DIABETES MELLITUS

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INTRODUCCIN
La Diabetes Mellitus es la
consecuencia
final
de
la
combinacin de distintos defectos
metablicos; cada uno de stos, a
su vez, de la interaccin de
factores determinantes genticos
y ambientales
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CONTENIDO

Definicin de la Diabetes Mellitus.

Epidemiologa y morbilidad
Unidad endcrina del pncreas.
Estructura qumica, sntesis, secrecin, inactivacin
y acciones metablicas de la insulina, glucagon,
somatostatina e incretinas.
Factores que modifican su secrecin, metabolismo
intermedio de los hidratos de carbono, grasas y
protenas.

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DIABETES MELLITUS
Grupo de alteraciones metablicas
crnicas
caracterizadas
por
hiperglucemia resultante de defectos
en la secrecin y/o accin de la
insulina

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NUMERO DE PERSONAS CON DM

(20-79 AOS), 2013

IDF, 2013
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ESTIMADO Y PROYECCION DE DM
2013-2035

IDF, 2013
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PRINCIPALES PAISES (%) CON DM,

DE 20-79 AOS, 2013

IDF, 2013
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PAISES CON MAYOR NUMERO DE

PERSONAS CON DM (20-79 AOS), 2013

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DIABETES MELLITUS
PROBLEMA DE SALUD PUBLICA
Considerable morbilidad
Frecuentes complicaciones agudas y crnicas
Altos costos
Control metablico
Tratamiento de las complicaciones
Gran prevalencia
Epidemia
Incapacitacin y acortamiento de vida til
Ceguera, amputaciones, IRC
Mortalidad prematura
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DIABETES Y MORBILIDAD
Primer causa de ceguera adquirida
Primera causa de ingreso a programas de dilisis en el
primer mundo y entre las tres causas ms frecuentes en
Amrica Latina
Importante determinante de amputaciones de miembros
inferiores
Entre los principales factores de riesgo cardiovascular

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UNIDAD ENDOCRINA DEL

PANCREAS
Estructura qumica, sntesis, secrecin,
inactivacin y acciones metablicas de
la insulina, glucagon, somatostatina e
incretinas

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SECRECIN DE INSULINA
500,000 1,000.000 de islotes de
Langerhans
Clulas:

20 %
75 %
3-5%
<2%

glucagon
insulina
somatostatina
PP

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PANCREAS ENDOCRINO

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CELULA : Insulina
Pptido de 51 aa
Cadena : 21 aa
Cadena : 30 aa

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LIBERACIN DE INSULINA
Condiciones basales: 0-20 U/ml
Post prandial: hasta 100 U/ml
Respuesta bifsica:
Inmediata (insulina almacenada)
Tarda (insulina recin sintetizada)

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SECRECIN DE INSULINA

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CONCENTRACIN DE
INSULINA

Vena porta: Cantidades equimoleculares

de insulina y pptido C.
Pequea proporcin de proinsulina.

Hgado: Inactivacin de la insulina

Sangre perifrica: 10% de insulina.

Proinsulina y pptido C igual que en la
vena porta
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RECEPTORES DE
INSULINA
Glucoprotenas: 2 subunidades

Unin Hormona-Receptor (HR)

Activacin de la subunidad
tirosincinasa
autofosforilacin
Movilizacin de GLUTs (1-5), IGF-II
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RECEPTOR DE INSULINA

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SEALIZACIN DE LA INSULINA

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TRANSPORTADORES DE
GLUCOSA (GLUTs)

GLUT 1: en todos los tejidos, sobretodo

cerebro. Interviene en la captacin basal
de glucosa

GLUT 2: principal transportador de

glucosa en la clula pancretica y
heptica. Acta en el estadio postprandial
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TRANSPORTADORES DE
GLUCOSA (GLUTs)

GLUT 3: en todos los tejidos. Transfiere

glucosa al LCR y a las neuronas

GLUT 4: en msculo y tejido adiposo.

Facilita la entrada de glucosa en el estado
postprandial

GLUT 5: en intestino delgado. Transporta

glucosa o fructosa
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HOMEOSTASIS DE LA
GLUCOSA
Estado postprandial
Secrecin apropiada de insulina
Captacin adecuada por:
Tejidos perifricos (msculo)
Tejido esplcnico
Supresin de la produccin heptica
de glucosa
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EFECTOS METABLICOS
DE LA INSULINA
Efectos parcrinos

Inhibe la secrecin de glucagon

Libera somatostatina

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EFECTOS METABLICOS
DE LA INSULINA

Glucognesis ( de glucosa en hgado

y msculo
Gluclisis aerbica ( estimula la
utilizacin perifrica de glucosa y del
K+ intracelular
Lipognesis ( glicerol,fosfato y TG)
Sntesis de protenas
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EFECTOS METABLICOS DE
LA INSULINA

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EFECTOS METABLICOS
DE LA INSULINA
Inhibe:
Glucogenlisis
Gluconeognesis
Liplisis
Cetognesis
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DFICIT DE INSULINA
Glucogenlisis
Gluconeognesis
Liplisis
Cetognesis

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GLUCAGON
Somatostatina
Hiperglucemia
Hipoglucemia
Aminocidos
Hormonas gastrointestinales
(pancreozimina)
Sistema simptico (ayuno, stress,
etc.)
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ACCIONES METABLICAS
DEL GLUCAGON
Mantener la glucemia dentro de rangos normales a
travs de efectos:

Glucogenoltico
Gluconeognico
Lipoltico
Cetognico
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SOMATOSTATINA
Secrecin:
glucosa,
aminocidos,
cuerpos cetnicos y enterohormonas.

Inhibe insulina y glucagon en pncreas

Regula la velocidad de digestin y
resorcin
Reduce el vaciamiento gstrico y la
circulacin esplcnica
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SOMATOSTATINA

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INCRETINAS

GIP
GLP-1
Estimulan la secrecin de insulina y
tambin la proliferacin de clulas
Dependientes de glucosa

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EJE ENTEROINSULAR

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INCRETINAS

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EFECTOS DE GLP-1 Y GIP

GIP

GLP-1

Estimula la liberacin de
insulina mediada por glucosa
Inhibe el vaciamiento gstrico
Reduce la ingestin de
alimentos y el peso corporal
Inhibe la secrecin de glucagon
de manera dependiente de
glucosa
Efectos de recambio de clulas
en modelos preclnicos

Estimula la liberacin de insulina

mediada por glucosa
Pocos efectos sobre el
vaciamiento gstrico
Carece de efectos significativos
sobre la saciedad y el peso
corporal
No parece inhibir la secrecin de
glucagon
Efectos de recambio de clulas
en modelos preclnicos

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ANTAGONISTAS DE LA
INSULINA

Catecolaminas : Secrecin,
glucagon

hGH: Bloquea su accin perifrica

Cortisol: El glucgeno heptico y la

gluconeognesis
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liberan

ANTAGONISTAS DE LA
INSULINA

Progesterona: bloquea su accin

perifrica
T3 y T4 : absorcin intestinal de
glucosa
tono -adrenrgico
glucogenlisis
gluconeognesis
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FACTORES DE RIESGO
PARA LA DM

Herencia
Raza
Edad
Obesidad
Embarazo
Stress
Infecciones virales

Sistema HLA
Sedentarismo
Alimentacin
Hipertensin
Dislipidemia
Endocrinopatas
Drogas

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1.- Compensacin
2.- Adaptacin (90- 117 mg/dl)

Disminucin de masa
3.- Descompensacin: DM tipo 2
4.- Descompensacin estable
5.- Descompensacin grave

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SENSIBILIDAD A INSULINA Y DM2

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CUADRO CLNICO

Poliuria
Polidipsia
Polifagia
Prdida de
peso
Astenia
Adinamia

Artralgias y mialgias
Infecciones trpidas
Micosis en genitales
CAD
SHHNC
Hipoglucemia reactiva

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IMGENES
1. Atlas de la Diabetes de la IDF. 6ta edicin
2. Atlas de la Diabetes de la IDF. 6ta edicin
3. Atlas de la Diabetes de la IDF. 6ta edicin
4. Atlas de la Diabetes de la IDF. 6ta edicin
5. Imagen diseada por el departamento de Endocrinologa
6. Imagen diseada por el departamento de Endocrinologa
7. Imagen diseada por el departamento de Endocrinologa
8. Imagen diseado por el departamento de Endocrinologa
9. Imagen diseada por el departamento de Endocrinologa
10. Imagen diseada por el departamento de Endocrinologa
11. Imagen diseada por el departamento de Endocrinologa
12. Imagen diseada por el departamento de Endocrinologa
13. Imagen diseada por el departamento de Endocrinologa
14. medicina.unmsm.edu.pe/.../paginas/Page4607.htm
15. Imagen diseada por el departamento de Endocrinologa

BIBLIOGRAFA
1.

Flores, F., Cabeza, A., Calarco, E. (2013).

Endocrinologa (6ta. ed.). Mxico: Mndez
Cervantes.

2.

David G. Gardner (2011). Greenspan's Basic

and Clinical Endocrinology (9 ed). USA: LANGE,
McGraw-Hill.

3.

Kronenberg, Henry; Melmed, Sholmo. (2011)

Williams Textbook of Endocrinology (12va. ed).
Elsevier Sauders

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