Clase 1 - Alteraciones Hidroelectrolíticas y Acidobase PDF

Doris T.
Doberenz FRCA EDA EDIC

Unidad de Cuidados Intensivos
Hospital de Charing Cross
Londres
doris.doberenz@imperial.nhs.uk
Septiembre 2010
Curso de la CEEA, Benidorm, Octubre 2010
Trastornos hidroelectrolticos y cido base

La fisiologa y patologa de agua, electrolitos y cido base es netamente
relacionada.
Para el manejo correcto de trastornos hidroelectrolticos y de acido base
siempre hay que
Buscar y tratar la causa clnica al mismo tiempo que corregir
trastornos sveros. La historia y el examen clnico, as como una
revisin del tratamiento reciente frmacos y fluidos son
claves para el manejo y pueden ser ms tiles y apropriados que
frmulas y nomogramas qumicas.
Tener en cuenta la interrelacin de agua, electrolitos y cido base

que puede influir el diagnostico y la correccin correcta de
cualquier trastorno (p.ej. hiperkalemia severa por cidosis aguda,
acidosis metablica por hipercloremia consecuencia de administracin
de altas cantidades de suero salino 0.9% o coloides suspendidos en
suero salino 0.9%)
Este texto no pretende repetir toda la (pato)fisiologa extensa en esta rea que
se puede revisar en los libros de textos de fisiologia y anestesiologia estndar
y en muchas pginas web (una parte pero no todos son mencionades en la
bibliografia).
La intencin de este texto es de revisar problemas clnicos del balance
hidroelectrolitico y acido base relativamente comunes y su manejo, con
algunas evidencias recientes.
Agua y sodio
Distribucin de agua en los compartimientos corporales de un adulto
masculino
Compartimiento
Fraccion del
peso corporal
[%]
Fraccion del
agua corporal
total
Intracelular
Extracelular
Intersticial
Intravascular
36 %
60%
Volumen [l] en
un adulto
masculino de 70
kg
25 l
19%
5%
32%
8%
13.5 l
3.5 l
Total
60%
100%
42 l
D Doberenz, Curso de CEEA Benidorm, Octubre 2010

Trastornos hidroelectrolticos y de Acido Base
Agua corporal total en adultos:
0.6 x peso corporal en kg (hombres)

0.5 x peso corporal en kg (mujeres)
Volumen extracelular en adultos: 0.2 0.25 x peso corporal en kg
Ingesta y prdida diarias de agua en el adulto

Ingesta:
~ 2 3 litros por via oral (bebidas y alimentos)
Produccin por metabolismo:

~ 300 ml (agua de oxidacin, 0.4 ml por gramo de proteina, 0.5 ml por
gramo de carbohidrato, 1 ml por gramo de grasa)
aumentando con ejercicio fuerte u otros causas de hipermetabolismo.
Prdidas:
Sensibles
1 2 litros en orina (variable, segn ingesta y otras prdidas)

Con supresin completa por ingesta abundante de agua o
ausencia de hormona antidiurtica (HAD) los riones
pueden excretar hasta 10 20 litros de agua por da
Con activacin extrema de HAD los desechos obligatorios
se pueden eliminar con tan solo 500 ml de orina
concentrada.
100 ml en heces (mas con diarrea)
100 ml sudor (aumenta en clima caluroso y con fiebre a un

mximo de 200ml/h = 4.8 l/dia)
Insensibles:
(aumentan con hiperventilacin, calor ambiental, fiebre)
400 ml evaporacin por vas respiratorias
400 ml evaporacin por piel
Osmolaridad (efectiva = tonicidad) del plasma

no incluye urea, ya que penetra membranas celulares
Valor normal 280 300 mosm/l
Se puede calcular aproximadamente con las siguientes frmulas
2 x [Na+] + [Glucosa] (todo medido en mmol/l) o
2 x [Na+] + [Glucosa mg/dl]
18
Brecha osmtica (de sangre)

Diferencia entre la osmolaridad plasmtica medida en laboratorio (mas
alta) y la calculada (mas baja), normalmente < 10 mosm/l, por
concentracin alta de molculas anormales osmticamente activas como
cuerpos cetnicos
lpidos o proteinas sricas severamente elevadas
glicina (Sndrome de Reseccin Transuretral de Prstata)
solutos pequeos en insuficiencia renal crnica
etanol, metanol, otros alcoholes
manitol
etilenglicol
Control de la osmolaridad extracelular y plasmtica

Un aumento de la osmolaridad del lquido extracelular produce una retraccin
de neuronas sensibles a la osmolaridad extracelular en los ncleos
supraptico y paraventricular del hipotlamo anterior, lo cual lleva a la
secrecin de hormona antidiuretica (HAD = arginina vasopresina) de la
hipfisis posterior. Cuando la osmolalidad del plasma excede 290 mosm/kg
se nota sed y se libera HAD para concentrar la orina e asi conservar agua.
La secrecin de HAD cesa cuando la osmolalidad extracelular baja a 280
mosm/kg.
Barorreceptores carotdeos y receptores de estiramiento auriculares tambin
estimulan la liberacin de HAD con una disminucin de 5 - 10% del
volumen sanguneo.
Otros estmulos no osmticos de liberacin de hormona antidiuretica
incluyen estrs, dolor, nausea, hipoxia e hipglucemia.
Cambios del sodio intravascular y extracelular llevan a cambios de agua
intracelular por movimiento osmtico de agua. En este proceso y su
sintomatologa es ms importante la velocidad del cambio del sodio y la
osmolaridad que el nivel absoluto.

Hipernatremia ([Na] plasmtico > 145 mmol/l)

En general, la sed e ingesta de agua son muy eficaces para prevenir
hipernatremia. Por eso, la hipernatremia se ve sobre todo en pacientes que no
tienen acceso suficiente a agua, p.ej. nios pequeos, ancianos, pacientes
muy debilitados, inconscientes o sedados.
Efectos y manifestaciones clnicas de la hipernatremia

La hipernatremia lleva a movimiento osmtico de agua desde el espacio
intracelular al extracelular y deshidratacin celular.
Un aumento brusco de sodio extravascular e hipernatremia aguda con [Na]
srico > 158 mmol/l puede llevar a una disminucin rpida del volumen
encfalico con posible rotura de venas cerebrales y hemorragias
intracerebrales, subaracnoideas y subdurales, as como convulsiones,
coma y dao cerebral.
Sin embargo, con un aumento mas lento del sodio extracelular (> 24 - 48
horas) la osmolaridad extracelular elevada se compensa por un incremento
de la osmolaridad intracelular cerebral, aumentandose las concentraciones
intracelulares de inositol y aminocidos (glutamina y taurina), y por ende
el contenido de agua de las neuronas vuelve a normal. En esta situacin la
concentracin de sodio en sangre y el dficit de agua se deben corregir
lentamente (24 - 48 h, aumento de ~ 0.5 mmol/l por hora) con lquidos iso- o
hipotnicos y medicin frecuente de la concentracin de sodio y la
osmolaridad sricas. Correccin demasiado rpida puede llevar a edema
cerebral, convulsiones, coma y muerte por compresin del tallo cerebral y
posible desmielinizacin.
Causas principales de hipernatremia y principios de manejo

1)
Prdida de agua o lquido hipotnico en exceso de sodio.

Contenido corporal de sodio total normal o bajo.
Ejemplos: diabetes inspida, diuresis osmtica (p.ej. hiperglicemia
y glucosuria, manitol), aumento de prdidas insensibles de agua
por piel y pulmones, diarrea, sudacin severa, sobre todo si el
paciente no puede beber suficiente agua para reemplazar la
prdida ecxesiva de agua(nios pequeos, ancianos, pacientes
comatosos o sedados).
En pacientes hipernatremicos con disminucin del sodio total e
hipovolemia (p.ej. diarrea severa, cetoacidosis diabtica) el
tratamiento debe comenzar con correccin de hipovolemia con
lquidos isotnicos antes del tratamiento de la hipernatremia con una
solucin hipotnica. Se inicia la fluidoterapia con solucion salina
0.9% (154 mmol NaCl/litro) para reemplazar el volumen vascular y
mejorar la perfusion tisular. Si la hipernatremia es severa, esta
solucin es hipotnica en comparacin con el plasma del paciente y
por ende el sodio tiende a bajar. Despus se puede seguir con Lactato
de Ringer (= Solucion de Hartmann, 131 mmol de Na/litro) para seguir
aportando volumen y corregir la hipernatremia en 24 48 horas.
2)
Administracin o retencin de grandes cantidades de sodio

p. ej. administracin de bicarbonato de sodio 8.4%, NaCl
hipertnico, hidrocortisona, fludrocortisona o

hiperaldosteronismo primario (sndrome de Conn), exceso de

glucocorticoides (sndrome de Cushing)
Contenido corporal total de sodio y volumen extraceluar elevados,
por ende el tratamiento puede requerir diurticos de asa y
administracin de soluciones hipotonicas y/o agua enteral.
Clculo del dficit de agua en hipernatremia

Agua corporal total normal x concentracin de sodio srica normal =
Agua corporal presente x concentracin de sodio srica presente
Agua corporal presente =
Agua corporal normal x concentracin de sodio srica normal
Concentracin srica de sodio presente
Dficit de agua = Agua corporal normal Agua corporal presente

Ejemplo: dficit de agua en mujer de 70 kg con un sodio srico de 160 mmol/l
Agua corporal presente: 0.5 x 70 kg x 140 mmol/l = 30.6 l
160 mmol/l
Agua corporal normal (mujer): 0.5x peso corporal en kg = 35 l
Dficit de agua: 35 l 30.6 l = 4.4 l
administrar 4400 ml por 48 horas = 92 ml/h de dextrosa 5% endovenosa)
pero con monitorizacin frecuente y ajuste de la cantidad y velocidad,

segn la concentracin srica de sodio y las posibles prdidas
continuas de agua.
Diabetes inspida (DI)

Prdida masiva de agua en orina (poliuria), orina hipotnica (osmolaridad
de orina menor que la de sangre 50 250 mosm/kg, densidad 1001 - 1005,
concentracin de sodio en orina < 20 mmol/l). Pacientes con DI despiertos, no
comatosos, que tienen su mecanismo de sed intacto y acceso a agua, pueden
mantener la osmolaridad y el sodio srico dentro de lmites normales a pesar
de una diuresis de > 10 l/da con polidipsia. En pacientes inconscientes o
sedados y sin tratamiento adecuado la diuresis masiva de agua el DI lleva a
hipernatremia y hipovolemia severas.
Diabetes inspida central

Disminucin o ausencia de la sntesis hipotalmica o secrecin
hipofisiaria de hormona antidiurtica por defecto congnito o lesiones en
o cerca del hipotlamo o del tallo hipofisiario (tumores, infecciones
como meningitis tuberculosa), intervenciones quirrgicas, trauma
craneo-enceflico severo o muerte cerebral.

Manejo
Monitorizacin estrecha del sstema cardiovascular, la diuresis horaria

y el sodio srico, minimizando cambios rpidos de sodio extracelular
que pueden llevar a (mas) dao cerebral.
Si hay evidencia de hipovolemia, reemplazo con soluciones isotnicas
Reemplazo del gasto urinario por hora con soluciones hipotnicas
endovenosas segn el sodio srico y su evolucin y la concentracin
de sodio en orina (NaCl 0.45%, Salino 0.18% con dextrosa 4%,
Dextrosa 5%)
Se puede reemplazar parte de la diuresis por hora con agua por va
gastrointestinal, si hay absorcin enteral.
Desmopresina (DDAVP), un anlogo sinttico de vasopresina con
menos efecto vasopresor y duracin prolongada endovenoso,
subcutaneo u intranasal.
Sin embargo, en diabetes inspida transitoria por trauma o ciruga
cerebral la desmopresina se debe administrar con mucho
cuidado, ya que una sobredosis relativa (posiblemente junto con una
recuperacin de la secrecin endgena de HAD) puede llevar a
retencin de agua y hiponatremia sbita y edema cerebral. Estos
casos se pueden manejar o solo con re-emplazo meticuloso de
volumen e agua, o con dosis mnimas de desmopresina (dosis de 0.25
a 1 mcg i.v. segn la evolucin).
En pacientes con muerte cerebral para donacin de rganos se
puede usar una perfusin de vasopresina (0.5 2 U/h) para tratar
DI e hipotensin refractaria a volumen e asi minimizar la necesidad de
perfusiones de catecolaminas.
Diabetes inspida nefrgena

Respuesta reducida o ausente renal a la hormona antidiurtica con falta de
absorcin de agua por los tbulos colectores congnita o secundaria a otros
trastornos o frmacos, como
Enfermedad renal crnica (nefritis tbulo-intersticial crnica,
nefropata obstructiva)
Uso crnico de analgsicos/antiinflamatorios no-esteroidales
Enfermedad de clulas falciformes
Hiperproteinemia o paraproteinemia
Hipopotasemia (Nefropatia kaliopenica)
Hipercalcemia (El calcio compite con la HAD en el tbulo colector,
impidiendo el flujo de agua a travs del epitelio tubular.
Anfotericina B
Demeclociclina
Manitol
Manejo:
Asegurar ingesta u administracin adecuada de volumen de agua
Tratamiento de enfermedad o trastorno subyacentes
Correccin de hipopotasemia o hipercalcemia
Discontinuacin de frmacos causantes si posible
Diurticos tiacdicos (p.ej, hidroclorotiazida 0.05 0.1 g/dia)
La deplecin del volumen vascular por los diurticos lleva a reduccin
de
la filtracin glomerular y aumento de la reabsorcin de agua y
sodio en el tubulo proximal. As se reduce la cantidad de sodio, cloruro

e agua que llegan a la rama ascendente del asa de Henle (la absorcin
de Cl, Na y K en esta parte del nefrn no est asociada con absorcin
de agua, por ende se forma orina diluida con agua libre) y a los tbulos
colectores. Por ende disminuye la cantidad de agua libre que se puede
perder en los tbulos colectores.
Hiponatremia ([Na] srico < 135 mmol/l)

La hiponatremia es el trastorno hidroelectroltico mas frecuente en pacientes
hospitalizados (Adrogue and Madias 2000). Cuando el sodio srico es bajo
siempre se debe medir la osmolaridad plasmtica y de la orina y la
concentracin de sodio en orina. Hiponatremia genuina siempre coexiste
con hipo-osmolaridad plasmtica.
Si el sodio srico es bajo y la osmolaridad normal o elevada es por la
presencia de otra sustancia osmoticamente activa:
Seudohiponatremia p.ej. por hiperlipidemia o hiperproteinemia
(paraproteinemia). Medicin de sodio despus de ultracentrifugacin
puede ser til para establecer la verdadera concentracin de Na en la
fase acuosa de la sangre.
Hiponatremia hipertnica/hiperosmolar o translocacional por
movimiento osmtico de agua del lquido intracelular al extracelular por
hiperglicemia (por cada aumento de la glicemia por 100 mg/dl o
5.6 mmol/l el sodio srico baja por 1.6 2.4 mmol/l) o
administracin de manitol. La hiponatremia de hiperglicemia se corrige
cuando la glucosa entra a las clulas y osmticamente lleva consigo
agua al espacio intracelular.
Una frmula para corregir el sodio srico en hiperglucemia es
[Na corregido] = [Na medido] + glucosa (mg/dl)/42
glucosa se define como: glucosa medida 100 mg/dl
Ejemplo: Glucosa 600 mg, [Na medido] 130 mmol/
[Na corregido] = 130 + 500/42 = 130 + 12 = 142 mmol/l
Efectos y manifestaciones clnicas de la hiponatremia

Hiponatremia aguda
Una cada del sodio srico por ms de 12 mmol/dia en un periodo < 48 horas
lleva a edema intracelular por movimiento osmtico de agua del lquido extraal intracelular con disfuncin celular (vacuolizacion y licuefaccin de
citoplasma y ncleo) (=Intoxicacin por agua). La manifestacin principal es
el edema cerebral con
Cefalea
Nausea y vmitos
Confusin
Incoordinacin
Delirio
Convulsiones
Coma
Postura de decerebracin
Herniacin transtentorial
Paro respiratorio
Muerte cerebral
La hiponatremia severa aguda tambin puede llevar a

Bradi- o taqui-arritmias y fallo cardiaco
ECG: Prdida de onda P, ensanchamiento de complejo QRS,
cambios del segmento S-T, intervalo Q-T y de la onda T
Edema pulmonar (neurognico +/- cardiognico) y
Defectos de la transmisin neuronal y neuromuscular y de la
contraccin muscular
ya que con el descenso del sodio extracelular se afecta la generacin de
potenciales de accin (menos gradiente para influjo de Na al espacio
intracelular), y por esto tambin la contraccin muscular y la conduccin de
impulsos.
Hiponatremia crnica
Desarrollo lento por > 48 h a niveles totales a veces mas bajos que en
hiponatremia aguda, pero sin edema cerebral ya que disminuyen los solutos
intracelulares para reestablecer equilibrio osmtico y minimizar el
movimiento de agua al espacio intracelular. Por esto los manifestaciones
clnicas de hiponatremica crnica suelen ser mas sutiles e inespecficos que
las de hiponatremia aguda.
Anorexia
Nausea y vmitos
Debilidad muscular
Calambres musculares
Cambios de personalidad: irritabilidad, hostilidad
Confusin
Trastornos de marcha
(En personas mayores la debilidad y los trastornos de marcha pueden
llevar a caidas y fracturas.)
Con niveles muy bajos de sodio, aunque crnicos, tambin puede haber
convulsiones y coma.
Causas de hiponatremia
Con supresin de la hormona antidiurtica por osmolaridad extracelular

baja los riones pueden producir orina diluida con una osmolalidad mnima de
40 osm/kg (gravedad especifica de 1.001) e as eliminar mas de 10 litros
diarios de agua y mantener la osmolalidad y el sodio en sangre normal.
Por esto, para que se produzca hiponatremia debe haber dos condiciones:
1. Ingesta de agua o administracin de lquidos hipotnicos
excesiva e
2. Incapacidad de los riones para excretar una carga de agua libre
(recin nacidos, desnutridos graves, insuficiencia renal,
hipotiroidismo, Sndrome de HAD inapropiado). Si la osmolalidad
de orina es mayor de 100 mosm/kg en presencia de hiponatremia
e hipo-osmolaridad plasmtica, la causa principal de hiponatremia
es que los riones son incapaces de diluir orina y excretar agua

libre, en la mayoria de los casos por un problema intrnseco renal, o

por elevacin no-osmtica o inapropiada de HAD.
Clasificacin de las causas de la hiponatremia y principios de

manejo
1. Contenido corporal de Na (y volumen extracelular) disminuido
1.1 Prdida de sodio en exceso de agua, retencin de agua con elevacin
noosmolar de HAD por hipovolemia ([Na] en orina < 20 mmol/l)
La secrecin de hormona antidiurtica no-osmotica como respuesta
a la hipovolemia es mediada por disminucin de la presin arterial en
los barorreceptores de los senos carotdeos y la disminucin del
llenado en los receptores de estiramiento auriculares, que se transmite
por los pares craneales IX y X hacia el tallo cerebral y de alli al hipotalamo.
Estos estmulos de presin y volumen llevan a una liberacin de HAD que
sobrepasa el efecto inhibidor de hipo-osmolaridad. Aunque la HAD se
eleva mas rpidamente con aumentos de la osmolaridad plasmtica, el
incremento de HAD por deplecin del volumen vascular por > 5 10% es
mayor.
1.2 Prdida de sodio extrarrenal
[Na] en orina < 20 mmol/l, osmolaridad de orina alta (400 600
mosm/l) por mxima retencin de sodio y agua con volumen
intravascular efectivo bajo
1.2.1
Vmitos
(con alkalosis metabolica por prdida de H+ or acidosis metabolica
cuando ha llevado a shock hipovolemico)
1.2.2
Diarrea, ileostomia, fstulas gastrointestinales

(con acidosis metabolica por prdida de bicarbonato)
1.2.3. Prdida de volumen y sodio al Tercer espacio, p.ej. leo, oclusin

intestinal, peritonitis, pancreatitis
1.2.4. Quemaduras mayores
1.3. Prdida de sodio renal
[Na] en orina > 20 mmol/l y puede sobrepasar 250 mosm/l
1.3.1. Exceso de diurticos (tazidas y de asa) inducen deplecin de
volumen y como compensacin reabsorcin tubular proximal
excesiva de sodio y agua, que disminuye el potencial de crear y
eliminar una carga de agua libre en el asa ascendente de Henle y
tubulo distal. A esto se aade la liberacin no-osmtica de HAD
por hipovolemia.
1.3.2. Deficiencia de mineralocorticoide, insuficiencia suprarrenal
(infartos, infecciones, eg. TB, citomegalovirus, infiltracin maligna o
autoinmune de las glndulas suprarrenales, o supresin de ACTH por
patologa pituitaria o tratamiento crnico con corticosteroides)

1.3.3. Nefropatas perdedoras de sal (nefritis tubulo-intersticial, rion

poliqustico, uropata obstructiva)
1.3.4. Acidosis tubular, prdida renal de bicarbonato con sodio
1.3.5. Prdida de sal cerebral (Cerebral salt wasting CSW).
En el caso clsico de este sndrome la prdida renal excesiva de sal
lleva a hipovolemia y con hiponatremia, pero al mismo tiempo
hemoconcentracin y altas concentraciones plasmticas de urea,
hemoglobina e albumina. Sin embargo, este cuadro clsico se ve
escasamente la hipovolemia porque los pacientes suelen tener
otros trastornos coexistentes (p.ej. anemia e hipalbuminemia en
enfermos crticos) y ser tratados con fluidos endovenosos. Puede
ser difcil distinguir la prdida de sal cerebral del sndrome de
secrecin inapropiada de hormona antidiurtica en pacientes con
lesiones cerebrales, y las dos condiciones pueden coexistir al mismo
tiempo or consecutivamente. Ademas, otros factores pueden contribuir
a hiponatremia, como
Elevacin no-osmotica de HAD por hipovolemia
Insuficiencia del eje hipotalamo-hipofisis-suprarrenal con
hipocortisolismo
Hipotiroidismo (secundario por patologia cerebral)
Frmacos, como diureticos, dopamina (que es diuretica y
natriuretica)
Administracin o prdida de fluidos.
Fluidos hipotonicos empeoran la hiponatremia por dilucin.
Administracin de fluidos con mucho sodio desde la admisin
hospitalaria puede llevar a involucin intracelular de receptores
de sodio en los tbulos renales y una hiponatremia casi
paradoja e insuficiencia de retener suficiente sodio cuando la
administracin disminuye (Singh, Bohn et al. 2002).
Como la hipovolemia puede reducir el flujo sanguneo y la presin de
perfusin cerebral, sobre todo si hay vasoespasmo despus de una
hemorragia subaracnodea, aunque pueda haber un elemento de
antidiuresis inapropriada, el tratamiento de hiponatremia en estos
pacientes suele incluir soluciones salinas iso- o hipertnicas (y
restriccin de cualquier lquido hipotnico y agua) y posiblemente
mineralocorticoides.
Un estudio francs reciente de pacientes crticos con hemorragia
subaracnoidea severa ha demostrado que la hiponatremia se
puede prevenir ajustando la administracin de sodio y volumen a
las prdidas orinarias frecuentemente medidas(Audibert,
Steinmann et al. 2009).
Resumen de principios de manejo de hiponatremia con prdidas

de sal:
- Historia y examen clinico
- Evaluacin de la volemia
- Si hay hipovolemia, reemplazar volumen con solucin isotnica
- Tratar la causa de hipovolemia e hiponatremia
- Siempre medir sodio en orina,
10
o si alta la prdida de Na es renal,

o si baja, hay hipovolemia +/- prdida de sodio extrarrenal
- Reemplazar sodio
Dficit de Na = Agua corporal total x ([Na] deseado [Na]
presente)
& sustitucin de prdidas continuas medidas
p.ej. concentracin de sodio orina x volumen de orina
correccin lenta en 24 48 horas si hiponatremia > 48 h
En hiponatremia aguda severa, correccin rpida inicial
hacia 130 mmol/l con NaCl 3%
2) Contenido corporal de Na normal, pero exceso de agua por
ingesta
y/o (re) absorcin excesiva: hiponatremia dilucional
[Na] en orina > 20 mmol/l, osmolaridad de orina > 100 mosm/l por
volumen extracelular expandido y supresin de aldosterona
2.1.
Secrecion elevada de HAD por estimulos no osmticos en el

postoperatorio (hasta cinco dias despus de operacin):
estrs, dolor, narcoticos, nausea, hipoxia, hipotension,
suspensin de alcohol. Este exceso de HAD combinado con
administracin de lquidos hipotnicos como dextrosa 5% puede
llevar a hiponatremia aguda severa, sobre tode en mujeres de
edad frtil
2.2.
Polidipsia compulsiva o sictica o por recomendaciones de

salud no- medicas (p.ej. como parte de dietas especiales)
con ingesta de cantidades de agua en exceso a la capacidad
renal de excrecin de orina diluida. Si se asume una excrecin
fisiolgica de desechos metablicos de 600 900 mosm/dia, con
dilucin mxima de la orina (Osmolaridad urinaria 40 mosm/l) se
produce una cantidad de orina de 12 18 l/24 horas = 500 750
ml/h. Si se bebe agua o lquido hipotnico en exceso de esta
cantidad y no hay aumento de prdidas insensibles, se induce
hiponatremia dilucional (intoxicacin por agua). Ademas, puede
coexistir un nivel de HAD inapropiadamente alto por sicosis,
frmacos (incl. antisicoticos y antidepresivos), nicotina en
fumadores, nausea etc y por ende la orina no se puede diluir al
mximo.
2.3.
Sndrome de antidiuresis inapropiada (SIADH), asociado a

patologas cerebrales o respiratorias (vease abajo)
2.4.
Componente del sndrome de reseccion transuretral de

prstata (SRTP) (vease abajo)
2.5.
Hiponatremia asociada a ejercicio (vease abajo)
2.6.
Hipotiroidismo (disminucin de la excrecion de agua libre)

11
Muchos pacientes con Sndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA)

presentan hiponatremia, por mltiples causas potenciales: sndrome de
secrecin inapropiada de hormona antidiurtica por infecciones
oportunistas cerebrales o pulmonares, insuficiencia suprarrenal por
infeccin con tuberculosis o citomegalovirus y/o administracin de
antibioticos en cantidades altas de soluciones endovenosas hipotnicas.
3) Hiponatremia con sodio y volumen extracelular alto (edema)

3.1.
Insuficiencia renal establecida

[Na] en orina > 20 mmol/l si todava hay diuresis
3.2.
Hiperaldosteronismo secundario
[Na] en orina < 20 mmol/l en:
Insuficiencia cardiaca
Insuficiencia heptica severa/cirrosis
Sndrome nefrtico
Principios de manejo de hiponatremia por exceso de agua +/sodio
Buscar y tratar causa/enfermedad subyacente

Revisar farmacoterapia y fluidoterapia
Si hiponatremia severa e aguda, inicialmente administrar
sodio hipertonico (3%) +/- diurtico
Considerar restriccin de ingesta de agua (~ 1l/d)
Si sndrome de antidiuresis inapropiada confirmado:
considerar demeclociclina o nuevos antagonistas de
vasopresina (p.ej. tolvaptan, conivaptan, levovaptan)

12
Sndromes hiponatremicos importantes

Sndrome de antidiursis inapropiada (SAI)
El sndrome de antidiuresis inapropiada (antes llamado Sndrome de secrecin
inapropiada de hormona antidiurtica) es la causa mas frecuente de
hiponatremia. No siempre es asociado con niveles elevados de hormona
antidiurtica, sino tambin se puede deber a alteraciones en el receptor de la
hormona antidiurtica en los tbulos colectores o a un cambio en los
osmoreceptores en el hipotlamo (reajuste del osmostat) (Ellison and Berl
2007). Aunque la antidiuresis inapropiada es la caracterstica esencial de este
sndrome, tambin se requiere de una ingesta excesiva de agua por estmulos
no osmticos para el desarrollo de la hiponatremia.
Caracteristicas diagnosticas:
Hiponatremia que no se corrige con infusin de NaCl 0.9% (p.ej 2
litros de NaCl 0.9% en 48 horas), pero se corrige con restriccin de
agua
Osmolaridad plasmtica medida y calculada (sin urea) reducida
(< 275 mosm/kg H2O)
Osmolaridad de orina inapropiadamente alta (> 100 mosm/kg) en
relacin a la osmolalidad plasmtica reducida
[Na] en orina > 40 mmol/l con ingesta de sodio normal y sin uso
reciente de diurticos (volumen extracelular expandido por exceso de
agua lleva a supresin de aldosterona y natriuresis)
Euvolemia: ningunos signos clnicos de hipovolemia o de exceso de
lquido extracelular (edema)
Funcines tiroidea y adrenal normales
Causas y factores de riesgo para hiponatremia con SAI:
Tumores malignos y sndromes paraneoplasticos, (Carcinoma
pulmonar, sobre todo broncognico de clulas pequeas, mesotelioma,
Carcinoma de la orofringe y del tracto gastrointestinal o del sistema
genito-urinario, timoma, linfoma, sarcoma)
Enfermedades pulmonares: neumonas, asma severo, fallo respiratorio
con ventilacin mecnica
Enfermedades del sistema nervioso central: meningitis, encefalitis,
abscesos cerebrales, SIDA, trauma, hemorragia, accidente cerebrovascular, hidrocfalo, esclerosis mltiple, delrium tremens
Frmacos que estimulan la secrecin, imitan o potencian el efecto de
la hormona antidiurtica: nicotina, oxitocina, opiceos, antiinflamatorios no-esteroideos, antidepresivos, antisicticos,
carbamazepina, MDMA (3, 4, metilenoximetamfetamina =
Ecstasy), barbitricos, ciclofosfamida, vincristina
En el Sndrome de antidiuresis inapropiada la administracin de suero salino
isotnico 0.9% puede producir natriuresis con retencin de agua por el nivel
inapropiadamente alto de HAD, y por ende no corregir la hiponatremia sin que
se aade un diuretico de asa para eliminar el exceso de agua.
En casos de hiponatremia aguda severa por SAI se aconseja tratamiento con
diurtico de asa (ya que hay exceso de agua) y correccin del sodio srico
con salino hipertonico (NaCl 3%). Es importante que la osmolaridad de la
solucin de salino administrada sea mayor que la osmolaridad de orina para
que haya una excrecin de agua libre.
Ejemplo: Osmolaridad urinaria: 600 mosm/l
13
Si se diera un litro de NaCl 0.9% (osmolaridad 154 mmol de Na y

154 mmol de Cl = 308 mosm/l) la carga osmotica de esto se
elimina en 500 ml de orina y 500 ml de agua del litro administrado
permanceran en el espacio extravascular diluyendo mas el sodio.
Esto explica porque la administracin de suero salino 0.9% no
corrige y puede exacerbar la hiponatremia en pacientes con
sndrome de antidiuresis inapropriada.
Si se diera un litro de NaCl 1.8% (Na 308 mmol/l + Cl 308 mmol/l =
616 mosm/l) la carga osmotica requerira de un litro de orina de la
osmolaridad de 600 mosm/l para eliminarse, y no habra cambio
neto en el agua corporal.
Si se diera un litro de NaCl 3% (Na 513 mmol/l + Cl 513 mmol/l =
1026 mosm/l) se requirira de 1026 : 600 = 1.7 litros de orina para
eliminar la carga osmtica e as se lograra eliminacin de un
volumen de agua en exceso del volumen administrado.
Este ejemplo sirve para explicar el concepto, que implica que el sodio
hipertonico se administra no tanto para dar sodio sino como diuretico
osmtico. Y como en el sindrome de antidiuresis suele haber natriuresis por
supresin toda la carga de sodio bien puede ser eliminada. Sin embargo, hay
que tener cuidado, ya que con antes, durante y hasta por un tiempo despus
de una infusin de salino hipertnico puede haber antidiuresis intensa (por
liberacin osmtica y no-osmotica de HAD), y en algunos casos se debe
considerar la administracin de un diurtico de asa para aumentar la diuresis
de agua (eg furosemida 20 m- 40 mg i.v.)
Asi que la administracin de salino hipertonico en hiponatremia aguda severa
por sndrome de antidiuresis inapropriada se podra ver como un tratamiento
bifasico, que aumenta el sodio inicialmente por su administracin y despus
por eliminacin de agua libre y concentracin del sodio extravascular diluido
por la retencin de agua por la antidiuresis inapropriada.
Obviamente, en la prctica clnica no se dara un litro de sodio hipertonico
rpido, sino solo cantidades mucho mas pequeas (100 ml de NaCl 3%) o una
perfusin lenta. Pero aun con cantidades ms pequeas el concepto de
eliminacin de agua libre por administracin de una solucin hiperosmolar en
relacin a la orina sigue vlido.

14
Manejo de hiponatremia por sndrome de antidiuresis inapropiada

(Ellison and Berl 2007)
Hiponatremia severa
(Na srico < 125 mmol/l)
Manejo
inicial
Hiponatremia
aguda
Confirmada como aguda

duracin < 48 h
y/o con sntomas severos
(edema cerebral,
convulsiones, coma)
Duracin larga o desconocida

y sntomas moderados
1 2 ml/kg/h de NaCl 3% y
Furosemida 20 mg i.v.
Medir [Na] cada hora e
ajustar infusin de NaCl 3%
para aumentar [Na] srico
por 1 - 2mmol/l/h hasta cese
de sntomas
o hasta [Na] 130 mmol/l,
Comenzar evaluacin
diagnostica
Comenzar evaluacin diagnostica

(Considerar TAC o RM cerebral)
Con signos de hipovolemia: 0.9%
NaCl i.v.
Sin signos de hipovolemia:
Perfusin lenta de 0.9% NaCl y
furosemida 20 mg i.v.
Medir [Na] srico cada 2 h e
ajustar infusin para aumentar
[Na] srico por 0.5 mmol/l/h,
discontinuar cuando haya
aumento de 8 12 mmol/l/ en
las primeras 24 h
Considerar inhibidores de
receptores V2 de hormona
antidiuretica en tubulo distal y
colector (acuareticos),
p.ej. conivaptan, 20 40 mg
i.v./dia
Asintomtico y de larga
duracin
Ningun tratamiento
urgente
Comenzar evaluacin
diagnstica
Evaluar por y tratar cauas y factores

corregibles y enfermedad subyacente
Restriccin de agua (0.5 - 1 l/dia)

Ingesta suficiente de sal y protenas
Demeclocina 300 600 mg 2x/dia
Considerar antagonistas de
receptores de vasopresina si
disponible (conivaptan, tolvaptan,
satavaptan, lixivaptan)

15
Sndrome de reseccin transuretral de prstata (SRTP)

Hiponatremia e hipo-osomolaridad son componentes del Sndrome de
reseccion ransuretral de prstata (SRTP), que esta causado por absorcin
excesiva de lquido de irrigacin hipotnico como glicina 1.5% + etanol 1%
(230 mmol/l). El sndrome se da menos usando Cytal = Sorbitol 2.7% y
Manitol 0.54% (178 mmol/l), por la diuresis osmtica producida por el
manitol y la ausencia de la toxicidad por glicina. La incidencia del
sndrome manifiesto se estima en 1 - 10% de las resecciones transuretrales
de prstata, con hiponatremia e hipoosmolaridad asintomticas mas
frecuentes. Casos severos con hiponatremia de 113 +/- 6 mmol conllevan
una mortalidad del 25%.
El sndrome no est causado solo por hiponatremia (ya la glicina, el sorbitol y
manitol son osmticamente activas), sino por
el grado variable de hipoosmolaridad, cambios del volumen

sanguneo (hipervolemia e hipertensin inicial seguido por
hipovolemia por movimiento del lquido absorbido al espacio extra- e
intracelular)
la toxicidad de la glicina, que es un transmisor inhibidor en el

sistema nervioso central (causa de ceguera transitoria) pero tambin
aumenta la actividad de los receptores excitatorios de N-metil D
aspartato (NMDA)
la hiperamoniemia por deaminacin de la glicina.

La incidencia y severidad del STRP se asocian con varios factores, el ajuste
de los cuales puede ayudar pare prevenir el sndrome (3 x 60 como ayuda
para memorizar!)
Tamao de la prstata
Es contraindicada la reseccin transuretral con peso prosttico > 60 g
Duracin de la operacin
La absorcin del fludo de irrigacin aumenta exponencialmente
despus de 60 minutos de reseccin
Presin hidroesttica del lquido de irrigacin,

Se recomienda altura de la bolsa de lquido de irrigacin < 60 cms
por encima del nivel de las aurculas cardiacas. La absorcin del
lquido puede aumentar por ms del doble con un aumento tan solo de
60 a 70 centrimetros
La cantidad de lquido de irrigacin absorbida al espacio vascular y

extracelular.
Con la adicin de etanol 1 2 % como marcador al lquido de irrigacin se
puede correlacionar el nivel de etanol exhalado (medido con un alcoholimetro
como usa la policia de trfico) la cantidad de lquido absorbido.
0.25 - 0.5 mg/ml etanol exhalado se asocia con un volumen

absorbido de 1 2 litros, con el cual se aconseja reducir la presin
vesical y la duracin de la reseccin.
0.5 mg/ml etanol exhalado significa una absorcin de > 2 litros con
riesgo de sntomas cardiopulmonares y cerebrales sveros, y se debe
terminar la reseccin transuretral.
El tratamiento del STRP depende de la presencia y severidad de sntomas
y del grado de hiponatremia y, mas importante, hipo-osmolaridad.
Hiponatremia e hipo-osmolaridad severa con edema cerebral se tratan
urgentemente con suero salino hipertnico (Bolo inicial de 100 ml de NaCl
3%, posiblemente hasta 200 500 ml en 4 horas) con posible adicin de
un diurtico de asa si hay sobrecarga de lquidos con edema pulmonar, o
manitol.
16
Ademas, los sintomas cardiopulmonares y cerebrales severos necesitan

tratamiento de soporte adecuado (e.g. intubacion, ventilacin, soporte
inotrpico).
Hiponatremia asociada a ejercicio

La ingesta excesiva de agua o bebidas hipotnicas antes, durante y
despus del ejercicio prolongado, p.ej, maratn, junto con altos niveles de
hormona antidiurtica por el ejercicio mismo, estrs, dolor, calor,
hipoglucemia, y posible ingesta de antiinflamatorios no-esteroidales
pueden llevar a hiponatremia en hasta 18% de los atletas. Esta
hiponatremia es ligera e asintomtica en la mayoria de los casos, pero en
algunos lleva a edema cerebral con convulsiones y coma, as como
edema pulmonar svero. Hay por lo menos ocho muertos por este sndrome
descritos en la literatura mdica militar y civil. En el maratn de Londres en
abril 2007 se admitieron por lo menos cuatro pacientes con hiponatremia
severa y sintomtica a varios UCIs, y uno de ellos falleci.
Dos conferencias de consenso de expertos internacionales en el 2005 y
2008 (Hew-Butler, Almond et al. 2005; Hew-Butler, Ayus et al. 2008)
recomendaron pautas para la prevencin y el tratamiento de la
hiponatremia asociada al ejercicio que incluyen:
No se deben dar recomendaciones categricas sobre la cantidad de
lquido que se debe beber antes o durante ejercicio sino se debe beber
segn la sed individual.
Los atletas se deben educar sobre el riesgo de beber demasiado.
Limitacin de la disponibilidad de agua o bebidas hipotnicas,
p.ej. kioscos con bebidas cada 5 km en maratones o cada 20 km en
eventos de ciclismo.
La medicin de sodio srico debe ser disponible en el sitio del
evento.
Debe comunicarse urgentemente el diagnstico de hiponatremia al
departamento de urgencias del hospital al que se lleva un paciente.
El tratamiento de cualquier hiponatremia sntomtica (nausea, vmito
insuficiencia respiratoria, confusion y coma) puede y debera comenzar
en el sitio si el personal es capacitado.
Se recomienda como tratamiento urgente
100 ml de NaCl 3% endovenoso en 10 minutos, que se puede
repetir, seguido por una perfusin de 100ml/h o 1 2 ml/kg/h (si
posible con medicin frecuente de [Na] srico) hasta que mejoren los
sntomas, p.ej. el paciente despierta del coma y/o hasta que el sodio
srico llega a 130 mmol/l.
Si no hay NaCl 3%, se puede utilizar manitol 20% con la misma meta
de tratamiento (mejora sintomtica). El manitol es una alternativa
teraputica apropiada ya que aumenta la osmolaridad plasmtica (mas
importante que el nivel de sodio por si mismo), reduce el edema
cerebral y produce diuresis con eliminacin del exceso de agua
ingerida.

17
Correccin del sodio srico en hiponatremia svera

Para la correccin de hiponatremia aguda svera con NaCl 3% (513 mmol/l)
se puede emplear la regla simple que la velocidad deseada del aumento de
[Na] srico por hora es aproximadamente equivalente a los ml/kg/h de
NaCl 3%
Ejemplo en adulto de 70 kg:
70 ml/h de 3% NaCl llevaran a un aumento de [Na] srico por 1 mmol/l/h
35 ml/h de 3% NaCl llevaran a un aumento de [Na] srico por 0.5 mmol/l/h
Frmula para calcular el dficit de sodio en hiponatremia
Dficit de Na = Agua corporal total x ([Na] deseado [Na] presente)
Ejemplo: Mujer, 70 kg, [Na] deseado 130 mmol/l, [Na] presente 115 mmol/l
Dficit de Na = 0.5 x 70 x (130 115) = 525 mmol
Para corregir este dficit se requiere
con 0.9% Na (154 mmol/l)
525 : 154 = 3.4 l
con 1.8% Na (308 mmol/l)
525 : 308 = 1.7 l
con 3 % Na (513 mmol/l)
525 : 513 = 1 l
Estas frmulas son solo guias. La tendencia en el sodio srico se tiene que
monitorizar muy estrechamente y si la velocidad de correccin se vuelve
demasiado rpido o demasiado lento tiene que ajustarse el tratamiento.
Hay que tener cuidado sobre todo por los siguientes problemas en ciertos
pacientes
Antes, durante y por un tiempo despus de la infusin de salino
hipertnico puede haber antidiuresis intensa (por liberacin osmtica y
no-osmotica de HAD) y en pacientes con sobrecarga de lquidos y/o
edema pulmonar se debe considerar la administracin de un diurtico
de asa para aumentar la diuresis de agua (eg furosemida 20 - 40 mg
i.v.)
En otros casos puede haber una prdida continua y significativa de
sodio
En hiponatremia severa crnica (evolucin > 48 horas) con sntomas leves la
correccion de hiponatremia debe ser lenta (> 48 horas, por no mas que por 0.5
mmol/h o 8 12 mmol/l por da) para evitar desmielinizacin osmtica (=
mielinolisis pontina central), sobre todo con [Na] srico < 110 mmol/l
(corregida a por mas de 0.5 mmol/l por hora o mas de 12 mmol/l en 24 h). En
la mayoria de los casos descritos hubo un aumento de [Na] srico > 20mmol/l
en 24 48 horas.
Cuando la concentracin de sodio en sangre aumenta demasiado rpido y no
hay suficiente tiempo para que las clulas recuperen solutos intracelulares
(que perdieron durante la adaptacin a la hiponatremia crnica para minmizar
el edema intracelular) agua sale bruscamente de las clulas (deshidratacin
celular), lo cual puede causar dao, sobre todo en las vainas de mielina de las
neuronas. Unos das despus se pueden observar sntomas y signos
neurolgicos severos como
trastornos del comportamiento
movimientos desordenados
convulsiones
mutismo acintico
parlisis seudo-bulbar
18
Los pacientes pueden ser conscientes, pero incapaces de mover, hablar y

respirar, necesitando ventilacin mecanica. En estudios patologicos y de
resoncancia magntica se han demostrado zonas de desmielinizacin en el
puente y bulbo raqudeo mezcladas con neuronas normales. La
desmielinizacin puede mejorar con el tiempo, pero tambin pueden quedar
secuelas neurolgicas permanentes.
Potasio
El cuerpo de un adulto contiene 3000 4000 mmol de potasio, la mayor parte
en el espacio intracelular, donde participan en un gran nmero de funciones
como sntesis de proteinas y ADN y el ciclo glucoltico. El potencial de
reposo de las membranas celulares neuronales y del musculo
esqueltico, liso y cardiaco se genera por difusin de K intracelular al espacio
extracelular por un gradiente de concentracin ([K] intralecular 150 mmol/l, [K]
extracelular 4 5 mmol/l).
La alta concentracin de K intracelular y de Na extracelular es mantenida por
la bomba Na-K ATPasa de las membranas celulares.
Movimientos transcelulares de potasio y su impacto al potasio

srico
Acidosis Hiperpotasemia
El lquido intracelular puede amortiguar hasta 60% de una carga cida.
Durante la acidosis, el exceso de iones hidrgeno extracelulares va al interior
de las clulas en intercambio con iones potasio que salen de las clulas para
mantener la electroneutralidad. En acidosis metablica o respiratoria
aguda severa el potasio srico puede elevarse severamente o puede ser
normal o elevado a pesar de una deficiencia en el potasio total corporal.
Al corregir la acidosis se puede revelar una posible deficiencia de potasio con
hipokaliemia.
Alcalosis Hipokalemia
Con alcalosis extracelular, iones hidrgeno salen de los amortiguadores
intracelulares al lquido extracelular alcaltico. Para preservar la
electroneutralidad, iones potasio extracelulares difunden hacia el interior
celular.
Para estimar el verdadero nivel de potasio en plasma es aconsejable corregir
acidosis o alcalosis primero o se puede utilizar la siguiente regla:
La concentracin de potasio en plasma varia aproximadamente 0.6
mmol/l (rango 0.2 1.2) por 0.1 de unidad de cambio en el pH arterial.
Hormonas
La insulina, las catecolaminas beta 2 adrenergicas y la aldosterona

aumentan el movimiento de K del espacio extracelular al intracelular.

19
Hiperpotasemia ([K] srico > 5.5 mmol/l)

Puede haber Seudohiperpotasemia con hemlisis de la muestra de sangre
(p.ej. torniquete prolongado) o con elevaciones muy marcadas de los
leukocitos (>70.000/microlitro) o plaquetas (> 1 Mio/microlitro).
Un aumento en el [K] extracelular lleva a secrecin de aldosterona, y
normalmente, 80% de una carga de potasio se elimina por los riones en seis
horas. Por lo general la gran capacidad de los riones para excretar potasio
(hasta un maximo de 500 mmol/24 h) y el desplazamiento de potasio al lquido
intracelular por la insulina y la activacin simpato-adrenal por receptores beta
2 evitan la hiperpotasemia si la funcin renal es normal.
Causas de hiperpotasemia
1.
Disminucin de la excrecin renal de potasio
1.1.
Insuficiencia renal aguda o crnica con reduccin significativa de la

filtracin glomerular (< 5 mmol/l).
Cuando hay cargas muy elevadas de potasio nutricionales, iatrgenas,
metablicas o por dao tisular, puede haber hiperpotasemia con
grados
menores de insuficiencia renal.
La uremia tambin inhibe la Na-K ATPasa, lo cual lleva a mas
movimiento
extracelular de potasio.
1.2.
Defecto adquirido en la secrecin tubular de K en la nefrona distal
(seudo-hipoaldosteronismo), p.ej. por uropatia obstructiva, anemia
de clulas falciformes, lupus eritematoso generalizado, rechazo
de transplante renal, nefropata por ciclosporina
1.3.
Reduccin o antagonismo de la aldosterona (Insuficiencia
suprarrenal, hipoaldosteronismo hiporeninemico en diabetes
mellitus, inhibidores de enzima conversora de la angiotensina y
bloqueadores de los receptores de la angiotensina II,
espironolactona. antiinflamtorios no-esteroideos (inhiben liberacin
de renina mediada por prostaglandinas)
2.
Movimiento extracelular excesivo de potasio
2.1.
2.2.
Acidosis severa
Trauma tisular extensivo, sndrome de aplastamiento,
rabdomiolisis (que puede llevar a fracaso renal agudo y por ende an
ms aumento de K)
Sangrado interno
Hemlisis
Lisis tumoral con quimioterapia
Uso de succinilcolina en pacientes con enfermedades neurolgicas
o neuromusculares, p.ej. esclerosis mltiple, neuromiopata de
enfermedad critica (comn!), lesiones espinales con para- o
tetraplegia, quemaduras o fracaso renal.
Bloqueo adrenrgico beta 2 que puede aumentar el incremento de K
srico despus del ejercicio
Intoxicacin svera con digoxina
(El potasio sale de las clulas y no regresa ya que la digoxina inhibe la
Na-K ATPasa de las membranas celulares)
2.3.
2.4.
2.5.
2.6.
2.7.
2.8.

20
3.
Administracin excesiva de potasio
3.1.
3.2.
Grandes cantidades de potasio intravenosas rpidas

Cantidades menores (p.ej. transfusin de sangre almacenada con
disminucin de la excrecin renal o del movimiento hacia el liquido
intracelular (eg. falta de insulina, beta bloqueo)
Efectos y manifestaciones clnicas de la hiperpotasemia

El aumento en la concentracin extracelular de potasio reduce el gradiente de
concentracin entre el potasio intra- y extracelular y por esto disminuye el
potencial de reposo de las membranas a un nivel menos negativo, mas cerca
del potencial de umbral para un potencial de accin. Sin embargo, el problema
no es slo la despolarizacin sino la dificultad en la repolarizacin despus de
un potencial de accin por el gradiente de K intra/extracelular reducido.
1.
Conduccin elctrica cardiaca alterada ([K] srico > 7
mmol/l)
1.1.
1.2.
1.3.
1.3.1.
1.3.2.
1.3.3.
1.3.4.
1.3.5.
1.3.6.
Arritmias (fibrilacin ventricular)

Asistolia
Cambios de ECG (despolarizacin retardada)
Ondas T espigadas ([K] serico > 6 mmol/l)
Ensanchamiento de complejo QRS ([K] serico 7 - 8 mmol/l)
Prdida de la onda P
Prdida de la amplitud de la onda R
Depresin o elevacin del segmento S-T
Ondas sinusoidales (QRS ensanchado se une con onda T)
La toxicidad cardiaca de la hiperpotasemia aumenta con

Velocidad alta del aumento del potasio extracelular
Hipocalcemia
Hiponatremia
Acidosis (que lleva a nivel ms alto de K extracelular)
2.
Efectos musculares
Debilidad y parlisis del msculo esqueltico ([K] > 8 mmol/l)
Despolarizacin sostenida, falta de repolarizacin, inactivacin
sostenida de canales de sodio de la membrana celular muscular
similar al efecto de la succinilcolina)
Tratamiento de la hiperpotasemia
Por el riesgo de mortalidad, siempre se debe tratar una hiperpotasemia por
encima de 6 mmol/l con las siguientes mdidas
1. Parar/reducir ingesta o administracin de potasio
2. Si hay cambios en el ECG, arritmias o paro cardiaco por
hiperpotasemia
Calcio endovenoso: 5 10 ml de gluconato de calcio 10% o 3 5 ml
de cloruro de calcio 10%, se puede repetir en 5 minutos si el efecto es

21
insuficiente. El calcio antagoniza los efectos cardiacos de la

hiperpotasemia severa (efecto rpido pero de corta duracin).
3. Si hay acidosis: bicarbonato sdico 45 - 50 mmol infundidos en > 5
minutos (50 ml de bicarbonato 8.4% o 300 ml de 1.26%) +/hiperventilacin para alcalinizar el lquido extracelular e as aumentar
el movimiento de potasio al espacio intracelular en intercambio con los
iones hidrogeno que salen de las clulas (disminucin de [K] srico en
15 minutos)
4. Dextrosa con Insulina
25 50 g = 50 100 ml de Dextrosa 50% con 10 15 unidades de
Insulina por 30 60 minutos) (el efecto mximo puede tardar hasta una
hora)
5. Agonistas adrenergicos beta 2,
p.ej. salbutamol 5 10 mg en nebulizacin o 0.5 mg i.v. baja el [K]
srico por 0.5 1.5 mmol/l en 30 minutos
6. Furosemida u otros diurticos de asa
para aumentar excrecin renal de potasio (si hay funcin renal y
diuresis)
7. Dilisis o hemofiltracin
Hemodilisis elimina hasta 50 mmol de potasio por hora, dilisis
peritoneal 10 - 15 mmol
8. Resinas de intercambio catinico no absorbibles
Sulfonato de poliestireno sdico o clcico
8.1.
por via oral (15 - 20 g 3 - 4 veces diarias) o
8.2.
por via rectal (Enema de 30 g, retenido por 9 horas)
para disminuir la absorcin gastrointestinal de potasio (cada
gramo de resina fija 1 mmol de K y libera 1.5 mmol de Na)
Tratar trastorno subyacente
9. Suspender frmacos contribuyentes a hiperpotasemia (p.ej.
espironalactona, betabloqueadores, bloqueadores de la enzima
conversora de angiotensina, bloqueadores de los receptores de la
angiotensina II, antiinflamatorios no esteroideos)
10. Administrar mineralocorticoide en caso de hipoaldosteronismo
11. Tratamiento especfico para ciertas nefropatias
Consideraciones anestsicas sobre hiperpotasemia

Suspender ciruga electiva en pacientes hiperpotasemicos hasta que haya
normalizacin del potasio.
En emergencias:
Monitorizacin estrecha de ECG
Evitar succinilcolina
Evitar soluciones intravenosas que contienen K, incluso el
lctato de Ringer
Evitar acidosis metabolica y respiratoria (hiperventilacion
ligera)
Considerar reduccin de dosis de bloqueadores
neuromusculares y monitorizar sus efectos
Tratar hiperpotasemia con las medidas mencionadas arriba

22
Hipopotasemia ([K] srico < 3.5 mmol/l)

Como el potasio est distribuido sobre todo en el espacio intracelular,
disminucin de [K] en plasma de 4 a 3 mmol/l suele representar
un deficit total corporal de 100 200 mmol
[K] plasmatica < 3 mmol/l puede representar un dficit intracelular
de 200 400 mmmol
Una prdida mayor de 400 mmol de potasio por lo general no disminuye
mas la concentracin del potasio srica ya que se mantiene por difusin
del K intracelular al lquido extracelular por el gran gradiente de
concentracin.
Causas principales de hipopotasemia

1) Ingesta inadecuada
2) Aumento en la perdida de K
2.1.
Prdida renal de K
[K] en orina por lo general > 20 mmol/l,
pero puede bajar cuando hay deplecin grave del K corporal,
deficiencia de mineralocorticoide o ingesta de Na reducida
2.1.1. Poliuria
(velocidad alta del flujo tubular aumenta la secrecin de K al mantener
un
gran gradiente de concentracin entre capilares y tubulos
renales)
2.1.2. Diurticos (causa muy comn de hipokalemia)
2.1.3. Diuresis por hipotermia
2.1.4. Nefropatias prdedoras de sal
2.1.5. Acidosis tubular renal
2.1.6. Exceso de mineralocorticoides: hiperaldosteronismo primario y
secundario, tratamiento con hidrocortisona o fludrocortisona
2.1.6. Hipomagnesemia
2.1.7. Anfotericina B
2.1.8. Derivacin urinaria con asa ileal (Ileal conduit)
2.2.
Prdida extrarrenal de K
[K] en orina < 20 mmol/l
2.2.1.
2.2.2.
2.2.3.
2.2.4.
2.2.5.
Vmitos
Aspiracin nasogstrica
Fstulas gastrointestinales
Diarrea
Abuso de laxantes (posiblemente junto con vmitos provocados en
anorexia nervosa o bulimia)
2.2.6. Adenomas vellosas de colon
2.2.7. Sudoracin excesiva
2.2.8. Hemofiltracin/-dilisis con soluciones de reemplazo/dilisis bajas en K

23
3.
Desplazamiento de potasio al espacio intracelular
3.1.
Alcalosis
3.2.
Activacin simptico-adrenal y agonistas adrenergicos beta 2
(adrenalina, isoprenalina, salbutamol)
(aumento de la captacin intracelular del potasio por aumento de la
actividad de la Na+/K+ ATP asa de las membranas celulares
3.3.
Insulina +/- glucosa
(Insulina facilita entrada de K a clulas hepticas y musculares)
3.4.
Parlisis peridica hipopotasmica
Efectos y manifestaciones clnicas de la hipopotasemia

El potasio es esencial para
La electrofisiologa de las membranas celulares
(potencial de la membrana celular en reposo depende de la relacin
entre las concentraciones intra- y extracelulares de potasio; potasio
extracelular mas bajo lleva a un potencial de reposo mas negativo)
La sntesis de carbohidratos y proteinas
Por ende la hipopotasemia severa (< 3 mmol/l) puede producir disfuncin
generalizada de rganos, con las manifestaciones dependiendo de la
gravedad de la deficiencia as como de la velocidad en que baja el potasio
extracelular.
1.
Cardiovascular
1.1.
1.2.
1.3.
1.4.
Aumento en automatismo de las clulas miocrdicas

Retraso en la repolarizacin ventricular
Disritmias cardiacas
Mayor riesgo de intoxicacin por digoxina
1.5.
ECG:
1.5.1.
aplanamiento o inversion de onda T
1.5.2.
aparicin y prominencia creciente de onda U
1.5.3.
prolongacin del intervalo Q-T
1.5.4.
prolongacin de intervalo P-R
1.5.5.
depresin del segmento S-T
1.6.
1.7.
1.8.
2.
Neuromuscular
2.1.
2.2.
3.
Disminucin de la contractilidad cardiaca

Presin arterial y gasto cardiaco lbil/bajos
Disfuncin autnoma, hipotensin ortosttica
Hiporreflexia
Debilidad de msculos esquelticos, parlisis, rabdomiolisis
Gastrointestinal
Ileo paralitico

24
4.
Renal e cido-base
4.1.
Disfuncin renal con poliuria y deterioro en la capacidad de

concentracin de orina (diabetes inspida nefrgena)
Nefropatia kaliopenica con lesiones vacuolares en las clulas
tubulares
Prdida de ion hidrgeno a la orina (por menos excrecin de K) y
retencin de bicarbonato ms alcalosis y ms hipopotasemia
Acidosis intracelular y alcalosis extracelular
(cationes hidrgeno se desplazan a intracelular para compensar las
prdidas de cationes potasio)
4.2.
4.3.
4.4.
5.
Hormonales
5.1.
Disminucin de la secrecin de insulina e hiperglucemia

(El potasio extracelular es un estimulo importante de secrecin de
insulina)
Disminucin de la secrecin de aldosterona
5.2.
Tratamiento de hipopotasemia
Decisiones sobre el tratamiento de hipokalemia, la intensidad y duracin de
tratamiento y sobre anestesia y ciruga en pacientes hipokalmicos se deben
basar no solo en el nivel absoluto del potasio srico sino tambin en la
velocidad con que se ha desarrollado la hipopotasemia y si hay sntomas.
El reemplazo de potasio es urgente si hay hipokalemia severa ([K] < 3
mmol/l) y sintomtica (eg disritmias cardiacas, debilidad muscular
severa).
Por lo general se reemplaza potasio con cloruro de potasio (KCl), sobre todo
si hay alcalosis metablica con hipocloremia (comn con diurticos de asa).
Si hay hipofosfatemia concomitante se puede utilizar fosfato de potasio.
(Si hay acidosis metablica se pueden considerar bicarbonato de potasio o
acetato o citrato de potasio, pero no son fcilmente disponibles)
Se debe evitar la dilucin del potasio en soluciones que contienen cantidades
significativas de dextrosa, ya que hiperglucemia y secrecin secundaria de
insulina llevarian al desplazamiento intracelular de K e as disminuyen el
aumento de K en la sangre y el espacio extracelular.
El reemplazo endovenoso perifrico de K no debe exceder 8 10 mmol/h muy
diluidos (p.ej. 1 litro de NaCl 0.9% con 20 40 mmol de KCl).
Por via oral/nasogastrica se puede dar un total de 60 80 mmol/dia de KCl en
dosis fraccionadas. (Liquidos/jarabes de KCl 1 mmol/ml o comprimidos
efervescentes de 6 12 mmol KCl).
Si hay hipokalemia severa y sintomtica se requiere
Monitorizacin continua del electrocardiograma
Reemplazo de K por catter venoso central
Velocidades mas altas de reemplazo de K (> 20 mmol/h)., p.ej. de una
perfusin de 50 mmol de K en 50 ml, son ms seguras por un catter
femoral ya que infundir dosis altas de potasio concentrado por un

25
catter yugular o subclavio puede llevar a concentraciones localizadas

muy altas de potasio en el corazon.
(En general cambios muy rpidos de concentraciones electrolticas
suelen ser ms peligrosos que los niveles bajos o altos absolutos)
Consideraciones anestesiolgicas con hipopotasemia

Hipopotasemia crnica asintomatica ([K] 3 3.5 mmol/l) sin cambios
electrocardiogrficos no incrementa el riesgo anestsico, con excepcin de los
pacientes en digoxina, la cual produce mas toxicidad y disritmias cardiacas
con hipopotasemia. Para pacientes tomando digoxina se recomiendo un
nivel srico de potasio > 4 mmol antes de cualquier ciruga e anestesia
electiva.
Con hipokaliemia severa (< 3 mmol/l) cualquier ciruga electiva se debe
suspender. En casos urgentes el tratamiento de la hipopotasemia debe
continuar en el periodo perioperatorio.
En pacientes hipopotasmicos se debe evitar hiperventilacin, ya que la
alcalosis respiratoria por hipocapnia puede empeorar la hipokalemia.
La hipokalemia se puede asociar con mayor sensibilidad a los relajantes
musculares y se debe considerar una reduccin la dosis de esos frmacos
por 25 50% y el uso de monitorizacin del bloqueo neuromuscular.
Calcio
Los iones calcio son implicados en muchas funciones biolgicas, p.ej.
contraccin del msculo esqueletico, liso y cardiaco, conduccin
nerviosa y transmisin neuronal y neuromuscular, liberacin y efectos
de hormonas y coagulacin de sangre.
Nivel plasmtico normal de Calcio

Total 2.1 - 2.6 mmol/l = 8.5 10.5 mg/dl
50% en forma ionizada libre = 1.13 1.3 mmol/l (mas importante para las
funciones fisiolgicas, se mide en muchas mquinas de gasometra
modernas)
Cambios en pH afectan la concentracin de calcio ionizado libre por
variacin en la fijacin a protenas (con alcalosis mas y con acidosis menos
fijacin a protenas, por ende alcalosis disminuye y acidosis aumenta el
calcio ionizado libre.
Cambios en la concentracin de albmina en plasma afectan la concentracin
total pero NO la del calcio ionizado libre.
Regulacin del calcio por hormonas:
Hormona paratiroidea (PTH) aumenta el calcio plasmtico por resorcin

renal e intestinal y movilizacin del hueso y por aumento de la produccin
renal de 1, 25 dihidroxicolecalciferol.
1, 25 dihidroxicolecalciferol (calcitriol), producto de la conversin
metablica de Vitamina D (colecalciferol) en hgado y riones (por ende

26
deficiencia en insuficiencia renal), aumenta la absorcin intestinal y

renal de calcio y facilita la accin de PTH en el hueso
Calcitonina baja el calcio plasmtico por facilitar la deposicin sea y
eliminacin renal de Ca.
Hipercalcemia
Causas principales
1. Hiperparatiroidismo primario (adenoma de la glndula
paratiroides) y terciario (en insuficiencia renal crnica con
hiperparatiroidismo secundario prolongado)
2. Tumores malignos (metastasis osteoclsticas o formacin
paraneoplastica de hormona paratiroidea u otras sustancias)
El 70 - 80% de los casos de hipercalcemia se deben a
hiperparatiroidismo primario o tumores malignos.
3. Ingesta excesiva de Calcio (incl. productos lcteos) y/o vitamina D
4. Enfermedades granulomatosas (Tuberculosis, Sarcoidosis)
5. Inmovilizacin crnica
6. Frmacos: diurticos tiacdicos, litio
7. Insuficiencia suprarrenal
Efectos y sntomas de hipercalcemia

1.
2.
3.
4.
5.
Anorexia
Nausea y vmitos
Estreimiento
Hipertensin
Poliuria (diabetes inspida nefrgena)
Hipovolemia
Hemoconcentracin, hipernatremia e hiperosmolaridad
6. Insuficiencia renal
7. Debilidad muscular
8. Irritabilidad
9. Confusin
10. Letargia, hasta coma
11. Pancreatitis
12. Ulceras gstricas y duodenales
13. Cambios en ECG:
Segmento S -T e intervalo Q - T cortos
Tratamiento de hipercalcemia y consideraciones anestsicas

Cualquier hipercalcemia sintomtica requiere tratamiento urgente y se deben
posponer operaciones electivas hasta que este controlada. En emergencias
quirrgicas el manejo de la hipercalcemia debe seguir en el periodo
perioperatorio.
1. Observacin clnica y monitorizacin estrecha de:
1.1.
estado de conciencia
1.2.
ECG
27
1.3.
1.4.
1.5.
1.6.
1.7.
1.8.
1.9.
tensin arterial
diuresis
estado cido-base
Ca ionizado
Na
K
Mg
2. Reducir ingesta de calcio y Vitamina D

3. Diuresis salina (200 300 ml/h) con infusin de NaCl 0.9% y
administracin de diurticos de asa (furosemida) para acelerar
excrecin renal de calcio con mediciones seriadas de potasio y
magnesio sricos y reemplazo adecuado de sus prdidas.
4. Si hay insuficiencia renal: dilisis o hemofiltracin
5. Bifosfonatos (p.ej. pamidronato 60 - 90 mg) o calcitonina para
aumentar captacin sea de calcio
6. Tratamiento de enfermedad subyacente (ciruga, quimio- o
radioterapia, corticoides para tumores malignos)
7. Evitar acidosis metablica y respiratoria que aumentaria el nivel de
calcio ionizado libre
Hipocalcemia
La hipocalcemia genuina se debe diagnosticar por medicin del calcio
ionizado libre (< 1.1 mmol/l) plasmtico (o corregido al nivel de albumina), no
el calcio total.
Sin embargo, tambin hay que tener en cuenta que el calcio ionizado puede
bajar con alcalosis respiratoria (hiperventilacion) y metabolica sin
cambio en el nivel de calcio total en sangre. En estos casos el tratamiento
de la alcalosis aumenta el nivel de calcio ionizado.
Causas de hipocalcemia
1. Hipoparatiroidismo
1.1. Quirrgico (post (para) tiroidectoma)
1.2. Infecciones/Sepsis
1.3. Hipomagnesemia (deficiencia de magnesio disminuye la secrecin
de
hormona paratirodea y sus efectos sobre hueso)
1.4. Defectos endocrinos mltiples (hipoparatiroidismo asociado con
insuficiencia
suprarrenal)
2. Deficiencia de 1,25 dihidroxicolecalciferol (calcitriol)
(Calcitriol es el promotor mas potente de absorcin intestinal de calcio,
fosforo y magnesio)
2.1.
2.2.
2.3.
2.4.
2.5.
2.6.
2.7.
Dficit nutricional de Vitamina D 3

Falta de luz solar (raquitis)
Malabsorcin intestinal de vitaminas liposolubles
Reseccin del intestino delgado/intestino corto
Enfermedad inflamatoria del intestino (Enfermedad de Crohn)
Pancreatitis crnica
Enfermedades/obstruccin biliar

28
2.8.
Insuficiencia heptica
2.9.
Insuficiencia renal
3. Hiperfosfatemia
3.1.
3.2.
3.3.
3.4.
3.5.
Insuficiencia renal
Rabdomiolosis
Precipitacin de calcio
Pancreatitis aguda
Embolia grasa
4. Quelacin de calcio
4.1 Transfusiones multiples con eritrocitos conservados con citrato,
disfuncin heptica o hipotermia (por ende poco metabolismo heptico
de citrato)
4.2 Infusiones rpidas de grandes cantidades de albmina
Efectos y manifestaciones clnicas de hipocalcemia
Irritabilidad neuronal y muscular

Parestesias
Espasmo carpopedeo (Signo de Trousseau)
Espasmo masetero (Signo de Chvostek)
Espasmo/estridor de lringe
Convulsiones
Arritmias cardiacas
ECG: Prolongacin del intervalo Q-T
Reduccin de gasto cardiaco y tensin arterial con reduccin en la
respuesta a catecolaminas y digoxina
Coagulopata
Tratamiento de hipocalcemia y consideraciones anestesicas

Hipocalcemia sntomatica aguda
Hipocalcemia severa y sintomtica se debe tratar urgentemente.
Es muy importante distinguir una hipocalcemia verdadera de la disminucin de
la fraccin ionizada libre de calcio por alcalosis, p.ej. por hiperventilacin, la
cual se trata con reduccin de la ventilacin.
1. Tratar o evitar alcalosis respiratoria y metablica que reduce el
nivel de calcio ionizado
2. Monitorizacin continua de ECG
3. Mediciones seriadas de calcio ionizado en sangre
4. Administracin de calcio
- Bolo lento de CaCl 10% 3 5 ml o
- Gluconato de calcio 10% 10 20 ml
- Perfusion de calcio (p.ej. 40 ml de gluconato de calcio = 9 mmol/dia)
5. Medicin de Mg y correccin de hipomagnesemia (Sulfato de Mg
40 mmol = 10 g en 4 horas por catter central o mas diluido y
lentamente por va perifrica)

29
6. Buscar y tratar causa (e.g. medir nivel de Vitamina D, Funcion hepatica

y renal)
Hipocalcemia crnica
1. Suplementos orales de Calcio, combinados con Vitamina D si hay
dficit nutricional.
2. Administracin de 1, 25 dihidroxicalciferol para pacientes con
insuficiencia renal o heptica.
3. Tratamiento de enfermedades subyacentes.
4. Reduccin de la absorcin de fosfatos en insuficiencia renal crnica
con hiperfosfatemia con hidroxido de aluminio, sales de calcio o
sevelamer
Fsforo/fosfatos
Necesario para
formacin de fosfolpidos y fosfoproteinas de membranas de
clulas y organelos
formacin de fosfonucletidos para reproduccin celular y
sntesis de proteinas
formacin de ATP para reserva de energia
Fosforilacin de enzimas para su activacin (quinasas)
Solo 0.1% del fosforo corporal total esta en el lquido extracelular, e aun
menos en sangre, 15% est en clulas de rganos y tejidos blandos, 85% en
hueso. En el plasma fsforo esta en forma de fosfatos, 80% como HPO42- y
20% como H2PO4Los riones son la va principal de excrecin de fosfatos y de la
regulacin del fsforo total del cuerpo. Por esto la insuficiencia renal es
la causa principal de hiperfosfatemia.
La hormona paratirodea puede disminuir la reabsorcin renal de fsforo e as
aumentar su eliminacin urinaria.
Fsforo elemental en plasma normal: 0.8 - 1.45 mmol/l = 2.5 4.5 mg/dl
(disminuye transitoriamente despus de ingestin de carbohidratos)
Hiperfosfatemia
Causas
1. Disminucin de la excrecin de fosfatos con insuficiencia renal
2. Liberacin de grandes cantidades de fsforo por lisis celular masiva
(p.ej. qumioterapia para leucemia o linfoma, rabdomiolisis)
3. Ingesta o administracin excesiva de fsforo
Hiperfosfatemia lleva a hipocalcemia por precipitacin y depositos de
calcio en hueso y tejidos blandos y por supresin de produccin de
Vitamina D. Esto es una de las causas de la hipocalcemia y enfermedad
sea de los pacientes con insuficiencia renal crnica, quienes se deben
30
tratar con frmacos que inhiben la absorcin intestinal de fsforo (p.ej.

sevelamer) y con suplementos regulares calcio y calcitriol.
Tratamiento
Inhibicin de la absorcin intestinal de fsforo con sevelamer o

antiacidos fijadores de fosfato como hidroxido de aluminio o sales
de calcio.
Dilisis o hemofiltracin
Hipofosfatemia
Causas
1. Ingesta/suplementacin insuficiente, p.ej. durante hiperalimentacin o
recomienzo de alimentacin despus de ayuno prolongado
(sndrome de realimentacin)
2. Prdidas excesivas de fsforo
3. Captacin de fsforo extracelular en el lquido intracelular por
- Carbohidratos
- Insulina
- Alcalosis respiratoria
Efectos y manifestaciones clnicas

Hipofosfatemia severa (< 0.3 mmol/l = < 1 mg/dl) lleva a disfuncin
general de rganos
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
Cardiomiopata
Miopata y debilidad de msculos esquelticos, rabdomiolisis
Insuficiencia respiratoria (por debilidad muscular, diafragmatica)
Liberacin insuficiente de oxgeno de eritrocitos a tejidos (por
reduccin de 2,3 difosfoglicerato)
Hemlisis
Deterioro de funcin leukocitaria y plaquetaria
Encefalopata
Disfuncin heptica
Tratamiento de la hipofosfatemia
Administracin rapida intravenosa de cantidades mayores de fosfatos
conlleva el riesgo de hipocalcemia aguda y precipitacin de calcio con
fosfatos en tejidos.
Por esto el tratamiento intravenoso con fosfatos debe ser lento, p.ej.
Fosfato de potasio y/o sodio 10 50 mmol i.v. por 6 12 horas
Comprimidos de fosfatos por via oral, p.ej. Fosfato-Sandoz
(16 mmol por comprimido)
Evitar hiperglucemia e hiperinsulinemia consecuente
Evitar alcalosis respiratoria
(ya que las dos ltimas condiciones llevan a desplazamiento
intracelular y reduccin del fosfato plasmtico)
31
Consideraciones anestsicas adicionales

Por el riesgo de debilidad muscular por hipofosfatemia
Uso cauteloso de bloqueadores neuromusculares
Considerar ventilacin mecnica postoperatoria
Magnesio
Solo 1 2 % del magnesio corporal total se encuentra en el lquido
extracelular y an menos en sangre (0.7 1 mmol/l, con 50 60% ionizado y
libre). La mayor parte del magnesio es intracelular en tejidos blandos (31%) y
en hueso (67%).
El magnesio es un cofactor muy importante en una multitud de
reacciones enzimticas incluso de la Na-K-ATPasa y es el ntagonista
natural del calcio en el sstema cardiovascular y neuromuscular.
Ademas el magnesio tiene un papel importante farmacolgico en el
tratamiento de
la (pre-) eclampsia
las taquiarritmias.
Posiblmente asma severo
Hipermagnesemia
Causas principales
1. Ingesta o administracin teraputica excesiva (p.ej. en tratamiento
de pre-eclampsia)
2. Insuficiencia renal con excrecin de magnesio reducida
Efectos y manifestaciones clnicas

[Mg] srico > 2 mmol/l
1. Hiporeflexia
2. Debilidad del msculo esqueltico paralisis
(Disminucin de la liberacin de acetilcolina en la placa motora)
3. Sedacin
[Mg] serico > 10 mmol/l
4.
5.
5.
8.
9.
Paro respiratorio
Depresin miocrdica
Vasodilatacin
Hipotensin
ECG:
Prolongacin del intervalo P-R

32
Ensanchamiento del complejo QRS
Tratamiento de la hipermagnesemia y consideraciones anestesicas

1. Observacin y monitorizacin estrecha de
1.1. estado de conciencia
1.2. fuerza muscular
1.3. funcin respiratoria
1.4. tensin arterial
1.5. ECG
2. Mediciones seriadas de Mg y Ca ionizado
3. Suspender cualquier administracin de Mg
4. Calcio intravenoso (3 - 5 ml de CaCl o 10 ml de Gluconato de
Ca en bolo lento, posiblemente repetido o perfusin)
antagoniza temporalmente los efectos de la hipermagnesemia
5. Diurtico de asa para aumentar excrecin renal de Mg (pero
tambin puede llevar a hipocalcemia que se debe corregir para que
no se aumenten los efectos de la hipermagnesemia)
6. Hemodilisis o filtracin
En emergencias quirrgicas u obstretricas hay que tener en cuenta el aumento
de los efectos inotrpicos negativos y vasodilatadores de los agentes
anestsicos y el aumento del bloqueo neuromuscular por altos niveles de
magnesio.
Hipomagnesemia
Muchas veces la hipomagnesemia se asocia a deficiencias de otros
cationes intracelulares, sobre todo potasio y fsforo. Todos los tres se
absorben menos del intestino con deficiencia de vitamina D. Todos los tres
se suelen perder con el tratamiento crnico con diurticos. Ademas la
hipomagnesemia y la hipopotasemia pueden producir nefropatias con
incapacidad de concentrar orina, y por ende mas prdida de electrolitos.
Como la mayor parte del magnesio corporal es intracelular el nivel srico no
siempre refleja bien el estado y la potencial deficiencia intracelular de
magnesio. Un metodo para estimar si hay deficiencia intracelular es medir
el magnesio en orina despus de la administracin intravenosa de Mg,
siempre y cuando no se estn administrando diurticos o hay una
nefropatia poliurica. Si hay deficiencia intracelular no suele haber
excrecin renal, mientras que cuando los depositos intracelulares de Mg son
repletos el magnesio aparece en orina.
Causas principales de hipomagnesemia

1. Ingesta o administracin insuficiente de Mg, p.ej desnutricin
prolongada, alcoholismo crnico, suplementacin insuficiente de Mg
con hiperalimentacin parenteral
2. Reduccion de absorcin o prdida gastrointestinal
2.1.
Aspiracion nasogastrica prolongada
2.2.
Malabsorcin
33
2.3.
2.4.
2.5.
2.6.
Dficit de Vitamina D/1.25 dihidrocolecalciferol (vease seccin

sobre Calcio arriba)
Fstulas del intestino delgado
Ileostomia reciente con gasto alto
Diarrea severa
2. Aumento en excrecin renal

2.1. Diuresis excesiva
2.1.1. Diurticos
2.1.2. Hiperglucemia y glucosuria, cetoacidosis diabetica
2.1.3. Diuresis postobstructiva
2.1.4. Alcohol
2.1.5. Hiperaldosteronismo
2.1.6. Hipopotesemia y nefropata kaliopenica
2.1.7. Hipofosfatemia
2.1.8. Frmacos: aminofilina, cisplatino, aminoglcosidos, anfotericina B,
ciclosporina
3. Otras causas de hipmagnesemia
3.1.
3.2.
3.3.
3.4.
Administracin de gonistas adrenrgicos beta puede lllevar a

hipomagnesemia transitoria por captacin intracelular
Hipertiroidismo
Pancreatitis
Quemaduras
Efectos y manifestaciones clnicas de hipomagnesemia

1. Neurolgicos y neuromusculares
1.1.
1.2.
1.3.
1.4.
1.5.
1.6.
Debilidad
Fasciculaciones musculares
Parestesias
Confusin
Ataxia
Convulsiones
2. Cardiacos
2.1. Irritabilidad elctrica y taquiarritmias
2.2. Potencializacin de la toxicidad de digoxina
2.3. ECG: prolongacin de intervalos P-R y Q-T
(como en hipocalcemia)
Hipocalcemia y hipopotasemia (p.ej. desgaste renal por diurticos)
frecuentemente coexistenten con la hipomagnesemia, y en conjunto
aumentan la sintomatologa neuromuscular como cardiaca.
Tratamiento de hipomagnesemia y consideraciones anestsicas

1. Monitorizacin continua de ECG y tensin arterial
34
2. Reduccin/suspensin de frmacos que reducen el nivel de magnesio

si posible (e.g. diureticos)
3. Corregir hipokalemia, hipocalcemia, hipofosfatemia si presentes
4. Administracin de magnesio
4.1.
Bolo lento de 4 8 mmol de Mg endovenoso
4.2.
perfusin de 5 - 10 g = 20 40 mmol por cuatro horas por cateter
central o mas lentamente y diluido por va perifrica
4.3.
Oral: Glicerofosfato o sulfato heptahidratado de magnesio (1mmol
Mg/ml) 10 40 mmol/da. No siempre se absorben bien y pueden
tener efecto laxante. Si no aumenta el Mg srico con
suplementacin oral, considerar la administracin intravenosa.
Trastornos cido-base
La fisiologa de acido base se puede explicar con teorias distintas (que no se
van a explicar en detalle sino se refiere a libros de texto, articulos publicados
en revistas e internet, entre ellos http://www.acidbase.org, (Sirker, Rhodes et
al. 2002))
1. la tradicional que enfoca mas el pH y el sistema bicarbonato-cidocrbonico y la ecuacin de Henderson y Hasselbalch y la
implicacin de una relacin 1:20 de CO2 disuelto y bicarbonato para
mantener un pH fisiolgico de 7.35 7.45
2. la de Peter Stewart, que enfoca la electroneutralidad en un sistema
basado en la disociacin de agua, como el cuerpo humano y ve la
concentracin de H+ y el pH como una variable dependiente de
2.1 la diferencia entre cationes e aniones fuertes,
2.2. CO2
2.3. cidos debiles (fosfatos y proteinas como albumina).
La teoria de Stewart es matematicamente muy compleja (su libro sobre
fisiologa de cido base se puede bajar gratuitamente de la pgina web
http://www.acidbase.org). Sin embargo, uno de los puntos mas
importantes y mas faciles de entender de ella es la posicin suprema
de la electroneutralidad sobre el mantenimiento de pH. Esto ayuda
a entender la relacin estrecha entre el equilibrio y los trastornos
de cido-base y los trastornos hidroelectrolticos, ya descrita en
las partes de este texto sobre potasio y calcio.
Hay que destacar tambin la importancia del cloruro en este contexto,
ya que es el anion que frecuentemente se intercambia con el
bicarbonato.
Hipercloremia, un trastorno comn por administracin de suero
salino 0.9% o hipertonico y coloides suspendidos en suero salino,
que contiene 154 mmol/l de cloruro (nivel srico normal de Cl 95
105 mmol/l), lleva a reduccin de bicarbonato e cidosis
metabolica.
Hipocloremia, otro trastorno comn por administracin de
diureticos, lleva a aumento de bicarbonato e alcalosis metabolica.
Ademas de estas teorias quimicas, en el cuerpo humano vivo, la fisiologia y
patofisiologia de cido base depende sobre todo de las funciones y la
interrelacin de los pulmones, riones y el hgado. El rol del higado en
metabolismo de lactato, proteinas, urea, glutamina y su relacin con procesos
renales de regulacin de cido-base no se suele explicar bien en los textos
estandar (Cohen 1991).
35
Sin embargo, para el trabajo clinico de rutina la separacin de trastornos y su

compensacin en metabolicos y respiratorios suele ser suficiente, que en lo se
van a delinear brevemente en lo siguiente.
Las causas y tratamientos de trastornos de cido base mas frecuentes
por lo general se captan buscando y tratando las condiciones clnicas
subyacentes. La evaluacion clinica del paciente y sus tratamientos
(frmacos y fluidos) muchas veces ya da todo para tener una idea de cual va
a ser su trastorno cido base, su causa y su tratamiento.
El analisis de cido base siempre debe empezar con el pH de sangre que
define la condicin de base, siempre que no sea un trastorno misto complejo,
ya que la compensacin no puede lograr un pH normal.
pH < 7.35 Acidosis
pH > 7.45 Alcalosis
Despues se analizan la presin parcial de CO2 para evaluar el componente
respiratorio de base o compensatorio y el bicarbonato estandar y/o exceso
o deficit de base para evaluar el componente metabolico de base o
compensatorio.
Acidosis (pH < 7.35)

Acidosis metablica
pH < 7.35
Bicarbonato < 23 mmol/l
Deficit de base mas negativo que 2 mmol/l
pCO2 < 35 mmHg o < 4.5 kPa si hay compensacin respiratoria
Si aguda y severa: hiperpotasemia (por movimiento de K al espacio
extracelular en intercambio con H+ que entran y son amortiguados en
las clulas)
La acidosis metablica es un fenomeno frecuente con que se enfrenta el

cuerpo humano, p.ej. cada vez que aumente la produccin de cido lctico por
ejercicio o aumenten los cetoacidos por ayunas. Sin embargo, cuando hay
exceso de cido con deplecin de amortiguadores y/o defectos en el
metabolismo y eliminacin de cidos se llega a cidosis manifiesta.
Las formas mas comunes de cidosis metabolica se pueden clasificar en
1) cidos aadidos
1.1.
Acidosis por lactato (> 2 mmol/l), sobre todo por shock con
produccin tisular de lactato elevado por metabolismo anaerobico
y reduccin de metabolismo hepatico de lactato a CO2 y H2O y
glucosa, que consume H+ y produce HCO3- (Cohen 1991)
El tratamiento de acidosis por lactato consiste en tratar el shock y
su causa y buscar +/- tratar quirgicamente cualquier rgano o
miembro isquemico.
1.2.
Cetoacidosis
1.2.1. Por ayunas (> 6 horas),
fenomeno comn en enfermos que sufren de anorexia por su
enfermedad o se les prohibe comer por patologia o proceder
quirrgico u intervencional. La cetocidosis se puede agravar por
36
estrs con catecolaminas altas y se puede aadir cidosis

metablica por administracin de suero salino e hipercloremia.
El tratamiento consiste en alimentacin o en administracin de una
cantidad mnima de glucosa endovenosa.
1.2.2.
Cetoacidosis diabetica
pH venoso < 7.3
Bicarbonato venoso < 15 mmol/l
Cuerpos cetnicos en sangre (3 beta-hidroxibutirato) > 3 mmol/l
(se pueden medir con tiras reactivas y pequeos dispositivos
inmediatamente asi como la glucemia)
Cuerpos cetnicos en orina > 2 + en tiras reactivas
Glucemia > 11 mmol/l = 200 mg/dl
La cetoacidosis diabetica se debe a ausencia de insulina y
frecuentemente es provocada por enfermedades gudas, como
infecciones. La cidosis por cuerpos cetnicos puede ser acompaada
de hiperglucemia severa (que puede llevar a una
seudohipernatremia, vase arriba), glucosuria y poliuria que lleva a
hipovolemia y prdida significativa de electrolitos, como potasio,
fosfatos, magnesio. Sin embargo, con deshidratacin severa,
cidos severa y posible insuficiencia renal aguda el potasio puede
ser alto, sobre todo al comienzo del tratamiento (y posiblemente
bajar severamente con reposicin de volumen e insulina).
El tratamiento debe enfocar primero la reanimacin con volumen
(suero salino) y el tratamiento de cualquier enfermedad
provocante. El dficit de agua puede ser hasta 100 ml/kg = 7 l en un
adulto de 70 kg.
Para un adulto con cetoacidosis severa (sin hipotensin severa) un
regimen comn de fluidoterapia es
1 l de NaCl 0.9% sin potasio en la primera hora
1 l de NaCl 0.9%, +/- potasio 20 40 mmol/l cada 2 horas en

las siguientes 4 horas
1 l de NaCl 0.9% +/- potasio 20 40 mmol/l cada 4 horas en

las siguientes 8 horas
Con re-evaluaciones frecuentes y posibles ajustes,
y con monitorizacin e ajustes de fluido mas intensos en
pacientes en shock o con problemas cardiovasculares u
insuficiencia renal.
La correccin de la hiperglicemia debe ser lenta para evitar
movimientos bruscos de agua que pueden llevar a edema cerebral. Las
recomendaciones recientes por expertas son de evitar bolos de
insulina y infundirla de una manera fija basada en el peso del paciente
a 0.1U de insulina rpida/kg/h, corregiendo la glucosemia por NO
MAS de 3 mmol/l = 54 mg/dl por hora. Cuando se llega a una
glucemia de 14 mmol/l = 250 mg/dl se debe aadir glucosa 10%
para evitar hipoglicemia y para seguir suprimiendo la formacin
de cuerpos cetonicos.
Con la rehidratacin e insulinoterapia se suelen manifestar los deficits
de K, Mg y fosfatos y tienen que ser monitorizados y sustituidos
apropriadamente.
Las recomendaciones ms actualizados y pragmaticos para el manejo
de cetoacidosis en adultos son resumidas en un documento de la Joint
British Diabetes Inpatient Care Group que se puede bajar

37
gratuitamente de internet
http://www.diabetes.nhs.uk/document.php?o=1336ports_and_guidance/
En cualquier tipo de cidosis metabolica por cido aadido, sin prdida

o falta de bicarbonato, el tratamiento con bicarbonato sdico slo se
debe considerar con cidosis severa con pH < 7.1 o si hay
hiperkalemia severa (50 mmol = 50 ml de bicarbonato sdico 8.4%)
Para corregir un pH muy bajo y cierto dficit de base se puede
usar la siguiente frmula (con ajustes segn mediciones)
mmol de bicarbonato = Dficit de base x 0.3 peso corporal (kg)
Con administracin de bicarbonato la cidosis intracelular y en el
lquido cefalorraquideo puede aumentar, sobre todo si la ventilacin
pulmonar es insuficiente. Adems, el bicarbonato sdico 8.4% tambin
implica una carga alta de sodio.
La parte ms importante del tratamiento es el tratamiento de la
causa y la reanimacin, con el cual se suele resolver la cidosis
sin necesidad de bicarbonato.
2. Acidosis metablica por prdida o falta de bicarbonato
2.1. Prdida intestinal
2.1.1. Diarrea severa
2.1.2. Ileostomia con gasto alto
2.3. Fistula con prdidas altas
2.2. Prdida o falta de generacin renal (pH orinario alto > 6)
2.2.1. Acidosis renal tubular
2.2.2. Insuficiencia renal
2.2.3. Diureticos inhibidores de anhidrasa crbonica (Acetazolamida)
2.3. Hipercloremia
(comn con administracin de NaCl 0.9% o coloides suspendidos en
NaCl 0.9%)
En el manejo de estos tipos de cidos si puede ser apropriada la
administracin de bicartonato como parte de la terapia, ya que su
prdida o falta de es la causa de la cidosis. Con administracin
endovenosa puede ser mas aconsejable el uso de bicarbonato sdico 1.26%
que es de la misma osmolaridad y tonicidad que NaCl 0.9% con 154
mmol/l de Na y 154 mmol/l de bicarbonato, mientras que el bicarbonato
sdico 8.4% es altamente hipertonico con 1000 mmol/l de Na y
1000mmol/l de bicarbonato. La sustitucipon oral es comn en pacientes con
insuficiencia renal crnica o en algunas soluciones de rehidratacin para
diarrea. Sin embargo, tambin se debe tratar la enfermedad subyacente y
revisar la frmaco y fluidoterapia (p.ej. cambiar de suero salino 0.9% a
una solucin balanceada como Lctato de Ringer).
Con estas causas comunes de cidosis metabolica en mente es muy
importante que en cada paciente con cidosis metabolica se mide
Lactato en sangre
Cloruro en sangre
38
Analisis de orina con tira reactiva (pH, cuerpos cetonicos,

glucosa, gravedad especifica, proteinas, sangre como potenciales
seales de enfermedad renal) como parte de la terapia, ya que su
prdida o falta de es la causa de la cidosis.
Cuerpos cetonicos en sangre (sobre todo en diabeticos)
Con buena evaluacion clnica y estas mediciones bsicas los tipos mas
comnes de cidosis metabolica son fciles de diagnosticar y manejar
segn su causa.
Tiras reactivas para anlisis de orina
Alcalosis metablica
pH > 7.45
Bicarbonato > 27 mmol/l
Exceso de bases > + 2mmol/l
Si hay compensacin respiratoria: hipoventilacin y presin
parcial de CO2 elevada > 45 mmHg (> 6 kPa)
Si aguda y severa: hipokalemia (por movimiento intracelular de
potasio en intercambio con H+ que salen de las clulas)
Causas ms frecuentes
1. Prdida de H+ (y Cl- como anion fuerte) por vmitos o drenaje u y
aspiracin nasogstricos excesivos
2. Prdida de cloruro renal, sobre todo con diureticos de asa
3. Administracin excesiva de bicarbonato
El tratamiento tiene que ser orientado a la causa.
Si hay hipovolemia, en estos casos si se debe usar NaCl 0.9% para sustituir
volumen y cloruro y contrarrestar la alcalosis. La hipokalemia puede no
solo deberse a la alcalosis sino a prdidas de potasio gstricas o renales
y en estos casos se debe reemplazar potasio.
39
Acidosis respiratoria = hipercapnea/hipoventilacin
pH < 7. 35
paCO2 > 45 mmHg (6 kPa)
Si hay compensacin metablica: bicarbonato > 27 mmol/l
Exceso de bases > + 2 mmol/l
Si guda y severa: hiperpotasemia
La cidosis respiratoria se ve con trastornos de vias aereas, pulmones o

cerebrales y neuromusculares que suprimen la ventilacin, incluyendo
frmacos hipnoticos y analgsicos opiceos.
El manejo empieza con evaluacin rpida y posible soporte de va aerea y
respiracin, junto con tratamiento de cualquier trastorno u enfermedad
causante.
Alcalosis respiratoria = hipocapnea/hiperventilacin
pH > 7. 45
paCO2 < 35 mmHg (4.5 kPa)
Si hay compensacin metablica: bicarbonato < 23mmol/l
Dficit de bases > + 2 mmol/l
Si guda y severa: hipopotesemia
La alcalosis respiratoria por hiperventilacin puede ser causada por

Estrs
Dolor
Altura con presin atmosfrica y parcial de oxgeno baja
Hiperventilacin mecnica en anestesia y reanimacin o UCI
La ltima causa es completamente iatrogenica y fuera de algunas situaciones
especficas como elevacin de la presin intracraneal guda severa o
compensacin de cidosis metablica severa, no es aconsejable ya que la
alcalosis puede llevar a vasoconstriccion cerebral significativa y puede
implicar ventilacin con volumenes y presiones posiblemente nocivos para los
pulmones.

40
Bibliografia
La mayor parte de las referencias siguientes casi todas son accesibles
gratuitamente por Internet.
Las que no lo son, las puedo mandar a cualquier participante del curso
interesado, si me lo pide por correo electrnico
(doris.doberenz@imperial.nhs.uk, doris_doberenz@yahoo.co.uk)
Morgan GE, Mikhail MS: Anestesiologa clnica, Editorial El Manual Moderno, Mexico
DF, Santafe de Bogota
Capitulo 28: Tratamiento de pacientes con alteraciones de lquidos y electrolitos.
Capitulo 33: Anestesia para ciruga genitourinaria (Sndrome de RUTP)
Peter A. Stewart: How to understand acid-base

A quantitative acid-base primer for biology and medicine
Este libro se puede bajar gratuitamente, junto con mas informacin
de la siguiente pgina web
http://www.acidbase.org
UNINet: Principios de Urgencias, Emergencias y Cuidados Criticos:
Captulo 5.2. Transtornos del metabolismo del sodio
1. Conceptos generalses
http://tratado.uninet.edu/c050201.html
2. Hiponatremia
3. Hipernatremia
Capitulo 5.5. Patologa neuroendocrina. Hipopituitarismo
14. Patologa de la Neurohipofisis: Diabetes inspida
Capitulo 5.3. Transtornos del metabolismo del potasio
1. Regulacin del metabolismo del potasio
2. Fisiopatologa y tratamiento de las hiperkaliemias
3. Fisiologa y tratamiento de las hipokaliemias
Capitulo 5.4. Transtornos del metabolismo del Calcio, Fsforo y Magnesio
1. Transtornos del metabolismo del Calcio
2. Transtornos del metabolismo del Fosforo
3. Trastornos del metabolismo del Magnesio
Desequilibrios Hidroelectroliticos
http://www.drscope.com/privados/pac/generales/desequilibrio.html
Metabolismo de Sodio y Agua
http://www.drscope.com/privados/pac/generales/desequilibrio/metabolismo.html
Trastornos del Calcio, Fsforo y Magnesio
http://www.drscope.com/privados/pac/generales/desequilibrio/calcio.html

41
Trastornos del Equilibrio Acido-Bsico

http://www.drscope.com/privados/pac/generales/desequilibrio/acido.htm
Espino M: Trastornos hidroelectrolticos.
http://www.fhalcorcon.es/serviciosmedicos/pediatria/protocolos/ttnohepe...
Guia reciente sobre manejo de cetoacidosis diabetica britanicas
http://www.diabetes.nhs.uk/document.php?o=1336ports_and_guidance/
Alcazar Arroyo R, Caramelo Diaz C, Quereda Rodrguez-Navarro C, Rodrguez Portillo
M, Rodrguez Soriano J.
Trastornos hidroelectrolticos y del equilibrio cido-base
http://www.senefro.org/modulos/subsection/files/cap12.pdf?check_idfile=519
Trastornos hidroelectrolticos y del equilibrio cido-basico
http://www.saber.ula.ve/db.ssaber/Edocs/grupos/nefrologa/publicaciones/monografias
/compendio/l-capitulo11.pdf
MARIA JOSE RUIZ MARQUEZ, CARMEN ORTIZ GARCIA, JUAN JOSE SANCHEZ
LUQUE, ANA PEA AGERA
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subarachnoid hemorrhage related to sodium and blood volume regulation." Anesth
Analg 108(6): 1922-1928.
BACKGROUND: Hyponatremia is often associated with, and worsens, the
prognosis of severe aneurysmal subarachnoid hemorrhage (SAH). Several
possible endocrine perturbations of variable severity and variable sodium and
water intake have been described in SAH. However, a comprehensive study of
the different hormonal systems involved in sodium and water homeostasis and
circulating blood volume modifications is still needed. Our aim was to assess
water and sodium regulation after severe SAH by investigating blood volume
and several hormonal regulatory systems in the context of hyponatremia
prevention by controlled sodium intake. METHODS: Nineteen mechanically
ventilated patients with severe SAH, were prospectively studied. Replacement
of sodium was at least 4.5 mmol x kg(-1) x d(-1) and adjusted on natriuresis.
Hormones involved in electrolyte and water homeostasis: vasopressin, renin,
angiotensin, aldosterone, and natriuretic peptides were assessed every 3 days
for 12 days. Red blood cell volume was measured by the isotopic method
(technetium-labeled red blood cells), in the first 48 h after admission and at
day 7. Cardiac function was assessed using electrocardiogram, transthoracic
echocardiography, and troponin Ic (cTnI). Outcome was assessed at 3 mo.
RESULTS: After SAH onset, hyponatremia, but not decreased circulating
blood volume, was prevented by high sodium and water infusion adapted to
renal excretion. The hormonal profiles were characterized by an increase in
renin, angiotensin II, natriuretic peptide concentrations associated with
increased troponin Ic, stable low levels of vasopressin, and the absence of
increased aldosterone concentrations. There were no correlations between
hormone concentrations and natriuresis. CONCLUSION: After severe SAH, in
the context of multiple clinical interventions, increased natriuresis and low
blood volume are consistent with cerebral salt wasting syndrome, probably
related to the sequence of severe SAH, highly increased sympathetic tone,
hyperreninemic hypoaldosteronism syndrome, and increased natriuretic
peptides release.
Cohen, R. D. (1991). "Roles of the liver and kidney in acid-base regulation and its
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challenges." Crit Care Med 30(11): 2575-2579.
BACKGROUND: The reported prevalence of cerebral salt wasting has
increased in the past three decades. A cerebral lesion and a large natriuresis

43
without a known stimulus to excrete so much sodium (Na ) constitute its

essential two elements. OBJECTIVES: To review the topic of cerebral salt
wasting. There is a diagnostic problem because it is difficult to confirm that a
stimulus for the renal excretion of Na is absent. DESIGN: Review article.
INTERVENTION: None. MAIN RESULTS: Three fallacies concerning cerebral
salt wasting are stressed: first, cerebral salt wasting is a common disorder;
second, hyponatremia should be one of its diagnostic features; and third, most
patients have a negative balance for Na when the diagnosis of cerebral salt
wasting is made. Three causes for the large natriuresis were considered: first,
a severe degree of extracellular fluid volume expansion could down-regulate
transporters involved in renal Na resorption; second, an adrenergic surge
could cause a pressure natriuresis; and third, natriuretic agents might become
more potent when the effective extracellular fluid volume is high.
CONCLUSIONS: Cerebral salt wasting is probably much less common than
the literature suggests. With optimal treatment in the intensive care unit,
hyponatremia should not develop.
Sirker, A. A., A. Rhodes, et al. (2002). "Acid-base physiology: the 'traditional' and the
'modern' approaches." Anaesthesia 57(4): 348-356.
The interpretation and understanding of acid-base dysfunction has recently
been revisited. The 'traditional' approach developed from the pioneering work
of Henderson and Hasselbalch and is still the most widely used in clinical
practice. There are a number of problems identified with this approach,
however. The 'modern' approach derives from Stewart's work in physical
chemistry. In this review we describe the origins of the traditional approach
and discusses related concepts. We then describe Stewart's approach,
including how it is derived and how it may be used to classify acid-base
derangements. The applications of Stewart's approach to clinical scenarios in
intensive care is then discussed briefly before we examine some published
clinical studies based on his work.

44

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Doris T.

Doberenz FRCA EDA EDIC

Trastornos hidroelectrolticos y cido base

Tener en cuenta la interrelacin de agua, electrolitos y cido base

D Doberenz, Curso de CEEA Benidorm, Octubre 2010

Agua corporal total en adultos:

0.6 x peso corporal en kg (hombres)

Volumen extracelular en adultos: 0.2 0.25 x peso corporal en kg

Ingesta y prdida diarias de agua en el adulto

~ 2 3 litros por via oral (bebidas y alimentos)

Produccin por metabolismo:

1 2 litros en orina (variable, segn ingesta y otras prdidas)

100 ml en heces (mas con diarrea)

100 ml sudor (aumenta en clima caluroso y con fiebre a un

400 ml evaporacin por vas respiratorias

400 ml evaporacin por piel

Osmolaridad (efectiva = tonicidad) del plasma

Brecha osmtica (de sangre)

Control de la osmolaridad extracelular y plasmtica

D Doberenz, Curso de CEEA Benidorm, Octubre 2010

Hipernatremia ([Na] plasmtico > 145 mmol/l)

Efectos y manifestaciones clnicas de la hipernatremia

Causas principales de hipernatremia y principios de manejo

Prdida de agua o lquido hipotnico en exceso de sodio.

Administracin o retencin de grandes cantidades de sodio

D Doberenz, Curso de CEEA Benidorm, Octubre 2010

hiperaldosteronismo primario (sndrome de Conn), exceso de

Clculo del dficit de agua en hipernatremia

Dficit de agua = Agua corporal normal Agua corporal presente

pero con monitorizacin frecuente y ajuste de la cantidad y velocidad,

Diabetes inspida (DI)

Diabetes inspida central

D Doberenz, Curso de CEEA Benidorm, Octubre 2010

Monitorizacin estrecha del sstema cardiovascular, la diuresis horaria

Diabetes inspida nefrgena

sodio en el tubulo proximal. As se reduce la cantidad de sodio, cloruro

Hiponatremia ([Na] srico < 135 mmol/l)

Efectos y manifestaciones clnicas de la hiponatremia

La hiponatremia severa aguda tambin puede llevar a

Con supresin de la hormona antidiurtica por osmolaridad extracelular

D Doberenz, Curso de CEEA Benidorm, Octubre 2010

libre, en la mayoria de los casos por un problema intrnseco renal, o

Clasificacin de las causas de la hiponatremia y principios de

Diarrea, ileostomia, fstulas gastrointestinales

1.2.3. Prdida de volumen y sodio al Tercer espacio, p.ej. leo, oclusin

D Doberenz, Curso de CEEA Benidorm, Octubre 2010

1.3.3. Nefropatas perdedoras de sal (nefritis tubulo-intersticial, rion

Resumen de principios de manejo de hiponatremia con prdidas

o si alta la prdida de Na es renal,

Secrecion elevada de HAD por estimulos no osmticos en el

Polidipsia compulsiva o sictica o por recomendaciones de

Sndrome de antidiuresis inapropiada (SIADH), asociado a

Componente del sndrome de reseccion transuretral de

Hiponatremia asociada a ejercicio (vease abajo)

Hipotiroidismo (disminucin de la excrecion de agua libre)

D Doberenz, Curso de CEEA Benidorm, Octubre 2010

Muchos pacientes con Sndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA)

3) Hiponatremia con sodio y volumen extracelular alto (edema)

Insuficiencia renal establecida

Insuficiencia heptica severa/cirrosis

Principios de manejo de hiponatremia por exceso de agua +/sodio

Buscar y tratar causa/enfermedad subyacente

D Doberenz, Curso de CEEA Benidorm, Octubre 2010