FACULTAD DE FARMACIA Y BIOQUMICA

FRMACOS
CITOTXICOS
ANTINEOPLSICOS

ALUMNO: Villanueva Tuesta, Luis Antonio.

PROFESOR: Mg. Csar Gamarra Snchez

FRMACOS CITOTXICOS O ANTINEOPLSICOS

FRMACOS CITOTXICOS O ANTINEOPLSICOS
Los agentes antineoplsicos son frmacos que se utilizan para el tratamiento del
cncer. Cada vez ms, el tratamiento moderno del cncer se realiza mediante
combinaciones de frmacos.
Los trminos cncer o neoplasia no se refieren a una enfermedad nica, sino a un
grupo de ellas, probablemente causadas por diversos agentes, tales como ciertos
compuestos qumicos, energa radiante, ciertos virus y mutaciones celulares de
origen desconocido. El cncer se caracteriza por una divisin anormal e
incontrolada de las clulas, que puede presentar diversos grados de malignidad y
que produce tumores e invade el tejido normal adyacente afectando a uno o a
varios rganos o sistemas del cuerpo.(1)
Frecuentemente las clulas cancerosas se separan del tumor primario y, transportadas por el sistema linftico o por la sangre, alcanzan lugares alejados del
organismo, donde se dividen y forman tumores secundarios. Este fenmeno se
denomina metstasis. (1)
Por tanto, las principales caractersticas de los tumores malignos son: a)
crecimiento autnomo, insensible a los mecanismos normales de control que limitan el crecimiento y la divisin celular en los tejidos diferenciados, y b) infiltracin
a los capilares y vasos linfticos adyacentes y, metastticamente, a partes
remotas del organismo; esta invasin de los tejidos normales por crecimiento
entre las clulas normales es el motivo por el que el cncer es letal. (1)
Segn su localizacin y caractersticas, los tumores reciben distintos nombres:
carcinoma (tejido glandular), sarcoma (tejido conectivo), linfoma (ganglios linfticos), leucemia (leucocitos; puede ser leucemia mieloide y leucemia linfoide). Los
tumores pueden clasificarse tambin segn su localizacin anatmica. Las leucemias reciben tambin nombres diversos, segn el hemograma y los sntomas que
se presentan. (1)
Las enfermedades neoplsicas afectan tanto a los nios como a los adultos. En los
nios las enfermedades de este tipo ms frecuentes son las leucemias agudas,
principalmente de los tipos linfoblstico y de clula madre, y cuatro tumores
slidos: tumor de Wilm, neuroblastoma, retinoblastoma; en los adultos son las
siguientes: leucemia aguda (principalmente del tipo granulictico mieloblstico),
leucemia linfoctica crnica, leucemia mieloctica crnica, enfermedad de Hodgkin,
mieloma mltiple, policitemia vera, sarcoma celular, linfosarcoma, coriocarcinoma,
carcinomas (de prstata, de testculo, de mama, de ovario, de endometrio, de
crvix, de pulmn, de colon, de estmago, de hgado, de pncreas), rnelanoma. (1)
Los agentes antineoplsicos disponibles hoy da son, por lo general, slo
paliativos, principalmente en el caso de la leucemia. Normalmente no curan el
cncer sino que slo producen su remisin temporal. Sin embargo, 10 neoplasias
humanas diseminadas responden bien a la quimioterapia: leucemia linfoctica
aguda, linfoma de Burkitt, coriocarcicoma, cncer testicular embrionario, sarcoma
de Ewing, enfermedad de Hodgkin, linfosarcoma, sarcoma retculo celular,
retinoblastoma, tumor de Wilm. Aproximadamente el 50 % de los pacientes con
estas enfermedades, tratados segn la quimioterapia moderna alcanza una esperanza de vida normal. (1)
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La mayora de los agentes antineoplsicos son frmacos que impiden el crecimiento y se disean sobre el principio de que las clulas cancerosas se multiplican ms rpidamente que las normales; por tanto, los agentes anticancerosos
deben interferir de alguna manera con la mitosis celular. Sin embargo, las clulas
tumorales no experimentan la mitosis ms rpidamente que todas las clulas
normales. As, por ejemplo, las clulas del sistema hematopoytico, de la mucosa
intestinal, de la mucosa oral, de los folculos pilosos y de la piel, se dividen ms
rpidamente que las clulas cancerosas. Por este motivo, los frmacos que actan
por destruccin de las clulas en divisin rpida, atacan en gran parte a los tejidos
normales, por lo que pueden ser muy txicos o incluso letales para el paciente. No
obstante, se recurre a ellos como auxiliares de la ciruga y la radioterapia, que
constituyen todava la principal forma de afrontar el problema del cncer. (1)
Con objeto de obtener sinergismo teraputico, se usan en la actualidad combinaciones de distintos agentes antineoplsicos, y as se obtienen normalmente
mejores resultados que con un nico frmaco, con reduccin de los efectos txicos, aumento de la accin antitumoral y retardo en la aparicin de resistencia a los
frmacos. Uno de estos regmenes (vincristina, mercaptopurina, metotrexato y
prednisona) se usa para el tratamiento de la leucemia aguda en nios. Otros
ejemplos de terapia de asociacin los constituyen la prednisona y vincristina,
metotrexato, mercaptopurina
y
ciclofosfamida,
sucesivamente,
y
la
prednisolona, vincristina, metotrexato y mercaptopurina. (1)
Puesto que la mayora de los frmacos antineoplsicos interfieren la divisin
celular, resultan muy txicos, principalmente para los rganos y sistemas que se
caracterizan
por
una
rpida
proliferacin celular, tales como la mdula sea y el tracto gastrointestinal. Los
sntomas comunes de intoxicacin con estos frmacos son: leucopenia,
trombocitopenia, anorexia, nuseas, vmitos, alopecia, tromboflebitis y cistitis. (1)

CLASIFICACIN DE LOS FRMACOS ANTINEOPLSICOS: (1)

AGENTES ALQUILANTES: (1)(2)(3)

I.

Los agentes alquilantes comprenden un grupo heterogneo de compuestos

qumicos:
1. Mostazas nitrogenadas: carmustina, clorambucilo, clornafacina (Aleukon),
cloroetilaminouracilo
(Dopan),
ciclofosfamida, mecloretamina (=
clormetina), melfalan, merofan, Nitromin, fenesterina, mostaza de fosforamida,
triclormetina ( = trimustin, Leukamin), trofosfamida, uramustina.
2.
Aziridinas: azatepa, benzodepa (Dualar), carboguona, diiodobenzotepa,
tluorobenzotepa, improcuona, meturadepa (Turloc), tiotepa, triacicuona (Trenimon), trietilenomelamina (= tetramina), trietilenofosforamida (TEPA), uredepa
(Avinar).

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3.
Esteres metanosulfnicos: bromacrilida, busulfano, mannitol busulfano,
mannosulfano, piposulfano (Ancyte).
4.

Epxidos: epipropidina (Eponate), epoxipiperacina, etoglucid (Epodyl).

5.
Agentes varios: dianhidrogalacticol, dibromodulcitol, 3,3-dimetil-l-feniltriaceno, 5-(3,3-dimetil-l-triaceno)-imidazol-4-carboxamida (dacarbacina, DT IC),
hexametilmelamina, mitobrinitol, mitolactol, pipobroman, trimetilolmelamina.
Algunos de los agentes alquilantes ms activos provienen de la aplicacin
intencional o emprica del mtodo de latentizacin de frmacos. Con el fin de
favorecer el transporte activo de la agrupacin farmacfora se han unido a sta
diversas sustancias naturales, por ejemplo, aminocidos, carbohidratos, pptidos,
protenas, esteroides y numerosos compuestos heterocclicos para que acten
como portadores.
Mecanismo de Accin de los agentes alquilantes:

(1)(2)

Probablemente todos los agentes alquilantes actan segn el mismo mecanismo.

Inicialmente forman intermedios muy reactivos. Estos intermedios reaccionan
entonces con el azufre, el nitrgeno y el oxgeno de componentes celulares tales
como tioles disociados, aminas, fosfatos disociados y cidos carboxlicos
disociados, en este orden decreciente de preferencia, unindose fuertemente a
ellos mediante enlaces covalentes.

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Como especies qumicas Muy reactivas, los agentes alquilantes no son selectivos.
Reaccionan irreversiblemente con diferentes nuclefilos y no necesariamente con
los que existen en los tumores celulares.

FRMACO QUE
DESCRIBIR
EN EL
TRABAJO

Ciclofosfamida es el ms utilizado. Es un profrmaco que se metaboliza

por el citocromo P450 a fosforamida (molcula citotxica) y acrolena
(molcula txica que origina cistitis hemorrgica). Tiene importantes efectos
sobre los linfocitos, y puede administrarse va oral. (1)(2)
Mecanismo de accin: la ciclofosfamida es un profrmaco que necesita
ser activado por el sistema de enzimas microsomales hepticas para ser
citotxico. Esta enzimas hepticas convierten la ciclofosfamida en primer
lugar a aldofosfamida y 4-hidroxiciclofosfamida, y luego a acrolena y
fosforamida, dos potentes sustancias alquilantes del ADN. Al reaccionar con
el ADN, los agentes alquilantes forman unos puentes que impiden la
duplicacin del mismo y provocan la muerte de la clula. (1)(2)
Farmacocintica: despus de una dosis oral de hasta 100 mg, la
ciclofosfamida se absorbe por el tracto digestivo. Las dosis de 300 mg o
ms, muestran una biodisponibilidad del 75%. Los metabolitos activos de la
ciclofosfamida se distribuyen por todos los tejidos, pero el frmaco no pasa
la barrera hematoenceflica en dosis suficientes como para tratar la
leucemia menngea. La ciclofosfamida se detecta en la leche materna y
alcanza unas concentraciones en el lquido amnitico que son un 25% las
observadas en el plasma. El frmaco se une slo en pequea proporcin a
las protenas del plasma. Aproximadamente el 15% de la dosis se elimina
como frmaco sin alterar en la orina. (1)(2)

II.

ANTIMETABOLITOS: (1) (2) (3)

Puesto que el cncer se caracteriza por un metabolismo y una mitosis celular

anormal, y la mitosis se controla por los cidos nucleicos, se comprender
fcilmente el que la mayora de los antimetabolitos que se usan como
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antineoplsicos sean anlogos estructurales de los metabolitos que intervienen en
la biosntesis de los cidos nucleicos y de los cofactores que contienen purina y
pirimidina. Interfieren con la biodisponibilidad normal de los precursores de los
nucletidos de purina o pirimidina. Son especficos de la fase S del ciclo celular
Los antimetabolitos que se usan en la quimioterapia del cncer pueden dividirse
en los siguientes grupos:
1. Antagonistas de aminocidos: azaserina, azotomicina, DON, fenclonina.
2. Antagonistas del cido flico: aminopterina, metasquina, metotrexato,
pteropterina (Teropterin), factor citrovorum.
3.
Antagonistas de la pirimidina:
ancitabina, 5-azacitidina, azaribina,,
azauridina, bromouracilo, ciclocitidina, citarabina, 5-diazauracilo, flourouracilo,
fluxoridina, ftorafur, idoxuridina, iodouracilo.
4. Antagonistas de la purina: azaguanina, azatioprina (Imuran), broxuridi-na,
butiopurina (Cytogran), mercaptopurina, psicofuranina, tiamiprina (Guaneran),
tioguanina, tioinosina.
En la Tabla 34.2 se indican los antimetabolitos que se utilizan con ms frecuencia.
Mecanismo de Accin de los antimetabolitos: (1)(2)

Los antagonistas de la glutamina (azaserina, azotomicina), tienen su actividad

antineoplsica se atribuye a la inhibicin del enzima ms sensible que regula su
accin.
Los antagonistas del cido flico (por ejemplo, metotrexato) actan por inhibicin
no especfica de la dihidrofolato reductasa y se unen a este enzima de 3 000 a 100
000 veces ms fuertemente que su sustrato. Por lo tanto, los antibiticos actan
impidiendo a las clulas la reduccin de los cidos flico y dihidroflico a
tetrahidroflico.
Los antagonistas de la pirimidina deben su accin a los productos de anabolismo
que interfieren las primeras etapas de la sntesis del DNA por agotamiento del
cido timidlico lo que produce la muerte por carencia de timina
La mercaptopurina adquiere su actividad despus de su conversin a cido 6tioinosnico. En esta forma interfiere numerosos procesos metablicos vitales para
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el crecimiento y las mitosis celulares inhibiendo la biosntesis de los nucletidos de
purina.
Una caracterstica interesante de la mercaptopurina y de la tioguanina es que
ambas se catabolizan por la xantina oxidasa a cido tiorico, que es un metabolito
no carcinosttico. Este proceso puede ser importante para su actividad
antineoplsica, ya que muchas clulas cancerosas son ms pobres en xantina
oxidasa que ciertas clulas normales.

FRMACO QUE DESCRIBIR EN EL

Mercaptopurina: Es un polvo cristalino, inodoro, insoluble en agua. Es eficaz

en la leucemia linfoblstica aguda y en la leucemia de clula madre de los
nios. La mercaptopurina se obtiene tratando la hipoxantina con pentasulfuro
de fsforo. (1)(2)

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Naturaleza: Antineoplsico antimetabolito no nucleosdico de las bases
pricas. Acta como falso sustrato en el proceso de sntesis (fase S del ciclo
celular) de los constituyentes esenciales de los cidos nucleicos, provocando la
sntesis de un ADN anmalo o incluso la detencin del proceso de sntesis de
los cidos nucleicos. (1)(2)
III.

ANTIBITICOS: (1)(2) (3)

La mayora de los antibiticos poseen actividad antineoplsica.

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FRMACO QUE
DESCRIBIR
EN EL
TRABAJO

Actinomicina D.(1)(2)
La dactinomicina es un antibitico altamente txico, con propiedades
antineoplsicas, producido por varias especies de Streptomyces. La droga tiene
actividad antineoplsica, particularmente contra organismos gram-positivos,
pero esta citotoxidad impide su uso como un agente anti-infeccioso. La droga,
inhibe la sntesis de RNA dependiente de DNA por la formacin de un complejo
con DNA por la intercalacin de residuos de guanina deteriorando la plantilla de
actividad de DNA. La sntesis de protenas y DNA son tambin inhibidas pero
menos extensamente y son necesarias unas concentraciones de Dactinomycina
ms altas que las necesarias para inhibir la sntesis de RNA.
-

Se une a la doble hlice del DNA e impide la trancripcin; adems, produce

roturas de DNA, probablemente por su accin sobre la topoisomerasa II. - Es
muy potente y produce una importante mielosupresin.
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Antraciclinas: Doxorrubicina y daunorrubicina

- Producen rotura del DNA por generacin de radicales libres o por su accin
sobre la topoisomerasa II.
- Su utilidad clnica queda limitada por la cardiotoxicidad (irreversible) que
producen.
- Anlogos menos cardiotxicos: epirrubicina y mitoxantrona.
Bleomicinas
- Se une al DNA, generando radicales libres que producen rotura del DNA.
- Eficaz frente a tumores de clulas germinativas de testculos y ovarios.
- Origina una importante toxicidad cutnea y toxicidad pulmonar.

IV.

PRODUCTOS VEGETALES: (1) (2) (3)

Docenas de productos vegetales poseen actividad antineoplasica. Pueden dividirse en los siguientes grupos:
1. Alcaloides de la vinca: vinblastina, vincristina.
2. Podofilotoxina y anlogos: Burseran, epipodofilotoxina, Proresidor,
tenipsido.
3. Colchicina, anlogos y derivados: Citosal, demecolcina (Colcemid).
4.
Derivados del fenantreno:
cido aristolcico, criptobleurina,
tilocrebrina, tiloforina.
5.
Elipticina
y compuestos
relacionados:
desmetilelipticina,
elipticina, meloxielipticina, olivacina, oxaelipticina, tiaelipticina, tiaovalicina.
6.
Alcaloides de la bencilisoquinolena: berberina, coralina,
fagaronina,pseudolicorina, tetrandina, talidasina.
7. Alcaloides de la aporfina: hernandalina, talicarpina.
8. Antibiticos de la pirrolicidina: fulvina, lasiocarpina, mono-erotalina,
senecionina.
Mecanismo de accin de los productos vegetales:

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(1)(2)

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A pesar de poseer estructuras muy similares, los alcaloides de la vinca presentan

grandes diferencias en la actividad biolgica. Esto puede atribuirse a su mayor o
menor capacidad para penetrar en diferentes tipos de clulas. Sin embargo, la
caracterstica ms notable es la carencia de resistencia cruzada entre ellos, que
puede depender de una permeabilidad celular
alterada.
Tres efectos principales distintos, atribuidos a un metabolito comn, pueden ser
responsables de su actividad antineoplsica: interrupcin de la metafase; inhibicin de la sntesis del RNA soluble o de transferencia mediante un mecanismo
acilante en el que interviene el grupo COOCH 3 de las posiciones 3 y 18';
inhibicin de la incorporacin de acetato en los fosfolpidos.

FRMACO QUE
DESCRIBIR
EN EL
TRABAJO

Vinblastina: (1)(2)
La Vinblastina es un alcaloide de la vinca y un anlogo qumico de la
vincristina. Se une a la tubulina inhibiendo de tal modo el ensamblamiento de
los microtbulos. Es especfica del estadio de metafase del ciclo celular dado
que los microtbulos son componentes del huso mittico y el cinetocoro los que
son necesarios para la separacin de los cromosomas durante la anafase de la
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mitosis. Las toxicidades incluyen supresin de mdula sea (la cual es dosis
limitante), toxicidad gastrointestinal, potente toxicidad por actividad vesicante
(formacin de ampollas), y heridas por extravasacin (forma lceras
profundas).

V.

HORMONAS: (1)(2)(3)

Algunas neoplasias son susceptibles al control hormonal. Por desgracia no todas.

Adems, la mayora de los neoplasmas que responden a las hormonas, se
reactivan con el tiempo, volvindose resistentes a un posterior tratamiento. Sin
embargo, algunas clulas cancerosas son algo sensibles a las hormonas, tal como
evidencia su remisin al ser tratadas con agentes hormonales. Por lo general constituyen slo una terapia auxiliar de la ciruga.
Sus principales indicaciones clnicas estriban en el tratamiento de pacientes con
neoplasias diseminadas: andrgenos para el carcicoma de mama; estrgenos para
el carcinoma prosttico y de mama; progestinas para el carcicoma de tero;
adrenocorticoides para la leucemia aguda, principalmente en nios, la leucemia
linfoctica crnica, el mieloma mltiple y los linfomas (normalmente se usan en
asociacin o en sucesin de otros frmacos anticancerosos).
En cuanto a las reacciones secundarias, los andrgenos producen efectos
virilizantes; los estrgenos, efectos feminizantes. Los adrenocorticoides pueden
perturbar el balance electroltico.
Las hormonas pueden dividirse en los siguientes grupos:
1. Andrgenos: calusterona (Methosarb), propionato de dromostanolo-na,
fluoximesterona, nafoxidina, tamoxifeno, testolactona (Teslac), testosterona,
propionato de testosterona.
2. Estrgenos:
estrgenos conjugados (Premarin), dietilestilbestrol,
estrgenos esterificados (Amnestrogen, Menest), estramustina (Estracyl),
etinilestradiol.
3. Adrenocorticoides: prednisolona, prednisona.
4. Progestgenos: caproato de hidroxiprogesterona, acetato de medroxiprogesterona, acetato de magestrol.
Mecanismo de accin de las Hormonas: (1)(2)
Algunas neoplasias son susceptibles al control hormonal. Por desgracia no todas.
Adems, la mayora de los neoplasmas que responden a las hormonas, se
reactivan con el tiempo, volvindose resistentes a un posterior tratamiento. Sin
embargo, algunas clulas cancerosas son algo sensibles a las hormonas, tal como
evidencia su remisin al ser tratadas con agentes hormonales. Por lo general constituyen slo una terapia auxiliar de la ciruga.

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Sus principales indicaciones clnicas estriban en el tratamiento de pacientes con
neoplasias diseminadas: andrgenos para el carcicoma de mama; estrgenos para
el carcinoma prosttico y de mama; progestinas para el carcicoma de tero;
adrenocorticoides para la leucemia aguda, principalmente en nios, la leucemia
linfoctica crnica, el mieloma mltiple y los linfomas (normalmente se usan en
asociacin o en sucesin de otros frmacos anticancerosos).
En cuanto a las reacciones secundarias, los andrgenos producen efectos
virilizantes; los estrgenos, efectos feminizantes. Los adrenocorticoides pueden
perturbar el balance electroltico.

FRMACO QUE
DESCRIBIR EN EL
TRABAJO

Dietilestilbestrol: (1)(2)
Ejerce una accin selectiva sobre las clulas cancerosas de la prstota
mediante la intervencin de fosfatasa cida prosttica. Algunos rganos
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(como la prstota y la mama) que son a menudo asunto primario del
crecimiento maligno, dependen de las hormonas para crecer, funcionar y
mantener su integridad morfolgica. Los carcinomas que surgen de estos
rganos conservan con frecuencia algunos requerimientos hormonales de
sus equivalentes normales durante un tiempo variable. Cambiando el medio
hormonal de estos tumores es posible alterar, hasta cierto punto, el curso
del proceso neoplsico. Mecanismo de accin: Los estrgenos aumentan la
sntesis clular de cromatina (DNA), RNA y de diversas protenas en los
tejidos sensibles. Los estrgenos disminuyen la liberacin de la hormona
liberadora de gonadotrofina (GnPh) en el hipotlamo, dando lugar a una
disminucin de la liberacin de la hormona estimulante del folculo y de la
hormona luteinizante (LH) en la hipfisis.

VI.

AGENTES VARIOS: (1)(2)(3)

Junto a los agentes estudiados anteriormente, otros varios poseen actividad

antineoplsica. Adems, constantemente se estn consiguiendo otros nuevos,
tanto a partir de fuentes naturales como por medios sintticos. Pertenecen a
distintos grupos de estructuras qumicas. Entre otros citamos: la carmustina,
cloruro de pros-pdeo, dacarbacina, diaminadicloroplatino, estreptozocina,
hexametilmelamina,
hidroxicarbamida,
lomustina,
1-metil-2-nitrosourea,
mitoguazona, razoxana y semustina.
Mecanismo de accin de agentes varios:

(1)(2)

La accin antineoplsica de la urea puede derivar ya sea de una alteracin en la

estructura del DNA o bien de la inhibicin de la sntesis del DNA como
consecuencia de una interferencia con la ribonucletido reductasa, el enzima que
convierte a los ribonucletidos en desoxirribonucletidos. Probablemente la
hidroxiurea acta como quelante de iones ferrosos, quiz despus de la
metabolizacin.
La accin de la procarbacina puede derivar de la inhibicin de la sntesis del DNA,
presumiblemente por divisin de la molcula del DNA en pequeos fragmentos,
originada por el perxido de hidrgeno formado durante el proceso de oxidacin.
Por otro lado, se ha sugerido que el metabolito activo es el azo-derivado.

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FRMACO QUE
DESCRIBIR EN EL

Procarbacina: (1)(2)
Es un medicamento indicado como quimioterapia en el tratamiento de el
linfoma de Hodgkin[] y algunos tipos de tumores cerebrales, tal como el
glioblastoma multiforme. Su mecanismo de accin consiste en unirse de
forma covalente al DNA, para inhibir el crecimiento de las clulas
cancerosas de forma no selectiva. La procarbacina es miembro del grupo de
agentes alquilantes, es metabolizado y activado en el hgado y se sabe que
tiene capacidad de inhibir la monoamino oxidasa, aumentando as los
efectos de medicamentos simpaticomimticos, antidepresivos tricclicos y el
neurotransmisor tiramina. La procarbacina tambin puede causar una
reaccin tipo disulfiram con la ingesta concomitante de alcohol. El uso de
procarbacina puede aumentar el riesgo de la aparicin de ciertas leucemias,
especialmente en la combinacin con mecloretamina, vincristina y
prednisona.[

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REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS:

1. Korolkovas, A. (1979). Compendio esencial de Qumica farmacutica.

(1ed.). Espaa: Reverte. Pp: 679-710.
2. Departamento de Farmacologa y Teraputica. Universidad Autnoma de
Madrid. FRMACOS ANTINEOPLSICOS. [Visitado 18-04-11].
[Disponible en:
http:/www.uam.es/departamentos/medicina/farmacologia/especifica/F_Gene
ral/FG_T75.pdf]
3. Politi, P. DROGAS ANTINEOPLSICAS. [Visitado 18-04-11].
[Disponible en: http://www.cancerteam.com.ar/poli009.html].

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