Cardiologa

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MIR
2004/2005

ofeca
formacin sanitaria especializada

Avda. Camelias, 114

Ro Monelos, 18-1

Vigo
A Corua

986 210 052

981 138 109

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CARDIOLOGA

-1-

NDICE DE CARDIOLOGA
Mnimos de Cardiologa.......................................................................................................................................... - 5 I.Anatomofisiologa cardiovascular ....................................................................................................................... - 7 1.

ANATOMA MACROSCPICA ................................................................................................................................- 7 -

2.

SISTEMA DE CONDUCCIN ELECTRICO .................................................................................................................- 9 -

3.

ANATOMA MICROSCPICA ................................................................................................................................- 10 -

4.

DESARROLLO CARDACO ...................................................................................................................................- 10 -

5.

METABOLISMO CARDACO .................................................................................................................................- 10 -

6.

FISIOLOGA DE LA CIRCULACIN .......................................................................................................................- 10 -

7.

FISIOLOGA DE LA CIRCULACIN CORONARIA ....................................................................................................- 12 -

8.

FISIOLOGA DE LA CIRCULACIN SISTMICA ......................................................................................................- 12 -

9.

FISIOLOGA DE LA CIRCULACIN PULMONAR .....................................................................................................- 12 -

10.

RESPUESTA CARDIOVASCULAR AL EJERCICIO ................................................................................................- 13 -

II. Evaluacin del paciente con enfermedad C.V. .............................................................................................. - 14 1.

EXPLORACIN DE LAS VENAS DEL CUELLO ........................................................................................................- 14 -

2.

PRESIN Y PULSOS ARTERIALES.........................................................................................................................- 15 -

3.

EXPLORACIN PRECORDIAL ..............................................................................................................................- 17 -

4.

AUSCULTACIN CARDACA ...............................................................................................................................- 18 -

5.

TONOS CARDACOS ANORMALES .......................................................................................................................- 21 -

6.

SOPLOS PATOLGICOS .......................................................................................................................................- 23 -

III. Procedimientos especiales en la enfermedad C.V.......................................................................................... - 28 1.

RADIOGRAFA CARDIACA ..................................................................................................................................- 28 -

2.

ELECTROCARDIOGRAFA ...................................................................................................................................- 28 -

3.

PRUEBA DE ESFUERZO .......................................................................................................................................- 33 -

4.

ECOCARDIOGRAFIA ...........................................................................................................................................- 35 -

5.

CARDIOLOGA NUCLEAR ....................................................................................................................................- 37 -

6.

NUEVAS TCNICAS ............................................................................................................................................- 38 -

7.

TCNICAS ESPECIALES .......................................................................................................................................- 39 -

IV. Insuficiencia cardaca .................................................................................................................................... - 40 1.

CONCEPTO .........................................................................................................................................................- 40 -

2.

ETIOLOGA ........................................................................................................................................................- 40 -

3.

FACTORES DESENCADENANTES DE INSUFICIENCIA CARDACA ...........................................................................- 40 -

4.

FISIOPATOLOGA................................................................................................................................................- 40 -

5.

FORMAS CLNICAS DE INSUFICIENCIA CARDACA ...............................................................................................- 42 -

6.

CLNICA DE LA INSUFICIENCIA CARDACA .........................................................................................................- 42 -

7.

TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA CARDACA ...............................................................................................- 44 -

8.

SHOCK ...............................................................................................................................................................- 50 -

9.

ESTADOS DE ALTO GASTO ..................................................................................................................................- 52 www. ofeca.com

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-2-

V. Cardiopata isqumica.....................................................................................................................................- 53 1.

ETIOLOGA Y FISIOPATOLOGA .......................................................................................................................... - 53 -

2.

ATEROSCLEROSIS .............................................................................................................................................. - 53 -

3.

ATEROSCLEROSIS CORONARIA .......................................................................................................................... - 56 -

4.

EFECTOS DE LA ISQUEMIA ................................................................................................................................. - 56 -

5.

MANIFESTACIONES CLNICAS ............................................................................................................................ - 57 -

6.

EXPLORACIN FSICA ........................................................................................................................................ - 57 -

7.

EXMENES DE LABORATORIO ........................................................................................................................... - 58 -

8.

ELECTROCARDIOGRAMA ................................................................................................................................... - 58 -

9.

PRUEBA DE ESFUERZO ....................................................................................................................................... - 58 -

10.

CORONARIOGRAFA....................................................................................................................................... - 59 -

11.

PRONSTICO ................................................................................................................................................. - 59 -

12.

TRATAMIENTO .............................................................................................................................................. - 60 -

13.

ANGINA DE PECHO INESTABLE ...................................................................................................................... - 65 -

14.

ISQUEMIA ASINTOMTICA O SILENTE ............................................................................................................ - 65 -

15.

ANGINA VARIABLE DE PRINZMETAL ............................................................................................................. - 66 -

VI. Infarto Agudo de Miocardio............................................................................................................................- 67 1.

INCIDENCIA ....................................................................................................................................................... - 67 -

2.

FISIOPATOLOGA ............................................................................................................................................... - 67 -

3.

PRESENTACIN CLNICA .................................................................................................................................... - 67 -

4.

SIGNOS FSICOS ................................................................................................................................................. - 68 -

5.

DATOS DE LABORATORIO .................................................................................................................................. - 68 -

6.

TCNICAS DE IMAGEN CARDIACA ...................................................................................................................... - 70 -

7.

PRONSTICO ..................................................................................................................................................... - 70 -

8.

TRATAMIENTO .................................................................................................................................................. - 71 -

9.

RESUMEN DEL TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES DEL IAM ................................................................... - 76 -

10.

ESTRATIFICACIN DEL RIESGO Y TRATAMIENTO EN EL POSTINFARTO ........................................................... - 81 -

VII.Cardiopatas Congnitas.................................................................................................................................- 83 1.

CONCEPTO ........................................................................................................................................................ - 83 -

2.

EPIDEMIOLOGA ................................................................................................................................................ - 83 -

3.

CLASIFICACIN ................................................................................................................................................. - 83 -

4.

LESIONES ACIANOTICAS .................................................................................................................................... - 84 -

5.

LESIONES CIANOTICAS ...................................................................................................................................... - 92 -

VIII. Valvulopatas adquiridas.............................................................................................................................- 95 1.

CONCEPTOS FISIOPATOLGICOS IMPORTANTES ................................................................................................. - 95 -

2.

ESTENOSIS MITRAL............................................................................................................................................ - 96 -

3.

INSUFICIENCIA MITRAL ..................................................................................................................................... - 98 -

4.

PROLAPSO DE LA VALVULA MITRAL .................................................................................................................. - 99 -

5.

ESTENOSIS AORTICA........................................................................................................................................ - 101 -

6.

INSUFICIENCIA AORTICA ................................................................................................................................. - 103 www. ofeca.com

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-3-

7.

ESTENOSIS TRICUSPIDEA .................................................................................................................................- 106 -

8.

INSUFICIENCIA TRICUSPIDEA ...........................................................................................................................- 107 -

9.

ESTENOSIS E INSUFICIENCIA PULMONAR ..........................................................................................................- 108 -

10.

ENFERMEDAD MULTIVALVULAR ..................................................................................................................- 108 -

11.

FIEBRE REUMATICA .....................................................................................................................................- 108 -

12.

PROTESIS VALVULARES ...............................................................................................................................- 110 -

IX. Endocarditis infecciosa................................................................................................................................. - 111 1.

CONCEPTO .......................................................................................................................................................- 111 -

2.

CLASIFICACION ...............................................................................................................................................- 111 -

3.

PATOGENIA Y ANATOMA PATOLOGICA ...........................................................................................................- 113 -

4.

MANIFESTACIONES CLINICAS ..........................................................................................................................- 114 -

5.

DATOS DE LABORATORIO ................................................................................................................................- 115 -

6.

DIAGNOSTICO ..................................................................................................................................................- 115 -

7.

TRATAMIENTO .................................................................................................................................................- 115 -

8.

EVOLUCIN .....................................................................................................................................................- 117 -

9.

PRONOSTICO ....................................................................................................................................................- 117 -

10.

PROFILAXIS ANTIMICROBIANA ....................................................................................................................- 117 -

X. Hipertension Arterial.................................................................................................................................... - 119 1.

DEFINICIN .....................................................................................................................................................- 119 -

2.

FRECUENCIA ....................................................................................................................................................- 119 -

3.

CLASIFICACIN Y PREVALENCIA DE LA HTA ..................................................................................................- 119 -

4.

ETIOLOGA ......................................................................................................................................................- 120 -

5.

EFECTOS DE LA HIPERTENSIN ........................................................................................................................- 123 -

6.

ESTUDIO DEL PACIENTE CON HTA ..................................................................................................................- 124 -

7.

TRATAMIENTO .................................................................................................................................................- 125 -

8.

HIPERTENSIN MALIGNA .................................................................................................................................- 129 -

XI. Enfermedades del miocardio ........................................................................................................................ - 132 1.

MIOCARDIOPATAS ..........................................................................................................................................- 132 -

2.

MIOCARDITIS...................................................................................................................................................- 140 -

XII Enfermedades del pericardio........................................................................................................................ - 141 1.

FUNCIONES NORMALES DEL PERICARDIO .........................................................................................................- 141 -

2.

PERICARDITIS AGUDA ......................................................................................................................................- 141 -

3.

PERICARDITIS CRONICA CONSTRICTIVA ...........................................................................................................- 147 -

4.

OTRAS ENFERMEDADES DEL PERICARDIO ........................................................................................................- 150 -

XIII. Tumores Cardacos y manifestaciones cardiovasculares de enfermedades multisistmicas.................. - 151 1.

TUMORES CARDIACOS .....................................................................................................................................- 151 -

2.

MANIFESTACIONES CARDIOVASCULARES DE ENFERMEDADES MULTISISTMICAS ...........................................- 152 -

XIV. Cor pulmonale........................................................................................................................................... - 154 3.

MANIFESTACIONES CLNICAS DEL COR PULMONALE:.......................................................................................- 154 -

XV Arritmias ....................................................................................................................................................... - 155 www. ofeca.com

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-4-

1.

MECANISMOS ARRITMOGNICOS ..................................................................................................................... - 155 -

2.

ENFOQUE DEL PACIENTE CON ARRITMIAS SOSPECHADAS O CONFIRMADAS ..................................................... - 156 -

3.

MANEJO DE LAS ARRITMIAS CARDIACAS ......................................................................................................... - 157 -

4.

FRMACOS ...................................................................................................................................................... - 157 -

5.

CARDIOVERSION Y DESFIBRILACION CON CC ................................................................................................... - 160 -

6.

MARCAPASOS CARDIACOS .............................................................................................................................. - 161 -

7.

ARRITMIAS ESPECIFICAS ................................................................................................................................. - 161 -

XVI. Enfermedades de la aorta..........................................................................................................................- 171 1.

ANEURISMAS................................................................................................................................................... - 171 -

XVII. Enfermedades vasculares de las extremidades .........................................................................................- 175 1.

ENFERMEDADES DE LAS ARTERIAS .................................................................................................................. - 175 -

2.

ENFERMEDADES DE LAS VENAS Y DEL SISTEMA LINFTICO ............................................................................. - 179 -

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-5-

MNIMOS DE CARDIOLOGA
Desde el ao 1984 han caido 484 preguntas de cardiovascular. Este bloque, que consta de una media de 18-24
preguntas, incluye las de cardiologa y las de ciruga cardiovascular, que aparecen formando una unidad en el MIR, y
que constan de 4 de C. vascular propiamente dicha y las otras 14-20 de cardiologa. Esta es una de las materias del MIR
en las que ms rinde estudiar la parte de fisiopatologa y los mnimos (estudiando aneurisma artico, taponamiento
pericrdico, miocardiopata hipertrfica, infarto de miocardio, estenosis mitral y artica, tratamiento de la hipertensin
arterial, uso y toxicidad de la digoxina, Sd de WPW y CIA se contesta el 67% de las preguntas de cardiovascular y
estos temas suponen un 20% de los apuntes.
A continuacin se enumeran las partes que ms han cado, junto con el n de preguntas desde el ao 1984.
1.-Anatomofisiologa cardaca: 34 preg: Anatoma (1), Pulso venoso (7), Pulso arterial (15), Medicamentos
fundamentales en cardiologa (11)
2.-Evaluacin cardaca: 8 preg.: ECG (7), Ecocardiografa (1)
3.-Insuficiencia cardaca: 35 preg.: aguda o edema agudo de pulmn (3); crnica: clnica (12), tratamiento (19)
4.-Shock hipovolmico: 11 preg.: (1), Otros shocks (5), Muerte sbita (5)
5.-Cardiopata coronaria: 50 preg.: Factores de riesgo (10), Clnica (3), Diagnstico (11), Prinzmetal (6), Tratamiento
(20)
6.-IAM: 41 preg.: clnica (13), diagnstico (11), tratamiento (17)
7.-Endocarditis: 12 preg.: etiologa (3), clnica (4), diagnstico (2), tratamiento (3)
8.-Valvulopatas: 68 preg.: Estenosis artica (20), Insuficiencia artica (9), Estenosis mitral (23), Insuficiencia mitral
(8), Valvulopata pulmonar (3), Valvulopata tricuspdea (1), Fiebre reumtica (4)
9.-Cardiopatas congnitas: 20 preg.: Fallot: (4), CIA: (11), CIV (3), Otras: (2)
10.-Arritmias: 37 preg.: diagnstico diferencial (1), Fibrilacin auricular (15), Taquicardia ventricular (4), WPW y
TSP (10), Bloqueos (3), Extrasstoles (4)
11.-Miocardiopatas: 34 preg.: Dilatada (9), Hipertrfica (23), Restrictiva (1)
12.-Pericardio: 21 preg.: Pericarditis (7), Taponamiento (14)
13.-Tumores cardacos (2)
14.-HTA: 36 preg.: Factores de riesgo y etiologa (9), Clnica (8), Diagnstico (3), Tratamiento (16)
15.-Aneurismas: Articos (32), Otros (3)
16.-Insuficiencia arterial: 16 preg.: Aguda (5), Crnica (11)
17.-Insuficiencia venosa: 23 preg.: TVP (8), TEP (9), Varices (2), Buerger (4), causalgia (1)

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Enf. vasculares
Valvulopatas
Shock y sncope
Enf. del pericardio
Tumores
Miocardiopatas
Insuficiencia cardaca
Enf. coronaria + IAM
Hipertensin arterial
Generalidades
Pruebas de evaluacin
Endocarditis
Cardiopatas congnitas
Arritmias
0

10

20

30

40

50

60

70

80

90

100

N de preguntas desde 1993 a 2003

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I. ANATOMOFISIOLOGA CARDIOVASCULAR
N
A
T
O
M
A
M
A
C
R
O
S
C

P
C
A
1. A
AN
NA
AT
TO
OM
MA
AM
MA
AC
CR
RO
OS
SC
C
P
PIIIC
CA
A

Componen el corazn dos cmaras superiores de paredes relativamente delgadas, las aurculas derecha e izquierda, y
dos cmaras inferiores de paredes ms gruesas, los ventrculos derecho e izquierdo. El ventrculo derecho es anterior al
ventrculo izquierdo
El ventrculo izquierdo tiene paredes ms gruesas que el ventrculo derecho, debido a que bombea la sangre contra la
presin arterial sistmica, ms elevada.

A
A.. T
Taab
biiq
qu
uee iin
ntteerrvveen
nttrriiccu
ullaarr

Tabique interventricular muscular Es la parte inferior del sistema interventricular, mucho ms extensa, est
formado por msculo del mismo grosor que la pared libre del ventrculo izquierdo.

Tabique membranoso interventricular, Esl a porcin superior del tabique, tambin forma parte de la pared de la
auricula derecha.

B
B.. V
Vllvvu
ullaass

Vlvula tricspide es una estructura de tres hojas.

Vlvula mitral solamente tiene dos hojas, una grande anteromedial y una pequea posterolateral. Las cuerdas
tendinosas, se extienden desde las superficies ventriculares de ambas vlvulas auriculoventriculares (AV) y se
unen a los msculos papilares. Estos msculos al contraerse el ventrculo, tambin se contraen los msculos
papilares, tensando las cuerdas tendinosas y evitando el prolapso de las vlvulas AV hacia la aurcula existen dos
msculos papilares en el ventriculo izquierdo (anteromedial y posterolateral) y tres en el ventrculo derecho,
conectados a cada hoja valvular por medio de las cuerdas tendinosas.

Vlvula pulmonar est formada por tres hojas o valvas fibrosas .

Vlvula artica es una estructura similar de tres hojas, aunque ms gruesa. La pared artica situada por detrs de
cada una de las valvas articas se abomba, formando tres estructuras conocidas como senos de Valsalva. Las
arterias coronarias izquierda y derecha salen de la pared artica en dos de estos senos de Valsalva. Las dos
valvas articas ms anteriores se conocen como valvas coronarias izquierda y derecha, por ser los origenes
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respectivos de las arterias coronarias izquierda y derecha, mientras que la valva posterior restante se conoce como
valva no coronaria.

C
C.. P
Peerriiccaarrd
diio
o
Es una estructura fibrosa de doble capa, engloba el corazn.
La capa visceral es inmediatamente adyacente al corazn y forma parte del epicardio (capa externa) del mismo. La
capa parietal es exterior al corazn y est separada de la capa visceral por una pequea pelcula de lquido lubricante
(10 a 20 ml en total), que permite al corazn moverse libremente en el interior del saco pericrdico.

D
D.. R
Reetto
orrn
no
o vveen
no
osso
o
La sangre venosa que retorna del organismo penetra en la aurcula derecha a travs de:
1) La vena cava inferior por abajo
2) La vena cava superior por arriba.
3) La mayor parte de la sangre venosa que retorna procedente de la circulacin coronaria entra en la aurcula
derecha a travs del seno coronario.

E
E.. C
Ciirrccu
ullaaccii
n
np
pu
ullm
mo
on
naarr
Arteria pulmonar se bifurca en ramas derecha e izquierda, que se dirigen hacia los pulmones
derecho e izquierdo, tiene paredes ms delgadas que la aorta, y la presin arterial pulmonar es normalmente mucho
menor que la presin artica. La arteria pulmonar es anterior a la aorta.
La arteria pulmonar se divide progresivamente en arterias ms y ms pequeas, arteriolas y, finalmente, capilares, en los
cuales el dixido de carbono es intercambiado por oxgeno a travs de los alveolos pulmonares. Los capilares conducen
a venas pulmonares que confluyen para formar las cuatro grandes venas pulmonares que penetran en la aurcula
izquierda por la parte posterior.

FF.. C
Ciirrccu
ullaaccii
n
n aarrtteerriiaall ccaarrd
daaccaa
Las arterias coronarias derecha e izquierda discurren sobre la superficie epicrdica del corazn para distribuir sangre al
miocardio:
1)La arteria coronaria izquierda principal se bifurca a pocos centimetros de su origen en dos vasos principales.
a)La arteria coronaria descendente anterior izquierda prosigue anteriormente por el surco interventricular (entre
ambos ventrculos) hacia la punta del corazn, irrigando la pared libre anterior del ventriculo izquierdo y los dos
tercios anteriores del tabique.
b)La arteria coronaria circunfleja discurre posteriormente por el surco auriculoventricular (entre la aurcula y el
ventrculo izquierdos) y suele irrigar una porcin de la superficie posterolateral del corazn.
2)La arteria coronaria derecha discurre por el surco auriculoventricular derecho (entre la aurcula y el ventrculo
derechos) y enva varias ramas al ventrculo derecho antes de alcanzar el ventrculo izquierdo, donde los surcos
auriculoventriculares se unen al surco interventricular posterior (la cruz del corazn).
En el 90% de los pacientes la arteria coronaria derecha alcanza la cruz del corazn y proporciona ramas para el nodo
AV y el tercio inferobasal del tabique (arteria descendente posterior). Este patrn se denomina distribucin de
predominio o dominancia derecha (aunque la arteria coronaria izquierda suministra la mayor parte de la circulacin
coronaria).
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En el 10% restante,estas ramas nacen de la arteria coronaria circunfleja . Esta situacin se denomina de predominio
izquierdo, y en ella la diminuta arteria coronaria derecha tan slo irriga el ventrculo derecho.
La sangre llega al nodo sinusal a travs de una rama de la arteria coronaria derecha (55% de los casos) o de la arteria
circunfleja (45%).

G
G.. C
Ciirrccu
ullaaccii
n
n vveen
no
ossaa ccaarrd
daaccaa
La mayor parte de la red venosa del corazn se rene para formar el seno coronario. Una pequea parte del drenaje
venoso de la aurcula y el ventrculo derechos se produce a travs de venas cardacas anteriores mucho menores y de
finas venas de Tebesio, la mayor parte de las cuales drenan directamente a la aurcula derecha.
M
A
D
E
C
O
N
D
U
C
C

N
E
L
E
C
T
R
C
O
2. S
SIIISSSTTTEEEM
MA
AD
DE
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CO
ON
ND
DU
UC
CC
CIII
N
NE
EL
LE
EC
CT
TR
RIIIC
CO
O

Tejido miocrdico especializado.

1: ndulo sinusal;
2: haz de Bachmann;
3: haz anterior;
4: haz posterior;
5: haz medial;
6: ndulo AV;
7: fascculo de His;
8: rama derecha de izquierda. His;
9: rama izquierda de His;
10: rama superoanterior izquierda;
11: rama inferoposterior

Ndulo sinusal Los impulsos electricos cardacos se originan en el ndulo sinusal, estructura fusiforme, de 10 a
20 mm de longitud situada cerca de la unin de la vena cava superior con la aurcula derecha. En caunto a la
conduccin del impulso electrico desde el ndulo sinusal al ndulo AV, la transmisin electrica probablemente se
realice clula a clula, a travs del musculo auricular funcionante.

Nodo AV es la nica va de conduccin normal entre las aurculas y los ventriculos.

Haz de Hiss Tras un retraso en la conduccin a nivel del nodo AV, el impulso elctrico viaja hasta el haz de Hiss,
el cual desciende posteriormente a lo largo del tabique interventricular membranoso hasta la parte superior del
tabique muscular. El haz de Hiss se divide en las ramas derecha eizquierda.
a)La rama derecha es un nico haz de fibras que viaja hacia abajo por el lado ventricular derecho del tabique
interventricular muscular.
b)La rama izquierda est localizada en el lado izquierdo del tabique interventricular. Esta rama izquierda se
divide en dos vas: hacia los msculos papilares anterolateral (fascculo izquierdo anterior) y posteromedial
(fascculo izquierdo posterior).

Las ramas derecha e izquierda se dividen progresivamente en finas fibras de Purkinje que se ramifican y
finalmente entran en ntimo contacto con el tejido muscular ventricular.
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N
A
T
O
M
A
M
C
R
O
S
C

P
C
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3. A
AN
NA
AT
TO
OM
MA
AM
MIIIC
CR
RO
OS
SC
C
P
PIIIC
CA
A

En el tejido cardaco estn presentes tres tipos funcionales de clulas:

1.

Las clulas nodales se cree que son el origen de la formacin del impulso normal en el nodo sinusal.

2.

Las clulas de Purkinje se encuentran en el haz de Hiss, en las ramas derecha e izquierda y en sus
ramificaciones. Facilitan una conduccin longitudinal rpida.

3.

Las clulas miocrdicas auriculares y ventriculares son las clulas contrctiles del corazn y contienen
numerosos haces transversales denominados miofibrillas que atraviesan toda la fibra. `

El nodo sinusal, el nodo AV y el haz de Hiss estn ampliamente inervados por fibras colinrgicas y adrenrgicas.
A
R
R
O
L
L
O
C
A
R
D
A
C
O
4. D
DEEESSSA
AR
RR
RO
OL
LL
LO
OC
CA
AR
RD
DA
AC
CO
O

CIRCULACIN FETAL
Los sistemas pulmonar y sistmico estn en paralelo, en lugar de hacerlo en serie como ocurre en el adulto:

La sangre oxigenada procedente de la vena umbilical pasa al sistema venoso portal y posteriormente a la vena cava
inferior, siguiendo un cortocircuito preferentemente a travs del foramen oval permeable hasta el lado izquierdo
del corazn, para perfundir las arterias coronarias, la cabeza y la porcin superior del tronco.

La sangre procedente de las porciones superiores del tronco llega a la aurcula derecha a travs de la vena cava
superior, y la mayor parte de la misma pasa a travs de la vlvula tricspide hasta el ventrculo derecho y la arteria
pulmonar. Sin embargo, tan slo una pequea proporcin de esta sangre llega al tronco arterial pulmonar; la mayor
parte sigue un cortocircuito a travs del conducto arterioso permeable hasta la aorta descendente.

En el momento del nacimiento:

La resistencia vascular pulmonar disminuye de forma llamativa, debido a la insuflacin de los pulmones y al
incremento de la tensin de oxgeno a que se ven expuestos los vasos pulmonares.

La resistencia vascular sistmica se eleva cuando se pinza el cordn umbilical, eliminando la circulacin
placentaria de baja resistencia.

La presin en la aurcula izquierda se eleva, lo que a su vez cierra el foramen oval. El incremento de la PO2
arterial junto con alteraciones en las prostaglandinas hacen que el conducto arterioso se cierre funcionalmente en
un plazo de 10 a 15 horas. Muchas cardiopatas congnitas pueden no hacerse aparentes hasta que no aparece
cianosis tras el cierre del foramen oval del conducto arterioso.

A
B
O
L
S
M
O
C
A
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El principal sustrato oxidativo para la produccin de ATP son los cidos grasos, pero, si no se dispone de los
mismos, es posible utilizar diversos carbohidratos.

El metabolismo miocrdico es aerobio, y es preciso disponer de un aporte constante de oxgeno. El corazn, a

diferencia del msculo esqueltico, es incapaz de adquirir una deuda de oxgeno, debido a su incapacidad para
utilizar el metabolismo anaerobio.

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La fuerza exhibida por la fibra est influida por su contrctilidad, por su longitud inicial,o precarga, de acuerdo con la
curva de Starling.

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Contractilidad: cada miofibrilla presenta una propiedad denominada contractilidad (o estado inotrpico), que
representa la capacidad de la fibra para desarrollar fuerza contrctil.

Precarga: Longitud inicial de la fibra miocrdica. Segn se incrementa la presin diastlica, el corazn normal es
capaz de incrementar su volumen de eyeccin o sistlico, hasta un cierto punto

Poscarga : Describe la impedancia o resistencia contra la cual debe contraerse el corazn. La poscarga equivale
aproximadamente a la presin arterial,

Frecuencia cardaca : Es otro determinante del rendimiento cardaco. Aunque una mayor demanda de gasto
cardiaco incrementa la contractilidad y el volumen de eyeccin mediante la activacin del sistema nervioso
simptico, la respuesta ms importante es la elevacin de la frecuencia cardiaca (gasto cardiaco = volumen de
eyeccin y frecuencia cardaca)

Fases del ciclo cardiaco

Durante la contraccin isovolumtrica se eleva la presin intramiocrdica sin eyeccin de sangre ni

cambios en el volumen ventricular. (todas las vlvulas cerradas)

Fase de eyeccin: cuando la presin del ventrculo izquierdo se iguala a la de la aorta, se abre la vlvula
artica y la sangre es impulsada por la contraccin ventricular.

Cuando el ventrculo se relaja y disminuye la presin intraventricular, se cierra la vlvula artica y se

produce la relajacin isovolumtrica.(todas las vlvulas cerradas)

Cuando la disminucin de la presin ventricular izquierda es suficiente, se abre la vlvula mitral y se

produce el llenado ventricular a partir de la aurcula. El ventrculo se llena con mayor rapidez al
principio de la distole y de nuevo al final de la misma cuando se contrae la aurcula. La prdida de la
contraccin auricular (p. e., fibrilacin auricular o disociacin AV) puede alterar el Ilenado ventricular,
sobre todo en los casos de ventrculo no distensible (rigido).

Gasto cardaco medida del flujo sanguineo en litros/minuto.

Indice cardaco es el gasto cardaco dividido por la superficie corporal, y normalmente es de 2,8 a 4,2 L/min/m2.

El parmetro ms utilizado para cuantificar la funcin ventricular global es la fraccin de eyeccin, definida como el

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volumen diastlico menos el volumen sistlico (volumen de eyeccin), dividido por el volumen diastlico: ((VD VS)/VD).
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Los tres determinantes principales del consumo de oxgeno por el miocardio son:
1)Contractilidad,
2)Frecuencia cardaca
3)Tensin de la pared.
La masa miocrdica es un determinante de la tensin de la pared
REGULACIN DEL FLUJO CORONARIO

El lecho vascular coronario posee capacidad de autorregulacin, lo que permite que el aporte de oxgeno y
sustratos al miocardio iguale a la demanda.

La resistencia vascular coronaria est determinada normalmente por las arteriolas inervadas por los sistemas
nerviosos simptico y parasimptico:

a) La estimulacin de los receptores alfa produce vasoconstriccin,

b) La estimulacin de los receptores beta-2 del vago ocasiona vasodilatacin.

Sin embargo, cuando la perfusin coronaria desciende por debajo de 60 a 70 mmHg, los vasos sufren una
vasodilatacin mxima y entonces el flujo depende solamente de la presin de perfusin,

Los factores hemodinmicos que afectan a la perfusin coronaria son:

a) Presin arterial (en especial la presin diastlica, ya que el flujo coronario tiene lugar principalmente en
la distole),

b)Tiempo transcurrido en la distole

c)Presin intraventricular (que ejerce tensin sobre las paredes miocrdicas y disminuye el flujo coronario).

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La pared artica contiene fibras elsticas que permiten su expansin con la expulsin de sangre procedente del
ventrculo izquierdo, amortiguando en parte la presin de pulso generada y favoreciendo el flujo diastlico a las
arterias coronarias con su recuperacin.

La aorta se ramifica sucesivamente en vasos ms y ms pequeos hasta llegar a las arteriolas, principales
determinantes de la resistencia en la circulacin sistmica

Las venas acomodan mayor volumen de sangre bajo presiones ms bajas (vasos de capacitancia). La
vasoconstriccin o la vasodilatacin del sistema venoso es capaz de controlar la cantidad de sangre que retorna al
corazn.

Los vasos linfticos tambin contribuyen al retorno de lquido desde la periferia.

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El oxgeno es el principal mediador de la autorregulacin pulmonar. Cuando la presin parcial de oxgeno es

baja, se produce una vasoconstriccin pulmonar, evitando la perfusin de zonas del pulmn con disponibilidad
relativamente baja de oxgeno. Estos efectos vasoconstrictores son opuestos a los de la circulacin sistmica.
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La acidemia potencia el efecto de la hipoxemia tambin a la inversa que en las arteriolas sistmicas.

El pulmn recibe sangre tanto de las arterias bronquiales como de las arterias pulmonares (aporte sanguneo
doble).

La resistencia vascular pulmonar es normalmente la dcima parte de la resistencia sistmica y es la responsable

del pequeo gradiente de presin necesario para impulsar la sangre a travs del lecho vascular pulmonar. Debido a
que la vascularizacin pulmonar es muy distensible, puede existir un shunt intracardiaco izquierda-derecha
relativamente grande con slo una elevacin mnima de la presin arterial pulmonar.

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El corazn responde al ejercicio principalmente con estimulacin adrenrgica e inhibicin vagal, lo cual
incrementa la frecuencia y la contractilidad cardacas, y con alteraciones circulatorias perifricas

Los vasos que irrigan los msculos funcionantes se dilatan, mientras que el resto del lecho vascular sufre una
vasoconstriccin.

Los ejercicios isomtricos y los isotnicos afectan al sistema cardiovascular de forma algo diferente.

1) ejercicio isomtrico es un incremento en la vasoconstriccin perifrica con un incremento subsiguiente

de la presin arterial.

2)el ejercicio isotnico reduce la resistencia vascular sistmica principalmente en los msculos actuantes,
lo que mejora el gasto cardaco

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II. EVALUACIN DEL PACIENTE CON ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR

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El propsito de la exploracin de las venas del cuello es calcular la presin en la aurcula derecha (presin venosa
central) y evaluar las anomalas en la forma de la onda del pulso venoso.

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Para calcular la presin venosa central, el torso del paciente debe estar en un ngulo tal que se pueda visualizar la
cspide de la pulsacin en la yugular interna (normalmente una inclinacin de 45, deja ver la cspide unos
milmetros por encima de la clavcula). La altura vertical de esta columna desde el ngulo de Louis ms 5 cm se
aproxima a la presin venosa real.

La presin venosa normal se sita entre 5 y 9 cm H2O.

La presin venosa yugular est elevada en los pacientes con insuficiencia ventricular derecha o con una anomala
del llenado del ventrculo derecho.

La presin venosa yugular normal desciende con la inspiracin y se eleva con la espiracin. Si ocurre lo contrario
(signo de Kussmaul), debe sospecharse una pericarditis constrictiva o una miocardiopata restrictiva.

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El pulso venoso yugular est compuesto por:

a) Dos grandes deflexiones positivas (las ondas a y v).

b) Dos deflexiones negativas (los descensos o senos x e y).

c) Aunque no se aprecia habitualmente en la exploracin fisica,

es posible registrar una segunda deflexin positiva despus de
la onda a, la onda c.

ONDA A
La onda a es el resultado de la contraccin auricular, y por tanto precede
ligeramente al primer ruido cardaco. Sus posibles variaciones son:

Cuando la aurcula se contrae en contra de una resistencia. Puede

presentarse de forma regular (en todos los ciclos cardacos) o en
forma irregular (slo en algunos ciclos), dependiendo de su etiologa:

Ondas a gigantes regulares:

o

Estenosis pulmonar e hipertensin pulmonar que

causan hipertrofia ventricular (y por tanto resistencia
al llenado)

Estenosis y atresia tricuspdea

Ondas a gigantes irregulares o en can:

o

Bloqueo AV total: slo hay onda a en los ciclos en los

Pulso yugular.

1: normal;
2: onda a dominante;
3: onda v dominante;
4: seno y profundo;
5: onda cv de fibrilacin auricular.
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que la contraccin auricular ocurre durante la sstole ventricular, por tanto cuando la vlvula
tricspide est cerrada.
o

Taquicardia ventricular, al coincidir con extrasstoles.

Ritmos de origen nodal, cuando la contraccin auricular est retrasada y coincide con la
ventricular.

La a est ausente en caso de fibrilacin auricular.

ONDA C
Es debida a la presin transmitida por la vlvula tricspide cerrada al ser impulsada hacia arriba durante la sistole del
ventrculo derecho. Slo es perceptible por yugulograma.
ONDA V
Es normalmente ms pequea que la onda a y es debida a la ltima fase del retorno venoso, presentndose por tanto
algo despus del 2 ruido cardaco. En la regurgitacin tricuspdea se produce una onda v gigante.
ONDA O SENO X (o colapso sistlico del pulso venoso),

En regurgitacin tricuspdea desaparece convirtiendose en una onda positiva

En el taponamiento cardaco se hace ms prominente

SENO Y (o colapso diastlico del pulso venoso)

Por vaciamiento auricular. Variaciones del seno y:

Seno y ms rpido y profundo: cuando se produce un rpido flujo de sangre desde la aurcula al ventrculo
derecho, que adems es poco distensible (presin venosa elevada):

Insuficiencia ventricular derecha grave

Pericarditis constrictiva o menos frecuentemente taponamiento cardaco.

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Los valores normales de Pr arterial dependen de la edad y oscilan en general en 110-150 mmHg para la presin
sistlica y aproximadamente la mitad de la sistlica + 10 mmHg para la diastlica.

En estado fisiolgico la Pr arterial por las tardes supera en 15 mmHg a la de las maanas.

Asimetras en pulsos pueden explicarse por:

Aterosclerosis crnica

Procesos ms agudos que afecten a la circulacin regional, por ejemplo, diseccin artica, embolias
perifricas o vasculitis (p. e., enfermedad de Takayasu).

En la estenosis artica supravalvular, existe una corriente dirigida hacia la arteria innominada derecha, y los
pulsos en las arterias cartida y braquial pueden ser ms fuertes en el lado derecho que en el izquierdo.

Pulsos fuertemente palpables en las extremidades superiores con pulsos dbiles en las inferiores son sugestivos de
coartacin artica.

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AMPLITUD O VOLUMEN Y DUREZA DEL PULSO
La amplitud del pulso viene determinada sobre todo por la presin diferencial entre la sistlica y la diastlica.
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El pulso grande o magnus aparece cuando el volumen de expulsin cardaco est aumentado (tendencia a aumentar
la tensin sistlica) y hay una disminucin de la resistencia vascular perifrica (tendencia a disminuir la presin
diastlica). Aparece en:

Estados circulatorios hipercinticos: embarazo, emociones, fiebre, anemia, tirotoxicosis

Cortocircuitos extracardacos: ductus arteriosos, fstulas arteriovenosas

Insuficiencia artica

Bloqueo cardaco completo

Tetraloga de Fallot

Esclerosis vascular de la vejez: siempre que las paredes vasculares no estn esclerosadas, el pulso ser
magnus por disminucin de la elasticidad arterial.

La amplitud del pulso carotdeo est disminuida (pulso parvus) en los procesos que se acompaan de disminucin
del volumen sistlico ventricular izquierdo (tendencia a disminuir la presin sistlica), y adems, como
compensacin, cuando existe vasoconstriccin perifrica (tendencia a mantener la presin diastlica). Ello ocurre
en:

Shock, sobre todo en el cardiognico y el hipovolmico

Taquicardias

Estenosis artica: en ella puede mantenerse un volumen sistlico adecuado hasta grados muy avanzados,
pero a costa de prolongar la sstole (pulso tardo) y disminuir la presin sistlica.

Arteriosclerosis carotdea: causa un pulso carotdeo pequeo asociado a un soplo.

VELOCIDAD DE ASCENSO Y DESCENSO DE LA ONDA PULSTIL

Pulso saltn: onda de ascenso muy rpido, poco sostenida y de descenso tambin brusco o pulso colapsante. (el
pulso de Corrigan es la manifestacin carotdea del pulso colapsante) Se produce cuando hay un aumento de la
contractilidad (expulsin rpida) y una disminucin
de la resistencia perifrica (descenso rpido):

Estados circulatorios hipercinticos

Cortocircuitos extracardacos

Insuficiencia artica

En general, todas las situaciones que cursan

HIPOCINTICO

HIPERCINTICO

PARVUS Y TARDUS

BISFERIENS

con pulso magnus.

La fase ascendente del pulso es muy rpida, de

forma caracterstica, en la insuficiencia mitral

DICROTO

ALTERNANTE

y estenosis subartica hipertrfica.

Pulso tardo: la onda pulstil asciende lentamente y

es muy sostenida. Se asocia sobre todo a estenosis
artica moderada o grave.

LATIDO DOBLE
Es un pulso con dos ondas durante cada ciclo cardaco. La onda adicional puede ocurrir durante la sstole o la distole.

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Pulso bisferiens: se caracteriza por una primera onda debida a una eyeccin de sangre muy rpida e intensa, que
tras un ligero descenso continua con una segunda onda correspondiente a la fase final de eyeccin sistlica.
Aparece en:

Estenosis subartica hipertrfica

Estenosis artica asociada a insuficiencia artica, moderada o grave.

Pulso dcroto: es un pulso doble debido a que la onda dcrota diastlica de reflexin se hace palpable. Se presenta
cuando la resistencia perifrica, y por tanto la presin diastlica estn disminuidas:

En situaciones de pulso magnus y saltn

Estados circulatorios hipercinticos, sobre todo estados febriles

Insuficiencia artica.

PULSO DE VOLUMEN DESIGUAL

Pulso alternante: cada pulsacin grande es seguida de otra pequea. Se produce por una alternancia en la fuerza
de contraccin en los casos de insuficiencia ventricular izda grave.

Pulso paradjico: pulso de volumen mucho menor en inspiracin que en espiracin. En los individuos normales
la presin sistlica puede descender 3-10 mmHg durante la inspiracin (lo cual se detecta menor con el
esfigmomanmetro). El pulso paradgico es un exgeracin de un fenmeno fisilgico y se define por un descenso
de la presin sistlica > 10 mmHg durante la inspiracin.. Ocurre en:

Disminucin de la presin intratorcica en inspiracin (EPOC), con lo que el lecho vascular se distiende
ms de lo normal.

Menor retorno venoso durante la inspiracin que el habitual: pericarditis constrictiva, taponamineto
cardaco, insuficiencia cardaca derecha grave, obstruccin de la vena cava superior, embolia pulmonar.

Pulso bigeminado: alternancia del volumen del pulso de un latido a otro, producida por extrasstoles alternadas,
de manera que cada pareja de latidos est constituida por una onda normal o aumentada y por otra pequea que es
la extrasistlica.

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El impulso apical normal se produce al principio de la sistole y est localizado en una zona de aproximadamente 1
cm2 en el cuarto o quinto espacio intercostal izquierdo prximo a la lnea medioclavicular.

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LATIDO APEXIANO O DE LA PUNTA

Es un punto de movimiento hacia afuera de la regin precordial y se produce durante la primera parte de la sstole
ventricular. Se debe al choque de la punta del ventrculo izdo. Tiene las cuatro caractersticas siguientes:

Localizacin: lnea medioclavicular, en el 4-5 espacio intercostal izdo.

Extensin: 2-3 cm2 de dimetro

Es de poca amplitud: a penas levanta los dedos

Tiene una duracin mnima.

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Alteraciones del latido de la punta:

Localizacin
Extensin
Amplitud
Duracin

Normal

Hipertrofia VI

Dilatacin VI

Lnea medio
clavicul.
2-3 cm
Escasa
Escasa

Linea medio
clavicular
Extenso
Amplio
Sostenido

Hacia fuera y
abajo
Extenso
Muy amplio
Poco duradero

Dilatacin con
insufic. VI
Hacia fuera y
abajo
Extenso
Hipocintico
Sostenido

Infarto extenso
con/sin aneuris

Dilatacin o
hipertrof. VD

Hacia dentro

Paraesternal

Extenso
Hipocintico
Sostenido

Muy extenso
Variable
Variable

El latido de la punta adems, puede estar ausente en:

Individuos obesos, enfisematosos y en algunos normales.

Pericarditis constrictiva y con derrame

Dilatacin y/o hipertrofia ventricular derecha: por rotacin del ventriculo derecho, que dirige la punta
cardaca hacia atrs.

OTROS IMPULSOS PRECORDIALES

Pulsacin de la arteria pulmonar: pulsacin sistlica en 2-3 espacio intercostal izdo: cuando aumenta el flujo
en la arteria pulmonar (CIA, CIV y ductus) y en grandes dilataciones de dicha arteria (estenosis pulmonar,
hipertensin pulmonar)

Pulsacin sistlica de un aneurisma artico

FRMITOS
Vibraciones cardacas auscultables a modo de soplo que se hacen papables. Indican siempre una cardiopata orgnica.
Los ms frecuentes son:

El que acompaa al soplo sistlico de estenosis artica:

El que acompaa al soplo sistlico de estenosis pulmonar:

Frmito del soplo sistlico de la CIV aguda o crnica:

Frmito del soplo sistlico de la insuficiencia mitral crnica:

Frmito diastlico de estenosis mitral: en la punta cardaca.

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Existen cuatro zonas auscultatorias principales:

La zona artica se sita en el segundo espacio intercostal inmediatamente a la derecha del esternn.

La zona pulmonar est en el lado opuesto, en el segundo espacio intercostal a la izquierda del esternn.

La zona tricuspidea se sita en el cuarto espacio intercostal inmediatamente a la derecha del esternn.

La zona mitral se sita en el punto de mximo impulso.

Estas zonas sirven como pautas generales para auscultar la patologia de cada vlvula, aunque existen excepciones.

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Los sonidos cardiacos normales estn constituidos por un primer tono (S1) y un segundo tono (S2).
EL PRIMER TONO
Se produce al comienzo de la sistole y est generado por el cierre de las vlvulas mitral y tricspide. Se ausculta mejor
en la regin de la punta.

Desdoblamiento del primer ruido: aparece en todos los individuos en la zona paresternal izda (nico lugar donde
se oye la tricspide) y es debido a que el cierre de la mitral se anticipa algo al de la tricspide.

Desdoblamiento amplio y patolgico: causado por todo aquello que anticipe an ms el corazn izdo
respecto al derecho:

Bloqueo de rama derecha

Extrasstoles con foco ventricular izdo

Anomala de Ebstein: vlvula tricpuspide voluminosa y VD poco potente

Variaciones de intensidad: la intensidad del S1 depende de la velocidad a la que se cierren las vlvulas, lo que
depende a su vez del grado de apertura de stas al final de la distole.

Primer ruido intenso:

o

Estenosis mitral: si el primer ruido es normal, indicar vlvula fija o calcificada.

Estados hipercinticos.

Shunt izda-dcha (CIV, etc)

Intervalo PR acortado

Primer ruido disminuido de intensidad:

Por mala conduccin del sonido a travs de la pared torcica: obesos, enfisematosos, pericarditis
constrictiva o con derrame.

Por hallarse la vlvula muy cerrada al final de la distole: bloqueo AV de primer grado, shock, calcificacin
o rigidez de la mitral.

Variacin de intensidad con el ciclo cardaco:

o

En la fibrilacin auricular.

En el bloqueo AV completo: en algunos latidos el primer latido se denomina bruit de canon por
su cualidad explosiva.

Taquicardia ventricular con disociacin AV.

SEGUNDO TONO (S2)

El cierre de las vlvulas artica (A2) y pulmonar (P2) al final de la sistole genera el segundo tono.
Durante la inspiracin se incrementa el retorno venoso al lado derecho del corazn debido a la disminucin de la
presin intratorcica, y disminuye hacia el lado izquierdo del corazn debido al incremento de la capacitancia vascular
y pulmonar. Estos cambios hacen que el P2 se retrase y el A2 se adelante ligeramente, por lo que ambos componentes
se separan temporalmente durante la inspiracin y se superponen durante la espiracin.

DESDOBLAMIENTO DEL SEGUNDO RUIDO: tiene un significado patolgico la auscultacin de un desdoblamiento

durante la fase espiratoria, un segundo ruido nico en ambas fases respiratorias, y un desdoblamineto presente solo
durante la espiracin (desdoblamiento paradgico o invertido).
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Desdoblamiento en espiracin: se asocia a un amplio desdoblamiento en la fase inspiratoria. Indica

anomala en el corazn derecho, que se manifiesta por un retraso importante en el cierre de la pulmonar
respecto a la aorta.
o

Puede aparecer en jvenes normales pero desaparece en posicin ortosttica.

Bloqueo completo de rama derecha

Ritmos extrasstolicos con foco ventricular izdo

Estenosis pulmonar aislada

CIA: el desdoblamiento tiene la misma intensidad en espiracin e inspiracin (desdoblamiento

fijo del 2 ruido). Esta caracterstica la comparten la insuficiencia ventricular derecha y la
pericarditis constrictiva.

Desembocadura anmala de las venas pulmonares en el lado derecho.

Insuficiencia mitral avanzada: cierre prematuro de la aorta

CIV con gran cortocircuito izda-dcha: cierre prematuro de la aorta

A. Segundo ruido fisiolgico y

desdoblamiento del segundo ruido.
(Desdoblamiento invertido paradjico
y desdoblamiento fijo.)

Desdoblamiento invertido o paradgico: por anomalas en el corazn izdo que provocan un retraso en el
cierre de la aorta, suficiente para que P2 preceda a A2. Esto provoca un 2 ruido desdoblado en espiracin y
unico en inspiracin.
o

Bloqueo completo de rama izda

Ritmos extrasistlicos con foco en VD

Estenosis artica grave

Hipertensin arterial
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Insuficiencia ventricular izda.

Segundo ruido nico o no desdoblado: se puede deber a:

o

Dificultad para oir un P2 dbil: obesos o enfisematososo. tambin si el paciente no respira con
lentitud y profundidad adecuadas.

Debilidad de uno de los dos componenetes:

Estenosis pulmonar o artica grave.
Tetraloga de Fallot
Sd de Eisenmenger con cianosis (CIA, CIV o ductus + HTP que invierte el shunt).

Variaciones de intensidad del S2

Acentuacin de P2: en HT pulmonar primaria o secundaria, cor pulmonale agudo o crnico, estenosis
mitral y otras valvulopatas izdas.

Acentuacin de A2: hipertensin arterial sistmica

TERCER TONO
El ritmo de galope diastlico precoz (S3) es un ruido de tono bajo

Est producido por el llenado rpido del ventrculo izquierdo al principio de la distole y es un ruido fisiolgico
normal en personas jvenes alrededor de los veinte aos.

Cuando se escucha en personas mayores de 40 aos, un S3 es un signo de dilatacin ventricular y significa

insuficiencia ventricular izquierda o derecha.

Tambin aparece en la pericarditis constrictiva, debido a la repentina limitacin de la dilatacin ventricular.

CUARTO TONO:
En general, cuando es intenso y fcilmente auscultable constituye un signo de cardiopata. Se produce al final de la
distole, precediendo al primer ruido, y coincide con la fase de llenado ventricular por contraccin auricular. S4 suele
deberse a un estado de hipertrofia ventricular

o isquemia con refuerzo en la contraccin auricular.Puede

auscultarse en:

Infarto de miocardio, reciente o antiguo

Angina de pecho, sobre todo en el episodio de dolor coronario

HTA persistente

Estenosis artica avanzada si se acompaa de hipertrofia del VI sobre todo.

Estenosis pulmonar e HT pulmonar si se acompan de hipertrofia del VD.

O
N
O
S
C
A
R
D
A
C
O
S
A
N
O
R
M
A
L
E
S
5. T
TO
ON
NO
OS
SC
CA
AR
RD
DA
AC
CO
OS
SA
AN
NO
OR
RM
MA
AL
LE
ES
S

A
A.. C
Clliiccss d
dee eeyyeeccccii
n
n

Una vlvula artica o pulmonar patolgica aunque flexible puede generar un sonido de apertura denominado
ruido o clic de eyeccin.

Los ruidos de eyeccin son de tono alto y aparecen al principio de la sstole (protosistlicos), inmediatamente
despus de completada la contraccin isovolumtrica. Cuanto ms intensa es la estenosis, ms precozmente se
produce el ruido de eyeccin en la sstole, es decir, ms prximo a S1
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- 22 -

El clic artico se oye casi invariablemnte en la estenosis de la aorta, excepto cuando est calcificada, y resulta de
ayuda clnica para diferenciar la estenosis valvular de la subvalvular.

El clic pulmonar . Es caracterstico que disminuya con la inspiracin y aumente con la espiracin. Ocurre en HT
pulmonar, estenosis pulmonar y dilatacin idiopatica de la arteria pulmonar.

En los pacientes con prolapso de la vlvula mitral se producen clics sistlicos medios o tardos, a menudo
seguidos por un soplo telesistlico. Se cree que estos clics son el resultado del tensado brusco del sistema valvular
mitral al prolapsarse la valva.

B
B.. C
Ch
haassq
qu
uiid
do
oss d
dee aap
peerrttu
urraa

B. Chasquido de apertura mitral

y tercero y cuarto ruidos.
Se representan, adems, algunos soplos
y el desdoblamiento paradjico del
segundo ruido del bloqueo completo
de rama izquierda.
Componentes mitral (M 1 ),
tricspide (T 1 ), artico (A 2 ) y
pulmonar (P 2 ). Ch = chasquido de apertura.

En los casos de estenosis mitral o tricuspdea, se oye un ruido de apertura diastlico precoz (protodiastlico) si la
vlvula todava es flexible

El chasquido de apertura (ChA) de la estenosis mitral o. Cuanto ms intensa es la estenosis, ms precoz el

chasquido de apertura, es decir, ms prximo a S2; cuanto ms elevada sea la presin auricular izquierda, ms
precozmente se abrir la vlvula tras el comienzo de la relajacin isovolumtrica.

Los chasquidos de apertura desaparecen cuando la vlvula AV estentica se calcifica e inmoviliza.

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- 23 -

El golpe pericrdico es un ruido diastlico precoz, en ocasiones dificil de distinguir de un galope S3, que se
ausculta en pacientes con pericarditis constrictiva.

Otro ruido cardaco protodiastlico patolgico es el plop tumoral del mixoma auricular.

O
P
L
O
S
P
A
T
O
L

G
C
O
S
6. S
SO
OP
PL
LO
OS
SP
PA
AT
TO
OL
L
G
GIIIC
CO
OS
S

A
A.. FFiissiio
op
paatto
ollo
og
gaa
Los soplos cardacos son vibraciones de mayor
duracin que los tonos cardacos y que representan un
flujo turbulento. Este puede aparecer:

En casos de flujo que discurre a gran velocidad o

es muy voluminoso (estados circulatorios
hipercinticos)

En todo cambio abrupto del calibre de un vaso o

cmara cardaca (estenosis e insuficiencias, CIV,
ductus o coartacin de aorta)

Cuando la viscosidad est reducida (anemia)

B
B.. C
Caarraacctteerrssttiiccaass g
geen
neerraalleess
En todo soplo deben distinguirse las siguientes
caractersticas:

Localizacin en el ciclo cardaco:

Soplos sistlicos: entre 1 y 2 ruidos.

Pueden ser fisiolgicos o no.

Soplos diastlicos: entre 2 y 1 ruidos.

Casi siempre son patolgicos.

Topografa y transmisin: constituyen los

indices ms fieles del lugar de origen de un soplo,
ya que stos suelen ser ms intensos en la zona
del torax ms cercana al punto de origen. Su
transmisin se produce sobre todo en la direccin
de la corriente sangunea,.

Intensidad: se valoran de menor a mayor

intensidad en grados de 1 a 6:

Grado 1: soplo dbil y slo audible en

buenas condiciones auscultatorias y tras
unos segundos de escucha.

Grado 2: son tambin dbiles, pero se

oyen inmediatamente.

Grado 3: presentan una intensidad

Soplos sistlicos
Componentes mitral (M 1 ),
tricspide (T 1 ),
artico (A 2 ) y
pulmonar (P 2 ).
C: clic.

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- 24 -

moderada; slo en ocasiones aparecen en individuos normales

Grados 4, 5 y 6 son soplos muy intensos, siendo los de grado 6 de una intensidad tal que incluso se oyen
con el estetoscopio retirado unos milimetros de la pared torcica.

Longitud y configuracin: es el estudio de los soplos en s.

C
C.. S
So
op
pllo
oss ssiitt
lliicco
oss
Los soplos sistlicos se denominan:

Holosistlicos o pansistlicos cuando ocupan toda la sistole, Mesosistlicos si son ms cortos y se localizan hacia
la mitad de la sistole, #Precoces o tardios en sistole, segn ocupen la primera o la segunda mitad, respectivamente.

SOPLOS PANSISTLICOS

Suelen guardar una intensidad constante en toda su longitud, que abarca desde el primero hasta el segundo ruidos
cardacos.

Se deben a insuficiencia mitral, insuficiencia tricspide o CIV, .

SOPLOS MESOSISTLICOS

Se producen:

Estenosis artica o pulmonar (tambin subvalvular o supravalvular)

Por aumento desproporcionado del flujo, en los estados hipercinticos (soplos inocentes) e insuficiencia
artica

En la dilatacin de la raiz artica (en aterosclerosis, etc.) y pulmonar.

Debido a su configuracin se los denomina soplos romboidales, y puesto que se producen durante la eyeccin o
salida de sangre desde los ventriculos a los grandes vasos, tambin reciben el nombre de soplos de eyeccin.

SOPLOS SISTLICOS PRECOCES

Son raros. Empiezan con el primer ruido y finalizan antes de la mitad de la sistole.

Pueden ocurrir en:

CIV muy grande,

CIV muy pequea en la insuficiencia mitral o tricspide de instauracin aguda, ya que la presin auricular
iguala a la ventricular al principio de la sistole,

Insuficiencia mitral ligera que acompaa a una estenosis mitral muy cerrada.

SOPLOS SISTLICOS TARDIOS

Se producen en los casos de insuficiencia mitral minima,

A menudo el soplo sistlico tardio est precedido por un clic de eyeccin mesosistlico (sindrome del clic
mesosistlico y soplo sistlico tardio o sindrome de Barlow).

D
D.. S
So
op
pllo
oss d
diiaasstt
lliicco
oss
Los soplos diastlicos pueden ser: diastlicos precoces, de llenado y presistlicos.
SOPLOS DIASTLICOS PRECOCES
Ocurren en el inicio de la distole, junto al segundo ruido, tienen una configuracin decreciente, son de alta frecuencia
debido a la velocidad del flujo y finalizan antes del primer ruido.
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- 25 -

El soplo de insuficiencia pulmonar es dificil de diferenciar del de la insuficiencia artica (el soplo puede aumentar
con la inspiracin, mientras que en la insuficiencia artica se intensifica tras la espiracin forzada).

En la mayoria de los casos la insuficiencia pulmonar obedece a una hipertensin pulmonar, en cuyo caso el soplo denominado soplo de Graham-Steell- se halla precedido por un segundo ruido muy intenso en el rea pulmonar.

Soplos diastlicos
Componentes mitral (M 1 ),
tricspide (T 1 ),
artico (A 2 ) y
pulmonar (P 2 ).
Ch: chasquiido de apertura.

SOPLOS DIASTLICOS DE LLENADO O MESODIASTLICOS

Se deben en general al paso de sangre a travs de las vlvulas auriculoventriculares estenosadas o bien al aumento
del flujo a travs de ellas (como ocurre en algunos cortocircuitos);

Estenosis mitral: es de muy baja frecuencia,

Estenosis tricspide: es de alta frecuencia

En la insuficiencia artica el flujo diastlico que penetra en el ventrculo izquierdo puede tambin impedir
que la vlvula mitral se abra por completo, por lo que la sangre que entra desde la auricula izquierda
produce un soplo mesodiastlico, denominado soplo de Austin Flint.

El soplo de Carey Coombs, audible en la fiebre reumtica, es tambin mesodiastlico y suave, relacionado
con la turbulencia ocasionada por el engrosamiento inflamatorio de las valvas de la mitral en la valvulitis
mitral activa.

SOPLOS DIASTLICOS TARDIOS O PRESISTLICOS

Indican que existe un ritmo sinusal, pues obedecen al paso de sangre a travs de una vlvula auriculoventricular
estenosada en el momento de la contraccin auricular.

Soplo presistlico de estenosis mitral: llega hasta el primer ruido cardiaco,

Soplo de estenosis tricspide no lllega hasta el 1 ruido.

Puede tambin asociarse a un mixoma auricular derecho e izquierdo.

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- 26 -

E
E.. S
So
op
pllo
oss cco
on
nttiin
nu
uo
oss

Empiezan en la sistole y continan sin interrupcin por encima del segundo ruido cardiaco hasta la distole.

Ocurren en ciertas alteraciones vasculares a travs de las cuales pasa un flujo de sangre bajo un gradiente de
presin importante y continuo en sistole y distole. Se producen:

EN LAS COMUNICACIONES AORTOPULMONARES

Ductus arteriosus,

Derivaciones quirrgicas,

Ventana aortopulmonar,

Anastomosis arteriales pulmonares que se establecen en la atresia pulmonar (tetralogia de Fallot) o en

fistulas vasculares pulmonares o sistmicas,

Comunicacin entre el seno de Valsalva y el ventriculo derecho

Fstulas coronarias (al ventriculo derecho, nacimiento anmalo de la arteria coronaria izquierda en la arteria
pulmonar, etc.);

TRASTORNOS DE LAS ARTERIAS

Coartacin artica,

Estenosis arterial pulmonar perifrica,

Embolia pulmonar

Obstruccin incompleta de las arterias perifricas, como las cartidas, femorales, etc.

FF.. E
Effeecctto
oss d
dee d
diivveerrssaass m
maan
niio
ob
brraass
El efecto de la inspiracin, la maniobra de Valsalva y la inhalacin de nitrito de amilo sobre los diversos soplos suele
permitir descifrar su origen.
MANIOBRA DE VALSALVA

Durante la maniobra de Valsalva disminuye el flujo de retorno venoso, por lo que todos los soplos se reducen en
intensidad excepto el de la estenosis subartica hipertrfica y, en ocasiones, el del prolapso o herniacin mitral,
que se intensifican, pues al disminuir el flujo de sangre al corazn, el reducido volumen ventricular izquierdo
favorece la obstruccin en el primer caso y, a veces, tambin en el prolapso mitral.

Los soplos que reaparecen o se intensifican en los primeros cuatro latidos tras concluir la maniobra de Valsalva
suelen corresponder a soplos originados en las cavidades derechas, mientras que los que lo hacen a partir del
sptimo o del octavo latidos por lo general provienen de las cavidades izquierdas.

INSPIRACIN

La inspiracin, al aumentar el flujo de sangre a las cavidades derechas, suele aumentar la intensidad de los
soplos de origen tricspide.

NITRITO DE AMILO

La inhalacin de nitrito de amilo durante unos 20 seg produce vasodilatacin perifrica, por lo que aumenta el
volumen de eyeccin cardiaca hacia el sistema arterial.

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- 27 -

Se intensifican los soplos de estenosis artica o subartica y el de estenosis mitral (pues aumenta el gradiente) y se
reducen los de insuficiencia artica y el de Austin Flint (porque disminuye la regurgitacin de sangre al
ventriculo); tambin se reducen los soplos de insuficiencia mitral y comunicacin interventricular (ya que, al
disminuir la resistencia perifrica, se expulsa ms sangre hacia la aorta que hacia la aurcula izquierda o el
ventriculo derecho, respectivamente).

El nitrito de amilo tambin produce un aumento del retorno venoso, por lo que los soplos tricspides y
pulmonares, especialmente el de la insuficiencia pulmonar, se intensifican (al contrario del de la insuficiencia
artica).

G
G.. S
So
op
pllo
oss iin
no
occeen
ntteess

Son soplos que no traducen una anormalidad cardiaca o que, en el caso de que sta exista, su importancia es
minima.

Son muy frecuentes y en general pueden incluirse en uno de los cinco tipos siguientes:

Soplos sistlicos de alta frecuencia, generados por el flujo de sangre a travs de las arterias
braquioceflicas y auscultables en la zona supraclavicular -desaparecen con abduccin de los brazos-, o
bien soplos pulmonares audibles en la base cardiaca y frecuentes en nios y adolescentes.

El soplo sistlico de Still, por una vibracin de la vlvula pulmonar debido a la baja presin de expulsin
ventricular derecha.Es tambin muy frecuente en los nios y adolescentes.

Soplos sistlicos de los estados circulatorios hipercinticos, que se deben a la velocidad y el volumen de
la sangre al pasar por las vlvulas artica y pulmonar.

Soplos sistlicos asociados a una vlvula artica bicspide

Soplos sistlicos por dilatacin de la raiz artica y aterosclerosis o bien por dilatacin idioptica de la
arteria pulmonar.

Estos soplos sistlicos inocentes se caracterizan por:

Ser cortos,

Intensidad no superior al grado 2,

Variar con las diferentes posiciones o con las fases respiratorias,

Localizarse ms a menudo en la base cardiaca

No acompaarse de agrandamiento cardiaco ni de la presencia de otros ruidos o soplos anormales.

Estos soplos son especcialmente frecuentes en el esternn deprimido y/o la espalda erecta.

H
H.. R
Ru
uiid
do
oss d
dee llaass vvllvvu
ullaass p
prro
ottssiiccaass

Las vlvulas metlicas de la variedad de bola y jaula (vlvulas de Starr-Edwards) y las vlvulas de disco
oscilante (vlvula de Bjork-Shiley producen ruidos intensos las vlvulas porcinas pueden no generar ruidos
anormales; no obstante, una vlvula de este tipo en posicin mitral presenta en ocasiones un chasquido de apertura
y un retumbo diastlico suave.

Dado que en toda vlvula protsica existe un gradiente persistente, en los casos de prtesis artica aparece un
soplo sistlico, mientras que en. los de prtesis mitral o tricuspidea aparece un retumbo diastlico suave.

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- 28 -

III. PROCEDIMIENTOS ESPECIALES EN LA ENFERMEDAD C.V.

A
D
O
G
R
A
F
A
C
A
R
D
A
C
A
1. R
RA
AD
DIIIO
OG
GR
RA
AF
FA
AC
CA
AR
RD
DIIIA
AC
CA
A

Con la radiografia de trax PA y lateral de rutina se puede calcular el tamao del corazn.

Existe cardiomegalia desde el punto de vista radiogrfico cuando el dimetro del corazn es mayor que la mitad
del dimetro torcico (ndice cardiotorcico). Sin embargo, no es raro que corazones grandes no cumplan este
criterio.

La vascularizacin pulmonar se evala a partir de la radiografia PA de trax.

La disminucin del flujo sanguneo pulmonar se identifica por la escasez de sombras vasculares en todo el
pulmn y puede estar presente en pacientes con shunts importantes derecha-izquierda, como en la
tetraloga de Fallot.

El incremento del flujo sanguneo pulmonar puede detectarse por un aumento generalizado de los trazos
vasculares pulmonares en la totalidad de los campos pulmonares, y es tipico de los shunts izquierdaderecha, como en los defectos del tabique interauricular.

El incremento en la resistencia vascular pulmonar causante de hipertensin pulmonar cursa con los grandes
vasos pulmonares centrales estn dilatados pero los trazos pulmonares perifricos estn atenuados.

La hipertensin venosa pulmonar puede diagnosticarse por los signos radiogrficos de edema pulmonar; el
edema intersticial hace que los pequeos vasos pulmonares se vean poco definidos.

Los linfticos ingurgitados dibujan lineas horizontales definidas en las porciones externas de las bases
pulmonares, las denominadas lneas B de Kerley;

Redistribucin del flujo pulmonar desde las bases hacia los vrtices;

El edema alveolar ocasiona infiltrados hiliares bilaterales confluentes con una distribucin en mariposa,
por lo general simtrica bilateral.

R
O
C
A
R
D
O
G
R
A
F
A
2. E
ELLLEEECCCTTTR
RO
OC
CA
AR
RD
DIIIO
OG
GR
RA
AF
FA
A

Los impulsos se inician en el nodo sinusal, viajan a travs de las auriculas iniciando la contraccin auricular y
sufren un retraso en la conduccin a travs del nodo AV. El impulso viaja desde el nodo AV a travs del haz de

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- 29 -

Hiss, contina por las ramas derecha e izquierda y despus por las fibras de Purkinje hasta el miocardio
ventricular. El electrocardiograma (ECG) normal est producido por la actividad elctrica del corazn registrada
mediante electrodos cutneos. El ECG es la suma de todos los potenciales de accin cardacos de sus clulas
componentes.

A
A.. O
On
nd
daa P
P
La primera deflexin del electrocardiograma, de amplitud relativamente baja, y de baja frecuencia, la onda P, representa
la despolarizacin auricular.

B
B.. IIn
ntteerrvvaallo
oP
PR
R

Es una medida de tiempo necesario para que el impulso viaje desde el nodo sinusal, a travs de las aurculas, el
nodo AV y el sistema Hiss-Purkinje hasta el momento en que activa las clulas miocrdicas ventriculares.

La porcin isoelctrica del electrocardiograma situada entre la onda P y la siguiente deflexin rpida (complejo
QRS) se denomina segmento PR. Se mide entre el comienzo de la onda P y el comienzo del complejo QRS, y su
duracin se sita normalmente entre 0.12 y 0.20 segundos.

Un intervalo PR superior a 0.20 segundos se denomina bloqueo AV de primer grado.

C
C.. C
Co
om
mp
plleejjo
oQ
QR
RS
S

Representa la suma de todas las despolarizaciones de las clulas musculares ventriculares (fase 0 del potencial de
accin cardaca)

El tabique interventricular es activado de izquierda a derecha antes que cualquier otra parte del ventrculo.
Posteriormente se activa simultneamente el grueso del msculo ventricular, seguido finalmente por la activacin
de la base del corazn, de situacin superior.

La actividad elctrica del miocardio puede representarse por un vector, con valores de magnitud y direccin, en
cualquier momento del ciclo cardaco. El vector QRS medio durante la repolarizacin se denomina eje elctrico y
puede ser identificado mediante el electrocardiograma de superficie El eje ms importante es el del vector QRS
medio, situado normalmente entre -30 grados y + 90 grados. Ejes QRS medios superiores a 30 grados se
consideran como desviacin del eje a la izquierda, mientras que los situados a ms de +90 grados se denominan
desviacin del eje a la derecha.

Se denomina onda Q a una deflexin negativa inicial del QRS;

La primera deflexin positiva se denomina onda R;

Si est presente una deflexin negativa posterior se denomina onda S.

La deflexin positiva posterior a la onda S se denominar onda R'.

La duracin entre el comienzo y la terminacin del complejo QRS se denomina intervalo QRS y es normalmente
inferior a 0.10 segundos.

Para indicar el tamao relativo de las deflexiones del QRS se utilizan letras maysculas o minsculas; por ejemplo,
qRs indica la presencia de una onda Q pequea, una onda R grande y una onda S pequea.

La unin entre el QRS y el segmento ST es el punto J

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- 30 -

D
D.. S
Seeg
gm
meen
ntto
oS
ST
T
Representa la fase de meseta (fase 2);

E
E.. O
On
nd
daa T
T
Representa la repolarizacin rpida (fase 3) del corazn como un todo

FF.. IIn
ntteerrvvaallo
oQ
QT
T
Se mide desde el comienzo del complejo QRS hasta el trmino de la onda T y representa el tiempo necesario para la
sstole elctrica ventricular.
El intervalo QT es una medida de la refractariedad del msculo ventricular y vara con la frecuencia cardaca,
disminuyendo al incrementarse sta.

G
G.. O
On
nd
daa U
U
Origen no est claro.

H
H.. T
Trraazzaad
do
oss eelleeccttrro
occaarrd
diio
og
grrffiicco
oss aan
no
orrm
maalleess
MANIFESTACIONES ECG DEL CRECIMIENTO DE LAS CAMARAS CARDIACAS
1 Crecimiento auricular izquierdo

Duracin de la onda P > 0.12 segundos

Onda P mellada, empastada en derivaciones I y II (P mitral)

2 Crecimiento auricular derecho

Duracin de la onda P > 0.1l segundos

Ondas P altas y picudas de > 2.5 mm de amplitud en derivaciones II, III aVF (P pulmonar)

3 Crecimiento ventricular izquierdo

Criterios de voltaje:

Onda R o S en derivaciones de miembros > 20 mm

Onda S en V1, V2, o V3, > 30 mm

Onda R en V4., V5, o V6. > 30 mm

Segmentos ST deprimidos con ondas T invertidas en derivaciones laterales (patrn de sobrecarga); ms fiable en
ausencia de tratamiento digitlico

Eje izquierdo de -30 grados o ms

Duracin del QRS > 0.09 segundos

Crecimiento auricular izquierdo

Tiempo de aparicin de la deflexin intrinsecoide (tiempo desde el comienzo del QRS a la cspide de la onda R) >
0.05 segundos en derivacin V5 o V6.

4 Crecimiento ventricular derecho

Ondas R altas en precordiales derechas y ondas S profundas en precordiales izquierdas (proporcin R:S en V1>
1.0)

Duracin normal del QRS (si no hay bloqueo de rama derecha)

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- 31 -

Desviacin del eje a la derecha

Patron de sobrecarga ST-T en precordiales derechas

Deflexin intrinsecoide en derivacin V1 o V2

LA EMBOLIA PULMONAR AGUDA

Puede acompaarse de anomalias de la aurcula derecha, desviacin del eje a la derecha con rotacin horaria, bloqueo
completo o incompleto de la rama derecha, ondas S en las derivaciones I, II y III (patrn S1,SII, SIII) tambin
(SI,QIII,TIII).
BLOQUEOS

El haz de Hiss se divide en ramas derecha e izquierda. El retraso de la conduccin o el bloqueo en alguna de ellas
da lugar a patrones electrocardiogrficos caractersticos

En ambos casos, la duracin del QRS es de 0.12 segundos o superior.

Bloqueo de rama izquierda

A menudo es indicador de cardiopata orgnica

Durante el bloqueo de rama izquierda, la activacin inicial del tabique es anormal; por lo tanto, a menudo no es
posible establecer el diagnstico de infarto de miocardio ni una hipertrofia ventricular izquierda.

El ECG bloqueo de rama izquierda

Duracin del QRS > 0.12 segundos

Ondas R anchas, empastadas o melladas en derivaciones laterales (I, aVL, V5-V6.) Patrn QS o rS en
precordio anterior

Cambios secundarios del ST-T (ST y vectores de onda T opuestos a vectores terminales del QRS)

Bloqueo de rama derecha

Puede acompaar a una cardiopata orgnica, pero en ocasiones se observa en corazones aparentemente normales.

Es posible diagnosticar un infarto de miocardio en presencia de bloqueo de rama derecha.

El del ECG del bloqueo de rama derecha

Duracin del QRS > 0.12 segundos

Onda R' grande en derivacin V1 (rsR')

Onda S terminal profunda en V6

Ondas Q septales normales

Ondas T invertidas en derivacin V1 (cambio secundario de la onda T)

Deflexin intrinsecoide tarda en derivaciones V1 y V2.

CARDIOPATIA ISQUMICA

La isquemia no transmural se manifiesta por

Un descenso o una depresin horizontal (al menos de 1 mm) de los segmentos ST, que es la respuesta
isqumica clsica del segmento ST que se observa en las pruebas de esfuerzo.

La inversin simtrica de la onda T, con o sin depresin del ST,

Por otra parte, la elevacin del segmento ST es ms especfica pero menos frecuente

La elevacin del ST puede producirse por

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- 32 -

Infarto agudo de miocardio transmural,

Aneurisma ventricular tras un infarto de miocardio,

Pericarditis,

Angina variante (angina de Prinzmetal secundaria a un espasmo arterial coronario)

La elevacin del ST causada por isquemia aguda se denomina corriente de lesin

LOCALIZACIN ELECTROCARDIOGRFICA DEL INFARTO

ZONA DE INFARTO
Inferior

DERIVACIONES
II, III, AVF

VASOS AFECTOS
ACD

CAMBIOS EN ECG

Anteroseptal

V1-V3

DAI

Ondas Q

Anterolateral o apical

V4-V6

CX DAI

Elevacin de ST

Anterior Extenso

V1-V6, I, AVL

DAI grande

Inversin de T

Lateral

I, aVL

CX
R inicial alta y ancha

Posterior

V1-V3

ACD

depresin de ST
T alta y vertical

Ventrculo derecho

V1-V4

ACD

Elevacin se ST asociado a infarto inferior

ACD: art. coronaria dcha. DAI: art. coronaria descendente ant. izda CX: coronaria circunfleja izda
IAM transmural

Suele caracterizarse por

la aparicin de ondas Q de al menos 0.04 segundos de duracin, y por una

evolucin electrocardiogrfica tpica (cuyo curso en el tiempo es extremadamente variable.

Comienzo

Desaparicin

ONDAS T HIPERAGUDAS

Inmediato

6-24 horas

ELEVACION DEL ST

Inmediato

1-6 Semanas

ONDAS Q> 0,04 s

Inmediato en das

Aos NUNCA

INVERSION DE T

6-24 horas

Meses aos

Las derivaciones correspondientes a zonas del corazn opuestas al infarto mostrarn depresin del ST (cambios
recprocos).

La persistencia de elevacin del ST transcurridas las primeras semanas implica la aparicin de un aneurisma
ventricular.

La presencia de ondas Q e inversin de la onda T compatibles con infarto de miocardio en un electrocardiograma

aislado permite hacer el diagnstico de infarto de miocardio, pero sin determinar su antigedad.

IAM subendocrdico o sin onda Q

Depresin del ST

Inversin de la onda T que a menudo son inespecficos .

Para verificar el infarto es necesaria la correlacin clnica con las determinaciones de isoenzimas cardacas.
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- 33 -

Ondas Q anormales en ausencia de IAM

Miocarditis,

Amiloidosis cardaca,

Trastornos neuromusculares del tipo de la distrofia muscular,

Sustitucin del miocardio por un tumor,

Sarcoidosis,

EPOC,

Miocardiopata hipertrfica,

Ciertas variedades del Sd de WPW.

Anomalas de la onda U

Ondas U positivas prominentes

Normalmente en pacientes con bradicardia.

Hipopotasemia

Frmacos, en particular digital y antiarrtmicos como la amiodarona.

Ondas U negativas

Hipertrofia ventricular izquierda

Isquemia.

Onda U grande

Manifestacin de un sndrome de repolarizacin retrasada (QT prolongado)

LA ALTERNANCIA ELCTRICA
Se refiere a alternancia en el voltaje del QRS y, en ocasiones, incluso del voltaje de la onda P y la onda T.
La causa ms frecuente de alternancia elctrica es la presencia de un gran derrame pericrdico.
REGISTRO ECG AMBULATORIO PROLONGADO (MONITORIZACIN HOLTER)

Durante el perodo de registro, normalmente de 24 horas, el paciente lleva consigo una cajita que contiene el
grabador.

Se emplea para detectar trastornos del ritmo en pacientes con sntomas sugestivos de arritmia o para comprobar la
eficacia del tratamiento antiarritmico. Esta prueba permite el registro documental de arritmias poco frecuentes, o
que se producen durante las actividades diarias normales del paciente.

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Dado que los sntomas de enfermedad cardiovascular pueden no hacerse evidentes en situacin de reposo, en ocasiones,
es necesario hacer pruebas de esfuerzo para demostrar la existencia de una anomalia y valorar su gravedad. El tipo ms
comn de prueba de esfuerzo consiste en caminar sobre un tapiz rodante o cinta sin fin con velocidades y grados de
inclinacin progresivos.

La prueba se contina hasta que:

El paciente alcanza el 85 por 100 de su frecuencia cardaca mxima prevista,

Presenta dolor torcico anginoso que aumenta con el ejercicio,

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Muestra depresin o elevacin isqumicas excesivas del segmento ST(descenso de ms de 2 mm) durante
el ejercicio

Aparecen diversas arritmias (en especial taquicardia ventricular o bloqueo cardaco)

Aparecen signos de insuficiencia circulatoria (agotamiento, marcha bamboleante disminucin del pulso o
descenso de la presin arterial sistlica).

La prueba de esfuerzo puede ser til para

El diagnstico diferencial del dolor torcico.

Para evaluar el pronstico, la capacidad funcional o ambos en pacientes con cardiopata coronaria conocida
o despus de un infarto de miocardio.

La respuesta ECG normal al esfuerzo consiste en una Onda T de polaridad normal sin cambios en el segmento ST,
o bien con una suave depresin del punto J con un segmento ST en ascenso rpido.

Las respuestas electrocardiogrficas anormales

Una depresin de 1 mm como mnimo del punto J de duracin 0,08 s con una depresin descendente u
horizontal del segmento ST similar a la de los hallazgos isqumicos.

PRUEBA ISQUEMICA POSITIVA

La elevacin del ST es una respuesta marcadamente patolgica al esfuerzo, a menos que se produzca en una
zona de infarto transmural antiguo. Puede aparecer tambin en pacientes con arteriopatia coronaria
importante, por lo general de tres vasos, o con angina variante.

La precipitacin de ondas U negativas con el esfuerzo es una respuesta isqumica positiva y suele indicar
enfermedad de la arteria coronaria descendente anterior izquierda.

Las arritmias que aparecen con el ejercicio pueden ser debidas a isquemia.

El ECG no es fiable en

En pacientes con anomalas previas inespecficas del ST-T,

Hipertrofia ventricular izquierda,

Anomalas electrolticas (p. e., hipopotasemia)

Cambios lbiles del ST-T (anomalas del ST-T que aparecen con la hiperventilacin o los cambios de
posicin).

La respuesta hemodinmica normal: Taquicardia e hipertensin arterial, tanto sistlica como diastlica.

Respuesta hemodinmica anormal: El paciente puede presentar un galope S3 o S4, un soplo sistlico de disfuncin
del msculo papilar, o una congestin pulmonar con el esfuerzo. Un descenso mantenido de la presin arterial con
el esfuerzo es un hallazgo particularmente grave, indicativo de arteriopata coronaria extensa.

Contraindicaciones de la prueba de esfuerzo:

Angina inestable (< 48 h. desde ltimo ataque) o infarto agudo de miocardio (< 1 semana)

Estenosis artica intensa

Hipertensin grave

Arritmias cardacas no controladas;

Miocarditis o pericarditis aguda;

Cualquier enfermedad sistmica aguda no cardaca

Arteriopata coronaria grave conocida, tal como estenosis de la coronaria principal izquierda.
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Insuficiencia cardaca congestiva

Prueba de esfuerzo precoz tras infarto de miocardio. Muchos mdicos realizan una prueba de tapiz rodante
limitada a los pacientes transcurridas una o dos semanas despus de un infarto de miocardio. En estos casos, el
punto final lo marca una frecuencia cardiaca del 70 por 100 de la mxima prevista, o bien la aparicin de sntomas.
El pronstico de los pacientes que tras un infarto presentan sntomas o alteraciones ECG precoces con el ejercicio
es peor que en aquellos con buena respuesta al esfuerzo.

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Produce una visin unidimensional congelada contra el tiempo sobre una tira de registro. Es la tcnica de eleccin
para la valoracin CUANTITATIVA del tamao y la funcin del ventrculo IZQUIERDO (salvo que haya contraccin
asimtrica, que no servira). No existe ningn mtodo para el ventrculo derecho.

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Aparecer sobre un osciloscopio en tiempo real como una rebanada o seccin de corte bidimensional del corazn. Las
imgenes producidas dependen de la reflexin de los ultrasonidos sobre las distintas estructuras. Los ultrasonidos
atraviesan con rapidez los lquidos como la sangre o el derrame pericrdico, que aparecen de color negro en la imagen
bidimensional. Cuando el ultrasonido se refleja sobre estructuras ms slidas, como el miocardio y las vlvulas, aparece
una escala de grises. Las estructuras como el calcio producen una intensa reflexin acstica y la imagen aparece de
color blanco. La ecocardiografia bidimensional es superior al modo M en la mayor parte de las indicaciones, con la
excepcin de ciertas situaciones en las que se desea una mayor resolucin y una cuidadosa medida en el tiempo de la
motilidad de ciertas estructuras. La Eco Doppler mide la velocidad de los eritrocitos en movimiento y se ha convertido
en una alternativa incruenta al cateterismo cardaco para la evaluacin hemodinmica. Una de las limitaciones de la eco
bidimensional transtorcica es la posibilidad de obtener imgenes de gran calidad en todos los pacientes, en especial en
aquellos con pared torcica gruesa o enfermedad pulmonar grave. Las ondas de ultrasonidos apenas atraviesan el
parnquima pulmonar. Cunado no se logra una imagen adecuada se realiza una ecograda transesofgica.
USOS DE LA ECOGRAFIA

Diagnosticar la estenosis mitral con una gran fiabilidad (deformacin en cuerda trabada y en la distole, en
cpula). Con un planmetro se mide la superficie valvular, cuantificando la estenosis.

Excluir la presencia de estenosis artica significativa en muchos pacientes. Para calcular la gravedad de la
estenosis se necesita un eco-doppler.

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Es la tcnica de eleccin para el diagnstico de

prolapso de la vlvula mitral

miocardiopata hipertrfica

mixoma auricular (masa movil y bien delimitada unida al tabique interauricular).

Trombos del ventrculo izdo: estructura ecodensa en region apical asociada a anomalas regionales
de la movilidad parietal. El aspecto y la movilidad del trombo predice los acontecimientos emblicos.

Enfermedad de la aorta ascendente, cayado artico y aorta descendente distal. Prueba de eleccin para
seguimiento de dilatacin artica. La presencia de un colgajo de la ntoma indica diseccin artica e
indica eco transesofgico para confirmar.

Prueba ms sensible para la deteccin de derrame pericrdico; ciertos signos ecocardiogrficos son
indicativos de compromiso hemodinmico (taponamiento). La pericardiocentesis quiada por eco es un
tratamiento de referencia.

Visualizar las vegetaciones de la endocarditis bacteriana. Permite detectar las complicaciones estructurales
de la endocarditis (por ejemplo, la valva mitral oscilante etc).

La ecocardiografa ayuda a detectar estenosis de la vlvula pulmonar o hipertensin pulmonar por

movimiento anormal de la vlvula pulmonar.

La ecocardiografa de contraste puede ser til para

La deteccin de shunts intracardacos auriculares o ventriculares,

Insuficiencia tricuspdea.

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La eco-doppler se basa en la reflexin de los ultrasonidos sobre los eritrocitos en movimiento para medir la velocidad
de flujo transvalvular, dentro de las cmaras cardacas y a travs de los grandes vasos. Las imgenes en color muestran
la velocidad sangunea en tiempo real superpuesta sobre una imagen ecocardiogrfica bidimensional. Los distintos
colores indican la direccin del flujo sanguneo (el azul hacia el transductor y el rojo en direccin opuesta), apareciendo
el color verde cuando el flujo es turbulento. As pues permite evaluar las lesiones por insuficiencia y los cortocircuitos.
Las principales indicciones del eco-doppler son:

Determinar el gradiente medio a travs de una vlvula, siempre que el haz del doppler discurra paralelo al chorro
de sangre, lo que es sencillo en caso de estenosis mitral pero ms complicado en caso de estenosis artica. El eco
doppler es ms fiable que el cateterismo para medir el gradiente transmitral.

Insuficiencia valvular: se diagnostica cuando existe un flujo retrgrado anmalo a travs de una vvula. Permite
ver hasta los casos ms leves, sin importancia clnica, pero hacer una medicin cuantitativa precisa depende de la
experiencia.

Presiones intracardacas

Gasto cardaco

Llenado diastlico, permitiendo evaluar la progresin de las disfuncin diastlica (en fase precoz se reduce el flujo
transmitral precoz y en fase tarda aumenta).

Cardiopatas congnitas
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La respuesta del miocardio a la isquemia consiste en una cascada de acontecimientos. Antes de que aparezcan sntomas
ni datos ECG, disminuye la contraccin sistlica de la regin isqumica, lo que recibe el nombre de anomala regional
del movimiento parietal. Comparando las imgenes en reposo y tras ejercicio es posible detectar estas anomalas del
movimiento, junto con el descenso de la fraccin de eyeccin y el aumento del volumen telesistlico con el esfuerzo,
que indicaran isquemia miocrdica. La eco doppler de esfuerzo permite determinar la respuesta hemodinmica al
esfuerzo en las valvulopatas.
Se realiza un eco primero en reposo (que es la forma habitual) y despus se vuelve a realizar tras una sesin de ejercicio
o un estrs farmacolgico (dobutamina). Est indicada para confirmar una posible enfermedad coronaria y calcular su
gravedad. El doppler de esfuerzo aumenta la informacin en las valvulopatas.

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Nueva tcnica en la que las imgenes del corazn se obtienen a travs de un transductor introducido en el esfago a
travs de la orofaringe. Las ventajas sobre la eco normal es su mejor calidad de las imgenes y poder ver zonas
posteriores del corazn que antes no se podan ver (aorta, orejuela auricular izda y vlvula mitral en detalle). Es
especialmente util para:

Diagnosticar la diseccin artica.

Identificar vegetaciones de la endocarditis, sobre todo sobre vlvulas protsicas

Descubrir trombos en aurcula izda

Estudio preoperatorio de la vlvula mitral y deteccin de anomalas en las prtesis mitrales.

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En cardiologa clnica resultan tiles tres tcnicas que emplean marcadores radiactivos: angiografia isotpica,
gammagrafia de perfusin y gammagrafia con avidez por el infarto.
a) La gammagrafia de perfusin, recuento de puntos fros,

Emplea un anlogo radiactivo del potasio, el talio 201. Para poder acumular esta sustancia, las clulas deben estar
perfundidas y metablicamente intactas. Por lo tanto, el miocardio muerto o no perfundido aparece como un
punto fro en la exploracin.

Para la realizacin de una imagen de esfuerzo con talio, el paciente realiza el ejercicio hasta los puntos finales
habituales de la prueba de esfuerzo y se realiza una exploracin inmediatamente despus del ejercicio y de nuevo
cuatro horas ms tarde, lo que permite la redistribucin del talio a las zonas de miocardio que se han reperfundido
una vez recuperadas del esfuerzo.

Una zona sin captacin de talio (fra) en ambas exploraciones, de esfuerzo y de reperfusin, se considera
infartada, cicatricial o irreversiblemente lesionada.

Una zona fra en la exploracin de esfuerzo pero reperfundida cuatro horas ms tarde se considera
isqumica, con una lesin reversible.

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b) En la gammagrafia con avidez por el infarto o recuento de puntos calientes

Se administra por va intravenosa un istopo (por lo general pirofosfato estannoso marcado con tecnecio 99) que
se acumula en las clulas miocrdicas irreversiblemente lesionadas, a fin de detectar un infarto agudo de
miocardio.

Las exploraciones con pirofosfato de tecnecio son negativas durante las primeras horas siguientes al infarto, y
suele hacerse positiva transcurridas unas 12 horas.

La probabilidad de una prueba positiva disminuye en la primera semana despus del infarto y es baja transcurridas
dos semanas.

Su mxima sensibilidad se da en pacientes con infarto de miocardio transmural;

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Es til para

Detectar aneurismas disecantes de aorta

Mtodo ms sensible para detectar el engrosamiento pericrdico de la pericarditis constrictiva.

Puede resultar til para valorar la permeabilidad de los injertos de vena safena empleados en la ciruga derivativa
(bypass) coronaria.

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Es una tcnica mediante la cual es posible detectar pequeas concentraciones de contraste yodado introducidas en un
lecho vascular, analizarlas mediante un computador y presentarlas en forma de angiograma de alta calidad, eliminando
de este modo la necesidad de inyectar directamente el contraste en una arteria o una cmara cardaca.

Las inyecciones venosas de contraste proporcionan ventriculogramas izquierdos de buena calidad.

Se visualizan bien la circulacin carotdea y los injertos coronarios.

Las tcnicas de sustraccin digital permiten mejorar la calidad de los angiogramas coronarios obtenidos mediante
cateterizacin coronaria selectiva.

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La cateterizacin cardaca implica la introduccin de catteres huecos, llenos de lquido, a travs del sistema arterial,
del sistema venoso o de ambos, en el interior del corazn para medir presiones intracardacas, flujo sanguneo y
saturacin de oxgeno, as como inyectar contraste para realizar angiogramas cardacos. Dado su coste y los riegos que
entraa (mortalidad de 1/1000 que se multiplica por 10 en enfermos de riesgo, ictus o IAM en 1/1000), no se debe
practicar de forma sistemtica en todas las cardiopatas. Solo se recomienda cuando es necesario confirmar la presencia
de una posible cardiopata, definir su magnitud anatmica y fisiolgica y determinar si existe enfermedad asociada
importante, es decir, cuando el paciente sufre sntomas limitadores o progresivos de disfuncin cardaca o isquemia
miocrdica o cuando existe algn dato objetivo (prueba de esfuerzo o ecocardiografa) que indique que el paciente corre
un gran riesgo de sufrir un deterioro funcional rpido o un infarto de miocardio. En esta situacin el cateterismo precede
a la ciruga.

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Su utilidad es mayor para:

El medir gasto cardaco
Los shunts intracardacos se pueden detectar midiendo las saturaciones de oxgeno en diversas cmaras cardacas.
Valvulopatas congnitas o adquiridos,
cateterizacin cardaca preoperatoria;
La cateterizacin detecta y cuantifica la intensidad de una lesin valvular estentica.
Estenosis coronarias. Tras la inyeccin coronaria de contraste, las lesiones aterosclerticas aparecen como
estrechamientos del dimetro interno de los vasos, y se expresan en trminos de porcentaje de estrechamiento de
dicho calibre.

En el pasado la cateterizacin era obligatoria para los pacientes que se iban a someter a ciruga cardaca; hoy en
da, muchos pacientes afectos de enfermedad valvular o con una cardiopata congnita llegan a ciruga tan solo con
los datos clnicos y de pruebas no invasivas. En la arteriopata coronaria est indicada la cateterizacin cardiaca
cuando:
1. La etiologa del dolor torcico poco clara despus de la evaluacin no invasiva;
2. La angina es refractaria al tratamiento mdico;
3. Los pacientes presentan alto riesgo de padecer una estenosis de la arteria principal izquierda o una
estenosis grave de tres vasos y su supervivencia podra mejorar con la revascularizacin

La cateterizacin cardaca izquierda con arteriografa coronaria es un procedimiento relativamente seguro, con una
mortalidad situada entre el 0.1 y el 0.2 por 100. El riesgo es mayor en los pacientes con estenosis importantes la
arteria coronaria principal izquierda.

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Biopsias endomiocrdicas del ventriculo izquierdo o del derecho, tiles para diagnosticar

El rechazo miocrdico en los pacientes con trasplantes cardacos,

Miocardiopatas hipertrficas y congestivas, en especial en presencia de amiloide y otros procesos

infiltrativos.

La angioplastia coronaria transluminal percutnea implica el paso de catteres con baln por las arterias coronarias
y a travs de las lesiones estenticas, donde se infla el baln. Esta tcnica resulta eficaz para

Mejorar la obstruccin en los pacientes con enfermedad de un solo vaso

En la estenosis de la coronaria principal izquierda, la dilatacin mediante angioplastia no resulta segura

en general.

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IV. INSUFICIENCIA CARDACA

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Se llama insuficiencia cardaca a una situacin en la que el corazn no puede proporcionar el suficiente gasto cardaco
para satisfacer las necesidades metablicas del organismo. Se denomina comnmente insuficiencia cardaca
congestiva, ya que a menudo destacan los sintomas de incremento de la presin venosa (congestin pulmonar en el
caso de insuficiencia cardaca izquierda y edema perifrico con la insuficiencia cardaca derecha).
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La insuficiencia cardiaca puede ser el resultado de varias enfermedades subyacentes, la causa ms frecuente de las
cuales en los pases industrializados es la coronariopata aterosclertica con infarto de miocardio.

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Los pacientes con insuficiencia cardaca previamente compensada pueden descompensarse a consecuencia de:

Transgresin diettica (aumento de la ingestin de sodio)

No tomar los medicamentos prescritos.

Incremento de las necesidades metablicas del organismo: exposicin a calor o humedad excesivas, el
exceso de ejercicio, la anemia, el embarazo, el hipertiroidismo o la infeccin.

Hipertensin sistmica

Infarto agudo de miocardio,

Embolia pulmonar

Endocarditis.

Recurrencia de la etiologa primaria, p. e., fiebre reumtica aguda o miocarditis.

Aparicin brusca de una arritmia (fibrilacin auricular); puede ocasionar la descompensacin de un

paciente previamente bien compensado.

Se deben buscar de forma sistemtica estos factores precipitantes en todos los enfermos con insuficiencia cardaca,
ya que el pronstico de los pacientes en los que se identifican estas causas y son posteriormente eliminadas, es
mucho mejor que aquellos en que la enfermedad subyacente permanece no diagnosticada hasta producir
insuficiencia cardaca.

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Mediante el ajuste del volumen de eyeccin y la frecuencia cardaca, el corazn normal es capaz de incrementar el
gasto cardiaco desde unos 5 L/min en reposo hasta 20 L/min durante una actividad extenuante.

Cuando esto no es suficiente, el corazn utiliza otros mtodos de compensacin, que si bien son tiles en un
principio para mantener el gasto cardaco, provocan una descompensacin de la funcin cardaca con el tiempo
(deletreos). Estos mtodos son:

Aumento del volumen telediastlico del ventrculo

Hipertrofia cardaca

Activacin del sistema nervioso simptico

Activacin del sistema renina-angiotensina-aldosterona

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Desigualdad en la distribucin del gasto cardaco

El factor natriurtico auricular es un pptido elaborado en la aurcula que se libera en respuesta a la distensin de
esa cavidad. Sus concentraciones en plasma reflejan la gravedad de la insuficiencia cardaca y guardan correlacin
con la mortalidad. Sus efectos fisiolgicos (vasodilatacin y aumento de la excrecin de sal y agua) pueden ser
beneficiosos en la insuficiencia cardaca.

El volumen de eyeccin depende de:

Estado inotrpico del ventriculo. El estado inotrpico o contractilidad no limita el gasto cardiaco en el
corazn normal, pero es el parmetro limitante en los pacientes con disfuncin del msculo cardiaco.

Precarga (el llenado ventricular o presin telediastlica)

Poscarga (la resistencia contra la cual se vaca el ventrculo).

En la insuficiencia cardiaca, el gasto cardiaco en reposo puede ser normal, pero la capacidad de incrementarlo
con el ejercicio es anormal.

El sistema nervioso autnomo es importante para la regulacin de la funcin cardaca con los corazones
normales.

Cuando surge la insuficiencia cardiaca, aumenta la actividad del sistema nervioso simptico para ayudar a
mantener el gasto cardiaco mediante sus efectos cronotrpico e inotrpico positivos, dando lugar a algunos
de los signos clnicos de la insuficiencia cardaca (taquicardia, sudoracin, extremidades fras o cianticas
debido a la vasoconstriccin perifrica).

La excesiva actividad del sistema nervioso simptico puede ser perjudicial para la funcin cardaca, en
especial por incrementar los requerimientos miocrdicos de oxgeno y aumentar la resistencia vascular
perifrica (poscarga) contra la que debe bombear el corazn.

Por lo tanto, el sistema nervioso autnomo juega un papel importante tanto en las respuestas
compensadoras, como en las descompensadoras en la insuficiencia cardaca congestiva.

Adems del aumento simptico de la frecuencia cardiaca y el volumen sistlico, el corazn insuficiente puede
tratar de compensarse, ya sea mediante dilatacin, para incrementar el gasto cardaco por el mecanismo de
Starling, o hipertrofindose en los pacientes con sobrecarga normal y patolgica. La dilatacin cardaca
incrementa el consumo miocrdico de oxigeno al aumentar la tensin de la pared.

El mecanismo de la retencin de liquidos en los pacientes con insuficiencia cardaca es multifactorial. Dos
mecanismos importantes son:

venoconstriccin simptica para disminuir la capacitancia del sistema venoso e incrementar el retorno
venoso al corazn, y

retencin crnica de sal y agua en el rin debido a la disminucin de la perfusin.

La hipertrofia cardiaca, que es un incremento en el nmero y tamao de las clulas cardiacas como mecanismo
compensador, tambin tiene inconvenientes:

El incremento de masa muscular hace incrementar el consumo de oxigeno.

El msculo ventricular hipertrofiado no es normal y su contractilidad est disminuida.

Los ventriculos hipertrofiados o isqumicos se vuelven rigidos o relativamente no distensibles,

requiriendo una PTelediastlica en VI ms elevada para alcanzar un llenado diastlico adecuado para
mantener el gasto cardaco.
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La insuficiencia cardiaca izquierda se refiere a una disminucin de la funcin del ventriculo izquierdo, con la
consiguiente reduccin del gasto cardiaco sistmico y congestin vascular pulmonar.

La insuficiencia cardiaca derecha se caracteriza por las manifestaciones del incremento de la presin
telediastlica ventricular derecha, distensin venosa yugular, hepatomegalia y edema perifrico. La causa ms
comn de insuficiencia ventricular derecha es la insuficiencia ventricular izquierda crnica.

Se produce insuficiencia cardaca con bajo gasto cuando la disfuncin miocrdica impide cubrir los
requerimientos metablicos normales.

La insuficiencia con gasto alto consiste en la incapacidad del corazn para cubrir las demandas circulatorias
elevadas en procesos tales como fistula arteriovenosa, enfermedad de Paget, anemia, hipertiroidismo y beriberi.

Un paciente presenta insuficiencia cardiaca aguda cuando se produce una descompensacin circulatoria sbita,
por ejemplo, secundaria a un infarto agudo de miocardio, o a la rotura de una cuerda tendinosa. Los mecanismos
compensatorios crnicos no tienen tiempo de actuar y el paciente puede sufrir un edema agudo de pulmn.

Un paciente con disfuncin miocrdica crnica del mismo grado puede poseer mecanismos compensadores
adecuados que le hagan menos sintomtico.

Los pacientes con insuficiencia cardiaca congestiva crnica pueden padecer una insuficiencia cardiaca
congestiva aguda sobreaadida si interviene uno de los factores precipitantes antes enumerados.

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El fallo del corazn no produce per se sntoma alguno. Las manifestaciones clnicas de la insuficiencia cardaca resultan
del trastorno ocasionado en la funcin de otros rganos. Los sintomas ms frecuentes son respiratorios.

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Es el sntoma ms frecuente de fallo ventricular izdo.

Aparece disnea de esfuerzo antes que disnea de reposo y, segn va progresando, cada vez es necesario menos
esfuerzo para provocarla.

Ortopnea: disnea en decbito que mejora al incorporarse.

Disnea paroxstica nocturna: episodios de disnea aguda que despiertan al paciente. No mejora al incorporarse tan
claramente como la ortopnea y puede causar tos.

Asma cardaca: jadeo por broncoespasmo secundario a la propia insuficiencia cardaca. Puede ser producida por
el esfuerzo o aparecer de forma espontnea por la noche.

Edema agudo de pulmn: es la forma ms grave de asma cardaca y se debe a una elevacin importante y a
menudo sbita de la presin capilar pulmonar. Cursa con dificultad respiratoria extrema, con abundantes
estertorres en ambos pulmones y expectoracin rosada.

Respiracin de Cheynes-Stokes: se debe a una disminucin en la sensibilidad del centro respiratorio. Aparece al
poco tiempo de dormir. Se caracteriza por una fase apneica a la que sigue una repsiracin profunda y rpida
durante la cual el enfermo se despierta. Es ms frec en pacientes con arteriosclerosis o lesiones nerviosas centrales.

La disnea no suele presentarse en la insuficiencia derecha aislada, y de hecho, cuando sobre una insufciencia izda
se sobrepone una derecha, los sintomas respiratorios mejoran.

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B
B.. O
Ottrro
oss ssn
ntto
om
maass

Tos: puede ser sntoma de insuficiencia cardaca izda, sobre todo si aparece al tumbarse. Suele durar gran parte de
la noche y ser no productiva.

Intranquilidad y dificultad para conciliar el sueo: por la propia congestin pulmonar o por nicturia, que obliga a
levantarse de la cama.

Sudacin abundante: ya que el calor no se disipa adecuadamente por la vasoconstriccin cutnea.

Fatiga o debilidad muscular

Hepatomegalia congestiva: puede causar dolor en hipocondrio derecho y en epigastrio

Otros sntomas digestivos: anorexia, nauseas, vmitos.

C
C.. H
Haallllaazzg
go
oss ffssiicco
oss g
geen
neerraalleess

Pulso rpido con amplitud disminuida

TA baja

Palidez y friadad de las extremidades y cianosis acra, por vasoconstriccin.

Estertores de stasis: hmedos, crepitantes, simtricos, que se auscultan en inspiracin y no se modifican con la
tos. La congestin bronquial puede causar sibilancias con/sin broncoespasmo.

Pulso yugular: presin venosa aumentada e incluso de forma paradgica durante la inspiracin (en ins. cardaca
derecha). En la forma leve, la presin puede ser normal y aumentar slo cuando se aprieta de forma sostenida el
hipocondrio derecho (reflujo hepatoyugular).

Hepatomegalia de stasis: precede a los edemas. Si es reciente o brusca, la palpacin resulta dolorosa. Si es
crnica, es indolora. Es la insuficiencia tricspide grave es pulstil. La hepatomegalia se reduce con diurticos.
Puede acompaarse de transaminasas altas y cierto grado de ictericia.

Esplenomegalia: si la hipertensin venosa es severa y prolongada.

Edema: no siempre se correlaciona con el nivel de presin venosa. Es simtrico y localizado en partes declives. La
retencin de lquido antes de causar edema, simplemente se manifiesta por aumento de peso.

Caquexia, debida al estado hipercatablico, la baja ingesta alimenticia, enteropata pierde proteinas, etc.

Cianosis: es un signo muy tardo de insuficiencia cardaca y suele darse con saturacin de O2 arterial normal. Se
debe a reduccin del contenido de O2 en sangre venosa, causada por el aumento de su extraccin por los tejidos.

Ascitis: por aumento de presin en venas hepticas y peritoneales. Indica hipertensin venosa de larga evolucin.

Hidrotorax: aparece tanto en la insuficiencia derecha como en la izda. Suele ser bilateral. Si slo es derecho suele
deberse hipertensin venosa sistmica. Si es izdo est causado por hipertensin venosa pulmonar.

D
D.. M
Maan
niiffeessttaacciio
on
neess ccaarrd
daaccaass

Cardiomegalia: en todos los casos de insuficiencia cardaca salvo en la insuficiencia cardaca aguda y en la
pericarditis constrictiva. Si es preferentemente izda el latido de la punta estar desplazado hacia la izda y
aumentado de intensidad. Si es derecha, abr un latido enrgico junto al borde esternal izdo.

Galope ventricular por S3: coincide con el llenado rpido de un ventrculo, que cuando hay insuficiencia
cardaca, se halla distendido por aumento de la precarga.

Galope auricular por S4: es menos especfico que el anterior de insuficiencia cardaca.

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Soplos sitlicos de insuficiencia mitral y tricuspdea, secundaria a la dilatacin del ventrculo correspondiente.
Disminuyen o desaparecen con el tratamiento.

Pulso alternante: en la insuficiencia cardaca secundaria a HTA y a estenosis artica.

E
E.. E
Exxaam
meen
n rraad
diio
oll
g
giicco
o

Indice cardiotorcico aumentado por cardiomegalia.

Congestin pulmonar:

Venas pulmonares superiores distendidas con respecto a las inferiores.

Edema intersticial: borrosidad y prdida de definicin de arterias y venas pulmonares, lneas B de Kerley.

Edema alveolar: imagen en alas de mariposa.

Derrame pleural: borramiento de angulos costofrnicos o costovertebrales o elevacin del hemidiafragma

correspondiente.

Dilatacin de la vena cava superior y la vena cigos en insuficiencia cardaca derecha.

FF.. E
Exxm
meen
neess d
dee llaab
bo
orraatto
orriio
o

Anlisis de orina: proteinuria discreta; azoemia prerrenal.

Disfuncin heptica: aumento ligero de BR, transaminasas y LDH.

Ionograma: normal, salvo que el tratamiento diurtico y la restriccin de Na y la incapacidad para excretar auga
puede producir una hiponatremia dilucional.

G
G.. E
Elleeccttrro
occaarrd
diio
og
grraam
maa::

No hay datos especficos de IC.

R
A
T
A
M
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A
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AC
CA
A

A
A.. M
Meed
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daass g
geen
neerraalleess
Se basa en tres pilares fundamentales:
1.

Eliminar o corregir la causa subyacente.

2.

Eliminar o corregir los desencadenantes.

3.

Prevenir el deterioro de la funcin cardaca

4.

Tratar la insuficiencia cardaca congestiva propiamente dicha. Esto se basa a su vez, en tres tipos de medidas:

Reduccin de la pre y postcarga

Control de la excesiva retencin de agua y sal

Mejora de la contractilidad miocrdica.

CORREGIR LA CAUSA SUBYACENTE Y LOS FACTORES DESENCADENANTES

Los puntos 1 y 2 son fundamentales si se quiere conseguir un rpido y sencillo control de la insuficiencia cardaca.
Mediante las pruebas diagnsticas precisas se intentar demostrar las cuasas subyacentes y los factores desencadenantes
para ponerles tratamiento.
PREVENIR EL DETERIORO DE LA FUNCIN CARDACA
Aunque no puede hablarse de un plan terapeutico general til para todos los pacientes, s que puede decirse que el
tratamiento con IECA ha demostrado que retrasa el desarrollo de insuficiencia cardaca congestiva y debe darse
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precozmente a los pacientes disfuncin sistlica del VoIo (Fraccin de eyeccin < 0,4) aunque estn asintomticos.
Ms tarde, cuando aparecen los sntomas se har una restriccin moderada de la actividad fsica y de la ingesta de sodio
junto con la administracin de diurticos orales. Los betabloqueantes y la digital deben darse a los pacientes con
disfuncin sistlica. Si estas medidas son insuficientes, el siguiente paso es una restriccin ms rigurosa de la ingesta de
sodio a la vez que se aumenta la dosis de los diurticos y se aaden otros nuevos. Si la insuficiencia cardaca persiste,
debe de ingresarse al paciente, para realizar una estricta restriccin de Na, descanso en cama y administrar
vasodilatadores IV y frmacos ionotrpicos +. El trasplante cardaco debe ser considerado para los pacientes con
insuficiencia cardaca severa que no responde al tratamiento de pronstico infausto.
La activacin crnica del eje renina-angiotensina-aldosterona (RAA) y del sistema nervioso simptico en la
insuficiencia cardaca provoca una respuesta maladaptativa que es la responsable del posterior deterioro de la funcin
cardaca y/o de arritmias potencialmente mortales. Los frmacos que bloquean estos dos sistemas han demostrado su
utilidad en el tratamiento de la IC.

IECA: En muchos pacientes con IC, la poscarga del VoIo est aumentada como consecuencia de variadas
influencias nerviosas y hormonales que actuan contraiendo el lecho vascular perifrico. Adems de la
vasoconstriccin, los volmenes finales diastlico y sistlico aumentan en la IC sistlica. Como consecuencia de
la Ley de Laplace la poscarga ventricular aumenta, lo que disminuye el volumen de eyeccin. En muchos
pacientes con IC sistlica, una reduccin moderada de la resistencia vascular perifrica y de la poscarga, elevan el
volumen de eyeccin y reducen la elevada presin ventricular. Esto se consigue con los IECA, que se presentan as
particularmente tiles en pacientes con IC sistlica por IAM o por insuficiencia valvular. No deben ser usados en
pacientes hipotensos. Los IECA han demostrado prevenir o retrasar el desarrollo de IC en pacientes con disfuncin
del VoIo que an no tienen IC, disminuir la sintomatologa cuando se presenta, mejorar la tolerancia al ejercicio y
mejorar la mortalidad a largo plazo si se comienzan a dar precozmente despus de un IAM. Estos efectos se
relacionan solo en parte con los resultados hemodinmicos comentados; la mayor parte parecen depender de la
inhibicin del sistema RAA.

Bloqueadores de los receptores de angiotensina: para pacientes que no toleran los IECA (por tos, edema
angioneurtico o leucopenia) se pueden usar los bloqueantes del receptor de la angiotensina II como el losartan.

Antagonistas de la aldosterona: debido al estmulo crnico del eje RAA en la IC, la aldosterona se encuentra
permanentemente elevada, lo que a largo plazo produce retencin de Na y agua, fibrosis miocrdica, vascular y
perivascular y aumento de las resistencias perifricas. La espironolactona ha demostrado reducir los ndices de
mortalidad total, muerte sbita y muerte por fallo de la bomba en pacientes con IC. Ya que la espironolactona es
un til diurtico, debe ser considerado en el tratamiento de la IC sistlica.

Betabloqueantes: mientras que la brusca administracin de grandes dosis de betabloqueantes pueden empeorar la
IC, la administracin de dosis graduales de metoprolol, carbedilol o bisoprolol mejora los sintomas de IC y reduce
todas las causas de muerte. No estn indicados en pacientes inestables, con IC de clase IV, en la IC posinfarto
precoz o en aquellos con IC pero con fraccin de eyeccin normal (IC diastlica).

REDUCCIN DEL TRABAJO CARDACO:

Se lleva a cabo reduciendo moderadamente la actividad fsica y la poscarga, lo que se consigue disminuyendo el exceso
de lquidos (dieta, diurticos y vasodilatadores) y mejorando la contractilidad cardaca (digital e inhibidores de la
fosfodiesterasa)
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Restricin de Na
Restriccin de
actividad fisica
Digoxina
Diureticos
Agentes inotropicos
Medidas especiales
(transplante cardiaco,
baln de contrapulsacin)

B
B.. P
Pllaan
ng
geen
neerraall d
dee ttrraattaam
miieen
ntto
o ffaarrm
maacco
oll
g
giicco
o
C
C.. A
Accttiivviid
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d yy d
diieettaa

La exacerbacin aguda de una insuficiencia cardaca congestiva debe ser tratada con reposo en cama y una
oxigenacin adecuada.

La retencin excesiva de sal y agua puede controlarse mediante restriccin de la sal.

D
D.. D
Diig
giittaall
ACCIONES DE LA DIGITAL

La digital aumenta el gasto cardaco en los pacientes con insuficiencia miocrdica al incrementar el inotropismo
cardaco, posiblemente por inhibicin de la actividad de la sodio-potasio ATPasa.

Incremento de la refractariedad y del tiempo de conduccin en el nodo AV (efecto vagotnico).

La frecuencia sinusal puede enlentecerse debido al cese de la estimulacin simptica al mejorar la insuficiencia
cardaca.

FARMACODINAMIA

La digital se presenta en varios preparados diferentes, los ms comunes de los cuales son digitoxina y digoxina

La digitoxina se emplea menos que la digoxina, pero resulta til en los pacientes con insuficiencia renal

Los pacientes con sndromes de malabsorcin pueden absorber mal la digoxina, y sustancias no absorbibles tales
como colestiramina, caopectato, anticidos no absorbibles y neomicina pueden interferir con la absorcin de
digoxina.

La excrecin de digoxina es proporcional al aclaramiento de creatinina, por lo que en los pacientes con
insuficiencia renal debe reducirse la dosis de mantenimiento.

La digoxina posee un alto grado de unin a protenas y no se puede eliminar del organismo mediante dilisis.
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Las concentraciones sricas de digoxina aumentan cuando se aade quinidina, amiodarona o espironolactona;
por lo tanto, si se aaden estos frmacos deber disminuirse la dosis de digoxina aproximadamente a la mitad.
Favorecen la intoxicacin digitlica la hipopotasemia, hipomagnesemia, hipercalcemia, la insuficiencia
respiratoria y el cor pulmonale crnico.

Las concentraciones sricas de digital solamente son orientativas acerca de sus efectos adversos o
favorables, y deben ser interpretadas dentro del contexto clnico. Las concentraciones sricas de digoxina deben
determinarse al menos 6 horas despus de una dosis para evitar los niveles pico.

USO EN INSUFICIENCIA CARDACA

La digital es particularmente efectiva en pacientes con IC acompaada de flutter o fibrilacin auricular con
respuesta ventricular rpida y en los pacientes con disfuncin sistlica.

Aunque no mejora la suprevivencia de los pacientes con ritmo sinusal y fallo izdo, reduce la necesidad de
hospitalizacin por insuficiencia cardaca en estos enfermos.

La dosis de mantenimiento para la mayora de los enfermos es de 0,25 mg/d; en ancianos y en insuficiencia renal
moderada ser de 0,125 mg/d. En la IC aguda puede administrarse a dosis 4 veces las normales.

Es poco eficaz en: miocardiopatas, miocarditis, beri-beri, estenosis mitral, tirotoxicosis, pericarditis constrictiva y
en general cualquier forma de fallo diastlico. Est contraindicada en la MHO y en el bloqueo AV.

TOXICIDAD DE LA DIGITAL

Es una de las reacciones adversas a medicamentos ms frecuentes y se encuentra en el 5 al 15% de los pacientes
que toman este frmaco. Los pacientes ancianos son ms propensos.

Se manifiesta, en este orden de aparicin, por:

Anorexia, nauseas, vmitos

Ritmo cardaco alterado: lo ms frecuente son los latidos prematuros ventriculares y el bigeminismo; lo ms
tpico es la taquicardia auricular no paroxstica con bloqueo AV variable.

Signos oculares: escotomas, halos o cambios en la percepcin del color (anillo amarillo-verdoso).

En la intoxicacin crnica aparecen: exacerbacin de la insuficiencia cardaca, disminucin de peso,

caquexia, neuralgias, ginecomastia, visin amarilla y delirium.

Los ritmos txicos por digital poseen en comn la combinacin de un incremento del automatismo de marcapasos
ectpicos con una alteracin de la conduccin generalmente en nodo AV(+especificas).

La sobredosis masiva de digital puede ocasionar una hiperpotasemia refractaria.

A pesar de los niveles plasmticos de digital, el diagnstico de toxicidad digitlica requiere una correlacin clnica
y electrocardiogrfica.

La hipopotasemia exacerba la intoxicacin digitlica. Tambin la empeoran la hipercalcemia, hipoxemia,

hipomegnesemia, hipotiroidismo e isquemia miocrdica.

El tratamiento de la intoxicacin digitlica depende del grado de la misma y de sus manifestaciones especificas.

Las anomalias leves del ritmo (latidos ectpicos ocasionales, bloqueo AV de primero y segundo grado,
respuesta ventricular lenta a la fibrilacin auricular) requieren la retirada del frmaco y monitorizacin
electrocardiogrfica. El potasio ha de mantenerse entre 4 y 5.

La taquicardia ventricular y las bradiarritmias marcadas deben ser tratadas enrgicamente. Las
bradiarritmias pueden responder a la atropina o, si son ms intensas, quiz requieran un marcapasos
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temporal. La fenitoina, la lidocana y los betabloqueantes son frmacos eficaces para tratar las
taquiarritmias ventriculares y poseen pocos efectos sobre la conduccin.

Si se presenta con hipopotasemia debe administrarse potasio con precaucin y siempre por va oral

En la intoxicacin digitlica debe evitarse en lo posible la cardioversin con CC, ya que puede precipitar
una fibrilacin ventricular o una parada cardaca refractarias.

En la intoxicacin digitlica potencialmente mortal con arritmias ventriculares graves o bradiarritmias

refractarias a la atropina son de eleccin los Ac inmunes de la digoxina, que son fragmentos especficos
para la digoxina, que se unene antignicamente a ella y que son capaces de eliminar del suero a la digoxina
libre, impidiendo su unin a los puntos de accin en el corazn y otros tejidos. El complejo Ag-Ac se
acumula en la sangre y se elimina por el rin. Se deben administrar 250 mg de Ac IV en 30 min. La
concentracin de potasio debe vigilarse cuadadosamente en las primeras horas de su administracin. La
mejora clnica se observa a la media hora de administrar el Ac.

E
E.. D
Diiu
urrttiicco
oss

Los diurticos son frmacos que favorecen la excrecin de sodio y agua por el rin, por lo que influyen
preferentemente sobre la precarga.

Normas de eleccin de los diurticos:

Edema crnico ligero o moderado.Tiacidas o metazolona

En insuficiencia cardaca aguda o en la severa o refractaria: furosemida (tambien con I. renal grave) o ac.
etacrnico solos o junto con espironolactona o triamtereno. En la IC refractaria la accin de los diurticos de
asa puede ser potenciada con la administracin IV o con la adiccin de otros diurticos.

En I cardaca con I renal moderada: metozalona

En IC con hiperaldosteronismo: espironolactona. Las dosis bajas de espironolactona (25 mg) que no tienen
efecto antidiurtico, han demostrado prolongar la vida de los enfermos con IC.

FF.. V
Vaasso
od
diillaattaad
do
orreess

Los vasodilatadores pueden dividirse en tres grandes categoras:

Venodilatadores: disminuyen la precarga al incrementar la capacitancia venosa: Nitroglicerina, Dinitrato

de isosorbida,

Dilatadores arteriales: disminuyen la poscarga al reducir la resistencia arteriolar: Hidralacina

Vasodilatadores que dilatan tanto el lecho venoso como el arterial: Nitroprusiato,

prazosin,captopril,enlapril, lisinopril

Se deben usar en todas las formas de IC sistlica, pero no en las formas solo diastlicas.

Indicaciones:

En la IC aguda: nitroprusiato

En la IC crnica: IECA o la unin de hidralazina + isosorbide, ambos orales.

G
G.. A
Am
miin
naass ssiim
mp
pttiicco
om
miim
mttiiccaass

En la insuficiencia cardiaca grave es necesario en ocasiones recurrir a agentes inotrpicos parenterales potentes
distintos de la digital, de los cuales los dos ms comnmente usados son dopamina y dobutamina.
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La dopamina a dosis bajas (2-5 microgr/kg/min) incrementan el flujo sanguneo renal, la contractilidad
cardiaca y el gasto cardaco con pocos cambios en la frecuencia cardiaca y posiblemente una pequea
disminucin de la resistencia vascular perifrica. Con dosis mayores de dopamina (5 a 10 microg/kg/min),
comienzan a incrementar la presin arterial, la resistencia vascular perifrica y la frecuencia cardiaca.

La dobutamina incrementa la contractilidad cardiaca pero posee menos efecto sobre la vascularizacin
perifrica que la dopamina. Resulta til cuando se desea evitar los efectos vasoconstrictores de dosis ms
elevadas de dopamina.

La amrinona es un agente inotrpico positivo, no catecolaminico ni digitlico, con actividad

vasodilatadora. Se presenta para utilizacin intravenosa a corto plazo en pacientes con insuficiencia
cardiaca congestiva grave y suele administrarse a razn de 5 a 10 microg/kg/min.

H
H.. B
Beettaa--b
bllo
oq
qu
ueeaan
ntteess

Mientras que las grandes dosis de beta-bloqueantes pueden aumentar la insuficiencia cardaca, la administracin
de dosis gradualmente mayores de metoprolol, carvedilol y bucindolol ha demostrado mejorar los sntomas de IC,
mejorar la funcin ventricular y la tolerancia al ejercicio y retrasar la progresin de IC. Deben ser administrados a
pacientes con IC de grado moderado o severo.

II.. IIn
nh
hiib
biid
do
orreess d
dee llaa ffo
ossffo
od
diieesstteerraassaa
Estas biperidinas, amrinona y milrinona, son frmacos no catecolamnicos ni glicosdicos, que muestran acciones
ionotrpicas y vasodilatadoras por inhibicin de una fosfodiesterasa especfica. Estn disponibles solo para
administracin IV. Por su accin, ambos frmacos revierten la mayora de las anomalas hemodinmicas presentes en la
IC refractaria. Deben usarse en las mismas situaciones que las citadas para las amninas simpaticomimticas y pueden
darse con ellas.

JJ.. M
Maan
neejjo
on
no
o ffaarrm
maacco
oll
g
giicco
od
dee llaa IIC
C
a)Baln intraartico de contrapulsacin.

Coordinado con el ECG, el baln se deshincha inmediatamente antes de la eyeccin ventricular para disminuir la
presin artica (poscarga) durante la sstole ventricular y se infla al principio de la distole para incrementar la
presin artica y mantener la perfusin coronaria.

Es til para estabilizar a los pacientes antes de una intervencin

Contraindicado en la I.Artica y diseccin artica.

Ciruga
El papel de la cirugia en los pacientes con insuficiencia cardaca congestiva depende de la etiologa.
Trasplante cardiaco
Indicado en la IC severa refractaria al tratamiento. Tras el trasplante, el tratamiento de eleccin es:

Ciclosporina o Micofenolato mofetilo para el rechazo, ya que se ha demostrado una menor mortalidad y menor
rechazo con este agente que con la azatioprina.

Antagonistas de los canales del calcio para la hipertensin causada por la ciclosporina

Pravastatina y simvastatina, porque adems de reducir los niveles de lpidos, han demostrado disminuir la
incidencia de enfermedad de los vasos coronarios postrasplante mejorando la superviviencia.
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K
K.. T
Trraattaam
miieen
ntto
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deell eed
deem
maa aag
gu
ud
do
od
dee p
pu
ullm
m
n
n
INTERVENCION
Sulfato de Morfina 1-4 mg IV/5-10 min,
segn necesidades
Oxgeno

PROPOSITO
Disminuir el retorno venoso y la ansiedad
Incrementar la pO2 arterial; vasodilatacin
pulmonar

COMENTARIO
La depresin respiratoria puede revertirse
con naloxona
Humidificar el O2 para evitar resecar las
secreciones; la mascarilla puede dar
sensacin de ahogo.

Disminuir el retorno venoso y el trabajo

Posicin sentado

respiratorios. Aumentar los volmenes

pulmonares

Furosemida 10-20 mg IV; si no hay

Efecto vasodilatador pulmonar rpido. El

respuesta en 30 dar dosis progresivamente Disminuir la congestin pulmonar

efecto diurticos comienza en 5-10 min,

mayores.

con mx a los 30.

Vasodilatadores (nitroglicerina sublingual

Disminuir el retorno venoso. Aliviar la

o IV)

isquemia
Si tienen IC sistlica y no reciban digital

Aminas

deben recibirla

Aminofilina IV

Dilatacin bronquial

Flebotoma

Disminuir el volumen intravascular

Aliviar el asma cardial. Puede exacerbar

las arritmias
Emplear slo si falla lo anterior

Torniquetes rotatorios en 3 de las 4

extremidades insuflados por encima de la

Reduccin del retorno venoso procedente

presin venosa pero por debajo de la

de las extremidades

Emplear slo si falla lo anterior

arterial
Dilisis

Disminuir del volumen intravascular

Util en pacientes renales en los que los

diurticos se han demostrado ineficaces

H
O
C
K
8. S
SH
HO
OC
CK
K

A
A.. C
Co
on
ncceep
ptto
o
El shock es una insuficiencia circulatoria aguda grave. Con independencia de su etiologa, el shock se acompaa de una
marcada reduccin del flujo sanguneo a los rganos vitales y, por lo tanto, suele haber hipotensin arterial profunda,
alteraciones mentales y disminucin de la diuresis. El denominador comn de las cuatro grandes categoras de shock
es la lesin y muerte celular finales.

B
B.. FFaasseess d
deell ssh
ho
occk
k
El shock puede dividirse en tres fases.

Estadio de hipotensin compensada, esto es, el descenso del gasto cardaco o del aporte del mismo a los tejidos
estimula una serie de mecanismos compensadores que modifican la funcin miocrdica y la resistencia perifrica a
fin de mantener la circulacin de rganos vitales como el cerebro y el corazn. Los sntomas clnicos durante esta
fase son mnimos.
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- 51 -

En la fase 2, los mecanismos compensadores se ven sobrepasados y disminuye la perfusin tisular. Estn
presentes signos precoces de insuficiencia cerebral, renal y miocrdica.

En la fase 3 se produce isquemia intensa junto con lesin de los tejidos producida por toxinas, reacciones
antgeno-anticuerpo o activacin del complemento.

C
C.. C
Cllaassiiffiiccaaccii
n
n

Shock cardiognico: miocrdico, mecnico y arritmico

Obstructivo extracardaco: taponamiento pericrdico, embolismo pulmnonar, HT pulmonar severa.

Hipovolmico:

Distributivo: sptico, txico, anafilctico, neurognico y endocrinolgico.

D
D.. FFiissiio
op
paatto
ollo
og
gaa

La etiologia de la hipoperfusin es evidente en el shock cardiognico y en el hipovolmico.

El shock sptico est causado casi siempre por infecciones bacterianas gramnegativas, aunque puede producirse
con infecciones debidas a otros agentes. El mecanismo del shock parece estar relacionado con la liberacin de una
endotoxina . El shock sptico a menudo implica la paradoja teraputica de precisar la administracin de grandes
cantidades de liquido a un paciente masivamente edematoso, con el fin de mantener unas presiones de llenado
adecuadas.

E
E.. C
Clln
niiccaa

Sntomas comunes a todos los tipos: hipotensin, taquicardia, oliguria, bajo sensorio, extremidades fras, piel
moteada, acidosis metablica.

Sntomas segn tipo:

Hipovolmico: evidencia de la prdida de fluidos: sangrado, diarrea, vmitos.

Cardaco: sntomas de enfermedad cardaca, presin de llenado aumentada, galope.

Distributiva: infeccin primaria, fiebre, escalorfros.

FF.. T
Trraattaam
miieen
ntto
o
a)Medidas generales:

Asegurar una oxigenacin adecuada

Sonda vesical para controlar la diuresis

Monitorizacin hemodinmica para optimizar el manejo de lquidos y el gasto cardaco: cateter arterial
permanenete, cateter de presin venosa central, cateter de Swan-Ganz o ambos.

Vasopresores como medida temporal si es necesario.

b)Shock cardiognico:

Diurticos

Agentes ionotrpicos

Vasodilatadores si es posible

Baln intraartico

Ciruga
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- 52 -

c)Shock hipovolmico:

Lquidos/hemoderivados

Correccin de la etiologa

d)Sptico:

Identificar la fuente de infeccin

Antibiticos

Esteroides ?

Soporte con lquidos

e)Neurognico:

Corregir la anomala neurolgica si es posible

f)Anafilctico:

Adrenalina

Antihistamnicos

g)Addisoniano:

Lquidos

Mineralocorticoides

Glucocorticoides

Corregir la hipoglucemia

A
D
O
S
D
E
A
L
T
O
G
A
S
T
O
9. E
ESSSTTTA
AD
DO
OS
SD
DE
EA
AL
LT
TO
OG
GA
AS
ST
TO
O

Si el sistema circulatorio no es capaz de cubrir una demanda elevada de oxgeno, se dice que ocurre una insuficiencia
cardaca con gasto alto.
En los estados de gasto alto, el corazn debe bombear volmenes sanguneos anormalmente elevados, y la insuficiencia
miocrdica que se produce es similar a la causada por las lesiones de insuficiencia valvular.

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Anemia intensa, hipertiroidismo, fstulas arteriovenosas sistmicas y otros shunts, deficiencia de vitamina B1 y
enfermedad de Paget. Los incrementos de trabajo en el corazn normal no suelen dar lugar a insuficiencia cardiaca (p.
e., embarazo, enfermedad heptica y renal, enfermedad pulmonar y obesidad); sin embargo, si se sobreaaden a una
cardiopata preexistente, en estas situaciones puede ocurrir una insuficiencia con gasto alto.

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Sntomas y signos de congestin pulmonar y sistmica similares a los encontrados en los pacientes con insuficiencia
cardaca congestiva con bajo gasto. Debido al incremento del volumen sistlico, la disminucin de la resistencia
vascular perifrica y el incremento de la frecuencia de eyeccin, los pulsos son saltones, con un ascenso rpido y una
amplia presin del pulso.

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CARDIOLOGA

- 53 -

V. CARDIOPATA ISQUMICA
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La causa ms frecuente de isquemia miocrdica es la aterosclerosis de las arterias coronarias epicrdicas.

Otras causas: trombos, espasmos y mbolos coronarios, aortitis lutica, anomalas congnitas, aumento exagerado
de la demanda de oxigeno (hipertrofia ventricular), reduccin de la capacidad de transporte de oxigeno por la
sangre (anemias extremadamente graves o en presencia de carboxihemoglobina).

La circulacin coronaria normal es dominada y controlada por los requerimientos de oxigeno del miocardio. Esto
se logra por la capacidad del corazn para variar la resistencia vascular coronaria (y por consiguiente el flujo
sanguineo) mientras el miocardio extrae un porcentaje alto y relativamente fijo del oxigeno.

Las grandes arterias epicrdicas actan como conductos y se denominan vasos de conduccin, mientras que las
arteriolas intramiocrdicas muestran cambios notables de su tono y se denominan vasos de resistencia. Una
constriccin anormal o el fracaso de la dilatacin de los vasos coronarios de resistencia tambin puede causar
isquemia. Cuando causa angina, este trastorno se designa en ocasiones angina microvascular.

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Es la primera causa de muerte en el mundo desarrollado.

Se caracteriza por esclerosis con engrosamiento de la ntima y una acumulacin de lpidos.

Existen factores de riesgo para desencadenarlas, pero por causas no conocidas la arteriosclerosis tiene preferencia
por algunas zonas, como arterias coronarias (sobre todo en descendente anterior), bifurcacin carotdea y la
ateroesclerosis de la zona proximal de la arteria renal. Algunas otras arterias, como las mamarias internas
excepcionalmente se ven afectadas. En general afecta ms frecuentemente en las bifurcaciones, probablemente
por alteracin del flujo sanguneo.

La arterioclerosis en los vasos provoca fundamentealmente lesiones estenticas, aunque tambin puede provocar
aneurismas.

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1 fase: acumulacin de lipoproteinas que causa la lesin inicial, que es la estra grasa. Puede presentarse ya en
nios y es visible a simple vista. Factores como los niveles altos de LDL parecen ser determinantes.

2 fase: reclutamiento de leucocitos y formacin de clulas espumosas (monocitos cargados de lpidos).

Probablemente este paso es el que puede ser modificado por cambios en el flujo sanguneo.
Estas dos fases constituyen lo que se llama iniciacin del ateroma. Los factores siguientes sern factores de
riesgo para iniciar estas dos fases:

Factores con fuerte evidencia de causalidad:

o

Hipercolesterolemia

HDL colesterol bajo

HTA

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Diabetes mellitus

Alto nivel de lipoproteina a (no se ha podido demostrar hasta ahora)

Factores de riesgo con evidencia de causalidad:

o

Tabaco

Mujeres postmenopausicas

Inactividad fsica

Obesidad

Polimorfismo en la ECA

Hiperfibrinogenemia

Hiperhomocisteinemia

Otros:
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Enfermedad de Kawasaki en la infancia

Infeccin por Herpes o Clamidia

Reaccin autoinmune.

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Si la estra grasa es el dato inicial de la ateromatosis inicial, la aparicin de fibrosis y la proliferacin del msculo liso
es el dato caracterstico de la ateromatosis avanzada. Probablemente se deba a que las clulas del msculo liso elaboran
la matriz extracelular que se fibrosa o finalmente se calcifica. Factores que modulan la progresin y complicacin de la
placa de ateroma: adems de los factores de riesgo tradicionales, parece ser que la descamacin y la formacin de
fisuras en las placas de ateroma, favorece la formacin de microtrombos que an no siendo significativamente
hemodinmicos, pueden generar una respuesta fibrtica. As mismo se genera tambin una neovascularizacin, similar a
la retiniana, que puede provocar hemorragias y trombosis in situ.

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Para la poblacin general sera de desear evitar el tabaco, mantener un peso ideal, evitar la obesidad centrpeta (de
patrn masculino), como datos fundamentales. Tambin es importante controlar la HTA: cuando se presente HTA
asociada a otros factores de riesgo coronario o con enfermedad coronaria establecida, deben evitarse los diurticos
tiacdicos y los betabloqueantes ya que estros dos tipos de frmacos afectan al perfil lipdico, emplendose en
cambio los IECA, que han demostrado ser eficaces en controlar la HTA y reducir los procesos isqumicos
cardacos.

En la diabetes mellitus tipo 2, el estricto control de la glucemia reduce claramente el indice de complicaciones
macrovasculares, pero no est claro que reduzca las microvasculares, y por tanto no est claro que afecte a la
coronariopata. Sin embargo, se ha demostrado que el tratamiento con inhibidores de la HMG-CoA reductasa
beneficia a todos los pacientes diabticos, incluso a los que tienen niveles de LDL normales. Los pacientes
diabticos deben incluirse en la misma catgora en cuanto a riesgo de arteriosclerosis que los que tienen
enfermedad coronaria establecida y por tanto el objetivo de LDL a conseguir son cifras < 100 mg/dl..

DESCENSO DE LOS NIVELES DE LPIDOS

Hoya en da se recomienda hacer screening lipdico a todos los adultos, dentro del plan rutinario de salud. Este
screening debe incluir nivel total de lpidos, HDL y LDL-colesterol y triglicridos.
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- 55 -

Existen evidencias que demuestran que los pacientes con hipercolesterolemia y enfermedad coronaria establecida
se benefician de un tratamiento con HMG-CoA como la simvastatina y pravastatina. As mismo tambin se
observ un descenso en los ACVAs. Por otra parte se ha demostrado que los pacientes con niveles altos de
colesterol sin IAM previo tambin se benefician del tratamiento con estatinas, registrndose menor n de eventos
cardiovasculares en su evolucin.

Pautas de tratamiento:

Niveles altos de LDL: estatinas.

Altos niveles de lipoproteina a: ac. nicotnico

Hipertrigliceridemia: fibratos y derivados.

Bajos niveles de HDL: ac. nicotnico

Hiperhomocisteinemia: ac. flico.

Altos niveles de fibringeno: fibratos y derivados.

Probablemente las vitaminas antioxidante y el reemplazamiento estrognico para mujeres

postmenopausicas puedan ser eficaces, pero todava estn en experimentacin.

Objetivos en cuanto al control de colesterol-LDL:

Pacientes sin enfermedad coronaria y < 2 factores de riesgo: LDL < 160 mg/dl. Dieta si el LDL sube de 160
y frmacos si pasa de 190.

Pacientes sin enfermedad coronaria y 2 o ms factores de riesgo: LDL < 130 mg/dl. Dieta si LDL > 130 y
frmacos si LDL > 160.

Pacientes con enfermedad coronaria conocida o tras un IAM: LDL < 100 mg/dl, iniciando con dieta a
niveles bajos cuando LDL suba de 100 y con frmacos si sube de 130..

Tener en cuenta que se puede restar un factor si el HDL es > 70 mg/dl.

La Gua Europea para el tratamiento de la hipercolesterolemia estratifica el riesgo coronario uniendo los siguientes
factores: nivel de TA, colesterolemia, habito tabquico, diabetes, sexo y edad, y establece as 5 niveles de riesgo que
sirven para indicar el tratamiento con frmacos reductores de los niveles de lpidos, tratndose con dichos frmacos
todos aquellos que muestren un riesgo > 20%:
Colesterol total (mg/dl)
160 200 240 280 320

160 200 240 280 320

Presin sistlica (mmHg)

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Mujer, 50 aos, no fuma, no DM

Hombre, 50 aos, no fuma, no DM

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120
Mujer, 70 aos, no fuma, no DM

Hombre, 70 aos, fuma, DM

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Nivel de riesgo coronario a los 10 aos (%)

Bajo

>5

Medio

5-10

Moderado

10-20

Alto

20-40

Muy alto

>40

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Las arterias coronarias epicrdicas son una de las principales localizaciones de la enfermedad aterosclertica.

Factores de riesgo de arterosclerosis coronaria especficamente:

Elevacin de las LDL plasmticas.

Descenso de las HDL,

Fumar cigarrillos,

Diabetes mellitus

Hipertensin

Antecedentes de coronariopata en familiares menores de 55 aos.

Cuando una estenosis afecta a un 75% de la circunferencia no es posible un aumento de flujo que satisfaga las
demandas aumentadas del miocardio. Cuando se reduce en ms de un 80 %, puede estar reducido el flujo en
reposo.

El estrechamiento coronario y la isquemia miocrdica grave se acompaan del desarrollo de vasos colaterales,
especialmente cuando la estenosis es de desarrollo gradual. Cuando estn bien desarrollados, estos vasos pueden
proporcionar un flujo sanguineo suficiente para mantener la viabilidad del miocardio en reposo pero no en
situaciones de aumento de la demanda.

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El abrupto desarrollo de la isquemia afecta al miocardio del ventriculo izquierdo con fracaso casi instantneo de la
contraccin y relajacin normales del msculo.

La isquemia de grandes segmentos del ventriculo causa insuficiencia cardiaca transitoria y, si se afectan los
msculos papilares, insuficiencia mitral.

Cuando los episodios isqumicos son transitorios pueden asociarse a angina de pecho; si son prolongados pueden
producir necrosis y cicatrizacin del miocardio con o sin el cuadro clinico de IAM.

La isquemia tambin produce alteraciones ECG caractersticas, como anomalias de la repolarizacin, que se
manifiestan por inversin de la onda T y, si es ms severa, desplazamientos del segmento ST. Las depresiones
transitorias del segmento ST reflejan isquemia subendocrdica en tanto que las elevaciones transitorias se cree que
son causadas por isquemia transmural ms intensa. Otra consecuencia es la inestabilidad elctrica, ya que puede
causar taquicardia o fibrilacin ventricular.

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La aterosclerosis coronaria comienza a desarrollarse antes de los 20 aos. Antes de la menopausia, las mujeres
desarrollan menos aterosclerosis coronaria y tienen una incidencia mucho menor de manifestaciones clinicas de
enfermedad arterial coronaria. Esta proteccin se pierde progresivamente despus de la menopausia.

La cardiopata isqumica es la causa ms frecuente de muerte en los varones y en las mujeres.

La cardiopata isqumica puede ser asintomtica (isquemia silente), y esta es la anomala que subyace en el 25%
de los pacientes con IAM no reconocido o de muerte sbita, que a veces no viene precedida por ningn episodio
clinico.

Los pacientes tambin pueden acudir con cardiomegalia e insuficiencia cardiaca secundaria a lesin isqumica del
miocardio del ventriculo izquierdo, que no ha producido sintomas antes del desarrollo de la insuficiencia cardaca;
este proceso se denomina miocardiopata isqumica.

La fase sintomtica se caracteriza por molestia torcica, debido a angina o IAM. Una vez en la fase sintomtica, el
paciente puede presentar un curso estable o progresivo, retroceder al estadio asintomtico o morir repentinamente.

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Los varones constituyen aproximadamente el 70% de todos los pacientes con angina y sobre todo entre los
pacientes de menos de 50 aos.

Se producen molestias precordiales que producen inquietud o preocupacin, pesadez, compresin, estrujamiento,
o sensacin de asfixia y slo raras veces dolor verdadero. Puede irradiarse al hombro izquierdo y a ambos brazos y
especialmente a los bordes cubitales del antebrazo y la mano. Puede extenderse a la espalda, cuello, mandbula,
dientes y epigastrio.

Generalmente, estos sintomas son en crescendo y decrescendo y duran de 1 a 5 minutos.

Los episodios de angina se producen tpicamente por el ejercicio o las emociones y se alivian con el reposo, pero
tambin pueden ocurrir en reposo y durante la noche. La angina es precipitada por tareas no habituales, una
comida copiosa, o por la exposicin al fro.

En la angina variable de Prinzmetal (angina vasoespstica) el malestar torcico aparece de forma caracteristica
en reposo o despierta al paciente de su sueo. Puede acompaarse de palpitaciones o disnea intensa, es de
instauracin explosiva, grave y asusta al paciente. Se debe a un espasmo localizado de las arterias coronarias
epicrdicas; en el 75% existe una obstruccin coronaria aterosclertica, en cuyo caso el espasmo se localiza
prximo a la lesin estentica.

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Con frecuencia es normal.

Signos de factores de riesgo xantomas o lesiones cutneas diabticas, signos de anemia, enfermedad tiroidea y
manchas de nicotina en las puntas de los dedos por el tabaco.

Palpacin: engrosamiento o ausencia de las arterias perifricas, signos de agrandamiento cardiaco o una
contraccin anormal del impulso cardiaco.

Examen del fondo de ojo: signos de hipertensin.

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Auscultacin: ruidos arteriales, cuarto tonos cardiaco (menos frecuentmente acompaado de un tercer tono) y, si
la isquemia aguda o infarto previo han alterado la funcin de los msculos papilares, un soplo sistlico apical
tardio por regurgitacin mitral. Se aprecian mejor en decbito izdo.

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Orina: para descartar diabetes mellitus y enfermedades renales.

Sangre: determinacin de lipidos (colesterol total, HDL y LDL), glucosa, creatinina, hematcrito y, si est
indicado, basndose en la exploracin fisica, la funcin tiroidea.

Rx de torax: aumento de tamao del corazn, aneurisma ventricular o signos de insuficiencia cardiaca. A veces
puede identificarse la calcificacin de las arterias coronarias mediante fluoroscopia.

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Un ECG normal no descarta el diagnstico de cardiopatia isqumica; un 50% de los pacientes con angina tpica
muestra un ECG de doce derivaciones normales.

Aunque las alteraciones de la repolarizacin, (cambios de la onda T y del segmento ST) y alteraciones de la
conduccin intraventricular en reposo, son indicativos de cardiopata isqumica, no son especificos.

Son ms especficos los cambios tpicos del segmento ST y onda T que acompaan a los episodios de angina y
desaparecen despus.

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Una prueba de esfuerzo positiva indica que la probabilidad de enfermedad arterial coronaria es del 98% en varones
de ms de 50 aos con angina de pecho tipica, pero es progresivamente menor en los que tienen dolor torcico
atipico, dolor torcico no anginoso, y asintomticos.. El valor predictivo positivo vara con la probabilidad de
enfermedad coronaria de los pacientes a los que se les realiza el test.

Las obstrucciones limitadas a la arteria coronaria circunfleja pueden dar lugar a ergometrias falsamente
negativas debido a que la porcin posterior del corazn que irriga este vaso no est bien representada en el ECG de
12 derivaciones.

La prueba de esfuerzo puede completarse con la administracin intravenosa de un istopo radiactivo, como el talio
201 o Sesta-Mibi para la evaluacin de la perfusin miocrdica regional con una cmara gamma, lo que puede
proporcionar una medida del volumen ventricular, de la fraccin de eyeccin y de la motilidad regional de la pared
ventricular en reposo y durante el ejercicio e identificar disfunciones transitorias, globales y regionales del
ventriculo izquierdo, debidas a isquemia miocrdica en reposo o durante la isquemia. La reduccin de la fraccin
de eyeccin durante el esfuerzo, con la aparicin de alteraciones regionales de la motilidad de la pared es un signo
importante que sugiere la presencia de isquemia grave, coronariopata en mtiples vasos o ambos trastornos.

La ecografia bidimensional registra imgenes transversales del ventriculo izquierdo y puede identificar anomalias
regionales del movimiento de la pared debidas a infarto de miocardio o isquemia persistente. La ecocardiografa
de esfuerzo (con ejercicio o con dobutamina), al igual que la angiografa con radionclidos tras la prueba de
esfuerzo, es ms sensible que la prueba de esfuerzo tradicional para el diagnstico de isquemia cardaca. Estas dos
pruebas deben realizarse en todos los pacientes con angina crnica estable, pacientes con antecedentes de infarto
de miocardio, ondas Q patolgicas o evidencia clnica de insuficiencia cardaca.

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Muestra la anatomia coronaria y puede utilizarse para detectar o excluir una aterosclerosis coronaria.

Est indicada en:

1.

pacientes con angina crnica estable o inestable, con enorme sintomatologia a pesar del tratamiento
mdico, en los que se considera la revascularizacin;

2.

pacientes sintomticos que presentan dificultades diagnsticas en los que es necesario confirmar o
descartar el diagnstico de coronariopata,

3.

pacientes en los que se sospechan lesiones del tronco principal izquierdo o de tres vasos coronarios por la
presencia de signos de isquemia grave en las pruebas no invasoras, sin tener en cuenta la existencia o
gravedad de los sintomas.

4.

Pacientes que se estratifican como de alto riesgo de enfermedad coronaria, segn los datos de isquemia
severa obtenidos en pruebas no invasivas, independientemente de la presencia o severidad de los sntomas

5.

Otras
o

Pacientes con molestias precordiales sugestivas de angina, con prueba de esfuerzo negativa, en las
que se requiere un diagnstico definitivo para establecer el tratamiento mdico, evitar el estrs
psicolgico, hacer la planificacin familiar o profesional o con fines de plizas de seguros de vida.

Pacientes que han sido ingresados varias veces en el hospital con sospecha de infarto de miocardio,
en los que el diagnstico nunca se ha establecido y es necesario determinar la presencia o ausencia
de coronariopata.

Pacientes cuya profesin afecta a la seguridad de otras personas con sintomas dudosos, pruebas no
invasoras sospechosas o positivas y en los que existen dudas razonables del estado de sus arterias
coronarias.

Pacientes con estenosis artica o miocardiopatia hipertrfica y angina en los que el dolor puede
deberse a coronariopatia

Varones >45 aos y mujeres >55 en los que se va a realizar una sustitucin valvular, tengan o no
signos de isquemia miocrdica.

Pacientes de alto riesgo despus de un infarto de miocardio debido a la recidiva de la angina,

insuficiencia cardaca, contracciones ventriculares prematuras frecuentes o signos de isquemia en
la prueba de esfuerzo.

Pacientes con angina de pecho, con independencia de su gravedad, en los que las pruebas no
invasoras muestran signos de isquemia grave, es decir, depresin del segmento ST precoz o
importante ( >2 mm) o ambas, defectos de perfusin de gran tamao o mltiples, o aumento de la
captacin pulmonar de talio 201 en las gammagrafias realizadas despus del ejercicio, disfuncin
global del ventriculo izquierdo precipitada por el ejercicio, o hipotensin inducida por el mismo.

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Factores pronstico

Estado funcional del ventriculo izquierdo:

Localizacin y gravedad de la estenosis coronaria,

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Gravedad o actividad de la isquemia miocrdica: angina de pecho de comienzo reciente, angina inestable,
angina que no responde o lo hace escasamente al tratamiento mdico o que se acompaa de insuficiencia
cadaca congestiva. Estos tres son los principales factores pronsticos.

Signos fisicos de insuficiencia cardaca, episodios de edema pulmonar o demostracin radiolgica de

agrandamiento cardiaco.

ECG anormal en reposo o demostracin de isquemia miocrdica durante una prueba de esfuerzo.

Aparicin de los siguientes signos durante una prueba no invasora:

o

Prueba de esfuerzo muy positiva en la que aparece isquemia miocrdica con carga de trabajo baja,

Defectos de perfusin grandes o mltiples o aumento de la captacin pulmonar durante la

gammagrafia de esfuerzo con talio,

Disminucin de la fraccin de eyeccin del ventriculo izquierdo durante el ejercicio en la

ventriculografia isotpica o la ecografa de esfuerzo. Por el contrario, los pacientes que son capaces
de terminar la prueba de esfuerzo sin anomalas sealables en la ventriculografa isotpica o la
ecografa de esfuerzo, tienen muy bajo riesgo de sufrir enfermedad coronaria en el futuro.

Hipotensin con isquemia durante la prueba de esfuerzo.

Cateterismo cardiaco: elevaciones de la presin telediastlica del ventriculo izquierdo y del volumen
ventricular y disminucin de la fraccin de expulsin

En los pacientes con una funcin ventricular izquierda normal y angina leve, pero con estenosis critica (>70%) o
lesiones en una, dos o tres arterias coronarias epicrdicas, la mortalidad a los 5 aos es del 2, 8 y 11%,
respectivamente.

Las lesiones obstructivas de la arteria descendente anterior izquierda proximal se asocian a un riesgo mayor que
las de la derecha o las de la circunfleja izquierda, ya que la primera irriga una zona ms extensa del miocardio.

Las estenosis criticas de la coronaria principal izquierda se asocian a una mortalidad aproximada del 15 % anual.

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Cada paciente debe ser evaluado individualmente en relacin a su estilo de vida, factores de riesgo, control de los
sintomas y prevencin de las lesiones del ventriculo izquierdo.

El plan teraputico debe consistir en:

explicacin de la enfermedad y actitud tranquilizadora;

reduccin de los factores de riesgo para aminorar la progresin de la aterosclerosis coronaria;

tratamiento de los procesos coexistentes que pueden agravar la angina;

adaptacin cuidadosa de las actividades para reducir al minimo los episodios de angina;

programa de tratamiento farmacolgico,

definicin de los limites que deben indicar la necesidad de considerar la revascularizacin mecnica.

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Los pacientes con cardiopatia isqumica necesitan entender su enfermedad y darse cuenta de que se puede tener
una vida larga y til aunque padezcan angina de pecho o hayan sufrido un infarto de miocardio del cual se han
recuperado.

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Abandonar el consumo de cigarrillos.

Debe alcanzarse y mantener el peso ideal.

Los factores agravantes (trastornos endocrinos, hipertensin, y frmacos como los glucocorticoides) deben tratarse
y eliminarse cuando sea posible

Se debe emplear tratamiento farmacolgico para reducir el colesterol plasmtico. Los pacientes con LDL >
130 mg/dl deben ser tratados con estatinas tratando de obtener un colesterol-LDL < 100 mg/dl.

Categora del paciente

Colesterol LD (mg/dl)
Inicial

Objetivo

Sin cardiopata y con menos de 2 factores de riesgo

>160

<160

Sin cardiopata y con 2 o ms factores de riesgo

>130

<120

Con cardiopata

>100

<100

Sin cardiopata y con menos de 2 factores de riesgo

>190

<160

Sin cardiopata y con ms de 2 factores de riesgo

>160

<130

Con cardiopata o con diabetes mellitus

>130

<100

TRATAMIENTO DIETTICO

TERAPIA FARMACOLGICA

Aunque en la pgina 1383 de la 15 ed. del Harrison en su versin inglesa viene este cuadro tal y como est, en la
pgina 1404, recomienda que en los siguientes dos supuestos se han de conseguir cifras de LDL < 100 mg/dl, de
colesterol total < 200 y un HDL > 40 mg/dl:

Mujeres > 55 aos y hombres > 45 aos con dos factores de riesgo (historia familiar de coronariopata
precoz, fumador, HTA, DM) o evidencia de enfermedad arteriosclertica.

Pacientes diabticos de cualquier edad.

Realizar ejercicios progresivos, como andar; el ejercicio isomtrico puede ser peligroso.

La administracin de estrgenos a mujeres postmenopusicas parece proteger significativamente, con una

reduccin de problemas coronarios.

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La hipertensin y el hipertiroidismo pueden ser tratados satisfactoriamente para reducir la frecuencia de las crisis
de angina.

La disminucin del aporte de oxigeno al miocardio puede deberse a una reduccin de la oxigenacin de la sangre
(enfermedades pulmonares o presencia de carboxihemoglobina por fumar cigarrillos o puros) o a disminucin de
la capacidad de transporte de oxigeno (anemia).

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Muchas tareas que de ordinario provocan la angina pueden realizarse sin que aparezcan sintomas, simplemente
reduciendo la velocidad con que se llevan a cabo.
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CARDIOLOGA

- 62 -

Con la excepcin de los trabajadores manuales, la mayoria de los pacientes con cardiopatia isqumica puede
continuar su actividad simplemente tomndose ms tiempo para realizarla.

En algunos pacientes, la clera y la frustracin pueden ser los factores ms importantes que precipiten la isquemia.

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ASPIRINA

Se ha demostrado que la administracin crnica de 100 a 325 mg diarios por va oral disminuye los procesos
coronarios en varones adultos asintomticos, en pacientes con isquemia asintomtica despus de un infarto de
miocardio, en pacientes con angina crnica estable, y en pacientes que han sobrevivido a angina inestable e infarto
de miocardio.

Se debe considerar la administracin de este frmaco a todos los pacientes con cardiopata isqumica en
ausencia de efectos secundarios como hemorragia gastrointestinal, alergia o dispepsias.

NITRATOS

Causan venodilatacin sistmica, reduciendo la tensin de la pared miocrdica y las necesidades de oxigeno;
tambin actan dilatando las arterias coronarias epicrdicas y aumentando el flujo en los vasos colaterales.

La absorcin es ms rpida y completa a travs de las mucosas (via sublingual en tabletas de 0.4 0.6 mg).

La cefalea y sensacin pulsatil en la cabeza son los efectos secundarios ms frecuentes.

Si no se obtiene mejoria con la primera dosis, se puede administrar una segunda y tercera dosis a intervalos de 5
minutos.

Ninguno de los nitratos de accin prolongada es tan eficaz como la ntiroglicerina sublingual para el alivio rpido
de la angina.

Los nitratos de accin prolongada son relativamente inocuos y pueden utilizarse junto con la nitroglicerina
sublingual. Con la exposicin durante 12 a 24 horas a todos los nitratos de accin prolongada se produce tolerancia
con prdida de eficacia, por eso es necesario dejar siempre un minimo de 8 horas libres de tratamiento para
recuperar la eficacia.

BLOQUEANTES DE LOS RECEPTORES ADRENRGICOS BETA

Reducen la demanda de oxigeno por el miocardio al inhibir el aumento de la frecuencia cardiaca y la contractilidad
causadas por actividad adrenrgica, de forma ms llamativa durante el ejercicio y producen ligeras reducciones de
la frecuencia cardiaca, gasto cardiaco y presin arterial en reposo.

Propranolol: dosis iniciales de 20 a 40 mg, cuatro veces al dia, aumentando la dosis segn la tolerancia hasta 320
mg al da, en dosis divididas.

Betabloqueantes de accin prolongada (atenolol, y nadolol): a dosis nica diaria

Pueden reducir la mortalidad y la reaparicin de infarto cuando se administran a enfermos que han sufrido un
infarto de miocardio.

Puede producir fatiga, impotencia, frialdad de las extremidades, claudicacin intermitente y bradicardia y pueden
empeorar los trastornos de la conduccin, la insuficiencia ventricular izquierda y el asma bronquial o intensificar
la hipoglucemia producida por los hipoglucemiantes orales y la insulina.

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CARDIOLOGA

- 63 -

ANTAGONISTAS DE LOS CANALES DE CALCIO

La nifedipina, el verapamilo, el diltiacem, la amlodipina y otros como felodipina, nicardipina, isradipina, son
vasodilatadores coronarios que producen reducciones variables, y dependientes de la dosis, de las demandas
miocrdicas de oxgeno, de la contractilidad y de la presin arterial.

El verapamilo y el diltiacem pueden producir alteraciones sintomticas de la conduccin cardiaca y bradiarritmias,

ejercen un efecto inotrpico negativo y es ms probable que empeoren la insuficiencia ventricular izquierda,
especialmente si se utilizan en combinacin con betabloqueantes en pacientes con disfuncin ventricular izquierda
subyacente.

La angina variable (de Prinzmetal) responde especialmente bien a los antagonistas del calcio junto con nitratos
cuando es necesario.

El verapamil no debe combinarse con bloqueadores beta-adrenrgicos por sus efectos combinados sobre la
frecuencia cardiaca y la contractilidad.

La nifedipina y y amlodipina tienen efectos complementarios, en cuanto a la aportacin de flujo de sangre y

descenso de las demanadas de O2 miocrdico.

Los frmacos de este grupo de accin corta se deben de evitar en pacientes con sd coronarios agudos, por el riesgo
de precipitar infarto, especialmente en ausencia de betabloqueantes.

ELECCIN ENTRE BETABLOQUEANTES Y ANTAGONISTAS DEL CALCIO PARA TERAPIA INICIAL

Como los betabloqueantes han demostrado capacidad de aumentar la supervivencia tras IAM, deben elejirse
excepto en las situaciones siguientes en las que se eligiran antagonistas del calcio:

Angina e historia de asma o EPOC.

Enfermedad del seno o alteraciones significativas de la conduccin auriculoventricular

Angina de Prinzmetal

Enfermedad vascular perifrica sintomtica

Reacciones adversas a betabloqueantes como depresin, alteraciones sexuales o fatiga.

Muchos pacientes con angina se benefician con una combinacin de ambos tipos de frmacos.

TRATAMIENTO DE LA ANGINA DE PECHO Y DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA

La insuficiencia ventricular izquierda transitoria con angina puede controlarse con el empleo juicioso de nitratos,
antagonistas del calcio e incluso con betabloqueantes.

En los pacientes con insuficiencia cardaca congestiva establecida, se trata con digital, inhibidores de la enzima
convertidora de angiotensina y diurticos.

La presencia de insuficiencia cardaca supone un mal pronstico y se debe considerar la cateterizacin con vistas a
revascularizacin.

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ANGIOPLASTIA CORONARIA TRANSLUMINAL PERCUTANEA

Indicaciones y seleccin de los pacientes

Est indicado para alivio sintomtico de pacientes con angina grave. Tambin para dilatacin en injertos
coronarios con recurrencia sintomtica tras ciruga. No est indicada en asintomticos o moderadamente
sintomticos, ya que no mejora la supervivencia
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- 64 -

Pacientes con oclusin total reciente (dentro de un periodo de 3 meses) de una arteria coronaria y angina
grave

Riesgos y pronstico

La probabilidad de complicaciones aumenta en el sexo femenino, la edad avanzada, la arteria descendente

anterior, la estenosis con trombo, la disfuncin del ventriculo izquierdo, la estenosis de una arteria que
irriga un gran segmento del miocardio sin colaterales, las estenosis largas excntricas o irregulares, y las
placas calcificadas. Por esta razn es contraindicacin absoluta la estenosis de la coronaria izda
principal.

La mortalidad global es <1%,

El xito primario, se logra en ms del 95% de los casos y ha demostrado ser ms efectiva que el tratamiento
mdico en un seguimiento a dos aos.

En el 30 a 45% se produce la estenosis recurrente dentro de los 6 meses siguientes al procedimiento y la

angina reaparece al cabo de 6 a 12 meses en el 25% (se debe a hiperplasia del msculo liso). Tras la
reestenosis se realiza una nueva ACTP, obtenindose los mismos resultados que en la primera.

La colocacin de stents metlicos disminuye la probabilidad de reestenosis al 20-30%, pero necesita

tratamiento inicial combinado con aspirina y Clopidogrel.

CIRUGA DE DERIVACIN CORONARIA (BYPASS)

Se utiliza un segmento de vena (generalmente la safena) para formar una conexin entre la aorta y la arteria
coronaria distal a la lesin obstructiva. Alternativamente, se puede realizar la anastomosis de una o ambas
mamarias internas a la arteria coronaria distal a la lesin.

Consideraciones:

La intervencin es relativamente inocua, (mortalidad <1%) cuando se realiza por un equipo quirrgico con
experiencia en pacientes sin comorbilidad grave y con funcin normal del ventriculo izquierdo.

La mortalidad aumenta con el grado de disfuncin ventricular, comorbilidad y la falta de experiencia del
equipo qurrgico.

Al cabo de un ao del postoperatorio se produce oclusin en el 10 a 20 % de los injertos venosos, 2% al ao

durante los 5 a 7 aos siguientes y del 4% cada ao siguiente. La supervivencia a largo plazo es claramente
superior para los injertos con mamaria interna izquierda.

Tras la revascularizacin completa, la angina desaparece o se reduce de forma muy signifcativa en el 90%
de los pacientes.

La cirugia de derivacin coronaria no parece reducir la incidencia de infarto de miocardio en los pacientes
con cardiopatia isqumica crnica; aparece infarto perioperatorio en 5-10% de los casos.

La intervencin reduce la mortalidad en los pacientes con estenosis de la arteria coronaria principal
izquierda, en pacientes con afectacin de tres vasos y disfuncin del ventriculo izquierdo y en los pacientes
diabticos copn afectacin de dos vasos.

Indicaciones: suelen basarse en la gravedad de los sintomas, en la anatomia coronaria y en la funcin del
ventriculo izquierdo.

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- 65 -

ELECCIN ENTRE ANGIOPLASTIA Y BY-PASS

Los pacientes con lesin de 1 o dos vasos y buena funcin ventricular son candidatos a angioplastia, stent y
tcnicas relacionadas.

Los pacientes con enfermedad de 2 o 3 vasos y disfuncin del ventrculo izdo (fraccin de eyeccin < 45%) o
diabetes mellitus son candidatos para by-pass.

TCNICAS NUEVAS
La angioplastia con laser y los catteres de aterectoma sirven para determinados grupos de pacientes, pero nadie hasta
ahora ha demostrado que disminuyan la incidencia de reestenosis.
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Padecen angina inestable los cuatro grupos siguientes de pacientes:

1.

pacientes con angina de comienzo reciente ( < 2 meses), que se ha vuelto grave y frecuente (+ 3
episodios por dia);

2.

pacientes con angina acelerada, es decir, con angina estable que se hace claramente ms frecuente, grave,
prolongada o se desencadena con un ejercicio menos intenso que anteriormente,

3.

pacientes con angina en reposo.

4.

Angina recidivante pocos das despus de un IAM sin elevacin de las enzimas sricas.
Angina inestable= R.I.P.(Reposo Inicio y Progresiva)

Cuando se acompaa de signos ECG de isquemia miocrdica transitoria (cambios de segmento ST o inversiones
de la onda T durante los episodios de molestias precordiales) casi siempre se asocia a estenosis criticas en una o
ms arterias coronarias epicrdicas.

Tratamiento:

El paciente debe ser ingresado de inmediato en el hospital para observacin, diagnstico y tratamiento.

Identificar y tratar las afecciones concomitantes

Descartar la presencia de un infarto agudo de miocardio

Monitorizacin ECG continua y sedacin

Heparina intravenosa durante 3 a 5 dias, asociada o seguida de aspirina

La nitroglicerina se administra por via sublingual cuando se precise por los sintomas. Los
betabloqueantes y/o calcio antagonistas se pueden dar si es necesario vigilando los efectos secundarios.
La nitroglicerina IV es muy efectiva en pacientes con angina severa o proloingada. Se incrementar la dosis
hasta que se produce hipotensin o cesan los sntomas.

Aunque el 80% responden a tratamiento mdico, si la angina o los signos ECG no disminuyen a las 24 a 48 horas
en pacientes sin contraindicaciones para la revascularizacin, se debe realizar cateterismo y arteriografa coronaria
y ACTP con asistencia quirrgica. Si no se puede realizar la angioplastia, se considerar la ciruga de derivacin.

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Existe un gran nmero de individuos totalmente asintomticos con una aterosclerosis grave, que muestran
alteraciones del segmento ST durante la actividad.

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- 66 -

La demostracin de episodios frecuentes de isquemia (sintomtica y asintomtica) durante la vida diaria parece
indicar una mayor probabilidad de crisis coronarias adversas, como infarto de miocardio o reinfarto y muerte
sbita.

El tratamiento debe adaptarse a cada individuo.

Los pacientes con signos de isquemia grave en las pruebas no invasoras deben realizarse una
coronariografia.

Los pacientes asintomticos con isquemia silente, afectacin de tres vasos y alteracin de la funcin
ventricular izquierda pueden considerarse candidatos a la cirugia de derivacin.

La administracin crnica de aspirina a pacientes con isquemia asintomtica despus de infarto de

miocadio reduce los procesos coronarios adversos.

Aunque la incidencia de la isquemia puede reducirse con los betabloqueantes, antagonistas del calcio y
nitratos de accin prolongada, no est claro el tratamiento necesario o deseable en los pacientes que no han
sufrido infarto de miocardio.

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Proceso que se caracteriza por ataques prolongados y recurrentes de isquemia severa causados por espasmo focal
de una arteria epicrdica. Un 75% tienen una lesin aterosclertica coronaria a menos de 1 cm del lugar del
espasmo. Afecta a pacientes entre 30 y 50 aos, con angina inestable secundaria a ATC.

Clnica: dolor isqumico que aparece al dormir o al descansar. ECG: elevacin del segmento ST en varias
derivaciones (simula un IAM transmural).

Diagnstico: demostrar el espasmo transitorio en coronariografa de forma espontnea o aadiendo ergonovina,

acetilcolina o hiperventilacin.

Pronstico: a largo plazo es excelente, aunque hay complicaciones graves como infarto, arritmias, etc.

Tratamiento: dosis mltiples de nitroglicerina sublingual y nifedipina de accin corta, evitando la hipotensin. A
largo plazo el tratamiento con nitratos de accin larga y calcio antagonistas es la combinacin ideal. Los
betabloqueantes se deben evitar.

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VI. INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO

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Es uno de los diagnsticos ms frecuentes en pacientes hospitalizados en los pases occidentales.

La mortalidad es del 30%, y un 50% ocurre antes de que el individuo afectado llegue al hospital. Un 5-10%
adicional de supervivientes muere en el primer ao despus de un infarto. La supervivencia es marcadamente ms
baja en pacientes mayores de 65 aos.

El riesgo de una mayor mortalidad y de infartos de miocardio recurrentes no mortales persiste en los pacientes que
se recuperan.

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El infarto de miocardio ocurre generalmente por la brusca disminucin de flujo coronario que sigue a la oclusin
trombtica de una arteria coronaria previamente estenosada por la aterosclerosis.

La lesin vascular causante se produce o facilita por factores como el tabaquismo, la hipertensin y la acumulacin
de lipidos.

En la mayoria de los casos, se produce infarto cuando una placa ateromatosa se fisura, se rompe o se ulcera y en
condiciones que favorecen la trombognesis, se forma un trombo mural que produce oclusin de la arteria
coronaria.

En casos raros el infarto puede deberse a oclusin arterial coronaria por embolias coronarias, anomalias
congnitas, espasmo coronario, y una amplia variedad de enfermedades sistmicas, especialmente inflamatorias.

Pacientes de mayor riesgo de IAM:

Angina inestable,

Mltiples factores de riesgo coronario

Angina de Prinzmetal

Factores etiolgicos comunes son la hipercoagulabilidad, las embolias coronarias, trombos intracardacos, las
enfermedades colagenovasculares y el abuso de cocana.

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Pueden identificarse desencadenantes como el ejercicio fisico, el estrs emocional y enfermedades mdicas o
quirrgicas en la mitad de los casos.

Existen una mayor frecuencia de comienzos por la maana, en las primeras horas despus de levantarse.

El dolor es el sintoma ms frecuente. Caractersticas del dolor:

Puede ser tan intenso que los enfermos lo describen como el peor dolor que han experimentado en toda su
vida

Es profundo y visceral, en losa, de compresin y de aplastamiento.

Es similar al de la angina, pero ms intenso y prolongado.

Tipicamente se localiza en la porcin central del trax, en el epigastrio, o en ambos. y en el 30 % de los

casos se irradia a los brazos.

Puede irradiarse hasta la regin occipital pero no por debajo del ombligo.

Se acompaa la debilidad, sudoracin, nuseas, vmitos, sensacin de mareo y ansiedad.

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Las molestias comienzan con el paciente en reposo. Cuando el dolor comienza durante un periodo de
ejercicio, a diferencia de lo que sucede en la angina de pecho, habitualmente no cede al cesar la actividad.

Un 50% tiene prdromos de angina inestable.

Un 15-20% de los infartos son indoloros, sobre todo en mujeres, diabetes mellitus y ancianos.

Otras formas de presentacin menos frecuentes, con o sin dolor: prdida brusca de la conciencia, estado de
confusin, sensacin de gran debilidad, arritmias, signos de embolia perifrica o descenso inexplicable de la
presin arterial.

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La mayora sienten ansiedad y desasosiego y tratan de aliviar el dolor movindose en la cama, retorcindose y
estirndose. Presentaban palidez que se suele acompaar de sudoracin y frialdad de las extremidades. La
combinacin de dolor retroesternal que dura ms de 30 minutos y diaforesis es muy sugerente de IAM.

En infarto anterior se presentan signos de hiperactividad simptica en un 25% (taquicardia e hipertensin); el 50%
de los enfermos con infarto en la pared inferior muestran hiperactividad parasimptica (bradicardia o hipotensin).

En el precordio no suele haber latidos visibles, pudiendo ser dificil de palpar el impulso apical. Un 25% de los
pacientes con infarto de la pared anterior presenta un impulso anormal, causada por la prominencia discintica del
miocardio infartado en la regin periapical en los primeros dias de la enfermedad, que puede resolverse
posteriormente.

Otros signos fisicos de disfuncin ventricular

Un cuarto (S4) y un tercer (S3) tonos cardiacos,

Disminucin de la intensidad de los tonos cardacos

Desdoblamiento paradjico del segundo tono

Soplo sistlico apical transitorio, debido a insuficiencia mitral secundaria a disfuncin de los msculos papilares
durante el infarto agudo, que a veces es mesosistlico o telesistlico.

Roce pericrdico en algn momento de la evolucin de la enfermedad.

En los infartos que afectan al ventrculo derecho suele haber distensin de las venas yugulares. El pulso carotideo
muestra una ligera disminucin del volumen, por la disminucin del volumen sistlico.

Durante la primera semana despus del infarto pueden haber fiebre de 38C, pero no mayor.

La presin arterial es variable: en la mayoria de los pacientes con infarto transmural, la presin sistlica disminuye
aproximadamente 10 a 15 mmHg respecto al estado anterior al infarto.

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El infarto de miocardio progresa a travs de los siguientes estados temporales:

Agudo: primeras horas a 7 das

Cicatrizacin: 7 a 28 das

Curacin: 29 das en adelante

Cuando se evaluan los resultados de los test diagnsticos es importante saber en que fase del proceso nos
encontramos.

Pruebas de laboratorio que tienen importancia para confirmar el diagnstico:

indices inespecficos de necrosis tisular e inflamacin;

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el electrocardiograma;

los cambios de las enzimas sricas, y

las tcnicas de imagen cardaca.

Indices inespecficos de necrosis tisular:

Leucocitosis polinuclear, a las pocas horas del comienzo del dolor torcico, persiste durante 3 a 7 dias y
alcanza niveles de 12 000 a 15 000 leucocitos/l.

VSG elevada ms lentamente que el recuento leucocitario, alcanza el mximo en la primera semana y a
veces permanece elevada durante I 2 semanas.

ECG: El infarto transmural se presenta inicialmente con elevacin del segmento ST (onda de lesin) y
posteriormente con ondas Q o desaparicin de las ondas R en el electrocardiograma; puede existir un infarto no
transmural cuando aparecen cambios transitorios del segmento ST o mantenidos de las ondas T. La correlacin
entre ECG y anatoma no es perfecta y se recomienda utilizar los trminos infarto con Q o sin Q, en vez de infarto
transmural y no transmural.

Enzimas sricas: La velocidad de liberacin de las enzimas despus del infarto es variable y el patrn temporal
tiene importancia diagnstica:

Creatn fosfocinasa (CK o CPK): se eleva a las 4-8 horas y regresa a la normalidad a las 48 a 72 horas. La
CPK-MB tiene la ventaja sobre la CK total, de que no est presente en concentraciones significativas en
tejido extracardaco y es ms especfica. Para hacer el diagnstico de IAM, es mejor que una sola medida
las medidas seriadas durante las primeras 24 horas, ya que si fuera de origren muscular hace un plat y si es
cardaca hace un pico a las 24 horas. La CK-MB-2 es todava ms especfica de origen cardaco. Otros
orgenes posibles de la elevacin de la CK:
o

las enfermedades musculares, como las distrofias, miopatias y polimiositis;

la cardioversin elctrica;

el cateterismo cardiaco;

el ictus;

la cirugia, y

las lesiones musculares secundarias a traumatismos, convulsiones e inmovilizacin prolongada.

La cirugia cardiaca, la miocarditis y la cardioversin elctrica suelen producir elevaciones de los

niveles sricos de la isoenzima MB.

La deshidrogenasa lctica (LDH) se eleva ms tarde (24 a 48 horas) y permanece elevada durante 7 a 14
das. Junto con AST y ALT, su utilidad en el IAM, ha pasado a ser menor.

La troponina cardioespecfica T y la troponina cardioespecfica I normalmente no son detectables en

pacientes sanos y se elevan 20 veces por encima del valor normal en pacientes con IAM, de ah su utilidad
diagnstica. Su mayor utilidad es en el diagnstico de IAM pequeos y permanecen elevadas de 7 a 10 das,
por lo que tambin son de utilidad en pacientes que acuden al hospital tras ms de 24-48 horas tras el inicio
de los sntomas. En la practica han desplazado a la LDH.

La mioglobina es uno de los primeros marcadores en ponerse por encima de lo normal, pero tienen poca
especificidad y se elimina rpidamente por orina, de ah su menor utilidad clnica.

Aunque durante mucho tiempo se ha admitido que la cifra total de enzimas se correlaciona con el tamao
del infarto, el valor mximo de la concentracin slo muestra una dbil correlacin con el tamao del
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infrto. Por tanto, aunque el rea bajo la curva de concentracin-tiempo de CK-MB est relacionada con el
tamao del infarto, el valor absoluto del mximo del CKMB y el tiempo en que se alcanza este mximo
estn en relacin con la cintica de la salida de la CK-MB del miocardio.

Muchos pacientes con posible infarto tienen niveles enzimticos basales normales que aumentan al triple
con un patrn de infarto, aunque las cifras absolutas nunca superan los limites superiores de la normalidad.
Estos infartos se han denominado microinfartos y dichos pacientes tienen un pronstlco intermedio entre
la angina inestable y el IAM. Para confirmar el diangstico de IM los marcadores sricos han de medirse en
el momento de la admisin del paciente, a las 6 a 9 horas y a las 12-24 si el diagnstico sigue sin estar
claro.

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Ecocardiografia bidimensional: es la tcnica ms utilizada.En casi todos los casos hay alteraciones del
movimiento de la pared. No distingue el infarto agudo de las cicatrices miocrdicas antiguas o de una isquemia
aguda grave. En el contexto de la sala de urgencias, el uso precoz del ecocardiograma puede ayudar a la toma de
decisiones terapeuticas, como si se deben administrar o no tromboliticos. La ecocardiografa con Doppler es util
para la deteccin de la comunicacin interventricular y la insuficiencia mitral, que son complicaciones del IAM.

Gammagrafa del infarto agudo: (imgenes de zonas calientes) se realiza con un agente con avidez por el tejido
infartado, como los pirofosfatos de estao marcados con Tc. Suelen ser positivas a los 2 a 5 dias del infarto. Es
menos sensible que la CK.

Imgenes de la perfusin miocrdica con talio-201 o con Sesta-Mibi marcado con tecnecio: se distribuyen en
proporcin al flujo miocrdico. Revelan una zona fria en la mayora de los pacientes durante las primeras horas
despus del desarrollo del infarto transmural. No distingue los infartos agudos de las cicatrices crnicas

Ventriculografia isotpica con hematies marcados con Tc: suele demostrar alteraciones de la movilidad de la
pared y disminucin de la fraccin de eyeccin en los pacientes con infarto agudo. Es til para valorar las
consecuencias hemodinmicas del infarto y para diagnosticar infartos del ventrculo derecho cuando la fraccin de
eyeccin est disminuida, pero es bastante inespecfica.

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El pronstico del IAM est relacionado con la aparicin de dos tipos generales de complicaciones:

elctricas (arritmias), y

mecnicas (fallo de la bomba).

La fibrilacin ventricular es la causa ms frecuente de muerte cardiaca en el infarto agudo. Ocurre en las
primeras 24 horas del comienzo de los sintomas, y de estas muertes, ms de la mitad se producen en la primera
hora. La mayor parte de las muertes extrahospitalarias se deben a fibrilacin ventricular.

Los fallos de la bomba (insuficiencia cardiaca) son la causa principal de muerte intrahospitalaria por infarto
agudo. La extensin de la necrosis insqumica muestra una buena correlacin con el grado de fallo de la bomba y
con la mortalidad precoz, (10 primeros dias del infarto), y con la tardia.

Los principales objetivos del tratamiento son prevenir la muerte por arritmia y reducir al minimo la masa de tejido
infartado.

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El objetivo consiste en:

Reconocer los sintomas por el paciente y reclamacin de atencin mdica.

Rpida acudida de un equipo mdico con capacidad de maniobras de resucitacin, incluyendo desfibrilacin

Transporte rpido a un hospital con capacidad para tratamiento cardaco avanzado.

El mayor retraso de estos procesos se produce por el retraso del paciente en pedir ayuda medica, de ah que en este
aspecto lo fundamental sea la educacin pblica.

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Adems de identificar las actitudes que se tomarn ms tarde, la aspirina se considera esencial cuando se sospecha
infarto y adems es efectivo en otros sndromes miocrdicos agudos. Se debe dar aspirina masticada de entre 160325 mg a la llegada de urgencias.

Adems hay que dar O2 de 2-4 L para disminuir el rea de infarto.

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Morfina: aunque puede reducir la vasoconstriccin arteriolar y venosa mediada por va simptica, el
estancamiento venoso resultante puede disminuir el gasto cardiaco y la presin arterial. La hipotensin responde a
la elevacin de las piernas, o suero salino. La morfina tambin tiene efecto vagotnico y puede producir
bradicardia y grados avanzados de bloqueo cardaco, especialmente en los pacientes con infarto posteroinferior.
Estos efectos colaterales suelen responder a la inyeccin de atropina (0.5 mg por via intravenosa).

Antes de la administracin de morfina, se puede administrar de forma inocua nitroglicerina sublingual a la mayora
de los pacientes. Siempre que no aparezca hipotensin, se pueden administrar hasta 3 dosis de 0.4 mg con
intervalos de 5 minutos.

Bloqueantes adrenrgicos beta: controlan de manera eficaz el dolor en algunos pacientes, por disminucin de la
isquemia secundaria a la reduccin de la demanda miocrdica de oxgeno. Administrados por via intravenosa
reducen la mortalidad intrahospitalaria, sobre todo en los pacientes de alto riesgo.

Los glucocorticoides y los AINES, a excepcin de la.aspirina, se deben evitar en el infarto agudo porque tienen
riesgo de rotura miocrdica y aumento del tamao del infarto.

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El arma inicial para el screening y la toma de decisiones es el ECG de 12 derivaciones.

Si se observa una elevacin de ST de > 1 mm en >2 derivaciones el paciente es candidato para tratamiento de
reperfusin si no hay contraindicaciones inicindose en menos de 30 minutos.

En ausencia de elevacin de ST la fibrinolisis no es de ayuda y parece que puede ser peligrosa.

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La cantidad de miocardio que se necrosa despus de una obstruccin coronaria es determinada por otros factores
adems de la oclusin. Aunque hay una zona central irremisiblemente perdida tras el IAM, existe una zona perifrica
que puede ser salvada controlando el descenso del consumo de O2, prevencin de la acumulacin de metabolitos
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nocivos, lo que se consigue con control del dolor, tratamiento de la insuficiencia cardaca y de la taquicardia; todo ello
puede prolongar el tiempo en que la fibrinolisis sea eficaz para salvar el miocardio infartado.

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Los agentes trombolticos activador tisular del plasmingeno (tPA), estreptocinasa (SK) y reteplasa (rPA) se
utilizan en el IAM. Todos actuan activando el plasmingeno a plasmina, que luego lisar el trombo. Aunque se ha
hecho una distincin entre los agentes ms especficos para la lisis de la fibrina, todos han demostrado algn grado
de efecto fibrinoltico sistmico.

Reduce la mortalidad hospitalaria por IAM hasta en un 50%, cuando se administra dentro de la primera hora de
la aparicin de los sintomas, mantenindose este efecto beneficioso durante uno o ms aos. Los pacientes tratados
entre 1 y 3 horas despus de la aparicin de los sintomas son los ms beneficiados, pero el tratamiento sigue
siendo beneficioso hasta las 12 horas, sobre todo si existen molestias precordiales y los segmentos ST permanecen
elevados en las derivaciones que todavia no muestran ondas Q nuevas.

El tPA es ms eficaz que la estreptocinasa. La dosis total de tPA es 100 mg, comenzando con una embolada
de15 mg seguidos de 50 mg por va intravenosa a lo largo de la primera media hora, seguidos de 35 mg en los
siguientes 60 minutos.

Estn surgiendo nuevas pautas de trombolisis muy efectivas, que incluyen la administracin IV de un inhibidor de
la proteina IIb/IIIa junto con dosis bajas de un agente tromboltico. Esta pauta mejora el porcentaje y la extensin
de la trombolisis inhibiendo la agregacin plaquetaria, debilitando la estructura del trombo y permitiendo la
penetracin del agente tromboltico ms profundamente en el trombo.

Hay datos cada vez ms claros de que la reperfusin coronaria tarda (das o semanas despus) puede ser til
porque mejora la funcin ventricular. La razn sera mejorar la actividad contractil del miocardio pobremente
vascularizado (miocardio en hibernacin). Adems disminuye las arritmias y mejora la circulacin colateral.

Se han descrito grados angiogrficos segn el grado de obstruccin coronaria, que van desde el grado 0
(obstruccin total) al grado 3 (flujo total). Este ltimo grado es el objetivo actual de la terapia de reperfusin.

La terapia de reperfusin va a tener mayor reduccin en la mortalidad en pacientes< 65 aos.

Contraindicaciones absolutas del tratamiento trombolitico:

Historia de hemorragia cerebral en cualquier momento de la vida.

Accidentes vasculares cerebrales no hemorrgico en el ltimo ao

HTA importante (presin sistlica >180 mm Hg y presin diastlica > 100 mm Hg) en cualquier momento
durante el episodio agudo

Sospecha de diseccin artica

Sangrado activo (excluyendo la menstruacin)

Contraindicaciones relativas:

Uso de anticoagulantes con INR de 2-3

Procesos quirurgicos o invasivos en las ltimas 10 semanas

Resucitacin cardiopulmonar prolongada (ms de 10 min)

Ditesis hemorrgica

Embarazo
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Enfermedades oftlmicas hemorrgicas (ej: retinopata diabtica)

Enfermedad ulcerosa pptica

Historia de HTA severa actualmente controlada.

No deben recibir estreptocinasa aquellos que la hayan recibido 5 das a 2 aos atrs, por riesgo de reacciones
alrgicas.

La hemorragia es la complicacin ms frecuente y potencialmente la ms grave. La tasa de hemorragia

intracraneal es ligeramente superior con tPA que con estreptocinasa.

No hay indicacin para angioplastia de rutina tras el tratamiento tromboltico. Se debe considerar la angioplastia
en 2 situaciones:

Fracaso en la reperfusin demostrado por persistencia del dolor y elevacin del ST durante ms de 90 min.
Se har angioplastia de rescate.

Si hay reoclusin coronaraia o isquemia recurrente. Se har angioplastia electiva.

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Es aplicable a pacientes con contraindicaciones para el tratamiento trombolitico; parece ser ms eficaz que la
tromblisis para abrir las arterias coronarias ocluidas y puede asociarse con un pronstico clnico algo mejor.

Parece mejor emplear ACTP inicial en los pacientes en shock cardiognico y otros de alto riesgo por edad
avanzada (> 70 aos), o compromiso hemodinmico (presin arterial sistlica < 100 mmHg).

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piittaallaarriiaa
ACTIVIDAD

Los factores que aumentan el trabajo del corazn durante las primeras horas de infarto pueden aumentar el tamao
del infarto. Hacen falta 6 a 8 semanas para la curacin completa. La posicin erecta y la deambulacin gradual se
suelen iniciar entre el tercero y cuarto da.

Se puede realizar una prueba de esfuerzo limitada por la frecuencia cardiaca despus de la primera semana y antes
de dar de alta a pacientes seleccionados con infarto de miocardio. Tambin se realizan ergometras limitadas por
los sntomas. Ambas tcnicas identifican a los enfermos de alto riesgo, como los que presentan angina, cambios en
el segmento ST, hipotensin o una importante actividad ectpica ventricular, durante o inmediatamente despus
del ejercicio. Estos pacientes requieren bloqueadores beta, nitratos de accin prolongada y antagonistas del calcio
ante la evidencia de isquemia.

Si la isquemia aparece en reposo, o si aparece isquemia o hipotensin durante el ejercicio limitado se debe realizar
una coronariografa. Si en la angiografa se comprueba la existencia de una zona amplia de miocardio viable
perfundida por un vaso estenosado, habr que proceder a la revascularizacin (angioplastia o intervencin
quirrgica).

DIETA

Dar solo lquidos las primeras 4-12 horas.

Primero hipocalrica, con comidas pequeas y frecuentes. Debe tener hidratos de carbono de accin lenta en ms
de un 50% y el men debe ser rico en alimentos que tengan potasio, magnesio y fibra, y pobre en sodio. Despus
gradualmente normal.
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HBITOS INTESTINALES
Se recomienda dieta rica en fibra y la administracin de reblandecedor de las heces. Si el paciente sigue estreido, se
puede aadir un laxante.
SEDACIN
Son eficaces el diacepam, oxacepam, o el loracepam, 3-4 veces al dia.
AGENTES ANTICOAGULANTES Y ANTIPLAQUETARIOS

En el momento del tratamiento tromboltico, y a menos que existan contraindicaciones, la mayoria de los pacientes
debe comenzar con aspirina, en una dosis de 160-325 mg al da.

Esto debe comenzar inmediatamente, por ejemplo, masticando una aspirina en la sala de urgencias mientras se
inicia el tratamiento tromboltico.

En el paciente que va a recibir un tromboltico, el tratamiento convencional incluye una embolada de 5000
unidades de heparina, seguida de la inyeccin intravenosa constante y ajustando la dosis para mantener el tiempo
de tromboplastina (TTP) a 2 veces la cifra normal.

Para pacientes que no han recibido tratamiento fibrinoltico la dosis mnima ser 7000 unidades de heparina
subcutnea cada 12 horas. Aquellos que tengan mayor riesgo de tromboembolismo pulmonar (infarto anterior,
disfuncin ventricular izda, fallo cardaco, historia de embolismo, evidencia de trombo mural en ECO o fibrilacin
ventricular deben recibir heparina (convencional o HBPM) en dosis plenas, seguido de warfarina durante 3 meses.

Cada vez se usan ms las heparinas de bajo peso molecular (HBPM) en sustitucin de la heparina en los pacientes
con IAM. Estas HBPM han demostrado tener ventajas frente a la heparina convencional: mayor ndice anti Fxa:Iia,
menor sensibilidad al FIV plaquetario, efecto anticoagulante ms estable y mejorada biodisponibilidad, adems de
permitir la administracin subcutnea. Debido a la estabilidad de su efecto anticoagulante no se necesitan controles
rutinarios del TTPA. Las HBPM nadroparin y deltaparin tienen la misma eficacia que la heparina convencional y
la enoxaparin (1 mg/Kg/12 h, va SC) es superior a la heparina en cuanto a ndices de mortalidad y aparicin de
angina/reinfarto en pacientes que han sufrido un IAM sin elevacin del ST

BETABLOQUEANTES

Empleo sistemtico crnico de estos agentes, durante al menos 2 aos despus del infarto agudo.

Se utiliza metoprolol en la evolucin hospitalaria y atenolol despus.

El tratamiento con betabloqueantes est indicado en la mayoria de los pacientes con infarto de miocardio, salvo en
aquellos en los que estn especificamente contraindicados (insuficiencia cardiaca, bloqueo crdiaco, hipotensin
ortosttica o grave compromiso de la funcin del ventriculo izquierdo sin sintomas de insuficiencia cardiaca o con
una historia de asma), y probablemente en los pacientes con un excelente pronstico a largo plazo (mortalidad <1
% al ao), que no obtendrian ningn beneficio. Aunque los datos sobre el uso de betabloqueantes en pacientes con
IAM sin elevacin de ST son limitados, la experiencia sugiere que incluso estos pacientes se benefician del
tratamiento en cuanto a menor mortalidad cardiovascular y reinfarto, aumentando la probabilidad de supervivencia
a largo plazo.

IECA

Estas drogas reducen la mortalidad despus del infarto y sus efectos son aditivos a los conseguidos con aspirina
y betabloqueantes.
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El beneficio mximo se observa en pacientes de alto riesgo (ancianos, infarto previo, infarto anterior y depresin
de la funcin ventricular), pero hay evidencia del beneficio a corto plazo con IECA en pacientes
hemodinmicamente estables con TA > 100 mmHg.

Los IECA disminuyen la remodelacin ventricular y el riesgo de insuficiencia cardaca, as como el riesgo de
recurrencia de infarto.

Se deben de prescribir en las primeras 24 horas a todos los pacientes con IAM y elevacin del ST o bloqueo de
rama izda.

No hay evidencia de que mejoren los IAM sin cambios en el ST o con descenso en el ST.

Se deben dar indefinidamente si hay insuficiencia cardaca izda o alteraciones en la motilidad de la pared.

ACTITUD TERAPUTICA GENERAL ANTE UNA SOSPECHA DE IAM:

ELEVACIN ST; SOSPECHA DE IAM CON ONDA Q

ASPIRINA, BLOQUEO-BETA, HEPARINA

< 12 horas

Candidato

Contraindicada

trombolisis

trombolisis

> 12 horas

Persisten los sntomas?

No candidato a
reperfusin
Si

No

Tratamiento mdico: IECA,

Trombolisis

ACTP primaria

nitratos, Mg?

Considerar
reperfusin

OTROS FRMACOS

Magnesio: deben medirse los niveles de magnesio en todos los pacientes, y en aquellos en que est reducido
tratarlo. Parece ejercer efectos favorables sobre las arritmias cardiacas, el flujo sanguineo coronario, la agregacin
plaquetaria, y el metabolismo miocrdico. Es dudoso que el Mg administrado inicialmente sea beneficioso, no
sindolo a partir de las 6 horas.

Nitratos: para aliviar el dolor asociado al IAM y por su efecto favorable sobre el proceso isqumico y el
remodelado del ventriculo

Antagonistas del calcio: no est indicado su uso de rutina en el IAM

Solucin de glucosa-insulina-potasio (GIK): esta infusin disminuye la concentracin plasmtica de acidos grasos
libres y mejora la funcin ventricular. Se necesitan ms estudios para confirmar estos resultados y establcer si debe
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administrarse a todos los pacientes con IAM. El control estrcto de los niveles de glucosa en los diabticos con
IAM disminuye la mortalidad.
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COMPLICACIN
Rotura de tabique
interventricular
Aneurisma Var

Rotura del corazn

TVP, embolia
pulmonar
Pericarditis precoz
(1 semana tras IAM)
Sd de Dressler
Taquicardia o
fibrilacin Var
Aleteo/F.A.
Bloqueo cardaco
Insuficiencia cardaca
congestiva

Infarto de VoDo

Extensin del IAM

CLNICA
= salvo: eco con contraste puede
demostrar el defecto. Swan-Ganz
muestra derivacin izda-dcha.
Sin sintomas o asociada a ICC,
arritmias. En ECG elevacin
persistete de ST. Se ve en eco
bidimensional
Shock cardiognico agudo en 1
semana tras IAM. A veces
tabicamiento de la rotura en
pericardio (pseudoaneurisma) con
supervivencia
Miembro doloroso, edematoso; en
TEP disnea, taquicardia, hipoxia;
si es masiva shock. Diagn por
venografa, gamma o angio
Dolor ms incisivo que IAM, sin
mejora con nitratos. Taquicardia
sinusal y elevacin difusa de ST
2 sem-9 meses tras IAM.
Pericarditis, derrame pericrdico o
pleural, neumonitis, fiebre.
Sncope, paro cardaco, mareo,
palpitaciones
Ms angina, ICC, palpitaciones
Mareo, sncope, aumento de la
angina o de la ICC
Los de ICC o los de shock
cardiognico
Suele asociarse a IAM inferior;
hipotensin con pulmones claros,
venas yugulares distendidas, gasto
cardaco bajo, presin de llenado
VoIo baja, elevacin de ST en V1
y V4
Recidiva el dolor tras
estabilizacin. Nuevos cambios en
ECG y aumento de enzimas

PRONSTICO-EVOLUCIN

TRATAMIENTO

No hay rotura. El pronstico

depende de la cantidad de
miocardio restante y de las
complicaciones.

Anticoagulacin si hay trombos

murales en la eco o la angio.
Antiarritmicos, tratar la ICC. Ciruga
si persiste la clnica.

Muerte rpida

Ciruga de urgencia si es posible.

Embolias recidivantes si no se
incia tratamiento

Anticoagular con heparina y despus

con warfarina

Cura solo

Aspirian, AINE, evitar anticoagulantes

Cura solo pero recidiva mucho

(autoinmune)

Aspirina, AINE. Si no cura, ciclo corto

de esteroides

Segn tto precoz, funcin

VoIo y recidivas crnicas.
Depende de la causa

Cardioversin/desfibrilacin.
Lidocaina
Digital quinidina, cardioversin

Depende del tipo de bloqueo

Marcapasos si hay indicacin

La IC grave implica mal

pronstico, salvo que haya un
proceso corregiblr
quirrgicamente

El de la ICC

Depende de la extensin del

IAM del VoIo

Lquidos

Reservado

Hipertensin

Relacionada con el dolor o con

ICC precoz. Pued exacerbar la
angina

Mejora con tratamiento

Rotura de mc
papilares

Comienzo brusco de ICC 1-7 das

tras IAM; soplo sistlico rudo en
borde esternal izdo; el eco puede
mostrar tremulacin de la mitral.
Con Swan-Ganz no hay derivacin
izda-dcha. Con el cateter
enclavado suele haber grandes
ondas v.

Posponer la ciruga 4-6

semanas si el enfermo est
compensado. Si no, operar
inmediatamente.

Aliviar el dolor, tratar la angina,

plantearse cateterismo y
revascularizacin rpida.
Aliviar el dolor, sedacin, tratar la
ICC, vasodilatadores antianginosos. Si
persiste puede ser necesario
nitroprusiato IV
Disminuir la poscarga; diurticos,
digital.
Balon intraartico de contrapulsacin,
ciruga.

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A
A.. A
Arrrriittm
miiaass
EXTRASISTOLES VENTRICULARES

El tratamiento se reserva para pacientes con arritmias ventriculares sostenidas o sintomticas. La profilaxis est
contraindicada.

Los bloqueadores beta son eficaces para suprimir la actividad ventricular ectpica en el infarto y para prevenir la
fibrilacion ventricular. Deben usarse sistemticamente en pacientes sin contraindicaciones.

La concentracin de potasio srico debe ajustarse a cifras prximas a 4.5 nmmol/L y la de magnesio alrededor de 2
mmol/L.

TAQUICARDIA VENTRICULAR Y FIBRILACIN VENTRICULAR

La taquicardia ventricular sostenida bien tolerada hemodinmicamente se trata inicialmente con lidocaina IV,
procainamida o amiodarona y, si no termina pronto, se debe emplear la cardioversin elctrica.

La fibrilacin ventricular o cuando la taquicardia ventricular produce deterioro hemodinmico, se emplea

inmediatamente el electroshock. Si la fibrilacin ha persistido durante ms de unos segundos, el primer shock
puede no tener xito y se recomienda el masaje cardaco cerrado y la respiracin boca a boca antes de intentar de
nuevo la electroversin. Al mejorar la oxigenacin y la perfusin, aumentan las posibilidades de desfibrilacin.

El bretilio y la amiodarona pueden aumentar la respuesta al electroshock en los casos refractarios.

La supervivencia a largo plazo es superior al 90% al primer ao en los pacientes con fibrilacin ventricular
primaria, es decir, con fibrilacin como respuesta primaria a la isquemia aguda, lo que contrasta con la mortalidad
del 85% de los pacientes con fibrilacin ventricular por fallo de la bomba.

RITMO IDIOVENTRICULAR ACELERADO

Ocurre en el 25% de los IAM. Es muy frecuente en el infarto posteroinferior, en el que suele asociarse a
bradicardia sinusal.

Ocurre de forma transitoria durante el tratamiento trombolitico, en el momento de la reperfusin.

No requieren tratamiento si se vigila estrechamente al paciente, ya que es raro que degeneren en una arritmia
grave, y cuando ocurre, se trata fcilmente con un frmaco que aumente la frecuencia sinusal (atropina).

ARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES

La taquicardia sinusal es la ms frecuente.

Si se debe a hiperestimulacin simptica, se trata con propranolol.

Otras arritmias de este grupo se tratan de eleccin con digoxina, si coexisten con insufiencia cardaca. Si no hay
insuficiencia cardiaca, con verapamilo, diltiacem o betabloqueantes.

Si el ritmo anormal persiste durante ms de 2 horas, si la frecuencia vbentricular es > 120 o si la taquicardia induce
insuficiencia cardaca, shock o isquemia (dolor recurrente oalteraciones en el ECG) se debe usar electrochoque
sincronizado.

BRADICARDIA SINUSAL

El tratamiento est indicado cuando la bradicardia produce compromiso hemodinmico.

La atropina es el frmaco de eleccin. La bradicardia persistente debe tratarse con marcapasos electrnico.

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TRASTORNOS DE LA CONDUCCIN AURICULOVENTRICULAR E INTRAVENTRICULAR

El marcapasos parece ser beneficioso en pacientes con infarto posteroinferior con bloqueo cardiaco completo
asociado a insuficiencia cardiaca, hipotensin, bradicardia intensa o actividad ectpica ventricular importante.

En el infarto ventricular derecho puede ser necesario el marcapasos bicameral auriculoventricular secuencial.

Para los pacientes que presentan bloqueo bifascicular persistente y bloqueo cardiaco transitorio de tercer grado
combinado durante la fase aguda del infarto de miocardio se ha preconizado el empleo de marcapasos
permanentes.

B
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Aparece cierto grado de insuficiencia cardiaca izquierda en ms del 50%.

Los signos clinicos ms comunes son los estertores pulmonares y los ritmos de galope en S3 y S4. La elevacin
de la presin de llenado ventricular y de la presin arterial pulmonar son los signos hemodinmicos ms
caractersticos, aunque hay que tener en cuenta que estos hallazgos pueden deberse tanto a un fallo diastlico (por
disminucion de la compliance ventricular) como sistlico (por disminucin del volumen efectivo debido a
dilatacin ventricular).

El tratamiento es similar al de la insuficiencia cardiaca secundaria a otras formas de cardiopatia, con excepciones:
el beneficio que se sigue de la administracin de digital en el IAM es imprevisible y los diurticos son muy
eficaces. Los nitratos se pueden emplear en diversas formas para disminuir la precarga y los sintomas
congestivos. Los IECA son el tratamiento de eleccin para la insuficiencia cardaca secundaria a IAM.

C
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Poco despus del infarto de miocardio, el ventriculo izquierdo comienza a dilatarse.

La dilatacin progresiva y sus consecuencias clnicas pueden atenuarse por un tratamiento reductor de la postcarga
como el inhibidor de la ECA.

En los pacientes con disminucin de la fraccin de eyeccin ( < 40%), haya o no insuficiencia cardiaca, se debe
considerar el tratamiento con captopril.

D
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Los signos hemodinmicos de alteracin de la funcin del ventriculo izquierdo se presentan cuando la contraccin
est seriamente disminuida en el 20 a 25% del ventriculo izquierdo.

El infarto del 40% o ms del ventriculo izquierdo suele producir shock cardiognico.

Algunos pacientes con IAM tienen presiones de llenado del ventriculo izquierdo notablemente elevadas con
ndices cardiacos normales y otros tienen presiones de llenado relativamente bajas e ndices cardacos reducidos.
Los primeros se suelen beneficiar de la diuresis y los ltimos de la expansin del volumen.

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Es una forma de insuficiencia ventricular izquierda grave, que se asocia caractersticamente a enfermedad
coronaria severa de mltiples vasos.

Se caracteriza por hipotensin grave con presiones arteriales sistlicas <80 mmHg y notable reduccin del indice
cardiaco ( < 1,8(L/min)/m2), junto con elevacin de la presin de llenado del ventrculo izquierdo (presin de
enclavamiento pulmonar) por encima de 18 mmHg.
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Se asocia a una tasa de mortalidad >70%;

Puede aparecer desde el inicio del IAM hasta 6 ds despus; el 90% lo presenta una vez que ya est en el hospital.

Factores de riesgo: edad avanzada, disminucin de la fraccin de eyeccin del ventriculo izquierdo, tamao grande
del infarto, antecedentes de diabetes mellitus y existencia de un infarto previo. Los pacientes con varios de estos
factores de riesgo deben ser considerados para cateterismo cardiaco y reperfusin mecnica (angioplastia o
cirugia) antes del desarrollo del shock.

La causa del shock cardiognico es una notable reduccin de la cantidad de miocardio contrctil. La lesin inicial
causa un descenso de la presin arterial y por tanto en el flujo sanguneo coronario, debido a su dependencia de la
presin de perfusin artica.

En todos los pacientes en estado de shock, se debe vigilar continuamente la presin arterial y la presin de llenado
del ventriculo izquierdo, y se debe determinar con frecuencia el gasto cardiaco. Cuando adems hay edema
pulmonar puede ser necesaria la intubacin endotraqueal. Es importante aliviar el dolor. Deben evitarse los
narcticos. El objetivo primordial del tratamiento es tratar de mantener la perfusin coronaria mediante la
elevacin de la presin arterial con vasopresores, baln intraartico de contrapulsacin y manipulacin del
volumen sanguneo hasta un nivel que asegure una ptima presin de llenado del ventriculo izquierdo
(aproximadamente 20 mmHg). En los pacientes vistos en las primeras 4-8 horas del inicio de los sntomas, la
reperfusin con ACTP puede mejorar la funcin ventricular de forma radical, interrumpiendo el ciclo del deterioro
hemodinmico. Se ha demostrado que la reperfusin de urgencia en pacientes con shock tras tiene los mismos
ndices de mortalidad que el tratamiento mdico a los 30 das, pero menor mortalidad que este a los 6 meses y 1
ao. Los pacientes con menos de 75 aos son los que ms se benefician de la revascularizacin de urgencia.

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Hiip
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olleem
miiaa

Puede ser secundaria al empleo previo de diurticos, a la reduccin de la ingestin de liquidos durante los estadios
iniciales de la enfermedad o a los vmitos secundarios al dolor o a la medicacin.

Las mediciones de la presin venosa central rellejan ms la presin de llenado del ventriculo derecho que la del
izquierdo y son una guia inadecuada para ajustar el volumen sanguneo. La medicin de la presin arterial
pulmonar o de la presin de llenado del VoIo deben ser tenidos en cuenta en estos pacientes.

G
G.. O
Ottrraass cco
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INSUFICIENCIA MITRAL

En las primeras horas del infarto, puede demostrarse angiogrficamente una insuficiencia mitral en el 10-50% de
los pacientes, pero slo es audible en la dcima parte de aquellos con angiografias positivas.

Slo tiene importancia hemodinmica en una minora de estos enfermos.

La causa ms frecuente es la disfuncin de los msculos papilares del ventrculo izquierdo, debida a isquemia o
infarto.

La reparacin quirrgica o la sustitucin de la vlvula mitral puede seguirse de una mejoria importante pero debe
posponerse 4 a 6 semanas despus del infarto. Sin embargo, si el estado clinico o hemodinmico no mejora ni se
estabiliza, se debe realizar el tratamiento quirrgico incluso en el estadio agudo.

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ROTURA DEL CORAZN

Suele ocurrir en la primera semana despus del comienzo de los sintomas; la frecuencia aumenta con la edad del
paciente.

El primer infarto, una historia de hipertensin, la ausencia de antecedentes de angina y los infartos con ondas Q
relativamente altas se asocian a una mayor incidencia de rotura cardiaca.

Se manifiesta como desaparicin brusca del pulso, de la presin arterial y de la conciencia, en tanto que el ECG
contina mostrando un ritmo sinusal. Se produce taponamiento cardiaco.

Es casi siempre mortal.

PERFORACIN SEPTAL

Presentan insuficiencia cardiaca grave asociada a la brusca aparicin de un soplo pansistlico a menudo
acompaado de frmito paraesternal. Es imposible diferenciar esta situacin de la rotura de un msculo papilar, ya
que ambas situaciones tienen las mismas manifestaciones clnicas, electrocardiogrficas y ambas presentan una
onda v en la presin de enclavamiento pulmonar. El diagnostico se puede establecer por cateterismo cardiaco
(shunt izda-derecha) o ecocardiografia con Doppler en color.

Es susceptible de tratamiento quirrgico inmediato, incluyendo la inyeccin de nitroprusitato y la contrapulsacin

con baln intraartico.

ANEURISMA VENTRICULAR

Discinesia o movimiento expansivo local paradjico de la pared. Estn formados por tejido cicatrizal y no
predisponen ni se asocian a rotura cardiaca.

No suelen aparecer hasta semanas o meses despus del infarto de miocardio y se manifiestan como insuficiencia
cardiaca congestiva, embolia arterial y las arritmias ventriculares.

Los aneurismas apicales son los mas frecuentes y se detectan fcilmente por exploracin clinica. El signo fisico de
mayor valor es un impulso apical doble, difuso o desplazado.

Se detectan con facilidad mediante ecocardiografia bidimensional, que puede revelar adems, la presencia de un
trombo en su interior.

Hay que hacer el diagnstico diferencial del aneurisma ventricular (un aneurisma verdadero) con el
pseudoaneurisma, que consiste en una rotura del miocardio contenida o cerrada por un trombo en fase de
organizacin y un hematoma, de forma que no fluye al pericardio. Con el teimpo, este pseudoaneurisma aumenta
de tamao y establece una comunicacin con la cavidad ventricular izquierda a travs de un estrecho cuello. Como
el pseudoaneurisma a menudo se rompe de manera espontnea, este defecto debe ser reparado quirrgicamente de
forma inmediata cuando se diagnostica.

INFARTO DEL VENTRICULO DERECHO

Un 33% de los pacientes con infarto posteroinferior presenta al menos un grado leve de necrosis del ventriculo
derecho. Algunos casos de infarto posteroinferior del ventriculo izquierdo tambin presentan infarto del miocardio
del ventriculo derecho.

Presentan signos de insuficiencia ventricular derecha grave con o sin hipotensin.

El cateterismo del corazn derecho suele poner de manifiesto un patrn hemodinmico especifico, similar al del
taponamiento cardaco y al de la pericarditis constrictiva.
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En el tratamiento del bajo gasto cardiaco y de la hipotensin que se asocian al infarto extenso del ventriculo
derecho suele ser til la administracin de liquidos.

ISQUEMIA Y EXTENSIN DESPUS DEL INFARTO

Un 25% de los pacientes hospitalizados por IAM aparece angina recidivante. Ya que la reaparicion del dolor
puede significar reinfartacin o extensin del infarto anterior, estos pacientes deben tratarse con una nueva
trombolisis o con angioplastia.

TROMBOEMBOLIAS

Las tromboembolias clinicas complican un 10% de los IAM, pero aparecen en el 20% de las autopsias.

Los mbolos arteriales se originan en trombos murales del ventriculo izquierdo, en tanto que los mbolos
pulmonares se originan en las venas de las piernas.

Las tromboembolias son ms frecuentes en los infartos grandes, en presencia de insuficiencia cardiaca y en los
pacientes en los que se encuentra ecocardiogrficamente un trombo en el ventriculo izquierdo, pero son raras si no
se demuestra dicho trombo. La eco bidimensional revela trombos en el VI en 1/3 de los pacientes con infarto
anterior, mientras que es raro en los infartos posterior o inferior.

Cuando se han demostrado por eco la presencia de los trombos en el VoIo, o caundo hay una movilidad anormal
de la pared ventricular sin trombos detectables, se debe dar tratamiento anticoagulante. La duracin apropiada no
est clara, pero parece prudente darlo 3-6 meses.

PERICARDITIS

Es la pericarditis aguda que aparece en los primeros 4 das de un infarto. Puede ser viral o no.

Es frecuente en IAM transmurales.

Puede tratarse con aspirina.

Los anticoagulantes pueden producir taponamiento cardiaco en presencia de pericarditis aguda, por lo que su
empleo est contraindicado, a no ser que exista una indicacin especifica.

SINDROME DESPUS DEL INFARTO DE MIOCARDIO-SINDROME DE DRESSLER

Sndrome caracterizado por fiebre y dolor torcico pleuropericrdico, que se considera que se debe a una
pericarditis, pleuritis o neumonitis autoinmune.

Puede comenzar desde pocos dias hasta 6 semanas despus del infarto de micardio.

Responde al tratamiento con salicilatos. Los derrames asociados al sndrome de Dressler pueden convertirse en
hemorrgicos si se administran anticoagulantes.

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EN LA FASE PRECOZ TRAS EL INFARTO

En pacientes estables: prueba de esfuerzo submximo antes del alta hospitalaria para detectar isquemia
residual y ectopia ventricular, y para dar al enfermo una orientacin sobre el ejercicio para el periodo precoz de
recuperacin.

Puede hacerse una prueba de esfuerzo mximo (limitado por los sintomas) a las 4-6 semanas del infarto.
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Evaluacion de la funcion del ventriculo izquierdo en reposo y durante el ejercicio, mediante deteccin de una
fraccin de eyeccin disminuida por ecocardiografia y por ventriculografia isotpica. Esto identifica a los
pacientes con fraccin de eyeccin disminuida, los cuales deben recibir IECA.

PACIENTES DE ALTO RIESGO

1.-Angina inducida por cargas de trabajo relativamente bajas,
2.-Defecto reversible de gran tamao en las imgenes de perfusin
3.-Fraccin de eyeccin disminuida e isquemia demostrable,
4.-Ejercicio que provoca arritmias ventriculares sintomticas
Todos ellos tienen alto riesgo de reinfarto o de muerte por arritmia, y es aconsejable el cateterismo cardiaco con
angiografia coronaria, estudio electrofisiolgico, o ambos.
FACTORES CLINICOS QUE SE ASOCIAN A UN AUMENTO DEL RIESGO CARDIOVASCULAR TRAS UN
IAM
1.-Sintomas persistentes de isquemia,
2.-Disminucin de la fraccin de eyeccin del ventriculo izquierdo (<40%),
3.-Estertores por encima de las bases en la exploracin fisica
4.-Congestin en la radiografia de trax,
5.-Arritmias ventriculares sintomticas.
6.-Otros: historia de infarto previo, edad >70 aos, historia de diabetes, taquicardia sinusal prolongada,
hipotensin, aparicin de cambios del segmento ST en reposo sin angina (isquemia silente), ECG de seales
promediadas anormal, ausencia de permeabilidad de la arteria coronaria relacionada con el infarto, y bloqueo
cardiaco avanzado persistente o trastorno de la conduccin intraventricular de nueva aparicin en el
electrocardiograma.

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El tratamiento a largo plazo con antiplaquetarios se asocia a una disminucin del 25% del riesgo de reinfarto o
mortalidad cardiovascular. Adems los pacientes que toman aspirina de forma crnica tienden a tener un infarto
menor y ms frecuentemente sin ondas Q.

Los IECA deben ser usados indefinidamente en pacientes con evidencia clnica de insuficiencia cardaca, con
moderado descenso de la fraccin de eyeccin o con motilidad anormal de la pared ventricular, para prevenir la
remodelacin ventricular y la isquemia recurrente.

El uso rutinario crnico de betabloqueantes, como mnimo dos aos tras el IAM, se ha demostrado claramente
que mejora la supervivencia, reduce la muerte sbita y el reinfarto.

Los antagonistas del calcio no se recomiendan para la prevencin secundaria.

Ya que todava no hay ensayos claros que comparen el uso de warfarina frente a aspirina o en combinacin, la
mayora se inclina por usar aspirina en todos los pacientes, y aadir warfarina en aquellos con factores de riesgo de
embolismo.

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VII. CARDIOPATAS CONGNITAS

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Lesiones cardacas presentes en el momento del nacimiento.

Aunque estas anomalas existen antes del nacimiento, a menudo se hacen clnicamente evidentes en el momento del
parto, cuando tienen lugar profundos cambios fisiolgicos en el sistema circulatorio, o incluso meses o aos despus del
nacimiento.
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Las cardiopatas congnitas (excluida la vlvula artica bicspide) aparecen en el 0,8% aproximadamente de los
nacidos vivos.

La cardiopata congnita puede ser familiar en algunos casos, aunque por lo general no se identifica un patrn
claro de herencia.

Es ms frecuente en los nios de madres aosas.

El defecto del tabique interventricular y el conducto arterioso permeable son relativamente frecuentes en los
lactantes prematuros.

Algunos factores ambientales como las sustancias teratgenas y la rubola materna son factores de riesgo

comnmente aceptados.
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Los defectos congnitos pueden clasificarse en trminos generales en grupos acianticos y cianticos.

Los defectos congnitos acianticos son aquellos sin shunt o con shunts izquierda-derecha.

La cianosis aparece en presencia de un shunt derecha-izquierda.

Clasificacin de los defectos cardacos congnitos cianticos ms comunes

Flujo sanguneo pulmonar incrementado

Transposicin de las grandes arterias

Tronco arterioso
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Conexin venosa pulmonar anmala total

Flujo sanguneo pulmonar normal o disminuido

I. Ventrculo izquierdo dominante

o

Atresia tricuspdea

Anomala de Ebstein de la vlvula tricspide

II. Ventrculo derecho dominante

o

Presin arterial pulmonar normal o baja:Tetralogia de Fallot

Presin arterial pulmonar elevada: Defecto del tabique interventricular con shunt invertido
(complejo de Eisenmenger)

Adems, es importante identificar si las malformacioncs aparecen en el lado izquierdo o el derecho del corazn, la
localizacin de los shunts si existen, el estado del flujo sanguneo pulmonar (incrementado, normal o disminuido) y la
presencia de hipertensin pulmonar
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El situs inversus implica una imagen invertida en espejo de varios rganos, como el corazn, el hgado y el tubo
digestivo.

Tienen una expectativa de vida normal, a menos que el trastorno se acompae de sinusitis crnica y
bronquiectasias (sndrome de Kartagener).

Diagnstico: por exploracin fisica y la radiografia de trax (punta cardaca y cmara gstrica a la derecha, hgado
a la izquierda).

Si el corazn est en el hemitrax derecho pero las vsceras abdominales estn correctamente situadas existe
dextroversin del corazn o dextrocardia que, a diferencia del situs inversus, a menudo se acompaa de otras
anomalas cardacas congnitas.

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CLASIFICACIN
Los defectos del tabique interauricular se clasifican de acuerdo con su localizacin en el mismo.

Defectos del ostium secundum se sitan en la regin de la fosa oval,

Los del ostium primum en la parte baja del tabique auricular. A menudo se acompaan de otros defectos
de desarrollo de los cojinetes endocrdicos, tales como vlvula mitral hendida o defecto del tabique
interventricular.

Los del seno venoso en la parte alta del mismo, cerca de la unin de la vena cava con la aurcula derecha.
Se asocian casi siempre con un retorno venoso pulmonar parcialmente anormal (una vena pulmonar
desemboca en la aurcula derecha o en la vena cava en lugar de hacerlo en la aurcula izquierda, lo que
incrementa el shunt izquierda-derecha).

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FISIOPATOLOGA
En la mayor parte de los defectos del tabique interauricular, la presin se equilibra entre las dos aurculas, y el grado de
shunt izquierda-derecha no depende de un gradiente de presin, sino de la complianza (distensibilidad) relativa del
ventrculo derecho y el sistema arterial pulmonar en comparacin con el ventrculo izquierdo y del sistema arterial
sistmico. La resistencia vascular pulmonar y la presin en la arteria pulmonar tienden a permanecer bajas, por lo que
no son frecuentes la hipertensin pulmonar y el shunt derecha-izquierda (sndrome de Eisenmenger).
CLNICA

Pueden pasar desapercibidas en la infancia porque los sntomas son minimos o nulos y el soplo de eyeccin de
vlvula pulmonar se considera funcional.

Es de esperar que se alcance la edad adulta, aunque la expectativa de vida est acortada, y la muerte es debida por
lo general a insuficiencia cardaca.

En ocasiones, un adulto joven presenta hipertensin pulmonar.

Adems de los hallazgos de insuficiencia cardaca congestiva, las taquiarritmias auriculares se hacen ms
frecuentes en los pacientes mayores de 40 aos y pueden ser el sintoma inicial.

Los pacientes con CIA son por lo general de aspecto normal. No obstante, los pacientes con el sindrome de HoltOram presentan anomalas esquelticas de extremidades superiores junto con un defecto del ostium secundum,
mientras que los pacientes con sndrome de Down presentan caractersticas tipicas y a menudo un ostium
primum.

El soplo est generado por el incremento del volumen sistlico que fluye hacia un tronco pulmonar dilatado; es
raro auscultar un soplo a travs del defecto del tabique.

DIAGNSTICO
La ecocardiografia revela un ventriculo derecho dilatado y una motilidad anormal del tabique interventricular; estos
hallazgos se refieren como sobrecarga del volumen en el ventrculo derecho y estn tambin presentes en la
insuficiencia pulmonar, la insuficiencia tricuspidea y la anomala de Ebstein. Los defectos del ostium primum y muchos
de los del ostium secundum pueden visualizarse directamente con ecocardiografia bidimensional o indirectamente tras
la inyeccin venosa perifrica de un contraste ecogrfico (lo que mide el grado de shunt). Ambas tcnicas confirman el
diagnstico. El Eco transesofgico se usa cuando las tcnicas anteriores dan imgenes no claras (lo que suele suceder en
el seno venoso).
TRATAMIENTO
Los pacientes con defectos no complicados del tabique interauricular, sin hipertensin pulmonar y con relacin de shunt
superior a 1.5 deben ser sometidos a reparacin electiva, preferiblemente en la infancia (3-6 aos).

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FISIOPATOLOGA

Se localizan casi siempre en la regin membranosa de dicho tabique. Segn va creciendo el nio existe una
tendencia a la disminucin del tamao relativo del defecto, y en ocasiones se produce el cierre espontneo.

Las consecuencias hemodinmicas de una comunicacin interventricular dependen del tamao de la misma y del
grado de resistencia vascular pulmonar.
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Un defecto pequeo ocasiona pocos problemas,

Un defecto moderado produce un shunt izquierda-derecha con elevacin mnima de la presin en arteria
pulmonar,

Un defecto grande puede dar lugar a equiparacin de las presiones sistlicas en los dos ventrculos, con la
resultante de que el flujo del shunt depender de la resistencia relativa de la circulacin pulmonar frente a la
sistmica.

Al irse incrementando la resistencia vascular pulmonar secundariamente al incremento de la presin y el flujo

pulmonares, el shunt izquierda-derecha puede disminuir gradualmente e incluso convertirse en derecha-izquierda
(complejo de Eisenmenger).

CLNICA

En los pacientes con grandes CIV, existe una mayor incidencia de insuficiencia artica.

La ecocardiografia bidimensional revela sobrecarga de volumen del ventrculo izquierdo (ventrculo izquierdo
hiperdinmico) y define el defecto. La Eco-doppler valora el shunt.Se har angiografa para estudiar los defectos
asociados y valorar la circulacin pulmonar.

TRATAMIENTO

Los pacientes con defectos pequeos del tabique interventricular deben ser sometidos a observacin en espera del
cierre gradual.

Los defectos mayores deben ser corregidos quirrgicamente (si flujo pulmonar/flujo sistmico > 1,5-2), a menos
que la resistencia vascular pulmonar se haya incrementado de forma importante, en cuyo caso el riesgo operatorio
es alto y los resultados malos, pues la resistencia vascular pulmonar no disminuye significativamente despus de la
intervencin.

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Es frecuente en los lactantes prematuros y se observa con ms frecuencia en los individuos nacidos en altitudes
elevadas.

En los lactantes normales, el conducto se cierra funcionalmente varias horas despus del nacimiento y,
transcurridas cuatro a ocho semanas, se cierra anatmicamente.

FISIOPATOLOGA
Depende del tamao del mismo y del grado de resistencia vascular pulmonar. Despus del nacimiento, cuando la
resistencia vascular pulmonar disminuye, si el conducto no se cierra se produce un shunt izquierda-derecha.

Cuando el conducto es pequeo, la presin en arteria pulmonar es normal y existe poco shunt izquierdaderecha.

Si el defecto es mayor se produce un shunt grande y la presin artica es transmitida al rbol arterial
pulmonar. Aparece hipertensin pulmonar con un shunt izquierda-derecha mensurable, junto con
sobrecarga de volumen del lado izquierdo del corazn y sobrecarga de presin del lado derecho.

Finalmente, como la resistencia vascular pulmonar se incrementa de forma refleja, desaparece el flujo de
izquierda a derecha y en los ltimos estadios el paciente puede presentar un shunt derecha-izquierda.

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CLNICA

El lactante no se desarrolla normalmente y, si el shunt es importante, presenta insuficiencia cardaca congestiva.

Si se produce el shunt derecha-izquierda puede ser evidente una cianosis diferencial debida a la entrada de
sangre no oxigenada en la aorta, distal a la arteria subclavia izquierda, a travs del conducto arterioso permeable,
dirigida de preferencia a las extremidades inferiores, lo que da lugar a que los dedos de los pies estn cianticos y
los dedos de las manos rosados.

TRATAMIENTO

Prcticamente todos los pacientes con shunt persistente a travs de un conducto arterioso deben ser sometidos a
interrupcin quirrgica del mismo; la interrupcin reduce tambin el peligro de endocarditis bacteriana.

La resistencia vascular pulmonar muy elevada (sndrome de Eisenmenger) no es reversible y, caso de estar
presente, contraindica la ciruga.

En los pacientes de ms edad con un conducto calcificado, la ligadura tiene algo ms de riesgo, aunque todava
est indicada.

Recientemente, la insercin mediante tcnica de catter de un dispositivo tipo paraguas en el interior del conducto
se ha mostrado eficaz para la oclusin del mismo.

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Es ms comn que las variedades subvalvular y supravalvular aisladas.

El soplo est presente en el momento del nacimiento, aunque es frecuente la supervivencia hasta la edad adulta.

Los sntomas ms frecuentes son disnea y fatiga, aunque los pacientes pueden permanecer asintomticos durante
largos perodos, mientras el ventrculo derecho mantenga un gasto cardaco normal mediante mecanismos
compensadores (hipertrofia); en caso contrario aparece insuficiencia ventricular izquierda.

La estenosis de la vlvula pulmonar puede ocasionar hipertrofia del infundbulo ventricular derecho, con
posibilidad de que aparezca estenosis infundibular (subvalvular) secundaria. Cuanto mayor sea la duracin del
soplo sistlico y ms precoz el clic de eyeccin sistlico, mayor ser el grado de estenosis.

Diagnstico: por la clnica + ECG + ECO. El ECG mide el grado de obstruccin y lo clasifica en:

Leve: ECG normal

Moderado: eje derecho + hipertrofia del VoDo

Severo: + crecimiento de la aurcula.

El eco bidimensional muestra la morfologa valvular y el eco doppler mide el gradiente de salida del Vo.

Los pacientes con estenosis pulmonar leve no requieren otro tratamiento que la profilaxis frente a la
endocarditis.

Aquellos con gradientes en la vlvula pulmonar superiores a 50 mmHg deben ser sometidos a valvuloplastia
pulmonar.

Las tcnicas de dilatacin mediante baln a travs de cateterizacin cardiaca resultan tiles en muchos pacientes.

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VLVULA ARTICA BICSPIDE

La existencia congnita de vlvulas articas bicspides se da hasta en el 2% de la poblacin y constituye el

defecto cardaco congnito ms frecuente que se manifiesta en la poblacin adulta.
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Las vlvulas bicspides suelen funcionar normalmente durante las etapas inicial y media de la vida. Sin embargo,
la calcificacin acelerada y progresiva de la vlvula puede dar lugar a una estenosis artica importante en la
mitad de la vida adulta. En ocasiones, las vlvulas bicspides son incompetentes, ya sea de forma intrinseca o
secundariamente a lesiones debidas a endocarditis infecciosa.

Es tpico un soplo sistlico de grado I-II/VI ms audible en el segundo espacio intercostal derecho que, si se
acompaa de un sonido de eyeccin y de un soplo suave de insuficiencia artica, resulta muy sugerente de que el
soplo sistlico es patolgico.

La vlvula artica bicspide es predominantemente una enfermedad del sexo masculino.

La identificacin de una vlvula bicspide puede ser sugerida por la ecocardiografia, pero en ocasiones es dificil.

ESTENOSIS ARTICA CONGNITA

Via de salida del ventrculo izquierdo intrnsecamente estentica.

Suele ser valvular, aunque puede ser subvalvular o supravalvular.

Es ms frecuente en varones, en una proporcin aproximada de 4:1.

En la estenosis artica valvular, pero no en la no valvular, est presente un ruido eyectivo, generado por el tensado
brusco de la vlvula artica anormal durante la apertura, lo que implica una buena motilidad valvular.

En los adultos la vlvula anormal se calcifica gradualmente, y el ruido de eyeccin puede desaparecer.

En general, cuanto ms prolongado y alto sea el soplo y ms tardo su pico sistlico, mayor ser la obstruccin. La
intensidad del soplo puede disminuir al fracasar el ventriculo izquierdo. Puede haber un soplo de insuficiencia
artica en la obstruccin valvular o, al ser distorsionadas las valvas articas por el chorro subvalvular, en la
obstruccin subvalvular.

Para cuantificar el grado de estenosis artica se usa la eco bidimensional y la eco-doppler. Con vistas a la ciruga
puede ser necesaria la cateterizacin cardaca.

Tratamiento: se har recambio valvular si la vlvula es menor de 1 cm en pacientes sintomticos. Se har

valvuloplastia en nios asintomtico, adultos sin calcificacin o cuando est contraindicada la ciruga.

ESTENOSIS SUBVALVULAR

Puede ser dinmica o fija. Las dos formas de estenosis subartica fija son la tubular (fibromuscular) y la
localizada (fibromembranosa).

Son raras en adultos.

Pueden identificarse mediante ecocardiografia bidimensional y doppler.

La escisin quirrgica de una membrana subvalvular obstructiva puede ser curativa, pero la correccin de una
deformidad tubular es dificil.

ESTENOSIS SUPRAVALVULAR

Se produce a menudo en presencia de retraso mental y una facies peculiar. Se ha asociado a un defecto en la
misma localizacin cromosmica que la elastina, en el Cr 7

Las presiones en las arterias braquial y cartida pueden estar ms reducidas en el lado izquierdo que en el derecho.

La insuficiencia artica es rara (en comparacin con la estenosis subvalvular). Son propoensos a desarrolar
arteriosclerosis precoz de las arterias coronarias.

La radiografia no muestra dilatacin posestentica de la aorta ascendente, y la aorta suele ser pequea.
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G
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Estrechamiento de la aorta, de localizacin inmediatamente distal al origen de la arteria subclavia izquierda y el

ligamento arterioso.

Se acompaa de una vlvula artica bicspide en el 25% de los pacientes y, ocasionalmente, de un conducto
arterioso permeable. Algunos pacientes presentan un aneurisma asociado del polgono de Willis que puede
romperse.

Aparte de la coartacin asociada con el sndrome de Turner, los varones se ven afectados con ms frecuencia
que las mujeres.

La mayora de los pacientes alcanzan la edad adulta, pero la expectativa de vida est disminuida.

La mayora de los pacientes estn asintomticos en el momento de diagnosticarse la lesin. El descubrimiento de

una hipertensin arterial en las extremidades superiores suele ser el hallazgo inicial

Los pacientes presentan una de estas cuatro complicaciones:

Insuficiencia cardiaca congestiva,

Rotura de la aorta o aneurisma disecante,

Endarteritis o endocarditis infecciosas. Es ms frecuente sobre la vlvula artica bicspide que en la regin
de la coartacin.

Hemorragia cerebral

Diagnstico: se diagnosticar por eco bidimensional y doppler. Se har Eco transesofgica + angiografa digital o
RMN para medir la severidad de la obstruccin y la afectacin de otros rganos. Se har coronariografa en
adultos para la evaluacin prequirrgica.

Todas las coartaciones excepto las leves son tributarias de reparacin quirrgica. En los nios, la edad ptima
para correccin electiva es aproximadamente a los cinco aos. La tcnica de eleccin es la reseccin del segmento
afecto y anastomosis trmino-terminal o angioplastia con subclavia. La HTA posquirrgica se correlaciona con la
duracin de la HTA preciruga. Si se reestenosa, est indicada la dilatacin con baln.

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En esta anomala, las valvas de la vlvula tricspide estn deformadas y desplazadas al interior de la cavidad
ventricular derecha, dando lugar a que una porcin del ventrculo derecho se comporte funcionalmente como
aurcula derecha (ventrculo derecho atrializado). Debido a ello, la accin de bomba del ventrculo derecho est
disminuida y la vlvula tricspide es incompetente.

Los pacientes pueden estar acianticos, aunque puede aparecer cianosis debido a la produccin de un shunt
derecha-izquierda a travs de un foramen oval permeable o de un defecto del tabique interauricular, a causa de la
elevada presin en la aurcula derecha.

Es compatible con la supervivencia hasta la edad adulta, pero la longevidad est disminuida.

Esta anomala se acompaa de vas AV accesorias derechas en el 10% aproximadamente de los casos

Cuando se produce una insuficiencia ventricular derecha importante es preciso implantar una prtesis de vlvula
tricspide.

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tricuspdeo, a veces soplo de regurgitacin artica asociada.

Desdoblamiento normal o aumentado T2. Signos de HTP si

la hay

solos. Los grandes causan

ICC o HTP con sd de

Eisenmenger

insuficiencia de VoDo al

pulmonar

artica

eyeccin artica, A2 conservado (valvula no calcificada), con

desdoblamiento simple o paradgico de T2. Galope por T4.

gravedad

Frecuente regurgitacin artica simultnea.

palpable, soplo sistlico de eyeccin thrill. Clic de

angina e ICC segn

Pulsos arteriales disminuidos, latido impulsivo de VI, T4

en 2 esp. Izdo. Desdoblamiento intenso de T2 con P2 suave

latido impulsivo de VD, soplo sistlico de eyeccin thrill

Grandes ondas a yugulares. Soplo de eyeccin pulmonar,

maquinaria. Signos de HTP si la hay

Sincope de esfuerzo,

descompensarse

tiempo. Sintomas de

Estenosis

Asintomtica mucho

grandes. Al final HTP

Soplo holosistlico paraesternal izdo thrill. Soplo diastlico

Los pequeas se cierran

persist

de la tricspide

HTP

Gran presin del pulso en aorta. VI hiperdinmico. Soplo en

desdoblamiento amplio y fijo de T2. Soplo diastlico a travs

la edad adulta. A veces

ICC en infancia en los

Estenosis

SIGNOS FSICOS

ICC, taquiarritmias Aas en Soplo de eyeccin pulmonar. VoDo hiperdinmico,

HISTORIA NATURAL

Ductus

CIV

CIA

TIPO

AI y aorta

calcificado.

postestentica pulmonar.

normal. Dilatacin

VI

Hipertrofia de

artica postestentica

VI prominente. Dilatacin

VI

artica. Hipertrofia de

Forma en cpula de la

valvular de no valvular

Distingue forma

de VI. Dilatacin de VI,

izdas y aorta. Ductus

Vasculariz. pulmonar

Sobrecarga de volumen

defecto

hiperdinmico. Se ve el

VoIo dilatado e

ve el defecto

anormal del tabique. Se

VoDo dilatado, mov

ECOCARDIO

= + aumento de cavidades

= + dilatacin de ambos Vos

vasculariz. pulmonar

grande, aumento de

Art pulmonar principal

RX

hipertrofia VD Aumento VD

dcha,

AD, QRS a

Aumento de

uno/dos Vos

Hipertrofia de

biVar

Hipertrofia

rSr en V1

ECG

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graves o sintomticos.

sustitucin valvular en

Valvulotoma o

50 mmHg

Valvulotoma si grad >

necesitar ciruga.

indometacina. Suele

Prematuros: cierra solo o

salvo que hay HTP

Ciruga para los grandes,

1,5

Ciruga si cortocircuito >

TRATAMIENTO

- 90 -

CARDIOPATAS CONGNITAS FRECUENTES

PGINA

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CARDIOLOGA

de Fallot

Tetraloga

distensible.

Ms frecuente la forma ciantica con acropaquias. Soplo

rudo de eyeccin pulmonar en borde esternal izdo, ms suave

cuanto ms intensa la estenosis. No hay soplo por la CIV. P2

suave (estenosis leve) o ausente (intensa). Pr venosa yugular

normal.

shunt

Depende de la EP, que se

va acentuando: si grande,

es dcha-izda con cianosis;

si pequea es izda-dcha

con HTP.

tricuspdea; no hay ondas v grandes por AD grande y

VD

Hipertrofia

excitacin

PR largo, pre-

AD, BCRD,

Aumento de

tricspide

normal o disminuida.

pulmonar pequeos

aumento de VD. VI y art.

aorta.

acabalgamiento de

hipertrofia VD y

Puede verse la EP, CIV,

anormales de la

vasodilatcin pulmonar

Corazn en zueco por

Insercin y movilidad

coartacin

A veces se ve la

ECOCARDIO

Aumento de AD,

ascendente.

Aciantica o ciantica. Aumento de Pr venosa yugular.

postestentica y de aorta

costillas. Dilatacin artica

Muescas en borde inf. de

RX

Signos de valvula artica bicspide asociada

Hipertrofia de

ECG

o al final de sstole. Latidos impulsivos de VI. Galope por T4. VI

tardos. Pulsos vivos en miembros superiores. Soplo continuo

TA en brazos > piernas. Pulsos femorales disminuidos o

SIGNOS FSICOS

dcha. Arritmias que parten Galope por T4, T3 o ambas. Soplo sistlico de regurgitacin

Menor longevidad por IC

o hemorragia cerebral

diseccin o rotura artica

de ICC. Puede haber

hasta adultos pero mueren

La mayora sobreviven

HISTORIA NATURAL

de Ebstein de tractos accesorios del

Anomala

aorta

Coart de

TIPO

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completa.

Reparacin quirrgica

aparece ICdcha

tricspide cuando

Sustitucin de la

siempre salvo leves.

Reparacin quirrgica

TRATAMIENTO

- 91 -

CARDIOPATAS CONGNITAS FRECUENTES

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CARDIOLOGA

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CARDIOLOGA

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5. LLEEESSSIIIO
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Trraassp
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ossiiccii
n
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dee g
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nd
deess vvaasso
oss

La aorta y las arterias coronarias salen del ventrculo derecho, mientras que la arteria pulmonar lo hace del
ventrculo izquierdo. La aurcula izquierda se vaca en el ventrculo izquierdo y la aurcula derecha lo hace en el
ventrculo derecho. Por lo tanto, los circuitos sistmico y pulmonar estn dispuestos en paralelo en lugar de estarlo
en serie.

Para que el paciente sobreviva deben existir un defecto del tabique interauricular o del interventricular, o bien un
conducto arterioso permeable.

La trasposicin produce cianosis e incremento del flujo sanguneo pulmonar. Debe haber shunt bidireccional y,
cuanto mayor sea la mezcla entre los dos sistemas, ms probabilidad tendr el paciente de sobrevivir.

El diagnstico se establece mediante ecocardiografa bidimensional.

La septostoma auricular mediante baln o ciruga es un procedimiento paliativo.

Tratamiento:

Casos moderados al nacimiento: crear un CIA

Casos severos: anastomosis arteria pulmonar-aorta.

La correccin quirrgica comprende la inversin de la entrada auricular mediante la insercin de una

lengeta auricular que cambia la direccin del flujo auricular hacia el ventrculo opuesto (procedimiento de
Mustard), o por trasposicin de la arteria pulmonar y la aorta. Debe hacerse en la infancia.

B
B.. R
Reetto
orrn
no
o vveen
no
osso
op
pu
ullm
mo
on
naarr aan
n
m
maallo
o

La sangre oxigenada procedente de los pulmones penetra en la aurcula derecha en lugar de hacerlo en la
izquierda, a travs de una confluencia de venas conectadas a la vena cava superior o inferior, al seno coronario, o a
la aurcula derecha directamente. La sangre procedente de la aurcula derecha penetra en la aurcula izquierda y el
ventrculo izquierdo a travs de un defecto obligatorio en el tabique interauricular, pero, debido a la baja
distensibilidad pulmonar, la mayor parte de la sangre entra en el ventrculo derecho y la arteria pulmonar.

Por lo tanto, el retorno venoso pulmonar anmalo total es una anomalia ciantica con incremento del flujo
sanguneo pulmonar.

Los signos y sintomas son similares a los de un defecto del tabique interauricular, excepto que pueden existir
cianosis y signos de hipertensin pulmonar.

La ecocardiografa muestra hallazgos similares a los de un defecto del tabique interauricular, aunque a menudo es
posible identificar la confluencia de venas.

La correccin quirrgica implica una anastomosis de la confluencia a la auricula izquierda.

C
C.. T
Trro
on
ncco
o aarrtteerriio
osso
o

Existe una gran arteria con una vlvula semilunar que sale del corazn, recibe sangre de ambos ventrculos y da
lugar a las arterias coronarias, la aorta y la arteria pulmonar.

Existen cianosis e incremento del flujo sanguneo pulmonar.

La mayora de los pacientes no sobreviven a la infancia.

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- 93 -

Puede realizarse una correccin quirrgica en la cual se cierra el defecto del tabique interventricular, dejando al
ventriculo izquierdo en comunicacin con el tronco, mientras que las arterias pulmonares se separan de dicho
tronco y se conectan al ventrculo derecho mediante un conducto provisto de una vlvula.

D
D.. T
Teettrraallo
og
gaa d
dee FFaallllo
ott

Es la anomala congnita ciantica ms comn en los adultos.

Est constituida por:

Defecto del tabique interventricular, grande y no restrictivo

Estenosis pulmonar. Es tpico que sea infundibuliforme, aunque puede ser valvular o localizada en
cualquier otro lugar de la via de salida de la arteria pulmonar.

Aorta acabalgada sobre el defecto del tabique interventricular

Hipertrofia ventricular derecha como resultado de los dos primeros defectos.

Las presiones ventriculares derechas son sistmicas.

Se puden presentar las siguientes variaciones:

Si la estenosis pulmonar es leve o moderada, el paciente est aciantico. Si es intensa, se produce un shunt
derecha-izquierda a travs del defecto del tabique y aparece cianosis, siendo sta la situacin ms comn.

Un defecto grande del tabique interventricular con una estenosis pulmonar leve da lugar a un shunt
izquierda-derecha y una fisiopatologa similar a la de un defecto aislado del tabique interventricular, esto
es, incremento del flujo sanguineo pulmonar y sobrecarga de volumen en ventriculo izquierdo.

En el caso de estenosis pulmonar intensa, la presin del ventriculo derecho no supera a la presin sistmica
debido al gran defecto del tabique interventricular; por lo tanto, se produce un shunt derecha-izquierda pero
no suele haber insuficiencia ventricular derecha.

El ejercicio incrementa el shunt derecha-izquierda y la cianosis al disminuir la resistencia vascular sistmica.

Es tpico que los pacientes tengan ataques intermitentes asociados con hiperpnea, cianosis y vahido o
sincope que se cree son debidos a un incremento del shunt derecha-izquierda.

La disnea de los nios mejora al ponerse en cuclillas, maniobra que incrementa tanto la resistencia vascular
sistmica como el flujo sanguneo pulmonar.

Puede producirse endocarditis infecciosa, y existe una elevada incidencia de abscesos cerebrales,
presumiblemente porque son eludidos los mecanismos normales de filtro de la vascularizacin pulmonar.

La historia natural de la tetralogia de Fallot es un incremento gradual de la intensidad de la estenosis pulmonar,

con lo que se incrementa la cianosis.

El tratamiento de eleccin es la correccin quirrgica total, que puede realizarse incluso en lactantes; sin
embargo, en los lactantes muy jvenes cianticos con lesiones complejas (arteria hipoplsica) todavia se lleva a
cabo la creacin de un shunt sistmico pulmonar (por lo general una anastomosis de la arteria subclavia a la arteria
pulmonar, shunt de Blalock-Taussig), pero esto se aade al riesgo de la reparacin completa posterior.

Tras la reparacin se produce un bloqueo de rama derecha y se ha descrito una mayor incidencia de arritmias
ventriculares, bloqueo cardiaco y muerte sbita aos despus de la ciruga. Incluso los nios con sntomas
moderados deben ser sometidos a una correccin quirrgica completa al alcanzar la edad escolar.

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E
E.. A
Attrreessiiaa ttrriiccu
ussp
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No existe vlvula tricspide, y la aurcula derecha no conecta con el ventriculo derecho. Una conexin
interauricular permite el flujo de la sangre hacia el lado izquierdo del corazn, y un pequeo defecto del tabique
interventricular permite, por lo general, algo de flujo sanguneo a los pulmones a travs del ventrculo derecho
rudimentario.

El paciente suele estar ciantico, con disminucin del flujo sanguineo pulmonar y un ventriculo izquierdo
dominante.

La transposicin de las grandes arterias constituye a menudo un defecto asociado.

La creacin de shunts entre arterias sistmicas y arterias pulmonares y el agrandamiento del defecto del tabique
interauricular mediante septostomia con baln son mtodos paliativos. La insercin de un conducto protsico entre la
auricula derecha y la arteria pulmonar con cierre del defecto del tabique interauricular (procedimiento de Fontan) puede
proporcionar mejoria.

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VIII.

VALVULOPATAS ADQUIRIDAS

O
N
C
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S
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CO
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MP
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TE
ES
S

En la estenosis artica pulmonar el ventrculo respectivo compensa la estenosis sufriendo una hipertrofia; esto
es, se incrementa la masa de miocardio con poco incremento en el tamao de la cavidad ventricular. La hipertrofia
aumenta el consumo ventricular de oxgeno y, debido al incremento de la presin intramural, disminuye el flujo
diastlico de sangre hacia el miocardio a travs de las arterias coronarias, lo que da lugar a un desequilibrio entre
la demanda y el aporte de oxgeno al miocardio.

La insuficiencia artica o pulmonar ocasiona una sobrecarga de volumen diastlico en el ventrculo respectivo y da
lugar a la dilatacin con menos hipertrofia. Este incremento en el volumen ventricular tambin da lugar a un
mayor consumo miocrdico de oxigeno a causa de la mayor tensin de la pared.

La insuficiencia mitral o tricuspdea tambin provoca una sobrecarga en aurcula de volumen diastlico en
el ventrculo, aunque no tan intensa, ya que el ventrculo se vaca a una cmara de menor presin y las presiones
sistlicas no son tan elevadas. La insuficiencia mitral, por lo tanto, es mejor tolerada que la insuficiencia artica.

La estenosis mitral o tricuspdea no sobrecarga el ventriculo, sino que es la aurcula respectiva la que se dilata, y
puede incrementarse marcadamente la presin venosa pulmonar o la sistmica.

Tanto en la hipertrofia como en la dilatacin se produce finalmente una disfuncin del miocardio ventricular.

En cualquier lesin valvular puede aparecer finalmente un incremento en la presin venosa cuando se produce la
descompensacin cardiaca.

El galope S4. guarda correlacin con la hipertrofia ventricular izquierda y la disminucin de la complianza
(distensibilidad) miocrdica,

El galope S3 est en relacin con el incremento del volumen de sangre que llena el corazn al principio de la
distole y es frecuente en los estados de sobrecarga de volumen, por lo general con cierto grado de disfuncin
miocrdica.

Al producirse la insuficiencia ventricular izquierda e incrementarse la presin venosa pulmonar, puede surgir
finalmente insuficiencia ventricular derecha.

La ecocardiografia puede sustituir al cateterismo cardiaco en ciertas lesiones (por ejemplo, estenosis mitral simple
no complicada).

El cateterismo cardiaco constituye el medio estndar para valorar la intensidad o cuantificar el grado de la mayoria
de las lesiones valvulares en los pacientes cuya situacin clnica se considere posible tributaria de cirugia.

Adems, las vlvulas protsicas conllevan riesgos perennes de endocarditis, embolias y trombosis, y se desconoce
la duracin de muchas de ellas.

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CARDIOLOGA

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N
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2. E
ESSSTTTEEEN
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A
A.. E
Ettiio
ollo
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gaa
Casi siempre a fiebre reumtica. Rara vez es de etiologia congnita. Es la lesin ms frecuente causada por la fiebre
reumtica. Con la disminucin de la incidencia de fiebre reumtica aguda, en particular en climas templados y paises
desarrollados, la incidencia de estenosis mitral est disminuyendo.

B
B.. E
Ep
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miio
ollo
og
gaa
Dos tercios son mujeres.

C
C.. A
An
naatto
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paatto
oll
g
giiccaa

Las hojas valvulares aumentan de grosor y sus comisuras se fusionan, mientras que las cuerdas tendinosas pueden
fusionarse y acortarse.

Se puede calcificar la vlvula.

Este proceso de cicatrizacin valvular progresa lentamente y pueden transcurrir 10 aos o ms desde el episodio de
fiebre reumtica hasta que aparecen cambios hemodinmicos significativos.

Debido a la deformacin de la vlvula mitral, puede aparecer tambin insuficiencia mitral.

La aurcula izquierda aumenta de tamao, pero el ventrculo izquierdo permanece normal

D
D.. C
Clln
niiccaa
La presin elevada en la aurcula izquierda determina el grado de congestin venosa pulmonar, causante de los
principales sntomas de la estenosis mitral: disnea, ortopnea y disnea paroxstica nocturna.

Pueden aparecer insuficiencia ventricular derecha e insuficiencia tricuspdea funcional.

Es frecuente la fibrilacin auricular.

El llenado diastlico del ventriculo izquierdo no slo est determinado por el gradiente de presin a travs de la
vlvula mitral estentica, sino tambin por el tiempo empleado en la distole durante el cual puede llenarse el
ventrculo izquierdo.

Por lo tanto, cuando el paciente hace ejercicio y presenta taquicardia sinusal, o cuando aparece fibrilacin
auricular, la rpida frecuencia ventricular hace disminuir el porcentaje del ciclo cardaco empleado en la distole y
el llenado ventricular se ve limitado.

El primer episodio de edema pulmonar en un paciente a menudo se produce con el ejercicio o con la aparicin de
fibrilacin auricular.

Puede haber un perodo relativamente largo, de 5 a 8 aos, de sintomas de congestin pulmonar leves o moderados
antes de que se produzca un compromiso importante.

Dado que la reduccin del gasto cardiaco es un hallazgo tardio, la fatiga y el agotamiento fisico son tambin
manifestaciones tardias.

En ocasiones puede producirse hemoptisis debida al rezumado o la ruptura de los vasos pulmonares.

La aparicin de fibrilacin auricular intermitente segn se va dilatando la aurcula izquierda puede acompaarse de
embolias perifricas.

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Al incrementarse la resistencia vascular pulmonar y la hipertensin arterial pulmonar reactiva, se limita el flujo
desde el lado derecho al izquierdo del corazn, se estabiliza la hipertensin venosa pulmonar y pueden disminuir
los episodios de edema pulmonar; sin embargo, las quejas de fatiga se hacen prominentes.

Puede haber hallazgos de insuficiencia cardaca derecha con hepatomegalia, ascitis y edema perifrico.

E
E.. E
Exxp
pllo
orraaccii
n
n

El primer tono cardaco es alto debido a que la vlvula mitral est abierta al mximo al comienzo de la sstole.

En la estenosis mitral intensas se acorta el intervalo entre S2 y el chasquido de apertura (cuanto ms elevada sea la
presin en aurcula izquierda, ms pronto se abrir la vlvula durante la relajacin isovolumtrica).

Inmediatamente despus del chasquido de apertura, aparece un soplo retumbante diastlico de tono bajo,
localizado cerca de la punta del ventriculo izquierdo. Este retumbo es ms audible al principio de la distole, se
incrementa de nuevo con la contraccin auricular (acentuacin presistlica).

FF.. D
Diiaag
gn
n
ssttiicco
o

La ecocardiografia es diagnstica en la estenosis mitral. Se utiliza la eco bidimensional para ver la morfologa
valvular y la eco-doppler para valorar el gradiente transvalvular y las complicaciones. Solo se utiliza la eco
transesofgica si la imgen con las tcnicas anteriores no es diagnstica. El cateterismo se usa para los pocos casos
en los que no se puede precisar la necesidad de ciruga por eco y de forma preoperatoria en mujeres > 55 y varones
> 45 o en jvenes con factores de riesgo.

La superficie de una vlvula mitral normal es de unos 4 cm2 se produce una estenosis mitral grave cuando la
superficie valvular es inferior a 1 cm2

El paciente con estenosis mitral significativa posee

un gradiente de presin entre la auricula izquierda y el ventriculo izquierdo durante la distole.

Una presin auricular izquierda o capilar pulmonar de enclavamiento elevadas

La funcin ventricular izquierda es normal

G
G.. T
Trraattaam
miieen
ntto
o
TRATAMIENTO MEDICO

Se har simpre profilaxis de la endocarditis infecciosa y de la fiebre reumtica cuando se deba a este proceso.

Es posible el control mdico de los pacientes durante muchos aos.

El control de la frecuencia ventricular con digital en los pacientes con fibrilacin auricular hace descender la
presin en aurcula izquierda. Dado que la funcin sistlica del miocardio ventricular no est alterada en la
estenosis mitral no complicada, la propiedad inotrpica de la digital no resulta beneficiosa.

Los pacientes en ritmo sinusal que sufren disnea de esfuerzo pueden beneficiarse de la administracin de
propanolol para evitar la taquicardia sinusal.

ESTRATIFICACIN DEL TRATAMIENTO

Adolescentes asintomticos: unicamente profilaxis de endocarditis y fiebre reumtica.

Adultos sintomticos:

En ritmo sinusal: restriccin de sal y diurticos

Con fibrilacin auricular:

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Si la fibrilacin es reciente y la EM no es severa se intentar revertir a ritmo sinusal por

electrochoque seguido de 3 meses de anticoagulacin.

Si no es reciente o la EM es severa no se har electrochoque y se darn anticoagulantes de forma

indefinida, adems del tratamiento con digital (si no responde se aaden betabloqueantes).

Con hemoptisis: maniobras que disminuyan la presin venosa pulmonar (descanso en cama, posicin
sentada, restriccin hidrosalina).

Empleo de anticoagulantes: durante un ao si ha habido un embolismo y de forma indefinida si hay

fibrilacin auricular.

Ciruga:

Valvulotoma mitral: para sintomticos con vlvula < 1,6 cm2 en un adulto de talla normal (o menor de 1
cm2/m2 de rea corporal). Mejora la clnica y prolonga la supervivencia. Existen dos formas de
valvulotoma mitral: valvulotoma mitral percutnea con baln y valvulotoma quirugica. La tcnica con
baln a pasado a ser de eleccin en pacientes con EM no complicada.

Recambio valvular: si asocia IM, si la vlvula ha sido daada en otra ciruga anterior o si la ciruga no va a
mejorar la funcin ventricular significativamente. Condiciones para operar: vlvula mitral < 0,6 cm2/m2 de
superficie corporal, calse III de la clasificacin de New York (sintomtico con actividad ordinaria a pesar
del tratamiento correcto). Supervivencia a 10 aos: 70%.

N
S
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F
C
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C
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Ettiio
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giiaa

La causa ms comn es la fiebre reumtica, y es ms frecuente en varones.

La afectacin concomitante de la vlvula artica sugiere una etiologa reumtica.

Otras etiologas son

Insuficiencia mitral congnita, que en ocasiones se acompaa de otras lesiones tales como defecto del
tabique interauricular del tipo ostium primum.

Prolapso de la vlvula mitral, la calcificacin del anillo mitral,

La ruptura de las cuerdas tendinosas por endocarditis, los traumatismos o el sndrome de Marfan.

La ruptura de un msculo papilar tras un infarto de miocardio da lugar a insuficiencia mitral aguda grave,
mientras que el infarto de un msculo papilar puede ocasionar una disfuncin crnica del mismo.

Miocardiopata hipertrfica.

Secundariamente a dilatacin ventricular izquierda; esta insuficiencia mitral funcional

B
B.. C
Clln
niiccaa

Signos de ICI, disnea, ortopnea, DPN

Tardamente signos de IC Derecha

VI hiperdinmico

Latido apexiano desplazado lateralmente

IM crnica: S3 con S1 suave

IM aguda: S4
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Soplo holosstlico irradiado a axila

ECG P mitral mellada hipertrofia de VI Fibrilacin auricular menos frecuente que en EM

La insuficiencia mitral el soplo es holosistlico, esto es, la sangre fluye desde el ventrculo izquierdo hasta la
auricula izquierda, de baja presin, desde el momento en que se cierra la vlvula mitral hasta su apertura despus
de S2.

En la insuficiencia mitral crnica se incrementa el volumen diastlico del ventriculo izquierdo.

Debido a la baja presin contra la que el ventrculo izquierdo impulsa la sangre (esto es, hacia la auricula
izquierda), el curso clinico puede prolongarse durante muchos aos antes de que se produzca la descompensacin.

Puede aparecer hipertensin pulmonar como consecuencia tanto del incremento de la presin venosa pulmonar
como del incremento reactivo de la resistencia vascular pulmonar.

En la insuficiencia mitral crnica, el mayor volumen de sangre que penetra en la aurcula izquierda es acomodado
mediante la dilatacin de la misma, con un incremento modesto de la presin.

C
C.. D
Diiaag
gn
n
ssttiicco
o

La dopler-Eco permite una valoracin semicualitativa de la intensidad de la regurgitacin mitral. La medida

exacta se obtiene con la cateterizacin .Esta tcnica est indicada siempre previamente a la ciruga.

D
D.. T
Trraattaam
miieen
ntto
o
INDICACIONES QUIRRGICAS

Clase funcional III IV, a pesar del tratamiento mdico,

Signos precoces de disfuncin miocrdica, dimetro del VoIo al final de la sstole > 45 mm/m2 medido por eco,
volumen del VoIo al final de la sstole > 50 ml/m2 medido por angiografa, fraccin de eyeccin decreciente, an
con sintomas menos importantes

TCNICAS

La valvuloplastia debe llevarse a cabo simpre que sea posible, ya que tienen la mitad del riesgo quirrgico que la
sustitucin valvular.

La sustitucin valvular por protesis o con un anillo se har en los dems casos.

LA INSUFICIENCIA MITRAL GRAVE AGUDA REQUIERE UNA SUSTITUCIN VALVULAR URGENTE.

La reduccin intensa de la poscarga, por ejemplo, con nitroprusiato intravenoso, puede estabilizar al paciente hasta
que sea posible la ciruga.

R
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El prolapso de la vlvula mitral (vlvula mitral colgante, sndrome del soplo con clic) es frecuente y por lo general
benigno, estando descrito en el 0.3 al 6 por 100 de la poblacin.

A
A.. E
Ettiio
ollo
og
gaa

Es ms frecuente en mujeres y, ocasionalmente, tiene una presentacin familiar

La causa es desconocida, aunque

Es frecuente en el sindrome de Marfan y otras enfermedades del tejido conectivo.

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- 100 -

Se asocia a:
o

Defecto del tabique interauricular del tipo ostium secundum

Miocardiopata hipertrfica. .

Prolapso de la vlvula tricspide

Anomalas autonmicas, tales como hipotensin ortosttica.

B
B.. A
An
naatto
om
maa p
paatto
oll
g
giiccaa
Las hojas de la vlvula mitral son por lo general excesivamente grandes, las cuerdas estn elongadas y la fisiopatologa
en los casos ms graves demuestra degeneracin mixomatosa.

C
C.. C
Clln
niiccaa

Cuando se contrae el ventriculo izquierdo, la vlvula mitral inicialmente se cierra con normalidad; al reducirse el
volumen ventricular, no obstante, las hojas valvulares (anterior, posterior o ambas) se prolapsan bruscamente al
interior de la aurcula. Este rpido movimiento genera el clic mesosistlico y la regurgitacin mitral subsiguiente
crea el soplo sistlico tardo

Su significacin clnica deriva de su clic sistlico caracterstico y de su soplo sstlico tardo, asi como de la
incidencia ocasional de insuficiencia mitral significativa, ruptura de cuerdas, endocarditis, arritmias o muerte
sbita.

La intensidad de la insuficiencia mitral es variable.

La insuficiencia mitral es en ocasiones progresiva y grave, y puede producirse agudamente si se rompe una cuerda
debido a degeneracin mixomatosa o endocarditis.

Los pacientes pueden presentar asimismo diversas arritmias supraventriculares o ventriculares.

Cualquier maniobra que disminuya el volumen ventricular izquierdo har que la vlvula mitral se prolapse ms
precozmente durante la sstole (por ejemplo, la maniobra de Valsalva o la posicin de pie), haciendo tambin que
el clic y el soplo sean ms precoces en la sstole.

La presencia de clics y la longitud e intensidad del soplo pueden variar en distintos momentos en el mismo
paciente.

Existen algunos pacientes que presentan el clic y el soplo caractersticos a la auscultacin y en los que no es
posible identificar el prolapso de la vlvula mitral en la ecocardiografa.

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D.. D
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Ecografia bidimensional: desplazamiento sistlico de las valvas de la vlvula mitral hacia la aurcula izda, con
coaptacin superior al plano del anillo mitral. El engrosamiento de las valvas identifica a un subgrupo de pacientes
con alto riesgo de endocaditis infecciosa y desarrollo de IM severa.

La eco-doppler sirve para valorar la IM asociada.

La angio muestra el elprolapso de la valva posterior y a veces de las dos valvas, y raramente IM severa.

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La historia natural de este sndrome es variable y en la mayora de los casos el proceso es benigno.

El riesgo de muerte sbita es muy pequeo a menos que se demuestre taquicardia ventricular.

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Las arritmias ventriculares por lo general no se tratan, a menos que presenten sntomas, o se demuestre taquicardia
ventricular. Se ha descrito que estas arritmias responden al propanolol, aunque muchos casos son difciles de
controlar .

El dolor torcico a menudo se trata eficazmente con betabloqueantes adrenrgicos.

Se har profilaxis de endocarditis infecciosa cuando halla murmullo sistlico o engrosamiento de la vlvula
mitral.

Se hara correccin quirrgica si el paciente est sintomtica con IM severa

Se darn antiagregantes a los pacientes con ataques isqumicos transitorios y si estos no son efectivos se har
anticoagulacin.

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Es tres veces ms frecuente en varones.

La vlvula artica bicspide congnita, aunque por lo general no es obstructiva durante la infancia, gradualmente
se engruesa, se calcifica y se hace estentica aproximadamente en el sexto decenio de vida.

Otras etilogas: fiebre reumtica puede ocasionar estenosis artica, pero casi siempre se acompaa de signos de
afectacin de la vlvula mitral.

Estenosis artica degenerativa calcificada relacionada con la edad (estenosis artica senil): es la causa ms comn
de EA en adultos en USA y Europa. Un 30% de las personas mayores de 65 aos tienen esclerosis de la vlvula
artica muchos de los cuales presentan un murmullo sistlico de EA pero sin obstruccin, mientras que un 2% a
mayores tienen franca estenosis.

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La obstrucccin de la vlvula artica da lugar a una elevacin de la presin sistlica ventricular izquierda, y la
hipertrofia ventricular izquierda resultante mantiene el gasto cardaco sin dilatacin de la cavidad ventricular. Por
lo tanto, el volumen sistlico es normal hasta los ltimos estadios de la enfermedad.

La potente contraccin auricular aumenta el llenado del ventrculo engrosado y no distensible y genera un galope
S4. prominente que eleva la presin telediastlica ventricular izquierda..

La hipertrofia ventricular izquierda y la elevada tensin intramiocrdica de la pared son las responsables de la
mayor demanda de oxgeno y, junto con la disminucin del flujo coronario diastlico, las causantes de la aparicin
de angina de pecho incluso cuando la anatoma coronaria es normal.

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Los mecanismos compensadores pueden resultar adecuados durante muchos aos, aunque la obstruccin al flujo
de salida sea intensa.

Los sntomas son de aparicin tarda, y muchos pacientes conocen la existencia de un soplo muchos aos antes
de la aparicin de aqullos.

Sin embargo, una vez que se produce insuficiencia cardaca congestiva, angina o sncope, el paciente experimenta
un rpido deterioro clinico.
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Segn fracasa el miocardio, la presin diastlica media del ventrculo izquierdo se incrementa y surgen sntomas
de congestin pulmonar.

La estenosis artica congnita grave, no obstante, puede presentarse en la infancia. Un pequeo porcentaje de
pacientes (3-4%) pueden sufrir muerte sbita como nico sntoma de estenosis artica.

En la mayora de los casos, el sncope es debido a la incapacidad del ventrculo izquierdo para mantener un gasto
cardaco normal con el ejercicio y la vasodilatacin perifrica.

No se conoce el mecanismo de la muerte sbita, aunque probablemente sea similar al causante del sncope, o
secundario a una arritmia ventricular.

La aparicin de sntomas debidos a estenosis artica constituye un signo de mal pronstico y una indicacin para
la sustitucin valvular.

A travs de una vlvula artica deformada puede producirse un soplo eyectivo debido a la turbulencia del flujo, sin
que ello implique necesariamente una estenosis artica.

Hallazgos exploratorios:

Pulso parvus y tardus

Frmito carotdeo

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Galope S4 y S3 en caso de insuficiencia del ventrculo izquierdo

Latido apexiano difuso mantenido no desplazado

Soplo sstolico de eyeccin

Click de eyeccin artica

El soplo de la estenosis artica importante puede disminuir en las ltimas fases de la enfermedad cuando se
produce insuficiencia ventricular izquierda y disminuye el flujo a travs del orificio estentico.

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Ecocardiografa bidimensional: en el adulto, la presencia de hojas valvulares articas delgadas y flexibles excluye
prcticamente el diagnstico de estenosis artica. En los nios y adultos jvenes, la ecocardiografa bidimensional
revelar la forma clsica en cpula de la vlvula, diagnstica de estenosis artica congnita.

La Dopler-Eco puede determinar exactamente el gradiente de presin en la vlvula artica estentical, salvo en
EA grave.

La cateterizacin cardaca es una prueba ms definitiva y se debe llevar a cabo cuando se sospecha EA severa o
cuando se va a decidir el tratamiento quirrgico. Se usa para:

Determinar la severidad de la obstruccin artica, a menudo estimado por eco-doppler.

Investigar el estado de la funcion ventricular izquierda.

Determinar la localizacin de la obstruccin.

Por ello est especialmente indicada en:

Jvenes asintomticos con EA congnita no calcificada, para definir la severidad de la obstruccin ya que
la operacin (que usualmente no requiere reemplazamiento valvular) o la valvuloplastia con baln puede
estar indicada en aquellos con EA severa, incluso en ausencia de sntomas.

Pacientes en los que se sospeche que la obstruccin no es valvular sino supra o subvalvular
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Pacientes con signos clnicos de EA y sintomas de isquemia miocrdica en los que se sospecha que hay
enfermedad coronaria asociada. Debe establecerse si la responsable de los sintomas es la EA o la
coronariopata, para lo que se debe hacer arteriografa + cateterismo cardaco izdo.

Pacientes con enfermedad multivalvular, en los cuales debe ser definido el papel que juega cada deformidad
valvular de cara a establecer un tratamiento adecuado.

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La estenosis artica puede complicarse con la aparicin de insuficiencia artica a medida que se calcifica la vlvula,
aumenta su rigidez y deja de cerrarse adecuadamente, o

por

endocarditis bacteriana. La muerte sucede por

insuficiencia cardaca en 50-66% de los casos y por muerte sbita en 10-20%.

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TRATAMIENTO MDICO

En los pacientes ms jvenes es preciso tener en cuenta la obstruccin artica supravalvular o subvalvular.

Los pacientes con estenosis artica importante conocida no deben participar en ejercicios fisicos vigorosos, a fin
de evitar el riesgo de muerte sbita.

Los pacientes que presenten insuficiencia cardaca deben ser tratados con la pauta habitual, pero teniendo especial
cuidado con la deplecin de volumen que pueden causar los diurticos. La angina se tratar con nitroglicerina. Los
vasodilatadores deben ser evitados.

TRATAMIENTO QUIRRGICO

Los pacientes con EA severa calcificada asintomticos deben ser revisados cuidadosamente, con ecos seriadas, y
no se tratarn hasta que aparezcan signos dedeterioro de la funcin ventricular.

La ciruga est indicada en la EA severa ( valvula artica < 0,5 cm2/m2 superf. corporal) con disfuncin
ventricular incluso si son asintomticos. La tcnica de eleccin es el recambio valvular. El riesgo quirrgico es
del 4% en asintomticos y del 7-10% en los sintomticos. La ciruga debe llevarse a cabo, si es posible, antes de
que se desarrolle la insuficiencia cardaca, ya que entonces la mortalidad operatoria es del 15-20%. An as, el
pronstico sin tratamiento quirrgico es tan pobre, que suele estar indicada la ciruga. Si se asocia coronariopata
se har al mismo tiempo la sustitucin valvular y la angioplastia.

La valvuloplastia con baln est indicada en nios y adultos jvenes con EA congnita. Tambin se emplea
cuando la ciruga est contraindicada o cuando la disfuncin ventricular izda es severa.

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La fiebre reumtica es la causa ms comn de insuficiencia artica. La afectacin reumtica aislada de la vlvula
artica sin afectacin mitral es rara.

La estenosis y la insuficiencia artica a menudo aparecen juntas, tanto en la cardiopata reumtica como con las
vlvulas articas bicspides.

Otras etiologas:

Defectos del tabique interventricular

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Estenosis subvalvular discreta.

Insuficiencia artica congnita aociada a vlvula artica bicspide.

Endocarditis infecciosa

Artritis reumatoide.

Procesos afectan a la aorta ascendente y causar insuficiencia artica son la sfilis, espondilitis anquilosante,
sndrome de Marfan, hipertensin sistmica, diseccin artica, traumatismos articos.

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La insuficiencia artica da lugar a una sobrecarga de volumen en el ventrculo izquierdo, el cual la compensa
incrementando su volumen telediastlico de acuerdo con el mecanismo de Frank-Starling.

La presin telediastlica ventricular izquierda puede no estar elevada al principio de la enfermedad, mientras el
ventrculo se dilata y se acomoda al aumento de volumen.

La cantidad de sangre impulsada con cada contraccin est anormalmente incrementada, y constituida tanto por la
sangre recibida de la aurcula izquierda como por el volumen regurgitado. AI aumentar el volumen ventricular ms
all de la capacidad de dilatacin del ventrculo, sin embargo, pueden elevarse las presiones telediastlica
ventricular izquierda y auricular izquierda.

Es posible que aparezca insuficiencia mitral secundaria a la dilatacin ventricular izquierda.

La fisiopatologa de la insuficiencia artica es en cierto modo similar a la de la insuficiencia mitral, excepto que el
incremento del volumen de eyeccin cardaco es impulsado hacia la aorta de alta presin en lugar de serlo hacia la
aurcula de baja presin, lo que tiende a elevar las presiones del ventriculo izquierdo en lugar de descargar dicho
ventrculo.

Esto, junto con la disminucin de la presin artica durante la distole, cuando tiene lugar la mayor parte del flujo
coronario, puede dar lugar a una demanda de oxgeno superior al aporte y a la aparicin de angina, incluso con
arterias coronarias normales.

La funcin sistlica del ventrculo izquierdo es normal al principio de la insuficiencia artica crnica, aunque al
aumentar la dilatacin disminuye la funcin ventricular.

Algunos pacientes sufren una reduccin irreversible de la funcin ventricular izquierda antes de que aparezca
sintoma alguno.

Se cree que la dilatacin ventricular izquierda distiende las miofibrillas, dando lugar a una menor interaccin
actina-miosina y a una disminucin de la contractilidad.

Los mecanismos compensadores de la insuficiencia artica crnica son muy eficaces, y los pacientes con
insuficiencia artica crnica grave pueden permanecer asintomticos durante aos.

Fisiopatologa de la insuficiencia artica aguda grave: es diferente, ya que el ventrculo no ha tenido

oportunidad de dilatarse, su distensibilidad (complianza) es relativamente elevada y la insuficiencia artica
conduce por tanto a presiones telediastlicas ventriculares izquierdas muy altas. La aurcula izquierda y la
vascularizacin pulmonar estn protegidas en cierto modo, ya que la elevada presin telediastlica ventricular
izquierda puede ocasionar que la vlvula mitral se cierre precozmente en la distole (cierre prematuro de la mitral).
No obstante, si aparece insuficiencia mitral, la gran presin telediastlica del ventriculo izquierdo se refleja de
forma retrgrada en la vascularizacin pulmonar y puede aparecer edema pulmonar agudo.

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La insuficiencia artica aguda est causada casi siempre por endocarditis infecciosa, diseccin artica o
traumatismos.

La insuficiencia artica aguda da lugar a un menor gasto cardaco, una presin de pulso artico ms estrecha y un
ventriculo izquierdo menor que en la insuficiencia artica crnica.

La presin artica diastlica disminuye en la insuficiencia artica crnica debido tanto a la regurgitacin de la
sangre al ventrculo izquierdo como a una disminucin compensadora de la resistencia vascular sistmica para
mantener el flujo cardaco antergrado hacia la periferia.

En la insuficiencia artica aguda, sin embargo, la presin diastlica ventricular izquierda es alta, la resistencia
vascular sistmica no es baja y la presin diastlica artica no desciende en gran medida.

El incremento de la presin del pulso en la insuficiencia artica crnica es debido al gran volumen sistlico de
eyeccin, lo que ocasiona una presin sistlica incrementada y una presin diastlica disminuida.

Este fenmeno determina muchos de los hallazgos fisicos caractersticos de la insuficiencia artica

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Disnea. Signos de IC izquierda

Angina

Hallazgos exploratorios IA Crnica

Signos de circulacin hiperdinmica signo de Duroziez

Pulso bfido

Latido apical hipercintico desplazado

Soplo diastlico decreciente la longitud se correlaciona con la gravedad

Soplo de flujo sstlico

Soplo diastlico mitral de Austin Flint

Thrill sistlico diastlico

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S3 al principio de la descompensacin

Los soplos de la insuficiencia artica se auscultan mejor con el paciente erecto, inclinado hacia adelante y al final
de la espiracin.

El soplo de insuficiencia valvular artica a menudo es ms audible en el segundo espacio intercostal izquierdo,
mientras que el soplo de regurgitacin artica debida a dilatacin artica puede ser ms audible en el segundo
espacio intercostal derecho.

Incluso en ausencia de estenosis artica concomitante, es habitual auscultar en la zona artica un soplo sistlico de
eyeccin que refleja el paso de un gran volumen sanguneo a travs de una vlvula deformada, y que puede
transmitirse a las cartidas.

En la insuficiencia artica crnica grave puede auscultarse un soplo diastlico retumbante de tono bajo en la punta
(soplo de Austin Flint), probablemente debido al flujo a travs de la vlvula mitral, la cual se cierra precozmente a
causa del chorro regurgitante de la insuficiencia artica y tambin del incremento de presin diastlica ventricular
izquierda.

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Ecocardiografia bidimensional: muestra dilatacin del ventrculo izquierdo y, en ocasiones, de la raz artica. El
movimiento de la pared es hiperdinmico si la funcin ventricular no est afectada. La insuficiencia artica se
caracteriza por un aleteo diastlico de la hoja anterior de la vlvula mitral causado por el golpe del chorro de
regurgitacin artica sobre la vlvula mitral abierta durante la distole. La insuficiencia artica aguda grave con
elevacin marcada de las presiones en aurcula izquierda puede dar lugar al cierre de la vlvula mitral en distole
antes de que se haya producido la sstole ventricular (prematuro cierre de la mitral). La causa de la insuficiencia
artica puede ser identificada, por ejemplo, diseccin artica o endocarditis. La presencia concomitante de
engrosamiento o estenosis de la vlvula mitral implica una etiologia reumtica.

Eco-doppler: es muy sensible para el diagnstico de IA y mide la severidad del reflujo.

Cateterizacin cardaca: se usa de cara a establecer la necesidad de ciruga; la aortografia supravalvular define
las dimensiones de la aorta, mientras que el reflujo de contraste al interior del ventriculo izquierdo permite
cuantificar de modo aproximado el grado de insuficiencia artica.

La ventriculografia izquierda se realiza para evaluar la funcin ventricular izquierda, y el reflujo de contraste al
interior de la aurcula izquierda revelar la presencia de insuficiencia mitral. Las presiones sistlicas de ventrculo
izquierdo y aorta estn elevadas, mientras que la presin diastlica artica es baja.

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Aunque la ciruga constituye el principal tratamiento de la IA, y se debe llevar a cabo antes que se desarrolle
insuficiencia cardaca, la mayora responden inicialmente a digital, restriccin de sal, diurticos y vasodilatadores, en
especial IECA. La digital debe ser indicada, incluso en pacientes con regurgitacin severa y dilatacin del VoIo sin
sntomas de fallo del VoIo. Las arritmias y las infecciones deben ser tratadas enrgicamente
Cirugia

De cara a decidir la indicacin de ciruga y el momento adecuado para llevarla a cabo, deben ser tenidos en cuenta
2 puntos:

Los pacientes con IA crnica no desarrollan sntomas hasta despus de desarrollar disfuncin miocrdica.

El tratamiento quirrgico a menudo no restaura la funcin ventricular a la normalidad.

Por ello, los pacientes con IA severa deben seguirse mediante eco cada 6 meses si se desea realizar la operacin
en el mejor momento (despus del comienzo de la disfuncin del VoIo pero antes del desarrollo de sntomas
severos). La operacin puede ser diferida mientras el paciente permanezca asintomtico y la funcin del VoIo se
mantenga en la normalidad.

La ciruga se llevar a cabo, incluso en pacientes asintomticos, cuando haya disfuncin ventricular progresiva, y
la fraccin de eyeccin sea < 55%, el volumen sistlico final del VoIo sea > 55 mL/m2 o el diametro al final
de la sstole sea > 55 mm. Esto es lo que se conoce como la regla del 55/55

El reemplazamiento valvular con prtesis es necesario en los pacientes con fiebre reumtica y en la mayora de los
enfermos con otras formas de regurgitacin.

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Al igual que la estenosis mitral, es gradualmente progresiva, ms frecuente en mujeres y suele hacerse sintomtica
a mitad de la edad adulta.
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La estenosis tricuspidea suele ser de etiologia reumtica y no se produce como una lesin aislada.

La estenosis tricuspdea puede estar causada por

carcinoide,

fibroelastosis endomiocrdica,

malformaciones valvulares congnitas

mixoma en aurcula derecha.

Dado que se trata de un sistema de baja presin, gradientes relativamente pequeos a travs de la vlvula
tricspide (5 mm) indican una estenosis tricuspdea significativa.

Debido al pequeo gradiente implicado, probablemente el diagnstico ecocardiogrfico sea ms exacto que la
cateterizacin.

La estenosis tricuspdea puede proteger de una congestin pulmonar al paciente con estenosis mitral concomitante.

Tratamiento:

Preoperatorio: restriccin de sal + diurticos.

Ciruga:
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ET ligera asociada a afeccin mitral: no indicada la reparacin quirrgica de la trisspide.

ET moderada-severa asociada a afeccin mitral: se har reparacin quirrgica si el gradiente de

presin diastlico es > 5 mmHg y el orificio tricuspdeo es < 1,5-2 cm2, preferiblemente con una
vlvula bioprosttica.

Si se asocian ET con insuficiencia tricuspdea: ciruga con by-pass cardiopulmonar.

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La insuficiencia tricuspdea puede aparecer como resultado de una fiebre reumtica, a menudo asociada con estenosis
tricuspdea.

La insuficiencia es casi siempre una lesin funcional secundaria a dilatacin ventricular derecha e hipertensin
pulmonar y, al igual que en los pacientes con insuficiencia mitral, la diferenciacin entre insuficiencia valvular
funcional u orgnica puede ser dificil. .

Otras etiologas: insuficiencia tricuspdea en la anomala de Ebstein, sndrome carcinoide, tumores intracardacos,
traumatismos cardacos penetrantes y no penetrantes y endocarditis. La vlvula tricspide normal puede verse
afectada por endocarditis, sobre todo en drogadictos. La insuficiencia tricuspdea funcional puede remitir una vez
corregidas las lesiones asociadas y resuelta la hipertensin pulmonar.

Tratamiento:

Insuficiencia tricuspdea pura sin HT pulmonar (por endocarditis o trauma habitualmente): no requiere
ciruga.

IT funcional: tratar la causa subyacente mejora mucho la valvulopata.

IT con HT pulmonar y dilatacin del ventrculo derecho: la correccin de la patologa mitral, sin tocar la
tricspide, a menudo resuelve el problema.

IT por fiebre reumtica: reemplazamiento valvular con prtesis plstica, sobre todo en aquellos sin HT
pulmonar.

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La estenosis de la vlvula pulmonar suele ser congnita

En ocasiones aparece como una forma adquirida, con miocardiopata hipertrfica (debida al abombamiento del
tabique hacia la va de salida del ventrculo derecho) o secundaria a la afectacin de la zona por un tumor
pericrdico.

La insuficiencia adquirida de la vlvula pulmonar suele acompaarse de hipertensin pulmonar causada por una
valvulopata del lado izquierdo del corazn (soplo de Graham-Steell) o por una enfermedad pulmonar.

El soplo es similar al de la insuficiencia artica y se ausculta mejor en el segundo espacio intercostal izquierdo.
Este soplo es protodiastlico, de tono alto y de tipo decreciente.

Por el contrario, la insuficiencia pulmonar congnita aislada produce un soplo de tono bajo de aparicin ms
posterior en la distole, que se ausculta mejor en el tercero o cuarto espacio intercostal izquierdo y se asemeja ms
al soplo de la estenosis tricuspdea.

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Las lesiones valvulares combinadas son frecuentes, sobre todo en la cardiopata reumtica.

Adems de las lesiones orgnicas, pueden aparecer insuficiencias mitral y tricuspdea, e insuficiencia pulmonar
secundarias a la alteracin hemodinmica debida a otras lesiones valvulares.

En general, las manifestaciones de la lesin valvular ms proximal son las ms destacadas. Por ejemplo, en los
pacientes con lesiones valvulares mitral y artica de gravedad similar, predominan las manifestaciones de la
vlvula mitral y es posible que se infravalore el grado de estenosis artica. .

El riesgo quirrgico de una sustitucin valvular doble es mayor que el de una sola sustitucin.

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Se afectan por igual ambos sexos, y es ms frecuente en pacientes de nivel socioeconmico ms bajo. En paises
desarrollados ha pasado a ser una enfermedad rara.

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La fiebre reumtica suele aparecer en nios entre 5 y 15 aos.
Est causada por una faringitis debida a estreptococos betahemolticos del grupo A que aparece entre una y tres
semanas antes de las manifestaciones clnicas de fiebre reumtica. Se cree que la responsable de la enfermedad es una
respuesta inmunitaria a Streptococcus. Nuevos datos suguieren que un nico marcador de superficie de linfocitos no-T
define la susceptibilidad para desarrollar fiebre reumtica despus de una infeccin por estreptococo por una mala
respuesta inmune.

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Los ndulos de Aschoff en el miocardio son el dato anatomopatolgico caracterstico de la fiebre reumtica.

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AFECTACIN CARDACA

La manifestacin ms grave de fiebre reumtica es una pancarditis que puede afectar a endocardio, miocardio y
pericardio.

La vlvula ms frecuentemente afectada es la vlvula mitral, menos a menudo la artica y an con menos
frecuencia la tricspide. La afectacin de la vlvula pulmonar es extraordinariamente rara.

La valvulitis se reconoce por la aparicin de un nuevo soplo de insuficiencia. Los soplos de estenosis artica y
mitral no se auscultan en la fase aguda.

La miocarditis puede aparecer con una insuficiencia cardaca.

La pericarditis puede producir un roce pericrdico, y el intervalo PR puede estar prolongado.

AFECTACIN EXTRACARDACA

La artritis es una poliartritis migratoria de grandes articulaciones, muy dolorosa y se presenta en un 75%. No
tratar con AINEs hasta determinar que es por fiebre reumtica: tratar solo con codeina.

Corea y ndulos: en 10%, a veces meses tras diagnsticos.

ASLO (+) al inicio en ms del 80%. Cultivos (+) en 20-40%. Si se determinan adems Anti-DNAasa y
antihialuroindasa son (+) ms del 95% al inicio.

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Debido a la dificultad de diagnosticar la fiebre reumtica, se realizaron pautas (criterios de Jones modificados)
para establecer el diagnstico. Se necesitan 2 criterios mayores o 1 mayor + 2 menores +evidencia de enfermedad
estreptoccica anterior.

Las manifestaciones mayores o principales son

Carditis

Poliartritis migratoria

Corea

Eritema marginado

Ndulos subcutneos.

Las manifestaciones menores son

Fiebre

Artralgia,

Elevacin de los reactantes de fase aguda

Un intervalo PR prolongado.

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Para erradicar la infeccin estreptoccica se administrar penicilina V 10 das o bencilpenicilina una dosis a
todos los pacientes de forma inmediata, tengan o no cultivos (+).

Los salicilatos son eficaces para tratar rpidamente la fiebre y la artritis (sospechar diagnstico equivocado si la
artritis no mejora en 24 horas con aspirina), pero probablemente no tengan efecto sobre la carditis.

No est demostrada la utilidad de los esteroides.

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La insuficiencia cardaca congestiva se trata de la forma tradicional.

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offiillaaxxiiss
La tasa relativamente alta de recurrencia de la fiebra reumtica despus de una infeccin estreptoccica se mantiene
durante al menos 5 a 10 aos tras la infeccin inicial;

La profilaxis de la fiebre reumtica solamente se suspender en adultos transcurridos 5 aos del episodio agudo y
entonces tan slo si el riesgo de infeccin estreptoccica es bajo.

Los adultos que trabajan con nios en edad escolar, aqullos que realizan el servicio militar, los que estn en
contacto con gran nmero de personas y los profesionales de la medicina o de la sanidad deben recibir la profilaxis
indefinidamente.

Tambin los pacientes con cardiopata reumtica importante o con antecedentes de recurrencias repetidas deben
continuar con la profilaxis indefinidamente.

El rgimen profilctico recomendado es de 1,2 millones de unidades de penicilina benzatina mensualmente.

Pueden emplearse penicilina V, eritromicina o sulfadiacina orales pero, debido al mal cumplimiento de esta pauta,
resultan algo menos eficaces que el rgimen parenteral.

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Las vlvulas protsicas pueden ser mecnicas o bioprotsicas. Los dos diseos bsicos de las vlvulas mecnicas son las
de bola y jaula y las de disco flotante o basculante (como la cobertura del asiento de un inodoro). Las vlvulas
bioprotsicas o biolgicas estn hechas de tejido valvular porcino montado sobre un soporte metlico .

Todas las prtesis valvulares resultan algo estenticas, y se produce un gradiente residual tanto sobre la vlvula
artica como sobre la mitral.

Las vlvula protsica puede presentar un escape perivalvular, esto es, un escape exterior al anillo de fijacin de la
vlvula, dando lugar a la regurgitacin (insuficiencia) artica o mitral.

Adems de los efectos hemodinmicos, la turbulencia de un escape perivalvular puede ocasionar hemlisis de los
hemates. I

La duracin a largo plazo de las vlvulas mecnicas ha sido bien comprobada, pero la duracin de las vlvulas
biolgicas porcinas no est comprobada,

Todas las prtesis valvulares conllevan un riesgo de tromboembolismo. Las vlvulas situadas en posicin artica
son menos propensas a originar mbolos que las colocadas en posicin mitral.

Las vlvulas bioprotsicas son menos propensas a causar mbolos

Todas las vlvulas protsicas son propensas a la aparicin de endocarditis, y antes de cualquier tipo de ciruga dental,
digestiva o genitourinaria debe administrarse una enrgica profilaxis frente a endocarditis.

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IX. ENDOCARDITIS INFECCIOSA

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La endocarditis infecciosa es una infeccin que produce vegetaciones en el endocardio. Casi siempre es mortal si no se
trata. Lo habitual es que se afecten las vlvulas, pero la infeccin puede estar situada en un defecto septal o en el
endocardio mural.
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ETIOLOGA
La mayora de los casos de endocarditis espordica se deben a un pequeo n de especies bacterianas. Los
microorganismos causales varan segn los distintos tipos clnicos de endocarditis, en parte debido a sus diferentes
portales de entrada. La cavidad bucal, la piel y las vas respiratorias superiores son respectivamente los portales
primarios de los estreptococos viridans, estafilococos y grupo HACEK, responsables de la endocarditis sobre vlvulas
naturales adquirida en la comunidad.

Estreptococos: aunque era el agente causal ms frecuente de endocarditis valvular primaria, el aumento de los
ADVP ha movido este germen a un segundo puesto, pasando a ser el estafiloco aureus la causa ms frecuente. Los
enterococos y estreptococos betahemolticos del grupo A atacan las vlvulas cardacas normales o lesionadas y
pueden motivar su rpida destruccin. Los dems estreptococos afectan nicamente vlvulas enfermas y no
producen rpida destruccin valvular. La endocarditis por S bovis se observa en sujetos viejos (ms de 60 aos en
el 80% de los casos), en ms de un tercio de los portadores de una lesin digestiva maligna o premaligna (casi
siempre un cancer de colon, plipos o un adenoma velloso de colon).

Estafilococos: Ocasiona un 35% de los casos de endocarditis valvular primitiva adquirida en la comunidad, un
55% de la nosocomial y un 57% de la que aparece en ADVP (siendo el S. Aureus 5-10 veces ms frecuente que el
epidermidis, salvo en las endocarditis protsicas, en que es ms frecuente que el aureus). S Aureus ataca a las
vlvulas normales o enfermas, causando con frecuencia su rpida destruccin. La evolucin suele ser fulminante,
causando la muerte por bacteriemia en cuestin de das, o por insuficiencia cardaca en cuestin de semanas. Son
frecuentes los abscesos en mltiples sitios.

Otras bacterias: casi todas las especies bacterianas producen de vez en cuando, endocarditis, como es el caso de
neumococo, gonococo, enterobacterias gramnegativas, pseudomonas, salmonella, etc.

Hongos: es rara salvo en drogadictos por va IV. Sin embargo, la endocarditis por Cndida y Aspergillus pueden
aparecer en enfermos con catteres intravasculares. La evolcuin suele ser subaguda. Es frecuente que haya
grandes vegetaciones friables, que dan lugar a embolias voluminosas, sobre todo en las extremidades inferiores. El
pronstico es grave.

Otros microorganismos: son raras las endocarditis causadas por espiroquetas, por bacterias de pared celular
defectuosa, por rickettsias y por clamidias.

Grupo HACEK Haemofilus, Actinobacilus, Cardiobacterium, Eikenella,Kingella producen una endocarditis

subaguaga con vegetaciones muy grandes
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EPIDEMIOLOGA

En la endocarditis valvular primitva, la proporcin de varones afectados es mayor que la de mujeres y la mayora
de los enfermos tienen ms de 50 aos. En los nios la endocarditis es poco frecuente.

Un 60-80% de enfermos tienen una lesin cardaca predisponente detectable. La valvulopata reumtica da cuenta
del 30% de los casos. En estos casos, la vlvula mitral es la ms frecuentemente afecta seguida de la artica.

En general, la vlvula ms frecuentemente afecta es la artica, seguida de la mitral o de la afectacin de ambas

valvulas. Excepcionalmente se afectan tambin las vlvulas derechas.

Una cardiopata congnita, excepcin hecha del prolapso de la vlvula mitral, es la lesin subyacente del 10-20%
de los enfermos con endocarditis

No lo es en cambio, la CIA no complicada. El prolapso de la vlvula mitral es la lesin subyacente en un 10-33%

de los casos.

Hay un 20-40% de pacientes con endocarditis infecciosa en quienes no se descubre ninguna patologa subyacente.

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Los drogadictos con endocarditis suelen ser varones jvenes, y hoy en da supone el 50% de las endocarditis en
las zonas industrializadas (datos de USA). Los microorganismos de la piel son los responsables ms frecuentes,
siendo menos frecuente que proceda de una contaminacin de las drogas.

S. Aureus es el agente causal en ms del 50% de los casos, el estreptococo del 15%, y los hongos y bacilos gram() en cerca de un 15% para cada uno. Es frecuente la infeccin mixta.

El comienzo suele ser agudo. Solo un 20% de los drogadictos con un primer episodio de endocarditis tienen una
cardiopata valvular previa. La tricspide se infecta en ms del 50% de los casos, la artica en un 25% y la mitral
en un 20%.

La endocarditis tricuspdea se debe a infeccin por S. Aureus en ms del 75% de las ocasiones. Esta endocarditis
cursa sin soplos, pero son frecuentes las embolias pulmonares o las neumonas consecutivas a embolias spticas
del pulmn.

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Cualquier prtesis intravascular predispone a la endocarditis y las hace ms dificiles de tratar. Las infecciones de
las vlvulas artificiales dan cuenta de un 10-20% de los casos de endocarditis..

Adems de las vlvulas, las suturas intravasculares, los cables de marcapasos y los tubos de teflon-Silastic pueden
ser tambin focos de infeccin.

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La mayora de los enfermos son varones de ms de 60 aos. La frecuencia de la endocarditis en estos

enfermos es de 1-2% en el primer ao tras la operacin y posteriormente de 1% al ao. Es mucho ms
probable que se afecten las prtesis de la aorta que las de la vlvula mitral. La infeccin suele estar en las
lneas de sutura.

La endocarditis postoperatoria precoz ( en los 60 das post-intervencin) obedece a una contaminacin de

la vlvula durante la intervencin o a una bacteriemia perioperatoria.El 50% de las formas precoces se
deben a estafilococos, siendo ms frecuente el epidermidis que el areus

La endocarditis postoperatoria tarda (despus de 60 das) puede tener la misma patogenia que la forma
precoz (especialmente durante el primer ao), aunque con un largo periodo de incubacin, o bien puede ser
la consecuencia de una bacteriemia transitoria. Los estreptococos son la causa ms frecuente de
endocarditis tarda por agente nico (alrededor de un 40% de los casos), pero son poco frecuentes en la
endocarditis precoz.

Los bacilos gram (-) ocasionan hasta un 15% y los hongos hasta un 10% de los casos precoces, siendo menos
frecuentes en la endocarditis tarda.

La endocarditis precoz suele seguir un curso fulminante y aunque la forma tarda puede ser igualmente
fulminante, la evolucin es con frecuencia indistinguible de la que padecen los enfermos sin vlvulas artificiales.

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Las lesiones caractersticas de la endocarditis infecciosa son las vegetaciones que asientan en las vlvulas o en el
endocardio.

La endocarditis tiene tendencia a producirse en zonas de presin elevada (mitad izquierda del corazn) y por
delante del lugar donde la corriente sangunea atraviesa un orificio estrecho a gran velocidad, desde una
cmara a gran presin a una de baja presin.

La endocarditis es poco frecuente en sitios con escaso gradiente de presin, como la comunicacin interauricular.

La endocarditis asienta ms frecuentemente sobre una insuficiencia valvular que sobre una estenosis pura.

La bacteriemia transitoria es habitual en diversas infecciones y durante las intervenciones traumticas en las que
participan superficies epiteliales que estn colonizadas por una flora bacteriana. La puerta de entrada del epsodio
que inicia la bacteriemia no suele ser apreciable en la endocarditis por estreptococo viridans. Las operaciones
dentarias, que son la puerta de entrada obvia ms frecuente, solo preceden a la endocarditis por estreptococo
viridans en un 15-20% de los casos. La bacteriemia tambin es frecuente en tcnicas aplicadas al sistema
genitourinario. Los microorganismos suelen ser enterococos y bacilos gram(-).

Las manifestaciones clnicas de la endocarditis provienen de las vegetaciones y de una reaccin inmunitaria a la
infeccin. En el caso del S. aureus, puede haber adems, destruccin valvular rpida, seguida de regurgitacin. Los
fragmentos desprendidos de las vegetaciones causan embolias en el corazn, cerebro, riones, bazo, miembros y
pulmn, que van seguidas de infarto y a veces de abscesos. Las embolias spticas de las vasa vasorum pueden
acabar en la formacin de aneurismas micticos capaces de romperse. Los aneurismas micticos se desarrollan
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sobre todo en las arterias cerebrales, aorta, seno de Valsalva, conducto arterioso suturado y en las arterias
mesentricas superior, esplnica, coronarias y pulmonar.

Los enfermos de endocarditis suelen tener un ttulo alto de Ac contra el microorganismo infectante, formando
inmunocomplejos, que pueden ocasionar glomerulonefritis, artritis o vasculitis.

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Los sntomas se incian en las 2 semanas que siguen al acontecimiento precipitante.

El comienzo suele ser gradual, con febrcula y malestar si se trata de microorganismos de escasa virulencia, (
estreptococo viridans). Si los microorganismos son muy virulentos (S. aureus), el comienzo es agudo y con fiebre
alta.

La fiebre existe en casi todos los enfermos de endocarditis y suele ser moderada. Son frecuentes las artralgias y, a
veces, se produce artritis.

Los soplos se auscultan casi siempre, salvo al comienzo de la andocarditis aguda o en los drogadictos por va IV,
con infeccin de la tricspide.

La frecuencia de la esplenomegalia y las petequias es de un 30% para cada una de ellas, cuando la enfermedad es
prolongada. Las petequias se observan ms a menudo en la conjuntiva, paladar, mucosa bucal y miembros
superiores.

Las hemorragias en astilla son rayas lineales, rojo oscuras, subungueales que pueden aparecer en la
endocarditis, pero que con mayor frecuencia se deben a traumas.

Las manchas de Roth (hemorragias retinianas ovaladas, plidas en el centro), se observan en el 5% de los
enfermos y tambin aparecen en enfermedades del tejido conjuntivo y en la anemia grave.

Los ndulos de Osler(pequeos ndulos dolorosos situados en la yema de los dedos de las manos o los pies y que
persisiten horas o das), se dan en 10-25% de los enfermos, pero tambin en otras enfermedades.

Las lesiones de Haneway son pequeas hemorrgias ligeramente nodulares que aparecen en palmas y plantas y que
se ven ms a menudo en la endocarditis aguda.

Las acropaquias en los dedos de las manos se desarrollan en algunos enfermos con endocarditis de larga duracin.

Los episodios emblicos se identifican en un tercio de los enfermos y pueden aparecer durante o despus del
tratamiento. Las embolias pulmonares son frecuentes en los drogadictos, con endocarditis en las cavidades
cardacas derechas.

Los aneurismas micticos se producen en un 10% de los enfermos. Suelen setr asintomticos o mostrar datos de
una masa expansiva.

Un tercio de los pacientes presentan manifestaciones neurolgicas. Las embolias cerebrales ms importantes, as
como los aneurismas micticos suelen afectar al territorio de la arteria cerebral media. Los abscesos cerebrales y la
meningitis purulenta son ms frecuentes en la endocarditis por S. aureus.

La insuficiencia cardaca suele aparecer durante la evolucin de la enfermedad o algn tiempo despus de la
curacin. Los factores que la favorecen son: la destruccin valvular, la miocarditis, las embolias arteriales seguidas
de infarto y los abscesos miocardicos.

En la mayora de los enfermos con endocarditis hay una nefropata que se debe a embolia renal o a una
glomerulonefreitis y que puede acabar en insuficiencia renal.

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Anemia normoctica y normocrmica. En las formas agudas puede haber leucocitosis sin anemia. En la mayora
de los enfermos se encuentra proteinuria o hematuria microscpica y hay elevacin de la creatinina srica. La
velocidad de eritrosedimentacin est elevada.

Un 50% de los pacientes con una endocarditis de ms de 6 semanas de duracin tienen un FR(+) y practicamente
todos tienen inmunocomplejos circulantes. Puede haber hipocomplementemia, sobre todo en la
glomerulonefritis difusa.

En el 50% de los enfermos de endocarditis pueden observarse las bacterias causales dentro de los leucocitos, en los
frotis sanguneos preparados con la capa leucocitaria.

El dato diagnstico crucial de la endocarditis es la bacteriemia o la fungemia. Los hemocultivos son (+) en ms del
95% de los enfermos. La bacteriemia es continua. No hay ninguna ventaja en la obtencin de los cultivos en un
momento determinado ni en dependencia de la temperatura corporal.

El ecocardiograma, aunque no es diagnstico, demostrar vegetaciones hasta en el 80% de los enfermos con
endocarditis valvular primitiva.

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Debe sospecharse endocarditis bien cuando aparecen fiebre inexplicable y un soplo cardaco que duran, como mnimo
una semana o bien en drogadictos intravenosos con fiebre, aunque no haya soplos. Con todo, el diagnstico definitivo
requiere hemocultivos (+).

Criterios de Duke para diagnstico de endocarditis:

Mayores: 2 hemocultivos positivos de un germen tpico o hemocultivo persistente + signos de

afeccin endocrdica: eco positivo (masa en una vlvula o adyacente, absceso o dehiscencia de
prtesis) o nueva insuficiencia valvular (no vale cambio de soplo)

Menores: predisposicin, fiebre, fenmenso vasculares o inmunolgicos o datos

microbiolgicos o ecogrficos sugestivos pero distintos de los criterios mayores.

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La curacin de la endocarditis exige la erradicacin de todos los microorganismos de las vegetaciones. Por tanto, los
frmacos microbicidas deben aplicarse en dosis lo bastante altas y por tiempo lo bastante prolongado para conseguir la
esterilizacin de las vegetaciones. Salvo raras excepciones, la administracin de antibiticos debe ser parenteral.

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Tratamiento a ciegas:

El tratamiento de la endocarditis infecciosa subaguda sobre una vlvula original, antes de conocer los
resultados de los cultivos, debe dirigirse contra los estreptococos.

Si el curso es agudo, el tratamiento deber dirigirse contra S. aureus.

En drogadictos por va IV hay que dirigir el tratamiento contra S aureus aadiendo Gentamicina para los
bacilos gram (-).
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La mayor parte del S. aureus aislados en drogadictos son resistentes a la meticilina, debiendo usarse
vancomicina.

Si hay vlvulas protsicas, deben emplearse vancomicina + gentamicina debido a la gran frecuencia de S.
epidermidis resistente a la meticilina y, adems, para cubrir a los enterococos.

Estreptococos:

La mayor parte de ellos son inhibidos por la penicilina G. Pueden usarse tres pautas:
o

Pauta A: Penicilina + gentamicina o estreptomicina 2 semanas. pauta estandard para infecciones no

complicadas

Pauta B: Penicilina G nicamente, dada durante 4 semanas, . Pacientes en que se quiera evitar
toxicidad por aminoglucosidos por I renal ,sordera, >65aos

Pauta C: Penicilina durante 4 semanas, con un aminoglucsido durante las dos primeras
semanas, se aplica para evolucin clnica previa al tratamiento > de 3 meses, si hay grandes
vegetaciones en el eco, o cuando la endocarditis afecta a una vlvula protsica.

La cefazolina se emplea como sustituto, cuando hay historia de un exantema tardo a la penicilina y a la
vancomicina, cuando la historia indica anafilaxia a la penicilina.

La endocarditis enteroccica requiere penicilina, ampicilina, o vancomicina + aminoglucsido

Habitualmente el tratamiento se mantiene durante 4 semanas, pero se prolonga hasta 6 semanas si la

enermedad dura ms de 3 meses o si surgen complicaciones. En la endocarditis enteroccica no pueden
emplearse las cefalosporinas, porque son muy resistentes.

Estafilococos:

S. Aureus y epidermidis, sensibles a la meticilina se tratan con Nafcilina (cloxacilina , oxacilina)o

Cefazolina con/sin gentamicina.

Los estafilococos resistentes a la meticilina utilizar vancomicina + gentamicina.

La duracin del tratamiento es de 4 semanas, pero si hay complicacin evolutiva se debe prolongar hasta 6
semanas o ms.

En la endocarditis de vlvulas protsicas deben realizarse tratamientos prolongados con combinaciones que
contengan gentamicina. Cuando S epidermis infecta una vlvula protsica se han logrado mejores
resultados aadiendo rifampicina.

Grupo HACEK Ampicilina o cefalosporina de tercera generacin ms gentamicina 4 semanas

Bacilos gram(-), deben administrarse grandes dosis de penicilina o cefalosporina junto con un aminoglucsido
(ampicilina, piperacilina, cefoxamina o ceftacidima ms gentamicina). Tambin debera ser util la ciprofloxacina
sola.

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Endocarditis fngica con hemocultivos siguen siendo (+) o se produce recaida hay que sustituir la vlvula.

Insuficiencia cardaca secundaria a una regurgitacin mitral intensa. La sustitucin inmediata es esencial

Abscesos miocrdicos La intervencin tambin es necesaria para drenarlos

Embolias repetidas.

Endocarditis artica aparece un bloqueo auriculoventricular de primer y segundo grado.

Endocarditis protesica
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La defervescencia suele ocurrir tres a siete das despus del tratamiento antimicrobiano. Si persisten la fiebre y la
bacteriemia debe sospecharse formacin de asbcesos miocrdicos o metastsicos (asociados, generalmente a S.
aureus).

La causa ms frecuente de fiebre persistente o recidivante duarante el tratamiento es una reaccin

medicamentosa y en menor grado, las embolias.

La insuficiencia cardaca es la principal causa de muerte.

Los anticoagulantes deben emplearse solo en indicaciones urgentes, debido al mayor riesgo de hemorragia
(especialmente intracraneal). La inmensa ,mayora de las recaidas se detectan por hemocultivo a las dos a 4
semanas de suspender el tratamiento.

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Los factores que predisponen a un mal pronstico son:

Etiologa no estreptoccica

Desarrollo de insuficiencia cardaca

Participacin de la vlvula artica

Infeccin de una vlvula protsica

Edad avanzada

Abscesos miocrdicos o del anillo valvular.

La tasa de curaciones de la endocarditis bacteriana es del 90%. La muerte se produce por insuficiencia cardaca,
embolias, rotura de aneutrismas micticos o insuficiencia renal.

La mortalidad de la endocarditis por S. aureus en sujetos no drogadictos es del 40%.

En drogadictos con endocarditis tricuspdea por S. aureus la tasa de curaciones rebasa el 90% y, en ausencia de
embolias spticas puede abreviarse el tratamiento a dos semanas con nafcilina + aminoglucsido.

Los resultados son malos en las endocarditis causadas por hongos y bacilos gram (-) resistentes. Las vegetaciones
grandes en el Eco pueden indicar peor pronstico. Un 10% de los enfermos sufrirn nuevos episodios de
endocarditis meses o aos ms tarde.

El pronstico de la forma precoz de la endocarditis sobre vlvula protsica es mucho peor que en la forma tarda.

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La profilaxis se aconseja a los enfermos con lesiones cardacas predisponentes que se sometan a tcnicas cuya
realizacin, se sabe que provoca bacteriemia.

Se recomienda la profilaxis en: las cardiopatas valvulares y congnitas (excepto CIA), las protesis intracardacas,
la hipertrofia septal asimtrica y si hubo episodios anteriores de endocarditis.

La higiene bucal debe ser mxima en enfermos con lesiones cardacas que predisponen a la endocarditis.

Intervenciones dentarias u otras tcnicas realizadas en la boca, nariz y faringe. Se dirige contra los
estreptococos viridans.
o

La pauta recomendada normalmente : Penicilina V, 2 gr va oral, antes de la tcnica, seguida de 1

gr 6 horas despus. amoxicilina 1 hora antes de la tcnica. Si hay alergia a la penicilina se
aconseja eritromicina.
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Enfermos de alto riesgo (Valvulas protsicas) la pauta es: Ampicilina + gentamicina, 30 min
antes de la tcnica y Penicilina V, por va oral 6 horas despus o, si hay alergia a la penicilina, se
usa vancomicina.

Tubo digestivo y vas genitourinarias que tiendan a causar traumas importantes, la profilaxis se dirige
contra los enterococos: Ampicilina + gentamicina. Si hay alergia a la penicilina, se aplica vancomicina +
gentamicina. En enfermos de escaso riesgo y en tcnicas menores puede usarse amoxicilina, 1 hora antes y
6 horas despus.

Ciruga cardaca, la profilaxis debe dirigirse contra el estafilococo y suele consistir en cefazolina IV +
gentamicina IV, inmediatamente antes de la operacin, seguida de nuevas dosis a las 8 y 16 horas. Sin
embargo, como las cepas de S. epidermidis pueden ser meticilinresisitentes, puede ser prudente sustituirla
por vancomicina.

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X. HIPERTENSION ARTERIAL
La hipertensin arterial es el problema de salud pblica ms importante en los paises desarrollados, ya que es una
enfermedad frecuente, asintomtica, fcil de detectar, casi siempre fcil de tratar y que con frecuencia tiene
complicaciones mortales si no se trata. En el 90 a 95 % de los casos, la etiologia (y por tanto, potencialmente la
prevencin o la curacin) es todavia desconocida en gran parte.
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Se han establecido valores arbitrarios para definir a los pacientes con aumento del riesgo de desarrollar crisis
cardiovasculares y que claramente se pueden beneficiar del tratamiento mdico.
En los adultos se considera normal una presin diastlica inferior a 85 mmHg; entre 85 y 89 se encuentra en el
limite alto de la normalidad; entre 90 y 104 es una hipertensin leve; entre 105 y 114 hipertensin moderada; 115 o
superior es una hipertensin grave.

Una presin sistlica inferior a 140 mmHg es normal; entre 140 y 159 es una hipertensin sistlica aislada en el
limite; 160 o superior es hipertensin sistlica..

La presin arterial flucta en la mayoria de las personas,sean normo o hipertensas.

La hipertensin mantenida puede acelerarse o entrar en una fase maligna:

Aunque un paciente con hipertensin maligna suele tener una presin arterial superior a 200/140, es el
edema de papila y no el valor absoluto de la presin arterial, lo que define este proceso.

La hipertensin acelerada significa un aumento reciente significativo sobre valores previos hipertensos,
asociado a signos de lesin vascular en el examen del fondo de ojo, pero sin edema de papila.

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En una poblacin blanca suburbana, (estudio Framingham), casi la quinta parte tenan presiones arteriales superiores a
160/95, y ms de la mitad tenian presiones superiores a 140/90. En la poblacin no blanca se ha descrito una
prevalencia todavia ms alta.
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Hipertensin sistlica con amplia presin del pulso:

Disminucin de la distensibilidad de la aorta (arteriosclerosis).

Aumento del volumen sistlico:

Insuficiencia artica.

Tirotoxicosis.

Sindrome de hipercinesia cardiaca.

Fiebre.

Fistula arteriovenosa.

Conducto arterioso permeable.

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- 120 -

HIPERTENSIN SISTLICA Y DIASTLICA (aumento de la resistencia vascular perifrica):

Renal:

Endocrina:

Neurgena:

De causas diversas:

Coartacin de la aorta.

Aumento del volumen intravascular (exceso de transfusiones, policitemia vera).

Poliarteritis nudosa.

Hipercalcemia.

Etiologia desconocida:

Hipertensin esencial ( > 90 % de todos los casos).

Toxemia del embarazo.

Porfiria aguda intermitente.

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La causa de la elevacin de la presin arterial es desconocida en la mayoria de los casos.

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Padecen hipertensin primaria, esencial o idioptica los pacientes con hipertensin arterial sin causa definible.

Definimos a los individuos con un defecto especifico de un rgano responsable de la hipertensin como de
hipertensin secundaria. Por el contrario, los individuos con alteraciones generalizadas o funcionales que producen
hipertensin se definen como hipertensos esenciales.

Herencia: los factores genticos son importantes en la gnesis de la hipertensin. La herencia es

probablemente multifactorial

Ambiente. El factor ambiental que ha recibido ms atencin es el consumo de sal. La presin arterial slo
es sensible al consumo de sal aproximadamente en el 60 % de los hipertensos. Las bases etiolgicas de esta
sensibilidad especial a la sal es incierta.

Factores que moditican la evolucin de la hipertensin esencial.

Como la hipertensin esencial es un trastorno heterogneo, existen variables, adems del nivel de la hipertensin,
que modifican su evolucin. Asi, para un determinado nivel de hipertensin arterial, la probabilidad de sufrir una
crisis cardiovascular puede variar en un factor de hasta 20, segn existan o no factores de riesgo asociados

Factores que indican un pronstico adverso en la hipertensin

Raza negra.

Edad joven.

Sexo masculino.

Presin diastlica persistente > 115 mmHg.

Tabaquismo.

Diabetes mellitus.

Hipercolesterolemia.

Obesidad.
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- 121 -

Signos de lesiones en rganos diana:

o

Cardiacos:
1 Cardiomegalia.
2 Alteraciones ECG de isquemia o sobrecarga ventricular izda.
3 Infarto de miocardio.
4 Insuficiencia cardiaca congestiva.

Oculares:
1 Exudados y hemorragias retinianas.
2 Edema de papila.

Renales: alteracin de la funcin renal.

Sistema nervioso: accidente vascular cerebral.

Aunque se han descrito excepciones, la mayoria de los adultos con hipertensin no tratada sufrirn incrementos de la
misma con el tiempo. La hipertensin no tratada se asocia a un acortamiento de la esperanza de vida de 10 a 20
aos, generalmente relacionado con la aceleracin del proceso aterosclertico, en parte relacionado con la gravedad de
la hipertensin.
Incluso los individuos con hipertensin relativamente leve, es decir, sin signos de afectacin de rganos diana, si no se
tratan durante periodos de 7 a 10 aos tienen un gran riesgo de desarrollar complicaciones importantes. Por tanto,
incluso en sus formas leves, si no se trata, la hipertensin es una enfermedad progresivamente letal.

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Es consecuencia de:

Alteracin del transporte de sodio y lquidos en el rin que da lugar a una expansin de volumen, o

Alteracin en la secrecin renal de sustancias vasoactivas que da lugar a una alteracin local o general del
tono arteriolar.

Las principales formas de hipertensin renal son

Hipertensin vascular renal La disminucin de la perfusin renal por estenosis de la arteria renal, activa el
sistema renina-angiotensina. En la prctica real slo la mitad de los pacientes con hipertensin
vasculorrenal tienen elevaciones absolutas de la actividad de renina en el plasma perifrico

Hipertensin parenquimatosas renal La activacin del sistema renina-angiotensina tambin se ha ofrecido

como una explicacin La nica diferencia entre la hipertensin vasculorenal y parenquimatosa sera que,
en las ltimas, la disminucin de la perfusin renal es consecuencia de los cambios fibrosos e inflamatorios
en mltiples vasos intrarrenales.

Sin embargo, deben existir otros mecanismos en las enfermedades parenquimatosas activas: Entre las
explicaciones alternativas de la hipertensin en las enfermedades parenquimatosas renales estn la posibilidad de
que el rin lesionado:

produzca una sustancia vasopresora, distinta de la renina;

no produzca un vasodilatador humoral necesario;

no sea capaz de inactivar sustancias vasopresoras circulantes, o

no sea eficaz en la eliminacin de sodio

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- 122 -

Una forma poco frecuente de hipertensin renal es la que se produce a consecuencia de la excesiva secrecin de
renina por los tumores del aparato yuxtaglomerular o en los nefroblastomas. La forma de presentacin es anloga a
la del hiperaldosteronismo, con hipertensin, hipopotasemia e hiperproduccin de aldosterona. Sin embargo, en
contraste con el hiperaldosteronismo primario, la actividad perifrica de la renina est elevada en lugar de ser
subnormal.

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HIPERTENSIN SUPRARRENAL

En el hiperaldosteronismo primario existe una clara relacin entre la retencin de sodio inducida por la
aldosterona y la hipertensin. . En la mayor parte de las situaciones clinicas, la actividad de renina y los niveles
plasmticos y urinarios de aldosterona son paralelos, en este caso los niveles de la actividad de renina plasmtica
estn suprimidos.

El efecto de retencin de sodio de los corticoides en dosis elevadas tambin ofrece una explicacin para la
hipertensin en los casos graves de sindrome de Cushing .Sin embargo, la hipertensin de muchos casos de
sindrome de Cushing no parece depender del volumen.

En el sindrome adrenogenital debido a deficiencia en C-11 o C-17 hidroxilasa, la desoxicorticosterona es

responsable de la retencin de sodio.

En los pacientes con feocromocitoma el incremento de la secrecin de adrenalina y noradrenalina provoca una
excesiva estimulacin de los receptores adrenrgicos que produce vasoconstriccin perifrica y estimulacin
cardiaca.

ACROMEGALIA
La hipertensin, la aterosclerosis coronaria y la hipertrofia cardiaca son complicaciones frecuentes de esta enfermedad.
HIPERCALCEMIA
La hipertensin que ocurre hasta en la tercera parte de los pacientes con hiperparatiroidismo, generalmente puede ser
atribuida a lesiones del parnquima renal, debidas a nefrolitiasis y nefrocalcinosis. Sin embargo, el calcio tambin
puede tener un efecto vasoconstrictor directo. Paradjicamente, los estudios epidemiolgicos sugieren que una elevada
ingestin de calcio la hace disminuir. Para mayor confusin, los bloqueantes de la entrada de calcio son
antihipertensores eficaces.
ANTICONCEPTIVOS ORALES

Hace algunos aos el empleo de anticonceptivos orales con estrgenos constituan la causa ms frecuente de
hipertensin endocrina, sin embargo ya no ocurre as porque los anticonceptivos orales modernos contienen menos
estrgenos. Probablemente, el mecanismo es secundario a la activacin del sistema renina-angiotensinaaldosterona. El estrgeno de los anticonceptivos orales estimula la sintesis el angiotensingeno .

Sin embargo, slo alrededor del 5 % de las mujeres que toman anticonceptivos tienen un incremento real de la
presin arterial superior a 140/90 y aproximadamente la mitad de estas hipertensiones remiten en un periodo de 6
meses de interrumpir el frmaco. No est claro por qu algunas mujeres que toman anticonceptivos orales
desarrollan hipertensin y no lo hacen las dems.

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- 123 -

COARTACIN DE AORTA
La hipertensin asociada a coartacin de la aorta puede deberse a la propia constriccin o quizs a los cambios que se
producen en la circulacin renal.
HIPERTENSIN ESENCIAL CON RENINA BAJA

El 20 % de los pacientes que segn todos los dems criterios tienen una hipertensin esencial presentan inhibicin
de la actividad de la renina en el plasma.

Muchos de estos enfermos tienen un incremento de la sensibilidad de su corteza suprarrenal a la angiotensina II

HIPERTENSIN ESENCIAL CON RENINA ALTA

El 15 % de los pacientes con hipertensin esencial tienen elevados los niveles plasmticos de renina.

El aumento de los niveles de renina y la hipertensin arterial pueden ser secundarios a un incremento de la
actividad del sistema adrenrgico.

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Los pacientes con hipertensin mueren prematuramente, siendo la causa ms frecuente la afectacin cardiaca y tambin
el ictus y la insuficiencia renal.

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La compensacin cardiaca de la excesiva sobrecarga impuesta por el incremento de la presin arterial se logra al
principio mediante la hipertrofia concntrica del ventriculo izquierdo. Al fnal la cavidad se dilata, apareciendo
los signos y sintomas de la insuficiencia cardiaca .

Tambin puede aparecer angina de pecho a consecuencia de la combinacin de coronariopatia acelerada y

aumento de los requerimientos miocrdicos de oxigeno. El corazn est agrandado y muestra un prominente
impulso ventricular izquierdo.

Est acentuado el ruido de cierre de la vlvula artica y puede haber un soplo dbil de insuficiencia artica.

Aparece frecuentemente un tono presistlico (cuarto tono) y un tono protodiastlico (tercer tono) o ritmo de
galope.

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a) Clasificacin de Keith-wagener-Barker de los cambios retinianos en la HTA

Constituye un mtodo simple y excelente para la evaluacin seriada de los pacientes hipertensos.

El aumento de la gravedad de la hipertensin se asocia a espasmo focal y estrechamiento de las arteriolas, asi
como a la aparicin de hemorragias, exudados y edema de papila.

b) Disfuncin del sistema nervioso central.

Las cefaleas occipitales, ms frecuentes por las maanas, son uno de los sintomas ms notables de la hipertensin.

Pueden observarse mareos, inestabilidad, vrtigo, tinnitus y alteraciones visuales o sincope, pero las
manifestaciones ms graves se deben a oclusin vascular, hemorragias o encefalopatia.

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- 124 -

) Encefalopatia hipertensiva

Consiste en hipertensin grave, alteracin de la conciencia, aumento de la presin intracraneal, retinopatia con
edema de papila y convulsionesSon poco frecuentes los signos neurolgicos focales, pero si aparecen, deben
sugerir infarto, hemorragia o episodio isqumico transitorio.

No se conoce bien su patogenia, pero probablemente no est en relacin con espasmo arteriolar ni con edema
cerebral.

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Las lesiones aterosclerticas de las arteriolas aferente y eferente y de los ovillos glomerulares son las lesiones
vasculares renales mas frecuentes en la hipertensin y causan disminucin de la tasa de filtracin y disfuncin tubular.
Aproximadamente el 10 % de las muertes por hipertensin se deben a insuficiencia renal. La prdida de sangre en la
hipertensin no slo procede de las lesiones renales; tambipen son frecuentes en estos pacientes las epistaxis,
hemoptisis y metrorragias.
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La mayoria de los pacientes con hipertensin no tienen sintomas especificos. Cuando son los sintomas los que
hacen que el paciente acuda al mdico, stos pertenecen a 3 categorias:

la elevacin de la presin arterial;

la vasculopatia hipertensiva, y

la causa subyacente en el caso de hipertensin secundaria.

La cefalea slo es caracteristica de la hipertensin grave; se localiza de preferencia en la regin occipital, aparece
cuando el paciente se despierta por las maanas y remite de forma espontnea al cabo de unas horas.

Otros posibles sintomas relacionados son mareos, palpitaciones, fatigabilidad e impotencia.

Los sintomas atribuibles a vasculopata comprenden epistaxis, hematuria, visin borrosa debida a lesiones
retinianas, episodios de debilidad o mareos por isquemia cerebral transitoria, angina de pecho y disnea por
insuficiencia cardiaca.

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HISTORIA

Una importante historia familiar de hipertensin, junto al hallazgo de elevaciones intermitentes de la presin
arterial en el pasado, favorecen el diagnstico de hipertensin esencial.

La hipertensin secundaria suele aparecer antes de los 35 aos o despus de los 55.

Otros factores de riesgo que deben investigarse son el tabaquismo, la diabetes mellitus, las alteraciones de los
lpidos y la existencia de una historia familiar de muerte prematura por enfermedad cardiovascular.

EXPLORACIN FSICA

La exploracin fisica comienza con el aspecto general del paciente.

El paso siguiente es comparar las presiones arteriales y pulsos en ambas extremidades superiores, en posicin
supina y de pie.
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El aumento de la presin diastlica cuando el paciente pasa de la posicin supina a la bipedestacin es ms

compatible con hipertensin esencial; la disminucin, en ausencia de medicacin antihipertensiva, sugiere formas
de hipertensin secundaria.

Es obligado el estudio detallado del fondo de ojo

Es importante la palpacin y auscultacin de las arterias cartidas

Hay que investigar la presencia de hipertrofia del ventriculo izquierdo y descompensacin cardiaca. La
exploracin del trax tambin deben incluir la bsqueda de soplos extracardiacos y vasos colaterales palpables.

La parte ms importante de la exploracin abdominal es la auscultacin de ruidos originados en las arterias renales
estenosadas. Tambin hay que palpar el abdomen para detectar la posible presencia de aneurismas o
agrandamientos de los riones por poliquistosis renal.

Hay que investigar en las extremidades inferiores la presencia de edemas

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No existe acuerdo sobre qu pruebas de laboratorio deben realizarse en los pacientes que presentan hipertensin.

Las pruebas de laboratorio se dividen en aquellas que han de ser realizadas en todos los pacientes con hipertensin
mantenida (estudios bsicos) y aquellas que deben realizarse cuando:

a partir de la valoracin inicial se sospecha una hipertensin secundaria: comienzo brusco de HTA severa
y/o HRA que comienza antes de los 25 aos o despus de los 50. En este caso deben llevarse a cabo
pruebas para excluir HTA vasculorrenal y feocromocitoma.

si la presin arterial no se controla con el tratamiento inicial (estudios secundarios).

Las pruebas que han de llevarse a cabo dependen de las posibles casuas de esta HTA secundaria:

Si se sospecha feocromocitoma: medida de catecolaminas y sus metabolitos en orina de 24 h en el momento

en que el paciente presente hipertensin. Estos test pueden estar indicados incluso en ausencia de
hipertensin paroxstica.

Sd Cushing: prueba de supresin larga con dexametasona

Hipertensin renovascular: renograma inducido por captopril (tecnica de eleccin), ecodupplex del rin o
angiografa por RMN. La prueba que debe llevarse a cabo antes de la correccin quirrgica es una
combinacin de angiografa renal y determinaciones de renina en la vena renal.

Hiperaldosteronismo primario: hipopotasemia + actividad de renina plasmtica baja + aldosterona alta.

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Deben ser tratados todos los pacientes con una presin diastlica repetidamente superior a 90 mmHg, o
cualquier paciente > 65 aos con TE sistlica > 160 mmHg a menos que existan contraindicaciones especificas.
El tratamiento de la hipertensin sistlica aislada puede no estar indicado. As mismo deben ser tratados los
pacientes con coronariopata o factores de riesgo cardiovascular asociados (ej: diabetes) si la TA diastlica es
> 85.

Los pacientes con hipertensin lbil o hipertensin sistlica aislada que no reciben tratamiento deben ser
reexaminados a intervalos de 6 meses, debido al frecuente desarrollo de hipertensin progresiva, sostenida o
ambas.

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Medidas generales comprenden:

alivio del estrs;

dieta;

ejercicio regular, y

control de otros factores de riesgo que contribuyen al desarrollo de la arteriosclerosis.

El tratamiento diettico tiene 3 aspectos:

No existe ningn riesgo en la restriccin ligera de sodio que se logra al no agregar sal a los alimentos que se
preparan normalmente, pero el beneficio es claro para algunos pacientes.

La restriccin calrica est indicada de forma urgente en los pacientes con sobrepeso.

Se recomienda la restriccin diettica de colesterol y grasas saturadas para disminuir la incidencia de las
complicaciones arteriosclerticas.

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DIURTICOS

Los que se emplean con mayor frecuencia son las tiacidas y su efecto precoz est relacionado con la diuresis de
sodio y la disminucin del volumen.

Tradicionalmente, los diurticos tiacidicos han sido los frmacos de eleccin. Sin embargo, en aos recientes se
est produciendo una progresiva resistencia a su empleo sistemtico debido a sus efectos metablicos adversos,
que comprenden la hipopotasemia por prdida renal de potasio, la hiperuricemia por retencin de cido rico, la
intolerancia a los hidratos de carbono y la hiperlipidemia.

La espironolactona produce prdida renal de sodio por bloqueo del efecto de los mineralocorticoides endgenos
y, por tanto, es ms eficaz en los pacientes con hipermineralocorticismo.

Aunque no compiten directamente con la aldosterona, el triamtereno y la amilorida actan al mismo nivel que la
espironolactona, impidiendo la reabsorcin de sodio, y son eficaces en las mismas situaciones que aquella. La
mayor desventaja es que pueden producir hiperpotasemia. Cualquiera de estos tres diurticos ahorradores de
potasio puede ser administrado junto a los tiacidicos para reducir al minimo la prdida de potasio.

AGENTES ANTIADRENRGICOS

Actan a uno o ms niveles, a nivel central sobre el centro vasomotor, en las neuronas perifricas modificando la
secrecin de catecolaminas, o bloqueando los receptores adrenrgicos en los tejidos diana.

La guanetidina y su anlogo de accin ms corta, el guanadrel, bloquean la secrecin de noradrenalina de

las terminaciones nerviosas. Reducen el gasta cardiaco y la presin sistlica ms que la diastlica. Tienen
mayor efecto postural y un efecto colateral frecuente es la hipotensin ortosttica; los efectos colaterales
centrales se observan con poca frecuencia

La fentolamina y la fenoxibenzamina bloquean la accin de la noradrenalina a nivel de los receptores

adrenrgicos alfa presinpticos

El prazosn bloquea selectivamente slo los receptores alfa postsinpticos. En consecuencia, el prazosin
produce menos taquicardia.
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Beta bloqueantes de los receptores adrenrgicos que bloquean la accin simptica sobre el corazn, y
que son ms efectivos a la hora de reducir el gasto cardiaco y la presin arterial cuando existe un aumento
de la actividad simptica cardiaca. Adems, bloquean la secrecin de renina. Estos agentes pueden
desencadenar insuficiencia cardiaca congestiva y asma en los individuos susceptibles y deben utilizarse con
precaucin en los diabticos en tratamiento con hipoglucemiantes.
o

Los no cardioselectivos: propanolol, oxprenolol, celiprolol, timolol, nadolol.

Los cardioselectivos frente a receptores beta-1: acebutolol, atenolol, bisoprolol, betaxolol,

metoprolol. Causan menos broncoespasmo, hipoglucemia y Raynaud, con igual efecto hipotensor
que los no cardioselectivos.

Los que tienen actividad simpaticomimtica intrnseca (acebutolol, carteolol, celiprolol,

oxprenolol) provocan menos bradicardia y menos Raynaud.

El nadolol slo requiere una dosis al dia.

El labetalol y el carvediol ejerce una accin bloqueante de receptores alfa y beta.

Clonidina, la metildopa, el guanabenz y la guanfacina tienen un efecto predominantemente central

alfa agonista. La estimulacin de los receptores alfa, en los centros vasomotores del cerebro reduce la
accin simptica y, de esta forma, la presin arterial.

VASODILATADORES

La hidralacina es el ms verstil de los frmacos que producen relajacin de la musculatura lisa vascular; es
eficaz por via oral y parenteral y acta principalmente sobre la resistencia perifrica. La eficacia de la hidralacina
puede aumentarse si se administra en conjuncin con betabloqueantes o frmacos como la metildopa o la
clonidina, los cuales bloquean la estimulacin simptica refleja del corazn. Un efecto colateral grave es la
produccin de un sindrome de tipo lupus eritematoso.

El minoxidil es incluso ms potente, pero produce un importante hirsutismo y retencin de liquidos y por lo tanto
su empleo est limitado a los pacientes con hipertensin grave e insuficiencia renal.
Estos frmacos son tiles slo para el tratamiento de las urgencias hipertensivas.

El diazxido, un derivado tiacidico est restringido a situaciones agudas. Reduce la tolerancia a los hidratos de
carbono. Se debe administrar rpidamente por via intravenosa. Su accin de disminucin de presin arterial es
inmediata y el efecto puede durar varias horas.

El nitroprusiato, por via intravenosa, tambin acta como vasodilatador directo, ejerciendo su accin casi
inmediatamente.

INHIBIDORES DE LA ENZIMA CONVERTIDORA DE LA ANGIOTENSINA (IECA)

El captopril, enalapril, lisinopril, enalaprilat (IV), fosinopril, quinapril, ramipril y trandolapril inhiben la enzima
convertidora de la angiotensina I en angiotensina II. Estos agentes son tiles no slo porque inhiben la generacin
de un potente vasoconstrictor (angiotensina II) sino porque tambin pueden retrasar la degradacin de un potente
vasodilatador (bradicinina), alterar la produccin de prostaglandina (sobre todo el captopril), y modificar la
actividad del sistema nervioso adrenrgico.

Son especialmente tiles en la hipertensin renal y vasculorrenal, asi como en las formas aceleradas de
hipertensin maligna. Tambin, son efectivos en las formas leves no complicadas, probablemente con menos
efectos colaterales
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- 128 -

Para evitar una profunda hipotensin, estos frmacos deben utilizarse con precaucin cuando est activado el
sistema de la renina. Por lo general, antes de iniciar el tratamiento con ECA, se deben interrumpir los diurticos 2
a 3 dias antes.

ANTAGOSNISTAS DEL RECEPTOR DE LA ANGIOTENSINA

El losartan, Valsartan e Irbesartan tienen efectos similares a los IECA, pero adems de bloquear la produccin de
angiotensina II inhiben competitivamente la unin de la angiotensina II al receptor AT1.

Su utilidad y tolerabilidad es similar a los IECA, pero causan tos ni angioedema.

ANTAGONISTAS DE LOS CANALES DE CALCIO

Estos frmacos (diltiacem, nifedipina y verapimilo) modifican la entrada de calcio en las clulas por bloqueo de
los canales de calcio lentos o dependientes del voltaje, causando vasodilatacin y en el caso de la nifedipina,
habitualmente taquicardia refleja.

El diltiacem y el verapamilo pueden aminorar la conduccin auriculoventricular, un hecho que no se observa con
la nifedipina. Tambin son tiles en la angina de pecho, debido a su accin inotrpica negativa, deben utilizarse
con precaucin en los pacientes hipertensos con insuficiencia cardiaca.

Los antagonistas del calcio de corta accin (nifedipina) NO deben usarse para el tratamiento de la HTA ya que se
ha descrito con este frmaco un aumento de la incidencia de coronariopata aguda. Para los antagnostas del calcio
de vida larga se ha demostrado que disminuyen la mortalidad de forma similar a como lo hacen los diurticos y los
betabloqueantes.

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INDICACIONES DEL TRATAMIENTO

HTA mantenida con presin diastlica > 90 mmHg y/o paciente mayor de 65 aos con TA sistlica >160
mmHg. Tto de eleccin: monoterapia

HTA mantenida con TA diastlica > 130. Tto de eleccin: biterapia.

SUCESIN DEL TRATAMIENTO FARMACOLGICO

Son frmacos de primera lnea para el tratamiento de la HTA: IECA, Ant-Ca, -bloq y Diruticos. Estos tres ltimos
son los nicos que han demostrado disminuir la mortalidad por HTA.
1.

Dosis bajas de IECA, Ant-Ca, -bloq.

o

Si la TA disminuye a > 140/90: no hacer nada ms

Si no disminuye en 1-3 meses:

2.

Multiplicar la dosis inicial por dos. Si no se consigue el control:

3.

Aadir un diurtico (tiazidas) en dosis bajas. Es especialmente buena la unin IECA + Tiazida, porque se
contrarrestan los efectos secundarios. Si es eficaz, disminuir la dosis del 1 frmaco. Si no se controla:

4.

Multiplicar por cuatro la dosis del frmaco inicial junto con dosis bajas de Tiazidas. Si no se controla:

5.

Evaluar si no se cumple el tratamiento y estudiar las causas de HTA secundaria. Aadir IECA si no se haba
utilizado.
o

Si se consigue el control: retirar gradualmente el -bloq o el Ant-Ca y las tiazidas.

Si no se controla:
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6.

- 129 -

Aadir otro antiadrenrgico (clonidina), un vasodilatador perifrico (hidralazina) un Ant-Ca o combinaciones

de ellos. Si se controla, retirar gradualmente los frmacos ms antiguos.

Se consigue el control de la HTA con uno o dos frmacos en el 90% de los casos. Para alcanzar cifras de TA
diastlica < 90 mmHg hicieron falta dos frmacos en un 70% de los casos. En los casos en que haya que comenzar
el tratamiento con dos frmacos (TA d >130 mmHg) deben emplearse una de las dos pautas siguientes:

Un diurtico + betabloqueante/IECA/antagonista de la angiotensina

Un calcio antagonista + IECA/betabloqueante.

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Enfermedades renales: la disminucin de la presin arterial en los hipertensos con alteracin de la funcin renal
se acompaa inicialmente de un incremento de la creatinina srica. Este cambio no significa un empeoramiento de
la lesin renal y no debe hacer interrumpir el tratamiento. Sin embargo, si la creatinina srica se eleva en los
pacientes tratados con inhibidores de la ECA, hay que extremar el cuidado ya que estos pacientes pueden tener
lesiones bilaterales de la arteria renal. Aunque los IECA est contraindicados en los pacientes con estenosis
bilateral de la arteria renal, son los frmacos de eleccin cuando la estenosis es unilateral y el rin controlateral
funciona normalmente.

Cardiopata coronaria: hay que administrar con precaucin las tiacidas, investigar las disminuciones de los
niveles sricos de potasio y corregirlos tan pronto se detecten. Los betabloqueantes deben ser retirados, si es
necesario, cuidadosamente. Los antagonistas de los canales de calcio y los inhibidores de la enzima
convertidora son de eleccin en estos pacientes ya que reducen al minimo una serie de posibles reacciones
adversas que acompaan a otros agentes.

Diabetes mellitus. Son de eleccin los IECA. En pacientes que no toleran los IECA, por tos o angioedema, se
probarn los antagonistas del receptor de la angiotensina (Losartn).

Embarazo. La paciente embarazada e hipertensa o que desarrolla una hipertensin durante el embarazo
(hipertensin inducida por el embarazo, preeclampsia, eclampsia) es especialmente dificil de tratar. La
disminucin de la presin arterial puede producir una reduccin de la irrigacin placentaria y fetal. Por tanto, suele
estar indicado un enfoque conservador para disminuir la hipertensin. Los antihipertensores no estn indicados en
el segundo y tercer trimestre, a menos que la presin diastlica sea superior a 95 mmHg. En general, no se
recomienda la restriccin intensa de sal ni los diurticos, debido al incremento de prdidas fetales. Por razones
similares, los betabloqueantes deben utilizarse con precaucin. Nitroprusiato y IECA tienen efectos teratognicos.
Los agentes de eleccin son la metildopa y la hidralacina ya que no tienen efectos adversos conocidos sobre el
feto.

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Notable aumento de la presin arterial (TAD > 120 mmHg), asociado a edema de papila y hemorragias y
exudados retinianos, que puede comprender manifestaciones de encefalopata hipertensiva, como cefalea intensa,
vmitos, alteraciones visuales, parlisis transitorias, convulsiones, estupor y coma.

Otras caractersticas de la hipertensin maligna son descompensacin cardiaca y rpido deterioro de la funcin
renal. De hecho, el sintoma de presentacin puede ser la oliguria.
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- 130 -

La lesin vascular caracterstica de la hipertensin maligna es la necrosis fibrinoide de las paredes de las
pequeas arterias y arteriolas, que puede corregirse con el tratamiento antihipertensor eficaz.

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Al menos dos procesos independientes contribuyen a los signos y sintomas asociados, la dilatacin de las arterias
cerebrales y la necrosis fibrinoide arteriolar generalizada. Las arterias cerebrales se dilatan debido a que se
descompensa el flujo a consecuencia de la marcada elevacin de la presin arterial.

La mayora de los pacientes tambin tienen niveles elevados de actividad plasmtica de renina y aumento de la
produccin de aldosterona, que pueden estar implicados en la lesin vascular.

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Alrededor del 11% de los pacientes hipertensos desarrollan la fase maligna, que puede ocurrir en el curso de la
hipertensin esencial o secundaria. Rara vez es la primera manifestacin de presin arterial. La edad media son 40 aos
y se afectan con ms frecuencia los varones que las mujeres.

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o
La hipertensin maligna es una urgencia mdica que requiere tratamiento inmediato. Los frmacos disponibles para el
tratamiento pueden dividirse en dos grupos:
DE COMIENZO INMEDIATO
Actan en unos minutos, pero no son satisfactorios para el tratamiento a largo plazo.

El diazxido es el ms fcil de administrar ya que no requiere titulacin individual de la dosis. Este afecta
primariamente al tono arteriolar, pero no al venoso. Se administra rpidamente observndose el efecto
antihipertensor en 1 a 3 minutos.

El nitroprusiato se inyecta de forma continua por va intravenosa. Este es probablemente el agente de eleccin
La inyeccin se debe controlar con una bomba de infusin.

El trimetafn es un bloqueante ganglionar. Se debe vigilar cuidadosamente la presin arterial, preferiblemente en

una unidad de cuidados intensivos. La vigilancia puede ser ms compleja que con el nitroprusiato, pero el
trimetafn puede ser preferible si existe una diseccin artica aguda. No aparece en el tratamiento de la HTA en la
15 ed. del Harrison.

Esmolol: betabloqueante con un comienzo de accin de 1-2 min. Es especialmente util en la diseccin artica y
para las crisis hipertensivas perioperativas. Su mayor desventaja es que puede tener un efecto ionotrpico
negativo. Su uso en pacientes con insuficiencia cardaca congestiva, EPOC o asma es problemtica.

COMIENZO RETARDADO
Requieren 30 minutos o ms para alcanzar su efecto total, pero tienen la ventaja de ser satisfactorios en
administraciones orales posteriores y en el tratamiento a largo plazo.

La metildopa intravenosa es un frmaco eficaz con el que comenzar el tratamiento cuando no existen sintomas de
encefalopatia.

La hidralacina intravenosa es eficaz en muchos pacientes en 10 minutos; se debe emplear con precaucin en los
pacientes con coronariopatia significativa y debe evitarse en los pacientes con signos de isquemia miocrdica o
diseccin artica.
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Recientemente se ha sugerido que la nifedipina sublingual es til en algunos casos, aunque puede producir
taquicardia y el xito no es uniforme.

Labetalol puede ser especialmente til en los pacientes con infarto de miocardio o angina ya que previene el
incremento de la frecuencia cardaca. Sin embargo est contraindicado en los pacientes con insuficiencia cardiaca,
asma, bradicardia o bloqueo cardaco.

Enalapril y enalaprilat (forma IV del enalapril) puede ser especialmente util en presencia de insuficiencia cardaca
izda.

OTROS FRMACOS

La furosemida es un coadyuvante importante por va oral o intravenosa acelera la recuperacin de la encefalopata

y de la insuficiencia cardiaca congestiva y matiene la sensibilidad al frmaco antihipertensor primario.

En feocromocitomas el frmaco parenteral de eleccin en estos pacientes es la fentolamina. deben evitarse los
frmacos que pueden liberar catecolaminas adicionales, como metildopa, reserpina y guanetidina.

Para los pacientes que no responden suficientemente a ninguna de estas formas de tratamiento, se ha logrado un
mejor control de la presin arterial tras un periodo de dilisis peritoneal o hemodilisis para disminuir el liquido
extracelular.

En otros pacientes, la nefrectomia bilateral produce una mejoria de la hipertensin; con posterioridad, estos
pacientes son mantenidos en dilisis crnica o reciben homotrasplante renal.

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XI. ENFERMEDADES DEL MIOCARDIO

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Son enfermedades que afectan principalmente al miocardio y no son consecuencia de la hipertensin, enfermedades
congnitas o valvulares, coronariopatas, trastornos arteriales, o anomalias pericrdicas.

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SEGN SU ETIOLOGA:
1) Forma primaria: enfermedad del msculo cardiaco de causa desconocida;
2) Forma secundaria: de causa conocida o asociada a enfermedades de otros rganos o sistemas
AFECTACION.MIOCARDICA PRIMARIA

Idioptica (D, R, H).

Familiar (D, H). .

Enfermedad endomiocrdica eosinoflica (R).

Fibrosis endomiocrdica (R).

AFECTACION MIOCARDICA SECUNDARIA

Infecciosas (D): Miocarditis viral, bacteriana, mictica, por protozoos, metazoos, espiroquetas o Ricketsias

Metablicas (D).

Enfermedades familiares por depsito (D, R): Glucogenosis, Mucopolisacaridosis.

Deficiencias (D): Electrlitos, Nutricional.

Enfermedades del tejido conectivo (D): Lupus eritematoso sistmico, Poliarteritis nudosa, Artritis reumatoide,
Esclerosis sistmica progresiva, Dermatomiositis.

Infiltraciones y granulomas (R, D): Amiloidosis, Sarcoidosis, Tumores malignos, Hemocromatosis.

Enfermedades neuromusculares (D): Distrofia muscular, Distrofia miotnica, Ataxia de Friedreich (H, D),
Enfermedad de Refsum.

Hipersensibilidad y reacciones txicas (D): Alcohol, Radiaciones, Frmacos, Cardiopatia del periparto (D),
Fibroelastosis endocrdica (R).

Nota: La principal manifestacin clinica de cada grupo etiolgico se indica mediante D (dilatada). R (restrictiva) o H
(hipertrfica).
CLASIFICACIN CLNICA

Dilatada (congestiva): Agrandamiento del ventriculo izquierdo o del derecho, o de ambos, alteracin de la
funcin sistlica, insuficiencia cardiaca congestiva, arritmias, embolias.

Restrictiva: Fibrosis endomiocrdica o infiltracin miocrdica que produce restriccin del llenado ventricular
izquierdo, del derecho o de ambos.

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Hipertrofia ventricular izquierda desproporcionada que tipicamente afecta ms al tabique que a la pared libre, con
o sin gradiente de presin sistlica intraventricular; habitualmente la cavidad del ventriculo izquierdo no est
dilatada.

CLASIFICACIN FISIOPATOLGICA

DILATADA

RESTRICTIVA

HIPERTRFICA

Agrandamiento cardaco
Rx trax

moderado-intenso.

Ligera cardiomegalia

Cardiomegalia ligera-moderada

Hipertensin venosa pulmonar

ECG

Alteraciones del ST y onda T

Bajo voltaje
Defectos de conduccin
Aumento del grosor pared VoIo

Ecocardiograma

Dilatacin y disfuncin del VoIo

Funcin sistlica normal o

ligeramente disminuida

Estudios isotpicos

Cateterismo cardaco

Dilatacin y disfuncin del VoIo

Alteracin del ST y onda T

Hipertrofia del VoIo
Ondas Q anormales
Hipertrofia septal asimtrica
(HSA)
Movimiento sistlico anter. de la
vlvula mitral (MSA)

Funcin sistlica normal o

Funcin sistlica vigorosa.

ligeramente disminuida

Hipertrofia septal asimtrica

Dilatacin y disfuncin del VoIo

Funcin sistlica normal o

Aumento presiones de llenado Ias

ligeramente disminuida

y con frecuencia Dchas.

Aumento presiones de llenado Ias

Dismin. del gasto cardaco

y con frecuencia Dchas.

Funcin sistlica vigorosa

Obstruccin dinmica del flujo del
VoIo
Elevacin de las presiones de
llenado Ias y Dchas.

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CONCEPTO
Trastorno en el que se altera la funcin de bomba de ambos ventriculos, lo que origina un agrandamiento cardaco y a
menudo sntomas de insuficiencia cardaca congestiva.
ANATOMA PATOLGICA

Existen trombos murales, especialmente en la punta del ventriculo izquierdo.

Areas extensas de fibrosis intersticial y perivascular con minima necrosis e infiltracin celular.

ETIOPATOGENIA

Aunque no suele existir una causa evidente, probablemente es el resultado final de la lesin miocrdica producida
por diversos agentes txicos, metablicos o infecciosos.

Puede ser una secuela tardia de una miocarditis viral aguda, posiblemente mediada por un mecanismo inmunitario.

Ms frecuente en varones de mediana edad, pero puede ocurrir en cualquier grupo de poblacin.

Miocardiopata alcohlica: es la principal forma de miocardiopata dilatada secundaria en el mundo occidental.

La interrupcin del consumo de alcohol antes de que aparezca la insuficiencia cardiaca grave puede detener la
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progresin o inclusa hacer regresar el curso de la enfermedad. Otra forma de cardiotoxicidad alcohlica la
constituye el llamado corazn de los das de fiesta que consiste en la aparicin de taquiarritmias
supraventriculares o ventriculares (ms frecuente FA) tras laas juergas.

Miocardiopata del periparto: (muy frecuente en Portugal)aparece durante el ltimo trimestre del embarazo o en
los seis primeros meses despus del parto. La causa de este transtorno se desconoce, pero en algunos pacientes la
biopsia endomiocrdica ha revelado datos de miocarditis. Suelen ser mujeres multparas, afroamricanas y
mayores de 30 aos. Si se normaliza el tamao cardiaco despus del episodio agudo, los embarazos posteriores a
veces se toleran bien, pero si el corazn sigue agrandado, los embarazos posteriores producen lesiones miocrdicas
progresivas. Se debe desaconsejar futuros embarazos, especialmente si persiste cardiomegalia.

Enfermedades neuromusculares:

Distrofia muscular de Duchenne: necrosis transmural selectiva de la porcin posterobasal del ventrculo
izquierdo y musculo papilar asociado que da un patrn electrocardiogrfico caracterstico (ondas R altas en
precordiales derechas asociado a ondas Q profundas en derivaciones de los miembros). Pueden presentar
diversas formas de arritmias supraventriculares y ventriculares.

Distrofia miotnica: alteraciones electrocardiogrficas sobre todo en relacin a la formacin y conduccin

del impulso. Sncope y muerte sbita.

Ataxia de Friedreich: alteraciones de la repolarizacin, hipertrofia ventricular izquierda con hipertrofia

predominante del tabique sobre la pered libre (similar a la miocardiopata hipertrfica aunque no existe
desogarnizacin muscular).

Frmacos: Doxorrubicina y derivados de la antraciclina: a dosis elevadas pueden producir insuficiencia cardiaca
mortal. El riesgo de este padecimiento depende fundamentalmente de la presencia de factrores de riesgo (radiacin
cardiaca, edad superior a los 70 aos, enfermedad cardiaca subyacente, HTA, tratamiento con ciclofosfamida). La
ventriculografa con radionuclidos y la ecocardiografa de esfuerzo puede medirse el deterioro preclnico de la
funcin del ventrculo izdo, lo que permite ajustar la dosis del frmaco y proseguir con el tratamiento incluso en
pacientes de alto riesgo. El uso de agentes cardioprotectores como la dexrazoxona (un quelante del Fe) ha
permitido reducir an ms la cardiotoxicidad. Otros fmacos implicados en la cardiotoxicidad son la
ciclofosfamida y 5-fluorouracilo (produce isquemia o infarto).

Forma de miocardiopatia dilatada reversible: por alcohol, en el embarazo, en el dficit de selenio, la

hipofosfatemia, la hipocalcemia y en taquicardias crnicas no controladas.

Displasia del ventrculo derecho: forma especial de miocardiopatia que se caracteriza por la sustitucin
progresiva de la pared del ventriculo derecho por tejido adiposo. Se suele asociar a arritmias ventriculares y tiene
una evolucin clinica variable; un riesgo constante es la muerte sbita.

MANIFESTACIONES CLNICAS

Desarrollo gradual de los sintomas de insuficiencia derecha e izquierda: disnea de esfuerzo, ortopnea, disnea
paroxistica nocturna, edemas perifricos y palpitaciones.

Algunos tienen dilatacin del ventriculo izquierdo durante meses o aos antes de la aparicin de los sintomas.

EXPLORACIN FISICA

Grados variables de agrandamiento cardiaco e insuficiencia cardiaca congestiva.

En la enfermedad avanzada, la presin del pulso es pequea y est aumentada la presin del pulso yugular.
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Son frecuentes el tercer y cuarto tonos cardiacos y puede haber insuficiencia tricuspdea.

La presencia de soplos diastlicos, las calcificaciones valvulares y la hipertensin grave disminuyen la

probabilidad de miocardiopatia.

EXMENES DE LABORATORIO

Rx de trax:

Agrandamiento del ventriculo izquierdo, cardiomegalia generalizada, (a veces debida a derrame

pericrdico concomitante).

Signos de hipertensin venosa pulmnar y edema intersticial y alveolar.

ECG:

Taquicardia sinusal o fibrilacin auricular, arritmias ventriculares,

Agrandamiento de la aurcula izquierda,

Alteraciones difusas inespecificas del segmento ST y defectos de la conduccin intraventricular.

Ecocardiografa y ventriculografa isotpica:

Agrandamiento del ventriculo izquierdo con minimo o nulo engrosamiento de la pared o con
adelgazamiento de la misma y disfuncin sistlica (disminucin de la fraccin de expulsin).

Estudios hemodinmicos:

Gasto cardiaco que no suele aumentar con el ejercicio.

Presin telediastlica del ventriculo izquierdo, presin de la auricula izquierda y presin de enclavamiento
pulmonar elevadas; cuando sobreviene la insuficiencia cardiaca derecha, tambin se elevan las presiones
telediastlica del ventriculo derecho, auricular derecha y venosa central.

Angiografia:

Ventriculo izquierdo difusamente dilatado e hipocintico, con cierto grado de insuficiencia mitral;

Arterias coronarias normales

TRATAMIENTO

La mayoria tiene una evolucin progresiva inexorable y una gran parte, (> 55 aos), muere dentro de los 2 aos
siguientes al comienzo de la enfermedad, aunque una minoria muestra regresiones espontneas o estabilizacin de
su evolucin.

La muerte se produce por insuficiencia cardiaca congestiva, taqui o bradiarritmias ventriculares o muerte sbita.

Es frecuente la embolizacin sistmica, por lo cual todos los pacientes deben ser tratados con anticoagulantes a
no ser que existan contraindicaciones.

Deben prohibirse los ejercicios violentos.

El tratamiento con un IECA o con la combinacin hidralacina + dinitrato de isosorbide logran una mejora de la
supervivencia. Algunos ensayos han tenido buena respuesta con betabloqueantes.

El tratamiento usual de la insuficiencia cardiaca con restriccin de sal, diurticos, digital y vasodilatadores puede
producir mejorias sintomticas.

En pacientes con enfermedad avanzada refractarios al tratamiento mdico y que no tienen contraindicacin, debe
valorarse el trasplante cardiaco.

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D
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CONCEPTO
El rasgo diferencial de las miocardiopatias restrictivas es la funcin diastlica anormal; las paredes ventriculares son
demasiado rigidas e impiden el llenado ventricular.
ETIOPATOGENIA

Hay fibrosis, hipertrofia o infiltracin miocrdica secundaria a diversas causas.

La amiloidosis miocrdica es una causa frecuente de miocardiopatia restrictiva secundaria, aunque tambin se
produce restriccin en la hemocromatosis, enfermedades por depsito de glucgeno, fibrosis endomiocrdica,
fibroelastosis, eosinofilias, infiltracin neoplsica y fibrosis miocrdica de diversas causas.

CLNICA Y EXPLORACIN

A consecuencia de la persistente elevacin de la presin venosa, suelen presentar edema en las zonas declives,
ascitis y hepatomegalia dolorosa a la palpacin. Suceden fenmenos tromboemblicos en un tercio de los
pacientes.

La presin venosa yugular est elevada y no disminuye normalmente, o incluso aumenta con la inspiracin (signo
de Kussmaul).

Los tonos cardiacos se oyen distantes y son frecuentes el tercero y cuarto tonos.

En contraste con la pericarditis constrictiva, el impulso apical suele palparse fcilmente y la insuficiencia mitral
es ms frecuente.

ECG: cambios inespecificos del segmento ST y de la onda T, de bajo voltaje, y diversas arritmias.

Rx de trax: no hay calcificaciones pericrdicas.

Ecocardiografia: engrosamiento simtrico de las paredes ventriculares con funcin sistlica normal o ligeramente
reducida.

Doppler: acentuacin del llenado diastlico precoz.

Cateterismo cardiaco: disminucin del gasto cardaco, elevacin de las presiones telediastlicas de los ventrculos
derecho e izquierdo y una configuracin descendente y en meseta de la porcin diastlica de la presin
ventricular, similar a la que se observa en la pericarditis constrictiva.

DIAGNSTICO DIFERENCIAL

La diferenciacin de la pericarditis constrictiva puede ser difcil o imposible, tanto a la cabecera del paciente como
incluso despus del cateterismo cardiaco. Esta distincin es importante debido a que la segunda es potencialmente
curable mediante la cirugia.

Son de utilidad la biopsia endomiocrdica transvenosa del ventriculo derecho (que muestra infiltracin
intersticial o fibrosis en el caso de la miocardiopatia restrictiva) y la TAC o la RMN (que demuestran el
engrosamiento pericrdico en la pericarditis constrictiva).

TRATAMIENTO
En general no es efectivo, salvo en la hemocromatosis, en la que la desferroxiamina ayuda a disminuir el contenido de
Fe del miocardio. La anticoagulacin crnica se recomienda para reducir el riesgo de embolizacin desde el corazn.

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E
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CONCEPTO
Hipertrofia ventricular izquierda, que tipicamente no presenta dilatacin de la cavidad ni causa antecedente obvia.
Aparece en 1 de cada 500 personas en la poblacin general.
FISIOPATOLOGA

Se caracteriza por:

hipertrofia heterognea del ventrculo izquierdo (VI), a menudo con hipertrofia septal asimtrica (HSA),
en la que se hipertrofia preferentemente la porcin superior del tabique interventricular en comparacin
con la pared ventricular libre posterobasal,

gradiente dinmico de presin de la via de salida del ventrculo izquierdo relacionado con la estenosis de
la regin subartica, a consecuencia del desplazamiento sistlico de la valva mitral anterior contra el
tabique hipertrfico, es decir, el movimiento sistlico anterior de la vlvula mitral (MSA). Slo un 25%
presenta un gradiente en la va de salida.

La alteracin fisiopatolgica es diastlica y se caracteriza por un aumento de la rigidez del msculo

hipertrfico, y es consecuencia fundamentalmente de un trastorno del manejo del calcio con la consiguiente
sobrecarga intracelular de calcio. Esto aumenta la presin diastlica de llenado, que est presente a pesar de
la hiperdinamia del ventriculo izquierdo.

El gradiente de presin es dinmico y puede cambiar de una exploracin a otra e incluso entre latidos. La
obstruccin parece ser consecuencia del estrechamiento adicional de una via de salida izquierda ya pequea, por el
movimiento sistlico anterior de la vlvula mitral contra el tabique hipertrfico. Aunque el MSA puede
encontrarse en otros procesos, se encuentra siempre que existe una obstruccin en esta enfermedad.

El gradiente de presin dinmico tiene tres mecanismos bsicos:

el aumento de la contractilidad muscular, que reduce el volumen sistlico ventricular y aumenta la

velocidad de expulsin de la sangre a travs de la via de salida, empujando asi a la valva mitral izquierda
contra el tabique a consecuencia de la reduccin de la presin de distensin;

la disminucin del volumen ventricular (precarga) que reduce an ms el tamao de la va de salida,

la disminucin de la impedancia y presin artica (postcarga), que incrementa la velocidad del flujo a
travs del rea subartica y reduce el volumen sistlico ventricular.

Las intervenciones que aumentan la contractilidad miocrdica ( ejercicio, isoproterenol y glucsidos de la digital),
y las que reducen el volumen ventricular, (maniobra de Valsalva, el ponerse de pie rpidamente, la nitroglicerina o
la taquicardia), producen un incremento del gradiente y del soplo. Por el contrario, la elevacin de la presin
arterial (fenilefrina, posicin en cuclillas, ejercicio de barras, aumento del retorno venoso mediante la elevacin
pasiva de las piernas y expansin del volumen sanguineo), incrementan el volumen ventricular y atenan el
gradiente y el soplo.

ANATOMA PATOLGICA

El patrn de la hipertrofia del VI es caracteristico, con diferencias regionales llamativas en el grado de hipertrofia
en diferentes regiones del ventriculo izquierdo, y en la mayor parte de ellos el tabique tiene un grosor
desproporcionado en comparacin con la pared libre.
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Desorganizacin de las clulas musculares cardiacas en el tabique con independencia de la existencia o no de

gradiente, junto a un grado variable de fibrosis y alteraciones de las pequeas arterias coronarias intramurales.

ETIOPATOGENIA

Un 50% de los casos se heredan de forma autosmica dominante; un 40% de ellos se asocian a mutaciones del
gen de la cadena pesada beta de la miosina cardiaca situado en el cromosoma 14; algunas de estas mutaciones
tienen un pronstico ms maligno. Un 15% se deben a mutaciones del gen de la troponina T, un 10% a mutaciones
en la proteina de unin L de la miosina y un 5% a mutaciones del gen de la tropomiosina. Muchos de los casos
espordicos probablemente representen mutaciones espontneas.

Un 33% de los familiares en primer grado presentan rasgos de la enfermedad, aunque en muchos de ellos el grado
de hipertrofia es leve y los sintomas no son llamativos. Un nico ecocardiograma normal en un nio no descarta
totalmente la existencia de la enfermedad. El anlisis gentico de linfocitos de sangre perifrica puede identificar
la enfermedad en personas que no muestran ninguno de los caracteres morfolgicos macroscpicos de la
enfermedad.

CUADRO CLINICO

Muchos pacientes son asintomticos y pueden ser familiares de pacientes con enfermedad conocida.

La primera manifestacin puede ser la muerte sbita, (nios y adultos jvenes), a menudo durante o despus de
un esfuerzo fisico.

El sintoma ms frecuente es la disnea. Otros sintomas son angina de pecho, fatiga, sncope y presincope
(episodios de desvanecimiento).

Los sintomas no estn relacionados con la presencia o gravedad del gradiente en la va de salida.

La mayoria de los pacientes con gradiente muestra un impulso apical doble o triple, un pulso carotideo de rpido
ascenso y un cuarto tono cardaco.

Soplo sistlico, tipicamente rudo de forma romboide, que comienza generalmente despus del primer tono. Se oye
mejor en la parte inferior del reborde esternal izquierdo y en la punta, donde con ms frecuencia es holosistlico y
de carcter aspirativo, debido a la insuficiencia mitral que suele acompaar a la miocardiopatia lipertrfica.

EXPLORACIONES DE LABORATORIO

ECG: hipertrofia ventricular izquierda y ondas Q amplias y profundas que sugieren un antiguo infarto de
miocardio.

Monitorizacin ambulatoria (Holter): arritmias auriculares (taquicardia supraventricular o fibrilacin auricular) y

ventriculares (taquicardia ventricular) .

Rx de trax: puede ser normal o con un ligero o moderado incremento de la silueta cardaca.

Ecocardiograma: es el principal estudio para el diagnstico. Demuestra la hipertrofia del ventrculo izquierdo, a
menudo con un espesor del tabique 1,3 o ms veces superior al de la porcion posterior de la pared libre del
ventrculo izquierdo. En los pacientes con gradiente de presin, se encuentra el movimiento sistlico anterior de
la vlvula mitral. La cavidad ventricular izquierda es pequea, con un movimiento enrgico de la pared posterior
y disminucin de la excursin septal.

Existe una forma poco frecuente de miocardiopatia hipertrfica que se caracteriza por una hipertrofia apical
asociada a ondas T negativas gigantes en el ECG y cavidad ventricular izquierda en forma de pala en la
angiografia y sigue habitualmente un curso clinico benigno.
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Gammagrafa isotpica con talio: defectos de perfusin miocrdica incluso en pacientes asintomticos.

Aunque la cateterizacin cardaca no es necesaria para el diagnstico de miocardiopata hipertrfica los dos
hallazgos hemodinmicos tpicos son: presin diastlica ventricular izquierda elevada y, cuando existe
obstruccin, gradiente de presin entre el cuerpo del ventrculo izquierdo y la regin subartica. Cuando no existe
gradiente, a menudo se puede inducir mediante maniobras de estimulacin, como la infusin de isoproterenol,
inhalacin de nitrito de amilo o la maniobra de Valsalva.

TRATAMIENTO

Beta-bloqueantes: atenuan los sintomas de angina y sincope en un 33-50%.

No se sabe si los bloqueantes adrenrgicos beta protegen contra la muerte sbita, que presumiblemente es de
origen arritmico. No se ha establecido si existe algn frmaco antiarritmico eficaz para estos casos.

Amiodarona: parece ser eficaz para reducir la frecuencia de las arritmias supraventriculares y ventriculares
mortales. El verapamilo y el diltiacem pueden reducir la rigidez del ventrculo, reducir las altas presiones
diastlicas, y, en algunos casos, reducir la magnitud de los gradientes del cono de salida.

El marcapasos bicameral permanente mejora los sntomas y reduce el gradiente del flujo de salida en pacientes con
sintomas graves.

La miotomia y la miectomia quirrgicas del tabique hipertrfico pueden proporcionar mejoras sintomticas
duraderas en un 75%, pero la mortalidad del 5% limita la intervencin a los pacientes gravemente sintomticos con
grandes gradientes de presin que no responden al tratamiento mdico.

La implantacin de un desfibrilacin automtico debe hacerse en pacientes que han sobrevivido a un ataque
cardaco y en aquellos con alto riesgo de taquiarritmias ventriculares.

Si es posible, es preferible evitar la digital, los diurticos, los nitratos y los agonistas adrenrgicos beta,
especialmente en los pacientes con gradientes de presin en la va de salida del ventriculo izquierdo. La
deshidratacin debe evitarse. Dosis pequeas de alcohol (la ingesta social habitual) son suficientes para causar
vasodilatacin y exacerbar el gradiente de salida, por lo que debe ser evitada su ingesta.

PRONSTICO

La historia natural es variable, aunque muchos pacientes muestran mejorias o estabilizacin de los sintomas con el
tiempo.

La fibrilacin auricular es comn en las fases tardias de la enfermedad; su aparicin puede aumentar los sintomas.

En <10 % aparece endocarditis infecciosa, y est indicada la profilaxis de la endocarditis, especialmente en

pacientes con obstruccin de reposo e insuficiencia mitral.

La causa principal de mortalidad es la muerte sbita, que puede ocurrir en pacientes asintomticos o en los
pacientes sintomticos estables.

Factores que predicen la muerte sbita:

edad <30 aos,

taquicardia ventricular en la vigilancia ambulatoria,

hipertrofia ventricular importante,

sincope

Mutaciones genticas asociadas a un riesgo aumentado

historia familiar de muerte sbita.

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- 140 -

No existe correlacin entre el riesgo de muerte sbita y la gravedad de los sntomas o la presencia o gravedad del
gradiente en la va de salida. Como la muerte sbita suele ocurrir durante o justo despus de algn esfuerzo fsico,
todos los pacientes deben evitar los ejercicios violentos, independientemente de los sintomas.

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Proceso inflamatorio que afecta al corazn.

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Suele ser un proceso infeccioso, pero tambin puede darse en estados de hipersensibilidad, radiaciones, agentes
quimicos o fsicos y frmacos.

En Estados Unidos, (al igual que en Espaa-Farreras), la causa ms comn son los virus, especialmente Coxsackie
B.

En un nmero desconocido de casos, la miocarditis aguda evoluciona a la miocardiopatia crnica dilatada.

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C.. C
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Inespecifica en la mayora: fatiga, disnea, y alteraciones ECG transitorias del ST y de la onda T,

En casos fulminantes puede haber arritmias, insuficiencia cardiaca y muerte, en especial en lactantes y
embarazadas.

En algunos pacientes simula el infarto agudo de miocardio, con dolor torcico, alteraciones ECG y aumento de los
niveles sricos de los enzimas miocrdicos.

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Puede ser normal o haber un primer tono apagado junto a la presencia de un tercer tono y un soplo de insuficiencia
mitral. En los pacientes con pericarditis asociada se puede auscultar un roce pericrdico.
Debe de intentarse el aislamiento del virus en las heces, lavado farngeo u otros fluidos corporales o demostrar
cambios en los niveles plasmticos de anticuerpos especficos.

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Se debe prohibir la actividad exagerada hasta que el ECG haya regresado a la normalidad.

Los que desarrollan insuficiencia cardiaca congestiva responden a las medidas habituales (digital, diurticos y
restriccin de sal) pero parecen ser especialmente sensibles a la digital.

Son frecuentes las arritmias, que en ocasiones son dificiles de tratar y se han descrito muertes atribuidas a
insuficiencia cardiaca y bloqueo cardiaco por lo que parece prudente monitorizar electrocardiogrficamente a los
pacientes con arritmias, sobre todo durante la fase aguda de la enfermedad.

La enfermedad activa puede recidivar, y es probable que progrese en ocasiones a una forma crnica.

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XII. ENFERMEDADES DEL PERICARDIO

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El pericardio visceral es una membrana serosa que est separada por 15 a 50 mL de liquido, que es un ultrafiltrado
plasmtico, de un saco fibroso, el pericardio parietal.

El pericardio evita la dilatacin brusca de las cavidades cardiacas durante el ejercicio y la hipervolemia y, a
consecuencia del desarrollo de una presin negativa intrapericrdica durante la expulsin de sangre, facilita el
llenado auricular durante la sstole ventricular.

Tambin restringe la posicin anatmica del corazn, reduce al minimo la friccin entre el corazn y las
estructuras adyacentes, impide el desplazamiento del corazn y la acodadura de los grandes vasos y retrasa la
diseminacin de las infecciones desde los pulmones y cavidades pleurales al corazn.

Pese a todo ello, la ausencia total del pericardio no produce enfermedades clinicamente evidentes.

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Es el principal proceso patolgico del pericardio.

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CLASIFICACIN CLINICA

Pericarditis agudas ( < 6 semanas):

Fibrinosa.

Con derrame (o sanguinolenta).

Pericarditis subagudas (6 semanas a 6 meses).

Constrictiva.

Con derrame-constrictiva.

Pericarditis crnicas ( > 6 meses):

Constrictiva.

Con derrame.

Adhesiva (no constrictiva).

A Pericarditis infecciosas:
1 Viral.
2 Purulenta.
3 Tuberculosa.
4 Mictica.
5 Otras infecciones (sifilitica, parasitaria).
B Pericarditis no infecciosas:
1 Infarto agudo de miocardio.
2 Uremia.
3 Neoplasias:
a) Tumores primarios (benignos o malignos).
b) Tumores metastsicos en pericardio.
4 Mixedema.
5 Colesterol.
6 Quilopericardio.
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- 142 -

7 Traumticas:
a) Penetrantes en la pared costal.
b) No penetrantes.
8 Aneurisrna artico (con derrame en el saco pericrdico).
9 Postradiacin.
10 Asociada a defecto del tabique interventricular.
11 Asociada a anemia crnica grave.
12 Mononucleosis infecciosa.
13 Fiebre mediterrnea familiar.
14 Pericarditis familiar:
a) Enanismo de Mulibrey*
15 Sarcoidosis.
16 Idioptica aguda.
C Pericarditis posiblemente relacionadas con hipersensibilidad o autoinmunidad.
1 Fiebre reumtica.
2 Enfermedades colagenovasculares:
a) Lupus eritematoso sistmico.
b) Artritis reumatoide.
c) Esclerodermia.
3 Por frmacos:
a) Procainamida.
b) Hidralacina.
c) Otros.
4 Secundaria a lesin cardiaca:
a) Postinfarto de miocardio (Sindrome de Dressler).
b) Postpericardiotomia.
*Sindrome autosmico recesivo, caracterizado por retraso del crecimiento, hipotonia muscular, hepatomegalia,
alteraciones oculares, agrandamiento de los ventriculos cerebrales, retraso mental y pericarditis crnica constrictiva.

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DOLOR TORCICO

Sintoma importante aunque no constante, presente en muchas de las de tipo infeccioso y de las debidas a
hipersensibilidad o autoinmunidad. Falta en la pericarditis tuberculosa de desarrollo lento, postirradiacin,
neoplsica o urmica.

Suele ser intenso, retroesternal y precordial izquierdo y se extiende a la espalda y al borde del trapecio.

Es de tipo pleurtico, agudo y se agrava durante la inspiracin, la tos y los cambios de la posicin corporal, pero a
veces es un dolor constante, constrictivo, que se irradia a uno o ambos brazos y recuerda al de la isquemia
miocrdica; por tanto, es frecuente la confusin con el infarto de miocardio.

Es caracteristico que se alivie al sentarse inclinndose hacia adelante.

ELEVACIONES ENZIMTICAS
Cuando ocurren, son moderadas en relacin con la marcada elevacin del segmento ST.
ROCE PERICRDICO

Es el signo fisico ms importante;

Puede tener hasta tres componentes por ciclo cardiaco y es de tono alto; algunas veces puede auscultarse slo
cuando se aplica una firme presin a la pared costal con el diafragma del estetoscopio en el borde esternal
izquierdo. Se suele or durante la espiracin, con el paciente sentado, pero puede auscultarse un roce independiente
durante la inspiracin, con el paciente inclinado hacia adelante, o en decbito lateral izquierdo.

Es inconstante y transitorio.
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- 143 -

ECG
Suele mostrar cambios secundarios a la inflamacin aguda subepicrdica:

Extensa elevacin de los segmentos ST, en dos o tres derivaciones estndar de los miembros y en V2 a V6 con
depresiones reciprocas slo en aVR y, a veces, en V1 y sin cambios significativos en los complejos QRS, excepto
cierta reduccin del voltaje en pacientes con grandes derrames pericrdicos.

Al cabo de varios dias, el segmento ST vuelve a la normalidad y slo entonces se invierten las ondas T.

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Acumulacin de lquido en el pericardio, en presencia o no de pericarditis.

Asociado a pericarditis tiene una importancia clinica especial cuando se desarrolla en un tiempo relativamente
corto, debido a que puede producir un taponamiento cardiaco

Datos diferenciales en el contexto de una pericarditis:

Los tonos cardacos tienden a ser dbiles;

El roce pericrdico puede desaparecer o seguir siendo claramente audible,

El impulso apical puede desvanecerse pero a veces permanece palpable aunque en posicin medial con
respecto al borde izquierdo de la matidez cardiaca.

La base del pulmn izquierdo puede resultar comprimida por el liquido pericrdico, produciendo el signo
de Ewart, una zona de matidez por debajo del ngulo de la escpula izquierda.

Rx de trax: configuracin en cantimplora; puede ser normal o casi normal. Las lineas radiotransparentes
de la grasa pericrdica pueden verse en la profundidad de la silueta cardiopericrdica.

Exploracin fluoroscpica: disminucin de las pulsaciones ventriculares.

Diagnstico del derrame pericrdico.

La ecocardiografia es el mtodo diagnstico ms eficaz.

Ecografa bidimensional transtorcica: aparece como un espacio relativamente libre de ecos entre el
pericardio posterior y el epicardio del ventriculo izquierdo en pacientes con derrames pequeos, y como un
espacio entre el ventrculo derecho anterior y el pericardio parietal, inmediatamente por debajo de la pared
torcica anterior, en los derrames ms grandes. Cuando causa taponamiento, el dimetro del ventriculo
derecho aumenta con la inspiracin mientras que el dimetro del ventrculo izquierdo y la abertura
de la vlvula mitral disminuyen. Con frecuencia, est reducida la cavidad del ventrculo derecho y existe
un movimiento hacia adentro (colapso) de la pared libre del ventriculo derecho y de la auricula derecha.

Ecografia con Doppler: muestra un excesivo flujo tricuspdeo y pulmonar con cambios reciprocos en el
flujo mitral durante la inspiracin.

La TAC o la RMN pueden ser superiores a la ecografia para detectar derrames pericrdicos tabicados.

Cateterismo cardiaco: en presencia de derrame o engrosamiento pericrdico, la punta del catter queda
separada de la radiotransparencia pulmonar por una banda opaca.

El derrame casi siempre es un exudado. Los sanguinolentos suelen deberse a tuberculosis y tumores, fiebre
reumtica o lesiones postraumticas y en el postinfarto de miocadio, especialmente tras la administracin
de anticoagulantes, y en la pericarditis urmica..

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CONCEPTO
Acumulacin de liquido en el pericardio en cantidad suficiente para producir una obstruccin grave de la entrada de la
sangre en ambos ventriculos.
ETIOLOGA

Causas ms frecuentes: neoplasia, pericarditis idioptica y uremia.

Otras causas: hemorragia en el espacio pericrdico tras la cirugia cardiaca, traumatismos (como la perforacin
cardiaca durante maniobras diagnsticas), tubeculosis y hemopericardio; este ltimo puede producirse cuando un
paciente con cualquier forma de pericarditis aguda es tratado con anticoagulantes.

FISIOPATOLOGA

Caracteristicas principales

Elevacin de las presiones intracardiacas,

Limitacin del llenado ventricular en la distole

Reduccin del gasto cardiaco.

La cantidad de liquido necesaria puede ser 200 mL, cuando el liquido se acumula rpidamente, o superior a 2000
mL. en los derrames lentos

MANIFESTACIONES CLNICAS

Signos clsicos: se suelen observar slo en los casos graves:

Disminucin de la TA

Elevacin de la presin venosa

Corazn pequeo y quieto, con tonos cardiacos dbiles;

Si se desarrolla ms lentamente, las manifestaciones clinicas son similares a las de la insuficiencia cardiaca.

El taponamiento debe considerarse siempre que aparezcan hipotensin y aumento de la presin venosa yugular con
una descendente x prominente

Son sospechosos de taponamiento:

Aparicion de una ampliacin del rea de matidez con la percusin en la cara anterior del trax,

Pulso paradjico: disminucin inspiratoria de la presin arterial sistlica superior a la normal (10mmHg).
Cuando es muy marcado puede detectarse palpando la debilidad o desaparicin del pulso arterial durante la
inspiracin, pero generalmente se necesita medir la presin sistlica durante la respiracin lenta. No es
patognomnico de la patologia pericrdica debido a que puede observarse en diversas formas de
miocardiopatias restrictivas, shock hipovolmico, EPOC, y en el asma bronquial grave.

Campos pulmonares relativamente claros,

Disminucin de los latidos de la silueta cardaca en fluoroscopia,

Agrandamiento del corazn (especialmente en el taponamiento subagudo o crnico),

Reduccin de la amplitud de los complejos QRS y alternancia elctrica de P, QRS y T.

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DIAGNSTICO
Por ecocardiografia seguida a veces de cateterismo cardiaco:

Datos ecocardiogrficos de taponamiento:

Durante la inspiracin el dimetro del VoDo aumenta mientras que el dimetro del VoIo y la apertura de la
mitral disminuyen.

La cavidad ventricular derecha est reducida de dimetro

Existe un colapso diastlico final de la pared libre del VoDo y AaDa.

Por Doppler podemos ver un flujo exagerado en la pulmonar y la tricspide durante la inspiracin con
cambios recprocos en la artica y la mitral.

Datos del cateterismo:

Aumento de la presin en la aurcula derecha con prominencia de x pero no de la descendente y.

Cuando se mide, la presin pericrdica tambin est elevada y es igual a la presin en la auricula derecha.

Existe una igualdad de las presiones: la presin de enclavamiento pulmonar es igual o muy similar a la
presin diastlica en la aurcula derecha, ventriculo derecho y arteria pulmonar.

En casos de urgencia, se puede realizar la pericardiocentesis sin cateterismo cardiaco

TAPONAMIENTO DE BAJA PRESIN

Taponamiento leve en el que la presin intrapericrdica aumenta desde su nivel ligeramente subatmosfrico a cifras de
+ 5 a + 10 mmHg; en algunos casos coexiste hipovolemia. La presin venosa central es normal o slo ligeramente
elevada mientras que no se afecta la presin arterial.

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Reposo en cama hasta que el dolor y la fiebre hayan desaparecido.

Deben evitarse los anticoagulantes.

Si existe un derrame moderado o grande, el paciente debe ser ingresado y se deben buscar los signos de
taponamiento. Hay que vigilar continuamente las presiones arterial y venosa y la frecuencia cardiaca y realizar
ECG seriados.

Si existen signos de taponamiento se debe realizar de inmediato la pericardiocentesis.

Cuando se realiza una pericardiocentesis diagnstica en un derrame grande, se debe intentar extraer tanto liquido
como sea posible.

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ETIOPATOGENIA

La pericarditis puede aparecer en diversas circunstancias que tienen una caracteristica en comn: la lesin previa
del pericardio con sangre en la cavidad pericrdica.

Este sindrome se ha observado en:

Intervencin cardiaca (sindrome postpericardiotomia).

Tras un infarto de miocardio (sindrome de Dressler)

Tras un traumatismo cardiaco: heridas por arma blanca, contusin tras un golpe no penetrante en el trax, o
perforacin del corazn por el catter.
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- 146 -

Los mecanismos responsables del sindrome no se han identificado, pero es muy probable que sean consecuencia
de una reaccin de hipersensibilidad en la que el antgeno se origina en el tejido miocrdico o pericrdico
lesionado.

CLNICA

Dolor de pericarditis aguda, que aparece 1 a 4 semanas tras la lesin cardiaca, pero a veces lo hace tras un lapso
de varios meses.

Otros sntomas: fiebre de 40C, pericarditis, pleuritis y neumonitis.

La pericarditis puede ser fibrinosa o un derrame pericrdico serosanguinolento, rara vez causa taponamiento. y se
acompaa de artralgias.

PRUEBAS DE LABORATORIO

Leucocitosis, aumento de la VSG.

Alteraciones ECG de pericarditis aguda.

EVOLUCIN

Remite en 1 a 2 semanas.

Las recidivas son frecuentes y pueden ocurrir hasta 2 aos o ms despus de la lesin.

TRATAMIENTO

No es necesario ningn tratamiento aparte de aspirina y analgsicos.

Cuando la enfermedad se complica con recidivas incapacitantes suele ser eficaz el tratamiento con
antiinflamatorios no esteroideos o glucocorticoides.

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No es raro encontrar derrames pericrdicos crnicos en pacientes sin historia previa de pericarditis aguda.

Pueden causar pocos sintomas y se deben sospechar ante el hallazgo de una imagen de agrandamiento de la silueta
cardaca en una radiografa de trax, obtenida en el estudio de otra enfermedad.

Tuberculosis: es la causa ms frecuente de derrame pericrdico crnico (Farreras).

Otras causas de derrame pericrdico crnico.

Mixedema: a veces es un derrame masivo, pero casi nunca produce taponamiento.

Enfermedad pericrdica por colesterol: produce grandes derrames con un gran contenido de colesterol que
puede dar lugar a una respuesta inflamatoria y pericarditis constrictiva.

Ms raramente: neoplasias, LES, artritis reumatoide, infecciones micticas, radioterapia, infecciones

pigenas, anemia crnica grave y quilopericardio.

Los derrames macroscpicamente sanguinolentos se suelen deber a neoplasias, tuberculosis, uremia o escape lento
de sangre de un aneurisma artico.

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Se produce cuando la curacin de una pericarditis fibrinosa o serofibrinosa aguda, o un derrame pericrdico
crnico, se sigue de la obliteracin de la cavidad pericrdica y de la formacin de tejido de granulacin, que se contrae
gradualmente y forma una cicatriz firme que aprisiona al corazn e interfiere con el llenado de los ventrculos.

B
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Un gran porcentaje de estos casos son de etiologia tuberculosa..

Puede aparecer despus de infeccin purulenta, traumatismo, cirugia cardiaca de cualquier tipo, irradiacin
mediastnica, histoplasmosis, neoplasia, pericarditis aguda viral o idioptica, artritis reumatoide, lupus eritematoso
e insuficiencia renal crnica con uremia tratada con dilisis crnica.

En muchos pacientes, la causa no se determina y en estos casos el hecho inicial fue un brote asintomtico u
olvidado de pericarditis viral, aguda o idioptica.

C
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La alteracin fisiolgica bsica en la pericarditis crnica constrictiva y en el taponamiento cardaco es la

incapacidad de los ventriculos para llenarse de forma adecuada durante la distole, debido a las limitaciones
impuestas por el pericardio engrosado o por la tensin del liquido pericrdico.

Sin embargo, en la pericarditis constrictiva, el llenado ventricular no est impedido al comienzo de la distole,
pro se reduce bruscamente cuando se alcanza el limite de elasticidad del pericardio; en el taponamiento cardiaco,
el llenado ventricular est impedido durante toda la distole.

En la pericarditis crnica constrictiva el vol. sistlico est disminuido, y las presiones telediastlicas de ambos
ventrculos y las presiones medias de las aurculas, venas pulmonares y venas sistmicas estn elevadas a
aproximadamente los mismos niveles.

A pesar de todo, la funcin miocrdica puede ser normal o slo ligeramente alterada.

La presin venosa central y la presin del pulso en las auriculas derecha e izquierda muestran un contorno en M
con descendentes x e y prominentes; la descendente y (ausente o disminuida en el taponamiento cardaco) es la
deflexin ms prominente y est interrumpida por una rpida elevacin de la presin, al principio de la distole,
cuando la constriccin pericrdica impide el llenado ventricular. Estas alteraciones se transmiten a las venas
yugulares.

En la pericarditis constrictiva, ambos pulsos de presin ventricular muestran signos caractersticos de raiz
cuadrada durante la distole.

Estas alteraciones hemodinmicas no son patognomnicas de pericarditis constrictiva.

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Es frecuente la debilidad, fatiga, prdida de peso y anorexia, disminucin de la masa muscular y un abdomen
prominente.

Hay disnea con el ejercicio, y es frecuente la ortopnea, aunque no intensa. Casi nunca se producen episodios de
insuficiencia ventricular izquierda aguda (edema pulmonar agudo).

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Las venas del cuello estn distendidas y pueden permanecer asi incluso despus del tratamiento diurtico
intensivo, y la presin venosa puede no disminuir durante la inspiracin (signo de Kussmaul).

En un 33% hay pulso paradjico.

Hay hepatomegalia congestiva que puede alterar la funcin heptica; la ascitis es frecuente y ms llamativa que el
edema en las zonas declives.

En un 50% el corazn tiene un tamao normal y si hay cardiomegalia casi nunca llega a ser extrema.

El pulso apical tiene una intensidad reducida, se retrae en la sstole y avanza en la distole. Los tonos cardacos
pueden estar disminuidos y a veces se ausculta muy claramente un tercer tono precoz, y no suele haber soplos.

Puede haber esplenomegalia congestiva con bazo palpable. .

Puede complicarse con una gastroenteropatia con prdida de proteinas por alteracin del drenaje linftico del
intestino delgado, y con sndrome nefrtico.

ECG: complejos QRS de bajo voltaje y aplanamiento difuso o inversin de las ondas T. En los pacientes con
ritmo sinusal puede haber P mitral; un 33% presenta fibrilacin auricular.

Ecocardiograma: aumento del espesor pericrdico y reduccin de la movilidad de la pared del ventriculo
izquierdo, aumento del llenado protodiastlico con funcin sistlica normal y tamao normal del ventriculo
izquierdo, dilatacin de la vena cava inferior y las venas hepticas, gran disminucin de la velocidad del flujo
sanguneo en las venas pulmonares y a travs de la mitral durante la inspiracin con cambios opuestos durante la
espiracin.

Ante un cuadro clinico que parezca una cirrosis en el que adems estn distendidas las venas del cuello, hay que
investigar cuidadosamente la presencia de calcificaciones en el pericardio mediante Rx de trax, las
calcificaciones slo aparecen en un 50%, por lo general cuando hay una larga historia de constriccin pericrdica.

La mayoria de los pacientes con pericarditis constrictiva crnica presentan engrosamiento pericrdico en la
ecocardiografia, pero esta tcnica no puede descartar definitivamente el diagnstico. La RMN y la TAC son ms
precisas para establecer o descartar la presencia de engrosamiento pericrdico.

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Es imprescindible la distincin entre taponamiento, pericarditis constrictiva, miocardiopata restrictiva e infarto de
miocardio de ventrculo izdo (IMVD), segn los datos de este cuadro:

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- 149 -

PERICARDITIS

MIOCARDIOP

CONSTRICTIVA

RESTRICTIVA

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Habitualm. ausente

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Raro

Desc. y prominente

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Habitual. presente

Raro

Raro

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Habitual. presente

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Signo de Kussmaul

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Presente

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Tercer tono

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Golpe pericrdico

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Frec. presente

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Bajo voltaje ECG

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Puede haberlo

Puede haberlo

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Alternancia electrica

Puede haberlo

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Engrosamiento pericardico

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Calcificacin pericrdica

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Frecuente

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Derrame pericrdico

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Habitual. pequeo

Habitual. normal

Habitual. normal

Aumentado

Espesor miocrdico

Normal

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Habitual. aument.

Normal

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Habitual. presente

Habitual. presente

Habitual. ausente

Si/No

No

No

Puede

No

CARACTERSTICAS

TAPONAMIENTO

IMVD

Clnica
Pulso paradjico
Venas yugulares

ECG

Ecocardiografa

Tamao de VD

Aumento de la vel. de flujo de

llenado mitral precoz
Exageracin de la variacin
respiratoria de la vel. de flujo
TAC, RMN
Pericardio engrosado, calcificado
Cateterismo cardiaco
Igualacin de presiones diastlicas
Utilidad de biopsia card.

Enfermedad constrictiva oculta: pacientes que presentan fatiga, disnea y dolor torcico inexplicables. No presentan
manifestaciones de enfermedad pericrdica, pero tras la inyeccin venosa rpida de 1 L de suero salino aparecen las
presiones auriculares y ventriculares y la igualdad de las presiones diastlicas intracardiacas caracteristicas de la
pericarditis constrictiva franca. Aunque la pericardiectomia puede seguirse de mejoria sintomtica, este procedimiento
no debe realizarse en pacientes asintomticos.

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Trraattaam
miieen
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La reseccin pericrdica es el nico tratamiento definitivo de la pericarditis constrictiva, pero la restriccin

de sodio en la dieta y los diurticos son tiles durante la preparacin preoperatoria.

La mortalidad operatoria es de 7-15% y los pacientes con enfermedad ms grave o avanzada tienen el mayor
riesgo. Por tanto, el tratamiento quirrgico debe llevarse a cabo en estadios relativamente tempranos de la
enfermedad.
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- 150 -

Muchos casos de pericarditis constrictiva son de origen tuberculoso. El tratamiento antituberculoso durante la fase
de derrame puede impedir la aparicin de la constriccin y debe realizarse antes de la intervencin quirrgica,
cuando se sospecha o no puede descartarse en un caso de pericarditis constrictiva.

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Combinacin de derrame a tensin en el espacio pericrdico y constriccin del corazn por el pericardio
engrosado.

Comparte caractersticas de ambos procesos, con compresin debida al derrame y constriccin pericrdica.

Puede deberse a tuberculosis, episodios mltiples de pericarditis aguda idioptica, radiaciones, pericarditis
traumtica, uremia y esclerodermia.

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QUISTES PERICRDICOS: deformaciones redondeadas de la silueta cardaca, con mayor frecuencia en el ngulo
cardiofrnico. No producen sintomas. Se pueden confundir con tumores, aneurismas ventriculares o cardiomegalia
masiva.

TUMORES QUE AFECTAN AL PERICARDIO: suelen ser secundarios a neoplasias mediastinicas. El tumor maligno
primario ms frecuente es el mesotelioma. Cursan como derrame insidioso hemorrgico. P

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- 151 -

X III.

TUMORES CARDACOS Y MANIFESTACIONES

CARDIOVASCULARES DE ENFERMEDADES MULTISISTMICAS

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EPIDEMIOLOGA

Son poco frecuentes y se clasifican histolgicamente como benignos (75%).

El ms frecuente es el mesotelioma (30%), seguido de lipoma y fibroelastoma papilar (10% cada uno). Los
malignos suponen un 25%, siendo el sarcoma el ms frecuente (18%)

PRESENTACIN CLINICA

Pueden presentarse con manifestaciones cardiacas y no cardiacas.

Los signos y sintomas especficos estn en relacin con la localizacin del tumor.

Mixoma

Son los tumores cardiacos primarios ms frecuentes en todos los grupos de edad, constituyendo entre un 3350% de los hallados en necropsia, y 75% de los tratados quirrgicamente.

Ocurren en todas las edades sin preferencias de sexo.

La gran mayoria son espordicos, pero el 7% son autosmico recesivo o forman parte de un sindrome que consta
de un complejo de anomalias, como lntigos o nevus pigmentarios, hiperplasia suprarrenal primaria, con o sin
sndrome de Cushing, fibroadenomas de mama mixomatosos, tumores testiculares y adenomas hipofisarios con
gigantismo o acromegalia. Ciertos grupos de sintomas se han denominado sindrome NAME (del ingls nevi, atrial
myxoma, myxoid neurofibroma, and ephelides) o sndrome LAMB (del ingls lentigines, atrial myxoma, and blue
nevi).

La gran mayora de los espordicos son solitarios y se localizan en las aurculas fundamentalmente en la
izquierda, donde se originan en el tabique interauricular, en la vecindad de la fosa oval.

Los mixomas no esporadicos aparecen en individuos ms jvenes, suelen ser mltiples y ms proclives a la
recidiva postoperatoria.

La mayoria son pediculados, tienen un tallo fibrovascular y 4 a 8 cm de dimetro medio.

La forma de presentacin ms frecuente es la que simula una lesin mitral. Los mixomas ventriculares
pueden producir obstruccin del flujo y por tanto pueden simular una estenosis subartica o subpulmonar.

Es caracteristico que los signos y sntomas dependan de la posicin, y que sean intermitentes y de instauracin
brusca, a consecuencia de los cambios de posicin del tumor con la gravedad.

En la auscultacin se oye un ruido bajo, denominado plaf tumoral, al comienzo o a la mitad de la distole, que
se cree se debe a la parada brusca del tumor al chocar con la pared ventricular.

Tambin pueden presentarse como embolias perifricas o pulmonares o con sntomas y signos no cardacos

La ecocardiografia bidimensional diagnostica los mixomas. Como estos tumores pueden ser familiares, est
indicada la exploracin ecocardiogrfica de los familiares en primer grado.

La reseccin quirrgica, con derivacin cardiopulmonar est indicada y suele ser curativa.
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- 152 -

Lipomas crdiacos: Suelen ser hallazgos casuales en el estudio necrpsico.

Fbroelastomas papilares: Relativamente frecuentes en las vlvulas o endotelio adyacente y
raras veces producen sintomas.
Rabdomiomas y fbromas:

Son los ms frecuentes en lactantes y nios, suelen localizarse en los ventriculos y producen signos y sintomas
debidos a obstruccin mecnica.

Los rabdomiomas son crecimientos hamartomatosos, de carcter mltiple en el 90 % y pueden asociarse a

esclerosis tuberosa, adenomas sebceos y tumores renales benignos en el 30%0. La calcificacin de un tumor
cardiaco sugiere vivamente que se trata de un fibroma.

Hemangiomas y mesoteliomas: De tamao pequeo, intramiocrdicos, y pueden causar

alteraciones de la conduccin auriculoventricular (AV) y muerte sbita.
Sarcomas: Se caracterizan por una evolucin rpida que conduce a la muerte en semanas o
meses a partir del momento de su presentacin clinica, a consecuencia de compromiso
hemodinmico, invasin local o metstasis a distancia.

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Son varias veces ms frecuentes que los primarios.

La incidencia es especialmente alta en el melanoma, y algo menor en los linfomas y leucemias.

En nmeros absolutos, las metstasis cardiacas son ms frecuentes en los carcinomas de mama y pulmn, por la
gran incidencia de estos tumores.

Casi siempre ocurren cuando hay metstasis muy diseminadas y suele haber otros tumores, primarios o
secundarios, en la cavidad torcica.

Se afecta con ms frecuencia el pericardio, seguido del miocardio de cualquiera de las cavidades y, pocas veces,
el endocardio o las vlvulas cardiacas.

Slo producen manifestaciones clinicas en el 10% de los casos y rara vez son causa de muerte.

La ecocardiografia es util para la visualizacin de las metstasis de mayor tamao.

La TAC, la RMN y el estudio isotpico con galio o talio para las pequeas y su localizacin. La pericardiocentesis
permite el diagnstico citolgico especifico.

El tratamiento suele limitarse a la pericardiocentesis, cuando hay compromiso hemodinmico, y al tratamiento

del tumor primario.

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Aumento de incidencia de aterosclerosis de grandes vasos e IAM. La enfermedad coronaria es la principal causa de
muerte en los diabticos adultos. Los infartos de miocardio son ms grandes y tienen ms complicaciones.Ms
frecuente enfermedad coronaria sin sntomas. Miocardiopata restrictiva por fibrosis intersticial y depsitos grasos en
miocardio.

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La desnutricin se asocia a atrofia miofibrilar y disfuncn miocrdica. El dficit de tiamina produce insuficiencia
cardiaca de alto gasto. Este dficit es muy frecuente en enfermos con insuficiencia cardiaca crnica.

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Se asocia incremento de morbimortalidad cardiovascular debido a hipertensin , intolerancia a la glucosa y enfermedad
coronaria aterosclertica, que son ms frecuentes en pacientes obesos. Hipertrofia ventricular izda. a consecuencia de la
sobrecarga crnica de volumen.

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Hipertiroidismo: palpitaciones, hipertensin sistlica, fatiga o cuando existe cardiopata subyacente, angina e
insuficiencia cardiaca. 40% taquicardia sinusal; 15% FA. Araazo de MEANS-LERMAN en segundo espacio
intercostal izdo en espiracin (roce del pericardio contra la pleura).

Hipotiroidismo: disminucin del gasto cardiaco y la presion arterial. Un tercio de los pacientes presentan derrame
pericardico. Cardiomegalia, bradicardia y pulso arteriales dbiles. ECG: bradicardia sinusal, bajo voltaje,
prolongamiento del intervalo QT, disminucin del voltaje de la onda P, prolongacin del tiempo de conduccin
AV, alteraciones inespecficas de la repolarizacin.

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Carcinoides digestivos con metstasis hepticas producen lesiones valvulares en corazn derecho (IT,EP). Carcinoides
pulmonares lesiones en corazn izdo. Espasmos coronarios.

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Hipertensin arterial y lesiones directas de las catecolaminas sobre el miocardio.

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Pericarditis en 10-15% de los pacientes, generalmente asintomtica. Arteritis coronaria en 20% de los casos
generalmente asintomtica.Valvulopata inflamatoria granulomatosa mitroartica.

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Pancarditis y aortitis proximal.. Transtornos de la conduccin frecuentes.

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Pericarditis en 2/3 de evolucion benigna. Endocarditis de Libman-Sacks. Los enfermos con sndrome antifosfolpido
tienen mayor incidencia de anomalas cardiovasculares. Miocarditis paralela a la actividad de la enfermedad, frecuente
histolgica y rara clnica. Aumento de la incidencia de aterosclerosis coronaria (hipertensin y glucocorticoides).

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- 154 -

XIV.

COR PULMONALE

El cor pulmonale es el aumento de tamao del VD secundario a enfermedades del pulmn, el trax o la
circulacin pulmonar. El 20% de los ingresos hospitalarios por insuficiencia cardiaca se deben a fallo derecho
asociado a cor pulmonale. Ms de la mitad de los pacientes con EPOC tienen cor pulmonale.
MECANISMOS

RESPUESTAS

CARACTERSTICAS

Enfermedades vasculares pulmonares

mbolos (grandes o mltiples)

Disminucin del gasto por obstruccin aguda

Cor pulmonale agudo

Distensin del VD
Shock

mbolos (pequeos),
vasculitis, SDRA

Hipertensin pulmonar por hipoxia y

obstruccin microvascular

Cor pulmonale subagudo

Distensin del VD
Disnea y fiebre

mbolos (medianos y
recurrentes), HTP 1

Hipertensin pulmonar por obstruccin vascular

Gasto bajo o normal

Cor pulmonale crnico

Hipertrofia del corazn derecho
Disnea

Hipertensin pulmonar por hipoxia y distensin

y prdida de vasos
Latidos cardiacos dificultados por la expansin
pulmonar
Gasto normal o elevado

Cor pulmonale crnico

Hipoventilacin

Enfermedades respiratorias

Obstructivas: BCO, enfisema

y asma crnica

Restrictivas
1.Intrnsecas: fibrosis
intersticial y reseccin
pulmonar.
2.Extrnsecas: obesidad,
mixedema, cifoescoliosis...

Hipertensin pulmonar por hipoxia y distensin

y prdida de vasos
Gasto normal o bajo
Hipertensin por hipoxia alveolar
Gasto normal o elevado

Cor pulmonale crnico

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Cor pulmonale crnico
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Suele ser secundario a tromboembolismo pulmonar masivo. Se caracteriza por bajo gasto cardiaco: sudoracin, palidez,
hipotensin, pulso rpido y dbil. Ingurgitacin yugular con ondas y prominentes de insuficiencia tricspide. Soplo
sistlico de IT y galope T4 derecho. Hipoxemia con hipocapnia y aumento de la diferencia alveolo-arterial de O2.

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o
La causa ms frecuente es la EPOC (otras causas son el TEP crnico y enf. pulmonar restrictiva). Clnica de
insuficiencia cardiaca derecha que se agudiza durantes las agudizaciones de la enfermedad pulmonar (incremento de
la hipoxemia). Galope T3 derecho, soplo sistlico tricuspideo y componente pulmonar del 2 tono aumentado por
hipertensin pulmonar. En Rx trax: signos de hipertensin pulmonar (aumento de las pulmonares y sus ramas
principales, ensanchamiento hiliar). ECG: P pulmonar, desviacin del eje a la derecha e hipertrofia de VD. En EPOC:
fibrilacin auricular y taquicardia auricular multifocal.
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XV. ARRITMIAS
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El potencial en reposo de la membrana de una clula de Purkinje normal es de aproximadamente -90 mitivoltios
(mv) con relacin al exterior de la clula.

Cuando el potencial de membrana es despolarizado hasta un cierto valor umbral, se produce un potencial de
accin con:

una subida rpida (fase 0). La fase 0 o de despolarizacin rpida es debida principalmente a la apertura de
los canales del sarcolema para la entrada de sodo en el msculo auricular y ventricular y en las clulas del
sistema de Hiss-Purkinje

un retomo hacia el cero desde el exceso de subida inicial o repolarizacin rpida inicial (fase l)

una meseta (fase 2). El calcio es importante para el mantenimiento de la meseta del potencial de accin en
las clulas dependientes de los canales rpidos de sodio y para la generacin de la corriente ascendente del
potencial de accin en las clulas dependientes de los canales lentos de calcio, como son las de los nodos
sinusal y AV.

una repolarizacin rpida final (fase 3). La fase 3 est mediada principalmente por una corriente de
potasio dirigida hacia el exterior, y durante la distole elctrica la membrana retorna a su potencial de
reposo negativo.

y de nuevo potencial de reposo de la membrana y despolarizacin diastlica (fase 4). El potencial de

reposo normal est mantenido por la expulsin activa (esto es que requiere energa) de sodio y la
acumulacin activa de potasio en el interior de la clula.

El automatismo es la propiedad de algunos tejidos cardiacos de sufrir espontneamente una despolarizacin

gradual en la fase 4 hasta que se alcanza el ptncial umbral y la clula inicia un potencial de accion que se
propaga de clula a clula. El automatismo est presente normalmente en el tejido del nodo sinusal, en algunos
tejidos auriculares y de la unin, en las ramas del haz de Hiss y las fibras de Purkinje. El nodo sinusal descarga con
mayor rapidez que las otras clulas y se constituye en el marcapasos normal del corazn.

La conduccin es la propagacin de un impulso cardaco y est influida sobre todo por la amplitud y la velocidad
de ascenso de la fase 0 del potencial de accin.

La refractariedad es una propiedad del tejido cardaco por la cual un estmulo que se produce poco despus de un
potencial de accin previo no es capaz de provocar otro potencial de accin normal. Est ntimamente relacionada
con la duracin de la fase 3 del potencial de accin cardaco en la mayor parte de los tejidos cardiacos.

El sistema nervioso autnomo puede afectar en pequeo grado al tejido auricular y ventricular. los efectos
autonmicos ms llamativos se observan sobre los nodos sinusal y AV. La estimulacin simptica incrementa el
automatismo y la velocidad de conduccin, mientras que la activacin parasimptica (vagal) tiene el efecto
contrario.

Los barorreceptores del seno carotdeo, situados en la bifurcacin de las cartidas externa e interna, activan el
nervio vago cuando se eleva la presin arterial y hacen descender de forma refleja la frecuencia cardiaca y la
velocidad de conduccin en el nodo AV.

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A
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Se divide en trastomos de la formacin del impulso, trastornos de la conduccin del impulso y combinaciones de
ambos. No es posible determinar de modo inequvoco el mecanismo de la mayor parte de las arritmias clnicas, aunque
cada una de ellas puede ser ms compatible o explicarse mejor con un mecanismo electrofisiolgico particular.
TRASTORNOS DE LA FORMACIN DEL IMPULSO

Se definen como una frecuencia inadecuada de descarga del marcapasos normal (el nodo sinusal) o una descarga
anormal de un marcapasos ectpico que usurpa el control del ritmo auricular o ventricular.

Una frecuencia de descarga adecuada por narte de un marcagasos subsidiario que toma el control del ritmo
cardaco ante un enlentecimiento del seno se denomina latido o ritmo de escape.

Una frecuencia de descarga inadecuadamente rpida por narte de un marcapasos ectpico (incremento anormal del
automatismo) que usurpa el control del ritmo cardaco al mecanismo sinusal normal se denomina complejo
prematuro (extrasstole) o, cuando se produce en forma de series, taquicardia ectpica.

La parasistola puede ser debida a una anomala del automatismo y se refiere a un marcapasos auricular o
ventricular ectpico es capaz de despolarizar intermitentemente el mocardio siempre que ste sea excitable, pero
no es descargado por el ritmo dominante. Adems, el foco patolgico puede mostrar diversos grados de bloqueo de
salida por lo que, de modo intermitente, puede dejar de despolarizar el miocardio en momentos en los que ello
sera de esperar. Los datos caractersticos de la parasistolia ventricular son:

complejos parasistlicos ventriculares prematuros que son mltiplos de un integrador dado.

acoplanento de los complejos ventriculares prematuros a los complejos normalmente conducidos

precedentes que no es fijo como el que se produce muchas veces en los pacientes con complejos
ventriculares prematuros no parasistlicos.

complejos de fusin peridicos entre el latido parasistlico y el conducido normalmente.

LOS TRASTORNOS DE LA CONDUCCIN DEL IMPULSO

Comprenden el retraso de conduccin y el bloqueo, que pueden dar como consecuencia bradiarritmias y sentar la
base de la reentrada, el mecanismo mas a menudo responsable de la aparicin de arritmias.

La reentrada puede producirse a cualquier nivel del sistema elctrico cardaco, como el nodo sinusal, las
aurculas, el nodo AV, el sistema Hiss Purkinje y el miocardio ventricular. Para que se produzca una reentrada,
debe haber dos vas funcionalmente disociadas, que permitan al impulso viajar en una direccin descendiendo por
una de ellas pero que lo bloqueen en la otra. As, la va con refractariedad ms prolongada puede bloquear un
impulso prematuro que viaje en direccin antergrada. La primera va, que tiene una refractariedad ms corta pero
una conduccin ms lenta, conduce el impulso hacia la va distal comn, con un retraso que le permite viajar de
forma retrgrada en direccin ascendente por la segunda va y encontrar al tejido proximal en situacin de
reexcitabilidad. Si este movimiento circular contina se produce una taquicardia.

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La recogida de la historia en los pacientes con sospecha o confirmacin de alteraciones del ritmo debe ir dirigida a
detectar la presencia de enfermedad cardacas o no cardacas que puedan estar en relacin causal con la gnesis de
una anomala del ritmo. Los sntomas ms comunes que inducen a los pacientes con trastornos del ritmo a
consultar a un mdico son palpitaciones, sincope, presncope e insuficiencia cardaca congestiva.
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La exploracin fsica resulta til para detectar signos de cardiopata subyacente. Adems, es posible notar
anomalas del pulso.

El electrocardiograma en reposo puede revelar las arritmias especficas responsables de los sntomas o
proporcionar claves relativas a una taquiarritini a.

El electrocardiograma puede proporcionar asimismo datos relativos a la etiologa de la arritmia, como la existencia
de cardiopata isqumica comprobada mediante signos ECG de infarto de miocardio.

La electrocardiografia ambulatoria prolongada (monitorizacin de Holter) constituye una herramienta importante

para la evaluacin de pacientes con sospecha de padecer arritmias.

Los pacientes con cardiopata isqumica son ms propensos a presentar ectopias ventriculares a frecuencias
cardacas ms bajas y en el periodo de recuperacin inicial.

Los procedimientos electrofisiolgicos invasivos son tiles y comprenden la introduccin de electrodos en el

corazn para registrar la actividad elctrica de auriculas, ventriculos y haz de Hiss, as como para estimular
elctricamente las aurculas y los ventrculos.

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Antes de iniciar un tratamiento antiarrtmico, es preciso determinar si se debe tratar la arritmia. Toda arritmia
que ocasione hipotensin sintomtica o muerte sbita debe ser suprimida.

Ritmos que son bien tolerados en pacientes con corazones estructuralmente normales (por ejemplo, paroxismos de
taquicardia ventricular) pueden no ser tolerados en pacientes con corazones enfermos (por ejemplo, cardiopata
isqumica o estenosis mitral) y requerir tratamiento.

La decisin de tratar se ve complicada por los efectos secundarios de los antiarrtmicos en ocasiones peligrosos
para la vida, como es la exacerbacin de arritmias ventriculares en el 5 al 15 por 100 de los casos.

Antes de comenzar un tratamiento antiarrtmico crnico es preciso tener en cuenta los factores que contribuyen a
la aparicin de la arritmia. Estos factores comprenden el exceso de di gital, la hipopotasemia, la hipomagnesemia,
la hipoxia, la tirotoxicosis y otras graves alteraciones metablicas. Deben corregirse la insuficiencia cardaca
congestiva, la anemia o la infeccin. El consumo de tabaco, la ingestin excesiva de alcohol, las bebidas o
alimentos que contienen cafena o teofilina, la fatiga, los trastornos emocionales y algunos frmacos
autorrecetados (por ejemplo, los descongestionantes nasales) pueden exacerbar las arritmias. Frmacos

CLASE IV

Bloqueadores de los canales de Ca

CLASE I

CLASE III

Bloqueadores del K
Bloqueadores
del Na

CLASE II

Bloqueadores beta

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A
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CLASE

EFECTOS SOBRE LOS CONDUCTOS

TIEMPO DE REPOLARIZACIN

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Bloqueo del sodio

Efecto ++

Prolonga

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Bloqueo del sodio

Efecto +

Acorta

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Bloqueo del sodio

Efecto +++

Sin cambios

Flecainida
Propafenona
Moricicina*

II

Fase IV (corriente despolarizante;

canal de ca2+)

Sin cambios

Bloqueadores beta, incluso sotalol

III

Repolarizantes, corrientes de k+

Prolonga en grado notable

Amiodarona*
Sotalol*
Bretilio

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Bloqueo nodal av del ca2+

Sin cambios

Verapamil
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Abridores del canal del k+

Sin cambios

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Disopiramida
Procainamida
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Tocainida

B
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La lidocana afecta a los tejidos dependientes de los canales rpidos (msculo auricular y ventricular y tejido de
Hiss-Purkinje), pero por lo general, no a los tejidos dependientes de los canales lentos (nodos sinusal y AV). Se emplea
solamente por va parenteral debido a su amplia metabolizacin en su primer paso por el hgado tras la administracin
oral. El empleo profilctico de lidocana en los pacientes con infarto agudo de miocardio es discutido La lidocana suele
ser el frmaco parenteral de primera eleccion en los pacientes con arritmias ventriculares.

C
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La quinidina es til para el tratamiento oral prolongado de arritmias auriculares y ventriculares.

Posee poco efecto sobre el automatismo normal, pero deprime el automatismo de las clulas anormales.
Prolonga el tiempo de conduccin y la refractariedad en la mayor parte de los tejidos cardacos, e incrementa el
umbral de excitabilidad en el tejido auricular y ventricular. Si se hace lentamente, la quinidina se puede
administrar por va intravenosa.

Puede resultar eficaz en el tratamiento de pacientes con taquicardias y reentradas del nodo AV en el sndrome de
W-P-W. La quinidina cancela el flutter o la fibrilacin auricular existentes en alrededor del 10 al 20% de los
pacientes, en especial si la arritmia es de comienzo reciente y las auriculas son de tamao normal.

Dado que enlentece la frecuencia del flutter auricular y ejerce tambin un efecto vagoltico sobre la conduccin en
el nodo AV, la quinidina puede incrementar la frecuencia ventricular en los pacientes con flutter auricular. Por lo
tanto, el paciente debe ser tratado con digital, propranolol o verapamil para controlar la frecuencia ventricular
antes de administrar quinidina. Antes de la cardioversin elctrica puede administrarse quinidina para intentar la
conversin qumica de la fibrilacin o el flutter auricutar.
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- 159 -

D
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daa

Los efectos electrofisiolgicos de la procainamida se asemejan a los de la quinidina. Las indicaciones clnicas de
la procainamida son muy similares a las de la quinidina. Aunque los efectos de ambos frmacos son
semejantes, una arritmia no suprimida por uno de ellos puede serlo por el otro.

Pueden producirse trastornos de la conduccin y taquiarritmias ventriculares similares a los causados por la
quinidina.

Se ha descrito un sndrome similar al lupus eritematoso sistmico consistente en artralgias, fiebre,

pleuropericarditis, hepatomegalia y derrame pericrdico hemorrgico con taponamiento. El cerebro y los riones
suelen ser respetados y las complicaciones hematolgicas son poco frecuentes. Del 60 al 70 por 100 de los
pacientes que reciben procainamida desarrollan anticuerpos antinucleares (ANA), pero solamente aparecen
sntomas clnicos en el 20 al 30 %, que son reversibles al suspender el frmaco. Unos ANA positivos no
constituyen necesariamente una razon para suspender el tratamiento con procainamida.

E
E.. D
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piirraam
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La disopiramda posee acciones electrofisiolgicas similares a las de quinidina y procainamida.

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niitto
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La fenitona puede ser til para tratar las arritmias auriculares y ventriculares debidas a intoxicacin digitlica,
pero es mucho menos eficaz en el tratamiento de las arritmias de otras etiologas.

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Se estudiar el propranolol como prototipo de bloqueante de los receptores beta-adrenrgicos. El propranolol

enlentece la frecuencia de descarga del nodo sinusal y prolonga el tiempo de conduccin en el nodo AV
(incrementa el intervalo PR) y la refractariedad del AV.

El propranolol se utiliza casi siempre para tratar taquiarritmias supraventriculares. La taquicardia sinusal
debida a tirotoxicosis, ansiedad y esfuerzo puede enlentecerse con propranolol.

Este frmaco no suele cancelar el flutter o la fibrilacin auriculares aunque puede, por si mismo o combinado con
digital, controlar la respuesta ventricular al prolongar la refractariedad o el tiempo de conduccin en el nodo AV.

El propranolol es til para el tratamiento de las arritmias ventriculares que acompaan al sndrome del Q-T largo
y al prolapso de la vlvula mitral.

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brreettiilliio
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El tosilato de bretilio libera inicialmente los depsitos de noradrenalina de las terminaciones nerviosas
adrenrgicas, pero posteriormente evita nuevas liberaciones de noradrenalina. Esta liberacin inicial de
catecolaminas puede agravar algunas arritmias y producir hipertensin transitoria. El bretilio se absorbe mal por
va oral y se suele administrar por va intravenosa.

El bretilio est indicado en los pacientes con arritmias ventriculares peligrosas para la vida que no han
respondido a la lidocana y posiblemente tampoco a otros frmacos.

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II.. V
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miill

El tejido dependiente de los canales lentos (nodos sinusal y AV) muestra un incremento en el tiempo de
conduccin y en la refractariedad despus de la administracin de verapamil.

El verapamil intravenoso es el frmaco de eleccin para la supresin de las taquicardias paroxsticas

supraventriculares mantenidas que no se cancelan mediante maniobras vagales, como son las taquicardias
reciprocantes que utilizan el nodo AV o el nodo SA en el circuito de la taquicardia.

El verapamil puede disminuir la respuesta ventricular en los pacientes con fibrilacin o flutter auriculares, pero
solamente convierte en ritmo sinusal a un pequeo nmero de stas.

El verapamil puede incrementar la respuesta ventricular en los pacientes con fibrilacin auricular y sndrome de
W-P-W, por lo que est relativamente contraindicado en esta situacin.

JJ.. A
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naa

La amiodarona es un agente antiarrtmico que se introdujo inicialmente como vasodilatador coronario

antianginoso. Posee un amplio espectro de eficacia antiarrtmica frente a taquicardias supraventriculares y
ventriculares. Aunque prolonga el intervalo Q-T, puede suprimir arritmias en pacientes con el sndrome de Q-T
largo.

Debido a una serie de efectos adversos, la amiodarona slo debe administrarse a pacientes con arritmias altamente
sintomticas o peligrosas para la vida, y nicamente cuando ha fracasado el tratamiento famacolgico
convencional.

K
K.. FFlleeccaaiin
niid
daa

La flecanida enlentece profundamente la conduccin en todas las fibras cardacas, pero slo incrementa
mnimamente la refractariedad.

Es til en las taquiarritmias ventriculares y resulta especialmente eficaz para suprimir los complejos ventriculares
prematuros o las rachas de taquicardia ventricular no mantenida.

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La cardioversin o desfibrilacin elctrica con corriente continua (CC) es el mtodo de eleccin para la
cancelacin de las taquiarritmias causantes de deterioro hemodinmco y de aqullas que no responden a la
supresin farmacolgica.

La cardioversin consiste en la administracin de un choque de CC, por lo general de energa relativamente baja,
sincronizada con el complejo QRS de una taquiarritinia organizada. La sincronizacin con el QRS es importante
para evitarla administracin del choque durante la repolarizacin ventricular (onda T), lo cual podra precipitar una
fibrilacin ventricular.

La desfibrilacin consiste en la administracin asincrnica de un choque de energa relativamente alta para la

supresin de una fibrilacin ventricular.

Puede utilizarse un barbitrico de accin corta o diacepam para la anestesia.

Los choques de 25 a 50 julios suprimen la mayor parte de las taquiarritmias, excepto la fibrilacin auricular, que
puede necesitar 100 a 200 julios, y la fibrilacin ventricular, que puede requerir entre 100 y 400 julios.

Si con el primer choque de baja energa no se consigue terminar con la arritmia, debe incrementarse la energa. La
taquicardia que produce complicaciones de hipotensin, insuficiencia cardaca congstiva o angina y no responde
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rpidamente al tratamiento mdico debe ser cancelada elctricamente. Debe evitarse en lo posible el choque con
CC en los pacientes con taquiarritmias causadas por intoxicacin digitlica, debido al riesgo de precipitar
taquiarritmias ventriculares refractarias peligrosas para la vida.
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Los marcapasos cardacos son dispositivos implantados de forma permanente o insertados de forma temporal,
constituidos por un generador de pulso y un electrodo que se puede colocar por va intravenosa en el ventrculo
derecho, la aurcula derecha o ambos, o bien suturarse directamente al epicardio en el momento de la ciruga.

Para describir las modalidades de estimulacin posibles en cada marcapasos en particular se ha desarrollado un
cdigo de marcapasos de cinco posiciones. Las tres primeras letras del cdigo se emplean habitualmente y las dos
ltimas son opcionales. La primera letra representa la cmara estimulada (V-ventrculo, A-aurcula, y D-aurcula y
ventrculo). La segunda letra representa la cmara en la que se produce el sensado (V-ventrculo, A-aurcula, Daurcula y ventrculo, y 0-ninguna). La tercera letra indica el modo de respuesta: el sensado de la actividad
espontnea inhibe la descarga del marcapasos (I), produce una descarga dentro del perodo refractario (T), o
produce u un estmulo ventricular en respuesta al sensado de actividad auricular, as como una inhibicin del
estmulo ventricular durante el sensado de actividad ventricular (D). La cuarta letra codifica la capacidad de
programacin del marcapasos. La quinta letra codifica las funciones antitaquiarritmia.

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Se conoce como ritmo sinusal normal a la formacin de un impulso que comienza en el nodo sinusal y, en los adultos,
tiene una frecuencia entre 60 y 100 latidos por minuto. La onda P es positiva en las derivaciones I, II y aVL, y negativa
en la derivacin aVR. La frecuencia de descarga del nodo sinusal est bajo control autonmico, incrementndose con la
estimulacin simptica y reducindose con la estimulacin parasimptica.
TAQUICARDIA SINUSAL
Es una taquicardia de origen sinusal con una frecuencia superior a 100 latidos por minuto. Aparece taquicardia sinusal
en situaciones de tensin tales como fiebre hipotensin, tirotoxicosis, anemia, ansiedad, esfuerzo, hipovolemia, etc. El
tratamiento debe dirigirse a la causa de la taquicardia.
BRADICARDIA SINUSAL
Es la descarga del nodo sinusal a una frecuencia inferior a 60 latidos por minuto. Es frecuente en adultos jvenes, sobre
todo atletas bien entrenados, y es comn por la noche. La bradicardia sinusal puede estar producida por diversas
condiciones, tales como manipulacin ocular, aumento de la presin intracraneal, mixedema, hipotermia, sepsis,
alteraciones fibrodegenerati vas, estimulacin vagal o vmitos, as como por la administracin de frmacos
parasimpaticomimticos, bloqueantes beta-adrenrgicos o arniodarona. Aparece comnmente en la fase aguda del
infarto agudo de miocardio, en especial el de localizacin inferior. El tratamiento de la bradicardia sinusal asintomtica
no suele ser necesario. Si el gasto cardiaco es bajo o se producen taquiarritmiias debido a la baja frecuencia cardaca,
puede ser eficaz la atropina o, en caso necesario, el isoproterenol.

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ARRITMIA SINUSAL
Es una variacin fsica en la longitud del ciclo sinusal superior al 10%. La morfologa de la onda P es normal. Se
produce arritmia sinusal respiratoria cuando el intervalo P-P se acorta durante la inspiracin como resultado de la
inhibicin refleja del tono vagal y se alarga durante la espiracin. Se denomina arritmia sinusal no respiratoria a la que
no guarda relacin con el ciclo respiratorio. Los sntomas son raros y no es necesario tratamiento.
PAUSA SINUSAL (PARO SINUSAL) Y EL BLOQUEO DE SALIDA SINOAURICULAR
Se produce un fallo sbito e inesperado de una onda P. En el bloqueo de salida sinoauricular, el intervalo P-P en el que
estara incluida la onda P ausente es mltiplo de los intervalos P-P, lo que implica que el pulso sinusal fue generado,
pero no se propag a travs del tejido perinodal hasta la aurcula. Si no se encuentra esta relacin con el ciclo se emplea
el trmino pausa sinusal o paro sinusal. El infarto agudo de miocardio, los cambios fibrticos degenerativos, la
intoxicacin digitlica o un tono vagal excesivo pueden producir paro sinusal o bloqueo de salida. El tratamiento
comprende la investigacin de la etiologa subyacente. Si los pacientes estn asintomticos no se instaura tratamiento.
Si presentan sntomas y la arritmia no revierte al corregir las etiologas subyacentes, se utiliza un marcapasos.
MARCAPASOS AURICULAR ERRANTE
Implica la transferencia del marcapasos dominante desde el nodo sinusal a marcapasos latentes situados en otros lugares
de las aurculas o en la unin AV. El cambio de un foco de marcapasos a otro se produce gradualmente, acompaado de
un cambio en el intervalo R-R, elintervalo P-R y la morflogia de la onda P. No suele necesitar tratamiento.
SNDROME DE HIPERSENSIBILIDAD DEL SENO CAROTDEO
Se caracteriza por el cese de la actividad auricular debido a un paro sinusal o un bloqueo de salida snoauricular al
realizar una ligera presin sobre los barorreceptores carotideos. Adems puede observarse bloqueo AV. La
hipersensibilidad cardioinhibidora del seno carotdeo se define arbitrariamente como una asistolia ventricular superior a
3 segundos durante la estimulacin del seno carotideo. El tratamiento en los pacientes sintomticos consiste en la
implantacin de un marcapasos
SNDROME DEL SENO ENFERMO O ENFERMEDAD DEL SENO
Se aplica a diversas anomalias del nodo sinusal y del nodo AV que se producen aisladas o en combinacion, y que
comprenden:

bradicardia sinusal espontnea persistente no ocasionada por frmacos e inapropiada a las circunstancias
fisiolgicas.

paro sinusal o bloqueo de salida.

combinaciones de trastornos de la conduccin del seno y AV.

alternancia de paroxismos de taquiarritmias ventriculares con periodos de frecuencias auriculares y

ventriculares lentas (sndrome bradicardialtaquicardia).

Si aparecen sntomas debidos a bradiarritmias, resulta apropiada la implantacin de un marcapasos. A menudo se

necesita estimulacin para la bradiarritmia sintomtica, combinada con tratamiento farmacolgico para la taquiarritmia.
TAQUICARDIA POR REENTRADA EN EL NODO SINUSAL
Es la causante del 5 al 10% de las taquicardias paroxsticas supraventriculares. Da lugar a una taquicardia, por lo
general con una frecuencia de 130 a 140 latidos por minuto y con ondas P muy similares a las ondas P sinusales. La
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activacin vagal puede enlentecer y finalmente cancelar bruscamente la taquicardia por su accin sobre el tejido del
nodo sinusal. El tratamiento con propranolol, verapamil o digital es eficaz.

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COMPLEJOS AURICULARES PREMATUROS (CAP) O EXTRASISTOLES AURICULARES
Se caracterizan por una onda P prematura, por lo general con morfologa distinta a la de la onda P sinusal. Los CAP son
frecuentes en personas normales, aunque pueden aparecer en diversas situaciones, por ejemplo, infecciones,
inflamaciones, isquemia miocrdica, tensin psicolgica, consumo de alcohol o tabaco o ingestin de cafena. Los CAP
pueden ser precursores de una taquiarritmia supraventricular mantenida. No precisan tratamiento a menos que
produzcan sntomas o desencadenen taquiarritmias.
FLUTTER AURICULAR

La frecuencia auricular es por lo general de 250 a 350 por minuto. Habitualmente, la frecuencia ventricular es la
mitad de la frecuencia auricular.

El flutter auricular crnico suele ir asociado con una cardiopata subyacente, pero el flutter auricular paroxstico
puede aparecer en pacientes sin cardiopata orgnica. Procesos txicos como tirotoxicosis, alcoholismo o
pericarditis pueden acompaarse de flutter auricular.

El masaje del seno carotideo puede disminuir la respuesta ventricular, pero no cancela la arritmia. La
cardioversin (menos de 50julios) suele restaurar el ritmo sinusal. Si aparece fibrilacin auricular puede ser
necesario un segundo choque con mayor energa. Los betabloqueantes, antagonistas del calcio o la digital por va
intravenosa pueden enlentecer la respuesta ventricular en el flutter auricular. La digital es menos efectiva y puede
convertir el fluter en fibrilacin. Una vez que se ha disminuido el ritmo ventricular, debe intentarse pasar a ritmo
sinusal con un frmaco del grupo I o amiodarona, adosis crecientes hasta convertir el ritmo sinusal o hasta que se
presenten efectos secundarios. El ibutilide es un nuevo antiarrtmico de administracin IV particularmente
efectivo para convertir el flutter auricular a ritmo sinusal.

Los antiarrtinicos de tipo I tales como quinidina, procainamda o disopiramida y la flecainida, propafenona y el
sotalol, resultan tiles para evitar recurrencias, pero no se deben administrar estos frmacos a menos que se haya
conseguido previamente un bloqueo del nodo AV, ya que el enlentecimiento del flutter auricular combinado con
los efectos vagolticos de disopiramida o quinidina puede dar lugar a la conduccin AV 1:1.

La ablacin por radiofrecuencia es una tnica muy util que cura ms del 85% de los casos habituales de fluter
auricular por reentrada.

FIBRILACIN AURICULAR

Se caracteriza por una activacin auricular totalmente desorganizada sin una contraccin auricular eficaz. El
electrocardiograma muestra pequeas ondulaciones irregulares de la lnea de base, de amplitud variable. La
respuesta ventricular es irregularmente irregular, por lo general entre 100 y 160 latidos por minuto en los pacientes
no tratados y con conduccin AV normal.

La fibrilacin auricular crnica suele acompaar a una cardiopata subyacente, mientras que la fibrilacin auricular
paroxstica puede aparecer en corazones aparentemente normales.

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Los episodios de fibrilacin auricular pueden causar descompensacin en pacientes con funcin cardaca lmite,
sobre todo aquellos con estenosis mitral o artica. Los pacientes con fibrilacin auricular crnica presentan un
mayor riesgo de embolias sistmicas, en particular si tambin existe valvulopata mitral.

Los hallazgos fsicos en los pacientes con fibrilacin auricular consisten en variaciones en la intensidad del primer
tono cardaco, ausencia de ondas a en el pulso venoso yugular y un ritmo ventricular irregular. Con las
frecuencias ventriculares ms rpidas puede aparecer un dficit de pulso; esto es, la frecuencia auscultada en la
punta cardaca es superior a la frecuencia palpable en la arteria radial, debido a laincapacidad de muchas de las
contracciones ventriculares para generar un pulso perifrico palpable.

Es importante corregir cualquier causa precipitante de fibrilacin auricular, tal como tirotoxicosis, estenosis mitral,
embolia pulmonar o pericarditis. Si el comienzo de la fibrilacin auricular se acompaa de descompensacin
hemodinmica aguda, debe emplearse cardioversin con CC (por lo general se requieren 100 a 200 julios).
Previamente a la cardioversin debe anticoagularse al paciente hasta niveles de INR de al menos 1,8 durante tres
semanas (salvo que la FA haya sido hace menos de 48 h ). Para los pacientes que no estn anticoagulados puede
hacerse una eco transesofgica para detectar si hay trombos en la aurcula, y si no los hay puede llevarse a cabo la
cardioversin sin problemas. La anticoagulacin se mantendr despus durante al menos 4 semanas, hasta que la
funcin auricular vuelva a la normalidad. Para los pacientes con FA pero estables hemodinmicamente se har
tratamiento con betabloqueantes o antagonistas del calcio, que prolongan el periodo refractario del nodo sinusal
y disminuyen la conduccin dentro de l. Si los niveles de catecolaminas son altos o el tono simptico parece
elevado, los betabloqueantes son ms adecuados. La digital es menos efectiva, tarda ms en hacer efecto y se
asocia con ms toxicidad.

TAQUICARDIA AURICULAR CON BLOQUEO AV

La frecuencia auricular suele estar alrededor de 150 a 200 latidos por minuto, y estn presentes diversos grados de
conduccin AV. Este ritmo acompaa a menudo al exceso de digital y se produce casi siempre en pacientes con
cardiopata orgnica. Por lo general, la respuesta ventricular no es rpida y basta con suspender la digital.
TAQUICARDIA AURICULAR CATICA O MULIFOCAL
Se caracteriza por frecuencias auriculares entre 100 y 130 latidos por minuto, con una variacin marcada en la
morfologa de la onda P e intervalos P-P regulares. La digital no suele ser til en esta arritmia. El tratamiento ir
dirigido a la enfermedad subyacente.

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RITMO DE ESCAPE DE LA UNIN
Ritmo a una frecuencia de 35 a 60 latidos por minuto. Este ritmo suele ser bastante regular, aunque la frecuencia puede
incrementarse gradualmente desde la aparicin del ritmo de escape (fenmeno de calentamiento). Un ritmo de la unin
puede acompaarse de onda P retrgrada por cada complejo QRS, o puede estar presente una disociacin AV.
TAQUICARDIA NO PAROXSTICA DE LA UNIN
Un ritmo regular de la unin con una frecuencia que supere los 60 latidos por minuto (habitualmente entre 70 y 130
latidos por minuto) se considera como un ritmo acelerado de la unin o taquicardia no paroxstica de la unin AV.
Aparece casi siempre en pacientes con cardiopata subyacente del tipo de infarto de nfiocardio inferior, miocarditis y
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fiebre reumtica aguda, o tras ciruga a corazn abierto. Su causa ms frecuente es el exceso de digital. El tratamiento
ir dirigido al factor etiolgico subyacente.
TAQUICARDIAS PAROXSTICAS SUPRAVENTRICULARES (TPSV)
Son taquicardias regulares que aparecen y cesan bruscamente. Son debidas a diversos mecanismos, los ms comunes de
los cuales son:

Reentrada en el nodo auriculoventricular (AV) (aproximadamente el 60 por 100 de los casos)

Reentrada AV a travs de una va accesoria oculta (aproximadamente el 30 por 100 de los casos).

Reentrada en el nodo sinusal

Reentrada intraauricular y las taquicardias auriculares automticas completan las restantes TPSV.

Reentrada en el nodo AV

Se caracteriza por complejos QRS estrechos con comienzo y final bruscos y frecuencias regulares, por lo
general, entre 150 y 250 latidos por minuto.

La reentrada por el nodo AV aparece comnmente en pacientes sin cardiopata orgnica.

Las maniobras vagales tales como masaje del seno carotdeo, maniobra de Valsalva y reflejo nauseoso, pueden
cancelar las taquicardias y deben repetirse despus de cada intervencin farmacolgica. El verapamil
intravenoso, y la adenosina cancelan las reentradas en el nodo AV en el plazo de cinco minutos
aproximadamente en ms del 90% de los casos y son el tratamiento de eleccin cuando fallan las maniobras
vagales. Puede administrarse propranolol intravenoso, asimismo puede emplearse digoxina intravenosa, pero el
comienzo de su accin es ms prolongado. Si el paciente presenta compromiso hemodinmico, resulta eficaz la
cardioversin con CC y baja energa. Para los pacientes sintomticos que requieren tratamiento crnico, las
modifiaciones del nodo AV con un cateter de radiofrecuencia es la alternativa de eleccin Con esta tcnica se
curan los casos de reentrada en ms del 90%, se trata de un tratamiento seguro aunque el riesgo de bloqueo AV
con necesidad de marcapasos permanente es de un 1-2%.

Reentrada por una va accesoria

La TPSV puede estar ocasionada por una reentrada que utilice una va accesoria oculta retrgrada. Las frecuencias
de la taquicardia tienden a ser algo ms rpidas que en las causadas por reentrada en el nodo AV (> 200 por
minuto), aunque existe una superposicin importante.

El tratamiento es el mismo que en el caso anterior.

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Los sndromes de preexcitacin se producen cuando la activacin ventricular aparece antes de lo que sera de
esperar si se empleara el sistema de conduccin AV normal. Existen diversas variedades de conexiones AV
anmalas:

la ms comn es el sndrome de Wolff-Parkinson-White, en el cual una va auriculoventricular accesoria

(haz de Kent) conecta la aurcula con el ventrculo eludiendo el sistema de conduccin AV normal. Una
porcin del ventrculo es activada mediante conduccin por la va accesoria antes de que el resto del
ventrculo sea activado a travs del sistema de conduccin AV normal y el QRS resultante es una fusin de
la activacin iniciada por cada una de las dos vas AV (normal y anormal). Por lo tanto, el intervalo P-R
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suele estar acortado (< 0.12 segundos) y la duracin del QRS est incrementada (> 0.12 segundos). El
empastamiento inicial del QRS secundario a la preexcitacin ventricular se conoce como onda delta.

La taquicardia reciprocante ortodrmica: la va antergrada del circuito de reentrada es el nodo AV,

mientras que la retrgrada es la va accesoria. En la variedad ortodrmica, los complejos QRS pueden ser
normales o mostrar un bloqueo funcional de rama derecha o izquierda

La taquicardia antidrmica utiliza la va accesoria en direccin antergrada y el nodo AV en direccin

retrgrada. En la variedad antidrmica, los complejos QRS estn totalmente preexcitados y son anchos y
abigarrados.

La mayora de los adultos con preexcitacin tienen corazones normales, aunque la anomala de Ebstein cursa con
una mayor incidencia de preexcitacin. La muerte sbita es rara, aunque puede constituir una amenaza en los
pacientes con fibrilacin auricular y respuesta ventricular rpida, y tambin en pacientes con anomalas congnitas
asociadas.

El tratamiento de eleccin es la ablacin de la va accesoria con catter de radiofrecuencia. Los frmacos que
prolongan la refractariedad de la va accesoria (p. e., quinidina, procainarnida, disopiramida, flecainida y
encainida) o del nodo AV (p. e., digital, verapamil y propranolol) pueden ser eficaces para el tratamiento, de la
taquicardia reciprocante; el tratamiento a largo plazo puede requerir un frmaco de cada grupo. Los frmacos que
prolongan la refractariedad de la va accesoria son eficaces para enlentecer la respuesta ventricular durante el
flutter auricular o la fibrilacin auricular. Se ha descrito que la digital acorta la refractariedad en la va accesoria y
acelera la respuesta ventricular en algunos pacientes con fibrilacin auricular, por lo que se aconseja no utilizar
digital como nico frmaco en los pacientes con sndrome de Wolff-Parkinson-White. La cancelacin de un
episodio agudo de taquicardia reciprocante ortodrmica puede enfocarse igual que la reentrada del nodo AV,
aunque deben evitarse la digital, verapamil y lidocana en los pacientes con fbrilacin o flutter auriculares.

En los pacientes con respuesta incompleta a los frmacos o en los pacientes jvenes que no desean seguir un
tratamiento farmacolgico por el resto de sus vidas, la ablacin quirrgica de la va accesoria es segura y eficaz.

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COMPLEJOS VENTRICULARES PREMATUROS (CVP) O EXTRASSTOLES VENTRICULARES

Son complejos QRS prematuros, de forma abigarrada y duracin prolongada, cuyo perfil difiere del complejo QRS
dominante. La onda T es grande y est orientada en direccin opuesta a la deflexin principal del QRS. Se produce
una pausa compensadora; esto es, la pausa despus del CVP es lo suficientemente prolongada para que el intervalo
entre los dos complejos QRS normalmente conducidos que flanquean al CVP sea igual a la longitud de dos ciclos
sinusales. Un CVP que no produce una pausa se denomina interpolado, tres o ms CVP sucesivos se denominan
arbitrariamente taquicardia ventricular.

En ausencia de cardiopata subyacente, la presencia de CVP posiblemente carezca de significado en cuanto a

longevidad o limitacin de la actividad, y no est indicado el tratamiento antiarrtmico. La presencia de CVP sirve
para identificar a los pacientes con mayor riesgo de muerte de origen cardaco cuando padecen arteriopata
coronaria, miocardiopata hipertrfica o prolapso de vlvula mitral; sin embargo, no se ha demostrado que el
tratamiento farmacolgico disminuye el riesgo de muerte sbita.

Si est indicado el tratamiento farmacolgico (por lo general slo en pacientes con sntomas), puede utilizarse
lidocana en la fase aguda y procainarnida, quinidina o disopiramida para el tratamiento crnico
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TAQUICARDIA VENTRICULAR

Se define cuando aparecen tres o ms CVP con una frecuencia superior a 100 por minuto. Los complejos QRS
tienen por lo general una duracin prolongada y una forma abigarrada, con los vectores de ST y T opuestos a la
deflexin principal del QRS

La diferenciacin entre taquicardia ventricular mantenida y no mantenida es en cierto modo arbitraria, pero
clinicamente til; una norma es que la taquicardia ventricular mantenida dura como minimo 30 segundos o precisa
cancelacin antes de transcurrido este tiempo debido a descompensacin hemodinmica.

La distincin electrocardiogrfica entre taquicardia supraventricular con conduccin intraventricular anormal y

taquicardia ventricular puede ser dificil. La taquicardia supraventricular puede acompaarse de complejos QRS
prolongados en presencia de un bloqueo de rama preexistente, aberracin funcional o conduccin por una va
accesoria.

Aparece taquicardia ventricular en los pacientes con cardiopata isqumica, miocardiopata congestiva e
hipertrfica, prolapso de vlvula mitral, valvulopata y enfermedad elctrica primaria (cardiopata estructural no
identificable). Incluso rachas cortas de taquicardia ventricular pueden ser importantes cuando se detectan en la fase
hospitalaria tarda de un infarto agudo de miocardio, dado que la mortalidad al ao en este grupo parece ser mucho
mayor que la de los pacientes sin taquicardia.

El tratamiento de los pacientes con taquicardia ventricular no mantenida asintorntica est discutido; se tiende a
tratar a aquellos con cardiopata estructural, en especial con disfuncin ventricular izquierda, y no tratar a aquellos
sin cardiopata estructural. El tratamiento de la taquicardia ventricular se realiza con procainarnida (que se
considera el frmaco ms eficaz) o bretilio intravenosos. En presencia de hipotensin, shock, angina, insuficiencia
cardaca congestiva o sntomas de hipoperfusin cerebral, es preciso cancelar rpidamente el ritmo mediante
cardioversin con CC, comenzando con energas muy bajas (10 a 50julios), sincronizada con el QRS. La
cardioversin con CC de la taquicardia ventricular inducida por digital puede ser peligrosa, pero en ocasiones es
necesaria. La ablacin por radiofrecuencia de los lugares de origen de la taquicardia ventricular, cuando este
origen puede ser localizado con precisin, es curativa. Esto se consigue en el 70% de los pacientes seleccionados.

RITMO IDIOVENTRICALAR ACELERADO

Se refiere a la formacin del impulso que se origina en el ventrculo a una frecuencia aproximada de 60 a 110 por
minuto. El comienzo de la arritmia a menudo es gradual (no paroxstico) y se supone que el mecanismo es una
intensificacin del automatismo. No es frecuente la precipitacin de arritmias ventriculares ms rpidas. Esta arritmia
suele aparecer en pacientes con infarto agudo de miocardio o intoxicacin digitlica, y no suele ser necesario el
tratamiento supresor.
TORSADES DE POINTES Y SINDROME DE QT LARGO

Se refiere a una taquiarritmia ventricular caracterizada por complejos QRS de amplitud cambiante que parecen
girar alrededor de la lnea isoelctrica, y que aparecen en el contexto de un intervalo QT prolongado. Los episodios
de torsades de pointes a menudo terminan espontneamente, aunque puede sobrevenir una fibrilacin ventricular.

El sndrome QT largo puede ser congnito o adquirido. Las formas adquiridas pueden estar causadas por cualquier
antiarrtmico que prolongue el intervalo QT. Adems, la deplecin de potasio, la dieta proteica lquida y otras
anomalas metablicas pueden acompaarse del sndrome del QT largo.

El tratamiento agudo comprende la retirada del frmaco causal y la correccin de las alteraciones metablicas.
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- 168 -

Los pacientes con sndrome de QT prolongado congnito con un mayor riesgo de muerte sbita son aquellos que
contaban en su familia con miembros que fallecieron sbitamente en su juventud y aquellos que han sufrido
sncopes o torsades de pointes. Cuando aparece un paciente en el que se sospecha un sndrome de QT largo
congnito deben realizarse electrocardiogramas a todos los miembros de la familia. En los pacientes que presentan
el sndrome de QT largo idioptico, pero sin sncope, sin arritmias ventriculares complejas y sin historia familiar
de muerte sbita cardaca, no se recomienda tratamiento alguno. En los pacientes asintomticos con sndrome de
QT largo que presentan arritmias ventriculares complejas o historia familiar de muerte sbita cardaca prematura,
se recomiendan betabloqueantes a las dosis mximas toleradas. En los pacientes con sncope se aconsejan
betabloqueantes a las dosis mximas toleradas, combinados con fenitoina o fenobarbital en caso necesario.

QT prolongado con riesgo de taquiarritmias helicoidales

Prolongacin
de lo que dura
el potencial
de accin

INTERVALO QT

QUINIDINA
DISOPIRAMIDA
AMIODARONA
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BEPRIDIL
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PRENILAMINA
TRICICLICOS
FENOTIACINAS
ERITROMICINA
ANTIHISTAMINICOS
(astemizol, terfenadina)
QTU PROLONGADO:
K y Mg BAJOS (DIURETICOS)

En los pacientes que continan con sincope a pesar del tratamiento farmacolgico se ha mostrado eficaz la
implantacin de un cardioversor/desfibrilador junto con marcapasos bicameral y betabloqueantes.

FIBRILACIN VENTRICULAR

Genera poco o ningn flujo sanguineo y suele ser mortal en el plazo de tres a cinco minutos si no se cancela. Se
reconoce por la presencia de ondulaciones irregulares de forma y amplitud variables, sin diferenciacin de
complejos QRS, segmentos ST u ondas T. El flutter ventricular aparece como una onda monofsica o sinusal con
oscilaciones grandes y regulares a una frecuencia de 150 a 300 por minuto.

El tratamiento consiste en un choque de CC inmediato no sincronizado, de 200 a 400juli os. Si la fibrilacin

ventricular ha persistido ms de algunos minutos, la correccin de las alteraciones metablicas puede ayudar a la
conversin elctrica del ritmo, aunque no se debe retrasar el choque con CC esperando a la correccin de la
hipoxia o la acidosis. Una vez cancelada la fibrilacin ventricular, deber comenzarse la administracin de
medicamentos para evitar su recurrencia (p. e., lidocana).

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- 169 -

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El trmino bloqueo cardaco se refiere a una alteracin de la conduccin del impulso y debe distinguirse de la
interferencia, un fenmeno normal en el cual la conduccin del impulso es bloqueada debido a refractariedad fisiolgica
en la estela de un impulso precedente. El bloqueo cardaco puede ocurrir en cualquier lugar del corazn, pero por lo
general se reconoce electrocardiogrficamente en el nodo AV, en el haz de Hiss o en las ramas del mismo.
BLOQUEO CARDACO AV DE PRIMER GRADO
El tiempo de conduccin AV est prolongado (intervalo PR > 0.20 seg). pero todos los impulsos estn conducidos.
BLOQUEO CARDACO DE SEGUNDO GRADO
Tiene dos formas de presentacin: El blogueo cardaco de segundo grado tipo I (Wenckebach) se caracteriza por un
alargamiento progresivo del intervalo PR hasta que una onda P no es conducida. El blogueo A V de segundogrado
tipo II presenta un bloqueo ocasional o repetitivo de una onda P sin un alargamiento previo mensurable
delintervalo P-R.
BLOQUEO A V COMPLETO

Cuando la actividad auricular no se conduce a los ventrculos. Las aurculas y los ventrculos estn controlados
por marcapasos independientes, por lo que el bloqueo AV completo es una causa de disociacin AV. El ritmo
ventricular suele ser regular:

Si el bloqueo AV est a nivel del nodo AV (por ejemplo, bloqueo AV congnito), los complejos QRS son
normales en morfologa y duracin, con frecuencias de 40 a 60 por minuto, y responden a las influencias
autonmicas.

Si el bloqueo AV est situado en el sistema Hiss-Purkinje (por lo general adquirido), el ritmo de escape se
origina en el ventrculo, posee un QRS ancho y una frecuencia ms lenta, es menos fiable y est menos
sometido a la influencia autonmica.

Como causas de bloqueo AV se encuentran la ciruga, alteraciones electrolticas, endocarditis, tumores,

enfermedad de Chagas, ndulos reumatoides, estenosis artica calcificada, mixedema, polimiositis, procesos
infiltrativos tales como amiloidosis, sarcoidosis o esclerodermia, toxicidad armacolgica, enfermedad coronaria y
procesos degenerativos.

En los nios, la causa ms comn de bloqueo AV es congnita y suele ser asintomtico; no obstante, en algunos
casos aparecen finalmente sntomas, que requieren la implantacin de un marcapasos.

De forma transitoria, mientras se hacen los preparativos para la estimulacin ventricular: puede usarse atropina
(para el bloqueo del nodo AV) o isoproterenol (para el bloqueo cardaco de cualquier localizacin). No se puede
esperar que los frmacos incrementen la frecuencia cardaca ms all de algunas horas o das sin producir efectos
secundarios importantes.

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- 170 -

DISOCIACIN A V

Describe la despolarizacin independiente de las aurculas y los ventrculos. La disociacin AV no es una

alteracin primaria del ritmo, sino un sntoma de un trastorno subyacente del ritmo producido por una o varias de
tres causas que impiden la transmisin normal de los impulsos desde la aurcula al ventrculo:

Enlentecimiento del marcapasos cardaco dominante (habitualmente el nodo sinusal), que permite el escape
de un marcapasos subsidiario o latente. Esta es la disociacin AV por defecto del marcapasos primario y a
menudo un fenmeno normal, p. e., bradicardia sinusal y un ritmo de escape de la unin.

Aceleracin de un marcapasos latente, que se hace con el control de los ventrculos: un marcapasos que
normalmente tiene un ritmo ms lento que el nodo sinusal pasa a tener un ritmo ms rpido. Son ejemplos
de sto la taquicardia de la unin o la taquicardia ventricular.

Bloqueo a nivel de la unin AV que impide que los impulsos generados a una frecuencia normal en un
marcapasos dominante lleguen a los ventrculos, por lo que stos laten bajo el control de un marcapasos
subsidiario, por ejemplo: bloqueo AV completo con ritmo de escape ventricular. La disociacin AV
completa NO es sinnimo de bloqueo AV completo.

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- 171 -

XVI.

ENFERMEDADES DE LA AORTA

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CONCEPTO
Aneurisma: dilatacin segmentaria de una arteria.
CLASIFICACIN ANATOMOPATOLGICA

Aneurismas verdaderos: la pared arterial se debilita por afectacin de la estructura las tres capas del vaso

Aneurismas falsos: o pseudoaneurismas: Se produce alteracin de la ntima y de la media de tal manera que la
zona dilatada slo est rodeada por la adventicia y a veces por un cogulo perivascular.

Aneurismas disecantes: por una solucin de continuidad de la capa intima de la arteria, la sangre penetra en la
capa media alterada, disecando un espacio intramural donde se acumula. Termina rompiendo la adventicia y
saliendo fuera, o rompiendo de nuevo la intima y saliendo a la luz arterial.

CLASIFICACIN SEGN SU FORMA

Saculares.es afecta una parte de la circunferencia del vaso.

Fusiformes Se afecta toda la circunferencia del vaso..

ETIOLOGA

Aterosclerosis: con mucho, la ms frecuente.No se sabe si la aterosclerosis es la causa del aneurisma o se presenta
como consecuencia de l.

En un 20% de los casos existe historia familiar se habla de una alteracin en la sntesis del procolageno III

Otras causas: Necrosis qustica de la media. (a. disecante), Sfilis (a. torcica), Traumatismos, Artritis reumatoide,
Estenosis arteriales (aneurismas postestenosis).

Infeccin 1 o 2 de dilataciones aneurismticas: a. micticas. Sern bacterianas, vricas, por hongos, etc.

Alteraciones congnitas a. intracraneales , articos asociados a aorta bicspide.

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INCIDENCIA Y FRECUENCIA

Los ms frecuentes: 3/4 del total de aneurismas.

Varones, edad avanzada.

ATC, HTA. El 50% tienen signos de coronaropata arterosclertica.

Localizacin: distal a las arterias renales, afectando a las ilacas.

CLNICA

La mayor parte son asintomticas hasta la fisuracin o rotura.

La mayor parte se diagnostican en una exploracin de rutina como una masa pulsatil expansiva ntre el apendice
xifoides y pubis tirando a la izqda hallazgo radiolgico en un estudio por otra causa por otra causa

Dolor epigstrico y/o lumbar impreciso. Soplo sistlico sobre la masa.

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- 172 -

DIAGNSTICO

Rx lateral de abdomen: pared del aneurisma calcificada. La mayora se podran ver de este modo pero un 25% no
est calcificado.

Ecografa: tiene mayor sensibilidad; util para seguimiento seriado de tamao del aneurisma.

TAC y RMN tienen mayor resolucin que la ecografa.

Aortografa: para el diagnstico es poco til , ya que si el aneurisma est recubierto por dentro de trombos, la
sangre va por la luz central y parece que no hay aneurisma sin embargo es la tcnica de eleccin previa a la ciruga
ya que permite establecer el lmite superior e inferior aunque puede subestimar el dimetro.

PRONSTICO

En relacin con el tamao del aneurisma y la gravedad de la enfermedad coronaria o vascular cerebral coexistente.

Mortalidad en aneurismas > 6cm no intervenidos: 50% en el primer ao. Entre 4-6 cm es del 25%.

El riesgo de rotura aumenta con el tamao.

TRATAMIENTO

Reseccin del saco aneurismtico, dejando su pared posterior + reconstruccin con prtesis de Dacron simple o
bifurcada: Aneurisectoma de DeBakey

Indicaciones quirrgicas:

Aneurismas > 6,5 cm de dimetro:

Aneurismas rpidamente expansivos, sintomticos independientemenete de su tamao

Aneurismas 4 a 5 cm salvo que el riesgo quirrgico del paciente sea excepcionalmenete alto

Aneurismas < 5 cm de dimetro: Seguimiento periodico por ECO o TAC

Mortalidad en operacin electiva: 1-2%. Mortalidad con operacin urgente por rotura: 50%.

Complicaciones postoperatorias:

Insuficiencia renal.

Shock al retirar el clamp tras la sutura de la prtesis.

Isquemia de colon izqdo. por no anastomosis de AMI al aneurisma.

Shock medular por hipoperfusin.

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CLASIFICACIN Y ETIOLOGA

De Aorta Ascendente: necrosis qustica de la media (relacionada con el Sd de Ehler-Danlos IV y la enfermedad de

Marfan), ATC, sfilis, infecciones, artritis reumatoide.

Del Arco Artico: ATC

De Aorta Descendente: ATC

En global la causa ms frecuente es la ATC.

CLNICA

Asintomticas, descubiertas de forma casual. La mayora.

Sntomas por compresin de rganos vecinos: bronquios, V. Cava, N. recurrente.

Erosin sea sobre esternn y costillas. Para los sifilticos.

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- 173 -

Rotura en cavidad pleural, mediastino o vsceras adyacentes.

Insuficiencia artica con regurgitacin.

TRATAMIENTO
Reseccin y prtesis cuando la aorta mida ms de 6 cm (en Sd de Marfan, > 5 cm) o en casos sintomticos.
Mortalidad operatoria del 10%. Para el resto tratamiento indefinido con betabloqueantes.

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Hematoma intramural disecante de la pared de la Aorta, que, iniciado en la Aorta torcica puede extenderse hasta la
Aorta Abdominal.
ETIOLOGA

Necrosis qustica de la capa media.

Sobre un aneurisma arteriosclertico, presencia de HTA..

CLASIFICACIN DE DEBAKEY

Aneurisma disecante tipo I: rotura de la ntima justo por encima de la vlvula artica. Se diseca la aorta
ascendente y descendente

Aneurisma disecante tipo II: rotura de la ntima justo por encima de la vlvula artica, disecccin limitada a
Aorta ascendente Asociado al Sndrome de Marfan.

Aneurisma disecante tipo III: rotura de la ntima justo despus de la salida de la subclavia izda., disecando la
Aorta descendente. Mejor pronstico.En jvenes 40 aos, con necrosis qustica de la capa media.

CLASIFICACIN DE LA UNIVERSIDAD DE STANDFORD: (MS TIL PARA EL TRATAMIENTO)

Tipo A: si afecta la aorta ascendente independientemente

de la extensin distal de la extensin. Es la forma ms letal.

TIPO A

Tipo B: afecta arco artico y/o descendente sin afectar la

ascendente.

CLNICA
Diseccin artica aguda: dolor brusco muy intenso y
desgarrador,

asociado

diaforesis.

Suele

ser

dolor

interescapular y se va desplazando al avanzar la diseccin. Puede

haber sncope, disena y debilidad, adems de todos los sintomas

TIPO B

derivados del bajo flujo u obstruccin de las arterias que nacen de

la aorta. En las lesiones tipo A puede haber hemopericardio y
taponamiento cardaco.

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- 174 -

DIAGNSTICO

Rx torax: ensanchamiento mediastinico, derrame pleural izdo.

ECG: diagnstico diferencial con infarto.

Eco bidimensional transtorcica (diagnostica el 70-90% de las tipo A), y eco transesofgica (ms complicada,
pero especificidad y sensibilidad del 98%)

Aortografa: doble luz artica. Se har de urgencia si se sospecha seriamente una diseccin.

TRATAMIENTO

Reducir la contractilidad cardaca y controlar la HTA para mantener la TA sistlica entre 100-120 mmHg con
agentes IV: nitroprusiato sdico + -bloqueante (propanolol o esmolol). Se puede emplear tambin Labetolol
(alfa y beta). Los vasodilatadores directos estn contraindicados ya que pueden incrementar la tensin en el
desgarro

Diseccin de a. ascendente: reparacin quirrgica de urgencia

Diseccin de a. descendente: control mdico. Solo ciruga si se extiende la diseccin.

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- 175 -

XVII.

ENFERMEDADES VASCULARES DE LAS EXTREMIDADES

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Interrupcin brusca del flujo sanguneo en una extremidad. La gravedad de la isquemia y la viabilidad de la extremidad
dependen de la localizacin y grado de obstruccin y del desarrollo de circulacin colateral.
ETIOLOGA

Embolia Arterial: liberacin de una masa desde algn lugar de la luz de un vaso seguida de su rpida propulsin
y brusca detencin en un segmento arterial demasiado estrecho para permitir su paso. Embolos procedentes del
corazn (fibrilacin auricular, IAM, anurismas ventriculares, miocardiopatas, endocarditis infecciosa, valvulas
protsicas), de grandes vasos (ATC y aneurismas de aorta e ilacas) o de las venas (a travs de un foramen oval o
un defecto septal). Se localizan con ms frecuente en ilacas, aorta, popltea y tibioperoneas.

Trombosis arterial in situ: en vasos con ATC a nivel de estenosis o aneurismas y en los injertos de derivaciones
arteriales. Tambin por traumatismos, catteres o sd de compresin.

CLNICA

Es el Sndrome de las 5 P: Pain (dolor), Pallor (palidez), Pulseles (no pulso), paresthesia (parestesia), Parlysis
(parlisis). La extremidad est fra con una lea de fro-calor que ayuda a localizar la obstruccin

En el caso de una obstruccin aguda sobre una obstruccin crnica los signos de claudicacin aparecen con menos
esfuerzo.

Sd del dedo azul: oclusin vascular digital debido a la suelta de micrombolos desde una placa ateromatosa
cercana o desde un injerto arterial. Dolor agudo, hipersensibilidad, hasta necrosis y gangrena.

DIAGNSTICO

Sospecha evidente por la clnica

Arteriografa para confirmar y medir gravedad de obstruccin.

TRATAMIENTO
Toda embolia arterial de una extremidad es una urgencia quirrgica. Una vez establecido el diagnstico hay que
administrar heparina IV para evitar la propagacin del trombo.

Si est comprometida la viabilidad del miembro: tromboembolectoma quirrgica o derivacin.

Si se debe a trombosis o la ciruga est contraindicada: fibrinolisis intraarterial con estreptocinasa o uroquinasa.

Si el miembro no est comprometido: observacin + anticoagulacin.

Para el sd del dedo azul: no hay tratamiento eficaz. Lo mejor es prevenirlo en situaciones predisponentes con
inhibidores plaquetarios.

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ETIOLOGA

Por algo que obstruye desde el interior del vaso:

Arteriosclerosis:
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- 176 -

Enfermedad de Buerger:

Otras: displasia fibromuscular, arteritis de clulas gigantes, arteritis de Takayasu, sd del atrapamiento
poplteo, enfermedad qustica de la adventicia.

Por compresin externa:

Sd de compresin de la salida del torax o del desfiladero torcico.

Sd de atrapamiento poplteo

ATEROSCLEROSIS DE LAS EXTREMIDADES

Epidemiologa:

Es la causa ms frecuente de obstruccin arterial crnica en adultos mayores de 40 aos.

Afectacin: vasos grandes y medios, a nivel de las ramificaciones y lesiones de la ntima.

Localizacin: aorta abdominal y ramas ilacas (30%), femorales y poplteos (80-90% de los casos) y
tibiales y peroneas (40-50%).

Clinica:

Claudicacin intermitente: dolor, calambre, entumecimiento o sensacin de cansancio en los msculos

que aparece con el ejercicio y desaparece con el reposo. El dolor es distal a la obstruccin: por ejemplo en
el Sd de Leriche (obstruccin aortoilaca) aparece dolor de nalgas, caderas y muslos, y la claudicacin en la
pantorrilla se debe a lesiones femoropoplteas. Es mucho ms frecuente en extremidades inferiores que en
las superiores, debido a la mayor incidencia de lesiones obstructivas en las primeras.

Dolor en reposo: en la enfermedad grave. Aparece por la noche, en la cama, y mejora al sentarse.

Signos fsicos: disminucin o ausencia de pulsos distales a la obstruccin, soplos por encima de la arteria
estrechada y atrofia muscular. Al elevar las piernas aparece palidez y al volver a bajarlas hay hiperemia
reactiva. El tiempo para pasar de la palidez al rubor se relaciona con la gravedad de la obstruccin y la
presencia de circulacin colateral.

Diagnstico:

Se hace por tcnicas no invasivas: Doppler y Eco-Dupplex.

Una prueba de esfuerzo en una cinta sin fin valora las limitaciones funcionales.

La angiografa solo se debe emplear previa a la ciruga.

Pronstico:

El mayor factor pronstico es el grado de enfermedad coronaria y vasculopata cerebral coexistentes. Otros
son el tabaco y la diabetes.

Supervivencia a los 5 aos del 70% y a los 10 del 50%.

La probabilidad de progresin sintomtica de la enfermedad es menor que la de morir por arteriopata

coronaria.

Tratamiento:

Medidas de sostn: cuidado meticuloso de los pies, no usar medias elsticas, ya que reducen el flujo
sanguneo de la piel.

Tto farmacolgico: ninguno ha demostrado la mejora sintomtica, ni el aumento de la capacidad de

ejercicio. Evitan la progresin de la enfermedad los frmacos anti-colesterol, la aspirina y otros
antiagregantes plaquetarios. El cilostazol, un inhibidor de la fosfodiesterasa, con propiedades
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- 177 -

vasodilatadaoras y antiplaquetarias ha demostrado su eficacia en la arteriopata perifrica crnica,

consiguiendo aumentar la distancia de claudicacin. El clopidogril, un frmaco antiagregante por va ADPdependiente parace ser ms efectiva que la aspirina para reducir la mortalidad y morbilidad cardiovascular
en pacientes con enfermedad vascular perifrica.

Revascularizacin: para pacientes con sintomas progresivos, graves o incapacitantes y para la isquemia en
reposo.
o

Operaciones incruentas: Angioplastia transluminal percutnea (APT), angioplastia con laser,

aterectoma y colocacin de guas o stent.

Operaciones quirrgicas: depende de la localizacin y gravedad de la oclusin. Se utilizan

derivaciones (saltarse la obstruccin con una protesis o un trozo de vena) y las endarterectomas.

Sd del robo de la subclavia.

Etiopatogenia: oclusin del troco de la subclavia antes de la salida de la vertebral posterior. La circulacin
colateral es suficiente para que la extremidad superior sea isqumica nicamente en ejercicio, y no en reposo. Al
mismo tiempo que los sintomas en el brazo, se presenta un Sd vertebrovasilar.

Clnica: coincidiendo con esfuerzos se presenta debilidad, dolor, palidez en la extremidad superior, junto con
vrtigo, ataxia, sncope, defectos de visin, etc.

Diagnstico: arteriografa

Tratamiento: endarterectoma o derivacin

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Trastorno hiperplsico que afecta a arterias de calibre mediano y pequeo. Afecta a arterias renales, cartida,
ilacas y subclavia.

Puede haber displasia de la ntima, de la media (la ms frecuente) y periadventicial.

Ms frecuente en mujeres

Clnica como aterosclerosis ya vista

Diagnstico: imagen en collar de cuentas en la angiografa

Tratamiento: APT y reconstruccin quirrgica.

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Concepto:Enfermedad vascular inflamatoria oclusiva que afecta a las arterias de tamao mediano y pequeo y
a las venas de las partes distales de las extremidades superiores e inferiores. Pueden afectarse tambin los vasos
viscerales, cerebrales y coronarios.

Etiopatogenia: ms frecuente en varones menores de 40 aos. Relacin definitiva con el tabaquismo y antgenos
HLA-B5 y A9

Clnica: trada de claudicacin intermitente de parte distal de las extremidades, fenmeno de Raynaud y
tromboflebitis migratoria de las venas superficiales. Si la isquemia es grave produce gangrena de los dedos. Faltan
los pulsos ms perifricos (radial, cubital, tibial).

Diagnstico: arteriografa y examen anatomopatolgico de una muestra de un vaso afectado.

Tratamiento: abstinencia del tabaco, aunque el pronstico es desalentador incluso en los que dejan de fumar.
Ningn otro se ha mostrado eficaz.
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Etiopatogenia: compresin del paquete neurovascular a nivel del estrecho torcico superior, cuando atraviesa el
cuello y el hombro. Causado por costillas cervicales, anomalas del musculo escaleno, proximidad de la clavcula a
la primera costilla o insercin anormal del pectoral menor.

Clnica: dolor, debilidad, parestesias, claudicacin, fenmeno de Raynaud e incluso gangrena en extremidad
superior.

Diagnstico: la exploracin es normal si no se realizan maniobras de estimulacin (abduccin del brazo a 90 y

rotacin externa del hombro, maniobra del escaleno-extender el cuello y rotar la cabeza hacia el lado de los
sintomas-, hiperabduccin-elevar el brazo 180-, etc). Pueden faltar los pulsos distales.

Tratamiento: evitar las posturas que provocan los sintomas, ejercicios de cintura escapular y a veces ciruga.

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Etiopatogenia: compresin de la arteria popltea por el msculo gemelo interno. Se produce un traumatismo
repetido de la arteria, que va condicionando en ella cambios aterosclerticos tpicos, con estenosis y trombosis.

Clnica: claudicacin intermitente en esa pierna. Ausencia de pulsos en arteria popltea, tibial posterior y dorsal
del pie. Pueden desaparecer unicamente con la flexin dorsal del pie.

Tratamiento: miotoma del gemelo interno hasta que desaparezca la compresin.

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Concepto: comunicacin anormal entre una arteria y una vena, sin pasar por el lecho capilar. Pueden ser
congnitas o adquiridas.

Clnica: masa pulsatil y palpable, con frmito y soplo continuo. En las de larga duracin hay insuficiencia venosa
crnica y la porcin distal de la extremidad manifestaciones de isquemia. La piel que recubre la fstula est ms
caliente que la circundante. Las grandes fstulas pueden ocasionar insuficiencia cardaca por alto gasto.

Diagnstico: por la exploracin. Al comprimir una fstula grande se produce una disminucin de la frecuencia
cardaca (Signo de Nicoladoni-Branham). Arteriografa para confirmar.

Tratamiento: ciruga, radioterapia o embolizacin.

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Concepto: isquemia digital episdica que se manifiesta clnicamente por el desarrollo gradual de palidez,
cianosis y rubor de los dedos de los pies y manos tras la exposicin al fro y calentamiento posterior.

Etiopatogenia: ya sea por un sobreestmulo simptico, por una reaccin exagerada al fro, o por cualquier otro
tipo de mecanismo, lo fundamental en este fenmeno es el vasoespasmo que se produce en las arterias digitales.
Este vasoespasmo es lo que origina la palidez. Como consecuencia las venulas y capilares se dilatan, causando
cianosis y por recalentamiento se resuelve el vasoespasmo, produciendose una hiperemia reactiva y por tanto
rubor.

Clasificacin:

PRIMARIO O IDIOPTICO: enfermedad de Raynaud (50% del total)

Secundario:
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Colagenopatas: esclerodermia, LES, AR; DM-PM

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Enfermedades arteriales oclusivas: aterosclerosis, tromboangeitis obliterante, oclusin arterial

aguda, sd del estrecho torcico superior.

Hipertensin pulmonar

Alteraciones neurolgicas: enfermedades medulares, ictus, poliomielitis, sd del tunel del carpo

Discrasias sanguneas: crioaglutininas, crioglobulinemia, criofibrinogenemia, trastornos

mieloproliferativos, macroglobulinemia de Waldestrm

Traumatismos: lesiones por vibraciones, sd de la mano del martillo, shock electrico, lesiones por
fro, mecanografa, tocar el piano.

Farmacos: ergotamina, metisergida, -bloqueantes, bleomicina, vimblastina, cisplatino

Clnica: crisis de palidez, cianosis y rubor en dedos de las manos y/o pies, en general como consecuencia de la
exposicin al fro o por emociones. La forma idioptica es ms frecuente en mujeres de 20-40 aos, y se asocia a
migraa y angina variante. La exploracin es normal, con pulsos conservados.

Diagnstico: por la clnica. La angiografa no est indicada con fines diagnsticos.

Tratamiento: no exponerse al fro. Guantes y ropa de abrigo para todo el cuerpo. No fumar. Los frmacos solo
se usan en casos graves: antagonistas del calcio (nifedipina y diltiacem), disminuyen la frecuencia y gravedad del
fenmeno de Raynaud.

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Se denomina trombosis venosa o tromboflebitis a la presencia de un trombo en una vensa superficial o profunda y la
respuesta inflamatoria que la acompaa.
ETIOPATOGENIA
Los factores que predisponen a la trombosis se pueden clasificar en tres grupos:

Estasis: inmovilizacin de culaquier tipo, aumento de la presin abdominal (embarazo, obesidad). Aparecen en el
50% de la ciruga ortopdica y en 10-40% de la abdominal.

Hipercoagulabilidad: dficit de proteina C, o S, antitrombina III, ac- anticardiolipina, enf. mieloproliferativas, etc.

Lesiones vasculares

Un 10-20% de los pacientes con TVP idioptica tienen o desarrollan cancer clnicamente manifiesto.

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Lo ms importante es que se puede complicar con embolia pulmonar y sd de insuficiencia venosa crnica.

La trombosis de venas ilacas, femoral o popltea se presenta como hinchazon unilateral de la pierna, con aumento
de la temperatura y eritema y muchas veces acompaado de dolor en la pantorrilla. Puede haber hipersensibilidad
en el trayecto de las venas afectadas y se puede palpar un cordn. Pueden verse mejor las venas superficiales.

En algunos pacientes la Hb desoxigenada en las venas estancadas dan un tinte azulado a la pierna: flegmasia
cerlea dolens.

En las piernas muy edematosas, la presin del tejido intersticial puede ser superior a la de los capilares,
produciendo palidez: flegmasia alba dolens.

El diagnstico se establece mediante Eco-Dupplex para las venas por encima de la pantorrilla y con gammagrafa
con fibringeno marcado para las venas de la pantorrilla.
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Tratamiento:

Anticoagulantes para evitar la embolia pulmonar desde el diagnstico y hasta 3-12 meses despus (en las
de las pantorrilas se darn durante al menos 6 semanas). Se dar heparina en bolus al diagnstico, seguido
de perfusin continua durante 5-7 das. Las heparinas de bajo peso molecular han demostrado ser tan
afectivas, al menos como la heparina convencional. Deben mantenerse unos niveles de anticoagulacin de
INR 2-3.Se puede dar warfarina ya desde el primer da de tratamiento con heparina y superponer ambos
tratamientos al menos durante 5 das, en espera de que la warfarina desarrolle su efecto pleno. En ese
momento se retira la heparina y se mantiene la warfarina durante 3-6 meses.

Fibrinolisis: con estreptocinasa, urokinasa o TPa. No son ms efectivos que los anticoagulantes para
prevenir el embolismo pulmonar, pero si se dan precozmente puede acelerar la lisis del trombo, preservar
las vlvulas venosas y disminuir la probabilidad de desarrollar sd postflebtico.

Profilaxis: se dar en situaciones de alto riesgo de desarrollo de TVP:

o

Para la ciruga torcica o abdominal y el reposo prolongado en cama: heparina en dosis bajas o
heparinas de bajo peso.

Para fracturas seas y ciruga ortopdica: warfarina desde el da antes de la operacin.

Para pacientes con riesgo de sangrado, en neurociruga o en reseccin transuretral de la prstata:

compresin neumtica externa.

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Consiste en la trombosis de las venas safenas mayores o menores y sus tributarias. No causa embolias pulmonares
ni insuficiencia venosa crnica.

Se asocia al uso de catteres e inyecciones IV, venas varicosas y trombosis de las venas profundas.

Se presenta como dolor localizado en el lugar del trombo, acompaado a la exploracin de un cordn rojo, caliente
y doloroso que se extiende a lo largo de la vena. La zona circundate puede estar roja y edematosa.

Tratamiento: de sostn, con AINEs y elevacin de la pierna. Si una trombosis de la safena muestra signos de
progresin hacia la unin safeno-femoral debe aplicarse tratamiento anticoagulante.

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Venas superficiales dilatadas, tortuosas, que se producen por defectos de la estructura y funcin de las vlvulas de
la vena safena, por debilidad intrnseca de la pared venosa o por fstulas arteriovenosas.

Clasificacin:

Primarias: se originan en el sistema superficial; ms frecuentes en la mujer en relacin 2:1. Un 50% tienen
antecedentes familiares.

Secundarias: por insuficiencia venosa profunda e incompetencia de las perforantes o por oclusin de las
venas profundas que produce agrandamiento de las venas superficiales que funcionan como colaterales.

Clnica: dolor sordo o sensacin de presin en las piernas tras estar mucho tiempo de pie y que desaparece al
elevar las piernas. Edema maleolar leve. Si son muy extensas pueden causar ulceras en las proximidades del
tobillo.

Tratamiento: elevacin intermitente de las piernas, evitar estar de pie mucho tiempo, medias elsticas y
escleroterapia o extirpacin quirrgica si son muy sintomticas o antiestticas.
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Puede deberse a trombosis venosa profunda, con insuficiencia valvular o sin ella.

Clnica: dolor sordo en la pierna que empeora con la bipedestacin prolongada y desaparece con la elevacin de
las piernas. Hay aumento de la circunferencia de la pierna, edema y venas varicosas superficiales. En la parte distal
de la pierna aparece eritema, dermatitis e hiperpigmentacin y puede aparecer ulceracin cerca de los maleolas
distal y medial.

Tratamiento: elevacin de las piernas, medias elsticas y curacin de las ulceras con compresas y antibiticos
tpicos.

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Es el edema de una extremidad por incompetencia funcional de los vasos linfticos.

Puede ser:

Primario: congnito (desde el nacimiento), precoz (antes de la pubertad) o tardo (desde los 35 aos).
Tienen herencia AD con penetrancia incompleta.

Secundario: por enfermedad que lesiona u obstruye los canales linfticos previamente normales. La causa
ms frecuente es la filariasis. Tambin por cancer de prstata y linfomas.

Suele ser indoloro y manifestarse unicamente como un gran edema en una extremidad que al inicio deja fvea y
que progresivamente hace que los tejidos de ese miembro se vuelvan leosos.

Tratamiento: medias elsticas, ejercicios de elevar las piernas. Extremar el cuidado de la piel para evitar las
linfangitis recurrentes.

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Proceso inflamatorio de los linfticos perifricos que da lugar a la aparicin de estras eritematosas sobre los
ganglios linfticos regionales.

Causada por estreptococo hemoltico y estafilococo

Clnica: edema distal indurqado del miembro.

Tratamiento: reposos en cama, aplicacin de calor, elevacin del miembro y antibiticos especficos

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