LAPORANKASUS

PERITONITISAKUTGENERALISATA

Disusunoleh:
IanHuang17120080098

Pembimbing:
dr.EdwinMKamil,SpB

KEPANITERAANKLINIKILMUBEDAH
RUMAHSAKITMARINIRCILANDAK
UNIVERSITASPELITAHARAPAN
PERIODE16SEPTEMBER201322NOVEMBER2013

DAFTAR ISI
DAFTARISI...........................................................................................................2
BAB1PENDAHULUAN.....................................................................................3
BAB2LAPORANKASUS...................................................................................4
2.1

IDENTITASPASIEN.....................................................................................4

2.2

ANAMNESIS..................................................................................................4

2.3

PEMERIKSAANFISIK.................................................................................6

2.4

PEMERIKSAANPENUNJANG...................................................................8

2.5

RESUME.......................................................................................................10

2.6

DIAGNOSIS..................................................................................................11

2.7

PENATALAKSANAAN...............................................................................11

2.8

FOLLOWUP................................................................................................13

2.9

PROGNOSIS.................................................................................................17

BAB3TINJAUANPUSTAKA..........................................................................18
2.1

DEFINISI&KLASIFIKASI........................................................................18

2.2

ANATOMI&FISIOLOGIPERITONEUM..............................................18

2.3

EPIDEMIOLOGI.........................................................................................24

2.4

ETIOLOGI,PATOFISIOLOGI&MANIFESTASIKLINIS...................25

2.5

DIAGNOSIS..................................................................................................26

2.6

TATALAKSANA..........................................................................................28

2.7

PROGNOSIS.................................................................................................30

BAB4DISKUSI...................................................................................................32
DAFTARPUSTAKA...........................................................................................35

BAB 1
PENDAHULUAN
Peritonitis merupakan suatu kejadian mengancam nyawa yang umumnya disertai
adanya bacteremia dan sindrom sepsis.1 Peritonitis sendiri didefinisikan sebagai
adanya peradangan pada peritoneum baik lokal atau difus (generalisata) dari
lokasinya, akut atau kronik dari natural history, dan infectious atau aseptik dari
patogenesisnya. Peritonitis akut umumnya bersifat infectious dan berhubungan
dengan perforasi holoviskus (disebut sebagai peritonitis sekunder).1,2 Etiologi
umum dari peritonitis sekunder, antara lain appendisitis perforasi, perforasi ulkus
peptikum (gaster atau duodenum), perforasi colon (sigmoid) karena diverticulitis,
volvulus, kanker, dan strangulasi.2
Tingkat mortalitas dari peritonitis yang terasosiasi dengan perforasi ulkus,
appendiks, dan diverticulum dibawah 10% pada pasien tanpa riwayat penyakit
penyerta, namun tingkat mortalitas sampai 40% dilaporkan pada pasien geriatrik,
pasien dengan riwayat penyakit penyerta, dan apabila peritonitis sudah
berlangsung lebih dari 48 jam.1 Oleh karena itu, sebagai calon dokter umum yang
akan berjaga di Unit Gawat Darurat sebuah rumah sakit, harus dapat
mendiagnosis dan memberikan penanganan awal yang tepat pada peritonitis akut
agar resiko terjadinya mortalitas dapat dihindari.
Pada laporan kasus ini dilaporkan seorang pria berusia 40 tahun yang
datang dengan kondisi klinis peritonitis generalisata akut dengan riwayat
dyspepsia kronis dan hernia skrotalis.

BAB 2
LAPORAN KASUS
2.1

IDENTITAS PASIEN
Nama

: Tn. G

Nomor M.R.

: 30 26 **

Jenis kelamin

: Pria

Tempat, tanggal lahir

: Jakarta, 5/07/1973

Umur

: 40 tahun

Status Kawin

: Menikah

Agama

: Islam

Pekerjaan

: Wiraswasta (Pemilik sebuah toko yang

menjual bahan makanan)

Alamat

: Bambu Larangan

Tanggal dan jam MRS: 11/10/2013, pk 18.30

Tanggal Periksa

2.2

: 11/10/2013, pk 18.30

ANAMNESIS
(Autoanamnesispadatanggal11Oktober2013)
o Keluhan Utama:
Nyeri perut hebat mendadak di seluruh bagian perut sejak 1 jam sebelum
masuk rumah sakit.
o Riwayat Penyakit Sekarang:
Pasien datang ke UGD RS Marinir Cilandak dengan keluhan nyeri hebat 1
jam sebelum masuk rumah sakit. Nyeri tersebut dirasakan muncul
mendadak, seperti ditusuk-tusuk, terus-menerus, dirasakan awalnya hanya
di ulu hati kemudian menjadi seluruh bagian perut, dan semakin lamasemakin nyeri, skor nyeri 7/10, apabila pasien batuk, berdiri, atau berjalan,
nyerinya bertambah. Setelah merasakan nyeri, pasien merasa mual namun
4

tidak muntah. Buang angin terakhir 2 jam yang lalu (pukul 16.00) dan
buang air besar 5 jam yang lalu (pukul 13.00). Buang air besar konsistensi
lunak dan berwarna coklat, normal seperti biasanya. Buang air kecil tidak
nyeri, warna urin kuning, dan volum normal seperti biasa. Pasien terakhir
makan 2 jam yang lalu dan pada saat itu belum merasakan adanya nyeri,
penurunan nafsu makan, dan keluhan apapun. Pasien merasa meriang dan
panas ketika sudah hampir sampai di rumah sakit. Pasien belum minum
obat apapun dan langsung dibawa oleh keluarga menuju UGD Rumah
Sakit Marinir Cilandak.
Pasien memiliki riwayat penyakit maag sejak 5 tahun yang lalu.
Pasien sering mengkonsumsi obat maag yang dijual di apotek secara bebas
apabila maagnya kambuh. Awalnya pasien pikir sakit yang dirasakannya
adalah penyakit maagnya, namun sakit bertambah parah sehingga pasien
sadar bahwa ini bukan sakit maag yang biasa dialaminya.

Pasien

menderita turun berok sejak 6 bulan yang lalu dan diobati secara
pengobatan alternatif (dipijit). Benjolan terasa berada di kantung zakar
nya, sebelumnya dapat hilang timbul (naik turun), namun baru 1 minggu
belakangan ini pasien sadar bahwa turun beroknya tidak dapat naik turun
lagi. Pasien menyangkal adanya benturan terhadap perutnya.
o Riwayat Penyakit Dahulu:
Pasien belum pernah mengalami keluhan serupa sebelumnya. Pasien tidak
memiliki riwayat alergi makanan, alergi obat, maupun penyakit jantung,
kencing manis, darah tinggi, dan asma.
o Riwayat Penyakit Keluarga:
Tidakadaanggotakeluargayangmengalamigejalaserupasepertipasien.
Tidakadakeluargapasienyangmemilikipenyakitkencingmanis,tekanan
darahtinggimaupunsakitjantung.
o Riwayat Kebiasaan
5

Pasien tidak memiliki kebiasaan merokok, minum minuman beralkohol,

dan menggunakan narkoba.
o RiwayatSosialEkonomi:
Keadaan sosial ekonomi pasien menengah, pasien dan istrinya
adalahseorangpemiliksebuahtokokecilyangmenjualbahanmakanandi
kawasanJakartaSelatan.

2.3

PEMERIKSAAN FISIK
Pemeriksaan Fisik dilakukan di UGD pada tanggal 11 Oktober 2013.
o Status Generalis
Keadaan Umum : Sakit sedang
Kesadaran
: Compos mentis
Tanda-Tanda Vital:

Tekanandarah

:120/70mmHg

Pernafasan

:18kali/menit

Nadi

:72kali/menit

Suhu

:37,5oC

Kepala

Normosefalitanpatandatrauma

Mata

Konjungtivaanemis/
Skleraikterik/
Pupilbulatisokor,diameter3mm/3mm
Reflekscahayalangsung+/+,
reflexcahayatidaklangsung+/+
VisusOD/OS:tidakadakelainan

Telinga

Bentuknormal,tidakadaluka,perdarahan,ataupuncairan

Hidung

Septumnasitidakdeviasi,tidakadaperdarahanaktif,sekrettidak
ada.

Mulut

Tidakadaulkus,gigigeligibaik,mukosalembab.

Thorax

Dindingdadaterlihatsimetriskanandankiri,
retraksiataupenggunaanototpernapasantambahan()

Jantung

Inspeksi:Pulsasiiktuskordistidaktampak
Palpasi:IktuskordisterabadiinterkostalVlineamidklavikula
sinistra
Perkusi:BatasjantungkananpadalineaparasternalinterkostalIII
dekstra,batasjantungkiripada2cmmedialdarilinea
midklavikulainterkostaVsinistra,batasatasjantungpadalinea
parasternalinterkostaIIIsinistra
Auskultasi:S1S2reguler,murmur(),gallop()

Paru

Inspeksi:Pergerakandindingdadasimetrissaatstatisdandinamis
Palpasi:Vokalfremitusterabasamadikedualapangparu
Perkusi:Bunyiperkusisonorpadakedualapangparu
Auskultasi:Suaranafasvesikuler+/+,ronchi/,
wheezing/

Abdomen

Inspeksi:dindingabdomendatarsepertipapandantidakbanyak
bergerakketikainspirasiekspirasi,tidaktampakdarmcontour
ataudarmsteifung.
Auskultasi:bisingususmenurun
Palpasi:defensemuscular(+),nyeritekanseluruhlapang
abdomen(+),nyerilepasseluruhlapangabdomen(+),Pointof
maximaltendernessditemukanpadaregioabdomenkuadran
kananbawah(MacburneysPoint),hepartidakteraba,limpatidak
teraba.

2.4

PEMERIKSAAN PENUNJANG
Laboratorium : (11/10/2013 pk 19.00)

TES
Darah Rutin
Hemoglobin
Hematokrit
Leukosit

HASIL

UNIT

NILAI NORMAL

14,9
45
13.300

g/dL
%
/L

12 16
37 54
5.000 10.000
150.000

Trombosit
CT
BT
Glukosa Sewaktu
SGOT
SGPT
Ureum Darah
Kreatinin Darah

323.000
5
3
189
25
43
19
0,48

/L
menit
menit
mg/dL
u/l
u/l
mg%
mg/dL

400.000
26
13
<200
<35
<35
20 50
0,8 1,1

Pemeriksaan EKG

Interpretasi : Sinus ritme, aritmia (-), segmen ST normal

Gambar 1. Hasil EKG

2.5

RESUME
Pasien Tn. G berusia 40 tahun, datang ke UGD RS Marinir Cilandak
dengan keluhan nyeri perut hebat di seluruh perutnya sejak 1 jam SMRS,
awalnya hanya dirasakan di ulu hati saja namun tidak lama kemudian
dirasakan di seluruh perutnya, nyeri perut dirasakan seperti ditusuk-tusuk,
terus menerus, semakin lama semakin nyeri, skala nyeri 7/10, dan nyeri
semakin bertambah parah apabia pasien berjalan, batuk atau mengedan,
berdiri atau berjalan. Mual muncul setelah dirasakan muncul nyeri dan
pasien tidak muntah. Pasien merasa badannya meriang dan demam ketika
dibawa menuju rumah sakit. BAB dan BAK pasien normal. Pasien
memiliki riwayat maag kronis sejak 5 tahun yang lalu dan turun berok
sejak 6 bulan yang lalu yang dalam 1 minggu belakangan tidak dapat naik
turun seperti biasanya. Pasien tidak memiliki riwayat alergi makanan,
alergi obat, penyakit jantung, kencing manis, tekanan darah tinggi, asma.
Pada pemeriksaan fisik ditemukan keadaan umum pasien sakit
berat,kesadarancomposmentis,tekanandarah120/80mmHg,pernafasan
18x/menit,nadi72x/menit,dansuhu37,5oC.Padapemeriksaanabdomen
ditemukanperutdatardenganhampirtidakpergerakanketikainspirasi
ekspirasi,bisingususmenurun,nyeritekandannyerilepaspositifpada
seluruh lapang abdomen, dan defense muscular positif. Pemeriksaan
genitalia ditemukan benjolan pada skrotum sinistra tanpa tandatanda
peradangan, dapat dimasukan ke rongga abdomen, konsistensi lunak,
invagination dan occlusion test positif. Pemeriksaan laboratorium
menunjukkanleukositosisyakni13.300/L.

2.6

DIAGNOSIS
Diagnosis Kerja
Peritonitis akut generalisata ec suspek appendicitis perforasi
9

Hernia skrotalis sinistra reponibilis

Diagnosis Banding
Peritonitis generalisata ec suspek perforasi ulkus peptikum

2.7

PENATALAKSANAAN

Umum :

Cairan : Infus RL 2000 ml / 24 jam (30 tetes per menit)

Medikamentosa :

- Ceftriaxone 1x2 gram (IV)

- Metronidazole 3x500 mg (IV)
- Ketorolac 3 x 30 mg (IV)
- Raniditine 2 x 50 mg (IV)

Puasa makan dan minum untuk persiapan operasi cito laparotomi

Khusus :

Pasien direncanakan dilakukan laparatomi pada pk 21.00

(dilakukan pada 11 Oktober 2013 pk 22.30 02.00 ) :
1. Penderita posisi terlentang, dilakukan desinfeksi seluruh
abdomen dan dada bagian bawah, kemudian dipersempit
dengan doek steril
2. Insisi mediana pada linea alba sampai rongga abdomen terbuka
(sampai peritoneum terbuka)
3. Pus sekitar 200 cc keluar, dilakukan eksplorasi, perlengketan +
+, omentum dibebaskan secara tajam dan tumpul
4. Appendix ditemukan retrocaecal dengan panjang sekitar 5 cm,
diameter 2 cm, hiperemis +, perforasi +
5. Dilakukan appendectomy
6. Mencuci seluruh abdomen dengan NaCl
7. Memasang drain
8. Luka operasi dijahit lapis demi lapis
9. kemudian dilanjutkan dengan operasi hernioraphy dengan mesh
10. Operasi selesai

Instruksi Post-Operasi:
10

o Pasien dipuasakan hingga flatus +

o IVFD Ringer Laktat 30 tpm (drip Tramadol 100mg dalam
o
o
o
o
o
o

kolf pertama)
Ceftriaxone 1x2gr IV (drip dalam NaCl 100cc)
Metronidazole 3x 500 mg IV
Ketorolac 3x30 mg IV
Asam Traneksamat 3x500 mg IV
Ondansetron 3x8 mg IV
Ranitidin 2x50 mg IV

Gambar 2. Apendiks dan omentum yang telah diangkat

2.8

FOLLOW UP
12Oktober2013
S:Pasienmengeluhkankembung,nyeripadalukabekasoperasi,flatus(),
mualmuntah()
O:KU:sakitsedang,Kes:CM
TD:120/80mmHgT:36,5C N:88x/menit RR:18x/menit
Statusgeneralis:
Kepala:normosefal
Mata:konjungtivatidakanemis,skleratidakikterik
THT:faringtenang,tonsilT1/T1
11

Leher:KGBnormal
Thorax:JantungS1S2reguler,murmur(),gallop()

ParuSNvesikuler,ronchi(),wheezing()

Ekstremitas:akralhangat,edema()
StatusLokalis:
Padaregioabdomenmidlineterdapatlukaoperasi25cm,datar,supel,
defensemuscular (),BU(),pus(),rembesandarah(),nyeritekan
(+),terpasang drain dengan produksi 15 cc/ 24 jam
A:Postlaparatomi+hernioraphyhariI
P:Dipasangnasogastrictubeuntukdekompresi
IVFDRL:D51:12000ml/24jam
Ceftriaxone 1x2gr IV (drip dalam NaCl 100cc)
Metronidazole 3x 500 mg IV
Ketorolac 3x30 mg IV
Asam Traneksamat 3x500 mg IV
Ondansetron 3x8 mg IV
Ranitidin 2x50 mg IV
Vit K 3x1 IV
13Oktober2013
S:Kembungberkurang,nyeripadalukabekasoperasi,flatus(+)
O:KU:sakitsedang,Kes:CM
TD:110/80mmHgT:36,7C N:86x/menit RR:18x/menit
Statusgeneralis:
Kepala:normosefal
Mata:konjungtivatidakanemis,skleratidakikterik
THT:faringtenang,tonsilT1/T1,NGT(+)
Leher:KGBnormal
Thorax:JantungS1S2reguler,murmur(),gallop()
12

ParuSNvesikuler,ronchi(),wheezing()

Ekstremitas:akralhangat,edema()
StatusLokalis:
Padaregioabdomenmidlineterdapatlukaoperasi25cm,datar,supel,
defensemuscular (),BU(+),pus(),rembesandarah(),nyeritekan
(+),terpasang drain dengan produksi 5 cc/ 24 jam
A:Postlaparatomi+hernioraphyhariII
P:IVFDRL:D51:12000ml/24jam
Ceftriaxone 1x2gr IV (drip dalam NaCl 100cc)
Metronidazole 3x 500 mg IV
Ketorolac 3x30 mg IV
Asam Traneksamat 3x500 mg IV
Ondansetron 3x8 mg IV
Ranitidin 2x50 mg IV
Vit K 3x1 IV
14Oktober2013
S:Nyeripadalukabekasoperasiberkurang,kembung(),flatus(+),BAB
()
O:KU:sakitsedang,Kes:CM
TD:120/80mmHgT:36,5C N:76x/menit RR:18x/menit
Statusgeneralis:
Kepala:normosefal
Mata:konjungtivatidakanemis,skleratidakikterik
THT:faringtenang,tonsilT1/T1,NGT(+)
Leher:KGBnormal
Thorax:JantungS1S2reguler,murmur(),gallop()

ParuSNvesikuler,ronchi(),wheezing()

Ekstremitas:akralhangat,edema()
13

StatusLokalis:
Padaregioabdomenmidlineterdapatlukaoperasi25cm,datar,supel,
defensemuscular (),BU(+),pus(),rembesandarah(),nyeritekan
(+),terpasang drain dengan produksi 5 cc/ 24 jam
A:Postlaparatomi+hernioraphyhariIII
P:AffNGT,dietlunak
IVFDRL:D51:12000ml/24jam
Ceftriaxone 1x2gr IV (drip dalam NaCl 100cc)
Metronidazole 3x 500 mg IV
Ketorolac 3x30 mg IV
Ondansetron 3x8 mg IV
Ranitidin 2x50 mg IV
Vit K 3x1 IV
15Oktober2013
S:Nyeripadalukabekasoperasiberkurang,flatus(+),BAB(+),sudah
bisadudukdanbergerak,makan/minum(+)
O:KU:sakitsedang,Kes:CM
TD:120/70mmHgT:36,5C N:79x/menit RR:20x/menit
Statusgeneralis:
Kepala:normosefal
Mata:konjungtivatidakanemis,skleratidakikterik
THT:faringtenang,tonsilT1/T1
Leher:KGBnormal
Thorax:JantungS1S2reguler,murmur(),gallop()

ParuSNvesikuler,ronchi(),wheezing()

Ekstremitas:akralhangat,edema()
StatusLokalis:

14

Padaregioabdomenmidlineterdapatlukaoperasi25cm,datar,supel,
defensemuscular (),BU(+),pus(),rembesandarah(),nyeritekan
(+),terpasang drain dengan produksi 0 cc/ 24 jam
A:Postlaparatomi+hernioraphyhariIV
P:pasiendigantiverban,affdrain,bolehrawatjalan.Obatpulang:
Cefixime2x200mg
Ketesse2x25mg
Ranitidine2x150mg
Neurodex1x1

2.9

PROGNOSIS
ad vitam
: bonam
ad fungsionam : bonam
ad sanationam : bonam

15

BAB 3
TINJAUAN PUSTAKA
2.1

DEFINISI & KLASIFIKASI

Peritonitissendirididefinisikansebagaiadanyaperadanganpadaperitoneumbaik
lokalataudifus(generalisata)darilokasinya,akutataukronikdarinaturalhistory,
dan infectious atau aseptik dari patogenesisnya.1

Peritonitis umumnya

dikategorikan menjadi primary peritonitis (primer), secondary peritonitis

(sekunder) , dan tertiary peritonitis (tersier).1,2,3 Peritonitis primer merupakan
peradanganpadaperitoneumyangpenyebabnyaberasaldariekstraperitonealdan
umumnya dari hematogenous dissemination.4 Peritonitis sekunder adalah
peritonitisakibathilangnyaintegritasdaritraktusgastrointestinalyangumumnya
disebabkan perforasi traktus gastrointestinal karena organ intraabdomen yang
terinfeksi.3,4 Adanyaperitonitispersistenataurekurensetelahpenangananyang
adekuat terhadap peritonitis primer atau sekunder dinamakan dengan istilah
peritonitistersier.4
Pembahasanmengenaiperitonitisseringkalitidakterlepasdariistilahyang
disebutsebagai intraabdominalinfections (IAI)dan abdominalsepsis.4 Intra
abdominalinfectionsdibagimenjadiduabagianbesar,antaralainuncomplicated
IAI yang didefinisikan sebagai proses infeksi hanya mengenai organ tunggal
(organviscera)dancomplicatedIAIyangadalahprosesinfeksiyanglebihlanjut,
tidak hanya melibatkan organ tunggal tersebut dan menyebabkan peradangan
peritoneum lokal maupun difus,3 sedangkan abdominal sepsis didefinisikan
sebagaimanifestasisistemik(tandasepsis)akibatdariperadanganperitonitisyang
berat.4

2.2

ANATOMI & FISIOLOGI PERITONEUM

2.2.1AnatomiPeritoneum
Peritoneummerupakanmembranserosatransparanyangterbesardidalamtubuh
manusiadanterdiridari2lapisanyangberkesinambungan,antaralainperitoneum
16

parietal yang melapisi bagian internal dari dinding abdominopelvis dan

peritoneumvisceralyangmelapisiorganorganabdomen. 5,6Hubunganperitoneum
danorganorgandalamkavitasintraabdomendikelompokkanmenjadi,antaralain
organ intraperitoneal yang terlapisi seluruhnya dengan peritoneum, dan
retroperitoneal(duodenum,kolonasendens,colondesendens,danrectum)yang
tidakterlapisimaupunterlapisihanyasebagianperitonum.Peritoneumvisceral
yangmembungkusataumenunjangorganorganbersamasamadenganjaringan
ikat disekitarnya dalam kavitas peritoneum, dikenal dengan istilah ligamen
peritoneum, omentum atau mesenterium.6 Mesenterium merupakan dua lapis
peritoneum yang terjadi akibat invaginasi peritoneum karena suatu organ dan
berfungsi melekatkan organ tersebut dengan dinding posterior abdomen
(mesenteriumdariusushalusdantransversemesokolon). 5,6Ligamenperitoneum
terdiridaridualapisperitoneumyangmenghubungkanorgansatudenganlainnya
atau dengan dinding abdomen (falciform ligament yang menghubungkan liver
dengan dinding abdomen anterior).5 Berbeda dengan ligamen peritoneum dan
mesenterium, greater omentum terdiri dari 4 lapisan peritoneum (karena
peritoneum melipat sehingga terdiri dari 4 lapisan) dengan sejumlah jaringan
adiposa dan terdiri dari 3 bagian, antara lain gastrophrenic ligament,
gastrosplenic ligament, dan gastrocolic ligament, sedangkan lesser omentum
terdiridarihepatogastricdanhepatoduodenalligament.5,6

17

Gambar3.Potongansagittaldariabdomenyangmemperlihatkan
peritoneumparietaldanvisceral
Gambardikutipdari:StandringS.Chapter64.PeritoneumandPeritonealCavity.In:Standring
S.GraysAnatomy:TheAnatomicalBasisofClinicalPractice.40thEdition.Churchill
LivingstoneElSevier.2008.

18

Gambar4.Ligamenperitoneumdanomentum
Gambardikutipdari:MooreKL,AgurAMR.Chapter2.Abdomen.In:MooreKL,AgurAMR.
EssentialClinicalAnatomy.3rdEdition.Lippincott&WilliamsWilkins.2007.p.118204

Peritoneumparietaldipersarafidaricabangsarafsomatiseferendanaferen
yang mempersarafi otototot dan kulit dari dinding abdomen, 6 sedangkan
peritoneum visceral dipersarafi dari cabang saraf visceral aferen yang juga
memberikan suplai saraf otonom pada organ visceral tersebut (Gambar 5). 7
Adanya persarafan yang berbeda ini mengakibatkan perbedaan respon sensasi
apabila terjadi kondisi patologis yang menstimulasi peritoneum visceral atau
parietal. Nyeri yang terlokalisir terjadi akibat stimulus mekanik, termal, atau
kimiawi padareseptor nyeri(nociceptor)di peritoneumparietal. Sensasi nyeri
umumnyaterjadidisatuataudualeveldermatompadasetiaplokasiperitoneum
parietalyangterstimulasi.Sarafsomatistersebutselainmenghantarkansensasi
19

nyeriterlokalisir,jugamenghantarkanreflekskontraksiototapabilaterjadiiritasi
dari parietal peritoneum. Refleks inilah yang menyebabkan localized
hypercontractility (muscle guarding) dan perut papan (rigidity of abdominal
wall).6Disisilain,iritasidariperitoneumvisceraltidakmemberikansensasinyeri
danrefleksototyangserupasepertipadairitasiperitoneumparietal.Ketikasaraf
visceralperitoneumvisceralterstimulasisensasinyeriakandialihkankesalahsatu
daerah dari tiga lokasi, antara lain lokasi epigastrium (struktur foregut),
periumbilikal(strukturmidgut),dansuprapubik(strukturhindgut).6,7

Gambar5.Jalurmedullaspinalisuntuksensasivisceral
Gambardikutipdari:NeurobiologyofVisceralPain.InternationalAssociationfortheStudyof
Pain2012.Accessedin:http://www.iasppain.org/AM/Template.cfm?
Section=Fact_Sheets5&Template=/CM/ContentDisplay.cfm&ContentID=16194

2.2.2Mekanismepertahananperitoneum
20

Peritoneum terdiri dari selapis selsel mesothelium yang berdiri dibawah

membranbasalis,dansekumpulanjaringanikatyangdibentukdariseladiposa,
makrofag, fibroblast, limfosit, dan jaringan ikat elastik kollagen. 4 Total luas
permukaanperitoneumsekitar1,7m2.Dalamkondisinormal,peritoneumsifatnya
sterildanberisisekitar50mLcairankekuninganyangberisikanmakrofag,sel
mesotelium, dan limfosit. Membran peritoneum memiliki sifat difusi
semipermeabeluntukairdanzatzatterlaruttertentusehinggaterjadidifusisecara
terusmenerusdaricairanperitoneumdengancairaninterselullar.Tidakseperti
cairan dan zatzat terlarut lainnya, partikel yang lebih besar dieliminasi lewat
orifisumyangdibentukolehselselmesoteliumterspesialisasiyangterletakdi
permukaan subdiafragma dalam rongga peritoneum menuju sirkulasi limfatik. 4
Eliminasi ini difasilitasi oleh pergerakan diafragman dan tekanan thorako
abdominal.Proses eliminasiinimerupakansalahmekanismepertahanantubuh
untukmenjagaperitoneumtetapsteril.
Mekanismepertahananperitoneumlainnyaadalahadanyamakrofagpada
ronggaperitoneum.4 Padafaseinisialhanyamakrofagyangberperanterjadinya
inflamasi,namunadanyarangsangansitokinakanmemanggilneutrophildalam2
4jamdanselselPMN(Polymorphonuclear)tersebutakanmendominasidalam
4872 jam pertama. Selsel PMN akan mengeluarkan sitokin, antara lain
interleukin (IL)1, IL6, TNF (tumor necrosis factor), leukotriene, platelet
activatingfactor,C3A,danC5Ayangakanmembentukterjadinyainflamasilokal
pada daerah tersebut. Reaksi peradangan ini mengakibatkan pembentukan
fibrinogenpadafokusseptikdanbenangbenangfibrinmembentuksebuahmesh
yangsecaratemporermenurunkandanmengeblokreabsorpsicairandarirongga
peritoneum serta menjerat bakteri dalam sebuah perangkap.4 Mekanisme
pertahanan inilah yang menyebabkan pembentukan sebuah abses. Selain itu,
omentum juga bermigrasi pada daerah peradangan untuk memfasilitasi
pembentukan abses lebih lanjut. Daerah yang paling umum adalah daerah
subphrenic.
21

Kedua mekanisme pertahanan ini (eliminasi mekanik dan pembentukan

eksudat)memilikiefekparadoks.4Eliminasimekanikpadamekanismepertahanan
yang pertama sebenarnya menyebabkan bakteremia, dan apabila masif dapat
mengakibatkanshokseptikdanberakhirdengankematian.Pembentukaneksudat
dan reaksi peradangan yang kaya akan sel fagositik dan opsonin dapat
menyebabkan migrasi cairan dan protein pada rongga ketiga, hal ini dapat
mengakibatkanterjadinyahipovolemiadanshokkarenaalbuminberpindahpada
ronggaabdomen.

2.3

EPIDEMIOLOGI

Data mengenai tingkat insidensi peritonitis sangat terbatas, 2 namun yang pasti
diketahuiadalahdiantaraseluruhjenisperitonitis,peritonitissekundermerupakan
peritonitis yang paling sering ditemukan dalam praktik klinik. 2,3 Hampir 80%
kasusperitonitisdisebabkanolehnekrosisdaritraktusgastrointestinal.4Penyebab
umumdariperitonitissekunder,antaralainappendicitisperforasi,perforasiulkus
peptikum(gasteratauduodenum),perforasikolonkarenadiverticulitis,volvulus,
atau keganasan, dan strangulasi dari usus halus.2 Terdapat perbedaan etiologi
peritonitis sekunder pada negara berkembang (berpendapatan rendah) dengan
negara maju. Pada negara berpendapatan rendah, etiologi peritonitis sekunder
yangpalingumum,antaralainappendisitisperforasi,perforasiulkuspeptikum,
dan perforasi tifoid.9 Sedangkan, di negaranegara barat appendisitis perforasi
tetapmerupakanpenyebabutamaperitonitissekunder,diikutidenganperforasi
kolonakibatdivertikulitis.10Tingkatinsidensiperitonitispascaoperatifbervariasi
antara1%20%padapasienyangmenjalanilaparatomi.
Pada era preantibiotik peritonitis primer mencakup sekitar 10% dari
seluruhakutabdomen,namundewasainihanyamencakupkurangdari12%. 8
Penurunan yang bermakna diduga dikarenakan penemuan dari antibiotik.
SpontaneousBacterialPeritonitis(SBP) ditemukanterutamapadapasiensirosis
hepatisChildPughclassC(PasienyangmengalamiSBP,70%merupakanChild

22

Pugh class C).2 Peritonitis tersier ditemukan umumnya pada pasien

immunocompromised.

2.4

ETIOLOGI, PATOFISIOLOGI & MANIFESTASI KLINIS

Sesuaidengandefinisinya,peritonitissecaraprinsipmerupakanperadanganyang
terjadi pada peritoneum akibat adanya kerusakan pada peritoneum. Peritonitis
primer dan sekunder secara prinsip memiliki etiologi yang berbeda dalam
patogenesisnya. Pada peritonitis primer, etiologi terjadinya peritonitis tidak
berasal dari traktus gastrointestinal (infeksi yang nantinya terjadi tidak
berhubungan langsung dengan gangguan organ gastrointestinal),3,8 sedangkan
padasekunderditemukanadanyakerusakanintegritastraktus(perforasi)tersebut
baikakibatstrangulasimaupunakibatinfeksi.3
Pada peritonitis sekunder terjadi kontaminasi rongga peritoneum yang
sterilterhadapmikroorganismeyangberasaldaritraktusgastrointestinal.8Dalam
keadaan fisiologis tidak ada hubungan langsung antara lumen gastrointestinal
denganronggaperitoneum,namunapabilaterjadikerusakanintegritasdaritraktus
gastrointestinal hubungan tersebut tercipta. Kerusakan integritas dari traktus
gastrointestinal terjadi pada beberapa kondisi, seperti appendisitis perforasi,
perforasi ulkus peptikum (gaster atau duodenum), perforasi colon (sigmoid)
karenadiverticulitis,sampaivolvulus,kanker,danstrangulasi(herniainguinalis,
femoralis,atauobturator).2Akibatkontaminasitersebut,floranormalususseperti
Escherichia coli dan Klebsiella pneumoniae (serta bakteri gram negatif dan
anaerobik lainnya) masuk dalam rongga peritoneum. Infeksi pada peritonitis
sekundersecaratipikalbersifatpolimikrobial(gramnegatifaerobdananaerob).
Adanya invasi dari bakteribakteri tersebut menyebabkan reaksi peradangan
seperti yang mengaktifkan seluruh mekanisme pertahanan peritoneum (dari
eliminasi mekanik sampai pembentukan eksudat). Eliminasi mekanik menjadi
salah satu jalur utama bagi bakteribakteri masuk dalam pembuluh darah
(bakteremia)yangpadaakhirnyadapatberlanjutmenjadisepsis,sepsisberat,syok
23

sepsis,danMODS(MultipleOrganDysfunctionSyndrome).Reaksiperadangan
lokal menyebabkan peningkatan permeabilitas dari pembuluh darah kapiler
sehingga terjadi perpindahan cairan ke rongga ketiga yang dapat berlanjut
menjadihipovolemia.ReaksiperadangantersebutdapatberlanjutmenjadiSIRS
(SystemicInflammatoryResponseSyndrome),dimanadapatditemukanduatanda
berikut,antaralainsuhu>38Catau<36C,nadi>90kali/menit,lajunafas>20
kali/menit,orPaCO2<32mmHg,WBC>12,000sel/mm3or<4000sel/mm3,or
<10%imatur(neutrofilbatang). Prosesinflamasiakutdalamronggaabdomen
mengakibatkan terjadinya aktivasi saraf simpatis dan supresi dari peristalsis
(ileus).Absorbsicairandalamususakanterganggusehinggacairantidakhanya
terdapatpadaronggaperitoneum,tetapijugadalamlumenusus.Selainitu,ileus
paralitikmenyebabkanpertumbuhanmikroorganismeyangtidakterkontrol.
Manifestasiklinisdibagiberdasarkanmanifestasilokaldansistemiksesuai
patofisiologi terjadinya peritonitis.11 Pada manifestasi lokal ditemukan adanya
nyeriperuthebat,nyeritekanseluruhlapangabdomen(padaperitonitisumum),
rebound tenderness, adanya muscle guarding atau rigidity (perut papan), dan
manifestasiklinisakibatileusparalitik(distensiabdomen,penurunanbisingusus),
sedangkanpadatandaklinissistemikdapatditemukanadanyademam,takikardia,
takipnea,dehidrasi,oliguria,disorientasi,dansyok(manifestasiSIRS).

2.5

DIAGNOSIS

Peritonitismerupakansebuahdiagnosisklinis,berdasarkanpadaanamnesisdan
pemeriksaan fisik.2,4 Gejala utama pada seluruh kasus peritonitis adalah nyeri
perutyanghebat,tajam,dirasakanterusmenerus,dandiperparahdenganadanya
pergerakan.4Mayoritaspasiencenderungdiamterlentangditempattidurdengan
sedikitmenekuklututuntukmenguranginyeriperut(karenamaneuvertersebut
mengurangi tekanan pada dinding abdomen). Adanya anoreksia, mual, dan
muntah seringkali pula ditemukan, namun bervariasi tergantung etiologi dari
peritonitis. Anamnesis harus pula mencari kemungkinan sumber etiologi dari
peritonitis sekunder sehingga harus ditanyakan mengenai riwayat penyakit
24

sekarang (riwayat dyspepsia kronis mengarahkan ke perforasi ulkus peptikum,

riwayat inflammatory bowel disease atau divertikulum mengarahkan perforasi
kolon karena divertikulitis, riwayat demam lebih dari 1 minggu disertai pola
demamdantandatandakliniskhasuntuktifoidmengarahkankeperforasitifoid,
adanyariwayatherniadaerahinguinal(inguinalisataufemoralis)harusdisuspek
kemungkinan adanya strangulasi, sedangkan nyeri mendadak tanpa disertai
adanyariwayatpenyakitapapunmengarahkankeappendisitisperforasi),riwayat
operasiabdomensebelumnya.2 Berbedadenganperitonitissekunder,peritonitis
primerpatutdicurigaipadapasienpasiendengantandaklinisasitesdanriwayat
penyakitliverkronis(terutamasirosishepatis).4,8
Pada pemeriksaan fisik ditemukan keadaan pasien sakit berat, dengan
temuan tandatanda SIRS (tanda sistemik), dan tandatanda lokal seperti
dijelaskanpadamanifestasiklinis.Padatandatandalokaldapatdicari pointof
maximal tenderness (daerah dimana terjadi iritasi maksimal dari peritoneum)
untuk menentukan lokasi proses patologis awal (etiologi dari peritonitis).2
Pemeriksaancolokduburumumnyaakanmenunjukanadanyanyeripadaseluruh
lokasi.Pemeriksaanpenunjangyangdapatdilakukanadalahpemeriksaandarah
lengkapdenganhitungjenis(ditemukanleukositosis,denganshifttotheleftyaitu
peningkatan sel batang PMN), kimia darah dapat ditemukan kelainan seperti
peningkatanureumdankreatinin(tandasyokhipovolemikatausepsisberat),dan
pemeriksaan ABG (arterial blood gas) dapat menunjukan adanya asidosis
metabolik, pemeriksaan urinalisis untuk menyingkirkan diagnosis dari traktus
urinarius.Selainpemeriksaandarah,pemeriksaanradiologissepertixraydapat
berguna (free air under diaphragm yang terlihat pada posisi upright pada
perforasi ulkus peptikum (Gambar 6),12 tetapi jarang pada etiologi lainnya).
Pemeriksaan CTscan umumnya tidak diperlukan dan hanya akan menunda
penanganan pembedahan (apabila peritonitis dapat ditegakkan berdasarkan
klinis).4Apabila diagnosis klinis tidak konklusif dapat dilaksanakan diagnostic

25

peritoneallavage (DPL)untukanalisiscairanperitoneum,4 ditemukannyahasil

yangpositif(>500leukosit/mL)mengarahkandiagnosisperitonitis.2,4

Gambar6.Pneumoperitoneum(freeairunderdiaphragm)
Gambardikutipdari:BaronMJ,KasperDL.Chapter127.IntraabdominalInfectionsand
Abscesses.In:LongoDL,FauciAS,KasperDL,HauserSL,JamesonJL,LoscalzoJ.Harrisons
PrinciplesofInternalMedicine.18edition.TheMcGrawHillCompanies.2012.Accessedin:
http://ezproxy.library.uph.edu:2076/content.aspx?aID=9119694&searchStr=peritonitis

2.6

TATALAKSANA

Penanganan pada peritonitis primer mencakup pemberian antibiotik broad

spectrum,sepertisefalosporingenerasike3(cefotaximeintravena3x2gramatau
ceftriaxone 1x2gram), penicillin/lactamaseinhibitor (piperacillin/tazobactam
4x3,375grampadaorangdewasadenganfungsiginjalnormal).12Terapiempiris
untuk bakteri anaerob tidak dibutuhkan pada pasien dengan primarybacterial
peritonitis (PBP atau SBP). Pasien peritonitis primer umumnya mengalami
26

perbaikangejaladalam72jampemberianantibiotikyangtepat.Antibiotikdapat
diberikanselama5hari2minggu(tergantungperbaikangejaladankulturdarah
yang negatif). Hal yang perlu diperhatikan adalah kemungkinan terjadinya
rekurensi pada SBP, sampai 70% pasien mengalami rekurensi dalam 1 tahun.
Pemberian antibiotik profilaksis dapat menurunkan tingkat rekurensi menjadi
<20%.Regimenyangdiberikanpadapasiendenganfungsiginjalbaik,antaralain
ciprofloxacin 750 mg/minggu, norfloxacin 400mg/hari, atau trimethoprim
sulfamethoxazole.12
Pendekatan utama pada pasien peritonitis sekunder, antara lain koreksi
etiologi (source control terutama dengan tindakan pembedahan), pemberian
antibiotik sistemik, dan terapi suportif (resusitasi). 2 Tidak seperti penanganan
peritonitisprimeryangsecaraprinsipadalahtindakannonpembedahan,sinequa
non penangananperitonitissekunderadalahtindakanpembedahandanbersifat
lifesaving.12 Tindakan pembedahan tidak hanya dapat early and definitive
sourcecontroldenganmengoreksietiologiperitonitissekunder,tetapijugadapat
mengeliminasibakteridantoksinnyadalamronggaabdomen. 13 Keterlambatan
dantidakadekuatnyatindakanpembedahandapatmemperburukprognosis.
Tindakanpreoperatifmeliputi,pemberianantibiotiksistemikdanresusitasi
cairan (resusitasi hemodinamik, berikan vasopressor bila dibutuhkan) untuk
mencegah terjadinya syok hipovolemik (dan syok septik) yang memperparah
disfungsi organ.2,13 Pemberian antibiotik mencakup bakteri gram positif dan
negatifsertabakterianaerob(walaupunsecaraumumperforasi upperGItract
lebihmengarahkegrampositifdanperforasipadausushalusdistaldancolon
lebihmengarahkepolimikrobialaerobdananaerob).2,4Beberapapilihanregimen
antibiotikyangdirekomendasikan,antaralaingabungandarigolonganpenicillin/
lactamase inhibitor (ticarcilin/clavulanate 4x 3,1 gram intravena), atau
golonganfluorokuinolon(levofloksasin1x750mgintravena),atausefalosporin
generasiketiga(ceftriaxone1x2gramintravena),denganmetronidazole3x500
mg intravena (pada pasien yang masuk Intensive Care Unit dapat diberikan
27

imipenem4x500mgintravenaataumeropenem3x1gramintravena).12Pemberian
antibiotikdilanjutkansampaipasienafebrisdenganleukositnormaldanhitung
jenisbatang<3%.11 Resusitasicairandanmonitoringhemodinamikperluuntuk
dilakukan,targetresusitasi,antaralainmeanarterialpressure>65mmHg,dan
urineoutput>0,5cc/kgBB/jam(biladipasangcentralvenouspressureCVPantara
812mmHg).4 Tindakan lainnya, meliputi pemasangan nasogastric tube (NGT)
padapasienileusdengandistensiperutdanmualmuntahyangdominan.13 Pada
pasien penurunan kesadaran dan adanya syok septik perlu dipertimbangkan
pemasanganintubasi.
Tujuan utama tindakan pembedahan adalah eliminasi penyebab dari
kontaminasi(koreksietiologi),mengurangiataueliminasiinokulumbakteri,dan
mencegahsepsis.4,13 Pendekatanbedahdilakukandenganinsisi midline dengan
tujuan agar eksplorasi rongga abdomen yang adekuat dan komplit tercapai. 13
Secaraumum,kontroldankoreksietiologitercapaibilabagianyangmengalami
perforasi di reseksi (perforasi apendiks) atau repair (perforasi ulkus).4,11 Pada
perforasikolonlebihamandipasangkanstomausussecarasementarasebelum
dilakukantindakananastomosisususdikemudianhari(beberapaminggusetelah
keadaanumumpasienmembaik).11Pembilasan(peritoneallavage)menggunakan
cairannormalsaline(>3L)hangatdilakukanhinggacairanbilasanjernihdengan
tujuanmengurangibacterialloaddanmengeluarkanpus(mencegahsepsisdanre
akumulasi dari pus).4,11,13 Tidak direkomendasikan pembilasan dengan
menggunakan iodine atau agen kimia lainnya. Setelah selesai, maka rongga
abdomen ditutup kembali. Secara ideal, fascia ditutup dengan benang non
absorbabledankutisdibiarkanterbukadanditutupdengankasabasahselama48
72 jam. Apabila tidak terdapat infeksi pada luka, penjahitan dapat dilakukan
(delayed primary closure technique). Teknik ini merupakan teknik closed
abdomen,padalaporankasusinitidakakandibahassecaramendalammengenai
teknikopenabdomen).

28

2.7

PROGNOSIS

Tingkat mortalitas pada peritonitis umum adalah bervariasi dari dibawah 10%40% pada perforasi kolon (Tabel 1).11 Faktor yang mempengaruhi tingkat
mortalitias yang tinggi adalah etiologi penyebab peritonitis dan durasi
penyakitnya, adanya kegagalan organ sebelum penanganan, usia pasien, dan
keadaan umum pasien.Tingkat mortalitas dibawah 10% ditemukan pada pasien
dengan perforasi ulkus atau appendicitis, pasien usia muda, kontaminasi bakteri
yang minim, dan diagnosis-penanganan dini. Skor indeks fisiologis yang buruk
(APACHE II atau Mannheim Peritonitis Index), riwayat penyakit jantung, dan
tingkat serum albumin preoperatif yang rendah merupakan pasien resiko tinggi
yang membutuhkan penanganan intensif (ICU) untuk menurunkan angka
mortalitas yang tinggi.
Tabel 1. Tingkat mortalitas peritonitis umum berdasarkan etiologi

Tabel dikutip dari: DohertyGM.Chapter22.PeritonealCavity.In:DohertyGM,ed.CURRENT

Diagnosis&Treatment:Surgery.13thed.NewYork:McGrawHill;2010.
http://www.accessmedicine.com/content.aspx?aID=5215855.AccessedNovember11,2013.

29

BAB 4
DISKUSI
Pasien yang dibahas dalam laporan kasus ini adalah seorang pria berusia 40 tahun
mengeluhkan adanya nyeri perut hebat yang muncul mendadak di seluruh
perutnya sejak 1 jam yang lalu. Akut abdomen merupakan istilah yang umum
digunakan untuk kondisi pasien ini, yaitu adanya nyeri perut mendadak yang tidak
diketahui penyebabnya (namun berasal dari gangguan intra-abdomen) yang hebat
yang muncul kurang dari 24 jam dan umumnya membutuhkan diagnosis dini dan
penanganan pembedahan emergency.14 Akut abdomen memiliki variasi diagnosis
banding yang cukup banyak sehingga membutuhkan evaluasi lebih lanjut.
Evaluasi awal yang memudahkan klinisi untuk mengetahui etiologi dari akut
abdomen adalah lokasi nyeri.14 Keluhan nyeri beserta seluruh karakteristik nyeri
pada pasien ini sebenarnya sugestif sudah terjadi peritonitis akut (karena nyeri
dirasakan di seluruh lapang abdomen), namun hal penting yang perlu diketahui
adalah awalnya nyeri hanya dirasakan di ulu hati saja (regio epigastrium). Nyeri
epigastrik sebelum terjadinya nyeri di seluruh abdomen disertai adanya riwayat
dyspepsia kronis (sejak 5 tahun yang lalu) mengarahkan kemungkinan diagnosis
pada perforasi ulkus peptikum. Namun begitu, pasien juga memiliki riwayat
hernia skrotalis sejak 6 bulan lalu yang dalam 1 minggu ini dirasakan tidak dapat
naik turun seperti biasanya sehingga kemungkinan terjadinya strangulasi harus
dipikirkan. Appendisitis perforasi sebagai salah satu diagnosis banding etiologi
dari peritonitis harus selalu dipikirkan kemungkinannya karena merupakan
penyebab utama yang paling sering menyebabkan peritonitis (walaupun nyeri
kuadran kanan bawah tidak dikeluhkan oleh pasien).
Pada pemeriksaan fisik ditemukan peningkatan suhu (37,5 celcius)
pada tanda-tanda vital (lainnya dalam batas normal). Pada pemeriksaan abdomen
ditemukan adanya perut datar seperti papan (hampir tidak pergerakan ketika
inspirasiekspirasi),bisingusus(+)tetapimenurun,tidaksupel,nyeritekandan
nyerilepaspositifpadaseluruhlapangabdomen,dan defensemuscular positif.
30

Pemeriksaan genitalia ditemukan benjolan pada skrotum sinistra tanpa tanda

tanda peradangan, dapat dimasukan ke rongga abdomen, konsistensi lunak,
invaginationdanocclusiontestpositif.
Pemeriksaan abdomen pada pasien ini jelas menunjukan adanya
peritonitisumum.karenaditemukantriasperitonitisyangseringdigunakansecara
klinisadalahadanyanyeritekan,nyerilepas,dandefensemuscularpadaseluruh
lapangabdomen.Bisingususyangmenurunmerupakantandaparalisisperistalsis
usus (ileus paralitik) yang umum ditemukan pada pasien peritonitis. Point of
maximaltenderness ditemukanpada MacburneysPoint disertaitesreduksi,tes
invaginasi dan oklusi yang positif, tanpa adanya nyeri tekan dan tegang pada
daerah tersebut, menunjukan hernia skrotalis sinistra masih reponibilis (bukan
strangulata) dan diagnosis etiologi peritonitis generalisata mengarah ke
appendisitisperforasi.Pemeriksaanpenunjangberupaekgtidakditemukanadanya
kelainan dan pemeriksaan darah menunjukkan leukositosis yakni 13.300/L,
namuntidakmengarahkandiagnosissecaraspesifik.
Dari seluruh gejalatanda klinis, serta pemeriksaan penunjang,
ditetapkandiagnosiskerjauntukpasieniniadalahperitonitisakutgeneralisataec
suspek appendisitis perforasi (dengan diagnosis banding perforasi ulkus
peptikum)sertaadanyaherniaskrotalissinistrareponibilis.Pasiendirencanakan
untukdilakukanoperasicitolaparatomi(pasiendatangkeUGDpadapukul18.30
danoperasidilaksanakanpadapukul21.00).Pasienlangsungdipuasakanmakan
danminum,diberikaninfusRLsebanyak30tpm(2000mL/24jam),antibiotik
(sefalosporingenerasiketigayaituceftriaxonedengandosis1x2gramintravena
dikombinasikan dengan metronidazole untuk bakteri anaerob yaitu 3x500 mg
intravena), analgetik untuk mengurangi nyeri pasien karena pasien sangat
kesakitan (ketorolac 3x30 mg), dan ranitidine 2x50 mg untuk mengurangi
ekskresiasamlambung(karenapasiendipuasakan).
Operasilaparatomidilaksanakandenganinsisimidlinedanpadasaat
peritoneumdibuka,pus keluarsekitar200cc.DilakukanirigasidenganNaCl,
31

kemudian dieksplorasi, ditemukan adanya perlengketan, sehingga dilakukan

pemotonganomentum.Appendiksditemukanretrocaecal,panjangsekitar5cm,
hiperemis,danperforasi.Appendektomidilakukan,ronggaperitoneumkembali
diirigasi dengan NaCl, dan drain dipasang. Operasi laparatomi berlangsung
selama 2,5 jam. Selanjutnya, operasi hernioraphy dilaksanakan untuk hernia
skrotalis sinistra. Total durasi operasi adalah 3,5 jam. Instruks pascaoperasi:
pasiendipuasakanhinggabisingusus(+)danflatus(+),pemberianobatobatan:
IVFD Ringer Laktat 30 tpm (drip Tramadol 100mg dalam kolf pertama) ,
Ceftriaxone 1x2gr IV (drip dalam NaCl 100cc), Metronidazole 3x 500 mg IV,
Ketorolac 3x30 mg IV, Asam Traneksamat 3x500 mg IV,Ondansetron 3x8 mg IV,
Ranitidin 2x50 mg IV.
Pada pascaoperatif laparatomi yang harus diperhatikan adalah
adanya tanda-tanda klinis peritonitis pascaoperatif (defense muscular dan adanya
pus yang banyak pada drain). Pascaoperasi hari pertama, pasien merasa sangat
kembung dan masih belum flatus, oleh karena itu dipasang NGT untuk
dekompresi lambung, pasien masih dipuasakan, dan infus diganti RL:D5
(2:2).Tidak ditemukan adanya tanda defense muscular, drain terpasang dengan
volume darah 5cc/24 jam. Pada hari kedua, keluhan kembung pasien sudah
berkurang dan flatus (+), bising usus (+) namun masih belum normal sehingga
pasien masih dipuasakan. Hari berikutnya (Pascaoperasi hari III) bising usus
sudah membaik, NGT dilepas, dan diet lunak dijalankan. Pada pascaoperasi hari
ke IV pasien dipulangkan.

32

DAFTAR PUSTAKA
1. Silen W. Chapter 300. Acute Appendicitis and Peritonitis. In: Longo DL, Fauci
AS, Kasper DL, Hauser SL, Jameson JL, Loscalzo J. Harrisons Principles of
Internal Medicine. 18 edition. The McGraw Hill Companies. 2012. Accessed in:
http://ezproxy.library.uph.edu:2076/content.aspx?aID=9132908
2. Daley BJ, Katz J. Peritonitis and Abdominal Sepsis. Emedicine Medscape 2013.
Accessed in: http://emedicine.medscape.com/article/180234-overview#showall
3. Sartelli M. A Focus on Intra-Abdominal Infections. W J Emerg Surg 2010;5:9
4. Ordoez CA, Puyana JC. Management of Peritonitis in the Critically Ill Patient.
Surg Clin North Am 2006; 86(6): 132349
5. Moore KL, Agur AMR. Chapter 2. Abdomen. In: Moore KL, Agur AMR.
Essential Clinical Anatomy. 3rd Edition. Lippincott & Williams Wilkins. 2007. p.
118-204
6. Standring S. Chapter 64. Peritoneum and Peritoneal Cavity. In: Standring S.
Grays Anatomy: The Anatomical Basis of Clinical Practice.

40 th

Edition.

Churchill Livingstone El Sevier. 2008.

7. Neurobiology of Visceral Pain. International Association for the Study of Pain
2012.

Accessed

in:

http://www.iasp-pain.org/AM/Template.cfm?

Section=Fact_Sheets5&Template=/CM/ContentDisplay.cfm&ContentID=16194
8. Johnson CC, Baldessarre J, Levison ME. Peritonitis: Update on Pathophysiology,
Clinical Manifestations, and Management. Clin Inf Dis 1997;24:1035-47
9. Gupta S, Kaushik R. Peritonitis - the Eastern experience. World J Emerg Surg
2006; 1:13.
10. Malangoni M, Inui T. Peritonitis - the Western experience. World J Emerg Surg
2006; 1(1):25.
11. Doherty GM. Chapter 22. Peritoneal Cavity. In: Doherty GM, ed. CURRENT
Diagnosis & Treatment: Surgery. 13th ed. New York: McGraw-Hill; 2010.
http://www.accessmedicine.com/content.aspx?aID=5215855.

Accessed

November 11, 2013.

33

12. Baron MJ, Kasper DL. Chapter 127. Intraabdominal Infections and Abscesses.
In: Longo DL, Fauci AS, Kasper DL, Hauser SL, Jameson JL, Loscalzo J.
Harrisons Principles of Internal Medicine. 18 edition. The McGraw Hill
Companies. 2012. Accessed in: http://ezproxy.library.uph.edu:2076/content.aspx?
aID=9119694&searchStr=peritonitis
13. Peralta R, Geibel J. Surgical Approach to Peritonitis and Abdominal Sepsis.
Emedicine

Medscape

2013.

Accessed

in:

http://emedicine.medscape.com/article/1952823-overview#showall
14. Siegenthaler W. Acute Abdomen. In: Siegenthaler W. Differential Diagnosis in
Internal Medicine: From Symptom to Diagnosis. Thieme. 2007. p. 257-8
15. Cartwright SL, Knudson MP. Evaluation of Acute Abdominal Pain in Adults. Am
Fam Physician 2008;77(7):971-8

34