Trastornos hidroelectrolticos.

Los trastornos hidroelectrolticos son todas aquellas alteraciones del

contenido corporal de agua o electrolitos en el cuerpo humano. Se clasifican
segn sean por defecto o por exceso. Sus etiologas son diversas, y se agrupan
en funcin de la causa que las produce: aumento del aporte, alteracin de la
distribucin o disminucin de la excrecin. Los disturbios electrolticos ms
serios implican anormalidades en los niveles de sodio, potasio, y/o calcio.
Composicin hdrica:
*Los lquidos corporales se distribuyen en compartimentos:
a)

El Lquido Intracelular o LIC.: representa aprox. 33 - 40% peso corporal.

b)
El Lquido Extracelular o L.E.C.: son aquellos que se sitan fuera de la
clula y se dividen en 2 componentes:
* El Lquido Intersticial o L.I.S., representando aproximadamente el 10% del
peso corporal.
*El Lquido Intravascular o L.I.V., est formado por la parte lquida de la
sangre llamada Plasma, constituye algo ms de la mitad del volumen total de
sta. (Representa un 4% del peso corporal).
Principales iones del organismo:
*Na: 135-145 mEq/L
*K: 3.7-5.2 mEq/L
*Cl: 100-105 mEq/L
*C: 8.5-10.2 mg/dL
*Mg: 1.7-2.2 mg/dL
Trastornos:
*Deshidratacion
La deshidratacin ocurre cuando el cuerpo no tiene tanta agua y lquidos como
debiera. Puede ser leve, moderada o grave, segn la cantidad de lquido

corporal que se haya perdido o que no se haya repuesto. La deshidratacin

grave es una emergencia potencialmente mortal.
Causas:
-Cuando la temperatura ambiente o la temperatura corporal es elevada
(fiebre), por ejercicio, se produce una mayor sudoracin y un aumento en la
prdida de agua por la piel y con la respiracin.
-Cuando aumenta el consumo de alimentos, especialmente los ricos en protenas
y en minerales.
*Sobrehidratacion.
La sobrehidratacin es el proceso contrario de la deshidratacion, que consiste
en un exceso de consumo de lquidos. Se consume ms agua de la que se elimina,
por lo que las consecuencias pueden ser de extrema gravedad: posibilidad de
producirse un colapso en los riones, encargados de filtrar el agua, as como
problemas cardiovasculares y cerebrales.
*Hiponatremia
La hiponatremia es un desequilibrio electroltico, con un nivel bajo de sodio en
la sangre. El valor normal de sodio en los adultos es de 136 a 145 mEq/L. El
sodio es un elemento, o electrolito de la sangre. El cloruro de sodio se conoce
comnmente como sal de mesa.
Causas:
-Intoxicacin con agua (reemplazo de agua sin reemplazo de electrolitos).
-Problemas en los riones, el corazn o el hgado.
*Hipernatremia.
La hipernatremia es un desequilibrio electroltico con un nivel alto de sodio en
la sangre. El valor normal de sodio en los adultos es de 136 a 145 mEq/L. El
sodio es un elemento, mejor dicho un electrolito, que se encuentra en la sangre.
Causas:

-Deshidratacin o prdida de fluidos corporales por vmitos prolongados,

diarrea, sudoracin o fiebre alta.
Deshidratacin por no beber la cantidad suficiente de agua.
*Hiperpotasemia.
Es un trastorno hidroelectroltico que se define como un nivel elevado de
potasio plasmtico, por encima de 5.5 mmol/L. Sus causas pueden ser debido a
un aumento del aporte, redistribucin o disminucin de la excrecin renal.
Niveles muy altos de potasio constituyen una urgencia mdica debido al riesgo
de arritmias cardiacas.
Causas:
-Aumento de ingesta de K+
- Disminucin de la excrecin renal de K+
*Hipopotasemia.
Tambin conocida como hipokaliemia o hipocaliemia, es un trastorno en el
equilibrio hidroelectroltico del cuerpo, el cual se caracteriza por un descenso
en los niveles del ion potasio (K) en el plasma, con niveles por debajo de 3,5
mEq/l.
Causas:
-prdidas a travs del tubo digestivo: vmitos, aspiracin gstrica
-diarreas: de causas infecciosas
Equilibrio Hidroelectrolitico.
El movimiento entre los 2 compartimentos (Intra Celular y Extra Celular) es a
travs de membranas semipermeables que permiten el paso de agua pero no de
solutos. En las membranas existen poros que permiten el paso de pequeas
molculas por difusin, pero no de las grandes.
Si por disminucin de la albmina o lesin de las paredes capilares el lquido se
acumula en el espacio intersticial aparece el edema.

Balance hdrico (condiciones normales)

Mecanismos de ingreso de agua en el organismo:

Aparato digestivo: es el mecanismo fundamental de ingreso de agua, se

realiza a travs de la sensacin de sed. El agua ingresa en forma de lquido y
de los alimentos.
Metabolismo: en la metabolizacin para la produccin de energa se
producen productos finales CO2 y H2O. El CO2 se elimina por va
respiratoria y el agua entra a formar parte del capital hdrico.
Los ingresos de agua para una persona normal son unos 2300 ml/da. (Agua
Metablica entre 200-300ml-endogena, agua de alimentos 750ml y lquidos
ingeridos 1500ml). Los mecanismos de regulacin estn a nivel del sistema
nervioso (el encfalo), donde hay unos receptores de presin osmtica
(osmmetros) que son capaces de desencadenar la sensacin de sed.
Las perdidas sensibles en condiciones normales, son a travs de la orina
(1500ml/da), las heces (100ml/da), el sudor (100ml/da).
Las perdidas insensibles piel (sudor) y la respiracin, porque no se tiene
conciencia de la cuanta que suponen, pero que para una persona adulta en
condiciones normales rondan los 1000ml

Mecanismo de regulacin hidroelectroltica.

En la regulacin de la diuresis intervienen complejos sistemas de regulacin:
-El cerebro: dispone de osmmetros que regulan la concentracin osmtica del
plasma entre 280 y 300 mOsm/litro. Puede desencadenar la sensacin de sed o
liberar hormonas que actan en la regulacin hdrica (hormona antidiurtica:
Cuando algn estmulo apropiado libera la hormona, sta se une a receptores
renales presentes en el tbulo contorneado distal y en los tubos colectores,
logrando que dichos tbulos se hagan permeables al agua, potenciando de esta
forma su reabsorcin desde la luz tubular hacia el intersticio medular, que
tendr como consecuencia la eliminacin de poca cantidad de orina (oliguria) a
travs del rin.).
-El rin: a nivel perifrico y en el resto del organismo produce la hormona
reninaangiotensina en respuesta al nivel de perfusin, y en las glndulas
suprarrenales produce la aldosterona, es el principal mineralocorticoide de la

suprarrenal y, tras el estmulo oportuno, se va a liberar desde la capa

glomerular de la glndula suprarrenal. Al igual que la ADH, llegar hasta
receptores de los tbulos renales, pero a diferencia de sta, que recurdese
moviliza fundamentalmente agua, la aldosterona moviliza sobre todo iones.

Edema
Alrededor del 60% del peso del cuerpo es agua, dos tercios de la cual son
intracelulares y el resto est en el compartimento extracelular,
fundamentalmente como lquido intersticial, slo el 5% del agua total del
cuerpo est en el plasma. El trmino edema significa un aumento de lquido en
el espacio del tejido intersticial.
El lquido de edema no inflamatorio se denomina TRASUDADO, es un lquido
pobre en protenas (2g/l), limpio, incoloro o ligeramente amarillento y muy
fluido, que no coagula al ser recogido en una muestra de sangre.
El lquido de edema inflamatorio se denomina EXUDADO, es rico en protenas
(50g/l) por lo que coagula al ser recogido de la cavidad de un animal.Su aspecto
vara con el tipo de inflamacin: fluido en inflamacin serosa, viscoso en
inflamacin mucosa, rojizo en inflamacin sero-hemorrgica, de aspecto
lechoso con grumos en inflamacin serofibrinosa,con pus en inflamacin
purulenta.
*Aumento de la presin hidrosttica. Los aumentos localizado en la presin
intravascular pueden ser consecuencia de una alteracin del retorno venoso;
por ejemplo, la trombosis venosa profunda de los miembros inferiores puede
producir un edema restringido a la porcin distal de la pierna afectada.
Los aumentos generalizados en la presin venosa, con edema sistmico
resultante, se producen con ms frecuencia en la insuficiencia cardaca
congestiva (Captulo 11), que afecta a la funcin del ventrculo derecho.
*Presin osmtica plasmtica reducida. La albmina es la protena srica
principal responsable del mantenimiento de la presin osmtica coloide
intravascular; la reduccin de la presin osmtica se produce cuando la
albmina se sintetiza de forma inadecuada o se pierde de la circulacin

Obstruccin linftica. La afectacin del drenaje linftico y el consiguiente

linfedema suelen ser localizados; puede ser consecuencia de una obstruccin
inflamatoria o neoplsica. Por ejemplo, la infeccin parasitaria filariasis puede
producir una extensa fibrosis de los linfticos y ganglios inguinales. El edema
resultante de los genitales externos y las extremidades inferiores puede ser
tan masivo que se ha denominado elefantiasis.
Retencin de agua y sodio. La retencin de sal puede ser tambin una causa
primaria de edema. El aumento de la sal, con la obligatoria retencin de agua
acompaante, produce tanto un aumento de la presin hidrosttica (debido a la
expansin del volumen intracelular) como una reduccin de la presin vascular
osmtica.

Hiperemia y congestin.
Estos trminos se utilizan para describir un aumento del volumen de sangre en
un rgano o tejido. Puede suponer un aumento del tamao y del peso visceral.
Cuando es muy intensa puede provocar necrosis.
Clasificacin de la hiperemia:
1. Generalizada o localizada
2. Aguda o crnica
Hablamos de hiperemia, tambin llamada hiperemia activa (sangre oxigenada)
para distinguirla de la congestin o hiperemia pasiva (sangre poco oxigenada).
- Hiperemia Activa.
Se produce cuando la dilatacin arterial o arteriolar permite un aumento del
flujo sanguneo (hiperflujo) a los lechos capilares, con apertura de capilares
inactivos. La hiperemia activa causa un enrojecimiento de la parte afectada,
acompaado de un aumento de temperatura y volumen (ya que hay ms sangre
de lo normal). En los enfermos con fiebre este mecanismo permite la prdida
de calor. En la inflamacin, la congestin es un factor importante que permite
la aparicin de los signos clsicos de Celsio, especialmente el rubor (mientras el
edema es la tumefaccin).

Hiperemia Pasiva (Congestin).

La congestin es un proceso pasivo que resulta de un retorno venoso alterado
hacia fuera del tejido. Puede producirse sistmicamente, como en la
insuficiencia cardaca, o puede ser local, como consecuencia de una obstruccin
venosa aislada.
Formas de presentacin de la congestin:
1. Fenmeno sistmico: ocurre en la insuficiencia cardiaca congestiva, cuando
tanto el ventrculo izquierdo como el ventrculo derecho estn
descompensados. Puede afectar slo al circuito pulmonar cuando fracasa el
ventrculo izquierdo y puede afectar a todo el cuerpo, respetando los pulmones,
en el fracaso del ventrculo derecho.
2. Fenmeno localizado: cuando el retorno venoso de una extremidad est
obstruido o cuando se afecta slo la circulacin portal, como es el caso en la
hipertensin portal, secundaria a cirrosis heptica; en tumores; en cicatriz
retrctil.

Hemostasia normal
La hemostasia normal es consecuencia de procesos estrechamente regulados
que mantienen la sangre en estado lquido, libre de cogulos en los vasos
normales mientras se induce la rpida formacin de un cogulo hemosttico
localizado en el lugar de una lesin vascular. La forma patolgica de hemostasia
es la trombosis; implica la formacin de cogulos (trombos) en vasos no
lesionados o la oclusin trombtica de un vaso tras una lesin relativamente
menor.
Los procesos de hemostasia se dividen en dos grandes grupos:
1. Hemostasia primaria: (plaquetaria) es la respuesta inicial a la ruptura de un
vaso. Comprende los procesos de contraccin vascular (o vasoespasmo),
adhesin, activacin y agregacin plaquetarias. Estos tres procesos dan lugar a
la formacin del "tapn plaquetario". Cuando se altera la hemostasia primaria
aparecen hemorragias inmediatas y ms duraderas de lo normal ante un
traumatismo o a veces de manera espontnea. Estas suelen verse en las

mucosas de la nariz y la boca o como un punteado de color rojo en la piel que se

denomina equimosis.
2. Hemostasia secundaria:(plasmtica) es lo que se suele llamar coagulacin.
Consiste en la formacin de un conglomerado de una protena llamada fibrina
que estabiliza el tapn plaquetario. Cuando se altera suelen aparecer
hemorragias tardas, muchas veces en forma de hematomas (colecciones de
sangre) en msculos o articulaciones.

Trombosis
Es un proceso patolgico que implica la formacin de una masa slida de sangre
en el rbol vascular sin que exista en l solucin de continuidad. Es una
propagacin patolgica de la hemostasis.(O.P.M.B.). Los trombos son opacos,
friables, adherentes y tanto en las venas como en las arterias de pequeo y
mediano calibre tienden a ocluir lumen.
Las tres influencias principales que predisponen a la formacin de trombos, la
llamada Triada de Virchow, son:
La lesin endotelial.
Es la influencia dominante y puede provocar trombosis por s misma. Ocurre de
preferencia en el territorio arterial en relacin con placas ateroesclerticas
ulceradas.

Alteraciones del flujo sanguneo normal.

La turbulencia contribuye a la trombosis cardiaca y arterial porque causa lesin
o disfuncin del endotelio y tambin porque forma contracorrientes y bolsas
localizadas de estasis, factor principal en el desarrollo de trombos venosos.
Alteraciones de los componentes sanguneos o Hipercoagulabilidad.
La hipercoagulabilidad generalmente contribuye con menos frecuencia a las
situaciones trombticas pero es un componente importante en la ecuacin. Se
define someramente como cualquier alteracin de las vas de la coagulacin que

predispone a la trombosis, y se puede dividir en trastornos primarios

(genticos) y secundarios (adquiridos).
Evolucin de la trombosis.
Si el paciente sobrevive a la trombosis inicial, en los das o semanas siguientes
los trombos sufren la combinacin de los siguientes eventos:

Propagacin. Los trombos acumulan ms plaquetas y fibrina, y finalmente

causan la obstruccin del vaso.
Embolizacin. Los trombos se separan o fragmentan y se transportan a
otros puntos del lecho vascular.
Disolucin. Los trombos desaparecen por la actividad fibrinoltica.
Organizacin y recanalizacin. Los trombos inducen inflamacin y fibrosis
(organizacin). Se pueden finalmente recanalizar (restablecer algn grado
de flujo) o se pueden incorporar a la pared vascular engrosada.

Infarto.

Necrosis de una porcin circunscrita de tejido orgnico, debido a que la sangre

, que nutre a
las clulas que lo forman, no puedellegar por obstruccin del vaso encargado de
transportarla. Casi el 99% de todos los infartos son consecuencia de sucesos
trombticos o emblicos, y casi todos son el resultado de oclusin arterial.
Causas infrecuentes incluyen que un vaso se retuerza (p. ej, en la torsin
testicular o en un vlvulo intestinal), la compresin vascular por edema o la
rotura traumtica de un vaso. Aunque la trombosis venosa puede producir
infarto, con ms frecuencia induce obstruccin venosa y congestin.
Infarto Hemorrgico: El hecho general que explica el carcter hemorrgico de
algunos infartos es que sigue llegando sangre a la zona isqumica aunque en
cantidad insuficiente para mantener la vitalidad de los tejidos (figura 3.14).
Las condiciones ms frecuentes en que se da este hecho son:
-Oclusiones venosas (como en la torsin ovrica);

-En los tejidos laxos (como el pulmn) que permiten que la sangre se acumule en
la zona infartada
-En tejidos con circulacin dual, como el pulmn o el intestino delgado, lo que
permite que el flujo de sangre de un aporte paralelo no obstruido irrigue la
zona necrtica (dicha perfusin no es suficiente para rescatar los tejidos
isqumicos)
-En los tejidos previamente congestivos por un flujo venoso lento
-Cuando el flujo sanguneo se restablece en una zona con una oclusin arterial
previa y necrosis (p. ej., fragmentacin de un mbolo oclusivo o angioplastia de
una lesin trombtica).
Infarto Anmico: Los infartos anmicos se producen en rganos con irrigacin
de tipo arboriforme (terminal). A ellos pertenece el corazn, el rin y el bazo.
El infarto en estos rganos presenta sin embargo un aspecto hemorrgico en
las primeras 24 horas. Ello se debe a la extravasacin de sangre contenida en
los vasos que se necrosan. A partir del segundo da, a medida que se reabsorbe
esta sangre, van apareciendo los caracteres macroscpicos tpicos de la
necrosis de coagulacin. En los rganos slidos, los relativamente pocos
eritrocitos extravasados se lisan y la hemoglobina liberada permanece como
hemosiderina. Por ello, los infartos resultantes de las oclusiones arteriales se
vuelven tpicamente cada vez ms plidos y menor definidos con el tiempo. En
los rganos esponjosos, en comparacin, la hemorragia es demasiado extensa
para permitir que la lesin nunca se vuelva ms plida.
Infarto Sptico y Venoso: Se produce por una embolia trombtica infectada.
La lesin est constituida en parte por un infarto, en parte por una inflamacin
con frecuencia purulenta. Los infartos spticos suelen ser mltiples y pequeos
por la tendencia del mbolo a disgregarse en pequeas masas debido a los
grmenes. Y la venosa se denomina as la infiltracin hemorrgica de un rgano
o de un sector de l, producida por el bloqueo brusco del drenaje venoso, el
tejido comprometido se disgrega, las clulas muestran alteraciones
paratrficas y luego necrosis. Las causas ms frecuentes son la trombosis
venosa, como en el rin y encfalo.

Infarto agudo al miocardio

El infarto de miocardio es el cuadro clnico producido por la muerte de una
porcin del msculo cardaco que se produce cuando se obstruye
completamente una arteria coronaria. Si el msculo cardaco carece de oxgeno
durante demasiado tiempo, el tejido de esa zona muere y no se regenera.
El corazn - rgano muscular (miocardio), es una bomba que, con su accin
impulsora, como todos los msculos, necesita para su funcionamiento oxgeno y
nutrientes, que obtiene, como el resto del cuerpo, de la sangre. Proporciona la
fuerza necesaria para que la sangre y las sustancias que sta transporta, en
cada latido, el corazn expulsa una determinada cantidad de sangre hacia la
arteria ms gruesa (aorta) y por sucesivas ramificaciones que salen de la aorta,
la sangre llega a todo el organismo.

Shock.
El shock es la consecuencia comn a un nmero de situaciones clnicas que
podran ser letales, incluyendo hemorragias graves, traumatismos, quemaduras
extensas, grandes infartos de miocardio, tromboembolia pulmonar masiva y
sepsis microbiana.
-Shock cardigeno: es consecuencia de un fallo en la bomba cardaca. Puede ser
debido a dao miocrdico (infarto), arritmias ventriculares, compresin
extrnseca (taponamiento cardaco), u obstruccin al flujo (p. ej.,
tromboembolia pulmonar).
-Shock hipovolmico: Es consecuencia de la prdida de sangre o de volumen
plasmtico, que se puede deber a hemorragia, prdida de lquidos en grandes
quemados o traumatismo. Este tipo de shock puede hacer que muchos rganos
dejen de funcionar.
-Shock sptico: Con ms frecuencia, se produce en el marco de las infecciones
por microorganismos gramnegativos (shock endotxico) las endotoxinas son
lipopolisacaridos (LPS), pero tambin lo pueden producir microorganismos
grampositivos o infecciones fngicas. Las toxinas liberadas por bacterias u

hongos pueden causar dao tisular, lo cual puede llevar a que se presente
hipotensin arterial y funcionamiento deficiente de rganos. Es importante
destacar que no es necesario que haya una bacteriemia sistmica para inducir
un shock sptico; las respuestas inflamatorias del husped a las infecciones
extravasculares locales pueden ser suficientes. El shock sptico es
consecuencia de la respuesta inmunitaria innata de husped ante los
microorganismos e infecciones que pueden ser diseminados por la sangre o
localizados en un lugar especfico.