TOXOPLASMOSE: MORFOLOGIA: FORMAS INFECTANTES: TAQUIZOITO: fase aguda, mvel, pouco resistente, fase

assexuada. BRADIZITO: crnica, resistente, assexuada, OOCISTO: forma de resistncia ambiental, produzidos nas clulas
intestinais dos feldeos, eliminados imaturos junto com as fezes, sexuada. TRANSMISSO: Ingesto de carne crua ou mal cozida,
(bradizotos), Ingesto de verduras cruas contaminadas com oocistos, Ingesto de leite no pasteurizado (toquizoitas), Transmisso
congnita (taquizoitas e cistos), Transplante de rgos (cistos). PATOGENIA: Depende da cepa do parasita, resistncia da pessoa,
modo pelo qual se infecta. FORMA CONGNITA: Me tem que estar na fase aguda da doena: CONSEQUENCIAS DA
TOXOPLASMASE PARA O FETO, DEPENDE: do grau de exposio do feto aos toxoplasmos, virulncia da cepa, capacidade
dos anticorpos (maternos) de protegerem o feto. GESTANTE NA FASE AGUDA: podem abortar o feto, produzir partos precoces,
pode nascer crianas sadias ou apresentando anomalias graves. RISCO DE TRANSMISSO AUMENTA COM O TEMPO DA
GRAVIDEZ: 1 TRIMESTRE: 25%, 2 TRIMESTRE: 40%, 3 TRIMESTRE 65%, gravidade da doena no feto inversamente
proporcional ao tempo de gestao. TOXOPLASMOSE DO ADULTO: perodo de incubao varia de cerca de uma semana a
alguns meses. A maioria dos casos de infeco adquiridos na segunda infncia ou na idade adulta assintomtica, os demais podem
ser agrupados assim: 1: formas subclnica, sem febre ou outras queixas. 2: Com adenopatias e sem febre, 3: formas febris com
adenopatias. Doena podendo durar de uma semana a vrios meses, de forma irregular, com mal-estar, cefaleia, mialgias, e anorexia.
Uma retinocoroidite pode ser a nica manifestao da doena. Em pacientes imunodeficientes, pode instalar-se subitamente uma
encefalite aguda que mata em poucos dias, mas h casos de evoluo lenta. DIAGNSTICO: FASE AGUDA: Parasitolgico:
demonstrao do parasito. Isolamento em culturas de clulas. Inoculao de animais de laboratrio. Sorolgico- deteco de IgM
(RIFI). Molecular- PCR. FASE CRNICA: Sorolgico- deteco de IgG (RIFI). CONGNITA: ACOMPANHAMENTO DA
GESTANTE: Exame pr-natal, IgG, infeco crnica, IgM trimestralmente se negativa. FETO/RECM NASCIDO: deteco de
IgM, Sangue do cordo umbilical, Soro, Deteco de IgG, Titulo de IgG da criana> que da me.
GIARGIA SPP; CICLO: A contaminao do hospedeiro ocorre por ingesto de alimentos, gua ou fmites contaminados com
cistos viveis do parasito, o desencistamento iniciado no estmago (meio cido) e termina no duodeno e jejuno, ocorrendo a
colonizao do intestino delgado pelas formas de trofozoitas, encistamento do parasita, principalmente na regio do ceco,
eliminao do parasito para o meio externo juntamente com as fezes. TRANSMISSO: ingesto de guas no tratadas, alimentos
contaminados com gua de esgoto e vetores mecnicos, Mos contaminadas com fezes e transmisso sexual. DISTRIBUIO:
cosmopolita, afeta crianas de 8 meses aos 12 anos com predomnio na faixa etria de 6 anos, prevalece com taxas de 30% nas
regies do Brasil com baixas condies socioeconmicas, pode ocorrer em surtos epidmicos em ambientes fechados, o cisto resiste
at 2 meses em boas condies de umidade. PATOGENIA: Provoca diarreia e m absoro intestinal, adere-se s microvilosidades
do intestino delgado atravs de seu disco ventral suctorial e impede a absoro de nutrientes, Possui proteases que agem sobre
glicoprotenas de superfcie e lesam as microvilosidades. Desencadeia resposta inflamatria e imune com produo de IgA e IgE,
que ativa mastcitos e libera histamina- edema-aumento de motilidade- diarreia. QUADRO CLINICO: A maioria das infeces
assintomtica e autolimitada podendo haver eliminao de cistos nas fazes por longos perodos, e indivduos que nunca entraram em
contato com o parasita podem apresentar diarreia aquosa, explosiva, com odor ftido e dor abdominal. Diarreia, esteatorria,
irritabilidade, nuseas, Vmitos, so sintomas comuns em crianas pequenas. DIAGNSTICO:1 Parasitolgico: nas fezes
formadas: pesquisa de cistos com salina ou lugol pelo mtodo de Hoffmann, Nas fezes diarreicas: pesquisa de trofozoitos ou
cistos devem ser examinadas imediatamente aps a coleta ou colocar em solues conservantes pois os trofozoitas tm viabilidade
curta. No Fluido Duodenal: pesquisa de trofozoitas em bipsia jejunal ou Entero-test ( para casos de diarreia crnica). 2IMUNOLOGICO: NO SORO- pesquisa de anticorpos por ELISA ou RIFI. NAS FESES: pesquisa de antgenos por ELISA. 3MOLECULAR: AMOSTRAS DE GUA: pesquisa de DNA parasitria por PCR.

CICLO TRICHOMONAS: A multiplicao, como em todos os tricomonaddeos, se d por diviso binria longitudinal, e a diviso
nuclear do tipo criptopleuromittica, sendo o caritipo constitudo por seis cromossomos. Contrariando o que ocorre na maioria
dos protozorios, no h formao de cistos. O parasito tem como habitat a vagina, bem como a uretra e a prstata do homem.
transmitido durante o ato sexual e atravs de fmites, j que o protozorio pode sobreviver durante horas em uma gota de secreo
vaginal ou na gua. O trofozoto alimenta-se de acares em anaerobiose e produz cidos que irritam a mucosa vaginal. Os sintomas
aparecem entre trs e nove dias aps o contato com o parasito. MORFOLOGIA: No possui forma cstica, possui 5 flagelos, quatro
livres (anteriores) e um em forma de membrana ondulante, seu ncleo alongado. uma clula polimorfa, pois no existem
estruturas de sustentao que lhe confiram rigidez. Algumas vezes oval ou elipsoide, e algumas vezes so esfricas. muito
plstico, tendo a capacidade de formar pseudpodes para capturar alimentos e se fixar em partculas slidas. PATOGENIA E
SINTOMATOLOGIA: NA MULHER: assintomtica: 25 a 50% dos casos. VAGINITE AGUDA: Corrimento vaginal fluido
abundantemente de cor amarelo-esverdeada e de odor ftido, Prurido ou irritao vulvovaginal. Dor durante as relaes sexuais,
Doe ao urinar (dusria) e frequncia miccional, Vaginite Crnica: sintomas leves. NO HOMEM: Assintomtica: ( a maioria),

Uretrite aguda: corrimento abundante, Aintomatologia leve: escasso corrimento, disria, prurido. Complicaes (raras):
epididimite, infertibiladade e prostatite.
O CICLO DE VIDA DE ENTAMOEBA HISTOLYTICA monoxnico e relativamente simples. No ciclo encontram-se quatro
estgios: cisto, metacisto, trofozoto e pr-cisto. O inicio do ciclo ocorre a partir da ingesto dos cistos maduros junto de gua e
alimentos contaminados. O cisto passa, ento, pelo estmago e pelo intestino delgado, resistindo ao do suco gstrico e das
secrees intestinais. De fato, estas substncias contribuem para a formao de uma fenda na parede do cisto, a qual permite o incio
do processo de desencistamento que ocorre principalmente na poro distal do leo e ceco. A partir deste processo liberada uma
forma tetranucleada (metacisto) que por diviso binria da origem a oito trofozotos uninucleados. Esses trofozotos multiplicam-se
por diviso binria e colonizam o intestino grosso, principalmente na regio do ceco. Em geral, os trofozotos vivem como um
comensal, aderidos na mucosa intestinal alimentando-se de bactrias e detritos. Dando continuidade ao ciclo, muitos desses
trofozotos diminuem de tamanho e se arredondam formando o pr-cisto, etapa que marca o incio do processo de encistamento. O
pr-cisto secreta ao seu redor uma membrana glicoprotica, denominada parede cstica, formando assim um cisto uninucleado. Esses
cistos tornam-se tetranucleados e podem ser excretados juntamente com as fezes do hospedeiro, possibilitando a infeco de outro
ser humano.
AMEBAS: entamoeba coli C, entamoeba hartmanni ( D e E), Endolimax nana ( F e G), Iodamoeba Butschlil (L), Entamoeba
gingivalis, ENTAMEBA POLECKI, Entamoeba Histolytica. A infeco com frequncia assintomtica, pois os parasitas de certas
estirpes ficam apenas na luz do intestino (A-C). Mas, nas formas invasivas (E-F), so produzidas ulceras subminadas, sobretudo
mucosa dos clons. Invadindo a circulao (G), as amebas podem chegar ao fgado, pulmes, crebro etc; e formar ai abscessos
amebianos necrticos. A AMEBIASE INTESTINAL: em torno de amebas em reproduo desenvolve-se um processo necrtico do
tecido conjuntivo, com destruio dos vasos e formao de ulceras; Em sua fase aguda, a forma de amebase invasiva denominada
disenteria amebiana. Na colite amebiana crnica as leses so de idades muito diferentes. COLITE AMEBIANA AGUDA: Pode
instalar-se subitamente; com dor abdominal, febre, evacuaes frequentes de fezes liquidas, muco-sanguinolentas ou s com muco e
sangue, nas formas graves a mortalidade pode chegar a 7%. SINTOMAS: clicas, tenesmo, 10 a 20 evacuaes por dia febre baixa
acompanham a diarreia ou a disenteria, durante algumas semanas, causando emagrecimento e nervosismo. Nos casos benignos h
anorexia, desconforto abdominal e fezes moles, com muco e um pouco de sangue. AMEBIASE INTESTINAL CRNICA:
caracteriza-se por: evacuaes frequentes (5-6 vezes ao dia) de tipo diarreico ou no, flatulncia, dor ou desconforto abdominal.
Segue-se um intervalo sem sintomas, de dias ou semanas, antes que repitam as crises. Perodos de constipao podem alterna-se
com os de diarreia. DIAGNSTICO: Presena de ENTAMOEBA HISTOLYTICAS nas fezes, indicando que houve efetiva
invaso dos tecidos pela forma patognica do parasito. TRATAMENTO DA AMEBIASE: As formas graves requerem repouso no
leito, dieta branda, rica em protenas e vitaminas, mas pobre em carboidratos e fibras, tomar lquidos em abundancia. H dois tipos
de amebicidas: A: Amebicidas no absorvveis, que atuam apenas na luz intestinal. So as dicloracetamidas: Teclosan- 500 mg
12/12 h/ 3 dias. Etofamida- 100/500 mg 12/12 h / 3 dias. Agem sobre os trofozoitas por contrato, destruindo-os interrompendo o
ciclo reprodutivo, do parasito na luz intestinal. So os nitroimidazis, utilizados especificamente para tratar a amebase doena:
Metronidazol- 10mg/kg 8/8 h / 7 dias.... Secnidazol- 30 mg/kg ou 2g/dia / 1 dia.
ASCARIS LOCALIZAO: localizam-se no doudeno e no jejuno, onde produzem um quadro clinico variado denominado
ascariase. So vermes longos, cilndricos e com extremos afiliados, sobretudo anteriormente, A extremidade posterior das fmeas
quase reta, enquanto a dos machos enrolada ventralmente em espiral. CRIANAS: obstruo por um bolo de scaris,
determinando um quadro de abdmen agudo. FISILOGIA: As fmeas devem ser fecundadas varias vezes, crianas muito cada uma
produz at 200.000 ovos por dia, mantm-se em atividade constante, quase sempre movendo-se contra a corrente peristltica. (A):
ovos frteis. No solo, embrionam em 2 semanas ( entre 20 a 30 C), e se tornam infectantes dentro de outra semana (B). Podem
permanecer ai infectantes durante um ou mais anos. Os ovos de Ascaris so abundantes no cho do peridomicilio poludo com fezes
humanas, e podem ser suspensos no ar, com poeiraa, pela ao dos ventos. Quando isoladas ou mais numerosas que os machos, as
femeas podem por ovos infrteis, mais alongados (C), que no embrionam. INFECO POR ASCARIDES: 1: No intestino dos
hospedeiro, os ovos embronados so induzudos a eclodir (D), pela ao do CO2, e de outros fatores liberando uma larva de 3
estgio. 2- Entra na circulao, fgado, corao, pulmo. As larvas de 4 estgio penetram nos alvolos, onde ocorre a 5 muda. 3Ocorre a mudana fisiolgica e morfolgica (habitat anaerbico); TRANSMISSO: Ingesto de agua, alimentos, contaminao
das mos, do ambiente domiciliar e peridomiciliar. RESISTENCIA AOS ASCARIDIS: instalados no intestino, o ASCARIDES
tem uma longetividade estimada em 1 a 2 anos. Em geral, apenas uma de cada seis pessoas parasitadas apresenta manifestaes
clinicas decorrentes do parasitismo. A razo est no pequeno nmero de vermes que elas carregam. NA FASE INVASIVA: As
leses dependem do nmero de larvas, do tecido em que se encontram e da resposta do hospedeiro. Nos pulmes ocorrer a
sndrome de Loeffler, com febre, tosse, alta eosinofilia, normalmente, esses sintomas desaparecem em poucos dias sem deixar
traos. Mas, em crianas pequenas e em pessoas hipersensveis, a gravidade pode ser alta. SINTOMATOLOGIA: Os ascarides

podem permanecer nos intestinos sem molestar o paciente, sendo descobertos, ocasionalmente, quando um deles for expulso com as
fezes. Nos casos SINTOMATICOS, as manifestaes mais frequentes so: desconforto abdominal, dor epigstrica, clicas
intermitentes e m digesto, nuseas, anorexia e emagrecimento. COMPLICAES NA FASE CRNICA: segundo as
estatsticas hospitalares, cerca de 45% das obstrues por bolo de ASCARIDES ocorrem em crianas com menos de 2 anos de
idade. LOCALIZAES ECTPICAS: A capacidade migratria doas scaris leva-os, por vezes, a penetrar no apndice
(causando apendicite). Penetram nas vias biliares, simulando os quadros de colecistite, e nas vias pancreticas, produzindo
pancreatite aguda, sempre fatal, outros quadros obstrutivos graves ocorrem quando, subindo pelo esfago, os vermes penetram na
laringe ou nos brnquios. DIAGNSTICO: Os quadros clnicos no permitem distinguir a ascariase de outras helmintase
intestinais. A menos que um verme tenha sido eliminado durante uma defecao ou vomitado. o exame parasitolgico da fezes a
melhor forma de se diagnosticar.