Insuficiencia Cardaca

La insuficiencia cardaca (IC) se define como la situacin en que el

corazn es incapaz de suplir las demandas metablicas del organismo o,
caso de lograrlo, es a expensas de un aumento de las presiones de
llenado ventricular. Aunque la IC implica el fracaso de la funcin de
bomba del corazn, sus manifestaciones clnicas dependen de la
repercusin hemodinmica que determina en otros rganos.
Etiopatogenia
IC por disfuncin ventricular sistlica
Cuando la IC se debe a la disminucin de la funcin de bomba del
corazn, se dice que es secundaria a disfuncin sistlica. En este caso
existe un dficit de la contractilidad del miocardio. Este dficit es el
resultado de la afeccin directa del msculo cardaco, como sucede en:
1. Cardiomiopata dilatada o despus de un infarto de miocardio
2. Lesin valvular
3. Hipertensin arterial de larga evolucin.
IC con funcin ventricular preservada
La IC tambin puede ser secundaria a disfuncin diastlica; en este caso
existe una alteracin de la distensibilidad ventricular IC por disfuncin
diastlica. En la disfuncin diastlica se observa una alteracin de la
relajacin ventricular que dificulta el llenado ventricular. Debido a la
rigidez de la pared ventricular se produce un aumento precoz de la
presin intraventricular con acortamiento de la fase de llenado rpido.
En esta situacin, la contraccin auricular es bsica para completar el
llenado ventricular. En la disfuncin diastlica la funcin contrctil est
conservada.
Las causas ms frecuentes de disfuncin diastlica son:
1. Hipertensin arterial
2. Cardiomiopata hipertrfica
3. Cardiomiopata restrictiva.
Otras causas de IC
En ocasiones, la causa de la IC no se debe a una alteracin contrctil del
corazn, sino que es secundaria a:

1. Alteraciones valvulares (insuficiencia,estenosis)

2. Malformaciones congnitas o
3. Tumores cardacos
Causas extracard acas
Finalmente, la IC puede darse a consecuencia de causas extracardacas
como:
1.
2.
3.
4.

Afeccin pericrdica
Anemia,
Hipovitaminosis.
Metablicas

Hipertiroidismo
Hipotiroidismo
Hiperlipidemia
Diabetes
Acromegalia
Fiebre
Alteraciones renales
Cushing
Obesidad
Tirotoxicosis
5. Estados circulatorios hipercinticos

* Infecciones
* Estrs Emocional
* Aumento
deanfetaminas
trabajo o actividad
6. Uso
crnico de
y/o uso de cocana
Fsica
7. Abuso de substancias: alcohol.
Fisiopatologa
Aunque, en casos especiales, el gasto cardaco puede estar aumentado
(anemia, beriberi, hipertiroidismo o fstulas arteriovenosas), en la
mayora de los pacientes con IC el gasto cardaco est disminuido.
Con el descenso del gasto cardaco se activa una serie de mecanismos
de compensacin, de manera que, aun con una afectacin importante
de la capacidad contrctil, el corazn puede mantener un gasto cardaco

adecuado, al menos en reposo. El primer mecanismo de compensacin

consiste en un aumento de la precarga de acuerdo con la ley de FrankStarling, de manera que el mayor volumen residual y el aumento de la
presin telediastlica incrementan la fuerza de la contraccin y el
volumen de eyeccin del latido siguiente, aunque ello se consigue a
expensas de una congestin retrgrada.
El precio que hay que pagar por ello es la aparicin de signos
congestivos, disnea e incluso edema pulmonar. La hipertrofia, o aumento
de la masa ventricular, es una forma de compensacin frente a una
sobrecarga mantenida.
Cuando el corazn es incapaz de garantizar un gasto cardaco adecuado
en reposo, los vasos de resistencia mantienen la presin sistmica y
distribuyen preferentemente el flujo sanguneo a las reas vitales como
el cerebro y el propio corazn. Para ello se ponen en marcha
mecanismos neurohormonales de compensacin como son el aumento
del tono simptico y la activacin del sistema renina-angiotensina
En la IC se ha comprobado, en efecto, un aumento de la actividad
simptica, que tiende a aumentar la contractilidad y la frecuencia
cardaca y favorece la vasoconstriccin perifrica. Este aumento de
activacin adrenrgica, a la larga, es la causa de la reduccin del
nmero de receptores b-adrenrgicos del miocardio, de manera que
existe una respuesta simptica atenuada, sobre todo durante el
ejercicio. Por otro lado, la disminucin de la presin de perfusin renal,
el mismo aumento de la actividad simptica y la reduccin del aporte de
sodio a la mcula densa estimulan la secrecin de renina. Esta enzima
activa el paso del angiotensingeno, liberado por el hgado, a
angiotensina I, que por accin de la enzima convertidora de la
angiotensina pasa a angiotensina II, un potente vasoconstrictor.
Entre otras acciones, la angiotensina II activa la liberacin de
aldosterona responsable de la retencin de Na y agua e interacciona con
el sistema simptico para aumentar el tono vascular. Este mecanismo
puede causar un excesivo aumento de la poscarga, retencin de sal y
lquidos, alteraciones electrolticas y arritmias. La vasopresina es una
hormona hipofisaria que tambin se halla activada en la IC y que, al
tener un papel importante en la regulacin del aclaramiento de agua
libre, contribuye a reducir su excrecin y, en consecuencia, favorece la
hiposmolaridad Con el tiempo estos mecanismos de compensacin
empeoran la funcin ventricular. As, el aumento sostenido de la

poscarga reduce an ms la fraccin de eyeccin y, en consecuencia, el

gasto cardaco, mientras que el aumento del volumen residual aumenta
las presiones de llenado (precarga). En definitiva, la historia natural de
la IC congestiva es la de un empeoramiento progresivo.

Formas de presentacin
La IC puede ser aguda o crnica. La IC aguda se define como la que
presenta un inicio o empeoramiento rpido de los sntomas que requiere
tratamiento urgente. Las causas ms frecuentes son la crisis
hipertensiva, un infarto de miocardio, la ruptura valvular (mitral o
artica) o una miocarditis; la IC crnica, sigue un curso ms lento y es la
ms comnmente observada, se desarrolla en pacientes con
valvulopatas, cardiomiopatas y cardiopata isqumica o hipertensiva de
larga evolucin.
IC aguda
El edema agudo de pulmn es la forma ms grave de IC aguda y se debe
a una elevacin importante, generalmente sbita, de la presin capilar
pulmonar. Cursa con dificultad respiratoria extrema que se debe al paso
de lquido al alvolo pulmonar; hay abundantes estertores audibles
incluso a distancia en ambos campos pulmonares y puede existir
broncoespasmo asociado. Si no se trata rpidamente, puede ser mortal.
El cuadro clsico es inconfundible: el paciente presenta una ansiedad
extrema, necesita estar incorporado, transpira en abundancia, est
plido y fro, la respiracin es rpida y se acompaa de tiraje, tos y
expectoracin rosada.
IC crnica
Suele asociarse a signos congestivos que son consecuencia de un fallo
ventricular derecho aislado o ms frecuentemente son secundarios a
un fallo izquierdo. Es importante destacar que cuando un enfermo con IC
por disfuncin izquierda desarrolla una insuficiencia ventricular derecha,
las formas ms graves de disnea tienden a disminuir en intensidad y
frecuencia, puesto que la incapacidad del ventrculo derecho para
aumentar el volumen minuto evita la sobrecarga de lquido en el
pulmn. En este caso, la sensacin disneica es menor y suelen
predominar los signos congestivos como hepatomegalia, edemas e
incluso ascitis.
Segn el Compromiso de la Funcin Ventricular

Insuficiencia Sistlica. Izquierda

Incapacidad del corazn de contraerse adecuadamente

Insuficiencia Diastolica. Derecha

Incapacidad para relajacin y adecuado llenado ventricular

Clasificacin Fisiopatologa
Grado I. Asintomtico
Grado II. Disnea grandes esfuerzos
Grado III. Disnea de medianos esfuerzos
Grado IV. Disnea de reposo
Cuadro clnico
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.

Disnea
Ortopnea
Disnea Paroxstica Nocturna
Asma Cardaca
Tos
Nicturia
Sudoracion
Fatiga
Hepatalgia

Manifestaciones clnicas de insuficiencia cardiaca

Clasificacin funcional de la insuficiencia cardaca La New York Heart
Association (NYHA) estableci una clasificacin funcional de los
pacientes atendiendo al nivel de esfuerzo fsico requerido para la
produccin de sntomas. A pesar de sus limitaciones, esta clasificacin
es til, pues permite comparar grupos de pacientes, as como un
determinado paciente consigo mismo a lo largo del tiempo:
Clase I. No hay limitaciones. La actividad fsica habitual no produce
fatiga excesiva, disnea ni palpitaciones.
Clase II. Limitacin ligera de la actividad fsica. El enfermo no presenta
sntomas en reposo. La actividad fsica habitual produce fatiga, disnea,
palpitaciones o angina.
Clase III. Limitacin notable de la actividad fsica. Aunque en reposo no
hay sntomas, estos se manifiestan con niveles bajos de actividad fsica.

Clase IV. Incapacidad de llevar a cabo actividades en ausencia de

sntomas. Estos pueden estar presentes incluso en reposo.

Examen fsico
INSPECCIN

Ingurgitacin yugular
Signo de Kussmaul
Hepatomegalia
Reflujo Hepatoyugular

PALPACIN Y PERCUSIN DEL TRAX

Latido apexiano
Ruido del cierre pulmonar palpable.

AUSCULTACIN

Soplos cardiacos: estenosis e insuficiencia

Campos pulmonares: derrame pleural, crepitaciones, sibilancias
Ritmo de galope

Diagnostico
Los criterios clnicos de Framingham (CCF), presentados en 1971 (1) son
los de uso ms aceptado para el diagnstico de insuficiencia cardaca
(IC).

Exmenes complementarios

Examen radiolgico
Exmenes de laboratorio
Electrocardiograma
Ecocardiografa-Doppler
Resonancia magntica
Ventriculografa isotpica
Cateterismo cardaco
Registro de Holter

Tratamiento
OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO

Aumentar la Sobrevida
Disminuir la Morbilidad
Aumentar la Capacidad ejercicio
Aumentar la Calidad de vida
Disminuir los Cambios neurohormonales
Disminuir la Progresin de ICC
Disminuir los Sntomas

No farmacolgico

Restriccin moderada de sodio

Dieta Hipocalrica
Actividad fsica (excepto en periodos de descompensacin o en
miocarditis)

Farmacolgico
GRADO I. IECA, BETABLOQUEANTES, ASA
GRADO II. IECA, BETABLOQUEANTES, ASA, DIURETICOS
GRADO III. IECA, BETABLOQUEANTES, ASA, DIURETICOS, DIGITALICOS
GRADO IV. IECA, BETABLOQUEANTES, ASA, DIURETICOS, DIGITALICOS,
VASODILATADORES