LAPORAN PENDAHULUAN

DIABETES MELLITUS
A. Konsep Dasar Penyakit
1. Definisi
Diabetes Mellitus merupakan suatu penyakit yang ditandai dengan kadar glukosa
darah melebihi normal. Insulin yang dihasilkan koleh kelenjar pankreas sangat penting
untuk menjaga keseimbangan kadar glukosa darah yaitu untuk orang normal (non diabetes)
waktu puasa antara 60-120 mg/dL dan dua jam sesudah makan dibawah 140 mg/dL. Bila
terjadi gangguan pada kerja insulin, keseimbangan tersebut akan terganggu sehingga kadar
glukosa darah cenderung naik. Gejala bagi penderita Diabetes Mellitus adalah dengan
keluhan banyak minum (polidipsi), banyak makan (poliphagia), banyak buang air kecil
(poliuri), badan lemas serta penurunan berat badan yang tidak jelas penyebabnya, kadar
gula darah pada waktu puasa 126 mg/dL dan kadar gula darah sewaktu 200 mg/dL
(Badawi, 2009).
Diabetes melitus merupakan sekelompok kelainan heterogen yang ditandai oleh kenaikan
kadar glukosa dalam darah atau hiperglikemia. Glukosa secara normal bersirkulasi dalam jumlah
tertentu di dalam darah. Glukosa dibentuk di hati dari makanan yang dikonsumsi. Insulin, yaitu suatu
hormon yang diproduksi pankreas, mengendalikan kadar glukosa dalam darah dengan mengatur
produksi dan penyimpanannya.
Pada diabetes, kemampuan tubuh untuk bereaksi terhadap insulin dapat menurun, atau pankreas
dapat menghentikan sama sekali produksi insulin. Keadaan ini menimbulkan hiperglikemia yang dapat
mengakibatkan komplikasi metabolik akut seperti diabetes ketoasidosis dan sindrom hiperglikemik
hiperosmoler nonketotik. Hiperglikemia jangka panjang dapat ikut menyebabkan komplikasi
mikrovaskuler yang kronis (penyakit ginjal dan mata) dan komplikasi neuropati (penyakit pada syaraf).
Diabetes juga disertai dengan peningkatan insidens penyakit makrovaskuler yang mencakup infark
miokard, stroke dan penyakit vaskuler perifer.
2. Klasifikasi
Beberapa klasifikasi diabetes militus dan ciri ciri kliniknya antara lain:
a. Klasifikasi I
1) Klasifikasi sekarang
Tipe 1: diabetes militus
2) Klasifikasi sebelumnya
Diabetes juvenilis (juvenilistergantung insulin (IDDM) Onset diabetes)

Ciri ciri klinik

1) Awitan terjadi pada segala usia, tetapi biasanya usia muda (< 30 tahun )
2) Biasanya bertubuh kurus pada saat didiagnosis; dengan penurunan berat badan yang
baru saja terjadi.
3) Etiologi mencakup faktor genetik, imunologi dan lingkungan
4) Sering memiliki antibodi sel pulau langerhans
5) Sering memiliki antibodi terhadap insulin sekalipun belum pernah mendapatkan terapi
6)
7)
8)
9)

insulin
Sedikit atau tidak mempunyai insulin endogen
Memerlukan insulin untuk mempertahankan kelangsungan hidup
Cenderung mengalami ketosis jika tidak memiliki insulin
Komplikasi akut hiperglikemia: ketoasidosis diabetik

b. Klasifikasi II
1) Klasifikasi sekarang
Tipe II : non insulin dependent
2) Klasifikasi sebelumnya
Diabetes awitan dewasa (maturity diabetesmellitus (NIDDM)onset diabetes)
Ciri ciri klinik
1)
2)
3)
4)
5)
6)
7)

Awitan terjadi dalam segala usia, biasanya >30 tahun

Bertubuh gemuk saat didiagnosis
Etiologi mencakup faktor herediter, obesitas dan lingkungan
Tidak ada antibodi sel pulau langerhans
Penurunan produksi insulin endogen atau peningkatan resistensi insulin
Mayoritas gula darah dapat diturunkan dengan penurunan berat badan
Agens hipoglikemia oral dapat memperbaiki kadar glukosa darah bila modifikasi diit

dan latihan tidak berhasil

8) Mungkin diperlukan insulin untuk jangka pendek atau jangka panjang untuk mencegah
hiperglikemia
9) Ketosis jarang terjadi kecuali dalam keadaan stres atau menderita infeksi
10) Komplikasi akut : sindrom hiperosmolar nonketotik
c. Klasifikasi III
1) Klasifikasi sekarang
Diabetes militus yg berkaitan dengandiabetes sekunder
2) Klasifikasi sebelumnya
Keadaan atau sindrom lain
Ciri ciri klinik

1) Disertai dengan keadaan yang diketahui atau dicurigai dapat menyebabkan penyakit
pankreatitis, kelainan hormonal, obat-obat seperti glukokortikoid dan preparat yang
mengandung estrogen
2) Bergantung pada kemampuan pankreas untuk menghasilkan insulin; pasien mungkin
memerlukan terapi dengan obat oral atau insulin.
d. Klasifikasi IV
1) Klasifikasi sekarang
Diabetes gestasional(GDM)
2) Klasifikasi sebelumnya
Diabetes gestasional (GDM)
Ciri ciri klinik
1) Awitan selama kehamilan, biasanya terjadi pada trimester kedua atau ketiga
2) Disebabkan oleh hormon yang disekresikan oleh plasenta yang menghambat kerja
insulin
3) Resiko terjadinya perinatal diatas normal, khususnya makrosomia
4) Diatasi dengan diit dan insulin (jika diperlukan) untuk mempertahankan secara ketat
kadar normal glukosa darah
5) Terjadi 2-5% dari seluruh kehamilan
6) Intoleransi glukosa terjadi untuk sementara waktu tetapi dapat kambuh kembali:
a) Pada kehamilan berikutnya
b) 30-40% akan mengalami diabetes yang nyata (khususnya DM tipe 2)
Faktor resiko mencakup: obesitas, usia>30 tahun, riwayat diabetes dalam keluarga,
pernah melahirkan dengan makrosomia sebelumnya.
3. Etiologi
a. Diabetes Mellitus tergantung insulin (DMTI)
1) Faktor genetik:
Penderita diabetes tidak mewarisi diabetes tipe I itu sendiri tetapi mewarisi suatu
presdisposisi atau kecenderungan genetic kearah terjadinya diabetes tipe I.
Kecenderungan genetic ini ditentukan pada individu yang memililiki tipe antigen HLA
(Human Leucocyte Antigen) tertentu. HLA merupakan kumpulan gen yang
bertanggung jawab atas antigen tranplantasi dan proses imun lainnya.
2) Faktor imunologi :
Pada diabetes tipe I terdapat bukti adanya suatu respon autoimun. Ini merupakan
respon abnormal dimana antibody terarah pada jaringan normal tubuh dengan cara

bereaksi terhadap jaringan tersebut yang dianggapnya seolah-olah sebagai jaringan

asing.
3) Faktor lingkungan
Faktor eksternal yang dapat memicu destruksi sel pancreas, sebagai contoh
hasil penyelidikan menyatakan bahwa virus atau toksin tertentu dapat memicu proses
autoimun yang dapat menimbulkan destuksi sel pancreas.
b. Diabetes Mellitus tak tergantung insulin (DMTTI)
Secara pasti penyebab dari DM tipe II ini belum diketahui, factor genetic
diperkirakan memegang peranan dalam proses terjadinya resistensi insulin.
Diabetes Mellitus tak tergantung insulin (DMTTI) penyakitnya mempunyai pola
familiar yang kuat. DMTTI ditandai dengan kelainan dalam sekresi insulin maupun dalam
kerja insulin. Pada awalnya tampak terdapat resistensi dari sel-sel sasaran terhadap kerja
insulin. Insulin mula-mula mengikat dirinya kepada reseptor-reseptor permukaan sel
tertentu, kemudian terjadi reaksi intraselluler yang meningkatkan transport glukosa
menembus membran sel. Pada pasien dengan DMTTI terdapat kelainan dalam pengikatan
insulin dengan reseptor. Hal ini dapat disebabkan oleh berkurangnya jumlah tempat
reseptor yang responsif insulin pada membran sel. Akibatnya terjadi penggabungan
abnormal antara komplek reseptor insulin dengan system transport glukosa. Kadar glukosa
normal dapat dipertahankan dalam waktu yang cukup lama dan meningkatkan sekresi
insulin, tetapi pada akhirnya sekresi insulin yang beredar tidak lagi memadai untuk
mempertahankan euglikemia. Diabetes Mellitus tipe II disebut juga Diabetes Mellitus
tidak tergantung insulin (DMTTI) atau Non Insulin Dependent Diabetes Mellitus
(NIDDM) yang merupakan suatu kelompok heterogen bentuk-bentuk Diabetes yang lebih
ringan, terutama dijumpai pada orang dewasa, tetapi terkadang dapat timbul pada masa
kanak-kanak.
Mekanisme yang tepat yang menyebabkan resistensi insulin dan gangguan sekresi
insulin pada diabetes tipe II masih belum diketahui. Faktor genetik diperkirakan
memegang peranan dalam proses terjadinya resistensi insulin. Selain itu terdapat pula
faktor-faktor resiko tertentu yang berhubungan dengan proses terjadinya diabetes tipe II.
1) Ras atau Etnis
Beberapa ras tertentu, seperti suku Indian di Amerika, Hispanik, dan orang
Amerika di Afrika, mempunyai resiko lebih besar terkena diabetes tipe II. Kebanyakan
orang dari ras-ras tersebut dulunya adalah pemburu dan petani dan biasanya kurus.
Namun, sekarang makanan lebih banyak dan gerak badannya makin berkurang
sehingga banyak mengalami obesitas sampai diabetes.

2) Obesitas
Lebih dari 8 diantara 10 penderita diabetes tipe II adalah mereka yang kelewat
gemuk. Makin banyak jaringan lemak, jaringan tubuh dan otot akan makin resisten
terhadap kerja insulin, terutama bila lemak tubuh atau kelebihan berat badan
terkumpul di daerah sentral atau perut (central obesity). Lemak ini akan memblokir
kerja insulin sehingga glukosa tidak dapat diangkut ke dalam sel dan menumpuk
dalam peredaran darah.
3) Kurang Gerak Badan
Makin kurang gerak badan, makin mudah seseorang terkena diabetes. Olahraga
atau aktivitas fisik membantu kita untuk mengontrol berat badan. Glukosa darah
dibakar menjadi energi. Sel-sel tubuh menjadi lebih sensitif terhadap insulin.
Peredaran darah lebih baik. Dan resiko terjadinya diabetes tipe II akan turun sampai
50%.
4) Penyakit Lain
Beberapa penyakit tertentu dalam prosesnya cenderung diikuti dengan tingginya
kadar glukosa darah. Akibatnya, seseorang juga bisa terkena diabetes. Penyakitpenyakit itu antara lain hipertensi, penyakit jantung koroner, stroke, penyakit
pembuluh darah perifer, atau infeksi kulit yang berlebihan.
5) Usia
Resiko terkena diabetes akan meningkat dengan bertambahnya usia, terutama di
atas 40 tahun. Namun, belakangan ini, dengan makin banyaknya anak yang
mengalami obesitas, angka kejadian diabetes tipe II pada anak dan remaja pun
meningkat.
4. Patofisiologi
Ibarat suatu mesin, tubuh memerlukan bahan untuk membentuk sel baru dan mengganti
sel yang rusak. Disamping itu tubuh juga memerlukan energi supaya sel tubuh dapat berfungsi
dengan baik. Energi yang dibutuhkan oleh tubuh berasal dari bahan makanan yang kita makan
setiap hari. Bahan makanan tersebut terdiri dari unsur karbohidrat, lemak dan protein.
Pada keadaan normal kurang lebih 50% glukosa yang dimakan mengalami metabolisme
sempurna menjadi CO2 dan air, 10% menjadi glikogen dan 20% sampai 40% diubah menjadi
lemak. Pada Diabetes Mellitus semua proses tersebut terganggu karena terdapat defisiensi
insulin. Penyerapan glukosa kedalam sel macet dan metabolismenya terganggu. Keadaan ini
menyebabkan sebagian besar glukosa tetap berada dalam sirkulasi darah sehingga terjadi
hiperglikemia.

Penyakit Diabetes Mellitus disebabkan oleh karena gagalnya hormon insulin. Akibat
kekurangan insulin maka glukosa tidak dapat diubah menjadi glikogen sehingga kadar gula
darah meningkat dan terjadi hiperglikemi. Ginjal tidak dapat menahan hiperglikemi ini, karena
ambang batas untuk gula darah adalah 180 mg% sehingga apabila terjadi hiperglikemi maka
ginjal tidak bisa menyaring dan mengabsorbsi sejumlah glukosa dalam darah. Sehubungan
dengan sifat gula yang menyerap air maka semua kelebihan dikeluarkan bersama urine yang
disebut glukosuria. Bersamaan keadaan glukosuria maka sejumlah air hilang dalam urine yang
disebut poliuria. Poliuria mengakibatkan dehidrasi intra selluler, hal ini akan merangsang pusat
haus sehingga pasien akan merasakan haus terus menerus sehingga pasien akan minum terus
yang disebut polidipsi.
Produksi insulin yang kurang akan menyebabkan menurunnya transport glukosa ke selsel sehingga sel-sel kekurangan makanan dan simpanan karbohidrat, lemak dan protein
menjadi menipis. Karena digunakan untuk melakukan pembakaran dalam tubuh, maka klien
akan merasa lapar sehingga menyebabkan banyak makan yang disebut poliphagia. Terlalu
banyak lemak yang dibakar maka akan terjadi penumpukan asetat dalam darah yang
menyebabkan keasaman darah meningkat atau asidosis. Zat ini akan meracuni tubuh bila
terlalu banyak hingga tubuh berusaha mengeluarkan melalui urine dan pernapasan, akibatnya
bau urine dan napas penderita berbau aseton atau bau buah-buahan. Keadaan asidosis ini
apabila tidak segera diobati akan terjadi koma yang disebut koma diabetik.
Akibat yang lain adalah astenia atau kekurangan energi sehingga pasien menjadi cepat
telah dan mengantuk yang disebabkan oleh berkurangnya atau hilangnya protein tubuh dan
juga berkurangnya penggunaan karbohidrat untuk energi.
Hiperglikemia yang lama akan menyebabkan arterosklerosis, penebalan membran
basalis dan perubahan pada saraf perifer. Ini akan memudahkan terjadinya gangren.
Aterosklerosis menyebabkan aliran darah ke seluruh tubuh terganggu, pada organ ginjal akan
terlihat adanya proteinuria, hipertensi mencetuskan hilangnya fungsi ginjal dan terjadi
insufisiensi ginjal. Pada organ mata terjadi pandangan kabur. Sirkulasi ekstremitas bawah yang
buruk mengakibatkan neuropati perifer dengan gejala antara lain : kesemutan, parastesia, baal,
penurunan sensitivitas terhadap panas dan dingin. Akibat lain dari gangguan sirkulasi
ekstremitas bawah yaitu lamanya penyembuhan luka karena kurangnya O2 dan
ketidakmampuan fagositosis dari leukosit yang mengakibatkan gangren. DM Tipe II (NIDDM)
terjadi resistensi insulin dan gangguan sirkulasi insulin yang secara normal akan terikat dengan
reseptor khusus pada permukaan sel. Sebagai akibat terikatnya insulin dengan reseptor
tersebut, terjadi suatu reaksi dalam metabolisme glukosa dalam sel. Resistensi insulin pada

tipe II disertai dengan penurunan reaksi intrasel, dengan demikian insulin menjadi tidak efektif
untuk menstimulasi pengambilan glukosa oleh jaringan.
5. Manifestasi Klinis
a. Gejala awal pada penderita DM adalah
1) Poliuria (peningkatan volume urine)
2) Polidipsia (peningkatan rasa haus) akibat volume urine yang sangat besar dan
keluarnya air yang menyebabkan dehidrasi ekstrasel. Dehisrasi intrasel mengikuti
dehidrasi ekstrasel karena air intrasel akan berdifusi keluar sel mengikuti penurunan
gradien konsentrasi ke plasma yang hipertonik (sangat pekat). Dehidrasi intrasel
merangsang pengeluaran ADH (antidiuretic hormone) dan menimbulkan rasa haus.
3) Polifagia (peningkatan rasa lapar). Sejumlah kalori hilang kedalam air kemih,
penderita mengalami penurunan berat badan. Untuk mengkompensasi hal ini penderita
seringkali merasa lapar yang luar biasa.
4) Rasa lelah dan kelemahan otot akibat gangguan aliran darah pada pasien diabetes
lama, katabolisme protein diotot dan ketidakmampuan sebagian besar sel untuk
menggunakan glukosa sebagai energi.
b. Gejala lain yang muncul:
1) Peningkatan angka infeksi akibat penurunan protein sebagai bahan pembentukan
antibody, peningkatan konsentrasi glukosa disekresi mukus, gangguan fungsi imun
dan penurunan aliran darah pada penderita diabetes kronik.
2) Kelainan kulit gatal-gatal, bisul. Gatal biasanya terjadi di daerah ginjal, lipatan kulit
seperti di ketiak dan dibawah payudara, biasanya akibat tumbuhnya jamur.
3) Kelainan ginekologis, keputihan dengan penyebab tersering yaitu jamur terutama
candida.
4) Kesemutan rasa baal akibat neuropati. Regenerasi sel mengalami gangguan akibat
kekurangan bahan dasar utama yang berasal dari unsur protein. Akibatnya banyak sel
saraf rusak terutama bagian perifer.
5) Kelemahan tubuh
6) Penurunan energi metabolik yang dilakukan oleh sel melalui proses glikolisis tidak
dapat berlangsung secara optimal.
7) Luka yang lama sembuh, proses penyembuhan luka membutuhkan bahan dasar utama
dari protein dan unsur makanan yang lain. Bahan protein banyak diformulasikan untuk
kebutuhan energi sel sehingga bahan yang diperlukan untuk penggantian jaringan yang
rusak mengalami gangguan.
8) Laki-laki dapat terjadi impotensi, ejakulasi dan dorongan seksualitas menurun karena
kerusakan hormon testosteron.
9) Mata kabur karena katarak atau gangguan refraksi akibat perubahan pada lensa oleh
hiperglikemia.

6. Penatalaksanaan Medik dan Keperawatan

Tujuan utama terapi DM adalah mencoba menormalkan aktivitas insulin dan kadar
glukosa darah dalam upaya mengurangi terjadinya komplikasi vaskuler serta neuropatik.
Tujuan terapeutik pada setiap tipe DM adalah mencapai kadar glukosa darah normal
(euglikemia) tanpa terjadi hipoglikemia dan gangguan series pada pola aktivitas pasien.
Ada lima konponen dalam penatalaksanaan DM, yaitu:
a. Diet
1) Syarat diet DM hendaknya dapat:
a) Memperbaiki kesehatan umum penderita
b) Mengarahkan pada berat badan normal
c) Menormalkan pertumbuhan DM anak dan DM dewasa muda
d) Mempertahankan kadar KGD normal
e) Menekan dan menunda timbulnya penyakit angiopati diabetik
f) Memberikan modifikasi diit sesuai dengan keadaan penderita.
g) Menarik dan mudah diberikan
2) Prinsip diet DM, adalah:
a) Jumlah sesuai kebutuhan
b) Jadwal diet ketat
c) Jenis: boleh dimakan/tidak
3) Diit DM sesuai dengan paket-paket yang telah disesuaikan dengan kandungan
kalorinya.
a) Diit DM I

: 1100 kalori

b) Diit DM II : 1300 kalori

c) Diit DM III : 1500 kalori
d) Diit DM IV : 1700 kalori
e) Diit DM V : 1900 kalori
f) Diit DM VI : 2100 kalori
g) Diit DM VII : 2300 kalori
h) Diit DM VIII: 2500 kalori
Keterangan :
Diit I s/d III : diberikan kepada penderita yang terlalu gemuk
Diit IV s/d V : diberikan kepada penderita dengan berat badan normal
Diit VI s/d VIII : diberikan kepada penderita kurus. Diabetes remaja, atau diabetes
komplikasi.
Dalam melaksanakan diit diabetes sehari-hari hendaklah diikuti pedoman 3 J yaitu:

1) J I

: jumlah kalori yang diberikan harus habis, jangan dikurangi atau ditambah

2) J II : jadwal diit harus sesuai dengan intervalnya.

3) J III : jenis makanan yang manis harus dihindari
Penentuan jumlah kalori Diit Diabetes Mellitus harus disesuaikan oleh status gizi
penderita, penentuan gizi dilaksanakan dengan menghitung Percentage of relative body
weight (BBR= berat badan normal) dengan rumus:
BBR = < BB (Kg) / TB (cm) 100 > X 100 %
Kurus (underweight)
Kurus (underweight) : BBR < 90 %
Normal (ideal)

: BBR 90 110 %

Gemuk (overweight) : BBR > 110 %

Obesitas, apabila

: BBR > 120 %

Obesitas ringan

: BBR 120 130 %

Obesitas sedang

: BBR 130 140 %

Obesitas berat

: BBR 140 200 %

Morbid

: BBR > 200 %

Sebagai pedoman jumlah kalori yang diperlukan sehari-hari untuk penderita DM yang
bekerja biasa adalah:
Kurus

: BB X 40 60 kalori sehari

Normal

: BB X 30 kalori sehari

Gemuk

: BB X 20 kalori sehari

Obesitas

: BB X 10-15 kalori sehari

b. Latihan
Beberapa kegunaan latihan teratur setiap hari bagi penderita DM, adalah:
1) Meningkatkan kepekaan insulin (glukosa uptake), apabila dikerjakan setiap 1 jam
sesudah makan, berarti pula mengurangi insulin resisten pada penderita dengan
kegemukan atau menambah jumlah reseptor insulin dan meningkatkan sensitivitas
insulin dengan reseptornya.
2) Mencegah kegemukan apabila ditambah latihan pagi dan sore
3) Memperbaiki aliran perifer dan menambah supply oksigen
4) Meningkatkan kadar kolesterol-high density lipoprotein
5) Kadar glukosa otot dan hati menjadi berkurang, maka latihan akan dirangsang
pembentukan glikogen baru
6) Menurunkan kolesterol (total) dan trigliserida dalam darah karena pembakaran asam
lemak menjadi lebih baik.

c. Penyuluhan
Penyuluhan Kesehatan Masyarakat Rumah Sakit (PKMRS) merupakan salah satu
bentuk penyuluhan kesehatan kepada penderita DM, melalui bermacam-macam cara atau
media misalnya: leaflet, poster, TV, kaset video, diskusi kelompok, dan sebagainya.
d. Obat
1) Tablet OAD (Oral Antidiabetes)
a) Mekanisme kerja sulfanilurea
(1) kerja OAD tingkat prereseptor : pankreatik, ekstra pancreas
(2) kerja OAD tingkat reseptor
b) Mekanisme kerja Biguanida
Biguanida tidak mempunyai efek pankreatik, tetapi mempunyai efek lain
yang dapat meningkatkan efektivitas insulin, yaitu:
(1) ekstra pankreatikBiguanida pada tingkat prereseptor

Menghambat absorpsi karbohidrat

Menghambat glukoneogenesis di hati

Meningkatkan afinitas pada reseptor insulin

(2) Biguanida pada tingkat reseptor : meningkatkan jumlah reseptor insulin

(3) Biguanida pada tingkat pascareseptor : mempunyai efek intraseluler
2) Insulin
a) Indikasi penggunaan insulin
(1) DM tipe I
(2) DM tipe II yang pada saat tertentu tidak dapat dirawat dengan OAD
(3) DM kehamilan
(4) DM dan gangguan faal hati yang berat
(5) DM dan infeksi akut (selulitis, gangren)
(6) DM dan TBC paru akut
(7) DM dan koma lain pada DM
(8) DM operasi
(9) DM patah tulang
(10)

DM dan underweight

(11)DM dan penyakit Graves

b) Beberapa cara pemberian insulin
(1) Suntikan insulin subkutan

Insulin reguler mencapai puncak kerjanya pada 1-4 jam, sesudah

suntikan subcutan, kecepatan absorpsi di tempat suntikan tergantung pada
beberapa factor antara lain:

Lokasi suntikan
Ada 3 tempat suntikan yang sering dipakai yitu dinding perut, lengan, dan
paha. Dalam memindahkan suntikan (lokasi) janganlah dilakukan setiap
hari tetapi lakukan rotasi tempat suntikan setiap 14 hari, agar tidak
memberi perubahan kecepatan absorpsi setiap hari.

Pengaruh latihan pada absorpsi insulin

Latihan akan mempercepat absorbsi apabila dilaksanakan dalam waktu 30
menit setelah suntikan insulin karena itu pergerakan otot yang berarti,
hendaklah dilaksanakan 30 menit setelah suntikan.

Dalamnya suntikan
Makin dalam suntikan makin cepat puncak kerja insulin dicapai. Ini
berarti suntikan intramuskuler akan lebih cepat efeknya daripada
subcutan.

Konsentrasi insulin
Apabila konsentrasi insulin berkisar 40 100 U/ml, tidak terdapat
perbedaan absorpsi. Tetapi apabila terdapat penurunan dari u 100 ke u
10 maka efek insulin dipercepat.

(2) Suntikan intramuskular dan intravena

Suntikan intramuskular dapat digunakan pada koma diabetik atau pada kasuskasus dengan degradasi tempat suntikan subkutan. Sedangkan suntikan
intravena dosis rendah digunakan untuk terapi koma diabetik.
(3) Pemijatan (Masage)
Pemijatan juga akan mempercepat absorpsi insulin.
(4) Suhu
Suhu kulit tempat suntikan (termasuk mandi uap) akan mempercepat absorpsi
insulin.
7. Komplikasi
a. Akut
1) Hipoglikemia dan hiperglikemia
2) Penyakit makrovaskuler : mengenai pembuluh darah besar, penyakit jantung koroner
(cerebrovaskuler, penyakit pembuluh darah kapiler).

Penderita diabetes dapat mengakibatkan perubahan aterosklerosis pada arteriarteri besar. Penderita NIDDM mengalami perubahan makrovaskuler lebih sering
daripada penderita IDDM. Insulin memainkan peranan utama dalam metabolisme
lemak dan lipid.

Selain itu, diabetes dianggap memberikan peranan sebagai faktor

dalam timbulnya hipertensi yang dapat mempercepat aterosklerosis. Pengecilan lumen

pembuluh darah besar membahayakan pengiriman oksigen ke jaringan-jaringan dan
dapat menyebabkan ischemia jaringan, dengan akibatnya timbul berupa penyakit
cerebro vascular, penyakit arteri koroner, stenosis arteri renalis dan penyakit-penyakit
vascular perifer.
3) Penyakit mikrovaskuler, mengenai pembuluh darah kecil, retinopati, nefropati.
Ditandai dengan penebalan dan kerusakan membran basal pembuluh kapiler,
sering terjadi pada penderita IDDM dan bertanggung jawab dalam terjadinya
neuropati, retinopati diabetik.
4) Neuropati saraf sensorik (berpengaruh pada ekstrimitas), saraf otonom berpengaruh
pada gastro intestinal, kardiovaskuler (Suddarth and Brunner, 1990).
b. Komplikasi menahun Diabetes Mellitus
1) Neuropati diabetik
Diabetes dapat mempengaruhi saraf-saraf perifer, sistem syaraf otonom,
medula spinalis atau sistim saraf pusat.
Neuropati sensorik/neuropati perifer.Lebih sering mengenai ekstremitas
bawah dengan gejala parastesia (rasa tertusuk-tusuk, kesemutan atau baal) dan rasa
terbakar terutama pada malam hari, penurunan fungsi proprioseptif (kesadaran
terhadap postur serta gerakan tubuh dan terhadap posisi serta berat benda yang
berhubungan dengan tubuh) dan penurunan sensibilitas terhadap sentuhan ringan dapat
menimbulkan gaya berjalan yang terhuyung-huyung, penurunan sensibilitas nyeri dan
suhu membuat penderita neuropati beresiko untuk mengalami cedera dan infeksi pada
kaki tanpa diketahui.
2) Retinopati diabetik
Disebabkan karena perubahan dalam pembuluh darah kecil pada retina selain
retinopati, penderita diabetes juga dapat mengalami pembentukan katarak yang
diakibatkan hiperglikemi yang berkepanjangan sehingga menyebabkan pembengkakan
lensa dan kerusakan lensa.
3) Nefropati diabetik
Perubahan struktur dan fungsi ginjal. Empat jenis lesi yang sering timbul adalah
pyelonefritis, lesi-lesi glomerulus, arterisclerosis, lesi-lesi tubular yang ditandai

dengan adanya proteinuria yang meningkat secara bertahap sesuai dengan beratnya
penyakit.
4) Proteinuria
5) Kelainan koroner
6) Ulkus/gangren (Soeparman, 1987, hal 377)
Terdapat lima grade ulkus diabetikum antara lain:

Grade 0

: Tidak ada luka

Grade I

: Kerusakan hanya sampai pada permukaan kulit

Grade II

: Kerusakan kulit mencapai otot dan tulang

Grade III

: Terjadi abses

Grade IV

: Gangren pada kaki bagian distal

Grade V

: Gangren pada seluruh kaki dan tungkai bawah distal

B. Konsep Dasar Keperawatan

1. Pengkajian
Pengkajian dilakukan dengan melakukan anamnesis pada pasien. Data-data yang dikumpulkan
atau dikaji meliputi :
a. Identitas Pasien
Pada tahap ini perlu mengetahui tentang :

1) Nama, digunakan untuk mengetahui identitas pasien agar jelas siapa pasiennya.
2) Umur, digunakan sebagai indicator untuk mengetahui indikasi penyebab DM sesuai
dengan klasifikasi DM.

3) Jenis kelamin, digunakan sebagai indicator untuk mengetahui siapa yang paling
rentan menderita penyakit DM, biasanya lebih dominan pada perempuan diakrenakan
pola aktifitas yang berbeda.

4) Alamat rumah, agama, status perkawinan, digunakan sebagai data penunjang identitas
pasien.

5) Suku bangsa, secara tradisional biasanya dapat menggambarkan pola diet orang
tersebut sehingga dapat digunakan sebagai salah satu factor pendukung penyakit DM.

6) Pendidikan terakhir, digunakan sebagai indicator tentang pemahaman pasien akan

kondisi kesehatan dan bagaimana memelihara kondisi kesehtan serta bagaimana cara
pencegahan dan mengobati saat sudah terpapar hingga tidak mencapai pada kondisi
kerusakan dan komplikasi yang lebih parah.

7) Pekerjaan pasien, digunakan sebagai indicator untuk mengetahui pola aktifitas pasien
sehari-harinya, sebab dapat dijadikan factor pendukung dalam penyakit DM.

8) Nomor registrasidan nama penanggungjawab, digunakan sebagai data penunjang

identitas pasien.
b. Riwayat Kesehatan
1) Keluhan utama
Keluhan utama merupakan faktor utama yang mendorong pasien mencari pertolongan
atau berobat ke rumah sakit.Biasanya pada pasien dengan Diabetes Mellitus tipe II
didapatkan keluhan seperti badannya terasa lemah sekali, tekanan darah tinggi, atau
memiliki luka yang tidak kunjung sembuh.
2) Riwayat kesehatan sekarang
Riwayat kesehatan sekarang adalah riwayat penyakit yang diderita pasien saat masuk
rumah sakit. Biasanya pasien datang ke rumah sakit dengan keluhan
3) Riwayat kesehatan masa lalu
Riwayat kesehatan masa lalu ada riwata penyakit yang pernah diderita oleh pasien
yang dapat mengakibatkan terjadinya DM dan komlikasinya, seperti penyakit jantung,
stroke, obesitas, riwayat lahir mati, kelahiran, dengan bayi 9 bulan
4) Riwayat kesehatan keluarga :
Riwayat kesehatan keluarga adalah riwayat penyakit yang diderita keluarga seperti
DM, penyakit jantung, stroke, obesitas, riwayat lahir mati, kelahiran, dengan bayi 9
bulan.
c. Pemeriksaan Fisik

1) Tingkat kesadaran orientasi klien respon terhadap stimulasi

2) Tanda vital: N, S, TD, P, nafas bau aseton
3) Manifestasi komplikasi: tanda retinopati ophtamoncopic
4) Suhu kulit, nadi lemah (posterior tibial dan dorsalis pedia)
5) Sensasi: tumpul dan tajam
6) Refleks
d. Psikososial

1) Gambaran klien tentang dirinya sebelum terdiagnosa dan persepsi saat ini.
2) Kapan klien terhadap kemampuan untuk melakukan tugas dan fungsi
3) Interaksi klien dengan anggota keluarga yang lain dan orang dalam pekerjaan dan
sekolah

4) Kapan kien merasa lebih stress

5) Suport dan pelayanan orang di sekitarnya

6) Depresi merasa kehilangan fungsi, kebebasan dan kontrol.
e. Laboratorium

1) Serum elektrolit (k dan Na)

2) Glukosa darah
3) BUN dan serum cretinin
4) Microalbuminuria
5) Glycosylated hemoglobin (HbA1c)
6) Nilai PH dan PCO2
2. Diagnosis Keperawatan
a. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari tubuh.
b. Kerusakan integritas kulit
c. Resiko infeksi
d. Intoleransi aktivitas
3. Intervensi Keperawatan
No

NANDA: Nursing Diagnosis

1.

Ketidakseimbangan nutrisi

Nursing Care Plan

NOC
o

kurang dari kebutuhan tubuh

Definisi : asupan nutrisi tidak

1.

Kaji adanya alergi makanan

dan cairan
Status nutrisi ;

2.

Kolaborasi dengan ahli gizi

o
o

asupan nutrisi
Kontrol berat
badan

Batasan Karakteristik :

Kram abdomen

Nyeri abdomen

1.

dan nutrisi yang dibutuhkan

pasien.
3.

4.

Adanya
badan

sesuai

dengan tujuan

atau lebih dibawah berat

2.

Berat badan ideal

Kerapuhan kapiler

sesuai

dengan

Diare

tinggi badan

Anjurkan pasien untuk

meningkatkan intake Fe
Anjurkan pasien untuk
meningkatkan protein dan

peningkatan berat

Berat badan ideal 20%

badan ideal

untuk menentukan jumlah kalori

Kriteria Hasil :

menghindari makanan

Manajemen Nutrisi

masukan makanan

cukup untuk memenuhi

kabutuhan metabolik.

Status nutrisi :

NIC

vitamin C
5.

Berikan substansi gula

6.

Yakinkan diet yang dimakan

mengandung tinggi serat untuk
mencegah konstipasi

Kehilangan rambut

3.

berlebihan

Bising usus hiperaktif

Kurang makanan

Kurang informasi

Kurang minat pada

makanan

Penurunan berat badan

4.

5.

Mampu

Berikan makanan yang

7.

mengidentifikasi

terpilih ( sudah dikonsultasikan

kebutuhan nutrisi

dengan ahli gizi)

Tidak ada tanda

Ajarkan pasien bagaimana

8.

tanda malnutrisi

membuat catatan makanan

Tidak

harian.

penurunan

terjadi
berat

Monitor jumlah nutrisi dan

9.

badan yang berarti

kandungan kalori
10.

dengan asupan makanan

kebutuhan nutrisi

adekuat

Kesalahan konsepsi

Kesalahan informasi

Membran mukosa

Berikan informasi tentang

11.

Kaji kemampuan pasien

untuk mendapatkan nutrisi yang
dibutuhkan

pucat

Ketidakmampuan
memakan makanan

Tonus otot menurun

Mengeluh gangguan
sensasi rasa

Mengeluh asupan
makanan kurang dari RDA
(Recommended Daily
Allowance)

Cepat kenyang setelah

makan

Sariawan rongga mulut

Steatorea

Kelemahan otot
pengunyah

Kelemahan otot untuk

menelan

Memantau Nutrisi
1.

berat badan
2.

Faktor biologis

Monitor tipe dan jumlah

aktivitas yang biasa dilakukan

3.

Monitor lingkungan selama

makan

4.

Jadwalkan pengobatan dan

tindakan tidak selama jam makan

5.

Monitor kulit kering dan

perubahan pigmentasi

6.

Monitor turgor kulit

7.

Monitor kekeringan, rambut

kusam, dan mudah patah

8.

Monitor mual dan muntah

9.

Monitor kadar albumin, total

protein, Hb, dan kadar Ht

10.

Monitor makanan kesukaan

11.

Monitor pertumbuhan dan

Faktor yang berhubungan :

Monitor adanya penurunan

perkembangan
12.

Monitor pucat, kemerahan,

Faktor ekonomi

dan kekeringan jaringan

Ketidakmampuan

konjungtiva
13.

untuk mengabsorbsi nutrien

nuntrisi.

Ketidakmampuan
14.

untuk mencerna makanan

2.

dan cavitas oral.

Faktor psikologis
Kerusakan integritas kulit
o
Definisi : perubahan/ gangguan
epidermis dan/atau dermis.
Batasan Karakteristik :
o

Integritas

Gangguan permukaan

pasien

untuk

membran kulit dan

menggunakan

pakaian

yang

mukosa
Hemodialisis

longgar

1.

Faktor yang berhubungan :

elastisitas,

Eksternal

temperatur,

Zat kimia, radiasi

Usia yang ekstrim

Hipertermia, hipotermia

Faktor mekanik (mis :

pada kulit
3. Perfusi jaringan
baik
4. Menunjukka

forces)

pemahaman dalam

Medikasi

proses perbaikan

Lembap

kulit dan

Imobilitasi fisik

mencegah

Perubahan status cairan

Perubahan pigmentasi
Perubahan turgor

5.

(ubah

posisi pasien) setiap dua jam sekali

5.

Monitor kulit akan adanya

kemerahan

6.

Oleskan

lotion

atau

tertekan

pasien

pigmentasi).
Tidak ada luka/lesi

Kelembapan

Internal

Mobilisasi

minyak/baby oil pada derah yang

4.

hidrasi,
2.

gaya gunting (shearing

Jaga kebersihan kulit agar

tetap bersih dan kering

dipertahankan
(sensasi,

tidur

Integritas kulit
yang baik bisa

Hindari kerutan pada tempat

2.

3.

Invasi struktur tubuh

1.

Kriteria Hasil :

kulit (epidermis)

Pressure Management
Anjurkan

jaringan :

Kerusakan lapisan kulit

(dermis)

Catat adanya edema,

hiperemik, hipertonik papila lidah

Ketidakmampuan
menelan makanan

Monitor kalori dan intake

7.

Monitor

aktivitas

mobilisasi pasien
8.

Monitor status nutrisi pasien

9.

Memandikan pasien dengan

sabun dan air hangat

10.

Kaji lingkungan dan peralatan

yang menyebabkan tekanan

11.

Observasi

luka

terjadinya cedera

dimensi,

berulang
Mampu

karakteristik,warna

melindungi kulit
dan

dan

kedalaman

lokasi,
luka,
cairan,

granulasi, jaringan nekrotik, tandatanda infeksi lokal, formasi traktus

Faktor perkembangan

mempertahankan

Kondisi

kelembaban kulit

ketidakseimbangan nutrisi

dan perawatan

(mis : obesitas, emasiasi)

alami

Penurunan imunologis

Penurunan sirkulasi

Kondisi gangguan

3.

Gangguan sensasi

Tonjolan tulang

Resiko Infeksi
Definisi : mengalami
peningkatan resiko terserang

Penyakit kronis
-

Diabetes melitus

Obesitas

16.

o
o

Status imun
Pengetahuan :

Kontrol infeksi
Kontrol resiko

1.

Klien bebas dari

tanda dan gejala

infeksi
2. Mendeskripsikan
proses penularan
penyakit, faktor

cukup untuk menghindari

yang

pemajanan patogen

mempengaruhi
penularan serta
penatalaksanaanny

Gangguan peristaltis
Kerusakan integritas kulit
(pemasangan kateter
intravena, prosedur
invasif)

Perubahan sekresi pH

Penurunan kerja siliaris

Pecah ketuban dini

Cegah kontaminasi feses dan

Lakukan tehnik perawatan
Berikan

posisi

yang

mengurangi tekanan pada luka

primer yang tidak adekuat

-

gizi

luka dengan steril

Pertahanan tubuh
-

ahli

pemberian diae TKTP, vitamin

15.

Pengetahuan yang tidak

keluarga

urin

Kriteria Hasil :

Kolaburasi

13.

14.

organisme patogenik

Faktor-faktor resiko :

pada

tentang luka dan perawatan luka

metabolik
-

Ajarkan

12.

3.

a.
Menunjukkan
kemampuan utnuk
mencegah

timbulnya infeksi
4. Jumlah leukosit
dalam batas
normal.
5. Menunjukkan

Kontrol Infeksi :
1. Bersihkan lingkungan setelah
dipakai pasien lain.
2. Pertahankan tekhnik isolasi
3. Batasi pengunjung bila perlu.
4. Instruksikan pada pengunjung
untuk mencuci tangan saat
berkunjung dan setelah
berkunjung meninggalkan
pasien.
5. Gunakan sabun antimikrobia
untuk cuci tangan.
6. Cuci tangan setiap. Sebelum dan
sesudah tindakan keperawatan.
7. Gunakan baju sarung, sarung
tangan sebagai alat pelindung.
8. Pertahankan lingkungan aseptic

Pecah ketuban lama

perilaku hidup

Merokok

sehat.

Stasis cairan tubuh

Trauma jaringan (mis:

trauma destruksi jaringan)

Ketidakadekuatan
pertahanan sekunder

selama pemasangan alat.

9. Ganti letak IV perifer dan line
central dan dressing sesuai
dengan petunjuk umum.
10. Gunakan kateter intermiten

Penurunan hemoglobin

untuk menurunkan infeksi

Imunosupresi (mis :

kandung kencing.

imunitas didapat tidak

adekuat, agen

11. Tingkatkan intake nutrisi

farmaseutikal termasuk
imunosupresan, steroid,
antibodi monoklonal,
imunomodulator)
-

Supresi respon inflamasi

Vaksinasi tidak adekuat

Pemajanan terhadap
patogen lingkungan
meningkat
-

12. Berikan terapi antibiotik bila

perlu infection protection
(proteksiterhadapinfeksi).
13. Monitor tanda dan gejala infeksi
sistemik dan lokal.
14. Monitor hitungan granulosit,
WBC.

Wabah

Prosedur invasif

Malnutrisi

15. Monitor kerentangan terhadap

infeksi.
16. Batasi pengunjung.
17. Sering pengunjung terhadap
penyakit menular.
18. Pertahankan teknik asepsis pada
pasien yang beresiko.
19. Pertahankan tekhnik isolasi.
20. Berikan perawatan kulit dan
pada area epidema.

21. Inspeksi kulit dan membrane

mukosa terhadap kemerahan,
panas, drainase.
22. Inspeksi kondisi luka/insisi
bedah.
23. Dorong masukan nutrisi yang
cukup.
24. Dorong masukan cairan.
25. Dorong istirahat.
26. Instruksikan pasien untuk minum
antibiotic sesuai dengan resep.
27. Ajarkan pasien dan keluarga
tandadan gejala infeksi.
28. Laporkan kecurigaan infeksi.
29. Laporkan kultur positif.
4.

Intoleransi aktivitas

Definisi : ketidakcukupan

o
energi psikologis atau fisiologis o

Energy
Activity Therapy
conservation
Activity tolerance
Self care : ADLs
1. Observasi adanya pembatasan

untuk melanjutkan atau

menyelesaikan aktivitas
kehidupan sehari-hari yang

Kriteria Hasil :
1.

dalam aktivitas

dilakukan.

fisik tanpa disertai

terhadap aktivitas.
Respon frekwensi jantung
abnormal terhadap aktivitas.
Perubahan EKG yang

2.

peningkatan

3.

melakukan

Monitor nutrisi dan sumber energi

yang adekuat

4.

Monitor pasien akan adanya

kelelahan fisik dan emosi secara

tekanan darah,
nadi, dan RR.
2. Mampu

Kaji adanya faktor yang

menyebabkan kelelahan

Berpartisipasi

harus atau yang ingin

Batasan Karakteristik :
Respon tekanan darah abnormal

klien dalam melakukan aktivitas

berlebihan
5.

Monitor respon kardivaskuler

terhadap aktivitas (takikardi,

mencerminkan aritmia.
Perubahan EKG yang
mencerminkan iskemia.
Ketidaknyamanan setelah
beraktivitas.
Dispnea setelah beraktivitas
Menyatakan merasa letih.
Menyatakan merasa lemah.

3.

hari (ADLs) secara

pucat, perubahan hemodinamik)

mandiri.
Tanda-tanda vital

6.

berpindah : dengan

7.

kardiopulmonari
adekuat.
8. Sirkulasi status
9.

baik.
Status respirasi :
pertukaran gas dan
ventilasi adekuat

Kolaborasikan dengan Tenaga

Rehabilitasi Medik dalam
merencanakan progran terapi yang
tepat.

8.

atau tanpa bantuan

alat.
7. Status

Monitor pola tidur dan lamanya

tidur/istirahat pasien

psikomotor.
5. Level kelemahan
6. Mampu

suplai dan kebutuhan

oksigen.
Imobilitas
Gaya hidup monoton.

disritmia, sesak nafas, diaporesis,

normal.
4. Energy

Faktor yang berhubungan :

Tirah baring atau imobilisasi.
Kelemahan umum.
Ketidakseimbangan antara

aktivitas sehari-

Bantu klien untuk mengidentifikasi

aktivitas yang mampu dilakukan

9.

Bantu untuk memilih aktivitas

konsisten yang sesuai dengan
kemampuan fisik, psikologi dan
sosial

10. Bantu untuk mengidentifikasi dan

mendapatkan sumber yang

diperlukan untuk aktivitas yang
diinginkan
11. Bantu untuk mendpatkan alat

bantuan aktivitas seperti kursi

roda, krek
12. Bantu untuk mengidentifikasi

aktivitas yang disukai

13. Bantu klien untuk membuat jadwal

latihan diwaktu luang

14. Bantu pasien/keluarga untuk

mengidentifikasi kekurangan
dalam beraktivitas
15. Sediakan penguatan positif bagi

yang aktif beraktivitas

16. Bantu pasien untuk

mengembangkan motivasi diri dan

penguatan
17. Monitor respon fisik, emosi, sosial

dan spiritual