Universidad Nacional Autnoma de Mxico

Escuela Nacional Preparatoria

Plantel (9):Pedro de Alba
Infartos cardacos
Fsica
Grupo: 608
Alumnos:
Maza Crdova Bryan Antonio
Padilla Ramos Daniel Michell
Patln Ramrez David

Fecha de entrega: 4 de Diciembre del 2014

Objetivo.
Explicar la relacin que existe entre la presin como magnitud escalar y el estudio
de las ciencias mdicas en el padecimiento de un infarto al corazn.

Introduccin.
Muchas personas en el mundo sufren infartos al corazn y no saben por qu. La
razn principal es porque llevan una muy mala dieta alta en colesterol LDL, o
tambin llamado colesterol malo. Es importante saber que la razn de estas
afecciones no es, del todo, causadas por razones biolgicas. En ellas tambin
interviene una parte Fsica. El presente trabajo de investigacin pretende
consensar y conjuntar los dos criterios anteriores (Medicina y Fsica) para poder
explicar cmo y porqu una persona sufre un ataque al miocardio.
Como una visin general podemos decir que el ataque cardaco (tambin llamado
infarto o ataque al corazn) se produce si se obstruye de repente el flujo de sangre
rica en oxgeno y, por la falta de presin, el flujo no llega a las dems clulas. Si el
flujo de sangre no se restablece rpidamente, esa seccin del msculo cardaco (o
msculo del corazn) comienza a morir.(ver imagen A).

Imagen A. Visualizacin
de la obstruccin de
una arteria coronaria
que impide o dificulta en
flujo sanguneo.

Infartos cardiacos
El corazn es el rgano principal del sistema cardiovascular. Es un msculo que
late y bombea sangre al resto del cuerpo en forma continua. Este rgano posee
sus propias arterias que le suministran el Oxgeno necesario y los nutrientes
necesarios para funcionar eficazmente a l mismo. Su nombre es coronarias (ver
imagen 1). Las arterias de una persona sana son de paredes lisas y con un grosor
uniforme, lo que permite que la presin arterial no presente aumentos ni
disminuciones sin causa aparente.

Imagen 1. Arterias coronarias del

corazn.

La presin sangunea es la fuerza ejercida por la sangre contra las paredes

interiores de los vasos sanguneos y es determinada por el volumen y la

resistencia al flujo de la sangre. Cuando el flujo incrementa, la presin sangunea

lo hace tambin. Cuando el flujo sanguneo baja, la presin arterial lo hace
tambin. Si el volumen de la sangre se reduce a causa de una obstruccin en
alguna parte del torrente, la presin sangunea cae en los lugares a los que se
supona deba llegar la sangre oxigenada. Pero al mismo tiempo pasa lo contrario:
si el flujo sanguneo es impedido por alguna resistencia, la presin sangunea
sube justo en la periferia anterior de la obstruccin.
Lo anterior puede deberse a varias causas:

La aterosclerosis (endurecimiento de las arterias)

Embolia ( difundir un cogulo de sangre )
Trombosis (formacin de cogulos de sangre de un local )
Espasmo vascular ( vaso-espasmo )

Ya que los infartos se deben en un 90% a la aterosclerosis, esta investigacin se

centrar en ella. Un infarto ocurre cuando se interrumpe el flujo de sangre en las
arterias coronarias, que son las que suministran sangre al mismo corazn. Si no
se suministra oxgeno al msculo del corazn, se causar un dao y luego la
muerte progresiva de las clulas cercanas al lugar de la obstruccin. Se presentan
varios sntomas que pueden indicar la proximidad de un infarto:

Molestia en el pecho: presin, opresin o dolor

Falta de aire

Molestia en la parte superior del cuerpo: brazos, hombro, cuello,

espalda

Nauseas, vmitos, vrtigo, mareos, sudoracin

En las

arterias podemos

distinguir

varias capas (ver

imagen 2).

Imagen 2. Capas
de las arterias de
un individuo
sano.

El endotelio es la capa que se encuentra en contacto con la sangre. Tiene muchas

funciones, entre ellas la de permitir el paso a travs de ella del colesterol malo
para que luego se adhiera a las dems capas y les aporte slo el que necesitan.
Pero cuando el colesterol malo se acumula en la sangre por una dieta
desequilibrada, atraviesa el endotelio y forma una capa no deseable llamada
placa.

Resultado de lo anterior, los linfocitos del sistema inmune forman una capa
alrededor del colesterol llamada placa de ateroma (ver imagen 3) que al principio
no bloquea la circulacin sangunea por completo, slo la obstruye parcialmente.
Mientras que la placa de ateroma no se rompa (permanezca estable), no ocurrir
un infarto; pero si la placa se rompe, el sistema inmune tratar de reparar el dao
nuevamente, ocasionando que se forme una nueva placa donde ya haba una. Si
el

problema

contina,

se

seguir formando

placas

que

terminarn

obstruyendo

por

completo

la

circulacin

la

sangre oxigenada

no podr llegar a

las clulas de los

sangunea

tejidos.

Imagen 3. Formacin
de
la
placa
de
ateroma
como
consecuencia de un
exceso de colesterol
malo.

Cuando la placa de ateroma ha bloqueado por completo la circulacin, ya no

habr flujo de sangre y por lo tanto la presin caer. La muerte celular iniciar en
la periferia de la obstruccin, pero si sta es en las arterias coronarias, la muerte
del tejido impedir que el corazn siga latiendo y que el sujeto sufra un infarto al
corazn.

Conclusiones
El objetivo se cumpli justificadamente porque para que un infarto se produzca es
necesario que se cumplan dos razonamientos: que haya una obstruccin en las
arterias coronarias que impida o dificulte el flujo sanguneo (Fsica); y que lo
anterior se forme como respuesta inmune del cuerpo ante el exceso de sustancias
innecesarias para el organismo (Medicina: Anatoma).
Tambin se concluye que el organismo causa a s mismo la obstruccin problema.
Ya que, al tratar de reparar el dao, forma cogulos para cicatrizar (y luego stos
se convierten en placas) y no hay medio para que la sangre circule correctamente
y el tejido sane al mismo tiempo; es decir, el sistema inmune trata de reparar el
dao pero causa otro que es fatal: el infarto al miocardio.

Bibliografa

-Giancoli, Douglas. (2006). Fsica, principios con aplicaciones. Mxico: Pearson.

Sexta edicin.

-Higashida Hirose, Bertha. (2013). Ciencias de la salud. Mxico: Mc-Graw Hill.

Sexta edicin.

- Pro, Eduardo Adrin. (2014). Anatoma clnica. Mxico: Mdica Panamericana.

Segunda edicin.