3.

Patofisiologi gagal jantung kongestif

Definisi
Gagal jantung kongestif adalah keadaan dimana jantung tidak mampu lagi
memompakan darah secukupnya dalam memenuhi kebutuhan sirkulasi badan
untuk keperluan metabolisme jaringan tubuh pada keadaan tertentu, sedangkan
tekanan pengisian ke dalam jantung masih cukup tinggi.
Etiologi
Mekanisme yang mendasari terjadinya gagal jantung kongestif meliputi
gangguan kemampuan konteraktilitas jantung, yang menyebabkan curah jantung
lebih rendah dari curah jantung normal. Tetapi pada gagal jantung dengan masalah
yang utama terjadi adalah kerusakan serabut otot jantung, volume sekuncup
berkurang dan curah jantung normal masih dapat dipertahankan. Volume
sekuncup adalah jumlah darah yang dipompa pada setiap konteraksi tergantung
pada tiga faktor yaitu :

Preload adalah jumlah darah yang mengisi jantung berbanding langsung

dengan tekanan yang ditimbulkan oleh panjangnya regangan serabut otot
jantung.

Konteraktillitas mengacu pada perubahan kekuatan konteraksi yang terjadi

pada tingkat sel dan berhubungan dengan perubahan panjang serabut
jantung dan kadar kalsium

Afterload mengacu pada besarnya tekanan venterikel yang harus

dihasilkan untuk memompa darah melawan perbedaan tekanan yang
ditimbulkan oleh tekanan arteriol. Pada gagal jantung, jika salah satu atau
lebih faktor ini terganggu, maka curah jantung berkurang.

Gagal jantung kongestif juga dapat disebabkan oleh :

Kelainan otot jantung :

Gagal jantung sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung,
disebabkan menurunnya kontraktilitas jantung. Kondisi yang mendasari
penyebab kelainan fungsi otot mencakup ateriosklerosis koroner, hiprtensi
arterial, dan penyakit degeneratif atau inflamasi.

Aterosklerosis coroner :
Mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran darah ke
otot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpukan asam
laktat). Infark miokardium (kematian sel jantung) biasanya mendahului
terjadinya gagal jantung.

Peradangan

dan penyakit miokardium

degeneratif, berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi yang secara

langsung merusak serabut jantung, menyebabkan kontraktilitaas menurun.

Hipertensi sistemik atau pulmonal (peningkatan afterload)

Meningkatkan beban kerja jantung dan pada gilirannya mngakibatkan
hipertrofi serabut otot jantung.

Peradangan dan penyakit myocardium degenerative

Berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi ini secara langsung
merusak serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas menurun.

Penyakit jantung lain

Gagal jantung dapat terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang
sebenarnya, yang ssecara langsung mempengaruhi jantung. Mekanisme
biasanya terlibat mencakup gangguan aliran darah yang masuk jantung
(stenosis katup semiluner), ketidakmampuan jantung untuk mengisi darah
(tamponade, perikardium, perikarditif konstriktif, atau stenosis AV),
peningkatan mendadak afteer load.

Faktor sistemik
Terdapat sejumlah besar faktor yang berperan dalam perkembangan dan
beratnya gagal jantung. Meningkatnya laju metabolism (misal : demam,
tirotoksikosis ), hipoksia dan anemia perlukan peningkatan curah jantung
untuk memenuhi kebutuhan oksigen sistemik. Hipoksia dan anemia juga
dapat menurunkan suplai oksigen ke jantung. Asidosis respiratorik atau
metabolik dan abnormalita elektronik dapat menurunkan kontraktilitas
jantung

PATOFISIOLOGI
Setiap hambatan pada arah aliran (forward flow) dalam sirkulasi akan
menimbulkan bendungan pada arah berlawanan dengan aliran (backward
congestion). Hambatan pengaliran (forward failure) akan menimbulkan adanya
gejala backward failure dalam sistim sirkulasi aliran darah.
a. Mekasnisme Dasar
Kelainan intrinsik pada kontraktilitas miokardium yang khas pada gagal
jantung akibat penyakit jantung inskemik, menggangu kemampuan
pengosongan ventrikel yang efektif. Kontraktilitas ventrikel kiri yang
menurun mengurangi volume sekuncup dan meningkatkan volume residu
ventrikel. Bila volume akhir diastolik meningkat tekanan akhir diastolik
ventrikel kiri naik sehingga tekanan atrium kiri juga meningkat
diteruskan ke dalaam pembuluh darah paru-paru tekanan hidrostatik
kapiler paru-paru > tekanan onkotik transudasi cairan ke dalam
interstitial jika melebihi kecepatan drainase limfatik edema
interstitial peningkatan tekanan lebih lanjut cairan merembes ke
alveoli edema paru.
Tekanan vena paru secara kronis meningkat tekanan arteri meningkat
hipertensi pulmonal tahanan terhadap ejeksi ventrikel kanan
meningkat Penumpukan darah di ventrikel kanan hipertrofi ventrikel
kontraktilitas ventrikel kanan menurun gagal jantung kanan
bendungan ventrikel kanan penumpukan darah di atrium kanan
bendungan di atrium kanan penumpukan darah di sistemik
bendungan sistemik edema perifer gagal jantung kongestif
Edema dan kongesti sistemik dapat diperberat oleh regurgitasi fungsional
dari katup-katup AV secara bergantian.
b. Respons Kompensatorik
Respons dari gagal jantung adalah; meningkatnya aktivitas adrenergik
simpatis, meningkatnya beban awal akibat aktivasi sistem RAA, dan
hipertrofi ventrikel. Respons ini diupayakan untuk mempertahankan curah
jantung dan mungkin memadai untuk mempertahankan curah jantung pada

tingkat normal atau hampir normal pada awal perjalanan gagal jantung
akan tetapi berlanjutnya gagal jantung, kompensasi menjadi kurang
c.

efektif.
Peningkatan Aktivitas Adrenergik Simpatis
Volume sekuncup pada gagal jantung membangkitkan respons simpatis
kompensatorik merangsang pengeluaran katekolamin dari saraf-saraf
adrenergik jantung dan medula adrenal. Denyut jantung dan kontraksi
akan meningkat untuk menambah curah jantung. Selain itu, vasokonstriksi
arteri perifer terjadi untuk menstabilkan tekanan arteri dan redistribusi
volume darah dengan mengurangi aliran darah ke organ-organ yang
metabolismenya rendah untuk mempertahankan perfusi ke jantung dan
otak. Venokosntriksi akan meningkatkan aliran balik vena ke kanan

d.

jantung untuk menambah kekuatan kontraksi

Peningkatan Beban Awal Melalui Aktivasi Sistem Reni-AngiotensinAldosteron
Apabila terjadi gagal jantung, akan terjadi serangkaian peristiwa berikut;
penurunan aliran darah ginjal dan LFG, pelepasan renin dari aparatus
jukstaglomerulus, interaksi renin dengan angiotensinogen dalam darah
untuk menghasilkan angiotensin I, konversi angiotensin I menjadi
angiotensin II, sekresi aldosteron dari kelenjar adrenal, dan retensi natrium

e.

dan air.
Hipertrofi Ventrikel
Respons terakhir pada gagal jantung adalah hipertrofi miokardium atau
bertambahnya tebal dinding. Hipertrofi akan meningkatkan jumlah
sarkomer dalam sel-sel miokardium. Respons miokardium terhadap beban
volume ditandai dengan adanya dilatasi atau penebalan dinding yang
dikarenakan oleh bertambahnya sarkomer. Kedua pola hipertrofi ini

f.

disebut hipertrofi eksentrik dan konsentrik.

Mekanisme Kompensatorik Lainnya
Mekanisme lainnya bekerja pada tingkat jaringan untuk meningkatkan
hantaran oksigen ke jaringan. Kadar 2,3-DPG plasma akan meningkat
sehingga mengurangi afinitas hemoglobin dengan oksigen sehingga
mempercepat pelepasan dan pengambilan oksigen oleh jaringan. Ekstraksi
oksigen dari darah ditingkatkan untuk mempertahankan suplai oksigen ke
jaringan pada saat curah jantung rendah.

GAGAL JANTUNG

GAGAL JANTUNG

GAGAL JANTUNG KIRI

KANAN
Gagal Ventrikel Kiri

Gagal Ventrikel Kanan

Penurunan Curah jantung

Penurunan Curah jantung

Tekanan Atrium

Penurunan Curah jantung

(CO)

kiri

Tekanan

meningkat

Atrium

kanan

meningkat
Gamgguan Pertukaran gas

Tekanan vena pulmonalis

Tekanan vena sistemik

meningkat

meningkat

Oedema Paru terjadi karena

tekanan arteri pulmonal
meningkat

Sistolik

overload

ventrikel

kanan.

Gangguan Perfusi jaringan

Gangguan Aktivitas

pada

Gangguan volume cairan

Gejala

klinis :

Daftar pustaka :
Tachicardi
Wilson,

Gejala klinis :

Oedema
( Price and Wilson , 2012)
Resiko kerusakan integritas
tungkai
kulit
Ascites

Price.2012.Patofisiologi

Konsep

Penyakit.Volume ke 1 dan 2.EGC.Jakarta.

Klinis

Proses

Proses

dikedua