Вы находитесь на странице: 1из 9

LAPORAN PENDAHULUAN

KETUBAN PECAH DINI (KPD)

DI SUSUN OLEH :
DIAH ULFA HIDAYATI
NIM. P07124113007

KEMENTERIAN KESEHATAN REPUBLIK INDONESIA


POLITEKNIK KESEHATAN MATARAM
PRODI D-IV KEBIDANAN
2014/2015

LAPORAN PENDAHULUAN KETUBAN PECAH DINI


A. Pengertian
Pengertian Ketuban Pecah Dini (KPD) adalah keadaan pecahnya selaput ketuban
sebelum persalinan. Bila ketuban pecah dini terjadi sebelum usia kehamilan 37 minggu
maka disebut ketuban pecah dini pada kehamilan prematur (Sarwono, 2010)
Ketuban pecah dini atau premature rupture of the membranes (PROM) adalah pecahnya
selaput ketuban sebelum adanya tanda- tanda persalinan. Manuaba (2008)
KPD didefinisikan sebagai robeknya selaput ketuban pada setiap saat sebelum persalinan
dimulai. Menon (2007)
Ketuban pecah dini preterm adalah pecahnya selaput ketuban secara spontan yang terjadi
sebelum inpartu pada umur kehamilan 37 minggu (Mercer 2005; Cunningham, 2007).
B. Insidensi
Insiden KPD dilaporkan berbeda-beda. Menurut Alonto (2007) insiden KPD terjadi pada
5-10 % kehamilan, 60 % di antaranya saat aterm. Mercer (2007) melaporkan insiden KPD 810% kehamilan. Menurut Nurandarini (2008), Insiden KPD berkisar 4,5% sampai 7,6% dari
seluruh kehamilan. Menurut Hakimi (2009) dan Lukman (2010), Insidensi ketuban pecah
dini lebih kurang 10% dari semua kehamilan. Pada kehamilan aterm insidensinya bervariasi
6-19 %. Sedangkan pada kehamilan preterm insidensinya 2% dari semua kehamilan.
C. Etiologi
Sampai saat ini penyebab KPD preterm belum diketahui pasti. Beberapa faktor
predisposisi yang berperan terhadap terjadinya KPD preterm adalah :
1. Infeksi
Adanya infeksi pada selaput ketuban (korioamnionitis lokal) sudah cukup untuk
melemahkan selaput ketuban. Bakteri patogen di dalam saluran urogenital
meningkatkan frekuensi amnionitis, endometritis, infeksi neonatal sebanyak 10 kali
(Cunningham, 2007; Mercer, 2003). Penelitian Vaitkiene dkk (2002) mendapatkan
insiden total bakteri yang diisolasi dari endoserviks penderita KPD preterm memberikan
hasil kultur positif lebih besar dari non KPD. Goldenberg dan kawan-kawan (2000)
mencatat bahwa infeksi uterus dapat berlokasi di ruang antara desidua dan selaput
ketuban, selaput ketuban sendiri, cairan amnion dan janin.
2. Tingkat sosial ekonomi
Lee dan Silver (2001) menunjukkan KPD sering pada wanita dengan tingkat sosial
ekonomi rendah

3. Merokok
Penelitian berseri menunjukkan korelasi positif merokok dengan insiden KPD preterm.
Furman dan kawan-kawan (2000) melaporkan wanita yang tetap merokok selama
kehamilannya memiliki risiko lebih tinggi
4. Defisiensi vitamin C
Vitamin C dibutuhkan untuk pembentukan dan pemeliharaan jaringan kolagen
5. Faktor-faktor lain
Parameter serviks (inkompeten serviks, serviks yang terbuka, riwayat operasi pada
serviks) menyebabkan pecahnya selaput ketuban lebih awal karena mendapatkan
tekanan langsung dari kavum uteri. Perdarahan pervaginam, aktivitas seksual selama
kehamilan, kehamilan multifetus juga memegang peranan penting (Lee dan Silver,
2001).
Menurut Sarwono (2008), ketuban pecah dini disebabkan oleh karena berkurangnya
kekuatan membrane atau meningkatnya tekanan intrauterine atau oleh kedua faktor tersebut.
Berkurangnya kekuatan membrane disebabkan oleh adanya infeksi yang dapat berasal dari
vagina dan servik. Etiologi pada sebagian besar kasus tidak diketahui. Penelitian
menunjukkan infeksi sebagai penyebabnya. Faktor lain yang mempengaruhi adalah kondisi
social ekonomi yang rendah yang berhubungan dengan rendahnya kualitas perawatan
antenatal, penyakit menular seksual misalnya disebabkan oleh Chlamydia trachomatis dan
Neischeria gonorrhea
D. Patofisiologi
Selaput ketuban terdiri dari amnion dan korion yang dihubungkan oleh matriks
ekstraseluler. Selaput ketuban berkembang sesuai dengan usia kehamilan untuk
mengakomodasi peningkatan volume oleh fetus dan air ketuban. Merupakan struktur
multilayer kompleks yang terdiri dari elemenelemen epitelial dan jaringan penyangga.
Amnion terdiri dari komponen mesenkim dan epitel secara terpisah dan bersatu dengan
mesoderm dari korion. Amnion merupakan lapisan membran dengan bagian luar merupakan
jaringan mesodermal dan bagian dalam adalah ektoderm. Korion merupakan membran yang
terdiri dari lapisan luar sinsisiotrofoblas dan lapisan dalam sitotrofoblas (Menon, 2007).

Selaput ketuban pecah karena hilangnya elastisitas pada daerah tepi robekan selaput
ketuban. Hilangnya elastisitas selaput ketuban ini berkaitan dengan penipisan jaringan
kolagen oleh infeksi atau rendahya kadar kolagen. Kolagen pada selaput ketuban terdapat
pada amnion di daerah lapisan kompakta, fibroblast serta pada korion di daerah lapisan
kutikuler dan trofoblas dimana sebagian besar jaringan kolagen terdapat pada lapisan
penunjang (Mercer, 2003). Pecahnya selaput ketuban intrapartum disebabkan melemahnya
ketegangan selaput ketuban akibat kontraksi uterus dan regangan yang berulang-ulang.
Selaput ketuban yang mengalami ruptur dini lebih menggambarkan adanya gambaran fokal
abnormal dari melemahnya ketegangan selaput ketuban. Di sekitar selaput yang pecah
tampak gambaran berupa daerah yang dibatasi oleh morfologi sel yang berubah secara
ekstrim disertai edema dan gangguan jaringan ikat kolagen di dalam lapisan kompakta,
fibroblast dan spongiosa. Kekuatan selaput ketuban ditentukan oleh keseimbangan sintesa
dan degradasi matriks ekstraseluler.
Bila terjadi perubahan di dalam selaput ketuban, seperti penurunan kandungan kolagen,
perubahan sruktur kolagen dan peningkatan aktivitas kolagenolitik maka terjadilah KPD
(Menon, 2007).
Matriks Metalloprotein (MMP) dihasilkan oleh berbagai macam sel yang menghidrolisa
minimal satu komponen matriks ekstraseluler. Sedangkan jaringan Penghambat Matriks
Metalloprotein (TIMP) membentuk kompleks stokiometri yang menghambat aktivitas

proteolitik. Degradasi kolagen yang terjadi diperantarai oleh MMP dan dihambat oleh TIMP
serta penghambat protease. Keutuhan selaput ketuban terjadi karena kombinasi dari aktivitas
MMP yang rendah dan konsentrasi TIMP-1 yang relatif lebih tinggi. Mikroorganisme
penyebab infeksi akan membentuk enzim protease disertai respon imflamasi dari host
terhadap bakteri sehingga mempengaruhi keseimbangan MMP dan TIMP yang
menyebabkan melemahnya ketegangan selaput ketuban dan pecahnya selaput ketuban (Lee,
2001; Menon, 2007).
E. Komplikasi
Ada dua efek dari ketuban pecah dini yaitu pertama infeksi karena dengan tidak adanya
selaput ketuban yang normal bisa menjadi pathogen yang akan membahayakan pada ibu
maupun janinnya, kedua ialah prematuritas karena KPD sering terjadi pada kehamilan
kurang bulan (Manuaba, 2010).
Kejadian Ketuban Pecah Dini dapat menimbulkan beberapa masalah bagi ibu maupun
janin, misalnya pada ibu dapat menyebabkan infeksi puerperalis/masa nifas, dry
labour/partus lama, dapat pula menimbulkan pendarahan post partum, morbiditas dan
mortalitas maternal, bahkan kematian. Resiko kecacatan dan kematian janin juga tinggi pada
kejadian Ketuban Pecah Dini preterm. Hipoplasia paru merupakan komplikasi fatal yang
terjadi pada Ketuban Pecah Dini preterm. Kejadiannya mencapai hampir 100% apabila
Ketuban Pecah Dini preterm ini terjadi pada usia kehamilan kurang dari 23 minggu
(Cunningham, 2006).
Semua ibu hamil dengan Ketuban Pecah Dini sebaiknya dievaluasi untuk kemungkinan
terjadinya infeksi dan koriamnionitis (radang pada korion dan amnion). Selain itu terjadinya
risiko prolaps atau keluarnya tali pusat dapat terjadi pada Ketuban Pecah Dini (Liu, 2008).
Menurut Sarwono Prawirohardjo (2008), komplikasi yang dapat terjadi pada ketuban
pecah dini antara lain :
1. Persalinan premature
Stelah ketuban pecah biasanya segera disusul oleh persalinan/ periode laten tergantung
umur kehamilan. Pada kehamilan aterm 90% terjadi dalam 24 jam setelah ketuban
pecah. Pada kehamilan antara 28-34 minggu 50% persalinan dalam 24 jam. Pada
kehamilan kurang dari 26 minggu persalinan terjadi dalam 1 minggu.
2. Infeksi
Risiko ibu dan anak meningkat pada KPD. Pada ibu terjadi korioamnionitis. Pada bayi
dapat terjadi septicemia, pneumonia, omfalitis. Umumnya terjadi korioamnionitis

sebelum janin terinfeksi. Pada KPD premature, infeksi lebih sering daripada aterm.
Secara umum insidensi infeksi sekunder pada KPD meningkat sebanding dengan
lamanya periode laten
3. Hipoksia dan asfiksia
Dengan pecahnya ketuban terjadi oligohidramnion yang menekan tali pusat hingga
terjadi asfiksia atau hipoksia. Terdapat hubungan antara terjadinya gawat janin dan
derajat oligohidramnion, semakin sedikit air ketuban, janin semakin gawat.
4. Sindrom deformitas janin
KPD yang terjadi terlalu dini menyebabkan pertumbuhan janin terhambat, kelainan
disebabkan kompresi muka dan anggota badan janin, serta hipoplasi pulmonary.
F. Prognosis
Tergantung pada usia kehamilan pasien
G. Penilaian Klinik
1. Tentukan pecahnya selaput ketuban. Ditentukan dengan adanya cairan ketuban di
vagina, jika tidak ada dapat dicoba dengan gerakan sedikit bagian terbawah janin atau
meminta pasien batuk atau mengedan. Penentuan cairan ketuban dapat dilakukan
dengan tes lakmus (Nitrazin test) merah menjadi biru, membantu dalam menentukan
jumlah cairan ketuban dan usia kehamilan, kelainan janin.
2. Tentukan usia kehamilan bila perlu dengan pemeriksaan USG.
3. Tentukan ada tidaknya infeksi, tanda-tanda infeksi bila suhu ibu 38o C, air ketuban yang
keruh dan berbau. Pemeriksaan air ketuban dengan tes LEA (leukosit estrase). Leukosit
darah > 15.000/mm3. Janin yang mengalami tekhikardi, mungkin mengalami infeksi
intrauterin.
4. Tentukan tanda-tanda inpartu. Tentukan adanya kontraksi yang teratur, periksa dalam
dilakukan bila akan dilakukan penanganan aktif (terminasi kehamilan) antara lain untuk
menilai skor pelvik.
(Sarwono P,. 2009).
H. Penatalaksanaan
1. Konservatif
a. Rawat di rumah sakit
b. Berikan antibiotika (ampisilin 4 x 500 mg atau entromisin bila tak tahan ampisilin)
dan metronidazol 2 x 500 mg selama 7 hari.

c. Jika umur kehamilan < 32-34 minggu, dirawat selama air ketuban masih keluar, atau
sampai air ketuban tidak keluar lagi.
d. Jika usia kehamilan 32-37 minggu, belum inpartu, tidak ada infeksi, tes basa negatif
beri deksametason, observasi tanda-tanda infeksi, dan kesejahteraan janin, terminasi
pada kehamilan 37 minggu.
e. Jika usia kehamilan 32-37 minggu, sudah inpartu, tidak ada infeksi, berikan tokolitik
(salbutamol), deksametason, dan induksi sesudah 24 jam.
f. Jika usia kehamilan 32-37 minggu, ada infeksi, beri antibiotik dan lakukan induksi.
g. Nilai tanda-tanda infeksi (suhu, lekosit, tanda-tanda infeksi intrauteri)
h. Pada usia kehamilan 32-34 minggu berikan steroid untuk memacu kematangan paru
janin, dan kalau memungkinkan periksa kadar lesitinm dan spingomielin tiap
minggu. Dosis betametason 12 mg sehari dosis tunggal selama 2 hari, deksametason
IM 5 mg setiap 6 jam sebanyak 4 kali.
2. Aktif
a. Kehamilan > 37 minggu, induksi dengan oksitosin, bila gagal seksio sesarea. Dapat
pula diberikan misoprosto 25 g - 50 g intravaginal tiap 6 jam maksimal 4 kali.
b. Bila ada tanda-tanda infeksi berikan antibiotika dosis tinggi, dan persalinan diakhiri.
1) Bila skor pelvik < 5, lakukan pematangan serviks, kemudian induksi. Jika tidak
berhasil, akhiri persalinan dengan seksio sesarea.
2) Bila skor pelvik > 5, induksi persalinan, partus pervaginam
(Sarwono P,. 2009).

DAFTAR PUSTAKA
Prawirohardjo, Sarwono. 2008. Ilmu Kebidanan. Jakarta : PT. Bina Pustaka
Prawirohardjo, Sarwono. 2009. Buku Acuan Nasional Pelayanan Kesehatan Maternal Dan
Neonatal. Jakarta : PT. Bina Pustaka
Kementerian Kesehatan Republik Indonesia. Buku Saku Pelayanan Kesehatan Ibu di Fasilitas
Kesehatan Dasar dan Rujukan, edisi 1 Jakarta; 2013.
www.e-jurnal.com
www.scribd.com
jurnal.unimus.ac.id
jurnal-poltekkes-denpasar.ac.id
jurnal-usu.ac.id
www.edutenagakesehatan.org
repository.usu.ac.id
www.pps.unud.ac.id
journal.unair.ac.id