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EXAMEN FARMACOLOGIA II: II UNIDAD 28-10-14

1. Llega a emergencia adolescente de 18 aos de edad trado por cuerpo de bomberos,


manifiestan que es rescatado de un accidente de trnsito, presentando prdida de
conocimiento, con herida contusa en cuero cabelludo sangrante, escala Glasgow 10 (O: 3,
V: 3, M: 4), FC 100x. FR 30x PA 100/70 mmHg, pupilas CIRLA , contusiones mltiples en
MMII, se administra va ClNa 9%, y es conducido a TAC cerebral, evidencia edema
cerebral, Dx TEC, Preguntas:
a) Qu diurtico empleara para disminuir el edema cerebral?
b) Cul es su mecanismo de accin?
c) Cules son los efectos adversos que podra causar este diurtico?
2. Defina Ud. Que es un diurtico
3. Sobre el mecanismo de accin de los diurticos complete el siguiente cuadro:
Mecanismo de accin de los diurticos
Efectos en protenas especficas de
transporte transmembrana en el epitelio
de los tbulos renales
Efectos osmticos que impiden la
resorcin de agua
Inhiben la accin de enzimas
Interfieren con los receptores de
hormonas en clulas del epitelio renal

Tipo de diurtico

4. Sobre la potencia diurtica y lugar de accin de los diurticos complete el siguiente


cuadro:
Eficacia
Mxima eficacia
Mediana eficacia
Ligera eficacia

Caracterstica del
diurtico
Diurtico de asa
Diurtico tiazdico
a. Ahorradores de K
b. Inhibidores de AC
c. D. Osmticos

Lugar de accin

Tipo de diurtico

5. Sobre los diurticos describa el prototipo de cada uno de ellos:


Tipo de Diurtico
Prototipo
Diurtico de asa
Diurtico tiazdico
Diurtico Ahorrador de K
Diurtico inhibidor de AC
Diurtico osmtico
6. Correlacione las dos columnas sobre el mecanismo de accion de los diureticos:
Tipo de Diurtico
a. Manitol
b. Hidroclorotiazida

c. Furosemida
d. Acetazolamida

Mecanismo de accion
( ) Ahorrador de K: Actuan por antagonismo competitivo
reversible de la aldosterona a nivel receptor
( ) Por su actividad osmtica, retiene agua dentro del tbulo
proximal, no permitindole que acompae al Na+ en su
reabsorcin
( ) Inhibidores del simporte de Sodio y Cloro en la porcin
inicial del tbulo contorneado distal
( ) Ahorrador de K: Bloque los canales de Na+ en la

membrana luminal de las clulas principales en el tbulo


distal final y en el conducto colector
e. Triantireno( ) Inhibe la enzima anhidrasa carbonica de la membrana
Amiloride
luminal del tbulo proximal
f. Espironolactona
( ) Actuan sobre la cara luminal de las clulas epiteliales
para inhibir el simporte Na+/K+/2Cl- de manera reversible
7. Describa los efectos farmacolgicos de cada diuretico:
Tipo de Diurtico
a. Manitol

Efectos farmacolgicos
1.
2.
b. Hidroclorotiazida
1.
2.
c. Furosemida
1.
2.
d. Acetazolamida
1.
2.
e. Triantireno1.
2.
Amiloride
f. Espironolactona
1.
2.
8. Describa los principales efectos adversos de cada uno de los diurticos y aplicacin
clnica:
Tipo de Diurtico
Diurtico de asa
Diurtico tiazdico
Diurtico ahorrador de K
Diurtico inhibidor de la AC
Diurtico osmtico

Efectos adversos
1.
2.
3.
1.
2.
3.
1.
2.
3.
1.
2.
3.
1.
2.
3.

Aplicacin clnica
1.
2.
1.
2.
1.
2.
1.
2.
1.
2.

9. CASO CLINICO:
Un varn de 72 aos de edad con antecedentes mdicos previos de ICC se presenta en la
sala de urgencia con clico renal del lado derecho. La ultrasonografa renal muestra un
clculo de 5mm en urter derecho. Qu medicamento es probable que est tomando el
paciente que ha exacerbado esta situacin? A qu medicamento debe cambiarse el
paciente?

SOBRE IECAS Y ARAII


10. Se consideran IECAs del grupo carboxilo:
a. Enalapril
b. Captopril
c. Verapamil
d. Isoprenozina

e. Descarboxipril

11. Respecto a los efectos de los IECAs responda verdadero (V) o falso (F)
a. Disminuyen RVP arteriolar y promueven la natriuresis ( )
b. A diferencia de los nitratos, no producen taquicardia refleja por vasodilatacin ( )
c. Al igual que los ARAII, revierten hipertrofia ventricular izquierda por HTA ( )
d. Se describe mejora de la funcin sistlica por efecto inotrpico +, por ello su uso en ICC (
)
e. Disminuyen la disfuncin endotelial en pacientes no hipertensos ( )
12. Respecto a los IECAs, es falso:

a. Reducen la proliferacin matriz extracelular a nivel vascular


b. Reducen remodelado ventricular post IAM al disminuir la poscarga ventricular, sin mayor
intervencin a nivel de precarga
c. Bloquea los efectos proliferativos de la angiotensina II y de la actividad nerviosa
simptica
d. Inhibe la hipertrofia/fibrosis intersticial cardiaca y perivascular inducidas por aldosterona
e. Previenen la apoptosis de los cardiomiocitos en corazones con sobrecarga de presin.
13. No constituye una ARA II del tipo bifeniltetrazoles:
a. Losartn
b. Valsartn
c. Irbesartn
d. Telmisartn

e. Candesartn

14. Respecto a los ARA II responda verdadero(V) o falso (F):


a. Los ARA II producen bloqueo competitivo y selectivo solo a nivel de receptores AT1 ( )
b. La afinidad es 10.000-30.000 por AT1>AT2, por lo que a concentraciones fisiolgicas no
bloquean a los AT2 ( )
c. A diferencia de los IECAs, entre los ARA II existen compuestos con tiempo de accin >
24 hrs. ( )
d. Al igual que los IECAs, poseen efecto antiproliferativo inhibiendo la aniogenesis y
aumentando la apoptosis, que es mediacin indirecta AT2. ( )
e. Igual que los IECAs, son profarmacos hidrolizados por las esterasas hepticas para pasar
a la forma activa ( )
SOBRE B-BLOCKS
15. Se consideran B-bloqueadores cardioselectivos sin actividad simpaticomimetica:
a. Atenolol b. Bisoprolol c. Carvedilol d. Metoprolol e. Nebivolol
16. Respecto a los B-bloqueadores responda verdadero (V) o falso (F):
a. Los receptores adrenrgicos son del tipo receptores con funcin enzimtica. ( )
b. El complejo AMPc y proteincinasa A (PKA) por fosforilacion activa canales de calcio y el
complejo de troponinas, realizando la contraccin muscular. ( )
c. Generan disminucin de la velocidad de eyeccin, con lo que se genera menor estrs
hidrulico y menos posibilidad de fisura de la placa ateromatosa. ( )
d. Se consideran cronotropicos (-), inotrpicos (+) y dromotropico (+). ( )
e. Los B-bloqueadores lipofilicos se absorben por completo y con rapidez en TGI pero
sufren efecto del primer paso ( )
17. Indique los escenarios clnicos en los que los B-blocks han mostrado amplios beneficios,
excepto:
a. Mortalidad asociada al infarto agudo de miocardio (IAM)
b. Prevencin secundaria post-IAM
c. Mortalidad asociada a insuficiencia cardiaca crnica (ICC)
d. Tasa de re-hospitalizaciones por fibrilacin auricular
e. Muerte cardiaca sbita
SOBRE BLOQUEADORES DE CANALES DE CALCIO
18. Se consideran Calcioantagonistas dihidropiridinicos de 2da generacin:
a. Amlodipino b. Verapamilo c. Diltiazen d. Nifedipino e. Nicardipino
19. Respecto a los bloqueadores de canales de calcio, responda verdadero (V) o falso (F):
a. Poseen efecto vasodilatador sistmico arterial y venoso ( )
b. Poseen efecto vasodilatador arterial coronario ( )
c. Disminuyen la contractibilidad cardiaca (inotrpico negativo). ( )
d. Todos poseen efecto dromotropico negativo. ( )
e. Constituyen el grupo II de la clasificacin Vaughan Williams ( )
20. Respecto a los frmacos calcio-antagonistas es verdad:
a. El amlodipino no sufre alteracin significativa en insuficiencia renal, pero si en
hepatopatas.
b. Diltiazen sufre alteracin significativa en insuficiencia renal, mas no en hepatopatas.
c. Nifedipino sufre alteracin significativa en falla renal.
d. Felodipino debe ser usado con precaucin en falla renal por prolongacin de intervalo
PR.
e. Nifedipino presenta carcter lipofilico con efecto de depsito que genera liberacin
sostenida posterior.
SOBRE FARMACOS EN ICC

21.Respecto a los frmacos utilizados en ICC, establezca la correlacin entre ambas


columnas:
a. Digoxina ( )
i. Incremento de niveles AMPc
b. Levosimedan ( )
ii. Inhibicin Na/K ATPasa
c. Dobutamina ( )
iii. Sensibilizador de Calcio
d. Glucagn ( )
iv. No es inotrpico
e. Milrinone ( )

22. Respecto a la farmacdinamia de los digitalicos es falso:


a. Generan activacin del intercambio Na+/Ca2+, lo que incrementa entrada de Ca2+.
b. Efecto cronotropico negativo directo sobre el sistema de conduccin es por disminucin
de la conductividad a travs del nodo AV.
c. Efecto cronotropico negativo indirecto es a travs de un mecanismo vagal.
d. Produce disminucin de la presin venosa central y la frecuencia cardiaca.
e. Produce disminucin de la presin diastlica auricular y del automatismo.
23. Son signos extracardiacos de la intoxicacin digitalica:
a. Nauseas b. Vomitos c. diarrea d. dolor abdominal e. Sincope
SOBRE NITRATOS ORGNICOS
24. Se consideran esteres de acido ntrico-CONO2, excepto:
a. Trinitrato de Glicerilo b. Dinitrato de isosorbide c. 5- Mononitrato de Isosorbide d.
Tetranitrato de pentaeritriol e. Nitrito de amilo
25. Respecto a los efectos farmacolgicos de los nitratos es verdadero, excepto:
a. La reduccin de la precarga de debe al aumento de la capacitancia por vasodilatacin
arterial y venosa sistmica.
b. La vasodilatacin coronaria aumenta el flujo subepicardico del miocardio.
c. La vasodilatacin arterial sistmica condiciona una disminucin del consumo de O 2
miocardico.
d. Tanto la venodilatacion como la vasodilatacin arterial contribuyen a reducir la tensin
intramiocardiaca.
e. Todas son verdaderas.
26. Son medicamentos con efecto antiagregante plaquetario:
a. Nitratos organicos b. Digitalicos c. IECAs d. B-Bloqueadores e. Ninguno
SOBRE ANTIARRITMICOS
27. Respecto a las fases del potencial de accin es verdadero:
a. En la fase 0 se genera entrada de Calcio. (Desporalizacion)
b. En la fase 1 se genera inactivacin de canales de Na+ y de K+ dando inicio a la
repolarizacin
c. En la fase 2 se produce mantenimiento de la repolarizacin, por entrada de Ca2+, y
salida de K+. (Meseta)
d. En la fase 3 se produce la repolarizacin, por salida de K+.
e. Todas son falsas
28. Segn la clasificacin de Vaughan Williams, correlacione las dos columnas:
a. Lidocaina
i. Bloqueo de canales de Na+
b. Procainamida
ii. Bloqueo de canales de K+
c. Propafenoma
iii. Bloque de canales de Ca2+
d. Amiodarona
iv. Bloqueo receptores B-adrenrgicos
e. Verapamilo
29. Se considera el efecto adverso ms frecuente y ms serio de Amiodarona:
a. Hipertiroidismo
b. Toxicidad pulmonar
c. Hipotiroidismo
d. Toxicidad Heptica
e. Microdepsitos corneales
SOBRE DISLIPIDEMIAS
30. Marque lo verdadero en cuanto a los quilomicrones:
a. Se forman en el intestino
b. Su componente lipdico son los triglicridos y el colesterol de la dieta ( 1/3 del colesterol
que se absorbe) y el colesterol proveniente de la bilis (2/3 restantes).
c. Se forman en el hgado.

d.
e.

a+b
b+c

31. Las estatinas (marque lo verdadero)


a. Inhibe la HMG-CoA reductasa
b. Inhibe el mevalonato con el consiguiente efecto vasodilatador
c. Producen una deplecin del colesterol intracelular que desencadena un aumento de la
expresin de receptores de la LDL.
d. Eficacia de las estatinas se explica por el hecho de que la mayora del colesterol
plasmtico procede de la sntesis en el organismo y no de los alimentos que
consumimos.
e. Todas.
32. Son efectos de las estatinas:
a. Disminuyen en mayor proporcin el LDL
b. Disminuyen en mayor proporcin los triglicridos
c. Tienen efectos pleiotropicos.
d. a+c
e. b+c
33. Las estatinas: marque lo incorrecto:
a. Sus interacciones se presentan principalmente con el uso concomitantemente con
derivados del acido fibrico y niacina.
b. No interactan de manera significativa con los macrolidos.
c. La estatina que no tiene interacciones con el CYP es la pravastatina
d. a+b
e. b+c
34. Son efectos secundarios importantes de las resinas, excepto:
a. Diarrea
b. Estreimiento
c. Deficiencia de vitaminas liposolubles
d. Deficit de acido flico
e. Todas
35. En cuanto a la era post-estatinas diga lo cierto:
a. Mipomersen actua a nivel de la sntesis de apoB.
b. Hay frmacos monoclonales inhibidores de la PCSK9 que evita la degradacin de
receptores de LDL
c. El lomitapide inhibe la MTP (protena microsomal de transferencia de trigliceridos).
d. Todas son ciertas
e. Ninguna es cierta
FARMACOS EN EL CONTROL DE LA ACIDEZ GASTRICA
36. Seales Ud. Los frmacos que reducen la acidez gstrica

37. Seale Ud. El mecanismo de accin de los anticidos


38. Seale Ud. Las diferencias de los efectos adversos de anticidos con aluminio y magnesio

39. Describa el mecanismo de accin de la ranitidina y omeprazol


FARMACOS ANTICOAGULANTES
40. Describa el mecanismo de accin de la heparina e indicaciones teraputicas?

41. Qu frmaco se utiliza para contrarrestar la sobredosis de heparina?


42. Cul es el mecanismo de accin de la warfarina y sus efectos adversos?
43. Qu frmaco pude utilizarse para contrarrestar los efectos de la warfarina?

44. Caso clnico: Se determina que una mujer de 32 aos de edad tiene trombosis venosa
profunda en su pantorrilla derecha y se inicia tratamiento puente con heparina y
vigilancia estrecha del tiempo parcial de tromboplastina activada. Se aade warfarina al
tratamiento, con el objetivo de descontinuar la heparina una vez que el paciente logra
una razn normalizada internacional teraputica. Una segunda ultrasonografa Doppler
de la pantorrilla derecha una semana despus del tratamiento muestra el dato
inesperado de que el coagulo se ha extendido. Qu es probable que se encuentre en la
biometra hemtica completa de esta paciente y cul es el tratamiento adecuado?

FARMACOS UTILIZADOS EN EL CONTROL DE LA ANEMIA Y FACTORES DE CRECIMIENTO


45. Describa Ud. Las acciones de la eritropoyetina.

46. Seale las aplicaciones teraputicas de la eritropoyetina.


47. Seale como acta el filgrastrim (factor estimulante de colonias de granulocitos)

48. Seale las indicaciones teraputicas del filgrastrim:


49. De ejemplos de factores de crecimiento trombopoyeticos

50. Describa como actua la trombopoyetina

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