AULA 4 - ALTERAES CIRCULATRIAS

1. INTRODUO
Nesta aula, vamos explorar um assunto que de extrema importncia para a espcie
humana. Afinal, voc j deve ter ouvido falar muito em trombose, acidente vascular
enceflico (AVE ou AVC ou, simplesmente, derrame) e infarto, no mesmo? No
Brasil, o AVE e o infarto do miocrdio so responsveis por 29,4% das mortes, ou seja,
importante, voc no acha. Alm disso, tem outras alteraes circulatrias
importantes, como o caso da hemorragia e do choque. Aquele choque anafiltico
ocorrido pela picada de abelha, que um dia desses, voc viu na manchete do jornal,
um tipo de choque. Vamos ento iniciar nosso estudo.
Anteriormente, voc estudou o sistema cardiovascular e viu que ele consiste de
componentes que bombeiam, transportam e distribuem os elementos requeridos pelos
tecidos e clulas do nosso corpo. Esse sistema fechado e deve funcionar assim. O
corao dos mamferos consiste em duas bombas anatomicamente dispostas lado a lado,
porm funcionalmente conectadas em srie. O lado direito do corao fornece sangue
para a circulao pulmonar, de onde o sangue retorna para o lado esquerdo. Esse ltimo
abastece o restante do corpo atravs da circulao sistmica, de onde o sangue retorna
novamente ao corao. O rendimento (volume de sangue por unidade de tempo) dessas
duas bombas deve ser o mesmo sob condies normais. O sistema vascular se divide
em: [i] aorta e artrias (sistema distribuidor); [ii] microcirculao (sistema de difuso e
filtrao); [iii] veias (sistema coletor). O lado arterial do sistema carrega volume
pequeno de sangue sob alta presso e velocidade. O sistema capilar conduz volume
grande de sangue sob presso e velocidades reduzidas. O sistema venoso transporta
volume grande de sangue sob baixa presso e velocidade. Na microcirculao, o sangue
flui direto das arterolas para uma metarterola que toma a direo dos capilares, bem
como de canais semelhantes aos capilares que se conectam mais diretamente com as
vnulas (pontes arterio-venosas). No stio de cada capilar existe um pequeno esfncter
pr-capilar de msculo liso. Sob condies normais, as metarterolas e os esfncteres
pr-capilares contraem periodicamente. Quando o tecido est em repouso, a fase
constritora prevalece e os esfncteres pr-capilares podem estar completamente

Hiperemia significa que

os vasos da microcirculao
contm mais sangue que o
normal. Porm, hiperemia
pode ser de dois tipos.
Quando voc conta uma
piada para uma pessoa muito
tmida e ela fica com a face
ruborizada

isso

significa

hiperemia. De outro lado, as

pontas azuladas dos dedos de
um

paciente

com

insuficincia
congestiva

cardaca
tambm

esto

com hiperemia. Em ambos os

casos

os

vasos

esto

ingurgitados, porm o rubor

(avermelhamento)
cianose

(cor

azulada)

indicam situaes diferentes:

no primeiro caso, o fluxo
sanguneo est aumentado,
ou seja, muito sangue est
chegando pelas artrias e
arterolas, com dilatao das
mesmas (hiperemia ativa); no
segundo

caso,

fluxo

sanguneo est diminudo, ou

seja,

pouco

sangue

est

sendo drenado pelas veias

(hiperemia passiva).

fechados, funcionando como capilares de reserva. Dessa

forma, em condies normais o sangue flui atravs de
poucos capilares, sendo desviado pelas pontes arteriovenosas.

Consequentemente,

a quantidade

de fluxo

sanguneo depende da quantidade de trabalho que est

sendo realizado naquele tecido.
A ao bombeadora do corao baseia-se numa
sequncia peridica de contrao (sstole - que produz a
ejeo de sangue) e relaxamento (distole - fase de
enchimento) dos trios e ventrculos. Durante a sstole
cardaca, aumenta a presso sangunea no sistema arterial
(presso sistlica) e, durante a distole a presso diminui
(presso diastlica). O dbito de cada ventrculo, por
batimento, aproximadamente igual e denomina-se volume
sistlico.

volume

sistlico

de

cada

ventrculo

multiplicado pela frequncia cardaca d o volume/minuto

que conhecido como dbito cardaco. O valor da presso
sangunea arterial sofre influncia dos seguintes fatores: [i]
volume sistlico ventricular; [ii] resistncia perifrica das
arterolas e capilares. At aqui, nada de novo, s reviso.
2. HIPEREMIA (congesto)
2.1 Conceito - Hiperemia (gr.: hyper = muito; haima =
sangue) o aumento de sangue no interior dos vasos em
um rgo ou parte dele.
2.2 Classificao:
2.2.1

Hiperemia ativa (ou arterial, pois indica aumento

de volume de sangue de origem arterial) - a
repleo sangunea do leito capilar consequente
vasodilatao arterial ou arteriolar, por diminuio
da resistncia pr-capilar. A microcirculao tem
maior fluxo de sangue.

Caractersticas macroscpicas: melhor vista in vivo, observa-se aumento de

volume, avermelhamento (pois o sangue rico em O2), aumento da temperatura
local, pulsao de pequenos vasos palpao.

Caractersticas microscpicas: arterolas e capilares dilatados e repletos de

sangue.
(a) Hiperemia ativa fisiolgica Saiba que nem toda hiperemia patolgica.
Alis, esse fenmeno importante na regulao fisiolgica do fluxo
sanguneo para atender variao da atividade metablica (maior demanda
de trabalho necessitando de aumento do suprimento de O2 e nutrientes) em
diferentes tecidos. Dessa forma, se a carga de trabalho do seu msculo
estriado esqueltico aumenta, quando voc pratica exerccio fsico (pois voc
sabe que isso faz bem para sua sade), como resultado, aumenta a demanda
de O2 e nutrientes. A voc pode imaginar: os esfncteres pr-capilares se
dilatam e os capilares se enchem de sangue e se dilatam. O mesmo acontece
com os vasos do estmago e intestinos durante a digesto; com o seu crebro
ao estudar essa apostila; com a glndula mamria durante a lactao; ou com
a pele em dias muito quentes quando voc tem necessidade de perder calor.
(b) Hiperemia ativa patolgica aquela que acompanha inmeros processos
patolgicos, principalmente a inflamao aguda. A liberao de mediadores
qumicos da inflamao conduz ao relaxamento dos esfncteres pr-capilares
e diminuio da resistncia pr-capilar, com consequente aumento do fluxo
sanguneo.

Exemplos:

traumatismos;

infeces;

leso

trmica

inflamao

(queimadura,
aguda;

congelamento);

descompresso

sbita

(hiperemia ex-vcuo ou hiperemia ativa por descompresso - pode ocorrer na

descompresso brusca de grandes cavidades serosas como no esvaziamento
de edema pleural e peritoneal; na retirada de tumores volumosos dessas
cavidades; na expulso acelerada de feto ou placenta). A descompresso
sbita provoca perda da sustentao das paredes arteriais com ampla
distenso do leito capilar regional, provocando considervel desvio do
volume de sangue efetivo circulante.

2.2.2

Hiperemia passiva (congesto ou estase) essa resulta da interferncia com a

drenagem venosa. Diminuio da drenagem venosa devido ao aumento da
resistncia ps-capilar.

Caractersticas macroscpicas - Observada facilmente in vivo, no cadver ou

em peas cirrgicas: aumento de volume, ao corte mido e flui grande
quantidade de sangue, a colorao azulada (cianose).

Classificao:
Hiperemia passiva local essa causada por fatores que dificultam o
retorno venoso por obstruo ou compresso vascular. As causas
incluem: (a) hiperemia passiva aguda (entenda aguda como algo que
acontece rapidamente): toro de vsceras (ex.: ala intestinal
estrangulada - a compresso sobre os vasos de tal forma que o sangue
arterial ainda chega rea atravs das artrias - paredes espessas - mas a
presso sobre a parede das veias delgada - restringe a drenagem); (b)
hiperemia passiva crnica (entenda crnica como algo que acontece ao
longo de meses ou anos): o caso tpico de nossa postura ortosttica que
inclusive favorece o aparecimento de varizes (flebectasias) nas pernas.
Nesse caso lembre-se que a ao de fora da gravidade fora a coluna de
sangue para baixo e isso pode ser favorecido sangue pela posio
ortosttica prolongada e pela insuficincia das valvas venosas (volte no
seu livro de histologia e veja como as veias so dotadas de valvas para
impedir o refluxo do sangue. Alm disso, outros fatores podem induzir
hiperemia passiva, tais como: compresso vascular por neoplasias,
abscessos, granulomas e at o tero gestante (todos se desenvolvem
vagarosamente e vo impedindo gradualmente a drenagem). Agora voc
comea a perceber porque as gestantes devem fazer uso de meias com
compresso, no ?

Hiperemia passiva geral, setorial, sistmica, ou congesto

generalizada Aqui se encaixa a insuficincia cardaca congestiva nessa condio os ventrculos reduzem o bombeamento de sangue
fazendo aumentar o volume de sangue residual ventricular e dificultando
o esvaziamento dos trios. Com isso, aumenta a presso hidrosttica nos
trios, que se reflete retrogradamente nas veias que neles desembocam.

Na insuficincia cardaca direita, obstruo das cavas por estenose ou

compresso e estenose da valva tricspide, ocorre hiperemia na grande
circulao - o sangue se acumula nas principais veias e no fgado. Na
insuficincia cardaca esquerda, obstruo das veias pulmonares e
estenose mitral, ocorre hiperemia passiva da pequena circulao
(circulao pulmonar). Se o problema do lado esquerdo do corao o
sangue se acumula nos pulmes. Na obstruo das veias cavas e
pulmonares (compresso ou tromboses).

2.4. Consequncias: (Fig. 1)

HIPEREMIA ATIVA

HIPEREMIA PASSIVA

Hemorragia
Edema

Degenerao
Necrose
Hipotrofia
Fibrose
Trombose
Flebectasia

Figura 1 Diagrama mostrando as consequncias das hiperemias

Edema - Ocorre nas hiperemias ativa e passiva devido ao aumento da presso

hidrosttica que eleva a presso de filtrao na extremidade venosa do capilar e
reduz a presso de absoro.

Hemorragia - Ocorre nas hiperemias ativa e passiva devido aumento da presso

hidrosttica. A hemorragia pode ser por diapedese ou pela ruptura de capilares e
pequenas vnulas.

Degenerao, necrose, hipotrofia e fibrose - Ocorrem na hiperemia passiva,

considerando que tem muito sangue, porm pobre em O2.

Trombose e flebectasia - podem ocorrer devido hiperemia passiva devido

reduo da velocidade do fluxo sanguneo.

3. EDEMA (hidropsia)
3.1 Etimologia - gr.: oidema = inchao - aumento de volume brusco ou lento em
qualquer setor orgnico.
3.2 Conceito: Acmulo anormal de lquido no compartimento intersticial e/ou nas
cavidades corporais.
Obs.: 60% do peso corporal constitudo por H2O (dependendo do estado
nutricional, idade e sexo): 40% no meio intracelular; 15% no interstcio e 5%
intravascular.
3.3 Nomenclatura:

Prefixo HIDRO + cavidade afetada (ex.: HIDROtrax; HIDROcele;

HIDROartro; HIDROperitnio; HIDROcefalia...). Aquela histria de gua na
pleura e gua no joelho aqui se transforma em hidrotrax e hidroartro,
respectivamente.

EDEMA de + rgo afetado ou rgo HIDRPICO (ex.: EDEMA de pulmo ou

pulmo HIDRPICO).

Anasarca = edema generalizado.

Ascite (gr = askites/lt ascitis = tumefao abdominal) = hidroperitnio. Ou seja,

nada de dizer barriga dgua, agora voc j aprendeu que hidroperitnio ou
ascite.

3.4 Transudato versus exsudato

Os lquidos de edema so denominados transudato e exsudato segundo algumas
caractersticas:

CARACTERSTICAS DE TRANSUDATO E EXSUDATO

CARACTERSTICAS

TRANSUDATO

EXSUDATO*

TEOR PROTICO

< 1g%

> 3g%

LEUCCITOS

Escassos ou ausentes

Abundantes

(em

nmero

varivel)
DENSIDADE

<1012

>1020

TRANPARNCIA

Lmpido

Turva

COLORAO

Amarelo-citrino

Amarelado, esverdeado ou
avermelhado

COAGULAO

EM (-)

(+)

TUBO DE ENSAIO
FIBRINOGNIO

Ausente

Presente

*Relaciona-se principalmente a processo inflamatrio

3.5 Fisiopatogenia do edema
Considerando seus estudos de fifiologia, os fatores envolvidos na troca de
substncias nos capilares so a integridade vascular e as foras de Starling (presso
hidrosttica, presso osmtica e presso coloidosmtica). O equilbrio de Starling
atingido pelo balanceamento das presses de filtrao e de absoro exercidas atravs
da membrana filtrante do leito vascular terminal. A presso de filtrao bruta dada
pela diferena entre a presso hidrosttica e a presso coloidosmtica entre o
compartimento intravascular e intersticial do tecido na extremidade arterial do leito
capilar. A presso de absoro bruta determinada pela diferena entre as presses
hidrosttica e coloidosmtica entre os compartimentos intravascular e intersticial do
tecido na extremidade venosa do leito capilar. A presso hidrosttica do sangue cai em
direo extremidade venosa, enquanto que as outras foras permanecem constantes
resultando em presso de absoro. Normalmente, sobra uma pequena quantidade de
lquido que deve ser drenada pelos vasos linfticos. Os vasos linfticos so um sistema
de baixa presso que auxiliam na manuteno da homeostase do lquido no leito
microvascular via absoro do lquido restante.

Fisiopatogenia do edema (mecanismos de formao de edema): - agindo isolada ou

simultaneamente:
A - Retorno deficiente do filtrado devido A.1. Aumento da presso hidrosttica na extremidade venular do capilar Relaciona-se hiperemia ativa ou passiva. A presso no leito capilar principalmente
influenciada pela presso venosa e no pela arterial. Assim, as principais causas de
edema por aumento da presso hidrosttica relacionam-se com aumento da presso
venosa, facilitando a passagem de lquido para o interstcio. O aumento da presso que
empurra o lquido para fora vence a presso que o atrai para o interior do vaso, assim o
lquido fica no interstcio (o tempo de filtrao aumenta e o tempo de absoro
diminui). O edema, nesse caso, pode ser localizado ou generalizado com tendncia a
formar transudato.
Causas: obstculos (principalmente obstruo local) ao fluxo venoso (trombose,
embolia; compresso venosa por toro de vsceras, gesso apertado, abscessos,
granuloma, tumor, tero gestante comprimindo as veias ilacas, cirrose heptica, etc.;
fora da gravidade versus postura ortosttica com consequente edema ortosttico, que se
v principalmente nos dias quentes); ICC (hipertenso venosa).
A.2 - Reduo da presso coloidosmtica intravascular nesse caso, o edema tende
a ser generalizado com tendncia formao de transudato. O maior e mais importante
grupo de colides nos lquidos corporais, tais como o plasma, so as protenas. Elas
funcionam como polieletrlitos gigantes, pois so carregadas negativamente, exercendo
efetiva presso osmtica atravs da membrana capilar se opondo ao fluxo do lquido
para o compartimento intersticial sob a fora da presso hidrosttica no leito capilar.
Albumina a mais importante das protenas plasmticas para manter a presso
coloidosmtica. Queda da presso coloidosmtica no plasma, geralmente se deve a
hipoalbuminemia.
Entre as causas, destacam-se dois mecanismos bsicos:
(a) Reduo da sntese de protenas plasmticas: nesse caso, voc pensou em
desnutrio em primeiro lugar certo? Exatamente. Se a dieta deficiente em
protena no h substrato para a sntese protica. Alm disso, em caso de leso
heptica grave (cirrose, etc.), pois o fgado que sintetiza albumina e outras
protenas plasmticas.

(b) Hipoproteinemia por perda: renal (glomerulonefrite, sndrome nefrtica

conduzindo albuminria); gastrointestinal (doenas entricas infecciosas,
verminose, sndrome de mal absoro); ferimentos extensos (queimadura).
A.3 - Diminuio da drenagem linftica: causando edema localizado com tendncia
a formar transudato, neste caso denominado linfedema. Aquela pequena quantidade de
lquido que normalmente permanece nos tecidos deve ser drenada pelos linfticos.
Quando esses vasos esto obstrudos por qualquer leso que impea o fluxo ou
absoro, forma-se edema.
Causas: linfangite; processo inflamatrio impedindo o fluxo linftico; neoplasias que
invadem e bloqueiam os linfticos; granulomas; abscessos; infeces por filrias
(Wuchereria bancrofti, a forma adulta do parasito vive nos linfticos, quando morre
estimula reao inflamatria - linfangite - que obstrui os linfticos e conduz
elefantase nas pernas e genitlia externa); esvaziamento ganglionar cirrgico ou sua
irradiao para tratamento de cncer de mama conduz ao edema do brao.
A.4 - Alteraes intersticiais com aumento da hidrofilia - causando edema
generalizado ou localizado.
Causas: Aumento da quantidade ou alteraes nas propriedades fsico-qumicas das
glicosaminoglicanas da matriz extracelular com reteno de gua no interstcio pois h
hidrofilia e presso onctica exacerbadas na matriz extracelular (observado no
hipotireoidismo e entumescimento mucide da matriz extracelular); aumento na
complacncia e diminuio da presso intersticial - a complacncia ao aumento de
volume da fase lquida e a presso hidrosttica intersticial dependem, em parte, da
constituio do tecido: volume, plasticidade das clulas, quantidade e qualidade de
fibras. Assim, ao diminuir o volume celular (na hipotrofia) e componentes do
interstcio, h alteraes qualitativas do tecido conjuntivo, aumentando a complacncia
e distensibilidade dos tecidos que conduzem reduo da presso intersticial com
consequente acmulo de lquido. Tudo isso contribui para: o edema da fome, da
caquexia, da hipotrofia e aps extirpao de tumores abdominais. H variaes de
complacncia de uma regio para outra do corpo e as devidas idade. Isso explica
porque certas regies ficam edemaciadas mais facilmente que outras (ex.: plpebras) e
porque a maior frequncia de edemas ocorrer na senilidade.
B - Sada excessiva de lquido - ocorre quando h aumento da permeabilidade
vascular, causando edema local, com tendncia a formar exsudato. Resulta de leso

endotelial, com extravasamento de lquido e protenas, aumentando com isso a presso

osmtica do interstcio, atraindo gua.
Causas: inflamaes (quebra de proteoglicanas aumenta a hidrofilia), intoxicaes,
toxemias, alergia, hipxia (local ou sistmica).
3.7. Aspectos morfolgicos
3.7.1. Caractersticas macroscpicas - edema do tecido subcutneo observado atravs
do sinal de Cacifo ( compresso digital, forma-se uma depresso de retorno lento,
observe a FIG. 2).

Figura 2 sinal de cacifo depresso de retorno lento

Facilmente observado o edema nas plpebras e genitlia externa. Nas vsceras
observam-se aumento de volume e peso, diminuio da consistncia, aspecto liso e
brilhante, palidez (compresso vascular); os vasos linfticos aparecem acinzentados e
distendidos sob a serosa (principalmente pleura e mesentrio). Nas cavidades, observase aumento de lquido lmpido (nos casos de transudato) ou turvo (exsudato).
3.7.2. Caractersticas microscpicas - O fixador de escolha por reter melhor o lquido
o Bouin. Aparncia microscpica varivel. Observa-se dissociao de fibras e clulas
(nota-se pela presena de espaos claros e/ou material acidoflico e granuloso - lquido
mais protenas) com predisposio a degeneraes e necroses; linfticos dilatados (teor
protico da linfa indicativo da gravidade do processo inflamatrio); fibrina, hemcias
e leuccitos. Fibroplasia observada em edemas crnicos.
3.8. Consequncias
Edema alterao reversvel.

Consequncias benficas - Diluio de toxinas bacterianas e metablitos txicos,

diluio de bactrias melhorando o processo de fagocitose; diminuio da
hipertonicidade; seqestro de excesso de lquidos.

Consequncias malficas - Dependem do rgo afetado e da intensidade do

processo:

Edema pulmonar, de glote - impedem aerao - asfixia.

Hidropericrdio de acmulo rpido - tamponamento cardaco, choque

cardiognico e morte.

Edema cerebral - quando intenso e agudo conduz a hipertenso intracraniana e

consequente herniao do cerebelo para o interior do forame magno; necrose
laminar do crtex cerebral e de clulas de Purkinje do cerebelo.

Edema de tecido subcutneo - no determina por si s risco de morte do

indivduo.

4. HEMORRAGIA
4.1 ETIMOLOGIA: gr. haimorrhagia; lt. haemorrhagia = escorrer sanguneo
4.2 CONCEITO: Extravasamento do sangue para fora do sistema cardiovascular
4.3 CLASSIFICAO E NOMENCLATURA
4.3.1

4.3.2

Quanto origem:

Venosa

Arterial

Cardaca

Capilar

Quanto relao com o organismo:

Externas ou superficiais

Internas com fluxo externo - Prefixo HEMO, HEMATO ou sufixo RRAGIA

GastroRRAGIA (hemorragia gstrica) com HEMATmese (vmito

com sangue)

GastroRRAGIA ou enteroRRAGIA (hemorragia intestinal - poro

superior do intestino) com melena (sangue digerido nas fezes que
ficam enegrecidas).

OtoRRAGIA (hemorragia no ouvido)

Epistaxe ou RinoRRAGIA (hemorragia nasal)

PneumoRRAGIA com hemoptise (hemorragia pulmonar, ocorre

expectorao do sangue que se exterioriza atravs da tosse e escarro).

Ocultas - sem fluxo externo

Viscerais (superfcie de vsceras, parnquima, intersticial) e

cavitrias.

Quando

cavitrias:

HEMOperitnio,

HEMOtrax,

HEMATOcele, HEMOartro.
4.3.3

Quanto ao mecanismo de formao

REXE ou ruptura de vasos - essa mais frequente, traumtica.

DIABROSE ou digesto/eroso de vasos

Por necrose cavernas de tuberculose

Por digesto enzimtica lcera pptica

Diapedese ou ditese hemorrgica nessa as hemcias fluem atravs da

parede vascular sem leso aparente. Geralmente capilar. Frequentemente do
tipo petequial ou prpura. Ocorre quando: [i] aumenta a presso no interior
de capilares e vnulas (congesto); [ii] diteses hemorrgicas - condies
que favorecem o aparecimento de hemorragias (espontnea ou pstraumtica) devido defeito no vaso, alteraes plaquetrias ou transtornos da
coagulao sangunea.

4.3.4

4.3.5

Quanto idade do processo

Recente - hemcias ntegras

Antiga - hemlise e hemossiderose

Quanto morfologia (mais aplicvel s viscerais e tegumentares)

Petquias (lt. Petecchia = hemorragia puntiforme) - minsculas, 1-2mm de

dimetro, esparsas.

Prpuras - at 1cm de dimetro ou reunio de petquias. So observadas em

quadro de hemorragia generalizada, associado ditese hemorrgica. O
termo prpura usado para descrever um quadro hemorrgico generalizado.

Sufuses (lt. suffusionem extravasamento de humores) ou mculas

hemorrgicas - manchas difusas, planas, irregulares com 2-3 cm de dimetro.
Quando localizadas na pele so chamadas EQUIMOSE.

Obs.: petquias e sufuses generalizadas muitas vezes acompanham

condies septicmicas, virmicas ou toxmicas nas quais ocorre
leso de pequenos vasos

Hematoma ou bossa sangunea ou hematocisto - formao de uma cavidade

repleta de sangue. Pode surgir de puno venosa ou administrao
intravenosa de medicamentos.

Apoplexia (gr. apoplexis = cair abater) - hemorragia intensa, grave, que

acomete todo o rgo com destruio orgnica e manifestaes gerais
graves.

4.3.6

Quanto etiologia

Origem traumtica - acidentes e cirurgias

Origem hemtica

Intoxicaes (dicumarnicos, AAS, anti-histamnicos, veneno de

cobra).

Hipovitaminoses - K (importante para a cascata da coagulao); C

(importante para manter a integridade vascular - participa da
produo das membranas basais dos vasos sanguneos).

Hepatopatias - o fgado produz os fatores de coagulao. Leses

hepticas intensas impedem essa sntese.

Trombocitopenias - As plaquetas so importantes para a integridade

vascular e para induzir a coagulao sangunea.

Hemofilia - na deficincia de fatores de coagulao, no se forma a

malha de fibrina importante para estabilizar as plaquetas agregadas.

Origem vascular

Hipertenso intravascular (hipertenso arterial, varizes, aneurismas,

obstruo venosa).

Toxinas.

Agentes infecciosos endoteliotrpicos (so aqueles com afinidade

pelo endotlio)

1.4.7. Quanto intensidade (consequncias)

Grave - quando afeta rgo essencial ou importante e/ou quando h

perda rpida de grandes volumes de sangue (> 1/3 da volemia ou
correspondente a 3 a 4% do peso vivo); risco de morte evidente;
choque hemorrgico.

Moderada - inspira cuidados; sem risco de morte.

Leve - no interfere significativamente com a vida do paciente.

4.4 CARACTERSTICAS MACROSCPICAS - Avermelhamento vivo ou arroxeado

e/ou fluxo sanguneo.
Quando a hemorragia acomete a pele, observa-se a seguinte sequncia: no primeiro
dia - vermelho; no segundo ao terceiro dias o local fica violceo; do quarto ao quinto
dias, o local fica azulado; do sexto ao oitavo dias, a regio se torna esverdeada e no
dcimo dia amarelada, at desaparecer em torno do 12o ao 15o dias, em decorrncia das
transformaes da hemoglobina.
4.5 CARACTERSTICAS MICROSCPICAS - Hemcias fora de vasos. Com o tempo,
ocorre metabolizao da hemoglobina, forma-se hemossiderina e aparecem os
hemossiderfagos (macrfagos repletos de hemossiderina).
4.6 SIGNIFICADO CLNICO DA HEMORRAGIA - Depende da localizao, da
velocidade do fluxo sanguneo e da quantidade de fluxo. Quanto localizao, h
dois stios crticos: [i] sistema nervoso central (intra-enceflica ou intracraniana hematoma subdural) - dependendo da rea acometida pode levar a sequelas graves
ou at mesmo morte; [ii] corao - pode debilitar as fibras cardacas, interromper o
sistema de conduo ou mesmo causar tamponamento cardaco (quando no caso de
hemopericrdio - que impede a distole). Quanto quantidade e velocidade do fluxo
sanguneo: [i] perda lenta de 10 a 20% de sangue, pode no trazer consequncias;
[ii] perda rpida de volume grande de sangue conduz ao choque; hemorragia leve e
recorrente com fluxo externo conduz perda de ferro e anemia.

5. CHOQUE (Sndrome da insuficincia vascular perifrica aguda)

5.1 INTRODUO
De acordo com CHANDRASOMA (1991), um simples desmaio uma forma de
choque neurognico que autocorrigido quando o indivduo fica em decbito
estimulando o retorno venoso e, consequentemente, restaurando o dbito cardaco.
Choque difcil de definir, no pode ser mensurado, no tem etiologia nica e o
tratamento depende de circunstncias particulares.
5.2 CONCEITO: Deficincia aguda da perfuso tecidual resultante de reduo do dbito
cardaco seja por diminuio da capacidade de bombeamento do corao, ou pela
reduo do retorno venoso. um estado de prolongada hipoperfuso tecidual.
5.3 ETIOPATOGENIA:

perfuso

sangnea

adequada depende

de fatores

relacionados presso arterial, resistncia vascular perifrica e patncia do leito

capilar. A presso arterial (PA) determinada pela resistncia vascular perifrica e
pelo dbito cardaco [DC - produto do volume sistlico (VS - volume de sangue
bombeado na sstole) pela freqncia cardaca]. Se diminuir ou a PA ou o DC sem a
compensao do outro, ocorre hipotenso. Cerca de 90% da rea vascular pertence
microcirculao. Se todos esses vasos se abrissem, diminuiria a resistncia vascular
perifrica, faltaria sangue para preencher os grandes vasos e diminuiria o volume de
sangue para retornar ao corao. Isso acarretaria queda da PA com consequente
reduo do fluxo sanguneo e redistribuio sangnea, como ocorre no choque.
5.3.1

Como se agrupam as causas de choque:

5.3.1.1 Diminuio da funo do miocrdio (choque cardiognico):

Por diminuio da capacidade cardaca - infarto do miocrdio, miocardite,

insuficincia cardaca congestiva, insuficincia de mitral, arritmias.

Obs.: infarto do miocrdio a causa mais comum de choque cardiognico na

espcie humana. O prognstico reservado.

Por obstruo ao fluxo sanguneo - embolia pulmonar intensa (obstrui o

fluxo do VD para o pulmo, seguido de dilatao aguda do miocrdio, ocorre
reduo do retorno de sangue pulmonar para o corao esquerdo, reduz o DC
culminando em choque por insuficincia do corao direito), pneumotrax,
tamponamento

cardaco

(hidropericrdio

de

acmulo

rpido;

hemopericrdio), aneurisma artico dissecante, estenose subartica.

5.3.1.2 Diminuio do retorno venoso
(a) Por diminuio do volume de sangue - choque hipovolmico (a.1) Por extensas perdas de lquido

Hemorragia grave (choque hemorrgico) diminui o volume sistlico, h taquicardia

compensatria que diminui o tempo de
repleo e reduz o DC - se o DC diminui +
50%, o choque grave;

Queimaduras extensas - situao complexa na

qual se desenvolve hipovolemia e ocorre a
liberao de fatores vasoativos por macrfagos
ativados na leso trmica;

Intoxicao por diurticos;

Diarria e vmito profusos;

Diabetes insipidus.

(a.2) Por sequestro interno - ascite, hemotrax, hemoperitnio

(b) Por queda do tnus vasomotor - com expanso do leito vascular perifrico
(vasodilatao) e hipovolemia relativa (reteno da volemia nos vasos
perifricos).
(b.1) Traumatismos graves (choque traumtico)*
(b.2) Choque neurognico* - por depresso do SNC, dor leso espinhal,
bloqueio autonmico.
*O tnus do msculo liso vascular determinado pelas substncias
vasoativas circulantes e, neurologicamente, via sistema nervoso
simptico.

(b.3) Retirada abrupta de lquido asctico (dilatao vascular ex-vcuo,

com hiperemia ex-vcuo ou hiperemia por descompresso responsvel pelo desvio do volume sanguneo circulante causando
queda da presso arterial sistmica (hipotenso), eventual choque
hipovolmico e isquemia cerebral secundria.
(b.4) Choque anafiltico * (anafilaxia) - Ocorre pela liberao de
mediadores qumicos vasoativos liberados via IgE.
(b.5) Choque sptico - Infeces graves principalmente com bactrias
GRAM (-) (endotoxinas, LPS), algumas GRAM (+) como
Staphylococcus aureus e alguns fungos.
5.4 QUADRO CLNICO-PATOLGICO DO CHOQUE
5.4.1

Estgio de compensao
Ao diminuir o DC, ocorre a ativao de mecanismos compensatrios:

Estimulao simptica - glndula adrenal libera catecolaminas - promovem

vasoconstrio perifrica, aumento da fora contrtil do corao e aumento
da freqncia cardaca. Ocorre redistribuio sangnea (diminui o fluxo
sanguneo para a pele, rins e msculos) na tentativa de se manter perfuso
em vsceras essenciais: encfalo e corao. A pele fica pegajosa, fria e
plida.

Ativao do eixo renina-angiotensina com consequente liberao de

hormnio antidiurtico (ADH) que conduz reduo da filtrao glomerular
e consequente oligria

5.4.2

Estgio de hipoperfuso tecidual

A vasoconstrio prolongada e excessiva acarreta prejuzos: diminuio da

perfuso, reduo da troca de lquidos e da oxigenao. A hipoperfuso conduz a leso

tecidual que varia com a sensibilidade do tecido hipxia. Sob hipxia, as clulas
produzem ATP atravs de gliclise que culmina com formao de cido lctico que em
grande quantidade conduz acidose metablica. A hipoperfuso sustentada conduz

necrose celular em vrios rgos: (a) rins - necrose tubular aguda - rim com
insuficincia renal aguda - quando a leso no muito extensa, pode cicatrizar; (b)
pulmes - edema + hemorragia + microtrombos e formao de membrana hialina na
superfcie dos alvolos A membrana hialina consiste de fibrina (pois os capilares das
paredes alveolares esto lesados e vazam) e restos de clulas mortas do epitlio alveolar
e constitui o pulmo do choque, o substrato anatmico para a condio clnica
conhecida como sndrome da insuficincia respiratria do adulto (SARA). Alguns
pacientes se recuperam desse estgio; (c) os intestinos apresentam necrose, edema e
hemorragia. Com a hipxia h reduo da barreira intestinal propiciando septicemia e
choque sptico; (d) no fgado, observa-se necrose inicialmente concentrada na regio
peri-acinar, conferindo aspecto de noz moscada; (e) no encfalo, a hipoperfuso conduz
ao edema citotxico que aumenta a presso intra-craniana conduzindo
encefalomalacia; (f) corao - petquias e necrose; no choque hemorrgico, o paciente
sobrevive perda de sangue, porm no responde restaurao do fluxo devido a
mltiplos foco de necrose miocrdica; (g) adrenais - reduo intensa na quantidade de
lpides, necrose, hemorragia, inclusive apoplexia.
O quadro de choque avanado conhecido como falha de mltiplos rgos
devido ao fato da hipoperfuso causar leso em praticamente todos os rgos e tecidos.
5.4.3

Estgio de descompensao
Quando o choque progride, ocorre descompensao. H falha dos reflexos de

vasoconstrio perifrica (devido hipxia e acidose) e, consequentemente, ocorre

vasodilatao disseminada e progressiva, seguida de queda da presso sangnea
perifrica. H reduo da perfuso, comprometendo ainda mais o miocrdio e encfalo,
segue-se coma, reduo do DC e morte.
O choque sptico com grande freqncia culmina com CID (coagulao
intravascular disseminada). Citocinas liberadas (IL-1 e TNF) ativam o endotlio e
promovem adeso e agregao plaquetria e consequente trombose intravascular
disseminada. O desenvolvimento dos trombos conduz ao consumo de plaquetas, fibrina
e fatores de coagulao culminando com coagulopatia de consumo.

6. INTRODUO
6.1 Hemostasia
Hemostasia o processo capaz de estancar a hemorragia ocasionada por um defeito
parcial ou completo na parede de um vaso sanguneo.
Ocorrida uma leso na parede do vaso, segue-se um breve perodo de vasoconstrio
(resposta inicial). Ao contrair, o vaso limita o fluxo de sangue no stio da leso (fase
vascular da hemostasia). Os vasos menos calibrosos, com tnica muscular espessa se
beneficiam mais desse processo. A leso da clula endotelial conduz exposio do
colgeno subendotelial que induz adeso plaquetria. Aps adeso, as plaquetas so
ativadas (modificao da forma e reao de liberao. As plaquetas liberam agonistas,
tais como: ADP, tromboxana e serotonina. Tromboxana recruta mais plaquetas, seguese adeso e agregao plaquetrias com consequente formao de um tampo
plaquetrio (hemostasia primria). O tampo plaquetrio instvel. Simultaneamente a
esse processo, ocorre liberao de fatores teciduais no stio da leso, que combinados
com fatores plaquetrios, ativam a cascata da coagulao. A ativao da cascata de
coagulao culmina com a formao de trombina que converte fibrinognio em fibrina.
Essa fase requer mais tempo (hemostasia secundria). Forma-se o tampo permanente
constitudo por plaquetas agregadas mais fibrina polimerizada formando massa slida
que impede hemorragia no stio da leso. O processo de hemostasia estreitamente
regulado. O mais importante dos mecanismos reguladores a localizao da resposta no
stio da leso.
6.2 Clula endotelial
As clulas endoteliais modulam vrios passos na seqncia da hemostasia. O
endotlio intacto inibe a adeso e agregao plaquetria (PGI2 e NO), tem propriedades
anti-coagulantes e fibrinolticas. Quando lesada, a clula endotelial perde os
mecanismos anti-coagulantes e passa a exercer funes pr-coagulantes, estimula a
adeso e agregao plaquetria e inibe a fibrinlise.
7. TROMBOSE (etimologia: gr.: thrombos = cogulo; osis = estado de)
7.1 Conceitos:

Trombose a solidificao dos constituintes normais do sangue, dentro do sistema

cardiovascular, durante a vida.
Trombo a massa slida que se forma a partir do processo de trombose.
Obs.: Trombose representa a extenso patolgica da coagulao normal.
importante diferenciar trombose de: [i] coagulao extra-vascular (HEMOSTASIA),
processo normal de coagulao; [ii] coagulao post mortem - cessadas as funes
vitais, clulas endoteliais, leuccitos e plaquetas lesados pela hipxia desencadeiam o
processo de coagulao.
7.2 Classificao:
(a). Quanto estrutura (a.1). Trombos vermelhos, ou de coagulao, ou de estase - ricos em hemcias,
mais freqentes em veias (flebotrombose).
(a.2). Trombos brancos ou de conglutinao - constituio: plaquetas e fibrina;
associam-se a alteraes endoteliais; mais freqentes em artrias.
(a.3). Trombos hialinos - constituio principal: fibrina; associado a alterao na
constituio sangnea; mais freqente em capilares.
(a.4). Trombos mistos - comuns; formao: estratificaes fibrinosas (brancas)
alternadas com partes cruricas (vermelhas); so alongados e divididos em 3
partes: cabea (branco, fixo ao endotlio), colo (estreito, intermedirio, apresenta
linhas de Zahn - alternncias brancas e vermelhas), cauda (trombo vermelho).
(b). Quanto localizao
(b.1). Venosos - vermelhos, gelatinosos (semelhantes ao cogulo post mortem,
porm apresenta-se firmemente aderido ao vaso e, ao serem retirados
necropsia, deixam a superfcie interna do vaso rugosa), midos e oclusivos.
Principalmente observados nos membros inferiores estando freqentemente
associados flebectasia e estase.
(b.2). Cardacos - murais ou valvulares, representam cerca de 20% das
tromboses no ser humano. Podem ser brancos (seco, frivel, inelstico,
associado a alteraes do endocrdio) ou vermelhos (semelhante ao venoso,
normalmente associado ao retardo da circulao sangnea na cmara cardaca
ex.: aneurisma cardaco e miocardite chagsica crnica).
(b.3). Arteriais brancos, representam cerca de 10% das tromboses na espcie
humana acometendo principalmente as artrias coronrias.

(b.4). Capilares hialinos, ocorrem nas coagulopatias de consumo CID.

(c). Quanto ao efeito de interrupo do fluxo sanguneo
(c.1). Oclusivos ou ocludentes obstrui totalmente a luz do vaso. Comum tanto
nas tromboses arteriais quanto nas venosas.
(c.2). Murais, parietais ou semi-ocludentes obstrui parcialmente a luz do vaso.
Comum na trombose arterial e cardaca. Obs.: trombose venosa mural rara ou
no existe.
(c.3). Canalizado trombo oclusivo que sofreu organizao (proliferao
fibroblstica e angioblstica) restabelecendo parte do fluxo sanguneo.
(d). Quanto presena de infeco
(d.1). Sptico sofreu colonizao bacteriana ou se formou s custas de um
processo inflamatrio infeccioso (ex.: endocardite valvular).
(d.2). Assptico sem infeco.

7.3 Etiopatogenia:

A trombose se deve a trs alteraes denominadas: trade de Virchow, atuando

isolada ou simultaneamente.

ALTERAES DA PAREDE
VASCULAR OU CARDACA

TROMBOSE
TRADE DE
VIRCHOW

ALTERAES REOLGICAS
OU HEMODINMICAS

ALTERAES NA COMPOSIO DO
SANGUE OU HIPERCOAGULABILIDADE

A trombose se desenvolve devido a alteraes: da parede do vaso, do fluxo

(velocidade ou turbulncia) sanguneo ou do prprio sangue.
(a). Alteraes da parede vascular ou endocrdica evidenciada na maioria das
tromboses arteriais e cardacas e em algumas venosas. Causas: traumas; localizao de
bactrias na superfcie vascular; infeco viral de clulas endoteliais, migrao de
parasitos na parede vascular, placa de aterosclerose ulcerada; infarto do miocrdio;
eroses decorrentes de infiltraes neoplsicas; leso do endocrdio por infeces,
reao imunolgica, valvas com inflamao e prtese. Mecanismo: leso endotelial ou
endocrdica conduz exposio do colgeno subendotelial (+ exposio de fator
tecidual + colgeno + Fator de Von Willebrand) aliado perda das atividades antiplaquetrias e anticoagulantes produzidas pelas clulas endoteliais intactas, com
consequente adeso e agregao plaquetrias e desencadeamento da cascata de
coagulao e contrao de clulas endoteliais e endocrdicas.
(b) Alteraes hemodinmicas ou reolgicas (b.1) Por estase reduo da velocidade do fluxo. A estase altera o fluxo lamelar
fazendo com que as clulas (inclusive plaquetas) que ocupavam a corrente axial, passem

para a corrente marginal facilitando o contato das plaquetas com o endotlio. Ao mesmo
tempo, os fatores de coagulao so concentrados ao diminuir a velocidade do fluxo
sanguneo, com isso impede a chegada de sangue fresco e a remoo de fatores de
coagulao ativados que deveriam ser metabolizados pelo fgado e cuja concentrao
aumenta no local. Ao mesmo tempo, a estase retarda o influxo de inibidores de fatores
de coagulao e causa leso endotelial. Se a veia est dilatada como acontece na varize
(flebectasia), a velocidade do fluxo sanguneo diminui. Isso se soma fora da
gravidade que atrai a coluna de sangue para baixo e deficincia de eliminao de
substncias nocivas, que acabam por lesar a parede do vaso, culminando com trombose.
(b.2). Por turbulncia predispe a deposio de plaquetas por: [i] alterar o
fluxo lamelar com modificao da corrente axial em marginal; [ii] traumatizar a ntima
cardiovascular, facilitando a exposio do colgeno subendotelial. Assim, mais
freqente encontrar trombose em reas de estenose (ex.: aterosclerose) e bifurcao
vascular. Aterosclerose ulcerada causa dois problemas: leso de parede e turbulncia. O
infarto do miocrdio prov leso do endocrdio e distrbio de contrao da musculatura
lesada que promove estase ou ento turbulncia.
(c). Alteraes sangneas (hipercoagulabilidade) um dos fatores mais
importantes na trombognese. Freqentemente a hipercoagulabilidade no tem causa
notria. Principais causas de hipercoagulabilidade:

Trombocitose: anemias ferroprivas; aps hemorragias graves ps-operatrias

(principalmente esplenectomia); doena de Hodgkin; disseminao de
neoplasias malignas; sndromes mieloproliferativas;

Deficincia de anticoagulantes (de forma hereditria): anti-trombina III; protena

C; protena S;

Incremento de fatores de coagulao: na gestao (VII e VIII); sndrome

nefrtica (V, VII, VIII e X); algumas neoplasias malignas (liberao de produtos
pr-coagulantes pelo tumor que ativam o Fator X diretamente ou substncias
tromboplsticas que engatilham a via extrnseca);

Reduo da atividade fibrinoltica diabete melito, obesidade, sndrome

nefrtica (perda de antagonistas da coagulao na urina); deficincia de protena
C; gestao (diminuio de protena S e de t-PA fator ativador de
plasminognio).

Aumento da viscosidade sangnea anemia falciforme (diminuio da

flexibilidade das hemcias); policitemia; desidratao; queimaduras;

Podem tambm ocorrer mutaes em genes de protenas da coagulao com

consequente predisposio a trombose na adolescncia e juventude mutaes
de fibrinognio com tendncia polimerizao; mutao do fator V tornando-o
resistente protena C ativada.

O uso de contraceptivos orais conduz ao aumento da concentrao plasmtica de

fibrinognio, protrombina e fatores VII e VIII e reduz a atividade fibrinoltica.
Observao: Sndrome da classe econmica Vos longos esto associados a
aumento do risco de acidentes trombo-emblicos. Considerando a trade de Virchow j
se postulou que a trombose das veis profundas associada a longas viagens pode estar
relacionada a vrios fatores: (a) ficar sentado por tempo prolongado na mesma posio
no espao reduzido da classe econmica, provocando estase venosa; (b) fatores
especficos do ambiente no interior do avio, tais como: baixa umidade do ar; hipxia
em consequncia da baixa presso de oxignio existente no avio e desidratao; (c)
ativao do sistema de coagulao e supresso da fibrinlise j foram relatadas em
passageiros aps viagem prolongada; (d) fatores de risco: obesidade, idade acima de 40
anos, histria prvia de trombose, cncer, gestao, insuficincia cardaca congestiva
7.4 Destino dos trombos se o paciente sobrevive aos efeitos imediatos causados pelos
trombos, o que acontece com o trombo dentro de semanas a meses?
(a). Lise (pode conduzir fragmentao e formao de mbolos) devido a ao
de plasmina (fibrinolisina) sobre alguns dos fatores de coagulao (V, VII, XII e
protrombina), fibrinognio e fibrina (os produtos de degradao da fibrina impedem sua
polimerizao). Impede tambm a ressntese de fibrina (impossibilita a polimerizao) e
inibe a agregao plaquetria tendo efeito anti-trombina direto. A possibilidade e a
velocidade da lise relacionam-se com o volume do trombo e da conservao parcial do
fluxo (fonte de obteno de fatores fibrinolticos);
(b). Amolecimento puriforme (comum em trombos volumosos em cmaras
cardacas e aneurismas). Uma vez formado, o trombo funciona como um corpo
estranho, sendo invadido por neutrfilos que promovem digesto enzimtica do mesmo

em sua poro central. Forma-se ento um saco de contedo puriforme (ou purulento
em mbolo sptico) que ao se romper libera contedo liquefeito na circulao.
(c). Organizao Como o trombo um elemento estranho dentro do vaso, o
organismo tende a elimin-lo atravs de um processo inflamatrio que culmina com
cicatrizao. O trombo invadido por neutrfilos, macrfagos, fibroblastos e novos
vasos (neovascularizao angiognese) culminando com a formao de tecido de
granulao.
(d). Canalizao pode ocorrer devido: [i] o trombo retrai, forma-se um canal
entre ele e a parede do vaso e a superfcie do trombo recoberta por clulas endoteliais;
[ii] pode ocorrer que, durante a fase de organizao vasos neoformados se anatomosem
criando uma passagem entre as duas extremidades do trombo.
(e). Calcificao comum nos trombos spticos e nos organizados,
principalmente venosos, dando origem aos fleblitos que podem permanecer aderidos
parede vascular ou se desprendem e caem na circulao sangnea.
(f). Colonizao bacteriana nas septicemias as bactrias podem se aderir e
colonizar os trombos porventura existentes. Mais freqente nos trombos brancos
localizados no endocrdio.
(g) Embolizao processo muito freqente, decorre da fragmentao ou do
descolamento do trombo inteiro, que se desloca na rvore vascular. favorecida por:
lise, amolecimento puriforme, fragilidade de fixao do trombo, retardo na lise ou na
organizao, compresso da regio, esforo e aumento do fluxo sanguneo.
(h). Propagao o trombo pode se propagar e depois causar obstruo de um
vaso crtico.
7.5. Caractersticas macroscpicas
(a). Trombos venosos geralmente vermelhos, ocludentes, de aspecto mido e
gelatinoso (lembrando cogulo post mortem), porm firmemente aderido ao endotlio
vascular de tal forma que, ao ser retirado necropsia, deixa a superfcie de contato
rugosa e sem brilho.
(b). Trombos cardacos Brancos (secos, friveis, inelsticos), associados a alteraes
do endocrdio, ou vermelhos (semelhantes aos venosos), associados ao retardo da
circulao sangnea nas cmaras cardacas (ex.: aneurisma cardaco, miocardite
chagsica).

7.6. Caractersticas microscpicas

(a). Brancos lamelas amorfas (que se bifurcam aspecto coraliforme), granulosas,
desprovidas de clulas, discretamente acidfilas. Na periferia das lamelas, infiltrado
neutroflico formando a orla marginal.
(b). Vermelhos rede de fibrina mais conglomerado de plaquetas, retendo hemcias e
leuccitos (lembra cogulo a diferena so as lamelas plaquetrias nos trombos).
7.7. Consequncias
Dependem:

tipo de trombo
o sptico ou no;
o ocludente ou no;

Localizao rgo e quo essencial ele ;

Tipo anatmico de circulao (terminal, colateral ou dupla);

Vulnerabilidade dos tecidos hipxia.

Em geral, pode ocorrer:

Isquemia com consequente

o Degenerao
o Infarto branco
o Hipotrofia

Hiperemia passiva com consequente

o Edema
o Degenerao
o Hipotrofia
o Infarto vermelho

Embolia
o Principalmente quando nas veias profundas das pernas embolia
pulmonar
o Trombo intracardaco mbolos principalmente para o encfalo, rins e
bao.

8. EMBOLIA (gr.: embolo = rolha)

8.1. Conceitos
Embolia presena de qualquer elemento estranho (mbolo) na corrente
circulatria sendo transportado por ela se detendo em vaso de menor calibre.
8.2. Tipos de embolia
(a). Embolia direta a mais freqente. quando o mbolo se desloca no sentido do
fluxo sanguneo. Subdivide-se em:
o Embolia sistmica mbolos oriundos de artrias ou corao esquerdo tomam o
sentido da rvore arterial sistmica em direo aos capilares. Os alvos mais
freqentes so: encfalo, bao e rins.
o Embolia pulmonar mbolo oriundo do corao direito e veias vai at os
pulmes (embolia pulmonar comum no ser humano, em 95% dos casos devese a trombo-embolismo dos membros inferiores.
(b). Embolia cruzada ou paradoxal mbolo passa da circulao arterial para a venosa
ou vice-versa, sem passar pela rede capilar via alterao de malformao com
comunicao inter-atrial ou interventricular ou via fstulas arteriovenosas.
(c). Embolia retrgrada Deslocam-se no sentido contrrio ao da circulao sangnea.
Ex.: migrao do Schistosoma mansoni (sai do leito portal intra-heptico e migra para
as veias mesentricas e homorroidais); Strongylus vulgaris (migra do intestino para as
artrias mesentricas craniais); tendncias das metstases de adenocarcinoma prosttico
ocorrerem nas vrtebras (fora da defecao aumenta a presso intra-abdominal
invertendo a presso vascular, ou seja, a presso venosa torna-se maior que a arterial o
sangue venoso contendo mbolos neoplsicos retorna).
8.3. Tipos de mbolos
(a). mbolos slidos so os mais freqentes. Ex.: larvas de parasitos; fragmentos de
trombos ou trombos ntegros (tromboembolismo); massas neoplsicas; massas
bacterianas e de fungos (mbolo a forma mais importante de disseminao de
patgenos pelo organismo); fragmentos de plo e pele (puno venosa) e de ateroma
ulcerado.
(b). mbolos lquidos so menos freqentes. Tipos:

embolia amnitica infuso de lquido amnitico e seu contedo dentro da

circulao materna aps ruptura nas membranas da placenta materna com
ruptura de veias uterinas e /ou cervicais. Como consequncia, escamas epiteliais
da pele do feto, cabelo, gordura, mucina dos tratos respiratrio e gastrintestinal
fetais e mecnio podem ser encontrados na microcirculao pulmonar ao exame
post mortem. Essa embolia predispe a CID, pois o lquido rico em trombina e
fatores de coagulao;

embolia lipdica
o Sndrome do esmagamento esmagamento sseo e/ou de tecido adiposo.
o Administrao de grandes volumes de substncia oleosa via endovenosa.
o Esteatose heptica intensa.
o Inflamao aguda intensa da medula ssea.
o Acompanha embolia gasosa na descompresso sbita.

(c)mbolos gasosos situaes em que ocorrem:

Injeo de ar devido contrao uterina durante o parto.

Perfurao torcica.

Descompresso sbita (escafandristas, aviadores e astronautas) Sob maior

presso (ex. no fundo do mar), quando o gs inspirado, aumenta o volume de
gs dissolvido no sangue (principalmente O2 e N2). Quando despressuriza
rapidamente, o gs que estava equilibrado nos tecidos se torna insolvel
(principalmente o nitrognio cujo coeficiente de solubilizao menor que dos
outros gases), borbulha, efervesce como quando se abre uma garrafa de
refrigerante. N2 seletivamente solvel em gordura sendo principalmente
incorporado no tecido adiposo e nos lpides do sistema nervoso central e
perifrico.

8.4. Consequncias
Dependem:

Da natureza do mbolo: sptico (abscesso); assptico; neoplsico (metstase).

Volume se grande, obstrui vaso mais calibroso e o dano maior.

Local atingido
o Quo essencial o rgo

o Rede vascular (circulao colateral ou dupla; circulao terminal).

o Vulnerabilidade a hipxia.
Em geral, pode-se encontrar:

jusante: isquemia, degeneraes, hipotrofia, infarto branco.

montante: hiperemia, degenerao, hipotrofia, infarto hemorrgico.

9. ISQUEMIA (gr.: ischaimos = deteno sangunea)

9.1 Sinonmia anemia ou oligoemia local
9.2 Conceito Deficincia no aporte de sangue a um rgo ou tecido por reduo da luz
de artrias, arterolas ou capilares.
Obs.: Muitas vezes

confundida com hiperemia

passiva
Isquemia
deficincia ao
afluxo de sangue
Pode resultar em
infarto branco.

HIPXIA
Hiperemia Passiva falta
de drenagem sangnea.
Pode resultar em infarto
vermelho.

9.3 Etiopatogenia
9.3.1

Causas funcionais

(a). Espasmo vascular dor, frio, alcalides do ergot, Festuca arundinacea.

(b). Hipotenso acentuada como a que ocorre na hemorragia e desidratao
CHOQUE.
(c). Hemoglobina alterada carboxihemoglobina.

(d). Redistribuio sangunea ex.: clssico o sono durante isquemia cerebral no

perodo ps-prandial que acompanhado de hiperemia do trato gastrintestinal.
9.3.2

Causas mecnicas

(a). Compresso vascular (neoplasias, calos sseos, hematomas, abscessos,

cicatrizes, torniquetes).
(b). Obstruo vascular (mbolo, trombo).
(c). Espessamento da parede vascular com diminuio da luz (arteriosclerose,
arterites)
9.4 Consequncias
Dependem de:

Velocidade com que se instala [lenta (degenerao, hipotrofia); rpida

efeito mais grave (necrose)].

Grau de reduo do calibre (total ou parcial) da artria afetada.

Vulnerabilidade do tecido.

Eficincia da circulao colateral (pode ser afetada por espasmo,

aterosclerose ou outra condio que reduza a alternativa de suprimento
sanguneo) se eficiente, irriga a rea sem que haja alterao.

Variam de:

Insignificantes (sono/digesto).

Degeneraes e hipotrofias, fibrose (adaptao de isquemia gradual e

incompleta).

Infarto isqumico (isquemia total, sbita, intensa).

Gangrena.

10. INFARTO
10.1

Etimologia lt.: in fartu: = cheio, atulhado; infarcire= inchar

10.2

Sinonmia Enfarte

10.3

Conceito Necrose que se instala aps a interrupo do fluxo sanguneo.

NECROSE HIPXICA.

10.4

Classificao

10.4.1 Baseada na colorao

10.4.1.1

Infarto branco ou anmico ou isqumico rea de necrose de

coagulao (isqumica) ocasionada por uma hipxia letal local em territrio de

circulao do tipo terminal.

Causa: sempre arterial (ocluso trombo-emblica, compresso).

Principais rgos acometidos: rins, bao, corao, crebro.

Caractersticas morfolgicas

Primeiras 6 horas - sem alteraes visveis (mesmo microscopia ptica).

6 -12h depois rea plida pouco definida.

24 -48 h halo vermelho (hiperemia devido inflamao mais hemorragia)

circundando rea plida, cuneiforme, com a base voltada para a cpsula e o
vrtice para o vaso obstrudo. s vezes, tem forma de mapa geogrfico.

Segundo ao quinto dias halo branco-acinzentado interno ao vermelho.

Quinto dia alm processo inflamatrio + reparo = cicatrizao.

10.4.1.2

Infarto vermelho ou hemorrgico rea de necrose edematosa e

hemorrgica, ocasionada por hipxia letal e focal em territrio com circulao

do tipo dupla ou colateral.
Causa e mecanismo tanto obstruo arterial quanto venosa,
o rgos de circulao dupla (ex.: pulmes) ou colateral (ex.:
intestinos ricos em anatomoses artrio-arteriais) uma vez
ocorrida a obstruo arterial, o sangue que chega pela circulao
dupla ou colateral nem sempre tem presso de perfuso suficiente
para manter nutrio e oxigenao do tecido. No intestino, por
exemplo, h muitas anastomoses entre muitos ramos da artria
mesentrica superior, que pode permitir fluxo arterial para o
segmento irrigado pelo vaso obstrudo. Com a hipxia, h
estmulo para a abertura de esfncteres pr-capilares com
consequente hiperemia. Como as paredes dos vasos na rea
infartada esto necrosadas eles deixam escapar sangue e ocorre
hemorragia capilar associada ao infarto.

o A obstruo venosa (causa comum de infarto vermelho)

observada na toro de vsceras nesse caso, as artrias, com
paredes mais espessas so parcialmente obliteradas, ao passo que
as veias, com paredes bem delgadas, so totalmente obstrudas.
Algum sangue ainda chega pelas artrias e nenhum drenado
pelas veias resultando em intensa hiperemia passiva aguda, que
conduz a hipertenso vnulo-capilar, edema, hemorragia e
necrose.
mesmo em rgo de circulao terminal como o bao pois:
o se a rea de necrose for pequena, pode ser inundada por sangue;
o se ocorrer deslocamento de um mbolo com restituio do fluxo
sanguneo regio necrosada (ex.: encfalo).
Estruturas comumente acometidas: testculos, encfalo, intestinos e
tumores pediculados.
Macroscopicamente no so bem delimitados. Observa-se rea
aumentada de volume, com colorao vermelho-escura.
11. Consequncias: Dependem da extenso e do rgo acometido. Variam de
insignificantes (ex.: infarto esplnico) a gravssimos (ex.: miocrdio, pulmes, alas
intestinais, crebro). Em geral: ocorre resposta de fase aguda, dor local, febre,
leucocitose neutroflica, aumento da velocidade de hemossedimentao e aumento
de algumas enzimas plasmticas que tm valor diagnstico (transaminases,
fosfatases, desidrogenases, etc.).
12. LESES DE REPERFUSO
12.1

Conceito: Srie complexa de alteraes regressivas que se instalam nos tecidos

pr-isqumicos, aps a restituio do fluxo sanguneo principalmente quando

associado reperfuso ocorre produo de radicais livres do oxignio e infiltrao
neutroflica que lesam os tecidos muito mais que se a isquemia fosse mais
prolongada.
12.2

Fontes de radicais livres do oxignio

o Enzimas xantina-oxidase (presentes
endoteliais).

em

clulas

parenquimatosas

XANTINA DESIDROGENASE
HIPXIA

PROTEASES

Peroxidao de
membranas
causando leses
irreversveis

XANTINA OXIDASE

O2

O2
SUPERXIDO (eltron
desemparelhado no
orbital externo)

o NADPH dos neutrfilos

13. REFERNCIAS BIBLIOGRFICAS
CHANDRASOMA, P., TAYLOR, C. R. Concise pathology; a lange medical book.
Norwalk: Appleton & Lange, 1991.
COTRAN, R. S., KUMAR, V., ROBBINS, S. L. Robbins; pathologic bases of disease.
5. ed. Philadelphia: W.B. Saunders. 1400p, 1994.
CHAPADEIRO, E., ROCHA, A. Alteraes circulatrias. In: LOPES, E. R.,
CHAPADEIRO, E., RASO, P. TAFURI, W. L. Bogliolo patologia. 4. ed. Rio de
Janeiro: Guanabara Koogan, p. 47-66, 1987.
SLAUSON, D. O., COOPER, B. J. Mechanisms of disease; a textbook of comparative
general pathology. 2. ed. Baltimore: Williams & Wilkins, 1990, Chapter 3:
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WALTER, J. B., TALBOT, I. C. General pathology. 7. ed. New York: Churchill

Livingstone, 1996.