ENFERMEDAD RENAL CRNICA

Es la prdida progresiva de la capacidad funcional del rin para mantener una

adecuada homeostasis corporal.
La incidencia en la Argentina de DRC que progresa y requiere de tratamiento dialtico
es de 3 pacientes nuevos cada 10.000 habitantes por ao (reporte CADRA 1999). La
alta prevalencia mundial de esta patologa, inclusive en pases industrializados, nos
muestra el poco conocimiento que se ha tenido de la patogenia y el escaso xito para
evitar la prdida nefronal progresiva.
CAUSAS
FISIOPATOLOGIA
Las nefropatas crnicas que evolucionan a DRC terminal, tienen dos caractersticas
dominantes:
- La respuesta a la injuria por distintos mecanismo patgenos sobre el glomrulo, los
tbulos y el tejido intersticial suele converger en un denominador histolgico comn:
esclerosis difusa parenquimatosa
El rin daado tiene propensin hacia el autodeterioro con progresin de la
enfermedad una vez que la injuria ha cesado.
El Rin Terminal se presenta con glomeruloesclerosis (punto final de la DRC,
cualquier sea su etiologa). En el periodo inicial de dicho proceso se comprueba la
aparicin de proteinuria seguida por una reduccin de filtrado glomerular y del flujo
plasmtico renal mientras que la atrofia tubular se manifiesta por la incapacidad
progresiva del rin para concentrar orina o excretar la carga cida metablica
normal.
La injuria glomerular es la causa mas frecuente
para el comienzo en la
evolucin progresiva de la insuficiencia renal. El dao glomerular primario puede
producirse por depsito de substancias biolgicamente activas (toxinas, protenas
amiloides. Inmunoglobulinas, etc.), acumulacin de matriz mesangial, coagulacin
intracapilar, fenmenos inflamatorios, etc.
Asimismo, la injuria puede iniciarse o ser facilitada por factores mecnicos como la
hiperperfusin glomerular
y la hipertensin del capilar glomerular o por las
anormalidades metablicas asociadas a la diabetes y la hiperlipemia, generando un
filtrado glomerular excesivo y deletreo a causa principalmente del pasaje de
macromolculas (proteinuria) a travs de la membrana basal glomerular. En el
glomrulo remanente se produce vasodilatacin a predominio de la arteriola aferente
originando
hiperflujo y un incremento de la presin capilar media (hipertensin
glomerular), secundario a la falla de la autorregulacin del flujo sanguneo intrarenal.
Exponiendo as a los capilares a la hipertensin arterial sistmica
y a un mayor
flujo de macromolculas (nuevamente, proteinuria) y cristaloides que, a posteriori,
estimularn la sntesis de matriz mesangial y la proliferacin de sus clulas.
El sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona interviene cuando se genera la
vasodilatacin. Intentando corregir la prdida de autorregulacin, la Angiotensina II
produce vasoconstriccin mayor de la arteriola eferente al mismo tiempo que contrae
el mesangio aumentando la presin intraglomerular y estimulando la proliferacin

mesangial, generando de esta forma, una sobrecompensacin que al principio puede

ser beneficiosa para mantener adecuadamente la perfusin glomerular, pero luego
genera mayor deterioro y prdida de protenas a travs de la membrana basal
glomerular, involucrndose en la patognesis de la injuria glomerular.
Por otro lado, la generacin de Angiotensina II produce liberacin intrarrenal de Factor
de Crecimiento Transformador Beta tipo1 (TGF B1), un potente inhibidor de la accin
de las metaloproteasas (especialmente la colagenasa), permitiendo depsito protenas
del colgeno y formando as fibrosis intersticial, peri e intraglomerular.
Existen otros factores que promueven la aparicin y progresin de la esclerosis de los
glomrulos, como:
Hipertensin arterial sistmica: La transmisin directa de la hipertensin sistmica
sobre la pared capilar glomerular interviene en el desarrollo del dao glomerular,
condicionando la aparicin de hiperperfusin e incremento del filtrado glomerular. La
prdida de la funcin renal esta directamente relacionado a los valores tensionales.
Sobrecarga proteica en la dieta: Se observ que era deletreo a nivel renal, generando
hiperflujo e hipertrofia a nivel de la nefrona, progresando a la esclerosis glomerular,
lesin tbulo-intersticial, proteinuria y DRC. La restriccin proteica contribuye a
enlentecer la progresin de la enfermedad renal, no solo por disminuir la intensidad de
la hipertrofia e hiperperfusin renal sino tambin por disminuir los niveles sricos de
lpidos, la activacin inmunocelular y suprimir la proliferacin celular.
Hiperlipidemia: Las LDL y VLDL podran estimular la proliferacin mesangial y
neutralizar la carga elctrica de la membrana basal glomerular facilitando la aparicin
de proteinuria. Obstruccin urinaria: El incremento de la presin hidrosttica en el
sector excretor se trasmite a las estructuras renales originando una alteracin, ms
temprana en la medula renal. Hay tres mecanismos principales en la destruccin
renal:
- Aumento de la presin intracanalicular
- Isquemia renal
- Pielonefritis asociada
La dilatacin progresiva de los clices y papilas renales disminuyen el espesor del
parnquima, afectando el aporte sanguneo por la compresin de los vasos rectos
originando la cada del flujo plasmtico renal y de la presin de perfusin. Adems la
obstruccin urinaria suele acompaarse de un componente infeccioso que puede
terminar en pielonefritis.
Tabaquismo: Es un factor de riesgo independiente en la progresin de la DRC. Acta
sobre la generacin de hipertensin arterial, intervencin en el metabolismo de los
lpidos, dao vascular (glomerular) directo y estimulacin de tejido de reparacin
(fibrosis).
DIAGNOSTICO
El diagnstico de DRC se basa en los antecedentes de haber presentado un sndrome
nefrtico o nefrtico, nocturia, signos o sntomas de osteodistrofia, anemia severa en
ausencia de hemorragia, y la presencia de riones pequeos bilaterales con aumento
de la ecogenicidad por ECO. La creatinina plasmtica es la forma ms econmica de
detectar a los pacientes con DRC. Se considera que para el biotipo occidental, una
mujer adulta con creatininemia 1,5 mg/dL, y un hombre adulto con 2 mg/dL,
pueden presentar DRC.
Una vez detectado al paciente con probable DRC, otras mediciones deben efectuarse
para objetivar adecuadamente la funcin renal. Para ello existen frmulas para

calcular la depuracin de creatinina o el filtrado glomerular, tanto para valores

plasmticos como en la orina, considerando medidas antropomtricas que tienen
diferentes grados de complejidad en el clculo y mayor o menor especificidad y
sensibilidad cuando se las
Frmula de CockcroftGault : Cl Cr = ((140 Edad) x Peso) : (Pcr x 72)) x (0.85, si es
mujer)
Depuracin de creatinina medida: Cl Cr = (Ocr x (VO : 1440)) : Pcr
MDRD Ecuacin 7: TFG = 170 x [Pcr] - 0.999 x [Edad] - 0.176 x [0.762, si es mujer] x
[1.180, si es de raza negra] x [P urea ] - 0.170 x [Alb] + 0.318
Alb = albmina srica (g/dL); Cl Cr = depuracin de creatinina (mL/min per 1.73 m2);
TFG = tasa de filtrado glomerular (mL/min per 1.73 m2); Pcr = creatinina plasmtica
(mg/dL); Ocr = cretinina urinaria de 24 hs (mg/dL).; VO: volumen urinari de 24 hs.;P
urea= urea plasmtica (mg/dL).
compara con el gold- estndar (depuracin de inulina).
Las tres ecuaciones anteriores son actualmente utilizadas para calcular el clearance
de creatinina ( las dos primeras ) y la tasa de filtracin glomerular (MDRD).
Tambin es importante la medicin de microalbuminuria y/o proteinuria de 24 hs, para
evaluar dao endotelial (glomerular) establecido.
Otras funciones deben ser medidas durante al evolucin de la DRC, como la tubular, la
endcrina, etc. Estas sern explicadas en otros apartados de este captulo.
La reagudizacin de una DRC es frecuente y no siempre diagnosticada, por lo cual se
debe buscar causas reversibles ante un diagnstico de DRC o cuando un paciente con
DRC empeora su funcin renal rpidamente.
FACTORES POTENCIALMENTE REVERSIBLES DE DRC
Falla Pre-renal
Deplecin de volumen
Falla cardaca
AINES, IECA
Falla Post-renal
Uropata obstructiva
Falla renal intrnseca
Hipertensin arterial severa
Pielonefritis aguda
Reactivacin de glomerulopatas crnicas (LES)
Drogas nefrotxica (producen NTA, NIA, vasculitis)
Nefritis intersticial aguda sobreagregada.
Agentes de contraste (NTA)
En mieloma, hipercalcemia, hiperuricemia, depsitos de inmunoglobulinas.
Nefropata diabtica tipo I (reversibilidad, hasta el momento, slo observada en
estados tempranos (I y II) en pacientes que se mantuvieron normometablicos por
largo perodo, con trasplante de pncreas)

Vascular
Nefropata isqumica
Trombosis de las venas renales
Ateroembolia (difcilmente reversible)
EVOLUCION CLINICA DE LA DISFUNCION RENAL
DISFUNCIN RENAL CRONICA GRADO I, LEVE
Se extiende desde el momento que el filtrado glomerular es inferior a 75-80
ml/min/1.73m de superficie corporal, hasta los 50 ml/min/1.73m.
Durante esta fase no existen manifestaciones clnicas de disfuncin renal. Su
diagnstico pude ser casual por un anlisis de orina. Esta evidencia densidad
reiteradamente baja o que no supera los 1.016 -1.018 con restriccin acuosa, con o sin
proteinuria. Segn, la causa de nefropata, se observa variable celularidad en el
sedimento urinario. Hay una buena correlacin anatomofuncional en esta fase. Si la
lesin asienta en el glomrulo se observa una disminucin del filtrado glomerular y
tanto el flujo plasmtico efectivo renal como la funcin de secrecin tubular estn
conservados. La densidad mxima urinaria puede estar descendida por que la
capacidad de concentracin est disminuida con relacin a un aumento de la
eliminacin de los solutos por las nefronas sanas.
Si la lesin primaria es a nivel tbulo-intersticial, la manifestacin inicial puede
ser la incapacidad de concentrar la orina, debindose a la alteracin de la respuesta
de la nefrona distal a la hormona antidiurtica y/o a la disminucin de la
hiperosmolaridad medular. Tambin la funcin tubular secretora est alterada.
DISFUNCION RENAL CRONICA GRADO II, MODERADA
Se estima que corresponde a un filtrado glomerular (FG) inferior a 50 ml/min/1.73m
hasta25-30 ml/min/1.73m.
Se presenta con poliuria hipostenrica. Esto se debe a la incapacidad del rin para
concentrar la orina, la poliuria es obligada (raramente excede los 3 litros) y el paciente
tiene polidipsia. Se pierde el ritmo diario de diuresis y aparece la nocturia y la sed
debe ser satisfecha tambin durante la noche. La poliuria se debe a 3 mecanismos
principales: diuresis osmtica causada por la sobrecarga de solutos sobre las nefrona
funcionantes residuales, medula renal hipotnica secundaria a las alteraciones tbulointersticiales y al efecto barrido de la diuresis osmtica, y resistencia a la accin de la
hormona anti-diurtica.
Se mantiene la capacidad para diluir, pero se acompaa de un retardo para excretar
rpidamente la sobrecarga acuosa, trastorno clnico llamado opsiuria.
El rin puede mantener el balance salino frente a variaciones moderadas en la
ingesta de sal, aunque la elasticidad funcional esta disminuida no pudiendo eliminar
en forma rpida una sobrecarga excesiva de sodio, ni disminuir a cero la eliminacin
salina si existe una restriccin en los ingresos. A medida que progresa la disfuncin
renal y disminuye el filtrado glomerular, desciende la reabsorcin de sodio filtrado y
aumenta la excrecin, dndonos como resultado natriuresis que raramente est por
debajo de 20 mEq/L. Debido a esto se los debe considerar como probables portadores
de una nefropata perdedora de sal, por lo que no pueden suprimir
la excrecin de Na, debiendo mantener un aporte de ClNa normal a menos que
presente HTA en cuyo caso debe restringirse para evitar la hipervolemia y la as la
hipertensin volumen- dependiente.
El potasio suele ser normal o elevarse al final de este periodo de acuerdo a la dieta o
al estado cido-base.

El estado cido-base se comprueba una acidosis metablica debido a 2 causas:

- La destruccin de nefronas: presenta conservada la capacidad de acidificar la orina
(PH menor a 5), excrecin de acidez titulable poco disminuida y excrecin de amonio
muy alterada. Es as que a pesar de una acidez titulable aceptable, la eliminacin de
hidrogeniones (cido titulable + amonio) es francamente deficiente. En forma paralela
se produce la retencin de aniones (sulfatos, fosfatos)
- Acidosis renal tubular: se caracteriza por acidosis hiperclormica e incapacidad de
elaborar orina con un PH inferior a 6 en presencia de acidosis. Hay una menor
excrecin de H+. Se observa especialmente en nefropatas que comprometen
primariamente el parnquima tbulo-intersticial.
DISFUNCION RENAL CRONICA GRADO III, SEVERA
El Filtrado glomerular se aproxima 10ml/min.
Se produce el derrumbe metablico del organismo, dando lugar a la aparicin del
cuadro clnico de la uremia, con prdida de la capacidad homeosttica del rin y
aumento paulatino de la azoemia. El paciente se va tornando isostenrico porque
mantiene una densidad constante que oscila entre 1.010 1.012 por haber perdido la
capacidad de diluir y concentrar la orina que se acompaa con pseudo normaluria
pues el volumen urinario se mantiene alrededor de los 1500-1600 mL /24hs, sin
responder adecuadamente a una mayor o menor ingesta hdrica. Esto se puede ser el
origen de frecuentes episodios de deshidratacin (por ejemplo en ancianos que no
beben adecuadamente agua) o sobrehidratacin (edemas) que requiere uso de
diurticos.
Conforme disminuye el filtrado glomerular, aumentan en forma exponencial los
valores plasmticos de urea y creatinina (toxinas urmicas medibles). A nivel renal, la
redistribucin del flujo sanguneo y los cambios tubulares son los principales
mecanismos en la alteracin del ciclo renal de la urea. A su vez, con menos superficie
de filtracin (por esclerosis progresiva de los glomrulos), la creatinina empieza a
retenerse, a pesar de un aumento en la secrecin tubular proximal de la misma. A
nivel extrarrenal, la mayor concentracin de urea, pone en marcha mecanismos
hepticos para reutilizar la misma en la generacin de aminocidos, por va del
amonio generado de la hidrlisis de la urea. Algo semejante ocurre con la creatinina
formando metil-guanidina. ( que es otra una toxina urmica.) Se presenta acidosis
metablica progresiva cuya causa principal es la disminucin de las nefronas con
imposibilidad de realizar una adecuada amoniognesis.
En cuanto al equilibrio hidrosalino la alteracin es ms marcada. La falta de
glomrulos sanos imposibilita la excrecin de sodio y, debido a ello, la ingesta
hidrosalina lleva a la formacin de edemas, HTA y a veces a insuficiencia cardaca
congestiva. Cursa con hiperkalemia por la disminucin de la excrecin y acidosis
crnica.
INSUFICIENCIA RENAL CRNICA GRADO IV, TERMINAL
El FG menor a 10 ml/min en pacientes no diabticos y 15 ml/min en diabticos. Es un
sndrome constituido por las alteraciones humorales que aparecen en el periodo
descompensado de la DRC a la cual se le suma las perturbaciones de casi todos los
aparatos y sistemas consecutivos a dichas alteraciones.
-Alteraciones cardiovasculares: Presenta HTA secundaria a la alteracin hidrosalina,
originando cardiopata hipertensiva con hipertrofia ventricular izquierda e insuficiencia
cardiaca congestiva que puede llevar al edema aguda de pulmn.

Adems puede presentarse un pulmn urmico secundario a un aumento de la

permeabilidad capilar generada por la reaccin inflamatoria que genera el depsito de
sustancia nitrogenadas de desecho; pericarditis urmica que cursa con dolor,
precordial, frote, a veces fiebre, con derrame pericrdico de tipo hemorrgico,
pudiendo producir taponamiento.
-Alteraciones neurolgicas: Al comienzo pueden presentar trastornos de
conducta, insomnio o hipersomnia, alteraciones de la ideacin, falla en el clculo. A
medida que la enfermedad progresa presenta irritabilidad neuromuscular: asterixis,
mioclonas, fasciculaciones y temblores. En los estadios finales puede presentar
abulia, letargo, estupor y coma, pudiendo incluso sobrevenir convulsiones. La
neuropata perifrica puede manifestarse como sndrome de las piernas inquietas,
parestesias en miembros inferiores y superiores, etc.
-Alteraciones gastrointestinales: Nuseas matutinas que desaparecen despus del
vmito. Aliento urmico. Gastroenteritis urmica que puede presenta nuseas,
vmitos, diarrea y hemorragia gastrointestinal.
-Alteraciones dermatolgicas: Palidez muco-cutnea secundaria a anemia y al depsito
de urocromos en la piel. Hematomas por trastornos hemorragparos (disfuncin
plaquetaria, trastornos de la coagulacin), prurito debido al hiperparatiroidismo
secundario. La escarcha urmica rara vez se observa.
-Alteraciones metablicas: La concentracin de albmina, transferrina y aminocidos
se encuentra disminuda secundaria a la hiporexia, la restriccin proteica, la prdida
de albmina en orina, etc. Hay disminucin del metabolismo de la insulina por lo que
disminuye su requerimiento. Tambin se encuentra hiperlipemia, con aumento de las
LDL, e hipertrigliceridemia por una disminucin de la lipoproteinlipasa.
-Alteraciones hematolgicas: Se describe clsicamente anemia normoctica
normocrmica secundaria a: eritropoyesis disminuida por dficit en la produccin de
eritropoyetina y aumento de la destruccin perifrica de eritrocitos. Adems puede
tener un componente ferropnico y/o megaloblstico debido a prdidas
sobreagregadas (gastrointestinales, hematomas) y dficit en la ingesta de folatos y
hierro por hiporexia.
A nivel inmunolgico existe disfuncin leucocitaria y depresin de la respuesta inmune
por linfopenia, reduccin de la produccin de anticuerpos y reaccin atenuada frente a
antgenos intradrmicos.
Se observan anormalidades plaquetarias debido a una alteracin en la agregacin
plaquetaria.
-Alteraciones endocrinas: En el hombre pude presentar disfuncin gonadal, con
prdida de la libido, disminucin del tamao testicular, espermatognesis anormal. En
las mujeres puede presentarse con amenorrea o menorragia e infertilidad, explicada,
en parte, por secrecin aumentada de prolactina.
Hay una disminucin de la T4 total con T4 libre normal por alteracin de las protenas
fijadoras, aunque los pacientes, en general, clnicamente son eutiroideos. Hay un
aumento de la hormona de crecimiento.
La alteracin ms importante es el hiperparatiroidismo secundario. Cuando el filtrado
glomerular es menor a 50ml/min, disminuye la excrecin renal de fsforo y aumenta la
fosfatemia, decrece la hidroxilacin renal de la vitamina D (1-25 24-25
dihidroxocolecalciferol), reducindose la calcemia. Estos tres componentes estimulan
la liberacin de PTH llevando a la desmineralizacin del hueso, que se agrava con la
acidosis, pues esta tiende a ser compensada mediante el carbonato seo (importante
sistema buffer lento).
Las alteraciones seas tpicas de la osteodistrofia renal son:

Ostetis fibroqustica: debido a la reabsorcin subperistica de los huesos tubulares

(falanges,
extremo distal de la clavcula), se ven zonas traslcidas semejantes a
tumores qusticos; Osteoporosis; Osteosclerosis hay un aumento de la densidad sea,
afecta principalmente a vrtebras observndose bandas horizontales que alternan con
zonas osteoportica; Osteomalacia severas deformaciones de la pelvis y huesos
largos; Calcificaciones metastsicas de tejidos blandos en piel, TCS, cornea,
conjuntiva, periarticular, etc.
Las manifestaciones clnicas del hiperparatiroidismo son dolor, fracturas, debilidad de
msculos proximales, prurito, anemia por fibrosis de la mdula sea.
TRATAMIENTO
En la evolucin de la DRC, se deben plantear tres objetivos teraputicos:
1) Eliminar la injuria primaria (o enfermedad de base) que gener la DRC:
La primera medida esta destinada al tratamiento de la enfermedad de base (Ej.:en
pielonefritis recurrentes antibiticos y si es el caso correccin urolgica; en las
glomerulopatas adecuada inmunosupresin y en caso de nefropata isqumica:
reperfusin del/los rgano/s afectados; etc.)
2) Evitar la progresin de la DRC:
La segunda medida es comn a todas las causas de nefropatas crnicas, y est
destinada a hacer remitir o regresar la evolucin de la DRC. Aqu ingresa el concepto
de renoproteccin. La renoproteccin es una estrategia teraputica que intenta
revertir o frenar la historia natural de la DRC a travs de la accin sobre los
mecanismos que producen el detrimento de la funcin renal (Figura 1). Segn la
respuesta al tratamiento, tendremos que la evolucin de la enfermedad tuvo una
remisin, regresin o persisti en progresin.
La hipertensin arterial es un factor agravante que debe ser tratado en forma
intensiva. Si el paciente tiene una proteinuria mayor a 1gr/24hs, la TA debe reducirse a
una TAM menor de 95 mmHg (125 / 75). En el resto de los pacientes se recomienda
alcanzar una TAM de 102 mmHg (130/85). Si la proteinuria es > 1gr/24hs, se
recomienda el uso de IECA o ARAII. Estos suelen asociarse a diurticos de asa. Las
tiazidas no suelen presentar una eficacia prolongada salvo que se los asocie con los
diurticos de asa. El uso de IECA requiere
la supervisin del potasio srico. Los
bloqueantes clcicos son de segunda lnea durante la DRC grado I y II, teniendo efecto
sinrgico con los IECA y los diurticos de asa. Cuando se aproxima a etapas preterminales, se sugiere utilizarlos en la primera lnea, ya que estn contraindicados los
IECA. Otras drogas tiles son alfa-metil-dopa y alfa y beta-bloqueantes.
Los IECA y ARA II, adems, tienen una accin directa sobre la hipertensin glomerular,
aumentando la relajacin de la arteriola eferente y disminuyendo el mecanismo que
lleva a la hiperfiltracin glomerular.
Se discute actualmente cual es el valor de filtrado glomerular por debajo del cual los
IECA dejan de ser beneficiosos para la evolucin de la nefropata crnica. No hay un
punto de corte, pero en general se considera que no debe administrarse este frmaco
a pacientes con menosde 25-30 mL/min/1.73 m2 de filtrado glomerular. Asimismo, hay
controversia de cuanto es la cada de filtrado que se puede considerar renoprotectora
en un paciente al cual fue administrado IECA o ARA II. En la actualidad, se considera
que hasta un 25% de cada de filtrado es saludable para el rin. Cifras superiores nos

obligaran a suspender el frmaco, por que existe la posibilidad de reagudizar la DRC

por fenmenos pre-renales generados por estas drogas sobre la hemodinamia renal.
Otros frmacos que pueden actuar disminuyendo la proteinuria, por otros mecanismos
diferentes a la inhibicin del sistema renina-angiotensina son los bloqueantes clcicos
no- dihidropiridnicos y las estatinas.
La restriccin proteica: es importante realizar una correcta dieta cuyo principio bsico
ser su alto contenido calrico y el poseer la cantidad indispensable de protenas de
elevado valor biolgico como para impedir un balance nitrogenado negativo que
puede llevar a la deplecin proteica y a la autofagia.
El aporte proteico debe ser de 0.7-0.8 gr/kg/da. Si la proteinuria es > 3 gr/24hs, debe
sumrsele a las protenas totales de la dieta.
Siempre el ingreso calrico debe estar entre los 35 a 50 kcal/kg/da, alcanzada
mediante los hidratos de carbono y las grasas.
Otras de las ventajas de la restriccin proteica es la disminucin de la ingesta de
potasio, fsforo y la produccin de hidrogeniones.
La dislipoproteinemia de la DRC en estados tempranos. Estudios experimentales
sugieren que las lipoprotenas circulantes juegan un papel directo en la patognesis de
la glomruloesclerosis y los cambios tbulo-intersticiales. Entre las lipoprotenas, las
que contienen apoB son las ms nefrotxicas. Estudios prospectivos realizados en
pacientes no diabticos con DRC demostraron que el aumento de LDL y apoB fue
correlacionado con mayor progresin de nefropata. Drogas como las estatinas
disminuyen la proteinuria y preservan el filtrado glomerular. Se considera como
objetivo LDL< 2.6 mmol/L, LDL+VLDL < 3.4 mmol/L. El valor del control de la
glucemia en la prevencin de la microalbuminuria ya ha sido establecido. El riesgo de
nefropata es bajo cuando se mantiene a la HbA1c en concentraciones inferiores a 8%.
Si el adecuado control glucmico
puede evitar la progresin en albuminurias
existentes no es claro, sin embargo, el control glucmico intensivo es recomendado
por la mayora de los autores debido a que limita las complicaciones micro y
macrovasculares de la diabetes.
Con el tabaquismo, el riesgo de progresin a DRC terminal se duplica en diabticos y
no diabticos (nefropata por IgA, poliquistosis). Los diabticos que fuman tienen un
riesgo aumentado de desarrollar microalbuminuria. Desafortunadamente, el beneficio
de cesar el consumo de cigarrillos, quizs la ms importante de las medidas tomadas
para proteger el rin de la progresin de la enfermedad, no es adecuadamente
apreciada por los pacientes y los mdicos.
La obesidad se relaciona en forma directa con dislipoproteinemia, mayor incidencia
de diabetes, hipertensin arterial e hiperperfusin con hiperfiltracin glomerular
debido a una mayor demanda metablica ejercida sobre el parnquima renal. Como
hemos observado, todo estos son factores que inciden sobre la sobreviva renal. Una
adecuada nutricin, ayudar a retrasar el curso de la DRC.
A modo de resumen en la tabla 4 se observan los objetivos buscados para la
nefroproteccin.
3) Tratar las complicaciones derivadas de la progresin de DRC:
El balance hdrico: es importante que el paciente ingiera una cantidad importante de
agua como para evitar la deshidratacin y mantener una diuresis diaria elevada
mayor a
2.500ml/da , que se regular de acuerdo a la ingesta. En un sujeto sano, se calcula
que un volumen urinario de 1 mL/Kg/hr es un ndice indirecto de adecuada perfusin
renal.

El balance salino: Si el paciente no presenta HTA o edemas debe ingerir una dieta
normosdica. Si por el contrario, se comprueba hipotensin ortosttica, este se
aumentar, y en caso que presente hipertensin o edemas, este se limitar de 2 a
4gr/da y se agregar diurticos (preferentemente de asa)
El potasio: mientras la diuresis sea elevada, raramente se produce retencin de
potasio. Incluso en estados avanzados la kalemia no suele superar 6.5mEq/L y
generalmente no presenta sntomas ni cambios ECG. El mayor riesgo sucede cuando
se suministra una carga de potasio abruptamente (ya sea por la dieta o por
iatrogenia), ya que el rin con DRC no est capacitado para el manejo de los
cambios plasmticos bruscos de este electrolito. Se aconsejan dietas con 60 a 90
mEq/da de potasio. Se debe restringir el potasio en situaciones hipoaldosteronismo
hiporreninmico bajo tratamiento con IECA.
La acidosis: debe evitarse ya que contribuye a la osteodistrofia renal y a la
hiperkalemia. Cuando el HCO3 es menor a 15mEq/L se pueden dar dosis bajas de
bicarbonato de Na 300- 600mg 3 veces al da teniendo precaucin en los
pacientes con insuficiencia cardaca, hipertensin arterial y edemas. La acidosis de
difcil correccin tiene indicacin de dilisis.
El fsforo y el calcio: La hiperfosfatemia contribuye a la progresin de la DRC por lo
que la cantidad de fsforo de la dieta debe reducirse a 800-1000mg/da, cuando el
filtrado glomerular es menor a 50ml/min. Si el filtrado se reduce mas, est indicado el
tratamientos con productos quelantes del fsforo como el carbonato de calcio 12gr/da con las comidas. Se requieren dosis elevadas para poder controlar los niveles
de fsforo, dosis que pueden producir un ingreso elevado de calcio aumentando el
riesgo de calcificaciones metastsicas, por lo que el carbonato de calcio slo debe
emplearse con valores de fosfatemia inferiores a 7mg/dL; para que el producto Ca x P
se mantenga por debajo de 65. El hidrxido de aluminio se trata de evitar por el riesgo
de su acumulacin en los huesos y el cerebro, pero puede usarse por periodos cortos
en casos de severa hiperfosfatemia ya que es un potente quelante del fsforo. En la
Tabla 4. Se observa a modo de resumen, una dieta para pacientes con DRC en grado II
III.
La osteodistrofia renal: se debe intentar mantener los niveles de calcio y fsforo
dentro de parmetros normales y suprimir la PTH. En los casos de hipocalcemia,
adems de administrar carbonato de calcio fuera de las comidas (accin de aporte)
para aumentar su absorcin, se requiere de la administracin de calcitriol 0.25-1ug
/da VO que se ajusta con el objeto de mantener el calcio srico entre 10-11mg/dL.
Este debe medirse en forma semanal, y la dosis ajustarse cada 2 a 4 semanas. El
efecto indeseable es la hipercalcemia, sustituyndose en estos casos por la forma EV a
1-2.5ug 3 veces por semana ya que suprime PTH de una manera ms eficaz y con
menor aumento de calcemia. En casos de hiperparatiroidismo grave con hipercalcemia
severa resistente, prurito que no responde ni a la dilisis, calcificaciones
extraseas progresivas, calcifilaxia (necrosis isqumica de la piel o de los tejidos
blandos asociados a calcificaciones vasculares) la paratiroidectoma puede ser una
opcin vlida. Target buscado con el tratamiento: PTHi:< 300 pg/mL. Calcemia: 10-11
mg/dL. Fosfatemia: < 5.5 mg/dL. Producto fosfo-clcico < 65.
La anemia: La anemia del paciente renal crnico es un factor de riesgo independiente
de mortalidad temprana y de progresin DRC. El objetivo de tratamiento es mantener
el hematocrito normal ( 35%), en cualquier etapa de la DRC. Para el manejo de este
trastorno, es recomendable una adecuada evaluacin hematolgica. Como se explic
anteriormente es de origen multifactorial, y el tratamiento debe ajustarse segn el

dficit predominante. En la mayora de los casos, se debe administrar complejo

vitamnico B, cido flico y hierro. La administracin de eritropoyetina se comenzar
una vez corregido el dficit anterior. Hay diferentes esquemas, pero una opcin vlida
es comenzar con dosis entre 80 y 120 U/Kg/sem en administracin SC, e ir evaluando
peridicamente (cada 15 das) el aumento del hematocrito. Tambin existen pacientes,
que a pesar de un adecuado manejo, no mejoran los niveles de hematocrito. Esto
pude ser por que el paciente tiene otra causa menos frecuente de anemia
(hipotiroidismo, toxicidad alumnica, etc.) o por resistencia a la eritropoyetina (por
anticuerpos anti-EPO, dficit de hierro por sangrado no aparente, etc.). Todas estas
eventualidades son de resorte del especialista.
Dieta para pacientes con DRC de moderada a severa
Protenas: 0.6 a 0.8 o 1 gr prot/kg/da de alto valor biolgico o 0.3 gr/kg/da
suplementados con cetoanlogos y/o amino-cidos esenciales.
Lpidos: 30-40% del aporte calrico. Si hay hipercolesterolemia, reducirlo a 30%, con
ms de poli-insaturados, y mayor proporcin de hidratos de carbono para mantener el
total energtico.
Hidratos de carbono: 50-60% del total calrico, predominantemente polisacridos.
Limitar el consumo de mono y disacridos si hay hipertrigliceridemia.
Fibras totales: aumentar la ingesta a 25-30 gr/da.
Sodio: individualizado
Potasio: sin restriccin, excepto en presencia de hipoaldosteronismo hiporreninmico o
IECA
Calcio: 1200 a 1600 mg/da y Fsforo: 700-800 mg/da
Vitaminas: Suplementar con cido flico, complejo vitamnico B.
Ingesta calrica: 35 Kcal./kg/da.