FISIOPATOLOGA DE LA INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

La lesin renal aguda (AKI, acute kidney injury), conocida anteriormente como insuficiencia renal
aguda, se caracteriza por la deficiencia repentina de la funcin renal que origina la retencin de
productos nitrogenados y otros desechos que son eliminados en circunstancias normales por los
riones. La AKI no constituye una sola enfermedad, ms bien denota un grupo heterogneo de
cuadros que comparten manifestaciones diagnsticas comunes: especficamente, incremento en la
concentracin de nitrgeno ureico sanguneo (BUN, blood urea nitrogen), incremento en la
concentracin plasmtica o srica de creatinina (SCr, serum creatinine) o ambos factores, que se
acompaa a menudo por disminucin en el volumen de orina.
Por costumbre se han dividido las causas de AKI en tres categoras amplias: hiperazoemia prerrenal;
enfermedad intrnseca del parnquima renal y obstruccin posrenal.

HIPERAZOEMIA PRERRENAL
El trmino antes mencionado (que proviene de las races griegas hiper que denota superioridad o
exceso, azo que significa nitrgeno y -emia, sangre) constituye la forma ms comn de AKI.
Denota, como es fcil deducir, el incremento de la concentracin de creatinina srica o de nitrgeno
ureico en sangre, por el inadecuado flujo plasmtico al rin y por la presin hidrosttica
intraglomerular que no basta para apoyar la filtracin glomerular normal.
Por definicin, la hiperazoemia prerrenal no comprende dao del parnquima renal y se puede
revertir rpidamente una vez que se restaure la hemodinmica intraglomerular. Los cuadros clnicos
ms frecuentes que se acompaan de hiperazoemia prerrenal son hipovolemia, disminucin del gasto
cardiaco y frmacos que interfieren en las respuestas autorreguladoras renales como el uso de
antiinflamatorios no esteroideos (NSAID) e inhibidores de la angiotensina II.
El GFR normal es conservado en parte por la resistencia relativa de las arteriolas aferentes y
eferentes de riones, que son las que gobiernan el flujo plasmtico por el glomrulo y el gradiente de
tensin hidrulica transcapilar que impulsa la ultrafiltracin glomerular. La hipovolemia y las
disminuciones mnimas en el gasto cardiaco inducen cambios fisiolgicos compensadores de riones.

El flujo sanguneo por los riones representa 20% del gasto cardiaco, razn por la cual como una
respuesta homeosttica a la disminucin del volumen circulante eficaz o el gasto cardiaco, hay
constriccin de vasos renales y resorcin de sodio y agua para conservar la presin arterial e
incrementar el volumen intramuscular y as conservar el riego a los vasos cerebrales y coronarios.
Los mediadores de esta respuesta incluyen angiotensina II, noradrenalina y vasopresina (llamada
tambin hormona antidiurtica).

La filtracin glomerular se puede conservar a pesar de que disminuya el flujo sanguneo por riones
por accin de la constriccin de vasos eferentes en tales rganos mediada por angiotensina II, que
conserva la tensin hidrosttica capilar glomerular ms cerca de lo normal y de este modo evita las

disminuciones extraordinarias en la filtracin glomerular y no es excesiva la disminucin del flujo

sanguneo por tales rganos.
Adems, un reflejo migeno en la arteriola aferente permite la dilatacin en el marco de la baja
presin de riego y con ello conserva el riego glomerular (perfusin). La biosntesis intrarrenal de
prostaglandinas vasodilatadoras (prostaciclina, prostaglandina E), calicrena y cininas y posiblemente
xido ntrico (NO) tambin intensifican la respuesta a la presin baja de riego renal.
La autorregulacin tambin se realiza por retroalimentacin tubuloglomerular en la cual las
disminuciones de la llegada de solutos a la mcula densa (clulas especializadas dentro del tbulo
proximal) induce la dilatacin de la arteriola aferente yuxtapuesta para conservar el riego glomerular,
mecanismo mediado en parte por el xido ntrico. Sin embargo, existe un lmite a la capacidad de
tales mecanismos contrarreguladores para conservar la filtracin glomerular, en un entorno de
hipotensin sistmica. Incluso en adultos sanos, una vez que la presin sistlica disminuye a menos
de 80 mmHg suele quedar anulada la autorregulacin renal.
Diversos factores son los que rigen el vigor de la respuesta autorreguladora y, en consecuencia, el
peligro de hiperazoemia prerrenal. La ateroesclerosis, la hipertensin de vieja fecha y la senectud
culminan en hialinosis e hiperplasia de la miontima, lo cual ocasiona angostamiento estructural de las
arteriolas intrarrenales y una menor capacidad de dilatacin de vasos aferentes de rin.
En las nefropatas crnicas, la dilatacin de vasos aferentes de riones pudiera actuar a su mxima
capacidad para tambin llevar a plano mximo la filtracin glomerular en respuesta a la disminucin
de la masa funcional renal. Algunos frmacos alteran los cambios compensadores inducidos para
conservar el GFR. Los NSAID inhiben la produccin de prostaglandinas por riones y limitan la
dilatacin de vasos aferentes de tales rganos. Los inhibidores de la ACE y los antagonistas del
receptor de angiotensina (ARB, angiotensin receptor blockers) limitan la constriccin de vasos
eferentes de riones, efecto particularmente intenso en sujetos con estenosis de ambas arterias
renales o de una sola (en el caso del rin funcionante solitario), porque la constriccin de vasos
eferentes de tales rganos se necesita para conservar el GFR a causa de la disminucin del riego
renal. La combinacin de antiinflamatorios no esteroideos con inhibidores de la ACE o de ARB
conlleva un riesgo particularmente grande de que surja hiperazoemia prerrenal.
LESIN RENAL AGUDA INTRNSECA
La insuficiencia renal intrnseca es originada por enfermedades que generan una lesin de las
estructuras del rin (glomerulares, tubulares, intersticiales y vasculares). Las causas principales son
la isquemia asociada con la insuficiencia Prerrenal, la lesin de las estructuras tubulares de la nefrona
por toxinas y la obstruccin intratubular. La glomerulonefritis aguda y la pielonefritis aguda son
etiologas intrarrenales de la insuficiencia renal aguda. La lesin de los tbulos (necrosis tubular
aguda) es muy frecuente y puede tener origen isqumico o txico.
Lesin renal aguda por isquemia: Los riones sanos reciben 20% del gasto cardiaco y
explican 10% del consumo de oxgeno con el sujeto en reposo a pesar de que su masa es
apenas slo 0.5% de la masa corporal de una persona. Los rganos mencionados tambin
son el sitio de una de las regiones ms hipxicas del organismo, que es la mdula renal. La
porcin externa de dicha capa es particularmente vulnerable al dao isqumico, por la
arquitectura de los vasos sanguneos que aportan oxgeno y nutrientes a los tbulos. Las
interacciones leucocitos-endotelio intensificadas en los vasos fi nos culminan en inflamacin y
disminucin de la corriente sangunea local al segmento metablicamente muy activo S3 del
tbulo proximal, que depende del metabolismo oxidativo para su supervivencia. La sola
isquemia en un rin normal por lo comn no basta para causar AKI intensa, como lo
demuestra el riesgo relativamente pequeo de AKI grave, incluso despus de interrupcin total

de la corriente por riones durante el pinzamiento de la aorta, por arriba de los riones o en
casos de paro cardiaco. A nivel clnico, la AKI suele surgir cuando aparece isquemia en el
contexto de una reserva renal limitada (como el caso de una nefropata crnica o ancianidad)
o factores lesivos coexistentes con septicemia, frmacos vasoactivos o nefrotxicos,
rabdomilisis y estados de inflamacin sistmica, que aparecen en casos de quemaduras y
pancreatitis. La hiperazoemia prerrenal y AKI vinculada a la isquemia constituyen un continuo
de las manifestaciones de la deficiencia de riego por riones. La vasoconstriccin
preglomerular persistente puede ser una causa de fondo frecuente en la disminucin de la
filtracin glomerular que surge con AKI; entre los factores que supuestamente ocasionan la
vasoconstriccin estn la activacin de la retroalimentacin tubuloglomerular por una mayor
llegada de solutos a la mcula densa despus de dao del tbulo proximal; intensificacin del
tono vascular basal y de la reactividad a los vasoconstrictores y una mayor reactividad a
vasodilatadores. Otros factores que contribuyen a la disminucin de la filtracin glomerular
comprenden la fuga retrgrada de filtrado a travs del epitelio tubular isqumico y desnudo y
la obstruccin mecnica de tbulos, por restos celulares necrticos.

 LESIN RENAL AGUDA DE TIPO POSRENAL

La AKI posrenal aparece cuando hay bloqueo agudo, parcial o total de la corriente de orina que
normalmente es unidireccional lo cual hace que aumente la presin hidrosttica retrgrada y que
surja interferencia en la filtracin glomerular. La obstruccin de la corriente de orina puede depender
de perturbaciones funcionales o estructurales en cualquier punto que est situado entre la pelvis renal
y el orificio de la uretra.

Los aspectos fisiopatolgicos de AKI posrenal comprenden las alteraciones hemodinmicas

inducidas por el incremento repentino de las presiones intratubulares. Despus de un periodo inicial
de hiperemia por dilatacin arteriolar aferente hay constriccin de vasos intrarrenales, que surge por
la generacin de angiotensina II, tromboxano A2 y vasopresina y una menor produccin de xido
ntrico. La disminucin de la filtracin glomerular proviene de la deficiencia de riego a los glomrulos y
posiblemente cambios en el coeficiente de ultrafiltracin de tales estructuras.
BIBLIOGRAFIA
Harrison. Principios de Medicina Interna 16a edicin (2006).
Porth. Fisiopatologa. Salud-enfermedad: un enfoque conceptual. 7 edicin.