TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO CIDO-BASE

El equilibrio cido-base puede alterarse por dos tipos de mecanismos fundamentales.

a) Cambios en la funcin respiratoria, con aumento o disminucin de la PaCO2 y, por lo
tanto, del H2CO3.
b) Cambios en la concentracin plasmtica de hidrogeniones por alteraciones no
respiratorias, llamadas corrientemente "metablicas".
En consecuencia, existen cuatro tipos bsicos de trastornos:
Acidosis respiratoria
Alcalosis respiratoria
Acidosis metablica
Alcalosis metablica
Pueden producirse, adems, alteraciones mixtas, en las que hay combinacin en grado
variable de alteraciones respiratorias y metablicas. En todos estos trastornos cido-bsicos
est involucrada la ventilacin alveolar: en las de tipo respiratorio como determinante primario y
en las metablicas, como mecanismo compensatorio.
En cuanto a la denominacin de los trastornos, es importante distinguir la acidosis de la
acidemia y la alcalosis de la alcalemia. Acidemia o alcalemia se refieren a la existencia en la
sangre de un pH fuera de los lmites normales de 7,36 a 7,44. En cambio, alcalosis y acidosis
se refieren al trastorno fisiopatolgico global en que hay un cambio en el equilibrio entre cidos
y bases en el organismo, con o sin alteracin del pH. Por ejemplo, si bien en la mayora de los
casos una alcalosis respiratoria va acompaada de alcalemia, el pH puede ser normal en los
casos leves si coexiste una acidosis metablica o si hay una compensacin completa. Queda
claro que el slo pH es insuficiente para precisar la naturaleza de estos trastornos, siendo
necesario contar con informacin sobre otros componentes de equilibrio cido-base y con datos
clnicos
En la mayora de los casos de trastornos del equilibrio cido-base es posible distinguir dos
fases:
a) Una aguda, durante la cual estn operando slo las compensaciones que pueden
actuar rpidamente.
b) Una crnica, en la cual todos los mecanismos compensatorios estn funcionando
plenamente.
Mecanismos causales
a) Por cambios respiratorios o de la PaCO2. Consideremos la siguiente ecuacin
CO2 + H2O = H2CO3 = H+ + HCO3b) Por cambios no respiratorios o metablicos
Diagnstico del mecanismo causal
Existen varios ndices para diferenciar si los cambios de la concentracin de HCO 3- son de
origen respiratorio o metablico.
En los trastornos de tipo metablico el bicarbonato estndar es anormal, encontrndose
disminuido en las acidosis metablicas y aumentado en las alcalosis metablicas.
Compensacin acido-base
Cuando se produce un cambio en la concentracin de hidrogeniones suceden varios hechos
tendientes a atenuar la variacin.
a) El cambio en la concentracin de hidrogeniones libres es amortiguado por los sistemas
tampn extracelulares y, posteriormente, por los intracelulares.
b) Si el cambio es primariamente no respiratorio, por ejemplo una acidosis metablica, la
disminucin del pH produce una estimulacin del centro respiratorio, con aumento de la
ventilacin y con la correspondiente cada rpida de la PaCO2. Esto disminuye la

concentracin de H+ y, en consecuencia, se tiende a corregir el trastorno inicial. Lo

inverso ocurre en las alcalosis metablicas.
c) Si el cambio es primariamente respiratorio, por ejemplo una acidosis respiratoria, el
rin elimina H+ y retiene HCO3-, con lo cual el pH tiende a volver a lo normal. En las
alcalosis respiratorias ocurre el fenmeno contrario. La mxima compensacin renal es
lenta y demora hasta 7 das en completarse.
Como se anot anteriormente, estos mecanismos tienden a mantener la relacin
bicarbonato/cido carbnico cercana a 20. Salvo en trastornos leves, la correccin lograda es
slo parcial, lo que se explicara por diversas razones: existe un margen de tolerancia del
organismo para variaciones de pH; la compensacin respiratoria tiene un lmite, ya que no se
puede hiperventilar indefinidamente por el riesgo de producir fatiga muscular, ni se puede
reducir la ventilacin al grado que produzca una hipoxemia grave; el in bicarbonato forma
parte de otros equilibrios como el osmtico, isoelctrico, inico, etc., de manera que no puede
modificarse ilimitadamente para corregir el pH. Por estas razones las compensaciones
fisiolgicas difieren de las qumicas y representan una solucin de transaccin en que se
equilibran costos y beneficios. Por esta razn, la existencia de un pH normal en un trastorno
cido base mediano o grave no debe interpretarse como un ndice tranquilizador de buena
compensacin, sino que como indicador de que existe un trastorno mixto en el cual las
alteraciones opuestas del pH se anulan. Como veremos ms adelante, la alcalosis respiratoria
es la nica excepcin a esta regla, ya que puede compensarse a pH normal.
ACIDOSIS RESPIRATORIA
Se debe a una disminucin de la ventilacin alveolar con elevacin de la PaCO2 por cualquiera
de los mecanismos analizados en el captulo 9. El aumento de la PaCO2 determina un aumento
de H2CO3 y un incremento en iones H+ con cada del pH, que disminuye en 0,07 unidades por
cada 10 mmHg que sube la PaCO2. Como mecanismo compensatorio el rin elimina H + y
retiene aniones bicarbonato, con lo que, al cabo de 24 horas, el pH comienza a subir. El
equilibrio isoelctrico se mantiene eliminando aniones cloro. Como ya se dijo, la compensacin
no es total, ya que el pH no llega a valores normales excepto en trastornos muy leves.
En las acidosis respiratorias se pueden distinguir dos etapas: una aguda o no compensada y
una crnica o compensada. Esta diferenciacin es clnicamente til, ya que el anlisis conjunto
de pH y PaCO2 con los hechos clnicos permite evaluar la capacidad compensatoria del rin o
la existencia de trastornos mixtos del equilibrio cido bsico. Por ejemplo, la persistencia de
una acidosis sin compensacin en casos en que ha transcurrido un tiempo suficiente hace
pensar en que el rin es incapaz de retener bicarbonato o plantear la posibilidad de que exista
una acidosis metablica concomitante con la acidosis respiratoria.
El tratamiento de las acidosis respiratorias consiste en corregir la hipoventilacin alveolar. La
administracin de bicarbonato a este tipo de pacientes debe ser considerada slo en casos
muy graves (pH < 7,20) y como medida transitoria mientras se logra la correccin de la
hipoventilacin, debido a que su administracin puede normalizar el pH, con lo que disminuye
el estmulo ventilatorio y se acenta aun ms la hipoventilacin, con agravacin de la
hipoxemia.
Cuando se elimina rpidamente la causa en una acidosis respiratoria prolongada y
compensada, como ocurre al corregir el broncoespasmo en un paciente obstructivo crnico, se
puede pasar a una alcalosis metablica, porque el bicarbonato retenido compensatoriamente
por el rin demora ms en volver a lo normal que la PaCO2. Esta alcalosis metablica puede
retrasar la mejora del intercambio gaseoso, debido a que produce una disminucin de la
ventilacin alveolar. Cuando este trastorno es marcado, se puede apresurar la mejora del
equilibrio cido-base e intercambio gaseoso aumentando la eliminacin renal de bicarbonato
con acetazolamida. Es tambin necesario considerar una posible hipovolemia, hipokalemia o
hipocloremia que est perpetuando el trastorno (ver alcalosis metablica).

ALCALOSIS RESPIRATORIA
Es el trastorno opuesto al anterior, ya que se produce por un aumento de la ventilacin alveolar,
el que puede ser causado por mltiples mecanismos (captulo 9).
La disminucin de la PaCO2 determina una cada de la concentracin de H 2CO3 con descenso
en hidrogeniones y aumento de pH. Como mecanismo compensatorio, el rin elimina
bicarbonato, con lo cual el pH se normaliza al cabo de 24 a 72 horas. Ntese que ste es el
nico trastorno del equilibrio cido bsico que se puede compensarse a pH dentro del rango
normal, an en casos de trastornos acentuados (Figura 13-1).
El tratamiento de la alcalosis respiratoria es el de la enfermedad o condicin causal. No
obstante, en algunos pacientes con alcalosis respiratoria aguda intensa puede ser necesario
corregir los efectos de la alcalosis como vaso contraccin cerebral y tetania, lo que puede
lograrse inhalando mezclas gaseosas ricas en CO2 o re-respirando dentro de una bolsa de
plstico. En la alcalosis que se produce en la altura, se puede lograr una adaptacin ms
rpida si se usa acetazolamida, que acelera la eliminacin de bicarbonato por el rin.
ACIDOSIS METABOLICA
El anlisis detallado de todos los mecanismos y causas de las alteraciones de origen
metablico escapa al propsito de este captulo, motivo por el cual slo se revisarn los
aspectos ms relevantes desde el punto de vista respiratorio.
Las acidosis no respiratorias o "metablicas" se pueden producir por cuatro mecanismos
principales:
a) Exceso de produccin de hidrogeniones, cuyas causas ms frecuentes son la
ketoacidosis diabtica y la acidosis lctica en casos de shock.
b) Intoxicacin con substancias cuyo metabolismo produce cidos, tales como
salicilatos y alcohol metlico.
c) Prdida excesiva de bicarbonato por va digestiva (diarrea profusa) o urinaria.
d) Falta de eliminacin de cidos fijos en insuficiencia renal que es, probablemente, la
causa ms frecuente.
Cuando se produce una acidosis en forma aguda, la compensacin se inicia en forma casi
instantnea por accin de los tampones extracelulares y por un cierto grado de hiperventilacin
inicial por estimulacin del centro respiratorio. Luego, entra a actuar el tamponamiento
intracelular y posteriormente el incremento progresivo de la respuesta ventilatoria. Aun cuando
sta se inici muy precozmente, no alcanza su mxima intensidad hasta despus de 12 a 24
horas, debido a que la barrera hemato-enceflica es poco permeable al HCO 3-, por lo cual, la
disminucin de la concentracin de HCO3- producida por una acidosis metablica va a ser ms
lenta en el encfalo que en el plasma. En consecuencia, la mxima estimulacin respiratoria
slo se lograr despus de algunas horas, cuando se haya producido un equilibrio en la
concentracin de bicarbonato en todo el organismo. Lo inverso sucede en casos de una
correccin ms o menos brusca de una acidosis metablica crnica. En los pacientes con
insuficiencia renal crnica, por ejemplo, la dilisis corrige rpidamente la acidosis del plasma,
mientras que la acidosis cerebral demora ms. En consecuencia, estos pacientes continan
hiperventilando por algunas horas despus de terminada la dilisis. Si el rin est funcionando
adecuadamente (lo que no ocurre en casos con insuficiencia renal, shock, etc.) este rgano
tambin participa en la compensacin eliminando hidrogeniones y reteniendo bicarbonato.
Pese a todos estos mecanismos compensatorios, en la acidosis metablica crnica de alguna
cuanta el pH nunca llega al rango normal.
La cantidad de cationes y aniones se mantienen iguales mantenindose as en equilibrio las
cargas elctricas.
ALCALOSIS METABOLICA
Si a un individuo normal se le administra una carga de bicarbonato de sodio, se produce un
alza del pH de corta duracin, ya que el rin es capaz de responder rpidamente eliminando

el exceso de bicarbonato. As, para que una alcalosis metablica se mantenga en el tiempo son
necesarias dos condiciones:
1. Una prdida contina de hidrogeniones o ingreso mantenido de bases. La prdida de
H+ puede deberse entre otras causas a vmitos o sondas nasogstricas, como tambin
al uso excesivo de diurticos. El ingreso exagerado de bases puede deberse a
administracin teraputica de bicarbonato o de sustancias como lactato (soluciones
endovenosas), acetato (dilisis) y citrato (transfusiones).
2. Una alteracin en la funcin renal que impida la excrecin de bicarbonato. sta puede
deberse a las siguientes condiciones:
a) Hipovolemia: en estos casos prima la reabsorcin de Na +, in que se reabsorbe junto
con bicarbonato. Si no se corrige la hipovolemia, la alcalosis persiste a pesar de que
haya cesado la prdida de H+ o el ingreso de bases.
b) Aumento de mineralo-corticoides (aldosterona) como en el sndrome de Cushing. En
estos casos hay retencin de Na + con prdidas exageradas de H + y K+, que impiden la
eliminacin de bicarbonato. En ellos es necesario corregir la hipokalemia o el
hiperaldosteronismo para normalizar el pH.
c) Hipokalemia: en estos casos hay una prdida exagerada de H + por la orina que
impide compensar la alcalosis.
d) Hipocloremia: cuando este anin disminuye aumenta el bicarbonato para mantener
el equilibrio isoelctrico. Lo inverso tambin es cierto y, cuando se retiene bicarbonato
para compensar una acidosis respiratoria, el Cl baja. Es importante tener presente este
punto durante la correccin de la acidosis respiratoria, ya que si no se suministra Cl al
paciente, llega el momento en que el bicarbonato acumulado durante la compensacin
no puede seguirse eliminando, ya que debe mantenerse el equilibrio isoelctrico. Con
ello se produce una alcalosis que inhibe la ventilacin, imposibilitando la correccin
total de la acidosis respiratoria.
En cualquiera de estas condiciones existe compensacin respiratoria, que consiste en una
disminucin de la ventilacin alveolar con aumento de la PaCO2 y la consiguiente cada del pH.
Sin embargo, sta es limitada, ya que la hipercapnia produce hipoxemia que estimula la
ventilacin. Por esta razn, la PaCO2 como compensacin rara vez sube de 55 mmHg
TRASTORNOS MIXTOS
En diferentes situaciones clnicas pueden coexistir diversos trastornos del equilibrio cidobsico. lo que complica su interpretacin. Por ejemplo, un enfermo con insuficiencia respiratoria
global crnica que presenta un shock puede tener simultneamente una acidosis respiratoria
(aguda o crnica) y una acidosis lctica. Otra situacin relativamente frecuente es la que se
presenta en pacientes con acidosis respiratoria crnica que desarrollan una alcalosis
metablica como consecuencia del tratamiento con diurticos. Aun cuando la existencia de
estos trastornos mixtos puede sospecharse con el anlisis de gases en sangre arterial, en la
mayora de los casos slo el anlisis del conjunto de los hechos clnicos y de laboratorio
permite asegurar el diagnstico.

VALORES NORMALES DE Ph EN FLUIDOS CORPORALES