Академический Документы
Профессиональный Документы
Культура Документы
KETOASIDOSIS DIABETIKUM
Disusun Oleh :
Gilbert Richard Sulivan Tapilatu
0761050176
Pembimbing :
dr. Donnie Lumban Gaol, Sp.PD.
Bab I
Pendahuluan
Menurut American Diabetes Association (ADA) 2005, Diabetes mellitus merupakan
suatu kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik hiperglikemia yang terjadi
karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin atau kedua-duanya. Fungsi Insulin
adalah zat utama yang bertanggung jawab dalam mempertahankan kadar gula darah
yang tepat. Insulin menyebabkan gula berpindah ke dalam sel sehingga bisa
menghasilkan energi atau disimpan sebagai cadangan energi.1
Ketoasidosis diabetik (KAD) merupakan komplikasi akut diabetes melitus yang
serius, suatu keadaan darurat yang harus segera diatasi. KAD memerlukan
pengelolaan yang cepat dan tepat, mengingat angka kematiannya yang tinggi.
Pencegahan merupakan upaya penting untuk menghindari terjadinya KAD.1,2,3
Ketoasidosis diabetikum (KAD) adalah keadaan dekompensasi-kekacauan metabolik
yang ditandai oleh trias hiperglikemia, asidosis dan ketosis, terutama disebabkan oleh
defisiensi insulin absolut atau relatif. Akibat diuresis osmotik, KAD biasanya
mengalami dehidrasi berat dan bahkan dapat menyebabkan syok.
Faktor pencetus yang berperan untuk terjadinya KAD adalah infeksi, infark miokard
akut, pankreatitis akut, penggunaan obat golongan steroid, menghentikan atau
mengurangi dosis insulin.4
Pada pasien KAD dijumpai pernafasan cepat dan dalam (kussmaul), berbagai derajat
dehidrasi (turgor kulit berkurang, lidah dan bibir kering, mata cekung), kadangkadang disertai hipovolemia sampai syok dan terdapat bau aseton dari napas
penderita.
Penanganan pasien penderita ketoasidosis diabetikum adalah dengan memperoleh
riwayat menyeluruh dan tepat serta melaksanakan pemeriksaan fisik sebagai upaya
untuk mengidentifikasi kemungkinan factor-faktor pemicu. Pengobatan utama
terhadap kondisi ini adalah rehidrasi awal (dengan menggunakan isotonic saline)
dengan pergantian potassium serta terapi insulin dosis rendah.5,6
Bab II
Tinjauan Pustaka
A. Definisi
Ketoasidosis diabetik (KAD) adalah keadaan dekompensasi kekacauan
metabolik yang ditandai oleh trias hiperglikemia, asidosis, dan ketosis, terutama
disebabkan oleh defisiensi insulin absolut atau relatif (Soewondo, 2009).
B. Epidemiologi
Data komunitas di Amerika Serikat, Rochester, menunjukkan bahwa insiden
ketoasidosis diabetik sebesar 8 per 1000 pasien DM per tahun untuk semua kelompok
umur, sedangkan untuk kelompok umur kurang dari 30 tahun sebesar 13,4 per 1000
pasien DM per tahun (Soewondo, 2009). Sumber lain menyebutkan insiden
ketoasidosis diabetik sebesar 4,6-8/1000 pasien DM per tahun (Chiasson, 2003).
Ketoasidosis diabetik dilaporkan bertanggung jawab untuk lebih dari 100.000 pasien
yang dirawat per tahun di Amerika Serikat (Umpierrez, 2002).
Walaupun data komunitas di Indonesia belum ada, agaknya insiden ketoasidosis
diabetik di Indonesia tidak sebanyak di negara barat, mengingat prevalensi DM tipe 1
yang rendah. Laporan insiden ketoasidosis diabetik di Indonesia umumnya berasal
dari data rumah sakit dan terutama pada pasien DM tipe 2 (Soewondo, 2009). Angka
kematian pasien dengan ketoasidosis diabetik di negara maju kurang dari 5% pada
banyak senter, beberapa sumber lain menyebutkan 5-10%, 2-10%, atau 9-10%
(Soewondo, 2009).
C. Etiologi
Insulin Dependen Diabetes Melitus (IDDM) atau diabetes melitus tergantung insulin
disebabkan oleh destruksi sel B pulau langerhans akibat proses autoimun. Sedangkan
non insulin dependen diabetik melitus (NIDDM) atau diabetes melitus tidak
tergantung insulin disebabkan kegagalan relatif sel B dan resistensi insulin. Resistensi
insulin adalah turunnya kemampuan insulin untuk merangsang pengambilan glukosa
oleh jaringan perifer dan untuk menghambat produksi glukosa oleh hati. Sel B tidak
mampu mengimbangi resistensi insulin ini sepenuhnya. Artinya terjadi defisiensi
relatif insulin. Ketidakmampuan ini terlihat dari berkurangnya sekresi insulin pada
perangsangan sekresi insulin, berarti sel B pankreas mengalami desensitisasi terhadap
glukosa.1
Ketoasidosis diabetik dapat dikelompokkan menjadi dua, yaitu akibat hiperglikemia
dan akibat ketosis, yang sering dicetuskan oleh faktor-faktor 6,7:
-
Infeksi
Idiopatik
D. Patofisiologi,9,10,11
Ketoasidois terjadi bila tubuh sangat kekurangan insulin. Karena dipakainya jaringan
lemak untuk memenuhi kebutuhan energi, maka akan terbentuk keton. Bila hal ini
dibiarkan terakumulasi, darah akan menjadi asam sehingga jaringan tubuh akan rusak
dan bisa menderita koma. Hal ini biasanya terjadi karena tidak mematuhi perencanaan
makan, menghentikan sendiri suntikan insulin, tidak tahu bahwa dirinya sakit diabetes
mellitus, mendapat infeksi atau penyakit berat lainnya seperti kematian otot jantung,
stroke, dan sebagainya.
Faktor faktor pemicu yang paling umum dalam perkembangan ketoasidosis diabetik
(KAD) adalah infeksi, infark miokardial, trauma, ataupun kehilangan insulin. Semua
gangguan gangguan metabolik yang ditemukan pada ketoasidosis diabetik (KAD)
adalah tergolong konsekuensi langsung atau tidak langsung dari kekurangan insulin.
yang
meningkatkan
glukosuria.
Meningkatnya
lipolisis
akan
menyebabkan kelebihan produksi asam asam lemak, yang sebagian diantaranya akan
dikonversi (diubah) menjadi keton, menimbulkan ketonaemia, asidosis metabolik dan
ketonuria. Glikosuria akan menyebabkan diuresis osmotik, yang menimbulkan
kehilangan air dan elektrolit seperti sodium, potassium, kalsium, magnesium, fosfat
dan klorida. Dehidrsi terjadi bila terjadi secara hebat, akan menimbulkan uremia pra
renal dan dapat menimbulkan syok hipovolemik. Asidodis metabolik yang hebat
sebagian akan dikompensasi oleh pernapasan kussmaul
E. Manifestasi Klinis12
Sekitar 80% pasien ketoasidosis diabetik adalah pasien DM yang sudah
dikenal. Kenyataan ini tentunya sangat membantu untuk mengenali ketoasidosis
diabetik sebagai komplikasi akut DM dan segera mengatasinya. Sesuai dengan
patofisiologi ketoasidosis diabetik, maka pada pasien ketoasidosis diabetik
dijumpai pernapasan cepat dan dalam (Kussmaul), berbagai derajat dehidrasi
(turgor kulit berkurang, lidah dan bibir kering), ketoasidosis diabetic yang disertai
hipovolemia sampai syok. Bau aseton dari hawa napas tidak terlalu mudah
tercium (Soewondo, 2009).
Areateus menjelaskan gambaran klinis ketoasidosis diabetik sebagai
keluhan poliuri dan polidipsi sering kali mendahului ketoasidosis diabetik serta
didapatkan riwayat berhenti menyuntik insulin, demam, atau infeksi. Muntahmuntah merupakan gejala yang sering dijumpai pada ketoasidosis diabetik anak.
Dapat pula dijumpai nyeri perut dan berhubungan dengan gastroparesis-dilatasi
lambung (Soewondo, 2009).
Derajat kesadaran pasien dapat dijumpai mulai compos mentis, delirium,
depresi sampai koma. Bila dijumpai kesadaran koma perlu dipikirkan penyebab
penurunan kesadaran lain (misalnya uremia, trauma, infeksi, minum alkohol).
Infeksi merupakan factor pencetus yang paling sering. Infeksi yang paling sering
ditemukan ialah infeksi saluran kemih dan pneumonia. Walaupun faktor
pencetusnya adalah infeksi, kebanyakan pasien tak mengalami demam. Bila
dijumpai adanya nyeri abdomen, perlu dipikirkan kemungkinan kolesistitis,
iskemia usus, appendicitis, diverticulitis, ayau perforasi usus. Bila pasien tidak
menunjukkan respon yang baik terhadap pengobatan ketoasidosis diabetik, maka
perlu dicari kemungkinan infeksi tersembunyi (sinusitis, abses gigi, abses
perirectal) (Soewondo, 2009).
F. Diagnosis12,13
Langkah pertama yang harus diambil pada pasien ketoasidosis diabetik
terdiri dari anamnesis dan pemeriksaan fisik yang cepat dan teliti terutama
memperhatikan
patensi
jalan
napas,
status
mental,
status
ginjal
dan
G. Pemeriksaan penunjang2,5,6
Laboratorium
Glukosa: > 250 mg / dL. Klinisi dapat melakukan tes glukosa dengan
fingerstick sambil menunggu hasil lab.
Kalium: kalium perlu diperiksa secara berkala, ketika asidosis kadar kalium
normal atau sedikit meningkat (3-5 mmol per liter). Ketika diberi pemberian
insulin maka kalium akan menurun. Insulin dapat diberikan jika kadar kalium
di atas 3.3 mmol/L.
/ L),
Gas darah arteri (analisa gas darah): pH <7,3. Vena pH dapat digunakan untuk
mengulang pengukuran pH. pH vena pada pasien dengan DKA adalah 0,03
lebih rendah dari pH arteri. Karena perbedaan ini relatif dapat diandalkan dan
tidak signifikansi klinis, maka hampir tidak ada alasan untuk melakukan ABG
lebih menyakitkan.
Keton: positif
Urinalysis: Cari ketosis glycosuria dan urin. Gunakan ini untuk mendeteksi
mendasari infeksi saluran kencing.
BUN meningkat.
Perlu diketahui bahwa tingkat glukosa serum yang tinggi dapat menyebabkan
hiponatremia pengenceran; kadar trigliserida yang tinggi dapat menyebabkan
kadar gula buatan rendah dan tingkat tinggi badan keton dapat menyebabkan
elevasi buatan tingkat kreatinin.
Studi imaging
CT scan: ambang harus rendah untuk memperoleh CT scan kepala pada anak
dengan diabetes ketoasidosis (DKA) yang telah berubah status mental, karena
hal ini dapat disebabkan oleh edema serebral. Banyak perubahan dapat dilihat
terlambat pada pencitraan kepala dan tidak harus menunda pemberian salin
hipertonik atau manitol dalam kasus-kasus anak di mana edema serebral
dicurigai.
Tes lainnya
H. Diagnosis Banding
9
dari tiga kasus, fitur klinis KAD dan HONK saling tumpang tindih.
+)
sekunder untuk
metabolisme alkohol
- Deplesi volume akibat muntah dan asupan cairan mulut yang buruk
Hasil ini peristiwa menghasut dalam akumulasi cepat dari metabolisme asam asam
hidroksibutirat dan asam asetoasetat.
Muntah-muntah juga biasanya sering terjadi dan akan mempercepat kehilangan air
dan elektrolit. Sehingga, perkembangan KAD adalah merupakan rangkaian dari siklus
interlocking vicious yang seluruhnya harus diputuskan untuk membantu pemulihan
metabolisme karbohidrat dan lipid normal.
Apabila jumlah insulin berkurang, jumlah glukosa yang memasuki sel akan berkurang
juga . Disamping itu produksi glukosa oleh hati menjadi tidak terkendali. Kedua
faktor ini akan menimbulkan hiperglikemi. Dalam upaya untuk menghilangkan
glukosa yang berlebihan dari dalam tubuh, ginjal akan mengekskresikan glukosa
bersama-sama air dan elektrolit (seperti natrium dan kalium). Diuresis osmotik yang
ditandai oleh urinasi yang berlebihan (poliuri) akan menyebabkan dehidrasi dan
11
I. Penatalaksanaan1,6,7
Prinsip-prinsip pengelolaan KAD adalah:
a. Penggantian cairan dan garam yang hilang
b. Menekan lipolisis sel lemak dan menekan glukoneogenesis sel hati dengan
pemberian insulin.
c. Mengatasi stress sebagai pencetus KAD
d. Mengembalikan keadaan fisiologis normal dan menyadari pentingnya
pemantauan serta penyesuaian pengobatan.
Cairan
Untuk mengatasi dehidrasi digunkaan larutan garam fisiologis. Berdasarkan
perkiraan hilangnya cairan pada KAD mencapai 100 ml per kg berat badan,
maka pada jam pertama diberikan 1 sampai 2 liter, jam kedua diberikan 1 liter.
Ada dua keuntungan rehidrasi pada KAD: memperbaiki perfusi jaringan dan
menurunkan hormon kontraregulator insulin. Bila kadar glukosa kurang dari
200 mg% maka perlu diberikan larutan mengandung glukosa (dekstrosa 5 %
atau 10 %).
Insulin
12
seperti
hipoglikemia,
hipokalemia,
hipofosfatemia,
13
Kalium
Pada awalnya KAD biasanya kadar ion K serum meningkat hiperkalemia yang
fatal sangat jarang dan bila terjdi harus segera diataasi dengan pemberian
bikarbonat. Bila pada elektrokardiogram ditemukan gelombang T yang tinggi,
pemberian cairan dan insulin dapat segera mengatasi keadaan hiperkalemi
tersebut.
Yang perlu menjadi perhatian adalah hipokalemiayang dapat fatal selaama
pengobatan KAD. Ion kalium terutama terdapat di intraselular. Pada keadaan
KAD, ion K bergerak ke luar sel dan selanjutnya dikeluarkan melalui urine.
Total defisit K yang terjadi selama KAD diperkirakan mencapai 3-5 mEq/kg
BB. Selama terapi KAD, ion K kembali mempertahankan kadar K serum
dalam batas normal., perlu pemberian kalium. Pada pasien tanpa gagal ginjal
serta tidak ditemukannya gelombang T yang lancip dan tinggi pada
14
Bikarbonat
Terapi bikarbonat pafda KAD menjadi topik perdebatn selama beberapa tahun.
Pemberian bikarbonat hanya dianjurkan pada KAD yang berat. Adapun alasan
keberatan pemberian bikarbonat adalah:
-
Saat ini bikarbonat hanya diberikan bila pH kurang dari 7,1 walaupun
demikian komplikasi asidosis laktat dan hiperkalemia yang mengancam tetap
merupakan indikasi pemberian bikarbonat.
Pengobatan Umum
Di samping hal tersebut di atas pengobatan umum yang tak kalah penting.
Pengobatan umum KAD, terdiri atas:
Pemantauan
Pemantauan merupakan bagian yang terpenting dalam pengobatan KAD
mengingat penyesuaian terapi perlu dilakukan selama terapi berlansung.
Untuk itu perlu dilaksanakan pemeriksaan:
-
Analisis gas darah, bila pH <7 waktu masuk periksa setiap 6 jam sampai
pH >7,1, selanjutnya setiap hari sampai keadaan stabil
16
J. Komplikasi2,5
Cerebral
edema
17
Edema paru dapat terjadi karena alasan yang sama seperti edema serebral.
Meskipun jarang, namun perlu berhati-hati. Edema paru terjadi karena koreksi
yang berlebihan untuk terapi kehilangan cairan. Diuretik dan terapi oksigen
digunakan untuk pengelolaan edema paru.
Cedera miokard nonspesifik dapat terjadi pada DKA berat, yang berhubungan
dengan peningkatan biomarker miokard (troponin T dan CK-MB) dan
perubahan EKG dengan infark miokard (MI). Asidosis dan asam lemak bebas
yang sangat tinggi dapat menyebabkan ketidakstabilan membran dan
kebocoran biomarker. Arteriografi koroner biasanya adalah normal, dan pasien
biasanya sembuh tanpa disertai penyakit jantung iskemik.
K. Prognosis2,5
18
Bab III
Kesimpulan
Ketoasidosis diabetik (KAD) merupakan komplikasi metabolik akut serius pada pasien
diabetes melitus. Manifestasi utamanya adalah kekurangan insulin, hiperglikemia yang
berat, dehidrasi, asidosis metabolik. KAD terjadi bila kekurangan insulin yang berat
tidak saja menimbulkan hiperglikemia dan dehidrasi yang berat tapi juga
mengakibatkan produksi keton meningkat serta asidosis.
19
Daftar Pustaka
1. Fauci AS, Braunwald E, Kasper DL, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL, et al.
Acute complications of diabetes mellitus. Harrisons Principles of Internal
Medicine 17th edition. USA : The McGraw-Hill Inc. 2008.
2. Hamdy
O.
Diabetic
ketoacidosis.
Diunduh
dari
http://emedicine.medscape.com/article/118361-overview. 2009.
3. Umpierrez GE. Diabetic ketoacidosis and hyperglycemic hyperosmolar
syndrome. Journal Diabetes Spectrum, 2002;15(1):p28-36.
20
http://emedicine.medscape.com/article/766275-overview. 2010.
6. Trachtenbarg DE. Management of Diabetic Ketoacidosis. American Family
Physician. 2005;71(9):p1705-1714.
7. Kitabchi AE, Umpierrez GE, Murphy MB, Malone JI, Wall BM, Barret EJ, et
al. Management of hyperglycemic crises in patients with diabetes. Diabetes
Care ADA. 2001;24(1):131.
8. Laoteppitaks C, Wiener SW. Alcoholic ketoasidosis. Diunduh dari :
http://emedicine.medscape.com/article/765856-overview. 2010.
9. Silbernagl S, Lang F. Acute effect of insulin deficiency (diabetes mellitus).
Color Atlas of Pathophysiology. New York : Thieme. 2002;p288-289.
10. Schteingart DE. Diabetes mellitus. Patofisiologi Konsep Klinis Proses
Penyakit. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC. 1994;p1111-1119.
11. Funk JL. Disoders of the endokrin pancreas. Pathophysiology of Disease: An
Introduction to Clinical Medicine, 5th ed. US : The McGraw-Hill Inc.
2006;513-540.
12. Soewondo P, 2006, Ketoasidosis Diabetik, Dalam: Buku Ajar Penyakit Dalam,
Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia, Jakarta, pp. 1874-1877.
13. Tjokroprawiro A, Hendromartono, Sutjahjo A, et al, 2007, Diabetes Mellitus,
Dalam: Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam FK Universitas Airlangga RS
Pendidikan Dr. Soetomo Surabaya, Airlangga University Press, Surabaya, pp.
29-76.
21