CANCER DE PROSTATA

El cncer de prstata es la neoplasia no cutnea ms

frecuentemente diagnosticada y es la segunda causa de
muerte por enfermedad oncolgica despus del cncer de
pulmn. Tiene una incidencia ajustada a la poblacin
mundial de 25.3 casos por 100000 habitantes promedio.
FACTORES DE RIESGO
Edad: Varones de edad avanzada tienen mayor riesgo de
enfermedad. Cerca del 60% de los hombres mayores de 80
aos, presentan neoplasia primaria, pero solo el 5 % se
manifiesta clnicamente.
Raza: Afroamericanos, tienen 1.8 veces mayor riesgo de
padecer cncer que la poblacin blanca. Se ha observado
que hombres nacidos en reas de menor incidencia que
migran a pases de mayor frecuencia de cncer, presentan
neoplasia de prstata con ms frecuencia, desde su primera
generacin de descendencia.
Historia familiar: Se ha demostrado un incremento del
riesgo de padecer cncer de prstata de 5 a 11 veces
superior en funcin del nmero de familiares afectados por
Ca. de prstata. Segn los avances en ingeniera gentica
se han identificado diversos polimorfismos cadena nica o
por inestabilidad de micro satlites que incrementan el
riesgo, parece ser que en un tercio de los casos de historia
familiar de cncer de prstata est implicada la regin
HPC1.
Dieta: Parece ser que una dieta rica en grasas saturadas, la
resistencia perifrica a la insulina y un elevado ndice de
masa corporal, aumenta el riesgo de aparecer cncer. La
vitamina A cumple un papel protector contra la
transformacin maligna. El cadmio aumenta la mortalidad
de pacientes con cncer y el selenio tendra un efecto
protector contra lo progresin de estos tumores.

Hormonas: Se ha visto que ratones administrados

crnicamente testosterona desarrollan cncer de prstata,
lo cual no est demostrado en humanos.
AGENTES INFECCIOSOS: Es posible la influencia de agentes
infecciosos, una vez que en clulas de cncer de prstata
han sido identificados partculas virales. El herpes virus tipo
ll y el citomegalovirus tienen la capacidad de inducir
transformaciones carcinogenticas en hmster.
ETIOPATOGENIA.Ms del 95% de las neoplasias son adenocarcinomas y el
restante porcentaje comprende sarcoma, carcinoma
epidermoide y carcinoma de clulas transicionales.
La localizacin de los tumores posee un patrn
caracterstico,
siendo
la
mayor
parte
de
ellos
posterolaterales por ubicarse en la llamada zona perifrica
que supone alrededor del 70-75% de la glndula y rodea
lateralmente la zona central hasta la regin apical. Las
otras zonas son la zona central que es el 15-20% del
volumen, ubicado bajo la uretra proximal. Por ltimo la
zona de transicin del 5 - 10 % rodeando la uretra proximal
hasta la entrada de los conductos eyaculadores
Los adenocarcinomas se originan de los acinos prostticos
localizados en la periferia en un 45 %; de la periferia y el
rea central en un 55 % y del rea central un 0.5%.
La extensin extraprosttica local se produce generalmente
a travs de invasin perineural o atravesando el tejido
fibroso periprosttico (no se considera la existencia de una
verdadera cpsula prosttica).
El sistema de Gleason valora principalmente el patrn
glandular y la relacin entre las glndulas y el estroma
prosttico. As los tumores son clasificados en 5 grados,
denominndose grado 1 las lesiones menos indiferenciadas
y grado 5 las ms indiferenciadas. Como los

adenocarcinomas de prstata presentan ms de un patrn

histolgico, el patrn final es dado por la suma del patrn
histolgico primario (predominante) y el patrn secundario
(segundo ms prevalente). Lo que hace que las neoplasias
ms diferenciadas sean clasificadas como grado 2 (1+1) y
las anaplasias sean clasificadas como grado 10 (5+5).
Ha cobrado mayor importancia,
la deteccin, en las
biopsias con aguja, de la neoplasia intraepitelial prosttica
(PIN) como una lesin del carcinoma invasivo, definindose
histolgicamente como la presencia de clulas tumorales
confinadas dentro de la glndula prosttica que conservan
el revestimiento basal. En caso de diagnstico de PIN de
alto grado se recomienda repetir la biopsia en unos meses,
pues se consigue diagnosticar carcinoma invasivo alrededor
del 30% de los pacientes.
Uno de los principales factores implicados en el desarrollo y
crecimiento del Ca de prstata (CP) es la testosterona, esta
circula
como
pro
hormona
que
se
activa
a
dihidrotestosterona (DHT) por accin de la 5 alfa reductasa
(5AR) una enzima intracelular presente en prstata, piel e
hgado. La DHT es el principal andrgeno responsable del
desarrollo y crecimiento de la prstata, pues posee 10
veces ms afinidad por el receptor de andrgeno que la
testosterona.
Existen tres isoformas de 5AR: Tipo 1: influye en la
neoplasia intraepitelial, CP primario y metastsico; Tipo 2:
prevalente en prstata, vescula seminal; Tipo 3 influye en
CP hormono refractario. Inhibir a la 5AR podra reducir el
riesgo de desarrollar enfermedad prosttica, frenar la
progresin y/o tratar la enfermedad existente; este bloqueo
sera
posible mediante Inhibidores de receptores
andrognico o inhibidores 5AR .
La ablacin andrognica es lograda mediante inhibicin de
la liberacin de hormona luteinizante (LH) como

consecuencia el bloqueo
testosterona testicular.

de

la

produccin

de

la

HISTORIA NATURAL:
1.- PRESENTACION INICIAL: En el pasado la mayora de
pacientes se presentaban con neoplasia diseminada,
actualmente segn la American Cncer Society el 64%
evidencian neoplasia localizada, 13 % regional y 20% tumor
metastsico.
2.- DISEMINACIN: El Ca de prstata se origina casi siempre
en las porciones perifrica y posterior de la glndula y
puede permanecer en estado latente o progresar a tejidos
adyacentes, La extensin extraprosttica local se produce
generalmente a travs de invasin perineural o
atravesando el tejido fibroso periprosttico (no se considera
la existencia de una verdadera cpsula prosttica),
principalmente vesculas seminales, cuello vesical y
linfticos locales (obturador y cadena iliaca interna).El
compromiso venoso (venas plvicas, periprostticas y
sistema venoso vertebral) es responsable de las metstasis
seas a columna dorsolumbar, fmur, pelvis, costillas y
crneo.
3.-ESTADIAJE: La evolucin de los pacientes con
adenocarcinoma, est ntimamente relacionada con la
extensin de la neoplasia. La unin internacional contra el
cncer (UICC) propuso en sistema TNM
T

TUMOR PRIMARIO
Tx tumor no evaluado
T0 Sin evidencia de tumor
T1 Tumor incidental
T2 Tumor limitado a la glndula
T3 Extensin periprosttica (vescula seminal, vejiga)

T4 Tumor fijo, invasin a estructuras plvicas.

N

LINFTICOS

Nx linfticos no evaluados
N0 Sin metstasis ganglionares
N1 Un linftico comprometido
N2 Varios linfticos menores de 5 cm.
N3 Linfticos con ms de 5 cm.
M

METSTASIS
Mx Metstasis no evaluadas
M0 Sin metstasis a distancia
M1 Metstasis presentes

CLINICA.
En fases iniciales el tumor puede ser identificado a travs
de exmenes clnicos de rutina, lo que justifica el tacto
rectal anual en todo hombre mayor de 45 aos. Todo varn,
con induracin, asimetra o ndulo palpable, incluso si el
PSA est en rango de normalidad requieren realizarse
biopsia.
Ms del 90 % de pacientes con adenocarcinoma de prstata
sintomtico presentan manifestaciones obstructivas infra
vesicales, y cerca del 15 % manifiestan hematuria
macroscpica por infiltracin del trgono vesical. La
obstruccin sbita
(retencin urinaria) en hombres
con patrn miccional satisfactorio es una manifestacin
comn en Ca de prstata. Sntomas menos comunes son:
dolores seos, uremia, anemia, prdida de peso, adenopata
cervical e inguinal, linfedema y hemospermia.
DIAGNOSTICO.-

1.- TACTO RECTAL: representa la forma ms acertada de

diagnosticar, con una sensibilidad del 69%. Tericamente
con el tacto rectal, se puede detectar tumores posteriores
y laterales de 0.2 cm.
El 30% de los tumores localizados diagnosticados, tienen
PSA menor a 4 ng/ml. Un tacto rectal sospechoso, sigue
siendo el factor predictivo ms potente en la evaluacin del
paciente con sospecha de CP.
2.- P.S.A. El antgeno prosttico especfico, es una
glucoprotena de la familia de las calicrenas, las clulas
cancerosas producen menor cantidad de PSA, que las
clulas de la hiperplasia, aunque el paso a sangre es mayor
en las clulas tumorales debido a la disrupcin arquitectural
y a fenmenos de neoangiognesis. Se reporta en
nanogramos por milmetro.
El punto de corte de sospecha tumoral de PSA es 4 ng/ml,
aceptndose este valor como punto de biopsia, basado en
los trabajos de Cooner y Catalona. En el grupo de paciente
con PSA de 2.1 y 3 ng./ml el 24% presentaron Ca de
Prstata y por debajo de 0.5ng/ml se encontr Ca de
prstata en el 6.6%. Esta debilidad del PSA hace necesario
disminuir el punto de corte de biopsia a 2.5 -3 ng/ml. La
AUA recomienda, comenzar con el diagnstico precoz, a los
40 aos de edad.
EL PSA se comporta como un excelente marcador de
valoracin de estadificacin, de la carga tumoral local y a
distancia, al existir una correlacin lineal entre cifras de PSA
y estadio de la enfermedad. En diversas series, cuando la
concentracin supera los 10ng / ml la probabilidad de
extensin extraprosttica se multiplica entre 24 y 50 veces.
Con PSA de hasta 20, hay la probabilidad de metstasis
sea.

Hay medicamentos como el finasteride y dutasteride que

reducen el nivel de PSA. Se eleva con el tacto, cistoscopia,
biopsia, reseccin de prstata,etc.
EL PSA no es cncer de prstata especfico, es tejido
prosttico especfico.
3.-ULTRASONIDO
El ultrasonido transrectal es considerado un mtodo para la
identificacin de ndulos intraprostticos hipoecoicos con
una sensibilidad del 15 al 37 % de neoplasia local debiendo
diferenciarse de infartos, quistes, prostatitis, reas de
fibrosis; por tanto resulta til el ultrasonido como gua para
la realizacin de biopsia con aguja.
4.-BIOPSIA DE PROSTATA
Est indicada en tacto sospechoso, por la presencia de
reas de mayor consistencia en la glndula, y/o PSA alto.
Estas lesiones se traducen en adenocarcinoma en el 50 al
75% de pacientes, y puede ser realizada por va transrectal
o perineal. En paciente con biopsia negativa, sospecha
clnica de Ca, PSA alto, debe ser realizado una nueva
biopsia.
Como complicaciones encontramos: hemocultivo positivo,
hematuria y retencin urinaria.
5.- TOMOGRAFIA
Para evaluar la extensin local y compromiso ganglionar.
6.- RADIOGRAFIA OSEA
Las metstasis seas son generalmente lesiones
osteoblasticas y en el 20% de pacientes pueden ser
osteoblasticas y osteolticas.
TRATAMIENTO
El plan teraputico, es hecho en funcin del estadio y el
grado de diferenciacin histolgica. En los tumores

localizados, la cura puede ser obtenida con ciruga radical y

radioterapia. Los tumores diseminados son paliados y
controlados parcialmente con el uso de hormonoterapia u
orquiectoma.
Prostatectoma radical: Constituye la nica forma de
tratamiento realmente curativo, que incluye la extirpacin
de la glndula, su capsula y las vesculas seminales,
pudiendo asociarse a
linfadenectoma no con
valor
curativo pero s predictivo; est indicada en tumor rgano
confinado a la prstata sin evidencia de metstasis ni
clnicas ni radiolgicas.
Radioterapia: produce muerte celular por lesin directa en
el DNA; esencialmente implica una fase aguda de cambios
inflamatorios con liberacin de citicinas, alteracin de la
barrera endotelial con fenmenos de extravasacin y
edema e infiltracin del estroma produciendo fibrosis y
prdida de funcin de un rgano.