Integrantes:

Tema:
Asignatura:
Paucar
Ronald (PALUDISMO)
MALARIA
PARASITOLOGIA
Ordoez Romero
Noelia
UNIVERSIDAD
DE GUAYAQUIL

Plasmodium
vivax y falciparum
Docente:
FACULTAD DE CIENCIAS MEDICAS
ESCUELA
Dra. Manuel
DE MEDICINA
Baquerizo.

Grupo 4 Nivel 2
Enero del 2015

Malaria (paludismo)
Taxonoma
Reino

Eucariota

Filo: Apicomplexa
Clase:

Sporozoea

Orden: Eucoccidia
Suborden: Haemosporina
Familia: Plasmodidae
Gnero: Plasmodium
Especie:

P.
P.
P.
P.

vivax,
falciparum,
malariae,
ovale

Historia
La malaria ha afectado a los humanos desde hace ms de 4000 aos y
puede que haya sido un patgeno humano durante la historia entera
de nuestra especie.
Ha afectado pases antiguos: china Egipto, Grecia, roma y Macedonia.
Se comprob la presencia de plasmodium en momias disecadas de
3500 aos a.c. en Egipto.
El paludismo era conocido en los siglos IX y VIII a.C. Hipcrates el
padre de la medicina fue considerado el primer malariologo en el libro
de Epidemia

 Paludismo viene de la palabra latina PALUSTER pantanoso y

corresponde a que la enfermedad se adquiere cerca de lugares
pantanosos
Siglo XVI: Los italianos utilizaron el trmino malaria al relacionar la
enfermedad con malos olores.
Horacio Walpole (1740) introdujo el nombre malaria al idioma ingls,
convirtindose en la denominacin ms generalizada en todos los
pases.
Carlos Luis Alfonso Laveran (1880) Mdico cirujano, detecto en
glbulos rojos, corpsculos esferoidales pigmentados con movimiento
ameboideo.
1897: La Academia de ciencia de Paris confirmo el descubrimiento

Patrick Manson observo el proceso de ex flagelacin de los

gametocitos de plasmodium procedente de pacientes enfermos.
Sir Ronald Ross, md. Ingls se dedic al estudio de los mosquitos y
estableci un mtodo de diseccin para buscar los parsitos de malaria

ESPECIES INFECTANTES PARA EL HOMBRE

P. Vivax P. falciparum = infectan al hombre con ms frecuencia
FORMAS PARASITARIAS EN SANGRE CIRCULANTE:
Trofozoitos
Esquizonte
Merozoitos
Gametocitos

TROFOZOITO
Constan de dos partes: citoplasma que se colorea de azul y ncleo o
cromatina, de color rojo. El citoplasma en los parsitos jvenes tiene forma
de anillo y en los adultos es ameboide o en banda, segn la especie de
Plasmodium. El espacio sin teir en el anillo, contiene la vacuola digestiva
que no toma los colorantes. La cromatina siempre es una masa nica
compacta. El eritrocito parasitado puede sufrir deformaciones y presentar
granulaciones rosadas, que en las especies P vivax y P ovale se denominan
de Schuffner; en P. Falciparum se llaman de Maurer y en P malariae, que son
difciles de observar, granulaciones de Ziemann. Los trofozotos adultos de P
falciparum se ven nicamente en infecciones severas .En P knowlesi los
trofozotos son anillos pequeos y se puede encontrar ms de un parsito
por eritrocito, el cual puede estar aumentado de tamao. Las granulaciones
son gruesas, rosadas y parecidas a las de Schuffner y el pigmento malrico
es escuro. Se pueden observar trofozotos con doble cromatina

ESQUIZONTES
Presentan dos o ms masas de cromatina, segn el grado de maduracin.
Cada masa de cromatina est rodeada de citoplasma. Los esquizontes
maduros al terminar de dividir su cromatina estn constituidos por un grupo
de Merozoitos, a veces en forma de roseta y con el pigmento malrico de
color caf en la parte central del parsito. Segn la especie de Plasmodium,
los eritrocitos parasitados presentan cambios de forma, tamao y presencia
o ausencia de grnulos. En infecciones por P. falciparum slo se observan
esquizontes circulantes en casos muy severos
Los esquizontes de P.
knowlesi tienen varios granos de cromatina, se observa pigmento malrico
en el parsitos y estn en eritrocitos deformados, algunos alargados y
fimbriados como en P. ovale.

MEROZOITO
Salen del esquizonte maduro, por ruptura del eritrocito para luego entrar
cada uno a un nuevo eritrocito. Tienen forma oval y miden 1.5umde longitud
por 1 um de dimetro La membrana est formada por dos capas. Por dentro
de la capa interna estn los microtbulos, que sirven como citoesqueleto que
da la forma y rigidez al parsito, estos microtbulos se originan en los anillos
polares apicales. Por uno de los lados del parsito se encuentra el citostomo,
a travs del cual ingiere citoplasma de la clula del husped. En el extremo
apical tambin se encuentran las roptrias, que son dos masas alargadas que
se unen entre s formando un conducto hacia el exterior, este conducto est
rodeado por los tres anillos polares. Las roptrias estn rodeadas por los
micronemas, estas dos estructuras juegan un papel importante en la entrada
del merozoto a las clulas del husped. En el citoplasma estn el ncleo

central y las organelas en donde sobresale la mitocondria que rodea

parcialmente el cuerpo esfrico, adems abundan los ribosomas. A partir del
citostomo se origina la vacuola digestiva que desplaza lateralmente el
ncleo y las organelas. En P. vivax se forman alrededor de 16 merozotos, en
P. falciparum se originan ms de 16 pero esto ocurre en las vsceras y muy
rara vez aparecen los esquizontes maduros en la circulacin. En P. malariae
se originan alrededor de ocho merozotos y en P. ovale de 8 a 12. En la
infeccin por P. knowlesi se forman en promedio 10 merozotos.

Gametocitos
Ocupan casi todo el eritrocito o pueden estar libres. Constan de un
citoplasma voluminoso de color azul que contiene pigmento malrico. La
cromatina se presenta como una masa nica, algunas veces difusa, segn el
sexo del gametocito. En las especies de Plasmodium que parasitan al ser
humano, estos gametocitos son redondeados, incluyendo los de P. knowlesi
que son pequeos; la excepcin son los gametocitos de P. falciparum que
tiene forma alargada.

Ciclo de vida
Existen 2 ciclos:
Ciclo esporogonico =reproduccin sexual = mosquito: Anopheles hembra=
husped definitivo
Ciclo
esquizogonico=reproduccin
intermediario

asexual

=hombre=

husped

Ciclo esporogonico:
Se efecta en las hembras de mosquitos del gnero Anopheles, que se
infectan al ingerir sangre de una persona que tenga los parsitos
sexualmente diferenciados en machos y hembras, llamados respectivamente

microgametocitos y macrogametocito Estas formas sexuadas entran al

estmago del mosquito, los microgametocitos comienzan el proceso de
exflagelacin , en el cual la cromatina se divide en varios
fragmentos(alrededor de 8), que se localizan en la periferia del parsito y
originan formas flageladas, mviles, llamadas microgametos, que al liberarse
buscan las clulas femeninas para fecundarlas. Los macrogametocitos
maduran y se trasforman en macrogametos; en cada uno de estos se forman
de uno a dos cuerpos polares que se mueven a la superficie del parsito,
para recibir un microgameto que lo fecunda. Ocurre as la fusin de sus
cromatinas, para conformar el huevo o zigote. Este se trasforma en una
clula alargada y mvil, de aproximadamente20 u de longitud, llamada
oocinete, la cual penetra la pared del estmago del mosquito y se coloca
entre las capas epitelial y muscular. All crece y se forma el ooquiste que es
redondeado, el cual al llegar a su madurez alcanza un tamao aproximado
de 50 u.L . En su interior ocurre la divisin del ncleo y el citoplasma, para
constituir gran cantidad de elementos filamentosos llamados esporozoitos Al
estallar el ooquiste se liberan estos esporozoitos y se diseminan por el
cuerpo del mosquito, pero se localizan de preferencia en las glndulas
salivares, donde permanecen hasta ser inoculados al hombre durante una
nueva picadura. La duracin del ciclo en el mosquito vara entre siete y
catorce das, segn la especie de Plasmodium, y factores relacionados con el
vector y el ambiente como temperatura y humedad relativa.

Ciclo esquizogonico:

Penetracin intercapilar de los esporozoitos a travs de la piel.

*etapa pre- Eritrocitica
* Etapa Eritrocitica

Etapa pre- Eritrocitica

Se inicia con la penetracin de los esporozoitos a los hepatocitos. Dentro de
cada hepatocito parasitado se forma el esquizonte tisular primario,
constituido por mltiples ncleos con su correspondiente citoplasma. Este
esquizonte madura y deforma la clula heptica. Despus de seis a doce
das sufre ruptura, y libera miles de merozotos tisulares, los cuales van a la
circulacin para invadir los eritrocitos. En P vivax y P ovale algunas formas
tisulares se desarrollan muy lentamente en el hgado y pueden permanecer
latentes por varios meses, por lo cual se han llamado hipnozotos. Cuando
estos salen tardamente a la circulacin producen las recadas de la
enfermedad. Esto no sucede con P falciparum y P malariae. El nmero de
merozotos en el esquizonte pre-eritroctico, se ha calculado as: P malariae
2.000, P vivax 10.000; P ovale, 15.000 y P falciparum 30.000.
Etapa Eritrocitica
Los merozotos procedentes de esquizontes tisulares invaden los eritrocitos,
en donde toman inicialmente forma anillada, denominados trofozotos, que al
madurar adquieren una configuracin irregular. Utilizan la hemoglobina para
su nutricin, aprovechando la globina de la clula, de la cual queda como
producto residual el pigmento malrico o hemozona, que aparece en el
protoplasma del parsito como acmulos de color caf oscuro. Al dividir su
cromatina se constituye el esquizonte, que madura y toma forma de roseta,
llamada as por la distribucin de los fragmentos de cromatina, el citoplasma
y el pigmento malrico. P falciparum realiza la formacin de esquizontes en
los eritrocitos adheridos a las paredes de los capilares viscerales. El
esquizonte maduro al romper el eritrocito libera un nmero de merozotos
cuya morfologa se presenta en forma esquemtica El nmero de merozotos
vara de acuerdo a la especie de Plasmodium. La liberacin de merozotos
ocurre cada 48 horas en P. vivax, P falciparum y P ovale, y cada 72 horas en
P malariae. Cada una de estas formas del parsito invade un nuevo eritrocito
y da comienzo a otro ciclo eritroctico. Algunos merozotos, al parecer, tienen
una determinacin gentica para constituir los elementos masculinos y
femeninos o sean los gametocitos, que circulan como formas infectantes

para los mosquitos y no producen sintomatologa en el hombre. Estos

gametocitos no llevan a reactivacin de la infeccin humana y si no son
ingeridos por los mosquitos, desaparecen espontneamente de la sangre. En
P. falciparum, los gametocitos aparecen en la sangre circulante una a tres
semanas despus de haber parasitemia asexuada y permanecen cuatro a
seis semanas despus de terminada. En P vivax aparecen y desaparecen
junto con las formas asexuadas.

PATOLOGA Y PATOGENIA
La sintomatologa en la malaria ocurre por la invasin de los parsitos a los
eritrocitos en donde se reproducen y causan su lisis. En P. Falciparum los
eritrocitos parasitados se adhieren al endotelio capilar, lo cual es
responsable de las complicaciones graves por anoxia tisular, mecanismos
inmunolgicos y hemorrgicos. Las complicaciones graves son: anemia,
malaria cerebral, insuficiencia renal, hemorragia, dao pulmonar, falla
heptica y congestin esplnica
La patognesis de la infeccin por Plasmodium depende de varios factores:
respuesta del hospedero, especie y gentica del parsito, grado de infeccin,
co-infeccin con otros microorganismos, estado nutricional, edad y sexo. La
fisiopatologa est basada principalmente en los cambios de los eritrocitos y
las lesiones de varios rganos. La severidad de la enfermedad es
directamente proporcional a la concentracin parasitaria, principalmente en
P. Falciparum, en la cual existen procesos fisiopatolgicos complejos que
llevan a efectos graves

Alteraciones en el eritrocito
Prdida de la elasticidad
Citoadherencia
Aumento de la fragilidad
Trasporte de oxigeno disminuido
Liberacin de toxinas y antgenos

Alteraciones posteriores al dao Eritrocitario

Hemlisis. Es la causa principal ele la anemia, que a su vez produce anoxia.
En esta hemlisis se liberan, adems ele hemoglobina, parsitos, pigmento
malrico o hemoglobina, toxinas y antgenos. El parsito divide la
hemoglobina en hemo y globina.
Bloqueo capilar. Los trombos de eritrocitos taponan los capilares, lo cual
contribuye a la anoxia y al dao tisular. La rigidez de los eritrocitos y el
aumento ele la adhesividad favorecen, el bloqueo capilar.
Vasodilatacin y aumento de la permeabilidad capilar. Estos factores
conducen a hipotensin y salida ele eritrocitos, principalmente en el cerebro.
Defectos de la coagulacin. Se originan en deficiencia ele la formacin de
factores coagulantes por la insuficiencia heptica, lo cual tambin ha sido
atribuido a la coagulacin extravascular diseminada.
Alteraciones e n los rganos
Las vsceras se pigmentan de color oscuro, por el almacenamiento del
pigmento malrico en las clulas del S.R.E; este hallazgo es ms notorio en
bazo, hgado, mdula sea y cerebro.
Bazo. Es el tamao variable, est moderadamente aumentado en el
paludismo agudo, de consistencia blanda y color rojo oscuro. Al microscopio

se observan los sinusoides distendidos por glbulos rojos y clulas

mononucleaclas, los eritrocitos estn parasitados y adheridos a las paredes
causando zonas de infarto.
Hgado. El dao heptico es progresivo y puede llegar a la insuficiencia,
especialmente en infecciones por P falciparum. En estos casos se encuentra
ictericia marcada, hemorragias e hipoalbuminemia, factor importante en la
produccin de edema cerebral y pulmonar. El hgado, en la mayo ra ele los
casos, est poco aumentado de tamao, congestivo y pigmentado
Cerebro. El compromiso del sistema nervioso central. Es propio de P
falciparum, aunque existen escasos in formes de afeccin cerebral en P
vivax. La malaria cerebral es una encefalopata aguda difusa. Se produce
microtrombosis capilar
Riones. La complicacin renal puede ocurrir en infecciones por P.
falciparum y P. malariae. En el primer caso se produce glomerulonefritis, con
congestin, aumento de tamao del rgano pigmentacin oscura.
Microscpicamente se observa engrosamiento de la membrana basal
glomerular
Pulmones. La principal patologa pulmonar en malaria, consiste en edema,
congestin y acmulo de pigmento. En infeccin por falciparum se presenta
el sndrome de insuficiencia pulmonar aguda, generalmente asociado a
patologa cerebral o renal. La afeccin pulmonar se atribuye al compromiso
de la microcirculacin capilar, a la excesiva hidratacin, hipoalbuminemia y a
mecanismos inmunolgicos

Manifestaciones clnicas
Las manifestaciones clnicas de la malaria dependen de varios factores como
la especie de Plasmodium, del nmero de parsitos y del estado inmunitario
del husped. El perodo de incubacin generalmente en siete y catorce das,
pero vara con los factores ya mencionados, lo cual pueden acortarlo o
prolongarlo. Esta e tapa de incubacin corresponden al perodo preeritroctico que se desarrolla en el hgado, se inicia con la picadura del
mosquito y termina con la salida de los parsitos a la sangre

Malaria aguda

El cuadro clnico caracterstico se resume bsicamente en escalofro, fiebre y

sudoracin, asociados a anemia, leucopenia y posteriormente a
esplenomegalia. En muchos casos se presentan cuadros atpicos. La
enfermedad tiende hacia la cronicidad, estado que se caracteriza por
perodos de latencia, con etapas a las recadas o recrudescencia. Cuando los
parsitos entran mediante trasfusin, el perodo de incubacin puede
acortarse hasta 48 72 horas, pero tambin puede prolongarse ms de lo
comn, si la parasitemia es muy baja; en estos casos no ocurre ciclo preeritroctico. Antes de aparecer el ataque agudo, pueden observarse sntomas
premonitorios como cefalea, lumbalgia, mialgias, anorexia, vmito, etc
Perodo de escalofro. Antes ele iniciarse el acceso febril se presenta un
periodo de escalofro, sensacin subjetiva de fro intenso en todo el cuerpo,
hasta llegar a un temblor incontrolable.
Perodo febril. A medida que la temperatura asciende, el escalofro cede
hasta desaparecer. La temperatura corporal sube rpidamente y puede
llegar a cifras muy altas, hasta 41.5 C., con aparicin frecuente de delirios y
de convulsiones en los nios.

Perodo de sudoracin. Despus ele la fiebre, en forma brusca, se

comienza a sudar profusamente y la temperatura cae. La cefalea desaparece
y el paciente esta somnoliento y con sed; disminuye la sensacin de
malestar, aunque puede sentirse exhausto. Despus de terminarla
sudoracin el paciente entra en un perodo de descanso, durante el cual se
siente mejor y an puede reanudar sus actividades hasta el prximo acceso
febril.

Malaria crnica
Existe gran confusin con este diagnstico, pues se rotula errneamente
como paludismo crnico, a varias entidades febriles presentes en personas
procedentes de zonas malricas, quienes han sufrido o no la enfermedad. Se
considera que existe en casos de paludismo de larga duracin, causados por
recadas o recrudescencias, desencadenadas por tratamientos insuficientes,
cambio de clima o exposiciones al fro, alteracin de la resistencia individual
por diferentes causas, como desnutricin, inmunosupresin, operaciones
quirrgicas y enfermedades debilitantes.

Malaria en el embarazo
Las mujeres no inmunes y especialmente las primigrvidas son ms
susceptibles a la enfermedad severa, a tener abortos y mortinatos. La
malaria por P. falciparum en el embarazo lleva a una alta mortalidad del feto
y en algunos casos de la madre. En Gambia se ha observado prevalencia un
poco mayor en mujeres embarazadas que en no embarazadas igualmente la
parasitemia es ms alta en las embarazadas. Se ha hablado de un estado de
inmunodepresin en el embarazo, que favorece la infeccin La hipoglucemia
puede llevar a bradicardia fetal la hiperpirexia a dao fetal. El paludismo
tambin est asociado a edema pulmonar, hemorragias post-parto y mayor
mortalidad materna. En la embarazada, la hipoglucemia es causa de visin
borrosa, vrtigo, hipotensin y en los casos severos, convulsiones. La
mortalidad neonatal es ms elevada en madres con parsitos en la placenta
y presencia de VIH e igualmente hay mayor riesgo de tener nios de bajo
peso.

INMUNIDAD
La respuesta inmune en la malaria es compleja. En algunas personas existe
resistencia a la infeccin por algunos factores genticos como hemoglobinas
anormales, deficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenada y ausencia del
grupo sanguneo Duffy. La inmunidad adquirida se desarrolla por estmulo
antignico. El factor de necrosis tumoral tiene efectos biolgicos en la
infeccin severa de la malaria cerebral. En la actualidad se evalan varias
vacunas con distintas formas del parsito.
DIAGNOSTICO
Se basa en la observacin e identificacin de parsitos plasmodium en
muestras de sangre. Puede confundirse con otras enfermedades febriles:
fiebre amarilla, tifoide, paratifoidea, acceso heptico, hepatitis, fiebre
recurrente, pielonefritis, brucelosis, tuberculosis, dengue, leishmaniasis
visceral y procesos spticos. Confirmacin: hallazgo de los parsitos

METODOS UTILIZADOS
Gota gruesa
Extendido de sangre perifrica
Pruebas de DX rapido
PCR
RX inmunolgicas
Exmenes complementarios
INDICACIONES DE LA TOMA DE MUESTRA
A todo paciente febril sospechoso por demanda de atencin. A todo paciente
remitido para confirmacin del DX. A todo paciente con recada
GOTA GRUESA

Con el borde de un cubreobjetos se extiende la gota de sangre con

movimientos en N, para formar un cuadrado de 1 x 1 cm.

Luego se coloca otra gota de sangre a una distancia de 0.5-1 cm de la

otra.

Se repite el procedimiento en otra lmina.

Dejar secar a temp ambiente.

Se realiza gota gruesa seriada a todo paciente con fuerte evidencia

epidemiologica de padecer malaria y con gota gruesa negativa inicial.

A todo paciente que se ha automedicado.

En casos complicados o con parasitemias altas (<50000 parasitos/uL),

se realiza control de parasitemia cada 8 a 12 horas.

EXTENDIDO DE SANGRE PERIFERICA

Con el borde de un cubreobjetos se extiende la gota de sangre con
movimientos en N, para formar un cuadrado de 1 x 1 cm.
Dejar secar a temp. Ambiente.
Coloracin.
Valoracin de la coloracin de un extendido de sangre perifrica

Macroscpica

pelcula fina y uniforme.

No debe llegar a los bordes.

Disminucin progresiva y tenue

Microscpica

Eritrocitos: neutra o violeta.

Leucocitos: ncleo azul oscuro o violeta.

Citoplasma: azul claro (linfocitos), gris (monocitos), rosado tenue

(neutrfilos).

Granulaciones: azul o rosado (neutrfilos), naranja (eosinofilos).

Plaquetas: rosadas a violeta.

Parsitos: citoplasma azul,

granulaciones rosado o rojo.

PRUEBAS DE DX RAPIDO

Inmunocromatografia

cromatina

roja

intensa

violeta,

RX INMUNOLGICAS

Epidemiologia

PREVENCION Y CONTROL
Tratamiento y aislamiento del enfermo. Uso de mosquitero. Construccin,
modificacin y proteccin de las viviendas. Ordenamiento del medio
ambiente. Control qumico. Control biolgico. Cambio en el comportamiento
humano. En las Amricas y el Caribe se informan casos en 21 pases que
corresponden al 1,6% de los casos del mundo. En Estados Unidos se
diagnostican alrededor de 1200 casos al ao. El pas en el continente
americano con mayor frecuencia es Brasil, que registra alrededor de 500.000
casos anuales; el segundo pas es Colombia con 250.000, lo que representa
una tasa de 4,5 por cien mil habitantes, 63% causada por P. vivax. Sigue
Per con 150.000 casos anuales. En Centroamrica se informan alrededor de
125.000 casos anuales y los pases con mayor frecuencia son Guatemala y
Honduras. La especie P. vivax es la predominante en la regin con un 82,2%,
el resto corresponde a P. Falciparum y unos pocos casos de P. malariae. La
especie P. vivax representa casi toda la malaria en Mxico y Amrica Central
(97%). La infeccin por P. falciparum le sigue en frecuencia, pero vara segn
los pases, las ms altas son: Hait con el 100% de los casos, Repblica
Dominicana con 97% y Surinam con 94%. Con menos frecuencia se
encuentra Guyana 55% y Brasil 43%