BLOK GASTROINTESTINAL

WRAP UP SKENARIO 2
MATA DAN KULIT KUNING

Kelompok: B-15
KETUA

: Muhammad Hanafi Qusyairi

1102010181

SEKRETARIS: Primastyo Anggata Reskianto

1102010219

ANGGOTA

1102011164

: Mira Kurnia
Nadia Anisha

1102011186

Nuraini Sidik

1102011200

Primastyo Anggata Reskianto

1102010219

Sahid Adi Kusumo Negoro

1102011252

Shahcoga Luthfi Yuvhendmindo

1102011258

Siti Tasya Putri Savira

1102011262

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS YARSI

2013-2014

SKENARIO 2
Mata dan kulit kuning
Seorang anak laki laki 10 tahun, dibawa ibunya ke RS karena mata dan kulitnya
terlihat kuning sejak 1 minggu yang lalu. Anak tersebut juga mengalami demam disertai mual
muntah dan buang air kecil bewarna air the. Ibunya menyampaikan beberapa anak
dilingkungan tempat tinggalnya juga menderita penyakit yang sama.
Pada pemeriksaan fisik didapatkan; vital sign dalam batas normal, sclera mata ikterik.
Pemeriksaan abdomen didapatkan nyeri tekan hipokondrium kanan, hepar teraba 3 cm di
bawah arcus costae, tepi tajam, permukaan rata dan konsistensi kenyal.
Setelah pasien dirawat, dilakukan pemeriksaan laboratorium dengan hasil : bilirubin
total meningkat dan peningkatan bilirubin conjugated lebih dominan. Bilirubin urin positif.
Pemeriksaan enzim hati didapatkan peningkatan SGOT dan SGPT.
Ibu menanyakan mengapa anaknya menjadi kuning, dokter mencurigai anak ini
menderita hepatitis, maka dokter melanjutkan dengan pemeriksaan marker hepatitis virus.
Dokter juga menjelaskan prinsip penatalaksanaan dan cara pencegahan agar keluarganya
tidak tertular.

KATA KATA SULIT

1. Sklera mata ikterik
2. Hipokondrium

: Bagian putih mata yang berwarna kuning

: Bagian superolateral abdomen, di lateral epigastrica diatas

tulang rawan iga.

3. Bilirubin conjugated
4. SGOT & SGPT

: Bilirubin yang telah terkonjugasi di hati.

: enzim yang berada di hati dan di jantung, keluar apabila kedua

organ ada yang rusak. SGPT lebih spesifik karena hanya terletak di hati.
5. Marker hepatitis virus
: penanda untuk adanya virus hepatitis apa tidak

PERTANYAAN DAN JAWABAN

1. Mengapa SGOT dan SGPT bisa meningkat ?

Karena ada kerusakan pada sel hepar
2. Mengapa peningkatan bilirubin conjugated lebih dominan ?
3. Mengapa sclera mata kuning dan kulinya juga kuning ?
Karena stercobilinogen tidak bisa keluar dari hepar
4. Apa infeksi hepatitis bisa mengenai organ lain ?
5. Apa yang menyebabkan nyeri tekan pada hipokondrium ?
Karena terjadi hepatomegali
6. Apa beda hepatitis A, B, C, D, E, G ?
o Dari virusnya, semuanya virus RNA kecuali Hepatitis B virusnya adalah DNA
o Penularan hepatitis A : oral-fecal
o Penularan hepatitis B : transfuse darah

HIPOTESIS

Anak 10 tahun

Tertular Virus di lingkungan

(Pemeriksaan FIsik)
-Sklera dan mata ikterik
- Nyeri tekan hipokandrium
(Pemeriksaan Lab)
- SGOT & SGPT meningkat
- bilirubin conjugated meningkat

Suspect : HEPATITIS

SASARAN BELAJAR

1. Memahami dan menjelaskan anatomi hepar

1.1.
Menjelaskan makroskopis hepar
1.2.
Menjelaskan mikroskopis hepar
2. Memahami dan menjelaskan fisiologi hepar
3. Memahami dan menjelaskan hepatitis A
3.1.
Memahami dan menjelaskan definisi hepatitis A
3.2.
Memahami dan menjelaskan epidemiologi hepatitis A
3.3.
Memahami dan menjelaskan etiologi hepatitis A
3.4.
Memahami dan menjelaskan patofisiologi hepatitis A
3.5.
Memahami dan menjelaskan pathogenesis hepatitis A
3.6.
Memahami dan menjelaskan manifestasi klinis hepatitis A
3.7.
Memahami dan menjelaskan diagnosis hepatitis A
3.8.
Memahami dan menjelaskan diagnosis banding hepatitis A
3.9.
Memahami dan menjelaskan tatalaksana hepatitis A
3.10.
Memahami dan menjelaskan komplikasi hepatitis A
3.11.
Memahami dan menjelaskan prognosis hepatitis A
3.12.
Memahami dan menjelaskan pencegahan hepatitis A

1. Memahami dan menjelaskan anatomi hepar

1.1.
Menjelaskan makroskopis hepar

http://2.bp.blogspot.com/_aIh3fNm9Vbc/TTuYYrVGCbI/AAAAAAAAACU/O4z0
YVFZpMM/s1600/hepar_speredi.jpg diunduh pada 21 mei 2013 pukul 16.46
Hepar merupakan kelenjar terbesar di dalam tubuh dan mempunyai banyak fungsi.
Tiga fungsi dasar hepar:
a. membentuk dan mensekresikan empedu ke dalam traktus intestinalis;
b. berperan pada banyak metabolisme yang berhubungan dengan karbohidrat,
lemak, dan protein;
c. menyaring darah untuk membuang bakteri dan benda asing yang masuk ke dalam
darah dari lumen intestinum.
Hepar bertekstur lunak, lentur, dan terletak di bagian atas cavitas abdominalis tepat
di bawah diafragma. Seluruh hepar dikelilingi oleh kapsula fibrosa, tetapi hanya
sebagian ditutupi oleh peritoneum.
Sebagian besar hepar terletak di profunda arcus costalis dekstra, dan
hemidiafragma dekstra memisahkan hepar dari pleura, pulmo, perikardium, dan cor.
Hepar terbentang ke sebelah kiri untuk mencapai hemidiafragma sinistra. Permukaan
atas hepar yang cembung melengkung di bawah kubah diafragma. Facies visceralis,
atau posteroinferior, membentuk cetakan visera yang letaknya berdekatan sehingga
bentuknya menjadi tidak beraturan. Permukaan ini berhubungan dengan pars
abdominalis esofagus, gaster, duodenum, fleksura coli dekstra, ren dekstra dan
glandula suprarenalis dekstra, serta vesica biliaris.

Vaskularisasi appendix vermiformis

Arteria hepatica propria, cabang truncus coeliacus, berakhir dengan bercabang
menjadi ramus dekster dan sinister yang masuk ke dalam porta hepatis.
Vena porta hepatis bercabang dua menjadi cabang terminal, yaitu ramus dekster
dan sinister yang masuk porta hepatis di belakang arteri.
Persarafan appendix vermiformis
Saraf simpatis dan parasimpatis membentuk pleksus coeliacus. Truncus vagalis
anterior mempercabangkan banyak rami hepatici yang berjalan langsung ke hepar.
1.2.
Menjelaskan mikroskopis hepar
Merupakan kelenjar terbesar yang beratnya + 1500 g. Dibungkus oleh jaringan
penyambung padat fibrosa (capsula Glissoni). Capsula ini bercabang-cabang ke
dalam hati membentuk sekat-sekat interlobularis, ketebalan sekat berbeda pada
spesies yang berbeda, misalnya pada babi lebih tebal daripada pada manusia.
Terdiri dari lobulus-lobulus yang bentuknya hexagonal/polygonal, dibatasi
jaringan interlobular. Jika dilihat dari tiga dimensi, lobulus seperti prisma
hexagonal/polygonal disebut lobulus klasik, panjangnya 1-2 mm. Sel-sel hati/
hepatocyte berbentuk polygonal tersusun berderet radier, membentuk lempengan
yang saling berhubungan, dipisahkan oleh sinusoid yang juga saling berhubungan.
Lobulus hati
Lobulus Klasik
Bagian jaringan hati dengan pembuluh-pembuluh darah yang mendarahinya yang
bermuara pada pusatnya vena centralis. Batas-batasnya adalah jaringan
penyambung interlobular.

Lobulus Portal
Bagian jaringan hati dengan aliran empedu yang menuju ductus biliris didalam
segitiga Kiernan.

Unit fungsional hati (acinus hati)

Bagian jaringan hati yang mengalirkan empedu ke dalam satu ductus biliaris terkecil
di dalam jaringan interlobular dan juga daerah ini mendapat perdarahan dari cabang
terakhir vena porta dan arteri hepatica.
Sinusoid hati
Lebih lebar dari kapiler dengan bentuk tidak teratur. Dindingnya dibentuk oleh sel
endotel yang mempunyai fenestra. Pada dinding menempel:
Pada dinding sebelah luar menempel fat storing cell (pericyte)
Pada dinding sebelah dalam menempel sel Kupffer yang bersifat fagositik.

2. Memahami dan menjelaskan fisiologi hepar

Fungsi dasar hati dapat dibagi menjadi:
a. fungsi vaskular untuk menyimpan dan menyaring darah,
b. fungsi metabolisme yang berhubungan dengan sebagian besar sistem metabolisme
tubuh,
c. fungsi sekresi yang berperan membentuk empedu yang mengalir melalui saluran
empedu ke saluran pencernaan.

Dalam fungsi vaskularnya hati adalah sebuah tempat mengalir darah yang besar. Hati
juga dapat dijadikan tempat penimpanan sejumlah besar darah. Hal ini diakibatkan hati
merupakan suatu organ yang dapat diperluas. Aliran limfe dari hati juga sangat tinggi
karena pori dalam sinusoid hati sangat permeable. Selain itu di hati juga terdapat sel
Kupffer (derivat sistem retikuloendotelial atau monosit-makrofag) yang berfungsi untuk
menyaring darah.
Fungsi metabolisme hati dibagi menjadi metabolisme karbohidrat, lemak, protein,
dan lain-lain. Dalam metabolisme karbohidrat fungsi hati: menyimpan glikogen,
mengubah galaktosa dan fruktosa menjadi glukosa, glukoneogenesis, membentuk
senyawa kimia penting dari hasil perantara metabolisme karbohidrat. Dalam
metabolisme lemak fungsi hati : kecepatan oksidasi beta asam lemak yang sangat cepat
untuk mensuplai energi bagi fungsi tubuh yang lain, pembentukan sebagian besar
lipoprotein, pembentukan sejumlah besar kolesterol dan fosfolipid, dan penguraian
sejumlah besar karbohidrat dan protein menjadi lemak. Dalam metabolisme protein hati
berfungsi: deaminasi asam amino, pembentukan ureum untuk mengeluarkan amonia dari
dalam tubuh, pembentukan protein plasma, interkonversi di antara asam amino yang
berbeda.
Fungsi sekresi hati membentuk empedu juga sangat penting. Salah satu zat yang
dieksresi ke empedu adalah pigmen bilirubin yang berwarna kuning-kehijauan. Bilirubin
adalah hasil akhir dari pemecahan hemoglobin. Bilirubin merupakan suatu alat
mendiagnosis yang sangat bernilai bagi para dokter untuk mendiagnosis penyakit darah
hemolitik dan berbagai tipe penyakit hati.
3. Memahami dan menjelaskan hepatitis A
3.1.
Memahami dan menjelaskan definisi hepatitis A
Hepatitis A adalah penyakit jinak yang dapat sembuh sendiri dengan masa inkubasi
2-6 minggu.
Virus hepatitis A merupakan pikornavirus RNA rantai tunggal (single stranded,
ssRNA) yang kecil dan tidak berselubung. Sewaktu timbul ikterik, antibodi terhadap
HAV (anti-HAV) telah dapat diukur di dalam serum. Awalnya antibodi IgM antiHAV meningkat tajam, sehingga memudahkan mendiagnosis secara cepat suati
infeksi HAV. Setelah masa akut antibodi IgG anti-HAV menjadi dominan dan
bertahan seterusnya sehingga keadaan ini menunjukkan bahwa pasien pernah
mengalami infeksi HAV di masa lampau dan memiliki imunitas. Keadaan karier
tidak pernah ditemukan.
HAV menyebar melalui ingesti makanan dan minuman yang tercemar dan
dikeluarkan melalui tinja selama 2-3 minggu sebelum dan 1 minggu setelah onset
ikterus. HAV tidak dikeluarkan dalam jumlah signifikan dalam air liur, urine, atau
semen.
3.2.

Memahami dan menjelaskan epidemiologi hepatitis A

Data Riset Kesehatan Dasar (Riskesdas) 2007, prevalensi nasional hepatitis klinis
sebesar 0,6 persen. Sebanyak 13 provinsi di Indonesia memiliki prevalensi di atas
nasional. Kasus penderita hepatitis tertinggi di provinsi Sulawesi Tengah dan Nusa
Tenggara Timur (NTT). Penyakit hepatitis kronik menduduki urutan kedua
berdasarkan penyebab kematian pada golongan semua umur dari kelompok penyakit
menular.( http://www.ilmukesehatan.com/79/penderita-hepatitis-di-indonesia.html
diunduh 21 mei 2013 pukul 17.09)
Di Indonesia berdasarkan data yang berasal dari rumah sakit, hepatitis A masih
merupakan bagian terbesar dari kasus-kasus hepatitis yanf dirawat yaitu berkisar

39,8 86,3%. Peningkatan prevalensi antiHAVyang berhubungan dengan umur

mylai terjadi dan lebih nyata di daerah dengan kondisi kesehatan di bawah standar.
Lebih dari 75% anak dari berbagai benua Asia, Afrika, India, menunjukkan sudah
memiliki antibodi antiHAVpada usia 5 tahun. Sebagian besar infeksi HAV didapat
pada awal kehidupan , kebanyakan asimtomatik atau sekurangnya anikterik.
3.3.

Memahami dan menjelaskan etiologi hepatitis A

Hepatitis A disebabkan oleh infeksi virus Hepatitis A (HAV) digolongkan dalam
picornavirus, subklasi dari hepatovirus. Virus ini tidak beramplop, merupakan virus
RNA untai tunggal kecil dengan diameter 27-28nm.Tidak inaktifasi oleh eter dan
stabil pada suhu -20 celcius, serta pH yang rendah. Strukturnya mirip dengan
enterovirus, tapi hepatitis A virus berbeda dan sekarangdiklasifikasikan dalam genus
Hepatovirus, famili picornavirus (Wilson, 2001).
Pada manusia terdiri atas satu serotype, tiga atau lebih genotype. Masa
inkubasi HAV 15 50 hari (rata rata 30 hari) , distribusinya di seluru dunia,
endemisitas tinggi di Negara berkembang. HAV dieksresikan di tinja oleh orang
yang terinfeksi selama 1 2 minggu sebelum dan 1 minggu setelah awitan penyakit.
(sudoyo, 2009)
Orang yang beresiko tinggi terinfeksi Hepatitis A
1. Orang yang tinggal serumah dengan penderita
2. Orang yang satu tempat kerja dengan penderita
3. Partner seks dari seorang penderita
4. International travelers, ke negera berkembang
5. Pengguna narkoba
6. Pekerja kesehatan
http://indramuhtadi.weebly.com/1/post/2010/12/topik-ke-37-hepatitis-a.html
diunduh 21 mei 2013 pukul 18.01

3.4.

Memahami dan menjelaskan patofisiologi hepatitis A

Periode inkubasi infeksi virus hepatitis A antara 10-50 hari (rata-rata 25
hari), biasanya diikuti dengan demam, kurang nafsu makan, mual, nyeri pada
kuadrankanan atas perut, dan dalam waktu beberapa hari kemudian timbul sakit
kuning.Urin penderita biasanya berwarna kuning gelap yang terjadi 1-5 hari
sebelumtimbulnya penyakit kuning. Terjadi pembesaran pada organ hati dan
terasaempuk. Banyak orang yang mempunyai bukti serologi infeksi akut hapatitis
Atidak menunjukkan gejala atau hanya sedikit sakit, tanpa ikterus (anicteric
hepatitis A). Infeksi penyakit tergantung pada usia, lebih sering dijumpai padaanakanak. Sebagian besar (99%) dari kasus hepatitis A adalah sembuh sendiri(Wilson,

2001).HAV ditularkan dari orang ke orang melalui mekanisme fekal-oral.

HAVdiekskresi dalam tinja, dan dapat bertahan di lingkungan untuk jangka
waktulama. Orang bisa tertular apabila mengkonsumsi makanan dan minuman
yangterkontaminasi oleh HAV dari tinja. Kadang-kadang, HAV juga diperoleh
melaluihubungan seksual (anal-oral) dan transfusi darah (WHO, 2010).Hepatitis
akut A dapat dibagi menjadi empat fase klinis:
o inkubasi atau periode preklinik, 10 sampai 50 hari, di mana pasien
tetapasimtomatik meskipun terjadi replikasi aktif virus.
o fase prodromal atau preicteric, mulai dari beberapa hari sampai lebih
dariseminggu, ditandai dengan munculnya gejala seperti kehilangan nafsu
makan,kelelahan, sakit perut, mual dan muntah, demam, diare, urin gelap dan
tinjayang pucat.
o fase icteric, di mana penyakit kuning berkembang di tingkat bilirubin
totalmelebihi 20 - 40 mg/l. Pasien sering minta bantuan medis pada
tahap penyakit mereka. Fase icteric biasanya dimulai dalam waktu 10 hari
gejalaawal. Demam biasanya membaik setelah beberapa hari pertama
penyakitkuning. Viremia berakhir tak lama setelah mengembangkan
hepatitis,meskipun tinja tetap menular selama 1 - 2 minggu. Tingkat kematian
rendah(0,2% dari kasus icteric) dan penyakit akhirnya sembuh sendiri. Kadangkadang, nekrosis hati meluas terjadi selama 6 pertama - 8 minggu pada
masasakit. Dalam hal ini, demam tinggi, ditandai nyeri perut, muntah,
penyakitkuning dan pengembangan ensefalopati hati terkait dengan koma dan
kejang,ini adalah tanda-tanda hepatitis fulminan, menyebabkan kematian pada
tahun70 - 90% dari pasien. Dalam kasus-kasus kematian sangat tinggi
berhubungandengan bertambahnya usia, dan kelangsungan hidup ini jarang
terjadi lebihdari 50 tahun.
o masa penyembuhan, berjalan lambat, tetapi pemulihan pasien lancar
danlengkap. Kejadian kambuh hepatitis terjadi dalam 3 - 20% dari pasien,
sekitar 4-15 minggu setelah gejala awal telah sembuh (WHO, 2010).
3.5.

Memahami dan menjelaskan manifestasi klinis hepatitis A

Banyak orang terinfeksi hepatitis A tanpa ada gejala, atau gejalanya sangat ringan
sehingga tidak sampai diperiksakan ke dokter. Orang tua biasanya lebih
menunjukkan gejala sakitnya. Gejala Hepatitis A akan muncul dalam 2 sampai 6
minggu setelah terinfeksi. Gejala yang umum sbb:
a. Mual
b. Muntah
c. Mencret (terutama pada anak-anak)
d. Demam, tapi tidak begitu tinggi
e. Hilang nafsu makan
f. Kemerahan di kulit
g. Rasa letih dan lemah

h. Kuning pada kulit, kuku, dan mata

i. Warna urin yang menjadi seperti teh /warna cola
j. Sakit pada daerah perut kanan atas
Gejala ini bisa bertahan hingga 2 bulan, bahkan ada laporan hingga 9 bulan.
Mereka yang bergejala bisa hilang timbul antara 6 hingga 9 bulan.
3.6.

Memahami dan menjelaskan diagnosis hepatitis A

Pemeriksaan penunjang
Virus marker
IgM anti-HAV dapat dideteksi selama fase akut dan 3-6 bulan setelahnya. AntiHAV yang positif tanpa IgM anti-HAV mengindikasikan infeksi lampau.

Pemeriksaan fungsi hati, dilakukan melalui contoh darah.

Hal-hal yang meliputi pemeriksaan fungsi hati
Pemeriksaan
Untuk mengukur
Hasilnya menunjukkan
Penyumbatan saluran
Alkalin fosfatase Enzim yang dihasilkan di
dalam hati, tulang, plasenta;
empedu, cedera hepar,
yang dilepaskan ke hati bila
beberapa kanker.
terjadi cedera/aktivitas normal
tertentu, contohnya :
kehamilan, pertumbuhan
tulang

Alanin
Transaminase
(ALT)/SGPT

Aspartat
Transaminase
(AST)/SGOT

Bilirubin

Gamma glutamil
transpeptidase
(GGT)

Laktat
Dehidrogenase

Enzim yang dihasilkan oleh

hati. Dilepaskan oleh hati bila
hati terluka (hepatosit).
Enzim yang dilepaskan ke
dalam darah bila hati, jantung,
otot, otak mengalami luka.
Komponen dari cairan empedu
yang dihasilkan oleh hati.

Enzim yang dihasilkan oleh

hati, pankreas, ginjal.
Dilepaskan ke darah, jika
jaringan-jaringan tesebut
mengalami luka.
Enzim yang dilepaskan ke

Luka pada hepatosit.

Contohnya : hepatitis

Luka di hati, jantung, otot,

otak.

Obstruksi aliran empedu,

kerusakan hati, pemecahan
sel darah merah yang
berlebihan.
Kerusakan organ,
keracunan obat,
penyalahgunaan alkohol,
penyakit pankreas.

Kerusakan hati jantung,

paru-paru atau otak,

(LDH)

Nukleotidase

Albumin

Fetoprotein

dalam darah jika organ

tersebut mengalami luka.
Enzim yang hanya tedapat di
hati. Dilepaskan bila hati
cedera.

pemecahan sel darah

merah yang berlebihan.
Obstruksi saluran empedu,
gangguan aliran empedu.
Kerusakan hati.

Protein yang dihasilkan oleh

hati dan secara normal
dilepaskan ke darah.

Hepatitis berat, kanker hati

atau kanker testis.

Protein yang dihasilkan oleh

hati janin dan testis.

Antibodi
mitokondria

Protombin Time

Antibodi untuk melawan

mitokondria. Antibodi ini
adalah komponen sel sebelah
dalam.

Sirosis bilier primer,

penyakit autoimun. Contoh
: hepatitis menahun yang
aktif.

Waktu yang diperlukan untuk

pembekuan darah.
Membutuhkan vit K yang
dibuat oleh hati.
PATOLOGI
Perubahan morfologi yang terjadi pada hati sering kali mirip pada berbagai virus
yang berlainan. Pada kasus yang klasik hati tampaknya berukuran dan berwarna
normal, namun kadang-kadang agak edema, membesar, dan pada saat palpasi
teraba nyeri di tepian. Secara histologi terjadi kekacauan susunan hepatoseluler,
cedera, dan nekrosis sel hati dalam berbagai derajat, dan peradangan periportal.
Perubahan ini bersifat reversibel sempurna, bila fase akut penyakit mereda. Pada
beberapa kasus nekrosis submasif atau masif dapat mengakibatkan gagal hati
fulminan dan kematian.
3.7.

Memahami dan menjelaskan diagnosis banding hepatitis A

Diagnosis hepatitis dibuat dengan penilaian biokimia fungsi hati
(evaluasilaboratorium: bilirubin urin dan urobilinogen, bilirubin total serum dan
langsung,ALT dan / atau AST, fosfatase alkali, waktu protrombin, protein total,
albumin,IgG, IgA, IgM, hitung darah lengkap). Diagnosis spesifik hepatitis akut A
dibuatdengan menemukan anti-HAV IgM dalam serum pasien. Sebuah pilihan
keduaadalah deteksi virus dan / atau antigen dalam faeces. Virus dan antibodi
dapatdideteksi oleh RIA tersedia secara komersial, AMDAL atau ELISA kit. Tes
inisecara komersial tersedia untuk anti-HAV IgM dan anti-HAV total (IgM dan
IgG)untuk penilaian kekebalan terhadap HAV tidak dipengaruhi oleh
administrasi pasif IG, karena dosis profilaksis berada di bawah deteksi level. Pada

awal penyakit, keberadaan IgG anti-HAV selalu disertai dengan adanya IgM antiHAV.Sebagai anti-HAV IgG tetap seumur hidup setelah infeksi akut, deteksi IgG
anti-HAV saja menunjukkan infeksi masa lalu (WHO, 2010)
Diagnosis bandingnya adalah inveksi virus: mononukleus infeksiosa,
sitomegalovirus, herpes simpleks, coxackie virus, toxoplsmosis, drug-induced
hepatitis; hepatitis aktif kronis; hepatitis alkoholik; kolesistitis akut; kolestasis;
gagal jantung kanan dengan kongesti hepar; kanker metastasis; dan penyakit
genetik/metabolik (penyakit Wilson, defisiensi alfa-1-antitripsin).
3.8.

Memahami dan menjelaskan tatalaksana hepatitis A

Pasien dirawat bila ada dehidrasi berat dengan kesulitan masukan peroral, kadar
SGOT-SGPT >10x normal, perubahan perilaku atau penurunan kesadaran akibat
ensefalopatihepatitis fulminan, dan prolong, atau relapsing hepatitis.
Tidak ada terapi medikamentosa khusus karena pasien dapat sembuh sendiri (selflimiting disease). Pemeriksaan kadar SGOT-SGPT terkonjugasi diulang pada
minggu kedua untuk melihat proses penyembuhan dan minggu ketiga untuk
kemungkinan prolong atau relapsing hepatitis. Pembatasan aktivitas fisik terutama
yang bersifat kompetitif selama SGOT-SGPT tiga kali batas atas normal.
Diet disesuaikan dengan kebutuhan dan hindarkan makanan yang berjamur, yang
mengandung zat pengawet yang hepatotoksik ataupun zat hepatotoksik lainnya.
Biasanya antiemetik tidak diperlukan dan makan 5-6 kali dalam porsi kecil lebih
baik daripada makan tiga kali dalam porsi besar. Bila muntah berkepanjangan,
pasein dapat diberi antiemetik seperti metoklopramid, tetapi bila demikan perlu
baehati-hati terhadap efek efek samping yang timbuk karena dapat mengacaukan
gejal klinis pernurukan. Dalam keadaan klinis terdapat mual dan muntah pasien
diberikan diet rendah lemak. Viamin K diberikan bila terdapat perpanjangan masa
protrombin. Kortikosterosid tidak boleh digunakan. Pencegahan infeksi terhadap
lingkungan harus diperhatikan.

3.9.

Memahami dan menjelaskan komplikasi hepatitis A

HAV tidak menyebabkan hepatitis kronis atau keadaan pembawa (carrier) dan
hanya sekali-sekali menyebabkan hepatitis fulminan. Angka kematian akibat HAV
sangat rendah, sekitar 0,1% dan tampaknya lebih sering terjadi pada pasien yang
sudah mengidap penyakit hati akibat penyakit lain, misalnya virus hepatitis B atau
alkohol.

3.10.
Memahami dan menjelaskan prognosis hepatitis A
Prognosis hepatitis A sangat baik, lebih dari 99% dari pasien dengan hepatitisA
infeksi sembuh sendiri. Hanya 0,1% pasien berkembang menjadi nekrosishepatik
akut fatal (Wilson, 2001)
3.11.
Memahami dan menjelaskan pencegahan hepatitis A
Menurut WHO, ada beberapa cara untuk mencegah penularan hepatitis A,antara
lain:
a. Hampir semua infeksi HAV menyebar dengan rute fekal-oral,
maka pencegahan dapat dilakukan dengan hygiene perorangan yang baik,
standar kualitas tinggi untuk persediaan air publik dan pembuangan limbah
saniter,serta sanitasi lingkungan yang baik.

b. Dalam rumah tangga, kebersihan pribadi yang baik, termasuk tangansering dan
mencuci setelah buang air besar dan sebelum menyiapkanmakanan, merupakan
tindakan penting untuk mengurangi risiko penularan dari individu yang
terinfeksi sebelum dan sesudah penyakit klinis merekamenjadi apparent.Dalam
bukunya, Wilson menambahkan pencegahan untuk hepatitis A, yaitudengan
cara pemberian vaksin atau imunisasi. Ada dua jenis vaksin, yaitu :
c. Imunisasi pasif Pasif (yaitu, antibodi) profilaksis untuk hepatitis A telah
tersedia selama bertahun-tahun. Serum imun globulin (ISG), dibuat dari plasma
populasi umum,memberi 80-90% perlindungan jika diberikan sebelum atau
selama periodeinkubasi penyakit. Dalam beberapa kasus, infeksi terjadi, namun
tidak munculgejala klinis dari hepatitis A.Saat ini, ISG harus diberikan pada
orang yang intensif kontak pasienhepatitis A dan orang yang diketahui telah
makan makanan mentah yang diolahatau ditangani oleh individu yang
terinfeksi. Begitu muncul gejala klinis, tuanrumah sudah memproduksi
antibodi. Orang dari daerah endemisitas rendah yangmelakukan perjalanan ke
daerah-daerah dengan tingkat infeksi yang tinggi dapatmenerima ISG sebelum
keberangkatan dan pada interval 3-4 bulan asalkan potensial paparan berat terus
berlanjut, tetapi imunisasi aktif adalah lebih baik.
d. Imunisasi aktif Untuk hepatitis A, vaksin dilemahkan hidup telah dievaluasi
tetapi telahmenunjukkan imunogenisitas dan belum efektif bila diberikan
secara oral.Penggunaan vaksin ini lebih baik daripada pasif profilaksis bagi
mereka yang berkepanjangan atau berulang terpapar hepatitis A.
Pencegahan dengan imunoprofilaksis
A. Imunoprofilaksis sebelum paparan
a. Vaksin HAV yang dilemahkan

Efektivitas tinggi (angka proteksi 93-100%)

Sangat imunogenik (hampir 100% pada subjek sehat)

Antibosi protektif terbentuk dalam 15 hari pada 85-90% subjek

Aman, toleransi baik

Efektivitas proteksi selama 20-50 tahun

Efek samping utama adalah nyeri di tempat suntikan

b. Dosis dan jadwal vaksin HAV
Usia >19 tahun, 2 dosis HAVRIX (1440 Unit Elisa) dengan interval 6-12
bulan
Anak > 2 tahun, 3 dosis HAVRIX (360 Unit Elisa), 0, 1, dan 6-12 bulan
atau 2 dosis (720 Unit Elisa), 0, 6-12 bulan
c. Indikasi vaksinasi

Pengunjungan ke daerah resiko

Homoseksual dan biseksual

IDVU

Anak dewasa muda yang pernah mengalami kejadian luar biasa luas

Anak pada daerah dimana angka kejadian HAV labih tinggi dari angka
nasional

Pasien yang rentan dengan penyakit hati kronik

Pekerja laboratorium yang menangani HAV

Pramusaji

Pekerja pada pembuangan limbah

B. Profilaksis pasca paparan

a. Keberhasilan vaksin HAV pada pasca paparan belum jelas
b. Keberhasilan imunoglobulin sudah nyata tetapi tidak sempurna
c. Dosis dan jadwal pemberian imunoglobulin:
Dosis 0,02 ml/kgBB, suntikan pada daerah deltoid sesegera mungkin
setelah paparan
Toleransi baik, nyeri pada daerah suntikan
Indikasi: kontak erat dan kontak rumah tangga dengan pasien HAV akut
(sudoyo,2009)