Вы находитесь на странице: 1из 4459

REQUERIMIENTOS GENERALES DE UNA UNIDAD DE

TERAPIA INTENSIVA
El presente artculo es una actualizacin al mes de enero del 2007 del Captulo del Dr. Carlos
Lovesio, del Libro Medicina Intensiva, Dr. Carlos Lovesio, Editorial El Ateneo, Buenos Aires (2001)

LOS OBJETIVOS DE LA MEDICINA INTENSIVA


Para establecer las caractersticas que debe reunir una Unidad de Terapia Intensiva o
Unidad de Cuidados Intensivos, es conveniente analizar previamente qu se entiende por paciente
crtico y cules son los objetivos de la Medicina Intensiva.
Existen dos aspectos que definen a un paciente crtico. El primero es el que establece la
necesidad de ejercer sobre l una serie de controles estrictos, lo que se conoce como monitoreo.
El segundo es el que reconoce la necesidad del empleo de tratamientos especiales y o inmediatos.
Los pacientes crticos son aquellos que se encuentran en una situacin de inestabilidad
fisiolgica en la cual pequeos cambios funcionales pueden llevar a un serio deterioro global, con
dao orgnico irreversible o muerte. El monitoreo, intermitente o continuo, est destinado a
detectar estos cambios precozmente, a fin de proveer un tratamiento adecuado y restablecer una
situacin fisiolgica ms estable, previniendo de tal modo el dao orgnico o la muerte.
El segundo aspecto que define a los pacientes crticos es la necesidad de recibir
tratamientos especiales. Estos tratamientos pueden ser urgentes, como el empleo de drogas
vasoactivas en pacientes en shock; intermitentes, como la dilisis; o continuos, como la
ventilacin mecnica. A su vez pueden estar dirigidos a curar al paciente, como el empleo de
antibiticos; o a sostener las funciones orgnicas hasta que el organismo pueda retomar una
funcin adecuada, tal el caso de la contrapulsacin artica durante el postoperatorio de ciruga
cardaca, o la asistencia respiratoria en el sndrome de dificultad respiratoria aguda.
Para cumplir con las actividades y objetivos precedentes, la Medicina Intensiva debe
encuadrarse en un contexto multidisciplinario y multiprofesional, y debe existir una relacin
armnica entre los recursos humanos, tecnolgicos, farmacolgicos y arquitectnicos. En el
presente mdulo se analizarn los aspectos generales que deben satisfacer dichos recursos.

LA ESTRUCTURA FSICA
El diseo de la unidad
El diseo de la planta fsica de una Unidad de Terapia Intensiva debe ser establecido
sobre la base de los pacientes que presuntamente sern asistidos en ella. En este sentido, para
reconocer esta relacin es clsica la frase la forma sigue a la funcin.

Las caractersticas de la planta fsica deben ser tales que faciliten: 1) la observacin
directa de los pacientes como parte de la funcin de monitoreo; 2) la vigilancia de los monitores
de variables fisiolgicas; 3) la realizacin de intervenciones teraputicas de rutina y de
emergencia; y 4) la obtencin y el almacenamiento de la informacin referida al cuidado de los
pacientes.
Siguiendo a L. Hudson, parece conveniente disear una unidad nueva en dos etapas, en
cada una de las cuales se fijarn objetivos y se involucrar a un grupo de individuos
determinados.
En la primera etapa, o de planeamiento, se debern reunir los arquitectos, los mdicos
responsables del rea y la jefa de enfermeras, y un representante de la administracin del hospital.
En esta fase, los arquitectos debern establecer varios planos alternativos, que sern discutidos
con los representantes mdicos hasta definir la idea ms aproximada al proyecto final.
En la segunda etapa, el grupo deber expandirse, incorporando a representantes de
todos los departamentos que van a trabajar en la Unidad, incluso los de terapia respiratoria,
radiologa, farmacia, servicios centrales y control de infeccin. Los representantes de estos
departamentos podrn proveer informacin til para establecer un diseo final lo ms libre
posible de incongruencias o errores de planeamiento.
El nmero de camas
La mayora de las recomendaciones en este sentido establecen que la sala ideal no debe
tener menos de 8 camas ni ms de 12, lo cual permite una adecuada divisin de los recursos
humanos y un adecuado rendimiento econmico.
Existen varias maneras de establecer el nmero de camas necesarias en una institucin
en particular. Las frmulas generales se basan en el nmero total de camas del hospital y en el
porcentaje de camas mdicas/quirrgicas que deben estar disponibles para el cuidado
especializado. Una recomendacin aceptable es utilizar valores histricos de ocupacin de camas
de pacientes crticos, ya sea en la misma institucin o en instituciones similares en la misma rea
geogrfica.
Los requerimientos de espacio
Una vez que se ha establecido el nmero de camas de la unidad, se debe establecer el
tamao total de la misma. En adicin al nmero de camas, existen otros determinantes del
espacio. En efecto, en una UTI se requieren distintos tipos de espacios: 1) el espacio asignado
para las camas, incluyendo el lugar necesario para los equipos de control y la actividad a
desarrollar; 2) el espacio de soporte para todas las actividades dentro de la unidad, incluyendo
central de monitoreo, seccin para preparacin de drogas, reas limpias y sucias de soporte, etc.;
3) los espacios de apoyo tcnico, que incluyen reas de reunin, sala de visin de radiografas,
archivos, reas de almacenamiento de equipamiento, oficina del director, habitaciones de
mdicos de guardia, etc. A ello deben agregarse los espacios de trnsito, tanto para el personal de
la unidad como para los visitantes.

La localizacin de la Unidad
En esta situacin se presentan dos posibilidades distintas: el diseo de una unidad
nueva o el reacondicionamiento de una preexistente. En cualquiera de las dos situaciones se
deber tener en cuenta que existen servicios que deben estar prximos a la Unidad, otros que
deben estar a distancia y otros en que es indiferente. Por ejemplo, es deseable que una UTI que se
ocupa fundamentalmente de pacientes quirrgicos est localizada lo ms prxima posible al rea
quirrgica y a la sala de emergencia. Tambin es conveniente tener cerca el departamento de
diagnstico por imgenes; y si no se dispone de un laboratorio cercano en la institucin, tener en
la unidad un equipo para los exmenes de rutina inmediata.
Un aspecto a tener en cuenta son las vas de comunicacin, incluyendo el servicio de
ascensores para traslado a otras reas de la institucin. Se debe prever una circulacin separada
para el personal de la unidad y para los visitantes. Por su parte, el traslado de y hacia la unidad
debe poder hacerse a travs de corredores separados de aquellos utilizados por el pblico general.
Se debe poder preservar la privacidad de los pacientes, y se debe poder realizar el transporte
rpidamente y sin obstrucciones.
Distribucin espacial dentro de la Unidad
En adicin al tamao de la unidad y el nmero total de camas, tambin se debe
establecer la distribucin espacial de las camas y su relacin con las dems. En este sentido se
pueden utilizar tres diseos, cada uno con ventajas y desventajas. El primero es la disposicin en
una estructura abierta con mltiples camas situadas en un solo ambiente. En este caso la forma
puede ser variable, dependiendo de la superficie a utilizar (Fig. 1). El segundo es la habitacin
privada, eventualmente orientada como para que sea posible controlar varias habitaciones desde
una estacin central. El tercero es una solucin intermedia, en habitaciones de dos o cuatro
camas, con una central de enfermera en cada habitacin.

CIRCULAR

LINEAL

ESCALONADO
ESCALONADO

BOXES
HERRADURA

TRIANGULO

ADELANTE Y ATRAS

Fig. 1.- Geometras posibles de las Unidades de Terapia Intensiva abiertas.

La desventaja del diseo abierto es el alto nivel de actividad constante, con excesiva
cantidad de ruidos, falta de privacidad de los pacientes y posibilidad de desarrollo de infecciones
cruzadas. La ventaja de este diseo, particularmente si la unidad es pequea, es el menor
requerimiento de personal en funcin de la tarea colaborativa desarrollada por el mismo.
El diseo de habitacin individual involucra un alto costo de enfermera, ya que para
un cuidado de excelencia se requiere una enfermera por habitacin, y un auxiliar para las tareas
de higiene de los pacientes. El riesgo de estas unidades es la desatencin del paciente en caso de
no disponer de una adecuada dotacin de enfermera.
Al momento actual no existe una recomendacin firme para ninguno de estos diseos,
y se han incorporado otras alternativas como la separacin por mamparas vidriadas, unidades

circulares con acceso individual, etc. Aun en pases con alto nivel de asistencia, como en USA, la
tendencia actual a la contencin de costos hace muy poco prctica la opcin de Unidades de
Terapia Intensiva con habitaciones individuales.
El espacio de una cama
Una consideracin muy importante al disear la unidad es establecer el espacio por
cama, incluyendo el rea de apoyo adyacente. El requerimiento mnimo para cada cama exigido
por la legislacin de nuestro pas es de 9 m2, debiendo considerarse las necesidades implcitas en
los equipos de asistencia y monitoraje habituales, y el espacio necesario para equipos de uso no
continuo, como mquinas para hemodilisis, equipos de circulacin extracorprea, equipos de
plasmaferesis, etc.
El diseo debe permitir un libre acceso al paciente por todos los lados de la cama. Este
acceso generalmente es afectado por el emplazamiento de la cama y por el tipo de monitores o
fuentes de electricidad, oxgeno, aspiracin, etc., que se conectan con ella. La mayora de las
unidades en la Argentina cuentan con un sistema de monitoraje y de fuentes de poder a la
cabecera de la cama, lo cual, en general, dificulta el libre acceso a la cabeza del paciente. En tal
sentido son preferibles las columnas fijas al techo.
Una de las consideraciones crticas para el diseo especfico es que se debe mantener
una adecuada observacin de los pacientes y de sus sistemas de monitoraje. Entre los cambios
ms significativos de los ltimos aos se encuentra la aplicacin de equipos de computacin para
el manejo de la informacin recogida en la Unidad. Las unidades de trabajo a la cabecera de la
cama son de gran utilidad para el registro de enfermera, y en lo posible deben ser conectadas a
los monitores de cabecera para registrar y almacenar automticamente los signos vitales.
Tambin se puede lograr la interconexin con el laboratorio para la disposicin inmediata de la
informacin bioqumica.
Es conveniente disponer de un espacio de almacenamiento particular para cada cama.
En el mismo se debern ubicar los medicamentos, el material descartable, los utensilios propios
del paciente y otros enseres necesarios para una atencin rpida y eficiente.
Otro elemento fundamental del diseo es la localizacin de las piletas para lavado de
manos. Una disposicin ideal debera incluir una pileta por cama, pero aun en aquellas unidades
que cuentan con una disposicin adecuada de lavabos, no resulta fcil incluir esta disciplina en el
personal de asistencia.
Otras consideraciones a tener en cuenta son 1) la posibilidad de mantener en los
pacientes crticos la orientacin en el tiempo, fundamentalmente en la secuencia da-noche, para
lo cual es muy til disponer de ventanas con vista al exterior; 2) el ayudar a mantener en el
paciente una patente de sueo adecuada; 3) el mantener un correcto nivel de estmulo sensorial.
Utilitarios
Cada UTI debe tener fuentes de poder elctrico, de agua, oxgeno, aire comprimido,
vaco y control ambiental (temperatura, humedad, iluminacin) capaces de sostener las

necesidades de los pacientes y del equipo de asistencia bajo situaciones normales y de


emergencia, debiendo cumplir con los requerimientos y standard de las respectivas entidades de
control.
La recomendacin actual es utilizar una columna de utilitarios en relacin con cada
cama, la cual provee las conexiones para las fuentes de energa elctrica, oxgeno, aire
comprimido y vaco, conteniendo los controles para temperatura e iluminacin. Esta podr estar
montada del techo y en relacin con un ngulo de la cama. Si no se puede disponer de estas
columnas, los servicios precedentes deben ser aportados desde la pared que est en relacin con
la cabecera de la cama.
Las disposiciones respecto de los requisitos de cada uno de los elementos precedentes
son formuladas por las autoridades de salud, y varan para cada pas e incluso para cada localidad
dentro de un mismo pas. Todas ellas, sin embargo, debern proveer el mximo de eficiencia y
seguridad, tanto para los pacientes como para el personal de asistencia.

LOS RECURSOS HUMANOS


La prctica de la medicina intensiva se debe llevar a cabo en un ambiente hospitalario
o sanatorial, dedicado a y definido por las necesidades de los pacientes crticamente enfermos.
Los pacientes crticos presentan necesidades especiales de monitoreo y soporte vital
que debe ser provisto por un grupo humano, incluyendo un mdico con los conocimientos
bsicos, la habilidad tcnica, el tiempo necesario y la presencia fsica permanente para proveer
dicho cuidado en forma inmediata y adecuada. Este cuidado debe ser continuo y preventivo por
naturaleza, asegurando que el paciente sea manejado de una manera eficiente, humana y segura,
utilizando recursos finitos de modo de asegurar una alta calidad de cuidado y una evolucin
ptima.
La medicina de cuidado crtico debe ser provista por intensivistas, que son individuos
entrenados formalmente y capaces de brindar tales servicios, y que se encuentran libres de
obligaciones competitivas, tales como reas de ciruga o responsabilidades administrativas. Los
intensivistas en prctica deben participar en un sistema que garantice la provisin de todos los
servicios necesarios durante las 24 horas del da. La relacin con los otros servicios deber estar
establecida en el organigrama de funcionamiento de la institucin.
Las reas de responsabilidad de la Unidad de Terapia Intensiva incluyen: a) el cuidado
de pacientes; 2) la administracin de la unidad; 3) la educacin mdica continuada; y 4) la
investigacin clnica. La intensidad de ejercicio de cada una de estas actividades vara segn el
nivel de cada unidad, pero todas ellas deben ser realizadas en cierta medida en todas las unidades,
nica forma de cumplir adecuadamente con su funcin especfica, que es el cuidado integral del
paciente crtico.
La Unidad de Terapia Intensiva debe ser dirigida por un mdico director. Este, en base
a su entrenamiento, inters, tipo de prctica y tiempo disponible debe poder asumir la direccin

clnica, administrativa y educativa de la Unidad. Especficamente, el director de la Unidad debe


ser un mdico especialista, que regularmente se encuentre involucrado en el cuidado de los
pacientes en la unidad y que disponga de tiempo para controlar aspectos administrativos y de
formacin mdica continuada del equipo del servicio. El director mdico es el responsable de la
calidad, seguridad y adecuacin del cuidado de todos los pacientes de la unidad.
Adems del director mdico, la unidad debe contar con un mdico o ms, de acuerdo
con la magnitud de los servicios que brinda, presente durante las 24 horas todos los das, que al
menos maneje las emergencias, incluyendo la reanimacin cardiopulmonar, el control de la va
area, shock, trauma complejo, etc. Adems, un equipo de consultores especialistas debe estar
disponible en caso de necesidad, y participar en las rondas de seguimiento de pacientes con
patologas especficas.
El equipo de enfermera debe estar entrenado para el servicio en la unidad. Es muy
conveniente la presencia de un enfermero director a fin de establecer las lneas de autoridad y
responsabilidad para brindar la atencin de enfermera ptima en trminos de calidad, seguridad
y adecuacin.
La exacta relacin entre enfermeros y pacientes an no se ha establecido. Sin embargo,
un mnimo de un enfermero por cada tres pacientes se considera imprescindible durante las 24
horas del da. Los pacientes ms graves pueden requerir un enfermero personal.
Adems del personal permanente precedentemente citado, otros profesionales son
imprescindibles para el adecuado funcionamiento de la unidad, incluyendo kinesilogos,
terapistas fsicos, terapeutas respiratorios, psiclogos, etc.

EL EQUIPAMIENTO DE LA UNIDAD
Por definicin, una Unidad de Terapia Intensiva debe tener la capacidad de proveer
monitoreo bsico y ofrecer un apoyo teraputico completo al paciente crtico. A los fines de
cumplir con estos objetivos, toda UTI debe disponer de los siguientes elementos:
a.- Monitoreo continuo de electrocardiograma, con alarmas de baja y alta frecuencia.
b.- Monitoreo arterial continuo, invasivo y no invasivo.
c.- Monitoreo de presin venosa central y de presin de arteria pulmonar.
d.- Equipo para el mantenimiento de la va area, incluyendo laringoscopio, tubos
endotraqueales, etc.
e.- Equipo para asistencia ventilatoria, incluyendo bolsas, ventiladores, fuente de
oxgeno y de aire comprimido.
f.- Equipo para realizar aspiracin.

g.- Equipo de resucitacin, incluyendo cardioversor y desfibrilador, y drogas para el


tratamiento de las emergencias.
h.- Equipo de soporte hemodinmico, incluyendo bombas de infusin, equipos de
calentamiento de sangre, bolsas de presurizacin, filtros de sangre.
i.- Monitores de transporte.
j.- Camas con cabecera desmontable y posiciones ajustables.
k.- Marcapasos transitorios.
l.- Equipos de control de temperatura.
m.- Sistema de determinacin de volumen minuto cardaco.
n.- Registro de oximetra de pulso para todos los pacientes que reciben oxgeno.
.- Registro de capnografa para los pacientes que se encuentran en asistencia
respiratoria mecnica.
o.- Ecografa a la cabecera del paciente.
p.- Acceso al departamento de diagnstico por imgenes para realizacin de tomografa
computada, centellografa; y al laboratorio de cateterizacin cardaca.
q.- Posibilidad de realizacin de broncofibroscopa.
r.- Equipamiento para monitoreo de presin intracraneana y saturacin de oxgeno en el
bulbo de la yugular.
En servicios de derivacin y en aquellos con alto volumen de ciruga cardiovascular
tambin se deber disponer de sistema de oxigenacin extracorprea, baln de contrapulsacin
artica, dispositivo de asistencia ventricular izquierda y posibilidad de administracin de xido
ntrico.
El progreso continuo de la tecnologa en los equipos de utilizacin habitual en la
monitorizacin y tratamiento de los pacientes ingresados en las unidades de cuidados intensivos
ofrece sin duda cada vez ms posibilidades de actuacin. Al mismo tiempo, esta alta tecnologa
conlleva mayores costos, no siempre posibles de ser soportados por las instituciones de salud.
Uno de los aspectos a tener en cuenta es el elevado costo del mantenimiento y de la reparacin,
no siempre adecuadamente evaluado en el momento de la adquisicin.
Una de las preocupaciones de las instituciones de salud es el desarrollo y la adecuacin
de la tecnologa necesaria a los requerimientos de cada caso particular. En el ao 1981, la
Federacin Panamericana e Ibrica de Medicina Crtica y Terapia Intensiva cre el Comit
Cientfico Tcnico. Este surgi despus de varios encuentros entre representantes de las

sociedades mdicas y varias industrias biomdicas, especialmente interesados en establecer la


necesaria comunicacin entre intensivistas e industriales.
Los fines del Comit incluyeron:
a.- El estudio terico y prctico de los problemas de equipamiento tcnico, frmacos,
material descartable y de cualquier otro equipo que sea utilizado en las unidades de medicina
crtica dentro del mbito de la Federacin.
b.- Colaborar en el desarrollo y estructuracin de la medicina crtica y, por ello, de la
asistencia sanitaria en general.
c.- Facilitar las relaciones entre los miembros de la Federacin y la industria biomdica.
d.- Contribuir a la formacin de mdicos y enfermeras especialistas en medicina crtica,
especialmente en las reas de manejo y utilizacin del material descrito en el apartado a.
e.- Colaborar en el mayor rendimiento del material de equipamiento, tanto tcnico como
de frmacos y descartable, con el que han de dotarse las unidades de medicina intensiva.
Parece claro que el ideal sera disminuir los costos innecesarios, sin menoscabo de la
calidad de la asistencia que se presta a los enfermos. Para ello es imprescindible el perfecto
conocimiento de los equipos, frmacos y descartables, su categorizacin en diferentes niveles, as
como el establecimiento del tipo de pacientes que se prev atender, y a partir de estas premisas
adecuar la dotacin real de la unidad a las necesidades asistenciales.
Al momento actual, el Comit ha elaborado distintas normas para la adquisicin de
material y de requerimientos mnimos de equipos, incluyendo respiradores, bombas de infusin,
monitores y soluciones, que son de particular inters para todos aquellos involucrados en el
manejo administrativo asistencial de las Unidades de Cuidado Intensivo.
El monitoraje fisiolgico
Cada cama debe disponer de la posibilidad de monitoraje completo, que incluye la
presentacin y el anlisis de una o ms derivaciones electrocardiogrficas, al menos dos
presiones, y la medicin directa o indirecta de los niveles de oxgeno arterial. Esto debe ser
mostrado tanto en formato analgico como digital, para proveer la forma visual de las ondas y la
interpretacin numrica de frecuencia y valores mximos, mnimos y medios de los distintos
registros. Cada monitor debe tener la capacidad de registrar en papel al menos dos ondas
analgicas en forma simultnea en un formato de dos canales. Debe disponer de alarmas para los
valores crticos preestablecidos, tanto audibles como visibles.
Los monitores de cabecera deben estar localizados para permitir un fcil acceso y
visin, y no deben interferir con la visualizacin o el libre acceso al paciente. Si bien puede
existir una conexin de los monitores de cabecera a una central de monitoreo, sta de ningn
modo puede reemplazar los controles a la cabecera del paciente.
Es deseable obtener los siguientes registros:

Electrocardiograma. Deben ser mostradas en forma continua una o ms derivaciones


electrocardiogrficas. Es recomendable que se pueda evaluar en forma computarizada la
frecuencia y realizar un anlisis de la forma de onda, y deben existir alarmas para asistolia,
taquicardia y fibrilacin ventricular, y frecuencias cardacas mxima y mnima preestablecidas.
Es deseable contar con una funcin de memoria para reconocimiento de arritmias.
Ondas de presin. El equipo de monitoraje debe tener la capacidad de mostrar en forma
analgica al menos dos presiones en forma simultnea. En adicin, se deben poder mostrar en
forma digital los valores mximo, mnimo y medio de las presiones constatadas. Las alarmas
deben indicar los valores crticos para los parmetros precedentes; y se deben poder registrar las
ondas en forma simultnea con el electrocardiograma.
Parmetros respiratorios. Cada estacin de cabecera debe tener la capacidad de mostrar
en forma continua la oximetra de pulso. Tambin se debe contar con un registro de CO2 de fin de
espiracin o medida de PCO2 transcutneo, en particular en los pacientes en asistencia respiratoria
mecnica. Debe estar disponible un control de frecuencia respiratoria para los pacientes en riesgo
de apnea.
Volumen minuto cardaco (VMC) y variables derivadas. Es imprescindible en las UTI
contar con la posibilidad de la determinacin a la cabecera de la cama del VMC, y la capacidad
de obtener una serie de ndices derivados hemodinmicos y respiratorios.
Otros parmetros. Los monitores modernos cuentan con la capacidad de mostrar valores
de temperatura, frecuencia respiratoria, amplitud del segmento ST, presiones no invasivas,
saturacin venosa de oxgeno, electroencefalograma continuo y otros parmetros fisiolgicos.
Adems, cuentan con un sistema de almacenamiento de datos que permite revisar en forma
histrica los acontecimientos de las ltimas horas.
El equipamiento de asistencia respiratoria mecnica
Una de las actitudes teraputicas ms frecuentes en las unidades de cuidado intensivo
es la asistencia respiratoria mecnica. En los ltimos aos se ha producido una notable evolucin
en la tecnologa de los equipos de asistencia respiratoria, especialmente a partir de la introduccin
de los sistemas microprocesados para el control de los mismos.
Conociendo el tipo de patologa que se atiende en la unidad y la proporcin de
pacientes de mayor o menor gravedad, se podrn prever las necesidades de equipamiento. En este
sentido, es conveniente contar con respiradores pesados, reconociendo como tales aquellos que
pueden asumir todas las funciones reconocidas para los equipos de alta complejidad.
Los requerimientos para este tipo de respiradores incluyen la posibilidad de realizar
respiraciones controladas y asistidas, por volumen o presin, con ventilacin mandatoria
intermitente sincronizada, y soporte de presin; disponer de ciclado por tiempo, flujo o presin;
realizar presin positiva de fin de espiracin; contar con mezclador de oxgeno-aire que permita
concentraciones confiables de la mezcla gaseosa; disponer de sistemas de alarma de desconexin,
baja presin de oxgeno, falla elctrica, presiones lmites en la va area; monitorizar la presin
en la va area, la FiO2, la temperatura del aire inspirado, la frecuencia respiratoria, el volumen

corriente y el volumen minuto, y la relacin I:E. Es recomendable, adems, disponer de un


sistema de monitoraje visual de curvas de presin, flujo y volumen, as como los
correspondientes lazos; y que a su vez permita una informacin sumaria de la mecnica
respiratoria.
Informacin computarizada
El empleo de una informacin computarizada a la cabecera del paciente se ha hecho
corriente en muchas unidades de cuidado intensivo. Las terminales a la cabecera de la cama
facilitan el manejo del paciente, permitiendo a los mdicos y enfermeros permanecer al lado del
mismo durante el proceso de ingreso y registro de la informacin. Para minimizar los errores, es
recomendable que las variables obtenidas por los monitores puedan ser ingresadas en forma
automtica. En adicin, el sistema debe estar interconectado con otros sistemas del hospital,
permitiendo el ingreso de datos provenientes de otros servicios, como laboratorio, radiologa,
etctera.

BIBLIOGRAFIA
Comit Cientfico-Tcnico, Federacin Panamericana Ibrica de Medicina Crtica y Terapia
Intensiva: Informe sobre normas mnimas para la adquisicin de material y clasificacin de equipos,
dispositivos, material descartable y soluciones, Marzo 1987.
Ferdinande P., and Members of the Task Force of the European Society of Intensive Care
Medicine: Recomendations on minimal requirements for intensive care departments. Intensive Care Med
23:226-1997
German Interdisciplinary Association of Critical Care Medicine: Excerpt from
Recommendations on Problems in Emergency and Intensive Care Medicine. Edited by A. Karimi, W.
Dick. October 1999
Hoyt J., Harvey M., Axon D.: The critical care unit: design recommendations and standards. En
Shoemaker, Ayres S., Grenvik A., Holbrook: Textbook of Critical Care, Saunders, Philadelphia 1997
Hudson L.: Design of the Intensive Care Unit from a monitoring point of view. Respiratory
Care 30:549-1985
Kirk Hamilton D.: Design for flexibility in Critical Care. New Horizons 7:205-1999
Piergeorge A., Cesarano F., Casanova D.: Designing the critical care unit: a mutidisciplinary
approach. Crit Care Med 11:541-1981
Seiner A.: The ICU of the future. Reengineering Critical Care. New Horizons 7:176-1999
Task Force on Guidelines, Society of Critical Care Medicine: Recommendations for services
and personnel for delivery of care in a critical care setting. Crit Care Med 16:809-1988
Task Force on Guidelines, Society of Critical Care Medicine: Recommendations for critical
care unit design. Crit Care Med 16:796-1988

Thijs L., and Members of the Task Force of the European Society of Intensive Care Medicine:
Continuous quality improvement in the ICU: general guidelines. Intensive Care Med 23:125-1997
Vincent J., and Members of the Task Force of the European Society of Intensive Care
Medicine: Guidelines for the utilisation of intensive care units. Intensive Care Med 20:163-1994

SUSPENSION Y LIMITACION DE LOS TRATAMIENTOS EN EL


PACIENTE CRITICO
El presente artculo es una actualizacin al mes de octubre del 2006 del Captulo del Dr. Homero
Bagnulo, del Libro Medicina Intensiva, Dr. Carlos Lovesio, Editorial El Ateneo, Buenos Aires (2001)

INTRODUCCIN
La tecnologa de que dispone en la actualidad la medicina crtica es capaz de mantener las
funciones vitales por largos perodos de tiempo, pero sin que ello conduzca a la curacin o a la
reparacin, al menos parcial, de los procesos subyacentes que condujeron al paciente a esta
situacin. En esta circunstancia, se comprometen recursos de alto costo y en oportunidades
limitados en su nmero, como son las camas disponibles de los Centros de Tratamiento Intensivo,
en pacientes con escasas perspectivas de sobrevida, o cuya calidad de vida, en caso de sobrevivir,
ser muy pobre: coma prolongado, dependencia absoluta de enfermera o de la familia para las
actividades de la vida diaria. El problema reside en determinar qu pacientes deben recibir cuidados
mximos de la tecnologa de que se dispone y cundo estos niveles de asistencia deben ser
restringidos, limitados o an suprimidos. En esta discusin estn planteados principios ticos,
filosficos y religiosos que difieren en las distintas sociedades y en los individuos que las integran.
Lo que es evidente es que el viejo criterio de que la vida es sagrada a cualquier costo, hoy en da
se halla en revisin.
El ingreso de un paciente a un rea crtica es a consecuencia, en general, de una
enfermedad aguda o de una descompensacin de una afeccin crnica. Si el paciente no tiene
elementos que puedan revertirse con un tratamiento agresivo y su condicin se debe slo a la
progresin de su afeccin, o si su condicin aguda es de tal magnitud que la reversin del cuadro es
imposible, el ingreso a medicina intensiva no est justificado. Sin embargo, con relativa frecuencia,
al momento de recibir al paciente el mdico no puede establecer claramente estas distinciones y por
tanto se requiere de un lapso en el cual implementar mtodos de diagnstico y tratamientos
esperando obtener una respuesta. Si sta no se produce y no se evidencian factores capaces de
revertirse con un tratamiento apropiado, se debe considerar la limitacin o la suspensin de las
medidas.
Los mdicos actuantes deben, por lo tanto, estar preparados para el retiro de medidas o
para limitar la aplicacin de las mismas si la muerte, que se juzga inevitable, est siendo prolongada
en forma irrazonable. Esto conduce al concepto de futilidad en medicina, que representa una
situacin en la que tratamientos ulteriores parecen intiles. Intervenciones mdicas ftiles son
aquellas que sern inefectivas e incapaces de alcanzar un objetivo o resultado deseado, en este caso,
la mejora o curacin del paciente. Un acto mdico debe ser capaz de permitir mejorar la calidad de
vida del paciente al mismo tiempo que prolongar sta de tal manera que la persona pueda llegar a
cumplir algunos de los objetivos que se ha propuesto antes de la muerte.

CATEGORAS DE TRATAMIENTO
El mdico intensivista debe plantearse, luego de la cuidadosa evaluacin de un paciente en
particular, dentro de qu categora ste est ubicado, sabiendo que las mismas pueden no ser
definitivas y que en los das subsiguientes y de acuerdo con la evolucin podr ser reclasificado.
En un extremo se encuentran aquellos pacientes en los que existe una posibilidad cierta de
que las medidas implementadas lo mejoren; esto implica el soporte total del paciente, debiendo
aplicarse todo aquello que se considere avalado por la prctica mdica. En el otro extremo estn
aquellos pacientes en los que, dada la progresin lesional y la falta de elementos de reversibilidad,
se permitir que la afeccin siga su curso natural. A ellos se les aplicarn cuidados paliativos:
analgesia y sedacin, adecuada va area, hidratacin. Es de desear que el paciente permanezca en
un rea con acceso de la familia y por tanto, de acuerdo con las posibilidades institucionales, se
alojar en una sala comn o se dispondr de una habitacin, o mejor an de un rea dedicada a
cuidados paliativos, con soporte de enfermera y psicolgico para el paciente y su entorno.
Entre estos extremos existen otras opciones, a saber: el soporte con lmites
preestablecidos: el paciente tiene la posibilidad de beneficiarse con su permanencia en UTI, pero si
se produce un evento adicional, por ejemplo un paro cardiorespiratorio o un nuevo parnquima en
falla que requiera de soporte artificial, el proceso se considera irreversible y no se justifica
implementar medidas adicionales. Ha descendido un peldao, por lo que su situacin cambi de
status.
En los casos en que el paciente no responda al tratamiento instituido en un plazo
determinado, o en los que la evaluacin realizada por el equipo permite objetivar que la calidad de
vida residual ser inaceptable (ej.: injuria enceflica persistente), se considerar el retiro de las
medidas de soporte. Es interesante comprobar que al equipo de asistencia le resulta de menor
impacto emocional evitar instituir soportes que proceder a retirarlos.
Por ltimo, en oportunidades poco frecuentes en medicina intensiva pero habituales en
otras especialidades como la hematooncologa, el mdico se enfrenta a la necesidad de decidir la
instauracin exclusivamente de medidas de confort (sedo-analgesia), aun cuando las mismas
puedan acortar la vida de un paciente.

CAUSAS DE RECHAZO DE INGRESO A UTI


El impedir el acceso de un paciente a UTI se produce habitualmente en tres circunstancias:
1. Ingreso no necesario. Se trata de pacientes de escasa complejidad cuyo manejo en sala o
en un rea de emergencia o en recuperacin postoperatoria es factible. En el medio local es habitual
que, dada la escasa dotacin de recursos de enfermera o de materiales en sala comn, el

intensivista se enfrente a solicitudes de ingreso no necesarias. El evitar esta situacin se asocia con
un significativo ahorro de costos institucionales y psicolgicos para el paciente y su familia.
2. Ingresos no justificados. Estos se vinculan en general a:
I)

Pobre calidad de vida previa (pacientes con grave deterioro intelectual, que
no deambulan, incontinentes, etc.).

II)

Pacientes con afecciones subyacentes en etapa final que presentan una brusca
agravacin: neoplsicos con metstasis, ya tratados, que agregan cuadros
infecciosos por su deterioro inmunolgico.

III)

Pacientes que previamente presentaban un pobre pronstico a corto plazo:


cirrticos clase C de Childs en los que se ha descartado el trasplante heptico.

IV)

Pacientes en los que la probabilidad de muerte durante su estancia en UTI es a


priori mayor de un 95%. La posibilidad de que excepcionalmente algn paciente
en esta categora sobreviva no invalida el criterio, ya que la futilidad siempre se
analiza en un contexto de probabilidades. Independientemente del lmite que se
seleccione, siempre habr un sobreviviente potencial en el que no se predijo la
sobrevida. Como ya se ha establecido claramente, las inferencias estadsticas sobre
lo que pasar a grupos de pacientes no permiten predicciones sobre evoluciones
individuales. Ms an, la tendencia natural a recordar los casos inusuales, sobre
todo cuando son exitosos, predispone a los mdicos a tomar decisiones en base a
ciertas experiencias de curaciones imprevistas, lo cual es equivocado.

3. Escasa disponibilidad de camas. Todo terapista se ha enfrentado a la dolorosa


experiencia de tener que rechazar ingresos que se beneficiaran con la atencin en UTI, por la
carencia de camas. Para evitar esta situacin, se debe hacer un esfuerzo significativo para impedir
las dos situaciones previamente consideradas.
Para cumplimentar adecuadamente el ingreso de un paciente a UTI, conviene evaluar
correctamente las siguientes variables (Tuxen D.).
1. Edad del paciente;
2. Nmero de funciones en falla;
3. Circunstancias vitales: si est en un hospital psiquitrico, en un centro geritrico, etc.;
4. Nivel de dependencia: si es capaz de realizar su higiene personal y su alimentacin, si
necesita apoyo para estas tareas, si es capaz de manejar dinero, etc.;
5. Movilidad: si puede realizar tareas sencillas, caminar, solo o con ayuda, si no sale de su
casa, si requiere silla de ruedas, si no se moviliza de la cama, etc.;

6. Estado mental: demenciado, desorientado, desmemoriado, incontinente, etc.;


7. Si tiene afecciones subyacentes y en qu etapa evolutiva se encuentran las mismas.

LIMITACIN DE LA TERAPUTICA
Una vez que el paciente ingresa a Medicina Intensiva, puede requerir desde el inicio todas
las medidas de soporte de que actualmente se dispone: asistencia respiratoria mecnica, monitoreo
invasivo, inotrpicos, hemodilisis, antibioticoterapia, nutricin; pero la situacin ms corriente es
que estos soportes se incrementen gradualmente. Una medida que resulta adecuada en algunos
casos es limitar el nivel de los soportes a los que el paciente est actualmente recibiendo y no
incrementarlos. La justificacin de esta decisin est basada en que, si el paciente no responde a los
tratamientos ya instituidos y requiere de nuevas medidas, su pronstico est empeorando y por tanto
stas no estaran justificadas. Este principio se aplica en la medida en que no se hayan presentado
nuevas intercurrencias o, lo que no es infrecuente, iatrogenias, que sean la causa del agravamiento.
El nivel ms evaluado de limitacin del tratamiento es la orden de no resucitacin, pero
tambin se pueden limitar procedimientos dialticos, e inclusive nuevos soportes ventilatorios, tal el
caso de pacientes en ventilacin no invasiva, a los que se considera que la ventilacin invasiva
prolongar la estancia en UTI pero que no lograr que sobrevivan.
Dentro de esta estrategia ha resultado de suma utilidad el concepto desarrollado por la
Sociedad Australiana de Medicina Intensiva conocido como One Way Wean: destete sin retorno.
De acuerdo con esto el paciente es destetado de una medida de soporte vital: ARM, apoyo
inotrpico, etc., manteniendo el resto del tratamiento de modo tal que sus posibilidades de xito
sean mximas. Habitualmente se trata de soportes prolongados en el tiempo, los que se retiran con
todo el apoyo que el paciente requiera. Si el destete es exitoso, se contina con el nivel de cuidado
ptimo, pero en caso de que el retiro fracase, el paciente es sedado y pasa a recibir nicamente
medidas de confort.

SUSPENSIN DE MEDIDAS DE SOPORTE


En quines? La consideracin del retiro de las medidas de soporte se realiza en variadas
circunstancias. Se analizan a continuacin algunas de las ms habituales en la prctica local.
Cuando el paciente tiene una completa dependencia del tratamiento que est recibiendo y
an con breves interrupciones (para aspirar la va area, para reponer las infusiones, etc.) se
evidencia un importante deterioro, y teniendo en cuenta que no quedan otros tratamientos
disponibles de la afeccin causante, se impone la consideracin de la suspensin de dichas medidas.
Otra situacin es aquella en que la afeccin determinante del cuadro no puede ser resuelta y
compromete toda posible sobrevida; tal es el caso de los pacientes con focos peritoneales en los que

el cirujano manifiesta que no existe solucin posible. En esta categora tambin se encuentran los
pacientes en coma mantenido con niveles de Escala de Glasgow menores de 6.
Cundo? La decisin de retirar los soportes vitales surge durante el tiempo de permanencia
en la unidad, y es excepcional que se adopte antes de las 48 horas. Se vincula a la evolucin del
paciente, a su peora y a su falta de respuesta a los tratamientos instituidos. Se desarrolla un
consenso progresivo del equipo mdico, de enfermera y de los familiares con esta medida. La
misma implica un diagnstico certero, disponer de suficiente informacin pronstica y sobre la
calidad de vida previa del paciente. Esto ltimo puede requerir varias entrevistas con diferentes
miembros de la familia.
Cmo? Una vez planteado el tema se debe llegar a un consenso entre el equipo de
asistencia actuante. Pero en tanto ste no se alcance, no deben introducirse nuevas medidas
teraputicas. El resto del tratamiento continuar igual salvo las medidas que se hayan decidido
retirar. Esta situacin puede ser rediscutida a pedido de alguno de los integrantes del grupo tratante.
La decisin alcanzada debe ser anotada en la historia clnica.
Es importante la participacin de enfermera en este proceso, ya que es habitual que se
suspendan soportes y sin embargo se mantengan cuidados de enfermera ftiles, que no hacen al
confort del paciente.
El rol de la familia. En las circunstancias de suspensin de las medidas de soporte, el
paciente raramente es competente, por lo que la consideracin de este tema se realizar
primordialmente con la familia. Involucrar a la familia es, antes que nada, un derecho de la misma,
por lo que es necesario que estn en conocimiento de la situacin clnica y de las implicancias
pronsticas. En cada caso se debe considerar si esa familia en particular est en condiciones de
tomar decisiones, si ha hablado con el paciente de sus expectativas vitales y de qu hacer ante estas
situaciones. Esta temtica est siendo introducida por los medios de comunicacin progresivamente
en las consideraciones de los pacientes con patologas crnicas y muy especialmente a partir de la
epidemia de SIDA. Por tanto, se debe establecer si el paciente nomin surrogantes, cunto conocen
stos de los sentimientos de aqul, y si estn capacitados afectivamente para decidir en situaciones
lmites. En la prctica, en nuestro medio los familiares, si bien no quieren tomar la decisin,
solicitan participar en el proceso de toma de dicha decisin. El autor considera que no se debe hacer
caer el peso de estas decisiones sobre la familia, por las implicancias negativas que esto llega a
tener en ciertas circunstancias y que pueden dificultar la elaboracin del duelo.
Cuando se debe vincular a la familia en la toma de decisiones respecto del retiro de
medidas, se presentan diversas situaciones, que segn Tuxen pueden esquematizarse en cuatro
niveles:
3. La muerte es inevitable e inminente (por ej.: hemorragia intracraneana masiva). En
estos casos habitualmente la familia no est preparada por lo repentino del suceso,
y la suspensin de medidas debe evitar comprometer a una familia profundamente
afectada. Una situacin particular plantea en esta circunstancia la requisitoria sobre
donacin de rganos, lo cual es un captulo aparte de esta temtica en la actualidad.

2. La muerte es inevitable. Caso de sepsis con cuatro o cinco disfunciones orgnicas. La


familia est muy perturbada por la situacin, que no haba sido discutida con el paciente:. En estos
casos no parece ser de mayor utilidad, ni al paciente ni a la familia ni al grupo mdico,
comprometer a aqulla en la toma de decisiones.
3. La muerte es inevitable y el equipo mdico ha elaborado la decisin de retirar soportes.
Se debe introducir paulatinamente el tema de manera tal que los familiares puedan cuestionar,
acordar, apoyar, sin cargar con el peso de la decisin.
4. La muerte es una condicin posible, las perspectivas de sobrevida son pocas. Es
importante que la familia aporte su propia opinin as como la que previamente hubiera referido el
paciente. Esto ayudar en la toma de decisin del equipo mdico. Esta situacin se presenta en
pacientes con patologa crnica (EPOC, SIDA, neoplsicos) que puedan haber dejado una opinin
expresa a sus familiares.
De acuerdo con la literatura de consulta disponible en la actualidad y con la experiencia
desarrollada por los grupos de trabajo locales sobre esta temtica, parece oportuno evaluar algunos
elementos que pueden ayudar en la situacin de retiro de medidas.
Resulta de gran utilidad en esta situacin permitirles tiempo a los familiares para estar
junto al paciente, antes de proceder a la suspensin de medidas, de preferencia en una habitacin
individual. Pese a algunas opiniones en contrario, parece preferible que el retiro se realice en forma
paulatina y que no sea seguido en forma inmediata del fallecimiento, ya que esto es en ocasiones
muy movilizador para el equipo actuante. Es importante mantener y aun incrementar la sedacin
para evitar disnea, disconfort y ms an el despertar del paciente si ste est acompaado de
familiares que han solicitado tal sedacin, lo que ocurre frecuentemente.
Luego del fallecimiento es importante mantener nuevamente contacto con los familiares en
una o dos oportunidades e inclusive estar disponible en das posteriores para preguntas que pudieran
surgir.
Una asignatura pendiente en la mayora de las unidades es establecer quin modula el
estrs de aquellos que han estado a cargo del cuidado de estos pacientes, sobre todo en casos de
enfermos jvenes con estadas prolongadas. No est previsto en las estructuras habituales en nuestro
medio quin debe cumplir con esta funcin, que cada vez parece ms relevante.
La dificultad en la suspensin de los tratamientos. Es habitual comprobar que, como lo
expresan en una editorial Kasrlawish y Hall, en pacientes sin expectativa alguna de sobrevida se
mantienen medidas sin que nadie del equipo tratante plantee el retiro de las mismas.
Hay situaciones que indudablemente favorecen o determinan esta actitud, a saber: 1.
Pacientes jvenes; 2. Cuando no se cuenta con un diagnstico preciso; 3. Cuando hubo una
iatrogenia que fue determinante de la situacin actual; 4. Cuando existe compromiso emocional con
el paciente o la familia, vinculado generalmente con una estada prolongada, mltiples ingresos
previos, un conocimiento previo del paciente o de su familia, situaciones stas que se dan ms

comnmente en comunidades con mayor conocimiento entre sus integrantes; 5. Si recientemente se


hubiere instaurado alguna tcnica de soporte o nueva medicacin, se hace ms difcil proceder a la
suspensin, de all que no deban instaurarse nuevas medidas mientras el equipo no haya definido la
conducta a seguir; 6. Cuando retirar un soporte determinar la muerte en forma inmediata, tal el
caso de la ARM; y 7. Cuando se suspende una medida con la cual el equipo no est familiarizado
por no ser de manejo habitual, tal el caso de la plasmafresis o de la asistencia circulatoria
mecnica, lo que implica una dificultad adicional.
Se debe tener en cuenta que el retiro de los soportes no debe significar el abandono del
tratamiento. Lo que se inicia es un tipo diferente de cuidado en donde se debe tener primariamente
presente aliviar el sufrimiento, brindarle compaa al paciente, proporcionar un ambiente silencioso
y con cierto grado de bienestar. En esta etapa se debe privilegiar la comunicacin con la familia y
con el paciente, en caso de mantener ste la lucidez. Es muy importante evitar procedimientos
innecesarios y retirar equipos de la habitacin. Es frecuente ver controles de enfermera reiterados
en forma horaria que impiden el descanso y perturban la sedacin, que se mantienen slo por la
falta de comunicacin entre los miembros del equipo actuante.

CONCLUSIN
El concepto de cuidados paliativos en el paciente crtico deber desarrollarse rpidamente
en las UTIs, tal como existe ya en otros medios. Cada da existen ms pacientes que entran en esta
categora. En la sociedad actual, la calidad de los cuidados paliativos importa tanto como la
medicina curativa. Se debe educar al equipo mdico para que estas tareas tambin puedan resultar
gratificantes y enriquecedoras.
En el Consenso Internacional sobre Futilidad, Crippen sostiene que: Debemos estar
preparados para retirar soportes tecnolgicos cuando, en nuestro mejor juicio se prolonga una
muerte inevitable en lugar de una vida til. Llama la atencin la dificultad en el abordaje de esta
temtica en el medio local, pese a que la misma lleva aos de discusin en Australia, algunos
pases europeos y, con algunos matices vinculados a aspectos mdicos legales, tambin en Estados
Unidos. El autor considera de particular importancia que la futilidad mdica, el retiro de medidas y
los cuidados paliativos en el paciente crtico sean motivo de desarrollos futuros tanto en congresos
como en trabajos cientficos. Por otra parte, la comunidad en su totalidad debe participar del estudio
de esta temtica, por lo que la misma debe ser introducida a traves de los medios de comunicacin
masivos.

BIBLIOGRAFA
Asch D., Faber Langendoen K., Shea J.: The sequence of withdrawing life sustaining treatment
from patients. Amer J Med 107:153-1999
Civetta J.: A practical approach to futile care. Bulletin of the American College of Surgeons: 61:
24-1996
Karlawish T., Hall J.: Managing death and dying in the Intensive Care Unit. Am J Respir Crit Care
Med: 155:1-1997
Koch K. (Edit): Medical Ethics. Crit Care Clinics. 12:1-1996
Laserra J., Luzardo G., Bagnulo H.: Muerte en Medicina Intensiva. Anlisis epidemiolgicos de
296 pacientes fallecidos en 1 ao. Paciente Crtico 6:S-13-1993
Lo B., Snyder L., Sox H.: Care at the end of life: Guiding practice where there are not easy
answers. Ann Inter Med 130:772-1999
Luce J.:.Making decisions about the formgoing of life-sustaining therapy. Am J Respir Crit Care
Med 156:1715-1997
Luce J., Raffin T. (Edit): Ethical Issues in Critical Care. New Horizons 5:1-1997
Mazza M., Benedetti R.: Decisiones en enfermos terminales. Paciente Crtico, 7:179-1994
Prendergast T., Luce J.: Increasing incidence of withholding and withdrawal of life support from
the critically ill. Am J Respir Crit Care Med. 155:15-1997
Snider G.: Withholding and withdrawing life-sustaining therapy. Am J Respir Crit Care Med
151:279-1995
Society of Critical Care Medicine Ethics Commitee. Consensus Statement on the Triage of
Critically Ill Patients. JAMA 271:1200-1994
Tuxen D.: Death and dying in ICU. Conferencia, Montevideo 20/07/1999

INFORMATICA EN TERAPIA INTENSIVA


El presente artculo es una actualizacin al mes de octubre del 2006 del Captulo del Dr. Carlos
Lovesio y M. Carola Valenti del Libro Medicina Intensiva, Dr. Carlos Lovesio, Editorial El Ateneo, Buenos
Aires (2001)

CONCEPTO
La informtica mdica es la disciplina que se ocupa del estudio de todos los aspectos
relacionados con el manejo y el uso de la informacin biomdica, incluyendo la computacin
mdica y el estudio de la naturaleza de la informacin en medicina.
La Unidad de Terapia Intensiva es un medio favorable para el desarrollo y la evaluacin
de la tecnologa informtica, en particular debido a la gran cantidad de datos que en forma rutinaria
son recogidos, almacenados y eventualmente utilizados en esta rea.
El empleo efectivo de un sistema que contribuya al manejo de los datos, a travs del
poder actualmente disponible de la computacin, puede servir a varias funciones si el mdico y el
equipo administrativo pueden ser asistidos materialmente en el cuidado de los pacientes y en el
gerenciamiento de la unidad. Primero, se puede tener un acceso ms adecuado a la informacin y a
la manipulacin de los datos, como para que el mdico pueda arribar en tiempo adecuado a una
decisin efectiva, disminuyendo las dificultades creadas por la prdida o superposicin de la
informacin. Segundo, se pueden utilizar datos provenientes de mltiples fuentes para obtener un
resultado integrado. Finalmente, los sistemas pueden evolucionar utilizando mtodos inferenciales
que permitan la deteccin de asociaciones entre varios tipos de datos, lo cual podra permitir
reconocer determinadas patentes de eventos que podran ser potencialmente riesgosas, y de tal modo
adelantarse a los acontecimientos clnicos.
Otra utilidad potencial de la informtica aplicada en UTI es el anlisis secundario de los
datos recolectados con propsitos clnicos para obtener informacin y modificar pautas
administrativas.

DESARROLLO
INFORMACIN

DE

UN

SISTEMA

DE

MANEJO

INTEGRAL

DE

LA

La historia clnica es una parte integral de cualquier sistema de asistencia mdica, ya que
permite documentar el cuidado brindado al paciente. A pesar de los recientes avances tecnolgicos
en el campo de la computacin, la historia clnica contina siendo realizada sobre papel. En USA,
el Institute of Medicine ha definido la historia clnica computarizada o EMR (electronic medical
record) como una historia clnica electrnica que reside en un sistema especialmente diseado
para brindar al operador un acceso completo a datos exactos, alarmas, sistemas de soporte de toma
de decisiones, enlaces con bases de datos de conocimiento mdico, y otras ayudas.
Desgraciadamente, no existen en la actualidad sistemas comerciales que cumplimenten en su
totalidad los requerimientos implcitos en la definicin anterior.

Se ha reconocido desde hace tiempo que la historia clnica tradicional escrita a mano
tiene una serie de limitaciones importantes, incluyendo:
1. La misma puede ser fsicamente inaccesible.
2. Se trata de una informacin pobremente organizada, disponible slo en el orden en
que fue recogida, y en muchos casos ilegible.
3. Los instrumentos de UTI, que en la actualidad son en su mayora electrnicos y
digitales, requieren que los datos que brindan sean tomados por el hombre y pasados
a mano a la historia.
4. El anlisis retrospectivo de los datos para investigacin requiere de un gran consumo
de tiempo, y en muchos casos se dificulta por la carencia de parte de la informacin
requerida o por el gran volumen de la misma.
En funcin de lo anterior, se considera que un sistema computarizado de manejo de la
informacin de los pacientes crticos presenta muchas ventajas, entre las que se destacan:
1. Mejor acceso a la informacin. Los datos estn disponibles para la revisin en forma
inmediata; y en un sistema en red, desde distintos sitios al mismo tiempo.
2. La documentacin es ms legible.
3. Existe un mnimo de duplicacin de la informacin.
4. La computadora puede recordar al personal datos importantes que de otro modo
pueden no ser incorporados.
5. Se elimina el tiempo empleado en la realizacin de clculos, y los resultados son ms
exactos.
6. Se pueden integrar datos grficos: radiografas, electrocardiogramas, ondas de
presiones, etc.
7. Se facilita el reconocimiento de determinadas tendencias en el paciente.
8. Cuando existen mltiples problemas en el paciente, los mismos pueden ser seguidos
ms fcilmente.
9. Existe una mejor continuidad del tratamiento en lo que se refiere a la asistencia de
enfermera.
10. El proceso de control de calidad se hace ms automatizado.
11. Es posible establecer una serie de alarmas para situaciones crticas en cuanto a
parmetros hemodinmicos, de asistencia respiratoria, de laboratorio, etc.

12. Pueden ser automatizados los clculos destinados a establecer los escores de
severidad de enfermedad, caractersticas de la asistencia teraputica, etc.
No obstante, el desarrollo y la implementacin de un sistema integrado de manejo de los
datos de los pacientes en terapia intensiva presentan considerables desafos. Estos pueden
clasificarse en aquellos derivados de la adquisicin, de la calidad, del manejo y del almacenamiento
y de la transferencia de los datos; de la presentacin de los mismos para fines clnicos y de
investigacin; de la confidencialidad de muchos de ellos; y del costo y soporte logstico requerido
para mantener y permitir el crecimiento de los sistemas operativos.
Adquisicin de los datos. Una de las caractersticas ms importantes de un sistema
computarizado en UTI es su capacidad de integrar datos desde mltiples fuentes. Una revisin
reciente de las fuentes de datos en una UTI de cardiociruga demostr que se obtenan datos a partir
de 18 fuentes distintas. Los datos de laboratorio constituyen con mucho la informacin ms
voluminosa adquirida desde fuera de la unidad.
Un sistema til en UTI debe minimizar el costo y el trabajo asociado con el ingreso de los
datos. En este sentido son deseables las interfaces con los dispositivos capaces de generar seales
digitales, debido a que reducen el trabajo de recoleccin manual de los datos, pero tienen una serie
de dificultades operativas. El primer problema es la adecuada identificacin de la seal digital
ligada a un paciente en particular. Segundo, dado el potencial de los dispositivos tales como los
transductores de generar seales errneas, la calidad de los datos recogidos en forma automtica no
puede ser asegurada. El mantenimiento de un flujo de datos puede ser problemtico cuando el
paciente se mueve para procedimientos o es trasladado fuera de la unidad. Otro problema es la
secuencia en el tiempo de la obtencin de los datos, para evitar a la vez la recoleccin de un nmero
infinito de datos, y la prdida de datos de valor. Por ltimo, una significativa cantidad de datos
contina requiriendo el ingreso manual, como por ejemplo los relacionados con el examen fsico.
Calidad de los datos. Es fundamental asegurar la exactitud de los datos analizados y
presentados para mantener la confianza en cualquier sistema de informacin en UTI. Se han
sugerido varias medidas prcticas para minimizar la perpetuacin de datos errneos. Ellos incluyen
el control frecuente de los datos por el personal mdico o de enfermera para aumentar la
posibilidad del reconocimiento de los errores; el desarrollo de filtros que eliminen la entrada de
datos fuera de los lmites de credibilidad clnica; el chequeo cruzado entre los distintos sistemas (ej.:
frecuencia cardaca determinada a la vez por el ECG, lnea arterial y oximetra de pulso); la
minimizacin de la entrada manual de datos; y la generacin frecuente de informes que requieran la
verificacin de la exactitud de los datos por el mdico responsable.
Manejo y almacenamiento de los datos. Cada paciente genera en la UTI una cantidad
considerable de datos, y la necesidad de limitar la cantidad almacenada presenta un desafo
significativo. Cules son los datos, con qu intervalo de tiempo, o con qu lmites de valores, deben
los mismos ser capturados y almacenados? Los problemas generados por estos interrogantes se
encuentran en investigacin activa, aunque al momento actual no existen reglas uniformes sobre
qu datos se deben seleccionar y cun frecuentemente se deben recoger. Gardner y colaboradores
han propuesto recientemente ciertas recomendaciones al respecto. En nuestra opinin, el sistema
ideal debera capturar todos aquellos valores que salen de los lmites de tolerancia fisiolgica

establecidos para un paciente en particular, realizando adems una captura por tiempo para
establecer la banda de normalidad. Otras sugerencias incluyen los valores medios para un perodo
definido de tiempo, la desviacin estndar como una medida de la variabilidad, o la seleccin por el
operador de los datos considerados de utilidad.
Es importante tener presente que no son muchos los datos utilizados en la toma de
decisiones respecto del manejo del paciente. Antes de establecer cualquier algoritmo para
determinar la captura de datos, se debe conocer cules son los que se utilizan en un paciente en
particular para la realizacin de diagnsticos y para la toma de decisiones teraputicas. Si bien en el
momento actual se dispone de sistemas de almacenamiento de alta capacidad, el volumen de los
datos almacenados puede encontrarse en relacin inversa con la posibilidad de su anlisis para fines
de asistencia e investigacin.
Transferencia de los datos. Para que el sistema informtico sea til, el mdico o el
investigador clnico deben tener un acceso fcil a la informacin. Esto requiere que el sistema est
desarrollado sobre la base de una codificacin uniforme de todos los datos del paciente. Adems,
existe una necesidad creciente de estandarizar la codificacin de modo que la informacin pueda ser
compartida por distintas plataformas con diferentes sistemas operativos. Al momento actual, se
encuentra significativamente dificultada la capacidad de utilizar una gran cantidad de informacin a
partir de varias reas de la misma institucin, o de varias instituciones, por la imposibilidad de
transferir fcilmente los datos entre los distintos sistemas informticos. En el ao 1986, se realiz
un primer intento para lograr un sistema estndar de intercambio que se conoce como MEDIX.
La seguridad del sistema. Existen tres conceptos clave en el trmino seguridad: 1) la
informacin debe ser protegida de cambios o prdida; 2) los datos confidenciales deben ser
mantenidos como tales; 3) se debe contar con un programa de control de las caractersticas
precedentes.
La seguridad con respecto a los cambios se mantiene haciendo que los datos
definitivamente aceptados slo puedan ser ledos a travs de una combinacin de tcnicas de
software y hardware. La seguridad con respecto a las prdidas se logra realizando un
almacenamiento redundante en localizaciones fsicas separadas, y por la copia sistemtica (backup)
de la informacin, en discos, cintas u otro medio fsico adecuado.
El aspecto ms importante de la seguridad de la informacin mdica es la posibilidad de
que no se violen los datos confidenciales. Ello se logra permitiendo el acceso a la informacin
solamente a los individuos apropiados. Los sistemas electrnicos tienen la capacidad de mantener la
confidencialidad mucho ms que los sistemas en papel. El componente principal para el
mantenimiento de los datos confidenciales es la aceptacin del concepto por parte del grupo de
trabajo. Las polticas y procedimientos destinados a mantener dicha confidencialidad incluyen la
posibilidad de reconocer a los usuarios del sistema y determinar a qu datos tendr acceso un
usuario determinado. El reconocimiento se basa primariamente en el empleo de una clave que cada
usuario debe mantener en secreto y utilizar en exclusividad. El cumplimiento de esta premisa debe
ser controlado en forma indirecta por el sistema, detectando condiciones imposibles tales como el
ingreso simultneo del mismo usuario desde dos lugares remotos. Es necesario eliminar la
posibilidad de ingreso a los individuos particularmente indisciplinados. Una vez autorizado el

ingreso, y en funcin de la clave particular, el sistema permitir la realizacin de funciones


especficas. Estas funciones permitidas estn determinadas sobre la base de las tareas que
desempea el individuo autorizado.
Se debe asegurar que todos los usuarios reconocidos por el sistema puedan lograr el
acceso apropiado. Si un usuario legtimo no puede acceder al sistema para realizar su actividad,
puede dificultar el funcionamiento siguiente de la red. Por tanto, hacer la seguridad demasiado
rgida puede ser contraproducente, en el sentido de impedir un buen funcionamiento del sistema.
El o los operadores principales del sistema deben definir los datos confidenciales que
requieran una mxima proteccin. A partir de all se disear una barrera de fuego consistente en
polticas, procedimientos, caractersticas de software y hardware que controlen el acceso al rea que
contiene los datos confidenciales.

SISTEMAS INFORMTICOS EN TERAPIA INTENSIVA (SIUTI)


La decisin institucional de establecer un soporte informtico adecuado requiere de una
aproximacin multidisciplinaria al problema. Se debe constituir una estructura integrada por
representantes del cuerpo mdico, del grupo de enfermera, y del rea administrativa; as como un
soporte tcnico dedicado, incluyendo un grupo de ingenieros de sistema responsables durante las 24
horas de los componentes de hardware y de software, programacin, configuracin y soporte.
Aunque varias empresas han diseado sistemas de manejo de datos en UTI por casi 20 aos, la
mayora de ellos no han ganado la aceptacin de los usuarios. Muchos sistemas instalados nunca
pudieron ser implementados exitosamente, y fueron abandonados.
Es fundamental establecer que un SIUTI debe ser configurado y manejado desde la
perspectiva de los mdicos responsables del cuidado de los pacientes. Esta metodologa asegura la
utilidad clnica del mismo una vez que es implementado, a travs de un medio en el cual la
informacin pueda ser incorporada y solicitada al sistema con relativa facilidad. Este factor es
particularmente importante en el manejo de los pacientes crticos, que pueden ser asistidos por
varios equipos mdicos, y en los cuales los requerimientos de informacin pueden ser mltiples y
en variados momentos.
Un SIUTI satisfactorio debe permitir la incorporacin de los datos demogrficos del
paciente, la historia clnica que en lo posible debe responder a modelos preestablecidos con un
mnimo de datos de incorporacin necesaria, interface con los monitores de cabecera para el ingreso
de signos vitales, interface con el sistema del laboratorio, disponibilidad de establecer un plan
teraputico con interface con el departamento de farmacia y posibilidad de empleo por el personal
de enfermera, interface con los ventiladores, bombas intravenosas y otros dispositivos, posibilidad
de establecer en forma automatizada ndices pronsticos, de aplicacin teraputica, etc. (APACHE,
TRISS). Es altamente deseable que se pueda incorporar material grfico, en particular estudios
radiolgicos, fotografas de lesiones, esquemas quirrgicos, etc.

Para facilitar el empleo, un SIUTI debe estar diseado como para disponer de una
estacin de trabajo individual para cada cama de UTI. Deben existir estaciones adicionales en los
puestos de trabajo de enfermeras y mdicos, y en la oficina del director de la unidad. Es necesario
que el personal mdico y de enfermera tenga un acceso fcil al sistema y pueda interaccionar con el
mismo en forma continua.
Un sistema bien diseado de SIUTI debe permitir un uso clnico variado y prcticamente
sin lmites, asegurando la confidencialidad de la informacin sensible del paciente. Los datos deben
poder ser ingresados y consultados desde cualquier estacin de trabajo por el personal autorizado.
La estacin de trabajo a la cabecera del paciente debe servir como punto focal del anlisis del
mismo, en conjuncin con el apropiado examen de ste. La correlacin entre los hallazgos del
paciente y la informacin almacenada es facilitada por un SIUTI que utilice estaciones de trabajo a
la cabecera del paciente. Con un sistema bien diseado, el usuario debe poder evaluar los signos
vitales, datos de laboratorio, balances, medicaciones y notas de enfermera en forma retrospectiva.
Se ha comprobado que para poder evaluar la morbilidad, mortalidad y adecuacin de la
utilizacin de los recursos de una unidad se debe disponer de indicadores de la severidad de la
enfermedad de los pacientes ingresados. En este sentido, el Score APACHE y similares han sido
diseados para establecer dicha normatizacin. La implementacin de los mismos, sin embargo,
requiere de una revisin de la historia clnica y una tabulacin manual de resultados, con gran
consumo de tiempo. Los sistemas computarizados en UTI deben integrar todos los datos requeridos
y deben hacer posible la evaluacin en tiempo real de la adecuacin de la utilizacin. En este
sentido, estos sistemas han demostrado ser tiles para el anlisis de las prcticas de manejo, eficacia
y relacin costo/eficiencia de la Unidad.
Para completar el sistema, el SIUTI debe poder permitir importar datos de la historia
clnica previa del paciente, en casos de que exista un sistema computarizado general del hospital; y
exportar datos del mismo hacia el resto del hospital y consultorios, una vez que el paciente es dado
de alta de la unidad.
Un aspecto distintivo y recomendable del sistema es que el mismo disponga de un
Captulo de docencia y toma de decisiones. En el mismo se podr consultar la informacin
relacionada con la patologa del paciente en tratamiento, y las sistemticas a implementar en cada
caso particular. En la actualidad, con la amplia difusin de Internet, se puede establecer una
conexin on-line con distintas bases de datos que facilitan las tomas de decisiones en forma casi
instantnea. En tal sentido, el Childrens Hospital Informatics Program del Harvard Medical School
se encuentra desarrollando un proyecto cuyo objetivo es establecer un sistema inteligente de
monitoreo on line para unidades de terapia intensiva a travs de la World Wide Web.

PROTOCOLOS COMPUTARIZADOS DE TOMA DE DECISIONES


Uno de los beneficios ms importantes que se pueden obtener de un sistema de
informatizacin en terapia intensiva es el diseo de protocolos de toma de decisiones. En este
sentido, existen herramientas de soporte para la toma de decisiones en teraputica antibitica,

manejo nutricional y asistencia respiratoria mecnica. Los componentes principales de un sistema


de soporte de toma de decisiones clnicas son un aceptor de datos de ingreso, una base de
conocimiento, y un sistema de inferencia de respuestas. El sistema aplica reglas en funcin de los
datos de ingreso, para tomar decisiones. Generalmente estos sistemas funcionan con el formato ifthen. Un ejemplo sera: If (si) la PaO2 es menor de 50 mm Hg, then (entonces deber) aumentar la
FiO2 en 5 %.
Alan Morris ha diseado y validado en el LDS Hospital en Salt Lake City, un protocolo
computarizado para el manejo de la ventilacin mecnica, que incluye la evaluacin respiratoria,
ventilacin, oxigenacin, destete y extubacin, en pacientes con SDRA. El proceso de desarrollo de
un protocolo como el indicado es complejo, requiriendo de la participacin de un grupo
multidisciplinario, con un gran apoyo logstico y econmico.
El protocolo de asistencia respiratoria del Hospital LDS se desarroll a travs de un
perodo de cuatro aos, siguiendo un proceso en seis etapas. En la primera etapa se dise la lgica
del protocolo, a travs del consenso del grupo mdico encargado de la asistencia de los pacientes
con insuficiencia respiratoria, incluyendo la colaboracin de expertos internacionales (Etapa 1). En
la segunda etapa, el diagrama de flujo desarrollado en papel fue utilizado a la cabecera de la cama
para evaluar inicialmente la lgica (Etapa 2). Una vez que esta lgica fue completada y
razonablemente correcta, el protocolo fue computarizado (Etapa 3). Una vez computarizado, se lo
valid contra los datos de archivo (Etapa 4). A medida que el protocolo se haca ms complejo, el
empleo de los diagramas de flujo en papel a la cabecera de la cama se hizo extremadamente
dificultoso. En este caso, la lgica se computariz y se teste inicialmente (Etapas 3 y 4) y luego se
evalu a la cabecera de la cama (Etapa 2). Una vez que se consider que la lgica del protocolo
responda adecuadamente y poda ser validada contra los datos de archivo, fue probada en un
ensayo clnico (Etapa 5). Una vez que el protocolo fue refinado y evaluado a la cabecera de la cama,
se le dio forma final y comenz a ser utilizado en forma rutinaria en la clnica (Etapa 6).
El protocolo precedente fue utilizado, en su forma de diagrama de flujo en papel y en
pacientes, por ms de 40.000 horas y en ms de 125 pacientes con SDRA hasta el ao 1990. El
protocolo pudo controlar el cuidado de los pacientes durante el 94 % del tiempo. El xito alcanzado
por el protocolo de computacin y su aceptacin por el grupo mdico demostr que es posible el
control de la teraputica de los pacientes crticos con dispositivos de este tipo.
Koski y colaboradores, por su parte, han diseado un sistema destinado a evaluar el estado
hemodinmico de los pacientes en UTI. En el mismo se examina la capacidad de un sistema de
soporte de decisiones para identificar cuatro estados patolgicos en el posoperatorio de ciruga
cardaca: estado hiperdinmico, estado hipovolmico, hipoventilacin y falla ventricular izquierda;
y notificar al usuario sobre la gravedad de estos estados por dos niveles de alarma: alerta y urgencia.
Alerta indica una condicin inminente y urgencia un estado patolgico existente. El estudio se
realiz en dos fases, la primera fue la validacin inicial del sistema y la segunda de refinamiento. La
sensibilidad de las alarmas fue del 100 %, con especificidad en la segunda fase del 73,9 % y del
70,0 % para las urgencias y alertas, respectivamente.
Scott Evans y colaboradores, a su vez, desarrollaron un programa computarizado para la
toma de decisiones que asiste a los mdicos para el uso de agentes antimicrobianos. El programa

presenta informacin epidemiolgica y realiza recomendaciones sobre el rgimen antimicrobiano a


emplear en la situacin particular del paciente en estudio.
En el futuro, los protocolos precedentes podran ser trasladados a otras patologas y a
otros servicios. Sin embargo, es necesario que se cumplan ciertos requisitos para asegurar su xito.
Primero, los mdicos deben estar convencidos de la utilidad de ser apoyados en su tarea por
protocolos. Es muy difcil para el mdico dejar de lado su estilo personal para adherir a protocolos,
fundamentalmente si no ha participado en el diseo de los mismos. El segundo aspecto es la
implementacin de los protocolos. Pueden ser utilizados protocolos en papel; sin embargo, los
mismos suelen ser confusos y dificultan el seguimiento a la cabecera del paciente. Una versin
computarizada asegura una mejor interpretacin de los eventos, incluso en las situaciones de crisis.
En este sentido, el material disponible puede ser variable, existiendo ya en el mercado secciones o
protocolos completos que pueden operar en forma independiente en una PC. El tercer aspecto es el
entrenamiento apropiado y la introduccin de los protocolos en el grupo de enfermera. Se ha
comprobado que la aceptacin mejora dramticamente con un programa educativo introductorio
antes del empleo clnico definitivo.

SISTEMA ORIENTADO POR DIAGNSTICO


Entre los aos 1997 y 1999 se desarroll en la Unidad de Terapia Intensiva del Sanatorio
Parque de Rosario un sistema informtico basado en una filosofa particular. La arquitectura del
sistema se muestra en la Fig. 1.
Para el diseo del software, se parti del conocimiento de que la casi totalidad de los
pacientes que ingresan a Terapia Intensiva lo hacen con un diagnstico definido: SDRA, accidente
cerebrovascular, infarto de miocardio, etc. Ante ello, se consider adecuado disear modelos de
historias clnicas para cada patologa, con un texto estructurado y una plataforma, en los cuales se
incluyen datos demogrficos del paciente, antecedentes destacados, caractersticas de la patologa
actual, examen fsico, exmenes de laboratorio, otros exmenes complementarios y tratamiento.
Ello asegura inicialmente que todos los pacientes ingresados con una patologa determinada tendrn
una historia clnica de idntico diseo, en la cual los aspectos ms destacados y que nunca podrn
ser obviados son los referidos a la patologa en curso. Esto evita las dificultades, errores y olvidos
de los programas basados en sistemas de edicin de texto, as como la duplicacin de la
informacin, la reiteracin de pedidos de exmenes complementarios, etc. Para cada patologa se
estableci un conjunto especfico de anlisis de laboratorio y de estudios complementarios, y en el
momento de asignar la patologa, el programa genera el pedido correspondiente al laboratorio y a
otros servicios. Obviamente, se pueden aadir exmenes de cualquier tipo en funcin de aspectos
particulares del paciente.
Una vez que el mdico establece el tratamiento para el paciente, el programa distribuye el
mismo en las prximas 24 horas, espaciado por perodos horarios, en una grilla particular que ser
utilizada por la enfermera. Adems, genera automticamente el pedido para farmacia y alimenta una
base de datos de consumo. La enfermera ingresa al programa en el momento en que tiene que
realizar una medicacin en particular, y una vez efectuada la misma valida tal realizacin, lo cual

queda asentado en otra parte de la memoria del sistema. La secuencia teraputica puede ser
modificada en cualquier momento por un mdico autorizado a ingresar a esta parte del programa.
La enfermera dispone de otra grilla, tambin pautada por horas, donde ingresa todos los
datos cuantificables del paciente: valores hemodinmicos, valores respiratorios, datos para el
balance, etc.
La evolucin diaria se realiza con un modelo comn para todas las patologas, en el cual
se establecen las variables del paciente distribuidas por aparatos, los anlisis, exmenes
complementarios, tratamiento. Tanto los anlisis como el tratamiento funcionan con la misma
lgica que la hoja de ingreso. Por otra parte, si el paciente presenta una complicacin que
corresponda a alguno de los modelos preestablecidos de historia clnica (ej.: el paciente ingresa con
un infarto de miocardio y desarrolla un accidente cerebrovascular), se incorpora el modelo de
historia clnica correspondiente, con lo cual se genera una base de datos por patologas, tanto de
ingreso como surgidas en la unidad. Se dispone de una hoja especial de interconsulta que se incluye
en caso de que el paciente presente alguna complicacin que no corresponda a las patologas
codificadas y que requiera de la atencin de un especialista en particular.
En funcin de los datos ingresados, el programa genera en forma automtica los valores
de APACHE II y de TISS de cada paciente en forma diaria, lo cual permite establecer un adecuado
control de la gravedad de patologa que se asiste, y relacionar sta con la mortalidad.
La base de datos del programa tiene mltiples posibilidades de ingreso: por patologas,
por datos del examen fsico, por datos de laboratorio, por exmenes complementarios puntuales, etc.
El programa permite realizar, adems, un control administrativo satisfactorio de la
Unidad, en particular en cuanto a los consumos de medicamentos y material descartable, generacin
de exmenes complementarios, etc., ya que la automatizacin de los pedidos y la produccin de una
base de datos en funcin de los mismos, permite tal control.

Por ltimo, se puede tener acceso a material de referencia, tal como frmulas, protocolos
de diagnstico y tratamiento y vademecum. Todo ello convierte al sistema en una poderosa
herramienta de trabajo dentro de la Unidad.

Fig. 1.- Instalacin del equipamiento utilizado en el Departamento de Medicina Intensiva


del Sanatorio Parque de Rosario.

FICHA TECNICA
Herramienta de Desarrollo: GeneXus (The Intelligent Tool de ARTech)
Esta Herramienta de Desarrollo utiliza tecnologa de ltima generacin (basada en el
conocimiento), y est totalmente integrada al entorno Windows y a sus herramientas.
Lenguaje de Produccin y Ejecucin: Visual FoxPro.
Estructura de los Datos: Los datos almacenados por el Sistema residen en Bases de Datos
normalizadas (en Tercera Forma Normal), lo que implica asegurar un crecimiento dinmico y
prolijo del Sistema de acuerdo a necesidades futuras, as como tambin un acceso ms rpido,
seguro y eficiente a la informacin.

Las tablas que almacenan la informacin son altamente compatibles y fcilmente


exportables a otros Sistemas y Herramientas. Los datos estn organizados en Mdulos y a cada uno
de stos le corresponde una tabla de datos, con lo cual se evita la existencia de Tablas
excesivamente grandes y se facilita el recorrer la historia clnica del paciente. El Sistema controla
la integridad referencial de los datos entre tablas y evita las redundancias.
La optimizacin en el uso de la informacin registrada incluye la integracin de
Herramientas de Escritorio (WORD, EXCEL, Graficadores, etc.) y la posibilidad de asimilar
informes especficos de todos los servicios (Laboratorio, ecografa, radiologa, imgenes, etc.)
Ambiente de Trabajo: Multiusuario, entorno visual. Las estaciones de trabajo utilizan
Sistema Operativo Windows 95/98.
La Aplicacin fue diseada con la posibilidad de migrar a otras plataformas, teniendo en
cuenta que la tendencia actual en este tipo de Software es la de utilizar la filosofa Cliente
Servidor.
Configuracin de la Red: Un Servidor dedicado con dos discos rgidos (con Controladora
SCASI); Estaciones de Trabajo conectadas al Servidor por medio de tres Hubs (para fragmentar la
Red en tres Sectores principales) y Cableado Estructurado (UTP Nivel 5); Red Novell 4.11
IntranetWare. La grabacin de datos se realiza en forma simultnea en los dos discos como medida
de seguridad.
La instalacin de la Unidad de Terapia Intensiva del Sanatorio Parque consta de nueve
camas divididas en dos salas (una de cuatro camas y una de cinco camas una de las cuales es de
aislamiento total) Cada cama tiene asociada una Estacin de Trabajo.
El Servidor est conectado a una UPS para evitar problemas con variaciones o suspensin
del suministro elctrico y se encuentra ubicado en un rea de acceso restringido, funcionando
durante las 24 horas. A l se conectan las Terminales correspondientes a cada cama, a la oficina del
Director de la Unidad, al Laboratorio y a la Oficina de Suministros.
Existen 2 Impresoras, una de uso exclusivo para una Terminal y otra de uso compartido
para todos los usuarios de la Red.
Seguridad: La Aplicacin posee su propio Sistema de Seguridad, administrado por el
Director de la Unidad, quien puede incorporar o eliminar Usuarios y determinar el alcance de sus
funciones. Cada Usuario puede cambiar su clave personal cuando y cuantas veces lo considere
necesario.
El Cdigo de Usuario queda asociado a diversos datos de las Tablas (medicacin aplicada,
valores registrados, etc.) con lo cual se puede identificar al responsable de cada uno de ellos.
La identificacin de Estacin de Trabajo que proporciona Novell permite, junto con el
Cdigo y Clave de Usuario, la correcta asignacin de accesos a la informacin.

BIBLIOGRAFA
Barrows R., Clayton P.: Privacy, confidentiality, and electronic medical records. J Amer Med
Informatics Assoc 3:139-1996
Booth F.: Computerized physiologic monitoring. Crit Care Clin 15:547-1999
Buchman T.: Computers in the Intensive Care Unit; promises yet to be fulfilled. Intensive Care
Med 10:234-1995
Clemmer T., Gardner R.: Medical informatics in the intensive care unit: state of the art 1991.
Intern J Clin Monitoring and Computing 8:237-1992
East T., Morris A., Wallace C.: A strategy for development of computerized critical care decision
support systems. Intern J Clin Monitoring and Computing 8:263:1992
East T.: Computers in the ICU: Panacea or plague? Respir Care 37:170-1992
Escolar Castellon F., Escobar Castellon J., Samperiz Legarre A.: Informatizacin de la historia
clnica en un servicio de medicina interna. Med Clin (Barc) 99:17-1992
Gardner R., Shabot M.: Computerized ICU data management: pitfalls and promises. Intern J Clin
Monitoring and Computing 7:99-1990
Gardner R., Hawley W., East T.: Real time data acquisition: Recommendation for the medical
information bus (MIB). Int J Clin Monit Comput 8:251-1992
Hammond J., Johnson H., Varas R.: A qualitative comparison of paper flowsheets vs a computer
based clinical information system. Chest 99:155-1991
Jastremski C.: Nursing informatics: issues for Critical Care Medicine. Crit Care Clin 15:563-1999
Kohane I., Greenspun P., Fackler J.: Building National Electronic Medical Record Systems va the
WWW. J Amer Med Informatics Assoc 3:191-1996
Koski E., Sukuvaara T., Makivirta A.: A knowledge-based alarm system for monitoring cardiac
operated patients-assessment of clinical performance. Int J Clin Monit Comput 11:79-1994
McDonald C., Hammond W.: Standard formats for electronic transfer of clinical data. Ann Intern
Med 110:333-1989
Morris A., Wallace C., Clemmer T.: Computerized protocol controlled clinical trial of new therapy
which includes ECC02 for ARDS. Am Rev Respir Dis 145:A184-1992
Sado A.: Electronic medical record in the intensive care unit. Crit Care Clin 15:499-1999
Scott Evans R., Pestatnik S., Classen D.: A computer-assisted management program for antibiotics
and other antiinfective agents. N Engl J Med 338:232-1998

Tonnesen A.: ICU information systems. URL: www:anes.uth.tmc.edu/cc/is/infosys.html.


Consultado 27-02-1999
Wang K., Kohane I., Bradshaw K., Fackler J.: A real time patient monitoring system on the World
Wide Web. URL: gray.lcs.mit.edu/publication/amia_icu.html. Consultado 27-02-1999

GESTION DE SERVICIOS DE MEDICINA INTENSIVA: PRESENTE Y


FUTURO
El presente artculo es una actualizacin al mes de octubre del 2006 del Captulo del Dr. Javier Ruiz
Moreno, del Libro Medicina Intensiva, Dr. Carlos Lovesio, Editorial El Ateneo, Buenos Aires (2001)

INTRODUCCIN
La responsabilidad social de los servicios de medicina intensiva (SMI), relacionada
directamente con la prestacin de un servicio humano a la comunidad, no puede enmascarar una
obligacin ciertamente tica: la necesidad de racionalizar la utilizacin de los mismos, lo que tambin
forma parte de su responsabilidad social.
A partir de esta doble realidad, prestacin de un servicio humano y necesidad de
racionalizar la utilizacin, los mdicos responsables y los mdicos asistenciales de los SMI deben tratar
de llevar a cabo sus tareas acorde con criterios de gestin universalmente aceptados y acorde tambin,
aunque en menor medida, con las nuevas tendencias; pues si bien la razn de ser de la medicina
intensiva (MI) no cambia ni cambiar, s lo hace y a ritmo acelerado la manera de gestionar las
organizaciones sanitarias y, por ende, la de los SMI.
La finalidad de este captulo es analizar los conceptos de gestin que pueden ser tiles para los
responsables de los SMI, habindose clasificado tales conceptos en cuatro grupos: Conceptos clsicos
de gestin universalmente aceptados, Ventaja competitiva y cadena de valor en MI, Tendencias
actuales en gestin sanitaria y la MI como competencia esencial hospitalaria. En lenguaje ms
coloquial, se pretende que el responsable del SMI, por una parte, distinga entre lo que est obligado a
saber (analoga: ventilacin mecnica) y entre lo que tiene que ir introducindose de manera
progresiva (analoga: nuevos circuitos de ventilacin); y, por otra, que considere que la gestin del SMI
ha de orientarse siempre al logro de la ventaja competitiva y reflejarse como una competencia esencial.
El enfoque de este captulo es necesariamente genrico, y se trata de que sus contenidos sean
tiles para SMI de titularidad pblica o privada, pequeos o grandes, clsicos o de creciente creacin.
Podra preguntarse el lector si ha de serle til o no este captulo, al pensar probablemente que su SMI es
tan particular, que su hospital es tan singular y que su coyuntura es tan especfica. Y la respuesta sera
que s, dado que los conceptos clsicos y las tendencias a los que antes se haca referencia, son tiles en
cualquier caso, siendo lo especfico su implementacin.

PREMISAS DE PARTIDA COMUNES A CUALQUIER ENFOQUE DE GESTIN EN


MEDICINA INTENSIVA
Cualquiera que sea el planteamiento, cualquiera que sea el enfoque de gestin de un SMI, el
mismo deber recoger una serie de puntos a modo de condicionantes de partida o premisas que son

comunes a cualquier situacin o coyuntura, los que se exponen en el siguiente apartado y se resumen en
la Tabla 1.

Tabla 1.- Premisas comunes a cualquier enfoque de gestin en medicina intensiva.


Establecimiento de una misin
Asumir situaciones de costo de oportunidad
Consideracin de los cuatro principios de la biotica
Utilizar criterios de efectividad y de eficiencia econmica
Aceptar una situacin de racionalizacin
Implantar una poltica de gestin de la calidad

Establecimiento de una misin, o una razn de ser


Un aspecto significativo de los SMI es la ausencia de una misin formal, o de una declaracin
de propsitos, o de una declaracin de principios; aunque tal ausencia, desde luego, no es exclusiva de
estos servicios.
La misin es la razn de ser de una organizacin, y, para muchos autores, tambin es el
punto de partida en el proceso de la direccin estratgica; o la primera consideracin en la que se basan
los propsitos, los objetivos estratgicos y el desarrollo de las estrategias (Higgins y Vincze, 1989).
Lazer y Culley (1983) establecen que la misin es la razn de ser ms importante para la
existencia de la organizacin. Para estos autores, la misin tiene que ver con una pregunta histrica
formulada ya por Drucker en 1954: cul es nuestra actividad (o negocio)? y cul debera ser?.
Ackoff (1987) se ha mostrado de acuerdo con esta idea, tras establecer que el concepto de misin no
tiene tanto que ver con aquello que la organizacin tiene que llevar a cabo para sobrevivir como con
aquello que la organizacin tiene que hacer para tener xito.
Una propuesta de lo que podra ser una misin para un SMI genrico fue formulada por
Ruiz en 1990. Esta propuesta sugera que la misin de un SMI podra ser la de proporcionar la mejor
atencin mdica posible a todos los pacientes crticamente enfermos que, por alguna razn, acudieran a
un hospital; para contribuir, as, al bienestar social de la comunidad.
Ms all de una falta formal, la ausencia de una misin no favorece precisamente que los
SMI obtengan algn tipo de ventaja competitiva; a lo cual se agrega la desventaja de facilitar la
superposicin habitualmente existente entre objetivos asistenciales y objetivos docentes o de

investigacin. En cualquier caso, la existencia de una misin favorece el establecimiento de criterios


acertados de admisin, de atencin y de alta en MI, o criterios de gestin en pacientes crticos.
Asumir situaciones de costo de oportunidad
Como consecuencia directa de la escasez y limitacin de recursos, el empleo de los mismos en
una determinada actividad, una admisin en UTI, por ejemplo, conlleva, al mismo tiempo, el no empleo
en otra determinada actividad, una negacin de admisin, por ejemplo; habindose producido, por tanto,
un proceso de eleccin (triage). El establecimiento de criterios de admisin, atencin y alta en MI
conlleva necesariamente mltiples situaciones de costo de oportunidad.
El concepto de costo de oportunidad puede definirse como el valor del sacrificio de la
mejor alternativa de todas las desechadas o el valor del mejor uso alternativo al que se renuncia tras
llevar a cabo una eleccin. Expresado de otro modo, sera tambin el reflejo de la oportunidad perdida
en un proceso de eleccin econmica. Como destaca Drummond (1983), la importancia del concepto
tiene que ver con el hecho de que el concepto econmico de costo surge de la nocin de usos
alternativos de los recursos, que, por definicin, son siempre escasos frente a unas necesidades
ilimitadas; y que el concepto debe ser claramente diferenciado del concepto estrictamente contable de
costo, es decir, el costo monetario.
Por tanto y en definitiva, el costo de oportunidad consiste en las cosas a las que se
renuncia (un monitor para obtencin de parmetros hemodinmicos, por ejemplo) o una medida de
aquello a lo que se renuncia cuando se toma una determinada decisin en lugar de otra.
En base a este concepto, todos los das de todos los aos en todas las unidades de
cuidados intensivos (UCI) se producen costos de oportunidad al admitir, mantener o dar de alta a un
paciente; desde que este proceso de eleccin conlleva, por ejemplo, la no admisin de otro paciente por
alguien, con mayor o menor criterio, que decide que o bien es menos crtico o menos reversible que el
paciente admitido. As, pues, desde la perspectiva socioeconmica y de forma taxativa, el costo de
admitir a un paciente y no a otro en una UCI no debe traducirse en lo que el paciente admitido cuesta
monetariamente ni medirse en tiempo de estada. Ms bien, el costo tiene que ver con la oportunidad
perdida de no haber ingresado al paciente que ha sido rechazado.
Consideracin de los principios de la biotica
Es obvio que cualquier planteo que se formule con respecto a la Gestin de servicios en MI
debe ajustarse a los cuatro principios que rigen la biotica: autonoma, beneficencia, no maleficencia y
justicia. La pregunta a formular quiz sea si el cumplimiento estricto de estos principios no es una utopa
ms que una posibilidad realizable.
Asumir criterios de efectividad y de eficiencia econmica
Aunque no por clsico menos vigente, cualquier organizacin o cualquier empresa est sin
discusin obligada a ser, primero, efectiva; y despus, econmicamente eficiente. No son obviamente
una excepcin los SMI, que han de lograr la mxima efectividad posible, medida por ejemplo, en
mortalidad ajustada por riesgo, al mejor costo monetario posible, lo que define la eficiencia econmica.

Cabe recordar que efectividad hace referencia al nivel de resultados obtenido en relacin
con el esperado y en condiciones reales. La eficacia es lo mismo, pero en condiciones experimentales, o
sea no reales. Eficiencia econmica hace referencia al grado de efectividad alcanzado en relacin con su
costo monetario.
Aceptar una situacin de racionalizacin
Se produce una situacin de racionalizacin cuando, emprendida una accin hay: a) un
reconocimiento explcito de que los recursos son limitados y cuando, encarada la escasez, b) se ha
desarrollado un mtodo para distribuir esos recursos de una manera objetiva y razonable (Callahan,
1992).
Para Priester y Caplan (1989), una situacin de racionalizacin en el entorno sanitario se
da cuando el proveedor de la salud toma una decisin consciente y argumentada en un contexto de
irremediable escasez, en el que a uno o ms pacientes se les niega el acceso o la provisin de un
determinado servicio asistencial que los aliviara o restaurara una disfuncin, mientras que a otros
pacientes no se les niega. De hecho, se trata de un costo de oportunidad. En este caso particular, la
racionalizacin supone que la prestacin denegada es tanto efectiva como deseada.
Reagan (1988) establece que el concepto de racionalizacin ocurre cuando hay una
deliberacin previa a la asignacin de recursos entre las personas, por ejemplo, quin se beneficia del
recurso y en qu orden de prioridades, asumiendo que la asignacin va ms all de las necesidades
asistenciales individuales establecidas para cada paciente; incluyendo tanto la comparacin de
necesidades como la equidad social.
Acjase ahora el lector a cualquiera de estos tres autores y comprender cun importante
es este concepto en MI. En efecto, acorde con Callahan, la oferta de recursos en las UTI es limitada,
pero la demanda no; normalmente sta es incontrolada, aunque no inducida; por lo que los intensivistas
han desarrollado mtodos para distribuir esos recursos de una manera objetiva y razonable desde hace
lustros, tales como, por ejemplo, el TISS, el APACHE, el SAPS, todos ellos progresivamente
actualizados.
Acorde con Priester y Caplan, cada da se niega el acceso a una cama de UCI a uno o
ms pacientes que se aliviaran o restauraran una disfuncin, mientras que a otros pacientes se los
acepta; y el mdico intensivista que lleva a cabo el triage es consciente de que niega una admisin tan
efectiva como deseada. Pero en un contexto de irremediable escasez la decisin de ese mdico es
tica si es consciente y argumentada.
Y acorde con Reagan, se asume todos los das en MI que, ms all de las necesidades
individuales, la asignacin pasa por la comparacin de necesidades y la equidad social, o, ms
claramente, por pensar tambin en el paciente crtico que acudir maana.
En definitiva, la adecuada gestin de cualquier SMI ha de asumir que hay que
racionalizar o seleccionar. O expresado tan clara como ticamente, negar con argumentos accesos tan
efectivos como deseados.

Soportar una poltica de gestin de calidad


La calidad podra conceptualizarse como la relacin existente entre los medios y el fin (Rhee,
1987). En salud, los medios son todo lo que comprende los cuidados de la salud, y el fin es su mejora.
En cualquier situacin dada y sin tener en cuenta el costo monetario, el mayor nivel de calidad se
conseguira tras elegir la estrategia que lograr la mxima mejora de la salud; dentro de los lmites del
conocimiento y de las posibilidades de cada paciente. Dentro de estos lmites, cualquier distanciamiento
de la mxima mejora posible significara una menor calidad.
Una buena poltica de gestin de la calidad en MI requiere analizar y evaluar la
utilizacin de los recursos; todo a travs de la gestin de la utilizacin (utilization management y
utilization review), de un staff mdico explcito (medical staff peer review y peer review process), y de
la gestin del riesgo (risk management).
A partir de estas premisas, los SMI han de adaptar su gestin a la titularidad jurdica del
hospital, al modelo organizacional hospitalario, a la coyuntura del momento y a lo que la comunidad
demande.

CONCEPTOS DE GESTIN SANITARIA UNIVERSALMENTE ACEPTADOS


En medicina la anamnesis contina siendo un instrumento extraordinariamente til. Del mismo
modo ocurre en gestin, donde muchos conceptos tienen un origen muy pretrito. Como la anamnesis o
como la exploracin fsica en medicina, estos conceptos siguen teniendo plena vigencia, son
universalmente aceptados para gestionar organizaciones pblicas o privadas y, por lo tanto, su
consideracin a la hora de gestionar un SMI es fundamental. A continuacin, se exponen tales
conceptos, pero recordando que todos ellos quedan siempre supeditados a la asuncin de las premisas
anteriores.
Conceptos de economa de la salud
Los conceptos de economa de la salud que ahora se presentan, juntamente con los ya
expuestos sobre el tema en el apartado anterior, se citan en la Tabla 2.
Tabla 2. Conceptos de economa universalmente aceptados
Costo de oportunidad

Costo monetario

Situacin de racionalizacin

Economas de escala

Efectividad

Economas de extensin

Eficiencia econmica

Relacin de agencia

Costo monetario. Por lo expuesto en el mbito de la MI en muchos fueros en la ltima dcada,


no parece necesario exponer nuevamente el concepto de costo monetario. Cabe recordar, no obstante,
tres aspectos.
Primero, los SMI deben intentar basarse siempre en una estructura de costo variable y no
en una estructura de costo fijo.
Segundo, es fundamental la identificacin de los costos, fijos o variables, que se
relacionan directamente con el SMI (costos directos) y cules lo hacen de forma indirecta (costos
indirectos).
Y tercero, los responsables de los SMI han de saber qu costos son controlables y cules
no; la responsabilidad sobre el costo slo puede exigirse, claro est, cuando ste es controlable.
Economas de escala. Las economas de escala tienen lugar cuando se producen reducciones en
el costo medio de produccin, a medida que se incrementa el volumen de sta. Expresado de otro modo,
ocurren economas de escala cuando se obtienen beneficios como consecuencia de la disminucin de los
costos de produccin unitarios de un bien o de un servicio, por ejemplo la atencin de un paciente
crtico. Las economas de escala conllevaran, pues, la disminucin de los costos medios de la empresa,
de forma paralela a su crecimiento. En el mbito de la MI, la consideracin de las economas de escala
en el diseo estructural de una UCI es fundamental, afectando, por ejemplo, al nmero de diplomados
de enfermera o a la monitorizacin.
Economas de alcance. Las economas de alcance se producen cuando al prestarse dos o ms
servicios los costos monetarios disminuyen. O cuando el costo de producir un conjunto de bienes o de
servicios es menor que el de producirlos separadamente.
Probablemente a muchos mdicos intensivistas no familiarizados con el concepto se les
ocurrir un ejemplo: Se produciran economas de alcance al atender en una misma UCI a todos los
pacientes crticos de un hospital, en vez de hacerlo en unidades diferentes, tales como, por ejemplo,
unidades coronarias.
Relaciones de agencia. Las relaciones de agencia tienen lugar cuando una parte o una
interesada (el principal), por ser profana en un conocimiento especfico, encarga o delega, o contrata a
otra persona (el agente) que, se supone, posee un mayor nivel de conocimiento o informacin, para que
acte en su nombre.
Las relaciones de agencia se encuadran en el marco de la Teora de la Agencia, teora sta
desarrollada y conceptualizada en base a las aportaciones fundamentalmente de Stigler (1961), Demsetz
(1968), Cheung (1969), Spence y Zeckhauser (1971), Alchian y Demsetz (1972) y Ross (1973).
Jensen y Meckling (1976) desglosan en tres los componentes del costo de agencia, o el costo
extraordinario inducido por la relacin de agencia: 1) Costo de prdida residual, o la diferencia entre el
nivel esperado y el nivel observado por el principal de comportarse el agente de manera ptima, o la
prdida -para el principal- derivada de aquellas decisiones tomadas por el agente no compartidas por
aqul; 2) Costo de supervisin o de monitorizacin; y 3) Costo de fianza, o el derivado de las

limitaciones o restricciones impuestas al agente en cuanto a sus atributos para tomar decisiones. El costo
de fianza, tiene una extraordinaria importancia en MI desde que ha de ser inversamente proporcional al
nmero de atributos otorgados al director del SMI. En otras palabras, al descentralizar las decisiones y
crear una confianza de gestin, disminuye el nmero de limitaciones sobre el responsable del servicio,
por lo que se anula o disminuye el costo de limitar o de no fiarse.
Conceptos de poltica de empresa
Los conceptos de economa de la salud que ahora se presentan, juntamente con los ya
expuestos sobre el tema en el apartado anterior, se exponen en la Tabla 3.
Estrategia. Por la ambigedad del trmino, es difcil dar una definicin de estrategia.
Mintzberg y Quinn definen el trmino desde las cinco 'P' de la estrategia: Estrategia como un plan
(plan), como un ploy (tctica), como un pattern (secuencia de fases), como una position (posicin),
como una perspective (perspectiva).

Tabla 3.- Conceptos de poltica de empresa


Misin de la empresa
Estrategia
Niveles de estrategia
Ventaja competitiva y cadena de valor

Para Glueck y Jauch, la estrategia es un plan unitario, general e integrado, que relaciona las
ventajas competitivas de la firma con los retos del entorno y que tiene por objeto garantizar que los
objetivos de la empresa se consigan mediante la realizacin apropiada por parte de la organizacin. En
la misma lnea, Henderson establece que es una bsqueda expresa de un plan de accin, para desarrollar
la ventaja competitiva de la empresa, o incrementarla.
Niveles de estrategia. Clsicamente, existen dos grandes niveles de estrategia, la estrategia
corporativa y la estrategia de negocio. Para el responsable de un SMI, es muy importante distinguir entre
uno y otro nivel.
La estrategia corporativa define las actividades de la empresa (o del hospital), y conlleva
tambin definir formalmente el tipo de organizacin; por lo que depende fundamentalmente de la
direccin de la empresa (o del hospital).
La estrategia de negocio intenta determinar dnde debera competir la empresa en cada una de
sus actividades; definiendo, adems, cmo cada una de sus unidades empresariales debera competir
para obtener ventaja competitiva. Puede relacionarse, pues, con el concepto de unidad de negocio o

unidad empresarial estratgica (strategic business unit). Mientras que la estrategia corporativa depende
de la direccin del hospital, la estrategia de negocio debera en gran parte depender de cada uno de los
responsables de los servicios asistenciales.
Porter (1980) desarroll un modelo de estrategias de negocio (estrategias genricas) que es
mayoritariamente utilizado hoy en da. Se puede obtener ventaja competitiva bien en base a costos ms
bajos bien en base a algn tipo de diferenciacin. Lgicamente, no es suficiente con alcanzar una
ventaja. La misma ha de sostenerse en el tiempo (ventaja competitiva sostenida). El mbito competitivo
puede ser amplio o reducido; cuando este mbito es reducido, la ventaja se consigue a travs de una
estrategia de enfoque de costo o de enfoque de diferenciacin.
En resumen, la estrategia corporativa se pregunta en qu tipo de actividades se debe
competir, mientras que la estrategia de negocio se pregunta cmo competir especficamente por
actividad o negocio.
Para Porter, las reglas de la competencia estn englobadas en cinco fuerzas competitivas: 1)
nuevos competidores, 2) servicios sustitutos, 3) poder negociador de los clientes, 4) poder negociador de
los proveedores, y 5) competidores existentes.
En el mbito de la MI, la aparicin de nuevos SMI (1 fuerza) no ha de preocupar a las
sociedades cientficas relacionadas con la MI, pero s a los SMI ya existentes.
Los servicios sustitutos (2 fuerza), como UCI no acreditadas o salas de reanimacin que
atienden a pacientes crticos deben preocupar a todos los que defienden la especialidad; no slo por una
razn bsica (garanta de la calidad asistencial), sino tambin porque disminuye el nmero de clientes.
El poder negociador de los clientes (3 fuerza) condiciona, por ejemplo, que los mdicos
intensivistas tengan que informar mejor y durante ms tiempo al cliente, garantizando, as, la calidad
percibida por ste.
El poder negociador de los proveedores (4 fuerza) encarece el costo de las adquisiciones,
siendo esto especialmente relevante cuando el proveedor es monoplico. Un ejemplo lo constituira una
compaa farmacutica que ofreciera un antibitico en exclusiva.
Finalmente, los competidores existentes (5 fuerza) -entindase, por ejemplo, reas de
urgencias, servicios de cardiologa, reas de reanimacin...-, en el legtimo ejercicio de sus derechos en
un entorno de libre mercado y supuesta competencia perfecta, intentan ser cada vez ms atractivos para
recibir pacientes crticos.
Conceptos de calidad
La calidad puede conceptualizarse como la relacin existente entre los medios y el fin (Rhee,
1987). En MI, una buena poltica de gestin de la calidad requiere analizar y evaluar la utilizacin de los
recursos.

Modernamente, la consideracin del benchmarking clnico en MI (ver luego) es algo


potencialmente muy til.

VENTAJA COMPETITIVA Y CADENA DE VALOR


Porter (1985) introdujo el concepto de cadena de valor como instrumento empresarial de
anlisis interno, concepto ste relacionado con el de ventaja competitiva (Porter, 1980).
La cadena de valor fragmenta a la empresa en sus actividades estratgicas: cinco actividades
primarias: logstica interna, operaciones, logstica externa, mercadotecnia y ventas, y servicio postventa,
y cuatro actividades auxiliares: infraestructura, recursos humanos, desarrollo tecnolgico y
abastecimiento.
Estableciendo que el concepto de valor se relaciona con lo que el cliente est dispuesto a pagar,
cunto estara dispuesto a pagar un paciente crtico por no morir en una UCI?; o, cul es la razn de
ser de las UCI si no la de contribuir a que pacientes crticos reversibles se reincorporen a la sociedad?
Las cinco actividades primarias y las cuatro actividades auxiliares que constituyen la cadena de
valor genrica de un supuesto SMI se han analizado con anterioridad (Ruiz, 1996, 1998), mostrando
ahora tan slo un resumen en la Tabla 4.

Tabla 4.- Cadena de valor


Actividades primarias del Servicio de Medicina Intensiva
Logstica interna o de entrada
Existencias
Farmacia
Admisin de pacientes crticos
Asignacin y distribucin de camas (triage)
Procesos
Asistenciales
Docencia
Investigacin si est contemplada
Logstica externa o de salida
Alta de pacientes crticos
Docencia
Investigacin
Mercadotecnia y promocin
Memoria anual del SMI
Promocin en foros cientficos, productividad cientfica
Servicio postalta
Colaboracin con los centros a los que se enva el cliente
Seguimiento de los pacientes crticos
Anlisis costo/efectividad de los procedimientos indicados en UTI y otras dependencias.
Actividades auxiliares del hospital
Abastecimiento
Existencias
Circuitos del SMI
Farmacia
Desarrollo tecnolgico
Equipos fijos caractersticos del SMI
Actividades de desarrollo tecnolgico
Know how (saber hacer) de los profesionales del servicio
Mantenimiento de equipos
Sistema de informacin para la gestin del SMI
Direccin de personas
Cmo se lleva a cabo la bsqueda de los profesionales?
Hasta qu punto el SMI es atractivo para esos profesionales?
Cmo se lleva a cabo la contratacin?
Cmo se forma el profesional que lo requiera?
Cmo se contribuye al desarrollo profesional de las personas?
Cmo se incentiva a los profesionales?
Infraestructura
Estructura fsica del SMI
Organizacin formal e informal del SMI
Planificacin del SMI
Gestin de la calidad
Contabilidad general y analtica

Las claves para obtener ventaja en los SMI en base al bajo costo, se obtienen por la
integracin en un sistema de valor (con proveedores, con otros hospitales, con compaas de seguros,
etc.), por compartir costos, por crear economas de escala y posibilitar economas de alcance, por
considerar el resource - based view (ver siguiente apartado), por la flexibilidad laboral, y por no ignorar
las relaciones y los costos de agencia.
Las ventajas tambin se pueden obtener en base a la diferenciacin, por generar barreras de
entrada, por emitir seales a los competidores, por ejercer una poltica de liderazgo, por gestionar la
calidad, por especializarse en determinadas lneas de producto, por aplicar procedimientos que los
competidores no hacen (ventilacin no invasiva, por ejemplo), por disear una poltica de atencin al
familiar, etc.
El concepto de barrera de entrada hace referencia al conjunto de factores que coloca en
situacin de desventaja a un potencial entrante en un mercado, frente a las empresas ya establecidas en
el sector. En este sentido, los SMI, fundamentalmente en base al know how de sus profesionales y a su
tecnologa caracterstica, pueden diferenciarse de otros centros de responsabilidad asistenciales.
Identificados sus productos (o casos), los SMI pueden diferenciarse emitiendo seales a
los competidores sobre la alta calidad dada; retrayendo a estos competidores (otros especialistas) a que
entren en el mercado. Balachander y Srinivasan evidencian que sealar a los competidores un alto nivel
de calidad para un determinado producto puede establecerles una barrera de entrada.
Quizs el ejemplo ms evidente en MI sera el hacerse cargo del traslado de pacientes
crticos: Qu otros especialistas pueden garantizar ms la calidad en tal traslado? Sin embargo, emiten
los intensivistas seales de su superioridad tcnica a los competidores en esta lnea de producto?
Rayport y Sviokla (1994, 1995) introdujeron y desarrollaron el concepto de cadena de valor
virtual, partiendo de la base de que una transaccin en el espacio de mercado ('marketspace') es
diferente de una transaccin en el lugar de mercado ('marketplace'), por la tecnologa de la informacin,
convirtindose en irrelevante el lugar en donde se realiza la compraventa. Rayport y Sviokla advierten
que la cadena de valor virtual no desplaza a la cadena de valor -ya clsica?- de Porter, sino que, ms
bien, la superpone y la complementa; de forma y manera que las empresas deben operar
simultneamente en el 'marketplace' (Porter) y en el 'marketspace' (virtual), combinando una secuencia
lineal de actividades (cadena de valor fsica) con una secuencia no lineal -al ser una matriz de entradas y
salidas potenciales- (cadena de valor virtual).

TENDENCIAS ACTUALES EN GESTIN SANITARIA: SU IMPLICANCIA EN


MEDICINA INTENSIVA
Los conceptos expuestos en el apartado anterior pueden considerarse como clsicos; los que
ahora se presentan, en cambio, son de reciente incorporacin (Tabla 5). Cabe decir, sin embargo, que
todas las tendencias actuales en gestin son conceptos bien recuperados, bien reconceptualizados, bien
rebautizados de conceptos previos.

Tabla 5.- Tendencias actuales en gestin sanitaria


Reingeniera de empresa

Hipercompetencia

Benchmarking

Outsourcing

Tecnologa de la Informacin

Managed care

Resouce - based view

Reingeniera de empresa
El concepto de reingeniera de empresa, un concepto ciertamente revolucionario, se debe a
Hammer (1990), y su formalizacin definitiva a Hammer y Champy (1993). La reingeniera exige
abandonar las ideas bsicas de la organizacin moderna; y puede definirse como 'el rediseo radical de
los procesos del negocio para conseguir mejoras expectaculares en los resultados de la empresa'.
En esencia, la reingeniera trata de llegar a la raz de los problemas, de reinventar el
negocio y de aumentar extraordinariamente el rendimiento (100 %); todo centrndose en el concepto de
reestructuracin radical de los procesos de una compaa, de su organizacin y de su cultura. Tales
procesos deben servir al cliente por encima de cualquier cosa, y no se realizaran bien si cumplieran con
lo establecido por el gestor pero no sirvieran a aqul (valor aadido para el cliente). No slo hay que
mejorar las cosas que generan valor aadido para el cliente, sino que, adems, hay que cambiar o
eliminar las dems.
En el sector sanitario, entre las muchas publicaciones existentes sobre el tema, es
recomendable para cualquier mdico preocupado por el futuro de la salud, la lectura del artculo de
Vaughan y Vaughan (1997). Estos autores recomiendan la utilizacin de la reingeniera nada menos que
para reinventar la especialidad de la anestesiologa y tambin el proceso perioperatorio.
En MI, muchos de sus procesos caractersticos se podran beneficiar disendolos en
base a los principios de la reingeniera.
Evaluacin comparativa (o benchmarking)
El concepto de benchmarking, descrito formalmente por Tucker, Zivan y Camp en 1987, hace
referencia a la proposicin de metas por parte de una empresa en base a comparaciones y evaluaciones
entre los resultados de la misma y las mejores del sector o de cualquier otro; todo con la finalidad de
aprender de las empresas que ostentan el liderazgo. Utilizando normas externas, objetivas y
cuantitativas, el benchmarking es, de hecho, una herramienta de la mejora continua de la calidad, que se
utiliza para mejorar resultados una vez que se han establecido objetivos. El proceso incluye la
comparacin con las empresas del sector y la copia de todo aquello que la competencia hace mejor, lo

que ha de permitir la evaluacin comparativa (Bogan y English, 1993); siendo sta, dicho sea de paso,
la traduccin probablemente ms correcta de benchmarking en castellano.
El benchmarking es tambin un instrumento til para mejorar la ventaja competitiva de
la empresa (Boxwell, 1995; Fitzenz, 1995), al contribuir al mejor anlisis de su cadena de valor, y, en
consecuencia, til tambin para orientarse mejor al cliente.
En el mbito de la Medicina Intensiva, Dobb (1996) llama la atencin sobre la
importancia y las ventajas que el benchmarking puede tener en esta especialidad, dado que se dispone de
sistemas especficos de case-mix que favoreceran su buena aplicacin.
Con independencia de como quiera clasificarse el benchmarking: competitivo, estratgico,
cooperativo o de grupo, colaborador, interno, funcional, genrico, clnico; todos los tipos tienen algo en
comn: impulsan a los directivos a mirar externamente a sus organizaciones, a sus competidores o a
otras compaas que sean las mejores en su sector, y a utilizar el saber colectivo de estas organizaciones
para fortalecer a su propia organizacin. Todos buscan un enfoque externo en la bsqueda de mejoras
para realizar saltos cuantitativos en lugar de mejoras graduales. A nivel particular, obviamente, es el
benchmarking clnico el que ms interesa a la medicina intensiva.
El benchmarking clnico es una herramienta del proceso de mejora continua de la
calidad que requiere un compromiso duradero de todos los estamentos de la organizacin para lograr el
xito tras su aplicacin. Como herramienta de la mejora continua de la calidad el benchmarking clnico
es una actividad progresiva que consiste en la comparacin de las prcticas clnicas de una organizacin
con aquellas otras prcticas del entorno que se cree son las mejores. Es importante destacar que el
benchmarking clnico trata de mejorar los resultados una vez identificadas las mejores prcticas, en vez
de enfocarse en lnea con los planteamientos propios y ms tradicionales de la mejora contnua de la
calidad, sobre los resultados que se sitan por debajo de un umbral o de un estndar preestablecidos. Las
polticas de calidad orientadas en base a estndares logran identificar y separar las manzanas podridas,
pero no mejoran, a diferencia de lo conseguido con el benchmarking en general, el proceso en su
conjunto (Paz). As, pues, esta nueva herramienta permite averiguar hasta qu punto podra mejorar un
proceso si se adaptara lo realizado por las organizaciones que desarrollan las mejores prcticas.
En relacin con el benchmarking clnico, Zimmerman (1998) destaca varios aspectos a
tener en cuenta. En primer lugar, desde las diferentes perspectivas en que puede plantearse el
benchmarking clnico, Zimmerman se inclina por el enfoque ms relacionado con la calidad; pero
sugiere que el benchmarking clnico puede aplicarse tanto en procesos asistenciales como en procesos
de gestin.
Zimmerman utiliza el concepto de benchmark, que, al definirse como el mejor valor conocido
de un parmetro especfico, debe diferenciarse del concepto de estndar, un valor a alcanzar, pero no
necesariamente el mejor posible. Utiliza tambin el concepto de las mejores prcticas, lo que favorece la
generacin de ms valor para el enfermo.
Zimmerman plantea tambin una excelente discusin sobre la mortalidad ajustada por riesgo,
cuestionando su uso tradicional como medida adecuada de calidad; ms bien se tratara de identificar
procesos asistenciales y prcticas que se asocian con unos resultados mejores. Inevitablemente, al existir

pocas medidas fiables, las observaciones cualitativas, relacionadas tanto con los procesos clnicos como
con la gestin, cobran relevancia.
Tecnologa de la informacin y ventaja competitiva
La tecnologa de la informacin slo es til si est orientada al servicio de una estrategia
competitiva (Farlan, 1984; Hopper, 1990). Obviamente, la inadecuada aplicacin de la tecnologa de la
informacin puede ser catastrfica para la ventaja competitiva (McGaughey, 1994). Los criterios
sugeridos por Sethi y King (1994) podran ser vlidos para asegurar su correcta aplicacin.
En sanidad, se puede obtener ventaja a travs de la tecnologa de la informacin
(Moriarty, 1992, 1993). Una manera de obtener ventaja en costos en los hospitales es dar la tecnologa
de la informacin a los mdicos, al reducirse los costos de agencia (Kian, 1995).
Resource-based view (rbv)
El resource-based view es un modelo estratgico orientado al buen uso de los recursos. La
conceptualizacin empresarial de cmo se pueden combinar mejor los recursos es relativamente
moderna (Penrose, 1959). Teece (1980) estableci despus cmo la aplicacin de economas de alcance
pueden mejorar la utilizacin de los recursos de la empresa. Dierickx y Cool (1989) reconocieron que
la buena gestin de las existencias contribua al logro de la ventaja competitiva de la empresa, y
Chatterjee y Wernerfelt (1991), que el patrn de diversificacin de la empresa se relacionaba
directamente con sus recursos disponibles.
En relacin con la tecnologa caracterstica de las UCI, existen muchas posibilidades para
utilizar el resource - based view en los SMI.
Contratacion externa de informacion (outsourcing)
La contratacin externa de la tecnologa de informacin, parcialmente o en su totalidad, por
parte de una empresa es otra herramienta actual en poltica de empresa. Normalmente, tal contratacin
externa se lleva a cabo o para ahorrar dinero para concentrar toda la tecnologa de la informacin en
actividades estratgicas de la cadena de valor.
La inevitable crtica a la contratacin externa de tecnologa es que la empresa contratante
puede perder parte del control de la informacin. Para evitar tal problema, la contratacin puede hacerse
de manera selectiva y no global.
Hipercompetencia
La hipercompetencia de D'Aveni est basada en el modelo de los 'Cuatro terrenos'
(costo/calidad, bolsillos llenos, plaza fuerte y oportunidad/saber hacer) y de las nuevas '7 S'
(satisfaccin de los stakeholders, soothsaying, speed, shifting, signaling, surprise y simultaneity). En
esencia, la hipercompetencia no busca la ventaja competitiva sostenida (Porter), sino la ruptura del
mercado.

Muchas de las disputas corporativistas actuales entre la MI y otras especialidades se


resolvern favorablemente para la especialidad que se acerque ms a las '7S'. Pinsese, por ejemplo, en
la reivindicacin del paciente grave que acude a urgencias y analcese, por ejemplo, la speed
(velocidad), o la surprise (factor sorpresa).
Asistencia gestionada
En esencia, la filosofa de la asistencia gestionada (o managed care) comprende concientizar
sobre el costo, su contencin e incentivar medidas preventivas para reducirlo. La asistencia gestionada
se podra conceptualizar como un proceso orientado al comprador de servicios sanitarios, para que ste
pueda influenciar en el proveedor del servicio para elegir la mejor alternativa econmica y ms acorde,
por tanto, a planteamientos basados en anlisis costo/resultado. La asistencia gestionada se centra
tambin en la calidad (Bloomberg, 1994) y en su evaluacin (Jones, 1994); y es lo suficientemente
flexible para entroncar con modernas tendencias de la organizacin de la divisin mdica (Burns y
Thorpe, 1993).
La asistencia gestionada se desarroll a gran escala en USA durante la dcada de los
ochenta. Hoy en da, ms de 100 millones de americanos cubren sus necesidades sanitarias en base a
este tipo de asistencia (Gabel, 1994); un 66 % lo har en el ao 2.000 y un 80 % en el ao 2.020. Sin
embargo, aun no se ha demostrado de manera clara que con este sistema de organizacin no se merma la
calidad asistencial una vez reducidos los costos monetarios (Maynard, 1995).
Cmo implicar en todo esto a los SMI ...? Acorde con la asistencia gestionada y desde
el Bureau of Health Prefessions de USA, las necesidades asistenciales de la poblacin pueden atenderse
mejor en base a mdicos de asistencia primaria que con mdicos especialistas o subespecialistas
(Gamliel, 1995). Cabe destacar que los pacientes no pueden acudir a mdicos ajenos a la organizacin
managed care, y slo los mdicos adscritos a sta pueden, por ejemplo, autorizar que los pacientes sean
visitados por otros que no pertenezcan a la organizacin. En este marco, los mdicos de asistencia
primaria (gatekeepers, Slee y Slee, 1991) pueden decidir, por ejemplo, a qu especialistas no intregados
envan a sus pacientes, o a qu UCI refieren sus pacientes crticos.
Los mdicos generalistas gestionaran ntegramente la salud de los compradores de
servicios, pudiendo gestionar un presupuesto (Finlandia), un fondo (Reino Unido) e, incluso, crear un
consorcio de compra (Alemania y Reino Unido, Ramn, 1995). El SMI no podra ignorar ese
presupuesto o ese consorcio de compra.
El SMI ofertara sus servicios al comprador teniendo que asegurar la efectividad y la
eficiencia (pacientes crticos reversibles con una necesidad de recursos caractersticos de las UCI) o,
como se est estableciendo en Noruega (Ramn, 1995), teniendo que demostrar que los pacientes estn
afectos de enfermedades que amenazan la vida (prioridad primera en una escala de cinco niveles).
Al mdico generalista se le otorgarn ms atributos que al mdico intensivista; lo que
requirir un gran cambio cultural: Cmo yo que estoy mejor formado he de hacer caso a un mdico
generalista que ni siquiera es especialista ...?. Pues porque aqul quiz sabr objetivar mejor el valor
aadido generado en la UCI. Debe resaltarse, no obstante, que si bien el costo por caso clnico ha de
disminuir, el costo medio por da de la UCI, obviamente, puede aumentar, como consecuencia de no

admitir pacientes que slo requiriesen monitorizacin. En USA, Chalfin (1995) llama la atencin sobre
el potencial impacto de la 'asistencia gestionada' en MI.
En MI, la asistencia gestionada exigir, pues, un gran cambio cultural, pero el entorno
favorece que pueda ocurrir cualquier cosa, por ejemplo que un gatekeeper pueda decirle al
subespecialista que suspenda la administracin de xido ntrico en un paciente con SDRA.
Finalmente, la asistencia gestionada basada en el patient focused care o patient centered
care, se fundamenta en disear y orientar los procesos del hospital en el paciente, y no en otros criterios;
todo lo cual guarda una estrecha relacin con el concepto de 'reingeniera ' expuesto lneas arriba. En los
procesos relacionados con el patient focused care, el papel del director del SMI es fundamental (Mallic,
1995).

LA MEDICINA INTENSIVA COMO COMPETENCIA ESENCIAL


En base al concepto de intento estratgico establecido por Hamel y Prahalad en 1989, que haca
referencia a la obsesin por mejorar todos los niveles de la organizacin para conseguir el liderazgo y,
tambin, a las restricciones que condicionaban los esquemas tradicionales de poltica de empresa sobre
la estrategia, estos autores definen (1990, 1993, 1994) nuevos conceptos estratgicos de extraordinaria
importancia: arquitectura estratgica, previsin y, sobre todo, competencia esencial. Para Hamel y
Prahalad, la competitividad de una empresa se deriva de su competencia esencial, o aquellas que derivan
del aprendizaje colectivo de la organizacin y se relacionan con la coordinacin de la produccin y la
armonizacin y la integracin de todas las tecnologas. La empresa, ms que un conjunto de negocios o
actividades, ha de ser un conjunto de aptitudes y de competencia esencial (cartera de competencias),
siendo las competencias profesionales de cada empresa la base para adaptarse a las nuevas
oportunidades generadas por el cambio, all en donde se encuentre, y tambin la base para lograr la
ventaja competitiva; la adhesin a los esquemas clsicos de organizacin empresarial (lmites
organizativos expresados por los autores como camisa de fuerza de perspectivas limitadas y
limitadoras) frena el desarrollo potencial de la competencia esencial.
Al igual que la reingeniera de empresa, la identificacin, el mantenimiento y el
desarrollo de la competencia esencial requieren un cambio tambin radical de la empresa, que
comprende la posibilidad de acceder a un mercado diversificado, mejorar el valor del producto para el
cliente y la difcil imitacin por parte de los competidores. Posteriormente, la empresa debe preguntarse
hasta qu punto una competencia esencial es bsica para mantener la ventaja competitiva de la empresa
y, si es as, debe entonces volcarse en el desarrollo de tal competencia esencial.
Hamel y Prahalad destacan cmo las competencias esenciales profesionales, a diferencia
de los activos tangibles, que se deterioran con el tiempo y se amortizan, no disminuyen con el uso, sino
que mejoran cuando se fomentan y se comparten, establecindose, entonces, sinergias. Pero las aptitudes
han de fomentarse y los conocimientos hay que mantenerlos vivos, porque, entre otras razones, son el
motor de las futuras actividades. Hasta tal punto son importantes las competencias esenciales, que los
directivos de las diversas partes de una empresa o unidades de negocio, deberan disputarse ms las
competencias esenciales que no los presupuestos o la asignacin de activos tangibles. Aunque en

confrontacin con un principio clsico en marketing, por el cual es el atractivo del mercado el que
regula la diversificacin, las competencias esenciales profesionales, en funcin de sus capacidades,
pueden tambin orientar la oferta de productos.
Cuando una empresa piensa ms en reducir plantilla que en mejorar, est renunciando a
los negocios del presente (la reduccin de plantilla no es ms que una fcil opcin); cuando una
empresa mejora sin hacerse diferente, renuncia a los negocios del futuro; y cuando una empresa crece
tras fusionarse con otra sin obtener una diferenciacin, se equivoca (dos borrachos no hacen una
persona sensata), son frases de Hamel y Prahalad que harn pensar al lector en el sector sanitario.
Lamentablemente, es evidente que el sector sanitario no considera demasiado las competencias
esenciales, ni siquiera las profesionales. Y es evidente tambin que si los SMI se organizaran en base a
competencias esenciales el futuro de la MI, bien como especialidad formal o bien como especialidad de
hecho, quedara ms garantizado.
En efecto, la MI cumple con todos los criterios para ser considerada como un ncleo de
competencias esenciales dentro del hospital como empresa, al ser los SMI ciertamente depsitos de
competencias esenciales. As, en los SMI se desarrollan competencias esenciales que tienen que ver con
la caracterstica asistencial polifactica del mdico intensivista, que se traduce en la generacin de
economas de escala y de economas de alcance, con su alto nivel tcnico, con su capacidad para tomar
con criterio y en muy poco tiempo decisiones trascendentales y vitales, con su facilidad para asignar o
no asignar recursos a un determinado paciente (costo de oportunidad), con la realidad de ser el ltimo
eslabn de la cadena asistencial en pacientes reversibles, con la inevitabilidad de ser siempre docente,
con su facilidad para innovar... En definitiva, los SMI, ms que definirse por su cartera de productos,
podran definirse mejor por su cartera de competencias esenciales. Ms an, y desde una perspectiva de
marketing (ver lneas arriba), podran incluso ser los propios mdicos intensivistas quienes mejor
orientaran al mercado en la utilizacin de aparatos de electromedicina se refiere.
Sin embargo, la realidad actual de la MI est muy alejada del concepto de competencias
esenciales. As, cuando un SMI reduce su tamao por mera cuestin presupuestaria renuncia a la
posibilidad de orientarse a la atencin de nuevos pacientes crticos; y cuando un SMI mejora
simplemente por mantener su estructura pero sin diferenciarse, pierde los clientes del futuro; pinsese,
por ejemplo, en la captacin de pacientes crticos por las reas de urgencias. La realidad actual hace que
los gestores de los hospitales piensen siempre ms en los activos tangibles de los SMI y en cmo
limitarlos que en los activos intangibles y los valores que encierran las personas adscritas a los SMI y las
competencias esenciales que generan.
El concepto de activos intangibles
Ya en 1957, Argyris sentaba de manera implcita las bases del concepto de activo intangible;
o aquel activo que no se puede comprar, o que no se puede imitar, o que no puede ser fcilmente
sustituido. Las aportaciones de Hamel y Prahalad se relacionan con la inversin en talento, lo cual es un
ejemplo de activo intangible. Los autores insisten que competencias esenciales no significa invertir ms
dinero y ni siquiera compartir costos, pero si se relaciona con la competencia profesional y las aptitudes
de los profesionales (activos intangibles), que han de servir a toda la empresa y no slo a determinades
unidades de negocio o a determinadas reas funcionales. En el mbito de la MI, es evidente que los
mdicos intensivistas, en base a su know how (saber hacer) sirven ms o al menos, pueden

potencialmente hacerlo, a los intereses del hospital como empresa que slo a los del SMI, al atender
pacientes crticos fuera del espacio fsico estricto de UCI.
En sus tres modelos de organizaciones dominantes, Handy (1989) define el tercer
modelo como la Triple I (vlido en ingls y en castellano): informacin, inteligencia e ideas. Handy
recomienda que los profesionales con inteligencia y con ideas no pueden ser simplemente tratados como
meros empleados o como meros gestores, sino ms bien, aadimos nosotros, como activos intangibles
clave para el futuro de la empresa. En los SMI, sus profesionales adscritos se ajustan perfectamente a los
requerimientos del tercer modelo de Handy.
Grundy (1993), analizando los vnculos de la estrategia con la poltica de inversiones de
la empresa, incluye a los activos intangibles entre los factores de decisin a considerar. Los activos
intangibles son, de hecho, como cajas negras, que son importantes en las decisiones iniciales y lo
pueden ser tambin en la implementacin de la decisin. Sin embargo, advierte este autor que los
activos intangibles pueden generar valor, pero tambin destruccin. En otras palabras, un gestor no tiene
por qu tener siempre a su lado a los activos intangibles que identifique, o la inteligencia y las ideas de
los profesionales siempre a su favor; por lo que resulta fundamental que la estrategia del SMI est
siempre en lnea con la estrategia corporativa del hospital como organizacin superior.
Para Nomen (1996), el ncleo estratgico de la empresa est en su capacidad intelectual,
en los activos intangibles que posea o controle y en los activos de propiedad intelectual, entre los que se
encuentra el know-how; todo lo cual comporta el factor de diferenciacin de la empresa. Las personas
con una conjuncin de formacin, experiencia y creatividad son las que, con algo de suerte, dan
nacimiento a activos intangibles. Nomen define tambin dos teoremas al respecto. El primero es el
teorema de la relevancia: siendo los activos intangibles los generadores de margen, las empresas han de
asignar recursos all donde los activos tengan lugar. Y el otro, el teorema de la escala: si una empresa
carece de activos intangibles, su nica salida son las economas de escala y la curva de aprendizaje,
ejecutando para terceros una funcin determinada con un menor costo y una mayor calidad.

BIBLIOGRAFIA
Ackoff R.: Mission Statements. Planning Rev.15:30-1987
Alchian A., Demsetz H.: Production, information costs, and economic organization. Am Econ Rev,;
62:777-1972
Argyris C.: Personality and organization. Harper & Row, Publishers, Nueva York, EUA. 1957
Bachman R.: Reengineering a health care facility. Turning an organization on its head. Physician
Executive, August; 22:25-1996
Balachander B., Srinivasan K.: Selection of product line qualities and prices to signal competitive
advantage. Management Sci 40:824-1994

Bellon E., Feron M., Marchal G.: Design for user efficiency in a dedicated ICU viewing station. Med
Inform 19:161-1994
Berwick D., Gilbert Knapp M.: Theory and practice for measuring health care quality. Health Care
Financing Rev, Annual Suppl. 49 -1987
Bloomberg M.: A glossary of managed care terms. American College of Physician Executives,
Tampa, Florida 33609, EUA. 1994.
Bogan C., English M.: Benchmarking: A wakeup call for board members (and CEOs too).Planning
Rev, July/August 28-1993
Boxwell R.: Benchmarking para competir con ventaja. McGraw-Hill / Interamericana de Espaa S.A.,
Madrid
Burns L., Thorpe D.: Trends and models in physician - hospital organization. Health Care Manage
Rev, Fall; 18:7-1993
Callahan D.: Symbols, rationally, and justice: Rationing health care. Am J Law & Med, 38 (Nos. 1 &
2): 1-13. 1992
Chalfin D.: Healtcare reform in the United States: The impact upon critical care medicine. Intensive
Care World,14:156-1994
Chatterjee S., Wernerfelt B.: The link between resources and type of diversification: theory and
evidence. Strategic Management J, 12: 33-1991
Cheung S.: Transaction costs, risk aversion, and the choice of contractual arrangements. J Law and
Economics, 12 (1): 23-42. 1969
D'Aveni R.: Hypercompetition: managing the dynamics of strategic maneuvering. Free Press, N.Y
Nueva York, USA. 1994
Demsetz H.: The cost of transacting. Quarterly J Econ 82: 33-1968
Diericks, I., Cool K.: Asset stock accumulation and sustainability of competitive advantage.
Management Sci 35: 1504-1989
Dobb G.: 'Benchmarking' in intensive care. Intensive Care World, 13: 88-1996
Drucker P.: The practice of management. Harper & Row, Nueva York, NuevaYork, EE.UU. 1954
Drucker P.: Management: tasks, responsibilities, practices. Harper & Row, Nueva York, EE.UU. 1973
Drummond M.: Principios de Evaluacin Econmica en Asistencia Sanitaria. Pginas 26-28. Instituto
de Estudios Laborales y de la Seguridad Social, Primera Edicin, Madrid, Espaa. 1983
Farlan W.: Information technology changes the way you compete. Harvard Business Rev, May / June
83-94. 1984

Fitzenz J.: Benchmaking staff. Ediciones Deusto S.A., Bilbao. 1995


Gabel J., Liston D., Jensen G.: The health insurance picture in 1993: some rare good news. Health
Affairs 13: 327-1994
Gamliel S., Politzer. R., Rivo L.: Managed care on the march: Will physicians meet the challenge?.
Health Affairs, Summer 131-1995
Garvin C.: Buiding a learning organization. Harvard Business Rev, July - August 78 - 1993
Gharra S., Reinert S., Croffi E.: Analysis of the effect of conversion from open to closed surgical
intensive care unit. Ann Surg 229:163-1999
Gluek W., Jauch L.: Business Policy and Strategic Management. McGraw Hill Book Company, New
York, EE.UU. 1984
Goodman D., Fisher E.: Benchmarking the US physician workforce. An alternative to needs-based or
demand - based planning. JAMA, 276:1811-1996
Grundy C.: Putting value on a strategy. Long Range Planning, June 26(87) 1993
Hamel G., Prahalad C.: Strategic intent. Harvard Business Rev., May -; 63- June 1989
Henderson B.: The origins of strategy. Harvard Business Rev, November-December 1989
Hamel G., Prahalad C.: Competing for the future. Harvard University Press, Cambridge,
Massachussetts, USA. 1994
Hammer M.: Reengineering Work: don't automate, obliterate. Harvard Buiness Rev, July / August
1990
Hammer M., Champy J.: Reengineering the corporation: a manifest for business revolution. Harper
Collins Publishers, Inc., New York, NY, EUA. 1993
Handy C.: The age of unreason, Business Books, Londres, R.U. 1989
Higgins J., Vincze J.: Strategic management. Text and cases. Pginas 10 y 337. The Dryden Press,
Chicago, Illinois, EE.UU. 1989
Hopper M.: Rattling SABRE - new ways to compete on information. Harvard Business Rev,; 118
May/June 1990
Iezzoni L.: Risk Adjustment for measuring health care outcomes. Health Administration Press, Ann
Arbor, Miami, EE.UU. 1994
Jensen M., Meckling W.: Theory of the firm: managerial behavior, agency costs and ownership
structure. J Financial Econ, October 3: 305-1976

Jones F., Schoenbaum S., Hollerman C.: A glossary of medical quality management terms. American
College of Physician Executives, Tampa, Florida 33609, EE.UU. 1994
Kian, L., Stewart M., Bagby C.: Justifying the cost of a computer - based patient record. Health Care
Fin Manage, July 1995
Lazer W., Culley, J.: Marketing management, foundations and practices. Houghton Mifflin, Boston,
Massachussetts, EE.UU. 1983
Mallick R., Strosberg M., Lambrinos J.: The intensive care unit medical director as manager. Impact
of performance. Medical Care, 33, 611-1995
Maynard A.: Managed competition: what is the evidence base? Europ J P Health, 5: 293-1995
McGaughey R., Snyder C.: Implementing information technology for competitive advantage: risk
management issues. Information & Management, 26: 273-1994
Mintzberg H., Quinn J.: The strategy process. Concepts, contents, cases. Prentice - Hall International
Editions. EUA. 1991
Moriarty D.: Strategic information systems planning for health service providers. Health Care Manage
Rev, 1992
Moriarty D.: Strategic Information Systems. In Healthcare information systems management. Harvard
School of Public Health, Harvard University, Boston, Massachussets, USA. August, 1993
Nomen E.: Activos intangibles y poltica de empresa. Harvard Deusto Business Rev, Marzo / Abril 17
-20-1996
Penrose E.: The theory of growth of the firm. Basil Blackwell, London, U.K. 1959
Porter M.: Competitive Strategy: Techniques for Analyzing Industries and Competitors. The Free
Press, A Division of Macmilan, Inc., New York, EE.UU.. 1980
Porter M.: Competitive advantage. Creating and sustaining superior performance. The Free Press,
New York, EE.UU. 1985
Prahalad C., Hamel G.:The core competence in the corporation. Harvard Business Rev. May - June
1990
Priester R., Caplan A.: Ethics, cost containment, and the allocation of scarce resources. Invest
Radiology; 24:918-1989
Ramn Rodrguez J.: Tendencias Sanitarias en Europa: Hacia el Managed Care. Pgina 16. Coopers
& Lybrand, Edicin Espaola
Rayport J., Sviokla J.:Managing in the marketspace Harvard Business Rev, November-December,
1994

Rayport J., Sviokla J.: Exploiting the virtual value chain. Harvard Business Rev, NovemberDecember, 1995
Reagan M.: Health care rationing. What does it mean?.N Eng J Med 319:1149-1988
Rhee K., Donabedian A., Burney R.: Assesing the quality of care in a hospital emergency unit: A
framework and its application. Qual Rev Bull, 13:4-1987
Ross S.:The economic theory of agency: the principal's problem. Am Econ Rev, 63:134-1973
Ruiz J., Garca L., Gonzlez Y.: Bases para la organizacion de un servicio de medicina intensiva
estandar de un hospital espaol. Pginas 369-384. En 'Estrategias de Cambio y Desarrollo organizativo en los
Servicios Sanitarios', Editor: EADA, Barcelona. 1990
Ruiz J.: 'Hacia la obtencin de la ventaja competitiva en medicina intensiva'. Cuadernos de
Investigacin, No. 39. EADA, Barcelona, 1996
Ruiz J.: La gestin de los servicios de medicina intensiva: presente y futuro. Med. Intensiva 21:2001997
Ruiz J.: Hacia la obtencin de la ventaja competitiva en medicina intensiva'. En Intrumentos de
gestin en medicina intensiva, Editor: Ricardo Abizanda.Ediciones Ergon, S.A., Madrid. Espaa. 1998
Ruiz J.: Benchmarking en medicina intensiva. Med. Intensiva; 22: 308-1988
Sethi V., King W.: Development of measures to assess the extent to which an information technology
application provides competitive advantage. Management Sci, December 1994; Vol. 40, No. 12: 1601-1627
Sirio C.: Patient management strategies to contain cost in the ICU. Semin Resp Crit Care Med
20:253-1999
Slee V., Slee D.: Health Care Terms. Tringa Press, 2. Edition, St. Paul, Minnesota, EE.UU. 1991
Spence M., Zeckhauser R.: Insurance, information, and individual action. Am Econ Rev, 61:380-1971
Stigler G.: The economics of information. J Political Econo, June 69: 213-1961
Teece D.: Economies of scope and the scope of the enterprise. J. Econ Behavior Org, (1): 223-1980
Tucker F., Zivan S., Camp R.: How to measure yourself against the best. Harvard Business Rev, 1987;
65 (1): 8 - 10
Vaughan R., Vaughan S.: Reiventing a medical specialty. Physician Executive, 23:4-1997
Vzquez G., Rosado B., Cerd M.: Estudio multicntrico "Proyecto de Anlisis Epidemiolgico de los
Enfermos Crticos". (PAEEC). Med Intensiva; 17:47-1993
Zimmerman J.: Utilizacin del benchmarking para mejorar los resultados de los servicios de medicina
intensiva. Med. Intensiva; 22:313-1988

EL OXIGENO EN EL ORGANISMO
El presente artculo es una actualizacin al mes de enero del 2006 del Captulo del Dr. Carlos
Lovesio, del Libro Medicina Intensiva, Dr. Carlos Lovesio, Editorial El Ateneo, Buenos Aires (2001)

INTRODUCCIN
La evolucin de los organismos unicelulares requiri del desarrollo de mtodos eficientes
para utilizar la energa contenida en los compuestos carbonados. Las clulas desarrollaron estructuras
especializadas, las mitocondrias, para utilizar el oxgeno molecular como aceptor de los electrones
provenientes de los compuestos orgnicos. A partir de ello fueron capaces de generar y almacenar
grandes cantidades de energa en forma de adenosin-trifosfato (ATP).
En los vertebrados superiores, el aporte de oxgeno a los tejidos se lleva a cabo por la accin
combinada de los pulmones, el sistema cardiovascular y la sangre. El oxgeno atmosfrico se pone en
ntimo contacto con la sangre en los capilares pulmonares. All se difunde a travs de la membrana
alveolocapilar en los eritrocitos, donde se une a la hemoglobina. La accin de bomba del corazn
transporta la sangre hasta los capilares tisulares, donde un proceso inverso libera el oxgeno de la
hemoglobina y permite su difusin pasiva al interior de las clulas.
Como se muestra en la Fig. 1, el proceso precedente se realiza a travs de un gradiente
decreciente de presin parcial de oxgeno desde la atmsfera hasta la mitocondria celular. El objeto
de este sistema de transporte es asegurar que aun las clulas ms remotamente situadas se expongan a
una adecuada concentracin de oxgeno.

Fig. 1.- Transferencia de oxgeno entre el aire ambiente y los tejidos (ver texto).
PRINCIPIOS DE INTERCAMBIO GASEOSO
La funcin ms importante del pulmn es la captacin del oxgeno del aire para transferirlo
a la sangre arterial, y la eliminacin del dixido de carbono desde la sangre venosa mezclada hacia el
medio ambiente. El intercambio gaseoso es un proceso pasivo, en el cual el gas difunde desde una
regin de alta presin a otra de baja presin.

Para comprender la transferencia de gases a nivel pulmonar, es conveniente analizar en


primera instancia lo que ocurre en una unidad pulmonar aislada. Para ello, conviene asumir que en
dicha unidad se produce una mezcla rpida del gas, y que no existe un problema de difusin, de
modo que las tensiones de los gases al final del capilar pulmonar se encontrarn en equilibrio con las
del gas alveolar (Fig. 2). Asumiendo una determinada composicin para el gas inspirado y para los
gases en la sangre venosa mezclada que llega al capilar, la composicin gaseosa en el alvolo y en la
sangre al final del capilar estar determinada principalmente por la relacin entre la ventilacin
alveolar (VA) y la perfusin (Q). Los valores de los gases se expresan en unidades Torr (mm Hg) o en
kilopascales (kPa). Para convertir los mm de mercurio en kPa se deben multiplicar por 0,1333.

Alvolo

Sangre venosa mezclada

Capilar arterial

Fig. 2.- Presiones parciales de los gases en los compartimentos alveolar y sanguneos.
La importancia de la relacin VA/Q en la determinacin de la composicin del gas alveolar
y en la de la sangre de fin de capilar puede ser apreciada considerando el intercambio a travs de una
curva de disociacin linear. A partir de un anlisis matemtico complejo, se puede comprobar que:
PA = Pc = [(VA/Q)EPI + PV]/ [VA/Q + ]

Donde:
PA: presin del gas alveolar
Pc: presin del gas en el final del capilar
VA/Q: relacin entre la ventilacin alveolar y la perfusin
EPI : relacin de ventilacin alveolar inspirada y expirada
: coeficiente de particin de Ostwald
PV : presin del gas en el ingreso venoso

La ecuacin precedente es importante por cuanto la misma demuestra que las tensiones de
los gases a nivel alveolar y al final de la sangre capilar estn determinadas exclusivamente por la
relacin VA/Q para tensiones particulares en el aire inspirado y en la sangre venosa mezclada.

Si se consideran dos gases intercambiando en forma simultnea en la misma unidad


pulmonar, la magnitud de la transferencia de cada gas depender de la composicin de gases en la
mezcla inspirada y en la sangre venosa mezclada y de la relacin VA/Q, debido a que esta ltima
determina la PA y Pc para cada gas. La disminucin de la PO 2 desde la trquea al alvolo es
explicada principalmente por la presencia del dixido de carbono a nivel alveolar (PACO2). Sin
embargo, el cambio en la PO2 no es igual a la PACO2, puesto que es captada una mayor cantidad de
oxgeno en relacin con la cantidad eliminada de dixido de carbono. Bajo una situacin de estado
estable normal, aproximadamente 250 ml de oxgeno son adicionados por el pulmn a la circulacin
por minuto, el denominado VO2; mientras que se eliminan 200 ml de CO2, el VCO2. La relacin
VCO2/VO2 es el cociente respiratorio (R o RQ), de modo que el R normal es aproximadamente de
0,8. Por lo tanto, a medida que el aire se mueve desde la trquea al alvolo, la PO2 disminuir 1,2
mmHg por cada 1 mmHg de aumento en la PaCO2. Si la PO2 traqueal es de 150 mmHg y si la PACO2
es de 40 mmHg, la presin parcial de oxgeno a nivel alveolar (PAO2) ser de 102 mmHg.
Para intentar comprender el intercambio gaseoso en todo el pulmn, conviene comenzar
por analizar el diagrama en tres compartimentos propuesto por Riley y Cournand, que divide el
pulmn en un compartimento no ventilado, donde la relacin VA/Q es cero (shunt), y un
compartimento no perfundido donde la relacin VA/Q es infinita (espacio muerto) (Fig. 3). El tercer
compartimento (ideal o i) es el que tiene una ventilacin y perfusin finita que es la requerida para
satisfacer las demandas metablicas del organismo tal como estn determinadas por la relacin de
intercambio respiratorio (R): relacin entre la produccin de CO2 y el consumo de O2. El punto ideal
de VA/Q representa la composicin de gas que existira en el alvolo y en la sangre arterial si no
hubiera ninguna dispersin de la VA/Q.

Efecto shunt

Ideal

Efecto espacio muerto

Fig. 3.- Modelo del pulmn de tres compartimentos. En el centro el pulmn ideal, VA/Q = 1.
Este modelo es una simplificacin, debido a que no reconoce que en el pulmn existe una
gran dispersin de la VA/Q. La continua variacin en la VA/Q supera ampliamente las posibilidades
de esta descripcin. Sin embargo, el modelo es suficiente debido a que provee parmetros para
definir todos los defectos de intercambio gaseoso debidos a anormalidades en la distribucin de VA/Q
o desigualdades de la relacin ventilacin-perfusin. Por esta razn, el modelo de tres
compartimentos provee los fundamentos tericos para la evaluacin de la hipoxemia detectada en los

exmenes de gases en sangre arterial, de los cuales se derivan la mayora de los ndices utilizados en
la clnica.

bajo

alto
Lnea de sangre

Lnea de gas

Fig. 4.- Diagrama oxgeno-dixido de carbono donde se observa la dispersin en funcin de


las variaciones de la relacin VA/Q.
Debido a la dispersin de la VA/Q, la composicin media de gases en el alvolo y en la
sangre arterial no es la misma que la composicin ideal de gases en sangre. Como se puede ver en la
Fig. 4, el aumento en el grado de desigualdad VA/Q determinar que el punto en sangre arterial (a) y
el punto de gas alveolar mezclado (A) migren desde el punto ideal (i). La migracin de los valores
alveolar y arterial se har ms evidente a medida que el grado de desigualdad VA/Q aumente.
La magnitud de esta migracin desde el punto ideal provee una medida de la cantidad de
desigualdad VA/Q. Las formas ms comunes de valorar esta desigualdad son la diferencia alvoloarterial de oxgeno (AaDO2), la admisin venosa (Qva) y el espacio muerto alveolar (VD/VT).
La diferencia alvolo-arterial de tensin de oxgeno [P(A-a)O2] es la ms simple de las tres
medidas de la desigualdad VA/Q, debido a que se tienen que medir solamente dos trminos: PAO2 y
PaO2. Desgraciadamente, la PAO2 es difcil de medir. La PAO2 ideal puede ser estimada con la
ecuacin de la composicin de gas inspirado, donde la PACO2 se toma en forma aproximativa a partir
de la PCO2 arterial.
PAO2 = PIO2 - PACO2/R
P(A-a) O2 = [PIO2 - PaCO2/R] - PaO2
La admisin venosa (Qva) representa la proporcin del flujo sanguneo pulmonar que acta
como si pasara a travs de una zona del pulmn que tuviese una VA/Q igual a cero. La frmula para
obtener este valor es: Qva = (CiO2 - CaO2)/(CiO2 - CvO2), donde CiO2 representa el contenido ideal
de oxgeno. Este no puede ser medido directamente, pero se puede estimar a partir de la PO2 alveolar
ideal. Es necesario medir la PvO2, por lo que se debe contar con un catter en arteria pulmonar.
La ventilacin minuto o ventilacin total es la cantidad de aire movida hacia y desde el
pulmn por minuto. Cuantitativamente, la cantidad de aire inspirado en el minuto (V I) es ligeramente
superior a la cantidad expirada (VE). Clnicamente esta diferencia no es importante, y por convencin
la ventilacin minuto se mide como la muestra espirada y se simboliza VE. La misma es el resultado
de multiplicar la frecuencia respiratoria (f) por el volumen corriente (VT).
La VE es la suma de la ventilacin alveolar y la ventilacin del espacio muerto. La
ventilacin alveolar (VA) es el volumen de aire respirado por minuto que alcanza el alvolo y

participa en el intercambio gaseoso. Desde el punto de vista fisiolgico, la VA es el volumen de aire


alveolar que en el minuto toma parte en el intercambio gaseoso con los capilares pulmonares. El aire
que alcanza los alvolos, pero que por alguna razn no toma parte en el intercambio gaseoso, no se
considera parte de la VA. Estas regiones alveolares que no participan del intercambio gaseoso
constituyen el espacio muerto alveolar.
La ventilacin del espacio muerto es la parte de la ventilacin minuto que no toma parte en
el intercambio gaseoso. La ventilacin del espacio muerto (VD) incluye: 1) el aire que entra slo a las
vas areas, referido como espacio muerto anatmico, y 2) el aire que alcanza los alvolos pero que
no intercambia gases con los capilares. La combinacin de estas dos reas se define como espacio
muerto fisiolgico.
En la prctica, la VE es relativamente fcil de medir por espirometra. Por el contrario, ni la
VA ni la VD son medidas en la clnica. El espacio muerto se expresa como una relacin relativa al
volumen corriente. Cuando se quiere expresar en funcin de la ventilacin minuto, se multiplica por
la frecuencia respiratoria.
VD/VT = (PiCO2 - PACO2) / (PiCO2 - PICO2)
Aunque la PiCO2 (presin ideal de CO2) puede ser estimada a partir de la PaCO 2, el gas
alveolar promedio no tiene una realidad fsica tangible, y a diferencia de la PAO2, la PACO2 no puede
ser aproximada de medidas clnicas. En lugar de la PACO2, se utiliza para el clculo la PCO2
espirada. En este caso, el espacio muerto medido incluye el espacio muerto anatmico. La
combinacin del espacio muerto alveolar y del espacio muerto anatmico constituye el denominado
espacio muerto fisiolgico, o VD/VT. Se puede calcular con la siguiente ecuacin, asumiendo que la
PICO2 (Presin inspirada de CO2) es cero.
VD/VT = (PaCO2 - PECO2)/PaCO2
Difusin del oxgeno
El oxgeno entra a la sangre por difusin desde los alvolos a los capilares pulmonares. La
siguiente ecuacin es relevante para describir la difusin de oxgeno (DO2):
Difusin O2 = K x S/ x P
donde la difusin del oxgeno hacia la sangre en el pulmn o desde la sangre hacia los
tejidos es descripta por la ley de Fick, que establece que la difusin es directamente proporcional a la
permeabilidad del oxgeno dentro del medio de difusin (K), al rea de superficie para la difusin
(S), y al gradiente de presin (P) a travs de la barrera de difusin, e inversamente proporcional a la
distancia de difusin (). En el pulmn, la barrera de difusin es la membrana alveolo-capilar.
La capacidad de difusin del pulmn para el oxgeno (DLO2) es la cantidad de oxgeno que
el pulmn puede transferir desde el alvolo hacia la sangre. La unidad para la DLO2 es ml
O2/min/mmHg de presin de pasaje. Si se transfieren 250 ml de oxgeno por minuto, y si la
diferencia alveolocapilar de PO2 promedio es de 25 mmHg, la DLO2 ser de 10 ml O2/min/mmHg.
La medicin de la DLO2 es tcnicamente difcil puesto que el gradiente de difusin cambia
constantemente a lo largo del capilar. Utilizando los valores presentados anteriormente, el gradiente
inicial para la difusin de oxgeno es 62 mm Hg, y el gradiente final es prximo a cero. Esta
disminucin del gradiente a travs del capilar es no lineal, y el gradiente promedio slo puede ser
establecido por clculo matemtico.

En la prctica, la capacidad de difusin pulmonar se mide haciendo inhalar al paciente


monxido de carbono (CO) en una cantidad pequea. La capacidad normal de difusin del pulmn
para el CO (DLCO) depende de la edad, el sexo y la altura, y vara entre 20 y 30 ml CO/min./mmHg.
La razn para utilizar este gas es que tiene un comportamiento similar al oxgeno en cuanto a sus
caractersticas de difusin.
En la prctica, la DLCO es til si es normal, puesto que una DLCO normal implica una
capacidad de difusin normal para el oxgeno. Si la DLCO est reducida, se deben considerar varias
alternativas, y no se debe concluir que la capacidad de difusin del pulmn para el oxgeno se
encuentra alterada.
Puesto que la reduccin de la capacidad de difusin pulmonar no se asocia con una
hipoxemia significativa en reposo, el test de DLCO no es til para evaluar la mayora de las
anormalidades del intercambio gaseoso. No existe una correlacin entre la DLCO y el valor de los
gases en sangre en reposo. El test de DLCO puede proveer informacin til en pacientes con
enfermedad intersticial pulmonar, ya sea como evidencia de la progresin de la enfermedad o para
evaluar la respuesta al tratamiento. La DLCO tambin se correlaciona con la desaturacin de oxgeno
durante el ejercicio.
EL TRANSPORTE DE OXGENO
El gas de mayor importancia para la vida es el oxgeno. El oxgeno es poco soluble en agua
y en el plasma. Como consecuencia, la mayora de los organismos multicelulares con un sistema
cardiovascular han debido desarrollar un pigmento respiratorio que sirva para unirse y transportar el
oxgeno en la sangre. En los invertebrados, el pigmento respiratorio, habitualmente la hemocianina,
circula libre en solucin. En los vertebrados, el pigmento respiratorio, la hemoglobina, se encuentra
dentro de los glbulos rojos en los cuales est protegida del estrs oxidativo del medio y donde su
unin con el oxgeno puede ser finamente regulada de acuerdo a interacciones alostricas y
cooperativas. Los glbulos rojos de los peces, anfibios, reptiles y aves son nucleados. Las clulas
rojas anucleadas son exclusivas de los mamferos. Existen varias explicaciones evolutivas para la
prdida del ncleo de los glbulos rojos, pero la ms probable es que al carecer de ncleo y de
mitocondria, no se plantea un conflicto de intereses entre la actividad como consumidor y como
proveedor de oxgeno por parte de esta clula.
El oxgeno es transportado en la sangre primariamente por la hemoglobina. Bajo
condiciones normales, una mnima cantidad de oxgeno se encuentra disuelta en la sangre. El
contenido total de oxgeno, expresado en mililitros de oxgeno por decilitros de sangre, se obtiene
mediante la siguiente ecuacin:
Contenido de O2 = (1,39 x Hb x SaO2) + (0,003 x PaO2)
donde Hb es la concentracin de hemoglobina en g/dl, 1,39 son los mililitros de oxgeno
que se combinan con 1 g de hemoglobina, SaO2 es el porcentaje de saturacin de la hemoglobina,
PaO2 es la tensin de oxgeno en mmHg, y 0,003 son los mililitros de oxgeno disueltos en 100 ml de
sangre.
La curva de disociacin de la hemoglobina describe la relacin entre la saturacin de la
hemoglobina y la tensin de oxgeno en la sangre (Fig. 5). Pueden producirse alteraciones menores
en la disposicin sigmoidea de la curva, pero las mismas carecen de significado fisiolgico. La
interaccin entre el monxido de carbono y el oxgeno constituye una importante excepcin.

Fig. 5.- Curva de relacin PaO2 y saturacin de oxgeno. A la derecha se indica el contenido
de oxgeno arterial para distintos valores de hemoglobina.
La P50 se define como la PO2 requerida para producir una saturacin del 50% de la
hemoglobina, y es una manera conveniente de expresar la afinidad de la hemoglobina por el oxgeno.
La P50 normal en los humanos a nivel del mar es de alrededor de 27 mm Hg. Una reduccin de la
P50 indica un aumento en la afinidad del oxgeno y una desviacin de la curva hacia la izquierda. Un
aumento en la P50 indica una disminucin en la afinidad del oxgeno y una desviacin de la curva a
la derecha.
La curva caracterstica de disociacin del oxgeno es importante por varias razones. La
porcin relativamente plana superior permite que se obtenga una saturacin prcticamente mxima
de oxgeno a un gran rango de tensiones de oxgeno arterial. Por tanto, una moderada cada de la
PaO2 arterial desde lo normal producir reducciones mnimas en el contenido de oxgeno arterial. Por
otra parte, la porcin ascendente rpida de la curva permite la liberacin de grandes cantidades de
oxgeno con slo pequeos gradientes de tensin del gas.
Son mltiples los factores que pueden modificar la curva de disociacin del oxgeno de la
hemoglobina (Fig. 6). A continuacin se analizarn los ms importantes desde el punto de vista
fisiolgico.
Alteraciones de la PaCO2. Bohr y col. establecieron que las modificaciones de la PaCO2
producen cambios en la afinidad del oxgeno, moviendo la curva de disociacin a travs de la
abscisa. Esto se une a los efectos del oxgeno sobre la curva de disociacin del CO2, lo que se conoce
como efecto Haldane. Puesto que estos dos efectos son imgenes especulares del mismo proceso,
pueden ser unificados en la expresin de efecto Bohr-Haldane. La importancia fisiolgica del efecto
Bohr-Haldane para el intercambio gaseoso pulmonar se ha considerado mnima para la transferencia
de oxgeno pero considerable para la de dixido de carbono. Haldane consider que ms del 50% de
la salida del CO2 se debe atribuir a la captacin del oxgeno. Su estimacin no tom en cuenta la ley
de conservacin de las masas, y en la actualidad se admite que el efecto Bohr-Haldane tiene mnima
importancia para la transferencia de cualquiera de los gases. Sin embargo, podra ser de importancia

para el intercambio de gases a nivel tisular, y es de utilidad para comprender la relacin entre tensin
y saturacin de oxgeno.
Ion hidrgeno. En la actualidad se admite que la concentracin del hidrgeno es el factor
ms importante que media los cambios en la afinidad del oxgeno por la hemoglobina. Cualquier
cambio en la concentracin de hidrgeno altera la afinidad del oxgeno por la hemoglobina.
Se ha demostrado que un aumento en la concentracin de hidrgeno y en la unin de
protones retarda la unin del oxgeno a la hemoglobina, resultando en una disminucin en la afinidad
y en un aumento en la P50.

Fig. 6.- Factores que modifican la curva de


disociacin de la hemoglobina
2-3-difosfoglicerato. El 2-3difosfoglicerato (2,3 DPG) es producido exclusivamente en los
eritrocitos a travs de una va alternativa de la glicolisis anaerbica. El mismo disminuye la afinidad
del oxgeno para la unin con la hemoglobina, lo que tiende a mantener a la molcula en la forma
deoxi, y tambin por un efecto Donnan. El control de la sntesis de 2,3 DPG probablemente sea
mediado por el pH intracelular.
El almacenamiento de la sangre determina una disminucin sustancial en el 2,3 DPG en el
tiempo, produciendo un aumento en la afinidad del oxgeno. Se ha insistido en que la transfusin de
grandes cantidades de sangre puede llevar a una alteracin de la oxigenacin tisular. Este problema
es ms terico que real, ya que slo la transfusin de grandes cantidades de sangre en forma rpida
puede producir esta situacin.
Temperatura. La temperatura corporal tiene un efecto profundo en la posicin de la curva de
disociacin del oxgeno. La desviacin de la curva a la derecha en la hipertermia es de poco
significado. Por otro lado, en la hipotermia, las temperaturas en el rango de 25 a 30C pueden resultar
en descensos de la P50 a 15,8 a 19,7 mm Hg, respectivamente. Estos cambios son de significacin
para la interpretacin de los datos de gases en sangre, debido a que se altera la relacin normal entre
contenido y tensin de oxgeno.
Tipo de hemoglobina. Se ha descripto un gran nmero de hemoglobinas atpicas, pero rara
vez se ha observado la presencia de una hemoglobina con afinidad alterada por el oxgeno.
Monxido de carbono. El monxido de carbono tiene un efecto considerable sobre la
capacidad de transporte de oxgeno por la hemoglobina. Primero, la unin directa del monxido de
carbono a la hemoglobina reduce la capacidad de transporte de oxgeno de la sangre. Segundo, la
curva de disociacin del oxgeno asume una forma ms hiperblica, con unin simultnea al oxgeno
y al monxido de carbono. Estos cambios en la forma magnifican la prdida de la capacidad de

transporte de oxgeno. La interaccin monxido de carbono-oxgeno tambin causa una desviacin a


la izquierda de la curva de disociacin, dificultando an ms la liberacin de oxgeno en los tejidos.
Se debe tener en cuenta que en presencia de monxido de carbono en sangre, la PaO 2 ser
normal, pero existir una disminucin significativa de la SaO2, y por tanto del contenido de oxgeno
arterial. Para evaluar la SaO2 en forma adecuada, se debe realizar una medicin directa de la misma
con un cooxmetro, o simplemente realizando una oximetra de pulso.
Metahemoglobinemia. La metahemoglobina se produce cuando el Fe++ de la hemoglobina es
oxidado a Fe+++. La hemoglobina as oxidada es incapaz de transportar oxgeno. Normalmente,
alrededor del 1,5% de la hemoglobina se encuentra en forma oxidada; una cantidad mayor define el
estado de metahemoglobinemia. La metahemoglobinemia se asocia con hipoxia por dos mecanismos:
1) reduccin de la cantidad de oxgeno transportado por la hemoglobina, con una reduccin en el
contenido arterial de oxgeno; 2) mayor fijacin del oxgeno que se une a la hemoglobina, lo cual lo
hace menos disponible a nivel tisular. Como en el caso de la intoxicacin por monxido de carbono,
la PaO2 estar dentro de lmites normales, pero la SaO2 estar muy disminuida.
En contraste con el monxido de carbono, la metahemoglobina se asocia con profunda
cianosis, debido al color de la hemoglobina oxidada. Los pacientes con 1,5 gm% de
metahemoglobina aparecen cianticos, pero no estn particularmente hipxicos ni sintomticos. En
contraste, la cianosis por hipoxemia requiere un valor de ms de 5 gm% de hemoglobina desaturada
a nivel capilar.
Aunque la metahemoglobinemia puede producirse como un defecto heredado, en los
adultos habitualmente es el resultado de una reaccin idiosincrsica a ciertas drogas oxidantes, en
particular nitritos y sulfonamidas. Otras drogas que pueden estar implicadas son la benzocana,
metoclopramida, pilocarpina, trimetoprim y dapsonas.
MECANISMOS PRODUCTORES DE HIPOXEMIA
La hipoxemia es una reduccin en la presin parcial de oxgeno en la sangre arterial. La
hipoxia, por su parte, es una disminucin en la presin parcial de oxgeno a nivel tisular, reflejando
la presencia de hipoxemia, un defecto en el transporte de oxgeno, una disminucin en el volumen
minuto cardaco, o una variedad de otras anormalidades que pueden alterar la saturacin y el
contenido de oxgeno en ausencia de enfermedad pulmonar. Virtualmente cualquier enfermedad
pulmonar puede producir hipoxemia. Por esta razn, la manera ms prctica de analizar la hipoxemia
es desde el punto de vista fisiopatolgico, en funcin de su mecanismo de produccin (Tabla 1).
Tabla 1.- Causas fisiolgicas de disminucin de la PaO2
Causas
No respiratorias
Shunt intracardaco derecha a izquierda
Disminucin de la PIO2
Baja presin baromtrica o baja FiO2
Baja PvO2 (slo en presencia de admisin venosa)
Respiratorias
Trastorno de difusin
Hipoventilacin (aumento PaCO2)
Shunt intrapulmonar derecha a izquierda
Alteracin de la relacin VA/Q
Artefactos
Recuento elevado de glbulos blancos
Hipertermia

Efectos sobre la P(A-a)O2


Aumentada
Normal
Normal
Aumentada
Normal
Aumentada
Aumentada

Inadecuada presin parcial de oxgeno en la mezcla gaseosa inspirada


Si la tensin de oxgeno en el aire se reduce, ya sea por una baja presin baromtrica o por
respirar una mezcla artificial de gases con una concentracin de oxgeno reducida, se produce una
disminucin en la presin parcial de oxgeno arterial. La severidad de la hipoxemia estar
directamente relacionada con la disminucin en la tensin inspirada de oxgeno (PIO2). La hipoxemia
que ocurre en las altas alturas es un ejemplo caracterstico. A nivel del mar, la presin baromtrica es
de 760 mmHg y tiene una PIO2 de 149 mmHg. A una altitud de 9.800 pies, la presin baromtrica
ser de 525 mmHg con una tensin de oxgeno inspirado de 110 mmHg. Debido a que no existe
ninguna anormalidad en el intercambio de gases, el gradiente alvolo-arterial de oxgeno ser
normal.
Hipoventilacin
La hipoventilacin es una reduccin en la ventilacin minuto total y se refiere
habitualmente como hipoventilacin pura. La hipoventilacin alveolar es una reduccin en el aporte
de gas desde el medio ambiente hacia el alvolo. La hipoventilacin alveolar produce un aumento en
la PaCO2 y una disminucin similar pero no necesariamente igual en la PaO 2. Dos mecanismos
fisiolgicos distintos pueden ser responsables de la retencin de CO2 que se constata en la
hipoventilacin alveolar. Primero, por una reduccin en la ventilacin minuto (hipoventilacin pura),
y segundo, por un aumento en el espacio muerto fisiolgico debido a un disbalance
ventilacin/perfusin sin que se produzca un aumento compensatorio en la ventilacin minuto total.
En ambas circunstancias, existe una incapacidad del centro respiratorio para responder al aumento en
la PaCO2.
En la hipoventilacin pura, el pulmn es normal, sin un cambio apreciable en el gradiente
alvolo-arterial. No es infrecuente que la hipoventilacin se produzca en asociacin con otras causas
de hipoxemia que pueden elevar la diferencia alvolo/arterial de oxgeno ideal. En estas
circunstancias, la hipoventilacin pura es sugerida por la presencia de una severa hipoxemia con slo
una moderada elevacin en el gradiente alvolo-arterial ideal. La restauracin de la ventilacin
normal resultar en la pronta resolucin de la hipoxemia y de la hipercapnia. Por otra parte, la
administracin de oxgeno corregir la hipoxemia pero no la hipercapnia. Un ejemplo tpico de esta
forma de hipoxemia es la asociada con enfermedades neuromusculares.
Shunt derecha-izquierda
La sangre venosa que entra a la circulacin arterial sin ser expuesta al gas alveolar se
denomina flujo de shunt. Los shunts intrapulmonares se producen cuando un alvolo perfundido est
colapsado o lleno con fluido de tal modo que no se produce ventilacin alveolar.
En contraste con el shunt intrapulmonar, el shunt extrapulmonar se asocia con el pasaje de
sangre venosa a la porcin postcapilar de la circulacin pulmonar, ya sea a travs de vas anmalas o
a travs de vas normales tales como la circulacin bronquial. En el individuo normal,
aproximadamente el 3% del volumen minuto cardaco es shunteado y prcticamente todo el shunt es
extrapulmonar.
El shunt derecha-izquierda invariablemente resulta en hipoxemia con efecto nulo o mnimo
sobre la PCO2. La explicacin de esta diferencia reside en la diferente pendiente de las curvas de
disociacin para el CO2 y para el O2 en la sangre. Debido a la morfologa de la curva de disociacin
del oxgeno, la tensin de oxgeno arterial es considerablemente afectada por los shunt de derecha a
izquierda.
La inhalacin de oxgeno puro no corrige la anormalidad en el intercambio de oxgeno que
acompaa al shunt. El alvolo normal no puede aumentar el contenido de oxgeno de la sangre en

forma significativa debido a que la hemoglobina est casi totalmente saturada, aun cuando se respira
aire, y slo pequeas cantidades de oxgeno pueden ser disueltas en la sangre. Por lo tanto, la
inhalacin de oxgeno puro no mejora el contenido de oxgeno de la sangre.
Trastorno de difusin
Cuando la sangre capilar sale del alvolo sin haber realizado un intercambio completo de
gases, se produce una limitacin de la oxigenacin por difusin incompleta. La difusin a travs de
la membrana alvolo-capilar es funcin del grosor de la membrana, del rea de superficie alveolar y
capilar, del volumen de sangre capilar y del tiempo de trnsito capilar. En todo momento se produce
una combinacin de estos factores, hacindose difcil aislar el factor predominante. Se admite que en
la mayora de los estados patolgicos, las limitaciones de la difusin juegan un rol menor en el
origen de la hipoxemia. Si bien el equilibrio de difusin incompleto puede ser responsable de la
hipoxemia en algunas circunstancias, puede ser fcilmente corregido con oxgeno suplementario.
Alteraciones de la relacin ventilacin-perfusin
Se ha comprobado que el disbalance VA/Q es la causa ms comn de hipoxemia, como
resultado de la presencia de unidades pulmonares con baja relacin VA/Q. Se analizar a
continuacin el mecanismo productor de hipoxemia. En la Fig. 5, la presin parcial de oxgeno
arterial (PaO2) se relaciona con el contenido arterial de oxgeno; sta es la curva de disociacin del
oxgeno para un contenido de hemoglobina de 15 gramos por ciento. La pendiente de la curva es la
misma que cuando la PaO2 se enfrenta contra el porcentaje de saturacin de oxgeno de la
hemoglobina. Se observa que la curva es casi plana en el rango fisiolgico de PaO 2 (por encima de 70
mmHg), y cae gradualmente por debajo de 60 mmHg. Se muestran adems los puntos
representativos del contenido de oxgeno para tres unidades separadas alvolo-capilares. Estas
unidades tienen una VA/Q de 0,1, 1,0 y 10,0. Se observa que el decremento en la oxigenacin capilar
producido por la unidad de baja VA/Q no es compensado por la unidad con elevada VA/Q.
Las unidades con baja relacin VA/Q tienen valores bajos de PO2 alveolar. La sangre que
perfunde estas unidades tienen una baja presin de oxgeno (PcO2), y por tanto, un bajo contenido de
oxgeno al final del capilar. Si existe un rango de unidades con VA/Q entre 1,0 y 0, el resultado ser
la hipoxemia, puesto que los bajos contenidos de oxgeno se mezclarn con contenidos normales de
oxgeno. En efecto, si bien el disbalance VA/Q implica que al menos algunas unidades estn
hiperventiladas (alta relacin VA/Q), mientras que otras estn hipoventiladas (baja relacin VA/Q), la
forma de la curva de disociacin del oxgeno hace que sea imposible que las unidades con relacin
VA/Q alta puedan balancear a las de VA/Q baja.
La PaO2 final est determinada no por un promedio de las presiones parciales de oxgeno,
sino por un promedio de los contenidos de oxgeno. Esto parece confuso al principio, especialmente
cuando se acepta que la PaO2 determina la saturacin de oxgeno y que la saturacin de oxgeno es un
determinante del contenido de oxgeno. Sin embargo, la curva de disociacin del oxgeno muestra
que cuando alcuotas de distinto contenido de oxgeno se mezclan, la PO 2 resultante no es un
promedio de las PO2 mezcladas, sino un promedio de los contenidos de oxgeno mezclados. Las
presiones parciales de los gases no se promedian entre s cuando alcuotas iguales de sangre se
mezclan. Son los contenidos del gas los que se mezclan y se promedian entre s.
La PO2 alveolar determina la PO2 arterial y el porcentaje de saturacin de oxgeno en el
capilar pulmonar; el porcentaje de saturacin de oxgeno y el contenido de hemoglobina determinan
el contenido de oxgeno. Cuando un grupo de contenidos de oxgeno capilar se mezclan, el contenido
de oxgeno promedio determinar la PaO2. Un anlisis detallado de la curva de disociacin permite
entender este importante punto.

La hiperventilacin de algunas unidades no agrega oxgeno como para balancear el bajo


contenido de las unidades hipoventiladas. La hiperventilacin puede aumentar la PaO2 en las
unidades con alta VA/Q, pero por encima de una PaO2 de 70 mmHg, no existe un mayor incremento
en el contenido de oxgeno de la sangre que sale de estas unidades. El resultado es un contenido de
oxgeno final determinado principalmente por las reas con baja relacin VA/Q y una PaO2 resultante
que es menor que la que se puede predecir por el promedio de los valores de PO 2 de cada capilar
pulmonar.
Efectos de la baja presin de oxgeno en sangre venosa mezclada
La presencia de una baja presin de oxgeno en la sangre venosa mezclada (PvO 2) es una
causa no respiratoria que puede producir una disminucin de la presin de oxgeno en sangre arterial.
Slo en presencia de shunt o de una relacin VA/Q baja, la presencia de una PvO2 baja puede
disminuir la PaO2.
Los factores que afectan el contenido de oxgeno en sangre venosa (CvO2) son el volumen
minuto cardaco, el contenido de hemoglobina y el consumo de oxgeno. Cuando se reducen el
volumen minuto o la cantidad de hemoglobina, la cantidad de oxgeno aportada al sistema capilar
estar disminuida; si el consumo de oxgeno contina siendo el mismo, la cantidad de oxgeno que
regrese a la parte derecha del corazn estar reducida. Esta reduccin tambin se pone en evidencia
cuando el contenido de oxgeno aportado a los tejidos permanece estable, pero aumenta el consumo a
nivel tisular.
Si no existe admisin venosa, la sangre venosa mezclada se oxigenar en su totalidad en un
pasaje a travs del pulmn. En presencia de admisin venosa (baja relacin VA/Q o shunt), parte de la
sangre venosa mezclada no ser oxigenada al pasar por el pulmn y se mezclar con la sangre
oxigenada en las venas pulmonares. El contenido de oxgeno resultante estar determinado por la
cantidad relativa de sangre que pase por el pulmn normal y por el sector de admisin venosa.
CUANTIFICACIN DEL INTERCAMBIO GASEOSO PULMONAR
La hipoxemia es un problema frecuente en la unidad de terapia intensiva. La rpida
evaluacin y el adecuado tratamiento son necesarios para prevenir un dao orgnico irreversible. Es
esencial disponer de mtodos simples y objetivos para el monitoraje del intercambio gaseoso a fin de
poder manejar a los pacientes crticos. La importancia de la evaluacin del intercambio gaseoso ha
llevado a la derivacin de numerosos parmetros para cumplir tal objetivo, aunque ningn parmetro
aislado permite establecer en forma exacta la eficacia del intercambio gaseoso en los pacientes en
UTI. Los aspectos atinentes a las determinaciones del intercambio gaseoso pulmonar se analizan en
el captulo de monitoreo del paciente en asistencia respiratoria mecnica.
EVALUACIN DE LAS CAUSAS DE HIPOXEMIA
Con la informacin provista en los apartados anteriores, se puede desarrollar un algoritmo
simple para evaluar la causa de la hipoxemia en un paciente en particular. El primer paso para
evaluar la causa de la hipoxemia es calcular la diferencia alvelo-arterial de oxgeno (AaDO2). Si
este gradiente se encuentra dentro de lmites normales para el paciente, la causa no est relacionada
con una enfermedad pulmonar, pudiendo deberse la hipoxemia a una hipoventilacin alveolar o a una
reduccin en la tensin de oxgeno inspirado. Se debe tener en cuenta, sin embargo, que esta
capacidad de la AaDO2 para reflejar el origen de la anormalidad en el intercambio gaseoso pulmonar
se reduce en presencia de hipercapnia.
La hipoventilacin, caracterizada por el aumento de la PaCO2, no produce, por s misma,
un aumento en la AaDO2. Esto es debido a que el aumento de la PaCO 2 disminuye a la vez la PAO2 y
la PaO2. Para establecer si la causa de la hipoxemia es la hipoventilacin, basta con determinar la

PaCO2. Si est elevada, la hipoventilacin es al menos una razn para la disminucin de la PaO 2. Si
la AaDO2 es normal en presencia de una PaCO2 elevada, la hipoventilacin es la causa exclusiva de
la reduccin en la PaO2. Esta hipoventilacin puede ser producida por causas no pulmonares tales
como la depresin nerviosa o la parlisis de los msculos respiratorios. Por otra parte, la hipercapnia
se acompaa invariablemente de una AaDO2 elevada en los pacientes con enfermedades pulmonares
que alteran la relacin VA/Q o la difusin de los gases.
Una tensin de oxgeno reducida en el aire inspirado como causa de la hipoxemia es
habitualmente fcil de determinar conociendo la altura. En el caso particular de pacientes
transportados por aire es prudente monitorizar la presin de la cabina. En pacientes en asistencia
respiratoria mecnica, es necesario establecer la composicin de la mezcla del gas inspirado.
La presencia de un shunt intracardaco derecha-izquierda es rara en el adulto. El diagnstico
habitualmente se establece con la historia del paciente, el examen fsico y la radiografa de trax,
aunque su confirmacin puede requerir de la ecocardiografa o de la cateterizacin cardaca.
Un aumento en la AaDO2 es el parmetro clave para establecer la presencia de una
alteracin en el intercambio gaseoso pulmonar, en particular por un aumento de la admisin venosa.
La admisin venosa puede ocurrir en una de tres situaciones, de las cuales slo dos constituyen un
verdadero shunt.
a.- El shunt anatmico se produce cuando la sangre evita el pulmn a travs de un canal
anatmico, tal como una comunicacin intracardaca, o la unin de una rama de la arteria pulmonar
con las venas pulmonares.
b.- El shunt fisiolgico se produce cuando una parte del volumen minuto cardaco pasa a
travs de la vasculatura pulmonar normal sin tomar contacto con el aire alveolar. No existe una
conexin anormal entre los vasos sanguneos, sino una severa redistribucin del flujo sanguneo
pulmonar. El shunt fisiolgico se observa en condiciones tales como el edema pulmonar, la
neumona y la atelectasia lobar.
c.- Se produce una baja relacin VA/Q cuando atraviesa el capilar pulmonar una cantidad
mayor de sangre de la que puede ser totalmente oxigenada por el aire alveolar. En este caso el flujo
sanguneo est expuesto a cierta cantidad de aire alveolar.
En el pasado, se recomend la administracin de oxgeno al 100% para determinar si la
hipoxemia se deba a reas de baja relacin VA/Q o a un shunt, ya que en el primer caso dicha
administracin correga la hipoxemia. En la actualidad se sabe que la administracin de oxgeno al
100% puede convertir a las reas de baja VA/Q en reas de ventilacin cero, por colapso alveolar al
absorberse totalmente el oxgeno. Aunque esta tcnica pueda establecer el porcentaje de shunt, en
general no afecta la teraputica.
Los pacientes con hipoxemia severa a pesar del empleo de fracciones inspiradas de
oxgeno elevadas requieren mayor evaluacin. En este caso es recomendable determinar la
concentracin de hemoglobina, la saturacin de oxgeno de la sangre venosa mezclada y el volumen
minuto cardaco. En presencia de un shunt derecha a izquierda, la hipoxemia en sangre venosa mixta
puede agravar la hipoxemia arterial. La tensin de oxgeno en sangre venosa mezclada disminuye en
presencia de hipoxemia, y este decremento puede agravarse por anemia o reduccin del volumen
minuto cardaco. Ambas circunstancias aumentan la diferencia arterio-venosa de oxgeno. Aunque la
hipoxemia en sangre venosa mezclada no es la causa primaria de la hipoxemia arterial, puede

contribuir al grado de sta producida por shunts derecha-izquierda. El mismo mecanismo tambin
puede actuar en presencia de un grado significativo de desigualdad VA/Q.
EL APORTE DE OXGENO A LOS TEJIDOS
El sistema cardiovascular distribuye la sangre a travs del organismo, pero es la
microcirculacin en particular la que regula en forma activa y pasiva la distribucin de los glbulos
rojos y el plasma a los rganos individuales. Una vez superadas las arteriolas, el flujo microvascular
se distribuye en forma pasiva a travs de la red capilar y otros lechos vasculares tales como los
sinusoides hepticos, de acuerdo con la resistencia vascular local (dimetro y longitud) y con las
propiedades hemoreolgicas (viscosidad sangunea y deformabilidad de los glbulos rojos).
La microcirculacin es un sistema integrado diseado para asegurar que la disponibilidad
de oxgeno alcance o exceda las demandas celulares a travs de los distintos tejidos. Dentro del
contexto del sistema cardiovascular, el trasporte de oxgeno debe ser considerado como un flujo de
oxgeno desde el pulmn, con alta PO2, hasta los tejidos con baja PO2, involucrando mecanismos de
trasporte convectivos y difusivos.
Trasporte difusivo de oxgeno. El oxgeno difunde a travs de distancias relativamente
cortas en funcin de un gradiente de presin parcial. El gradiente de PO2 existe a travs de los vasos
sanguneos y en los tejidos. En 1919 Krogh y Erlang desarrollaron un modelo matemtico de
trasporte de oxgeno basado en una geometra cilndrica simple y asumiendo que cada capilar suple
un volumen nico de tejido. Actualmente se conoce que el oxgeno difunde desde las arteriolas y los
capilares en cualquier direccin en base solamente al gradiente local de PO2; sin embargo, el modelo
de Krogh aun es instructivo, especialmente en condiciones de limitacin de la difusin. La difusin
de oxgeno est limitada por la solubilidad del oxgeno (k), la difusividad del oxgeno (D) y el
gradiente de PO2 (dPO2/dr). La distancia crtica de difusin de oxgeno, que es la mxima distancia a
la cual se puede encontrar una mitocondria de la fuente de oxgeno sin sufrir un deterioro funcional,
est determinada por estos parmetros de difusin, por la PO2 capilar y por el consumo tisular de
oxgeno. Las distancias caractersticas de difusin se encuentran en el rango de 10 a cientos de
micrones. En qu medida un tejido est adecuadamente oxigenado depender del aporte
microvascular local de oxgeno, de la distancia crtica de difusin del oxgeno y de la distancia
intercapilar.
El gradiente de PO2 es responsable del movimiento neto de oxgeno desde una regin de
alta PO2 a una regin de baja PO2; como tal, en la medida que el gradiente de PO2 aumenta tambin
lo har el flujo de oxgeno, o la cantidad de oxgeno que difundir fuera de los vasos por unidad de
superficie y por tiempo. El flujo de oxgeno se describe en forma matemtica por la primera ley de
Fick de la difusin: Flujo de oxgeno = -kD x dPO2/dr.
El signo negativo en la expresin convierte la pendiente negativa del gradiente en un valor
positivo. La difusin es la que facilita el movimiento de oxgeno desde los alvelos pulmonares hacia
los glbulos rojos de los capilares en los pulmones, y desde los glbulos rojos hacia los tejidos en la
periferia.
Transporte convectivo de oxgeno. Debido a que el oxgeno tiene una baja solubilidad en el
plasma, es el flujo especfico de los glbulos rojos, y no el de la sangre total, el que determina la
disponibilidad de oxgeno; de acuerdo con ello, la capacidad de trasporte de oxgeno de los
eritrocitos, facilitada por la hemoglobina, es esencial para el trasporte convectivo del oxgeno a
travs de grandes distancias por la sangre. Dentro de los glbulos rojos, el oxgeno se une a la
hemoglobina de forma que se altera la conformacin tetramrica de sta. El significado fisiolgico de

la interaccin entre el oxgeno y la hemoglobina se refleja en la naturaleza sigmoidea de la curva de


disociacin de la hemoglobina.
En los grandes vasos sanguneos, el trasporte convectivo de oxgeno se calcula como el
producto del flujo sanguneo o volumen minuto cardiaco, la concentracin de hemoglobina, la
saturacin de la hemoglobina, y la capacidad de unin de la hemoglobina al oxgeno.

ml/min.

DO2 = Q x [(Hb x 1,39 x SaO2) + (PaO2 x 0,003)]


DO2 = 5,0 L/min. x [(15 g/dL x 1,39 ml/g x 0,97) + (0,003 x 100 mm Hg)] x 10 = 1000

En la microcirculacin, la hemodinamia capilar puede ser cuantificada como el flujo de


glbulos rojos o como el ndice de aporte de glbulos rojos (SR). El flujo de glbulos rojos o el SR
(glbulos rojos por segundo) depende de la velocidad de los glbulos rojos y del hematocrito capilar.
La relacin entre la geometra microvascular, la hemodinamia capilar, la densidad capilar
funcional, y el trasporte de oxgeno son de particular importancia en la fisiopatologa de la
enfermedad crtica debido a que la respuesta inflamatoria sistmica induce cambios remotos en la
microvasculatura que pueden contribuir a la injuria tisular y en ltima instancia a la falla orgnica.
Recientemente, Kuper y col., han propuesto una concepcin totalmente inversa al anlisis
anterior, hablando del remolino (whirlpool) de oxgeno. El modelo de descenso en cascada de la
presin parcial de oxgeno desde la atmsfera hasta la clula (Fig. 1) implica un flujo neto de
oxgeno desde la atmsfera hacia los tejidos, determinado por el aporte de oxgeno provisto por la
funcin cardiopulmonar. Las clulas se nutriran por la difusin pasiva de oxgeno desde el capilar
hacia el citoplasma. El modelo propuesto, aborda el problema desde la perspectiva celular, y sugiere
que la transferencia de oxgeno est determinada por el remolino (con efecto de succin) creado por
el consumo de oxgeno a nivel celular. Ello significa que la clula, al consumir oxgeno, crea un
gradiente negativo con respecto al capilar, generando ello una transferencia desde el capilar a la
clula, el cual estar determinado por el consumo realizado por sta. A su vez, al disminuir la tensin
en el capilar, se producir una disminucin en la saturacin de oxgeno en la sangre venosa, y ello
determinar el volumen de captacin a nivel pulmonar, y as sucesivamente. De modo que la
disponibilidad no sera lo que determina el consumo, sino a la inversa, el consumo sera el que
establecera la disponibilidad necesaria.
El rol de la hemoglobina en la regulacin local de la liberacin de oxgeno. El sistema
automtico de contraregulacin responsable de regular la liberacin de oxgeno a nivel tisular es
capaz de monitorizar y regular el aporte de oxgeno a travs de los lechos microvasculares. Bergfeld
y Forrester fueron los primeros en demostrar que los glbulos rojos expuestos a condiciones
hipxicas liberaban adenosina trifosfato (ATP). Puesto que el ATP es un potente vasodilatador, los
autores propusieron que los glbulos rojos que transcurren a travs de una regin hipxica pueden
estimular la vasodilatacin local y aumentar el flujo sanguneo. Otros autores demostraron que el
ATP inyectado en las arteriolas produce vasodilatacin local, en la cual participan receptores
purinrgicos (P2y1 y P2y2) localizados en el endotelio de estos vasos. El ATP se une al P 2y1 y al P2y2 del
endotelio vascular induciendo al mismo a producir xido ntrico, prostaglandinas y factor
hiperpolarizante derivado del endotelio, con lo cual se produce vasodilatacin por relajacin del
msculo liso vascular. Collins y col. demostraron que el ATP inyectado en las vnulas postcapilares
produce vasodilatacin de las arteriolas circundantes.

En 1996, Stamler y col. propusieron que los glbulos rojos son responsables de regular el
aporte de oxgeno a travs del transporte de NO, producido en el pulmn, a la periferia en la forma
de un compuesto bioactivo de S-nitrosothiol (SON). Este sera un potente vasodilatador, transportado
por la hemoglobina y liberado en la medida en que la saturacin de oxgeno de la hemoglobina
disminuye en respuesta a las demandas locales de oxgeno.
La posibilidad de que la hemoglobina desempee un rol clave en la regulacin del tono
vascular y por lo tanto en la liberacin de oxgeno ha generado considerable inters, y ha elevado al
glbulo rojo de un simple transportador de oxgeno a una clula idealmente diseada para
monitorizar y regular la liberacin de oxgeno a travs de todo el lecho microvascular.
RELACIN ENTRE DISPONIBILIDAD Y CONSUMO DE OXGENO
Es importante distinguir entre el transporte de oxgeno (TO2) y la disponibilidad de oxgeno
(DO2). Estos dos trminos han sido utilizados en forma intercambiable, aunque representan
fenmenos distintos. El transporte de oxgeno (TO2) es el flujo de oxgeno que brinda el corazn al
circuito arterial. La fraccin de oxgeno que llega a los tejidos constituye la disponibilidad de
oxgeno (DO2). En otros trminos, la disponibilidad de oxgeno es la cantidad de oxgeno que llega a
los capilares de los tejidos metablicamente activos. Un ejemplo de la diferencia entre la DO 2 y el
TO2 es el shunt arteriovenoso, en el que el TO2 puede ser normal pero la DO2 puede ser cero. A pesar
de esta diferencia conceptual, a los fines prcticos se han asimilado los conceptos de TO2 y DO2.
El consumo de oxgeno puede diferir de la captacin de oxgeno, que es el volumen de
oxgeno extrado de la mezcla gaseosa inspirada y medido con el uso de una carta metablica.
La demanda de oxgeno es la cantidad de oxgeno requerida por los tejidos para mantener
el metabolismo aerbico. Al presente, la demanda de oxgeno es difcil de medir clnicamente debido
a que la misma est determinada a nivel tisular. Cuando la demanda de oxgeno excede el consumo
se desarrolla un metabolismo anaerobio. La demanda de oxgeno tisular vara en respuesta a cambios
en el metabolismo tisular, tanto en circunstancias fisiolgicas como patolgicas.
La disponibilidad de oxgeno (DO2). La disponibilidad de oxgeno se define como el
volumen de oxgeno eyectado desde el ventrculo izquierdo en cada minuto, y se calcula como el
producto del volumen minuto cardaco y el contenido de oxgeno arterial, segn la frmula ya
analizada:
DO2 = Q x [(Hb x 1,39 x SaO2) + (Pa02 x 0,003)]
donde Q es el volumen minuto cardaco, Hb es la concentracin de hemoglobina, SaO2 es
la saturacin arterial de oxgeno, PaO2 es la tensin parcial de oxgeno arterial y 1,39 es la cantidad
de oxgeno unido a un gramo de hemoglobina. El valor normal se obtiene multiplicando por un
factor de ascenso de 10. Utilizando los valores normales, se obtienen los siguientes resultados:
DO2 = 5,0 L/min. x [(15 g/dL x 1,39 ml/g x 0,97) + (0,003 x 100 mm Hg)] x 10 = 1000
ml/min.
Se considera ms apropiado expresarlo en funcin de la superficie corporal, para lo cual en
lugar de utilizar el valor de volumen minuto cardaco se utiliza el de ndice cardaco. En tal caso el
valor normal oscila entre 350 y 550 mL/min./m2.
De los factores precedentes, el volumen minuto cardiaco es el determinante ms importante
de la DO2. En efecto, una disminucin en la concentracin de oxgeno o en la SaO 2 puede ser
compensada por un aumento en el volumen minuto cardiaco, mientras que lo opuesto no es posible.
Ello es debido a que la SaO2 normalmente es cercana al 100%, no pudiendo aumentar, y la
concentracin de hemoglobina no se puede cambiar en forma aguda. En adicin, las transfusiones de
sangre no siempre aumentan la DO2, debido a que el volumen minuto cardiaco habitualmente
disminuye como resultado del aumento concomitante en la viscosidad sangunea. Por ello es que en

condiciones fisiolgicas, el volumen minuto cardiaco debe adaptarse en forma constante a las
necesidades de oxgeno del organismo.
Si bien no existe una opinin unnime al respecto, hay bastante consenso en que la DO 2
que debera mantenerse en los pacientes crticos para lograr una evolucin aceptable debera oscilar
entre 400 y 600 mL/min./m2.
El consumo de oxgeno (VO2). El consumo de oxgeno es el volumen de oxgeno utilizado
por los tejidos por minuto. El VO2 puede ser calculado ya sea utilizando la ecuacin de Fick reversa
o por medicin directa de los volmenes y de las concentraciones de los gases inspirados y
expirados. La ecuacin de Fick reversa es la siguiente:
V02 = Q x (CaO2 - CvO2)
donde CaO2 y CvO2 son el contenido arterial y venoso de oxgeno, respectivamente. El
valor normal de consumo de oxgeno es de 240 mL/min. o de 170 mL/min./m 2 si se expresa por la
superficie corporal.
El consumo de oxgeno en reposo representa alrededor del 25% de la disponibilidad de
oxgeno, dejando una gran reserva de oxgeno que puede ser extrada bajo condiciones de estrs.
Indice de extraccin de oxgeno. El ndice de extraccin de oxgeno es una expresin
matemtica de la avidez de los tejidos por el oxgeno. El ndice de extraccin de oxgeno (O2ER) es
la fraccin del oxgeno disponible que es consumido, siendo calculado del siguiente modo:
O2ER = (CaO2 - CvO2)/CaO2
O2ER = VO2/DO2
variando su valor normal entre 0,23 y 0,30%. El O 2ER aumenta cuando aumenta el VO2
sin un aumento concomitante de la disponibilidad, como ocurre durante el ejercicio, convulsiones,
fiebre o excitacin; o cuando disminuye la disponibilidad y se mantiene constante el consumo, hecho
este de gran trascendencia en los pacientes crticos, en particular en aquellos con depresin
miocrdica, hipovolemia, hipoxemia o anemia.
Anlisis de la relacin DO2/VO2
En aos recientes se ha insistido sobre el estudio de la relacin entre la disponibilidad y el
consumo de oxgeno, ya que se considera que existe una interdependencia entre ambas variables. Se
analizar a continuacin dicha relacin en distintas circunstancias fisiolgicas y patolgicas.
a.- Variacin primaria del VO2.
Cuando el consumo de oxgeno aumenta en forma primaria, como en el ejercicio, la fiebre,
las convulsiones y la excitacin, la disponibilidad acompaa dicho aumento resultando en una
relacin lineal como la indicada en la Fig. 7.

Captacin 8
de oxgeno
(ml/min.x kg)

8
Disponibilidad de oxgeno (ml/min.x kg)
Fig. 7.- Relacin disponibilidad consumo de oxgeno durante el ejercicio (relacin lineal).

Este tipo de relacin lineal muestra una dependencia del aporte ante las variaciones
independientes del consumo. Este fenmeno se ha llamado dependencia fisiolgica, haciendo
referencia a lo que ocurre especficamente durante el ejercicio.
b.- Disminucin primaria de la DO2
Cuando disminuye la disponibilidad de oxgeno, como ocurre en la hipoxemia, la
disminucin del volumen minuto cardaco o la anemia, el organismo puede mantener el consumo
constante, mediante el aumento progresivo de la extraccin. En su inicio, la curva es de tipo plateau
o en meseta, pero si la disminucin de la disponibilidad alcanza un valor crtico, el consumo tambin
disminuir (Fig. 8). El punto de cambio en el comportamiento del consumo de oxgeno se denomina
DO2 crtica. En un estudio de 17 pacientes graves spticos y no spticos, este nivel crtico de DO2
vari entre 2,1 y 6,2 ml/min/kg, con un valor medio de 4,160,34 ml/min/kg, o aproximadamente
300 ml/min para un paciente de 75 kg. A ese nivel se produce un brusco incremento en la
concentracin de lactato, indicando el desarrollo de metabolismo anaerobio. El aspecto final de la
curva es de tipo bimodal.
Captacin 8
de oxgeno
Regin dependiente
(ml/min.x kg)

Regin independiente

8
Disponibilidad de oxgeno (ml/min.x kg)
Fig. 8.- Relacin entre la disponibilidad y el consumo de oxgeno en condiciones normales.
c.- Variaciones de la DO2 y del VO2 en el paciente crtico.
Cuando se examina la relacin DO2/VO2 en los pacientes crticos, y particularmente en los
spticos y o con Sndrome de dificultad respiratoria aguda, se encuentra frecuentemente una curva
caracterizada por la ausencia de la meseta al incrementar o disminuir la disponibilidad, como si el
consumo dependiera de los valores de aporte en todos los niveles de ste (Fig. 9). Esto es
exactamente lo inverso de lo que ocurre durante el ejercicio normal, sin poder definir en estas
circunstancias un punto crtico. Esta relacin, que se ha denominado dependencia patolgica, se ha
intentado atribuir a la existencia de una deuda de oxgeno previa, apoyando este concepto la
asociacin frecuente de esta relacin con el aumento de los niveles de cido lctico. Los pacientes
que presentan una dependencia patolgica del consumo con respecto a la disponibilidad tendran
mayor mortalidad que los que presentan una curva con una meseta identificable.
Este concepto de deuda de oxgeno ha motivado a algunos autores a recomendar una
conducta teraputica destinada a mantener altos valores de disponibilidad y consumo, para tratar de
prevenir la aparicin de dicha deuda y el sndrome de fallas orgnicas mltiples consecuente; en
particular en pacientes en shock o con riesgo de padecerlo, con sepsis grave, en los posoperatorios de
alto riesgo y en los casos de disfuncin orgnica. En tal sentido, se ha propuesto mantener la DO 2 por
encima de 600 mL/min./m2 y el VO2 por encima de 170 mL/min./m 2. Con tal metodologa se ha
comprobado una disminucin en la mortalidad en algunos grupos de pacientes. Los pacientes que
mejoran su morbimortalidad cuando se alcanzan los objetivos teraputicos precedentes son aquellos
en los que durante el preoperatorio se logra aumentar la DO 2, impidiendo as la aparicin de la deuda
de oxgeno mencionada.

Captacin
de oxgeno (VO2)
(ml/min.x kg)

Independiente
de aporte
Dependiente
de aporte

21

DO2 (ml/min.x kg)

Fig. 9.- Captacin de oxgeno en funcin del aporte en situacin normal (lnea llena), en sepsis y en
SDRA (lnea de puntos).
Los conceptos precedentes constituyeron el eje de una gran controversia en el tratamiento de
los pacientes con shock y falla orgnica mltiple, ya que existen autores que no han podido
demostrar una mejora cuando se usaron los valores mencionados, llamados supranormales. En un
metaanlisis de Hayland, Cook y col., sobre los siete trabajos mayores destinados a aumentar la DO2
en pacientes crticos, se concluye que las intervenciones destinadas a lograr valores
suprafisiolgicos de ndice cardaco, DO2 y VO2 no redujeron significativamente la mortalidad en los
pacientes crticamente enfermos.
Ronco y col. han cuestionado el concepto de dependencia patolgica, atribuyendo su
aparicin a problemas metodolgicos en la determinacin de la relacin DO2/VO2 por un acople
matemtico de valores, y no por la existencia real de una deuda de oxgeno.
El concepto de acople matemtico deriva del modo de determinacin de la disponibilidad y
del consumo, utilizando la ecuacin de Fick. Como ya se explic, las frmulas de obtencin de
ambos parmetros utilizan tanto el volumen minuto cardaco como el contenido arterial de oxgeno.
De tal modo, si se produce un error en ms o en menos en la medicin de uno de estos valores, ello
se traducir en un aumento o disminucin artificial o metodolgico tanto de la disponibilidad como
del consumo, configurndose una aparente dependencia cuando en realidad slo ha existido un error
en la medicin.
Para confirmar esta presuncin, Ronco y col. realizaron mediciones de la disponibilidad y
del consumo en un grupo de pacientes crticos utilizando la frmula de Fick para calcular ambos
parmetros y simultneamente midieron el consumo utilizando un calormetro. Al medir el VO2 con
un mtodo diferente que el utilizado para calcular la DO2, los errores de medicin se relacionan al
azar y no se puede producir un acople matemtico. Cuando se correlacionaron las variables
utilizando los valores obtenidos con el catter de arteria pulmonar, se obtuvo la curva de dependencia
patolgica ya descripta. Cuando, en cambio, se correlacionaron la DO2 obtenida con la medicin del
catter de arteria pulmonar y el VO2 obtenido por calorimetra indirecta, la dependencia patolgica
desapareci. Este hallazgo, confirmado por otros autores, cuestiona la teora de la dependencia
patolgica como evidencia de una deuda de oxgeno, y quitara sustento al aumento teraputico de la
disponibilidad propuesto para el tratamiento de los pacientes crticos.

Adems de los inconvenientes metodolgicos citados, la determinacin de la DO2 y del


VO2 globales, slo permite tener un conocimiento de lo que ocurre en el organismo como un todo,
sin poder discernir las circunstancias particulares de los distintos rganos y tejidos. En los ltimos
aos se han propuesto mtodos de monitoreo regional o tisular que permiten un mejor anlisis de las
condiciones individuales, y como tal una mejor aproximacin teraputica al problema del aporte
energtico a los tejidos.
LA EVALUACIN DE LA OXIGENACIN TISULAR
El mantenimiento de un adecuado transporte de oxgeno a los tejidos es un objetivo
primario del manejo de los pacientes crticos. Por tal razn, la evaluacin de la oxigenacin tisular es
esencial. Una tcnica ideal para medir la oxigenacin tisular debe proveer una informacin en tiempo
real cuantitativa, exacta y reproducible sobre el aporte de oxgeno y la utilizacin del mismo por los
lechos tisulares especficos. En adicin, la misma debe distinguir claramente entre los
compartimentos evaluados, ya sean arterial, venoso, microcirculatorio o tisular. Existe una
heterogeneidad en el aporte y la demanda de oxgeno entre rganos as como a nivel de cada rgano;
esta heterogeneidad aumenta durante los estados de shock y sepsis. Esto implica que las medidas
regionales deben ser realizadas a nivel de los rganos ms sensibles a las condiciones que producen
la enfermedad crtica, haciendo que una PO2 crtica comn a todos los tejidos no sea una medida
confiable. Para las aplicaciones clnicas, los dispositivos de medicin deben ser seguros, no invasivos
y fciles de aplicar.
Las tcnicas destinadas a la medicin de la oxigenacin tisular pueden ser divididas en dos
grupos (Tabla 2). Las primeras utilizan las propiedades electroqumicas de metales nobles para medir
el contenido de oxigeno de los tejidos. En este grupo se encuentran los electrodos de oxgeno tipo
Clark, las agujas implantables, y los electrodos de superficie. El segundo grupo de tcnicas utiliza las
propiedades pticas de la hemoglobina y de indicadores que miden la saturacin de la hemoglobina,
PO2, PCO2 o pH.

Tabla 2. Tcnicas de medicin para la determinacin de la oxigenacin tisular.


Tcnica
Mtodo
Variable
Electrodo de oxgeno

Electrodo polarogrfico
(aguja, catter o electrodo de
superficie)

PO2

Optodos

Determinacin ptica de pH, PCO2 pH, PCO2, PO2


y PO2 por fluorescencia

Espectroscopa cercana al
infrarrojo

Anlisis de absorbencia del


espectro de luz infrarroja

Volumen de sangre, Hb/HbO2,


citocromo aa3

Espectrofotometria de reflectancia Anlisis espectral de la luz


reflejada

Saturacin regional de Hb

Fluorescencia de NADH

Imagen de fluorescencia

Estado energtico mitocondrial

Pd-porfirin fosforescencia

Fosforescencia de Pd-porfirina

PO2

Tonometra

Medida de PCO2 con un tonmetro PCO2 intestinal


gstrico

Imagen de citoescaner

Visualizacin directa de la
microcirculacin

Arquitectura de la
microvasculatura; velocidad de los
glbulos rojos

Dosaje del lactato srico


La elevacin del lactato srico se ha considerado como un marcador sensible de la hipoxia
tisular en los pacientes crticos. La concentracin de lactato srico podra ser una medida aceptada de
la oxigenacin tisular en esta situacin. Sin embargo, la hipoxia no es la nica condicin asociada
con un aumento del lactato. Por otra parte, el cido lctico es eliminado de la circulacin por el
hgado, los riones y, en muchos casos, por el msculo. Esto explica que se pueda producir un
metabolismo anaerbico significativo sin que se detecten elevaciones del lactato srico. Por ltimo,
el lactato es un marcador global de hipoxia tisular, pudiendo no detectar las situaciones locales. En
efecto, es concebible que exista una significativa hipoxia en un rgano aislado con muy poco
impacto sobre el dosaje de lactato, debido a la dilucin del efluente del tejido isqumico con la
sangre proveniente del resto de los tejidos oxigenados.
Se ha reconocido que la relacin lactato/piruvato sera superior al lactato srico aislado
para la deteccin de la hipoxia tisular. Desgraciadamente, los mtodos existentes para la
determinacin rpida de piruvato srico son inexactos, lo que hace que la medida de esta variable sea
poco prctica.
La oximetra venosa
El contenido de oxgeno en sangre venosa mezclada (CvO2) puede ser medido en la arteria
pulmonar y refleja la relacin entre las necesidades totales de oxgeno del organismo y el volumen
minuto cardiaco bajo condiciones de CaO2 constantes. La SvO2 es el factor ms importante que
determina el CvO2 puesto que el oxgeno fsicamente disuelto evidenciado por la PvO2 es
despreciable y la hemoglobina se mantiene constante por cierto periodo de tiempo en la mayora de
las circunstancias clnicas. Debido a esta relacin, la SvO2 ha sido propuesta como un parmetro que
describe la adecuacin de la oxigenacin tisular (Fig. 10).

VO2 = CO x DavO2

CvO2 = CaO2 - VO2/CO

CaO2 - CvO2
CaO2 Hb x 1,36 x SaO2

CvO2 Hb x 1,36 x SvO2

VO2: consumo de oxgeno; CO: indice cardiaco; DavO2: diferencia arteriovenosa de oxgeno; CvO2:
contenido venoso de oxgeno; CaO2: contenido arterial de oxgeno; SaO2: saturacion arterial de oxgeno;
SvO2: saturacion venosa de oxgeno.

Fig. 10. Clculo del consumo de oxgeno (VO2) de acuerdo al principio de Fick.
La SvO2 disminuye cuando la disponibilidad de oxgeno est comprometida o cuando la
demanda de oxgeno sistmica excede al aporte. Cuando los mecanismos compensatorios son
superados y la SvO2 permanece baja, se produce hipoxia tisular y acidosis lctica (Tabla 3).
Mediante el empleo de oximetra de infrarrojos, que se basa en la espectrofotometra de reflexin, se
puede monitorizar la SvO2 en forma continua. La luz se trasmite a la sangre, se refleja en los
glbulos rojos, y se lee en un detector. La cantidad de luz reflejada a diferentes longitudes de onda
vara dependiendo de la concentracin de hemoglobina y de oxihemoglobina. El catter utilizado es
un catter de Swan-Ganz con un canal para la proyeccin de luz.

Tabla 3.- Lmites de la saturacin de oxgeno en sangre venosa mezclada.


SvO2 > 75%
Extraccin normal
Aporte supera a la demanda
75% > SvO2> 50% Extraccin compensatoria
Aumento de la demanda o disminucin del aporte
50% > SvO2 > 30% Agotamiento de la extraccin
Comienzo de la acidosis lctica
El aporte de oxgeno es menor que la demanda
30%> SvO2> 25%
Acidosis lctica severa
SvO2 < 25%
Muerte celular
La medicin de la SvO2 requiere de la insercin de un catter de arteria pulmonar,
procedimiento costoso e invasivo. Alrededor del 1969, Scheinman y col., investigaron en que medida
la saturacin de oxgeno en la sangre venosa central (ScvO 2) reflejaba los cambios en la SvO2. Puesto
que la cateterizacion venosa central se realiza por distintas razones en los pacientes criticos, seria
muy util si la ScvO2 funcionara como un equivalente de la SvO2.
Las saturaciones venosas de O2 difieren en varios rganos puesto que estos extraen
diferentes cantidades de oxgeno. Es razonable, por lo tanto, que la saturacin de oxgeno venoso
dependa del sitio de medicin. En sujetos sanos, la saturacin de oxgeno en la vena cava inferior es
mayor que en la vena cava superior. Mas comnmente, los catteres venosos se insertan a travs de
la vena yugular o de la vena subclavia. Por ello, la saturacin venosa central refleja la saturacin de

la parte superior del cuerpo. Puesto que la arteria pulmonar contiene una mezcla de sangre
proveniente de ambas venas cavas, la SvO2 es mayor que la saturacin de oxgeno en la vena cava
superior. Se debe tener en cuenta adems en que lugar se encuentra el extremo del catter: vena cava,
aurcula derecha o incluso ventrculo derecho.
La diferencia fisiolgica entre ScvO2 y SvO2 no es constante y puede ser afectada por
varias condiciones, incluyendo la anestesia general, trauma encefalocraneano, redistribucin de la
sangre como ocurre en el shock, o la presencia de shunt en la microcirculacion o muerte celular.
Durante la anestesia, la ScvO2 puede exceder la SvO2 hasta en un 6%. Esta observacin
puede ser explicada por los efectos de los anestsicos inhalantes que aumentan el flujo sanguneo
cerebral y por lo tanto reducen la extraccin de O2. Esto lleva a un aumento de la SO2 en la vena cava
superior.
La reversin de la diferencia fisiolgica entre ScvO2 y SvO2 puede ser observada en los
estados de shock. Durante el deterioro hemodinmico, el flujo sanguneo mesentrico disminuye
debido a un aumento en la extraccin de O2 en estos rganos. Naturalmente, esto se asocia con la
desaturacin venosa en la parte inferior del cuerpo. Por otra parte, el flujo sanguneo cerebral se
mantiene por cierto periodo causando una disminucin tarda de la ScvO2 en comparacin con la
SvO2.
Varios estudios en animales han sido realizados para probar la utilidad de la ScvO 2 como
un sustituto de la SvO2. Se han informado altos coeficientes de correlacin entre ScvO2 y SvO2 en
distintas condiciones. Como en condiciones experimentales, se ha demostrado una buena correlacin
entre ScvO2 y SvO2 en los pacientes crticos. Se ha concluido por lo tanto que la ScvO2 puede brindar
informacin adecuada sobre la SvO2. Sin embargo, en condiciones tales como el shock o la anestesia
general se puede afectar la diferencia fisiolgica entre SvO2 y ScvO2. Se ha argumentado, en tales
circunstancias, que la correlacin entre ScvO2 y SvO2 es clnicamente inaceptable en los pacientes
crticos. Sin embargo, ms importante que la prediccin precisa de la SvO 2 es la cuestin de si los
cambios en la SvO2 que indican un deterioro hemodinmico o un efecto del tratamiento son
reflejados por los cambios simultneos en la ScvO2. Una serie de estudios confirman que la ScvO2
difiere de la SvO2 pero los cambios en la SvO2 se acompaan por cambios paralelos en la ScvO2. Los
autores concluyen que la medicin continua de la ScvO2 puede ser aceptable y conveniente para
establecer la adecuacin de la relacin de disponibilidad/consumo de oxgeno. Aunque la diferencia
entre SvO2 y ScvO2 aumenta luego del inicio del shock sptico, las curvas de ambos parmetros
cambian en paralelo.
Puesto que el monitoreo de la ScvO2 aparece promisorio en el campo experimental, se han
llevado a cabo varios estudios clnicos incluyendo un ensayo con un nmero elevado de pacientes en
diferentes estados de shock. Rivers y col. demostraron en pacientes con sepsis severa y shock sptico
que la resucitacin temprana y agresiva guiada por la ScvO2 en adicin a la presin venosa central y
a la presin arterial media reduce la mortalidad a 28 das del 46,5% al 30,5%. Comparado con el
grupo tratado en forma convencional, el grupo de control de ScvO2 recibi ms fluidos, ms
frecuentemente dobutamina y ms transfusiones durante las primeras seis horas de tratamiento. Otros
contextos en los cuales la determinacin de la ScvO2 ha demostrado ser ilustrativa es en pacientes
con trauma, falla cardiaca y durante la resucitacin cardiopulmonar.
Recientemente, Pulsion Medical Systems ha diseado un equipo para la determinacin
continua de la oximetra venosa central compatible con la mayora de los catteres intravenosos

multilumen (CeVOX). Aun no est definitivamente determinado si este monitoreo podr modificar
la evolucin final de los pacientes crticos.
Diferencia venoarterial de CO2
El gradiente venoarterial de CO2 (PCO2) es la diferencia entre la presin parcial de
anhdrido carbnico de la sangre venosa mezclada (PvCO2) y la PCO2 de la sangre arterial (PaCO2):
PCO2 = PvCO2 PaCO2.
La PaCO2 y la PvCO2 son las presiones parciales del CO2 disuelto en la sangre arterial y
venosa mezclada, respectivamente, que representan slo una fraccin del contenido de CO2 arterial
(CaCO2) y venoso (CvCO2).
La ecuacin de Fick aplicada al CO2 indica que la excrecin de CO2 (VCO2), equivalente a
la produccin de CO2 en el estado estable, es igual al producto del volumen minuto cardaco (VMC)
por el gradiente venoarterial de CO2: VCO2 = VMC (CvCO2 CaCO2).
A pesar del aspecto curvilneo global de la relacin entre la PCO2 y el contenido de CO2 en
la sangre, existe una relacin relativamente lineal entre el contenido y la presin parcial de anhdrido
carbnico en el rango fisiolgico habitual de contenido de CO2, de modo que se puede reformular la
ecuacin de Fick (ecuacin de Fick modificada) y sustituir el CCO2 por la PCO2, segn: PCO2 = k .
(VCO2/VMC); donde k es asumida como una constante. Por tanto, el PCO2 puede ser relacionado
en forma lineal con la produccin de CO2 y en forma inversa con el VMC. En definitiva, el gradiente
venoarterial de CO2 depende de la produccin de CO2 y de la eliminacin del gas por el pulmn,
dependiente sta del VMC.
Produccin aerbica de CO2. A nivel celular, la generacin aerbica de CO2 es un producto
terminal normal de la fosforilacin oxidativa mitocondrial. Por tanto, en condiciones aerbicas, el
CCO2 en la sangre venosa es mayor que en la sangre arterial. Bajo estas condiciones normales, la
produccin total de CO2 (VCO2) est directamente relacionada con el consumo global de oxgeno
(VO2), segn: VCO2 = R x VO2; donde R es el cociente respiratorio, que no es una constante sino que
vara entre 0,7 y 1,0 en funcin de la fuente energtica predominante.
Cuando la fuente de energa principal son los lpidos, R se acerca a 0,7, mientras que en
condiciones de alto consumo de carbohidratos R se aproxima a 1,0. Por lo tanto, la produccin
aerbica de CO2 aumenta ya sea con el aumento del metabolismo oxidativo, por ejemplo con el
ejercicio; o para un VO2 constante, cuando un rgimen alimentario equilibrado es reemplazado por
un rgimen con gran contenido de carbohidratos. Bajo ambas condiciones, CvO2 CaCO2 y PCO2
aumentarn, excepto que el VMC cardaco aumente en forma proporcional.
Produccin anaerbica de CO2. Cuando se producen condiciones de hipoxia tisular, la
produccin de CO2 aerbica se reduce y la produccin anaerbica de CO2 puede aumentar. En esta
situacin han sido identificadas dos fuentes posibles de CO2: 1) el tamponaje del exceso de H+ por
iones HCO3-, con la ulterior disolucin del CO3H2 en CO2 y H2O, y 2) la decarboxilacin de los
intermediarios metablicos. En condiciones de hipoxia, los iones H+ son generados por dos
mecanismos: 1) excesiva produccin de cido lctico debido a una aceleracin de la gliclisis
anaerbica, puesto que el piruvato no puede ser metabolizado a travs del ciclo de Krebs, y 2)
hidrlisis del ATP y del ADP, que ocurre en condiciones de anaerobiosis.
La evidencia de la produccin anaerbica significativa de CO2 en los rganos hipxicos no
es fcil de evidenciar. En efecto, el flujo sanguneo venoso eferente puede ser suficientemente
eficiente como para eliminar el CO2 producido en casos de una marcada disminucin en la

produccin aerbica de CO2. Por lo tanto, la PCO2 puede no estar aumentada en la sangre venosa y la
produccin anaerbica de CO2 no ser detectada. Sin embargo, si los flujos eferentes y aferentes de
sangre son artificialmente detenidos, la hipoxia puede ser lo suficientemente prolongada como para
que la produccin anaerbica de CO2 pueda ser detectada midiendo ya sea un aumento en la PCO2
del efluente venoso del rgano o un aumento en la PCO2 en el rgano en s mismo, y esto a pesar de
una profunda disminucin en la produccin aerbica de CO2.
Influencia del volumen minuto cardiaco (VMC) en el PCO2. A partir de la ecuacin
modificada de Fick, PCO2 se correlaciona en forma inversa con el VMC, de modo que para una
determinada VCO2, el PCO2 deber aumentar en una proporcin similar a la de la disminucin en el
VMC e inversamente.
La elevacin del PCO2 como consecuencia de la reduccin del VMC, bajo condiciones de
produccin estable de CO2, puede ser explicada por el fenmeno de estancamiento de CO2. Debido al
tiempo de trnsito enlentecido, una cantidad mayor de lo normal de CO 2 por unidad de sangre que
pasa por el lecho microvascular generar hipercapnia en la circulacin venosa. En la medida en que
la ventilacin pulmonar sea adecuada, una cada del VMC se asociar con un gradiente mayor entre
PvCO2 y PaCO2. Sin embargo, algunos autores han observado en animales sometidos a respiracin
espontanea que el aumento en el PCO2 asociado con una reduccin del VMC y una estabilidad del
VO2, puede resultar de una disminucin de la PaCO2 sin modificacin de la PvCO2. En efecto, bajo
condiciones de respiracin espontanea, la hiperventilacin estimulada por la reduccin del flujo
sanguneo puede disminuir la PaCO2 y producir el aumento en el PCO2, sin que exista
necesariamente un aumento concomitante en la PvCO2.
Uso clnico del PCO2. A partir de las consideraciones tericas precedentes, han sido
propuestos dos modos diferentes de uso clnico del PCO2; el PCO2 puede ser utilizado como un
marcador del VMC en pacientes relativamente estables; o el PCO2 puede ser utilizado como un
marcador de hipoxia tisular en pacientes severamente enfermos. Desgraciadamente, se ha demostrado
que ninguno de estos usos puede ser recomendado, debido a las complejas interrelaciones que existen
en los pacientes crticos entre el VMC y la produccin tanto aerbica como anaerbica de CO 2. Esto
hace que la interpretacin a la cabecera del paciente del PCO2 y de sus cambios sea particularmente
dificultosa.
Ni el aumento en el PCO2 ni el aumento brusco del mismo pueden detectar con certeza el
comienzo o la agravacin de la hipoxia tisular. En efecto, aunque se puede encontrar un aumento
lento o brusco en el PCO2 en condiciones aerbicas, el mismo tambin puede ser consecuencia de
un flujo sanguneo muy bajo en respuesta a una demanda de oxgeno, con riesgo ms o menos
inmediato de produccin de hipoxia tisular verdadera. Un PCO2 normal no excluye la presencia de
una profunda hipoxia tisular global cuando el flujo sanguneo est mantenido, o cuando en presencia
de una hipoxia local el tejido hipxico est poco perfundido. Esta conclusin no indica que no se
produzca produccin anaerbica de CO2 en condiciones de hipoxia tisular, sino que los cambios en el
PCO2 no constituyen un mtodo recomendable para detectar la produccin anaerbica de CO2. Lo
que se puede establecer con certeza es que el PCO2 es indicativo de la adecuacin o no del flujo
venoso para eliminar la cantidad producida de CO2.
Resonancia magntica nuclear con Fsforo 31 (31 P-NMR)
Desde que Hoult y col. informaron el primer espectro de P-NMR en el msculo de la rana,
las tcnicas de NMR han sido ampliamente aplicadas en la investigacin, evaluando desde el
metabolismo de bacterias en suspensin hasta el de animales e incluso humanos.

Utilizando la P-NMR se pueden medir con precisin los niveles de fosfocreatina, ATP y
fsforo inorgnico en diferentes tejidos blanco. Tambin pueden ser medidos los cambios temporales
de estos intermediarios metablicos en respuesta a las variaciones de la oxigenacin tisular.
La 31 P-NMR es un mtodo muy confiable pero no disponible todava para propsitos
clnicos.
Electrodos para medicin de PO2 y pH tisular
Kessler y col. describieron un mtodo para medir el pH intracelular y la PO 2 utilizando
electrodos tipo Clark directamente adosados a la superficie de los tejidos blanco. El mtodo permite
detectar una rpida cada en la oxigenacin tisular luego de una injuria isqumica, hipoxmica o
sptica. Tambin se puede obtener informacin sobre la capacidad reguladora de la microcirculacin.
La tcnica es invasiva, siendo necesario un acceso quirrgico al msculo u otro tejido por
monitorear. Estn siendo desarrolladas y validadas en la actualidad agujas con electrodos para este
fin.
Espectroscopia cercana al infrarrojo
Jobsis y Hampson y Piantadosi describieron una tcnica destinada a evaluar las fracciones
oxi y desoxihemoglobina y mioglobina y el estado redox de otras molculas metlicas como el
citocromo a-a3. Usando un dispositivo especial, se detectan cambios en el estado de oxigenacin de
las molculas mencionadas a medida que vara el transporte de oxgeno. La mayora de los trabajos
clnicos con este mtodo han estado dirigidos a valorar la oxigenacin cerebral en los sndromes
isqumicos cerebrales agudos.
Medicin tonomtrica del pH intramucoso gstrico (pHi)
La tonometra es un mtodo diseado para evaluar el estado de oxigenacin de la mucosa
intestinal. Ha sido utilizado ampliamente en investigacin experimental y actualmente se ha
difundido su empleo clnico.
La reciente inclusin de la tonometra en gran nmero de unidades de cuidado intensivo ha
permitido un desarrollo clnico mayor de esta tcnica de monitoreo de la oxigenacin tisular con
respecto a las mencionadas ms arriba.
Una serie de experimentos han demostrado que la tensin de un gas en el lumen de una
vscera hueca (tracto digestivo, vescula biliar, vejiga urinaria) es la misma que en las capas
superficiales de su mucosa. Este conocimiento fue empleado por primera vez en 1959 por Boda y
col., quienes utilizaron la tonometra gstrica para estimar la PCO2 arterial, midiendo la PCO2 en una
solucin salina mantenida durante un cierto perodo equilibrada en un baln gstrico. Estos autores
encontraron una correlacin estrecha entre los valores de PCO2 gstrica con los de PCO2 de fin de
espiracin, con la excepcin de aquellos pacientes que presentaban inestabilidad hemodinmica. En
ellos, la PCO2 registrada en el tonmetro era mucho ms alta que la PCO2 del final de espiracin.
Basado en la informacin disponible, se considera que la PCO2 en la luz gstrica se
encuentra en equilibrio con la PCO2 de la mucosa gstrica. Si la PCO2 luminal es medida por
tonometra y la concentracin de bicarbonato mucoso estimada, asumiendo que la concentracin de
bicarbonato en la mucosa y en la sangre arterial es la misma, se puede hacer el clculo del pH
intramucoso (pHi), utilizando la ecuacin de Henderson-Hasselbach.
Para medir tonomtricamente la PCO2 gstrica (PtCO2), se hace necesario el uso de un
tonmetro gstrico. El dispositivo consiste en un tubo nasogstrico modificado, el denominado
catter TRIP-NGS, Tonometrics Inc., Worcester, Ma., USA. El mismo tiene dos orificios colectores
comunes y un tercero conectado a travs de un tubo impermeable a un baln de silicona ubicado al

final del dispositivo nasogstrico. Este tercer orificio permite llenar el baln con solucin salina y
tomar muestras para mediciones de PCO2. El baln es permeable al gas y permite un equilibrio de la
PCO2, sujeto al tiempo, entre la solucin salina y los tejidos y fluidos circundantes.
Para obtener una medicin de pHi confiable es necesaria la confirmacin de la posicin del
baln en la luz del estmago por medio de una radiografa directa. Una vez establecida tal posicin,
se deben inyectar en el tonmetro 2,5 ml. de solucin salina al 0,9%. Luego de un perodo adecuado
de equilibrio, se toma una muestra de la solucin, descartando el primer ml. que est llenando el
espacio muerto del tubo. La PCO2 de la muestra salina es medida en un aparato de gases en sangre
simultneamente con una muestra de sangre arterial. Finalmente, el pHi se calcula con la frmula
pHi = 6,1 + log [HCO3 arterial /(F x 0,03 x PCO2 tonometrada) donde F es un factor tiempo
dependiente provisto por el fabricante.
Una dificultad terica en el clculo del pHi tonomtrico es la presuncin de que la
concentracin de bicarbonato en la mucosa gstrica est en equilibrio con la concentracin de
bicarbonato en la sangre arterial. Se debe tener en cuenta, sin embargo, que el equilibrio depende de
condiciones dinmicas y las diferencias de concentracin pueden estar relacionadas al ndice de
recambio. Por ejemplo, una administracin rpida de bicarbonato de sodio puede invalidar el clculo
del pHi tonomtrico porque el equilibrio entre la sangre y la mucosa gstrica lleva ms tiempo que el
empleado en la medicin.
A pesar de las dificultades precedentes, una serie de estudios en animales han validado la
tonometra. Existe una buena correlacin entre las mediciones de pH tonomtricas y las realizadas
directamente con electrodos intramucosos en diferentes situaciones, principalmente durante el shock
provocado por la administracin de endotoxina. En los estados de flujo sanguneo muy bajo o
ausente, la correlacin no es tan buena y los valores de tonometra tienden a subestimar la cada del
pHi. Sin embargo, la tendencia de los cambios en el pHi es previsible y reproducible.

Fig. 11.- El dispositivo Tonocap


Recientemente se ha introducido un nuevo dispositivo para medir la PCO2 regional en la
luz intestinal, utilizando un tonmetro de aire y un catter colocado en el estmago o en el colon. El
Tonocap (Tonometrics Division, Instrumentarium Corp., Finland) automticamente insufla aire en

el baln, despus de un tiempo de estabilizacin aspira el mismo y mide la PCO 2. Puesto que todo el
sistema de medicin, desde el baln hasta el sensor infrarrojo, es un circuito cerrado que evita la
manipulacin y el transporte de la solucin hasta el laboratorio de gases en sangre, el Tonocap
puede eliminar fuentes de error asociadas con la tonometra salina convencional. Por otra parte, la
tonometra de gas es ms rpida que la tonometra salina, puesto que la difusin del CO2 al baln es
cinco veces ms rpida que hacia la solucin salina. El sistema Tonocap es un dispositivo mejor
que la tonometra salina convencional, ya que es mucho menos complejo y probablemente se asocie
con menos errores (Fig. 11). Se ha sugerido que los valores crticos de PCO 2 en la mucosa gstrica se
encuentran en el rango de 48 mm Hg, y la diferencia entre la PCO2 de la mucosa y la PECO2 en
valores por debajo de 12 mm Hg. Schlichting y Bowles, por su parte, consideran que existe disoxia
cuando los valores de PCO2 en la mucosa alcanzan 65 mm Hg y un gap de PCO2 de 25 a 35 mm Hg.
Significado de la acidosis intramucosa. La determinacin del pHi ha permitido obtener
una serie de evidencias respecto de la importancia de la evaluacin de la oxigenacin tisular a nivel
regional. En primer lugar, el pHi medido tonomtricamente es un reflejo confiable del pH tisular y
un buen mtodo para monitorear la oxigenacin tisular regional. En segundo lugar, el pHi ha
demostrado ser una importante herramienta para pronosticar las complicaciones y la mortalidad en
los pacientes crticos y con riesgo quirrgico aumentado. Por ltimo, la normalizacin del pHi ha
sido utilizada como objetivo teraputico, aunque los resultados de los estudios ms recientes no han
podido confirmar la existencia de una relacin entre dicha normalizacin y la evolucin final. Por
otra parte, an queda una cantidad considerable de incertidumbres acerca del real significado de la
acidosis intramucosa, en particular en el curso de la sepsis severa y del shock sptico.
La PCO2 mucosa puede elevarse por dos mecanismos. Como la PCO2 tisular se aproxima a
la PCO2 arterial, un aumento de la PCO2 arterial puede reflejar un estado de hipoventilacin con
acumulacin sistmica de CO2 y un metabolismo aerbico normal, o sea ser consecuencia de una
acidosis respiratoria. Alternativamente, un aumento de la PCO 2 tisular puede ser el resultado del
metabolismo anaerbico y de la produccin neta de iones hidrgeno, con el consiguiente
tamponamiento por el bicarbonato tisular. En efecto, en la acidosis metablica se produce la
secuencia H+ + CO2H- CO3H2 H2O + CO2. La produccin neta de hidrgeno es el resultado de
la hidrlisis del ATP en exceso de su regeneracin. Durante la acidosis metablica local, el aumento
del CO2 tisular refleja el tamponaje del hidrgeno metablico, ms que el CO2 que se produce en el
ciclo del cido tricarboxlico, que requiere para producirse de condiciones aerbicas.
Las evidencias experimentales sugieren que los cambios en la PCO2 tisular producidos por
acidosis respiratoria son menores en comparacin con los producidos por el tamponamiento del
hidrgeno resultante de la disoxia tisular. En definitiva, el mecanismo subyacente ms
frecuentemente aceptado para explicar la acidosis intramucosa es la hipoxia tisular.
No es posible definir claramente cul es la influencia de la hipoxia tisular, las alteraciones
metablicas y la liberacin del CO2 generado aerbicamente sobre el valor del pHi gstrico que
definitivamente se mide. De todos modos, el comportamiento del pHi alerta sobre los cambios
regionales del metabolismo energtico que el monitoreo de parmetros sistmicos de oxigenacin no
es capaz de detectar.
Se ha demostrado que la acidosis intramucosa predice la evolucin, en trminos de
complicaciones y mortalidad, en pacientes que son sometidos a ciruga artica, ciruga cardaca, y
pacientes con politraumatismos. Mark y col. describieron que el pHi gstrico es una mejor
herramienta pronstica del sndrome de disfuncin orgnica mltiple y muerte que las variables

derivadas del TO2 y VO2 en los pacientes con sepsis. Mohsenifar y col., por su parte, mostraron que
la acidosis gstrica mucosa puede ser un pronosticador temprano de fracaso en el retiro de la
asistencia respiratoria mecnica, debido probablemente al desvo de sangre desde el lecho esplcnico
hacia los msculos respiratorios sobreexigidos.
En una poblacin heterognea de pacientes quirrgicos de cuidados intensivos, Gys y col.
comprobaron que aquellos con acidosis intramucosa tenan peor pronstico que los que cursaban con
pHi normal en las primeras 72 horas.
Las medidas del pHi, obtenidas en el momento de la admisin a la UTI y luego de 12 horas,
parecen predecir la supervivencia en los pacientes clnicos y quirrgicos. Doglio y col. pudieron
establecer el efecto de las intervenciones teraputicas en la evolucin del pHi, encontrando
importantes diferencias en la mortalidad de acuerdo con los valores de pHi gstrico inicial y luego de
12 horas. Los pacientes en los que las maniobras teraputicas no fueron efectivas para corregir el pHi
bajo inicial, tuvieron un mayor ndice de mortalidad, mientras que la sobrevida fue mejor en aquellos
cuyo pHi volvi a valores normales durante las primeras 12 horas de su estada en la UTI. Los
pacientes con pHi normal al ingreso y tambin 12 horas ms tarde tuvieron el ndice de mortalidad
ms bajo. Podra afirmarse que la mayor supervivencia en los pacientes con pHi gstrico normal
durante las primeras 12 horas en la UTI avala el argumento del empleo de este parmetro como
monitor de la hipoxia tisular local.
En conjunto, los estudios citados han demostrado que un pHi bajo es un buen predictor de
una mala evolucin. Esta capacidad predictiva del pHi se ha atribuido a su capacidad para detectar la
hipoxia intestinal, aunque el valor bajo del pHi puede ser consecuencia de la hipoperfusin sin
hipoxia. El valor potencial de detectar la hipoxia intestinal es doble. Primero, el lecho esplcnico y
especialmente la mucosa intestinal son susceptibles a la hipoperfusin y a la hipoxia debido a la
redistribucin del flujo sanguneo desde el intestino y a la presencia de mecanismos de
contracorriente en los villi intestinales. Como resultado, la hipoxia de la mucosa intestinal puede ser
un signo de alarma precoz de una inadecuada disponibilidad de oxgeno global. Segundo, la hipoxia
de la mucosa intestinal puede tener efectos deletreos por si misma, desempeando un rol en el
desarrollo de la falla multiorgnica como resultado del aumento de la permeabilidad intestinal y de la
traslocacin de bacterias y endotoxinas a travs de la pared intestinal. Por ello, la correccin del pHi
bajo mediante el tratamiento destinado a la correccin de la hipoxia mucosa debera resultar en una
mejora en la evolucin. Una revisin prolija de la literatura, sin embargo, sugiere que el pHi no es
una buena medida de la oxigenacin mucosa intestinal, y las evidencias que relacionan el pHi, el
aumento de la permeabilidad, la traslocacin bacteriana y la mala evolucin no son sustanciales.
Hasta el momento actual, el pHi gstrico nunca ha sido validado como una medida de la
oxigenacin de la mucosa gstrica o intestinal. El pHi intestinal y la oxigenacin de la mucosa han
sido medidos en forma simultanea en dos estudios (Vallet y col., y VanderMeer y col.), con
resultados contradictorios. Aun si el pHi gstrico pudiera ser considerado como un signo de alarma
precoz de la inadecuada disponibilidad de oxgeno, el mismo podra no ser una variable til contra la
cual titular la resucitacion, debido a que la restauracin de la perfusion intestinal a valores normales
no necesariamente resulta en una mejora del pHi o de la oxigenacin mucosa.
El mayor estudio de una teraputica guiada por el pHi, fue llevado a cabo por Gutirrez,
Palizas, Doglio y col. Los autores disearon un ensayo multicntrico para evaluar la eficacia de un
protocolo de resucitacin dirigido a lograr un pHi gstrico normal (>7,35) como meta teraputica.
Fueron randomizados 260 pacientes crticos, con valores de APACHE II entre 15 y 25, en grupos
control y activo. A su vez los grupos control y activo fueron divididos en grupos adicionales, de

acuerdo con el pHi gstrico de admisin. Luego de la randomizacin resultaron cuatro grupos: a y
b, control y activo respectivamente con pHi gstrico en la admisin normal, y c y d, control y
activo con pHi gstrico en la admisin bajo. Los grupos control fueron resucitados utilizando como
metas teraputicas parmetros clnicos y hemodinmicos convencionales. En los grupos activos, si el
pHi gstrico era menor de 7,35 luego de la resucitacin convencional, se segua un protocolo especial
de expansin de volumen y o infusin de dobutamina que apuntaba a elevar el pHi a valores
normales. En pacientes admitidos con pHi gstrico normal la evolucin mejor en forma
significativa en el grupo activo, es decir cuando se segua el protocolo de resucitacin activa con la
correccin del pHi como meta. Pese a que en este grupo los pacientes ingresaban con pHi normal, se
observ un descenso del mismo en el 90% de los casos durante su estada en la UTI. La mejora en la
evolucin podra ser explicada por el reconocimiento temprano de la acidosis intramucosa seguido
por una rpida correccin aumentando el transporte de oxgeno global, no permitiendo de esta
manera un dao tisular severo. Como contrapartida, en los pacientes con pHi gstrico de admisin
bajo (<7,35), los sucesivos aumentos en el transporte de oxgeno en el grupo activo no mejoraron los
resultados finales. Este hecho podra ser explicado asumiendo que en los grupos con pHi bajo en la
admisin, la acidosis intramucosa haba estado presente durante un perodo prolongado de tiempo,
produciendo como consecuencia un dao tisular irreversible en algunos casos. Tambin es posible
que el protocolo utilizado para aumentar el transporte de oxgeno no fuera el apropiado para resolver
los severos disturbios metablicos presentes.
En un estudio reciente de Gomersall y col., sin embargo, no se pudo comprobar que la
administracin de coloides y un inotrpico a pacientes con bajo pHi se asociara con una mejora del
pronstico. En definitiva, la mejora del pHi que se puede inducir en los pacientes sometidos a
resucitacin convencional, con el agregado de coloides e inotrpicos, parece ser insuficiente para
mejorar el pronstico. El fracaso en obtener una mayor sobrevida podra depender de la incapacidad
de producir un cambio clnicamente significativo en el pHi o debido a que el pHi es simplemente un
marcador de la enfermedad ms que un factor en la patognesis de la falla multiorgnica. En el
momento actual, la mayora de los autores coinciden en que no est justificado el realizar un
tratamiento guiado por el pHi para la resucitacin de los pacientes crticos.
Capnometra sublingual
En los ltimos aos la capnometra sublingual ha surgido como una alternativa potencial
para el monitoreo de la perfusin tisular, sin algunos de los inconvenientes que dificultan el empleo
generalizado de la tonometra gstrica.
La hipercapnia tisular es ubicua en los estados de shock. Las limitaciones metodolgicas
de la tonometra gstrica han llevado a buscar sitios alternativos para el monitoreo de la PCO 2 tisular.
Nakagawa y col. sugirieron que la mucosa sublingual poda ser un sitio adecuado. La mucosa
sublingual es una superficie altamente vascularizada a partir de las arterias sublinguales, que son
ramas de las arterias linguales, a su vez ramas de la arteria cartida externa. En adicin al esfago, la
regin sublingual no pertenece al lecho esplcnico.
Los estudios experimentales y clnicos relacionados con la capnometra sublingual han
utilizado dos dispositivos diferentes: el electrodo MI-720 CO2 (Microelectrodes) y el CapnoProbe SL
Monitoring System (Nellcor). El MI-720 necesita ser calibrado en gases con valores conocidos de
CO2 antes de ser utilizado. Aunque no fue diseado originalmente para ser utilizado debajo de la
lengua, es el dispositivo que se ha utilizado en la mayora de los estudios experimentales
relacionados con la medida de la PCO2 tisular. El CapnoProbe fue diseado especialmente para la
medicin de la PslCO2 y se ha utilizado en la mayora de los estudios clnicos. Consiste en un sensor

descartable, constituido por un optodo que sensa el CO2. El rango de determinacin es de 30 a 150
mmHg. En la actualidad, la compaa productora ha retirado el dispositivo del mercado debido a que
se comprob que un grupo de pacientes que lo utilizaron desarrollaron infecciones graves por
Burkholderia cepacia, que probablemente haya estado contenida en la solucin buffer que conserva
al producto.
Hasta la actualidad se han realizado cuatro estudios clnicos destinados a evaluar la
capnometra sublingual en los pacientes crticos (Weil y col., Marik, Marik y Bankow y Rackow y
col.). Toledo Macial y col., realizando monitoreo simultaneo de la PslCO2 con el CapnoProbe y de la
circulacin sublingual con un dispositivo de polarizacin espectral (Cytoscan), pudieron demostrar
una significativa correlacin entre la PslCO2 y el porcentaje de capilares sublinguales prefundidos en
un grupo de pacientes con shock sptico. El PslCO2 parece estar determinado principalmente por el
flujo sanguneo de la microcirculacin sublingual.
Al momento actual, existen ciertos interrogantes y limitaciones con el empleo del
dispositivo de medicin de la PslCO2: a) la interpretacin correcta de la PCO2 tisular no siempre es
fcil de realizar, ya que ciertas variables pueden interferir con su medicin, aun cuando sea realizada
en la mucosa sublingual; b) la mucosa sublingual puede no ser tan susceptible a la isquemia como el
tracto gastrointestinal, de modo que puede no comprometerse tan rpidamente en los estados de
shock; c) pueden existir diferencias en la cintica de la PslCO2 en diferentes tipos de shock; d) la
ausencia de un gold standard de la disoxia dificulta la comparacin con la PslCO2; e) falta de un valor
bien establecido de la Psl-aCO2 en condiciones normales y patolgicas; y f) se desconoce si la
correccin del Psl-aCO2 mejora el pronstico. Sin embargo, teniendo en cuenta que la medicin de la
PslCO2 es tcnicamente simple y no invasiva, es posible que nuevos estudios permitan establecer su
real utilidad en el manejo de los pacientes crticos.
LA RESPIRACIN CELULAR
Muchas actividades celulares requieren energa en la forma de oxgeno, la cual se obtiene
primariamente por la degradacin del ATP y otros compuestos de alta energa. El oxgeno debe estar
presente en cantidades suficientes en la mitocondria para mantener una concentracin efectiva de
ATP en el sistema de transporte de electrones. Las clulas deben realizar una serie de actividades
esenciales para la supervivencia, incluyendo el transporte de membrana, crecimiento, reparacin
celular y mantenimiento de los procesos metablicos. En adicin, las clulas tambin tienen
funciones facultativas tales como la contractilidad, transporte de electrolitos o protenas, motilidad y
varias actividades de biosntesis. Si la disponibilidad de oxgeno es limitada, el consumo de oxgeno
puede disminuir y aparecer una dependencia del aporte. Las funciones facultativas son las primeras
que se alteran, conduciendo a la disfuncin orgnica. Si la situacin se hace ms grave, no se pueden
mantener las funciones obligatorias y se producen alteraciones irreversibles.
La respiracin puede ser definida como la transferencia ordenada de electrones realizada
por la maquinaria metablica celular desde los compuestos orgnicos hacia el oxgeno. Este proceso
produce fosfatos de alta energa en la forma de ATP para proveer la energa necesaria para que las
clulas y los tejidos realicen sus funciones.
La Fig. 12 muestra las vas metablicas responsables de la generacin de ATP. La
oxidacin de carbohidratos, aminocidos y cidos grasos en el citoplasma tiene como va final
comn la produccin de acetil CoA. Esta molcula entra en el ciclo del cido tricarboxlico y
produce dos molculas de CO2 y cuatro pares de electrones. La nicotinamida-adenina-dinucletido
(NAD+) y la flavina-adenina-dinucletido (FAD+) sirven como aceptores de electrones y los

transportan hasta la mitocondria en forma de NADH y FADH. Una vez en la mitocondria, el par de
electrones se mueve en una serie de reacciones de oxidorreduccin en el sistema de los citocromos.
Cada reaccin de oxidorreduccin se asocia con un nivel progresivamente menor de energa hasta
que el citocromo final reduce el oxgeno molecular. Durante este proceso se genera gran cantidad de
energa bajo forma de ATP. Esto se denomina fosforilacin oxidativa y es una caracterstica de todas
las clulas aerbicas.
El ATP producido es hidrolizado por las ATPasas para proveer la energa necesaria para
las distintas funciones celulares y para preservar la funcin de la membrana celular. La hidrlisis del
ATP produce ADP, fosfato inorgnico (Pi) e iones hidrgeno. Cuando el aporte de oxgeno es
adecuado, el ADP, el Pi y el hidrgeno son reutilizados en la mitocondria para producir ATP a travs
de la fosforilacin oxidativa. De tal forma, la concentracin en el citoplasma de ADP, Pi e hidrgeno
se mantiene baja.
Cuando la fosforilacin oxidativa no es suficiente para satisfacer las necesidades
energticas celulares, comienzan a utilizarse fuentes energticas anaerbicas. Las reacciones
celulares de produccin de ATP en anaerobiosis incluyen la glicolisis, la reaccin de la
creatinquinasa y la reaccin de la adenilquinasa.
Durante la hipoxia, la produccin aerbica de ATP no alcanza a cubrir los requerimientos
tisulares y se comienza a acumular AMP en el citosol. Esto estimula la gliclisis con la produccin
de lactato y la generacin de ATP a travs de: Glucosa + 2Pi + 2 ADP 2 lactato + 2 ATP + 2
H2O.
El aumento de la va glicoltica durante la hipoxia se denomina efecto Pasteur. La
produccin de ATP por la gliclisis anaerbica es escasa -2 moles de ATP por mol de glucosa-, en
comparacin con la fosforilacin oxidativa, en la cual se producen 36 moles de ATP por mol de
glucosa. La gliclisis tiene la desventaja adicional de incrementar la concentracin citoslica de
lactato.

Fig. 12.- Estadios de la respiracin celular.

Otra fuente de ATP es la reaccin de la creatinquinasa, en la cual la fosfocreatina es


utilizada para fosforilar el ADP. Esta reaccin se lleva a cabo en el msculo esqueltico, corazn y
cerebro; y tiene mltiples ventajas. Adems de proveer una fuente de ATP, tambin previene la
acumulacin citoslica de ADP e hidrgeno. Sin embargo, es de beneficio limitado durante la
hipoxia dada la escasa concentracin tisular de fosfocreatina.
El nivel crtico de oxgeno requerido para que la fosforilacin oxidativa funcione
normalmente in vivo es desconocido, pero existen ciertos datos inferidos de sistemas experimentales.
En preparaciones de mitocondrias aisladas no hay un decremento significativo en la respiracin de
estas organelas hasta que la PO2 en el medio de perfusin disminuye por debajo de 0,5 mmHg. En
animales intactos y en el hombre sano, el nivel crtico de PO2 parece ser alrededor de 20 mmHg, a
juzgar por las funciones orgnicas y por los niveles de ATP. Se admite que en los pacientes crticos
existiran otros factores, adems de la PO2, que regularan la integridad de los procesos metablicos.
BIBLIOGRAFA
Antonsson J., Boyle C., Kruithoff K.: Validation of tonometric measurement of gus intramucosa pH
during endotoxaemia and mesenteric occlusion in pigs. Amer J Physiol. 259:519-1990
Antonsson J., Engstrom L., Rasmussenn I.: Changes in gut intramucosal pH and gut oxygen
extraction ratio in a porcine model of peritonitis and hemorrhage. Crit Care Med 23:1872-1995
Bateman R., Sharpe M., Ellis C.: Microvascular dysfunction in sepsis: hemodynamics, oxygen
transport, and nitric oxide. Crit Care 7 (DOI 10.1186/cc2353) 2003
Bergofsky E.: Determination of tissue oxygen tension by hollow visceral tonometers: effects of
breathing enriched oxygen mixtures. J Clin Invest 43:193-1964
Bilkovski R., Rivers E., Horst H.: Targeted resuscitation strategies after injury. Curr Opin Crit Care
10:529-2004
Bjorck M., Hedberg B.: Early detection of major complications after abdominal aortic surgery:
predictive value of sigmoid colon and gastric intramucosal pH monitoring. Br J Surg 81:25-1994
Bloos F., Reinhart K.: Venous oximetry. Intensive Care Med 31:911-2005
Boda D., Muranyi L.: Gastrotonometry: an aid to the control of ventilation during artificial
respiration. Lancet 1:181-1959
Brown S., Gutirrez G.: Gut mucosal pH monitoring. En Tobin M.: Principles and practice of
intensive care monitoring. McGraw Hill, Inc. New York, 1998
Bryan-Brown C., Ayres S.: Oxygen transport and utilization. New Horizons. SCCM, Los Angeles,
1987
Chawla L., Zia H., Gutierrez G.: Lack of equivalence between central and mixed venous oxygen
saturation. Chest 126:1891-2004
Chittock D., Ronco J., Russel J.: Oxygen transport and oxygen consumption. En Tobin M.:
Principles and practice of intensive care monitoring. McGraw Hill, Inc. New York, 1998
Cohn S., Crookes B., Proctor K.: Near infrared spectroscopy in resuscitation. J Trauma 54:S1992003
Crouser E., St John R.: Clinical assessment of tissue oxygenation. Semin Respir Crit Care Med
16:382-1995
Crowell J., Smith E.: Oxygen deficit and irreversible hemorragic shock. Am J Physiol 206:3131964
Danek S., Lynch J., Wegg J.: The dependence of oxygen uptake on oxygen delivery in the adult
respiratory distress syndrome. Amer Rev Respir Dis 122:387-1980
Dawson A., Trencharh D., Guz A.: Small bowel tonometry: assessment of small gut mucosal
oxygen tensin in dog and man. Nature 206:943-1965
Doglio G., Pusajo F., Egurrola M.: Gastric mucosal pH as a prognostic index of mortality in
critically ill patients. Crit Care Med 19:1037-1991

Downs J.: Monitoring oxygen delivery in acute respiratory failure. Respiratory Care 28:608-1983
Dueck M., Klimek M., Appenrodt S.: Trends but not individual values of central venous oxygen
saturation agree with mixed venous oxygen saturation during varying hemodynamic conditions.
Anesthesiology 103:249-2005
Edwards J., Mayall R.: Importance of the sampling site for measurement of mixed venous oxygen
saturation in shock. Crit Care Med 26:1356-1998
Elizalde J., Hernandez C., Llach J.: Gastric intramucosal acidosis in mechanically ventilated
patients: role of mucosal bood flow. Crit Care Med 26:827-1998
Ellis C., Jagger J., Sharpe M.: The microcirculation as a functional system. Critical Care 9 (Suppl
4):S3 (DOI 10.1186/cc3751), 2005
Fiddian Green R., Pittenger G.: Back-diffusion of CO2 and its influence on the intramural pH in
gastric mucosa. J Surg Res 33:39-1982
Fiddian Green R., Amelin P., Herrmann J.: Prediction of the development of sigmoid ischemia on
the day of aortic operations. Arch Surg 121:654-1986
Fiddian Green R., Baker S.: Predictive value of measurement of the stomach wall pH for
complications after cardiac operations: comparison with other monitoring. Crit Care Med 15:153-1987
Gilbert H., Vender J.: Arterial blood gas monitoring. Crit Care Clinics 11:233-1995
Gomersall C., Joynt G., Freebairn R.: Resuscitation of critically ill patients based on the results of
gastric tonometry: a prospective, randomized, controlled trial. 28:607-2000
Gutirrez G., Andry J.: Nuclear magnetic resonance: clinical applications. Crit Care Med 17:731989
Gutirrez G., Lund N., Palizas F.: Rabbit skeletal muscle PO2 during hypodinamic sepsis. Chest
99:224-1991
Gutirrez G., Palizas F., Doglio G.: Gastric intramucosal pH as a therapeutic index of tissue
oxygenation in critically ill patients. Lancet 339:195-1992
Gutirrez G., Clark C., Brown S.: Effects of dobutamine on oxygen consumption and gastric
mucosal pH in septic patients. Amer J Respir Crit Care Med 150:324-1994
Gys T., Hubens A., Neels H.: The prognostic value of gastric intramural pH in surgical intensive
care patients. Crit Care Med 16:1222-1988
Hameed S., Aird W., Cohn S.: Oxygen delivery. Crit Care Med 31: (Suppl 12) S658-2003
Hampson N., Piantadosi C.: Near infrared monitoring of human skeletal muscle oxygenation during
forearm ischemia. J Appl Physiol. 64:2449-1988
Heard S., Helmsmoortel C., Kent J.: Gastric tonometry in healthy volunteers: effects of ranitidine
on calculated intramural pH. Crit Care Med 19:271-1991
Heard S.: Gastric tonometry: the hemodynamic monitor of choice (Pro). Chest 123: 469S-2003
Hochachka P., Mommsen T.: Protons and anaerobiosis. Science 219:1391-1983
Hoult D., Busby S., Gadian D.: Observation of tissue metabolites using 31P nuclear magnetic
resonance. Nature London 252:285-1974
Huang Y.: Monitoring oxygen delivery in the critically ill. Chest 128:(Suppl):S554-2005
Jacobsohn E., Aronson S., OCooner M.: Monitoring respiratory function. Intern Anesthesiol Clin
34:1-1996
Journois D., Safran D.: Monitorage continue de la saturation du sang veineux mele en oxygene.
Ann Fr Anesth Reanim 12:393-1993
Kariman K., Burkhard D.: Noninvasive in vivo spectrophotometric monitoring of brain cytochrome
aa3 revisited. Brain Res 360:203-1985
Kessler M., Hoper J., Krumme B.: Monitoring of tissue perfusin and cellular function.
Anaesthesiol 45:184-1976
Kolkman J., Zwaarekant L., Boshuizen K.: In vitro evaluation of intragastric PCO 2 measuremnt by
air tonometry. J Clin Monitoring 13:115-1997
Kruse J., Zaidi S.: Significance of blood lactate levels in critically ill patients with liver disease.
Amer J Med 83:77-1987
Kufel T., Grant B.: Arterial blood gas monitoring: respiratory assessment. En Tobin M.: Principles
and practice of intensive care monitoring. McGraw Hill, Inc. 1998, New York

Kuper M., Soni N.: The oxigen whirlpool. En Vincent J. (Edit.) 2004 Yearbook of Intensive Care
and Emergency Medicine. Springer, Berlin, 2004
Leach R., West A.: Regional oxygen delivery and cellular oxygen utilisation: the new goal-directed
therapies? Brit J Intensive Care 13:52-2003
Levy M.: Pathophysiology of oxygen delivery in respiratory failure. Chest 128:(Suppl):S547-2005
Lindberg L., Lennmarken C., Vergfors M.: Pulse oximetry: clinical implications and recent
technical developments. Acta Anaesthesiol Scand 39:279-1995
Marik P.: Gastric intramucosal pH: a better predictor of multiorgan dysfunction syndrome and
death than oxygen derived variables in patients with sepsis. Chest 104:225-1993
Marik P.: Sublingual capnography: a clinical validation study. Chest 120:923-2001
Marini J.: Monitoring during mechanical ventilation. Clin Chest Med 9:73-1988
Mohsenifar Z., Goldblach P., Tashkin D.: Relationship between oxygen consumption and oxygen
delivery in adult respiratory distress syndrome. Chest 84:267-1983
Mohsenifar Z., Hay A., Hay J.: Gastric intramural pH as a predictor of success or failure in weaning
patients from mechanical ventilation. Ann Intern Med 119:794-1993
Mythen M., Webb A.: Perioperative plasma volume expansion reduces the incidence of gut
mucosal hypoperfusion during cardiac surgery. Arch Surg 130:423-1995
Pearse R., Rhodes A.: Mixed and central venous oxygen saturation. En Vincent J. (Edit.) Yearbook
of Intensive Care And Emergency Medicine. Springer, Berlin, 2005
Rackow E., ONeil P., Astiz M.: Sublingual capnography and indexes of tissue perfusion in patients
with circulatory failure. Chest 120:1633-2001
Raffin T.: Indications for arterial blood gas analysis. Ann Intern Med 105:390-1986
Reinhart K., Kuhn H., Hartog C.: Continuous central venous and pulmonary artery oxygen
saturation monitoring in the critically ill. Intensive Care Med 30:1572-2004
Reinhart K., Bloos F.: The value of venous oximetry. Curr Opin Crit Care 11:259-2005
Rivers E., Ander D., Powell D.: Central venous oxygen saturation monitoring in the critically ill
patient. Current Opinion in Crit Care 7:204-2001
Rivers E.: Early goal-directed therapy in the treatment of severe sepsis and septic shock. N Engl J
Med 345:1368-2001
Rixen D., Siegel J.: Oxygen debt and its metabolic correlates as quantifiers of the severity of
hemorrhagic and postraumatic shock. Critical Care 9 (DOI 10.1186/cc3526), 2005
Ronco J., Fenwich J., Wiggs B.: Oxygen consumption is independent of increase in oxygen delivery
by dobutamine in patients who have sepsis and normal or increased concentrations of arterial plasma lactate.
Amer Rev Respi Dis 147:25-1993
Roumen R., Vreugde J., Goris R.: Gastric tonometry in multiple trauma patients. J Trauma 36:3131994
Sato Y., Weil M., Tang W.: Tissue hypercarbic acidosis as a marker of acute circulatory failure
(shock). Chest 114:263-1998
Schlichtig R., Bowles S.: Distinguishing between aerobic and anaerobic appearance of dissolved
CO2 in the intestine during low flow. J Appl Physiol 76:2443-1994
Seveinghaus J., Kelleher J.: Recent developments in pulse oxymetry. Anesthesiology 76:1018-1992
Shibutani K., Komatsu T., Kubal K.: Critical level of oxygen delivery in man. Crit Care Med
11:640-1983
Shoemaker W., Appel P., Kram H.: Role of oxygen debt in the development of organ failure, sepsis
and death in high-risk surgical patients. Chest 102:208-1992
Siegemund M., van Bommel J., Ince C.: Assessment of regional tissue oxygenation. Intensive Care
Med 25:1044-1999
Takala J., Parviainen I., Silohao M.: Saline PCO2 is an important source of error in the assessment
of gastric intramucosal pH. Crit Care Med 22:1877-1994
Teboul J., Michard F., Richard C.: Critical analysis of venoarterial C0 2 gradiente as a marker of
tissue hypoxia. En Vincent J. (Edit.): Yearbook of Intensive Care an Emergency Medicine. Springer, Berlin,
1996
Tobin M., Yang K., Jubran A.: Respiratory monitoring in the ICU. Applied Cardiopul Pathophys
3:211-1990

Toledo Maciel A., Creteur J., Vincent J.: Tissue capnometry: does the answer lie under the tongue?
Intensive Care Med 30:2157-2004
Vallet B., Lund N., Curtis S.: Gut and muscle tissue pO2 in endotoxemic dogs during shock and
resuscitation. J Appl Physiol 76:793-1994
Vallet B., Ince C.: Noninvasive assessment of tissue oxygenation. Semin Respir Crit Care Med
20:3-1999
Vallet B., Wiel E., Lebuffe G.: Resuscitation from circulatory shock: an approach based on oxygen
derived parameters. En Vincent J. (Edit.) Yearbook of Intensive Care And Emergency Medicine. Springer,
Berlin, 2005
VanderMeer T., Wang H., Fink M.: Endotoxemia causes ileal mucosal acidosis in the absence of
mucosal hypoxia in a normodynamic porcine model of septic shock. Crit Care Med 23:1217-1995
Vincent J., De Backer D.: Oxygen transport: the oxygen delivery controversy. Intensive Care Med
30:1990-2004
Walsh T., Monaco F.: Gas exchange measurement in the ICU. En Vincent J. (Edit.) Yearbook of
Intensive Care And Emergency Medicine. Springer, Berlin, 2005
Weil M., Nakagawa Y., Tang W.: Sublingual capnometry: a new noninvasive measurement for
diagnosis and quantitation of severity of circulatory shock. Crit Care Med 27:1225-1999

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA EN LA ENFERMEDAD


PULMONAR OBSTRUCTIVA CRONICA
El presente artculo es una actualizacin al mes de enero del 2006 del Captulo del Dr. Carlos Lovesio, del
Libro Medicina Intensiva, Dr. Carlos Lovesio, Editorial El Ateneo, Buenos Aires (2001)

DEFINICIONES
La Enfermedad pulmonar obstructiva crnica (EPOC) es un trmino general e
inespecfico que hace referencia a un grupo de sntomas relacionados con la respiracin: tos crnica,
expectoracin, grados variables de disnea de ejercicio, y una disminucin significativa y progresiva
del flujo areo espiratorio; los que no se modifican apreciablemente en un perodo de meses. La
mayora de los pacientes con EPOC son fumadores.
La limitacin al flujo areo no muestra mayor reversibilidad en respuesta al empleo de
agentes farmacolgicos. Pueden existir manifestaciones de hiperinflacin y de disminucin de la
capacidad de difusin. En los exmenes postmorten se encuentran daos inflamatorios en la va area
(bronquitis) y/o en los alvolos (enfisema).
La definicin de EPOC es bsicamente fisiolgica, por lo que requiere para confirmar el
diagnstico un estudio espiromtrico con Volumen Espiratorio Forzado de Primer Segundo (FEV1)
menor al 80% del valor terico normal y una relacin FEV1/Capacidad Vital Forzada (CFV) menor
al 70% sin respuesta o parcialmente reversible a la medicacin broncodilatadora.
La Bronquitis crnica se define por la presencia de tos productiva crnica durante ms de
tres meses en dos aos sucesivos en un paciente en el cual se descartan otras causas de tos con
expectoracin. Los pacientes con bronquitis crnica pura habitualmente no muestran evidencias
fisiolgicas ni radiogrficas de hiperinflacin. Los exmenes de difusin son normales o casi
normales.
El Enfisema se define como un agrandamiento permanente anormal de los espacios areos
distales a los bronquiolos terminales, acompaado por destruccin de sus paredes y sin fibrosis
caracterstica. La destruccin es definida por la falta de uniformidad en la patente de agrandamiento
de los espacios areos. La apariencia habitual de los acinos y sus componentes est alterada y
muchos de ellos han desaparecido.
Clnicamente, los pacientes con enfisema presentan grados variables de disnea de ejercicio y
una limitacin irreversible del flujo areo. Tambin presentan anormalidades en la interfase airesangre que se manifiesta por una disminucin en la captacin de monxido de carbono, e
hiperinflacin.
Se debe destacar que la bronquitis crnica es definida en trminos clnicos, mientras que el
enfisema, en trminos de anatoma patolgica, pero es necesario reconocer que ambos habitualmente
coexisten, ya que son causados por el mismo factor etiolgico: el hbito de fumar. El hbito de
fumar es el mayor factor de riesgo para el desarrollo de EPOC y es responsable del 85% de los casos.
Sin embargo, slo el 10-20% de los fumadores desarrollan EPOC, lo que sugiere un factor de
susceptibilidad gentico subyacente. Otros factores de riesgo incluyen la contaminacin del aire,
especialmente con dixido de sulfuro y material particulado, las infecciones pulmonares en la
infancia, las infecciones por virus latentes y la baja ingesta de antioxidantes.

En el pasado tambin se incluy dentro de la definicin de EPOC al asma, pero en la


actualidad, y en funcin de la presencia especial de inflamacin reversible en la misma, se considera
prctico separar esta condicin del grupo de enfermedades pulmonares obstructivas crnicas.
PATOLOGA
Los cambios patolgicos caractersticos de la EPOC se localizan en las vas areas
centrales, en las vas perifricas, en el parnquima y en la vasculatura pulmonar. En las vas areas
centrales (trquea, bronquios y bronquiolos mayores de 2 a 4 mm de dimetro) las clulas
inflamatorias infiltran el epitelio de la superficie. El aumento en el nmero de clulas secretoras se
asocia con una hipersecrecin de moco. En las vas areas perifricas, la inflamacin crnica
conduce a ciclos repetidos de injuria y reparacin de la pared de las vas areas. El proceso de
reparacin produce una remodelacin estructural de las vas areas, con aumento del contenido de
colgeno y la formacin de tejido fibroso, que estrecha la luz y produce una obstruccin fija al flujo
de gas.
La destruccin del parnquima pulmonar en pacientes con EPOC se caracteriza por la
presencia de enfisema centrilobular. Este involucra la dilatacin y destruccin de los bronquiolos
respiratorios. Estas lesiones se producen ms frecuentemente en las regiones superiores del pulmn
en los casos moderados, pero en la enfermedad avanzada el proceso afecta a todo el pulmn y
tambin involucra la destruccin de los lechos capilares.
Los cambios vasculares en la EPOC se caracterizan por un engrosamiento de la pared
vascular que se inicia precozmente en la historia natural de la enfermedad. El estrechamiento de la
ntima es el primer cambio estructural, seguido por un aumento en la capa muscular y la infiltracin
de la pared vascular con clulas inflamatorias.
FISIOPATOLOGA
Los cambios patolgicos producen los correspondientes cambios fisiolgicos
caractersticos de la enfermedad, incluyendo hipersecrecin de mucus, disfuncin ciliar, limitacin
del flujo en la va area, hiperinflacin pulmonar, anormalidades del intercambio gaseoso,
hipertensin pulmonar y cor pulmonale. Esto usualmente se produce en este orden en el curso de la
enfermedad. La hipersecrecin de moco y la disfuncin ciliar conducen a la produccin crnica de
tos y expectoracin. Estos sntomas pueden estar presentes por muchos aos antes de que aparezcan
otras anormalidades fisiolgicas. La limitacin al flujo area espiratorio, medido por espirometra, es
el cambio fisiolgico fundamental de la EPOC y el elemento clave del diagnstico de la enfermedad.
Es causado por la obstruccin fija de la va area y el consecuente aumento en la resistencia al flujo
gaseoso.
En la EPOC avanzada, la obstruccin de la va area, la destruccin parenquimatosa y las
anormalidades en el lecho vascular reducen la capacidad del pulmn para el intercambio gaseoso,
produciendo hipoxemia y ms tarde hipercapnia. La hipertensin pulmonar, que se desarrolla
tardamente en el curso de la EPOC, es la mayor complicacin cardiovascular de la enfermedad y se
asocia con el desarrollo de cor pulmonale y mal pronstico.
DIAGNSTICO

La mayora de los pacientes son fumadores de cigarrillos de muchos aos, probablemente


en exceso de 20 cigarrillos diarios. Los dos sntomas principales de la EPOC son la disnea y la
expectoracin, que puede o no ser productiva de un esputo purulento. Es comn una historia de tos
productiva persistente o infecciones recurrentes, en especial en invierno. La tos y la expectoracin en
general son ms importantes en la maana, pero no tienen relacin con la severidad de la
enfermedad. Es poco frecuente que exista un volumen excesivo de esputo, siendo en este caso
sugerente de bronquiectasias. La hemoptisis debe alertar al mdico sobre la presencia de un
carcinoma bronquial, ya que se trata de una asociacin frecuente, pero tambin puede deberse a una
exacerbacin infecciosa.
La disnea es un hallazgo comn de las exacerbaciones infecciosas agudas, pero tambin
puede ser comn en la actividad diaria, desarrollndose en forma insidiosa durante aos. Muchos
pacientes pueden haber perdido ms del 50 % de su FEV1 predecible cuando la disnea se hace
significativa. Las sibilancias pueden asociarse a la disnea, e interpretarse como una manifestacin de
asma.
No existen hallazgos especficos en el examen fsico, aunque los signos de hiperinflacin
del trax pueden ser altamente sugestivos de enfisema. Los mismos incluyen un trax en tonel, por
aumento del dimetro antero-posterior, el uso de los msculos accesorios de la respiracin, la
reduccin de la distancia cricoesternal, el movimiento paradojal de las costillas inferiores en la
inspiracin, la retraccin intercostal, la respiracin con los labios entrecerrados, la presencia de trax
hiperresonante, y la prolongacin del tiempo espiratorio. Ninguno de estos signos es especfico de
EPOC y no se conrrelaciona con la severidad de la enfermedad, lo cual enfatiza la necesidad de la
evaluacin objetiva con pruebas de funcin pulmonar.
A medida que la enfermedad progresa, pueden aparecer signos de disfuncin ventricular
derecha (cor pulmonale) debido a los efectos de la hipoxemia crnica y de la hipercapnia, los que
incluyen edemas perifricos, aumento de la presin venosa yugular, congestin heptica y presencia
de asterixis.

La presencia de enfisema puede ser sospechada en la radiografa de trax de rutina, pero no


es una tcnica sensible para el diagnstico (Fig. 1). La presencia de pulmones voluminosos con un
mediastino estrecho y diafragmas aplanados es tpico del enfisema. En adicin, pueden evidenciarse
la presencia de bullas y una distribucin irregular de la vasculatura pulmonar. En la enfermedad ms
avanzada, la presencia de hipertensin pulmonar puede ser sospechada por la prominencia de la
vasculatura hiliar. La radiografa de trax no es un buen indicador de la severidad de la enfermedad,
y no permite identificar a pacientes con EPOC sin enfisema significativo. Sin embargo, la radiografa
es til para reconocer complicaciones durante las exacerbaciones agudas y para excluir otras
patologas como el cncer de pulmn.

Fig. 1.- Paciente con severa enfermedad pulmonar obstructiva crnica de tipo enfisema pulmonar.
Se observa el aumento del aire residual, imgenes bullosas y aplanamiento diafragmtico.

La tomografa computada de trax, en especial con la tcnica de alta resolucin, tiene una
mayor sensibilidad y especificidad que la radiografa de trax para diagnosticar y establecer la
severidad del enfisema (Fig. 2). La TAC puede identificar reas de enfermedad bullosa que sean
susceptibles de ciruga que no se evidencian en la radiografa, y es til para predecir los resultados de
la ciruga. La TAC tambin es capaz de diferenciar entre los distintos tipos patolgicos de enfisema
y la presencia de complicaciones asociadas (Fig. 3). Sin embargo, el empleo de esta tcnica no es
recomendable como mtodo de evaluacin rutinaria, quedando reservada para pacientes en los cuales
el diagnstico es dudoso, en busca de patologas coexistentes y para establecer la posibilidad de una
intervencin quirrgica.

Fig. 2.- Tomografa axial computada de trax de alta resolucin en paciente con severo enfisema
pulmonar. Se observa la alteracin de la arquitectura pulmonar y la presencia de numerosas bullas.

Fig. 3.- Tomografa axial computada de trax de alta resolucin en paciente con enfisema pulmonar
con amplias bullas bilaterales. Proceso infeccioso agregado en base de pulmn derecho.

Las pruebas de funcin pulmonar son necesarias para el diagnstico y la evaluacin de la


severidad de la enfermedad y son tiles para seguir la evolucin. La espirometra es el estudio ms
reproducible, estandarizado y objetivo para identificar la limitacin de los flujos espiratorios. El
FEV1 y la relacin FEV1/FVC son los dos parmetros de mayor utilidad. El FEV 1 es fcilmente
medible, tiene menos variabilidad que otros parmetros de obstruccin de la va area y se dispone
de tablas de valores de referencia confeccionadas con ecuaciones de prediccin segn edad, sexo y
estatura.
La espirometra se emplea en la EPOC para diagnosticar la limitacin del flujo areo,
evaluar el grado de severidad, valorar la respuesta al tratamiento e identificar la progresin de la
enfermedad. La relacin FEV1/FVC es la medida ms sensible de limitacin al flujo areo. Una

relacin FEV1/FVC disminuida (< 70%) con un FEV1 mayor que el 80% del terico es considerado
un signo temprano de limitacin al flujo areo. Una relacin FEV1/FVC disminuida con un FEV1
menor del 80% del terico confirman la presencia de obstruccin al flujo areo.
No existe una correlacin absoluta entre los sntomas, el FEV1 y la hipoxemia. Es
recomendable la evaluacin regular de la hipoxemia en todos los pacientes con EPOC moderada a
severa. Ms que los anlisis regulares de gases en sangre arterial, es recomendable utilizar la
oximetra de pulso, ya que se trata de un mtodo simple y no invasivo con alta confiabilidad. Una
estrategia razonable es realizar oximetra de pulso en todos los pacientes, y hacer anlisis de gases en
sangre arterial slo en aquellos con una saturacin arterial de menos de 93%, que representara un
valor de PaO2 de alrededor de 60 mm Hg. Tambin se deben realizar exmenes de gases en sangre en
pacientes con sospecha de retencin de CO2, aunque esto rara vez ocurre en ausencia de hipoxemia
arterial y desaturacin.
La poliglobulia es infrecuente en pacientes que viven a nivel del mar y que tienen un valor
de PaO2 mayor de 55 mm Hg; su frecuencia aumenta cuando la PaO2 disminuye de este valor.
EVALUACIN DE LA SEVERIDAD
La severidad de la EPOC puede ser evaluada en base al grado de obstruccin de la va
area. Es de utilidad adoptar un sistema de estratificacin de gravedad como el propuesto por la
Iniciativa Global en EPOC (GOLD). La presencia de un FEV1 post-broncodilatador menor de 80%
del valor terico normal, en combinacin con una relacin FEV1/FVC x 100 menor de 70%,
confirman la presencia de obstruccin no totalmente reversible. La valoracin de la gravedad est
basada en el nivel de los sntomas, el grado de las anormalidades espiromtricas y la presencia de
complicaciones como la insuficiencia respiratoria. Todos los valores del FEV1 que se consideran son
post-broncodilatador y en comparacin con el valor terico normal.
Estadio 0. En riesgo. Existen sntomas crnicos (tos y expectoracin) pero la espirometra
es an normal (FEV1/FVC > 70% y FEV1 pre BD > 80%).
Estadio I. EPOC leve. FEV1/FVC < 70% pero FEV1 > 80%. Puede o no haber sntomas
crnicos.
Estadio II. EPOC moderada. FEV1/FVC < 70% y FEV1 > 50% y < 80%. Existe
generalmente progresin de los sntomas crnicos y el paciente usualmente requiere atencin mdica
por exacerbaciones o disnea de esfuerzo.
Estadio III. EPOC grave. FEV1/FVC < 70% y FEV1 > 30% y < 50%. Suele haber disnea
de esfuerzo, deterioro de la calidad de vida y las exacerbaciones son de riesgo.
Estadio IV. EPOC muy grave. FEV1/FVC < 70% y FEV1 < 30% o presencia de
insuficiencia respiratoria crnica aun con FEV1 > 30% o signos de insuficiencia cardiaca derecha.
La clasificacin mencionada toma esencialmente en cuenta la gravedad de la obstruccin a
travs del grado de disminucin del FEV1. Sin embargo, existe una tendencia a incorporar otros
factores como el grado de disnea (sntomas), el ndice de masa corporal (estado nutricional) y la
prueba de caminata de seis minutos (tolerancia al ejercicio). Este tipo de clasificacin
mutidimensional puede ofrecer un enfoque ms integral que aprecia con mayor amplitud la
heterognea repercusin de la EPOC en cada paciente.

PRONSTICO
Los factores predictores de mortalidad en los pacientes con EPOC son la edad avanzada, la
severidad de la obstruccin de la va area indicada por el FEV1 , la severidad de la hipoxemia, y la
presencia de hipercapnia. En personas con una obstruccin moderada de la va area, pero con un
FEV1 > 1,0 litro, existe un aumento muy limitado de la mortalidad a los 10 aos en comparacin con
una poblacin de la misma edad y sexo. Datos recientes sugieren que la presencia de una marcada
reversibilidad en la obstruccin al flujo areo es de buen pronstico.
En personas con FEV1 menores de 0,75 litros, la mortalidad aproximada a un ao es del
30% y a los 10 aos del 95%. Algunos pacientes, sin embargo, tienen una sobrevida mayor. Ello se
ha atribuido a que la muerte generalmente ocurre como consecuencia de una complicacin mdica,
tal como insuficiencia respiratoria aguda, neumona comunitaria grave, neumotrax, insuficiencia
cardaca o tromboembolismo pulmonar.
La disminucin anual en el valor del FEV1 tambin puede brindar informacin sobre el
pronstico. El FEV1 al diagnstico puede ser un predictor de la sobrevida a largo tiempo. La prdida
anual del FEV1 es de alrededor de 20-30 ml/ao luego de la edad de 30 aos en los individuos
normales no fumadores. En los fumadores susceptibles de desarrollar EPOC, la magnitud de la
prdida puede alcanzar a 50-90 ml/ao, y esta poblacin susceptible debe ser alertada sobre la
necesidad de dejar el hbito de fumar.
TRATAMIENTO
Recientemente, Pauwles y col. propusieron una secuencia de tratamiento para los pacientes
con EPOC estable, caracterizada por un aumento progresivo de las medidas teraputicas,
dependiendo de la severidad de la enfermedad. La estrategia de tratamiento est basada en una
evaluacin individualizada de la severidad de la enfermedad y en la respuesta a las medidas
implementadas. La severidad de la enfermedad est determinada por las manifestaciones clnicas y la
limitacin al flujo areo, as como por otros factores tales como la frecuencia y la severidad de las
exacerbaciones, complicaciones, fallo respiratorio, comorbilidades y el estado general de salud del
paciente. Las medidas citadas, explicitadas en la Tabla 1, slo sern analizadas para los aspectos
atinentes a la forma grave de la enfermedad, con insuficiencia respiratoria asociada.

Tabla 1.- Teraputica individualizada en funcin de la gravedad de la EPOC


(Pauwles y col., estudio GOLD).
Estadio
0: En riesgo
I: EPOC leve
II: EPOC moderada

III: EPOC severa

Caractersticas
Sntomas crnicos (tos,
expectoracin)
Espirometra normal
FEV1/FVC <70%
FEV1 >80%
IIA: FEV1/FVC <70%
FEV1 entre 50 y 80%
IIB: FEV1/FVC <70%
FEV1 entre 30 y 50%
FEV1/FVC <70%
FEV1 <30%

Tratamiento recomendado
Evitar factores de riesgo
Broncodilatadores de accin
corta
Tratamiento regular con uno Corticoides inhalados si
o ms broncodila-tadores
existen sntomas signifiRehabilitacin
cativos y si hay respuesta
favorable
Tratamiento regular con Corticoides inhalados si
uno o ms broncodila- existen sntomas signifitadores
cativos y si hay respuesta
Rehabilitacin
favorable
Tratamiento de las complicaciones
Teraputica con oxgeno
domiciliario
Ciruga si se considera

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA


DEFINICIN
La insuficiencia respiratoria aguda se define como la incapacidad aguda del pulmn para
mantener una adecuada oxigenacin de la sangre, acompaada o no de un trastorno concomitante en
la eliminacin de dixido de carbono.
Arbitrariamente, los valores de gases en sangre arterial que son aplicables a esta definicin
corresponden a una PaO2 de menos de 50 mm Hg y una PaCO2 normal o elevada, descartando que se
trate de un mecanismo compensatorio de una alcalosis metablica. Si la PaCO 2 excede de 50 mm, se
admite la existencia de una insuficiencia ventilatoria.
De acuerdo con la definicin precedente, se pueden reconocer dos tipos de insuficiencia
respiratoria: una en la cual hay hipoxemia sin hipercapnia, que se analizar especficamente en el
captulo de Sndrome de dificultad respiratoria aguda; y otra en la cual coexisten hipoxemia e
hipercapnia, a la cual se ha denominado insuficiencia o falla ventilatoria.
El comn denominador que conlleva a la combinacin de hipoxemia e hipercapnia es la
incapacidad para mantener una adecuada ventilacin alveolar, suficiente para eliminar el CO2
producido por el organismo. Desde un punto de vista simplista, la hipoventilacin alveolar que
determina un aumento de la presin parcial de dixido de carbono arterial puede ser causada por un
trastorno neuromuscular, o por una causa estrictamente pulmonar. En este grupo se encuentra la
insuficiencia respiratoria que sobreviene en pacientes portadores de enfermedad pulmonar
obstructiva crnica, a la cual se har referencia en este captulo.

FISIOPATOLOGA
La patognesis de las exacerbaciones agudas de la EPOC no ha sido determinada en su
totalidad. Existe un evento desencadenante (ver ms adelante) que conduce a una compleja
interaccin entre mediadores inflamatorios y clulas inflamatorias. Las protenas mediadoras, tales
como el leucotrieno B4, interleukina-6 y 8, y endotelina-1 se encuentran aumentadas en el esputo de
pacientes con exacerbaciones agudas. Estas protenas funcionan como quimioatractantes, y en ciertos
casos, tienen efectos directos sobre los mecanismos respiratorios. La endotelina, por ejemplo, se ha
comprobado que es un potente bronco y vasoconstrictor.
El estrs oxidativo desempea un rol en la EPOC y aun mayor en las exacerbaciones
agudas. El estrs oxidativo puede exacerbar la EPOC por varios modos, incluyendo la activacin de
genes para el TNF, interleukina-8 y otros mediadores inflamatorios; la produccin de dao
oxidativo por antiproteasas; y la contraccin directa de los vasos y bronquios en el pulmn.
Durante las exacerbaciones de la EPOC, episodios de inflamacin, broncoespasmo e
hipersecrecin de moco producen un estrechamiento de la va area, aumento de la alteracin de la
relacin ventilacin/perfusin e hipoxemia. El trabajo respiratorio aumenta para superar la
resistencia de la va area y la hiperinsuflacin dinmica. Como resultado del aumento del trabajo
respiratorio, los msculos respiratorios utilizan ms oxgeno, agravando la deuda de oxgeno global.
Investigaciones recientes han demostrado que la fatiga de los msculos respiratorios
producida por una serie de factores asociados con la EPOC, conduce a una incapacidad de aqullos
para contrabalancear la carga mecnica impuesta por el aparato respiratorio, y como consecuencia a
un deterioro del intercambio gaseoso.
La nocin de balance entre carga mecnica y funcin muscular es fundamental para
comprender el proceso patolgico de la insuficiencia respiratoria aguda en la EPOC. El estmulo
nervioso conduce a la contraccin de los msculos respiratorios con el propsito de generar una
presin negativa intratorcica que produzca el flujo de gas al interior del pulmn. Esta generacin de
presin debe ser suficiente para superar la resistencia al flujo areo as como la elastancia del pulmn
y de la pared torcica. En la medida en que la presin sea suficiente para vencer estas resistencias, el
volumen corriente y la ventilacin alveolar sern adecuados. Una serie de factores en combinaciones
variables pueden interferir con las relaciones de presiones precitadas (Tabla 2).
Tabla 2.- Factores que contribuyen a la descompensacin en la EPOC
1.- Falla en la generacin de presin muscular
a) Disminucin del estmulo central
Hipotiroidismo
Lesin del tronco enceflico
Sobredosis de drogas
b) Falla en la transmisin neuromuscular
Enfermedades neuromusculares: miastenia, Guillain-Barr, porfirias
Lesiones medulares
Empleo de aminoglicsidos
Polineuropata del paciente crtico
c) Debilidad muscular
Miopatas
Trastornos electrolticos: hipopotasemia, hipocalcemia, hipomagnesemia
2.- Aumento de las resistencias toracopulmonares

a) Carga resistiva
Obstruccin de la va area
Edema y secreciones en las vas areas
Broncoespasmo
Obstruccin dinmica de la va area
b) Retraccin elstica pulmonar
Atelectasias
Edema alveolar
Infeccin
PEEPi
c) Retraccin elstica del trax
Fracturas costales con balanceo
Derrame pleural
Neumotrax
Ascitis
Cifoescoliosis
Obesidad

La obstruccin al flujo areo espiratorio es el hallazgo principal en las exacerbaciones de


la EPOC. La base morfolgica de la reduccin del flujo espiratorio incluye cambios obstructivos en
la va area (bronquitis), as como cambios destructivos en las unidades bronquioalveolares
terminales (enfisema). Estos cambios morfolgicos se asocian con los equivalentes cambios
fisiolgicos de un aumento en la resistencia al flujo areo espiratorio y una disminucin en la
retraccin elstica pulmonar.
La posibilidad de aumentar el flujo areo espiratorio est marcadamente limitada en estos
pacientes. La reduccin de la retraccin elstica y el aumento en la resistencia espiratoria favorecen
el colapso dinmico de la va area. Este colapso dinmico produce valores de resistencia espiratoria
medios que exceden significativamente a la resistencia inspiratoria, y adems provoca hiperinflacin.
En personas que respiran a frecuencias normales, la capacidad residual funcional (CRF) es
definida como el punto de presin neta cero de retraccin esttica del sistema respiratorio, en el cual
la presin de retraccin elstica que tiende al colapso del pulmn se iguala con la fuerza opuesta de
expansin de la pared torcica. En pacientes con limitacin al flujo areo, como en la EPOC, el
pulmn no se vaca completamente antes del prximo esfuerzo inspiratorio, resultando en volmenes
pulmonares de final de espiracin mayores que la CRF. Esto resulta en un progresivo incremento en
los volmenes pulmonares, hasta alcanzar un nuevo punto de equilibrio (Fig. 4). El volumen de aire
atrapado aumenta en presencia de volmenes corrientes elevados, aumento de la resistencia al flujo
espiratorio y alta compliance pulmonar; as como con la disminucin del tiempo espiratorio. La
hiperinflacin dinmica hace referencia al aumento progresivo en los volmenes pulmonares
consecuentes a este vaciamiento incompleto. La auto PEEP o PEEP intrnseca (PEEPi), por su parte,
se refiere al estado de elevada presin neta de retraccin elstica del sistema respiratorio al final de la
espiracin que ocurre en los pulmones con hiperinflacin dinmica. Esta elevada presin alveolar de
fin de espiracin tambin se ha denominado PEEP oculta, debido a que no es registrada en el
manmetro de presin del ventilador, debido a que el mismo se comunica con la presin atmosfrica
durante la exhalacin. Para su deteccin se debe ocluir la lnea espiratoria del respirador al final de la
espiracin, y diferir transitoriamente la prxima inspiracin, o activar el botn de pausa de fin de
espiracin en los ventiladores provistos con este dispositivo.
En condiciones normales, la presin de retraccin elstica al final de la espiracin (Prs)
alcanza un punto de equilibrio (cero) y el paciente debe generar un pequeo esfuerzo inspiratorio a

presin negativa para iniciar el flujo areo inspiratorio. En presencia de un colapso dinmico de la
va area y de hiperinflacin dinmica, en cambio, la Prs persiste positiva al final de la espiracin,
continuando el flujo espiratorio. El paciente debe generar una fuerza negativa inspiratoria igual y
opuesta al nivel de Prs al final de la espiracin, antes de que se inicie el flujo inspiratorio. Esta
hiperinflacin dinmica genera una carga de trabajo adicional al proceso de inspiracin, que puede
contribuir al disconfort respiratorio, a la fatiga de los msculos respiratorios y a una alteracin del
ciclo respiratorio.
Las complicaciones potenciales de la hiperinflacin dinmica son: a) un aumento del trabajo
respiratorio durante la ventilacin espontnea o en la ARM en modo asistido; b) un compromiso
cardiovascular secundario a una elevada presin intratorcica; y c) un aumento en el riesgo de
barotrauma.
La hiperinflacin, adems, reduce la capacidad de generar presin de los msculos
respiratorios, en particular del diafragma, motivo por el cual se produce un aumento compensador en
la actividad de los msculos intercostales, escaleno y esternocleidomastoideo. La hiperinflacin es
una causa conocida de fatiga de los msculos respiratorios. Aunque se ponen en juego mecanismos
adaptativos, la hiperinflacin disminuye la capacidad de generar presin de las fibras musculares
debido a que las mismas se desplazan a una posicin menos favorable de la curva de
longitud/tensin. En adicin, la hiperinflacin afecta la disposicin geomtrica de las fibras y la
interaccin entre distintos grupos musculares.

Hiperinsuflacin dinmica

Volumen
pulmonar

VT
Volumen
pulmonar

Fig. 4.- (A): Hiperinsuflacin dinmica. FRC: capacidad residual funcional; VT: volumen corriente;
VEI: volumen (por encima de la FRC) al final de la inspiracin; VDHI: volumen (por encima de la
FRC) debido a la hiperinsuflacin dinmica.
(B): medida del VEI y del VEE (volumen por encima de la FRC al final de la espiracin), utilizando un
perodo de apnea prolongado (Tuxen D., Lane S., 1987).
La falla respiratoria en la EPOC se define por la presencia de hipoxemia sistmica y
eventual hipercapnia. El mecanismo primario de la hipoxemia en estos pacientes resulta de la
alteracin de la relacin V/Q. Se han reconocido zonas de alta y de baja relacin V/Q. La severidad
de la alteracin del intercambio gaseoso en un paciente en particular estar determinada por
mltiples variables, incluyendo el nivel de ventilacin alveolar total, de perfusin vascular pulmonar
total, y de la relacin de estas variables en unidades alveolares individuales.
La dispersin de la V/Q en las distintas unidades determina un intercambio gaseoso
ineficiente que conduce a un requerimiento ventilatorio aumentado para mantener la oxigenacin
arterial y la PaCO2.
Durante mucho tiempo se admiti que el estmulo respiratorio central de los pacientes con
EPOC estaba deprimido, siendo responsable de hipoventilacin e hipercapnia. Estudios recientes con
la tcnica de medicin de la presin generada 100 mseg luego del inicio de un esfuerzo inspiratorio
realizado a la capacidad residual funcional contra una va area cerrada (P0,1) -la cual es un ndice del
estmulo respiratorio central-, han demostrado que en los pacientes con EPOC este valor est
aumentado. Esto sugiere que el aumento de la PaCO2 observado no es secundario a una disminucin
del estmulo de los centros respiratorios, lo cual est avalado por el hecho de que la P 0.1 se ha
encontrado aun ms elevada en pacientes con EPOC en insuficiencia respiratoria aguda, comparada
con el valor observado en el estado estable.
Se admite que la causa principal de la hipercapnia en los pacientes con EPOC es un
aumento de la relacin Vd/Vt. Esta relacin, que alcanza al 0,35 en los sujetos normales, puede
llegar al 0,6 en la EPOC estable y aun ms (0,75-0,80) en los episodios de descompensacin. Los
cambios precedentes son particularmente significativos en presencia de una respuesta respiratoria
rpida y superficial, caracterstica de los pacientes con EPOC descompensada.
En resumen, las alteraciones en el intercambio gaseoso producen un aumento en las
demandas ventilatorias en los pacientes con EPOC. Para cada nivel de ventilacin alveolar, el trabajo
respiratorio est incrementado por las elevadas resistencias en las vas areas. La hiperinflacin
dinmica secundaria a la obstruccin fija al flujo areo resulta en un aumento de la carga elstica. La
combinacin de estos factores explica la relacin anormal entre la ventilacin y los requerimientos
energticos de los msculos respiratorios en los pacientes con EPOC (Fig. 5). La nica manera de
corregir estas distorsiones es reduciendo la carga impuesta tratando su causa, o descargando
transitoriamente a los msculos respiratorios mediante la asistencia respiratoria mecnica.

Obstruccin de la va area
Infeccin
Disminucin Ttot, Ti y Te

Aumento de Raw y Edyn.L


Aumento de la limitacin al flujo
espiratorio

Hiperinflacin

Aumento del trabajo respiratorio


PEEPi

Disminucin de la eficiencia
de los msculos inspiratorios
como generadores de presin

Aumento del costo de O2 respiratorio


Fatiga de los msculos respiratorios

Fig. 5. Esquema de la fisiopatologa de la insuficiencia ventilatoria aguda en la EPOC


Ttot: duracin total del ciclo respiratorio; Ti y Te: tiempo inspiratorio y tiempo espiratorio; Raw:
Resistencia en la va area; Edyn.L: elastancia dinmica del pulmn

Los cambios cardiovasculares en los pacientes con insuficiencia respiratoria aguda por
EPOC dependen de la presencia de hipertensin pulmonar. Si bien la hipertensin pulmonar
frecuentemente est presente en los perodos intercrticos en los pacientes en Estadio III, la misma se
agrava durante las exacerbaciones agudas. Los cambios en la presin media pulmonar estn
relacionados con el grado de hipoxemia y generalmente retornan a los niveles basales cuando la
exacerbacin remite.
La presin pleural positiva que se asocia con la hiperinflacin dinmica puede limitar el
retorno venoso, agravando la disfuncin del ventrculo derecho. La determinacin de la presin
capilar pulmonar en presencia de hiperinflacin dinmica puede sobrestimar la presin de lleno del
ventrculo izquierdo, y asociarse con hipovolemia efectiva si se somete al paciente a una restriccin
hdrica.
FACTORES PRECIPITANTES
En los pacientes con EPOC, no siempre es posible identificar un factor de
descompensacin capaz de producir una falla respiratoria progresiva. Aunque se han descripto un
nmero considerable de factores precipitantes, la frecuencia relativa de los mismos no es conocida.
En la Tabla 3 se indican los factores precipitantes ms conocidos de descompensacin aguda que
requieren internacin.

Tabla. 3.- Factores precipitantes de exacerbaciones en la EPOC


Infeccin
Bacteriana
Viral
Ambientales
Alergenos
Irritantes ocupacionales
Humedad
Polucin
Oxigenoterapia

Enfermedad cardaca
Arritmias
Enfermedad coronaria
Frmacos
Beta bloqueantes
Sedantes y narcticos
Neumotrax
Tromboembolismo pulmonar
Fatiga de los msculos respiratorios

Infecciones. Las infecciones se consideran la causa principal de las exacerbaciones agudas


en los pacientes con EPOC, aunque el rol preciso de las mismas no ha sido dilucidado. Tanto las
bacterias como los virus se han involucrado en este sentido. Los virus responsables de
exacerbaciones, en orden decreciente de importancia, son el Influenzae, los Rinovirus y el Virus
Sincicial Respiratorio. Mltiples estudios han confirmado que la infeccin viral del aparato
respiratorio produce alteracin de las defensas del husped de un modo tal que aumenta la
colonizacin o la infeccin con bacterias patgenas. En este sentido, los agentes ms frecuentemente
asociados son H. influenzae, S. pneumonia, H. parainfluenzae y Branhamella catarrhalis. En los
pacientes graves, siempre es necesario considerar la posibilidad de infeccin con Pseudomonas
aeruginosa.
Enfermedades cardacas. La descompensacin en pacientes con EPOC puede ocurrir
como consecuencia de una afectacin cardaca, incluyendo enfermedad coronaria, arritmias y cor
pulmonale.
Con respecto a la enfermedad arterial coronaria, se admite que el 27% de los pacientes con
EPOC mueren de patologa coronaria ms que del problema pulmonar. La enfermedad coronaria est
agravada por la presencia de hipoxemia y/o hipercapnia producida por la EPOC.
Las arritmias cardacas no son frecuentes en los pacientes con EPOC, afectando al 12% de
aquellos con exacerbaciones agudas. Se han reconocido tanto arritmias supraventriculares como
ventriculares, pero en la insuficiencia ventilatoria aguda, ms del 80% de las arritmias son de origen
supraventricular. La propensin a las arritmias puede ser agravada por la presencia de hipoxemia,
hipercapnia o intoxicacin con teofilina.
El cor pulmonale es una alteracin en la estructura y/o la funcin del corazn derecho,
secundaria a la hipertensin pulmonar resultante de la afectacin parenquimatosa o vascular
pulmonar.
Efecto de drogas. Una serie de frmacos pueden agravar la enfermedad obstructiva
pulmonar de base. En tal sentido, los agentes bloqueantes, en particular, se han asociado con
exacerbaciones de la enfermedad. En ocasiones, los agentes tpicos, como el timolol, utilizados para
el tratamiento del glaucoma, han precipitado una crisis de broncoespasmo.
Los sedantes e hipnticos invariablemente producen cierto grado de depresin respiratoria
como manifestacin secundaria de su accin. Estas drogas estn contraindicadas en pacientes con
EPOC, ya que pueden desencadenar una descompensacin aguda.
Terapia con oxgeno. La administracin de una excesiva concentracin de oxgeno, en
particular en pacientes con hipercapnia crnica, puede conducir a una hipercapnia progresiva y
acidosis respiratoria. Se ha sostenido que este efecto sera consecuencia de la supresin de la
descarga neuronal para producir la ventilacin, que estara mantenida en estos pacientes por la
hipoxemia. Esto no se ha podido demostrar; y se admite que los aumentos de la PaCO2 asociados con

la oxigenoterapia seran dependientes de una desviacin de la curva de disociacin Hb-CO 2 (efecto


Haldane) y en parte por el aumento en el espacio muerto. Se debe tener presente, por fin, que los
pacientes pueden progresar a la insuficiencia respiratoria grave a pesar de la oxigenoterapia, como
consecuencia de la fatiga muscular, de all que sea necesario un control permanente de los mismos
durante el tratamiento no invasivo.
Neumotrax. El neumotrax es una complicacin conocida de la EPOC, capaz de
precipitar una falla respiratoria aguda. El diagnstico puede ser dificultoso ya que los hallazgos
clnicos y radiolgicos pueden ser confusos en presencia de una hiperclaridad propia del enfisema.
Los pacientes con dficit de alfa1-antitripsina y grandes bullas estn en riesgo particular de
desarrollar esta complicacin.
Embolismo pulmonar. En la autopsia, hasta el 50% de los pacientes con EPOC muestran
evidencias de patologa tromboemblica pulmonar, lo cual se ha atribuido a la presencia de un estado
hipercoagulable caracterstico de la enfermedad. El diagnstico tambin es dificultoso, ya que la
mayora de los pacientes en los que se sospecha el embolismo pulmonar, presentan un centellograma
de pulmn de difcil interpretacin. En estos casos, se recomienda evaluar con ecografa los
miembros inferiores. Si los estudios de los miembros son normales, y la sospecha de
tromboembolismo pulmonar (TEP) es elevada, se recomienda la realizacin de una angiografa
pulmonar, o en su defecto iniciar tratamiento especfico.
Evaluando los pacientes con TEP y EPOC en el estudio PIOPED, Carson y col.
comprobaron que la coexistencia de estas dos enfermedades aumenta significativamente la
mortalidad atribuible a cada una de ellas por separado.
Ciruga. La anestesia general deteriora la funcin pulmonar y el intercambio gaseoso en los
sujetos sanos. Algunos de los mecanismos involucrados incluyen la disminucin de la capacidad
residual funcional, el cierre de los alvolos, las alteraciones en la funcin diafragmtica y la
interferencia con la vasoconstriccin hipxica. Estas alteraciones persisten por perodos variables
luego de la ciruga, y en los pacientes con EPOC con reserva marginal de la funcin pulmonar, las
mismas pueden desencadenar insuficiencia respiratoria y requerir de asistencia mecnica en el
perodo posoperatorio. Ciertos tipos de ciruga no pulmonares, tales como la ciruga de
revascularizacin coronaria y las intervenciones en el abdomen superior, presentan el mayor riesgo.
Fatiga muscular respiratoria. Se define la fatiga muscular respiratoria como la prdida de
la capacidad de los msculos para desarrollar fuerza y o velocidad en respuesta a un estmulo, siendo
esta prdida de fuerza reversible con el reposo. La fatiga es el resultado de un exceso de demanda
energtica en relacin con el aporte de energa. La causa del aumento de la demanda de oxgeno en
los pacientes con EPOC reside en un aumento de la demanda ventilatoria, aumento del trabajo
respiratorio y reduccin de la eficacia mecnica. La reversin de la fatiga muscular generalmente
requiere de un perodo de reposo para la recuperacin de la funcin muscular.
Al presente, la fatiga muscular respiratoria es considerada ms como un proceso continuo
que como un evento agudo aislado. El proceso comienza cuando los msculos respiratorios son
sujetos a una carga mecnica excesiva, lo cual conduce a una serie de cambios dentro de la cadena de
comando neuromuscular.
Las teraputicas que reducen la carga de trabajo obviamente reducen la demanda
energtica. Desde el punto de vista del aporte energtico, una serie de factores metablicos influyen
sobre la capacidad de los msculos respiratorios y requieren una particular atencin (Tabla 4). Estos
factores metablicos no precipitan falla respiratoria en los sujetos normales, pero pueden
desencadenar la falla en el contexto de una alta demanda ventilatoria, como ocurre en los pacientes
con EPOC.

Tabla 4.- Factores no mecnicos que contribuyen a la fatiga muscular respiratoria en pacientes con
EPOC
Drogas
Trastornos electrolticos
Sedantes
Hipocalcemia
Paralizantes
Hipokalemia
Trastornos endocrinos
Hipofosfatemia
Hipo o hipertiroidismo
Hipomagnesemia
Empleo de glucocorticoides
Anormalidades del intercambio gaseoso
Estado nutricional
Hipoxemia
Disponibilidad de oxgeno
Hipercapnia

EVALUACIN INICIAL
Las exacerbaciones agudas frecuentemente hacen necesaria la internacin y el pronto
inicio del tratamiento en los pacientes con EPOC en Estadios II o III. En general, los criterios para la
internacin incluyen la severidad de la disnea, la determinacin de la presencia de insuficiencia
respiratoria, la mala respuesta al aumento de la teraputica en domicilio o en visitas a salas de
guardia, el grado de cor pulmonale, y la presencia de complicaciones tales como bronquitis severa,
neumona u otra condicin mrbida.
Los sntomas de la insuficiencia respiratoria aguda constituyen por lo comn
manifestaciones inespecficas de la hipoxemia y de la hipercapnia, o son el resultado de la
enfermedad de base. Clsicamente se reconocen sntomas respiratorios, neurolgicos, circulatorios y
metablicos generales.
Los sntomas respiratorios habitualmente reflejan la enfermedad subyacente, y pueden
consistir en produccin aumentada o disminuida de esputo con cambios en sus caractersticas,
aumento de la disnea o aparicin de nuevos sntomas y signos pulmonares, tales como dolor torcico
o hemoptisis asociados con tromboembolismo pulmonar, fiebre asociada con infeccin, etc. Pueden
apreciarse cambios radiogrficos, como infiltrados pulmonares y mayor hiperinsuflacin pulmonar.
El aumento en la obstruccin al flujo areo se aprecia por signos auscultatorios (roncus, sibilancias),
y por un descenso del FEV1.
En las exacerbaciones agudas es frecuente el hallazgo de trastornos neurolgicos. Estos
han sido atribuidos principalmente a la retencin de CO2, mientras que la hipoxemia y la acidosis son
factores coadyuvantes. Los sntomas tempranos de la retencin de CO2 son debilidad, fatiga, cefaleas
matinales, confusin, ocasionalmente hiperactividad, y perodos manacos. Cuando los niveles de
PaCO2 son muy elevados, y tal vez contribuyan otros factores, aparece el estado de obnubilacin que
puede progresar al coma. Los signos fsicos observados son temblor, asterixis, debilidad,
incoordinacin motora, edema de papila y hemorragias retinianas. En algunos casos de acidosis
respiratoria se ha descripto el sndrome de seudotumor cerebral, con aumento de la presin del LCR
y papiledema.
Como ya se adelant, el efecto ms significativo de la insuficiencia respiratoria aguda
sobre el aparato cardiovascular es la hipertensin pulmonar imputable a la hipoxia. La frecuencia de
arritmias en pacientes hospitalizados por EPOC bajo monitoreo continuo es muy elevada, siendo las
ms frecuentes las supraventriculares.

Debe ser investigada la presencia de signos referidos a fatiga muscular, puesto que indican
extrema severidad de la descompensacin y la posibilidad de paro respiratorio. Los hallazgos
incluyen un patrn de respiracin rpida y superficial, respiracin paradojal y alternancia
respiratoria. La manifestacin ms frecuente pero menos especfica es la respiracin rpida y
superficial.
Los exmenes complementarios recomendados incluyen la determinacin del estado cido
base, en el cual se puede establecer la magnitud de la hipoxemia y el grado de acidosis respiratoria
asociado a la retencin de CO2; la obtencin de una radiografa de trax; la determinacin de los
niveles de teofilina si el paciente se encuentra en tratamiento con esta droga; y el monitoreo continuo
de ECG y de oximetra de pulso. Pueden ser necesarios otros estudios ante sospechas diagnsticas
especficas: cultivos de esputo y sangre, centellograma pulmonar o ecografa de las venas de los
miembros inferiores, etctera.
La presencia de hipoxemia, hipercapnia y acidosis ha sido utilizada para definir la
insuficiencia respiratoria aguda, pero es dificil establecer niveles especficos de PaCO2 y de PaO2
debido a que, en pacientes con EPOC, los valores basales son marcadamente anormales. Es ms til
definir la insuficiencia respiratoria aguda como un disturbio funcional de los mecanismos
fisiolgicos manifestado por dos criterios de gases en sangre arterial: 1) un cambio significativo
desde los niveles basales: una disminucin en la PaO2 basal y o un aumento en la PaCO2, este ltimo
acompaado de acidemia; y 2) un nivel de PaO2 o de pH asociado con morbilidad y mortalidad
potencial.
Teniendo en cuenta los conceptos anteriores, los pacientes con insuficiencia respiratoria
aguda generalmente presentan una PaO2 menor de 55 mm Hg y o una PaCO2 mayor de 50 mm Hg.
El pH es muy til para evaluar el grado de hipoventilacin aguda en relacin con el grado de
hipoventilacin crnica que es compensada por el sistema renal. Debido a que la compensacin renal
de la acidosis por retencin de bicarbonato habitualmente toma varios das, el pH y la PaCO 2 pueden
ser utilizados para evaluar el grado de acidosis respiratoria aguda versus crnica. En la acidosis
respiratoria aguda sin compensacin renal, el pH disminuye 0,08 por cada 10 puntos de aumento en
la PaCO2. En la acidosis respiratoria crnica con compensacin renal normal, el pH disminuye 0,03
por cada 10 puntos de aumento en la PaCO2. Esta relacin entre PaCO2 y pH es particularmente til
para evaluar las exacerbaciones en los pacientes con EPOC, debido a que los mismos frecuentemente
se presentan con una acidosis respiratoria aguda sobreimpuesta sobre una forma crnica.
CRITERIOS DE HOSPITALIZACIN Y ALTA
El propsito de la hospitalizacin es tratar la descompensacin aguda del paciente y las
condiciones mrbidas asociadas, a los efectos de prevenir un mayor deterioro y la eventual
readmisin, que ocurre en el 7% de los pacientes dentro de las dos semanas del alta inicial.
El consenso general establece la necesidad de hospitalizacin en los pacientes con
hipoxemia aguda severa o hipercapnia; sin embargo, deterioros menos extremos de los gases
arteriales pueden no contribuir en la decisin. Algunos autores sugieren la determinacin de los
valores espiromtricos para establecer la necesidad de internacin, pero en general existe poca
correlacin entre stos y la evolucin aguda de los pacientes. En la Tabla 5 se indican los criterios
recomendados por la ATS para la admisin en Unidades de Terapia Intensiva de los pacientes con
exacerbaciones agudas de la EPOC.

Tabla 5.- Indicaciones para la admisin en UTI de pacientes con exacerbaciones agudas de
la EPOC
a.- Disnea severa que no responde adecuadamente al tratamiento inicial de emergencia.
b.- Confusin, letargia o fatiga muscular respiratoria, caracterizada por movimiento diafragmtico
paradojal.
c.- Hipoxemia persistente o agravada a pesar de la administracin de oxgeno suplementario, o
acidosis severa o en aumento (pH < 7,30)
d.- Requerimiento de asistencia ventilatoria mecnica, ya sea por tcnicas no invasivas o por
intubacin traqueal.

No existen datos suficientes para establecer la duracin de la hospitalizacin en pacientes


individuales. En la Tabla 6 se indican algunas de las recomendaciones propuestas por una reunin de
consenso sobre el tema. La mayora de los datos recientes sugieren que la hospitalizacin prolongada
puede ser evitada, y obtenerse buenos resultados a distancia, si al alta el paciente es sometido a un
plan de cuidado multidisciplinario que incluya asistencia quinsica, farmacolgica, nutricional y
psicosocial.
Tabla 6.- Criterios de descarga para pacientes con exacerbaciones agudas de la EPOC.

a.- Requerimiento de agonistas inhalados con una frecuencia no menor de cuatro horas.
b.- Capacidad de deambular en la habitacin.
c.- Paciente capaz de alimentarse y de dormir sin interrupciones frecuentes por disnea.
d.- Si existe hiperreactividad de la va area, la misma debe estar adecuadamente controlada.
e.- Las determinaciones de gases en sangre han permanecido estables por 24 horas.
f.- El paciente o su cuidador comprenden adecuadamente el uso de los medicamentos.
g.- Se puede asegurar una adecuada asistencia domiciliaria y un plan de control reglado.

PRONSTICO
El pronstico definitivo de los pacientes con EPOC que requieren ventilacin mecnica
por una descompensacin aguda es malo y depende de factores premrbidos tales como el grado de
obstruccin al flujo areo y el estado funcional. Weiss y Hudson revisaron 11 estudios con una
mortalidad hospitalaria promedio del 43%. Menzies y colaboradores informan una mortalidad en
UTI del 27% y al ao del 62%; y Ludwigs y colaboradores, una mortalidad en UTI, hospitalaria y a
los dos aos del 50, 53 y 58%, respectivamente. Estos datos estn en consonancia con los del trabajo
reciente de Seneff, Wagner, Knaus y colaboradores, en el cual se evaluaron 362 admisiones por
exacerbaciones de EPOC provenientes del banco de datos del estudio APACHE III, que incluye un
total de 17.440 admisiones a UTIs.
En el estudio citado, la mortalidad hospitalaria para los pacientes admitidos a una UTI por
exacerbaciones agudas de la EPOC alcanz al 24%, y, para los pacientes de ms de 65 aos de edad,
la incidencia de muerte en los prximos 11 meses alcanz al 59%. El factor de riesgo mayor tanto
para la mortalidad hospitalaria como para la muerte subsiguiente fue el desarrollo y severidad de la
disfuncin de rganos no respiratorios. La severidad de la exacerbacin aguda, como se refleja por
las anormalidades de la fisiologa respiratoria, no tiene influencia en la mortalidad hospitalaria, pero
tiene una significativa influencia en la sobrevida a los 180 das. Una estada prolongada en el
hospital antes de la admisin a UTI tambin tiene importancia en la mortalidad hospitalaria, pero la
edad es de importancia menor tanto para la mortalidad hospitalaria como para la sobrevida a largo
tiempo. El empleo de asistencia respiratoria mecnica no tiene un impacto significativo sobre la
mortalidad inicial o tarda, cuando los otros factores de riesgo son tomados en consideracin. En la
serie estudiada, la mortalidad para los pacientes ventilados alcanz al 47%.

La conclusin final de este estudio es que la mortalidad en corto tiempo (hospitalaria) se


asocia fundamentalmente con el desarrollo y la severidad de disfuncin de otros rganos y sistemas
(Falla pluriparenquimatosa). La mortalidad luego del alta, por su parte, tambin est
considerablemente influenciada por la falla de otros rganos y sistemas, pero tambin por la
severidad de la disfuncin respiratoria.
Los pacientes con disfuncin pulmonar severa generalmente presentan patologas
coexistentes y es probable que desarrollen complicaciones extrapulmonares. Un estudio reciente de
Manen y col., inform que el 73% de los pacientes con EPOC estable presentaban al menos una
comorbilidad crnica no respiratoria (C-NRC), y esto constitua un predictor independiente de
hospitalizacin por exacerbaciones. Una C-NRC, habitualmente cardiovascular, se encontr en el 42
al 97% de los pacientes con exacerbaciones de EPOC que requirieron hospitalizacin. Las C-NRC
impactan la sobrevida a corto y largo plazo de los pacientes con EPOC hospitalizados por
exacerbaciones agudas. Por otra parte, el desarrollo de una comorbilidad no respiratoria complicando
la insuficiencia respiratoria puede afectar en forma adversa la evolucin en el hospital y a los seis
meses en las exacerbaciones agudas de la EPOC. El efecto de las comorbilidades sobre la evolucin
a corto y largo tiempo ha sido poco evaluado en los estudios existentes.

TRATAMIENTO

OXIGENOTERAPIA
La consecuencia ms importante de la hipoxemia es la hipoxia tisular. Por tanto, la primera
actitud ante los pacientes con EPOC descompensada es corregir o prevenir una hipoxemia riesgosa.
Idealmente, se debe obtener un valor basal de gases en sangre antes de iniciar la teraputica con
oxgeno. Tambin se deben tomar en consideracin las otras variables del transporte de oxgeno,
incluyendo la presencia de un adecuado volumen minuto cardaco y de una buena concentracin de
hemoglobina.
El mtodo ms comn de administracin de oxgeno es la cnula dual nasal estndar. Es de
bajo costo, relativamente confortable y aceptada por la mayora de los pacientes. Sin embargo, la
FiO2 que brinda es sumamente variable.
La mscara simple, con un volumen de 100 a 300 ml, libera una FiO2 entre 35 y 55% con
un flujo de 6 a 10 l/min. Se recomienda emplear un flujo mayor de 5 l/min. para lavar el CO2. Esta
mscara tampoco permite una adecuada titulacin de la FiO2.
Si se requiere un nivel de FiO2 relativamente conocido y constante, es recomendable el
empleo de una mscara tipo Venturi. Esta mscara, cuando se administra un flujo de oxgeno
conocido, mantiene una relacin fija entre el oxgeno y el aire ambiente, permitiendo una FiO 2
constante. Existen mscaras para brindar 24, 28, 31, 35 y 40% de oxgeno.
Si se requiere una FiO2 mayor del 40%, es necesario utilizar una mscara de no
reventilacin con reservorio y vlvula unidireccional. El flujo de oxgeno dentro del reservorio debe
ser de 8 a 10 L/min., para que el paciente inhale una alta concentracin de oxgeno. Esta elevada
concentracin de oxgeno puede crear riesgo de retencin de CO2.
El objetivo de la oxigenoterapia es corregir la hipoxemia a un nivel de PaO2 > 60 mm Hg o
SaO2 > 90%. Estos valores corresponden a un contenido de oxgeno en sangre arterial (CaO 2) de
alrededor de 18 vol %. Debido a las caractersticas de la curva de disociacin de la hemoglobina, el

aumento de la PaO2 por encima de 60 mm Hg brinda muy poco beneficio adicional, y puede
aumentar el riesgo de retencin de CO2. Por tanto, es recomendable que el flujo inicial se ajuste para
obtener una PaO2 ligeramente por encima de 60 mm Hg.
Es conveniente monitorizar los valores de PaCO2 y de pH mientras se est titulando el
flujo de oxgeno. En general, los pacientes que reciben oxgeno como para llevar la PaO 2 a 60 mm
Hg no presentarn retencin de CO2 ni acidosis respiratoria. Se debe tener presente, sin embargo, que
algunos pacientes pueden presentar una acidosis respiratoria progresiva como complicacin de la
administracin de oxgeno, y en estos casos puede ser necesario recurrir a la asistencia respiratoria
mecnica.
Luego del ajuste inicial, se deber mantener al paciente con una PaO 2 > 60 mm Hg o SaO2
> 90%. Si se produce retencin de CO2, se controlar el pH: si no existe acidemia, se debe aceptar
que esta CO2 elevada es crnica. Si existe acidosis progresiva, se deber recurrir a una mscara de
Venturi para controlar estrictamente la FiO2. Si a pesar de ello no se logra una adecuada
estabilizacin, el paciente deber recibir asistencia ventilatoria. Todos los dems tratamientos
debern ser optimizados, incluyendo el empleo de broncodilatadores, tratamiento de la infeccin y
de la insuficiencia cardaca.
En la Fig. 6 se muestra un algoritmo modificado de Carter para conducir la oxigenoterapia
en los pacientes internados con EPOC descompensada.
FARMACOTERAPUTICA
El tratamiento farmacolgico en estos casos debe ajustarse a las siguientes variables: 1)
grado de broncoespasmo reversible; 2) terapia previa en el perodo de estabilidad; 3) empleo reciente
de drogas y evidencia de toxicidad posible; 4) capacidad del paciente para cooperar con la ingesta o
inhalacin de drogas; 5) presencia de contraindicaciones para determinadas drogas; 6) causas
especficas o complicaciones relacionadas con la exacerbacin.
Los broncodilatadores inhalatorios han demostrado producir mejora sintomtica en
pacientes con EPOC. La ausencia de respuesta a broncodilatadores en una prueba espiromtrica no
predice la ausencia de efecto en el tratamiento posterior.
Los agonistas 2 continan siendo las drogas de eleccin para el tratamiento de los sntomas
de la EPOC en las exacerbaciones agudas, debido a su rpido inicio de accin. Los pacientes deben
ser tratados con una solucin inhalante administrada por nebulizacin, o con una dosis reglada con
una aerocmara. Los broncodilatadores 2 agonistas ms utilizados son el albuterol (aplicador 100200 g o nebulizacin con 0,5-2,0 mg) cada 30/60 minutos hasta la mejora o intolerancia y luego
cada 4-6 horas; y el fenoterol (aplicador 12-24 g) cada 30-60 minutos hasta la mejora o
intolerancia y luego cada 12 horas. Su duracin de accin es intermedia (6 horas), y el efecto
comienza a los cinco minutos, alcanzando el pico entre los 30 y los 60 minutos. En estos casos no es
aceptado el empleo de aerosoles de accin prolongada. Existen pequeas diferencias entre los
agonistas 2, con respecto a la especificidad al receptor, al comienzo de la accin y a la duracin de
los efectos.

Evaluar gases en sangre arterial


Comenzar oxigenoterapia
Reevaluar gases en sangre y SaO2
PaCO2 < 50 mm Hg

PaCO2 > 50 mm Hg

Ajustar oxgeno por oximetra a SaO2 > 90 %

Ajustar oxgeno por oximetra a SaO2 > 90 %

Reevaluar al paciente
Estable
No cambiar
flujo de O2

Inestable

Asumir una PaCO2 60-65 mm Hg

Llevar PaO2 60-65 mm Hg


PCO2<50 mm Hg
No cambiar
flujo de O2

PCO2> 50 mm Hg
Pasar a zona
de PCO2 elevada

pH > 7,30

pH < 7,30

No cambiar
flujo de O2

Considerar
asistencia
ventilatoria

Fig. 6.- Algoritmo para corregir la hipoxemia en los pacientes con exacerbaciones de EPOC
Los aerosoles de anticolinrgicos no han sido adecuadamente evaluados como drogas de
primera indicacin en la EPOC, aunque su uso se ha visto favorecido en los pacientes que tienen una
respuesta insuficiente a los agonistas. La droga habitualmente utilizada es el ipratropio (dos
disparos (18-36 g); o nebulizacin de 0,5 mg en solucin fisiolgica. Se han utilizado dosis altas
del mismo sin mayores efectos colaterales. Su prolongada vida media permite su empleo cada 4 a 8
horas. Las recomendaciones ms recientes indican aumentar la dosis de ipratropio hasta seis disparos
cada 6-8 horas, y luego adicionar un 2 agonista hasta cuatro disparos cada seis horas o ms, segn
requerimientos.
En pacientes refractarios, se deben utilizar en forma combinada los 2 agonistas con el
ipratropio. Existen evidencias de que pueden actuar en forma sinrgica, sin aumento de los efectos
adversos con el uso combinado. Esto parece ser particularmente cierto en pacientes que requieren
dosis elevadas de 2 agonistas para conseguir una respuesta adecuada.
Si la teraputica precedente no es totalmente efectiva, se puede adicionar teofilina. La droga
se administrar como aminofilina intravenosa en las exacerbaciones severas, en las dosis indicadas
en la Tabla 7. Es recomendable el dosaje del nivel srico de la droga para evitar sobredosis. En la
mayora de los pacientes, un nivel de teofilina entre 8 y 12 g/ml es apropiado, aunque algunos
pacientes pueden tolerar niveles ms elevados con mejor respuesta teraputica. Cuando el paciente
mejora, se puede pasar a un compuesto de accin prolongada por va oral. La teofilina ha demostrado
ser efectiva en las exacerbaciones de la EPOC, pero se debe evitar la sobredosis con efectos txicos.
Los corticoides pueden ser tiles si hay un componente broncoespasmdico, aunque
existen muy pocos datos que sostengan la utilidad del empleo de los mismos en las exacerbaciones

de la EPOC. Algunos autores admiten que el 10% de los pacientes con exacerbaciones agudas de la
EPOC pueden responder adecuadamente al empleo de corticoides. Se debe evitar la administracin
prolongada en aquellos pacientes que presentan una respuesta limitada.
Tabla 7.- Dosis sugeridas de aminofilina
1.- Dosis inicial: 2,5-5 mg/kg. (carga), administrar en 30 minutos
2.- Luego de los 30 minutos: 3 mg/kg. (segunda carga), si es necesaria, lentamente
3.- Subsecuentemente: dosis de mantenimiento: 0,5 mg/kg. por hora, modificar de acuerdo con
los sntomas y niveles sricos.

Aunque el rol de los corticoides inhalados en los pacientes con EPOC estable requiere
mayor evaluacin, su uso en algunos casos puede ser beneficioso tanto en el corto como en el largo
plazo. En tal sentido, los resultados del International CPOD Study Group, publicados por Paggiaro y
colaboradores, muestran una significativa reduccin en las exacerbaciones moderadas o severas en
los pacientes con EPOC que fueron tratados con propionato de fluticasona por va inhalatoria en
dosis de 500 mcg dos veces por da.
La adicin de corticoides sistmicos es recomendable en el manejo hospitalario de las
exacerbaciones agudas de la EPOC. Los mismos acortan el tiempo de recuperacin y contribuyen a
restaurar la funcin pulmonar ms rpidamente. Se deben considerar en adicin a los
broncodilatadores en pacientes con un FEV1 menor del 50% del predecible. La dosis exacta a
administrar se desconoce, aunque lo recomendado es 30 a 40 mg de prednisolona diarios por 10 a 14
das.
En la Tabla 8 se indica un mtodo progresivo de aplicacin de broncodilatadores en pacientes con
EPOC, en funcin de la sintomatologa.
Tabla 8.- Mtodo progresivo de aplicacin de broncodilatadores en la EPOC
Paso 1.- Sntomas menores:
Prescribir agonistas 2 de accin corta en aerosol inhalado, 1 o 2 disparos cada 2-6 horas.
Dosis mxima: 8 a 12 disparos por da.
Paso 2.- Sntomas nuevos o moderados:
Ipratropio en aerosol inhalado: 2-6 disparos cada 6-8 horas, ms
Agonistas 2 de accin corta en aerosol inhalado, 1-4 disparos segn requerimientos o como
suplemento regular.
Paso 3.- Si la respuesta al paso 2 no es satisfactoria o hay un aumento moderado de los sntomas:
Adicionar teofilina 200-400 mg dos veces por da
Considerar albuterol 4-8 mg por va oral dos veces por da, y
Considerar empleo de mucolticos
Paso 4.- Para pacientes con sntomas continuos:
Considerar el empleo de corticoides inhalados o por va oral
Como ya se cit, si bien mltiples causas pueden conducir a la exacerbacin de la EPOC, la
causa ms comnmente identificable es la infeccin del tracto respiratorio superior. Los antibiticos
han sido utilizados durante aos para tratar pacientes con exacerbaciones de bronquitis crnica, pero
la eficacia de esta teraputica no es clara. En un metaanlisis reciente, realizado por Saint S. y col.,
se constat una mejora pequea pero estadsticamente significativa atribuible al empleo de
antibiticos en estas circunstancias. Esta mejora fue ms evidente en pacientes con muy bajos
valores basales de flujo areo.

La presencia de un infiltrado pulmonar constituye un problema totalmente distinto. La


neumona es muy mal tolerada por los pacientes con EPOC, llevando rpidamente a la dependencia
de la asistencia respiratoria mecnica. El tratamiento antibitico en estos casos debe ser de cobertura
amplia, incluyendo grmenes Gram positivos (neumococo), Gram negativos (Hemophilus
influenzae), y enterobacterias. La conducta habitual es el empleo de una cefalosporina de tercera
generacin o una quinolona del tipo de la levofloxacina. El tiempo de tratamiento es variable,
aunque la tendencia actual es a reducir el mismo a cinco a siete das.
En un estudio reciente, Fraisse y colaboradores comprobaron la elevada incidencia de
trombosis venosa profunda (TVP) en este grupo de pacientes. En efecto, evaluando la profilaxis con
nadroparina versus placebo, establecieron que la incidencia de TVP alcanz al 15,5% en el grupo de
nadroparina y 28,2% en el grupo placebo, justificando ampliamente el empleo de profilaxis en estos
pacientes.
El tratamiento del tromboembolismo pulmonar en los pacientes con EPOC descompensada
es similar al de la poblacin general. Algunos autores sostienen que en estos pacientes, con severo
deterioro de la funcin cardaca derecha, podra ser de particular utilidad el empleo de drogas
fibrinolticas.
El empleo de sedantes y analgsicos puede ser dificultoso, debido al riesgo de depresin
respiratoria. En casos de severa agitacin, es recomendable el empleo de dosis crecientes de
benzodiacepinas, en particular las de accin corta o ultracorta, prestando particular atencin a la
posibilidad de que en esta situacin se requiera el empleo de asistencia ventilatoria de urgencia.
REEMPLAZO DE VOLEMIA
La determinacin del estado de la volemia suele ser dificultosa en pacientes con EPOC
descompensada. El distress respiratorio y la ingesta inadecuada previa a la admisin pueden producir
un balance fluido negativo, enmascarado por los signos de sobrecarga cardaca derecha. La diuresis y
la restriccin de lquidos en esta situacin pueden tener efectos desfavorables, en particular si el
volumen minuto cardaco est limitado por la insuficiencia derecha y el paciente est hipoxmico y
marginalmente perfundido. Por otra parte, uno de los factores precipitantes de la insuficiencia
respiratoria es la falla ventricular izquierda, la cual exige un tratamiento adecuado.
En la mayora de las circunstancias estas dificultades pueden ser resueltas con el examen
fsico y la radiografa de trax. Ocasionalmente, sin embargo, es necesario recurrir al empleo de un
catter de arteria pulmonar para evaluar adecuadamente el estado de la volemia.
MOVILIZACIN DE SECRECIONES
La presencia de hipersecrecin bronquial y de retencin de secreciones es frecuente en
pacientes con EPOC. Aunque el aumento de las secreciones en la va area se puede correlacionar
escasamente con la obstruccin al flujo areo, la presencia de hipersecrecin crnica se relaciona con
las admisiones por exacerbaciones agudas, y pueden contribuir al riesgo de muerte en pacientes con
severo deterioro ventilatorio.

Durante las exacerbaciones agudas, muchos factores, tales como las infecciones virales o
bacterianas, estimulan el aumento en la produccin de moco, alteran las propiedades viscoelsticas
de ste, y alteran el mecanismo de clearance mucociliar.
Aunque la fisioterapia con drenaje postural ha sido considerada un mtodo estndar en los
pacientes con enfisema y bronquitis crnica, su valor en los pacientes hospitalizados con
exacerbaciones agudas de la EPOC no se ha documentado. Se debe evitar la succin nasotraqueal de
los pacientes no intubados, o limitarla a un empleo por corto tiempo. Ni los mucolticos inhalados ni
la hidratacin sistmica han demostrado beneficio en esta situacin.
ASISTENCIA VENTILATORIA
La obstruccin progresiva al flujo areo puede dificultar la oxigenacin y o la ventilacin
hasta el punto de hacer necesaria la ventilacin asistida. El objetivo de la ventilacin asistida en este
contexto clnico es soportar al paciente en el corto tiempo, durante el curso de la insuficiencia
respiratoria aguda, y mejorar el intercambio gaseoso y el estado funcional en pacientes con
ventilacin crnicamente deficitaria.
Aunque no existen indicaciones objetivas para determinar el momento ideal de iniciar el
soporte ventilatorio, ste beneficia a dos grupos de pacientes: 1) aquellos que han experimentado un
agravamiento progresivo de la acidosis respiratoria y/o han alterado su estado mental, a pesar de un
agresivo tratamiento farmacolgico y ventilatorio sin asistencia; y 2) aquellos con hipoxemia
clnicamente significativa que se ha agravado pese al aporte de oxgeno suplementario por las
tcnicas antes descriptas. Al decidir iniciar la asistencia ventilatoria, el mdico debe seleccionar entre
una serie de modos ventilatorios, incluyendo ventilacin no invasiva o invasiva, y en este ltimo
caso, por qu va y con qu mtodo.
Ventilacin no invasiva
La ventilacin no invasiva incluye varias tcnicas para aumentar la ventilacin alveolar sin
necesidad de intubacin endotraqueal. Las ventajas tericas de esta modalidad incluyen evitar las
complicaciones asociadas con la intubacin endotraqueal, mejorar el confort del paciente, y
preservar los mecanismos de defensa de la va area, el habla y la deglucin. Por otra parte, la
ventilacin no invasiva provee una mayor flexibilidad para la institucin y remocin de la
ventilacin mecnica. Los mtodos no invasivos incluyen la presin negativa externa, la oscilacin
de la pared torcica y la ventilacin con presin positiva administrada por mscara, que ser
analizada en este apartado.
Al momento actual existen dos mtodos principales de ventilacin no invasiva a presin
positiva: uno de ellos, la presin continua en la va area (CPAP) administrada por mscara bucal o
nasal, que mejora el intercambio de oxgeno en pacientes con insuficiencia respiratoria aguda
hipoxmica; y el otro, la ventilacin a presin positiva intermitente (IPPV) aplicada con equipos
diseados especialmente o bien con respiradores convencionales, que pone en reposo los msculos
respiratorios de los pacientes con falla respiratoria crnica producida por enfermedades
neuromusculares o EPOC.
En los pacientes con exacerbaciones de la EPOC respirando espontneamente, la autoPEEP puede alcanzar a 6,5 + 2,5 cm H2O. En estos casos, la aplicacin de CPAP con mscara a un
nivel ligeramente inferior a la auto PEEP (85% del valor inicial) reduce significativamente la

sobrecarga inspiratoria sin agravar la hiperinflacin pulmonar. En las exacerbaciones agudas el


efecto de la mscara de CPAP sobre el intercambio gaseoso se relaciona con el tiempo de aplicacin,
logrndose buenos efectos con la aplicacin prolongada.
La aplicacin de una mscara de IPPV, sin CPAP, en las exacerbaciones agudas de la
EPOC se asocia con reduccin de la actividad diafragmtica, aumento del Vtot, disminucin de la
frecuencia respiratoria y mejora en el intercambio gaseoso. Cuando se aplica una presin adecuada,
la mejora en el intercambio gaseoso es rpida y proporcional a los incrementos en el Ve. Con un
nivel de presin inspiratoria de 20 cm H2O, se constat una reduccin significativa en la frecuencia
respiratoria y en la PaCO2.
La ventilacin no invasiva ha sido evaluada en muchos estudios no controlados y en cinco
estudios controlados randomizados en insuficiencia respiratoria aguda. Los estudios muestran
resultados positivos con un ndice de xito del 80 al 85%. Tomados en conjunto, presentan
evidencias que la tcnica aumenta el pH, reduce la PaCO2, reduce la severidad de la disnea en las
primeras cuatro horas de tratamiento, y disminuye el tiempo de estada en el hospital. Ms
importante an, esta intervencin reduce la incidencia de intubacin y la mortalidad. Sin embargo, la
ventilacin no invasiva no es apropiada para todos los pacientes, como se indica en la Tabla 9. En el
estudio multicntrico randomizado, prospectivo, realizado en Francia, comparando la ventilacin no
invasiva con la terapia mdica estndar en los pacientes con EPOC, Brochard y col. mostraron que el
empleo de la ventilacin con presin de soporte no invasiva (nPSV) reduca significativamente la
necesidad de intubacin endotraqueal (26% vs 74%). La frecuencia de complicaciones fue
significativamente menor en el grupo de nPSV (16% vs 48%). La mortalidad intrahospitalaria
tambin se redujo (9% vs 28%).
Tabla 9.- Criterios de seleccin y exclusin para ventilacin no invasiva
Criterios de seleccin (al menos deben estar
Criterios de exclusin
presentes dos)
Disnea moderada a severa con empleo de los
Paro respiratorio
msculos accesorios y motilidad abdominal
Inestabilidad cardiovascular (hipotensin,
paradojal
arritmias, infarto de miocardio)
Acidosis moderada a severa (pH 7,30-7,35) e
Deterioro del estado mental
hipercapnia (PaCO2 45-60 mm Hg)
Paciente no cooperativo
Frecuencia respiratoria > 25 respiraciones/min.
Alto riesgo de aspiracin
Secreciones viscosas o abundantes
Ciruga facial o gastroesofgica reciente
Trauma craneofacial, anormalidades
nasofaringeas
Obesidad mrbida
En un metaanlisis reciente de Keenan y colaboradores, evaluando los distintos trabajos de
asistencia respiratoria no invasiva, se concluye que la adicin de ventilacin a presin positiva no
invasiva a la teraputica estndar en pacientes con insuficiencia respiratoria causada por una
exacerbacin de la EPOC, mejora la sobrevida y disminuye la necesidad de intubacin endotraqueal.
Plant y colaboradores, por su parte, realizando un estudio en Inglaterra, comprobaron que el empleo
precoz de ventilacin no invasiva en salas generales en pacientes moderadamente acidticos con
EPOC permite una mejora ms rpida de las variables fisiolgicas, una reduccin en la necesidad de
asistencia ventilatoria mecnica y una reduccin en la mortalidad hospitalaria.

Para iniciar la IPPV con ventilacin asistida/controlada, se recomienda fijar el volumen


corriente entre 10 y 12 ml/kg; el flujo debe ser elevado (60 ml/seg.), y la sensibilidad colocada al
mximo para lograr una buena adaptacin al respirador. Luego se ajustarn los controles para cada
paciente en particular, tratando de mantener la presin pico de la va area entre 20 y 30 cm H 2O.
Anton y colaboradores comprobaron que el mantenimiento de un adecuado nivel de conciencia y la
mejora en el pH y en la PaCO2 luego de una hora de ventilacin no invasiva se asocian con una
adecuada respuesta a la tcnica en pacientes con EPOC descompensada.
Para el xito y la seguridad en el empleo de las tcnicas de ventilacin no invasiva se
requiere cumplir los siguientes presupuestos: 1) experiencia institucional y adecuada preparacin
para la realizacin de las mismas por los mdicos, enfermeras y tcnicos en respiracin; 2) personal
entrenado en la unidad para el manejo de las tcnicas, que requieren un monitoreo permanente del
paciente, y preparacin para intubacin de emergencia; y 3) paciente adecuado: debe estar alerta,
tolerar la tcnica sin agitacin, presentar estabilidad hemodinmica, capacidad para controlar la va
area y eliminar secreciones, y ausencia de secreciones copiosas. Se debe tener presente que la
tcnica no invasiva ha demostrado ser menos efectiva en pacientes con neumona o insuficiencia
cardaca congestiva como causa de la exacerbacin.
Asistencia ventilatoria mecnica
Se debe considerar la asistencia ventilatoria mecnica en aquellos pacientes con
exacerbaciones agudas de la EPOC que no presentan mejora clnica con los tratamientos
farmacolgicos y otras tcnicas ventilatorias no invasivas. Las indicaciones para iniciacin de
asistencia ventilatoria durante las exacerbaciones agudas de la EPOC incluyen signos de fatiga de los
msculos respiratorios, agravamiento de la acidosis respiratoria y/o deterioro del estado mental
(Tabla 10). Recientemente, Soo Hoo y colaboradores comprobaron la existencia de un punto de corte
satisfactorio para la necesidad de intubacin y ARM en pacientes con EPOC, en funcin del pH. As,
rara vez requirieron ARM los enfermos con pH > 7,25, mientras que ms del 50% de aquellos con
pH < 7,25 y ms del 70% de aqullos con pH < 7,20 requirieron intubacin y ARM.
El objetivo principal de la asistencia ventilatoria en esta situacin es poner en reposo los
msculos ventilatorios y restaurar el intercambio gaseoso a un nivel basal estable. Al mismo tiempo,
se debern evitar las complicaciones asociadas con la ventilacin mecnica y se deber iniciar la
discontinuacin de la asistencia tan pronto como sea posible.
Tabla 10.- Indicaciones de ARM en la EPOC descompensada
1. Pacientes en apnea o con severo deterioro de la patente respiratoria
2. Pacientes con trastorno de conciencia e imposibilidad de toser adecuadamente, o en

riesgo de broncoaspiracin
3. Pacientes que producen excesiva cantidad de secreciones
4. Pacientes severamente agitados con empleo de msculos accesorios y respiracin

paradojal

5. Pacientes con acidosis respiratoria severa o progresiva (pH <7,25) o hipercapnia

(PaCO2 >60 mm Hg)

6. Pacientes con inestabilidad hemodinmica o arritmias graves


7. Pacientes que no mejoran con el tratamiento con ventilacin no invasiva
8. Otras complicaciones (anormalidades metabolicas, sepsis, neumona, embolismo

pulmonar, barotrauma, derrame pleural masivo)

Teniendo en cuenta las ventajas y desventajas de las distintas tcnicas de asistencia


respiratoria mecnica actualmente disponibles y la compleja fisiopatologa de la descompensacin
aguda de la EPOC, es conveniente contar con una estrategia de trabajo para asistir a estos pacientes.
Los elementos principales se describen a continuacin:
a.- Cuando se inicia la ARM, el volumen corriente y la frecuencia respiratoria deben ser lo
suficientemente bajos como para evitar el descenso brusco de la PaCO2 con la consiguiente alcalemia
aguda, minimizar la hiperinflacin y prevenir el desarrollo de hipotensin arterial. Es importante
recordar que algunos pacientes pueden presentar una brusca cada del volumen minuto cardaco e
incluso una disociacin electromecnica en el momento del inicio de la ventilacin. Esto puede
ocurrir si la ventilacin a presin positiva incrementa la presin positiva de fin de espiracin,
aumentando de tal modo la presin intratorcica y disminuyendo el retorno venoso al corazn
derecho.
b.- Es necesario revertir el proceso de base que condujo a la descompensacin aguda.
Pueden ser requeridos inicialmente varios das de reposo ventilatorio prcticamente completo, y
durante este perodo, la estrategia de hipercapnia permisiva puede ser til. Durante la fase aguda de
falla respiratoria los pacientes estn generalmente extenuados y necesitan reposo para revertir la
fatiga de los msculos respiratorios. Aun sin sedacin, un soporte ventilatorio adecuado permitir un
descanso conveniente. En ocasiones, sin embargo, se requiere una moderada sedacin, ya que las
demandas ventilatorias pueden ser muy elevadas a pesar de la teraputica.
c.- Es fundamental optimizar la funcin cardiovascular, el estado hidroelectroltico y
nutricional, el confort y el estado mental.
d.- No se debe someter al paciente ms all del punto de una incipiente fatiga o disnea
tolerable. Los ritmos respiratorios caticos, el empleo vigoroso de los msculos accesorios, la
diaforesis y una aumentada frecuencia en relacin con el volumen corriente, indican que es necesario
proveer un mayor soporte ventilatorio.
e.- Deben ser evitadas las complicaciones de la hiperinflacin dinmica mediante un
adecuado reconocimiento y teraputica. El control de la hiperinflacin dinmica se logra facilitando
un conveniente vaciamiento pulmonar mediante la reduccin del tiempo inspiratorio y la
prolongacin del tiempo espiratorio. La reduccin de la ventilacin minuto prolonga en forma
efectiva el tiempo espiratorio, siendo recomendables volmenes corrientes de 5-8 ml/kg y
frecuencias de 8-10 respiraciones por minuto. El tiempo inspiratorio puede ser acortado aumentando
la velocidad del flujo inspiratorio por encima de 60 litros/minuto, lo que puede crear presiones pico
elevadas en la va area aunque sin afectar las presiones alveolar y en la meseta. El empleo de tubos
no compresibles tambin reduce el tiempo inspiratorio disminuyendo el volumen que el ventilador
debe liberar a fin de obtener el VT preestablecido.
f.- En presencia de PEEPi por limitacin del flujo espiratorio, la sensibilidad del trigger
puede ser mejorada utilizando una PEEP externa cuyo valor sea de alrededor del 85% de la PEEPi.
Esto reduce el esfuerzo para iniciar la inspiracin y el gasto energtico. Si la PEEPi es debida a una
obstruccin al flujo o a una contraccin inadecuada de los msculos accesorios de la ventilacin, la
adicin de PEEP externa no mejora la sensibilidad del trigger y aumenta la hiperinflacin, como se
puede constatar por el aumento de la presin en la va area. Esto se puede asociar con deterioro de
la mecnica respiratoria, de la actividad muscular y de la hemodinamia.
Otra razn para considerar el empleo de PEEP en pacientes con obstruccin severa al flujo
areo est relacionada con la posibilidad de mejorar la distribucin de la ventilacin. Se ha
comprobado que los pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva atrapan gas cuando asumen el
decbito lateral o la posicin supina horizontal. La PEEP podra reabrir estas vas areas y restaurar
una distribucin ms normal de la ventilacin.
g.- En todos los pacientes intubados que mantienen una respiracin espontnea, la
resistencia del tubo endotraqueal debe ser anulada mediante el empleo de un nivel de soporte de

presin que depender del dimetro del tubo y de la ventilacin mecnica, oscilando entre 4 y 12 cm
H2O.
h.- En los pacientes ventilados mecnicamente se debe asegurar una adecuada liberacin de
broncodilatadores beta adrenrgicos y anticolinrgicos a travs de nebulizadores de bajo volumen, o
inhaladores de tipo aerocmara. Estas medicaciones, en dosis adecuadas, pueden reducir la
resistencia en la va area y la hiperinflacin.
i.- En general, los pacientes con obstruccin severa al flujo areo, no toleran la transicin
brusca entre el soporte total y la respiracin espontnea. Por tanto, el aporte de la mquina debe ser
retirado en forma gradual, en funcin de la tolerancia del paciente.
En cuanto a las estrategias de desconexin, el tubo en T, la SIMV y la presin de soporte,
son diferentes formas de graduar las contribuciones del paciente y del ventilador al trabajo
respiratorio. No se ha demostrado una clara superioridad de un mtodo sobre otro en este contexto
(Vitacca y col.). En las condiciones clnicas habituales, la tcnica de desconexin no es tan
importante como la evolucin del paciente y la identificacin de enfermedades crnicas subyacentes
o de procesos agudos sobrepuestos que interfieren con la recuperacin. Un ensayo emprico de tres a
cinco minutos de estrecha observacin a la cabecera del paciente generalmente provee una
informacin capital, especialmente cuando se ha demostrado una tendencia a la inestabilidad en
intentos anteriores de retiro. Durante este breve perodo, la relacin frecuencia/volumen corriente
puede proveer una gua simple y satisfactoria sobre la tolerancia: valores mayores de 100
respiraciones/min./litro indican un pronto agotamiento y exigen suspender el intento.
j.- En la mayora de los pacientes, se puede realizar la extubacin cuando respiran
satisfactoriamente con un nivel de presin de soporte de 5 a 7 cm H2O y 3 a 5 cm H2O de CPAP.
Luego de la extubacin, se debe tener especial cuidado en el mantenimiento de un adecuado
clearance de secreciones, efectiva oxigenacin, apropiado soporte cardiovascular y adecuado ritmo
sueo-vigilia. Aunque es importante proveer un adecuado nivel de caloras, el aporte oral puede ser
riesgoso en los primeros das postextubacin; la deglucin alterada debe ser detectada para evitar la
aspiracin. Es recomendable el empleo de dietas especiales para evitar la produccin de valores
elevados de CO2.
k.- La ventilacin intermitente o nocturna no invasiva puede ayudar a proveer un apoyo
temporario en el perodo inestable postextubacin en ciertos pacientes con funcin ventilatoria
limitada.
Los riesgos mayores asociados con la asistencia ventilatoria mecnica incluyen la
neumona asociada al ventilador, el barotrauma pulmonar y las complicaciones laringotraqueales
asociadas con la intubacin y o la traqueostoma. En adicin a estos riesgos generales, existen tres
problemas especiales en la ventilacin de pacientes con EPOC. El primero es la hiperventilacin, que
determina una alcalosis respiratoria aguda, especialmente en pacientes con hipercapnia crnica. El
segundo es el inicio de una compleja interaccin pulmonar y cardiovascular que resulta en
hipotensin sistmica. El tercero es la creacin o agravacin de la auto PEEP, especialmente si el
tiempo espiratorio es inadecuado o si existe hiperinflacin dinmica.
En los ltimos aos, los resultados del tratamiento de la insuficiencia respiratoria en los
pacientes con EPOC han mejorado probablemente por dos razones. La primera est relacionada con
la comprensin y la aplicacin clnica de una serie de caractersticas fisiopatolgicas, tales como la
fatiga muscular respiratoria, la carga de trabajo respiratorio, la hiperinflacin y el barotrauma. La
segunda es el progreso en los equipos de asistencia respiratoria mecnica y de monitoreo, que tiene
como resultado una asistencia menos traumtica, con una mejor sincronizacin entre el paciente y la
mquina.

BIBLIOGRAFA
Alrisi R., Gritti B., Righini E.: Mechanical ventilation in COPD patients. En A. Gullo (Ed):
Anesthesia, Pain, Intensive Care and Emergency Medicine, Fogliazza Ed. Miln 1994
Ambrosino N., Clini E.: Non-Invasive mechanical ventilation in acute respiratory failure.
Medscape Resp Care 1(7),1997
American Thoracic Society Statement: Standards for the diagnosis and care of patients with chronic
obstructive pulmonary disease. Am J Resp Crit Care Med 152:S77 a S120-1995
Anton A., Guell R., Gomez J.: Predicting the result of noninvasive ventilation in severe acute
exacerbations of patients with chronic airflow limitation. Chest 117:828-2000
Antonelli M., Conti G., Rocco M.: A comparison of noninvasive positive pressure ventilation and
conventional mechanical ventilation in patients with acute respiratory failure. N Engl J Med 339:429-1998
Antonelli M., Pennisi M., Montini L.: Noninvasive ventilation in the clinical setting: experience
from the past 10 years. Critical Care 9:98-2005
Appendini L., Patessio A., Donner C.: Exacerbations of COPD : the role of invasive mechanical
ventilation. En Vincent J. (Edit.) 2005 Yearbook of Intensive Care and Emergency Medicine. Springer,
Berlin, 2005
Aubier M.: Mechanisms of acute ventilatory muscle failure. Crit Care State of the Art. Society of
Critical Care Medicine 14:207-1993
Ball P.: Epidemiology and treatment of chronic bronchitis and its exacerbations. Chest 108:S431995
Boveri F., Make B.: Current concepts in pharmacologic management of COPD. Sem Resp Crit
Care Med 20:279-1999
Brandalese R., Adreose U.: Haemodynamic and ventilatory effects of PEEPi. En A. Gullo (Ed)
Anesthesia, Pain, Intensive Care and Emergency Medicine, Fogliazza Ed. Miln 1994
British Thoracic Society Standards of Care Committee: Non-invasive ventilation in acute
respiratory failure. Thorax 57:192-2002
Brochard L., Mancebo J., Wysocki M.: Noninvasive ventilation for acute exacerbations of chronic
obstructive pulmonary disease. N Engl J Med 333:817-1995
Carsen J., Terrin M., Duff A.: Pulmonary embolism and mortality in patients with COPD. Chest
110:1212-1996
Connors A., Dawson N., Thomas C.: Outcomes following acute exacerbations of severe chronic
obstructive lung disease. The SUPPORT investigators. Am J Respir Crit Care Med 14:959-1996
Costello R., Deegan P., Fitzpatrick M.: Reversible hypercapnia in COPD: a distinct pattern of
respiratory failure with a favorable prognosis. Am J Med 103:239-1997
Donnelly L., Rogers D.: Therapy for Chronic Obstructive Pulmonary Disease in the 21 st century.
Drugs 63:1973-2003
Dries D.: Permissive hypercapnia. J Trauma. 39:984-1995
Ferguson G., Cherniack R.: Management of chronic obstructive pulmonary disease. N Engl J Med
328:1017-1993
Fraisse H., Holzapfel L., Couland J.: Nadroparin in the prevention of deep vein thrombosis in acute
decompensated COPD. Am J Respir Crit Care Med 161:1109-2000
Friedman M.: Changing practices in COPD: a new pharmacological treatment algorithm. Chest
107:S194-1995
Gladwin M., Pierson D.: Mechanical ventilation of the patient with severe chronic obstructive
pulmonary disease. Intensive Care Med 24:898-1998
Gne R., Giugno E., Abbate E. y Grupo de Consenso de EPOC: Nuevo consenso argentino de la
enfermedad pulmonar obstructiva cronica. Medicina (Buenos Aires) 63:419-2003
Gurney J.: Pathophysiology of obstructive airways disease. Radiol Clin North Amer 36:15-1998
Hill N.: Noninvasive ventilation: does it work, for whom, and how? Amer Rev Respir Dis
147:1050-1993

Jain S., Hanania N., Guntupalli K.: Ventilation of patients with asthma and obstructive lung
disease. Crit Care Clin 14:685-1998
Jounieaux V., Duran A., Valensi P.: Synchronized intermittent mandatory ventilation with and
without pressure support ventilation in weaning patients with COPD from mechanical ventilation. Chest
105:1204-1994
Keenan S., Kernerman P., Cook D.: Effect of noninvasive positive pressure ventilation on
mortality in patients admitted with acute respiratory failure: a metaanalisis. Crit Care Med 25:1685:1997
Laghi F., Tobin M.: Disorders of the respiratory muscles. Am J Respir Crit Care Med 168:10-2003
Leatherman J.: Mechanical ventilation in obstructive lung disease. Clin Chest Med 17:577-1996
Ludwigs U., Baehrendtz S., Wanecek M.: Mechanical ventilation in medical and neurological
diseases: 11 years of experience. J Intern Med 229:117-1991
Manen J., Bindels P., Ijzermans C.: Prevalence of comorbidity in patients with a chronic airways
obstruction and controls over the age of 40. J Clin Epidemiol 54:287-2001
Marini J.: Weaning from mechanical ventilation. N Engl J Med 324:1496-1991
Marini J.: Ventilatory management of air flow obstruction and adult respiratory distress syndrome.
Critical Care: State of the Art, Vol 14. Society of Critical Care Medicine 1993
Meduri G.: Noninvasive positive-pressure ventilation in patients with acute respiratory failure. Clin
Chest Med 17:513-1996
Menzies R., Gibbons W., Goldberg P.: Determinants of weaning and survival among patients with
CPOD who require mechanical ventilation for acute respiratory failure. Chest 95:398-1989
Meyer T., Hill N.: Noninvasive positive pressure ventilation to treat respiratory failure. Ann Inter
Med 120:760-1994
Milic-Emili J.: Intrinsic-PEEP. En Vincent J.L.: Yearbook of Intensive Care and Emergency
Medicine. Springer-Verlag Berlin 1994
Murphy T., Sethi S.: Bacterial infection in chronic obstructive pulmonary disease. Am Rev Respir
Dis 146:1067-1992
Nava S., Ambrosino N., Clini E.: Noninvasive mechanical ventilation in the weaning of patients
with respiratory failure due to COPD. Ann Inter Med 128:721-1998
Paggiaro P., Dahle R., Bakran I.: Multicenter randomised placebo-controlled trial of inhaled
fluticasone propionate in patientes with CPOD. Lancet 351:773-1998
Palm K., Decker W.: Acute exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease. Emerg Med
Clin N Am 21:331-2003
Pauwels R., Buist A., Calderley P.: Global strategy for the diagnosis, management, and prevention
of Chronic Obstructive Pulmonary Disease. NHLBI/WHO (GOLD) Workshop Summary. Am J Respir Crit
Care Med 163:1256-2001
Pennock B., Kaplan P., Carlin B.: PSV with a simplified ventilatory support system administered
with a nasal mask in patients with respiratory failure. Chest 100:1371-1991
Petty T., Weinmann G.: Building a national strategy for the prevention and management of and
research in COPD. JAMA 277:246-1997
Pinsky M.: Through the part darkly: ventilatory management of patients with COPD. Crit Care
Med 22:1714-1994
Plant P., Owen J., Elliott M.: Early use of non-invasive ventilation for acute exacerbations of
chronic obstructive pulmonary disease on general respiratory wards. Lancet 355:1931-2000
Poggi R., Masotti A., Rossi A.: Mask CPAP in acute and chronic respiratory failure: a real progress
or a dangerous steep backwards? En A. Gullo (Ed). Anesthesia, Pain, Intensive Care and Emergency
Medicine. Fogliazza Ed. Miln 1994
Ramsdell J.: Use of theophylline in the treatment of CPOD. Chest 107:S207-1995
Randall Crutis J., Hudson L.: Emergent assessment and management of acute respiratory failure in
COPD. Clin Chest Med 15:481-1994
Ranieri M., Grosso S., Fiore T. Auto PEEP and dinamic hiperinsuflation. Clin Chest Med 17:3791996
Rennard S.: COPD: Overview of definitions, epidemiology, and factors influencing its
development. Chest 113:235S-1998

Rennard S.: New therapeutic drugs in the management of chronic obstructive pulmonary disease.
Curr Opin Pulm Med 8:106-2002
Shah R.: High resolution CT in the evaluation of obstructive lung disease: structure-function
correlates. Clin Pulmonary Med 4:247-1997
Saint S., Bent S., Vittinghoff E.: Antibiotics in chronic obstructive pulmonary disease
exacerbations. A meta analysis. JAMA 273:957-1995
Scala R., Bartolucci S., Naldi M.: Co-morbidity and acute decompensations of COPD requiriring
non-invasive positive-pressure ventilation. Intensive Care Med 30:1747-2004
Schiavi E.: Acute respiratory failure in chronic obstructive pulmonary disease. Clin Pulm Med
5:139-1998
Schmidt G., Hall J.: Acute and chronic respiratory failure. Assessment and management of patients
with COPD in the emergent setting. JAMA 261:3444-1989
Senef M., Wagner D., Wagner R.: Hospital and 1-year survival of patients admitted to intensive
care units with acute exacerbation of COPD. JAMA 274:1852-1995
Soo Hoo G., Haleimian N., Santiago S.: Hypercapnic respiratory failure in COPD patients:
response to therapy. Chest 117:169-2000
Squadrone E., Frigerio P., Fogliati C.: Noninvasive vs invasive ventilation in COPD patients with
severe acute respiratory failure deemed to require ventilatory assistance. Intensive Care Med 30:1303-2004
Stoller J.: Acute exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease. N Engl J Med 346:9882002
Takasugi J., Godwin J.: Radiology of chronic obstructive pulmonary disease. Radiol Clin North
Amer 36:29-1998
Thurlbeck W., Simon G.: Radiographic appearance of the chest in emphysema. AJRoentenol
130:429-1978
Tolep K., Lando Y., DAlonzo G.: Rethinking inhalative therapy for outpatients with COPD. Clin
Pulmonary Med 4:93-1997
Tuxen D., Lane S.: The effects of ventilatory pattern on hyperinflation, airway pressures, and
circulation in mechanical ventilation of patients with severe airflow obstruction. Amer Rev Respir Dis
136:872-1987
Vasilyev S., Schaap R., Mortensen J.: Hospital survival rates of patients with acute respiratory
failure in modern respiratory intensive care units. Chest 107:1083-1995
Vitacca M., Vianello A., Colombo D.: Comparison of two methods for weaning patients with
COPD requiring mechanical ventilation for more than 15 days. Am J Respir Crit Care Med 164:225-2001
Weiss S., Hudson L.: Outcome from respiratory failure. Crit Care Clin 10:197-1994
Wysocki M., Tric L., Wolff M.: Noninvasive pressure support ventilation in patients with acute
respiratory failure. Chest 103:907-1993
Yu N., Maurer J.: Community-acquired pneumonia in high-risk populations. Sem Respir and Crit
Care Med 17:255-1996
Ziment I.: The beta agonist controversy: impact in COPD. Chest 107:S199-1995

ASMA CASI FATAL

El presente artculo es una actualizacin al mes de enero del 2006 del Captulo del Dr. Nstor
Molfino, del Libro Medicina Intensiva, Dr. Carlos Lovesio, Editorial El Ateneo, Buenos Aires (2001)

INTRODUCCIN
El asma es un desorden inflamatorio crnico de las vas areas asociado con
hiperrespuesta, limitacin reversible al flujo areo y sntomas respiratorios. Es la enfermedad crnica
del pulmn ms comn, tanto en los pases desarrollados como en los en vas de desarrollo. Existen
evidencias que su prevalencia ha aumentado en los ltimos 20 aos. Todos los pacientes con asma
estn en riesgo de presentar exacerbaciones caracterizadas por un aumento progresivo en la
dificultad respiratoria, tos, broncoespasmo o rigidez torcica, y por una disminucin en el flujo
espiratorio que puede ser cuantificada por medidas simples de la funcin pulmonar tales como el
flujo pico espiratorio (PEFR) y el volumen espiratorio forzado en el primer segundo (FEV1).
La primera descripcin del asma fulminante se atribuye a Arateus di Cappadocia (81-131
aC.), habiendo reconocido Moiss Maimnides, ms tarde, la naturaleza potencialmente fatal del
asma en su Tratado del asma. Luego de estas primeras descripciones de ataques casi fatales o fatales
de asma, Osler recogi algunas nociones fundamentales sobre la fisiopatologa del asma grave y
fatal. Hacia finales del siglo XIX estas hiptesis incluan: 1) la nocin de que el asma se debe a un
espasmo de los msculos bronquiales; 2) la posibilidad de que el ataque sea debido a hiperemia de la
membrana mucosa bronquial (Traube), a turgencia vasomotora (Webber) y/o a edema hipermico
difuso (Clark); y 3) el concepto de que en muchos casos exista inflamacin de los pequeos
bronquiolos (Curschmann). En los individuos con asma estable estas hiptesis no fueron estudiadas
hasta muy recientemente. Por lo tanto, el rol especfico de los hallazgos fisiopatolgicos propuestos
en el asma fatal permaneci poco conocido. A pesar del desarrollo de nuevas modalidades
teraputicas, y debido quiz a esta falta de conocimiento sobre la patognesis del asma, la
morbimortalidad por asma no ha disminuido como era de esperar.
La cuestin fundamental de cmo y por qu algunos pacientes mueren de asma ha ocupado
un importante captulo en la historia del estudio de esta patologa. Una de las dificultades
encontradas ha sido no slo la fisiopatologa compleja y parcialmente conocida de la enfermedad,
sino la interaccin variable de factores tales como la educacin del paciente y del mdico, las drogas
utilizadas, las relaciones con el ambiente y el estado socioeconmico de la poblacin afectada. El
mejor conocimiento de los factores precedentes contribuir a obtener un mejor pronstico en los
pacientes con asma grave.
ASMA SEVERA: DEFINICIONES
Se han utilizado mltiples trminos para referirse a los pacientes asmticos que presentan
una enfermedad severa que es difcil de tratar. El National Institute of Health Guidelines for the
Diagnosis and Management of Asthma ha caracterizado al asma severo, persistente, en pacientes no
tratados, por la presencia de varios criterios: sntomas continuos (que frecuentemente ocurren de
noche) que producen una limitacin en la actividad fsica; exacerbaciones frecuentes; obstruccin
persistente con un volumen expiratorio forzado en un segundo (FEV1) y o un flujo expiratorio pico
(PEF) de menos del 50% de los valores predichos; y una variabilidad diurna del PEF mayor del 30%.
El asma severo, definido como una enfermedad que no responde al tratamiento corriente,
incluyendo corticoides administrados por va sistmica, es un subgrupo importante del asma y se

estima que el 5-10% de los pacientes est afectado por esta forma de enfermedad. El asma
dificultoso, definido como el fenotipo de asmtico caracterizado por una incapacidad de alcanzar el
control a pesar de dosis mximas recomendadas de esteroides inhalados, constituye una gran
proporcin de pacientes con asma severo persistente. El trmino brittle asthma describe subgrupos
de pacientes con asma severa, inestable, que presentan una amplia variacin del PEF a pesar de altas
dosis de esteroides inhalados.
El asma nocturna es la patente ms comn de inestabilidad del asma, y habitualmente se
debe a un tratamiento subptimo. Algunos pacientes inestables con asma pueden presentar un
deterioro temprano en la maana y una agravacin adicional a la tarde. El asma premestrual es una
patente caracterstica de inestabilidad que se caracteriza por un aumento de los sntomas y una
disminucin del PEF dos a cinco das antes del periodo mestrual, que mejora una vez que se inicia la
menstruacin.
El asma resistente a esteroides hace referencia a aquellos raros pacientes con asma crnica
que no responden a la administracin de altas dosis de corticoides (10 a 14 das de 20 mg o ms de
prednisona administrados dos veces por da). El asma dependiente de esteroides se define como el
asma que puede ser controlado slo con altas dosis de esteroides orales y que constituye un
continuun con el asma resistente a esteroides.
Las exacerbaciones del asma se caracterizan por episodios agudos o subagudos de disnea,
tos o broncoespasmo, o cualquier combinacin de dichos sntomas. Las exacerbaciones se asocian
con obstruccin de la va area que puede ser documentada y cuantificada con mediciones del PEF o
del FEV1. Las mediciones objetivas de la obstruccin de la va area se consideran ms adecuadas
para indicar la severidad de una exacerbacin que la severidad de los sntomas. La intensidad de las
exacerbaciones puede variar de leve a severa. En los pacientes que se atienden en los servicios de
emergencia, la severidad de la obstruccin en trminos del FEV1 es, en promedio, del 30-35% del
predicho.
El asma agudo severo describe el ataque grave de asma que pone al paciente en riesgo de
desarrollar una insuficiencia respiratoria, condicin referida como status asmaticus. El curso en el
tiempo de la crisis asmtica as como la severidad de la obstruccin de la va area puede variar
considerablemente.
Utilizando datos provenientes de la historia clnica, se puede clasificar a los pacientes con
un riesgo aumentado de morir por asma en dos grupos distintos (Tabla 1). Un grupo est constituido
por individuos que sufren un deterioro severo fulminante de la funcin de la va area (brittle
asthma); y el otro, por sujetos con crisis de asma de larga duracin. Aunque en algunos asmticos
pueden superponerse las caractersticas de ambos grupos, se ha postulado que los ataques de asma
casi fatal ocurren en estos individuos por dos mecanismos fisiopatolgicos diferentes.
El mayor nmero de muertes por asma (80-85%) se produce en pacientes con asma severa
y mal controlada que se deterioran gradualmente en das o semanas, los llamados de comienzo
lento-arribo tardo o de tipo I. Es importante identificar estos pacientes utilizando un adecuado
cuestionario y exmenes de funcin pulmonar, debido a que cuando este tipo de pacientes presentan
sntomas, aun leves, pueden estar en gran riesgo de muerte. Una variacin de esta patente es una
historia de enfermedad inestable, que responde parcialmente al tratamiento, sobre el cual en algn
momento se sobreimpone un ataque mayor. En ambas situaciones, la falla respiratoria hipercpnica y
la acidosis mixta progresan y el paciente puede sucumbir por asfixia. El examen patolgico en estos
casos muestra una obstruccin extensa de la va area por moco denso y viscoso, una mezcla de

clulas epiteliales e inflamatorias, descamacin epitelial, edema de la mucosa y una intensa


infiltracin eosinoflica de la subcumosa.
Tabla 1.- Patentes de fallo respiratorio agudo potencial en el asma.
Sexo
Curso en el tiempo
Frecuencia
Patologa

Respuesta al tratamiento
Prevencin
Factor desencadenante

Grupo I
Asma agudo severo
Mujer>varn
Comienzo subagudo (das). Lento
comienzo-arribo tardo
80-90%
1.- Edema de la pared
2.- Hipertrofia de las glndulas
mucosas
3.- Secreciones espesas, eosinofilia
Lenta
Posible
En general infecciones del tracto
respiratorio superior

Grupo II
Asma agudo asfctico
Varn>mujer
Deterioro agudo (horas o minutos)
10-20%
1.- Bronquios ms o menos limpios
2.- Broncoespasmo agudo
3.- Bronquitis neutroflica, no
eosinoflica
4.- Proliferacin de glndulas
mucosas
Rpida
(?)
En general alergenos respiratorios,
ejercicios o estrs psquico

En una pequea proporcin de pacientes, la muerte por asma puede ser sbita e inesperada
(asma agudo asfctico), sin antecedentes obvios de un deterioro prolongado del control del asma,
conocindose a este grupo como el de comienzo brusco o tipo II. Estos casos siguen a la
exposicin a alergenos o irritantes, estrs, inhalacin de drogas ilcitas o el empleo de agentes
antiinflamatorios no esteroides o bloqueantes en pacientes susceptibles; la infeccin no es un factor
desencadenante. Los individuos afectados desarrollan una falla respiratoria hipercpnica severa
rpida, con una acidosis mixta metablica y respiratoria, y sucumben por asfixia. Sin embargo, si se
tratan en forma mdica y con asistencia ventilatoria, estos pacientes muestran una mejora rpida y
total. El examen patolgico en estos casos muestra una va area sin tapones mucosos, y en la
mayora de los casos, una mayor proporcin de neutrfilos que de eosinfilos infiltrando la
submucosa.
En un estudio de pacientes asmticos que sufrieron deterioro agudo severo y que
requirieron asistencia ventilatoria, se confirmaron las caractersticas diferenciales de los dos grupos
descriptos. Los hallazgos en los pacientes asmticos que desarrollaron asfixia sbita fueron
diferentes de los de los sujetos que sufrieron un agravamiento gradual, sugiriendo diferentes
mecanismos fisiopatolgicos causales. Las consideraciones precedentes avalan los estudios
epidemiolgicos que informan que si bien en numerosos casos las muertes por asma ocurren en
sujetos que no concurren rpidamente al hospital, en algunos de ellos, la muerte es inevitable debido
a la forma fulminante del deterioro del flujo areo.
FISIOPATOLOGA
Las exacerbaciones del asma pueden ser producidas por diferentes desencadenantes que
inducen inflamacin de la va area o que provocan broncoespasmo agudo, o ambos. Los
desencadenantes varan de persona a persona y de momento a momento. Los principales
desencadenantes identificados clnicamente han sido alergenos ambientales, pululantes areos,
infecciones del aparato respiratorio, ejercicio, cambios climticos, alimentos, aditivos, drogas y
emociones extremas. Otros factores que pueden producir exacerbaciones son la rinitis, sinusitis

bacteriana, poliposis, reflujo gastroesofgico, menstruacin y embarazo. El mecanismo de la


limitacin al flujo areo vara de acuerdo al estmulo.
El estrechamiento progresivo de la va area debido a inflamacin y o aumento del tono
del msculo liso bronquiolar son los elementos fundamentales del ataque de asma, que conducen a
un aumento de la resistencia al flujo areo, hiperinflacin pulmonar y alteracin de la relacin
ventilacin/perfusin. Si no se corrige la obstruccin de la va area, se produce una insuficiencia
respiratoria como consecuencia de aumento del trabajo respiratorio, ineficiencia del intercambio
gaseoso y agotamiento de los msculos respiratorios. Recientemente se ha destacado el rol de las
alteraciones estructurales crnicas en la progresin del dao, lo que se ha denominado
remodelamiento de la va area. Este proceso depende de la activacin de clulas especficas Th2 e
involucra una gran variedad de clulas inflamatorias as como elementos tisulares estructurales. El
rol preciso de cada una de estas clulas y mediadores no se ha definido totalmente.
En los ltimos aos se han producido dos avances significativos en el conocimiento de la
fisiopatologa del ataque de asma grave: 1) se ha determinado que la asfixia es el factor
contribuyente predominante de la muerte por asma; y 2) es mucho mejor conocido el mecanismo por
el cual se desarrolla la limitacin al flujo areo y conduce a la asfixia.
Siempre se consider que la asfixia y/o las arritmias cardacas eran los eventos
fisiopatolgicos mayores relacionados con la muerte por asma. Debido a que la mayora de las
muertes continan ocurriendo fuera del hospital y muchas son precedidas por un deterioro rpido y
severo, los datos que examinan los mecanismos fisiopatolgicos que conducen a la muerte por asma
son escasos. Sin embargo, los estudios que evalan pacientes que sufren episodios de asma casi fatal
pueden servir como inferencia para asumir que los mecanismos fisiopatolgicos predominantes
hallados en el asma casi fatal son similares a aquellos que se producen en pacientes que mueren por
asma. Aunque esta metodologa presenta limitaciones mayores, ha brindado datos fisiolgicos y
bioqumicos que pueden considerarse fundamentales para entender la fisiopatologa de la muerte por
asma. Molfino y colaboradores estudiaron 10 pacientes que llegaron al hospital en paro respiratorio o
en quienes ste se desarroll dentro de los 20 minutos que siguieron a la admisin. Estos pacientes
tenan caractersticas similares a aquellos descriptos anteriormente en pacientes con alto riesgo de
morir por asma, incluyendo una larga historia de enfermedad en pacientes jvenes o de edad media,
ataques graves u hospitalizaciones previas, retardo en obtener atencin mdica, y comienzo sbito o
progresin rpida de la crisis. Ellos tambin exhibieron marcada hipercapnia (PaCO2 = 97,1 31,1
mm Hg) y acidosis (pH = 7,01 0,11) antes del inicio de la ventilacin mecnica. Adems, cuatro
pacientes presentaron hipokalemia a la admisin con un valor de 3,4 0,3 mEq/l. A pesar de la
acidosis respiratoria severa, ningn paciente present arritmias cardacas de gravedad durante la
resucitacin o durante la hospitalizacin. Aunque un paciente present una fibrilacin auricular y
otro una bradicardia sinusal relativa, ambas arritmias revirtieron a ritmo sinusal luego del inicio de la
ventilacin con oxgeno, demostrando la naturaleza secundaria de tales disturbios. El efecto de la
hipoxemia sobre las arritmias cardacas fue descripto en perros por Collins y colaboradores, quienes
demostraron que las mismas podran ser inducidas por bajas dosis de isoprenalina en presencia de
hipoxemia. A pesar de ello, considerando los estudios experimentales y en humanos, se puede
establecer que la hipoxemia moderada no parece aumentar el riesgo de desarrollo de disturbios del
ritmo cardaco, aunque la misma debe ser tratada para prevenir el desarrollo de una forma severa y
una posible evolucin fatal.
Es importante reconocer que los pacientes examinados en el estudio del autor podran no
ser representativos de los pacientes que mueren por asma. Sin embargo, dada la severidad de los

datos clnicos y bioqumicos a la admisin, los sujetos ciertamente se encontraban en riesgo


potencial de desarrollar un ataque fatal, y probablemente hayan sobrevivido debido a que fueron
tratados adecuadamente en el hospital. Por tanto, los mismos seguramente representaban un
subgrupo de pacientes con alto riesgo de morir por asma y, en consecuencia, los datos pueden
extrapolarse al asma fatal.
La limitacin severa al flujo areo per se es la causa de la muerte en la mayora de los
casos de asma. La obstruccin fulminante de la va area puede ocurrir en el asma agudo debido a la
combinacin de una labilidad de la va area, la obstruccin severa o parcialmente reversible
preexistente, el estmulo aplicado y la capacidad del paciente de responder a las alteraciones en la
geometra de la va area. El acortamiento excesivo del msculo bronquial parece ser la causa de la
descompensacin brusca y de la muerte en ciertos casos de asma. Esto es probablemente as en
pacientes que mueren por obstruccin severa y de instalacin rpida, en los cuales no se detectan
tapones mucosos ni edema submucoso en la va area en el examen postmorten. Bai encontr un
aumento en la respuesta mxima a los agonistas contrctiles tales como la histamina, estimulacin
elctrica y acetilcolina en el msculo liso bronquial obtenido de pacientes que murieron de ataques
de asma. Adems, el autor descubri una respuesta disminuida de relajacin a los 2 agonistas y a la
teofilina en estos tejidos. No es claro en qu medida los cambios precedentes resultan de una
modificacin de la activacin muscular, de la carga impuesta al msculo liso de la va area o de la
capacidad de acortamiento del mismo.
Por otra parte, los pacientes que sufren de asma casi fatal generalmente tienen las vas
areas ocupadas por tapones mucosos. El mecanismo en estos casos sera un proceso inflamatorio
excesivo en la submucosa y en la luz que determina un estrechamiento severo de la va area cuando
se asocia con una contraccin muscular normal o excesiva. En este sentido, se ha comprobado que en
pacientes con asma fatal los eosinfilos son ms abundantes en el msculo de la va area central que
en los espacios intraepiteliales. En adicin, se ha comprobado que los pacientes que mueren con
crisis de menos de una hora de duracin, tienen ms neutrfilos en la submucosa y menos eosinfilos
cuando se comparan con pacientes que mueren luego de crisis de ms de 2,5 horas. Estos hallazgos
brindan el soporte inmunohistolgico para los distintos mecanismos involucrados en la obstruccin
de la va area en el asma casi fatal o fatal. Sea por un acortamiento del msculo liso o por la
presencia de inflamacin excesiva, la obstruccin severa conduce a alteraciones gasomtricas
importantes.
Varios autores han evaluado la magnitud de hipoxemia, hipercapnia y acidosis que puede
tolerar el humano, y en casos de estar presentes, cules seran los efectos posibles de las drogas
antiasmticas, en particular los agonistas 2 sobre la funcin cardaca en esta particular circunstancia.
Las arritmias cardacas pueden ocurrir a pesar de una adecuada oxigenacin debido a la
cardiotoxicidad directa de las drogas o debido a la hipokalemia. La hipokalemia puede ser producida
por el empleo de drogas antiasmticas, y se puede asociar con debilidad muscular, pero la
importancia de su rol en el asma grave no est clara. Se ha observado un aumento de la incidencia de
muerte en asmticos que utilizan soluciones nebulizadas conteniendo agonistas 2 en el domicilio,
sugiriendo que la muerte cardiovascular puede ocurrir en pacientes predispuestos tratados con estas
drogas en ausencia de oxgeno suplementario.
La obstruccin severa de la va area afecta la mecnica pulmonar, resultando en un
aumento dramtico en el trabajo respiratorio a medida que el paciente utiliza sus msculos
accesorios para vencer la resistencia al flujo de aire. En el asma severo, no es infrecuente encontrar
una presin transpulmonar mayor de 50 cm. H2O. La expiracin se hace activa ms que pasiva con

flujos bajos y tiempos respiratorios progresivamente ms largos. El paciente respira a volmenes


pulmonares progresivamente mayores para poder espirar el aire, resultando en el desarrollo de
hiperinflacin dinmica y atrapamiento areo.
La hiperinsuflacin es un hallazgo constante en el asma agudo como resultado de una
constante de tiempo prolongada del sistema respiratorio, lo cual se asocia con la produccin de
presin positiva alveolar al final de la espiracin (PEEPi). La magnitud de la PEEPi y de la presin
alveolar estn directamente relacionadas con la ventilacin minuto y la constante de tiempo
mecnica del aparato respiratorio, e inversamente relacionadas con el tiempo espiratorio. Existe
tambin una hiperinsuflacin regional debido a la falta de homogeneidad en las constantes de tiempo
de diversas regiones alveolares. Estos factores aumentan el riesgo de barotrauma y de deterioro
hemodinmico y tienen importantes implicancias en relacin con la tcnica de asistencia respiratoria
mecnica a implementar (ver ms adelante).
La hiperinflacin dinmica tiene efectos desfavorables significativos en la mecnica
pulmonar. Primero, la hiperinflacin dinmica desva la respiracin corriente hacia una zona menos
complaciente de la curva presin volumen del sistema, generando un mayor trabajo respiratorio.
Segundo, el aplanamiento del diafragma reduce la generacin de fuerza debido a que la contraccin
del msculo es el resultado de un estiramiento desventajoso de la fibra. Tercero, la hiperinflacin
dinmica aumenta el espacio muerto, aumentando el volumen minuto requerido para mantener una
adecuada ventilacin. En definitiva, el asma aumenta los tres componentes de carga del sistema
respiratorio, la resistencia, la elastancia y el volumen minuto. Finalmente, en el asma agudo severo,
el flujo sanguneo diafragmtico tambin se reduce. Bajo estas condiciones de sobrecarga, en el caso
de persistencia del ataque, los msculos ventilatorios no podrn sostener un adecuado volumen
corriente y se producir la insuficiencia respiratoria.
El asma agudo severo altera profundamente el estado y la funcin cardiovasculares.
Durante la espiracin forzada, el aumento en la presin intratorcica disminuye el retorno venoso y
el llenado ventricular derecho, los cuales aumentan rpidamente en la prxima fase inspiratoria. El
llenado ventricular derecho rpido en la inspiracin, al desviar el septum interventricular hacia la
izquierda, puede producir una disfuncin diastlica del ventrculo izquierdo y un lleno incompleto.
La gran presin intratorcica negativa generada durante la inspiracin aumenta la poscarga
ventricular izquierda y dificulta el vaciamiento sistlico. La presin en la arteria pulmonar tambin
puede estar aumentada debido a la hiperinflacin pulmonar, resultando en un aumento de la poscarga
ventricular derecha. Estos eventos en el asma agudo severo pueden acentuar la reduccin inspiratoria
normal en el volumen de eyeccin ventricular izquierdo y en la presin sistlica, llevando a la
aparicin del pulso paradojal, caracterizado por una significativa reduccin de la presin arterial
sistlica en la inspiracin. Una variacin mayor de 12 mm Hg en la presin sistlica entre la
inspiracin y la espiracin representa un signo de severidad en la crisis asmtica. En los estadios
avanzados, cuando se produce la fatiga de los msculos ventilatorios, el pulso paradojal puede
disminuir o desaparecer cuando disminuye la fuerza de generacin. Finalmente, si la presin que
rodea al corazn contina aumentando con la hiperinflacin progresiva, se produce una compresin
mecnica del corazn y de los vasos coronarios que puede asociarse con isquemia de miocardio y
deterioro de la funcin cardiaca.
IDENTIFICACIN DE LOS ASMTICOS CON RIESGO DE MUERTE
Aunque la muerte por asma es relativamente rara, tanto en los pacientes ambulatorios
como en los hospitalizados, y slo el 5% de todos los asmticos requieren hospitalizacin, todo

mdico debe estar en condiciones de identificar a los pacientes que estn en riesgo de morir por
asma. El adecuado reconocimiento de estos pacientes, la admisin inmediata y la implementacin de
medidas teraputicas relativamente simples pueden prevenir o revertir la insuficiencia respiratoria en
la mayor parte de los casos.
El marcador epidemiolgico ms especfico asociado con un aumento del riesgo de muerte
por asma es la necesidad de hospitalizacin en el ao que precede al evento fatal o casi fatal. Esto es
particularmente cierto si las admisiones son recurrentes y si el sujeto ha requerido asistencia
ventilatoria en alguna de ellas. A pesar de esto, slo en el 36% de los casos fatales se encuentra una
historia de admisiones recurrentes, y la asistencia ventilatoria slo se usa en alrededor del 6% de
tales casos. Por tanto, las caractersticas especficas de la enfermedad que ponen al paciente en riesgo
de muerte an no han sido definidas totalmente.
En la Tabla 2 se indican una serie de caractersticas conocidas que identifican a los
pacientes con riesgo de muerte por asma. Aunque la ocurrencia previa de eventos graves y la
necesidad de hospitalizacin dentro del ltimo ao tienen un valor predictivo positivo, existen
enfermos que requieren mltiples drogas, tienen grandes variaciones en su funcin pulmonar y
exhiben desrdenes psicolgicos asociados, pero nunca experimentan un episodio de insuficiencia
respiratoria.
Algunos factores pueden tener una relacin casual o indirecta ms que causal. En tal
sentido se han incluido la asistencia frecuente a servicios de emergencia de individuos indigentes,
factores tales como la edad y raza, que tambin pueden ser indicativos de problemas
socioeconmicos ms que de la gravedad de la enfermedad, etc. En tal sentido, en algunos pases
desarrollados se ha mostrado que el factor que ms condiciona el lugar de tratamiento del ataque de
asma es el tipo de cobertura mdica del paciente. Por ltimo, la calidad del aire respirado, tanto en el
domicilio como en el medio habitual de vida, podra ser importante en la severidad del asma en
pacientes con bajo nivel socioeconmico.
Se ha comprobado que la falta de un adecuado control del asma es un factor importante
relacionado con la posibilidad de muerte. Es posible que un grupo significativo de individuos con
mayor riesgo de asma fatal o casi fatal est constituido por pacientes que no cumplen adecuadamente
con la teraputica convencional. Las razones de falta de continuidad con el tratamiento son
numerosas, variando entre el estado socioeconmico hasta diversos perfiles de personalidad.
Tabla 2.- Factores demogrficos y epidemiolgicos hallados en sujetos que sufren ataques
de asma casi fatal
Edad
Exacerbaciones previas fulminantes
Manejo general inadecuado
Falta de acceso al sistema de cuidado mdico
Uso de altas dosis de agonistas 2 inhalados

Raza
Admisin al hospital en el ltimo ao
Problemas psicolgicos y sociales
Polimorfismo de 2 adrenorreceptores
Uso de tranquilizantes mayores

Los individuos con asma y sus familiares pueden presentar una alta incidencia de
desrdenes psicolgicos (ataques de pnico), y tambin pueden tener un alto nivel de negacin de la
enfermedad, lo cual puede asociarse con un riesgo aumentado de asma fatal. Adems, parece existir
una marcada diferencia psicolgica entre los pacientes con brittle asthma y aquellos con asma grave
progresivo, los cuales aparentemente reciben diferentes niveles de soporte familiar. Los pacientes del
grupo de brittle asthma parecen utilizar ms automedicacin y recibir menos soporte familiar

durante los ataques agudos. Esto podra estar relacionado con los informes recientes sobre la
asociacin entre la suspensin del uso de tranquilizantes mayores y la muerte por asma.
En los ltimos aos ha sido debatido el posible aumento en el riesgo de muerte por asma
debido al empleo crnico de agonistas 2. Aunque existe evidencia que sugiere que los agonistas 2
se deben utilizar a demanda ms que regularmente, el mecanismo por el cual los mismos pueden
deteriorar el estado asmtico es especulativo. Muy probablemente, cuando el asma se agrava, la
necesidad de aumentar la dosis de agonistas 2 inhalados podra ser un marcador del asma
descontrolado y, en forma indirecta, un marcador del riesgo de morir por asma. Si bien se ha
comprobado una asociacin entre el consumo de agonistas 2 y el riesgo de muerte, esto podra no
indicar una asociacin causal sino ser un marcador de la severidad del asma. Sobre lo que existe
consenso es que el subempleo de antiinflamatorios en el periodo que precede al ataque agudo severo
agrava el pronstico.
Por otra parte, se ha sugerido un riesgo real de muerte cardiovascular en asmticos cuando
se asocian agonistas 2 en forma oral o nebulizados y teofilina, en ciertas poblaciones de asmticos
tratados en forma ambulatoria. Aunque la asociacin del tratamiento del broncoespasmo con
agonistas 2 inhalados y muerte cardiovascular ha sido sugerida en numerosos estudios, la existencia
de tal asociacin durante el tratamiento del asma agudo en el Departamento de Emergencia es
improbable.
Ms recientemente, estudios farmacogenticos han sugerido una asociacin entre
polimorfismo de los adrenorreceptores y la severidad del asma, as como con la respuesta a los
agonistas inhalados. En sntesis, se admite que la sustitucin del aminocido ARG por GLY 16 es
ms prevalente en los asmticos esteroides dependientes y en aquellos con asma nocturno que en
nios asmticos y no asmticos homocigotas para el ARG16, que responden mejor al salbutamol
inhalado. La sustitucin de GLN 27 por GLU se asocia con menos hiperreactividad bronquial y no se
asocia con la respuesta a los broncodilatadores inhalados en nios. Debido a que en la patognesis
del asma estn involucrados mltiples genes, es probable que mltiples mecanismos moleculares
estn involucrados en la resistencia a los glucocorticoides. Se necesitan nuevos estudios que
identifiquen las diferentes formas de resistencia para examinar el pronstico o la respuesta
teraputica de estos diferentes subtipos de pacientes.
A partir de la evidencia existente, se pueden establecer una serie de conclusiones respecto
del tratamiento del asma con agonistas inhalados y su relacin con el asma casi fatal: 1) la mayora
de los pacientes que se presentan con asma casi fatal estn subtratados con antiinflamatorios; 2) el
control del asma se logra mejor con esteroides inhalados; 3) los agonistas 2 inhalados deben ser
prescritos y utilizados inicialmente a demanda, y luego deben ser indicados sobre una base reglada
para lograr el control del asma; 4) los agonistas 2 inhalados son el mejor tratamiento en el asma
agudo severo debido a su potente efecto broncodilatador; 5) la necesidad de utilizar agonistas 2 en
forma regular indica una falta de control del asma y un mayor riesgo de desarrollo de asma casi fatal;
6) existen evidencias de un efecto causal que implica a las soluciones nebulizadas sin oxgeno de
estas drogas en la evolucin fatal; y 7) el genotipo de algunos pacientes puede influenciar la
severidad del asma y la respuesta al tratamiento.
La crisis de asma que compromete la vida es fcilmente reconocible. El paciente puede
presentarse en paro respiratorio o, ms frecuentemente, con una combinacin de disnea severa,
dificultad para hablar, uso de los msculos accesorios de la respiracin, trax silente en la
auscultacin, alteracin del estado de conciencia y una PaCO2 mayor de 50 mm Hg. Los signos y

sntomas que indican un ataque de asma potencial o inmediatamente crtico para la vida se indican en
la Tabla 3. El reconocimiento de esta situacin habitualmente es sencillo cuando el paciente o sus
familiares relatan el antecedente de episodios similares. En estos casos, una admisin y un
tratamiento rpidos pueden salvar la vida del paciente.
Tabla 3.- Reconocimiento de un ataque de asma casi fatal
Hallazgos que potencialmente comprometen la vida
Cualquiera de los siguientes indica un ataque de asma severo:
Actividad de los msculos accesorios de la respiracin
Aumento de las sibilancias y dificultad respiratoria. Pacientes incapaces de completar una
sentencia sin respirar o que no pueden levantarse de una silla o de la cama
Frecuencia respiratoria > 25 respiraciones/minuto
Frecuencia cardaca persistentemente > 110 latidos/minuto
Pico flujo espiratorio < 50% del predecible o bien < 200 l/min.
Pulso paradjico > 25 mm Hg.
Saturacin arterial de oxgeno menor de 91%
Hallazgos que comprometen la vida en forma inminente
Cualquiera de los siguientes indica un ataque de asma muy severo:
Trax silencioso a la auscultacin
Cianosis
Bradicardia
Agotamiento, confusin o alteraciones de la conciencia
Desaparicin del pulso paradojal

Se debe tener presente que las definiciones precedentes no reflejan los eventos vistos en la
prctica. En efecto, menos de un cuarto de los pacientes que ingresan a una sala de emergencia con
alguno de los parmetros descriptos se encuentran lo suficientemente graves como para ser
hospitalizados. En varios estudios, alrededor del 75% de estos pacientes mejoran dentro de las dos
horas, independientemente de la presentacin inicial. En forma pragmtica, un episodio severo es
aquel que pone en peligro la vida o que requiere un tiempo prolongado de teraputica para
resolverse. Una manera til de establecer la distincin en forma relativamente rpida es incorporar la
respuesta inmediata a los agonistas 2. Se ha sugerido que la severidad es mejor definida en trminos
de la evolucin que en trminos de la presentacin inicial del paciente.
FACTORES PRECIPITANTES DEL ATAQUE CASI FATAL
Existen factores que pueden agravar el asma y que justifican la necesidad de
reevaluaciones o cambios en el hbitat y en la medicacin. Si alguno de estos factores persiste, puede
originar un asma casi fatal. En la admisin a un Departamento de Emergencia, y a fin de prevenir
subsecuentes episodios de asma casi fatal, es importante realizar un adecuado interrogatorio del
paciente y o sus familiares, a fin de identificar, en lo posible, un factor causal predominante. Una
duracin prolongada del ataque y un tiempo progresivo de desarrollo de los sntomas pueden ser
indicativos de la presencia de una inflamacin de la va area; mientras que el deterioro rpido
sugiere un efecto predominante de contraccin de la musculatura lisa de la va area.
Arnold y colaboradores, evaluaron en forma prospectiva 261 episodios de asma agudo, y
hallaron que el 46% haba comenzado dentro de las 24 horas previas a la presentacin, mientras que
el 13% se produjo dentro de la hora del inicio de los sntomas. Este perodo puede variar
dependiendo de una serie de factores, pero estos datos confirman claramente que existe un grupo de
pacientes en los cuales el deterioro se puede producir en forma fulminante.

El asma que compromete la vida es ms comn en los jvenes, a pesar de que puede
ocurrir a cualquier edad y sin distribucin por sexos. Aunque existen variaciones estacionales, este
tipo de episodio puede ocurrir en cualquier momento del da y en cualquier da de la semana. En
algunas reas geogrficas, sin embargo, se ha informado que las muertes por asma son ms comunes
los fines de semana. Un hecho interesante que se ha observado es que la mortalidad podra estar en
relacin con la experiencia de los mdicos que asisten a estos pacientes.
En la Tabla 4 se indican los factores que pueden desencadenar un episodio de asma casi
fatal. En un estudio, algunos pacientes que desarrollaron asfixia sbita presentaron como factores
precipitantes exposicin masiva a alergenos (3 de 10), o estrs emocional (4 de 10). En contraste, la
mayora de los pacientes (15 de 24) que requirieron ventilacin mecnica luego de un deterioro
gradual de su funcin respiratoria, tenan una infeccin como factor precipitante.
Tabla 4.- Factores precipitantes de episodios de asma casi fatal.
Alergenos
Falta de adecuada evaluacin o tratamiento
Cambios estacionales
Empleo de drogas

Infecciones
Polucin area dentro o fuera del hogar
Estrs emocional

La importancia de los alergenos como factores desencadenantes de asma casi fatal o fatal
ha sido destacada por muchos autores. La British Thoracic Society ha establecido que la muerte por
asma es ms frecuente en los pacientes atpicos que en los no atpicos.
Algunas drogas, tales como los bloqueantes, aspirina y antiinflamatorios no esteroideos
pueden precipitar ataques de asma casi fatal. En el estudio de Picado y colaboradores, sobre 92
pacientes que requirieron ventilacin mecnica debido al asma, la aspirina actu como factor
precipitante en el 8% de los casos.
Ciertos alimentos tambin pueden provocar casos raros de asma casi fatal y fatal en nios.
Sampson y colaboradores identificaron seis nios que murieron por reacciones anafilcticas a
alimentos y otros siete que requirieron intubacin. De los 13, 12 tenan asma bien controlada. Las
reacciones fueron provocadas por man, nueces, huevos y leche, todos los cuales estn contenidos en
alimentos habituales. Los pacientes que murieron tuvieron sntomas 3 a 30 minutos desde la
ingestin del alergeno, pero slo dos recibieron epinefrina en la primera hora. Todos los pacientes
que sobrevivieron tuvieron sntomas dentro de los cinco minutos de la ingesta del alergeno, y todos
menos uno recibieron epinefrina dentro de los 30 minutos.
A pesar del mejor control del asma, el nmero de episodios de asma agudo casi fatal se ha
incrementado en los ltimos aos en ciertas partes del mundo. Ello podra corresponder a cambios
estacionales o a factores de contaminacin ambiental.
Est controvertido el rol de la hiperreactividad de la va area como determinante del
riesgo de asma casi fatal o fatal. En un grupo de pacientes que sobrevivieron a un paro respiratorio,
Molfino y colaboradores comprobaron un aumento en la respuesta de la va area a la metacolina
dentro de un rango descripto como muy severo (PC20<0,1 mg/ml cuando el paciente fue evaluado 816 semanas despus del alta). Otros estudios difieren del precedente. Se admite que otros factores no
definidos, distintos de la inflamacin, tambin podran ser determinantes de la hiperrespuesta
bronquial. La evidencia epidemiolgica sugiere que el uso de esteroides inhalados, al disminuir la
hiperreactividad bronquial, podra disminuir el riesgo de ataques fatales o casi fatales de asma.

CUADRO CLNICO
La mayora de los pacientes que presentan un ataque agudo que requiere teraputica
intensiva se presentan con una constelacin de sntomas que incluyen disnea, expectoracin y
sibilancias. Los primeros dos pueden ocurrir como entidades aisladas. Ningn signo o sntoma est
uniformemente presente. La disnea est ausente en el 18% de los casos, y las sibilancias estn
ausentes en el 5% de los casos. Los signos fsicos que se encuentran habitualmente son taquipnea,
taquicardia, broncoespasmo, hiperinflacin, empleo de msculos accesorios, pulso paradojal,
diaforesis, cianosis y obnubilacin. El empleo de los msculos accesorios se observa en alrededor
del 30% de los casos en la presentacin, el pulso paradojal en el 15-20%, la sudoracin en el 12% y
la cianosis en menos del 1%. Los cambios en el estado mental deben ser considerados como un alerta
de una catstrofe inminente.
La sudoracin, el uso de los msculos accesorios, el pulso paradojal y la incapacidad de
comunicarse se asocian con la presencia de un estrechamiento significativo de la va area. Es
importante destacar que la ausencia de estos signos no excluye un episodio grave. Est bien
establecido que los pacientes con un broncoespasmo severo pueden tener sntomas mnimos. Las
sibilancias son un mal indicador del deterioro funcional. Las mismas generalmente aumentan a
medida que la obstruccin se resuelve y la capacidad del paciente para movilizar aire en sus
pulmones mejora. Ms importante, la ausencia de sibilancias es indicativa de la gravedad del cuadro.
Un trax quieto en un paciente asmtico disneico u obnubilado es indicativo de un evento grave. Por
ltimo, se debe tener en cuenta que algunos individuos no asocian la magnitud de su obstruccin con
la intensidad de los sntomas, y como resultado, pueden retardar la asistencia al mdico hasta que la
reserva pulmonar est exhausta.
En general, el tratamiento adecuado de la obstruccin al flujo areo se asocia con una
disminucin de la frecuencia cardiaca, aunque algunos pacientes que mejoran sintomticamente
continan taquicrdicos debido a los efectos cronotrpicos de los broncodilatadores. Aunque puede
ser dificultoso distinguir entre la taquicardia relacionada con el asma y la producida por el
tratamiento, los pacientes que notan una mejora subjetiva pero que exhiben un temblor fino es
probable que estn recibiendo una dosis excesiva de adrenrgicos. Especficamente, los ancianos
tienden a tener con mayor frecuencia taquicardia relacionada con el tratamiento.
Crompton ha definido al asmtico catastrfico como al sujeto que desarrolla un ataque de
asma brusco y severo a pesar de estar recibiendo tratamiento que controla los sntomas en la mayora
de los pacientes. Se pone nfasis en el hecho de que muchos asmticos de este tipo tienen una rpida
declinacin en la funcin ventilatoria antes del inicio del ataque catastrfico, haciendo que estos
episodios sean muy difciles de prever. Otros asmticos desarrollan un deterioro progresivo del flujo
areo aun cuando estn en tratamiento en el departamento de emergencia. En forma caracterstica
muestran un aumento de la disnea, una disminucin de las sibilancias, valores normales o altos de
PaCO2 y una disminucin en la PaO2 y en las determinaciones de FEV1. En este sentido, Hetzel y
colaboradores estudiaron la incidencia de episodios de paro ventilatorio inesperado, algunos de los
cuales condujeron a la muerte sbita, en 1.169 admisiones consecutivas por asma. Los criterios
clnicos aceptados de ataque severo no estuvieron presentes en algunos de estos episodios, los cuales
parecieron ser leves. En este estudio, y en uno de los del autor, el riesgo de muerte sbita en algunos
pacientes no siempre estuvo relacionado con la severidad del ataque. Sin embargo, se demuestra una
relacin con la presencia de una variacin diurna excesiva en el pico flujo espiratorio (PEFR). Otros
estudios que examinaron el asma casi fatal demostraron que estos episodios se asocian con un
deterioro ms rpido o ms severo que el observado en los ataques que no comprometen la vida. Esto

sugiere que el tiempo que transcurre hasta que el paciente recibe un tratamiento adecuado puede ser
crtico para evitar el asma fatal, puesto que la severidad de la obstruccin, aunque no evidente de
inicio, puede aumentar muy rpidamente.
Este deterioro rpido tambin puede ocurrir luego de que el paciente es admitido al hospital,
y en ocasiones luego del alta, aun con un FEV1>70%. En forma peridica son actualizados los
criterios para la admisin al hospital de los pacientes con asma agudo severo tratados en el
Departamento de Emergencia (Tabla 5)
Tabla 5.- Factores de riesgo para hospitalizacin inmediata en pacientes asmticos.
Antecedentes:
Patente de asma lbil
Refractariedad del episodio a la teraputica con broncodilatadores
Ventilacin mecnica en episodio previo
Empleo exagerado de drogas depresoras
Asma dependiente de corticoides
Presencia de otras enfermedades graves: insuficiencia cardaca
Examen fsico:
Dificultad para hablar
Alteracin del estado mental
Pulso paradojal
Trax silencioso
Movimientos paradjicos del trax
Prolongacin de la relacin I:E
Inestabilidad hemodinmica
Cianosis
Radiografa de trax en asociacin con un ataque de asma:
Neumotrax
Atelectasias
Neumopata
Pruebas de funcin pulmonar: (*)
FEV1 <750 ml o <30% del valor predicho
Disminucin creciente del flujo areo
Gases en sangre: (*)
PaO2 < 60 mm Hg a pesar de oxgeno suplementario
PaCO2 > 40 mm Hg
Acidosis respiratoria o mixta
(*) En ausencia de respuesta al tratamiento mdico

.
La falta de reconocimiento de un ataque grave de asma puede tener consecuencias
desastrosas. Una serie de informes recientes destacan que, a pesar de la proliferacin de guas para
tratar el asma, an existe, en algunos ambientes, incluidos los de especialistas, una implementacin
inadecuada de las mismas. Una investigacin reciente en salas de emergencia de Canad, demostr
que slo el 46% de los mdicos utilizan ocasionalmente el FEV1 en el Departamento de Emergencia,
y que prescriben broncodilatadores en el 73% de los casos, mientras que el 27% utilizan dosis
menores de las recomendadas de agonistas 2. Slo el 51% de los mdicos prescriben esteroides
orales al alta del Departamento de Emergencia. Las razones para esta falta de tratamiento adecuado
son especulativas, y pueden incluir una percepcin incorrecta de la severidad relativa del asma en
comparacin con otras condiciones de emergencia y el hecho de que cuando son tratados,
independientemente del modo, la mayora de los asmticos presentan un buen pronstico. En
definitiva, no es improbable que sean muy frecuentes una evaluacin rpida e incompleta y un

tratamiento subptimo, a pesar de la evidencia de la importancia de un pronto reconocimiento,


evaluacin y tratamiento del asma grave.
DETERMINACIONES CUANTITATIVAS
La causa ms importante de insuficiencia respiratoria y asma fatal es la subestimacin de
la severidad de un ataque determinado. Muchos pacientes se adaptan a la obstruccin crnica de la
va area y pueden parecer menos graves durante las exacerbaciones que lo que indican las medidas
objetivas de obstruccin al flujo. En efecto, la severidad de la obstruccin al flujo de aire no puede
ser adecuadamente juzgada solamente por medio de los sntomas y signos. La determinacin de
medidas de funcin pulmonar provee una evaluacin ms clara de la obstruccin, pero ello depende
del empleo de una buena tcnica y de una adecuada colaboracin del paciente.
Las determinaciones objetivas de la ventilacin y del intercambio gaseoso son tiles para
establecer un nivel basal de compromiso y evaluar la respuesta al tratamiento. Los exmenes que
cuantifican la obstruccin de la va area, tales como la velocidad del flujo expiratorio pico (PEFR)
(velocidad mxima a la cual el aire es exhalado del pulmn cuando el paciente exhala en un flowmeter o un
espirmetro; es medido en un instante, pero la unidad se expresa en litros por minuto ) y la medicin del
volumen expiratorio forzado en un segundo (FEV1) (volumen exhalado en el primer segundo de una
espiracin forzada en un espirmetro, expresado en litros) son especialmente importantes en los
pacientes con compromiso persistente y severo de la funcin respiratoria. Se debe tener en cuenta
que no existen valores absolutos de FEV1 o PEFR que permitan predecir adecuadamente la severidad
de la hipoxemia, por lo que estas determinaciones deben realizarse en forma conjunta con la
evaluacin de gases en sangre u oximetra de pulso.
El PEFR mide la obstruccin en la va area gruesa. El FEV1 es ms sensible para la
severidad de la obstruccin total de la va area y de la ventilacin, y es ms exacto debido a que es
menos dependiente del esfuerzo del paciente que el PEFR, aunque este es ms fcil de realizar en el
Departamento de Emergencia. Un valor pretratamiento de PEFR o FEV1 menor del 50% del
predecible indica una obstruccin severa. Aunque Rodrigo y Rodrigo notaron que el PEFR a la
presentacin y a los 30 minutos del inicio del tratamiento puede ser til para predecir si el paciente
deber ser internado, otros estudios no han comprobado igual utilidad del mtodo.
En sntesis, los sntomas y signos guan las decisiones teraputicas, pero las
determinaciones repetidas de PEFR y de FEV1 comparadas con los datos basales, en asociacin con
el control continuo de la SpO2, son crticas para evaluar la severidad de la obstruccin de la va
area, la adecuacin del intercambio gaseoso y la respuesta al tratamiento.
LABORATORIO
Las anormalidades caractersticas de los gases en sangre en el ataque de asma agudo
incluyen una combinacin de hipoxemia, hipocapnia y alcalosis respiratoria. Generalmente, cuanto
ms severa es la obstruccin menor ser la PaO2; sin embargo, el coeficiente de correlacin no es
elevado. En forma caracterstica, la mayora de los ataques de asma no se asocian con una hipoxemia
marcada ni con una desaturacin arterial. El promedio de PaO2 en los informes de la literatura es de
69 mm Hg a nivel del mar. A diferencia de la EPOC, la tensin de oxgeno rara vez disminuye de 50
mm Hg. Ello justifica la infrecuente presencia de cianosis.

Estudios en pacientes con insuficiencia respiratoria secundaria a asma severo utilizando la


tcnica de eliminacin de mltiples gases inertes han demostrado que las alteraciones de la relacin
V/Q con escaso efecto shunt constituyen un hallazgo caracterstico del intercambio gaseoso; estos
estudios demostraron que una sustancial fraccin de la perfusin se asocia con reas de pulmn con
baja relacin V/Q. Por ello, la desigualdad regional de la V/Q es el mecanismo ms importante de la
hipoxemia. La observacin de que se pueden resolver los signos y sntomas del asma agudo y
pueden mejorar las medidas espiromtricas en forma significativa mientras persiste la hipoxemia es
consistente con la nocin que la teraputica broncodilatadora produce una mejora rpida del
broncoespasmo de la va area mayor, mientras que la inflamacin de la pequea va area persiste
con la asociada desigualdad de la relacin V/Q e hipoxemia.
Puede producirse hipoventilacin alveolar debido al extenso relleno de la va area y a la
severa obstruccin, a la depresin farmacolgica de la respiracin, a la fatiga ventilatoria por la
respiracin contra una carga mecnica aumentada, o por anormalidades en los mecanismos de
control ventilatorio. Sin embargo, los pacientes generalmente hiperventilan, produciendo una
reduccin en la PaCO2. La retencin de CO2 se observa slo en el 10% de los pacientes que
requieren asistencia en la guardia. Cuando ello ocurre, el FEV1 es menor del 20% del predicho. Aun
as, la elevacin es modesta, variando entre 10 y 15 mm Hg por encima de lo normal. La
normocarbia se observa en el 15 al 20% de los casos. Debido a que frecuentemente se asocia con una
marcada reduccin en el FEV1, debe ser vista como un marcador de insuficiencia respiratoria
inminente.
La acidosis respiratoria est presente en los pacientes hipercpnicos que sufren un
deterioro rpido, y en la forma severa o avanzada de la enfermedad coexiste una acidosis lctica. La
patognesis de la acidosis lctica en el asma agudo severo no ha sido totalmente dilucidada. Existen
varios mecanismos probablemente involucrados: el empleo de altas dosis de agonistas, el aumento
manifiesto en el trabajo respiratorio resultante en un metabolismo anaerobio de los msculos
ventilatorio y la sobreproduccin de cido lctico, la coexistencia eventual de una profunda hipoxia
tisular, la presencia de alcalosis intracelular, y la disminucin del clearance de lactato por el hgado
debido a la hipoperfusin.
La presencia de acidosis respiratoria siempre indica un ataque asmtico que
potencialmente compromete la vida y que requiere una intervencin urgente. La presencia de
acidosis respiratoria no necesariamente indica la necesidad de asistencia respiratoria mecnica, ya
que la obstruccin de la va area y la hipercapnia pueden ser revertidas por un tratamiento mdico
convencional agresivo. Por otra parte, estudios recientes con el empleo de la tcnica de hipercapnia
permisiva han demostrado que los pacientes pueden tolerar una acidosis respiratoria severa si estn
adecuadamente oxigenados. Si se evita la hipoxemia, la acidosis respiratoria puede ser bien tolerada.
Sin embargo, es importante aclarar que es probable que los pacientes que no se encuentran en el
hospital y que ingresan con acidosis respiratoria severa, estn hipoxmicos, ya que no estn
respirando una mezcla enriquecida en oxgeno. Asumiendo una PaCO2 de 80 mmHg, en el mejor de
los casos de un gradiente A-aO2 de slo 10 mmHg y un cociente respiratorio normal de 0,8, y basado
en la ecuacin de gas alveolar, se obtiene una PaO2 de 40 mm Hg. Esto, asociado a la desviacin a la
derecha de la curva de disociacin de la hemoglobina, puede ser indicativo de una severa hipoxemia
tisular. Aunque los efectos de los agonistas 2 inhalados en presencia de una hipoxemia severa no
son conocidos, la evidencia epidemiolgica sugiere que la muerte cardaca puede ser ms frecuente
en los pacientes que reciben estas drogas en el domicilio, donde es improbable que se administre en
forma concomitante un suplemento de oxgeno.

Se debe realizar un hemograma completo en pacientes con fiebre y o esputo purulento. La


determinacin de los niveles sricos de teofilina es mandatoria en todo paciente en tratamiento con
teofilina. Finalmente, es prudente determinar los electrolitos en pacientes que han recibido diurticos
regularmente y en pacientes con enfermedad cardiovascular, debido a que el empleo excesivo de
agonistas puede disminuir los niveles sricos de potasio, magnesio y fosfato.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Una serie de condiciones pueden simular o complicar el diagnstico de asma agudo. La
ausencia de una historia de asma, particularmente en un adulto, debe alertar al mdico sobre un
diagnstico alternativo. La insuficiencia cardiaca congestiva, en particular la insuficiencia cardiaca
izquierda o la estenosis mitral, ocasionalmente se presentan con episodios de respiracin corta
acompaados de broncoespasmo. El problema diagnstico ms comn y dificultoso en el asma es su
diferenciacin con la enfermedad pulmonar obstructiva crnica. En sujetos de ms de 40 aos, la
distincin entre EPOC y asma es dificultosa, sino imposible. Una serie de causas que producen
obstruccin laringea, traqueal o bronquial pueden asociarse con respiracin corta, broncoespasmo
localizado, estridor inspiratorio sobre la trquea o hiperinflacin unilateral en la radiografa de trax,
y simular un ataque de asma. El tromboembolismo pulmonar recurrente puede manifestarse por
ataques de disnea, y rara vez, por broncoespasmo. En los nios y en los ancianos se debe considerar
la posibilidad de la inhalacin de un cuerpo extrao, en particular en individuos con alteracin del
estado mental o enfermedad neuromuscular. Finalmente, los episodios recurrentes de disnea sbita
en reposo pueden ser producidos por el sndrome de hiperventilacin.
COMPLICACIONES
El neumotrax eventualmente asociado con neumomediastino, enfisema subcutneo,
neumopericardio y fstula traqueesofgica (en los pacientes en asistencia mecnica respiratoria) son
complicaciones raras pero potencialmente severas del ataque agudo severo de asma. La isquemia
miocrdica debe ser considerada en los ancianos con enfermedad arterial coronaria. Los tapones
mucosos y las atelectasias no son raros y habitualmente responden a un tratamiento adecuado. Otras
complicaciones a considerar incluyen toxicidad por teofilina, acidosis lctica, disturbios
electrolticos (hipokalemia, hipofosfatemia, hipomagnesemia), miopata y en ltima instancia lesin
cerebral por anoxia.
INTERNACIN DEL PACIENTE CON ASMA GRAVE
Del total de pacientes con ataque de asma que consultan en las Salas de Emergencia, una
proporcin variable entre el 11 y el 31% no responde al tratamiento y deben ser internados. Dado
que la gran mayora puede continuar su tratamiento en el hogar, es conveniente contar con ndices
precisos, de alta sensibilidad y especificidad, a fin de internar slo a aquellos que ineludiblemente lo
requieren. Rodrigo y Rodrigo (1995) han propuesto que dicha evaluacin sea realizada recin 30
minutos despus de haber iniciado el tratamiento con oxgeno, broncodilatadores 2 adrenrgicos
por va inhalatoria y corticoides. Ello permite incluir en la prediccin la respuesta muy variable que
se obtiene al tratamiento, a fin de evitar la internacin de pacientes que responden rpidamente a
pesar de presentarse con obstruccin inicial muy severa. El ndice consiste en un escore de 0 a 3
obtenido a partir del promedio de tres parmetros: la severidad de la obstruccin evaluada por el PFE
con relacin al terico normal, la mejora obtenida en el mismo parmetro desde el comienzo del
tratamiento y el uso de los msculos accesorios evaluado por la retraccin del

esternocleidomastoideo. Dicho ndice contara con una sensibilidad de 0,83 y una especificidad de
0,97. Si estos hallazgos se confirman en otros estudios, podran utilizarse en forma generalizada.
La internacin en una unidad de terapia intensiva es aconsejable cuando el paciente
presenta algunas de las siguientes condiciones:
a) Falta de respuesta a la teraputica inicial en el departamento de emergencia.
b) Presencia de confusin, excitacin, otros signos que presagien un paro respiratorio, o
deterioro del nivel de conciencia.
c) Presagio de paro respiratorio: hipoxemia a pesar del empleo de oxgeno adicional (PaO2 <
60 mm Hg) y/o PaCO2 > 45 mm Hg (aunque puede existir insuficiencia respiratoria con niveles
normales o bajos de PaCO2).
d) Paro respiratorio.
PRONSTICO
En muchos pases, la mortalidad por asma aument desde el ao 1960 hasta mediados de
la dcada del 80, alcanzando una meseta y luego declinando. Se debe tener en cuenta que la mayora
de las muertes son prevenibles, y una prctica til es asumir que cada exacerbacin es
potencialmente fatal.
De los pacientes con estado de mal asmtico admitidos a una unidad de terapia intensiva,
entre el 10 y el 30% requerirn asistencia respiratoria mecnica. En los ltimos aos la mortalidad de
los pacientes en status asmaticus que requieren ventilacin mecnica ha disminuido
significativamente. Esta disminucin puede reflejar un diagnstico ms precoz, un agresivo
tratamiento mdico, y una mejora en las tcnicas de asistencia ventilatoria. La muerte por asma en
los pacientes ventilados parece haber disminuido an ms luego de la aplicacin de la tcnica de
hipercapnia permisiva (ver ms adelante).
TRATAMIENTO
La severidad de la exacerbacin del asma determina el tratamiento. Los objetivos del
tratamiento pueden resumirse en el mantenimiento de una adecuada saturacin de oxgeno arterial
con la administracin de oxgeno suplementario, la disminucin de la obstruccin de la va area con
la administracin repetida de broncodilatadores inhalados de accin rpida (agonistas y
anticolinrgicos) y la reduccin de la inflamacin de la va area y la prevencin de futuras recadas
con la administracin inmediata de corticosteroides sistmicos.
Oxgeno
La colocacin de un oxmetro de pulso y la administracin de oxgeno suplementario
deben ser las primeras acciones al comenzar la evaluacin y tratamiento de un ataque severo de
asma. Considerando que la muerte de estos pacientes es causada por hipoxemia, la neutralizacin de
la misma es el objetivo del tratamiento inicial, manteniendo una Saturacin de O2 de pulso (SpO2)
mayor de 92% (mayor del 95% en mujeres embarazadas).
Se debe sealar que en la mayora de los pacientes la hipoxemia suele ser leve, pudiendo
lograrse su correccin con la administracin de O2 a bajo flujo (2 a 4 l/min.) por va nasal, lo cual
permite efectuar la medicacin inhalatoria por va oral. La demostracin de hipoxemia refractaria a
la administracin de oxgeno debe sugerir complicaciones como atelectasia, barotrauma, neumona,
broncoaspiracin, y ser rpidamente evaluada por medio de una radiografa de trax y medicin de
gases en sangre.

Cuando existe hipercapnia, la administracin de O2 en concentraciones controladas puede


lograrse por medio de mscaras basadas en el principio de Venturi, indicando concentraciones
crecientes (24, 28, 31%) hasta alcanzar la saturacin deseada. Debe tenerse en cuenta que la
prioridad es neutralizar la hipoxia tisular, mecanismo esencial de la muerte en estos pacientes. En
casos de asma casi fatal, la hipercapnia es slo un factor importante como indicador de fatiga
muscular, mas que de alteraciones del equilibrio cido base.
Agonistas 2 adrenrgicos
Los receptores adrenrgicos se clasifican en y receptores. Los receptores se clasifican
a su vez en 1, 2 y 3. De estos, los receptores 2 son los ms importantes en el tratamiento del
asma. Los mismos se localizan en virtualmente todos los tejidos, pero en forma ms prominente en
el pulmn en el msculo liso, clulas epiteliales, clulas inmunes, glndulas y pared alveolar. Los
receptores 1 son los ms importantes en el corazn donde su estimulacin conduce a un incremento
en la actividad inotrpica y cronotrpica.
Al igual que todos los receptores adrenrgicos, los receptores 2 son miembros de la
superfamilia de protenas G acopladas a la superficie celular como receptores. Luego que un agonista
se une al receptor, la estructura conformacional de la protena G cambia, activando a la adenilciclasa,
que cataliza la conversin del ATP en AMPc. El AMP cclico afecta la respuesta fisiolgica, en
forma especfica para cada tipo celular. En el pulmn, los agonistas 2 al unirse a los receptores
especficos, activan a la protena G y a la adenilciclasa del msculo liso, conduciendo a la activacin
de la protena kinasa A, la que inhibe la fosforilacin de la miosina y disminuye la concentracin de
calcio inico intracelular, produciendo relajacin.
El efecto teraputico mayor de los agonistas es mejorar la funcin de la va area por la
relajacin del msculo liso bronquial. Tambin proveen otros beneficios, actuando sobre las clulas
endoteliales y las clulas inflamatorias. El significado clnico de estas acciones es incierto. Los
agonistas disminuyen la liberacin de histamina tanto de los basfilos como de las clulas cebadas y
de la prostaglandina D2 por las clulas cebadas. Inhiben la explosin oxidativa y la liberacin de
tromboxano y leucotrieno C4 por los eosinfilos, y la liberacin de citoquina por los monocitos y
linfocitos. Los receptores 2 en los macrfagos alveolares son desensibilizados por el tratamiento con
agonistas. Tanto la funcin oxidativa de los neutrfilos como la liberacin de mediadores tambin
son inhibidas por los agonistas.
El empleo regular de agonistas de corta duracin puede resultar en tolerancia. La
tolerancia se desarrolla a los efectos sistmicos incluyendo la taquicardia, hipokalemia,
hiperglucemia, temblor y palpitaciones. La tolerancia puede ser causada por la desensibilizacin del
receptor, que puede ocurrir por tres mecanismos: 1) fosforilacin del receptor, 2) secuestracin o
internalizacin, y 3) sub-regulacin. La sub-regulacin se desarrolla en das o semanas de uso
repetido y puede acortar la brondilatacin provista por un agonista de accin corta. La taquifilaxis al
efecto pico inmediato broncodilatador, sin embargo, no se desarrolla con el uso regular de agonistas
en pacientes asmticos. La disminucin en la duracin de los efectos habitualmente no es
clnicamente relevante cuando la medicacin es utilizada para revertir los sntomas agudos.
Se debe tener presente que la saturacin de oxgeno inicialmente puede disminuir durante
la teraputica, debido a que los agonistas producen tanto broncodilatacin como vasodilatacin, e
inicialmente pueden aumentar el shunteo intrapulmonar.

Los broncodilatadores presurizados de accin intermedia, salbutamol o albuterol -Ventolin


- (100 mcg por disparo), fenoterol -Berotec- (100/200 mcg por disparo) y terbutalina (500
mcg por disparo), son las drogas ms frecuentemente utilizadas, presentando efectos clnicos
similares. Las drogas de accin ms prolongada, formoterol y salmeterol, no estn indicadas en el
acceso agudo dado su comienzo de accin ms lento y la mayor duracin de eventuales efectos
colaterales.
Son necesarias dosis altas y frecuentes, debido a que la curva dosis-respuesta de estas
drogas es afectada por la severidad de la broncoconstriccin y la inflamacin de las vas areas. A
ello se une la menor deposicin bronquial secundaria a la obstruccin de las vas areas y a la
respiracin superficial de estos pacientes. La dosis recomendada de aerosoles presurizados es de dos
a cuatro disparos cada 10 minutos durante tres horas. La dosis por va de nebulizaciones es de 2,5 mg
(0,5 ml de la solucin al 0,5% diluidos en 3 ml de suero fisiolgico) cada 15 minutos hasta alcanzar
15 mg, reiterndose luego cada 30-60 minutos. En los casos severos existe una tendencia a
administrar esta medicacin en forma continua, hasta lograr una respuesta clnica favorable, aunque
estudios recientes no han demostrado ventajas de esta modalidad sobre la forma intermitente.
Cuando se indican por nebulizacin es de importancia hacerlo directamente por va bucal, a fin de
inhalar la totalidad de la dosis, evitando la prdida de la droga que se deposita en la superficie
cutnea durante la administracin por mscara facial.
La forma de administracin inhalatoria es motivo de controversia. Se ha indicado
recientemente que la administracin de aerosoles presurizados por medio de una aerocmara es
igualmente efectiva que las nebulizaciones, adems de ser un mtodo ms rpido, simple y de menor
costo. Otros autores han hallado una respuesta mayor y ms veloz con las nebulizaciones. En los
pacientes que reciben dosis altas y repetidas de agentes adrenrgicos debe ser vigilada la aparicin
de hipoxemia, hipokalemia y arritmias.
Epinefrina o terbutalina parenteral
Debe ser considerada la administracin subcutnea de epinefrina o terbutalina en pacientes
que no responden adecuadamente al salbutamol nebulizado en forma continua, y en aquellos
pacientes incapaces de colaborar por depresin del estado mental. Tambin puede ser utilizada en
pacientes intubados que no responden a la teraputica inhalatoria. La epinefrina tambin puede ser
administrada efectivamente a travs del tubo endotraqueal en situaciones extremas. La epinefrina se
debe administrar por va subcutnea en dosis de 0,3-0,4 ml de la solucin 1:1000 cada 20 minutos
por tres dosis. La terbutalina puede ser administrada por va subcutnea (0,25 mg) o en infusin
intravenosa comenzando con una dosis de 0,05-0,10 g/kg/min. La terbutalina por va subcutnea es
recomendable en el embarazo debido a que parece ser ms segura que la epinefrina.
La administracin intravenosa de agonistas es una opcin en situaciones extremas y debe
ser considerada en el tratamiento de pacientes que no han respondido al tratamiento inhalatorio o
subcutneo, y en aquellos en paro respiratorio inminente, o en pacientes no adecuadamente
ventilados y severamente hiperinflados, a pesar de un manejo adecuado del ventilador. En un
informe de Smith y colaboradores, 27 pacientes con edades entre 19 y 58 aos fueron tratados con
epinefrina intravenosa por exacerbaciones agudas del asma, con una dosis media de ataque de 200
g y una infusin ulterior de 3 a 20 g/min, con una buena respuesta teraputica y sin ningn efecto
adverso significativo.

Corticosteroides
Los corticoides por va sistmica mejoran la funcin pulmonar, disminuyen el nmero de
internaciones y previenen la recurrencia de los episodios. Constituyen una medicacin esencial en el
tratamiento del acceso agudo de asma. Su efecto se ejerce a travs de mecanismos variados: accin
antiinflamatoria reduciendo la activacin y el reclutamiento celular, potenciacin de los receptores
2, disminucin de la permeabilidad capilar, reduccin de la produccin de mucus. Para obtener estos
efectos el mecanismo molecular implica la unin del glucocorticoide con el receptor citoplasmtico,
seguido de su transferencia al ncleo e interaccin con el DNA para la posterior transcripcin
gentica y sntesis de nuevas protenas, lo cual lleva cierto tiempo. La accin teraputica deseada no
es por lo tanto inmediata, demorando algunas horas (6 a 12) en comenzar a producirse. No obstante,
su accin beneficiosa ha sido probada en forma concluyente, no debiendo omitirse su pronta
administracin al iniciarse el episodio. La demora en indicarlos ha sido sealada como uno de los
factores de riesgo de muerte en el acceso agudo de asma.
La dosis ptima de corticosteroides sistmicos no ha sido establecida. Las recomendaciones
del National Asthma Education Programs Expert Panel Report 2 son para los adultos, una dosis de
prednisona, metilprednisolona o prednisolona de 120 a 180 mg/da en tres o cuatro dosis divididas
durante las primeras 48 horas, luego 60 a 80 mg/da hasta que el PEFR alcance al 70% del valor
predicho.
Para el tratamiento ulterior tambin existen distintas recomendaciones. La dosis usual
recomendada por las guas inglesas es de 30-40 mg de prednisolona por da durante tres semanas, y
por las guas canadienses 30 a 60 mg de prednisona por 7 a 14 das. Ambas organizaciones
recomiendan la discontinuacin abrupta si el paciente no se deteriora. Las guas americanas sugieren
20 mg de prednisona durante 3 a 10 das y no ofrecen recomendaciones sobre como seguir el
tratamiento.
La utilidad de los corticoides por va inhalatoria en el asma agudo nunca haba sido
demostrada ni recomendado su uso con tal fin. Recientemente, Rodrigo y Rodrigo compararon, en
un estudio randomizado, doble ciego, en pacientes con episodio severo de asma (VEF 1 25 a 27% del
terico), la administracin de flunisolida en altas dosis ms salbutamol con un grupo control que
reciba slo salbutamol ms placebo. La dosis fue de 400 mcg de salbutamol y 1 mg de flunisolida
(cuatro disparos de cada aerosol) cada 10 minutos por un lapso de tres horas, alcanzando una dosis
total de 18 mg de flunisolida. La mejora obtenida en el PFE y VEF1 entre los 90 y 120 minutos de
tratamiento en quienes recibieron corticoides inhalados represent un aumento de alrededor del 20%
sobre el grupo que recibi slo agonistas y placebo. Ello sugiere un efecto tpico del frmaco
(vasoconstriccin, disminucin de la permeabilidad de la membrana capilar y disminucin de la
produccin de moco).Tambin se apreciaron mejoras en un ndice promedio de variables clnicas y
una marcada disminucin en el nmero de internaciones.
Un metaanlisis ms reciente de los mismos autores establece que en una evaluacin a las
tres horas del ingreso, slo las dosis elevadas de corticoides inhalados mejoran significativamente la
funcin pulmonar en comparacin con placebo. Los corticoides por va intravenosa u oral slo
producen una mejora moderada de dicha funcin al cabo de 6 a 24 horas.
Las guas actuales de tratamiento del asma recomiendan el empleo de corticoides inhalados
como primera lnea de teraputica para todos los estados de asma persistente. Los corticoides son las
drogas ms potentes y efectivas para el control a largo tiempo del asma. Sus variadas acciones sobre
el proceso inflamatorio explican su eficacia como teraputica preventiva. Sus efectos clnicos

incluyen la reduccin en la severidad de los sntomas, la mejora en la funcin pulmonar, la


disminucin de la hiperreactividad de la va area, la prevencin de las exacerbaciones y
posiblemente la prevencin del remodelamiento de la va area. Un hallazgo interesante con respecto
al empleo de corticoides inhalados fue realizado por Suissa y col., quienes comprobaron que el
empleo regular de bajas dosis de corticosteroides inhalados se asocia con una disminucin del riesgo
de muerte por asma.
Aminofilina
Es un derivado de las metilxantinas que se ha reconocido como un til y potente agente
broncodilatador. La droga acta aumentando la actividad de la adenilciclasa por un mecanismo
distinto del de la epinefrina y las drogas estimulantes. El rol de la aminofilina en el tratamiento de
las exacerbaciones agudas del asma permanece controvertido. Aunque se ha demostrado que no
brinda ningn efecto aditivo sobre las dosis adecuadas de agonistas 2, puede beneficiar el estmulo
respiratorio central o la funcin de los msculos respiratorios y prolongar la respuesta a los 2
agonistas entre dosis. No es recomendable la administracin intravenosa de aminofilina en el
departamento de emergencia, pero puede tener un rol en el tratamiento de pacientes hospitalizados
con asma grave en terapia intensiva.
La dosis de carga de aminofilina es de 6 mg/kg/EV en 20 minutos en pacientes que no se
encuentran en tratamiento con la droga. En quienes reciben aminofilina, una dosis de 3 mg/kg en 20
minutos es segura. La dosis de mantenimiento recomendada es de 0,8 mg/kg/hora en fumadores sin
otra patologa y en nios entre 9 y 16 aos de edad. En pacientes no fumadores, la dosis
recomendada es de 0,5 mg/kg/hora, y en pacientes con edema agudo de pulmn o enfermedad
heptica es de 0,1 a 0,2 mg/kg/hora. La ampolla de aminofilina para empleo parenteral contiene 200
mg.
Los efectos txicos de la aminofilina son raros por debajo de 20 mcg/l de suero, aunque en
el inicio de la teraputica pueden aparecer temblor, nerviosismo e insomnio. Estos efectos colaterales
son bien tolerados y no indican toxicidad. Los signos precoces de toxicidad consisten en nuseas,
vmitos, diarrea, calambre abdominal, cefaleas, nerviosismo y taquicardia. Los efectos ms serios
incluyen extrasistolia ventricular, confusin mental y convulsiones. Los efectos cardiovasculares
txicos ocurren ms frecuentemente en pacientes con hipoxia y acidosis.
Es importante medir el nivel srico mantenindolo entre 8 y 12 mcg/l para evitar efectos
txicos. A su vez, deben tenerse en cuenta ciertas circunstancias o drogas que disminuyen su
metabolismo aumentan su nivel sanguneo y probabilidad de toxicidad como la insuficiencia
cardaca, heptica, uso concomitante de macrlidos, cimetidina, ciprofloxacina.
Antimuscarnicos
Los compuestos derivados de la atropina ejercen su accin mediante el bloqueo de los
receptores muscarnicos, por competicin con la acetilcolina liberada por accin vagal, impidiendo
su efecto broncoconstrictor. El bromuro de ipratropio es la droga disponible en la actualidad. Su
estructura de amina cuaternaria, en contraposicin a las aminas terciarias como la atropina, limita su
absorcin sistmica minimizando sus posibles efectos colaterales.
Actualmente se debe considerar el uso del bromuro de ipratropio (Atrovent) en aquellos
pacientes que no responden adecuadamente a agonistas y corticoides. La dosis por va de aerosol
presurizado en el asma agudo es de 5 a 10 disparos de 20 mcg utilizando aerocmara cada 20

minutos, o bien por va de nebulizaciones en dosis de 0,5 mg de solucin diluida en 3 ml de suero


fisiolgico cada hora. El comienzo de accion es de aproximadamente 20 minutos, con un efecto
maximo en 1 a 2 horas. Sus efectos colaterales son escasos.
En un metaanlisis reciente, Rodrigo y Rodrigo comprobaron que la adicin del ipratropio
a los agonistas ofrece una mejora estadsticamente significativa, aunque modesta, en la funcin
pulmonar, as como una reduccin en la incidencia de admisiones hospitalarias. Es posible que el
desarrollo de antimuscarnicos con accin ms selectiva sobre los receptores M 1 y M3 pueda ampliar
su indicacin en el futuro. Se dispone de un nuevo compuesto, el tiotropium (Spiriva), de accin
prolongada, que ha demostrado ser til en pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crnica.
Sulfato de magnesio
La bsqueda de otros agentes broncodilatadores tiles en el tratamiento del episodio
agudo de asma ha conducido al uso del sulfato de magnesio. Su mecanismo de accin no es
conocido. Se conoce que el magnesio regula el movimiento del calcio a travs de la membrana
celular reduciendo la captacin del calcio por el msculo liso bronquial, lo cual produce
broncodilatacin. El magnesio tambin inhibe la liberacin de histamina de las clulas cebadas, lo
que disminuye la respuesta de mediadores inflamatorios.
El magnesio se administra en dosis de 1 a 2 g por va endovenosa en un lapso de 20
minutos, seguido en ocasiones por igual dosis en goteo continuo en cuatro horas. El efecto del
magnesio se hace evidente en dos a cinco minutos luego de la iniciacin del tratamiento pero
rpidamente desaparece su efecto cuando se suspende la infusin. Es una droga segura, con escasos
efectos colaterales, debiendo preverse el riesgo de intoxicacin en pacientes con insuficiencia renal.
Los efectos colaterales descriptos incluyen hipotensin, sensacin de calor y rubor. Los pacientes
tratados con magnesio deben ser controlados para el desarrollo de arritmias cardiacas, anormalidades
neurolgicas y fallo renal.
Aunque se han informado resultados conflictivos con el empleo del magnesio en las
exacerbaciones del asma, un metanalisis mostr que el magnesio aumenta el PEFR en 52 l/min y el
FEV1 en un 10% y reduce la hospitalizacin en pacientes con exacerbaciones severas del asma
(Rowe y colaboradores). Sin embargo, cuando se analizaron todos los pacientes tratados, no se
comprob que el uso del magnesio mejorara los ndices de funcin pulmonar ni la incidencia de
internacin.

Helios
El flujo de aire que circula en la trquea y bronquios ms gruesos es turbulento, siendo
habitualmente laminar en las vas areas de menor dimetro, y existiendo zonas intermedias de flujo
transicional. En el caso del flujo turbulento, la resistencia al flujo gaseoso en las vas areas de
mayor dimetro es proporcional a la densidad del gas mientras que en las ms perifricas lo es a la
viscosidad del mismo. La combinacin de helio con oxgeno resulta en un gas (Heliox) de viscosidad
similar a la del aire pero cuya densidad es sustancialmente menor. Esta mezcla se ha utilizado a fin
de tratar patologas donde predomina el flujo turbulento (asma, lesiones obstructivas de las vas
areas superiores, procedimientos endoscpicos), en proporciones variables de helio y oxgeno a fin

de atenuar en forma rpida el incremento de la resistencia de las vas areas mientras producen su
efecto la medicacin o los procedimientos realizados.
Diversos estudios han arrojado resultados favorables con el uso de Heliox en el episodio
agudo, severo, de asma bronquial, demostrndose mejora en el FEV 1 y disminucin del pulso
paradojal y mejora en el intercambio gaseoso, tanto en pacientes que respiraban espontneamente
como en los ventilados mecnicamente. Debido a que el Heliox no ha demostrado ser beneficioso en
pacientes con exacerbaciones moderadas del asma, su uso no es recomendado en forma rutinaria para
todas las exacerbaciones del asma. El Heliox debe ser considerado para su uso en pacientes con
obstruccin severa o en pacientes con acidosis respiratoria que no responden al tratamiento
convencional.
Antibiticos
No se ha demostrado diferencia en la evolucin de los pacientes con exacerbaciones
asmticas entre grupos que recibieron o no recibieron antibiticos en lo referente a la funcin
pulmonar, evolucin o duracin de la internacin. Los antibiticos no parecen desempear un rol de
importancia, dado que las infecciones respiratorias que desencadenan el asma son habitualmente
virales. Su indicacin debe reservarse para aquellos pacientes con evidencias clnicas de neumona,
sinusitis aguda o hallazgos que sugieran infeccin por Mycoplasma o Chlamydias.
Modificadores de los leucotrienos
Los modificadores de los leucotrienos ejercen sus efectos inhibiendo la accin de los
leucotrienos, que producen broncoconstriccin. Las drogas en este grupo incluyen antagonistas de
los receptores de leucotrienos: montelukast, zafirlukast y pranlukast; e inhibidores de la 5lipooxigenasa: zileuton. Sus efectos beneficiosos incluyen la mejora en la funcin pulmonar,
mejora en los sntomas, y disminucin de los requerimientos de agonistas de accin corta. Un
ensayo de dos dosis de zafirlukast oral (20 mg y 160 mg) para el tratamiento del asma agudo en el
departamento de emergencia demostr mejora en la funcin pulmonar y en la disnea y una
disminucin en la admisin al hospital en el grupo de 160 mg. En otro estudio, el empleo de
montelukast intravenoso versus placebo demostr una mejora modesta en el FEV1 en el grupo de la
droga en estudio. A pesar de sus beneficios en el tratamiento de largo tiempo del asma, su empleo en
el ataque agudo no es recomendable hasta que se realicen nuevos estudios.
Agentes inhalatorios inhalados
El halotano, isoflurano y sevoflurano tienen potentes efectos broncodilatadores en
pacientes asmticos que se encuentran en asistencia respiratoria mecnica y que no han respondido a
los agonistas convencionales. La evidencia experimental indica que estas drogas tienen un efecto
directo sobre el msculo liso bronquial mediado por acciones sobre los canales dependientes de
calcio, as como un efecto de modulacin vagal sobre los mecanismos broncoconstrictores. Por otra
parte, estas drogas reducen el tono vascular pulmonar produciendo una disminucin en la presin de
la arteria pulmonar en el asma agudo. La respuesta broncodilatadora se evidencia por un descenso en
la presin pico en la va area dentro de minutos, asociado con mejora de la distribucin de la
ventilacin y una reduccin del atrapamiento areo. Es obvio que la administracin de estos
anestsicos en UTI plantea problemas importantes de logstica.
Ventilacin mecnica
Principios de ventilacin mecnica

La obstruccin severa de la va area que requiere ventilacin mecnica se asocia con


cierto grado de hiperinflacin dinmica. Debido a que el flujo espiratorio se prolonga como
consecuencia del aumento de la resistencia en la va area, la exhalacin del volumen corriente
inspirado se interrumpe por la prxima respiracin. A medida que esto ocurre, el volumen pulmonar
aumenta. Como consecuencia de ello la retraccin elstica pulmonar y el calibre de la pequea va
area tambin aumentan, resultando en una mejora del flujo espiratorio. Con la hiperinflacin
progresiva, se llega a un punto de equilibrio en el cual todo el volumen inspirado es exhalado antes
de la prxima inhalacin.
Este proceso es adaptativo en presencia de una obstruccin moderada y con volmenes
pulmonares no exageradamente altos. En presencia de obstruccin severa, se producen una serie de
alteraciones desfavorables que incluyen ineficacia mecnica de los msculos inspiratorios,
disminucin de la compliance pulmonar y un aumento de la carga inspiratoria por la presencia de
PEEPi. En casos muy severos, la hiperinflacin requerida para mantener la normocapnia produce
agotamiento muscular progresivo e hipoxemia creciente. En estos casos, es necesario recurrir a la
ventilacin mecnica.
Durante la ventilacin mecnica, los factores crticos que determinan el grado de
hiperinflacin dinmica son el volumen corriente inspirado, el tiempo espiratorio, y la severidad de
la obstruccin de la va area. Se debe recurrir a estrategias de ventilacin que minimicen la
hiperinflacin dinmica, utilizando un volumen corriente bajo y un tiempo espiratorio prolongado,
mediante el aumento del flujo inspiratorio y la disminucin de la frecuencia respiratoria.
Indicaciones de asistencia respiratoria
Es obvio que si el paciente ingresa apneico o marcadamente hipopneico durante un ataque
severo de asma, la intubacin de emergencia es mandatoria. Es ms difcil decidir cundo intubar y
ventilar si se trata de un paciente consciente que tiene severa dificultad para respirar y colabora
parcialmente con la teraputica pero no mejora a pesar de un tratamiento intensivo. La presencia de
disnea severa asociada con acidosis respiratoria (PaCO2>55 mmHg; pH<7,25) o un aumento rpido
de la PaCO2 a pesar de un tratamiento apropiado son indicaciones razonables para iniciar la
ventilacin mecnica. Sin embargo, la existencia aislada de hipercapnia no justifica esta
determinacin. Un factor importante en la decisin de intubar es el aspecto general del paciente. Un
paciente fatigado, con una frecuencia respiratoria y una intensidad del esfuerzo inspiratorio
decreciente, con dificultad progresiva para hablar y con una disminucin de su nivel de alerta,
requerir de intubacin antes que el paciente con niveles comparables de PaCO2 y pH pero que est
alerta, coopera con el tratamiento y tiene buena fuerza muscular. Se debe tener en cuenta que el
objetivo principal de la ARM es resolver la hipoxemia.
Tcnica de intubacin y adaptacin a la ARM
Debido a que la intubacin es dificultosa en los pacientes asmticos, la misma se debe
realizar en forma semi-electiva, antes del paro respiratorio. La intubacin debe ser realizada en un
ambiente controlado por un mdico con experiencia reconocida en intubacin y manejo de la va
area. Se recomienda utilizar una tcnica de intubacin de secuencia rpida, previa sedacin con
benzodiacepinas, propofol o ketamina. La colocacin del tubo endotraqueal suele conducir en forma
inmediata a un agravamiento del broncoespasmo como consecuencia del estmulo traqueal, siendo
necesaria la sedacin del paciente, habitualmente con la adicin de bloqueantes neuromusculares, y
la ventilacin manual con O2 100% por medio de un tubo en T. Tambin es habitual que luego de la
intubacin del paciente con asma severo y como consecuencia de la aplicacin de presin positiva se

produzca hipotensin sistmica. Se debe tener particular cuidado en no hiperventilar a estos


pacientes.
Una vez logrado el control de la va area es necesario continuar con sedacin adecuada
para permitir una buena adaptacin al respirador. La sedacin mejora el confort del paciente,
disminuye el consumo de oxgeno y la produccin de anhdrido carbnico. Se pueden utilizar
diversos agentes con este fin. El uso de midazolam (3 a 10 mg por va endovenosa) y pancuronio
(0,06 a 0,15 mg/kg) o rocuronio permite alcanzar rpidamente un nivel adecuado de sedacin y
relajacin muscular. El mantenimiento posterior del nivel de sedacin puede efectuarse con
midazolam (5 a 10 mg/hora y bolos segn necesidad) o lorazepam (1 a 5 mg/hora). Tambin puede
utilizarse propofol (infusin endovenosa de 60-80 mg/min. con un mximo de 2 mg/kg hasta
conseguir sedacin adecuada, seguida por una dosis de mantenimiento de 2-10 g/kg/hora) cuyo
rpido comienzo de accin y finalizacin, carencia de efectos adversos cardiovasculares y sedacin
anestsica profunda ofrece ventajas y permite evitar el empleo de bloqueantes neuromusculares. Las
dosis son variables segn el tipo de paciente y la administracin concomitante de otros agentes,
como el midazolam, que pueden actuar sinrgicamente. La administracin prolongada de propofol se
puede asociar con convulsiones generalizadas, aumento de la produccin de dixido de carbono e
hipertrigliceridemia. Resulta conveniente guiar la administracin de estas drogas por ndices como la
escala de sedacin de Ramsey.
Los opioides no son recomendables para la sedacin en asmticos debido a su potencial de
inducir hipotensin a travs de la combinacin de vasodilatacin directa, liberacin de histamina y
bradicardia mediada por va vagal. Los opiodeos tambin pueden inducir nauseas y vmitos,
disminuir la movilidad intestinal y deprimir el estmulo ventilatorio.
El empleo de relajantes neuromusculares debe quedar reservado para aquellos pacientes
que estando bien sedados no presentan una buena adaptacin a la ventilacin mecnica. La parlisis
puede contribuir a una mejor adaptacin del paciente al ventilador y a evitar el riesgo de barotrauma.
Los agentes de eleccin son los bloqueantes no depolarizantes, pancuronio, vecuronio y cisatracurium, que tienen mnima toxicidad cardaca.
Parmetros de inicio de la ventilacin
La estrategia de aplicacin de ARM en el asma severo ha variado considerablemente en
los ltimos aos. Hasta 1984 todas las series publicadas mostraban una apreciable mortalidad (entre
9 y 38%) utilizndose una ventilacin con alto volumen corriente (10 a 15 ml/kg) a fin de reducir la
hipercapnia a cifras normales. Las complicaciones detalladas en las series (hipotensin 25%,
neumotrax 13%) sugirieron que buena parte de la mortalidad podra deberse a complicaciones por
exceso de presin (barotrauma) o volumen (volutrauma) resultantes de la aplicacin de la ventilacin
mecnica. La tcnica recomendada en la actualidad (Tabla 6) tolera la persistencia de la hipercapnia
(hipercapnia permisiva) y consiste en utilizar volmenes corrientes relativamente bajos (5-8 ml/kg) y
una frecuencia respiratoria de 10 a 12 resp/min. A los fines de prolongar el tiempo espiratorio se
debe utilizar un flujo inspiratorio elevado (70-100 L/min.). La hipoxemia se corrige aumentando la
FiO2 ms que aplicando PEEP, que puede agravar el riesgo de barotrauma por aumentar la
hiperinflacin pulmonar.
Tabla 6.- Parmetros recomendados de inicio de la ventilacin en pacientes con asma grave
(Levy y col.)

Parmetro
Modo
Frecuencia respiratoria
Volumen corriente
Ventilacin minuto
PEEP
Flujo inspiratorio
Presin en la meseta
Relacin I:E
FiO2

Recomendacin
Ventilacin controlada por presin
10 2 respiraciones/minuto
5-8 ml/kg
6-8 L/min.
0 cm H2O
80 - 100 L/min.
< 35 cm H2O
>1:3
1,0 (titular para lograr SpO2>92%)

La hipotensin puede complicar el inicio de la ventilacin mecnica. Para reducir los


efectos hemodinmicos adversos de la PEEPi, se recomienda ventilar al paciente con bolsa con
100% de oxgeno a una baja frecuencia mientras se infunde un aporte extra de solucin fisiolgica
previo a las maniobras de intubacin. En pacientes con severa hiperinflacin, se puede producir
hipotensin severa e incontrolable, que se puede mejorar desconectando al paciente del ventilador y
permitiendo una pausa espiratoria de 40 segundos.
Manejo ventilatorio
La tcnica ventilatoria destinada a minimizar la presin de insuflacin utilizando bajos
niveles de ventilacin minuto se suele asociar con hipercapnia y acidosis respiratoria. En ausencia de
un aumento de la presin intracraneana, hemorragia digestiva activa o hipertensin pulmonar, la
acidosis respiratoria con niveles elevados de PaCO2 generalmente es bien tolerada por el paciente
sedado, produciendo rara vez arritmias cardacas e hipertensin. No es recomendable la correccin
con bicarbonato, excepto que el pH disminuya por debajo de 7,10. Si se intenta aumentar la
ventilacin minuto (para reducir la PaCO2) aumentando la frecuencia respiratoria, invariablemente se
producir una reduccin en el tiempo espiratorio y en la relacin I:E, un aumento en el atrapamiento
areo, y paradjicamente se puede producir un aumento de la PaCO2.
La presin inspiratoria en la meseta y el nivel de PEEPi reflejan la hiperinflacin
dinmica. En este sentido, se recomienda mantener un nivel de presin en la meseta inferior a 35 cm
H2O y de PEEPi inferior a 15 cm H2O. A medida que la obstruccin de la va area disminuye, se
produce un aumento espontneo y progresivo de la ventilacin minuto con niveles aceptables de
presiones inspiratorias y disminucin de la hiperinflacin dinmica. Cuando la PaCO 2 se aproxima a
lo normal, el nivel de sedacin se puede reducir, las drogas neuromusculares se deben suspender y el
paciente debe ser evaluado para el retiro de la asistencia respiratoria.
Informes anecdticos han sugerido que la aplicacin de PEEP externa podra ser
beneficiosa durante la ventilacin mecnica de pacientes con asma severo. Sin embargo, no parece
haber ninguna razn para justificar el empleo de PEEP externa en pacientes bajo ventilacin
mecnica controlada.
Una vez que el paciente se ha estabilizado en el respirador, es esencial que los agentes
farmacolgicos descriptos anteriormente sean continuados, a fin de tratar la enfermedad de base.
Todos los pacientes deben recibir corticosteroides parenterales, excepto que exista una
contraindicacin formal, altas dosis de agonistas y antimuscarnicos. La administracin de
aerosoles a pacientes en ARM exige la consideracin de varias variables, incluyendo el tipo de
nebulizador a utilizar, tiempo de actuacin, modo ventilatorio, volumen corriente, humidificacin del
circuito y adaptacin del paciente. Se debe reconocer que la administracin de aerosoles por un

nebulizador colocado cerca del tubo endotraqueal permite la liberacin de una pequea fraccin de la
droga al sitio de accin, debiendo realizarse los ajustes de los parmetros respiratorios para lograr la
mejor combinacin de aporte de drogas y asistencia respiratoria.

Efectos adversos de la ARM


El tratamiento del asma severo con ARM se asocia con una serie de complicaciones
potencialmente graves, de las cuales las ms frecuentes son la hipotensin arterial, el barotrauma y
los efectos adversos de las medicaciones utilizadas.
La incidencia de hipotensin durante la ventilacin mecnica para el asma severo es
aproximadamente del 25%. La hipotensin generalmente ocurre inmediatamente despus de la
intubacin. En el momento de la intubacin, varios factores actan en forma combinada para
producir una cada en la presin arterial. El asma severo se asocia con una elevada presin negativa
intratorcica durante la respiracin espontnea. Al instituir una ventilacin con presin positiva, en
el contexto de una severa obstruccin al flujo areo con hiperinflacin dinmica, la presin
intratorcica se hace marcadamente positiva. El resultante aumento en la presin en la aurcula
derecha produce una reduccin significativa en el retorno venoso. El empleo de sedacin intravenosa
tambin contribuye al descenso de la presin arterial induciendo una vasodilatacin sistmica.
El tratamiento inicial del descenso de la presin arterial es la administracin de fluidos y la
suspensin de la asistencia respiratoria permitiendo un periodo de espiracin prolongado (20 a 40
segundos). Si la presin arterial no se normaliza, se debe considerar la posibilidad de un neumotrax
o una disfuncin miocrdica. La hipotensin rara vez es consecuencia de una depresin miocrdica,
la cual puede ser producida por una profunda hipoxemia o por una activacin simptica masiva
previa a la intubacin.
La incidencia de barotrauma vara ampliamente, pero la incidencia promedio es del 10 al
15%. Esta incidencia ha disminuido con el empleo de volmenes corrientes progresivamente ms
bajos. En el asma severo, la entrada de aire en el espacio pleural se puede asociar con una profunda
hipotensin e incluso con una disociacin electromecnica. Se requiere slo una pequea cantidad de
aire intrapleural para producir un neumotrax hipertensivo cuando el pulmn est groseramente
hiperinsuflado. Clnicamente puede ser dificultoso establecer la causa del deterioro hemodinmico,
el cual puede deberse al neumotrax o a la hiperinflacin pulmonar per se. Excepto que la evidencia
de neumotrax sea inequvoca, se debe realizar un test de apnea previo a cualquier intento de drenar
el aire pleural.
La parlisis muscular por perodos mayores de 48 horas con bloqueantes neuromusculares
se ha asociado al desarrollo de una miopata severa con parlisis/paresia prolongada de los miembros
y, en ocasiones, secuelas severas. La patognesis de esta miopata no ha sido establecida. El cuadro
anatomopatolgico ha revelado inflamacin y necrosis muscular y ha sido atribuido al uso de dichas
drogas y, quizs, a su asociacin con dosis elevadas de corticosteroides. Ello ha llevado a
recomendar que el perodo de parlisis muscular necesario para lograr la adaptacin del paciente al
respirador sea lo ms breve posible (menor de 24 horas) prosiguiendo la sedacin con drogas que
eviten el bloqueo neuromuscular. En caso de requerirse agentes paralizantes es til monitorear el
grado de bloqueo por medio de la estimulacin elctrica del nervio cubital.

Liberacin del ventilador


Una vez que la PaCO2 ha retornado a lo normal, el paciente estar en condiciones de ser
sometido a un ensayo de respiracin espontnea utilizando un tubo en T o CPAP. Dependiendo del
tamao del tubo endotraqueal, algunos autores recomiendan utilizar una presin de soporte
inspiratorio entre 5 y 8 cm H2O para vencer la resistencia propia del tubo. Si el paciente permanece
alerta con signos vitales aceptables y buen intercambio gaseoso luego de 60-120 minutos de
respiracin espontnea, se proceder a la extubacin.
El autor utiliza cuatro parmetros para asegurar que la extubacin ser exitosa en el 100%
de los casos: gases en sangre normales, FEV1> 1 litro luego de empleo de agonistas, ausencia
absoluta de PEEPi y Pimax 25 cmH2O. Se controlar al paciente durante un perodo de 24 horas en
terapia intensiva para asegurar una adecuada recuperacin clnica.
Ventilacin no invasiva
Una opcin intermedia para pacientes que no responden rpidamente al tratamiento
farmacolgico pero que an se encuentran en condiciones mentales como para cooperar sin requerir
intubacin y ARM en forma inmediata es la ventilacin no invasiva a travs de una mscara facial.
Sus ventajas son la menor necesidad de sedantes o relajantes musculares y evitar los riesgos
potenciales derivados de la intubacin traqueal. No todos los pacientes con asma agudo, que
presentan habitualmente extrema sed de aire, toleran la colocacin de la mscara. La utilizacin de
presiones iniciales en dos niveles (inspiratorio de 8 a 10 cm H2O, espiratorio 2-4 cm H2O) que luego
son regulados de acuerdo con la adaptacin del paciente, puede disminuir el trabajo respiratorio y
evitar la fatiga muscular mientras hace efecto el tratamiento farmacolgico.
Cuando la mejora es dramtica y persiste por algunas horas, se debe iniciar la remocin de
la mscara o la reduccin de la presin de soporte. Si el paciente no mejora claramente o parece
encontrarse en un estado marginal con la ventilacin no invasiva, se ha comprobado que la remocin
de la misma puede precipitar un deterioro muy rpido, de modo que se debe disponer de todos los
elementos de intubacin y personal entrenado para proceder al prximo nivel de tratamiento.
Son necesarias series mayores con estudios controlados antes de recomendar esta opcin
en pacientes con asma severo que no responden inicialmente al tratamiento farmacolgico.
PREVENCIN
En los pacientes que han sufrido un ataque grave de asma y que han sido dados de alta del
hospital, es necesario implementar un adecuado programa de seguimiento. Estos pacientes tienen una
incidencia de mortalidad del 10% en el ao subsecuente al evento. La admisin rpida a servicios
especializados y un adecuado plan de control parecen reducir esta mortalidad. Analizando la
evolucin de los pacientes que han sufrido un ataque de asma casi fatal, es evidente que los sujetos
que cumplen con un programa de seguimiento regular tienen buena sobrevida; por el contrario,
aquellos que no son complacientes con los tratamientos prescriptos tienen riesgo de recadas y de
muerte.
En la actualidad, se admite que el programa ms razonable para utilizar en pacientes dados
de alta luego de un evento casi fatal de asma, es proveer adecuadas dosis de teraputica
antiinflamatoria inhalada, monitoreo peridico y regular del flujo pico, y una buena comunicacin
con el mdico o servicio especializado durante el seguimiento.

Es imprescindible la educacin de los pacientes y de sus familiares. Varios consensos


internacionales han establecido las medidas que debe tomar el paciente durante un ataque agudo de
asma y mientras se dirige al hospital. Un estudio de seguimiento durante ocho aos en el cual se
evaluaron 75 nios que sufrieron ataques graves de asma, mostr que la intervencin agresiva y
rpida previene la muerte por asma y provee una buena contencin a pacientes y familiares.
Varios autores han informado deficiencias en los programas de manejo ambulatorio de los
episodios de asma casi fatal, aun en los pases industrializados. Campbell y colaboradores hallaron
que antes de un ataque de asma casi fatal, el 79% de los pacientes haban concurrido a un servicio de
asistencia en las ltimas semanas, y 27% de los que utilizaban agonistas 2 nebulizados en forma
regular haban aumentado la dosis recientemente. En adicin, menos del 50% haban sido instruidos
para el empleo de esteroides inhalados, y slo el 7% haban aumentado o adicionado esteroides
orales al rgimen de tratamiento luego de un evento casi fatal.
Por ltimo, se ha comprobado que existe una diferencia en los pacientes que han sufrido
un ataque casi fatal entre el conocimiento que tienen de su enfermedad y las conductas que adoptan
con respecto a ella. Los factores asociados con esta disociacin conocimiento-conducta parecen ser
fundamentalmente socioeconmicos: ansiedad, pesimismo, costo mdico, rol laboral. Los factores
que pueden modificar esta disociacin son una adecuada relacin mdico-paciente, existencia de un
plan de accin, disponibilidad de corticoides orales y de autocontrol con determinaciones de flujo
pico.
BIBLIOGRAFIA
Adams B., Cydulka R.: Asthma evaluation and management. Emerg Med Clin N Am 21:315-2003
Apner A., Reisine S., Kennedy D.: To identify the demographic predictors of asthma treatment site:
outpatient clinic, emergency department, or hospital. Ann Allergy Asthma Immunol 79:353-1997
Arnold A., Lane D., Zapata E.: The speed of onset and severity of acute severe asthma. Br J Dis
Chest 76:157-1982
Beaty C., Pierson D.: Mechanical ventilation in the adult patient with acute severe asthma. Clin
Pulmonary Med 4:113-1997
Behbehani N., Al-Mane F., Dyachkova Y.: Myopathy following mechanical ventilation for acute
severe asthma: the role of muscle relaxants and corticosteroids. Chest 115:1627-1999
Bellomo R., McLaughlin P., Tai E.: Asthma requiring mechanical ventilation: a low morbidity
approach. Chest 105:891-1994
Bohn D., Kissoon N.: Acute asthma. Pediatr Crit Care Med 2:151-2001
Bousquet J., Jeffery P., Busse W.: Asthma: from bronchoconstriction to airways inflammation and
remodeling. Am J Respir Crit Care Med 161:1720-2000
Braman S., Kaemmerlen J.: Intensive care of status asthmaticus. JAMA 264:366-1990
Busse W., Schlegel S., Wenzel S.: Pathophysiology of severe asthma. J Allergy Clin Immunol
106:1033-2000
Cohen N., Eigen H., Shaughnessy T.: Status asthmaticus. Crit Care Clin 13: 459-1997
Corbridge T., Hall J.: The assessment and management of adults with status asthmaticus. Amer J
Respir Crit Care Med 151:1296-1995
Corbridge S., Corbridge T.: Severe exacerbations of asthma. Crit Care Nurs Q 27:207-2004
Darioli R., Perret C.: Mechanical controlled hypoventilation in status asthmaticus. Am Rev Respir
Dis 129:385-1984
Dhuper S., Maggiore D., Chung V.: Profile of near-fatal asthma in an inner-city hospital. Chest
124:1880-2003
Donahue J., Weiss S., Livingston J.: Inhaled steroids and the risk of hospitalization for asthma.
JAMA 277:887-1997

Donahue J.: Therapeutic responses in asthma and CPOD: Bronchodilators. Chest 126: (Suppl
2):125S-2004
Drazen J., Israel E., Boushey H.: Comparison of regularly schedule with as needed use of albuterol
in mild asthma. N Engl J Med 335:841-1996
Dutta E., Li J.: agonists. Med Clin North Amer 991:1008-2002
Fanta C.: Asthma management from emergency department to intensive care unit. En Sheffer A.:
Fatal asthma. Marcel Dekker, Inc. New York, 1998
Fernandez M., Villagra A., Blanch L: Non-invasive ventilation in status asthmaticus. Intensive Care
Med 27:486-2001
Fitzgerald J., Macklem P.: Fatal asthma. Annu Rev Med 47:161-1996
Fitzgerald M.: Acute asthma. Brit Med J 323:841-2001
Gelb A., Schein A., Nussbaum E.: Risk factors for near-fatal asthma. Chest 126:1138-2004
Gibbs M., Camargo C., Rowe B.: State of the art: Therapeutic controversies in severe acute asthma.
Acad Emerg Med 7:800-2000
Grunfeild A., Beverage R., Berkowitz J.: Management of acute asthma in Canada: an assessment of
emergency physician behavior. J Exp Med 15:547-1997
Jain S., Hanania N., Guntupalli K.: Ventilation of patients with asthma and obstructive lung
disease. Crit Care Clin 14:685-1998
Kass J., Castriotta R.: Heliox therapy in acute severe asthma. Chest 107:757-1995
Keith Mansel J., Stogner S., Petrine M.: Mechanical ventilation in patients with acute severe
asthma. Amer J Med 89:42-1990
Kikuchi Y., Okabe S., Tamura G.: Chemosensitivity and perception of dyspnea in patients with a
history of near-fatal asthma. N Engl J Med 330:1329-1994
Kips J., Pauwels R.: Low dose inhaled corticosteroids an the prevention of death from asthma.
Thorax 56 (Suppl II):ii74-2001
Kolbe J., Vamos M., Fergusson W.: Differential influences of asthma self-management knowledge
and self-management behavior in acute severe asthma. Chest 110:1463-1996
Larj M., Bleecker E.: Therapeutic responses in asthma and COPD: corticosteroids. Chest
126:(Suppl 2):138S-2004
Leatherman J.: Life threatening asthma. Clin Chest Med 15:453-1994
Leatherman J.: Mechanical ventilation in severe asthma. En Marini J., Slutsky A. (Edit.):
Physiological basis of ventilatory support. Marcel Dekker, New York, 1998
Levy B., Kitch B., Fanta C.: Medical and ventilatory management of status asthmaticus. Intensive
Care Med 24:105-1998
Liggett S.: Polymorphisms of the beta2 adrenergic receptor and asthma. Am J Resp Crit Care Med
156:S156-1997
Maddox L., Schwartz D.: The pathophysiology of asthma. Annu Rev Med 53:477-2002
Magadle R., Yanay N., Weiner P.: The risk of hospitalization and near-fatal and fatal asthma in
relation to the perception of dyspnea. Chest 121:329-2002
Marik P., Varon J., Fromm R.: The management of acute severe asthma. J Emerg Med 23:257-2002
McFadden E.: Fatal and near fatal asthma. N Engl J Med 324:409-1991
McFadden E., Sanadi N., Strauss L.: The influence of parasympatholytics on the resolution of acute
attacks of asthma. Amer J Med 102:7-1997
McFadden E., Warren E.: Observations on asthma mortality. Arch Inter Med 127:142-1997
McFadden E.: Acute severe asthma. Am J Respir Crit Care Med 168:740-2003
Meduri G., Cook T., Turner R.: Noninvasive positive pressure ventilation in status asthmaticus.
Chest 110:767-1996
Milgrom H., Bender B.: Current issues in the use of theophylline. Am Rev Respir Dis 147:S331993
Mitchell I., Tough S., Semple L.: Near-fatal asthma: a population-based study of risk factors. Chest
121:1407-2002
Molfino N., Nannini L., Martelli A.: Respiratory arrest in near-fatal asthma. N Engl J Med
324:285-1991

Molfino N., Wright S., Katz I.: Effect of low concentrations of ozone on inhaled allergen responses
in asthmatic subjects. Lancet 338:199-1991
Molfino N., Slutsky A.: Near fatal asthma. Eur Respir J 7:981-1994
National Heart, Lung and Blood Institute, National Institutes of Health: Guidelines for the
diagnosis and management of asthma. Publication N 97-4051 A., Bethesda, Maryland, 1997
Neville E., Gribbin H., Harrison B.: Acute severe asthma. Respiratory Medicine 85:463-1991
Newhouse M., Chapman K., McCallum A.: Cardiovascular safety of high doses of inhaled
fenoterol and albuterol in acute severe asthma. Chest 110:595-1996
Papiris S., Kotanidou A., Malagari K.: Severe asthma. Critical Care 6:30-2002
Pendergraft T., Stanford R., Beasley R.: Rates and characteristics of intensive care unit admissions
and intubations among asthma-related hospitalizations. Ann Alergy Asthma Immunol 93:29-2004
Pepe P., Marini J.: Occult positive end expiratory pressure in mechanically ventilated patients with
airflow obstruction: the autoPEEP effect. Am Rev Respir Dis 126:166-1982
Phipps P., Garrard C.: Acute severe asthma in the intensive care unit. Thorax 58:81-2003
Raimondi A., Schottlender J., Lombardi D.: Treatment of acute severe asthma with inhaled
albuterol delivered via jet nebulizer, metered dose inhaler with spacer, or dry powder. Chest 112:24-1997
Rea H., Garrett J., Lanes S.: The association between asthma drugs and severe life threatening
attacks. Chest 110:1446-1996
Rodrigo G., Rodrigo C.: A new index for early prediction of hospitalization in patients with acute
asthma. Am J Emerg Med 15:8-1997
Rodrigo G., Rodrigo C.: Corticosteroids en the Emergency Department therapy of acute adult
asthma. Chest 116:285-1999
Rodrigo G., Rodrigo C., Burschtin O.: A meta-analysis of the effects of ipratropium bromide in
adults with acute asthma. Am J Med 107:363-1999
Rodrigo G., Rodrigo C.: Rapid-onset asthma attack. Chest 118:1547-2000
Rodrigo G., Rodrigo C., Hall J.: Acute asthma in adults: a review. Chest 125:1081-2004
Rowe B., Bretzlaff J., Bourdon C.: Intravenous magnesium sulfate treatment for acute asthama in
the emergency department: a systematic review of the literature. Ann Emerg Med 36:181-2000
Siwik J., Nowak R., Zoratti E.: The evaluation and management of acute, severe asthma. Med Clin
N Am 86:1049-2002
Smith D., Riel J., Tilles I.: Intravenous epinephrine in life-threatening asthma. Ann Emerg Med
41:May 2003
Spitzer W., Suissa S., Ernst P.: The use of beta agonist and the risk of death and near death from
asthma. N Engl J Med 326:501-1992
Stather D., Stewart T.: Mechanical ventilation in severe asthma. Critical Care 9 (DOI
10.1186/cc3733), 2005
Strunk R.: Identification of the fatality-prone subject with asthma. J Allergy Clin Immunol 83:4771989
Suissa S., Blais L., Ernst P.: Patterns of increasing beta agonist use and the risk of fatal or near fatal
asthma. Eur Respir J 7:1602-1994
Suissa S., Ernst P., Benayoun S.: Low-dose inhaled corticosteroids and the prevention of death
from asthma. N Engl J Med 343:332-2000
Tobin M.: Status asthmaticus. Applied Cardiop Pathophys 3:229-1990
Tuxen D., Lane S.: The effects of ventilatory pattern on hyperinflation, airway pressures, and
circulation in mechanical ventilation of patients with severe air-flow obstruction. Am Rev Respir Dis
136:872-1987
Warren E., McFadden E.: Sudden death in asthma. En P. J. Barnes, M. M. Grustein, A. R. Leff
(Edit.): Asthma. Lippincott-Raven Publ., Philadelphia, 1997
Wasserfallen J., Schaller M., Feihl F.: Sudden asphyctic asthma: a distinct entity? Am Rev Respir
Dis 142:108-1990
Williams T., Tuxen D., Scheinkestel C.: Risk factors for morbidity in mechanically ventilated
patients with acute severe asthma. Am Rev Respir Dis 146:607-1992
Wrenn K., Slovis C., Murphy F.: Aminophylline therapy for acute bronchospastic disease in the
Emergency Room. Arch Intern Med 115:241-1991

ANAFILAXIA Y REACCIONES ANAFILACTOIDES


El presente artculo es una actualizacin al mes de enero del 2006 del Captulo del Dr. Carlos
Lovesio, del Libro Medicina Intensiva, Dr. Carlos Lovesio, Editorial El Ateneo, Buenos Aires (2001)

DEFINICIONES
Anafilaxia es el sndrome que se desencadena en un sujeto hipersensible ante la exposicin
subsecuente a un antgeno sensibilizante. El espectro de respuestas anafilcticas vara desde
localizadas a sistmicas. La anafilaxia sistmica puede causar el shock anafilctico y la muerte.
Los componentes necesarios para que se produzca una respuesta anafilctica son: 1) un
antgeno sensibilizante, habitualmente administrado en forma parenteral; 2) una respuesta de
anticuerpos de clase IgE capaz de producir la sensibilizacin sistmica de las clulas cebadas y los
basfilos; 3) la reintroduccin del antgeno sensibilizante, habitualmente por va sistmica; 4) la
degranulacin de las clulas cebadas con generacin, liberacin o ambas, de mediadores
inflamatorios; y 5) la produccin por los mediadores liberados de varias respuestas patolgicas
severas, manifestadas por la anafilaxia.
Debido a que los mediadores que son generados o liberados por las clulas cebadas
producen la anafilaxia, cualquier evento que se caracterice por la activacin de estas clulas puede
producir el mismo cuadro clnico. La anafilaxia hace referencia a la reaccin de activacin de las
clulas cebadas mediada por IgE, mientras que el trmino reacciones anafilactoideas define otras
respuestas no mediadas por IgE, como las producidas por agentes qumicos capaces de producir
degranulacin de las clulas cebadas. Las reacciones anafilactoideas no son mediadas por fenmenos
inmunes. Se debe tener presente que la mayora de las reacciones adversas a drogas no son alrgicas
en naturaleza. La alergia a drogas mediada por IgE justifica slo el 6 al 10% de todas las reacciones
adversas a drogas.
AGENTES PRODUCTORES
La anafilaxia mediada por IgE ha sido implicada en mltiples reacciones producidas por
drogas, agentes qumicos, picaduras de insectos, alimentos, preservantes y agentes ambientales
(Tabla 1). Los agentes capaces de producir anticuerpos IgE pueden ser antgenos o haptenos. Los
haptenos son molculas muy pequeas como para desencadenar una respuesta inmune; sin embargo,
se pueden unir a protenas endgenas, tales como las globulinas sricas, y de este modo convertirse
en antignicos. Los haptenos ms importantes por sus efectos en los humanos son la penicilina y
antibiticos relacionados.
Tabla 1.- Agentes frecuentemente implicados en el origen de reacciones anafilcticas y
anafilactoideas.
Antibiticos: penicilina y derivados, cefalosporinas, tetraciclina, estreptomicina, eritromicina,
anfotericina B, ciprofloxacina, vancomicina, cloranfenicol, clindamicina
Agentes antiinflamatorios: aspirina, salicilatos, antiinflamatorios no esteroideos, indometacina
Agentes narcticos: morfina, meperidina, meprobamato, codena
Agentes anestsicos: bloqueantes neuromusculares, procana, lidocana, cocana, pentotal
Venenos: insectos (hormigas, abejas, avispas), reptiles
Quimioterpicos: asparaginasa, bleomicina, busulfan, cisplatino, ciclofosfamida, ciclosporina,
daunorubicina, etopsido, fluorouracilo, melfalan, metotrexate, teniposide, tiotepa, vincristina
Agentes diagnsticos: sustancias de contraste yodadas, bromosulftalena

Derivados de la sangre.
Antitoxinas: difteria, ttanos, rabia, paperas, fiebre amarilla, influenza
Macromolculas: dextranos, enzimas, ACTH, heparina, insulina, progesterona, gammaglobulina
humana, tripsina, protamina
Alimentos: huevo, leche, pescados, legumbres, man, coco
Ltex: guantes, drenajes, sondas
EPIDEMIOLOGIA
Se estima que los episodios de anafilaxia contribuyen o complican el curso hospitalario de
1 de cada 2.700 pacientes hospitalizados, y en EE.UU, estos episodios son responsables de 500 a
1.500 muertes anuales. La penicilina, las picaduras de insectos y los medios de contraste son los
agentes causales de muerte ms frecuentes.
La incidencia de reacciones anafilcticas y anafilactoides durante la anestesia se calcula, de
acuerdo con la gravedad de los sntomas, entre 1:5.000 y 1:7.000 pacientes anestesiados. Los agentes
bloqueantes neuromusculares son la causa ms frecuente identificada (54% de los casos), seguidos
por el ltex (22,3%), y los antibiticos (14,7%). La incidencia de los otros agentes anestsicos es
mucho menor, especialmente cuando se considera la elevada frecuencia de su uso. Los mismos
incluyen hipnticos, coloides, opioides y anestsicos locales. De los bloqueantes neuromusculares, el
que produce con ms frecuencia anafilaxia es la succinilcolina, seguida por el rocuronio y el
atracurio. Al presente, los accidentes anafilcticos contribuyen a la morbimortalidad anestsica,
puesto que al menos el 6% son fatales y algunos conducen a un estado vegetativo persistente
postanxico.
MECANISMOS FISIOPATOLGICOS
En la anafilaxia participan tres procesos separados, siendo cada uno de ellos nico y
temporariamente distinto. El primero y el segundo no estn asociados con ninguna manifestacin
clnica; el tercero conlleva una serie de reacciones en cadena de procesos que caracterizan al
denominado shock anafilctico.
En el primer estadio, o de sensibilizacin, un antgeno es introducido en la vctima, ya sea
por la piel o a travs del aparato respiratorio, gastrointestinal o genitourinario; o es administrado por
va inyectable. El antgeno estimula a las clulas plasmticas a elaborar anticuerpos de la clase IgE.
El segundo estadio es denominado unin reversible y describe la interaccin entre la regin
Fc de las molculas de IgE con receptores especficos de los basfilos y de las clulas cebadas. Estas
son las clulas efectoras.
El paso final se inicia cuando el antgeno se reintroduce en el organismo e interacciona con
las molculas de IgE. La combinacin del antgeno con dos receptores vecinos de molculas de IgE
se denomina enlace cruzado. Esta interaccin facilita los fenmenos bioqumicos intracelulares de las
clulas efectoras que culminan con la liberacin de los mediadores primarios.
Despus de la activacin de los basfilos y de las clulas cebadas existe una respuesta
bifsica en los niveles intracelulares de AMPc y de GMPc. Un aumento inicial en los niveles de
AMPc es seguido por un rpido descenso. Este descenso corresponde a la liberacin de mediadores
en el fluido extracelular. Tras la interaccin entre IgE y antgenos, las clulas cebadas y los basfilos

liberan una variedad de sustancias durante la reaccin aguda. Estos mediadores primarios son
preformados o sintetizados de novo durante la estimulacin celular.
Aunque la mayora de estos mediadores inducen efectos locales significativos, solamente
la histamina es capaz de alcanzar la circulacin en un estado activo. Por tanto, los sntomas de la
anafilaxia pueden ser atribuidos primariamente a la accin local de mltiples mediadores liberados
por las clulas cebadas, y a los efectos sistmicos de la histamina. En definitiva, la mayora de los
cambios producidos pueden ser atribuidos a la histamina, actuando a travs de los receptores H1 y H2,
prostaglandinas y leucotrienos.
La fisiopatologa de las manifestaciones graves del shock anafilctico ha sido analizada por
varios autores. Las consecuencias de la liberacin de mediadores por las clulas cebadas incluyen un
aumento de la permeabilidad vascular debido a la formacin de pasajes intercelulares entre las
clulas endoteliales en las vnulas postcapilares. El aumento de la permeabilidad vascular produce
edema tisular, que conduce a la urticaria, si la reaccin est limitada a la epidermis; angioedema si se
extiende a la dermis, edema laringeo, congestin nasal, y edema intestinal con dolor abdominal,
distensin y diarrea. La contraccin de la musculatura lisa produce broncoespasmo y calambres
abdominales. La vasodilatacin se asocia con enrojecimiento, cefaleas, reduccin de la resistencia
vascular sistmica, hipotensin y sncope. La estimulacin de las terminaciones nerviosas en la piel
es responsable del prurito, y la estimulacin de los receptores histamnicos cardacos produce
taquicardia y posiblemente arritmias.
El shock por vasodilatacin que se produce en la anafilaxia resulta de mltiples
mecanismos, incluyendo la activacin excesiva de mecanismos vasodilatadores, tales como la
sobreregulacin de la sntesis de xido ntrico que activa a la guanilatociclasa soluble y produce
cGMP, y la sntesis de prostaciclinas que activan la adenilciclasa soluble y producen cAMP, ambos
causantes de la defosforilacin de la miosina y vasorelajacin. Otros mediadores que son liberados
por mecanismos no dependientes de IgE tambin pueden producir shock por diversos mecanismos;
por ejemplo la protamina induce vasoconstriccin pulmonar aguda.
CUADRO CLNICO
Las manifestaciones clnicas de las reacciones anafilcticas varan entre leves y graves, y
se relacionan con mltiples factores, tales como la dosis, va y absorcin del antgeno, as como con
el grado de sensibilizacin de la vctima. En algunas instancias, la reaccin es localizada. Por
ejemplo, la ingestin de una sustancia antignica puede provocar nuseas, vmitos, diarrea y
calambres abdominales. Estos sntomas pueden ser la nica manifestacin de la reaccin alrgica, o
el inicio de una respuesta sistmica grave. En forma similar, una reaccin urticariana localizada
puede aparecer en el sitio de una inyeccin o picadura de insecto precediendo a una reaccin general.
La aparicin de coriza, picazn de garganta, sibilancias y disnea se asocia frecuentemente con la
inhalacin de una sustancia antignica. Por otro lado, puede aparecer una reaccin aguda sistmica
sin ningn signo premonitorio (Tabla 2)

Tabla 2.- Espectro clnico de las reacciones anafilcticas y anafilactoideas


Leves
Moderadas
Graves
Eritema local
Vrtigo
Hipotensin arterial
Prurito, urticaria
Reaccin drmica
Angioedema
Coriza
Edema de la lengua
Estridor laringeo
Nuseas y vmitos
Taquipnea
Arritmias y sncope
Diarrea
Taquicardia
Convulsiones
Sufusin conjuntival Dificultad
Shock
respiratoria
Ansiedad
Paro cardaco
Los hallazgos clnicos dominantes de las reacciones anafilcticas son cutaneomucosos,
cardiovasculares y bronquiales, ya sean aislados o en asociacin. Las reacciones ms graves
habitualmente se desarrollan dentro de minutos de la exposicin al alergeno. Los sntomas tpicos
son eritema difuso, urticaria y angioedema de la boca y la cara, seguidos rpidamente de dificultad
respiratoria por edema larngeo, broncoespasmo y, en ciertas ocasiones, edema pulmonar. La vula y
las cuerdas vocales aparecen edematosas. Se auscultan sibilancias y prolongacin de la espiracin.
Aparecen signos de shock, como hipotensin, alteracin del estado mental y acidosis lctica. Las
funciones hemostticas se alteran y existen plaquetopenia y consumo de factores de coagulacin por
accin del PAF y de la anafilatoxina C5.
La manifestacin cardiovascular ms frecuente es una severa hipotensin. La taquicardia
es de regla (120-150 por minuto). El pulso es difcil de percibir y puede ser slo perceptible en las
grandes arterias. Excepcionalmente puede haber bradicardia, especialmente si el paciente est en
tratamiento con bloqueadores. Pueden aparecer arritmias y trastornos de conduccin. Como ya se
adelant, el shock por vasodilatacin que se produce en la anafilaxia es consecuencia de mltiples
mecanismos.
El paro cardaco no es excepcional. Habitualmente es de origen anxico, debido a un
broncoespasmo severo e irreductible o a un shock prolongado. En algunos casos se produce un paro
cardaco inmediato, al inicio de la reaccin anafilctica. Este puede ser el resultado de una reaccin
antgeno-anticuerpo a nivel miocrdico o consecuencia de la accin directa de la histamina sobre el
corazn.
En la Tabla 3 se establecen los grados de severidad de las reacciones anafilcticas que se producen
durante la anestesia. En estas circunstancias, se admite que las reacciones menos graves son
anafilactoideas, mientras que la anafilaxia se presenta ms comnmente como una enfermedad grave.
Tabla 3.- Grados de severidad de las reacciones anafilcticas y anafilactoideas en anestesia.
Grado
1
2
3
4

Sntomas
Signos cutneos: eritema generalizado, urticaria, angioedema
Sntomas evidentes pero que no comprometen la vida: signos cutneos, hipotensin,
taquicardia, tos, dificultad inspiratoria
Sntomas que comprometen la vida: colapso cardiovascular, taquicardia o bradicardia,
arritmias, broncoespasmo
Paro cardiaco y/o respiratorio, muerte

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Una serie de procesos patolgicos producen algunos de los signos y sntomas de la
anafilaxia. Slo luego de haber eliminado a la anafilaxia como diagnstico se deben considerar otras

condiciones, debido a que el fracaso en identificar y tratar apropiadamente un episodio anafilctico


puede ser fatal.
Envenenamiento por pescado: generalmente se desarrolla dentro de los 30 minutos de
ingerir pescados descompuestos, incluyendo atn, delfn o caballa. La intoxicacin en estos casos se
presenta con urticaria, nauseas, vmitos, diarreas y cefaleas. Se debe tratar con antihistamnicos.
Angioedema hereditario: esta forma hereditaria se debe distinguir del angioedema precoz de
la anafilaxia o del angioedema medicamentoso. La urticaria no est presente en el angioedema
hereditario. El angioedema se trata con inhibidores de la C1 esterasa.
Los inhibidores de la enzima de conversin de la angiotensina se asocian con un
angioedema reactivo en particular de la va area superior. Esta reaccin se puede desarrollar das o
aos despus de iniciar la teraputica con inhibidores de la ACE.
El ataque de asma casi fatal puede presentarse con broncoespasmo y estridor. En general, el
ataque de asma no se asocia con urticaria o angioedema. El tratamiento del asma es muy diferente del
tratamiento de la anafilaxia aun cuando el mecanismo de hipersensibilidad inmunolgica sea comn
a ambos.
En algunas formas de ataque de pnico, se desarrolla un estridor funcional por aduccin
forzada de las cuerdas vocales. En estos casos no se asocia urticaria, angioedema ni hipotensin.
EVOLUCIN Y COMPLICACIONES
Los sntomas de la anafilaxia generalmente tienen su inicio dentro de minutos, pero
ocasionalmente ocurren hasta una hora despus de la exposicin al antgeno desencadenante. Los
sntomas y signos pueden seguir un curso unifsico, pero en ocasiones pueden progresar en ondas y
presentar varias recadas en las 24 horas ulteriores al evento inicial. Alrededor del 20% de las
reacciones anafilcticas tienen un curso bifsico. Alrededor de un tercio de las reacciones de la
segunda fase son ms severas que la reaccin inicial.
Si se instaura un tratamiento adecuado en forma inmediata, la evolucin generalmente es
favorable en menos de 30 minutos. El eritema, broncoespasmo y descenso de la presin arterial son
los primeros signos en regresar. La taquicardia y el edema facial pueden persistir por horas.
Las complicaciones dependen de la prolongacin del shock y de la anoxia e incluyen: shock
cardiognico, insuficiencia renal, SDRA, insuficiencia heptica, CID, hemorragia digestiva,
hipertensin endocraneana y coma vegetativo. En el 6% de los casos la evolucin puede ser fatal.
Los bloqueantes pueden aumentar la incidencia y la severidad de la anafilaxia y pueden producir
una respuesta paradojal a la epinefrina.
TRATAMIENTO
En la Tabla 4 se indica la secuencia de tratamiento que debe seguirse en un paciente con
shock anafilctico.
Tabla 4.- Tratamiento del shock anafilctico
1. - Asegurar va area y adecuada ventilacin.

2. - Colocar al paciente horizontal; si existe hipotensin, elevar los miembros inferiores.


3. - Suspender la administracin de cualquier droga presuntamente responsable del episodio.
4. - En presencia de shock reemplazar volemia con soluciones hidroelectrolticas y albmina al
5%. Si el shock persiste luego del adecuado reemplazo de volemia y de la administracin de
norepinefrina, administrar por infusin endovenosa dopamina 5-15 g/kg/min., o epinefrina 24 g/kg/min.
5. - Determinar el sitio de introduccin del alergeno; si es una extremidad se coloca un torniquete
proximal y se administra epinefrina localmente: 0,3 a 0,5 ml de una solucin 1:1.000.
6. - Infusin de catecolaminas: epinefrina subcutnea o endovenosa: 0,3 a 0,5 ml de solucin
1:1.000 cada 5-10 minutos, o infusin continua de 1-5 g/ min. Infusin de noradrenalina: 5 a
10 g/min.
7. - Para el tratamiento del broncoespasmo: epinefrina repetida, aminofilina 5 mg/kg en 10
minutos seguido por 0,4 ml/kg/hora para mantener un nivel plasmtico de 10 a 20 g/ml. El
iprapropium puede ser especialmente til para el tratamiento del broncoespasmo en pacientes
que han recibido bloqueantes.
8. - En pacientes en tratamiento con bloqueantes, administrar glucagon 1 a 2 mg por va IV o
IM.
9. - En presencia de SDRA emplear asistencia respiratoria mecnica.
10. - Monitoreo de presin arterial, electrocardiograma, gases en sangre, lactato, hematocrito,
radiografa de trax, estudio de coagulacin. En ciruga: oximetra de pulso y PetCO2.
11.- Otros agentes utilizables incluyen: difenhidramina 50-100 mg cada 6-8 horas, hidrocortisona
100 mg EV cada 4 horas, cimetidina 300 mg EV cada 3 horas.
12..- Debido a la eficacia de la vasopresina en el shock con vasodilatacin, la droga debe ser
considerada en el tratamiento del shock anafilctico que no responde a la teraputica
convencional.
13.- Observacin durante 24-48 horas en UTI por el riesgo de repeticin del episodio (respuesta
bifsica).
Control de la va area y de la ventilacin. La primera prioridad es la ventilacin. Se debe
lograr una adecuada va area por cuanto la obstruccin alta es un riesgo significativo. En tal sentido,
el intento inicial debe ser la intubacin orotraqueal, pero en caso de no lograrse, es recomendable
realizar una cricotiroidotoma de urgencia. Puesto que estos pacientes pueden presentar edema
pulmonar, es conveniente realizar una radiografa de trax utilizando un equipo porttil.
Si se retarda la intubacin, el paciente puede deteriorarse en un periodo muy corto de
tiempo, con desarrollo de estridor progresivo, disfona severa o afona, edema laringeo, edema
lingual masivo, edema del cuello e hipoxemia. En este momento tanto la intubacin traqueal como la
cricotiroidotomia pueden ser dificultosas o imposibles. Los intentos de intubacin traqueal pueden
aumentar el edema laringeo o comprometer la va area con sangre en la orofaringe y mayor
obstruccin.
El paralizar a los pacientes luego de un intento fallido de intubacin traqueal puede ser
fatal, debido a que la apertura gltica se estrecha y puede ser difcil su visualizacin debido al edema
lingual y orofaringeo y el paciente estar apneico. Si la intubacin traqueal no es exitosa, aun la
ventilacin con mscara puede ser imposible, debido a que el edema laringeo impide la entrada de
aire. La parlisis farmacolgica en este punto puede privar al paciente del nico mecanismo de
ventilacin que son los intentos de ventilacin espontnea.

Una vez realizada la intubacin endotraqueal es conveniente asistir la ventilacin con un


respirador volumtrico. La FiO2, el volumen corriente, la presin inspiratoria y la frecuencia
respiratoria debern ajustarse para obtener una PaO2 de ms de 60 mm Hg. Puede ser difcil obtener
un adecuado volumen corriente a causa de la existencia de broncoespasmo intenso que exige picos
elevados de presin en la va area.
Tratamiento local. Cuando el fenmeno anafilctico es subsecuente a una picadura de
insecto o a la inyeccin de una droga, conviene utilizar un torniquete local en el miembro afectado a
fin de retardar la absorcin sistmica. La inyeccin local de epinefrina tambin puede ayudar a
reducir la absorcin del alergeno.
Tratamiento farmacolgico. La epinefrina es la droga de eleccin para el tratamiento agudo
de la anafilaxia ya que permite revertir las manifestaciones graves tales como la broncoconstriccin y
la hipotensin a travs del aumento de los niveles de AMPc en las clulas cebadas y basfilos. Los
efectos agonistas de la epinefrina permiten mejorar las condiciones inotrpicas y cronotrpicas del
corazn, y las propiedades agonistas elevan la presin arterial por aumento de la resistencia
perifrica. Se debe utilizar en dosis subcutnea o intramuscular de 0,3 a 0,5 ml de la solucin 1:1.000
en las reacciones leves en los adultos, repetida cada 10 a 15 minutos. En presencia de reacciones
severas con manifestaciones cardiovasculares se debe diluir 1 mg de la droga en 10 ml de solucin
fisiolgica e inyectar 0,1 a 0,2 mg por va intravenosa cada 5 a 10 minutos o menos, dependiendo del
efecto obtenido. Tambin se puede administrar por va intratraqueal en dosis de 1-4 mg o por
infusin constante en dosis de 0,1-0,5 g/kg/min. El dosaje en los nios es de 0,01 ml/kg hasta un
mximo de 0,3 ml de una dilucin 1:1.000.
La aminofilina es una droga muy til si el broncoespasmo persiste despus de la
administracin de epinefrina. Durante una reaccin aguda y grave la aminofilina debe administrarse
por va endovenosa, utilizndose una dosis de carga de 5-6 mg/kg en 20 minutos, seguida por una
infusin continua de 0,4-0,9 mg/kg/hora.
Los antihistamnicos bloquean los efectos perifricos de la histamina a travs de una
inhibicin competitiva a nivel de receptores H1 y H2. Las drogas recomendadas son la
difenilhidramina en dosis de 50-100 mg EV y la cimetidina en dosis de 300 mg EV cada 5 minutos.
Los corticoides son tiles para tratar o prevenir las reacciones de anafilaxia. Tambin son
tiles para manejar las reacciones urticarianas que acompaan a la anafilaxia. La dosis recomendada
es de 100 a 200 mg de hidrocortisona con intervalos de cuatro a seis horas.
En los pacientes con shock anafilctico tratados previamente con antagonistas
adrenrgicos, el tratamiento clsico puede ser ineficaz. En este caso se recomienda el empleo de
glucagon en dosis de 1 a 2 mg cada cinco minutos por via intravenosa o intramuscular. El glucagon
tiene efectos inotrpicos, cronotrpicos y vasoactivos que son independientes de los receptores, y
tambin pueden inducir la liberacin de catecolaminas endgenas.
Tratamiento del shock. Una maniobra teraputica fundamental en el tratamiento del shock
anafilctico es la administracin de fluidos a efectos de compensar la hipovolemia. Los lquidos a
administrar incluyen soluciones electrolticas y en casos graves albmina o expansores plasmticos.
En general se requieren grandes volmenes de fluidos: 1.000 a 2.000 ml deben ser administrados
rpidamente, dependiendo de la presin arterial. En pacientes con bloqueo adrenrgico, pueden
requerirse hasta cinco a siete litros para lograr la estabilidad hemodinmica. Si no se logra una

resolucin rpida del shock, es recomendable la colocacin de un catter de arteria pulmonar a fin de
monitorizar la funcin cardaca.
Si el estado de shock persiste pese a la administracin de expansores plasmticos se debe
recurrir al empleo adicional de agentes adrenrgicos. Al efecto, la droga preferida es la epinefrina en
dosis endovenosas repetidas de 0,1-0,2 g cada 5 a 10 minutos. Cuando la hipotensin persiste pese
a este tratamiento, algunos autores recomiendan la infusin endovenosa continua de 2 a 4 g/min.,
con monitoreo continuo de presin arterial y electrocardiograma. La infusin de dopamina, en dosis
de 5 a 15 g/kg/min., tambin es una opcin til para el tratamiento del shock refractario al
tratamiento con expansores de volumen.
PROFILAXIS
La incidencia de reacciones anafilcticas graves puede reducirse significativamente en
pacientes susceptibles utilizando ciertas medidas profilcticas. Las personas con sensibilidad
conocida deben ser advertidas para evitar en lo posible la reexposicin a los agentes causales.
La profilaxis es particularmente til en pacientes sensibles a los medios de contraste que
deben ser sometidos a un procedimiento radiolgico. Se debe administrar un antihistamnico y
corticoides. Para un adulto, se sugieren tres a cuatro dosis orales de 40 mg de prednisona a intervalos
de seis horas, acompaada de ranitidina, 150 mg cada 12 horas. Aproximadamente una hora antes del
estudio se administran 50 a 100 mg de difenilhidramina. Se debe contar con un acceso venoso
adecuado y un equipo de reanimacin en la sala.
Recientemente, Lorenz y col., estudiaron la incidencia y la relevancia clnica de la
liberacin de histamina en el perioperatorio en 240 pacientes quirrgicos sometidos a anestesia
estandarizada, con y sin profilaxis antihistamnica con dimetindene (H1) y cimetidina (H2). Los
autores comprobaron que los pacientes sin profilaxis presentaron un 8% de reacciones graves
relacionadas con la liberacin de histamina cuando recibieron solucin de Ringer y en el 26% cuando
recibieron poligelina, mientras que los pacientes que recibieron antihistamnicos experimentaron
tales reacciones en slo el 2% de los casos.
Es necesario el control ulterior al episodio agudo de anafilaxia, debido a la posibilidad de la
aparicin de una segunda fase de reactividad. Aunque muchas de estas reacciones ocurren dentro de
las una a ocho horas, pueden aparecen sntomas aun despus de 24-48 horas. Algunos autores
recomiendan mantener un tratamiento supresivo con corticoides y antihistamnicos durante cuatro
das luego del episodio.
BIBLIOGRAFA
Advances challenges in resucitation: Anaphylaxis. Circulation 102 (Suppl I):I-241-2000
Advances challenges in resucitation: Part 10.6: Anaphylaxis. Circulation DOI:
10.1161/circulationaha.105.166568 - 2005
Bochner B., Lichtenstein L.: Anaphylaxis. N Engl J Med 324:1785-1991
Carlson R., Bowles A.: Anaphylactic, anaphylactoid, and related forms of shock. Crit Care Clin
2:347-l986
Carroll P.: Anaphylaxis. RN 64:45-December 2001
Ellis A., Day J.: Diagnosis and management of anaphylaxis. Can Med Assoc J 169:307-2003

Eon B., Papazian L., Gouin F: Management of anaphylactic and anaphylactoid reactions during
anesthesia. Clin Rev in Allergy 9:415-l991
Hollingsworth H., Giansiracusa D., Parada N.: Anaphylaxis. En Irwin R., Cerra F., Rippe J: (Edit.):
Intensive Care Medicine Vol 2. Second Edit. Lippincott Raven, New York 1998
Kaliner M.: Anaphylaxis. En Lockey R., Bukantz S.: Fundamentals of inmunology and allergy. WB
Saunders, Philadelphia 1987
Kemp S., Lockey R., Wolf B.: Anaphylaxis: a review of 266 cases. Arch Intern Med 155:17491995
Levy J.: Anaphylaxis and adverse drug reactions. ASA Refresher Courses in Anesthesiology.
33(1):155-2005
Mertes P.: Anaphylactic and anaphylactoid reactions during anesthesia. Special Report.
Anesthesiology News, http://www.cecity.com/. Accedido enero 2005
Moneret Vautrin D., Laxenaire M.: Anaphylactic and anaphylactoid reactions. Clin Rev in Allergy
9:249-1991
Prescott Atkinson T., Kaliner M.: Anaphylaxis. Med Clin North Amer 76:841-1992
Silverman H., Van Hook C.: Hemodynamic changes in human anaphylaxis. Am J of Med 77:341l984
Smith P., Sobotka A.: Physiologic manifestations of human anaphylaxis. J Clin Invest 66:10721980
Sullivan T., Kulczychi A.: Inmediate hypersensitivity responses. En Parker C.: Clinical
Inmunology. W.B.Saunders Co. Phyladelphia l980
Yates A., de Shazo R.: Allergic and nonallergic drug reactions. South Med J 96:1080-2003
Yunginger J.: Anaphylaxis. Ann of Allergy 69:87-1992

TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
El presente artculo es una actualizacin al mes de enero del 2006 del Captulo del Dr. Carlos
Lovesio, del Libro Medicina Intensiva, Dr. Carlos Lovesio, Editorial El Ateneo, Buenos Aires (2001)

DEFINICIN
Se define con el nombre de tromboembolismo pulmonar (TEP) al estado clnico y
anatomopatolgico producido por la interrupcin del riego sanguneo de una porcin del pulmn por
obstruccin de su vaso aferente.
El embolismo pulmonar agudo, muchas veces no diagnosticado en vida, ha sido
reconocido como una complicacin comn y la causa de muerte de muchos pacientes clnicos,
quirrgicos, traumatolgicos, ortopdicos y ginecolgicos. La gran mayora de los mbolos se
originan como trombos en las venas profundas del miembro inferior, se desprenden y son
transportados al pulmn. El embolismo es con frecuencia de carcter repetitivo, y los pacientes
corren el riesgo de morir en uno de los episodios, o de desarrollar un corazn pulmonar crnico.
Los estudios de autopsia han demostrado que la mayora de los mbolos pulmonares se
originan en las venas proximales de los miembros inferiores (Fig. 1). Estos datos han sido
confirmados por series clnicas recientes. Estas observaciones establecen que la trombosis venosa
profunda (TVP) y el tromboembolismo pulmonar son diferentes manifestaciones de la enfermedad
tromboemblica. Debido a que el objetivo teraputico en muchos casos es prevenir la recurrencia de
un episodio emblico, la aproximacin diagnstica al embolismo pulmonar debe incluir ciertas
consideraciones sobre la extensin y localizacin de la trombosis venosa.

Fig. 1.- Trombos venosos obtenidos de la arteria pulmonar durante una embolectoma
pulmonar en paciente que present TEP masivo durante el acto operatorio de correccin de una
fractura de tibia y peron.
FRECUENCIA
La incidencia verdadera del embolismo pulmonar en la clnica no ha sido determinada de
manera concluyente. Las estimaciones habituales pueden ser cuestionadas puesto que no se emplean
de ordinario exmenes confirmatorios, tales como la angiografa pulmonar o el centellograma de
perfusin/ventilacin. En estudios realizados en EE.UU, se inform una incidencia de
tromboembolismo venoso de alrededor de 1 en 1.000 habitantes por ao. Por extrapolacin, se puede
estimar que ms de 250.000 pacientes son hospitalizados por ao en aquel pas por

tromboembolismo venoso. Alrededor de 35.000 mueren por esta enfermedad. Alrededor de un tercio
de estas muertes ocurren en la primera hora ulterior al episodio.
Se debe tener presente que existe una considerable dificultad diagnstica en esta rea.
Segn un estudio reciente de Spery y colaboradores, sobre 812 casos documentados postmorten de
tromboembolismo pulmonar, slo el 34% haba sido diagnosticado correctamente antes de la muerte;
y tambin se comprob una incidencia de 2,5% de diagnsticos premorten que no se confirmaron en
la autopsia.
En estudios de autopsia, se ha comprobado una disminucin de la incidencia de
tromboembolismo pulmonar en los ltimos aos. En efecto, en un estudio de los UCSD Hospital en
EE.UU, analizando tres series se comprob que la incidencia de TEP no sospechado disminuy
desde el 11,6% entre 1972-1974, al 6,3% entre 1982-1984, y al 1,5% entre 1992-1994.
ETIOPATOGENIA
Las tres causas que se han considerado como generadoras de trombosis venosas son: 1) una
lesin primaria de la ntima que involucra el endotelio, la cual produce una reaccin inflamatoria y
secundariamente trombosis; 2) un retardo del flujo que determina una adhesin de los elementos
figurados de la sangre a la ntima, generando trombosis; y 3) un incremento de la coagulabilidad de
la sangre por cambios en las propiedades fsicas o qumicas de los elementos hemticos. Las
peculiaridades anatmicas del sistema venoso en el miembro inferior y en la pelvis son igualmente
importantes.
Lesin intimal. El dao de la ntima explica ciertas formas de trombosis venosa, como las
provocadas por catteres, infeccin o esfuerzo. Sin embargo, no hay evidencias satisfactorias en el
sentido de que la lesin intimal preceda a la trombosis de las venas profundas de los miembros
inferiores.
Anatoma venosa. La trombosis venosa no ocurre indiscriminadamente en el organismo. En
forma caracterstica se localiza en zonas preestablecidas, que dependeran de una disposicin
especial de la anatoma venosa. As, la vena femoral comn y la terminacin de la vena femoral
profunda son sitios de eleccin de la trombosis primaria, especialmente en pacientes en reposo
prolongado. La localizacin en estos lugares podra tener relacin con una baja actividad
fibrinoltica.
Modificaciones del flujo sanguneo. El flujo laminar normal es perturbado a nivel de las
angulaciones y bifurcaciones del rbol vascular. El flujo turbulento que se origina produce acmulos
locales de elementos de la sangre, que se depositan sobre la pared vascular originando microtrombos.
Si a este hecho se le agrega el estasis venoso, las probabilidades de trombosis se incrementan de
manera significativa. El estasis pone a las plaquetas en contacto con el endotelio vascular, previene la
dilucin normal de los factores activados de la coagulacin por el flujo de sangre fresca, y retarda la
llegada de inhibidores de la coagulacin, todo lo cual promueve la formacin del trombo.
Cambios en la sangre. El trmino estado hipercoagulable generalmente hace referencia a las
anormalidades en los factores solubles del plasma o en los elementos figurados, que se asocian con
un aumento de la trombognesis. Se han descripto al respecto aumento de los factores de
coagulacin, activacin intravascular de factores, disminucin de los inhibidores y aumento de
factores plaquetarios.

La evidencia actual sugiere que la trombosis venosa se desarrolla probablemente sobre un


endotelio normal. El proceso se inicia a nivel de un receso valvular de la vena, donde el estasis
venoso local favorece la acumulacin de factores de la coagulacin activados, que no son removidos
por la circulacin. La generacin local de trombina y el acmulo subsiguiente de plaquetas conducen
a la formacin de un trombo plaquetario. La formacin ulterior de fibrina estabiliza el trombo, el cual
crece por deposicin de sucesivas capas de fibrina y agregados plaquetarios. Cuando el trombo se
propaga, ocluye la vena y en esta circunstancia se produce la trombosis retrgrada.
FACTORES PREDISPONENTES DE FLEBOTROMBOSIS
Sexo. Se admite que el tromboembolismo venoso es ms comn en la mujer durante la
edad reproductiva, mientras que la incidencia en los ancianos es mayor en los varones.
Edad. Los estudios clnicos y necrpsicos demostraron una mayor frecuencia de trombosis
venosa y embolismo en la edad media de la vida y en la ancianidad. Por debajo de los 40 aos la
frecuencia es baja, y por encima, se incrementa progresivamente, duplicndose la incidencia por cada
10 aos de aumento de la edad. Se estima que la incidencia vara entre un caso por 1.000.000
personas/ao en nios por debajo de los 15 aos a cerca de un caso por cada 100 personas/ao en
adultos mayores de 85 aos.
Inmovilizacin y reposo. Gibbs y Roberts han demostrado trombosis venosa de los
miembros inferiores en 15 a 20% de pacientes que fallecen dentro de una semana de reposo en cama
y en el 77 al 94% de los que fallecen pasado ese perodo. El riesgo de trombosis es particularmente
elevado en personas mayores de 45 aos que se encuentran en reposo por ms de tres das. Esta
asociacin es importante para establecer la poblacin de riesgo que se beneficiar con tratamiento
profilctico.
TEP previo. Se acepta que los pacientes con una historia previa de trombosis o embolismo
estn predispuestos a nuevos ataques.
Obesidad. Parece ser responsable de un incremento en la morbimortalidad general, y hay
evidencias de que el riesgo de trombosis y embolia es mayor en personas excedidas de peso. Un
estudio reciente identific la obesidad como un factor de riesgo independiente para el
tromboembolismo venoso luego del reemplazo total de cadera.
Diabetes. Movahed y col., realizando un estudio epidemiolgico sobre un gran grupo de
pacientes diabticos en EE.UU., comprobaron que aquellos con diabetes mellitus tienen una
prevalencia significativamente mayor de embolismo pulmonar e hipertensin pulmonar,
independientemente de la presencia de hipertensin arterial, insuficiencia cardiaca o hbito de fumar.
La patognesis de esta asociacin se desconoce al momento actual.
Enfermedades cardacas. La presencia de una enfermedad cardiovascular representa un
factor de riesgo independiente para TEP. El infarto agudo de miocardio, la miocardiopata isqumica
y no isqumica, la insuficiencia cardiaca secundaria a enfermedad valvular, y la cardiomiopata
dilatada idioptica aumentan el riesgo de TEP. Este riesgo es especialmente elevado en pacientes en
estadio III o IV de insuficiencia cardiaca.
Neoplasias. La frecuencia de tromboembolismo pulmonar es dos veces mayor en pacientes
neoplsicos que en no neoplsicos. Los cnceres con alta incidencia de TEP son los del aparato
genitourinario, el pulmn y el aparato digestivo. Como rganos aislados, la prstata y el pncreas
parecen ser los ms predisponentes. Los pacientes neoplsicos que reciben tratamiento
quimioterpico se encuentran en mayor riesgo de TVP y TEP. La quimioterapia con L-asparaginasa
es un factor de riesgo reconocido para tromboembolismo venoso.
Ciruga. Kakkar y colaboradores han demostrado que la incidencia de TVP detectada por
tcnica radioisotpica oscila entre el 30 y el 35% de los pacientes sometidos a ciruga mayor. En slo

la mitad de estos casos existan evidencias clnicas de trombosis. Este trabajo tambin demostr que
alrededor de la mitad de los casos de TVP ocurren en el perodo intraoperatorio y postoperatorio
inmediato. Se inician en las venas de las pantorrillas y se extienden en sentido ascendente en un
nmero variable de casos.
Ciruga ortopdica. Basado en los resultados de los estudios de deteccin de TVP en
pacientes seleccionados para profilaxis, se comprob que la prevalencia de TVP entre los siete y los
14 das que siguen al reemplazo total de cadera, reemplazo total de rodilla o ciruga de fractura de
cadera es de alrededor del 50 al 60%, con una incidencia de TVP proximal de alrededor del 25%, 15
al 20% y 30%, respectivamente. La incidencia de TEP asintomtico es menos cierta. En estudios en
los cuales se realiz en forma rutinaria un centellograma de pulmn, entre el 7 y el 11% de estos
pacientes presentaron un centellograma de alta probabilidad para TEP en las dos semanas que
siguieron a la ciruga.
Comparado con los resultados obtenidos con la evaluacin de pacientes asintomticos, la
incidencia de TVP o TEP sintomtico es mucho menos frecuente. En un estudio de 1.162 pacientes
consecutivos sometidos a remplazo total de cadera, a los cuales no se les administr profilaxis, la
incidencia acumulativa de TVP a los seis meses fue del 3,4%; el TEP fue diagnosticado en el 1,6%
con una incidencia de TEP fatal del 0,3%.
Tomando en cuenta los datos precedentes, se puede establecer una hiptesis respecto a la
historia natural de la enfermedad tromboemblica luego de la ciruga ortopdica mayor. La
enfermedad tromboemblica asintomtica es frecuente, y en ausencia de profilaxis, afecta al menos a
la mitad de estos pacientes. La mayora de estos trombos se resuelven espontneamente. En ciertos
casos, sin embargo, la persistencia de injuria venosa, estasis debido a inmovilidad prolongada, o
trombofilia concomitante, determina que el trombo se propague y se haga sintomtico debido a
oclusin venosa o embolizacin.
Traumatismos. Una Conferencia de Consenso del National Institute of Health estim que
la incidencia de trombosis venosa profunda en pacientes jvenes con trauma multisistmico es de
alrededor del 20%. Se ha demostrado una frecuencia particularmente elevada de tromboembolismo
en pacientes con fracturas de fmur o tibia, fracturas de pelvis y columna, otros traumatismos y
quemaduras.
Embarazo y puerperio. La incidencia global de trombosis y embolismo en el puerperio se
ha estimado en 0,47% de los nacimientos. El embolismo pulmonar y la sepsis son las dos causas ms
importantes de muerte materna.
Durante el embarazo, todos los elementos de la triada de Virchow estn presentes, creando
condiciones ideales para la formacin de trombos. La obstruccin mecnica al flujo de sangre,
particularmente en el tercer trimestre, conduce al estasis. La mujer embarazada presenta un estado
hipercoagulable debido a un aumento relativo de los factores VII, VIII, X y fibringeno, y una
disminucin relativa de la protena S. La injuria endotelial durante el parto es frecuente y aumenta
durante la operacin cesrea. Entre las mujeres embarazadas, aquellas con preeclampsia, paridad
mayor de cuatro, parto prematuro, prolongado reposo en cama, operacin cesrea y una historia de
empleo de tabaco se encuentran en riesgo mayor de TEP.
Contraceptivos orales. La evidencia estadstica es muy sugestiva en el sentido de que los
anticonceptivos orales incrementan el riesgo de trombosis venosa y arterial, y causan muertes por
esta complicacin. Antes de 1995, se admita que el componente progestgeno de los contraceptivos
orales no contribua al riesgo de trombosis. Sin embargo, los datos ms recientes muestran un mayor
riesgo de trombosis venosa con las progestinas de tercera generacin (desogestrel y gestodene) que
con las de segunda generacin. Mientras que los efectos benficos de las progestinas de tercera
generacin sobre los niveles de colesterol HDL han sugerido que podran disminuir el riesgo de
trombosis arterial, la evidencia es que el riesgo relativo de trombosis venosa en las mujeres que

utilizan estos contraceptivos orales es seis a nueve veces mayor que en las que no lo usan. Un estudio
prospectivo demostr que el riesgo absoluto asociado con los contraceptivos de tercera generacin
alcanza al 1 por 1.000 mujeres que lo emplean de novo por ao durante el primer ao de uso.
Reemplazo estrognico en la posmenopausia. Un metaanlisis basado en 12 estudios (Miller
J. y col.) demostr que el empleo corriente de estrgenos en la posmenopausia se asocia con un
aumento al doble del riesgo de tromboembolismo venoso. Para un riesgo basal de TEV de 1,3 por
10.000 mujeres/ao, la administracin de estrgenos se asocia con un riesgo adicional de 1,5 eventos
ms. Cuando se considera la duracin del uso, el riesgo incremental absoluto es de 3,2 eventos
adicionales para los primeros 12 meses y 1,2 eventos adicionales luego de los 12 meses.
Varios estudios observacionales, as como tres estudios randomizados controlados contra
placebo (citados por Douketis J.) han demostrado que las mujeres que utilizan una combinacin de
estrgenos-progestgenos presentan un aumento en dos a cinco veces en el riesgo de desarrollo de
enfermedad tromboemblica en relacin a las que no lo usan. Un hecho a destacar es que las
pacientes que presentan un factor V Leiden o una mutacin del gen de la protrombina presentan un
aumento significativo del riesgo de enfermedad tromboemblica cuando son expuestas a teraputica
de reemplazo hormonal.
Trastornos de coagulacin. Las trombofilias constituyen un grupo de condiciones
hereditarias que predisponen a la trombosis. Sobre la base de un anlisis de multivariancia se ha
comprobado que una historia familiar positiva de TVP y TEP es un factor de riesgo independiente
predictor de trombosis. La presencia de una historia familiar positiva aumenta el riesgo relativo de
trombosis en sujetos con defectos genticos entre tres y cinco veces.
Desde hace tiempo se han reconocido las deficiencias congnitas de los anticoagulantes
endgenos protena C, protena S y antitrombina, pero su prevalencia, aun en pacientes con
trombosis familiar, es baja. El descubrimiento reciente de dos trombofilias relativamente comunes, la
resistencia a la protena C activada asociada con un factor V Leiden anormal y la variante del gen de
la protrombina 20210A, ha aumentado considerablemente la posibilidad de identificar un factor
predisponente hereditario en pacientes con tromboembolismo.
La resistencia a la protena C activada (APC) fue descripta originalmente por Dahlback y
colaboradores en 1993. En la mayora de los casos, el defecto resulta de la sustitucin de la adenina
por la guanina en el nucletido 1691 del gen del factor V, que determina que el residuo ARG 506 sea
reemplazado por la GLU (Arg506Gln). La protena resultante es el factor V Leiden, el defecto
tromboflico hereditario ms comn en la raza blanca. La resistencia a la APC, causada por el factor
V Leiden se encuentra en alrededor del 5% de toda la poblacin occidental. Las prevalencias
observadas varan debido a diferencias regionales. En pacientes no seleccionados con un primer
episodio de TVP, el 20% tienen una mutacin en el factor V. En la trombosis venosa familiar ms del
50% de los individuos portan este defecto. Los heterocigotas para el factor V Leiden tienen un
aumento del riesgo de trombosis de 4 a 10 veces, mientras que los homocigotas tienen un aumento
del riesgo de 50 a 100 veces.
En 1996, Poort y colaboradores describieron una mutacin en la region 3no trasladada del
gen de la protrombina. La mutacin resultante de una sustitucin G a A en la posicin 20210A,
produce una elevacin de los niveles plasmticos de protrombina y se encuentra presente en
alrededor del 2% de la poblacin sana, con diferencias regionales. En pacientes con un episodio
inicial de TVP, esta mutacin se encuentra en el 6% de los casos.
En adicin, existe evidencia de que la hiperhomocistinemia tambin puede influir en el
riesgo de trombosis. Se admite que en la actualidad se puede encontrar una anormalidad gentica

predisponiendo a la trombosis en alrededor de un tercio de los pacientes no seleccionados con


tromboembolismo venoso, y en ms de la mitad de los pacientes con trombosis familiar.
En el reciente estudio LITE, por su parte, se comprob que la elevacin del factor VIII y
del factor von Willebrand son factores de riesgo comunes para tromboembolismo venoso, y la
elevacin del factor VII podra ser un factor de riesgo posible para la misma situacin.
Los anticuerpos antifosfolipdicos son los defectos tromboflicos adquiridos ms comunes
e importantes. Se presentan como un grupo heterogneo de anticuerpos dirigidos contra los
fosfolpidos. Los anticuerpos antifosfolipdicos comprenden inhibidores lpicos y concentraciones
elevadas de anticuerpos anticardiolipina. Estos anticuerpos se producen en una serie de
circunstancias, incluyendo desordenes del tejido conectivo tales como el lupus sistmico, infecciones
bacterianas, exposicin a ciertas drogas, y en algunos casos en forma idioptica. La presencia
persistente de los mismos se asocia con un aumento del riesgo de trombosis arterial y o venosa.
Existe tambin una evidencia convincente que la presencia de anticuerpos antifosfolipdicos se asocia
con prdida fetal recurrente.
Algunos pacientes tienen ms de una trombofilia, y lo habitual es que coexista un factor V
Leiden y otra anormalidad, debido a que este factor es el que se presenta con ms frecuencia. Se
sugiere que los pacientes con defectos combinados se encuentran en mayor riesgo de TVP.
En resumen, las trombofilias son un factor de riesgo para trombosis, pero el riesgo no es el
mismo en diferentes trombofilias (Tabla 1). El riesgo de trombosis es relativamente escaso en
heterocigotos para el factor V Leiden o el factor II 20201A en relacin con otros factores de riesgo.
En contraste, el riesgo de trombosis es alto en la deficiencia de AT y en las trombofilias combinadas.
Tabla 1.- Prevalencia y riesgo relativo de trombosis en los estados hipercoagulables.
Estado hipercoagulable
Factor V Leiden heterocigota
Factor V Leiden homocigota
Factor V Leiden heterocigota y mutacin de
protrombina
Deficiencia antitrombina
Homocisteinemia
Deficiencia protena C
Deficiencia protena S
Anticoagulante lpico

Riesgo relativo de trombosis


(Intervalo de confidencia 95%)
0,9 (0,5-1,6)
79,4 (22-289)
5,4 (2,4-14,1)
2,2 (1,0-4,7)
2,5 (1,2-5,2)
6,5 (1,8-24)
0,7 (0,3-1,8)
11,1 (3,8-32,3)

Prevalencia
16%-54%
1,5%
6%
17%
10%
3%-15%
1,5%-10%
5%-24%

Internacin en terapia intensiva. Los pacientes internados en UTI generalmente presentan


varios factores predisponentes para el desarrollo de TVP y TEP. Los factores de riesgo adquiridos en
la UTI son la ventilacin mecnica, la inmovilidad, la presencia de catteres venosos femorales, y el
empleo de sedantes y drogas paralizantes. Tomados en conjunto diversos estudios destinados a
evaluar la incidencia de trombosis venosa profunda en pacientes internados en UTI mdicas,
constataron que la misma oscila entre el 5 y el 33%. En un estudio en pacientes de alto riesgo en UTI
que reciban profilaxis para TVP, se comprob que la incidencia de trombosis fue del 12%. En otro
estudio, se detect la presencia de trombosis venosa por ultrasonografa en el 33% de los pacientes
internados en UTI, a pesar que el 61% reciban profilaxis. Aunque esta incidencia es mucho ms baja
que la de los pacientes de alto riesgo, tales como aquellos con lesin traumtica aguda espinal (49-

100%), o los sometidos a artroplastia de rodilla (40-84%), es similar al riesgo del 22% de los
pacientes de ciruga general que no reciben profilaxis. Es interesante destacar que hasta el 15% de las
trombosis detectadas correspondieron a las extremidades superiores en relacin con catteres
venosos.
Accidente cerebrovascular. La incidencia de TVP en esta poblacin se ha calculado en un
42%, localizndose la mayora de las veces en el miembro partico o paralizado. En una revisin de
1.538 pacientes en un registro de ictus, la embolia pulmonar fue la causa de muerte en 13,6% del
total de muertes producidas dentro de las tres semanas del episodio agudo.
Presencia de catteres intravenosos. Aunque la mayora de las embolias pulmonares se
originan en las venas profundas de los miembros inferiores, se pueden producir embolias
clnicamente significativas a partir de otros sitios de trombosis venosas, incluyendo las venas axilar,
subclavia, ilacas y de la pelvis. Los catteres intravenosos son un factor de riesgo para el desarrollo
de trombosis de las venas citadas. Para el caso particular de las trombosis provenientes de las
extremidades superiores, se han establecido como factores de riesgo el nmero de punciones
realizadas durante los intentos de colocacin del catter, el nmero de catteres insertados y
cambiados, la localizacin de los mismos, la duracin de la cateterizacin, el tipo de catter y fluidos
utilizados, y la presencia de infecciones o estados hipercoagulables asociados.
Viajes prolongados. Existe un intenso debate sobre el riesgo potencial de desarrollo de TVP
y TEP en los individuos que realizan viajes areos. La mayor evidencia en relacin a la
predisposicin a la trombosis como consecuencia de los viajes surge de individuos que se presentan
con embolismo pulmonar inmediatamente despus del descenso. Dos anlisis independientes
sugieren que el riesgo de embolismo precoz aumenta en forma exponencial con el tiempo de vuelo
por encima de las seis horas y puede alcanzar a 1 en 200.000 pasajeros que viajan en forma
ininterrumpida por ms de 12 horas. La explicacin ms probable es que el estasis venoso en las
piernas durante la inmovilizacin prolongada favorecera el desarrollo de la trombosis. Los casos
reportados sugieren que en la mayora de ellos, la trombosis afect a individuos que tenan otros
factores de riesgo, como trombosis previa, accidentes recientes u otras predisposiciones.
El reconocimiento de los factores precedentes es importante para establecer el denominado
factor predictivo de probabilidad pre-test de embolismo pulmonar (ver diagnstico).
Combinacin de factores de riesgo. Las investigaciones recientes se han focalizado en la
observacin que muchos pacientes afectados tienen ms de un factor de riesgo para trombosis
venosa. Tales factores de riesgo pueden incluir condiciones hereditarias o combinaciones de factores
hereditarios y adquiridos. Por ejemplo, los pacientes con ms de un factor de riesgo hereditario se
encuentran en mayor riesgo de trombosis venosa que los pacientes con un solo factor de riesgo. As,
la coexistencia del factor V Leiden y de mutaciones en el gen de la protrombina duplica el riesgo
para trombosis venosa recurrente, comparada con portadores exclusivamente del factor V Leiden.
Pacientes con condiciones tromboflicas congnitas que son colocados en situaciones de alto riesgo
para trombosis, tales como el embarazo, el uso de contraceptivos orales o ciruga ortopdica, tambin
parecen tener mayor riesgo de trombosis venosa que los pacientes similares que no tienen un estado
tromboflico congnito.
PATOLOGA
La gran mayora de los trombos embolizantes se originan en el rbol venoso de los
miembros inferiores, y en la mayor parte de los casos fatales proceden de las venas iliofemorales.
Aun en los pacientes con enfermedad cardaca, predominan los mbolos formados en las venas de los
miembros inferiores y la pelvis, y menos del 10% provienen del corazn. Se debe recordar, por otra

parte, que la trombosis es con frecuencia bilateral, y el origen del trombombolo puede estar en el
miembro menos sintomtico.
Al mismo tiempo que se produce la trombosis, se inicia el proceso de resolucin. El
trombo se resuelve por uno o ambos de dos mecanismos: fibrinolisis y organizacin. La fibrinolisis
hace referencia a la disolucin del trombo por enzimas plasmticas. Se trata de un proceso
relativamente rpido, que se lleva a cabo en horas o varios das. Si la fibrinolisis no es totalmente
efectiva, la organizacin concluye el proceso de resolucin. Clulas de reparacin infiltran el trombo
residual y reemplazan los componentes trombticos por tejido conectivo. El residuo fibroso se
incorpora luego a la pared venosa y se reendoteliza. La organizacin habitualmente produce el
engrosamiento de la pared venosa, lo que provee un nuevo ncleo para la futura formacin de
trombos. El engrosamiento puede incluir una o ms vlvulas venosas, haciendo a la vena
incompetente. Cualquiera sea el proceso, la secuencia de resolucin se completa en siete a 10 das.
En este momento, el trombo inicial ha desaparecido o se ha incorporado a la pared de la vena.
Previo a la conclusin del proceso de resolucin es posible el desprendimiento del trombo
o de parte de l, y ello ocurre en particular con los trombos propagados que tienen slo una pequea
fijacin a la pared intimal. La ambulacin, la movilizacin y los esfuerzos defecatorios son factores
importantes en la gnesis del desprendimiento.
Es difcil determinar la verdadera incidencia del embolismo pulmonar, pero se estima que
el 15 al 20% de los trombos de las venas de la pantorrilla progresan, y que el 50% o ms de los
pacientes con trombos en el sector iliofemoral pueden embolizar. En pacientes con TVP
documentada, pero sin sntomas clnicos de TEP, el centellograma de ventilacin/perfusin revela
que el 51% tienen una alta probabilidad de tener embolismo pulmonar, y slo el 27% de aquellos con
TVP proximal tienen un centellograma normal.
Los mbolos pueden localizarse en cualquier parte del rbol vascular del pulmn. Existe
una preferencia por las localizaciones mltiples, y es habitual que se encuentren comprometidos los
lbulos inferiores del pulmn derecho. Tambin es frecuente encontrar trombos de distintas edades,
lo cual puede conducir a la presencia o no de reas variables de infarto. Este hecho es importante por
cuanto demuestra que estos pacientes sufren de sucesivas embolizaciones, y que la muerte puede ser
prevenida si se realiza un diagnstico precoz.
El infarto de pulmn se define desde el punto de vista anatomopatolgico como un rea
circunscripta de hemorragia local, por lo comn perifrica y subpleural, que histolgicamente
muestra necrosis del parnquima pulmonar. Existen formas incompletas de infarto que se
caracterizan por hemorragia sin necrosis. En estos casos, la imagen radiogrfica de infarto es
transitoria. El nmero de pacientes con embolia de pulmn que desarrollan infarto es baja (10%), o
sea que el embolismo sin infarto es la regla. El mecanismo que explica la aparicin o no de infarto en
presencia de embolia es la existencia de una vascularizacin doble, a travs de la arteria pulmonar y
de las arterias bronquiales, en el pulmn.
Un aspecto del embolismo que se ha hecho evidente a partir del empleo de la
ecocardiografia para su evaluacin es la persistencia de fragmentos emblicos atrapados en la
aurcula o el ventrculo derechos. Estos eventos: fragmentacin emblica y retencin en las
cavidades derechas, se asocian con embolizacin secundaria, pudiendo agravar el proceso inicial.

Es habitual que al cabo de un tiempo se produzca la restauracin del flujo sanguneo a


nivel de una arteria pulmonar ocluida. Los factores que la facilitan son la retraccin del trombo y la
trombolisis, y la reduccin y organizacin del trombo, con recanalizacin ulterior en otros casos.
FISIOPATOLOGA
Las manifestaciones clnicas que suceden a un episodio de TEP son en gran parte
secundarias al desarrollo de hipertensin pulmonar, de magnitud y duracin variables. El cuadro
fisiopatolgico se completa con las alteraciones estructurales y funcionales que se producen en el
pulmn como consecuencia de la obstruccin vascular.
Consecuencias hemodinmicas. El impacto del material emblico sobre el tracto de salida
del ventrculo derecho precipita un aumento en la impedancia de tal ventrculo que est relacionado
predominantemente con la interaccin entre el grado de obstruccin mecnica y el estado
cardiopulmonar previo del paciente. En el caso de un TEP significativo, se produce un aumento
agudo de los niveles de pptido natriurtico atrial y pptido natriurtico cerebral en respuesta a la
elevacin de la presin de la arteria pulmonar. Los efectos vasodilatadores y anti-renina angiotensina
de estas sustancias en el contexto del TEP producen una disminucin de la presin de la arteria
pulmonar (mecanismo contraregulador). Cuando los mecanismos compensatorios se superan, se
produce un aumento agudo de la presin arterial pulmonar.
A medida que aumenta la impedancia vascular ventricular derecha, el mantenimiento
compensador del volumen minuto cardiaco (VMC) se logra por una combinacin de taquicardia
inducida por catecolaminas y la utilizacin de la reserva de precarga (fenmeno de Frank-Starling).
Esta ltima, en conjuncin con el aumento de la presin en las cavidades derechas, precipita la
dilatacin del ventrculo derecho y contribuye a un aumento del estrs parietal (estrs parietal =
presin x radio). Un aumento ulterior en la impedancia vascular del ventrculo derecho y del estrs
parietal disminuir la funcin sistlica ventricular derecha y el VMC. Es interesante destacar que la
presin arterial media (PAM) puede ser mantenida en este momento por la vasoconstriccin
sistmica. A partir del punto inicial de la depresin del VMC, el aumento subsecuente de la
impedancia ventricular derecha resultar en un aumento desproporcionado en el volumen de fin de
distole ventricular derecho comparado con el volumen de fin de sstole. Denominado afterload
mismatch, la presin de trabajo ventricular derecha exceder al volumen ventricular, resultando en
una disminucin de la precarga ventricular izquierda dado el alineamiento en serie de los ventrculos.
La precarga ventricular izquierda tambin se deteriora por la disminucin de la distensibilidad
ventricular izquierda consecuente con la desviacin a la izquierda del septum interventricular y la
rigidez pericrdica, ambos relacionados con el grado de dilatacin ventricular derecha. En presencia
de un volumen de eyeccin ventricular izquierdo disminuido, la PAM slo puede ser mantenida por
una vasoconstriccin inducida por catecolaminas. La presin de perfusin coronaria ventricular
derecha es dependiente del gradiente entre la PAM y la presin subendocrdica ventricular derecha
(RVEDP). La disminucin en la PAM producida por el tromboembolismo pulmonar, en asociacin
con el aumento de la presin subendocrdica ventricular derecha, deteriora la perfusin
subendocrdica y el aporte de oxgeno, en un contexto de aumento del estrs parietal que produce a
su vez un aumento de la demanda de oxgeno, culminando en fallo ventricular derecho. La presencia
de shock o inestabilidad hemodinmica define el agotamiento y el fracaso de todos los mecanismos
de compensacin cardiacos y sistmicos.
En pacientes sin enfermedad cardiopulmonar previa, las manifestaciones clnicas y
fisiolgicas del TEP se relacionan en forma directa con el tamao del mbolo. Se ha observado una

buena correlacin entre la magnitud de la obstruccin angiogrfica y la presin arterial media


pulmonar (PAMp), la presin auricular derecha, la PaO2 y el pulso. Las elevaciones en la PAMp se
manifiestan cuando ms del 25-30% del lecho pulmonar est obstruido. En forma similar, las
evidencias ecocardiogrficas de dilatacin ventricular derecha se hacen evidentes cuando ms del
30% del lecho vascular est obstruido. Los datos precedentes tienen una serie de importantes
implicancias. Primero, los pacientes sin evidencia de dilatacin ventricular derecha o hipertensin
pulmonar habitualmente tienen mbolos relativamente pequeos, cuya nica manifestacin clnica
puede ser una disminucin de la PaO2. Con anticoagulacin apropiada la mortalidad en este grupo es
de 0%. Segundo, debido a que la dilatacin ventricular derecha comienza a producirse cuando el
30% del lecho pulmonar est obstruido, la mayora de los pacientes informados en las series clnicas
se encuentran en este grupo. La relacin entre la resistencia vascular pulmonar y el grado de
obstruccin anatmica es hiperblico y no linear, con un aumento dramtico en la resistencia
vascular pulmonar cuando la obstruccin excede el 60%. Esto justifica la observacin que el VMC
est caractersticamente elevado en la mayora de pacientes con TEP sin enfermedad cardiopulmonar
previa, ya que la depresin del VMC es inusual con obstrucciones menores del 50%.
En contraste, los pacientes con enfermedad cardiopulmonar previa manifiestan en forma
caracterstica un grado mayor de deterioro cardiovascular con grados menores de obstruccin
vascular pulmonar. En el Urokinase Embolic Pulmonaire Massive PE trial, el 90% de los pacientes
que se presentaron en shock tenan enfermedad cardiopulmonar previa, y el 56% de los pacientes con
enfermedad cardiopulmonar previa se presentaron en shock, comparado con el 2% de los pacientes
sin enfermedad previa. La obstruccin de ms del 50% del lecho pulmonar es rara vez reconocida en
esta poblacin, lo que sugiere que los pacientes con enfermedad cardiopulmonar previa que
presentan un evento emblico masivo no sobreviven como para ser estudiados. En un grupo de
pacientes con enfermedad cardiopulmonar previa y una obstruccin de alrededor del 23%, se
constataron elevaciones significativas de la presin arterial pulmonar.
Un problema clnico particular es el deterioro hemodinmico que se observa en algunos
pacientes con TEP en los primeros das que siguen a la embolizacin. Aunque el TEP puede ser
inmediatamente fatal, un nmero importante de pacientes que eventualmente sucumben lo hacen uno
o ms das despus de la presentacin. Se admite que la causa de estas muertes tardas puede ser un
deterioro progresivo de la funcin miocrdica, por infarto del ventrculo derecho u otra injuria
celular; o un aumento en la poscarga debido a factores tales como embolismo recurrente,
propagacin del mbolo o liberacin de mediadores vasoactivos a partir del mismo.
Alteraciones de la funcin pulmonar. Concomitantemente con la repercusin
hemodinmica descripta, se producen fenmenos secundarios al TEP en otros sectores del pulmn.
Las alteraciones respiratorias primarias inducidas por el embolismo pulmonar consisten en
defecto de sntesis del surfactante con colapso alveolar, atelectasias laminares, broncoespasmo y
aumento del espacio muerto.
La obstruccin al flujo sanguneo producida por un trombombolo causa alteraciones de la
relacin ventilacin/perfusin. La relacin V/Q se halla aumentada en las zonas ocluidas, con
incremento del espacio muerto fisiolgico; y disminuida en las zonas no afectadas a causa de la
desviacin de la sangre hacia ellas desde las reas de oclusin. Esto conduce a un shunt funcional
relativo de sangre hacia las venas pulmonares. Sin embargo, tales efectos no adquieren gran
significacin por la desviacin concomitante del aire de los segmentos pulmonares mal perfundidos a
los bien perfundidos, mediante los siguientes mecanismos: a) broncoconstriccin regional a
consecuencia de la disminucin de la PCO2 en las zonas afectadas; b) prdida del surfactante alveolar
en las zonas no perfundidas, y c) liberacin de una sustancia con accin broncoconstrictora por el
mbolo.

CLNICA
Se debe tener en cuenta que muchos episodios de TEP son subclnicos y pasan
inadvertidos. Se admite que entre un 15 y un 30% de pacientes con TEP no presentan sntomas.
Adems, slo el 50% de los pacientes con embolismo pulmonar tienen manifestaciones de trombosis
de las venas profundas de los miembros inferiores.
Sasahara ha descripto tres sndromes clnicos tpicos asociados con el TEP, a saber:
1.- Presencia de disnea sbita, sin otra causa que la explique, en pacientes con factores
predisponentes de TEP. En estos pacientes, el electrocardiograma y la radiografa de trax son
habitualmente normales, pero la PaO2 arterial por lo general est disminuida.
2.- Infarto pulmonar, caracterizado por la presencia de dolor pleurtico, con o sin hemoptisis
o esputo hemoptoico y presencia de rales. La radiografa de trax es casi siempre anormal,
demostrando alteraciones parenquimatosas, derrame pleural o elevacin del hemidiafragma
respectivo.
3.- El sndrome de colapso circulatorio se puede manifestar por un sncope transitorio con
recuperacin, inestabilidad hemodinmica o paro cardiaco. El sncope se produce en el 8 al 14% de
los pacientes con TEP y es debido a la obstruccin aguda a la eyeccin del ventrculo derecho. La
disfuncin ventricular derecha persistente conduce a la inestabilidad hemodinmica. En la situacin
ms extrema, se produce paro cardiaco. De todos los paros cardiacos que se presentan a un servicio
de emergencia, el 4,5% son secundarios a TEP. Tomando en cuenta los paros cardiacos con
disociacin electromecnica, el 36% son producidos por grandes mbolos pulmonares.
Embolismo masivo
El embolismo pulmonar masivo ocurre cuando se produce una obstruccin mecnica sbita
del 50% o ms del lecho arterial pulmonar. Esto puede reflejar una oclusin completa de una de las
ramas mayores de la arteria pulmonar o, ms frecuentemente, una obstruccin difusa de mltiples
ramas arteriales. Esta reduccin mecnica, asociada a espasmos vasculares reflejos, produce una
hipertensin pulmonar suficiente como para causar insuficiencia cardaca derecha.
En la serie de Gorham, el 41% de los pacientes fallecidos por embolismo pulmonar
murieron en los primeros 10 minutos y el 66% en las primeras dos horas. Los estudios ulteriores
sealaron que si la circulacin es capaz de mantener la vida ms all de las dos horas y no se
producen nuevas embolias, el paciente puede recuperarse.
El cuadro clsico del embolismo pulmonar masivo est dominado por el shock, la cianosis
y la sed de aire. El shock es a menudo grave, con presin arterial apenas perceptible. La
hiperactividad simptica se traduce por diaforesis intensa con piel fra y plida. El pulso es rpido y
de pequeo volumen, el segundo ruido cardaco est acentuado, puede existir un cuarto ruido audible
y son frecuentes las arritmias.
La cianosis es consecuencia tanto del descenso de la oxigenacin arterial como del
aumento de la extraccin de oxgeno a nivel de los lechos perifricos mal perfundidos. La taquipnea
y la dificultad respiratoria son particularmente notables y constituyen un buen signo diagnstico. La
radiografa de trax puede ser normal, pero es frecuente observar la prominencia del arco de la
arteria pulmonar asociado a hipoperfusin pulmonar perifrica.

EMBOLISMO PULMONAR MAYOR


obstruccin

neurohumoral

Sobrecarga de presin
Disminucin de
la PPC VD

tensin parietal
demanda O2

Isquemia

Disminucin del VMC derecho

Descompensacin ventricular derecha


Aumento de volumen ventricular derecho

Disminucin
VMC/PAM

. Desviacin septal
.Restriccin pericrdica

Interaccin
biventricular

Disminucin de la distensibilidad ventricular izquierda

Disminucin de la precarga ventricular izquierda


PPC VD: presin de perfusin coronaria ventricular derecha; VMC: volumen minuto cardiaco; PAM: presin
arterial media

Fig. 2.- Fisiopatologa del embolismo pulmonar masivo.


Se han descripto diversas caractersticas para definir la gravedad de un TEP:
a.- Presin arterial sistlica por debajo de 90 mm Hg.
b.- Hipoxemia, con PaO2 inferior a 60 mm Hg.
c.- Ritmo de galope derecho.
d.- Presin arterial pulmonar superior a 30 mm Hg.
e.- Obstruccin vascular mayor del 50% demostrada por angiografa.
La presencia de dos o ms de estos valores se asocia con una grave situacin hemodinmica.
En la muerte sbita que sigue a algunos episodios de embolismo pulmonar, ciertos autores
han tratado de encontrar pruebas de fenmenos reflejos pulmonocoronarios. Sin embargo, no existen
datos concluyentes respecto de la existencia de tales reflejos. En general, se admite que el
mecanismo de la muerte sbita en el embolismo pulmonar responde a hipotensin arterial o espasmo
coronario. Gorham ha ofrecido evidencias postmorten que establecen que todos los casos de muerte
sbita consecutivos a un embolismo pulmonar relativamente menor pueden ser explicados por causas
no emblicas, como la presencia de una enfermedad coronaria previa. En la Fig. 2 se indican los
eventos fisiopatolgicos que se asocian con un embolismo pulmonar masivo.
Embolismo lobular
Disnea y taquipnea. Aunque no especficos, son hallazgos prcticamente constantes en el
TEP. La hiperventilacin es un signo til para el diagnstico, particularmente si no se encuentra en
relacin con la temperatura y la frecuencia cardaca.

Dolor torcico. No es infrecuente y puede variar entre una vaga molestia retroesternal hasta
una precordialgia intensa que simula el infarto agudo de miocardio. Este tipo de dolor anginoso es
atribuible a la disminucin del flujo coronario relativo, como consecuencia de la disminucin de la
presin artica y el aumento del consumo de oxgeno.
Tos y hemoptisis. La tos seca no productiva es muy frecuente. Por otra parte, la hemoptisis,
considerada como un hallazgo caracterstico del TEP, es en realidad una manifestacin del infarto del
pulmn, y slo aparece en el 10 al 25% de los casos.
Signos clnicos. Los pacientes con TEP agudo desarrollan con frecuencia
broncoconstriccin de probable origen humoral. Pueden auscultarse sibilancias localizadas,
unilaterales o bilaterales, as como tambin rales finos bilaterales, un frote pleural y disminucin de
la entrada de aire en ambos campos pulmonares en las zonas basales. Esto ltimo se atribuye a la
elevacin de los diafragmas.
La cianosis es otro signo clsico del embolismo pulmonar, y se observa en la mayora de
los pacientes con cuadros clnicos graves. Se corresponde con un descenso de la PaO 2 y de la SaO2.
La taquicardia sinusal es tambin muy comn, y puede alcanzar valores de 120 latidos por minuto.
La fiebre, entre 37 y 38C, acompaa al 33% de los pacientes con embolismo pulmonar, y puede
hacer confundir el cuadro con una neumopata bacteriana.
Signos cardiovasculares. Adems de la taquicardia, en las formas graves se constata un
aumento de la presin venosa yugular, ritmo de galope derecho, hipotensin y acentuacin del
componente pulmonar del segundo ruido. La aparicin aguda de un desdoblamiento del segundo
ruido, relativamente fijo, es patognomnica de corazn pulmonar agudo secundario a
tromboembolismo. Se ha descripto la aparicin de edema agudo de pulmn en pacientes con
tromboembolismo pulmonar, el cual se atribuye a la disminucin del flujo coronario con hipoxia
miocrdica y falla ventricular izquierda.
La variabilidad del cuadro clnico del TEP ha sido bien establecida. La mayora de los
pacientes se presentan con una historia clnica inespecfica y sntomas y signos comunes a otros
padecimientos cardiopulmonares, como disnea, taquicardia, taquipnea y fiebre. El nmero de
pacientes que tienen hemoptisis, dolor pleural, frote y trombosis venosa evidente en los miembros es
muy escaso.
ELECTROCARDIOGRAMA
Se ha comprobado que slo el 20% de los pacientes afectados de TEP muestran signos
electrocardiogrficos compatibles con tal diagnstico; y por otra parte, la mayora de los cambios
electrocardiogrficos en el TEP son transitorios, y se alternan o desaparecen con la mejora del
estado circulatorio.
Wolff describe cinco tipos de trazados en pacientes con TEP:
a.- Electrocardiograma normal.
b.- Aspecto de isquemia subepicrdica anterior (ondas T invertidas y simtricas de V1 a V4
con o sin prolongacin del QT); considerado como el signo ms frecuente de TEP masivo.
c.- Bloqueo de rama derecha transitorio.
d.- Patente de cor pulmonale agudo (S1,Q3,T3) (Signo de Mc Ginn y White) (Fig. 3).
e.- Cambios que simulan un infarto de miocardio de cara inferior.
Se han descripto, adems, comienzo brusco de arritmias auriculares, particularmente
fibrilacin auricular y taquicardia paroxstica auricular, onda P prominente y extrasistolia ventricular.

Aunque los hallazgos electrocardiogrficos clsicos de S1Q3T3 y de taquicardia sinusal son


marcadores no sensibles de enfermedad y otros hallazgos no son especficos, las ventajas
diagnsticas del ECG incluyen su capacidad de establecer diagnsticos alternativos tales como el
infarto de miocardio y la pericarditis, la rapidez de su realizacin y su bajo costo.

Fig. 3.- Electrocardiograma con la patente S1, Q3, T3.


LABORATORIO
La determinacin de gases en sangre arterial en pacientes con TEP revela, generalmente, la
presencia de hipoxemia. Sin embargo, sta no es constante y pueden hallarse cifras normales en un
10 a 20% de pacientes. Por otra parte, se ha sugerido que en pacientes con embolismo masivo puede
existir una PaO2 normal, lo cual se atribuye a la disminucin acentuada del volumen minuto cardiaco.
La opinin aceptada es que una PaO2 normal o un DA-a O2 normal, no excluyen el
tromboembolismo pulmonar.
El mecanismo de la hipoxemia en el TEP ha sido atribuido a diversas causas: shunt de
derecha a izquierda por atelectasias regionales, irregularidad de V/Q, disminucin de la capacidad de
difusin y shunt de derecha a izquierda a nivel cardaco en pacientes con foramen oval persistente y
con gran incremento de la presin en las cavidades derechas. Se ha comprobado que los pacientes
con un foramen oval patente y TEP presentan mayor hipoxemia y requieren mayor soporte
inotrpico.
Un mtodo interesante para sospechar el TEP en los pacientes en asistencia respiratoria
mecnica es la presencia de una brusca cada de la SaO2 evaluada por oximetra de pulso.
Otro de los parmetros en que se ha puesto particular inters desde el punto de vista
diagnstico es la medicin de la PaCO2 en la sangre arterial. Esta se halla habitualmente disminuida

o dentro de lmites normales a causa de la hiperventilacin que acompaa al TEP y que da lugar a
una moderada alcalosis respiratoria.
El embolismo pulmonar produce una anormalidad VA/Q caracterizada por la generacin de
un espacio muerto alveolar puro. En los pacientes en asistencia respiratoria mecnica, esto se
manifiesta por la brusca cada en ms de un 5% de la presin espirada de dixido de carbono (P ECO2)
medida por capnografa, lo cual es un signo de mucha sensibilidad para sospechar TEP.
Se ha descripto una trada enzimtica en el TEP caracterizada por aumento de la LDH, de
la bilirrubina y de la TGO. Sin embargo, el valor de esta trada ha sido cuestionado. En efecto, el
hallazgo ms frecuente (42%) es el aumento de la LDH, con bilirrubina y TGO normales. La trada
clsica slo aparece en el 15% de los casos.
En la ltima dcada se han desarrollado una serie de exmenes de laboratorio destinados a
reconocer marcadores de la activacin de la coagulacin y de la fibrinlisis. Los mismos incluyen el
dmero D, los complejos TAT-III (TAT) y los fragmentos 1+2 de la protrombina. El dmero D es un
producto de degradacin especfico de la fibrina, que aparece slo luego de la estabilizacin (crosslinking) de la red de fibrina y la subsecuente lisis por la plasmina.
El dmero D ha demostrado ser til en clnica como test de exclusin de TEP en
determinadas circunstancias. Aunque el dmero D tiene una vida media en la circulacin de slo
cuatro a seis horas, la fibrinolisis contnua de los trombos en el TEP aumenta la concentracin
plasmtica del mismo por al menos una semana. Se admite que el reconocimiento de un nivel de
dmero D por debajo de 500 g/L en una prueba de ELISA descarta el diagnstico de TEP agudo en
pacientes con baja probabilidad clnica de la enfermedad. Menos del 1% de los pacientes con dmero
D por debajo de esta cifra y baja sospecha clnica presentan un TEP. Los valores por encima de esta
cifra no deben ser utilizados como prueba diagnstica nica de TEP, debido a su baja especificidad,
cercana al 45%, en particular en pacientes que padecen de una condicin asociada con la generacin
de fibrina, por ejemplo postoperatorio, sepsis, CID o traumatismos. El test tampoco tiene
especificidad en ancianos, probablemente en relacin con comorbilidades que aumentan los niveles
de D-dmero en estas circunstancias, tales como la presencia de cncer, inflamacin, y ciruga
reciente.
Shorr y colaboradores comprobaron que en terapia intensiva, el 80% de los pacientes con
sospecha pero no confirmacin de TVP y TEP presentan elevacin de los niveles de dmero D. Es
evidente que una gran proporcin de pacientes en UTI presentan un aumento de los niveles de
dmero D atribuible a otras causas. A pesar de ello, Kollef y colaboradores comprobaron que en
forma aislada, el dmero D tiene un valor predictivo negativo del 93% en los pacientes en UTI, lo que
permitira obviar una investigacin ulterior en un nmero limitado de pacientes.
Se ha demostrado que un test de reciente aparicin, el VIDAS ELISA D-dmero, posee una
sensibilidad del 100% para la exclusin de TVP. El empleo de este test en pacientes ambulatorios
con baja o moderada posibilidad clnica pretest de enfermedad tromboemblica puede ser sumamente
til para evitar la realizacin de mtodos de diagnstico ms costosos e invasivos.
RADIOGRAFA SIMPLE DE TRAX
Los signos apreciables con este mtodo son inespecficos y de menor precisin que los
obtenidos mediante la angiografa. Se debe destacar que la principal evidencia de TEP es el contraste

entre la pobreza de las manifestaciones radiolgicas y la frecuente importancia del cuadro clnico.
Sin embargo, la simpleza del mtodo obliga a su empleo rutinario en todos los casos en que se
sospecha un embolismo pulmonar.
Stuart Fisher ha clasificado los signos radiogrficos de TEP como se indica en la Tabla 2.
Tabla 2.- Signos radiogrficos de tromboembolismo pulmonar.
A.- Signos de obstruccin vascular:
a.- Pulmn hiperclaro
b.- Hilio reducido
c.- Dilatacin de la rama principal de la arteria pulmonar
d.- Amputacin vascular perifrica
e.- Hilio podado
f.- Colaterales bronquiales visibles
B.- Signos secundarios en el sistema cardiovascular:
a.- Agrandamiento cardaco
b.- Prominencia del arco de la arteria pulmonar
c.- Dilatacin de vena cava superior y vena cigos
d.- Pleonemia
e.- Cor pulmonale
f.- Edema agudo de pulmn
C.- Signos secundarios en pulmn y pleura:
a.- Elevacin de los diafragmas
b.- Atelectasias
c.- Derrame pleural
D.- Infarto de pulmn

A continuacin se describen algunos de los signos ms caractersticos asociados con el


embolismo pulmonar en la radiografa simple de trax.
a.- Pulmn hiperlcido. El aumento de la radiolucidez pulmonar refleja la hipoperfusin
secundaria a la obstruccin de las ramas de la arteria pulmonar. Su presencia es orientadora de TEP y
exige recurrir a otros mtodos diagnsticos. Esta oligohemia se pone de manifiesto con ms claridad
cuando contrasta con la ingurgitacin de zonas vecinas. Se trata de uno de los signos ms especficos
de TEP, siempre que se logren descartar otras causas, como el enfisema localizado y la hipoplasia o
compresin de las arterias pulmonares.
b.- Hilio podado. Este signo hace referencia al brusco cambio de calibre entre las ramas
vasculares hiliares y las perifricas.
c.- Agrandamiento cardaco. El agrandamiento de las cavidades derechas es un signo
inespecfico, pero adquiere mayor importancia cuando es posible demostrarlo en imgenes sucesivas.
d.- Prominencia del arco de la arteria pulmonar. La prominencia y convexidad del tronco
de la arteria pulmonar ha sido considerado como el cambio cardiovascular ms frecuente en el TEP.
e.- Pleonemia. Es un signo indirecto de TEP, puesto que indica el aumento de la circulacin
pulmonar en reas sanas en forma secundaria a la desviacin del flujo sanguneo desde zonas
obstruidas.
f.- Cor pulmonale. La denominacin de corazn pulmonar desde el punto de vista
radiolgico se refiere a la presencia de arterias hiliares salientes, la prominencia del cono de la
pulmonar y el agrandamiento de las cavidades derechas, habitualmente acompaados por un rpido
adelgazamiento de la vascularizacin perifrica.
g.- Edema agudo de pulmn. En el episodio agudo, el TEP puede acompaarse, por
mecanismos que an se discuten, de manifestaciones clnicas y radiolgicas de edema de pulmn. La

mayora de las veces, sin embargo, esto sucede en pacientes con insuficiencia cardaca previa, por lo
que la explicacin ms habitual de este cuadro sera la falla ventricular izquierda asociada a una
disminucin del flujo coronario, hipoxemia, arritmias, etctera.
h.- Elevacin del diafragma. Este signo, habitualmente unilateral, es uno de los ms
frecuentes. Los factores causales son mltiples: disminucin del volumen sanguneo en la zona
ocluida, broncoconstriccin secundaria a la obstruccin vascular y restriccin en la expansin
motivada por el dolor torcico o la disnea.
i.- Derrame pleural. Es un signo de considerable frecuencia en el TEP cuando se asocia al
infarto de pulmn.
j.- Infarto de pulmn (Fig. 4 y 5). El infarto de pulmn da lugar a una imagen de tipo
exudativo, con localizacin predominante en la base derecha. La frecuencia con la cual el infarto de
pulmn se asocia a la embolia es baja (10%). La imagen radiogrfica clsica de cono truncado
descripta por Hampton se define como una consolidacin perifrica, adosada a la pleura parietal o
diafragmtica, de base externa y cuyo vrtice est casi invariablemente respetado. Esta imagen no es
frecuente y por lo general no se observan imgenes caractersticas en la radiografa de trax.
La aparicin de un infarto radiolgico es ndice de una embolia ya pasada, ya que se
comprueba entre 12 y 48 horas despus de la obstruccin y se resuelve habitualmente en una o ms
semanas.

Fig. 4.- Radiografa de trax con infarto


de pulmn de lbulo inferior derecho,
sobreelevacin diafragmtica.

Fig. 5.- Infartos mltiples de pulmn en


TEP post-cesrea. Cardiomegalia aguda.

CENTELLOGRAMA DE PULMN
Una manera til de investigar el flujo sanguneo pulmonar es mediante la inyeccin de
macroagregados de albmina srica humana marcados con I131. La distribucin fraccional de las
partculas inyectadas por va endovenosa a nivel del lecho vascular pulmonar es determinada por el
flujo sanguneo arterial pulmonar regional en el momento de la inyeccin.

El centellograma de ventilacin/perfusin de pulmn se consider tradicionalmente como


el primer mtodo diagnstico a implementar para diagnosticar el tromboembolismo pulmonar en
pacientes con sospecha clnica del mismo. La recomendacin es realizar un centellograma de
perfusin inicialmente; si ste es normal, descarta el embolismo de pulmn; si en cambio es anormal,
se debe realizar un centellograma de ventilacin para establecer la comparacin.
El problema fundamental del centellograma pulmonar reside en las dificultades de su
interpretacin. En la Tabla 3 se indican los criterios modificados del PIOPED (Prospective
Investigation of Pulmonary Embolism Diagnosis) para la clasificacin del centellograma de
ventilacin/perfusin (Gottschalk A., Sostman H.: J Nucl Med 34:1119-1993)
Tabla 3.- Criterios modificados del PIOPED para la clasificacin del centellograma de
ventilacin/perfusin
Alta probabilidad
Dos o ms segmentos mayores con discordancia V/Q (Fig. 6)
Dos o ms defectos de perfusin segmentarios o mayores en concordancia con anormalidades radiolgicas
o con defectos de ventilacin sustancialmente menores que los defectos de perfusin
Dos o ms defectos de perfusin subsegmentarios y un defecto segmentario con radiografa normal y sin
defecto de ventilacin
Cuatro o ms defectos de perfusin subsegmentarios con radiografa normal y ventilacin normal
Probabilidad intermedia
Cualquier combinacin de defectos de ventilacin/perfusin no incluidos en las categoras de alta o de baja
probabilidad
Baja probabilidad
Pequeos defectos de perfusin, independientemente del nmero, de los hallazgos ventilatorios o de las
imgenes radiogrficas
Defectos de perfusin sustancialmente menores que las anormalidades radiogrficas en la misma rea
Defecto de perfusin segmentario nico con radiografa normal, independientemente del estado de
ventilacin
Coincidencia de defectos de perfusin y ventilacin
Normal
Sin defectos de perfusin
La perfusin coincide con el tamao de los pulmones vistos en la radiografa de trax

Es conveniente agrupar las categoras de probabilidad intermedia y baja con el comn


denominador de centellograma no diagnstico, lo cual simplifica la clasificacin a formas de alta
probabilidad, no diagnstica y normal.
En dos series recientes comparativas de centellograma contra angiografa (McMaster y
PIOPED), las conclusiones que se obtuvieron fueron las siguientes:
a.- Un centellograma de perfusin normal excluye la posibilidad de embolismo pulmonar
con significacin clnica. El 14% de los pacientes en la serie PIOPED se encontraron en este grupo.
b.- Un centellograma de perfusin informado de alta probabilidad (Fig. 6) se correlacion
con angiogramas positivos en el 88% de los casos. Esto implica que alrededor de uno de cada ocho
pacientes con un centellograma de alta probabilidad no tiene embolismo pulmonar, y por lo tanto,
ser tratado con anticoagulantes sin necesidad. Por otra parte, slo el 13% de la serie PIOPED
presentaban esta patente.
c.- En pacientes con centellogramas no definitivos (de baja probabilidad o de probabilidad
intermedia) la correlacin con la angiografa pulmonar no es buena. En el estudio de McMaster, de
52 pacientes con centellogramas de baja probabilidad, el 31% presentaron angiografas positivas para

TEP. En el estudio PIOPED, de 755 pacientes con centellograma anormal, el 33% presentaron
angiografa positiva para TEP. El 45% de estos presentaron centellograma de alta probabilidad,
mientras que el resto se encontr en el grupo de centellograma de probabilidad intermedia.
d.- La combinacin de signos clnicos y centellograma anormal permite un alto grado de
certeza diagnstica cuando son coincidentes (96%). Las otras combinaciones de sospecha clnica y
categoras centellogrficas carecen de sensibilidad y especificidad.

Fig. 6.- Centellograma de pulmn con ausencia de perfusin en pulmn izquierdo.


e .- En pacientes con centellograma no concluyente resulta til la determinacin del dmero
D mediante tcnica de ELISA. En caso de que el resultado sea negativo, es altamente improbable la
presencia de TVP y TEP, mientras que si el resultado es positivo, se debe recurrir a un mtodo de
certificacin, TAC-angiografa, arteriografa pulmonar o estudio ultrasnico de miembros inferiores.
f.- En pacientes con centellograma no diagnstico (de probabilidad intermedia), es
recomendable la evaluacin de las venas de los miembros inferiores. En pacientes con ecografa
negativa para trombosis venosa profunda, y buena reserva cardiovascular, es razonable descartar el
diagnstico de enfermedad tromboemblica (95%) y no realizar tratamiento anticoagulante.
g.- En pacientes con centellograma indeterminado y una inadecuada reserva cardiovascular,
evidenciada por edema agudo de pulmn, insuficiencia cardaca derecha, hipotensin arterial,
sncope, taquiarritmias agudas o insuficiencia respiratoria con PaO2<50 mm Hg o PaCO2>45 mm Hg,
se debe implementar otro mtodo diagnstico o realizar tratamiento anticoagulante, ya que el
pronstico de estos pacientes, en caso de presentar un episodio emblico, es muy desfavorable, con
una mortalidad del 8% a los 10 das.
h.- En la prctica clnica, es frecuente el hallazgo de sospecha clnica con centellograma
anormal e imposibilidad de empleo de otra tcnica diagnstica. En estos casos la probabilidad de
TEP oscila entre 15 y 40%, y la mayora de los autores recomiendan anticoagulacin emprica si no
existen contraindicaciones de magnitud.
El no continuar la investigacin luego de un centellograma de V/Q no diagnstico es el
error ms frecuente y ms grave que se comete en los pacientes con sospecha clnica de
tromboembolismo pulmonar.

ECOCARDIOGRAMA
La deteccin de cambios ecocardiogrficos tpicos representando un aumento de la presin
en el ventrculo derecho depende del desarrollo de hipertensin pulmonar luego del evento
tromboemblico. Se ha comprobado que el aumento de la presin en la arteria pulmonar se produce
cuando la oclusin afecta al menos el 30% del lecho vascular pulmonar, y se ha reportado la
presencia de hipertensin pulmonar en el 60 al 70% de todos los pacientes con TEP agudo. Varios
autores han comprobado que el grado de dilatacin ventricular derecha detectado por ecocardiograma
se correlaciona con la severidad angiogrfica del TEP. Tal dilatacin est habitualmente ausente en
pacientes con eventos emblicos menores.
El Ecodoppler permite estimar en forma no invasiva la presin sistlica de la arteria
pulmonar, a travs de la medicin de la velocidad de flujo del jet de regurgitacin en la vlvula
tricspide.
En la Tabla 4, tomada de Janata-Schwatczek y colaboradores, se muestran los distintos
hallazgos ecocardiogrficos referidos en el embolismo pulmonar.
Tabla 4.- Hallazgos ecocardiogrficos en el embolismo pulmonar
a.- Trombombolos dentro del corazn derecho o arteria pulmonar
b.- Dilatacin del ventrculo derecho (RVEDD>27 mm) (Fig. 7)
c.- Hipoquinesia ventricular derecha
d.- Movimiento paradojal del septum
e.- Reduccin del tamao ventricular izquierdo (LVEDD<36 mm)
f.- Dilatacin de la arteria pulmonar
g.- Aumento de la velocidad pico del jet de regurgitacin tricuspdea
h.- Dilatacin de la vena cava inferior (Fig. 8)
i.- Trombos en aurcula derecha: 17%
j.- Apertura del foramen oval (35%) (posibilidad de ACV isqumico)

Fig. 7 a. Ecocardiograma de cuatro


cmaras en paciente con TEP. Obsrvese
la dilatacin de las cavidades derechas.

Fig. 7 b. Ecocardiograma de cuatro cmaras,


mismo paciente anterior luego de tratamiento.
Las cavidades derechas presentan tamao normal.

El ecocardiograma transesofgico tiene una sensibilidad del 84% y una especificidad del
86% para detectar los trombos localizados centralmente y confirmados por TAC helicoidal,
angiografa o durante la embolectoma quirrgica. En pacientes con cor pulmonale, sin embargo, la

tcnica no permite el diagnstico de los trombos localizados en las arterias lobales, lo que hace que la
sensibilidad global para el diagnstico de TEP en pacientes con cor pulmonale sea slo del 58%. Por
otra parte, el procedimiento no puede ser realizado en pacientes graves con disnea severa.
Se ha establecido que los signos ecocardiogrficos de disfuncin ventricular derecha en
pacientes con TEP estables o inestables hemodinmicamente tienen una excelente sensibilidad y
valor predictivo negativo para la mortalidad relacionada con la enfermedad. La mortalidad por TEP
est confinada a pacientes con disfuncin ventricular derecha, mientras que los pacientes con TEP
con un ventrculo derecho normal que son apropiadamente anticoagulados tienen una mortalidad
cercana al cero por ciento. Sin embargo, la especificidad y el valor predictivo positivo de la
disfuncin ventricular derecha como predictores de mortalidad en pacientes hemodinmicamente
inestables son muy limitados. La mayora de los pacientes con falla ventricular derecha sobreviven
cuando son tratados adecuadamente con teraputica anticoagulante sola. Existe un pequeo subgrupo
de pacientes con falla ventricular derecha cuya mortalidad excede la de los pacientes con funcin
ventricular derecha normal, pero es apreciablemente menor que la de los pacientes con shock.
Bova y colaboradores, recientemente han puesto en duda el valor del ecocardiograma en el
diagnstico del TEP. Segn los autores, la sensibilidad y especificidad del mtodo vara entre el 29 y
el 52% y entre el 96 y el 87%, respectivamente. Aunque el ecocardiograma slo provee signos
indirectos compatibles con las consecuencias hemodinmicas del TEP, el mtodo es til para detectar
y excluir muchos de los procesos cardiovasculares que pueden simular al TEP, incluyendo el infarto
agudo de miocardio, la diseccin artica y el hemopericardio. En los pacientes inestables que
requieren tratamiento inmediato sin posibilidad de confirmacin definitiva del TEP, situacin
habitual en los pacientes que se encuentran en terapia intensiva, esta informacin puede ser de mucha
utilidad.

Fig. 8. Ecocardiograma en visin subcostal.


Obsrvese la dilatacin de la vena cava inferior.

ANGIOGRAFA PULMONAR

Fig. 9.- Angiografa pulmonar. Se observa


la obstruccin de varias ramas de la arteria
pulmonar izquierda.

La angiografa pulmonar constituye el mtodo ms preciso para el diagnstico de TEP y se


recomienda su realizacin cuando existe una duda diagnstica fundada, la anticoagulacin es

riesgosa, o se debe efectuar tratamiento quirrgico (ligadura de la vena cava, colocacin de filtros o
embolectoma pulmonar).
Al momento actual, si bien la angiografia pulmonar contina siendo considerada el gold
standard del diagnstico del tromboembolismo pulmonar, es cierto que su empleo est limitado por
una serie de factores, al punto que un nmero considerable de autores consideran que la misma slo
es estrictamente requerida en una minora de pacientes (alrededor del 21%) en los cuales los
hallazgos clnicos y del centellograma pulmonar o del estudio de los vasos de los miembros
inferiores son discordantes.
El criterio nico y absoluto para establecer el diagnstico de TEP es un defecto de relleno
dentro del rbol pulmonar opacificado (Fig. 9). Sin embargo, otra serie de signos angiogrficos
pueden ser muy tiles para establecer el diagnstico, como se cita a continuacin:
a.- Sombra radiolcida dentro de la sustancia de contraste en la arteria pulmonar o en
cualquiera de sus ramas, con flujo sanguneo retardado, disminuido o ausente, hacia la parte distal del
pulmn afectado.
b.- Amputacin de una rama importante de la arteria pulmonar derecha o izquierda o de una
o ms ramas interlobulares principales. El segmento de pulmn distal a la obstruccin muestra una
disminucin en la perfusin, ayudando as a reconocer o sospechar la arteria afectada. Este signo no
es patognomnico, ya que puede observarse tambin en neoplasias invasivas o fibrosis pulmonar
extensa.
c.- Retardo o estancamiento del flujo sanguneo regional o segmentario. En el segmento
afectado los vasos sanguneos tardan en opacificarse, comparado con otras partes del pulmn.
Cuando la oclusin es parcial, la fase venosa del pulmn normalmente perfundido contrasta con una
fase arterial o capilar del segmento afectado.
d.- Estrechamiento irregular y podamiento de las arterias pulmonares de la zona media y
perifrica, o tortuosidad de las ramas perifricas ms pequeas de la arteria pulmonar. Estos son
signos secundarios que cuando se acompaan de otros ayudan al diagnstico. Se debe tener presente
que con frecuencia la angiografa no reconoce los defectos limitados a las arterias subsegmentarias.
Se han referido complicaciones con el empleo de la angiografa pulmonar. Algunas,
menores, incluyen arritmias cardacas autolimitadas y reacciones alrgicas. Otras son mayores, tales
como hemorragias murales del ventrculo derecho, hipotensin acentuada y paro cardaco. La tcnica
debe ser realizada en un medio dotado de un equipo de reanimacin adecuado, y no debe realizarse si
existe una severa hipertensin pulmonar.
TOMOGRAFA COMPUTADA Y RESONANCIA MAGNTICA
Se han descripto una serie de hallazgos tomogrficos relacionados con el
tromboembolismo pulmonar, incluyendo defectos de relleno intraluminales, oligohemia, dilatacin
de las arterias pulmonares, disminucin del calibre de las ramas menores, y reas de infarto. La
tomografia convencional ha permitido el diagnstico incidental del TEP, pero artefactos por
movimientos y dificultades con el refuerzo vascular han limitado su utilidad en esta patologa.

La tomografa helicoidal (H-CT) provee una mejor calidad de imagen del pulmn y de la
opacificacin vascular, siendo necesaria una menor cantidad de sustancia de contraste y un tiempo
menor de exposicin. Remy-Jardin y colaboradores evaluaron prospectivamente un grupo de
pacientes con H-CT y angiografa pulmonar y comprobaron que la sensibilidad y especificidad de la
H-CT fue del 100% y del 96% respectivamente, para el embolismo pulmonar que afecta a los vasos
centrales. Otras series han reportado sensibilidades del 96 al 100 % y especificidad del 100%.
Goodman y colaboradores, sin embargo, hallaron una sensibilidad de slo el 63% y una especificidad
del 89% cuando se consideran todas las formas de TEP. En un estudio reciente de Leising, la
sensibilidad considerando a todos los grupos alcanz al 69%, correspondiendo al 86% para los casos
con TEP segmentario, y slo al 28% para los casos con compromiso subsegmentario. La
especificidad informada fue del 86%. En una revisin sistemtica de la literatura, Rathbun y
colaboradores comprobaron que la sensibilidad de la TAC helicoidal vara entre el 53 y el 100%, y la
especificidad entre el 81% y el 100%; aunque en dos estudios recientes en que no se administraron
anticoagulantes a pacientes con una alta incidencia de alteraciones cardiorespiratorias con TAC sin
indicios de TEP, slo se produjeron episodios emblicos en un nmero aislado de pacientes (Bourriot
K, y Tiflie Leblond I.).
En la mayora de los casos en que la H-CT es positiva para TEP, los mbolos son mltiples
con defectos de relleno intraluminales en las grandes arterias centrales y en los vasos segmentarios y
subsegmentarios. El signo ms caracterstico del embolismo agudo es un defecto de relleno central
rodeado por material de contraste dentro de la luz del vaso; o un defecto excntrico que se proyecta
en la luz con un ngulo agudo entre el defecto de relleno y la pared del vaso (Fig. 10 y 11). El final
abrupto de la opacificacin en un vaso puede ser un signo de embolismo agudo, pero es poco
frecuente observar esta oclusin completa. Si bien la H-CT no es altamente sensible para la deteccin
de mbolos subsegmentarios, el verdadero significado clnico de estos mbolos no ha sido probado
en forma concluyente. Se piensa generalmente que los mismos pueden tener significado en pacientes
con limitada reserva cardiopulmonar, aunque en estudios recientes en que no se administraron
anticoagulantes a pacientes con una alta incidencia de alteraciones cardiorespiratorias con TAC sin
indicios de TEP, slo se produjeron episodios emblicos en un nmero aislado de pacientes.

Fig. 10.- Tomografa helicoidal donde se


observa una falta de relleno caracterstica en la
rama derecha de la arteria pulmonar.

Fig. 11.- Tomografa helicoidal donde se observa


una falta de relleno caracterstica en la rama
izquierda de la arteria pulmonar.

En los pacientes en UTI, una ventaja de la angiotomografa sobre el centellograma es que


permite una evaluacin anatmica del trax para reconocer otros procesos como causas potenciales

de compromiso respiratorio. En un estudio multicntrico que incluy 1.025 pacientes en


departamentos de emergencia (Richman y col.), la prevalencia de TEP fue del 10%, comprobndose
otros hallazgos significativos en el 59% de los pacientes, incluyendo infiltrados neumnicos,
aneurismas de aorta y lesiones malignas.
La resonancia magntica por imgenes (MRI) interpretada por radilogos entrenados ha
demostrado tener una sensibilidad y especificidad del 95 al 100% para la deteccin de trombos en las
arterias pulmonares. Meaney y colaboradores, hallaron una sensibilidad y especificidad para la MRI,
comparada con la angiografa, del 100 y 95%, respectivamente. Otras series han informado cierta
dificultad en la interpretacin de los mbolos perifricos.
Sostman y colaboradores han informado resultados preliminares de un estudio comparando
la H-CT y la RMI en pacientes con sospecha de TEP. La sensibilidad de la H-CT fue del 75% con
una especificidad del 89%. Cuando fue interpretada por expertos, la RMI alcanz una sensibilidad
del 71% y una especificidad del 97%.
La exactitud diagnstica, as como el costo y las implicancias teraputicas deben ser
tenidos en cuenta antes de establecer recomendaciones para el empleo de estas modalidades
diagnsticas en la prctica clnica rutinaria. En adicin a mostrar la imagen del rbol pulmonar, la HCT y la RMI proveen informacin adicional sobre el hilio, el mediastino y el parnquima pulmonar,
y pueden detectar procesos que simulan un TEP. Tanto la H-CT como la RMI pueden aportar un
medio no invasivo para la evaluacin de casos particulares, como las pacientes embarazadas, y en el
seguimiento de la resolucin del mbolo, en particular luego del tratamiento con trombolticos.
ESTUDIO HEMODINMICO
La presin pulmonar media suele ser normal despus de un embolismo pulmonar en
pacientes con corazn y pulmones previamente sanos, y por lo general requiere un defecto de
perfusin del 25 al 30% antes de comenzar a elevarse. La presin media de la aurcula derecha es
casi siempre normal en estos casos, de modo que una presin venosa central normal de ningn modo
excluye el diagnstico de embolismo pulmonar. La presin de la aurcula derecha aumenta en
proporcin con la magnitud de la obstruccin emblica, que por otra parte constituye el principal
factor determinante de la presin media pulmonar. La presin auricular derecha aumenta
considerablemente cuando la presin media en la arteria pulmonar excede de 30 mm Hg, lo cual
generalmente corresponde a un 35-50% de obstruccin, estimado por angiografa. La presin
pulmonar media nunca supera los 40 mm Hg en un paciente con corazn previamente sano. En
efecto, se admite que esta presin es la mxima que puede ser generada por un ventrculo derecho
normal. En cambio, si el embolismo pulmonar se desarrolla en un paciente con una afeccin
cardiopulmonar previa, con hipertrofia ventricular derecha, la presin media en la arteria pulmonar
puede alcanzar hasta 80 mm Hg.
A medida que el ventrculo derecho falla y el volumen minuto cardaco disminuye, la
presin en la arteria pulmonar desciende, a despecho de la presencia de una elevada resistencia
vascular pulmonar. Por lo tanto, en pacientes que mueren por obstruccin emblica masiva, la
elevacin de la presin de la arteria pulmonar puede ser muy modesta.
La reduccin del volumen minuto cardaco es infrecuente en pacientes con corazn sano,
pero puede disminuir significativamente cuando la obstruccin emblica supera el 50% del lecho

pulmonar. En cambio, si preexiste una enfermedad cardiovascular, la disminucin del volumen


minuto cardaco constituye la regla, aun con grados menores de obstruccin vascular.
En presencia de shock de origen indeterminado, la investigacin hemodinmica a la
cabecera del paciente es de gran valor para establecer la causa del fracaso circulatorio. En pacientes
sin enfermedad cardiopulmonar previa, hay un perfil hemodinmico altamente sugerente de
tromboembolismo pulmonar masivo: disminucin del ndice cardaco, presin arterial pulmonar
moderadamente elevada (<40 mm Hg) y resistencia vascular pulmonar significativamente aumentada
(>400 dinas/seg./cm-5). Es habitual que la presin diastlica pulmonar supere a la presin capilar
pulmonar, creando un gradiente caracterstico. La presin auricular derecha puede ser normal, lo cual
se explica por la compliance relativamente elevada del ventrculo derecho.
En pacientes con enfermedad pulmonar concomitante, el valor diagnstico del monitoreo
hemodinmico se pierde, debido a la falta de especificidad del aumento de la resistencia vascular
pulmonar. En efecto, una presin arterial pulmonar muy elevada (>50 mm Hg) es evidencia de una
enfermedad cardiopulmonar previa.
La experiencia demuestra que el emplazamiento adecuado del catter de arteria pulmonar
puede ser dificultoso en pacientes con obstruccin masiva proximal de la arteria pulmonar, muy
probablemente debido a la dilatacin de las cavidades derechas y a la resultante regurgitacin
tricuspdea. Excepcionalmente, el cogulo puede adherirse al extremo del catter, produciendo
artefactos bruscos en las determinaciones o prdida del registro de presin. Estos incidentes en el
curso del control hemodinmico no son especficos pero sugerentes de tromboembolismo pulmonar.
EVALUACIN DEL SISTEMA VENOSO DE LOS MIEMBROS INFERIORES
La TVP de los miembros inferiores produce solamente dos fenmenos que pueden llevar a
su deteccin: la inflamacin de la pared de la vena y la obstruccin de sta. La inflamacin puede
causar sensibilidad local, dolor y aumento de la temperatura; la obstruccin genera edema del rea de
drenaje. La inflamacin asociada con la trombosis venosa es muy variable, por lo comn escasa, lo
cual hace que sus signos clnicos sean mnimos o estn ausentes. La obstruccin suele ser incompleta
o involucra un rea de drenaje pequea, y por ende, el edema estar ausente. Se ha demostrado que el
50% de las TVP escapan a la deteccin clnica. El diagnstico clnico de la TVP es insatisfactorio,
debido a que los sntomas y signos son poco sensibles e inespecficos. La sensibilidad es baja debido
a que muchos trombos potencialmente riesgosos no son oclusivos y por lo tanto clnicamente
silenciosos. La especificidad es baja debido a que los signos de TVP tambin pueden ser causados
por procesos no trombticos. Ante tal situacin, se impone la utilizacin de mtodos objetivos de
diagnstico. Aunque la flebografa se asocia con cierta morbilidad, es sustancialmente menor a la
asociada con el empleo innecesario de anticoagulantes y una prolongada hospitalizacin (Fig. 12). En
ocasiones, una tomografia abdominopelviana realizada con otros fines puede poner en evidencia una
trombosis venosa (Fig. 13). Por otra parte, al momento actual existen mtodos no invasivos de
diagnstico que pueden reemplazar a la flebografa en la mayora de pacientes con sospecha clnica
de TVP.

Fig. 12.- Flebografa de la vena cava inferior


donde se observa un defecto de relleno sobre
la pared lateral derecha.

Fig. 13.- TAC de pelvis. Obstruccin


trombtica de la vena ilaca en paciente con
sepsis de origen obsttrico.

Evaluacin por ultrasonidos. Al momento actual, muchos autores consideran al ultrasonido


(US) como el mtodo ms adecuado para evaluar las venas de los miembros inferiores en bsqueda
de TVP. La tcnica recomendable de estudio incluye el ultrasonido con compresin con doble
imagen (modo B y Doppler) o compresin con Doppler color.
Una vena normal se visualiza en el modo B como una pared muy fina y un lumen
anecoico. Se presume que los cogulos son ecognicos, pero esta ecogenicidad es extremadamente
variable. La tcnica de compresin es una extensin del modo B. Se observa que la simple presin de
una vena con el trasductor produce colapso luminal si la misma es normal. Si existen cogulos dentro
de la luz, aun cuando no son visibles, el colapso venoso est dificultado o impedido. Los resultados
actuales permiten establecer que una compresin venosa anormal en asociacin o no con trombos
intraluminales visibles son los hallazgos ms sensibles para el diagnstico de la TVP de los
miembros inferiores. El diagnstico de TVP puede ser realizado correctamente por el examen de las
venas en tres localizaciones (femoral comn, femoral superficial y popltea) en orientacin
longitudinal y transversal. La TVP se diagnostica si no se logra comprimir la luz venosa en alguno de
estos niveles. El Doppler pulsado permite una adecuada identificacin de los vasos, la direccin del
flujo y la calidad del mismo. Sin embargo, no agrega mucho a la evaluacin con ecografa simple
con compresin. El empleo de Doppler color, por su parte, permite una rpida identificacin de los
vasos y la determinacin de su permeabilidad (Fig. 14). La mayora de los autores recomiendan la
combinacin del Doppler color con la compresin para lograr un examen ms eficiente. La
evaluacin conjunta es ptima para las reas femoral y popltea.

Fig. 14.- Estudio comparativo de ambos miembros inferiores donde se constata la presencia de una
obstruccin completa de la vena femoral superficial izquierda.

Cronan compil los resultados de mltiples investigaciones con US de los miembros


inferiores, totalizando 1.619 exmenes de pacientes con sospecha de TVP, obteniendo un 95% de
sensibilidad y un 98% de especificidad. Las series precedentes hacen referencia a pacientes que se
presentan con signos y sntomas agudos sugerentes de TVP.
Estudios recientes han demostrado que la tcnica no es tan efectiva en individuos
asintomticos pero con alto riesgo de TVP (postciruga, postrauma o pacientes en reposo). Aunque
estos estudios demuestran que un resultado positivo en este grupo es til para el diagnstico, un
resultado negativo es menos adecuado para excluir dicho diagnstico. Los resultados falsos negativos
se producen habitualmente en individuos con trombos pequeos, no oclusivos y limitados a las venas
de la pantorrilla. La sensibilidad de la tcnica en estas condiciones alcanza del 38 al 80% y la
especificidad del 92 al 97%, de acuerdo con las series. Las tcnicas ecogrficas se consideran de
eleccin en la evaluacin diagnstica de mujeres embarazadas con sospecha de trombosis venosa
profunda.
Resonancia magntica por imgenes. La resonancia magntica por imgenes (RMI) ha sido
evaluada recientemente en pacientes con sospecha de trombosis venosa de los miembros, tanto
superiores como inferiores. En un grupo de 36 pacientes evaluados con RMI y flebografa, la
sensibilidad de la RMI para el diagnstico de TVP fue del 90% y la especificidad del 100%.
Comparada con la flebografa, la RMI demostr claramente la extensin lesional de los trombos
tanto en los estudios de miembros inferiores como de miembros superiores. Se ha sugerido que las
mayores ventajas de esta tcnica incluyen la certeza y la importante informacin con relacin a la
extensin central de los trombos, la diferencia entre inflamacin aguda y trombosis crnica, y la
presencia de afectacin de los tejidos blandos. Los mayores inconvenientes de la RMI son su
limitada disponibilidad y su alto costo.
La demostracin de una trombosis venosa profunda de los miembros, no solamente
contribuye a afirmar el diagnstico de tromboembolismo, sino que resuelve la conducta a seguir, ya
que independientemente de la existencia o no de embolia pulmonar, el paciente deber recibir
tratamiento anticoagulante. Teniendo en cuenta esta circunstancia, se recomienda realizar un estudio
de deteccin de trombosis venosa profunda en los casos con sospecha clnica de tromboembolismo

pulmonar y centellograma indeterminado, previo a la realizacin de un estudio ms invasivo, siendo


el estudio ms recomendable en el momento actual la ultrasonografa con compresin.
A pesar de la aceptacin del concepto anterior, es importante destacar que la
ultrasonografa con compresin tiene una baja sensibilidad en los pacientes con TEP. En el estudio
de Turkstra y colaboradores, slo el 29% de los pacientes con embolismo pulmonar documentado
tuvieron una ecografa anormal e indicativa de TVP. Esta sensibilidad es substancialmente menor
que la encontrada en pacientes en los cuales existe la sospecha clnica de TVP, e incluso en la
informada en pacientes asintomticos pero con alto riesgo de TVP (50%). La baja sensibilidad del
mtodo en estas circunstancias se ha atribuido al hecho de que los trombos se hayan desprendido
total o parcialmente y migrado al pulmn, dejando slo pequeos trombos residuales en las
pantorrillas, de muy difcil deteccin. En estos casos, es recomendable la repeticin del estudio,
habindose sugerido realizarlo los das 1, 3, 7 y 14.
Wells y colaboradores han propuesto recientemente un algoritmo diagnstico para la
evaluacin de la sospecha de trombosis venosa profunda basado en dos exmenes: el dmero D y la
ultrasonografa de miembros inferiores (Fig. 15).
METODOLOGA DIAGNSTICA
Es conveniente establecer una adecuada metodologa diagnstica en los pacientes en
quienes se sospecha un embolismo pulmonar, ya que permitir una aproximacin correcta antes de
iniciar el tratamiento.
La sospecha clnica es clave en cualquier discusin de los mtodos de diagnstico, debido
que el resultado de una prueba debe ser interpretado en el contexto del grado de sospecha clnica.
Varios grupos han intentado crear reglas de decisin para clasificar los grados de sospecha clnica.
Wells y colaboradores desarrollaron un modelo clnico explcito para determinar la probabilidad
pretest de embolismo pulmonar utilizando los hallazgos clnicos, electrocardiograma y radiografa de
trax. El modelo clnico explcito consiste en considerar si la presentacin clnica del paciente en
base a sntomas, signos y factores de riesgo es tpica para embolismo pulmonar, y si existe o no un
diagnstico alternativo. Se evaluaron ms de 1.200 pacientes y se separaron en subgrupos de baja,
moderada y alta probabilidad. La prevalencia de embolismo pulmonar en los distintos subgrupos fue
del 3%, 28% y 78%, respectivamente. En un intento de simplificar el modelo clnico explcito, se
realiz un anlisis de regresin logstica sobre los datos recogidos, que luego fue validado. El
resultado final se presenta en la Tabla 5.

Sospecha de trombosis venosa profunda


Probabilidad pretest

Baja

Elevada

Dmero D
Negativo

Ultrasonografia
Positivo

Descarta

Ultrasonografia
Positiva
Tratamiento

Negativa

Negativa

Positiva

Dmero D

Tratamiento

Negativo

Descarta

Positivo
USG a la semana

Negativa

Positiva

Descarta

Tratamiento

Fig. 15.- Algoritmo diagnstico ante la sospecha de trombosis venosa profunda de miembros
inferiores.
Tabla 5.- Variables utilizadas para determinar la probabilidad pretest de embolismo
pulmonar.
Variable
Signos y sntomas clnicos de TVP (dolor a la palpacin y tumefaccin en la pantorrilla)
El diagnstico de TEP es ms probable que otro diagnstico alternativo
Frecuencia cardiaca mayor de 100 latidos por minuto
Inmovilizacin o ciruga en las 4 semanas previas
TVP/TEP previo
Hemoptisis
Enfermedad maligna (en tratamiento, tratada en los ltimos 6 meses, o en cuidados paliativos)

Puntaje
3,0
3,0
1,5
1,5
1,5
1,0
1,0

Baja probabilidad: < 2,0; probabilidad moderada: 2,0 a 6,0; alta probabilidad: > 6,0
Se ha demostrado que un test rpido de ELISA para dmero D puede excluir el TEP en
alrededor de un tercio de los pacientes con sospecha de embolismo. Una aproximacin integrada que
incluya un test para dmero D, un centellograma de ventilacin-perfusin pulmonar o una TAC
espiral, en secuencia o en combinacin en el contexto del modelo clnico de Wells, parece ser una
estrategia segura y efectiva en pacientes ambulatorios con sospecha de embolismo pulmonar. Esta
estrategia restringe la arteriografa pulmonar a un grupo muy pequeo de pacientes que presentan la
combinacin de una alta probabilidad en el centellograma y una baja probabilidad clnica, o la
combinacin de un centellograma no diagnstico o una TAC espiral negativa con una alta
probabilidad pretest de embolismo.
En funcin de los resultados obtenidos con los datos evaluados en la Tabla 5, Wells y
colaboradores han propuesto un algoritmo de diagnstico, que se indica en la Fig. 16.

Evaluar a todos los pacientes con sntomas


sospechosos: disnea inexplicable, dolor pleurtico,
shock, sncope
Determinar la probabilidad pretest segn Tabla 5
Baja probabilidad de TEP

Probabilidad moderada o elevada de TEP

Dmero D (ELISA)
(-)

(+)

Evaluar diagnsticos alternativos


(-)
Repetir ecodoppler en 5-7 das
(-)

Normal

Centellograma V/P o TAC

Centellograma no diagnstico
TAC negativa

Centellograma de alta
probabilidad o TAC
diagnstica

Evaluar diagnsticos alternativos


Tratamiento
(-)

Probabilidad pretest baja o moderada y


buena reserva cardiaca

Probabilidad pretest alta o


mala reserva cardiaca

Dimero D (ELISA)
(+)
(-)

Ecodoppler miembros inferiores


(-)
(+)

Ecodoppler miembros inferiores


(-)
(+)

Repetir Ecodoppler
en 5-7 das

Angiografa pulmonar Tratamiento


(+)
(-)

Tratamiento
(+)

Evaluar diagnsticos
alternativos

Fig. 16.- Algoritmo diagnstico para la evaluacin inicial de pacientes con sospecha de embolismo
pulmonar.
LA TENDENCIA DE USO DE LOS MTODOS DIAGNSTICOS
La metodologa diagnstica para la TVP y el TEP ha cambiado marcadamente durante las
ltimas dos dcadas, en armona con la evolucin de la literatura. Los cambios en la prctica clnica
habitualmente ocurren en aos, por lo que es necesario un seguimiento temporal prolongado para
hacer evidentes estos cambios. Stein y colaboradores (2003) en un excelente trabajo, utilizaron la
base de datos del National Hospital Discharge Survey (1979-1999) para determinar el nmero de
casos anuales de TVP y de TEP, as como los procedimientos utilizados para el diagnstico,

incluyendo flebografia, arteriografa pulmonar, centellograma pulmonar y ultrasonido Doppler de


miembros inferiores.
En la Fig. 17 se muestra la tendencia en el nmero de pacientes diagnosticados como
portadores de TVP y TEP. Para la TVP, la tendencia fue de relativa estabilidad entre 1979 y 1989,
seguida por un aumento entre 1989 y 1999. La tendencia para el TEP fue algo diferente, con un
decremento inicial de casos entre 1979 y 1989, seguido por un aumento entre 1989 y 1999.

Fig. 17.- Tendencia en el nmero de pacientes diagnosticados como portadores de TVP y TEP.

En la Fig. 18 se observa la tendencia en el empleo de la flebografia por contraste y de la


ultrasonografa Doppler para el diagnstico de la TVP. El uso de la venografa se increment en
forma lineal entre 1979 y 1988, y luego declin en forma lineal y brusca hasta 1996. A partir de
1996, el nmero de venogramas permaneci bajo y relativamente constante. En nuestro medio es de
destacar la escasa utilizacin de este mtodo en todos los periodos.

Fig. 18.- Tendencia en el empleo de la flebografia por contraste y de la ultrasonografa Doppler para el
diagnstico de la TVP en el mismo periodo analizado en la Fig. 10/17.

El nmero de exmenes por ultrasonidos aument linealmente entre 1979 y 1991. Entre
1991 y 1999, el nmero de exmenes ultrasonogrficos permaneci relativamente constante en un
nivel alto. Reflejando esta tendencia divergente, existe una correlacin fuertemente negativa entre la

frecuencia de exmenes por ultrasonido del sistema venoso y la frecuencia de venogramas entre 1988
y 1999.
En la Fig. 19 se observa la tendencia en el empleo de exmenes diagnsticos para el TEP,
incluyendo centellograma de pulmn V/Q, angiografa pulmonar y ultrasonografa Doppler de
miembros inferiores. El uso de centellograma V/Q entre 1979 y 1982 fue relativamente constante.
Entre 1982 y 1986, se produjo un aumento marcado en el uso del centellograma, con un decremento
progresivo y constante desde ese momento hasta 1999. Esto coincide temporalmente con el

Fig. 19.- Tendencia en el


empleo de exmenes
diagnsticos para el
diagnstico de TEP,
incluyendo centellograma de pulmn V/Q,
angiografa pulmonar y
ultrasonografa Do-ppler
de miembros inferiores
en el mismo periodo
analizado en la Fig.
10/17.

aumento rpido en el uso del ultrasonido Doppler. El uso de la angiografa pulmonar


aument gradualmente y en forma lineal en todo el periodo de tiempo, pero con una incidencia
siempre baja.
La conclusin final del estudio es que el centellograma pulmonar de V/Q solo no permite
un diagnstico definitivo en la mayora de los pacientes, que el examen diagnstico del sistema
venoso de los miembros inferiores es una ayuda valiosa, y que la angiografa pulmonar es necesaria
en pacientes seleccionados. Por otra parte, la tomografa computada helicoidal con contraste emerge
como un examen diagnstico para el TEP en el 1990, estando ampliamente disponible slo a finales
de esta dcada, por lo que su uso no pudo ser evaluado en el anlisis de tendencia realizado, siendo
muy probable que su empleo se expanda en el futuro inmediato, reduciendo an ms el empleo de la
angiografa pulmonar.
PRONSTICO
El tromboembolismo venoso que se presenta clnicamente como trombosis venosa
profunda, embolismo pulmonar o ambos, se asocia con tres secuelas principales: tromboembolismo
venoso recurrente no fatal, sndrome postrombtico y TEP fatal. En pacientes con TVP sintomtica o
TEP, el riesgo de tromboembolismo venoso no fatal recurrente se estima entre el 5 y el 10% durante
el primer ao luego del diagnstico, y alrededor del 2 al 3% por ao en forma subsecuente.
El sndrome postrombtico, que se asocia con insuficiencia venosa crnica, edema de los
miembros y dolor, se asume que ocurre en el 20 al 30% de los pacientes en los cinco aos que siguen
al episodio agudo. Se carece de datos concretos respecto de la complicacin ms grave de la
enfermedad o cul es el riesgo del TEP recurrente fatal. Las estimaciones existentes puede estar

exageradas debido a la sobrerrepresentacin de pacientes con enfermedad severa que es probable que
se encuentren en un riesgo mayor de TEP fatal, y al sobrediagnstico del TEP como causa de muerte
en pacientes con trombosis previa, simplemente por la sospecha.
En un estudio reciente de Douketis y colaboradores, se evalu el riesgo de TEP fatal en
pacientes con TVP o TEP sintomticos que fueron tratados durante tres meses con terapia
anticoagulante. Se obtuvieron dos conclusiones del anlisis de esta poblacin de pacientes: 1) el TEP
fatal es un evento raro en pacientes con TVP o TEP tratados, tanto durante como luego de la terapia
anticoagulante; y 2) los pacientes que se presentan con TEP es ms probable que mueran de un TEP
recurrente que aquellos que se presentan con TVP. En los pacientes que no presentaban una
enfermedad comrbida asociada con una expectativa de vida limitada, el TEP fatal fue raro,
ocurriendo en el 1% de los pacientes con TVP y en menos del 2% de los pacientes con TEP en el ao
que sigui al diagnstico.
Una complicacin recientemente descrita y jerarquizada es la hipertensin pulmonar
tromboemblica crnica (HPTC), que ocurre en un nmero muy limitado, menos del 2%, de
pacientes con enfermedad emblica. En estos pacientes, un evento emblico que comnmente pasa
desapercibido en su fase aguda, resulta en la produccin de un trombo organizado y recanalizado que
obstruye o estrecha significativamente las arterias pulmonares mayores. Pengo y col., recientemente,
han descrito una incidencia mayor de la enfermedad, aproximadamente el 4% de los pacientes dentro
de los dos aos de un primer episodio de embolismo pulmonar sintomtico, sin incremento
subsecuente de la incidencia. Los factores de riesgo potenciales incluyen la presencia de mltiples
episodios de embolismo pulmonar, un gran defecto de perfusin, la edad joven, y la presentacin
idioptica del embolismo pulmonar. La esplenectoma se ha considerado un factor de riesgo
particular para el desarrollo ulterior de HPTC. Si la obstruccin es de suficiente magnitud, puede
producir un aumento de la poscarga ventricular derecha, hipertensin pulmonar, falla ventricular
derecha o muerte. El tratamiento de la enfermedad es quirrgico, incluyendo una
tromboendarterectoma pulmonar a travs de una endarterectoma bilateral.

100%
Muerte sbita
70%

Paro cardiaco

Mortalidad
30%

Shock
Estratificacin por disfuncin VD?

Hemodinamicamente
Estable. VD normal

Hemodinamicamente estable.
Disfuncin VD.

10%
0%
Tamao del mbolo

Severidad
Estado cardiopulmonar

Fig. 20.- Relacin entre la mortalidad y la severidad en el tromboembolismo pulmonar.


MORTALIDAD
En los casos de TEP fatal, se ha comprobado que dos tercios de los mismos mueren dentro
de la hora de la presentacin, y que el TEP masivo anatmicamente ( 50% de obstruccin o dos
arterias lobares) justifica solamente la mitad de estas muertes, siendo el resto atribuibles a un
embolismo submasivo o a un embolismo recurrente. La evolucin del TEP parece estar relacionada
tanto con el tamao del mbolo como con el estado cardiopulmonar previo. Un mbolo masivo en un
paciente con adecuada reserva cardiopulmonar y un embolismo submasivo en un paciente con
reserva cardiopulmonar previa limitada pueden manifestar un curso hemodinmico y clnico similar.
La Fig. 20 muestra la relacin propuesta entre la mortalidad y la severidad, caracterizada por la
integracin del tamao del mbolo y del estado cardiopulmonar.
Un aumento de la severidad se asocia con una relativa baja mortalidad siempre que se
realice un tratamiento anticoagulante adecuado. Una combinacin de tamao del mbolo y estado
cardiopulmonar capaz de producir shock o inestabilidad hemodinmica se asocia con una mortalidad
de aproximadamente el 30%. Aumentos mnimos ulteriores en la severidad se asocian con paro
cardiaco, con una mortalidad de ms del 80% en las series reportadas.
La presencia de shock o inestabilidad hemodinmica es de particular importancia por varias
razones. Primero, el shock define el fracaso de todos los mecanismos cardiopulmonares y sistmicos
de compensacin; segundo, la inestabilidad hemodinmica es reconocida como un indicador ms
adecuado de la magnitud del TEP que el grado de obstruccin angiogrfica; y ms importante an, el
shock o la inestabilidad hemodinmica se asocian con un aumento de la mortalidad de tres a siete
veces. En este sentido, es de suma importancia reconocer que el TEP masivo, excepto que se

acompae de shock o inestabilidad hemodinmica, no se asocia con un aumento de la mortalidad.


Por lo tanto, la presencia de shock o inestabilidad hemodinmica provee un discriminador precoz y
efectivo entre sobrevivientes y no, que puede ser utilizado para definir el umbral de empleo de
agentes fibrinolticos (ver ms adelante).
En el anlisis de la mortalidad a un ao del grupo de pacientes con TEP del proyecto
PIOPED se comprob que aquella alcanzaba al 23,8%. En tres estudios recientes, sin embargo, la
mortalidad fue mucho menor. En el estudio COLUMBUS, la mortalidad fue del 2,2%, en el
THSE (Simoneau y colaboradores) fue de slo el 1,0%, y en el ICOPER, la mortalidad por todas
las causas alcanz al 11,4% a las dos semanas y al 17,4% a los tres meses, siendo atribuibles el 50%
de las muertes al TEP.
Se estima que la mortalidad en pacientes con TEP no tratado alcanza al 18,4%,
reducindose al 2,5% cuando el padecimiento es adecuadamente tratado. Por lo tanto, cuando el TEP
es adecuadamente diagnosticado y tratado, es una causa infrecuente de muerte, y la recurrencia se
produce en un nmero pequeo de pacientes. La mayora de las muertes se producen a causa de la
enfermedad de base. Los pacientes con embolismo pulmonar que tienen cncer, insuficiencia
cardaca congestiva o enfermedad pulmonar obstructiva crnica se encuentran en mayor riesgo de
muerte dentro del ao que los otros pacientes con TEP. Las muertes por TEP, as como la recurrencia
de la enfermedad, tienden a ocurrir dentro de las dos semanas del diagnstico. El tratamiento
anticoagulante convencional se asocia con una baja mortalidad y con infrecuentes recurrencias.
Cuando se produce la recurrencia, sin embargo, la misma se asocia con una elevada mortalidad.
PROFILAXIS DE LA ENFERMEDAD TROMBOEMBLICA
La enfermedad tromboemblica tiene habitualmente su origen en una flebotrombosis de los
miembros inferiores o de la pelvis, con ulterior desprendimiento de los mbolos y localizacin a
nivel del rbol arterial pulmonar.
Las medidas para evitar la trombosis venosa profunda despus de la ciruga tienden
fundamentalmente a eliminar las complicaciones, a saber: la embolia pulmonar y el sndrome
postrombtico. Desgraciadamente, aun cuando existen guas de profilaxis, el empleo de medidas
preventivas contina siendo muy variable. Una evaluacin reciente demostr que slo el 28% de los
pacientes internados por razones mdicas con factores de riesgo para enfermedad tromboemblica
reciben profilaxis (Tapson y col.).
La prevencin efectiva de la formacin de trombosis venosa parece ser una alternativa
mejor que la investigacin de amplios grupos de poblacin seguida por el tratamiento de los casos
positivos. Por otra parte, si todas las trombosis subclnicas fueran tratadas con dosis teraputicas de
anticoagulantes, probablemente seran mayores los efectos colaterales que los que existen con una
profilaxis segura y efectiva. Por ltimo, el despistaje extenso y el subsecuente tratamiento no
previenen en forma total y efectiva la embolizacin y el riesgo de sndrome postflebtico.
La prevencin de la trombosis de las venas profundas de los miembros inferiores es el
primer eslabn en la cadena preventiva del desarrollo del TEP. Existen varias maneras de prevenir tal
proceso: medios fsicos tales como la reduccin de peso en el preoperatorio de ciruga electiva y la
estimulacin elctrica de las masas musculares, y medios farmacolgicos.
Mtodos fsicos. La ambulacin precoz postoperatoria y la fisioterapia han sido utilizadas
como profilaxis de la trombosis venosa profunda por varias dcadas. Sin embargo, este mtodo

preventivo no se ha correlacionado con una disminucin de la incidencia de TEP fatal. Por otra parte,
su efectividad no fue documentada con mtodos diagnsticos sensibles.
La forma ms simple de profilaxis consiste en la aplicacin de dispositivos neumticos que
produzcan una compresin venosa intermitente y en sentido ascendente en los miembros inferiores.
Los mismos generan una presin intermitente sobre las pantorrillas, aumentan el flujo venoso y en
menor medida aumentan la actividad fibrinoltica. Las ventajas de estos mtodos estriban en que no
tienen riesgo de hemorragias y pueden ser aplicados en prcticamente todos los pacientes. Su
empleo, sin embargo, no se encuentra ampliamente difundido. Esta tcnica es la propuesta para
pacientes con riesgo de sangrado ante la utilizacin de tratamientos farmacolgicos, a saber:
pacientes neuroquirrgicos, aquellos con sangrado activo, trombocitopenia severa o ciruga ocular; o
como adyuvante de la profilaxis farmacolgica.
Mtodos farmacolgicos. El hallazgo ms interesante en cuanto a la prevencin de la
trombosis venosa profunda ha sido el referente al empleo de dosis bajas de heparina. El uso de tales
dosis ha sido justificado desde el punto de vista terico por Yin y colaboradores, quienes
demostraron que la inyeccin de pequeas cantidades de factor X activado en venas con estasis
produca trombosis, mientras que el estasis por s no la produca. Se requieren cantidades limitadas
de heparina para reducir la actividad del factor X.
En un estudio publicado por Collins y colaboradores en 1988 sobre 78 ensayos
randomizados que incluyeron 16.000 pacientes quirrgicos, se demostr que el empleo perioperatorio
de heparina subcutnea prevena alrededor de la mitad de todas las embolias pulmonares y los 2/3 de
todas las trombosis venosas profundas. La reduccin de las muertes atribuidas al embolismo
pulmonar fue particularmente significativa, y no fue seguida por un aumento de las muertes por otras
causas, produciendo por tanto un descenso real de la mortalidad. La heparina reduce el riesgo de
TVP y de TEP en pacientes sometidos a ciruga general, urolgica, ortopdica y traumatolgica. Este
hallazgo, asociado al alto nivel de significacin estadstica de la reduccin total de la mortalidad,
provee un argumento definitivo para el empleo sistemtico de esta tcnica en pacientes sometidos a
ciruga.
Existe discusin respecto del rgimen ptimo de heparina para la profilaxis en ciruga. En
todos los estudios se recomienda iniciar el mismo previo a la ciruga y continuarlo por varios das o
hasta que el paciente deambule. En la mayora de los estudios americanos, se utiliza heparina sdica
o clcica en dosis de 5.000 U. dos horas antes de la ciruga y luego 5.000 U. cada 8 o 12 horas, por
va subcutnea, mientras que en Europa se utilizan frecuentemente las heparinas de bajo peso
molecular en una sola dosis diaria de 7.500 U. Las heparinas de bajo peso molecular tienen tres
ventajas potenciales sobre las heparinas no fraccionadas: a) una menor frecuencia de sangrado; b)
una efectiva accin profilctica con la administracin de una sola dosis diaria; y 3) mayor eficiencia.
Las heparinas de bajo peso tienen una mejor biodisponibilidad y una T1/2 ms larga comparada con
la heparina no fraccionada. Un metaanlisis reciente demostr una incidencia 20% menor de
trombosis venosa con profilaxis con heparinas de bajo peso. Las mismas tambin son muy efectivas
en la prevencin en pacientes sometidos a ciruga electiva de cadera, donde las heparinas no
fraccionadas no son totalmente efectivas. Se debe tener en cuenta que las distintas heparinas de bajo
peso tienen distinto perfil farmacolgico y deben ser adecuadamente estandarizadas.
En situaciones de alto riesgo, como luego de la ciruga de prtesis de cadera, se aconsejan
regmenes alternativos. En EE.UU., el empleo de dosis ajustadas de anticoagulantes orales contina
siendo la forma ms comn de profilaxis luego del reemplazo total de cadera. Las ventajas primarias
de los anticoagulantes orales son su comienzo tardo de accin, permitiendo que se produzca la

hemostasia quirrgica, y la posibilidad de ser utilizados luego de la descarga del hospital. En Europa,
los anticoagulantes orales han sido abandonados para esta indicacin, siendo reemplazados por las
heparinas de bajo peso molecular. Si se utilizan anticoagulantes orales, los mismos se deben
administrar en dosis suficientes para prolongar el INR a un valor de 2,0 a 3,0. Un valor menor no
provee una proteccin ptima contra la TVP, y es improbable que reduzca el riesgo de sangrado. Las
heparinas de bajo peso molecular han sido ampliamente estudiadas en esta indicacin, y proveen una
mayor eficacia y seguridad que las heparinas convencionales. En pacientes sometidos a prtesis total
de rodilla, por su parte, se recomienda el empleo rutinario de tromboprofilaxis con heparinas de bajo
peso molecular, a las dosis indicadas para pacientes de alto riesgo; el fondaparinux; o dosis ajustadas
de anticoagulantes orales (INR: 2,0 a 3,0). En todos los casos es recomendable continuar la profilaxis
al menos un mes a partir de la ciruga o hasta que el paciente deambule. En este ltimo sentido,
Douketis y colaboradores comprobaron que en pacientes sometidos a prtesis de rodilla o de cadera,
el tratamiento corto, durante tres semanas, se asociaba con un riesgo de TVP sintomtica de 1 en 32
pacientes, y de TEP fatal de 1 en 1.000 pacientes dentro de los tres meses de la ciruga.
El valor de la profilaxis con dosis bajas de heparina podra extenderse a aquellos pacientes
sometidos a estrogenoterapia o que presentan infarto agudo de miocardio, insuficiencia cardaca
congestiva, arritmias, accidente cerebrovascular, insuficiencia pulmonar, politraumatismo o
enfermedades que requieren perodos prolongados de inmovilizacin. Samama y colaboradores
compararon dos dosis diferentes de enoxaparina (20 o 40 mg) con placebo en el estudio MEDENOX.
El estudio evalo la tromboprofilaxis en 1.102 pacientes agudos mdicos que se encontraban en
riesgo de complicaciones tromboemblicas debido a una restringida movilidad. En esta poblacin, la
dosis de 40 mg redujo el riesgo del TEP en un 63%, mientras que la dosis de 20 mg no demostr
diferencia con el grupo placebo en cuanto a eficacia. Mismetti y colaboradores, por su parte,
recientemente realizaron un metaanlisis de nueve ensayos en pacientes clnicos comparando HBPM
con heparina no fraccionada (n = 4.669) y no demostraron diferencias significativas en cuanto a
TVP, TEP clnico y mortalidad. Las HBPM se asociaron con menor sangrado (0,4% vs 1,2%).
Se debe destacar que el tratamiento profilctico con heparina no brinda una proteccin
absoluta. En el estudio ICOPER, el 29% de los pacientes que presentaron TEP haban sido sometidos
a ciruga en los dos meses previos, y la mitad haba recibido profilaxis perioperatoria. La observacin
de que un tercio de los pacientes en este estudio estaba recibiendo profilaxis en el momento en que se
produjo el TEP sugiere que la misma fracasa con frecuencia, aunque estos hallazgos merecen nuevos
estudios. En un trabajo de Hirsch e Ingenito, por su parte, se comprob que en una Unidad de Terapia
Intensiva Mdica, el 34% de los pacientes que estaban recibiendo heparina o compresin neumtica
presentaron trombosis venosa profunda, mientras que ello slo ocurra en el 32% de los pacientes que
no la reciban. Esto sin embargo, podra depender del hecho que el grupo que reciba profilaxis
constitua una poblacin de mayor riesgo.
El consenso del American College of Chest Physicians ha establecido las
contraindicaciones para la administracin de heparina profilctica: sangrado intracranial, lesin
medular con un hematoma, sangrado interno no controlado, y coagulopata no corregida. En el
paciente traumatizado, las siguientes caractersticas no se consideran contraindicacin en la medida
en que no exista un sangrado activo: traumatismo de crneo sin sangrado visible en la TAC, lesin
espinal completa, laceraciones o contusiones de rganos internos, presencia de un hematoma
retroperitoneal en asociacin con una fractura pelviana.

La aspirina y otras drogas antiplaquetarias son altamente efectivas para reducir los eventos
vasculares mayores en pacientes que se encuentran en riesgo o que presentan enfermedad
ateroesclertica. La evidencia sugiere que los agentes antiplaquetarios tambin proveen cierta
proteccin contra la TVP en pacientes hospitalizados que se encuentran en riesgo. Sin embargo, los
consensos actuales no recomiendan el uso de aspirina sola como profilaxis parra la TVP por varias
razones. Primero, la mayora de la evidencia citada a beneficio del uso de los agentes antiplaquetarios
contra la TVP est basada en estudios de bajo estndar metodolgico. Adems, la menor eficacia de
la aspirina en comparacin con otros mtodos de profilaxis ha sido demostrada en ensayos clnicos
satisfactorios.
El inhibidor selectivo del factor Xa fondaparinux ha sido evaluado en ensayos clnicos
adecuados que incluyeron ms de 3.000 pacientes sometidos a ciruga abdominal de alto riesgo. La
profilaxis con fondaparinux, establecida en el postoperatorio, fue comparada con la profilaxis con
heparinas de bajo peso molecular. No se reconocieron diferencias significativas en la incidencia de
TVP, sangrado mayor o muerte entre los dos grupos de profilaxis.
En la Tabla 6, modificada de Caprini J. y colaboradores, se establecen las indicaciones de
profilaxis antitrombtica en distintas situaciones de riesgo, en funcin de la gravedad y de la
metodologa propuesta.
Tabla 6.- Clasificacin de los niveles de riesgo de TVP y conductas profilcticas propuestas
Evento
tromboemblico

Bajo riesgo
Ciruga menor no
complicada
en pacientes
menores de 40
aos sin factores
de riesgo clnico

Riesgo elevado
Ciruga mayor en
pacientes mayores de 60 aos
que tienen factores de riesgo adicionales o infarto
de miocardio

Riesgo moderado
Ciruga menor y
mayor en pacientes entre 40 y 60
aos sin otros factores de riesgo
Ciruga mayor en
pacientes < 40
aos sin factores
de riesgo
Ciruga menor en
pacientes con
factores de riesgo
10-20

20-40

Riesgo muy
elevado
Ciruga mayor en
pacientes mayores de 40 aos
con ETE previa,
enfermedad maligna, ciruga ortopdica, fractura
de cadera, ACV,
trauma medular o
estado hipercoagulable
40-80

Venas de las
pantorrillas %
Venas proximales
%
Embolismo
pulmonar clnico
%
Embolismo
pulmonar fatal %
Estrategia
preventiva eficaz

0,4

2-4

4-8

10-20

0,2

1-2

2-4

4-10

0,002

0,1-0,4

0,4-1

1-5

No necesaria

LDUH (c/12 hs.) LDUH (c/8hs.), HBPM, anticoay IPC


HBPM y IPC
gulantes orales,
LDUH a dosis
ajustada
LDUH: dosis baja de heparina no fraccionada; HBPM: heparina de bajo peso molecular;
IPC: compresin neumtica intermitente; ETE: enf. tromboemblica; ACV: accidente
cerebrovascular

En la Seventh ACCP Conference on Antithrombotic and Thrombolytic Therapy (Chest


123:3:S338 September 2004) se establecieron las recomendaciones para el empleo de profilaxis
antitrombtica en pacientes internados en terapia intensiva, que se enuncian a continuacin:
a. Se recomienda que, en la admisin a la unidad de terapia intensiva, todos los
pacientes sean evaluados para su riesgo de TVP. De acuerdo a ello, la mayora de
los pacientes deben recibir tromboprofilaxis (Grado 1A).
b. En los pacientes que se encuentran en alto riesgo de sangrado, se recomienda la
profilaxis mecnica con mtodos de compresin hasta que el riesgo de sangrado
disminuya (Grado 1C+).
c. En los pacientes con riesgo moderado de TVP (Ej.: pacientes con enfermedad
mdica o postoperatorio) se recomienda utilizar profilaxis con heparina no
fraccionada o heparinas de bajo peso molecular (Grado 1A).
d. En los pacientes que se encuentran en alto riesgo, tales como aquellos luego de
trauma mayor o ciruga ortopdica, se recomienda profilaxis con heparinas de
bajo peso molecular (Grado 1A).
Empleo de estatinas. Un anlisis de subgrupos del Heart Estrogen/progestin Replacement
Study (HERS) comprob una reduccin del 50% del riesgo para tromboembolismo venoso en las
mujeres posmenopasicas que reciban inhibidores de la 3-hidroxi-3-metilglutaril coenzima A
reductasa (estatinas). Un estudio de cohorte retrospectivo comprob una reduccin del 22% del
riesgo relativo de TVP en individuos seleccionados de 65 aos o ms que reciban teraputica con
estatinas. Si estos hallazgos se confirman, estos estudios podran proveer nuevos datos sobre la
patognesis del tromboembolismo venoso en base a la capacidad de las estatinas de disminuir la
formacin de trombos y mejorar la fibrinolisis, reducir la inflamacin y aumentar la capacidad
anticoagulante de la protena C a travs de la modificacin de los lpidos plasmticos.
Interrupcin de la vena cava. Recientemente se ha sugerido el empleo del filtro de vena
cava como profilaxis del tromboembolismo pulmonar en pacientes politraumatizados con riesgo
elevado, pese a profilaxis farmacolgica convencional. Segn algunos autores, en este grupo se
deben incluir los pacientes con traumatismo de crneo severo en coma, fracturas de pelvis con
fracturas asociadas de huesos largos e injuria espinal con parapleja o cuadripleja.
TRATAMIENTO MDICO DEL TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
Oxigenacin. La oxigenacin debe ser mantenida mediante el empleo de oxgeno
suplementario, ya sea por mscara o cnula nasal, dependiendo de la severidad del proceso. Puesto
que una causa significativa de la hipoxemia es el aumento del shunt intrapulmonar, la oxigenacin
arterial puede no mejorar con estos mtodos y hacer necesaria la asistencia respiratoria mecnica.
La asistencia respiratoria mecnica puede ser satisfactoria y mejorar la oxigenacin
arterial. Pueden producirse efectos desfavorables sobre la funcin ventricular derecha durante la
ventilacin mecnica, debido a que el aumento de la presin intratorcica produce un aumento en la
poscarga ventricular derecha con mayor isquemia parietal y movimiento paradojal del septum, con
descenso ulterior del volumen minuto cardaco.
Soporte cardiocirculatorio. En pacientes admitidos en paro cardiorrespiratorio, se deben
instituir maniobras de reanimacin de acuerdo con las recomendaciones habituales.
En pacientes en shock, no se ha demostrado ningn beneficio con la expansin de volumen
en presencia de tromboembolismo masivo. Los datos experimentales sugieren que la sobrecarga de
volumen puede producir un deterioro hemodinmico an mayor al aumentar la distensin del
ventrculo derecho y el movimiento paradojal del septum, deteriorando el aporte de oxgeno al
miocardio. La nica excepcin sera la presencia de deterioro hemodinmico asociado a la asistencia

respiratoria mecnica. En estas condiciones, la expansin de volumen puede ser til, siempre que se
realice bajo control hemodinmico.
Los intentos de reducir la poscarga ventricular derecha con vasodilatadores en pacientes en
shock han demostrado ser riesgosos. Los resultados experimentales muestran que la reduccin
concomitante en la resistencia vascular sistmica puede agravar la isquemia miocrdica por
disminucin de la presin de perfusin coronaria.
En presencia de volumen minuto cardaco bajo con severa hipotensin sistmica, la
imposibilidad de manejar la precarga y la poscarga limita las posibles intervenciones al empleo de
agentes inotrpicos. En el TEP masivo, la combinacin de estimulacin y 1 con norepinefrina,
puede mejorar directamente la funcin del ventrculo derecho, mientras que la estimulacin 2 puede
producir un deterioro rpido y fatal. Se admite que la norepinefrina, en infusin endovenosa continua
comenzando con una dosis de 0,1 g/kg/min. y titulando de acuerdo con la presin arterial, sera la
droga de eleccin para el apoyo inotrpico en este caso particular.
En presencia de volumen minuto cardaco bajo con presin arterial relativamente
mantenida, es poco probable que exista isquemia del ventrculo derecho, por lo cual la estimulacin
alfa adrenrgica no es beneficiosa. En estos casos, la dobutamina, en dosis de 5-15 g/kg/min. ha
demostrado ser clnicamente efectiva, lo cual tambin es evidente con el empleo de dopamina en
dosis de 8-12 g/kg/min.
La posible interaccin entre la teraputica fibrinoltica y los agentes farmacolgicos
citados, y el rol de su administracin conjunta, debe ser evaluada. La embolectoma quirrgica o por
catter puede ser apropiada en los casos extremos.
Tratamiento anticoagulante. No existen dudas hoy da de que el tratamiento primario del
TEP agudo es mdico, sea por medio de la anticoagulacin o bien de la teraputica tromboltica.
Habitualmente, la teraputica bsica es la heparina, generalmente salvadora en pacientes con
embolismo agudo, mientras que los anticoagulantes orales se utilizan para el tratamiento prolongado.
Los regimenes de tratamiento para la TVP y el TEP son similares debido a que ambas
condiciones son manifestaciones del mismo proceso patolgico. Cuando los pacientes con TVP son
adecuadamente estudiados, la mayora de aquellos que presentan TVP proximal tambin presentan
TEP, sintomtico o asintomtico, y viceversa. Por otra parte, los ensayos clnicos en pacientes con
TVP exclusivamente han validado regimenes teraputicos que son similares a los utilizados en
pacientes con TVP y TEP y en pacientes conocidos como portadores de TEP exclusivamente. La
gran mayora de pacientes con ETE que reciben adecuado tratamiento anticoagulante sobreviven.
El tratamiento curativo de la enfermedad tromboemblica justifica y exige el empleo de la
heparina en dosis biolgicamente activas. En este sentido, se recomienda utilizar el nomograma
indicado en la Tabla 7.
Se ha demostrado en estudios experimentales y clnicos que la eficacia de la teraputica con
heparina depende de obtener un nivel crtico teraputico de la droga dentro de las primeras 24 horas
de tratamiento, lo cual correspondera a un nivel de heparinemia de 0,2 a 0,4 U de heparina por
mililitro de sangre. El test de laboratorio ms comn para monitorizar la teraputica heparnica en
nuestro medio es el aPTT. La tcnica ms adecuada para ajustar la infusin de heparina es mantener
el aPTT dentro de un rango teraputico definido, entre 1,5 y 2,5 tiempos del control (55 a 85
segundos). Debido al estrecho rango teraputico de la heparina, el aPTT debe ser medido al menos
dos veces por da hasta que el paciente estabilice los valores dentro del rango precitado. Los
hallazgos actuales indican que cuando el nivel no alcanza al valor de 1,5, existe un riesgo
inaceptablemente elevado de TEP recurrente; pero por el contrario, no existe ninguna asociacin
entre los niveles suprateraputicos del aPTT y el riesgo de hemorragia.

Tabla 7: Nomograma de ajuste de dosis de heparina (Modificado de Raschke y col.)


Dosis de carga: 80 U/kg en dosis en bolo.
Infusin de mantenimiento inicial: 18 U/kg por hora (20.000 U en 500 ml = 40 U/ml)
Ajuste de la infusin de mantenimiento: Medir el aPTT 6 horas despus de iniciar la
infusin de mantenimiento y ajustar como sigue:

Bolo, U
aPTT, segundos
< 50
50-59
60-87
88-95
96-120
>120

5.000
0
0
0
0
0

Detener la
infusin por ...
minutos
0
0
0
0
30
60

Cambio de dosis en
ml/hora

Repetir el aPTT

+3
+3
0
-2
-2
-4

6 horas
6 horas
Maana siguiente
Maana siguiente
6 horas
6 horas

El error ms frecuente que se comete con la heparina es la eleccin de una dosis de


mantenimiento inadecuada. Independientemente que la dosis de heparina se calcule en base al peso
corporal o no, la dosis diaria generalmente es >30.000 UI (18 U x 70 kg x 24 hs = 30.240 UI).
Cuando se utiliza heparina no fraccionada por va subcutnea, la teraputica se debe iniciar con una
pequea dosis de carga intravenosa (3.000 a 5.000 U), seguida por 17.500 U subcutnea cada 12
horas. La dosis debe ser ajustada ulteriormente para obtener un aPTT que corresponda a un nivel de
heparina plasmtica de 0,2 UI/ml en la hora previa a la nueva dosis subcutnea. Los requerimientos
de heparina son habitualmente mayores en los primeros das luego del evento agudo; durante este
periodo los controles de laboratorio deben ser ms frecuentes. Luego de los primeros das, estos
controles pueden ser obtenidos en forma diaria.
Varias heparinas de bajo peso molecular han sido comparadas con la heparina no
fraccionada en enfermos hospitalizados para el tratamiento de la enfermedad tromboemblica. Los
resultados de los estudios publicados hasta el ao 1995 fueron agrupados en un metaanlisis (Kuijer
P., Prins M. y col.). Los resultados de ste indican que todas las preparaciones de heparinas de bajo
peso molecular evaluadas fueron igual de efectivas y seguras que la heparina no fraccionada. Se debe
destacar que las heparinas de bajo peso molecular se administraron por inyeccin subcutnea en
dosis ajustadas al peso corporal y sin necesidad de control de anticoagulacin. A partir del
metaanlisis precedente, se realizaron varios ensayos randomizados. En algunos de ellos el
tratamiento con heparinas de bajo peso molecular se realiz en forma domiciliaria. En todos ellos se
comprob la eficacia y la seguridad de las heparinas de bajo peso molecular en el tratamiento de la
enfermedad tromboemblica. En un metaanlisis ms reciente de Quinlan y col. (2004) se concluye
que el tratamiento con dosis fijas de heparinas de bajo peso molecular parece ser tan efectivo y
seguro como el tratamiento con dosis ajustadas de heparina no fraccionada por va intravenosa para
la teraputica inicial del TEP no masivo. En pacientes con insuficiencia renal severa, se sugiere
emplear heparina no fraccionada intravenosa en lugar de HBPM.
La mayora de los estudios utilizan una dosis ajustada por kilo de peso de heparinas de bajo
peso molecular, en una o dos administraciones diarias. Las dosis sugeridas son: para la enoxaparina

(Clexane): 1 mg (100UI)/kg/12 horas o 1,5 mg/kg una vez al da; para la nadroparina (Fraxiparina
): hasta 55 kg: 12.500 UI, hasta 80 kg: 15.000 UI, ms de 80 kg: 17.500 UI, siempre cada 12 horas;
para el reviparin: hasta 60 kg: 4.200 UI, ms de 60 kg: 6.300 U, cada 12 horas; para el tinzaparin:
175 UI/kg cada 24 horas. En pacientes con pesos extremos, muy altos o muy bajos, o con
insuficiencia renal, se recomienda el dosaje del factor antiXa. Para el caso particular de los pacientes
con tromboembolismo pulmonar, se recomienda limitar su empleo a aquellos que no presentan riesgo
de TEP fatal o de hemorragia.
En el ensayo Matisse Investigators se evalu el Fondaparinux, un agente antitrombtico
sinttico con actividad especfica anti-factor Xa, en pacientes con tromboembolismo pulmonar, en
forma comparativa con heparina no fraccionada. Se incluyeron ms de 1.000 pacientes en cada
grupo. Los pacientes asignados a fondaparinux recibieron una inyeccin nica de la droga por va
subcutnea de 5,0 mg, si el peso corporal era de menos de 50 kg, 7,5 mg si el peso corporal era de 50
a 100 kg, y de 10,0 mg si el peso superaba los 100 kg. La eficiencia y la incidencia de efectos
adversos fue similar para las dos teraputicas. En opinin de los autores, debido a su simplicidad, la
dosis nica subcutnea de Fondaparinux sin necesidad de controles de anticoagulacin podra
reemplazar a la administracin de heparina no fraccionada en la mayora de los pacientes con
embolismo pulmonar. En un estudio del mismo grupo (Buller H. y col.) se comprob que una dosis
diaria de fondaparinux es efectiva para el tratamiento inicial de pacientes con TVP sintomtica.
La teraputica con anticoagulantes orales se debe iniciar en forma conjunta con la
teraputica con heparina, discontinundose esta ltima entre el quinto y el sptimo da de
tratamiento, siempre que el INR (International Normalized Ratio) se encuentre dentro del rango
teraputico (INR: 2,0 a 3,0), por lo menos durante 48 horas. Esta metodologa es efectiva y evita
cuatro o cinco das de internacin en la mayora de los pacientes, reduciendo los costos de la
internacin inicial. Una vez que el efecto anticoagulante y la dosis de anticoagulantes orales se han
estabilizado, el INR se controlar semanalmente durante el primer mes del tratamiento, y luego
mensualmente.
La enfermedad tromboemblica es una enfermedad crnica con exacerbaciones agudas.
Mltiples ensayos clnicos en pacientes con TVP indican que cuando la heparina se administra
durante 5 a 10 das y se sigue con una teraputica anticoagulante oral adecuada, la frecuencia de TVP
recurrente es de aproximadamente 5%. Debido a que el riesgo de recurrencia es especialmente
elevado durante los primeros 6 a 12 meses que siguen al evento inicial, se admite que durante este
periodo se debe mantener una teraputica anticoagulante de intensidad estndar (INR entre 2,0 y 3,0)
para lograr el mayor beneficio. Luego de los 12 meses, el riesgo de recurrencia disminuye, de modo
que se puede mantener una menor intensidad de anticoagulacin (INR: 1,5), logrando igual eficacia
con menor riesgo de sangrado. Aunque el riesgo de recurrencia es el mismo luego de la TVP y del
TEP, las consecuencias de la recurrencia, incluyendo eventos que ocurren luego de la fase inicial del
tratamiento, parecen ser mucho ms severas luego del embolismo pulmonar que de la TVP.
El mayor avance en la evaluacin del riesgo de recurrencia del TEP luego de la suspensin
del tratamiento anticoagulante es el reconocimiento reciente de que los pacientes que presentan una
trombosis provocada por un factor de riesgo reversible mayor, tal como la ciruga, tienen un riesgo
bajo de recurrencia (aproximadamente 3% por ao), mientras que los pacientes con un episodio
idioptico de TEP o que presentan un factor de riesgo persistente (ej. cncer) tienen un riesgo
elevado (aproximadamente 10% por ao). A continuacin se citan las recomendaciones sobre

duracin de tratamiento propuestas en la Seventh ACCP Conference on Antithrombotic and


Thombolytic Therapy (Chest 126:3:401S, September 2004).
a. En pacientes con un primer episodio de TEP secundario a un factor de riesgo
transitorio, se recomienda tratamiento con un anticoagulante oral por al menos
tres meses (Grado 1A).
b. En pacientes con un primer episodio de TEP idioptico se sugiere considerar el
empleo indefinido de teraputica anticoagulante (Grado 2A).
c. En pacientes con TEP y cncer, se recomienda el empleo de HBPM durante los
primeros 3 a 6 meses (Grado 1A). Estos pacientes deben recibir luego
tratamiento anticoagulante oral en forma indefinida o hasta que el cncer sea
resuelto (Grado 1C).
d. En pacientes con un primer episodio de TEP que presentan anticuerpos
antifosfolpidos o que tienen dos o ms condiciones tromboflicas (Ej.
combinacin de factor V Leiden y mutacin de protrombina 20210) se
recomienda tratamiento por 12 meses (Grado 1C). Para estos pacientes, tambin
se sugiere tratamiento anticoagulante indefinido (Grado 2C).
e. En pacientes con un primer episodio de TEP que tienen deficiencia documentada
de antitrombina, deficiencia de protena C o protena S, o mutacin del gen
protrombina 20210 o factor V Leiden, homocisteinemia, o valores elevados de
factor VIII, ser recomienda tratamiento por 6 a 12 meses (Grado 1A). Se sugiere
tratamiento indefinido como en pacientes con TEP idioptico (Grado 2C).
f. En pacientes con dos o ms episodios documentados de TEP, se sugiere
tratamiento indefinido (Grado 2A).
g. En pacientes que reciben tratamiento anticoagulante indefinido, la relacin riesgo
beneficio de la continuacin de tal tratamiento debe ser reevaluada en cada
paciente individual a intervalos peridicos (Grado 1C).
En el estudio multicntrico Nacional Institutes of Health-sponsored Prevention of Recurrent
Venous Thromboembolism (PREVENT) (Ridker P. y col.), 50 pacientes con tromboembolismo
venoso idioptico que haban completado al menos tres meses de dosis total de warfarina (INR: 2,0 a
3,0) fueron randomizados a duracin indefinida de warfarina a dosis baja (INR: 1,5-2,0) versus
placebo. En los pacientes tratados con warfarina, se produjo una reduccin de dos tercios en la
incidencia de recurrencia de TEV sin aumento de las hemorragias. Este estudio demostr que la
prolongacin de la anticoagulacin de baja intensidad reduce la posibilidad de recurrencia y puede
ser administrada en forma segura y efectiva en pacientes con TEV idioptico.
Empleo de drogas fibrinolticas. Recientemente, Aracasoy y Kreit han resumido la
evidencia existente respecto al empleo de trombolticos en el TEP, tal se indica en las siguientes
consideraciones:
. La resolucin de la obstruccin emblica dentro de las 24 horas de tratamiento es
mejor con tratamiento tromboltico que con heparina sola, tal lo demostrado por
angiografa, centellografa, ecocardiografa y medicin de la presin en la arteria
pulmonar. Sin embargo, una semana y un mes despus del tratamiento, la resolucin
demostrada por el centellograma es la misma en pacientes tratados con rt-PA o con
heparina (Nivel de evidencia I-II).
. En pacientes hemodinmicamente estables, no hay evidencias de que la teraputica
tromboltica reduzca la mortalidad o reduzca la frecuencia de tromboembolismo
recurrente comparada con la teraputica con heparina (Nivel de evidencia I-II).

. Basado en datos de pequeos estudios randomizados, la teraputica tromboltica


parece reducir la mortalidad en pacientes con shock debido a tromboembolismo
masivo, probablemente por restaurar ms rpidamente el flujo sanguneo pulmonar y
mejorar la funcin ventricular derecha (Nivel de evidencia II).
. Distintas observaciones demuestran que no est indicado el empleo de trombolticos
en pacientes estables hemodinmicamente con disfuncin ventricular derecha, y
sugieren que la presencia de shock con acidosis metablica, y no simplemente el fallo
circulatorio dependiente de vasopresores, sera la indicacin formal para el empleo de
estas drogas (Wood, 2002). En contra de esta recomendacin est el resultado del
Management Strategies and Prognosis of Pulmonary Embolism Trial (MAPPET-3),
en el que Konstantinides y colaboradores evaluaron 256 pacientes con TEP agudo y
disfuncin ventricular derecha, pero sin hipotensin ni shock. Los mismos fueron
asignados en forma aleatoria a recibir heparina ms tPA (bolo IV de 10 mg, seguido
por una infusin IV de 90 mg en dos horas) o heparina ms placebo. La teraputica
con heparina sola se asoci con una mayor necesidad de otros tratamientos (24,6% vs.
10,2%), incluyendo resucitacin cardiopulmonar, ventilacin mecnica, embolectoma
de emergencia, empleo de vasopresores o trombolticos. Estos hallazgos sugieren que
la trombolisis debe ser considerada en pacientes con disfuncin ventricular derecha y
posible inestabilidad hemodinmica que se encuentran en alto riesgo de evolucin
adversa, incluyendo recurrencias eventualmente fatales
. Los tres agentes trombolticos parecen ser igualmente eficaces y seguros cuando se
emplean dosis equivalentes en un periodo corto de tiempo. La infusin en dos horas de
rt-PA resulta en una lisis ms rpida del cogulo cuando se compara con los regmenes
de 12 o 24 horas de UK o SK (Nivel de evidencia II).
. El riesgo de hemorragia intracraneal y otros sangrados severos es substancialmente
mayor en pacientes tratados con terapia tromboltica. El costo de la terapia
tromboltica es mucho mayor que el de la terapia convencional con heparina.
. Basado en las consideraciones anteriores, se concluye que la indicacin ms apropiada
para la teraputica tromboltica es en pacientes con TEP masivo complicado con shock
en ausencia de contraindicacin para el empleo de trombolticos.
. En la Tabla 9 se indican las dosis sugeridas de trombolticos para el tratamiento del
tromboembolismo pulmonar. La tendencia actual, basada en datos experimentales y
clnicos, tiende a favorecer el empleo de regmenes ms concentrados y de corta
duracin, que produciran una lisis ms rpida del cogulo y una menor incidencia de
complicaciones.
A diferencia del tratamiento del infarto de miocardio, no se requiere la infusin de heparina
durante la trombolisis en el tromboembolismo pulmonar. Puesto que todos los regmenes utilizan
dosis fijas o basadas en el peso corporal, no hay necesidad de monitorizar el aPTT, nivel de
fibringeno, u otro parmetro de coagulacin durante la infusin. Luego de completar la teraputica
tromboltica, debe ser medido el aPTT. Si es <2,5 del valor control, se debe iniciar la administracin
de una infusin de heparina para mantener el aPTT en el rango de 1,5 a 2,5 el valor control. Si el
aPTT excede el lmite superior, debe ser medido cada dos a cuatro horas hasta que retorne al nivel
teraputico, en cuyo momento se debe iniciar la administracin de heparina.

Tabla 9.- Agentes trombolticos en el tromboembolismo pulmonar


Suspender infusin de heparina. Iniciar infusin de trombolticos con un aPTT<1,5 del control
Estreptoquinasa: 250.000 UI dosis de carga en 30 minutos seguido de
100.000 UI/hora durante 24 horas en TEP, y durante 48-72 horas en TVP
Uroquinasa: 4.400 UI/Kg dosis de carga en 10 minutos seguido de
4.400 UI/Kg/hora durante 12 horas en TEP, y durante 24-48 horas en TVP
Lisis de corto tiempo 1.000.000 UI en 10 minutos seguida de 2.000.000 UI
en 110 minutos
Lisis en bolo: 15 a 20.000 U/kg en 10 minutos
rt-PA: 100 mg en infusin continua perifrica durante dos horas, o
15 mg en bolo inicial, 50 mg en infusin en 30 minutos y 35 mg en infusin en
una hora
Lisis en bolo: 0,6 mg/kg/2 minutos

La trombolisis en la TVP tericamente puede restaurar la permeabilidad venosa y la


funcin, aunque esto no ha sido probado. La trombolisis en estos casos es ms til en pacientes con
trombosis de la extremidad superior secundaria a catteres venosos que deben permanecer en su
lugar. Tambin pueden ser utilizados trombolticos en jvenes con TVP iliofemoral con marcado
edema y limitacin funcional. A diferencia de la trombolisis en el TEP, que puede ser administrada
por una vena perifrica, los trombolticos en la TVP deben ser administrados por catter en forma
dirigida. Los trombolticos por va perifrica no acceden a un sistema venoso profundo totalmente
obstruido.
TRATAMIENTO QUIRRGICO DEL EMBOLISMO PULMONAR
Interrupcin del flujo de la vena cava inferior. El 80% de los pacientes con
tromboembolismo pulmonar pueden ser adecuadamente tratados con las drogas anticoagulantes.
Queda, sin embargo, un 20% de casos en los cuales la interrupcin venosa por encima de los trombos
constituye una tcnica de tratamiento ms adecuada o conveniente. A continuacin se citan las
indicaciones de la interrupcin venosa:
a.- Contraindicaciones de los anticoagulantes. Existe un criterio casi unnime acerca de la
conveniencia de la interrupcin venosa en aquellos casos en que los anticoagulantes estn
contraindicados. Los pacientes con hemorragias o intervenciones quirrgicas recientes sobre el SNC,
articulaciones mayores, tracto urinario o retroperitoneo son malos candidatos al tratamiento
anticoagulante, as como los portadores de discrasias sanguneas o plaquetopenia inducida por
heparina.
b.- Inadecuada respuesta al tratamiento anticoagulante. Cuando sobrevienen nuevos
episodios emblicos en pacientes bajo adecuado tratamiento anticoagulante, la experiencia demuestra
que el aumento de la anticoagulacin conlleva a un riesgo inaceptable de hemorragia con poca
posibilidad de resolver el embolismo. En estos casos est indicada la interrupcin venosa.
c.- Persistencia de causas favorecedoras del embolismo. Un grupo importante en que la
interrupcin venosa efectiva resuelve el problema a largo plazo son aquellos cuyas causas
predisponentes de embolismo pulmonar persisten: insuficiencia cardaca crnica, policitemia,
neoplasias, etctera.
d.- Sobrevivientes de embolismo mayor. Todos los pacientes que sobreviven a un episodio
de embolismo pulmonar masivo, deberan ser sometidos a la interrupcin de la vena cava. En caso de
practicarse una embolectoma pulmonar, es necesaria la interrupcin simultnea de la vena cava a
causa del elevado ndice de recurrencias.

e.- Embolismo precoz del embarazo. Las pacientes con embolismo precoz durante el
embarazo son candidatas de eleccin para la interrupcin de la vena cava.
f.- Profilaxis en pacientes de alto riesgo. En pacientes que sern intervenidos de ciruga
espinal, neurolgica o de cadera, y en pacientes con parapleja o fracturas de pelvis, puede ser
indicacin la interrupcin de la vena cava si los otros mtodos profilcticos se consideran
contraindicados y el riesgo de embolismo es elevado.
g.- Presencia de trombo libre. Recientemente se ha demostrado que la presencia de un
trombo libre flotante en la zona ileofemoral se asocia con una incidencia del 60% de TEP a pesar de
una adecuada anticoagulacin. En adicin, si el trombo flotante alcanza a la vena cava, la incidencia
es del 27%, y la presencia de trombos bilaterales en ambos miembros inferiores se asocia con una
incidencia del 43%, independientemente de la anticoagulacin. Estas condiciones tambin seran
indicacin de colocacin del filtro de vena cava.
Tcnicas de interrupcin del flujo de la vena cava inferior
Se describieron diversos mtodos para la interrupcin del flujo de la vena cava inferior. En
nuestro medio se han utilizado la ligadura directa de la vena, la interrupcin con dispositivo de teflon
y el empleo de filtros.
Ha existido una considerable controversia respecto de cul es la mejor tcnica de
interrupcin del flujo de la vena cava. En pacientes con embolismo sptico o con mltiples mbolos
pequeos que generan hipertensin pulmonar, la ligadura de la vena cava por debajo de las venas
renales es de eleccin. La incidencia de secuelas postflebticas se encuentra en el rango del 33%, y
persiste un pequeo riesgo de embolizacin.
El empleo de filtros permite una interrupcin satisfactoria de la vena cava inferior con una
tcnica sencilla que evita la anestesia general y la ciruga mayor. El filtro se coloca por intermedio de
un aplicador, ya sea por la vena yugular o la vena femoral. El filtro se ha empleado en pacientes que
presentan episodios repetidos de embolismo pulmonar a pesar de un buen tratamiento anticoagulante,
en aquellos en que los anticoagulantes estn contraindicados, en pacientes con embolismo pulmonar
y shock, y despus de la embolectoma pulmonar. La teraputica con heparina, en aquellos casos en
que no est contraindicada, se suspende tras la implantacin del paraguas durante 12 horas y luego se
contina por siete a 10 das en dosis convencionales. Algunos autores recomiendan continuar con
anticoagulacin oral.
El filtro de Greenfield es un dispositivo cnico de finas guas metlicas (Fig. 21). Fue
construido de modo que el 80% de la profundidad del filtro pueda ser ocluido antes de que su seccin
transversal se reduzca en un 64%. Esto determina una adecuada captura de mbolos por la parte
central del filtro con continuidad del flujo a travs de la zona perifrica de la vena cava. El filtro tiene
una longitud de 4,6 cm y un dimetro de 3 cm en su base cuando est totalmente expandido. Se ha
demostrado experimentalmente que puede atrapar mbolos de 2 mm o ms. A causa de la
persistencia del flujo sanguneo a travs de los cogulos atrapados y de la geometra cnica del
dispositivo, se produce la lisis de los cogulos, manteniendo permeable el filtro. El mismo puede ser
colocado por va yugular o femoral, y actualmente se ha descripto una tcnica percutnea, a travs de
una gua de Seldinger. La sepsis no es una contraindicacin para la colocacin de este filtro, ya que
en caso de existir trombos infectados, los mismos pueden ser esterilizados con un tratamiento de dos
semanas con antibiticos.
El filtro de Simon-Nitinol, por su parte, est compuesto de un material con memoria
trmica (nquel y titanio) que permite ser colocado con un fino introductor y abrirse y fijarse a la
vena cava a la temperatura del organismo.

Aunque no existe opinin definitiva al respecto, la mayora de los autores recomiendan


combinar la interrupcin de la vena cava con la anticoagulacin, si sta no est contraindicada. Los
beneficios sugeridos incluyen: a) prevencin de la trombosis en el sitio de insercin; b) prevencin
de la obstruccin de la vena cava y de insuficiencia venosa; c) prevencin de la embolizacin de un
cogulo a partir de un filtro ocluido; d) prevencin de la propagacin o recurrencia de la TVP. La
duracin de esta teraputica depende de la presencia de factores de riesgo para trombosis recurrente,
siendo el tiempo mnimo recomendado de tres meses.
Fig. 21.- Filtro de Greenfield.

Un solo estudio controlado randomizado ha evaluado el empleo


del filtro de vena cava. En este estudio (Decousos y colaboradores), 400
pacientes con TVP proximal considerada de alto riesgo para TEP fueron
randomizados para recibir un filtro de vena cava o no. Todos los
pacientes recibieron anticoagulantes por al menos tres meses. El uso del
filtro redujo la ocurrencia de TEP durante los primeros 12 das, pero
luego de dos aos, esto fue contrabalanceado por un aumento en la
recurrencia de TVP, probablemente debido a trombosis en el sitio del
filtro. A los dos aos, no existi diferencia en la mortalidad entre los
pacientes que tenan y los que no tenan filtro de vena cava.
Una serie de estudios en Europa han demostrado la utilidad de
los filtros transitorios. Las indicaciones para su colocacin son similares a las de los filtros
permanentes. El empleo de estos dispositivos tiene la ventaja de su remocin para evitar posibles
complicaciones. Su empleo es ideal en pacientes que requieren una proteccin ptima durante un
periodo crtico, durante el cual el riesgo de TEP es alto y la anticoagulacin est contraindicada.
Posteriormente, estos filtros pueden ser removidos si el riesgo de TEP disminuye, pero pueden ser
dejados in situ si el riesgo persiste. Los tres filtros aprobados para esta indicacin son el Gunther
Tulip (Cook Inc), el OptEase (Cordes Endovascular) y el Recovery nitinol (Brad Peripheral
Vascular). El Opt Ease puede ser recuperado desde la vena femoral, mientras que los otros dos deben
ser extrados desde la vena yugular.
Embolectoma pulmonar. La embolectoma pulmonar, u operacin de Trendelemburg, es
un procedimiento heroico, que se puede realizar en algunos pacientes con embolismo pulmonar
masivo.
El procedimiento debe ser realizado hoy da con circulacin extracorprea en pacientes con
embolismo pulmonar masivo confirmado angiogrficamente, que presentan shock y que no
responden a la teraputica fibrinoltica. Schmid y colaboradores, por su parte, consideran que la
decisin quirrgica en los casos ms graves debe estar basada en los hallazgos clnicos, sin recurrir a
procedimientos diagnsticos invasivos. En los pacientes con embolismo pulmonar masivo que
requieren masaje cardaco externo, se debe intentar realizar una embolectoma inmediata. Sin la
remocin mecnica del mbolo, estos pacientes fallecen.
Sasahara ha establecido las siguientes indicaciones de la embolectoma, cuando despus de
una hora de tratamiento mdico intensivo: a) la presin sistlica sangunea es menor de 90 mm Hg;
b) el volumen minuto urinario es inferior a 20 ml por hora; y c) la PaO2 es inferior a 60 mm Hg.

Una indicacin formal de la embolectoma es el paciente que ha experimentado un paro


cardaco. El masaje cardaco para la reanimacin es en estos casos til, ya que se ha demostrado que
puede resultar eficaz para la fragmentacin del mbolo y la propulsin de los fragmentos
distalmente. Como resultado se observa que existe menor obstruccin en la circulacin pulmonar
central y una mejora hemodinmica significativa.
En la experiencia ms reciente de embolectoma pulmonar con asistencia con circulacin
extracorprea citada por Gray y colaboradores, sobre 71 embolectomas realizadas en el perodo
1963-1986, la mortalidad global fue del 29%. En los pacientes que no haban presentado paro
cardaco previo a la operacin, la mortalidad hospitalaria fue del 11%, mientras que en los que
haban experimentado un paro cardaco, esa mortalidad alcanz al 64%. En 1994, Gulba y
colaboradores compararon la trombolisis sistmica y la embolectoma quirrgica. La teraputica
ltica fue efectiva en el 73% de los pacientes, mientras que el tratamiento quirrgico fue exitoso en el
85%. La mortalidad fue del 33% para el tratamiento mdico y del 23% para el quirrgico,
respectivamente. Ms recientemente, Aklog y colaboradores y Yalamanchili y colaboradores han
demostrado que la embolectoma quirrgica puede ser realizada con mnima mortalidad y
morbilidad. Estos estudios informan una sobrevida del 89% y 92%, respectivamente, cuando la
intervencin quirrgica se realiza precozmente. Ambos grupos atribuyen la alta sobrevida a la
seleccin de pacientes y al tratamiento precoz.
Embolectoma pulmonar transvenosa. Greenfield describi un procedimiento que evita la
anestesia general, la toracotoma y el bypass cardiopulmonar. Consiste en insertar un catter a travs
de la vena femoral con anestesia local, conectado a un aspirador de vaco.
El catter de embolectoma tiene una ventosa de un plstico blando radioopaco en el
extremo que permite seguirlo bajo pantalla y no causa dao mecnico en su pasaje. Al comienzo, se
inyecta sustancia de contraste para verificar la ausencia de trombosis en la vena ilaca. Se adelanta el
catter hasta la arteria pulmonar. La presin pulmonar se monitorea con el catter de Swan-Ganz. Se
efecta arteriograma pulmonar. Los mbolos recientes sueltos son rodeados por la sustancia opaca,
cuando sta no pasa es porque el mbolo est fijo. El extremo de succin se hace avanzar con
aspiracin lenta hasta que es obstruido por el mbolo. En ese momento, manteniendo la succin
continua, se va retirando lentamente y en su extremo vienen los cogulos. Esta operacin se debe
repetir varias veces. Restaurados el gasto cardaco y la presin sistmica, se repite el arteriograma
para verificar el retorno de la perfusin. Una vez retirado el catter, se coloca un filtro en la vena
cava inferior. El procedimiento total se completa en alrededor de dos horas. A las 12 horas se
reanuda la anticoagulacin. Con este procedimiento se logra la extraccin de los cogulos en el 90%
de los casos y se obtiene una sobrevida del 77%.
Recientemente se ha introducido la trombolisis mecnica utilizando un catter rotacional o
un dispositivo de jet de solucin salina a alta presin (AngioJet Xpeedior catheter -Possis Medical-).
Aunque se han reportados xitos inmediatos, la mayora de estos estudios son pequeos y
descriptivos, sin seguimiento sistemtico a largo tiempo.
ESTRATEGIA TERAPUTICA EN EL TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
Como ya se cit, la heparina es la teraputica efectiva en la mayora de los pacientes con
embolismo pulmonar (Fig. 22). En pacientes con contraindicacin de anticoagulacin, que presentan
embolismo recurrente estando heparinizados, que se encuentran en riesgo de muerte a pesar de la
teraputica heparnica o que tienen falla circulatoria, es necesario utilizar tcnicas alternativas o
complementarias.

Los pacientes con embolismo pulmonar que no son tratados tienen un riesgo del 30% de
muerte por una embolizacin subsecuente. En caso de estar contraindicada la heparina o cuando se
produce una hemorragia como consecuencia de su empleo, es preciso colocar un filtro en la vena
cava inferior. El procedimiento tiene un riesgo mnimo.
Los pacientes con embolismo pulmonar recurrente probado sobre la base de nuevos
defectos angiogrficos o nuevos defectos de perfusin en el centellograma, que estn en tratamiento
con heparina, deben ser considerados fracasos de la anticoagulacin. La mayora de los autores
sostienen que en estos casos se debe colocar un filtro de vena cava o utilizar teraputica tromboltica.
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
Heparina contraindicada?
NO

Administrar
heparina

Colocar filtro de VCI

Elevado riesgo de muerte

Shock

Recurrencia

Heparina + filtro VCI


Fibrinolticos Filtro de VCI y/o
o
o embolectoma fibrinolticos
fibrinolticos o embolectoma

Evolucin favorable
Heparina durante 5 das
+ anticoagulantes orales

Fig. 22.- Algoritmo de tratamiento del tromboembolismo pulmonar


Algunos pacientes que han sufrido una embolia de pulmn presentan un riesgo
inaceptablemente alto de recurrencia pese al tratamiento heparnico. Estos pacientes tienen
numerosos factores de riesgo, con escasa posibilidad de reducirlos en semanas. Algunos pacientes
con enfermedad cardiopulmonar grave se encuentran en riesgo de muerte, no por la magnitud de la
embolia, sino por la enfermedad cardiopulmonar preexistente: EPOC, insuficiencia cardaca
terminal, hipertensin pulmonar y tromboembolismo recurrente. Estos pacientes se benefician con la
insercin profilctica de un filtro de vena cava o, alternativamente, procediendo a la disolucin de la
fuente de mbolos con trombolticos.
El nmero pequeo de pacientes graves con embolismo pulmonar masivo que sobreviven a
la embolia inicial pero permanecen en shock obstructivo, tienen una elevada mortalidad. Es lgico
que la teraputica fibrinoltica, que produce la lisis rpida de los cogulos pueda ser til en estas
circunstancias.
Si la teraputica tromboltica est absolutamente contraindicada, los pacientes en shock
deben ser considerados candidatos para la embolectoma quirrgica. Si no es posible realizar
trombolticos ni embolectoma, el paciente en shock presenta un riesgo extremadamente alto de
muerte aun con pequeos mbolos ulteriores, por lo que se aconseja realizar una interrupcin del
flujo de la vena cava.

BIBLIOGRAFIA
ACCP Consensus Committee on Pulmonary Embolism: Opinions regarding the diagnosis and
management of venous thromboembolic disease. Chest 113:499-1998
Agnelli G.: Anticoagulation in the prevention and treatment of pulmonary embolism. Chest
107:39S-1995
Aklog L., Williams C., Byrne J.: Acute pulmonary embolectomy: a contemporary approach.
Circulation 105:1416-2002
AlMahameed A., Bartholomew J.: Patients with acute pulmonary embolism should have an
echocardiogram to guide treatment decisions. Med Clin N Amer 87:1251-2003
Anderson G.: Noninvasive testing in the diagnosis of pulmonary embolism. PIOPED revisited. Chest
109:5-1996
Anderson C., Breen P.: Carbon dioxide kinetics and capnography during critical care. Crit Care
4:207-2000
Ansell J.: Oral anticoagulants for the treatment of venous thromboembolism. Baillieres Clin
Haematol 11:639-1998
Arcasoy S., Kreit J.: Thrombolytic therapy of pulmonary embolism: a comprehensive review of
current evidence. Chest 115:1695-1999
Attia J., Ray J., Cook D.: Deep vein thrombosis and its prevention in critically ill adults. Arch Intern
Med 161:1268-2001
Auerbach A., Sanders G., Hambleton J.: Cost-effectiveness of testing for hypercoagulability and
effects on treatment strategies in patients with deep vein thrombosis. Am J Med 116:816-2004
Augustinos P., Ouriel K.: Invasive approaches to treatment of venous thromboembolism. Circulation
110 (Suppl1):27S-2004
Baker W.: Diagnosis of deep venous thombosis and pulmonary embolism. Med Clin North Amer
82:459-1998
Bates S., GrandMaison A., Johnston M.: A latex D-Dimer reliably excludes venous
thromboembolism. Arch Intern Med 161:447-2001
Bounameaux H., Perrier A.: Role of D-Dimers in the exclusion of pulmonary embolism. Sem Resp
and Crit Care Med 17:31-1996
Bourriol K., Couffinhall T., Bernard V.: Clinical outcome after a negative spiral CT pulmonary
angiogram in an in-patient population from cardiology and pneumonology wards. Chest 123:359-2003
Bova C., Greco F., Misuraca G.: Diagnostic utility of echocardiography in patients with suspected
pulmonary embolism Am J Emerg Med 21:180-2003
British Thoracic Society Standards of Care Committee Pulmonary Embolism Guideline
Development Group: British Thoracic Society guidelines for the management of suspected acute pulmonary
embolism Thorax 58:470-2003
Brown M., Rowe B., Reeves M.: The accuracy of the enzyme-linked immunosorbent assay D-Dimer
test in the diagnosis of pulmonary embolism: a meta-analysis. Ann Emerg Med 40:133-2002
Bller H., Davidson B., Decousus H.: Fondaparinux or enoxaparin for the initial treatment of
symptomatic deep venous thrombosis. Ann Intern Med 140:867-2004
Buller A., Agnelli G., Hull R.: Antithrombotic therapy for venous thromboembolic disease. The
Seventh ACCP Conference on Antithrombotic and thrombolytic therapy. Chest 126:3:401S, September 2004
Burns M.: Emerging concepts in the diagnosis and management of venous thromboembolism during
pregnancy. J Thromb and Thrombolysis 10:59-2000
Caprini J., Arcelus J., Reyna J.: Effective risk stratification of surgical and nonsurgical patients for
venous thromboembolic disease. Semin Hematol 38 (Suppl 5)12S-2001
Carson J., Kelley M., Duff A.: The clinical course of pulmonary embolism. N Engl J Med 326:12401992
Collins R., Scrimgeour A., Yusuf S.: Reduction in fatal pulmonary embolism and venous thrombosis
by perioperative administration of subcutaneous heparin: overview of results of randomized trials in general,
orthopedic, and urologic surgery. N Engl J Med 318:1162-1988

Cook D., Guyatt G., Laupacis A.: Rules of evidence and clinical recommendations on the use of
antithrombotic agents. Chest 108:227S-1995
Cook D., Attia J., Weaver B.: Venous thromboembolic disease: an observational study in medical
surgical intensive care unit patients. J Crit Care 15:127-2000
Cook R., Ashton R., Aughenbaugh G.: Septic pulmonary embolism. Chest 128:162-2005
Cronan J.: Venous thromboembolic disease: the role of US. Radiology 186:619-1993
Cross J., Kemp P., Walsh C.: A randomized trial of spiral CT and ventilation perfusion scintigraphy
for the diagnosis of pulmonary embolism. Clin Radiology 53:177-1998
Crowther M., Kelton J.: Congenital thrombophilic states associated with venous thrombosis: a
qualitative overview and proposed classification system. Ann Intern Med 138:128-2003
Dalen J., Alpert J.: Thrombolytic therapy for pulmonary embolism. Arch Intern Med 157:2550-1997
Dalen J.: Pulmonary embolism: what have we learned since Virchow? Chest 122:1801-2002
Decousus H., Leizorovicz A., Parent F.: A clinical trial of vena caval filters in the prevention of
pulmonary embolism in patients with proximal deep-vein thrombosis. N Engl J Med 338:409-1998
Demers C., Ginsberg J.: Deep venous thrombosis and pulmonary embolism in pregnancy. Clin Chest
Med 13:645-1992
Donato A., Scheirer J., Atwell M.: Clinical outcomes in patients with suspected acute pulmonary
embolism and negative helical computed tomographic results in whom anticoagulation was withheld. Arch
Intern Med 163:2033-2003
Douketis J., Eikelboom J., Quinlan D.: Short-duration prophylaxis against venous thromboembolism
after total hip or knee replacement. Arch Intern Med 162:1465-2002
Douketis J.: Homone replacement therapy and risk for venous thromboembolism: whats new and
how do these findings influence clinical practice? Curr Opin Hematol 12:395-2005
Farrell S., Hayes T., Shaw M.: A negative Simple-RED D-dimer assay result does not exclude the
diagnosis of deep vein thrombosis or pulmonary embolus in emergency department patients. Ann Emerg Med
35:121-2000
Frazee B., Snoey E.: Diagnostic role of DE ultrasound in deep venous thrombosis and pulmonary
embolism. Am J Emerg Med 17:271-1999
Gallagher E.: Clots in the lung. Ann Emerg Med 35:181-2000
Gallus A., Goghlan D.: Travel and venous thrombosis. Current Opinion in Pulm Med 8:372-2002
Garg K.: CT of pulmonary thromboembolic disease. Radiol Clin North Am 40:111-2002
Geerts W., Code K., Jay R.: A prospective study of venous thromboembolism after major trauma. N
Engl J Med 331:1601-1994
Geerts W., Heit J., Clagett G.: Prevention of venous thromboembolism. Chest 119: (suppl 1)132S2001
Geerts W., Pineo G., Heit J.: Prevention of venous thromboembolism. The Seventh ACCP
Conference on Antithrombotic and thrombolytic therapy. Chest 126:3:338S, September 2004
Gelfand E., Piazza G., Goldhaber S.: Venous thromboembolism guidebook, Fourth Edition. Crit
Pathways in Cardiol 2:247-2003
Gibson N., Sohne M., Buller H.: Prognostic value of echocardiography and spiral computed
tomography in patients with pulmonary embolism. Curr Opin Pulm Med 11:380-2005
Ginsberg J., Wells P., Kearon C.: Sensitivity and specificity of a rapid whole blood assay for DDimer in the diagnosis of pulmonary embolism. Ann Intern Med 129:1006-1998
Goldhaber S., Morpurgo M., and the WHO/ISFC Task Force on Pulmonary Embolism: Diagnosis,
treatment, and prevention of pulmonary embolism. JAMA 268: 1227-1992
Goldhaber S.: Pulmonary embolism. N Engl J Med 339:93-1998
Goldhaber S., Visan L., De Rosa M., for ICOPER: Acute pulmonary embolism: clinical outcomes in
the International Cooperative Pulmonary Embolism Registry (ICOPER). Lancet 353:1386-1999
Goodman L., Lipchik R.: Diagnosis of acute pulmonary embolism: time for a new approach.
Radiology 199:25-1996
Gossage J.: Early intervention in massive pulmonary embolism. Postgr Med 111:27-2002

Gottschalk A., Juni J.: Ventilation/perfusin scintigraphy in the PIOPED study: Part I. J Nucl Med
34:1109-1993
Gottschalk A., Sostman H., Coleman R.: Ventilation/perfusin scintigraphy in the PIOPED study:
Part II. J Nucl Med 34:1119-1993
Grady D., Wenger N., Herrington D.: Postmenopausal hormone therapy increases the risk for venous
thromboembolic disease. Ann Intern Med 132:689-2000
Greaves S., Hart E., Brown K.: Pulmonary thromboembolism: spectrum of findings on CT. AJR
165:1363-1995
Greenfield L., Peyton R., Crute S.: Greenfield vena cava filter experience: late results in 156
patients. Arch Surg 116:1451-1981
Haage P., Piroth W., Krombach G.: Pulmonary embolism: comparison of angiography with spiral
computed tomography, magnetic resonance angiography, and real time magnetic resonance imaging. Am J
Respir Crit Care Med 167:729-2003
Haas S.: Treatment of deep venous thrombosis and pulmonary embolism. Med Clin North Amer
82:495-1998
Heit J., Mohr D., Silverstein M.: Predictors of recurrence after deep vein thrombosis and pulmonary
embolism. Arch Intern Med 160:761-2000
Heit J.: Risk factors for venous thromboembolism. Clin Chest Med 1:24-2003
Henschke C., Yankelevitz D., Mateescu I.: Evaluation of competing tests for the diagnosis of
pulmonary embolism and deep vein thrombosis. Clinical Imaging 18:241-1994
Hirsch D., Ingenit E., Goldhaber S.: Prevalence of deep venous thrombosis among patients in
medical intensive care. JAMA 274:335-1995
Hirsh J.: Low molecular weight heparin for the treatment of venous thromboembolism. Am Heart J
135:S336-1998
Hull R., Rashob G., Pineo G.: The low probability lung scan: a need for change in nomenclature.
Arch Intern Med 155:1845-1995
Hull R., Feldstein W.: Cost-effectiveness of pulmonary embolism diagnosis. Arch Inter Med 156:681996
Hull R., Pineo G.: Prophylaxis of deep venous thombosis and pulmonary embolism. Med Clin North
Amer 82:477-1998
Hvitfeldt P., Noer I., Moller J.: Clinical outcome of patients with suspected pulmonary embolism. A
follow-up of 588 consecutive patients. J Intern Med 250:137-2001
Hyers T., Agnelli G., Hull R.: Antithrombotic therapy for venous thromboembolic disease. Chest
119(suppl 1):176S-2001
Ian Paterson D., Schwartzman K.: Strategies incorporating spiral CT for the diagnosis of acute
pulmonary embolism. Chest 119:1791-2001
Jain M., Schmidt G.: Venous thromboembolism: prevention and prophylactic. Sem Respir and Crit
Care Med 18:79-1997
Jamieson S., Kapelanski D., Sakakibara N.: Pulmonary endarterectomy: experience and lessons
learned in 1.500 cases. Ann Thorac Surg 76:1457-2003
Janata Schwatczek K., Weiss K., Riezinger I.: Pulmonary embolism. Diagnosis and treatment. Sem
Thromb and Hemostasis 22:33-1996
Kassai B., Boissel J., Cucherat M.: A systematic review of the accuracy of ultrasound in the
diagnosis of deep venous thrombosis in asymptomatic patients. Thromb Haemost 91:655-2004
Kearon C., Ginsberg J., Hirsh J.: The role of venous ultrasonography in the diagnosis of suspected
deep venous thrombosis and pulmonary embolism. Ann Intern Med 129:1044-1999
Kearon C., Ginsberg J., Douketis J.: Management of suspected deep venous thrombosis in
outpatients by using clinical assessment and D-dimer testing. Ann Intern Med 135:108-2001
Kearon C.: Duration of therapy for acute venous thromboembolism. Clin Chest Med 24:63-2003
Khan A., Cann A., Shah R.: Imaging of acute pulmonary emboli. Thorac Surg Clin 14:113-2004
Kline J., Johns K., Colucciello S.: New diagnostic tests for pulmonary embolism. Ann Emerg Med
35:168-2000

Kline J., Israel E., Michelson E.: Diagnostic accuracy of a bedside D-dimer assay and alveolar deadspace measurement for rapid exclusion of pulmonary embolism. A multicenter study. JAMA 285:761-2001
Kline J., Nelson R., Jackson R.: Criteria for the safe use of D-dimer testing in emergency department
patients with suspected pulmonary embolism: a multicenter US study. Ann Emerg Med 39:144-2002
Kokturk N., Demir N., Oguzulgen I.: Fever in pulmonary embolism. Blood Coagul Fibrinolysis
16:341-2005
Kollef M., Zahid M., Eisenberg R.: Predictive value of a rapid semiquantitative D-dimer assay in
critically ill patients with suspected venous thromboembolic disease. Crit Care Med 28:414-2000
Konstantinides S., Geibel A., Kasper W.: Role of cardiac ultrasound in the detection of pulmonary
embolism. Sem Resp and Crit Care Med 17:39-1996
Konstantinides S., Geibel A., Heusel G.: Heparin plus alteplase compared with heparin alone in
patients with submassive pulmonary embolism. N Engl J Med 347:1143-2002
Kraaijenhagen R., Lensing A., Wallis J.: Diagnostic management of venous thromboembolism.
Baillieres Clin Haematol 11:541-1998
Kruip M., Slob J., Schijen J.: Use of a clinical decision rule in combination with D-dimer
concentration in diagnostic workup of patients with suspected pulmonary embolism. Arch Intern Med
162:1635-2002
Kuijer P., Prins M., Buller H.: Low molecular weight heparins: treatment of venous
thromboembolism. En Sasahara A., Loscalzo J. (Edit.). Advances in therapeutic agents in thrombosis and
thombolysis. Marcel Dekker Inc., New York, 1997
Kuzo R., Goodman L.: CT evaluation of pulmonary embolism: technique and interpretation. AJR
169:959-1997
Laack T., Goyal D.: Pulmonary embolism: an unsuspected killer. Emerg Med Clin N Am 22:9612004
Lang I.: Chronic thromboembolic pulmonary hypertension: not so rare alter all. N Engl J Med
350:2236-2004
Layish D., Tapson V.: Pharmacological hemodynamic support in massive pulmonary embolism.
Chest 11:218-1997
Layish D., Spritzer C.: Helical CT and MRI in the diagnosis of venous thromboembolic disease. Clin
Pulmonary Med 4:170-1997
Lee A., Hirsh J.: Diagnosis and treatment of venous thromboembolism. Annu Rev Med 53:15-2002
Lee R.: Pulmonary embolism. Chest Surg Clin N Am 12:417-2002
Legere B., Dweik R., Arroliga A.: Venous thromboembolism in the intensive care unit. Clin Chest
Med 20:367-1999
Leitha T., Speiser W.: Pulmonary embolism: Efficacy of D-Dimer as screening tests before lung
scanning. Chest 100:1536-1991
Leizorovicz A., Cohen A., Turpie A.: Randomized, placebo-controlled trial of dalteparin for the
prevention of venous thromboembolism in acutely ill medical patients. Circulation 110:874-2004
Levine M., Gent M., Hrst J.: A comparison of LMWH administered primarily at home with
unfractionated heparin administered in the hospital for proximal deep-vein thrombosis. N Engl J Med
334:677-1996
Lipchik R., Goodman L.: Spiral CT in the evaluation of pulmonary embolism. Clin Chest Med
20:731-1999
Lualdi J., Goldhaber S.: Right ventricular dysfunction after acute pulmonary embolism:
Pathophysiologic factors, detection, and therapeutic implications. Am Heart J 130:1276-1995
Marieke J., Kruip H., Slob J.: A prospective clinical study on the feasibility and safety of a
combined noninvasive/pulmonary angiography strategy in patients with suspected pulmonary embolism. Clin
Appl Thrombosis/Hemostasis 5: 222-1999
Marik P., Andrews L., Maini B.: The incidence of deep venous thrombosis in ICU patients. Chest
111:661-1997
Meaney J., Weg J., Chenevert T.: Diagnosis of pulmonary embolism with magnetic resonance
angiography. N Engl J Med 336:1422-1997

Merli G., Spiro T., Olsson C., for the Enoxaparin Clinical Trial Group: Subcutaneous enoxaparin
once or twice daily compared with intravenous unfractionated heparin for treatment of venous
thromboembolic disease. Ann Intern Med 134:191-2001
Michiels J.: Rational diagnosis of pulmonary embolism in symptomatic outpatients with suspected
PE. Sem Thrombosis and Hemostasis 24:413-1998
Michiels J., Pattynama P.: Exclusion and diagnosis of pulmonary embolism by a rapid ELISA Ddimer test and noninvasive imaging techniques within the context of a clinical model. Clin Appl
Thrombosis/Hemostasis 6:46-2000
Michiels J., Freyburger G., van der Graaf F.: Strategies for the safe and effective exclusion and
diagnosis of deep vein thrombosis by the sequential use of clinical score, D-dimer testing, and compression
ultrasonography. Sem Thromb and Hemostasis 26:657-2000
Michota F.: Venous thromboembolism prophylaxis in the medically ill patient. Clin Chest Med
24:93-2003
Millar J., Chan B., Nelson H.: Postmenopausal estrogen replacement and risk for venous
thromboembolism: a systematic review and meta-analysis for the U.S. Preventive Services Task Force. Ann
Intern Med 136:680-2002
Miniati M., Pistolesi M., Marini C.: Value of perfusion lung scan in the diagnosis of pulmonary
embolism. Results of de PISA-PED. Am J Respir Crit Care Med 154:1387-1996
Miniati M., Prediletto R., Formichi B.: Accuracy of clinical assessment in the diagnosis of
pulmonary embolism. Am J Respir Crit Care Med 159:864-1999
Mismetti P., Laporte S., Tardy B.: Prevention of venous thromboembolism in internal medicine with
unfractionated or low-molecular weight heparins: a meta-analysis of randomised clinical trials. Thromb
Haemost 83:14-2000
Moerloose P., Michiels J., Bounameaux H.: The place of D-Dimer testing in an integrated approach
of patients suspected of pulmonary embolism. Sem Thrombosis and Hemostasis 24:409-1998
Morris T.: Diagnosis and prevention of DVTS. 9th Critical Care Refresher Course. Society of Critical
Care Medicine, 34th Critical Care Congress. Phoenix, Arizona, USA, January 2005
Movahed M., Hashemzadeh M., Jamal M.: The prevalence of pulmonary embolism and pulmonary
hypertension in patients with type II diabetes mellitus. Chest 128:3568-2005
Murin S., Marelich G., Arroliga A.: Hereditary thrombophilia and venous thromboembolism. Am J
Respir Crit Care Med 158:1369-1998
Oudkerk M., van Beek J., van Putten L.: Cost-effectiveness analysis of various strategies in the
diagnostic management of pulmonary embolism. Arch Intern Med 153:947-1993
Patrick Shields G., Turnipseed S., Panacek E.: Validation of the canadian clinical probability model
for acute venous thrombosis. Academic Emerg Med 9:561-2002
Pengo V., Lensiong A., Prins M.: Incidence of chronic thromboembolic pulmonary hypertension
after pulmonary embolism. N Engl J Med 350:2257-2004
Perrier A., Bounameaux H., Morabia A.: Diagnosis of pulmonary embolism by a decision analysisbases strategy including clinical probability, D-Dimer levels, and ultrasonography. Arch Intern Med 156:5311996
Perrier A., Desmarais S., Miron J.: Noninvasive diagnosis of venous thromboembolism in
outpatients. Lancet 353:190-1999
Pineo G., Hull R.: Thrombophilia: disorders predisposing to venous thromboembolism. Baillieres
Clin Haematology 11:525-1998
Pineo G., Hull R.: Heparin and low molecular weight heparin in the treatment of venous
thromboembolism. Baillieres Clin Haematology 11:621-1998
Prewitt R.: Hemodynamic management in pulmonary embolism and acute hypoxemic respiratory
failure. Crit Care Med 18:S61-1990
Pruszczyk P., Torbicki A., Pacho R.: Noninvasive diagnosis of suspected severe pulmonary
embolism: transesophageal echocardiography vs spiral CT. Chest 112:722-1997

Quinlan D., McQuillan A., Eikelboom J.: Low molecular weight heparin compared with intravenous
unfractionated heparin for treatment of pulmonary embolism. A meta-analysis of randomized, controlled
trials. Ann Intern Med 140:175-2004
Quiroz R., Kucher N., Zou K.: Clinical validity of a negative computed tomography scan in patients
with suspected pulmonary embolism. A systematic review. JAMA 293:2012-2005
Ralph D.: Pulmonary embolism: The implications of prospective investigation of pulmonary
embolism diagnosis (PIOPED). Radiol Clin North Amer 32:679-1994
Raschke R., Reilly B., Guidry J.: The weight-based heparin dosing nomogram compared with a
standard care nomogram. Ann Intern Med 119:874-1993
Rathbun S., Raskob G., Whitsett T.: Sensitivity and specificity of helical computed tomography in
the diagnosis of pulmonary embolism: a systematic review. Ann Intern Med 132:227-2000
Remy-Jardin M., Remy J.: Diagnosis of acute pulmonary embolism with spiral CT: comparison with
pulmonary angiography and scintigraphy. Radiology 200:699-1996
Richman P., Courtney D., Friese J.: Prevalence and significance of nonthromboembolic findings on
chest computed tomography angiography performed to rule out pulmonary embolism. Acad Emerg Med
11:642-2004
Ridker P., Goldhaber S., Danielson E.: Long-term, low-intensity warfarin therapy for the prevention
of recurrent venous thromboembolism. N Engl J Med 348:1425-2003
Rodrguez J., Lpez J., Proctor M.: Early placement of prophylactic vena caval filters in injured
patients at high risk for pulmonary embolism. J Trauma: 40:797-1996
Sadosky A., Boie E., Stead L.: Pulmonary embolism. Emerg Med Clin N Am 21:363-2003
Salzman E., Hirsh J.: Prevention of venous thromboembolism. En Colman R., Hirsh J., Marder V.:
Hemostasis and thrombosis: basic principles and clinical practice. 3rd ed. J B Lippincott, Philadelphia, 1994
Samama M., Cohen A., Darmon J.: A comparison of enoxaparin with placebo for the prevention of
VTE in acutely ill medical patients. N Engl J Med 341:793-1999
Sasahara A.: Therapy for pulmonary embolism. JAMA 229:1795-1974
Schmid C., Zeitlow S., Wagner T.: Fulminant pulmonary embolism: symptoms, diagnostics,
operative technique, and results. Ann Thorac Surg 52:1102-1991
Shorr A., Trotta R., Alkins S.: D-dimer assay predicts mortality in critically ill patients without DIC
or venous thromboembolic disease. Intensive Care Med 25:207-1999
Schweizer J., Kirch W., Koch R.: Short and long-term results after thrombolytic treatment of deep
venous thrombosis. J Am Coll Cardiol 36:1336-2000
Simonneau G., Sors H., and the THESEE Study Group: A comparison of low molecular weight
heparin with unfractionated heparin for acute pulmonary embolism. N Engl J Med 337:663-1997
Sostman H., Layish D.: Prospective comparison of helical CT and MR imaging in patients with
clinically suspected pulmonary embolism. J Magn Reson Imaging 6:275-1996
Stein P., Hull R.: Strategy that includes serial noninvasive leg tests for diagnosis of thromboembolic
disease in patients with suspected acute pulmonary embolism based on data from PIOPED. Arch Intern Med
155:2101-1995
Stein P., Goldhaber S., Henry J.: Arterial blood gas analysis in the assessment of suspected acute
pulmonary embolism. Chest 109:78-1996
Stein P., Hull R., Ghali W.: Tracking the uptake of evidence. Two decades of hospital practice trends
for diagnosing deep vein thrombosis and pulmonary embolism. Arch Intern Med 163:1213-2003
Stein P., Woodard P., Hull R.: Gadolinium-enhanced magnetic resonance angiography for detection
of acute pulmonary embolism. An in-depth review. Chest 124:2324-2003
Stern J. B., Abehsera M., Grenet D.: Detection of pelvic vein thrombosis by magnetic resonance
angiography in patients with acute pulmonary embolism and normal lower limb compression ultrasonography.
Chest 122:115-2002
Tapson V.: Pulmonary embolism: the diagnostic repertoire. Chest 112:578-1997
Tapson V., Elliot G., Turpe A.: Suspicions and subtleties in venous thromboembolism: are clinical
models and strategies effective? Medical Crossfire 2:35-2000

Task Force on Pulmonary Embolism. European Society of Cardiology: Guidelines on diagnosis and
management of acute pulmonary embolism. European Heart J 21:1301-2000
Ten Wolde M., Sohne M., Quak E.: Prognostic value of echocardiographically assessed right
ventricular dysfunction in patients with pulmonary embolism. Arch Intern Med 164:1685-2004
The COLUMBUS investigators: Low molecular weight heparin in the treatment of patients with
venous thromboembolism. N Engl J Med 337:657-1997
The Matisse Investigators: Subcutaneous Fondaparinux versus intravenous unfractionated heparin in
the initial treatment of pulmonary embolism. N Engl J Med 349:1695-2003
The PIOPED Investigators: Value of the ventilation/perfusion scan in acute pulmonary embolism.
JAMA 263:2753-1990
Tick L., Ton E., van Voorthuizen T.: Practical diagnostic management of patients with clinically
suspected deep vein thrombosis by clinical probability test, compression ultrasonography, and D-dimer test.
Am J Med 113:630-2002
Tiflie Leblond I., Mastora I., Radenna F.: Risk of subsequent pulmonary embolism after a negative
spiral angiogram in patients with underlying pulmonary disease: a one year clinical follow up study.
Radiology 232:461-2002
Tracy J., Edlow J.: Ultrasoun diagnosis of deep vein thrombosis. Emerg Med Clin N Amer 22:7752004
Tsai A., Cushman M., Rosamond W.: Coagulation factors, inflammation markers, and venous
thromboembolism: The Longitudinal Investigation of Thromboembolism Etiology (LITE). Am J Med
113:636-2002
Turkstra F., Juijer P., van Beek E.: Diagnostic utility of ultrasonography of leg veins in patients
suspect of having pulmonary embolism. Ann Intern Med 126:775-1997
Uflacker R.: Interventional therapy for pulmonary embolism. J Vasc Interv Radiol 12:147-2001
Vandenbroucke J., Rosing J., Bloemenkamp K.: Oral contraceptives and the risk of venous
thrombosis. N Engl J Med 344:1527-2001
Vieillard Baron A., Qanadli S., Antakly Y.: Transesophageal echocardiography for the diagnosis of
pulmonary embolism with acute cor pulmonale: a comparison with radiological procedures. Intensive Care
Med 24:429-1998
Wells P., Ginsberg J., Anderson D.: The use of a clinical model in a prospective management study
of patients with suspected pulmonary embolism. Blood 88:Supp 1:625A-1996
Wells P., Anderson D., Bormanis J.: Value of assessment of pretest probability of deep-vein
thrombosis in clinical management. Lancet 350:1795-1997
Wells P., Ginsberg J., Anderson D.: Use of a clinical model for safe management of patients with
suspected pulmonary embolism. Ann Intern Med 129:997-1998
Wells P., Anderson D., Rodger M.: Excluding pulmonary embolism at the bedside without
diagnostic imaging: management of patients with suspected pulmonary embolism presenting to the emergency
department by using a simple clinical model and D-dimer. Ann Intern Med 135:98-2001
Wells P., Anderson D., Rodger M.: Evaluation of D-Dimer in the diagnosis of suspected deep-vein
thrombosis. N Engl J Med 349:1227-2003
Wells P., Rodger M.: Diagnosis of pulmonary embolism: when is imaging needed? Clin Chest Med
24:13-2003
Wheeler H., Hirsh J., Wells P.: Diagnostic tests for deep vein thrombosis. Arch Intern Med
154:1921-1994
Williams M., Aravindan N., Wallace M.: Venous thromboembolism in the intensive care unit. Crit
Care Clin 19:185-2003
Winchell R., Hoyt D., Walsh J.: Risk factors associated with pulmonary embolism despite routine
prophylactic. J Trauma 37:600-1994
Wood K.: The presence of shock defines the threshold to initiate thombolytic therapy in patients
with pulmonary embolism. Intensive Care Med 28:1537-2002
Wood K.: Major pulmonary embolism: review of a pathophysiologic approach to the golden hour of
hemodynamically significant pulmonary embolism. Chest 121:877-2002

Yalamanchili K., Fleisher A., Lehrman S.: Open pulmonary embolectomy for treatment of major
pulmonary embolism. Ann Thorac Surg 77:819-2004
Zotz R., Gerhardt A., Scharf R.: Prediction, prevention, and treatment of venous thromboembolic
disease in pregnancy. Semin Thromb and Hemost 29:143-2003

SINDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA AGUDA


El presente artculo es una actualizacin al mes de enero del 2006 del Captulo de los Dres. Luis Angel,
Alejandro Arroliga y Antonio Anzueto del Libro Medicina Intensiva, Dr. Carlos Lovesio, Editorial El
Ateneo, Buenos Aires (2001)

INTRODUCCIN
El Sndrome de Dificultad Respiratoria Aguda fue reconocido como una entidad clnica
individual a partir de la descripcin original de Ashbaugh, Petty y colaboradores en 1967.
El Sndrome de Dificultad Respiratoria Aguda (SDRA) es una entidad nosolgica asociada
con una alta mortalidad y morbilidad. Esta patologa tiene un alto costo, tanto econmico como en
vidas humanas. La Injuria pulmonar aguda (ALI) y el SDRA se caracterizan por el inicio agudo de
un dao de la membrana alvolo-capilar acompaado de un incremento significativo de la
permeabilidad de la misma. El aumento de la permeabilidad produce la acumulacin de lquido en el
espacio alveolar, con la consiguiente alteracin del intercambio gaseoso.
DEFINICIN
En una Reunin de Consenso Americana-Europea (AECC), se establecieron los criterios de
definicin de la Injuria pulmonar aguda y del Sndrome de dificultad respiratoria aguda.
Se reconoce que el espectro clnico de presentacin incluye un continuo de alteraciones de
los gases en sangre arterial as como de las anormalidades radiogrficas y de la compliance toracopulmonar; y que cualquier lmite en ellos sera arbitrario en una definicin de sndrome. De ah
podra explicarse en parte la diferencia en el pronstico y la mortalidad en las distintas series. El
Consenso aplica el trmino de Injuria pulmonar aguda (Acute lung injury: ALI) a un amplio espectro
de este proceso patolgico a definir ms adelante. Asimismo, el trmino SDRA debera ser reservado
para el extremo ms grave de este espectro. De esta manera todos los pacientes con SDRA tienen
ALI pero no todos los pacientes con ALI tienen SDRA.
La injuria pulmonar aguda (Acute lung injury) o ALI se define como un sndrome
inflamatorio y de aumento de la permeabilidad capilar que est asociado con una serie de
anormalidades clnicas, radiolgicas y fisiolgicas que no pueden ser explicadas por insuficiencia
cardaca izquierda o hipertensin capilar pulmonar, aunque pueden coexistir. Hay mltiples causas
que lo pueden producir como se analizar en el apartado de Etiologa.
Se propone utilizar, para la abreviacin del Sndrome de dificultad respiratoria aguda, la
sigla proveniente del ingls, ARDS, por ser comnmente aceptada como otras abreviaturas en el
lenguaje mdico. Asimismo se sugiere continuar con la nomenclatura primitiva utilizando el trmino
agudo en lugar de adulto de la descripcin original, correspondiendo entonces Acute
Respiratory Distress Syndrome o Sndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA).
No se consideran portadores de ALI o SDRA los pacientes con hipoxemia e infiltrados
pulmonares causados por sobrecarga de volumen y/o insuficiencia cardaca izquierda o hipertensin
venosa o auricular izquierda. Estos pacientes pueden eventualmente presentar SDRA adems de
edema pulmonar por aumento de la presin hidrosttica.
Se excluyen algunas enfermedades crnicas tales como la fibrosis pulmonar, sarcoidosis y
otras que podran reunir estos criterios, excepto por su cronicidad. No obstante, esto no quita que
pacientes que presentan patologa pulmonar crnica puedan, ante factores desencadenantes
especficos, presentar ALI o SDRA sobreagregado.
Los criterios recomendados para el diagnstico de ALI y SDRA se muestran en la Tabla 1.

Tabla 1.- Criterios recomendados para la definicin de Injuria pulmonar aguda (ALI) y
Sndrome de Dificultad Respiratoria Aguda (SDRA).
Tiempo

Oxigenacin

Rx trax

ALI

Aparicin
aguda

PaO2/FiO2 <300 mm Hg Infiltrados bilaterales en


(indistintamente del nivel la Rx de trax de frente
de PEEP)

SDRA

Aparicin
aguda

PaO2/FiO2 < 200 mm Hg Infiltrados bilaterales en


(indistintamente del nivel la Rx de trax de frente
de PEEP)

Presin capilar
pulmonar
<18 mm Hg cuando fuera
medida o sin evidencia
clnica de hipertensin
auricular izquierda
<18 mm Hg cuando fuera
medida o sin evidencia
clnica de hipertensin
auricular izquierda

Si bien la anormalidad del intercambio gaseoso no tiene una buena correlacin con la
magnitud del edema pulmonar, es til como marcadora de la presencia y severidad del dao
pulmonar. Se acept como ndice de alteracin del intercambio gaseoso el clculo de la relacin
PaO2/FiO2. Con respecto al lmite de la PaO2/FiO2 para considerar la existencia de SDRA se acept
un valor arbitrario de <200.
No se consider como requerimiento para la existencia de ALI o SDRA a la asistencia
respiratoria mecnica (ARM). Esto se debe a distintas razones, entre otras, al hecho que algunos
pacientes en un extremo del espectro eventualmente no la requieran; otros, aunque no comnmente,
sean pasibles de teraputicas tales como CPAP; y otros porque la ARM sea intencionalmente evitada
ante evidencias de la inutilidad de una teraputica invasiva, por ejemplo en pacientes terminales. Sin
embargo, se considera que en algn tipo de estudio es conveniente excluir a los pacientes no
ventilados mecnicamente para permitir un mejor control de los parmetros pulmonares.
Si bien la PEEP tiene un importante efecto sobre el shunt intrapulmonar y el intercambio
gaseoso, no se la incluy en el criterio de oxigenacin. Una de las razones invocadas es que en
ocasiones el efecto de un cierto nivel de PEEP es tiempo dependiente, siendo efectivo en un
particular enfermo en minutos y en otros en horas. No todos los pacientes responden igualmente a
ella e incluso en algunos se deteriora el intercambio gaseoso con su empleo. Villar y Perez-Mndez,
sin embargo, insisten en la necesidad de referir el valor de PEEP en los pacientes ventilados, por
cuanto el grado de oxigenacin puede variar en relacin con la PEEP aplicada. Entenssoro y col.,
recintemente han analizado el impacto de la PEEP sobre la definicin del SDRA, estableciendo que
el 62% de los pacientes no reunieron los criterios preestablecidos al cabo de 24 horas de aplicacin
de la tcnica.
No se consider esencial la determinacin de la presin arterial pulmonar enclavada para el
diagnstico en todos los casos, pero se reconoci su utilidad en algunos, fundamentalmente cuando
el diagnstico diferencial era el edema de pulmn cardiognico.
Recientemente, Ferguson y col. han propuesto nuevos criterios para el diagnstico del
SDRA, conocidos como los criterios de Delphi, que incluyen:
1.- PaO2/FiO2 menor de 200 mm Hg (con PEEP mayor o igual a 10 cm H2O)
2.- Comienzo dentro de las 72 horas
3.- Lesin pulmonar en dos o ms cuadrantes en la radiografa de trax
4.- Origen no cardiognico
5.- Compliance esttica pulmonar menor de 50 ml/cm
6.- Factor predisponente reconocido.

Los autores concluyen que estos criterios son ms sensibles que los de la Conferencia
Americana Europea.
EPIDEMIOLOGA
La incidencia del SDRA se desconoce, sin embargo, diversos estudios sugieren una
incidencia de 1,5 a 8,3 por 100.000 habitantes por ao. Es posible que este valor subestime la
verdadera incidencia, debido a que fueron seleccionados slo los casos ms graves. Se admite, sin
embargo, que la incidencia real est por debajo del estimado original de 60 casos por 100.000
habitantes por ao.
En los ltimos aos se han publicado muchos estudios con un adecuado poder para
establecer la incidencia de ALI/SDRA. El estudio Acute Lung Injury Verification of Epidemiology
(ALIVE) brinda los datos epidemiolgicos ms recientes a partir de un estudio prospectivo
multinacional, involucrando 78 unidades de terapia intensiva de 10 pases europeos. Durante un
periodo de estudio de dos meses, se evaluaron 6.522 admisiones para establecer la incidencia de
Injuria pulmonar aguda (ALI). En la poblacin total, la ALI fue identificada en el 7,1%. Solamente
26 casos se produjeron dentro de las 24 horas de la admisin, y los restantes 437 a posteriori. La ALI
se produjo en el 15,8% de los pacientes admitidos con falla respiratoria aguda de todas las causas, y
en el 16,1% de aquellas que requirieron ventilacin. El estudio ms reciente en EE.UU. utiliza la
base de datos del National Institutes of Health, ARDS Network, que identific en forma prospectiva
los pacientes con ALI entre 1996 y 1999. Los datos indican que se reconocieron 22,4 casos de ALI
por 100.000 personas/ao en los hospitales acadmicos con ms de 20 camas de UTI (Goss y col.).
Sin embargo, los autores sugieren una estimacin de 64,2 casos por 100.000 personas/ao como ms
apropiada. Segn Rubenfeld y col., por su parte, la incidencia de SDRA en EE.UU. debe ser
calculada como 56 a 82 casos por 100.000 personas/ao. En Australia, en un estudio de dos meses en
tres estados, la incidencia de ALI/SDRA sobre 1.977 ingresos consecutivos a UTI fue de 34 casos
por 100.000 personas ao. En Argentina, Estenssoro y col., evaluando 3.050 ingresos en cuatro UTI
durante un periodo de 15 meses, comprobaron una incidencia de SDRA del 7,7%.
Un estudio internacional de 28 das llevado a cabo por Esteban y col. comprob que el
4,5% de los pacientes en UTI requieren ventilacin mecnica por ms de 12 horas y el 6,5% de los
pacientes que requieren asistencia mecnica respiratoria por insuficiencia respiratoria aguda tienen
SDRA.
ETIOLOGA
El SDRA se presenta en las 12 a 72 horas que siguen a un evento condicionante. Diversas
condiciones clnicas se han asociado con esta patologa. Las causas pueden dividirse en directas,
primarias o pulmonares; e indirectas, secundarias o extrapulmonares (Tabla 2). Entre las causas
directas estn las asociadas con substancias txicas que pueden daar el epitelio pulmonar,
incluyendo la aspiracin de contenido gstrico, infecciones pulmonares e inhalacin de gases
txicos. Entre las causas indirectas estn aquellas que daan a los pulmones por medio de
mediadores inflamatorios transportados por va sangunea, tal el caso de la sepsis, shock
hipovolmico, pancreatitis, etctera. Aunque se ha sugerido que hay diferencias en la patofisiologa y
la mecnica pulmonar entre pacientes con etiologa directa e indirecta de SDRA, el pronstico en
relacin a mortalidad en los primeros tres das est influenciado por la severidad inicial de la
enfermedad y despus por la presencia de complicaciones, desarrollo de nuevos episodios de sepsis y
falla multisistmica. Recientemente, las investigaciones se han focalizado en factores directos
asociados con la lesin pulmonar iatrognica inducida por la ventilacin mecnica. Este nuevo

mecanismo es referido como injuria pulmonar asociada con el ventilador, y podra tener distintas
caractersticas segn que la injuria pulmonar inicial sea de origen pulmonar o extrapulmonar.
Tabla 2.- La injuria pulmonar en funcin de su mecanismo de produccin.
Directo, primario o pulmonar
Indirecto, secundario o extrapulmonar
Contusin pulmonar
Trauma grave: craneal o extracraneal
Neumona por aspiracin
Sepsis severa
Infeccin pulmonar difusa
Pancreatitis aguda
Inhalacin de gases txicos
Sobredosis de drogas
Ahogamiento y casi-ahogamiento
Transfusiones mltiples
Injuria por reperfusin
Ciruga mayor
Embolismo graso
Bypass cardiopulmonar
Shock hipovolmico
Embolia de lquido amnitico
Quemaduras graves
El factor de riesgo indirecto ms comn en la gnesis del SDRA es la sepsis sistmica. En
un estudio retrospectivo, Fein demostr que el 18% de todos los pacientes admitidos con sepsis
desarrollaban SDRA. La incidencia es an mayor en pacientes con traumatismos que se complican
con sepsis. En un estudio de Pepe y colaboradores, el 38% de los pacientes con sepsis, el 30% de los
pacientes con aspiracin y el 17% de los pacientes con contusin pulmonar desarrollaron SDRA. Si
se asocian dos factores de riesgo, la probabilidad es del 42%, y con tres factores asciende al 85%. En
el estudio de Milberg sobre la frecuencia de la sepsis como factor predisponente del SDRA entre
1983 y 1993, la misma permaneci constante a travs de los aos, entre 35 y 50% de los casos.
PATOLOGA
Antes de analizar la patologa del SDRA es conveniente recordar la anatoma normal de los
espacios alveolares. La membrana alvolo-capilar est formada por dos barreras separadas, el
endotelio microvascular y el epitelio alveolar. La importancia crtica de la injuria epitelial tanto para
el desarrollo como para la recuperacin de este desorden ha sido recientemente enfatizada. El grado
de lesin epitelial es un predictor importante de la evolucin. El epitelio alveolar normal est
compuesto por dos tipos de clulas. Los neumonocitos tipo I constituyen el 90% de la superficie
alveolar y son fcilmente lesionados. Las clulas cuboides tipo II constituyen el 10% restante del
rea alveolar, y son ms resistentes a la injuria; sus funciones incluyen la produccin de surfactante,
el transporte inico, y la proliferacin y diferenciacin hacia clulas tipo I luego de la injuria.
La prdida de la integridad epitelial en la injuria pulmonar aguda tiene una serie de
consecuencias. Primero, en condiciones normales, la barrera epitelial es mucho menos permeable que
la barrera endotelial. Por lo tanto, la injuria epitelial puede contribuir al relleno alveolar. Segundo, la
prdida de la integridad epitelial y la lesin de las clulas tipo II altera el transporte fluido epitelial
normal, dificultando la remocin de fluido de edema desde el espacio alveolar. Tercero, la lesin de
las clulas tipo II reduce la produccin y el recambio de surfactante, contribuyendo a las
anormalidades caractersticas de este ltimo. Cuarto, la prdida de la barrera epitelial puede conducir
a la sepsis en pacientes con neumona bacteriana. Finalmente, si la lesin del epitelio alveolar es
severa, la reparacin desorganizada o insuficiente puede conducir a la fibrosis.
En el intersticio pulmonar se encuentran las membranas basales de las clulas epiteliales y
endoteliales, clulas mesenquimales, macrfagos y linfocitos. El espacio intersticial es un rea
dinmica, en constante actividad inmunolgica, la cual est regulada de modo de no afectar el
intercambio gaseoso. Los capilares alveolares, por su parte, tienen un endotelio no fenestrado que
impide la difusin de la mayora de las protenas y otros elementos, desde el espacio vascular al

intersticio pulmonar y eventualmente al espacio alveolar. Al igual que los neumonocitos tipo I, las
clulas endoteliales son muy susceptibles a cualquier dao, pero se diferencian en que tienen una
gran capacidad de regeneracin.
Uno de los conceptos ms importantes en la patologa del SDRA es el de dao alveolar
difuso, el cual es considerado por la mayora de los patlogos como el patrn clsico del dao
pulmonar agudo. Histolgicamente, el dao cursa en tres fases: exudativa, proliferativa y fibrtica.
En pacientes con SDRA, la transicin de una fase a la siguiente se produce de una manera gradual,
no existiendo una clara delimitacin entre ellas, ni desde el punto de vista clnico ni histolgico.
Fase exudativa. En modelos experimentales de ALI/SDRA, se han observado diferentes
respuestas y alteraciones morfolgicas del parnquima pulmonar segn que el insulto sea directo
(instilacin intratraqueal de endotoxinas, complemento, TNF o bacterias) o indirecto del alvolo
(inyeccin intravenosa o intraperitoneal de endotoxinas). Esta distincin es importante debido a las
vas que pueden determinar la expresin de las anormalidades pulmonares.
Luego de un insulto directo, la estructura primariamente lesionada es el epitelio pulmonar.
La lesin del epitelio alveolar conduce a la activacin de los macrfagos alveolares y de la cascada
inflamatoria, determinando el inicio de la inflamacin pulmonar. El dao epitelial determina: 1)
relleno alveolar (en condiciones normales la barrera epitelial es mucho menos permeable que la
barrera endotelial), 2) reduccin en la remocin de fluido de edema desde el espacio alveolar, por
prdida de la integridad epitelial y lesin de las clulas tipo II, lo que produce la disrupcin del
mecanismo de trasporte fluido epitelial normal, 3) disminucin en la produccin y recambio del
surfactante por lesin del neumonocito tipo II, y 4) fibrosis. Por lo tanto, el dao prevalente luego del
insulto directo es intraalveolar, con relleno alveolar por edema, fibrina, colgeno, agregados de
neutrfilos y/o sangre.
Cuando el insulto es indirecto, las lesiones pulmonares son originadas por mediadores
liberados por un foco extrapulmonar en la circulacin (Ej.: peritonitis, pancreatitis). El componente
daado es el endotelio pulmonar. La activacin de la cascada inflamatoria resulta en un aumento de
la permeabilidad de la barrera endotelial y el reclutamiento de monocitos, neutrfilos, plaquetas y
otras clulas. Por lo tanto, la alteracin patolgica causada por un insulto indirecto se evidencia
principalmente por congestin microvascular y edema intersticial, con una relativa preservacin de
los espacios intraalveolares.
Si bien la diferenciacin anterior parece razonable desde el punto de vista fisiopatolgico,
es probable que los insultos directos e indirectos coexistan. Esto se observa en pacientes con
neumona donde un pulmn es inicialmente afectado en forma directa y el otro es injuriado en forma
indirecta horas o das despus a medida que la inflamacin se disemina por prdida de la
compartamentalizacin.
Aunque los cambios funcionales y morfolgicos sean similares, independientemente de la
causa del SDRA, el insulto directo produce una respuesta inflamatoria ms pronunciada, por
ejemplo, el grupo de SDRA de origen pulmonar presenta un incremento tres veces mayor en la
concentracin de IL-8 y IL-10 en relacin con el SDRA extrapulmonar, mientras que la IL-6 es dos
veces mayor en el grupo pulmonar.
Es importante diferenciar entre las vas directas e indirectas de lesin, debido a que los
cambios patolgicos de base parecen variar en ambas condiciones: consolidacin versus edema
intersticial y colapso; al menos durante la fase inicial, y esto puede influenciar el tipo de tratamiento.

Fig. 1. Histopatologa del SDRA en fase exudativa.


Fase proliferativa. Esta fase del dao alveolar difuso comienza en los das que siguen a la
injuria inicial, hacindose evidentes las primeras manifestaciones histolgicas al final de la primera
semana. El hallazgo ms caracterstico es la hiperplasia e hipertrofia de los neumonocitos tipo II, los
cuales al cabo de dos o tres semanas recubren completamente las paredes alveolares. En esta fase, el
dao de la membrana basal es an ms acentuado, lo cual permite la migracin de mayor nmero de
clulas inflamatorias al espacio alveolar, y al mismo tiempo retrasa el proceso de regeneracin de los
neumonocitos tipo I, los cuales requieren una membrana basal intacta para tal fin. La otra
caracterstica de la fase proliferativa es la formacin de tejido de granulacin, el cual se origina en el
exudado rico en protenas y en las membranas hialinas presentes en el espacio alveolar. La formacin
del tejido de granulacin es comn en la mayora de los tejidos despus de cualquier dao. Sin
embargo, en pacientes con SDRA este proceso a nivel pulmonar es desorganizado, lo cual permite
una mayor proliferacin de clulas inflamatorias y mesenquimales que conduce a la fibrosis
pulmonar.
Este proceso es muy complejo y es una de las reas en la que se est llevando a cabo una
intensa investigacin. Aunque no son conocidos todos los cambios que ocurre en esta fase, se ha
comprobado que hay una migracin de muchas clulas inflamatorias al espacio alveolar,
principalmente macrfagos y fibroblastos. Los macrfagos producen varias interleuquinas,
principalmente IL-1, IL-6 e IL-8, adems del factor de necrosis tumoral. Estas citoquinas
inflamatorias estimulan la produccin de factores de crecimiento que promueven la migracin y
proliferacin de fibroblastos en el espacio alveolar. Los fibroblastos secretan una variedad de
protenas tales como fibronectina, cido hialurnico, proteoglicanos y colgeno que son la base para
la formacin de la matriz extracelular. Mltiples estudios clnicos en pacientes con SDRA severo,
han demostrado que estos tienen niveles elevados de pro-colgeno I y III en el lavado broncoalveolar
y en el plasma, indicativo de que hay un proceso activo de fibrosis en el espacio alveolar e
intersticial. Este tejido de granulacin llena totalmente los espacios alveolares, lo cual constituye la
manifestacin patolgica de los hallazgos clnicos comnmente observados, como son la
disminucin de la distensibilidad pulmonar y el empeoramiento de la oxigenacin.
Otros hallazgos patolgicos de la fase proliferativa son los cambios vasculares. Estos se
manifiestan por la presencia de microtrombos en las pequeas arterias y venas intraacinares, los

cuales siguen un proceso de organizacin similar al descrito en el espacio alveolar. Tambin es


evidente la hipertrofia de la capa muscular de las arterias de pequeo calibre, lo cual se manifiesta
clnicamente por hipertensin pulmonar.
Hasta recientemente, la mayora de los estudios se haban focalizado en las clulas
inflamatorias y en los fibroblastos. Sin embargo, actualmente existe mucho inters en un proceso que
no era evidente en el pasado, cual es la formacin de capilares en el tejido de granulacin. Este
proceso permite el suministro de nutrientes y otros factores bsicos para la proliferacin de los
fibroblastos y las clulas inflamatorias. En el futuro, el proceso de angiognesis puede ser uno de los
aspectos patolgicos a los cuales se pueda dirigir la terapia del SDRA en la fase proliferativa.
Desde el punto de vista del manejo del paciente con SDRA, sera muy importante poder
determinar por hallazgos clnicos y de laboratorio si el mismo se encuentra en la fase
fibroproliferativa. La presentacin clnica ms comn es la de un paciente con un cuadro definido de
SDRA, el cual no mejora despus de siete a 14 das, y por el contrario aparecen fiebre, leucocitosis y
empeoramiento de los infiltrados preexistentes o aparicin de nuevos en la radiografa.
Desafortunadamente, estos hallazgos no son especficos, pueden estar ausentes hasta en un 40% de los
casos, y adems, son muchos los cuadros clnicos que tienen las mismas manifestaciones, incluyendo
las neumonas nosocomiales. En algunos centros, el reconocimiento de la fase fibroproliferativa se
hace por biopsia pulmonar (Fig. 2).

Fig. 2.- Histopatologa del SDRA en fase proliferativa.


Fase fibrtica. En una minora de pacientes en los cuales la fase proliferativa persiste sin
autoregulacin, se pasa a una etapa de fibrosis (Fig. 3). La fase fibrtica es debida, en parte, a la
intercurrencia de eventos caracterizada por una respuesta inflamatoria exacerbada, como lo son sepsis
persistente, neumonas nosocomiales o empleo de fracciones elevadas de oxgeno. En esta fase se
producen varios cambios histolgicos. El ms significativo es la presencia del pptido procolgeno III
(PCP-III), que sirve como marcador de la fibrosis pulmonar. Los fibroblastos pulmonares activados
secretan un procolgeno que es degradado a PCP-III. Se ha demostrado que la presencia del PCP-III
en el fluido de BAL en pacientes con SDRA se correlaciona significativamente con la mortalidad y
parece reflejar el desarrollo de la fibrosis pulmonar. En los ltimos aos, el uso de FiO2 ms bajas y
de presin positiva al final de la espiracin (PEEP) ha hecho que la frecuencia de fibrosis pulmonar
sea mucho menor. En la actualidad, los pacientes que mueren debido al SDRA excepcionalmente
presentan evidencias de fibrosis pulmonar.

Fig. 3.- Histopatologa del SDRA en fase fibrtica.


Fase de resolucin. Para aquellos pacientes que sobreviven a las fases exudativa y
fibroproliferativa del SDRA, la etapa final resulta en la muerte o la recuperacin. Los ltimos
estudios reconocen una mortalidad para el sndrome de aproximadamente 35%.
El edema alveolar se resuelve por el transporte activo de sodio y probablemente cloro
desde los espacios areos distales hacia el intersticio pulmonar. El agua lo hace pasivamente,
probablemente a travs de canales transcelulares de agua, las acuaporinas, localizadas primariamente
en las clulas tipo I. El clearance de fluido alveolar es llamativamente precoz en el curso del SDRA.
Una considerable cantidad de protenas solubles e insolubles deben ser removidas desde los espacios
areos. Las protenas solubles parecen ser removidas primariamente por difusin entre las clulas
alveolares. Las protenas insolubles pueden ser removidas por endocitosis y transcitosis a travs de
las clulas epiteliales alveolares y por la fagocitosis de los macrfagos.
La resolucin favorable del SDRA se relaciona con algunos cambios precoces en la
histologa del alvolo. Los neutrfilos son el componente celular fundamental del fluido alveolar. A
medida que la lesin se resuelve, los neutrfilos son reemplazados por macrfagos alveolares. Se
admite que estos macrfagos, aunque capaces de inducir mayor injuria, desempean un rol
importante en la resolucin de la lesin.
Las clulas epiteliales alveolares tipo II son las progenitoras para la reepitelizacin del
epitelio alveolar denudado. Estas clulas proliferan para cubrir la membrana basal, y luego se
diferencian en neumonocitos tipo I, restaurando la arquitectura alveolar normal y aumentando la
capacidad de transporte fluido del epitelio alveolar. Esta proliferacin es controlada por factores de
crecimiento epitelial, incluyendo los factores de crecimiento de queratinocitos y de hepatocitos.
Los mecanismos que conducen a la resolucin del infiltrado de clulas inflamatorias y la
fibrosis no son claros. El rol de los mecanismos de proapoptosis y de antiapoptosis tanto en la injuria
como en la reparacin del epitelio alveolar y del endotelio pulmonar constituye un rea importante de
futuras investigaciones.

PATOGNESIS
Los datos clnicos y experimentales han permitido establecer las caractersticas
fisiopatolgicas fundamentales del SDRA, resultantes de la injuria difusa de la membrana alvolocapilar, con el consiguiente edema pulmonar por aumento de la permeabilidad capilar. A ello se
agrega la presencia de cambios agudos en el calibre de la pequea va area, que producen
broncoespasmo y reduccin de la compliance pulmonar; lesin de la circulacin pulmonar, que
provoca hipertensin pulmonar; y un defecto aparente en la utilizacin del oxgeno a nivel de la
microvasculatura perifrica.
Lesin de la membrana alvolo-capilar. La injuria aguda de la membrana alvolo-capilar es
un aspecto integral de la patognesis del SDRA. La respuesta inespecfica del pulmn a los distintos
agentes causales es consecuencia de dos atributos nicos del rgano: 1) la gran superficie del pulmn
(130 m2) lo hace susceptible a los agentes nocivos inhalados; 2) la lesin pulmonar de origen
sistmico es consecuencia de que todo el volumen minuto cardaco pasa a travs del pulmn
transportando los agentes nocivos que circulan en la sangre.
En los ltimos 25 aos una extensa investigacin ha confirmado que el endotelio vascular
es un rgano altamente especializado metablicamente activo que posee numerosas funciones
fisiolgicas, inmunolgicas y sintticas. Las mayores propiedades fisiolgicas del endotelio
pulmonar incluyen: a) la promocin de la antiagregacin y la fluidez de la sangre, b) un refuerzo de
la funcin de barrera, y c) la sntesis, metabolismo o captacin de compuestos vasoactivos que
modulan el tono vascular sistmico y local a nivel pulmonar. Esta ltima funcin parece contribuir a
la induccin de la vasoconstriccin hipxica pulmonar.
Muchas de las funciones precitadas son constitutivas mientras que otras son inducidas
luego de la activacin endotelial por la exposicin a estmulos proinflamatorios tales como las
endotoxinas y o citoquinas. En este aspecto el endotelio pulmonar activado: a) expresa molculas de
adhesin leucocitaria, b) produce citoquinas, c) induce cambios en la integridad y el tono vascular, d)
se convierte en procoagulante, y e) sobreregula las molculas HLA. El ALI y el SDRA se asocian
con una intensa respuesta inflamatoria pulmonar con acumulacin de mediadores pro y
antiinflamatorios. Si el proceso proinflamatorio predomina, la activacin endotelial es seguida por
una injuria primero funcional y luego estructural del endotelio, produciendo alteraciones en todas las
funciones metablicas crticas, contribuyendo a la patognesis del SDRA.
Se ha comprobado, adems, que el grado de injuria de la membrana alvolo-capilar es un
factor crtico en la determinacin de la severidad de la enfermedad; y su reconstitucin es
indispensable para la resolucin del edema alveolar. Mltiples factores celulares y humorales han
sido sealados como causales de dao capilar pulmonar: endotoxinas, neutrfilos, metabolitos del
cido araquidnico, PAF, complemento, otras quininas y plaquetas.
Aunque el SDRA se ha descripto en pacientes neutropnicos, la activacin y
transmigracin de los neutrfilos (PMN) circulantes se considera que desempean un rol mayor en el
desarrollo inicial del mismo. En muchos modelos animales, la eliminacin de los PMN disminuye
marcadamente la severidad del ALI. En adicin, la recuperacin de la neutropenia en algunos
pacientes con injuria pulmonar se asocia con un deterioro de la funcin pulmonar. En contraste con
la marginacin fisiolgica, el secuestro de neutrfilos refleja el proceso de acumulacin de los
mismos en la vasculatura pulmonar en respuesta a un estmulo inflamatorio. El sitio principal de
migracin leucocitaria en el pulmn es el lecho capilar. La migracin de PMN en los distintos

compartimentos del pulmn (intravascular, intersticial e intraalveolar) est regulada en forma


diferencial, ya que los PMN pueden entrar al intersticio pulmonar sin avanzar al espacio alveolar. Sin
embargo, el cruce de la barrera epitelial parece ser fundamental para inducir dao pulmonar y se
asocia con un aumento en la mortalidad. Recientemente se ha prestado particular atencin al
mecanismo de la apoptosis de PMN en la gnesis de la respuesta inflamatoria del SDRA.
Los macrfagos y las clulas endoteliales secretan citoquinas, que desempean un rol
mayor en las etapas iniciales del ALI. El trmino citoquina se aplica a una amplia variedad de
molculas peptdicas derivadas de clulas, que actan modificando la actividad funcional de la propia
clula o de clulas vecinas. Un grupo de citoquinas, entre las que se encuentran el factor de necrosis
tumoral (TNF), la protena inflamatoria de macrfagos (MP), distintas interleuquinas (IL), y otras,
podran actuar como quimioatractantes a nivel de la vasculatura pulmonar para producir la
adhesividad de los neutrfilos y generar los cambios morfolgicos del SDRA. El TNF se ha
considerado el mediador inicial de la sepsis, liberado por la activacin de los macrfagos por las
endotoxinas; y sera responsable de los distintos efectos atribudos clsicamente a estas ltimas,
incluyendo el desarrollo de injuria pulmonar. Este factor tambin ha sido implicado como un
importante modulador de la respuesta proinflamatoria por su capacidad de aumentar la expresin de
molculas de adhesin, tales como las ICAM-1 y las selectinas.
Los factores de transcripcin (protenas unidas al ADN que regulan la expresin gentica),
son componentes mayores del mecanismo molecular responsable de la activacin del endotelio
inducido por citoquinas. Dentro de ellos, el factor nuclear B (NF-B) es un factor crucial para la
expresin mxima de mltiples citoquinas involucradas en la patognesis del ALI. El NF-B
aumenta la transcripcin de varios genes incluyendo citoquinas, factores de crecimiento, mediadores
vasoactivos, molculas de adhesin, inmunoreceptores y protenas de fase aguda. Numerosos
inductores se han implicado en la estimulacin del NF-B, incluyendo citoquinas proinflamatorias,
productos bacterianos y virales, y especies reactivas de oxgeno.
A los mediadores antes citados se deben agregar los efectos de la activacin de la cascada
de la coagulacin, de la cascada del cido araquidnico, la produccin de endotelina y la liberacin
de xido ntrico.
El rol del sistema de coagulacin en la patognesis del ALI y SDRA ha sido un rea de
creciente inters, en particular despus del xito clnico de la protena C activada en el tratamiento de
la sepsis severa. Un estudio reciente ha comprobado que en el SDRA en su etapa precoz existe una
elevacin del espacio muerto pulmonar, y este aumento es un predictor independiente de la
mortalidad (Nuckton y colaboradores). Este hallazgo sugiere que en el pulmn de pacientes con este
sndrome, la obstruccin mecnica de los capilares pulmonares puede crear reas con alto nivel de
desigualdad ventilacin/perfusin. Dicha obstruccin podra ser la consecuencia de un aumento de la
actividad procoagulante, por aumento de la agregacin plaquetaria y de factores especficos de la
coagulacin (vWF), y por una disminuida actividad fibrinoltica.
Un hallazgo primario en el SDRA es la acumulacin anormal de agua extravascular en
ambos pulmones, es decir edema pulmonar. La ecuacin de Starling permite establecer la relacin de
fuerzas que explican los movimientos de agua a travs de las membranas biolgicas tales como la
membrana alvolo-capilar. Esta relacin est expresada en la siguiente ecuacin:
EVLW = A [(Pc - Pi) - (c - i)] - flujo linftico

Donde: ELVW: agua pulmonar extravascular, : coeficiente de filtracin capilar, A: rea


de superficie de la membrana capilar, Pc: presin hidrosttica capilar, Pi: presin hidrosttica
intersticial, : coeficiente de refleccin para la albmina, c: presin coloidoosmtica capilar, y
i: presin coloidoosmtica intersticial.

El aumento de la permeabilidad en los lechos microvasculares altera el flujo transvascular


de fluidos en el pulmn y genera un edema pulmonar rico en protenas. Normalmente, el endotelio es
muy poco permeable a las protenas. El flujo neto de lquido a travs del endotelio microvascular en
respuesta al gradiente normal de presiones est limitado por la fuerza osmtica ejercida por las
protenas intravasculares. El lquido y las protenas que son filtradas lentamente en el intersticio
pulmonar son reabsorbidas por los vasos linfticos. Sin embargo, cuando el endotelio pulmonar est
daado y se hace ms permeable, las molculas proteicas se mueven libremente a travs de los vasos,
reduciendo de tal modo el gradiente osmtico proteico que se opone a la filtracin. En este caso el
flujo depender principalmente del nivel de presin vascular existente.
Existen cuatro mecanismos para proteger del edema que se oponen a su formacin cuando
las fuerzas de Starling pierden su balance, a saber: 1) aumento de la presin hidrosttica intersticial,
2) reduccin de la presin onctica intersticial, 3) aumento de la presin onctica capilar, y 4)
aumento en la remocin de fluidos por los linfticos. El flujo linftico es la ms potente de estas
fuerzas y puede aumentar hasta 15 veces su flujo basal, mientras que la presin onctica es
responsable de la mitad de los mecanismos protectores.
Recientemente se ha estudiado el rol del epitelio pulmonar en la patognesis y resolucin
de la ALI, admitindose que la injuria aislada del endotelio pulmonar no sera suficiente para
producir edema alveolar. Las clulas epiteliales, en este sentido, seran fundamentales para regular el
transporte de fluidos a travs de la membrana alveolar. La reabsorcin de sodio y agua podra ser
sobreregulada con el fin de equilibrar la magnitud del edema formado, por mecanismos dependientes
e independientes de catecolaminas, y muchos de estos mecanismos actuaran especficamente a nivel
epitelial y seran relevantes en la recuperacin de la lesin pulmonar. Aunque se considera que las
clulas alveolares tipo II son las responsables primarias del transporte vectorial de iones y fluidos
desde los espacios areos del pulmn, existe evidencia creciente que las clulas tipo I tambin son
capaces de realizar un transporte activo de fluidos. Los estudios clnicos han provisto soporte a la
hiptesis de que el transporte de fluidos a nivel epitelial sera un factor crtico en el establecimiento
del pronstico del SDRA.
En una serie de investigaciones se han identificados cambios significativos en el
surfactante durante la etapa exudativa del SDRA. Estas alteraciones involucran el volumen de
surfactante disponible y la composicin de las molculas de surfactante. Es controvertido si estos
cambios desempean algn rol particular en el desarrollo del SDRA.
El edema pulmonar que resulta de un aumento de la permeabilidad microvascular en la
injuria pulmonar aguda produce una disminucin de los volmenes pulmonares, reduccin de la
compliance pulmonar e infiltrados pulmonares bilaterales. Obviamente, si existe un aumento en la
presin hidrosttica microvascular del pulmn por falla ventricular izquierda o por sobrehidratacin,
la magnitud del edema pulmonar ser mayor.
El shunt derecha izquierda producido por los alvolos colapsados o llenos de lquido induce
hipoxemia arterial, la cual es relativamente resistente a un aumento en la fraccin inspirada de
oxgeno (FiO2). Si la fraccin de shunt supera el 15 al 20% del volumen minuto cardaco, para
mejorar significativamente la oxigenacin se requerir de una reduccin de dicha fraccin.
Cambios agudos en el calibre de la va area. Recientemente se ha insistido en el
desarrollo de un aumento significativo de la resistencia de la va area, con disminucin de la
compliance y desarrollo de hipoxemia en las fases precoces de la sepsis, antes de que se desarrolle un
cambio en la permeabilidad microvascular. Esta hiperreactividad de la va area estara mediada por

la accin broncoconstrictora de sustancias prostanoides, o por los radicales libres liberados por los
neutrfilos en interaccin con otras clulas pulmonares.
Hipertensin pulmonar. La hipertensin pulmonar es una caracterstica comn de varios
modelos experimentales de SDRA, pero no es una caracterstica constante del sndrome en el
hombre. Sin embargo, su investigacin parece ser importante ya que se ha constatado que la
hipertensin pulmonar como complicacin del SDRA identifica a un grupo de pacientes que parecen
tener mayor riesgo de muerte.
El SDRA como marcador de la falla pluriparenquimatosa. Actualmente se tiende a aceptar
que el SDRA es slo una manifestacin de un trastorno sistmico caracterizado por la disfuncin de
los sistemas pulmonar, renal, heptico, cardiovascular, gastrointestinal y neurolgico. En efecto, la
mortalidad en el SDRA rara vez es consecuencia de la hipoxemia por s, sino que resulta de las
complicaciones acumulativas de la falla pluriparenquimatosa. Un corolario de este concepto es que el
SDRA es parte de un espectro de enfermedad, y como tal, comparte su fisiopatologa con la del
cuadro general.
La disfuncin pulmonar presumiblemente es la manifestacin clnica primera y ms
reconocible del sndrome de falla multiorgnica. Se ha constatado que los pacientes spticos con
SDRA presentan una injuria endotelial que no queda limitada al territorio pulmonar. Estos pacientes
presentan una prdida insensible de volumen mayor que la que se puede justificar por la acumulacin
de lquido pulmonar y un defecto en la extraccin perifrica de oxgeno, de modo que se requiere una
mayor disponibilidad de ste para sostener sus requerimientos perifricos. El trastorno precedente en
el transporte de oxgeno a nivel celular crea un dficit de oxigenacin, con la produccin eventual de
disfuncin de otros rganos y sistemas.
Recientemente se ha insistido sobre el rol predominante que desempea en el desarrollo de
la lesin pulmonar el tipo de asistencia respiratoria mecnica aplicado. En este sentido,
probablemente el hallazgo ms importante relacionado con el trauma por el ventilador (barotrauma,
volotrauma, atelectrauma y biotrauma) ha sido el descubrimiento que la respuesta inflamatoria
desencadenada por la ventilacin mecnica inadecuada est directamente relacionada con la falla
multiorgnica debido a la apoptosis celular en rganos distantes, y que las estrategias ventilatorias
protectoras del pulmn pueden atenuar esta respuesta inflamatoria (ver ms adelante).
CUADRO CLNICO
La patente clnica del SDRA es bastante caracterstica. Se seguir la clsica descripcin de
Moore en su obra Post traumatic pulmonary insufficiency.
Primera etapa: Injuria, resucitacin y alcalosis. Este perodo sigue inmediatamente al
episodio inicial de injuria, hemorragia, ciruga o sepsis. El estado de hipoflujo perifrico ha sido
solucionado por una variedad de medios como transfusiones masivas de sangre o soluciones coloides
o cristaloides, antibiticos, sedantes y operaciones. La recuperacin a partir de esta primera fase
generalmente se produce sin complicaciones.
Si el enfermo evoluciona en sentido desfavorable, aparecen algunos signos que deben
tenerse en cuenta: la necesidad continua de grandes cantidades de fluidos o vasopresores para
mantener la presin arterial una vez que se ha controlado la prdida; la hipoxemia arterial no obstante
la hiperventilacin espontanea con hipocapnia; la hipoxemia arterial que no se corrige con el
aumento de la fraccin inspirada de oxgeno; la incapacidad de restaurar el volumen y la
composicin normales de la orina; y la persistencia de la acidosis.

Segunda etapa: Estabilizacin hemodinmica y comienzo de la dificultad respiratoria. Este


intervalo libre se caracteriza por una circulacin estable. La presin arterial, el flujo perifrico, la
funcin renal y la perfusin tisular retornan a lo normal. Esta fase puede durar horas o perodos tan
largos como tres a cinco das, antes de que la insuficiencia respiratoria se convierta en elemento
predominante. Ello ocurre a pesar de la estabilizacin hemodinmica.
La hiperventilacin con hipocapnia persistente despus de la injuria inicial es uno de los
primeros indicios de persistencia de la falla respiratoria. Otros sntomas pulmonares, signos
auscultatorios y hallazgos radiolgicos son generalmente normales en este momento. La presin
parcial de oxgeno en la sangre arterial se halla en niveles lmites, y disminuye progresivamente la
PaO2/FiO2. Este incremento del gradiente alvolo-arterial de oxgeno es caracterstico del aumento de
la admisin venosa.
Tercera etapa: Insuficiencia respiratoria progresiva. Los signos de dificultad respiratoria se
acentan: disnea, alto volumen minuto, hipoxemia e hipocapnia; y se hace necesario un manejo
respiratorio intensivo. Se debe administrar oxgeno al 100% y, segn la respuesta a ste, se
considerar el empleo de asistencia respiratoria mecnica. La hipocapnia contina en este perodo
siempre que no se utilicen medios que depriman el centro respiratorio.
Si se establece asistencia ventilatoria, se comprueba que el paciente entra en una etapa de
horas o das en que parece mejorar. No obstante, el examen muestra una progresin del proceso
pulmonar. La auscultacin revela rales crepitantes y roncus, y la radiografa muestra infiltrados
difusos y algodonosos.
Una asociacin muy desfavorable es la incapacidad continua para oxigenar adecuadamente
la sangre, la necesidad de una presin elevada en la va area para lograr un volumen corriente
satisfactorio, por disminucin de la compliance pulmonar, y una progresiva incapacidad para
mantener la ventilacin espontanea.
Evento catastrfico
SDRA
Fuente no controlada
A

Falla pluriparenquimatosa
precoz
Fatal

Fuente controlada
B

Recuperacin Recuperacin Deterioro


rpida
lenta
lento
Sobrevida

Deterioro
rpido

Falla pluriparenquimatosa
secundaria

Fatal

Sobrevida
Fatal
Fig. 4.- Evoluciones posibles del SDRA.
Cuarta etapa: Evolucin hacia la disfuncin de mltiples rganos. Hasta hace algunos aos,
los pacientes con SDRA podan fallecer por una hipoxemia incontrolable. Hoy da, esta situacin es
infrecuente, ya que las modernas tcnicas de asistencia respiratoria permiten controlar esta
eventualidad. Sin embargo, es habitual constatar la aparicin de disfuncin progresiva de otros

rganos y sistemas, lo cual en definitiva conduce al sndrome de falla pluriparenquimatosa, con su


ominoso pronstico (Fig. 4).
DIAGNSTICO POR IMGENES
A pesar del empleo sistemtico de la radiografa de trax, su papel en la evaluacin de los
pacientes con SDRA no ha sido claramente establecido, tanto en lo que respeta a su valor para
diferenciar el edema agudo pulmonar cardiognico del SDRA, como en lo que atae a su importancia
en la evolucin.
La consecuencia fisiolgica de la injuria pulmonar difusa es el edema de pulmn por
aumento de la permeabilidad. Las consolidaciones radiogrficas generalmente se hacen visibles a
medida que la hipoxemia progresa. La presencia de fluido proteinceo y de membranas hialinas en
los espacios areos resulta habitualmente en una patente de consolidacin de los espacios areos con
broncograma areo. El compromiso es habitualmente bilateral, pero con frecuencia existe marcada
asimetra. El grado de consolidacin radiogrfico se relaciona con el tipo, severidad y duracin de la
injuria pulmonar (Fig. 5 y 6). Con frecuencia existe derrame pleural, el cual puede ser detectado por
radiografa o tomografa.

Fig. 5.- Radiografa de trax de paciente con Sndrome de dificultad respiratoria aguda.
Obsrvense las imgenes exudativas en la Fig. A, y la progresin lesional afectando la totalidad de los
campos pulmonares, en la Fig. B.

La radiografa de trax tambin es importante para la evaluacin de las complicaciones


posibles en pacientes con SDRA en ARM, entre las cuales las ms significativas son la infeccin
nosocomial, el barotrauma y las complicaciones relacionadas con catteres o tubos endotraqueales.
El empleo de la tomografa computada de trax en el SDRA est limitado por la gravedad
de la enfermedad y la dificultad para mantener una adecuada oxigenacin del paciente durante el
transporte y la realizacin del estudio. Sin embargo, cuando es posible su realizacin, brinda una
informacin muy til sobre el proceso en s y las posibles complicaciones. En oportunidades, los
hallazgos tomogrficos exigen modificar la teraputica.

Fig. 6. Radiografa de trax caracterstica de un SDRA en etapa fibroproliferativa.


A pesar de la tpica consolidacin difusa y uniforme de los espacios areos que se
evidencia en la radiografa de trax convencional de los pacientes con SDRA, la TAC de trax
muestra una distribucin variable y no uniforme de la consolidacin area, con un compromiso
predominantemente localizado en las regiones dependientes del pulmn (Fig. 7).

Fig. 7.- Tomografa axial computada de


paciente portador de SDRA en etapa
exudativa.

Fig. 8.- Tomografa axial computada de


paciente portador de SDRA en etapa
proliferativo-fibrtica.

Aplicando un anlisis regional a la tomografa de trax, se constat que las dimensiones


alveolares, expresadas como relacin gas-tejido, estn marcadamente reducidas en las regiones
dependientes, siguiendo un gradiente gravitacional. En contraste, la distribucin del edema es
uniforme a travs del parnquima pulmonar, sugiriendo que el proceso patolgico est
uniformemente distribuido. Como la masa total del pulmn en el SDRA es ms de dos veces la del
pulmn normal, el pulmn progresivamente se colapsa bajo su propio peso, eliminando el gas
residual de las regiones dependientes con formacin de atelectasias por compresin. A travs de los
conceptos precedentes es posible considerar al pulmn en el SDRA como compuesto por tres
compartimentos: uno afectado por la enfermedad pero abierto en forma continua a los gases (zona de

pulmn enfermo abierto), uno totalmente enfermo, sin ninguna posibilidad de aireacin (zona de
pulmn enfermo cerrado), y uno compuesto de alvolos colapsados potencialmente reclutables,
mediante el aumento de la presin en la va area (zona de pulmn enfermo reclutable).
En la evolucin del sndrome, la tomografa puede demostrar la mejora progresiva, o por
el contrario la evolucin a la consolidacin y a la fibroproliferacin (Fig. 8).
La TAC tambin identifica quistes, bullas, lesiones cavitarias, neumatoceles o abscesos
que no son totalmente diferenciables en la radiografa convencional. Estas anormalidades pueden ser
macroscpicas o microscpicas y pueden estar distribuidas en forma difusa a travs del pulmn.
Pequeas vesculas areas pueden ser manifestacin de barotrauma asociado con el empleo de PEEP,
o reas de destruccin pulmonar secuelares al sndrome (Fig. 9).

Fig. 9.- Paciente con SDRA en asistencia respiratoria mecnica. Imgenes de barotrauma:
enfisema subcutneo, neumomediastino, neumoperitoneo.
La TAC tambin puede poner en evidencia complicaciones frecuentes en el SDRA, tales
como atelectasias, neumonas, neumotrax loculado o derrame pleural, que a veces son difciles de
apreciar a causa de la opacidad pulmonar difusa creada por el edema pulmonar y por la posicin
supina en que se realiza la radiografa de trax.
Por ltimo, la TAC tambin sera til para evaluar los efectos teraputicos de la PEEP en el
sndrome. En el ALI/SDRA causado por un insulto directo (aspiracin, neumona) se debe esperar un
compromiso multifocal del parnquima pulmonar, mientras que en el insulto indirecto (SDRA
extrapulmonar), se debe esperar una alteracin parenquimatosa ms difusa y uniforme como
resultado de la accin de los mediadores distribuidos por va hematgena (Fig. 10). Se ha
comprobado que con la injuria indirecta, la alteracin es primariamente intersticial. En adicin, el
insulto pulmonar indirecto comnmente resulta de una patologa abdominal, siendo ms prominentes
las atelectasias basales debido al aumento de la presin intraabdominal generada por el
desplazamiento ceflico del diafragma. En la prctica, la patente morfolgica de la tomografa en el
ALI/SDRA pulmonar y extrapulmonar es habitualmente diferente. La reapertura inducida por la
PEEP de las regiones colapsadas del pulmn est marcadamente influenciada por los hallazgos
morfolgicos del pulmn a PEEP cero. En pacientes con atenuaciones difusas en la TAC, la
reapertura inducida por la PEEP de las regiones pulmonares colapsadas se distribuye en forma
homognea a travs del pulmn siguiendo un eje cefalocaudal. En contraste, en los pacientes con
atenuaciones en la TAC lobares y en parches, en los que los lbulos superiores permanecen

parcialmente aireados, la reapertura inducida por la PEEP de las regiones colapsadas del pulmn
decrece desde el pex hacia el diafragma mientras que se produce una sobredistensin pulmonar en
las regiones normalmente aireadas del pulmn a PEEP cero.

Fig. 10.- Paciente diabtica con pielonefritis enfisematosa (obsrvese el gas en el parnquima renal
y en el urter) que desarrolla SDRA. Se evidencia el compromiso difuso del parnquima pulmonar.

LABORATORIO
Gases en sangre. El SDRA se caracteriza por una patente de gases en sangre tpica, en la
cual existe hipoxemia con normocapnia o hipocapnia.
La relacin PaO2/FiO2 ha sido tomada como elemento definitorio del Sndrome,
estableciendo que el mismo est presente cuando la misma es menor de 200 mm Hg. Se debe tener
presente, sin embargo, que este valor puede variar en un mismo paciente en funcin de la FiO2
utilizada, de la PaO2 inicial y de la PEEP.
La hipoxemia, en general con valores de PaO2 no superiores a 50 mm Hg respirando aire
ambiente, tiene como carcter distintivo no corregirse satisfactoriamente con la inhalacin de
oxgeno.
En la Tabla 3 se indican los parmetros de oxigenacin y sus modificaciones en el SDRA.
Proteinemia. Mangialardi y colaboradores comprobaron que el nivel srico de protenas y su
cambio en el curso del tiempo constituyen variables significativas para la prediccin del desarrollo
de SDRA. Los pacientes con una protena srica menor de 6,0 g/dL, ganan ms peso, tienen ms das

de ARM; y una mayor mortalidad que los pacientes con una protena srica normal. La asociacin
independiente entre la hipoproteinemia y el desarrollo y la evolucin del SDRA sugiere que la
presin coloidosmtica podra desempear un rol fisiopatolgico mayor en esta forma de edema
pulmonar.
Tabla 3.- Parmetros de oxigenacin en el SDRA.
Parmetro
Gradiente A-aO2
Presin parcial O2
Relacin Qs/Qt
Diferencia a-vO2
Saturacin venosa O2

Indicador de
Relacin V/Q o difusin
Efecto pulmonar sobre la sangre arterial
Relacin V/Q
Perfusin tisular
Oxigenacin tisular

Valor normal
10 mm Hg.
90-100 mm Hg
6%
4 ml/dl
70%

SDRA
Aumento
Disminucin
Aumento
Variable
Disminucin

MECNICA PULMONAR
Es reconocido que el SDRA se asocia con una alteracin de las propiedades mecnicas del
sistema respiratorio cuyas caractersticas principales son una reduccin de la capacidad residual
funcional y de la compliance del pulmn. La determinacin de las curvas de Presin/volumen
inspiratorias se ha utilizado en pacientes ventilados con SDRA para evaluar el estado y la progresin
de la enfermedad, as como para optimizar el empleo de la asistencia respiratoria mecnica y de la
PEEP.
El sistema respiratorio en los pacientes con SDRA exhibe una disminucin en la
compliance y un aumento en la resistencia cuando se compara con sujetos normales. Estas
diferencias se reflejan en las caractersticas de la pendiente de insuflacin de la curva de presin
volumen (P/V) (Fig. 11). En un sistema respiratorio sano, las vas areas permeables conducen gas al
parnquima pulmonar con elasticidad normal, dentro de una pared torcica con elasticidad normal.
La resultante curva de insuflacin P/V es esencialmente lineal hasta un punto de inflexin superior
cercano a la capacidad pulmonar total; esta inflexin representa el cambio que ocurre en las
propiedades elsticas del sistema con la sobredistensin. En contraste, los pacientes con SDRA
habitualmente presentan edema y colapso en el parnquima y en las vas areas al inicio de la
inspiracin, asociados con anormalidades de la pared torcica. La resultante curva de inflacin en
estos pacientes representa un fenmeno complejo, resultando habitualmente en una pendiente
curvilnea. Esta caracterstica particular de la curva de inflacin P/V pone en evidencia una serie de
procesos superpuestos tales como el reclutamiento de la va area y de los alvolos, expansin
elstica anormal, deformacin de la pared torcica, y sobredistensin no elstica del sistema
respiratorio. El grado en el cual cada uno de estos fenmenos patolgicos participa es variable de
acuerdo a la naturaleza y extensin de la injuria pulmonar.
Cuando se disea una curva P/V en un paciente con SDRA, se observa inicialmente una
pendiente muy horizontal, evidenciando una compliance escasa, resultante de que muchas unidades
pulmonares estn consolidadas, llenas de lquido o colapsadas, requiriendo una presin de apertura
relativa elevada. Por otra parte, la pequea rea de parnquima previamente aireada (baby lung) no
puede acomodar mucho aire, resultando en una ganancia pequea de volumen. La curva resultante de
compliance de este primer segmento es particularmente pobre cuando existe un colapso masivo de la
va area y cuando predomina el relleno alveolar. Una pendiente de inflexin con un ascenso abrupto
marca la transicin hacia el segundo segmento de la curva P/V. Esta rea de transicin es referida
como el punto de inflexin inferior o Pflex. Por encima del Pflex, existe un segmento de alta compliance
debido a que los aumentos de presin simultneamente redistribuyen el fluido luminar, expanden las
unidades pulmonares abiertas, y reclutan unidades atelectsicas que alcanzan su apertura una vez que

se alcanza este punto de presin crtica. Inicialmente, estas nuevas unidades abiertas estn
localizadas en regiones no dependientes o intermedias del pulmn; a medida que la insuflacin
contina, las zonas dependientes se ven progresivamente involucradas. Un tercer segmento
corresponde al momento en el cual prcticamente todas las unidades reclutables estn aireadas. Este
segmento de la curva muestra las propiedades elsticas de las unidades abiertas en varios estadios de
distensin. Este tercer segmento puede estar sobrepuesto con los segmentos tercero o cuarto. En el
cuarto, segmento final de la curva de inflexin, existe una sobredistensin de unidades pulmonares,
muchas de las cuales estn localizadas en regiones no dependientes, y la curva se horizontaliza
marcadamente hacia la derecha.

Fig. 11. Curva presin/volumen del aparato respiratorio en condiciones normales y en el


SDRA.
El hallazgo de un punto de inflexin inferior (P flex) en la curva de presin volumen de los
pacientes con SDRA, y el hallazgo de una relacin estrecha entre el aumento en la oxigenacin y un
nivel de PEEP igual o por encima del P flex, ha llevado a identificar la zona de inflexin con el
reclutamiento de unidades de intercambio gaseoso, o sea con el reclutamiento alveolar. Este concepto
ha sido modificado en la actualidad. Se ha confirmado que el reclutamiento alveolar se produce en
forma continua y a travs de toda la rama inspiratoria de la curva PV. En contraste, el punto crtico
para la de-aereacin y de-reclutamiento (colapso pulmonar) fue identificado en niveles de presiones
en la va area por debajo del punto de mxima curvatura en la rama espiratoria. Tambin se han
comprobado diferencias en las curvas PV de deflacin entre los tipos pulmonar y extrapulmonar del
SDRA, confirmando que al menos en la etapa inicial, la mecnica respiratoria de los dos sndromes
sera diferente.
En pacientes con SDRA, se admite que el Pflex representa el punto de apertura de la pequea
va area colapsada (reclutamiento de la pequea va area), mientras que el reclutamiento alveolar
verdadero, no evidente en la curva P/V, necesitara presiones ms elevadas, probablemente las
alcanzadas en el pico o en la meseta.
Se debe tener presente que una vez lograda la apertura alveolar con la aplicacin de presin
positiva de fin de espiracin, la presin necesaria para mantener el alvolo abierto ser menor que la
presin necesaria para abrirlo. Esto sera una ventaja para evitar el barotrauma (Ver tratamiento).
Recientemente se ha destacado la importancia del punto de inflexin superior, que indicara
el valor de presin al cual los alvolos comienzan a sobredistenderse. Se admite que la

sobredistensin pulmonar en el SDRA induce lesin, y que la ventilacin con volmenes corrientes
elevados afecta en forma negativa la sobrevida. Recientemente se ha sugerido que el punto de
inflexin superior puede indicar el final del reclutamiento mas que el comienzo de la sobredistensin,
aun si ambos mecanismos estn ciertamente asociados con elevados niveles de presin traspulmonar.
Si la parte linear de la curva P/V refleja el reclutamiento, la parte aplanada de la curva puede
representar el final progresivo del reclutamiento asociado con el aumento paso a paso del volumen
pulmonar. Basado en esta hiptesis, el punto de inflexin superior puede representar el rango de
presin al cual el proceso de reclutamiento continuo llega a su final durante la insuflacin.
Durante la deflacin, la relacin presin volumen se desva a la izquierda, o sea que se
requiere menos presin para mantener un determinado volumen de gas en los espacios areos. La
razn fundamental de esta desviacin es que durante la inflacin previa y el consiguiente
reclutamiento de los espacios areos, la monocapa de surfactante se dispone para reducir la tensin
superficial. El objetivo primario de la PEEP es prevenir el colapso al final de la espiracin (dereclutamiento). La PEEP preserva un cierto volumen de gas en los espacios areos al final de la
espiracin y la estructura del surfactante, mejorando las propiedades mecnicas del pulmn y la
relacin V/Q.
Recientemente ha surgido un renovado inters en relacin a la parte de la deflacin de la
curva P/V. Esto es debido al hecho que la PEEP constituye una maniobra exclusivamente espiratoria,
sugiriendo que la curva de deflacin que inmediatamente precede a la PEEP puede desempear un
rol importante en las reglas que rigen el reclutamiento y el de-reclutamiento. Puesto que la PEEP est
destinada a prevenir el de-reclutamiento alveolar, parece lgico que el punto de deflexin ledo en la
curva de deflacin sea ms relevante que el punto de inflexin ledo en la curva de inflacin. Este
punto de vista fue desarrollado recientemente en un modelo matemtico por Hickling.
La compliance dinmica y la compliance pulmonar fueron medidas por Falke y
colaboradores, encontrando que presentaban valores de 41 y 58 mL/cm H2O, respectivamente,
aproximadamente el 60% de lo normal. En otros estudios, sin embargo, la compliance media se
encontr entre 30 y 34 mL/cm H2O, aproximadamente el 40% de lo normal. En forma similar, en
estudios que utilizaron manometra esofgica, la compliance pulmonar se encontr reducida
aproximadamente al 40 al 60% de lo normal, mientras que la compliance parietal se redujo al 50 al
80% de lo normal. La reduccin de la compliance parietal se debe a alteraciones en las propiedades
elsticas ya sea de la pared abdominal o de la caja torcica. Cuando la presin intraabdominal est
marcadamente elevada, como en el caso del sndrome compartimental abdominal, el contenido
abdominal y el diafragma son desplazados hacia la cavidad torcica, comprimiendo directamente al
pulmn. Por otra parte, la compliance de la caja torcica puede estar disminuida debido al aumento
del tono de los msculos respiratorios, por efecto de los opioideos, por la existencia de derrame
pleural o de edema parietal.
DIAGNSTICO
En forma caracterstica, los pacientes con SDRA inicialmente presentan disnea, por lo
general aguda en su inicio; el examen de gases en sangre arterial demuestra hipoxemia, que no se
corrige con el aporte de oxgeno suplementario, y la radiografa de trax muestra edema pulmonar.
Ante la sospecha inicial de SDRA es importante la preexistencia de algunos de los factores
de riesgo que se han descripto. Aunque la mera presencia de un factor de riesgo no debe ser utilizada
para certificar el diagnstico, esa presencia aumenta ciertamente la probabilidad.

Teniendo la seguridad de que la imagen radiogrfica es compatible con un edema agudo de


pulmn y no representa un proceso inflamatorio primario, el paso siguiente es establecer que ese
edema pulmonar corresponde a un edema lesional, o sea que existe en ausencia de un aumento de la
presin hidrosttica microvascular. La estimacin de la presin capilar pulmonar exige
habitualmente la determinacin directa mediante el empleo del catter en arteria pulmonar. Un
edema agudo de pulmn en presencia de una presin capilar pulmonar menor de 12 mm Hg certifica
el origen lesional del mismo, mientras que si la presin capilar pulmonar excede los 18 mm Hg con
una presin coloidosmtica normal, el edema se considera de origen cardiognico. Es necesario citar
que en ciertas circunstancias, dada la gravedad del proceso y la presencia de asistencia respiratoria
mecnica con PEEP, la determinacin de la presin capilar pulmonar presenta dificultades tcnicas.
En tal circunstancia, su valor debe ser evaluado en el contexto clnico. En efecto, puede existir un
edema pulmonar cardiognico con una presin capilar pulmonar normal en el momento de la
determinacin, en pacientes cuyas presiones han estado incrementadas durante un episodio previo
transitorio de isquemia de miocardio. A la inversa, pueden recogerse presiones elevadas en pacientes
con injuria pulmonar aguda que han recibido grandes cantidades de lquido durante la reanimacin.
La certeza diagnstica de un SDRA en algunas ocasiones requiere un perodo de
evaluacin de 12 a 24 horas. Tras este tiempo es habitual que se puedan reunir los criterios
diagnsticos tradicionales de definicin del sndrome: a) hipoxemia arterial; b) aparicin de
infiltrados nuevos y cambiantes en la radiografa de trax; c) presin capilar pulmonar menor de 18
mm Hg; d) compliance pulmonar menor de 30 ml/cm H2O; y e) presencia de un proceso clnico que
habitualmente se asocia con el SDRA.
Cuando el edema es copioso, una relacin proteica entre el fluido y el plasma al menos de
0,7 confirma el defecto de permeabilidad vascular y certifica el diagnstico de edema pulmonar no
cardiognico.
Existe un grupo de enfermedades parenquimatosas difusas, no infecciosas, del pulmn, que
en general se presentan de modo agudo y renen todos los criterios clnicos, fisiolgicos y
radiogrficos del ALI/ARDS. Algunas de estas patologas presentan caractersticas distintivas en el
lavado broncoalveolar (LBA) y o hallazgos histolgicos especficos. Es importante distinguir estas
enfermedades del SDRA debido a que en muchos casos pueden responder a la iniciacin precoz de
terapia corticoidea sistmica. Recientemente, Schwarz y Albert han reunido este conjunto de
patologas bajo el comn denominador de Imitadores del SDRA (Tabla 4).
Tabla 4.- Enfermedades parenquimatosas difusas agudas no infecciosas del pulmn y sus
caractersticas histolgicas, etiolgicas y del LBA.
Neumona intersticial aguda
Dao alveolar difuso organizado
Idioptica (sndrome Hamman-Rich), enfermedades vasculares del colgeno, drogas citotxicas,
infecciones
Neutrofilia (>10%)
Neumona eosinoflica aguda
Infiltrados eosinoflicos y dao alveolar difuso
Idioptico, drogas
Eosinofilia (>25%)
Bronquiolitis obliterans (BOOP)
Neumona organizante
Idioptica, enfermedad vascular del colgeno, drogas, radiacin, infecciones
Neutrofilia, en ocasiones linfocitosis (<25%), eosinofilia (<25%)
Hemorragia alveolar difusa
Capilaritis pulmonar, hemorragia, dao alveolar difuso
Vasculitis, enfermedades del colgeno, coagulopatas, infecciones difusas

Hemates, macrfagos cargados de hemosiderina


Neumonitis aguda por hipersensibilidad
Neumonitis granulomatosa y celular con dao alveolar difuso
Antgenos ambientales
Linfocitosis (>25%) y en ocasiones neutrofilia (<10%)

EVALUACIN DE LA GRAVEDAD LESIONAL


Indices locales
Murray, Matthay y colaboradores establecieron un ndice basado en un sistema de cuatro
puntos para determinar la gravedad de la injuria pulmonar en el SDRA (Tabla 5).

Parmetro

Tabla 5.- Sistema de evaluacin de la injuria pulmonar aguda.


Valor

Radiografa de trax
Sin consolidacin alveolar
0
Consolidacin alveolar en un cuadrante
1
Consolidacin alveolar en dos cuadrantes
2
Consolidacin alveolar en tres cuadrantes
3
Consolidacin alveolar en los cuatro cuadrantes
4
Magnitud de la hipoxemia (PaO2/FiO2)
>=300
0
225-299
1
175-224
2
100-174
3
< 99
4
Evaluacin de la compliance respiratoria en ARM
>=80 ml/cmH20
0
60-79
1
40-59
2
20-39
3
< 20
4
Valor de PEEP en ARM
>= 5 cm/H2O
0
6-8
1
9-11
2
12-14
3
< 14
4
El valor final se obtiene dividiendo la suma lograda por el nmero de componentes
analizados, y se adjudica la siguiente valoracin: 0: sin injuria; 0,1-2,5: injuria leve o moderada; >2,5:
injuria grave

El defecto de oxigenacin es cuantificado como la relacin entre la PaO2 medida y la


fraccin de oxgeno inspirado (PaO2/FiO2). La lesin radiogrfica es definida en funcin de la
extensin lesional. Se adjudican uno a cuatro puntos en relacin con los espacios areos consolidados
en las cuatro zonas del pulmn. Se calcula la compliance del sistema respiratorio, si el paciente est
intubado, dividiendo el volumen corriente por la presin en la meseta de la va area, descontando el
nivel de PEEP. El cuarto criterio es el nivel de PEEP. Con este sistema de cuatro puntos, la injuria
pulmonar puede ser clasificada como leve o moderada (0,1 a <2,5) o grave (>2,5). El sistema provee
un mtodo cuantitativo para evaluar la gravedad de la injuria pulmonar y para seguir las variables

fisiolgicas a travs del tiempo. Sin embargo, no se ha observado una correlacin entre el ndice de
gravedad inicial y la mortalidad.
Meade y colaboradores analizaron la relacin existente entre la clasificacin propuesta por
la Reunin de Consenso Americana Europea de SDRA y el sistema de evaluacin de Murray y
Matthay en distintos ensayos clnicos, comprobando que ambas clasificaciones resultan en una
estimacin similar de la incidencia de SDRA y tienen un valor pronstico tambin similar, pudiendo
ser utilizadas en forma intercambiable en los distintos estudios.
Indices generales
Montgomery y colaboradores utilizaron el sistema APACHE II para evaluar la gravedad
del SDRA en pacientes no traumatizados, y el Escore de Severidad de Injuria (ISS) en pacientes con
trauma. En pacientes no traumatizados se constat una correlacin lineal entre el valor APACHE II y
la probabilidad de muerte. Para cada valor de APACHE II, los pacientes con SDRA tenan una
mayor probabilidad de muerte que aquellos sin sndrome. En pacientes traumatizados se constat una
relacin lineal entre el ISS y la probabilidad de muerte para pacientes sin SDRA, pero no se constat
ninguna relacin particular para aquellos con sndrome.
Recientemente, Knaus y colaboradores demostraron que la evaluacin exclusiva de la
funcin pulmonar es menos adecuada para predecir la evolucin de los pacientes que el empleo de un
ndice fisiolgico general, tal como el riesgo de muerte calculado por el mtodo APACHE III.
Los estudios precedentes indican que la estimacin del riesgo de mortalidad hospitalaria en
pacientes con ALI o SDRA puede ser mejor lograda utilizando escores de severidad y evolucin que
incluyan tanto elementos de disfuncin pulmonar como de alteracin de sistemas extrapulmonares.
COMPLICACIONES
El SDRA se caracteriza en general por su curso tormentoso, lo cual hace muy frecuentes
las complicaciones, atribuibles en algunos casos a la enfermedad causal, en otros a la hipoxemia y en
los restantes a las tcnicas teraputicas utilizadas. Las complicaciones ms habituales se enumeran en
la Tabla 6.
Tabla 6. Complicaciones del SDRA.
Pulmonares
Embolismo pulmonar, barotrauma, fibrosis, neumona nosocomial, complicaciones imputables a
los procedimientos de ARM
Gastrointestinales
Hemorragia digestiva, ileo, distensin gstrica, neumoperitoneo
Renales
Insuficiencia renal, retencin hidroelectroltica
Cardacas
Arritmias, hipotensin arterial, disminucin del VMC
Infecciosas
Neumona nosocomial
Sepsis sistmica
Hematolgicas
Anemia, leucopenia, trombocitopenia, CID
Varias
Hepticas, endocrinas, neurolgicas

Recientemente se ha insistido en la relacin existente entre infeccin nosocomial y SDRA,


y para ello es conveniente analizar los conceptos vertidos por Meduri y resumidos en la Tabla 7.
Tabla 7.- Interpretacin tradicional versus alternativa de los datos clnicos en la infeccin
nosocomial y la inflamacin en el SDRA.
Interpretacin alternativa
La inflamacin regulada mata a las
bacterias, mientras que la
inflamacin excesiva (no regulada)
puede facilitar el crecimiento
bacteriano
Infecciones nosocomiales
Ms frecuentes en no
Ms frecuentes en pacientes con
sobrevivientes
persistente elevacin de citoquinas
Inflamacin sistmica en el SDRA La progresin se amplifica por la La progresin est determinada
presencia de infeccin a partir del antes del da tres, por el xito o el
da tres del SDRA
fracaso de los mecanismos
regulatorios del husped
El tratamiento con glucocorticoi- Causa inmunosupresin y aumenta Si se administra en bajas dosis por
des en pacientes con inflamacin
el riesgo de desarrollo de
un periodo prolongado puede tener
sistmica no regulada...
infecciones
un importante efecto inmunomodulador en la regulacin de la
inflamacin excesiva y en la
restauracin de la homeostasis
Inflamacin y bacteria

Interpretacin tradicional
La inflamacin mata a las
bacterias

Los hallazgos del BAL indican que los episodios con alta concentracin bacteriana tienen
evidencia citolgica de una respuesta inflamatoria local ms intensa y es ms probable que sean
difusos. La interpretacin tradicional de estos datos sugiere que la inflamacin ms severa es el
resultado de la alta concentracin de bacterias, sin embargo, esta relacin esta discutida en la
actualidad.
Los estudios experimentales y en humanos han mostrado que en un pulmn afectado por
SDRA est dificultada la capacidad de eliminar las bacterias. Varios defectos intrnsecos han sido
previamente implicados, primariamente aquellos relacionados con cambios en el ambiente alveolar y
en la funcin de las clulas fagocticas. El clearance de bacterias por los polimorfonucleares es dosis
dependiente, y la eficacia de la actividad bactericida de los polimorfonucleares disminuye con el
aumento de la carga bacteriana.
Los resultados de un estudio reciente de Meduri sugieren que la evolucin final en
pacientes con SDRA est relacionada con la magnitud y la duracin de la respuesta inflamatoria del
husped pudiendo ser la infeccin nosocomial intercurrente un epifenmeno de la inflamacin
prolongada e intensa. El aumento en la incidencia de infeccin nosocomial puede ser explicada por
una alteracin de la respuesta de defensa del husped. Se hipotetiza, sin embargo, que las citoquinas
secretadas por el husped durante el SDRA pueden incluso favorecer el crecimiento de las bacterias y
explicar la asociacin entre una exagerada y mantenida liberacin de citoquinas y el frecuente
desarrollo de infeccin nosocomial. Las bacterias podran incluso adaptarse a un microambiente
hostil mediante un cambio o la expresin de nuevos genes capaces de utilizar a las citoquinas como
factores de crecimiento propios.

PRONSTICO
Recientemente se han propuesto una serie de factores que influencian el pronstico del
SDRA, cuando el mismo aparece en el contexto de una sepsis (Tabla 8).
En dos estudios se realiz una evaluacin a largo tiempo de los pacientes graves con SDRA
complicando la sepsis, los cuales brindaron resultados contradictorios. Perl y col. hallaron que el
desarrollo de un SDRA luego de una sepsis por Gram negativos aumenta en forma independiente la
posibilidad de muerte a largo tiempo. En contraste, Davidson y col., evaluaron los efectos del SDRA
sobre la sobrevida prolongada y concluyeron que si el paciente sptico o traumatizado sobreviva al
episodio agudo, el SDRA no aumentaba en forma independiente el riesgo de muerte ulterior.
Durante aos se sostuvo que los pacientes que sobreviven, en general, no tienen secuelas
clnicas evidentes. En un estudio llevado a cabo por Kleun y col., sin embargo, la evaluacin
funcional respiratoria demostr que muchos de estos enfermos presentaban fenmenos restrictivos
secuelares sin repercusin clnica. Un grupo limitado de pacientes, por otra parte, puede quedar con
secuelas definitivas, en forma de fibrosis pulmonar.
Tabla 8.- Factores que influencian la evolucin en el SDRA de origen sptico
Extrarespiratorios
Falla pluriparenquimatosa
Indice de severidad
Acidosis
Compromiso heptico
Sepsis nosocomial
Respiratoria
Extrapulmonar
Edad

Respiratorios
Hipoxemia rebelde
Hipertensin pulmonar
Compliance baja

Presencia de marcadores plasmticos


Endotoxina
TNF
C5a
Interleuquinas

Desai y col. evaluaron a un grupo de pacientes con TAC de trax varios meses despus de
haber superado un episodio de SDRA, comprobando que en aquellos pacientes en que durante la fase
aguda de la enfermedad existi una opacificacin parenquimatosa intensa, en la TAC de control se
observaba una patente reticular, en particular en localizacin anterior. La extensin de la lesin se
relacion fundamentalmente con el tiempo y tipo de asistencia respiratoria.
En un estudio de Ghio y col., utilizando los estandares de la American Thoracic Society, se
cuantific el grado de compromiso pulmonar un ao o ms luego de una injuria pulmonar aguda
severa en 18 sujetos. El grado de deterioro fue mnimo en 13 (72%), moderado en 4 (22%), y severo
en 1 (6%). La anormalidad ms frecuente identificada fue la reduccin en la capacidad de difusin, y
fue ms comn en pacientes tratados con una FiO2 de ms de 0,6 por ms de 24 horas.
Marini y col., por su parte, comprobaron que seis meses o ms despus de haber sido dado
de alta del hospital, hasta el 20% de los pacientes tienen anormalidades funcionales del flujo areo, y
ms del 40% muestran alteraciones de la capacidad de difusin que pueden, en parte, reflejar las
consecuencias tardas del dao bronquial y de la dilatacin de los espacios areos.
La recomendacin de los autores es que en los pacientes que sobreviven a un SDRA, se
realice, antes del alta del hospital, una serie de pruebas funcionales pulmonares que incluyan
espirometra, valoracin de volmenes pulmonares y de gases arteriales. Si existe alguna
anormalidad, estos exmenes deben repetirse dentro de un periodo de seis a 12 meses. Si las

anormalidades persisten despus de los 12 meses, se debe aceptar que las mismas constituyen una
secuela definitiva.
Por ltimo, Davidson y col. comprobaron que los sobrevivientes de un SDRA tienen una
significativa reduccin clnica de la calidad de vida, que parece estar causada exclusivamente por el
SDRA y sus secuelas. Las reducciones se constatan principalmente en el funcionamiento fsico y en
el dominio especfico de la capacidad pulmonar.
Por otra parte, se han constatado un nmero creciente de desordenes de estrs
postraumtico (PTSD) entre los sobrevivientes. En este sentido, parece particularmente til para
evitar esta secuela el empleo de un regimen de sedacin que incluya el despertar diario.
MORTALIDAD
La mortalidad en el SDRA, utilizando las definiciones clsicas, oscila entre el 50 y el 70%.
La mejora en el cuidado intensivo no ha modificado substancialmente el pronstico del sndrome
desde que ste fue descripto por Ashbaugh y col., aunque en la ltima dcada se ha constatado una
tendencia a la disminucin de la mortalidad (Fig. 12). Las posibles razones para la persistencia de la
elevada mortalidad podran ser: 1) error metodolgico por seleccin diagnstica; 2) aumento de la
edad de la poblacin de riesgo; 3) impacto de actitudes iatrognicas; y 4) ausencia de mtodos
efectivos de tratamiento.

Fig. 12.- Evolucin de la mortalidad en el SDRA.


Milberg y col. constataron una mejora en la incidencia de sobrevida en pacientes con
SDRA, en particular cuando se trataba de pacientes menores de 60 aos y cuando el sndrome estaba
relacionado con un proceso sptico. En este ltimo grupo, la incidencia de mortalidad en el SDRA
disminuy del 67% en 1990 al 36% en 1993. Estudios posteriores del mismo centro compararon tres
grupos histricos (1983-85, 1990 y 1994) y demostraron que la sobrevida era similar en los tres
grupos en los primeros tres das luego del inicio del SDRA, pero mejoraba significativamente luego
de los tres das en las series ms recientes. Admitiendo que la mortalidad tarda es en general
atribuible a complicaciones (spticas y no spticas), lo que se comprob es una reduccin
significativa de dichas complicaciones, y con ello de la mortalidad.
En la serie de Lewandosky y col., sobre 124 pacientes, utilizando un protocolo de
tratamiento avanzado que incluye el empleo de oxigenacin extracorprea con oxigenador de

membrana en los casos ms graves, la sobrevida total alcanz al 77%. En el grupo que no requiri
ECMO, la sobrevida fue llamativamente elevada, alcanzando al 90%.
Krafft y col., por su parte, analizaron 101 investigaciones clnicas publicadas entre los aos
1970 y 1994, y no pudieron encontrar una diferencia significativa en la mortalidad a travs de todos
esos aos. La mortalidad promedio encontrada fue del 50%. Todos los estudios demostraron
claramente que la evolucin depende fundamentalmente de la severidad de la enfermedad de base y
de las disfunciones orgnicas concomitantes.
En el estudio de Knaus y col., basado en la evaluacin del banco de datos generado con el
estudio APACHE III, que reconoci 423 pacientes con SDRA, con una mortalidad para el total del
grupo del 37%, los sobrevivientes fueron ms jvenes, era menos probable que tuvieran un factor
mrbido asociado (SIDA, falla heptica, enfermedad hematolgica maligna, inmunosupresin o
cncer metastsico), tenan mejor oxigenacin inicial, y era menos probable que hubieran requerido
asistencia respiratoria mecnica durante la primera semana de internacin en Cuidados Intensivos. La
mayora de las muertes se asociaron con el desarrollo temprano de una falla orgnica extrapulmonar.
Recientemente, la mortalidad para los 861 pacientes enrolados en el ARDS Network trial
entre 1996 y 1999, alcanz al 35%.
Se admite que los pacientes con SDRA rara vez mueren de la insuficiencia respiratoria por
s, es decir, por hipoxemia o acidosis respiratoria. La insuficiencia respiratoria irreversible es
responsable de slo el 10-16% de las muertes en el SDRA. En la autopsia, los pulmones de estos
pacientes estn severamente lesionados y muestran una excesiva fibrosis pulmonar.
En el estudio ALIVE (Brun-Buisson y colaboradores), la mortalidad de pacientes con ALI
(32,7%) difiri considerablemente de la de los pacientes con SDRA (57,9%), apoyando la distincin
entre las dos entidades basada en la relacin PaO2/FiO2. Los resultados coinciden con los de Roupie
y colaboradores, que informaron una mortalidad doble (60%) en pacientes con SDRA que en
pacientes con ALI (31%). Otros autores, sin embargo, encontraron mortalidad similar entre ambos
procesos. Algunos autores han sugerido que un valor de PaO2/FiO2 de 150 mmHg es ms
discriminativo para identificar a los pacientes con lesin pulmonar grave.
Las muertes tempranas (menos de 72 horas desde el diagnstico) se deben frecuentemente
a complicaciones de la enfermedad de base, mientras que las muertes tardas son el resultado del
sndrome de falla pluriparenquimatosa. El sndrome de sepsis no solamente es el principal factor de
riesgo de desarrollo del SDRA, sino que tambin la complicacin principal una vez que aquel se ha
establecido. Se ha informado que los pacientes spticos que desarrollan un SDRA tienen una
incidencia de mortalidad mayor que la de los que lo hacen por embolismo graso, sobredosis de
drogas o neumopatas agudas. Por otra parte, cuando se desarrolla un SDRA de origen sptico en un
paciente inmunodeprimido, el pronstico es ominoso.
En el trabajo de Wesley Ely y colaboradores, los pacientes de 70 aos o ms tuvieron una
incidencia de mortalidad a los 28 y a los 180 das doble de la de los pacientes menores de esa edad.
Aun luego de realizar ajustes para otras variables, la edad constituy un fuerte predictor de la
mortalidad. En la serie de Zilberberg y Epstein, referida a enfermos con SDRA de origen no
quirrgico, utilizando tcnicas de multivariancia, se comprob que los predictores independientes de
mortalidad hospitalaria eran la cirrosis, presencia de VIH, enfermedad maligna activa, trasplante de
rganos, edad mayor de 65 aos, y sepsis como causa del ALI. La existencia previa de falla orgnica,
el valor del escore fisiolgico agudo del APACHE, la aspiracin como etiologa y otras
enfermedades crnicas no eran predictores independientes de mortalidad hospitalaria. En definitiva,

la muerte en pacientes con SDRA se relacionara ms con la reserva fisiolgica previa y la


repercusin sistmica que determina el desarrollo de falla pluriparenquimatosa que con la lesin
pulmonar especfica.
Ferguson y col. (Mechanical Ventilation International Study Group), en un anlisis de 467
pacientes con SDRA sometidos a ARM en 361 unidades de terapia intensiva en 20 pases,
observaron una mortalidad total en UTI del 60,2%. Comprobaron que en adicin a las fallas
orgnicas y a la severidad de la enfermedad, la presencia de un SDRA de comienzo tardo y el
empleo de niveles bajos de PEEP se asocian de forma independiente con una mortalidad ms
elevada.
Stapleton y col. analizaron cuatro cohortes de pacientes en aos sucesivos (1982, n = 46;
1990: n = 112; 1994: n = 99 y 1998: n = 205) para determinar las causas y el momento de la muerte.
La mortalidad total disminuy del 68% en 1981-82 al 29% en 1996. El sndrome sptico con falla
pluriparenquimatosa continu siendo la principal causa de muerte (30 al 50%), mientras que la
insuficiencia respiratoria caus un pequeo porcentaje de muertes (13 al 19%). El tiempo de muerte
no cambi durante todo el periodo de estudio: el 26 al 44% de las muertes ocurrieron precozmente (<
72 hs luego del inicio del SDRA) y 56 a 74% ocurri tardamente (>72 hs luego del inicio). Se debe
tener en cuenta que el aumento en la sobrevida en las ltimas dos dcadas se produjo exclusivamente
en pacientes que presentaban trauma u otro factor de riesgo para el SDRA, mientras que la sobrevida
de los pacientes que presentaban como factor de riesgo la sepsis no se modific.
Por otra parte, y en contraste con las condiciones sistmicas mencionadas, Bernard, Zapol y
otros hallaron que la resistencia vascular pulmonar elevada y la compliance pulmonar baja distinguen
los SDRA que sobreviven de los que mueren. Por su parte, Wrinberg y colaboradores
correlacionaron la incidencia de muerte con la intensidad de la hipoxemia, y Lamy con el grado de
respuesta a la PEEP. En este sentido se ha comprobado que aunque la relacin PaO2/FiO2 es
inicialmente similar en pacientes spticos con SDRA que sobreviven o que fallecen, los
sobrevivientes presentan un aumento de la relacin luego de un da de teraputica convencional, y
este incremento persiste luego de siete das de observacin. Esta simple evaluacin permite
identificar un grupo que probablemente tiene una injuria menos severa y por ende, es menos probable
que desarrolle falla pluriparenquimatosa.
Por ltimo, algunos autores han destacado recientemente los efectos desfavorables sobre el
pronstico del tipo particular de tcnica de asistencia respiratoria utilizado. En tal sentido, el empleo
de volmenes corrientes elevados con altas presiones inspiratorias en pulmones con baja compliance,
podra resultar en sobredistensin del pulmn aireado y desarrollo de una lesin pulmonar
sobreagregada. Esta sera responsable de la presencia de hipotensin refractaria y de falla
pluriparenquimatosa por una parte, y de sobreinfeccin pulmonar por otra. En este sentido cabe citar
el estudio reciente del ARDS Network, en el cual se comprob una disminucin considerable de la
mortalidad, estableciendo que el factor ms importante relacionado con dicha disminucin fue la
aplicacin de una tcnica de ventilacin basada en el empleo de volmenes bajos y presiones de
insuflacin bajas. En efecto, la mortalidad en el da 180 fue de 39,8% en el grupo ventilado con 12
ml/kg y de 30,4% en el grupo ventilado con 6 ml/kg, una reduccin del 22% (p <0,005).
Previamente, los factores asociados con el aumento de la mortalidad en el ALI-SDRA
incluan la edad avanzada, la baja relacin PaO2/FiO2, shock sptico, alto valor APACHE II, alto
escore SOFA, y falla heptica crnica. Un estudio observacional europeo reciente que incluy 3.147
pacientes adultos (Sakr Y. y col.), comprob que los factores independientes de riesgo de mortalidad

fueron la presencia de cncer, el empleo de volmenes corrientes ms altos que los propuestos por la
estrategia de proteccin del ARDSnet, el grado de disfuncin multiorgnica y un balance fluido
positivo. La presencia de sepsis y la oxigenacin al inicio del sndrome no se asociaron con la
mortalidad.
PREVENCIN
El SDRA no se desarrolla en general como un proceso aislado en el curso de una
enfermedad bien definida. Es caracterstico que se presente con otras complicaciones. Ello implica
que la mejor manera de prevenir su desarrollo en pacientes quirrgicos es un control adecuado y
precoz de la hemorragia y de la sepsis, y una buena tcnica quirrgica.
La identificacin y el tratamiento del desorden clnico inicial es un aspecto importante en
el manejo inicial de pacientes con ALI/SDRA. Los procesos ms frecuentemente asociados con
insuficiencia respiratoria incluyen sepsis, neumona, aspiracin de contenido gstrico, trauma,
mltiples transfusiones e isquemia de reperfusin. En algunas circunstancias, la causa de base del
SDRA puede ser tratada en forma directa. Por ejemplo, los pacientes con neumona pueden
responder a una teraputica antimicrobiana especfica. En otros pacientes, una infeccin productora
de ALI puede estar relacionada con un sitio extrapulmonar de infeccin, tal como el tracto biliar, la
cavidad peritoneal o el aparato urinario. El diagnstico de sepsis intraabdominal debe ser sospechado
tempranamente en pacientes con sndrome sptico y SDRA de etiologa incierta. La intervencin
quirrgica precoz para erradicar un foco intraabdominal de sepsis se asocia con buen pronstico.
La descripcin previa de los mecanismos etiopatognicos permite hacer hincapi en
algunas medidas simples y ventajosas: adecuada filtracin de la sangre de banco cuando se preven
mltiples transfusiones, inmovilizacin precoz de las fracturas de huesos largos para reducir la
gravedad de las embolias grasas, adecuado drenaje gstrico para evitar la aspiracin, y analgesia
suficiente en los traumatismos de trax para prevenir la hipoventilacion por dolor. El reemplazo de
fluidos debe efectuarse con controles adecuados de presin venosa central y presin capilar
pulmonar. Evitar la sobrehidratacin es una de las claves de la prevencin del sndrome.
Para prevenir las complicaciones pulmonares es imprescindible una adecuada tcnica de
asistencia respiratoria. La correcta humidificacin de la mezcla inspirada, unida a terapia fsica
torcica y frecuentes cambios de posicin, evitarn la retencin de secreciones y facilitarn una
correcta distribucin de la ventilacin en relacin con la perfusin. La aspiracin de secreciones
exige el empleo de tcnicas aspticas y una duracin medida, para evitar los episodios de hipoxemia.
La administracin de oxgeno debe ser convenientemente controlada y se evitar utilizar
mezclas con ms del 50%. Lo ideal es obtener una PaO2 de 80 mm Hg., por cuanto a este nivel el
total de la hemoglobina se satura y el contenido de oxgeno de la sangre arterial podr ser mejorado
muy poco con mayores niveles de oxigenoterapia.
La infeccin pulmonar secundaria es una complicacin altamente previsible. La realizacin
de cultivos de esputo frecuentes permite obtener una buena evaluacin de la flora bacteriana
existente y evitar el uso indiscriminado de antibiticos de amplio espectro.
Recientemente se ha insistido en el empleo de la tcnica de ventilacin no invasiva para el
tratamiento de los estadios iniciales del sndrome. Este tipo de ventilacin, que puede ser aplicada
por medio de una mscara, es tericamente ideal, por cuanto no produce elevaciones significativas de
las presiones intratorcicas, presenta buena tolerancia hemodinmica y no produce barotrauma. Sin

embargo, en un trabajo de Ferrer y colaboradores, evaluando la ventilacin no invasiva en pacientes


con insuficiencia respiratoria hipoxmica severa, se comprob que la eficacia de la misma en
pacientes con SDRA es limitada, admitiendo que no seran justificables nuevos estudios para su
evaluacin en esta patologa, dado el beneficio marginal que brinda la tcnica en pacientes con
SDRA.
TRATAMIENTO
Las posibilidades de tratamiento del SDRA han aumentado en forma considerable en los
ltimos aos. Una amplia gama de respiradores y un monitoreo cardiovascular invasivo han provisto
un manejo ms preciso de estos pacientes. En realidad, los resultados beneficiosos no deben
atribuirse a una intervencin en particular, sino a la gran cantidad de medidas teraputicas que
ejercen una accin sinrgica en el tratamiento eficaz de la insuficiencia respiratoria (Tabla 9).
Tabla 9.- Principios de teraputica del SDRA.
1.- Tratamiento de la enfermedad causal
2.- Interaccin farmacolgica con mediadores especficos o eliminacin directa de stos
3.- Mantenimiento de la ventilacin alveolar
4.- Aumento del contenido arterial de oxgeno
5.- Mejoramiento del volumen minuto cardaco
6.- Reduccin del consumo de oxgeno

En el presente captulo se analizarn algunos aspectos puntuales de tratamiento del SDRA,


en particular aquellos relacionados con el mejoramiento de la ventilacin y de la oxigenacin.
Asistencia respiratoria mecnica
La ventilacin mecnica es un componente indispensable para el manejo de los pacientes
con SDRA. Los objetivos generales de la ventilacin mecnica incluyen: mejorar el intercambio de
gases, aliviar la dificultad respiratoria, mejorar los parmetros fisiolgicos (relacin presinvolumen) del pulmn, ayudar al proceso de curacin del pulmn y evitar producir complicaciones.
Las estrategias iniciales de empleo de la ventilacin mecnica en pacientes con SDRA se
basaron en la experiencia acumulada durante muchos aos por anestesilogos y cirujanos. Los
pacientes que son sometidos a anestesia, en general tienen pulmones normales y el uso de la
ventilacin mecnica es por corto tiempo. Para ventilar a estos pacientes, y con el objeto de prevenir
la formacin de microatelectasias y dificultades en la extubacin luego de la ciruga, se utilizan
habitualmente volmenes corrientes (Vt) de 10 - 15 ml/kg. Es as como, tradicionalmente, se
recomend para el manejo de pacientes con SDRA, el empleo de las siguientes estrategias de
ventilacin: 1) Un modo de ventilacin que tenga una frecuencia respiratoria prestablecida, y al
mismo tiempo permita al paciente respiraciones espontneas. En este sentido, se han utilizado la
ventilacin asistida, la ventilacin mandatoria intermitente, y la ventilacin controlada por presin
(PCV). 2) Niveles de flujo, tiempo de inspiracin y presiones en la va area que permitan la
normalizacin de la presin parcial de dixido de carbono (PaCO2) y el pH. Con frecuencia, esta
modalidad se asocia con presiones alveolares al final de la inspiracin (plateau) mayores de 35 cm
H2O. 3) Un Vt 10 - 15 mL/kg. 4) Ajustar la frecuencia respiratoria para normalizar la PaCO2. 5)
Prover suficiente presin positiva al final de la expiracin (PEEP) como para mejorar el
reclutamiento del pulmn. El objetivo es utilizar el valor mnimo con el cual se pueda obtener una
mejora de la oxigenacin (PaO2). 6) Administrar el nivel ms bajo de fraccin inspirada de oxgeno
(FiO2) que permita la normalizacin de la PaO2.

Como se describi en la seccin de patologa, la lesin histolgica del pulmn cambia en


forma progresiva en el transcurso de la enfermedad. El dao pulmonar agudo se caracteriza por un
aumento de la permeabilidad capilar con formacin de edema intraalveolar, lo cual produce reas de
consolidacin del parnquima pulmonar. La TAC de trax ha permitido demostrar la presencia de
regiones normales en el pulmn, conjuntamente con reas de consolidacin y colapso. Las reas de
consolidacin se localizan principalmente en las zonas dependientes del pulmn. En los casos
severos de SDRA, estas reas constituyen cerca del 70 a 80% de los campos pulmonares, dejando un
20-30% de pulmn funcionante. Cuando se utiliza ventilacin mecnica en estos pacientes, slo una
pequea fraccin del pulmn es accesible para el intercambio gaseoso. Como ya se adelant, varios
investigadores han propuesto que en el SDRA se puede asumir que el pulmn est constituido por
tres sectores: un rea de pulmn normal; otra regin que est constituida por alvolos colapsados, los
cuales pueden ser reclutados con el empleo de PEEP; y finalmente, una regin del pulmn que est
consolidada y sin posibilidades de reclutamiento.
Recientemente se ha comprobado que la ventilacin mecnica por s misma, puede
producir un dao al pulmn normal, as como retardar el proceso de mejora en pulmones
parcialmente afectados. Este concepto se ha denominado dao pulmonar producido por el
ventilador. No han sido completamente dilucidados los factores que convierten las fuerzas aplicadas
sobre el pulmn lesionado en un proceso inflamatorio localizado y sistmico, pero pueden incluir la
apertura y colapso repetitivo de unidades atelectasiadas del pulmn, alteraciones del surfactante,
prdida de la funcin de la barrera alvolo-capilar, traslocacin bacteriana y sobreinflacin de las
regiones sanas del pulmn. Varios investigadores han sugerido que el uso de PEEP puede evitar el
desarrollo del dao inducido por el ventilador, permitiendo que determinadas regiones alveolares
permanezcan abiertas y no sean sometidas a cambios de distensin y colapso. As mismo, se ha
comprobado que la combinacin de niveles altos de Vt y no-PEEP produce un aumento marcado del
edema alveolar, acumulacin de citoquinas y de otros mediadores de la inflamacin. Por el contrario,
se ha observado que existe una menor cantidad de edema pulmonar cuando se utilizan niveles bajos
de Vt y altos de PEEP.
Se han publicado cinco estudios randomizados y controlados en los ltimos aos
comparando la estrategia de ventilacin convencional con una estrategia presuntamente protectora
del pulmn. Tres estudios no mostraron diferencias entre los dos mtodos, mientras que dos estudios
hallaron diferencias significativas favoreciendo la estrategia de proteccin pulmonar. Los tres
estudios negativos o estadsticamente no significativos fueron realizados por Brochard, Brower y
Stewart.
Aunque varios estudios sugirieron que los Vt pequeos eran seguros y podan ser
beneficiosos, el publicado por Amato y colaboradores en 1995 fue el primer estudio de ventilacin
mecnica que demostr que el mtodo de ventilacin poda marcar una diferencia significativa sobre
un parmetro tan importante como la mortalidad. El grupo experimental recibi un Vt < 6 mL/Kg;
frecuencia respiratoria < 30/min.; presin alveolar en pico 20-40 cm H2O; y PEEP de > 2 cm H2O
por arriba del punto de inflexin inferior. El tratamiento convencional consisti en: Vt de 12 mL/kg;
utilizando volumen como el modo de ventilacin; la PEEP fue ajustada de acuerdo a un protocolo
predefinido de oxigenacin. Un total de 53 pacientes fueron randomizados. Los pacientes sometidos
al nuevo tratamiento tuvieron niveles ms altos de PEEP y PaCO 2, mientras las presiones en pico y
medianas fueron menores. Se realizaron maniobras peridicas de reclutamiento, utilizando CPAP de
35 a 45 cm H2O por 40 segundos. La mortalidad a 28 das fue de 71% en el grupo de tratamiento
convencional y 38% en los pacientes con el nuevo tratamiento. Este estudio fue criticado sobre la

base que el grupo control tuvo una alta mortalidad y el nmero de pacientes estudiados fue muy
pequeo.
El mayor estudio randomizado y controlado que demostr beneficios sobre la mortalidad
de una estrategia ventilatoria en adultos con SDRA fue publicado por el ARDS Network del
Nacional Heart, Lung and Blood Institute en el ao 2000. Este estudio fue diseado para comparar
dos modalidades de ventilacin, volmenes altos (Vt= 12 mL/kg de peso) y volmenes bajos (Vt= 6
mL/kg) en pacientes con lesin pulmonar aguda y/o SDRA. Los criterios de inclusin fueron: una
relacin de PaO2/FiO2 <300, presencia de infiltrados bilaterales en la radiografa de trax, intubacin
endotraqueal y ausencia de hipertensin en la aurcula izquierda. Los niveles de PEEP fueron
determinados basndose en la respuesta de la saturacin de oxgeno o la PaO2. Este estudio se
finaliz antes de la fecha prevista debido a que se demostr una diferencia significativa en los
pacientes que recibieron un Vt de 6 mL/kg. Un total de 841 pacientes fueron incluidos, la mortalidad
en el da 180 fue de 39,8% en el grupo de 12 mL/kg y 30,4% en el grupo de 6 mL/kg, una reduccin
del 22% ( p < 0.005). Este estudio fue criticado porque el grupo control utiliz un volumen corriente
de 12 mL/kg, mayor que el utilizado habitualmente en el manejo de los pacientes con SDRA
(Eichacker P., y col.).
Brochard y col. recientemente comprobaron que el empleo de una tcnica de V T lo
suficientemente pequeo como para no superar una presin pico de 25 cm H2O no demostr tener
ventajas sobre una tcnica menos limitada, en la cual el paciente alcanza una presin pico de 35 cm
H2O. Kollet y col., por su parte, comparando un grupo de pacientes con SDRA ventilados con la
estrategia de bajos volumenes corrientes (6,2 1,1 ml/kg) con un grupo control histrico ventilado
con un volumen corriente de 9,8 1,5 ml/kg comprobaron una reduccin significativa de la
mortalidad con la primera tcnica (32% vs 51%, p = 0,004). Por ltimo, Parsons y col., comprobaron
que los pacientes ventilados con la tcnica de proteccin precedente presentan menores niveles de
citoquinas en plasma en relacin con el grupo control.
Estos estudios sugieren que los diferentes parmetros que se utilizan durante la aplicacin
de ventilacin mecnica en pacientes con SDRA tienen un efecto en la mortalidad. Basado en tal
informacin, es que se proponen las recomendaciones incluidas en la Tabla 10 para ventilar pacientes
con SDRA.
Los resultados favorables del estudio NIH ARDS-Network podran adjudicarse a las
siguientes variables:
1. El mtodo para determinar el peso corporal predecible, y por tanto el volumen
corriente, fue diferente del utilizado en otros ensayos.
2. Los pacientes en el grupo de bajo volumen corriente tenan frecuencias respiratorias
ms elevadas, lo cual podra haber contribuido a una significativa auto-PEEP, con
aumento de la PEEPtotal, lo cual podra beneficiar a los pacientes a travs de una
maniobra de reclutamiento (de Durante y col.).
3. El empleo de bicarbonato para corregir la acidosis respiratoria podra haber reducido
la necesidad de dilisis y o los efectos potencialmente desfavorables de la
hipercapnia y de la acidosis.
4. La diferencia en los volmenes corrientes, y en las presiones en la va area, entre
los grupos control y de tratamiento fueron mayores que en los otros ensayos.
5. Se debe notar que esta tcnica no est desprovista de complicaciones. La limitacin
del volumen corriente puede resultar en un colapso alveolar progresivo, en la
reduccin de la CRF, en altos requerimientos de oxgeno, y elevacin de la PCO2.
Por otra parte, lo que se gana evitando la injuria por sobredistensin puede ser

balanceado por un aumento en la injuria por estrs (cierre-apertura) a bajos


volmenes.
Tabla 10.- Estrategia de ventilacin con bajos volmenes corrientes en el SDRA (NIH
ARDS-NETWORK)
Calcular el peso corporal predecible:
Varn: Peso corporal en Kg : 50 + 0,91 (altura en cm) - 152,4
Mujer: Peso corporal en Kg: 45,5 + 0,91 (altura en cm) - 152,4
Modo ventilatorio: Asistido/Controlado por volumen hasta el retiro
Volumen corriente (Vt):
Vt Inicial: 6 mL/kg del peso corporal predecible
Medir la presin inspiratoria en la meseta (Pplat) cada 4 horas y luego de cada cambio en la
PEEP o en el Vt.
Si la Pplat es mayor de 30 cm H2O bajar el Vt a 5 o 4 ml/Kg
Si la Pplat es menor de 25 cm H2O y el Vt menor de 6 ml/kg, aumentar el Vt en 1 ml/kg
Frecuencia respiratoria:
Con los cambios iniciales en el Vt, ajustar la FR para mantener la ventilacin minuto.
Realizar ajustes subsiguientes en la FR para mantener el pH entre 7,30 y 7,45, pero no
exceder una FR de 35 por minuto y no aumentar la frecuencia si la PaCO2 es menor de 25
mm Hg.
Relacin I:E: rango aceptable: 1:1 a 1:3, no utilizar inverse-ratio
Fi O2, PEEP y oxigenacion arterial:
Mantener la PaO2 a 55 a 80 mm Hg o una saturacin de 88 al 95%. Utilizar slo la siguiente
relacin PEEP/Fi O2:
Fi O2 0,3-04 0,4 0,5 0,5 0,6 0,7 0,7 0,7 0,8 0,9 0,9 1
PEEP
5
8 8 10 10 10 12 14 14 16 18 18-25
Manejo de la acidosis:
Si el pH es menor de 7,30, aumentar la FR hasta que el pH sea igual o mayor de 7,30 o la
FR igual a 35 por minuto.
Si el pH permanece por debajo de 7,30 con FR de 35, considerar infusin lenta de
bicarbonato.
Si el pH es menor de 7,15, el Vt debe ser aumentado (la Pplat puede exceder de 30 cm H2O)
Manejo de la alcalosis:
Si el pH es mayor de 7,45 y el paciente no est desencadenando la ventilacin, disminuir la
FR pero no a menos de 6 por minuto.
Retiro de la ARM:
Iniciar el retiro de la ARM por presin de soporte cuando todos los criterios siguientes estn
presentes:
Fi O2 menor de 0,40 y PEEP menor de 8 cm de H2O
Pacientes sin recibir agentes bloqueantes neuromusculares
Esfuerzo inspiratorio aparente, detectable mediante la reduccin de los niveles de PS.
Presin arterial sistlica mayor de 90 mm Hg sin soporte vasopresor

Si bien la estrategia precedente puede ser considerada para tratar a la mayora de los
pacientes con SDRA, se debe tener en cuenta que hay un grupo de pacientes que pueden no tolerar la
hipercarbia aguda, tales como aquellos con traumatismo crneo enceflico, infarto agudo de
miocardio, acidosis metablica aguda, intoxicacin con antidepresivos tricclicos, o portadores de
anemia de clulas falciformes. En definitiva, al momento actual no existe un nmero mgico, y el
nivel seguro de volumen corriente debe determinarse en cada paciente. De acuerdo con la literatura
existente, parece razonable utilizar un volumen corriente entre 6 y 10 ml/kg si la presin plateau en la
va area se mantiene por debajo de 30 cm. H2O. En forma ideal, el volumen corriente debe ser

reducido en cada paciente de acuerdo con la proporcin de pulmn accesible al gas proveniente del
ventilador. Desgraciadamente, aparte de la tomografa computada cuantitativa, que constituye un
mtodo de difcil aplicacin, no existe una manera simple de determinar a la cabecera del paciente la
proporcin de pulmn aireado.
Para disminuir los efectos deletreos de la disminucin del volumen corriente sobre la
eliminacin de dixido de carbono, se puede recurrir a la reduccin del espacio muerto instrumental
y al aumento en la frecuencia respiratoria. La conexin de la pieza en Y del respirador directamente
al extremo proximal del tubo endotraqueal y la disminucin de la longitud de los tubos de conexin,
as como la colocacin de un humidificador directo en la parte inicial de la rama inspiratoria
contribuyen a mejorar la eliminacin de dixido de carbono reduciendo el espacio muerto
instrumental y el rebreathing de dixido de carbono. En muchos pacientes con SDRA, el sistema
respiratorio es anormalmente rgido, y el tiempo requerido para que sea espirado un determinado
volumen corriente est acortado. Como consecuencia, la frecuencia respiratoria puede ser aumentada
a 20-30 respiraciones por minuto sin generar autoPEEP. La combinacin de la reduccin del espacio
muerto instrumental con el aumento mximo de la frecuencia respiratoria que no genere PEEP
intrnseca puede resultar en una reduccin en la tensin de CO2 arterial de hasta un 40%.
Uno de los problemas ms complejos de resolver en cualquier situacin asociada a la
ventilacin de pacientes con SDRA es establecer la PEEP ptima (Tabla 11).
Tabla 11.- Parmetros utilizados para determinar una PEEP ptima.
Comnmente utilizados:
Relacin PaO2/FiO2
Compliance mxima (Best PEEP-Suter-)
Punto de inflexin inferior en la curva PV
Disponibilidad de oxgeno
Fraccin de shunt
Otras estrategias:
Decremental best PEEP
Imagen de TAC
Impedancia de salida del ventrculo derecho
Fraccin de espacio muerto
Tcnica de eliminacin de mltiples gases inertes

Durante la ventilacin con volmenes corrientes (Vt) en los pulmones normales con una
cantidad adecuada y normal de surfactante, la interrelacin entre las fuerzas elsticas y de tensin
superficial permite la expansin de las unidades alveolares durante la insuflacin y el mantenimiento
del volumen pulmonar y la forma alveolar al final de la espiracin. A bajos volmenes pulmonares,
las dimensiones del espacio areo parecen estar gobernadas por el interjuego entre las fuerzas
tisulares y de superficie. A altos volmenes pulmonares, predominan las fuerzas tisulares, mientras
que las fuerzas de tensin superficial dominan a bajos volmenes. Por lo tanto, el mantenimiento del
volumen alveolar al final de la espiracin depende del surfactante. Este hecho fisiolgico tiene
importantes implicancias en el SDRA, que se caracteriza por una deplecin o por la presencia de un
surfactante anormal.
En el SDRA la alteracin en la produccin de surfactante lleva al colapso de las unidades
alveolares al final de la espiracin. Este colapso, en parte, es responsable de la hipoxemia refractaria
tan comn en el sndrome. El surfactante, producido por las clulas epiteliales alveolares tipo I, sirve
para contrarrestar las fuerzas de tensin superficial, de importancia primaria a bajos volmenes

alveolares, dentro del alvolo. Sin surfactante para contrarrestar el aumento de la tensin superficial,
se produce el colapso al final de la espiracin, conduciendo a la perfusin de alvolos colapsados. La
perfusin de estos alvolos no ventilados al final de la espiracin contribuye a la gran fraccin de
shunt y persistente hipoxemia que no responde al aumento de los niveles de oxgeno administrado
durante la ventilacin mecnica.
Cuando se produce el colapso alveolar, estas vas areas slo pueden ser abiertas en la
inflacin con presiones transmurales que son considerablemente mayores que las presiones a las
cuales se produce el cierre. La presin necesaria para expandir un rea atelectsica rodeada por un
pulmn totalmente expandido puede ser tan alta como 140 cm H2O. Esta presin de distensin puede
ser significativa en el desarrollo de la injuria pulmonar aguda inducida por el ventilador. Este modelo
provee la razn fisiolgica del concepto de la injuria pulmonar inducida por el estrs de estiramiento
con el repetitivo reclutamiento y dereclutamiento durante la ventilacin corriente. Tales fuerzas
pueden ser la mayor causa del dao estructural, especialmente en el epitelio bronquiolar y en el
endotelio capilar, y pueden llevar a la liberacin de mediadores inflamatorios a partir del parnquima
lesionado, agravando la injuria pulmonar y contribuyendo a la falla pluriparenquimatosa.
Durante varios aos se admiti que el Pflex identificaba el punto de mximo reclutamiento de
las unidades alveolares previamente cerradas durante la fase inicial de la inspiracin. Ms
recientemente, sin embargo, la TAC ha demostrado que el P flex es el comienzo ms que el final del
reclutamiento. Las investigaciones han demostrado que el reclutamiento puede continuar a travs de
la inspiracin. En un estudio de Gattinoni y colaboradores, el reclutamiento estuvo presente durante
la inspiracin hasta presiones de inspiracin superiores a 30 cm H2O. Estos estudios han generado un
considerable debate respecto a la utilidad de el Pflex para titular la PEEP.
Lo que es claro a partir de los estudios ms recientes es que no existe un criterio estndar
para determinar el nivel ptimo de PEEP en pacientes con SDRA. Algunos puntos, sin embargo, son
evidentes y consistentes:
1. Los estudios en animales sugieren que el repetitivo reclutamiento y dereclutamiento
durante la ventilacin con volmenes corrientes en pacientes con SDRA puede crear
fuerzas de estrs por estiramiento que ulteriormente contribuyen al dao alveolar
inducido por el ventilador (VILI).
2. El nivel ptimo de PEEP en ltima instancia representara un balance entre reas
regionales de sobredistensin y de dereclutamiento.
3. No existe un punto nico en la curva esttica de P/V que represente los eventos
mecnicos a travs del pulmn.
4. Se requieren altos niveles de PEEP en los periodos iniciales del SDRA,
independientemente de los requerimientos de oxigenacin.
5. La rama de la inflacin de la curva esttica P/V puede proveer una informacin til
en el proceso de reclutamiento durante la ventilacin mecnica en pacientes con
SDRA.
6. El Pflex de la curva esttica P/V no puede ser asumido como representativo del punto
por encima del cual el dereclutamiento puede ser prevenido.
7. El mtodo exacto para titular la PEEP en pacientes con SDRA an no ha sido
determinado.
Cuando se intenta decidir la PEEP ptima para un determinado paciente, el clnico debe
recordar lo siguiente. Primero, muchos de los mtodos descriptos para elegir la PEEP ptima en la
literatura mdica son muy imprecisos, lentos, o tcnicamente difciles de implementar en la prctica
comn. Segundo, la PEEP ptima es probable que se trate de un objetivo cambiante que es alterado

por otros factores tales como los movimientos de fluidos, la respuesta inflamatoria, y otras variables
del ventilador tales como el volumen corriente. En efecto, varios estudios han mostrado que el
volumen corriente por si puede impactar el reclutamiento independientemente de la PEEP. Tercero,
es improbable que exista una PEEP nica capaz de mantener un reclutamiento ptimo y no produzca
sobredistensin. En efecto, la PEEP ptima debera lograr el mximo reclutamiento con la menor
sobredistensin, pero es improbable que exista un punto en que estos dos hechos coincidan. Cuarto,
mientras el efecto a corto tiempo del reclutamiento pulmonar se hace evidente en forma inmediata
por el aumento de la PaO2, los efectos desfavorables producidos por la lesin de sobredistensin,
volotrauma o injuria por estrs de estiramiento es ms probable que se verifiquen tardamente. Si
bien es posible cierta combinacin ptima de PEEP, volumen corriente, y probablemente magnitud
de reclutamiento, es muy probable que ello requiera nuevos estudios para probarlo.
Se debe proponer una aproximacin pragmtica ms que dogmtica para seleccionar el
adecuado nivel de PEEP en los pacientes con SDRA en base a una evaluacin del riesgo de
sobredistensin. El beneficio potencial de mantener el pulmn enfermo totalmente abierto durante la
ventilacin corriente debe ser balanceado contra el riesgo bien establecido resultante de la
sobredistensin pulmonar. A la cabecera del paciente, tres elementos deben analizarse para establecer
una adecuada decisin: la morfologa pulmonar establecida por TAC, la forma de la curva de
presin/volumen, y los cambios en el intercambio gaseoso resultantes de diferentes niveles de PEEP.
En la Fig. 13 se indica una secuencia de pasos destinados a seleccionar el mejor nivel de PEEP,
definido como la PEEP que permite la optimizacin de la oxigenacin arterial sin riesgo de toxicidad
por oxgeno ni de injuria pulmonar inducida por el ventilador (Rouby, Lu, Goldstein y col.). Como se
observa, la tcnica vara segn se trate de un SDRA de origen pulmonar o extrapulmonar.
Evaluacin a la cabecera del paciente de la morfologa pulmonar
(PEEP = 5 cm H2O)
Prdida difusa de la aireacin

Prdida focal de la aireacin

(distress extrapulmonar)
(shock, pancreatitis aguda, quemaduras)

(distress intrapulmonar)
(neumona)

Radiografa o
Hiperdensidades difusas
TAC de trax
y bilaterales (pulmn blanco)
Pendiente de la
50 ml.cmH2O-1
curva de P/V
Punto inflexin
> 5 cmH2O-1
inferior
Punto inflexin
30 cmH2O-1
superior
Ensayo de PEEP
10 - 15 - 20 - 25

Hiperdensidades localizadas a predominio en los lbulos inferiores


> 50 ml.cmH2O-1
5 cmH2O-1
> 30 cmH2O-1
5 - 8 -10 - 12

Si falla el ensayo: posicin prona, ensayar iNO (5-10 ppm), almitrina, oxigenacin extracorprea.

Fig. 13.- Secuencia de pasos para establecer el nivel ms adecuado de PEEP.


Conceptualmente, la ventilacin protectora del pulmn en el SDRA debe evitar la injuria
por sobredistensin y por la repetida apertura y cierre de los alvolos. Para ello es fundamental
mantener la mayor cantidad de pulmn abierto, de lo cual surge el concepto de reclutamiento
pulmonar. Este hace referencia al proceso dinmico de apertura de unidades pulmonares previamente
colapsadas mediante el aumento de la presin traspulmonar. El pulmn en el SDRA es reclutable
(susceptible de ser abierto) durante la inspiracin y dereclutable durante la espiracin. El

reclutamiento parece ser un proceso continuo que se produce a travs de la curva de presin volumen
y no todas las unidades pulmonares son reclutables a presiones seguras. En general, las unidades
pulmonares pueden ser mantenidas abiertas con presiones en la va area que son menores que
aquellas requeridas para abrirlas, lo que conduce al concepto de reclutamiento durante la inspiracin
mediante el empleo de maniobras peridicas de aumento de la presin, y el empleo de niveles
moderados de PEEP para mantener la apertura alveolar durante la espiracin.
Se han descripto distintas tcnicas para reclutar el pulmn, siendo la ms utilizada la
aplicacin de CPAP de 35-40 cm H2O durante 20 a 40 segundos, con una PEEP de 2 cm H 2O por
encima del Pflex. Otra tcnica de reclutamiento es la de suspiro intermitente (uno a tres suspiros por
minuto alcanzando una presin pico de 35-40 cm H2O), y otra es la aplicacin de niveles progresivos
de PEEP (25, 30, 35, 40 y 45 cm H2O), hasta lograr el reclutamiento total. Desde un punto de vista
prctico, la mejora de la oxigenacin con una reduccin en la presin parcial de dixido de carbono
indica la eficacia de la maniobra.
A pesar del amplio uso de las maniobras de reclutamiento, no es sencillo establecer la
verdadera utilidad de las mismas en el manejo de pacientes con SDRA. Se han utilizado como
mtodos simples para evaluar su eficiencia las modificaciones de la oxigenacin arterial, las
caractersticas de la curva P/V y las modificaciones de la tomografa de trax. Recientemente se han
descrito la pletismografia por inductancia y la tomografa por impedancia elctrica (TIE) como
mtodos no invasivos que podran ser potencialmente tiles en este sentido. La TIE es el nico
mtodo a la cabecera del paciente que ofrece la posibilidad de realizar mediciones no invasivas
repetidas de los cambios regionales de los volmenes pulmonares, pero la misma an no est
disponible para su empleo clnico.
La duracin del SDRA parece ser un factor importante en la respuesta a las maniobras de
reclutamiento, con una mayor incidencia de respuesta en pacientes en la etapa inicial de la
enfermedad. Esto probablemente se relacione con los cambios desde la fase exudativa a la
fibroproliferativa. En forma similar, el proceso pulmonar de base tiene un impacto en la respuesta a
los intentos de reclutamiento. Los pacientes con SDRA extrapulmonar (secundario a la sepsis) tienen
una respuesta mejor que aquellos con SDRA de origen pulmonar (Ej. neumona). Los pacientes con
neumona pueden tener una cantidad limitada de tejido pulmonar reclutable, y la presin elevada
puede sobredistender reas normales del pulmn mas que airear al tejido consolidado. Por otra parte,
los pacientes con rigidez parietal es probable que no se beneficien de las maniobras de reclutamiento
como los pacientes con alta compliance parietal.
La utilizacin sistemtica de maniobras de reclutamiento no es recomendable en pacientes
con SDRA y debe ser restringida a individuos que persisten severamente hipoxmicos. Los pacientes
ventilados en posicin supina se benefician ms que aquellos que se encuentran en posicin prona, lo
cual est relacionado probablemente con la presencia de ms reas colapsadas de pulmn. En forma
similar, los beneficios de las maniobras de reclutamiento sobre la oxigenacin en pacientes
ventilados con niveles adecuados de PEEP son muy modestos. La presencia de infeccin pulmonar
debe ser considerada una limitacin mayor para el empleo de maniobras de reclutamiento, debido a
que en modelos animales se ha comprobado la existencia de traslocacin bacteriana y la produccin
de sepsis sistmica con su empleo. Por el contrario, las maniobras de reclutamiento son muy
eficientes para revertir rpidamente la prdida de aireacin resultante de la succin endotraqueal o de
la desconexin accidental del ventilador.

Por fin, en el estudio Higher versus lower PEEP in patients with the ARDS (Estudio
ALVEOLI) (Brower, Lanken y col.) se concluy que en pacientes con injuria pulmonar aguda y
SDRA que reciben ventilacin mecnica con un Vt de 6 ml/Kg de peso corporal y una presin
plateau al final de la inspiracin de hasta 30 cm de H 2O, la evolucin clnica ser similar ya sea que
se empleen niveles bajos (8,3 3,2 cm H2O) o altos (13,2 3,5 cm H2O) de PEEP. Los resultados de
este estudio han sido discutidos recientemente por Gattinoni, asumiendo que los efectos beneficiosos
de un determinado nivel de PEEP dependern de la posibilidad de reclutamiento del pulmn, la cual
a su vez depende del tipo de patologa pulmonar (intra o extrapulmonar). De acuerdo a ello, los
niveles altos de PEEP deben reservarse para pacientes con alto potencial de reclutamiento (distress
extrapulmonar), y los niveles bajos para los pacientes con un bajo potencial de reclutamiento
(distress intrapulmonar).
El Lung Open Ventilation Study (LOVS) fue diseado para evaluar la eficacia de las
maniobras de reclutamiento con alta PEEP y ventilacin con control de presin. Este estudio se
encuentra actualmente en marcha. El estudio difiere del ALVEOLI en que los niveles de PEEP son
ms elevados, las maniobras de reclutamiento son utilizadas en forma consistente en la rama de
estudio, los pacientes enrolados tienen una peor oxigenacin de base (criterio de eleccin PaO 2/FiO2
< 250) y no incorpora una regla de suspensin en caso de futilidad.
Los pacientes que no responden favorablemente a los mtodos de soporte ventilatorio
pueden ser sometidos a alguna tcnica de perfusin extracorporea, incluyendo la oxigenacin con
oxigenador de membrana (ECMO), la remocin extracrporea de CO2 (ECCO2R), el soporte
pulmonar extracorporeo (ELS), la asistencia pulmonar extracorporea (ECLA), o la oxigenacin con
equipo IVOX (intravascular oxigenator).
Insuflacin de gas traqueal
Una alternativa para reducir los niveles de PaCO2 cuando se utilizan volmenes corrientes
pequeos, es la insuflacin de gas en la trquea. Este procedimiento mnimamente invasivo reduce la
concentracin de CO2 en el espacio muerto anatmico. El gas fresco puede insuflarse en la trquea
durante todo el ciclo respiratorio o slo durante una fase del mismo. En cualquier caso, la variable
importante parece ser el volumen de gas fresco aportado por ciclo respiratorio.
La tcnica utiliza un catter fino (1,5mm), colocado a travs del tubo endotraqueal. Se
administra aire o gas con una alta FiO2 a travs del catter a un flujo de 2 a 6 L/min. Este
procedimiento produce el lavado de CO2 desde la va area proximal a travs de todo el ciclo
respiratorio.
La insuflacin de gas traqueal puede producir lesiones de la mucosa, retencin de
secreciones y barotrauma, pero con adecuada humidificacin y control del flujo estos inconvenientes
son mnimos.
Ventilacin en posicin prona
Una serie de estudios han demostrado que se produce una mejora en la PaO 2 cuando los
pacientes con SDRA son colocados en posicin prona. El mecanismo de esta mejora posiblemente
se relacione con el efecto del cambio de posicin en las presiones pleurales regionales. En posicin
supina, existe un aumento significativo en el gradiente de presin pleural como resultado del efecto
de la gravedad en la caja torcica, diafragma, abdomen, corazn y los contenidos del mediastino. En
posicin prona, se obtiene un gradiente ms uniforme que en posicin supina, lo cual permite la
redistribucin de la ventilacin a las regiones dorsales del pulmn. El reclutamiento de las zonas
dorsales produce una mejora de la relacin perfusin/ventilacin. No se ha demostrado que existan
cambios en la perfusin. El uso de la TAC de trax ha confirmado estas observaciones (Fig. 14). La

respuesta fisiolgica al cambio de posicin puede ser variable. En algunos pacientes, la mejora de la
PaO2 se manifiesta despus de varias horas de estar los pacientes en posicin prona; en otros
pacientes, en cambio, se ha comprobado un deterioro en la oxigenacin, hipotensin arterial y otras
alteraciones hemodinmicas.

Fig. 14a.- Radiografa de trax. Paciente


con hepatitis alcohlica que presenta broncoaspiracin masiva. Imgenes exudativas.

Fig. 14c.- TAC de trax. Se observan las lesioexudativas propias del SDRA. En la parte
dorsal se observa la consolidacin masiva.

Fig. 14b.- Radiografa de trax. Al cabo de


7 das de asistencia respiratoria mecnica,
el paciente persiste con severa hipoxemia.

Fig. 14d.- TAC de trax. Imagen luego de nes


6h oras de posicin prona. Se observa en
La parte alta de la figura, que corresponde
a la parte dorsal del pulmn, la aireacin alveolar.

La duracin del efecto de la posicin prona es variable. Algunos pacientes continan


presentando una mejora en la oxigenacin aun cuando se vuelven a la posicin supina.
Publicaciones recientes han demostrado que aproximadamente el 50 al 75% de los pacientes que son
colocados en posicin prona demuestran una mejora, lo cual permite reducir la FiO2 y el nivel de
PEEP.

La ventilacin prona puede asociarse con complicaciones, incluyendo deterioro


hemodinmico con hipotensin arterial; extubacin accidental; extraccin accidental de catteres
intravenosos centrales; atelectasias; lesiones en la piel producidas por presin en la cara; y
compresin de nervios perifricos en las extremidades superiores. El colocar al paciente en posicin
prona requiere experiencia del personal de enfermera para evitar algunas de estas complicaciones.
En ciertos casos se requiere el uso de sedacin y bloqueantes neuromusculares.
En el Servicio de los autores, se utiliza un protocolo segn el cual, los pacientes son
colocados en posicin prona por un periodo de hasta cuatro horas, si no se produce una mejora en la
oxigenacin, se regresan a la posicin supina. Si los pacientes mejoran, continan en posicin prona
por un periodo de hasta 12 horas, despus del cual se regresan a la posicin supina. Los pacientes son
frecuentemente evaluados y si se observa un nuevo deterioro de la PaO 2, o si hay necesidad de
incrementar la PEEP o la FiO2, se vuelve a la posicin prona por periodos de 12 horas.
El estudio de Gattinoni y colaboradores demuestra que los pacientes sometidos a posicin
prona durante siete horas por da durante 10 das no modifican su mortalidad con respecto al grupo
control al cabo de los 10 das del estudio, al momento de la descarga de la UTI ni a los seis meses, a
pesar de que se observa una mejora en el grupo de los pacientes ms graves. Las crticas realizadas a
este estudio incluyen que los pacientes slo fueron colocados siete horas por da en posicin prona y
el estudio estuvo limitado a 10 das, lo que puede ser muy corto para esperar un resultado beneficioso
a largo tiempo.
En el editorial del mismo artculo Slutsky sostiene: ... para los pacientes ms graves, si no
hay contraindicaciones, es razonable utilizar ventilacin a bajos volmenes corrientes con el paciente
en posicin prona, por varias razones: las razones biolgicas para el uso de la posicin prona son
fuertes; las complicaciones mayores son limitadas; el costo es mnimo; y existe evidencia, aunque
sea dbil al presente, de que la mortalidad disminuye en el subgrupo de pacientes que estn ms
severamente enfermos. Esto no implica que la posicin prona deba ser el estndar de la prctica ni
que no sea necesario un estudio ms definitivo, en particular incluyendo mayor nmero de
pacientes, mayor nmero de das manteniendo la posicin prona, o un mayor nmero de horas de
dicha posicin por da.
Gainnier y colaboradores han evaluado el rol de la posicin prona y de la PEEP en
pacientes con SDRA con distintos tipos de infiltrados pulmonares. Comprobaron en este sentido que
la PEEP y la posicin prona presentan efectos aditivos. La posicin prona, pero no la PEEP, mejora
la oxigenacin en pacientes con SDRA con infiltrados localizados, por lo que en los pacientes con
este tipo de infiltrados no es necesario modificar la PEEP cuando se colocan en posicin prona. En
contraste, la PEEP debe ser aumentada en pacientes con infiltrados pulmonares difusos antes de
volverlos a la posicin supina, a los fines de mantener la mejora lograda en la oxigenacin.
Oczenski y col., por su parte, comprobaron que en la etapa precoz del SDRA extrapulmonar, una
maniobra de reclutamiento prolongada realizada luego de seis horas de posicin prona induce una
mejora significativa de la oxigenacin tanto en respondedores como en no respondedores al cambio
de posicin.
En el ao 2004, Guerin y col., por su parte, completaron un nuevo estudio que incluy 791
pacientes con insuficiencia respiratoria aguda proveniente de 21 unidades de terapia intensiva en
Francia en un periodo de cuatro aos. Trescientos ochenta y cinco fueron asignados a la posicin
supina y 417 a la posicin prona. Los pacientes en posicin prona estuvieron en dicha posicin por
una media de cuatro das, ocho horas por da. No se constat diferencia en la mortalidad a 28 das

entre los grupos, ni en el tiempo de asistencia ventilatoria o la proporcin de extubaciones exitosas.


Sin embargo, en el grupo de posicin prona se constat una menor incidencia de neumona
nosocomial (20,6% vs 24,1%). El hecho de que la posicin prona no mejore el pronstico parece
estar relacionado con el hecho que esta metodologa lo que mejora es la oxigenacin, y en la
actualidad difcilmente los pacientes con SDRA mueran por hipoxemia intratable. Los resultados de
este estudio han llevado a de Len y Spiegler a sostener que la posicin prona no debe ser
considerada un estndar de teraputica en la insuficiencia respiratoria hipoxmica, y en vista de sus
potenciales complicaciones, slo debe ser utilizada para la hipoxemia severa que no responde a otros
tratamientos.
Inhalacin de xido ntrico
En un nmero limitado de pacientes, la oxigenacin arterial contina severamente
deteriorada a pesar de la PEEP, la posicin prona y las maniobras de reclutamiento. La
administracin de dosis bajas de xido ntrico inhalado (5 partes por milln), almitrina intravenosa
(2-4 g/Kg/min) o ambos puede aumentar marcadamente la PaO2. Redistribuyendo el flujo
sanguneo pulmonar hacia las reas ventiladas del pulmn a travs de una vasodilatacin o
vasoconstriccin selectiva, ambas drogas reducen significativamente el shunt pulmonar, siendo sus
efectos aditivos. En adicin, el xido ntrico inhalado reduce la hipertensin pulmonar resultante de
la hipercapnia permisiva, y tiende a limitar la extensin del edema pulmonar.
A pesar de un efecto consistente en mejorar la oxigenacin y la performance
cardiovascular en pacientes con SDRA, cuatro estudios multicntricos (GENOA 1996-; Dellinger
1998-; Lunden 1999-; Taylor -2004-) no pudieron demostrar un aumento de la sobrevida en los
pacientes tratados con esta modalidad teraputica. Por ello, el xido ntrico inhalado no puede ser
recomendado para el tratamiento rutinario de la injuria pulmonar aguda y del SDRA, pero puede ser
til como teraputica de rescate en pacientes con hipoxemia refractaria. El tratamiento con
vasodilatadores menos selectivos, incluyendo el nitroprusiato de sodio, la hidralazina, la
prostaglandina E1 y la prostaciclina no ha demostrado ser beneficioso.
Ventilacin pulmonar independiente
La ventilacin pulmonar independiente con un tubo endotraqueal de doble lumen y uno o
dos ventiladores parece ser ventajosa en el tratamiento de las enfermedades pulmonares con
compromiso predominantemente unilateral. En este sentido, se ha comprobado su utilidad en
neumona unilateral, contusin pulmonar o edema pulmonar. Cuando el SDRA se complica con un
neumotrax voluminoso que conduce a una fstula broncopleural, la ventilacin independiente puede
permitir una ventilacin efectiva de un pulmn y una ventilacin reducida del otro para disminuir la
fuga area.
Circulacin extracorprea
La circulacin extracorprea con oxigenador de membrana (ECMO) ha sido propuesta
como una opcin en pacientes que no responden a otras formas de teraputica. El tratamiento del
SDRA con ECMO puede ser salvador, pero requiere un empleo mximo de los recursos de terapia
intensiva por prolongados periodos de tiempo, resultando en un elevado costo. En un estudio reciente
de Ullrich y colaboradores se comprob que la aplicacin de todos los recursos disponibles para el
tratamiento del SDRA antes del empleo de ECMO se asoci con una sobrevida del 80%, mientras
que la adicin de ECMO a los pacientes que no respondieron al tratamiento ptimo permiti una
sobrevida adicional del 62%.

Ventilacin lquida parcial


La tcnica consiste en la instilacin por va endotraqueal de perfluorocarbono. Este es un
lquido de alta densidad y baja tensin superficial que parece aumentar el reclutamiento de las
regiones atelectsicas del pulmn, en particular en las zonas dependientes. La asistencia respiratoria
mecnica a travs de esta interfase lquida creada en el pulmn produce una mejora progresiva de la
PaO2 y una mejor eliminacin del CO2, as como un aumento de la compliance pulmonar. Por otra
parte, contribuye a la eliminacin de detritus celulares, secreciones y lquido alveolar a travs de un
mecanismo de flotacin.
En el ao 1999, la compaa Alliance inici un gran estudio multicntrico en fase III para
evaluar la seguridad y la eficacia de dos volmenes diferentes de perflubron, correspondiente a una
capacidad residual funcional completa y del 50%, en comparacin con un grupo control de
ventilacin mecnica convencional. La poblacin en estudio, que incluy ms de 300 pacientes,
consisti en adultos con injuria pulmonar aguda que haban estado en ventilacin mecnica por
menos de 120 horas, con una PaO2/FiO2 por debajo de 200 mm Hg. No se demostr mejora en el
nmero de das libres de ventilador ni en la mortalidad a 28 das. La mortalidad fue mayor en el
grupo de baja dosis de perflubrom (26,3%) en comparacin con el 19,1% en el grupo de alta dosis y
15% en el grupo control. Los pacientes sometidos a ventilacin lquida parcial presentaron una
incidencia mayor de neumotrax.
Los resultados finales negativos de los estudios recientes en humanos con ventilacin
lquida parcial han llevado a suspender el desarrollo comercial del producto y a discontinuar futuros
estudios clnicos.
Suplementacin de surfactante
Desde que se describi el SDRA se demostr que exista una deficiencia en la concentracin
total de surfactante, as como de los diferentes componentes de fosfolpidos y protenas. Adems, la
funcin del surfactante que se encuentra en el espacio alveolar es anormal, debido en parte a la
degradacin producida por protenas exgenas que penetran a dicho espacio. Actualmente existen
diferentes tipos de surfactante disponibles.
Una serie de estudios preliminares postularon que el uso de surfactante exgeno en
pacientes con SDRA se asociaba con una mejora dramtica de la mecnica pulmonar y de la
oxigenacin. Sin embargo, dos estudios internacionales multicntricos que incluyeron pacientes con
SDRA no lograron demostrar que la preparacin sinttica Exosurf ni el producto recombinante
Venticute produjeran una mejora en la oxigenacin o una disminucin en la mortalidad en
pacientes con SDRA.
Corticosteroides
El uso de los corticosteroides en el SDRA ha sido uno de los aspectos ms controvertidos
desde que se describi el sndrome. Observaciones individuales mostraron pacientes que reciban
corticosteroides y tenan una mejora en la oxigenacin. El problema es que estos reportes no fueron
validados en estudios clnicos doble ciego. Subsecuentemente, estudios prospectivos, multicntricos,
controlados contra placebo en pacientes con sepsis severa demostraron que los corticosteroides
(metilprednisolona 30 mg/kg cada 6 horas por 1 da) no evitaron el desarrollo de SDRA. Otros
estudios, con dosis similares demostraron que los corticosteroides no tenan ni efecto fisiolgico ni
sobre la morbimortalidad durante los primeros das del SDRA. Estos hallaz