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Sndrome coronario
agudo sin elevacin
del segmento ST.
Evaluacin inicial.
Validacin del
diagnstico y
estratificacin del
riesgo. Tratamiento
inicial. Estrategia
invasiva.
Modalidades de
revascularizacin
M. Camprub, J. Guarinos, M. Mohandes y A. Bardaj
Servicio de Cardiologa. Hospital Universitari de Tarragona Joan XXIII. IISPV.
Universitat Rovira i Virgili. Tarragona. Espaa.
Evaluacin inicial
El sndrome coronario agudo (SCA) se divide en dos grandes
grupos:
1. SCA con elevacin persistente del segmento ST (SCACEST) (> 30 minutos y sin respuesta a nitroglicerina [NTG]),
antes denominado infarto transmural o infarto con onda Q.
2. SCA sin elevacin persistente del segmento ST (SCASEST), que engloba a los pacientes con angina inestable e
infarto sin onda Q (infarto agudo de miocardio [IAM] no Q).
Esta definicin no obedece slo a cuestiones semnticas, sino
que resulta til por su distinto enfoque teraputico.
En junio de 2007 se publicaron las nuevas guas sobre
manejo del SCASEST de la Sociedad Europea de Cardiologa (adoptadas por la Sociedad Espaola)1. En agosto de 2007
se editaron las de la American Heart Association/American College of Cardiology (AHA/ACC)2. Siguiendo el algoritmo de
PUNTOSCLAVE
Concepto. El SCASEST se define por dolor torcico
sugestivo de isquemia miocrdica y ausencia de
elevacin persistente del segmento ST La
elevacin de troponinas diferencia el infarto agudo
de miocardio no Q de la angina inestable.
Evaluacin inicial. La historia clnica, el ECG y los
marcadores de dao miocrdico son la base del
diagnstico y la estratificacin pronstica del
SCASET En la evaluacin inicial deben
considerarse causas no coronarias y utilizarse
otras tcnicas (ecografa, TAC, RMN, imagen
nuclear) si es preciso.
Validacin del diagnstico y estratificacin del
riesgo. Durante el proceso diagnstico, el riesgo
de muerte e infarto agudo de miocardio se evala
repetidamente con variables clnicas (edad,
diabetes, insuficiencia renal, infarto agudo de
miocardio previo, angina prolongada, recurrente
en las ltimas 48 horas, insuficiencia cardaca,
inestabilidad hemodinmica, etc.), el
electrocardiograma (descenso ST) y la
concentracin de troponina Debe valorarse
tambin el riesgo hemorrgico.
Tratamiento inicial. Consiste en nitratos,
bloqueadores beta, antiagregantes (cido
acetilsaliclico, clopidogrel, inhibidores de la
glucoprotena IIb/IIIa: tirofibn, eptifibatide,
abciximab) y anticoagulantes (heparina,
inhibidores del factor Xa como fondaparinux e
inhibidores de trombina como bivalirudina)
Se debe aadir inhibidor de la glucoprotena
IIb/IIIa al tratamiento con cido acetilsaliclico,
clopidogrel y heparina en pacientes de alto riesgo
isqumico cuando el riesgo hemorrgico no es
exagerado El fondaparinux tiene mejor perfil
eficacia/seguridad que la heparina, al igual que la
bivalirudina, que puede sustituir a la asociacin
heparina-glucoprotena IIb/IIIa.
Estrategia invasiva. La estrategia invasiva
(coronariografa y revascularizacin precoz)
ofrece mejor resultado a pacientes de alto riesgo.
Modalidades de revascularizacin. En la
enfermedad de un vaso el tratamiento es el
intervencionismo coronario En enfermedad
multivaso debe individualizarse, y la revisin
percutnea, quirrgica o secuencial sigue siendo
objeto de debate.
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Herramientas diagnsticas
en el sndrome coronario agudo:
historia clnica, electrocardiograma
y biomarcadores
Historia clnica (anamnesis y exploracin fsica)
Anamnesis
La presentacin clnica del SCA puede incluir gran variedad
de sntomas o equivalentes anginosos (disnea, debilidad,
fatiga, etc.), que son ms frecuentes en mujeres, poblacin
joven, pacientes de edad avanzada y diabticos, pero sin duda
el sntoma gua ms prevalente y caracterstico del SCA es el
dolor torcico de caractersticas anginosas. En su ausencia es
fcil que la enfermedad no se diagnostique o se demore su
tratamiento. La historia clnica es el elemento fundamental
para diferenciar el inicio de un SCA de otros diagnsticos. El
dolor torcico retroesternal, opresivo, irradiado a cuello,
hombros y/o brazos es caracterstico del angor. Suele asociarse a vegetatismo (diaforesis, nuseas, vmitos, etc.) y puede acompaarse de disnea o sncope. El aumento del dolor
con el ejercicio fsico o estrs emocional y su alivio rpido
SCA-diagnstico
evaluacin inicial mediante algoritmo
Tipo de dolor
Examen fsico orientado por sntomas
Evaluacin probabilidad SCA
No SCA
10 minutos
Repetir 6-12 horas
ST
ECG
ST
T Negativa
10 minutos
Troponina
ICP primaria
Fibrinolticos
SCACEST
SCASEST
Alto
riesgo
Normal
Repetir
6-12 horas
+
SCASEST
Bajo
riesgo
UDT
Prueba de isquemia
Fig. 1. Los objetivos del manejo del sndrome coronario agudo sin elevacin
del segmento ST (SCASEST) son diagnstico rpido y estratificacin pronstica a travs de la clnica, el electrocardiograma (ECG) y las troponinas, permitiendo adecuar el tratamiento al riesgo individual del paciente. Es un proceso dinmico que debe reevaluarse segn cambios en la situacin clnica.
ICP: intervencionismo coronario percutneo; UDT: unidad de dolor torcico.
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Sndrome coronario agudo sin elevacin del segmento ST. Evaluacin inicial.
Validacin del diagnstico y estratificacin del riesgo. Tratamiento inicial. Estrategia invasiva.
Modalidades de revascularizacin
Electrocardiograma
El registro del ECG de 12 derivaciones es fundamental. En
funcin del ECG inicial se clasifica el SCA como SCASEST
o SCACEST, con un manejo totalmente diferente1,2. El ECG
debe realizarse e interpretarse en los primeros 10 minutos
del contacto con los servicios mdicos y repetirse a las 6 y las
24 horas, y siempre que exista recurrencia de dolor torcico/
sntomas, comparndolos con previos (fig. 1). Se recomienda
ECG antes del alta.
Los cambios en el segmento ST y la onda T indican isquemia miocrdica. Existe clara relacin entre ECG y riesgo de
complicaciones. A mayor extensin (nmero de derivaciones
con depresin de ST) y mayor magnitud (mayor descenso de
ST), peor pronstico tiene el SCASEST. La depresin del ST
1 mm se relaciona con una tasa de mortalidad e IAM al ao
del 11%, y el descenso del ST 2 mm conlleva un riesgo de
muerte seis veces mayor5. El ECG tiene valor evolutivo. Cambios transitorios del segmento ST (15-30%) confirman el
diagnstico y marcan peor pronstico, aconsejando un tratamiento ms invasivo6. La lesin crtica del tronco comn y/o
enfermedad de los 3 vasos coronarios se manifiesta por alteraciones del segmento ST en diversos territorios (8 o ms derivaciones), con ascenso del ST en aVR y frecuentemente en V1
durante el dolor anginoso. Fuera de las crisis de isquemia el
ECG puede ser normal y los cambios pueden retrogradar por
completo (fig. 2). Pueden observarse episodios transitorios de
bloqueo de rama durante las crisis anginosas.
La elevacin transitoria del ST (que debe incluirse como
SCASEST) identifica un subgrupo de alto riesgo. La inversin de la onda T comporta menor riesgo que el descenso de
ST, pero la inversin profunda y simtrica de la onda T de
V1 a V4 se relaciona con estenosis proximal de la coronaria
descendente anterior. Un ECG normal no excluye en absoluto SCASEST. Un 5% de los pacientes dados de alta de
Urgencias con ECG normal presentan SCA. La isquemia en
territorio de la arteria circunfleja a menudo escapa del ECG
de 12 derivaciones, pero puede detectarse en V4R y V3R y en
V7-V9. El reto diagnstico se presenta ante un ECG normal
en un paciente con alta sospecha de SCA o, por el contrario,
cuando es anormal en condiciones basales. En esta coyuntura
es til comparar con otros ECG previos del paciente.
TABLA 1
miocrdica (dolor torcico y camDiagnstico diferencial
bios del segmento ST) la elevade un sndrome coronario
agudo. Procesos cardacos
cin de las troponinas define el
y no cardacos que pueden
episodio como de IAM, de acuersimularlo
do con el Documento de ConsenCardacos
so de la ESC/ACC/AHA4.
Miocarditis
Las troponinas son ms espePericarditis
cficas y sensibles que las enzimas
Miocardiopata
cardacas tradicionales, como la
Valvulopata
creatincinasa (CK) o su isoenzima
Tako-tsubo
MB (CK-MB). Detectan necrosis
Pulmonares
miocrdica en casi un tercio de los
Embolia pulmonar
pacientes afectados de SCASEST
Infarto pulmonar
con determinacin de CK-MB
Neumona
normal. La mioglobina es otro
Pleuritis
marcador muy sensible, pero poco
Neumotrax
especfico. Tiene valor predictivo
negativo alto, pero positivo muy
Vasculares
bajo. Se eleva en la etapa inicial
Diseccin artica
del SCA ms precozmente que las
Aneurisma artico
Coartacin artica
troponinas, que empiezan a auEnfermedad cerebrovascular
mentar a las 3-4 horas del dao
miocrdico. Una determinacin
Gastrointestinales
de troponina negativa al ingreso
Espasmo esofgico
no descarta SCA, ya que si la isEsofagitis
quemia es muy reciente (de 1-2
Ulcus pptico
horas de evolucin), el aumento
Pancreatitis
slo se detectar en las horas siColecistitis
guientes. Las troponinas deben
Traumatolgicos
repetirse a las 6 y 12 horas del inDiscopata cervical
greso y tras cualquier nuevo epiFractura costilla
sodio de dolor torcico (fig. 1).
Inflamacin muscular
Una pequea necrosis o un
Costocondritis
microinfarto pueden elevar las troHemticos
poninas 48-72 horas, pero necrosis
Anemia falciforme
importantes pueden mantenerlas
Ansiedad
elevadas hasta 2 semanas. No hay
Ecografa, tomografa axial
grandes diferencias entre troponicomputarizada y resonancia
magntica si el diagnstico
na T y troponina I. Las variaciones
diferencial lo requiere.
en los resultados de algunos estudios se explican por diferencias en
los criterios de inclusin, en los patrones de las muestras y en
los puntos de corte. Los puntos de corte para el IAM han de
basarse en el percentil 99 de la concentracin de troponinas
obtenida en controles sanos, tal como recomienda el Comit
de Consenso4. Una imprecisin aceptable (coeficiente de variacin) en el percentil 99 para cada anlisis debe ser 10%.
Cada laboratorio debe evaluar regularmente el intervalo de
valores de referencia en su contexto especfico (fig. 3).
La elevacin de troponinas se relaciona con mal pronstico a corto y largo plazo. El riesgo de IAM y muerte que
determinan se suma a otros factores de riesgo, como cambios
en el ECG y marcadores inflamatorios.
Las afecciones que ponen en peligro la vida del paciente
y cursan con dolor torcico, como el aneurisma artico o la
embolia pulmonar, pueden aumentar las troponinas, y la elevacin tambin ocurre en el contexto de dao miocrdico no
coronario (tabla 2). Este hecho refleja la sensibilidad de la
troponina al dao celular miocrdico y no debe considerarse
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Marcadores de activacin
neurohormonal
Los pptidos natriurticos de tipo
B (BNP), o su fragmento N-terminal prohormonal (NT-proBNP),
son muy sensibles y especficos
para detectar disfuncin ventricular y diferenciar la disnea
cardaca de la no cardaca. La elevacin del BNP o del NTproBNP en SCASEST predice mortalidad a largo plazo,
aunque no es til en la estratificacin inicial del riesgo.
4
cTnT
cTnl
2
1
0
Mioglobina
CK-MB
0
20
40
60
80
Horas despus de la administracin
100
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Sndrome coronario agudo sin elevacin del segmento ST. Evaluacin inicial.
Validacin del diagnstico y estratificacin del riesgo. Tratamiento inicial. Estrategia invasiva.
Modalidades de revascularizacin
TABLA 2
para el estudio agudo del SCASEST, aunque su rpido desarrollo tcnico puede reconsiderar su uso en el algoritmo de
la toma de decisiones.
Taquiarritmias o bradiarritmias
Embolismo pulmonar, hipertensin pulmonar grave
Hipotiroidismo
Tako-tsubo
Insuficiencia renal crnica o aguda
Enfermedad neurolgica aguda (accidente vascular cerebral, hemorragia
subaracnoidea)
Enfermedades infiltrativas (amiloidosis, hemocromatosis, sarcoidosis, esclerodermia)
Toxicidad farmacolgica (citostticos, venenos de serpiente)
Quemaduras (el 30% de la superficie corporal)
Rabdomilisis
Pacientes crticos, especialmente con insuficiencia respiratoria o sepsis
Otras exploraciones
En la evaluacin inicial del paciente con sospecha de SCA
deben considerarse causas no coronarias, algunas de ellas
muy graves (fig. 2), y utilizarse otras exploraciones como el
ecocardiograma-doppler, la tomografa axial computarizada
(TAC), la resonancia magntica nuclear (RMN) o tcnicas de
imagen nuclear, si el diagnstico diferencial lo requiere1,2.
Debe realizarse una radiografa de trax para valorar cardiomegalia, congestin pulmonar o enfermedad extracardaca que cause dolor torcico (por ejemplo, neumotrax o neumona). Al igual que el ECG, una radiografa normal no
descarta una causa grave de dolor torcico.
El ecocardiograma-doppler es imprescindible y de gran
utilidad para identificar alteraciones valvulares o estructurales asociadas (insuficiencia mitral, estenosis artica, miocardiopata hipertrfica, etc.), descartar derrame pericrdico,
valorar diseccin artica o embolismo pulmonar, alteraciones segmentarias de la contractilidad y calcular la fraccin de
eyeccin del ventrculo izquierdo. La funcin sistlica ventricular izquierda es una variable pronstica muy importante,
que debe realizarse sistemticamente en el paciente con
SCASEST.
Otras tcnicas de imagen coronaria como la TAC y la
RMN no estn indicadas ni en muchos casos disponibles
Los avances en el tratamiento del SCASEST permiten ofrecer al paciente diferentes tratamientos en funcin de su gravedad y pronstico. Determinar con exactitud el riesgo de
IAM, recurrencia o muerte es til para identificar pacientes
de alto riesgo, que pueden mejorar su pronstico con un tratamiento invasivo precoz, y tambin para reconocer pacientes de riesgo bajo que no lo precisan, evitando costes y riesgos innecesarios.
Durante el proceso diagnstico del SCA el riesgo se estratifica de manera repetida y es constantemente reevaluado
segn los cambios obtenidos en los datos bioqumicos (elevacin de troponinas), la monitorizacin ECG (descenso
ST) y las variables clnicas (angina prolongada o recurrente,
mala respuesta al tratamiento antianginoso, insuficiencia cardaca, inestabilidad hemodinmica, insuficiencia renal, etc.).
Se han propuesto modelos de prediccin o algoritmos para
mejorar esta estratificacin9 como el TIMI, PURSUIT y
GRACE. Los modelos PURSUIT y GRACE han mostrado
mejor poder de discriminacin que la puntuacin TIMI,
muy utilizado por su simplicidad (http://www.timi.org). Las
sociedades cientficas recomiendan la puntuacin GRACE,
que incluye variables clnicas, ECG y de laboratorio, como
edad, frecuencia cardaca, presin arterial sistlica, creatinina
srica, clase Killip al ingreso, paro cardaco, descenso del ST
y elevacin de las troponinas1. Su complejidad requiere tablas o programas de ordenador. Un nomograma para PDA
(Personal Digital Assintance) u ordenador se encuentra disponible de forma gratuita (http://www.outcomes.org/grace).
La estratificacin del riesgo determina la estrategia teraputica, es decir, si el paciente debe someterse o no a coronariografa y el momento ms adecuado para realizarla. Los
pacientes clasificados de riesgo bajo no precisan tratamiento
invasivo, mientras que los de riesgo intermedio-alto requieren estrategia intervencionista con coronariografa precoz o
urgente. Los de riesgo intermedio-alto deben tratarse con
GP IIb/IIIa, si no hay un exceso de riesgo hemorrgico.
Debe evaluarse tanto el riesgo isqumico como el hemorrgico, ya que el tratamiento combinado antiplaquetario y antitrombtico se usa intensivamente en el SCASEST y la tasa
de sangrado es alta. La prevencin de hemorragia es igual de
importante que la prevencin del riesgo isqumico, dado que
el sangrado comporta muy mal pronstico. La combinacin
de edad superior a 75 aos, sexo femenino, insuficiencia renal, antecedentes de sangrado, valores basales de hemoglobina/hematocrito, tratamiento diurtico y uso de GP IIb/IIIa
predice alto riesgo hemorrgico. En la estrategia invasiva el
tipo de abordaje vascular es importante, ya que el radial reduce el riesgo de hemorragias respecto al femoral. Se debe
prestar especial atencin a la disfuncin renal, particularmente frecuente en ancianos y diabticos, y ajustar los frmacos segn el filtrado glomerular1,2.
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Tratamiento inicial
Las opciones de tratamiento se agrupan en cuatro categoras:
agentes antiisqumicos, antiplaquetarios, anticoagulantes y
Agentes anticoagulantes
Para inhibir la formacin del trombo se pueden escoger distintos anticoagulantes que actan en diferentes fases de la
cascada de coagulacin
1. Heparinas: heparina no fraccionada (HNF) y heparina
de bajo peso molecular (HBPM).
2. Inhibidor selectivo del factor Xa: fondaparinux.
3. Inhibidores directos de la trombina: bivalirudina.
Heparinas
La heparina se une a la antitrombina III induciendo un cambio morfolgico que inhibe la trombina. La HNF tiene efecto anticoagulante poco predecible, precisa administracin
venosa, monitorizacin de la coagulacin e induce trombocitopenia. La HBPM tiene un efecto ms predecible, menor
tasa de trombocitopenia, puede administrarse subcutneamente (dosis de 1 mg/kg peso/12 horas, dosis mxima 80
mg/12 horas) y no requiere monitorizacin. Debe reducirse
la dosis en caso de insuficiencia renal. Entre las HBPM
(enoxaparina, nadroparina y dalteparina) la enoxaparina tiene mayores evidencias a su favor. Reduce la mortalidad y
eventos isqumicos si se da en las primeras 24-36 horas del
comienzo de los sntomas, en comparacin con la HNF.
Aunque aumenta la incidencia de sangrado menor, el sangrado grave no se incrementa, por lo que la HBPM es superior
a la HNF (mejor perfil de eficacia/seguridad). El tratamiento precoz con enoxaparina es la terapia preferida en el SCASEST, junto con el tratamiento antiagregante con AAS y
clopidogrel. Slo debe considerarse HNF si se planea revascularizacin en las primeras 24-36 horas del inicio de los
sntomas o hay grave insuficiencia renal. Hay que evitar cambiar entre HNF y HBPM por aumento de complicaciones
hemorrgicas.
Inhibidor selectivo del factor Xa (fondaparinux)
Fondaparinux es un pentasacrido heparnico sinttico que
inhibe selectivamente el factor Xa. Tiene biodisponibilidad
del 100% va subcutnea y vida media de eliminacin de 17
horas, pudindose administrar una vez al da. Est contraindicado con filtrado glomerular < 30 ml/min. En el estudio
OASIS-510 fondaparinux fue tan efectivo como enoxaparina
en mejorar el riesgo isqumico, pero superior en reducir el
sangrado, lo que se tradujo en mejor evolucin del SCASEST.
Tiene indicacin IA segn las guas1 por su perfil de eficacia/
seguridad ms favorable. Su limitacin actual es la formacin
de trombos en el catter durante la coronariografa, por lo
que debe administrarse una dosis adicional estndar de HNF
(bolo de 50-100 UI/kg) durante el procedimiento.
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Sndrome coronario agudo sin elevacin del segmento ST. Evaluacin inicial.
Validacin del diagnstico y estratificacin del riesgo. Tratamiento inicial. Estrategia invasiva.
Modalidades de revascularizacin
TABLA 3
Agentes antiplaquetarios
Hay tres estrategias:
1. Inhibicin de la ciclooxigenasa (COX-1) por el AAS.
2. Inhibicin de la agregacin plaquetar mediada por difosfato de adenosina (ADP) con tienopiridinas (ticlopidina y
clopidogrel).
3. Inhibidores del receptor de la GP IIb/IIIa como tirofibn, eptifibatida o abciximab.
cido acetilsaliclico
El AAS inhibe irreversiblemente la COX-1, impidiendo la
conversin del cido araquidnico en tromboxano A2, y reduciendo as la muerte y el IAM en el SCASEST. Su efecto
adverso ms comn es intolerancia gastrointestinal (5-40%).
El clopidogrel es la alternativa si hay contraindicacin formal para el AAS. En los raros casos de hipersensibilidad la
desensibilizacin puede ser una opcin.
Las dosis de 75-150 mg de AAS son tan efectivas como dosis mayores. En el estudio CURE13 el AAS a dosis de 75 a 325
mg se combin con clopidogrel. Las hemorragias mayores aumentaron en relacin con las dosis de AAS, con menor riesgo a
dosis de 100 mg. Las guas de prctica clnica recomiendan dosis
de carga de 300 mg de AAS masticable no entrico para minimizar el retraso en la inhibicin de la COX-1 en la fase aguda
del SCASEST y seguir con dosis de 100 mg a largo plazo1,2.
Tienopiridinas: ticlopidina y clopidogrel
La ticlopidina y el clopidogrel, antagonistas de los receptores
de ADP, bloquean la activacin plaquetaria inducida por
ADP mediante inhibicin especfica de su receptor P2Y. El
beneficio de la ticlopidina en el SCASEST, aunque documentada, est en desuso por sus efectos gastrointestinales,
riesgo de neutropenia/trombocitopenia e inicio de efecto
lento, y ha sido reemplazada por el clopidogrel.
En el estudio CURE13, el clopidogrel redujo la mortalidad, el IAM o los accidentes vasculares cerebrales (AVC) en
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o corose, y la
al sigue
todos los grupos de riesgo (bajo, intermedio y alto) y en todos los subgrupos de pacientes, con un ligero aumento del
riesgo hemorrgico. Se recomienda a todos los pacientes con
SCASEST una dosis inmediata de 300 mg de clopidogrel,
seguida por 75 mg diarios. El tratamiento debe mantenerse
12 meses, a menos que haya excesivo riesgo de hemorragias.
Se ha observado posible efecto rebote a los 90 das de su retirada8. En la estrategia invasiva urgente debe usarse dosis de
carga de clopidogrel de 600 mg para inhibicin rpida de la
funcin plaquetaria. El estudio OASIS 7 investiga si dosis
altas de clopidogrel (carga 600 mg y 150 mg/da la primera
semana) son mejores que las dosis estndar actualmente recomendadas.
Las guas aconsejan inhibidores de la bomba de protones
a los pacientes mayores de 60 aos tratados con AAS y clopidogrel para prevenir el sangrado gastrointestinal. Un reciente estudio muestra disminucin del efecto antiplaquetario e
incremento del IAM con el uso de estos frmacos, excepto
con el pantoprazol.
La ciruga de revascularizacin coronaria en pacientes
tratados con clopidogrel debe posponerse 5 das despus de
suspenderse el clopidogrel cuando sea factible clnicamente.
Se estn evaluando otros inhibidores de los receptores
ADP por inhibicin del receptor P2Y con una afinidad al
receptor ms potente e inicio de efecto ms rpido (prasugrel, cangrelor y AZD6140). El estudio TRITON-TIMI3814
compar prasugrel frente a clopidogrel en pacientes con manejo invasivo, con mejora en los eventos isqumicos con
prasugrel, aunque con ligero incremento de las hemorragias
mayores.
Inhibidores de la glucoprotena IIb/IIIa (tirofibn,
eptifibatida, abciximab)
El receptor de la GPIIb/IIIa es la va final comn de la agregacin plaquetaria. Las sustancias sintticas eptifibatida y
tirofibn modulan la actividad de este receptor de manera
reversible, mientras que el anticuerpo abciximab lo bloquea
irreversiblemente.
La incidencia de muerte e isquemia recurrente se reduce al aadir GP IIb/IIIa a la terapia estndar con AAS y
heparina en los pacientes de alto riesgo tratados con estrategia invasiva e ICP. Si no se planea terapia de revascularizacin el tirofibn y la eptifibatida pueden darse a los
pacientes SCASEST de alto riesgo junto con AAS y
HBPM. Cuando se conoce la anatoma coronaria y la ICP
se va a realizar en 24 horas, la evidencia ms segura es
abciximab, que no debe administrarse si no est planificado hacer ICP.
Recomendaciones del tratamiento antiagregante
Segn las guas de prctica clnica1:
1. Se recomienda AAS a todos los pacientes con SCASEST sin contraindicaciones, a dosis de carga inicial de 160325 mg (no entrica) y a una dosis de mantenimiento a largo
plazo de 75-100 mg (I-A).
2. Se recomienda a todos los pacientes dosis de carga inmediata de 300 mg de clopidogrel, seguida por 75 mg diarios
durante 12 meses, salvo excesivo riesgo de hemorragias
(I-A).
3. Los pacientes con contraindicacin de AAS deben tomar clopidogrel en su lugar (I-B).
4. En una estrategia invasiva urgente debe darse dosis de
carga de clopidogrel de 600 mg para inhibir rpidamente la
funcin plaquetaria (IIa-B).
5. Los pacientes tratados con clopidogrel que precisen
ciruga de derivacin aortocoronaria deben interrumpir el
clopidogrel y posponer la ciruga 5 das si es clnicamente
factible (IIa-C).
6. En pacientes con riesgo intermedio-alto, particularmente con elevacin de troponinas, depresin del ST o diabetes, se recomienda eptifibatida o tirofibn como tratamiento precoz inicial, en conjuncin con AAS y clopidogrel
(IIa-A).
7. La combinacin de frmacos antiplaquetarios con anticoagulantes debe realizarse en funcin del riesgo de episodios isqumicos y hemorrgicos (I-B).
8. Los pacientes en tratamiento con eptifibatida o tirofibn precoronariografa deben mantener el tratamiento durante y despus de la ICP (IIa-B).
9. Los pacientes de alto riesgo no tratados con GP IIb/
IIIa que vayan a someterse a ICP deben recibir abciximab
inmediatamente despus de la angiografa (I-A). El uso de
eptifibatida y tirofibn en este contexto est menos establecido (IIa-B).
10. Los inhibidores GP IIb/IIIa deben combinarse con
un anticoagulante (I-A).
11. La bivalirudina es una alternativa a inhibidores GP
IIb/IIIa ms HNF/HBPM (IIa-B).
12. Si se conoce la anatoma coronaria y la ICP se realizar en 24 horas, la evidencia ms segura es abciximab (IIa-B).
Modalidades de revascularizacin
La eleccin de la modalidad de revascularizacin en el SCASEST es similar a la usada en los procedimientos electivos.
En pacientes con enfermedad de un vaso (30-38%) el tratamiento de primera eleccin es ICP con stent. En pacientes
con enfermedad multivaso la decisin sobre revascularizacin percutnea o quirrgica debe individualizarse. Contina
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Validacin del diagnstico y estratificacin del riesgo. Tratamiento inicial. Estrategia invasiva.
Modalidades de revascularizacin
siendo objeto de debate el tratamiento ptimo de estos pacientes8. Puede ser ventajoso utilizar una estrategia secuencial, tratando la lesin causal con ICP y continuar con revascularizacin quirrgica o percutnea electiva. Sin embargo,
la angioplastia multivaso, en comparacin con la angioplastia
slo de la lesin causante, reduce la frecuencia de eventos
cardiovasculares. Si se planifica ciruga de derivacin aortocoronaria debe interrumpirse el tratamiento con clopidogrel
y posponer la ciruga 5 das, siempre que el estado clnico lo
permita.
Cuando no existen opciones para la revascularizacin por
extensin de las lesiones o malos vasos distales, el control de
la angina debe conseguirse intensificando el tratamiento mdico.
Si el cateterismo no muestra lesiones coronarias, puede
reconsiderarse el diagnstico de SCASEST e investigar otras
causas antes del alta. La ausencia de lesiones coronarias angiogrficas no excluye el diagnstico de IAM no Q en casos
de dolor torcico sugestivo y biomarcadores positivos, y estos pacientes deben seguir tratamiento segn las recomendaciones del SCASEST.
Bibliografa
Metaanlisis
Artculo de revisin
Ensayo clnico controlado Gua de prctica clnica
Epidemiologa
Importante
Muy importante
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