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Presentado por:
RUBIELA ORTEGA BOLAOS CD.: 1059909529
KELLY KARINA ROJAS Cd: 1087784892
LEIDY YULIETH CAICEDO COD 1117826057
JENNY LILIANA AGUIRRE HUERTAS COD: 1118197075
Tutor:
ALBERTO GARCA
BIOQUMICA GRUPO: 201103_66
INTRODUCCIN
A
continuacin
encontraremos
problemas
analizando
la
importancia
la respiracin
anaerobia
una
ruta metablica
emplean
rutas
metablicas diferentes.
Rta. / Segn lo investigado se dice que, La respiracin anaerbica es un proceso
biolgico de xido reduccin de monosacridos y otros compuestos en el que el
aceptor terminal de electrones es una molcula inorgnica distinta del oxgeno, y
ms
raramente
una
molcula
inorgnica cadena
transportadora
de
transportadora
de
electrones en
la
que
se
re
oxidan
principales
del
metabolismo
anaerobio
son
desdoblados
ctrico. Un ejemplo bien estudiado es el metabolismo del azcar por la ruta del
ceto-desoxi-fosfogluconato (tambin llamada ruta ED) en Pseudomonas en vez de
la ruta glicoltica. Por otra parte, hay incluso una tercera ruta alternativa catablica
del azcar usado por algunas bacterias, la ruta de la pentosa fosfato.
El ciclo del cido ctrico oxida acetil-CoA, producto comn de la degradacin de la
glucosa, cidos grasos y aminocidos cetognicos, a CO2
y H20 con la
Glucolisis
Ciclo de Krebs
energtico.
Realmente,
el
hgado
permanece
en
estado
A nivel de lpidos:
Haciendo un anlisis parcial del contexto del problema se puede deducir que el
tema principal que se debe abordar, investigar y desarrollar es efectos de la
insulina y el glucagn en el metabolismo energtico.
A continuacin hago un breve aporte con relacin a la solucin del problema.
Metabolismo energtico:
Una manera de suministrar energa a las clulas, actividad de la gluclisis no
puede depender de una seal hormonal (externa) y menos de una hormona cuya
vida es tan slo unos minutos. Una seal externa, como la adrenalina o glucagn,
puede preparar el medio extracelular, aumentando la glucosa en la sangre, lista
para consumir, pero el consumo de glucosa por cada clula para satisfacer sus
necesidades de energa deben regularse por seales intracelulares, que
dependern de sus necesidades particulares de energa.
El movimiento del cuerpo humano, se inicia a partir de una contraccin muscular.
Para contraerse, el msculo transforma la Energa qumica que procede de los
alimentos en Energa mecnica y en calor, con una gran eficiencia energtica. El
movimiento, pues es un proceso que requiere energa. La energa que utiliza el
msculo para funcionar es siempre la misma, pero se obtiene por distintas vas
metablicas como veremos a lo largo de este tema.
Tejido heptico
Metabolismo de carbohidratos
En el hgado, la insulina que es secretada durante el estado postprandial (despus
de comer hasta aproximadamente dos horas despus) estimula la glucogeno
gnesis y gluclisis (proceso a travs del cual la glucosa es transformada en
piruvato), y tambin inhibe la sntesis de glucosa y la degradacin de glucgeno.
Los transportadores GLUT 2 que se encuentran en los hepatocitos (clulas del
hgado) poseen una baja afinidad por la glucosa, por lo que requieren una mayor
1,6-difosfato.
La
insulina
promueve
la
desfosforilacin
de
la
Bsicamente, en ausencia de
en:http://www.natalben.com/sindrome-ovario-poliquistico/funciones-
hormonas
de
esta
ruta
metablica,
como
la
fosfoenolpiruvato
En el hgado el glucagn inhibe la lipognesis mediante la inactivacin de la acetilCoA carboxilasa, que cataliza la formacin de malonil-CoA, un sustrato necesario
para la sntesis de cidos grasos. Adems, se estimula la beta-oxidacin de los
cidos grasos para degradarlos y obtener energa. Esta ruta se ve favorecida
porque el malonil-CoA la inhibe, y al encontrarse ste en menores cantidades, ya
no se ve inhibida la ruta.
En ayunos prolongados, el glucagn estimula la produccin de cuerpos cetnicos,
que se utilizan como fuente alternativa de energa, especialmente a nivel del
cerebro. Adems, en estos estados de ayuno, el glucagn tambin estimula la
degradacin de protenas por parte del hgado para liberar aminocidos y utilizar
stos como sustrato gluconeognico.
Tejido adiposo
Metabolismo de lpidos
En el tejido adiposo, la principal funcin del glucagn es la estimulacin de la
liplisis. En presencia de esta hormona, la PKA fosforila a unas lipasas sensibles a
hormonas, activndolas. Estas lipasas catalizan la degradacin de los triglicridos
contenidos en los adipocitos para generar cidos grasos y glicerol. Los cidos
grasos sale n de la clula y son liberados a la sangre, donde son transportados
mediante lipoprotenas o mediante albminas sricas hasta llegar a los tejidos,
principalmente el tejido muscular, donde sern utilizados para obtener energa
mediante beta-oxidacin. Por otra parte, el glicerol tambin abandona la clula y
difunde libremente por el plasma sanguneo hasta llegar al hgado, donde acta
como sustrato gluconeognico para la formacin de glucosa.
Tejido muscular
Metabolismo de lpidos, aminocidos y carbohidratos
El tejido muscular estriado no tiene receptores especficos para glucagn, por lo
que ste no modifica directamente su metabolismo. Sin embargo, el metabolismo
de este tejido se ve modificado por el efecto que tiene el glucagn sobre los
dems tejidos.
El aumento de cidos grasos en el plasma sanguneo (como resultado de la
liplisis estimulada por el glucagn), promueve la entrada de stos al msculo,
donde sern degradados para obtener energa mediante beta-oxidacin. Adems,
en situaciones de ayuno prolongado, el msculo degrada protenas para liberar
amin ocidos, que viajan por la sangre hasta llegar al hgado, donde sern
utilizados como sustrato gluconeognico para producir glucosa y liberarla a la
sangre para mantener la glicemia.
Disponible
en
http://bioquimed.wikispaces.com/Efectos+de+la+insulina+y+el+glucag
%C3%B3n+sobre+el+metabolismo+en+los+tejidos+adiposo,+muscular+y+hep
%C3%A1tico.+Consecuencias+de+la+resistencia+a+la+acci
%C3%B3n+de+la+insulina+en+dichos+tejidos. Recuperado el 19 de mayo de
2015
CONCLUSIONES
A partir del desarrollo de este trabajo final, y a travs de su aprendizaje basado en
problemas se logr concluir que:
REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS
Disponible
en:
http://es.wikipedia.org/wiki/Organismo_anaerobio
Disponible
http://bioquimed.wikispaces.com/Efectos+de+la+insulina+y+el+glucag
%C3%B3n+sobre+el+metabolismo+en+los+tejidos+adiposo,
+muscular+y+hep%C3%A1tico.
en
+Consecuencias+de+la+resistencia+a+la+acci
%C3%B3n+de+la+insulina+en+dichos+tejidos. Recuperado el 19 de mayo
de 2015
Disponible
en:http://www.natalben.com/sindrome-ovario-
poliquistico/funciones-insulina/metabolismo-celular/grasas recuperado el 20
de mayo de 2015
Presentado por:
Rubiela Ortega Bolaos Cd.: 1059909529
Kelly Karina Rojas Cortes Cd: 1087784892
Sandra Viviana Rodrguez Cd: 1005856823
Leidy Julieth Caicedo
Tutor:
Alberto Garca
Bioqumica Grupo: 201103_66
09-Abril-2015
PROBLEMA 1:
Anlisis del problema:
Los autores Chou y Fasman (1978) consideraron que la estructura secundaria de
una protena puede estar en uno de estos 3 estados: hlice-, hoja- o giro.
Analizaron la base de datos de las secuencias de protenas y encontraron la
distribucin de residuos en cada una de estas estructuras. De lo cual analizaron la
tendencia intrnseca de un aminocido a estar en una determinada estructura
secundaria
Esta tendencia es propia de cada residuo, pero el que ese residuo est o no en
una determinada estructura no slo depende de l sino tambin de los
aminocidos contiguos en la secuencia. Analizando las tendencias de los
aminocidos a formar parte de una hlice-, P (), de una hoja-, P (), o de un
giro, P (turn), se puede predecir si un determinado segmento de una cadena
peptdica formar o no determinada estructura secundaria.
Solucin del problema:
La formacin de la -hlice se hace espontneamente y se estabiliza mediante la
formacin de puentes de hidrgeno mltiples entre los nitrgenos de los grupos
amida y los grupos carbonilo de enlaces peptdicos situados y residuos despus.
La -hlice es una estructura secundaria comn que se encuentra en protenas de
la clase globular. La formacin de la -hlice es espontnea y se estabiliza por
uniones de hidrogeno entre los nitrgenos de la amida y los carbones del carbonilo
de los enlaces peptdicos que estn separados por cuatro residuos de
aminocidos. Esta orientacin de los puentes de H produce un enrollamiento
helicoidal del pptido de tal forma que los grupos-R se encuentren hacia el exterior
de la hlice y perpendiculares a su eje
El grupo amino del aminocido (n) puede establecer un enlace de hidrgeno con
el grupo carbonilo del aminocido (n+4). De esta forma, cada aminocido (n) de la
hlice forma dos puentes de hidrgeno con su enlace peptdico y el enlace
peptdico del aminocido en (n+4) y en (n-4). En total son 7 enlaces de hidrgeno
por vuelta. Esto estabiliza enormemente la hlice.
Disponible
en
http://docencia.izt.uam.mx/japg/RedVirtualJAP/CursoDRosado/2_EstructuradeCo
mpuestosBioquimicos/5-3_Proteinas_Estructura.pdf recuperado el 18 marzo 2015
Disponible en
http://es.wikipedia.org/wiki/Estructura_de_las_prote%C3%ADnas
las cadenas forman enlaces de hidrgeno con los grupos carboxilo de la opuesta.
Es una estructura muy estable que puede llegar a resultar de una ruptura de los
enlaces de hidrgeno durante la formacin de la hlice alfa. Las cadenas laterales
de esta estructura estn posicionadas sobre y bajo el plano de las lminas. Dichos
sustituyentes no deben ser muy grandes, ni crear un impedimento estrico, ya que
se vera afectada la estructura de la lmina.
La lmina antiparalela se forma cuando en la secuencia polipeptdica predominan
grupos de aminocidos con este tipo de preferencia (Tyr, Trp, Ile Val, Thr, Cys).
La conformacin paralela: es aquella que ambas van de grupo amino a carboxilo
Cadenas antiparalelas: son aquellas que una va de amino a carboxilo y otra de
carboxilo a amino.
La cadena queda estirada y la estructura se dispone espacialmente en zigzag
formando lminas (hojas plegadas ). La disposicin puede ser paralela o
antiparalela. Puede darse entre regiones prximas o distantes del polipptido. Los
grupos R sobresalen de la lmina en ambos sentidos, de forma alterna. La
conformacin se estabiliza mediante puentes de hidrgeno, como en el caso
anterior.
Las estructuras b corresponden a dos tipos generales; para F=-119 y Y=113,
tenemos la cadena b paralela y para F=-139 y Y=135 la cadena b antiparalela. Los
calificativos "paralela" y "antiparalela" aluden al patrn de establecimiento de
enlaces de hidrgeno, como veremos a continuacin. En ambos casos, la cadena
polipeptdica aparece extendida a lo largo del eje N-C.
Con mucha frecuencia la cadena peptdica en las protenas sufre una inflexin
brusca, de ~180 grados. Estas inflexiones corresponden a una estructura
secundaria determinada, estabilizada, como las anteriores, por enlaces de
hidrgeno, dado que con gran frecuencia se presenta asociada a cadenas b,
priones
son
los
agentes
causantes
de
un
grupo
de
patologas
algunos constipados, etc. son tambin producidas por bacterias. Para combatirlas
se emplean antibiticos.
A partir de toda esta informacin recolectada reconocemos en donde radica el
problema y posteriormente le damos solucin gracias a la siguiente teora de
Prusiner o Del prion La teora de Prion, (2005) Ctedra de Microbiologa.
Facultad de Ciencias Veterinarias Universidad Nacional de Rosario. Tomado de:
http://www.produccionanimal.com.ar/sanidad_intoxicaciones_metabolicos/infeccios
as/bovinos_en_general/75-prion.pdf en la que alude a una protena como nica
causante de la enfermedad, es una hiptesis polmica que describe qu son y
cmo se reproducen los priones. El prin o protena PrPSc proviene de la protena
PrP celular (PrPC), una protena normal de las membranas neuronales cuya
funcin exacta no est demostrada. La enfermedad se produce cuando la PrPSc
se acumula en el interior de las clulas nerviosas, apareciendo entonces lesiones
degenerativas con caractersticas espongiformes. La protena normal posee una
configuracin globular y por una induccin directa se obtendra la PrPSc, de
configuracin abierta. Parece ser que el cambio de conformacin se debe a una
simple modificacin covalente. Ambas protenas son codificadas por el mismo gen
y poseen idntica secuencia de aminocidos. Sin embargo, su conformacin
tridimensional es distinta, en clara contradiccin con el enunciado del Dogma
Central de la Biologa de J. Monod: La secuencia de aminocidos determina de
manera unvoca la estructura terciaria de las cadenas polipeptdicas
REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS
Disponible
en
http://docencia.izt.uam.mx/japg/RedVirtualJAP/CursoDRosado/2_Estructura
deCompuestosBioquimicos/5-3_Proteinas_Estructura.pdf recuperado el 18
marzo 2015
Disponible
en
http://es.wikipedia.org/wiki/Estructura_de_las_prote
Presentado por:
RUBIELA ORTEGA BOLAOS CD.: 1059909529
JENNY LILIANA AGUIRRE
KELLY KARINA ROJAS Cd: 1087784892
SANDRA VIVIANA RODRIGUEZ Cd: 1005856823
LEIDY YULIETH CAICEDO
Tutor:
ALBERTO GARCA
BIOQUMICA GRUPO: 201103_66
INTRODUCCIN
La diabetes es consecuencia de una disminucin de la secrecin de insulina por
las clulas beta de los islotes de Langerhans. La herencia desempea un papel
importante en determinar en quines se desarrollar diabetes y en quines no. A
veces lo haces aumentando la susceptibilidad de las clulas beta a sufrir la
destruccin por virus o favoreciendo el desarrollo de anticuerpos autoinmunitarios
contra clulas beta, parece haber una simple tendencia hereditaria a la
degeneracin de las clulas beta.
La obesidad tambin desempea un papel en el desarrollo de diabetes clnica.
Una razn es que la obesidad disminuye el nmero de receptores de insulina en
las clulas diana de la insulina de todo cuerpo, haciendo que la cantidad
disponible de insulina sea menos eficaz a la hora de promover sus efectos
metablicos habituales.
Solucin al problema:
El tipo 1 alguna vez fue llamado diabetes mellitus juvenil, debido a que la mayor
parte de los diagnsticos eran en nios. Pero ya hay diagnsticos ocasionales
incluso en adultos mayores de 60 aos.
Uno debe pensar en ella como una enfermedad en la cual el alto nivel de azcar
en la sangre se debe a la deficiencia en la produccin de insulina. El tratamiento
debe ser por administracin de insulina. Esta se da por lo menos una o dos veces
al da, pero puede administrarse hasta cuatro veces en un da para la diabetes tipo
1.
La insulinoterapia o terapia insulnica, se refiere al tratamiento de la diabetes por la
administracin de insulina exgena. La insulina es utilizada mdicamente para el
control del metabolismo de la glucosa circulante en el plasma sanguneo como
parte del tratamiento de algunas formas de diabetes mellitus.1 Los pacientes con
diabetes mellitus tipo 1 dependen de la insulina externa (fundamentalmente
inyectada por va subcutnea) para su supervivencia debido a que la hormona ya
no se produce internamente.
Por su parte, los pacientes con diabetes mellitus tipo 2 son resistentes a la insulina
o tienen relativamente baja produccin de insulina, o ambos, de manera que la
mayora de los pacientes con DM tipo 2 no necesitan insulina, aunque se ha
demostrado que pero un 30% o ms se beneficiarn de la terapia con insulina
para controlar la glucosa en la sangre, especialmente cuando otros medicamentos
no son capaces de mantener adecuadamente los niveles de glucosa circulante.2
Estudios sugieren que la insulina es una alternativa segura, efectiva, bien tolerada
y aceptada para el tratamiento a largo plazo de la diabetes tipo 2, incluso desde el
primer da del diagnstico.3
La diabetes de tipo 2 es el resultado de que los msculos y otros tejidos
corporales desarrollan una resistencia a la insulina que producen las clulas beta
del pncreas. ste, primero trata de superar esta resistencia a la insulina y
produce ms insulina. El azcar en la sangre aumenta a medida que el cuerpo del
paciente ya no es capaz de producir suficiente insulina.
CONCLUSIONES
REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS
Disponible
en:
http://salud.discapnet.es/Castellano/Salud/Enfermedades/EnfermedadesDis
capacitantes/D/Diabetes/Paginas/Cover.aspx Recuperado el 23 de abril de
2015
Disponible
en:
http://www.uned.es/pea-nutricion-y-dietetica-
I/guia/enfermedades/diabetes/manual_produccion_de_ins.htm Recuperado
el 23 de abril de 2015
Disponible en:
http://bioquimed.wikispaces.com/Efectos+de+la+insulina+y+el+glucag
%C3%B3n+sobre+el+metabolismo+en+los+tejidos+adiposo,
+muscular+y+hep%C3%A1tico.
+Consecuencias+de+la+resistencia+a+la+acci
%C3%B3n+de+la+insulina+en+dichos+tejidos Recuperado el 28 de abril de
2015
Disponible en: insulina. JPG (www.lillypro.es/glucosa.gif)