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FLUJO DE AIRE EN LAS VIAS AEREAS

El aire fluye por Presin


El flujo puede ser:
- laminar
- transicional
- turbulento

RESISTENCIA AL FLUJO DE AIRE


Q = P /R

Ley de Poiseuille

R = 8 l / r4

RESISTENCIA AL FLUJO DE AIRE


Q = P /R
Ley de Poiseuille

R = 8 l / r4

FACTORES QUE DETERMINAN


LA RESISTENCIA DE LAS VIAS AEREAS

SISTEMA NERVIOSO AUTONOMICO


VOLUMEN PULMONAR
VISCOSIDAD DEL AIRE INSPIRADO

FACTORES QUE DETERMINAN


LA RESISTENCIA DE LAS VIAS AEREAS
VOLUMEN PULMONAR

VISCOSIDAD DEL
AIRE INSPIRADO
Ley de Poiseuille

R = 8 l / r4

A > viscosidad , > resistencia

A > volumne, < resistencia

INERVACION PARASIMPATICA
MANTIENE TONO BASAL MUSCULOS
BRONQUIALES
El msculo liso de las vas respiratorias,
desde la trquea a los conductos
alveolares estn inervadas por el
sistema nervioso autonmico.
En condiciones normales existe una
baja actividad tnica basal en la
musculatura lisa bronquial que depende
del tono colinrgico.
Los receptores muscarnicos son
abundantes y la descarga colinrgica
produce broncoconstriccin.

ACTIVIDAD DEL SISTEMA SIMPTICO


EST DADA POR CATECOLAMINAS

La inervacin simptica es escasa a nivel de la


musculatura lisa bronquial
los efectos simpticos se deben principalmente
a las catecolaminas circulantes.
Los receptores 2 median la broncodilatacin.

FACTORES QUE DETERMINAN


LA RESISTENCIA DE LAS VIAS AEREAS
MUSCULO LISO BRONQUIAL

su contraccin estrecha las vas area y aumenta la resistencia

Parasimptico:
broncoconstriccin
El tono de reposo est controlado
por el Sistema Nervioso Autonmico

Catecolaminas:
broncodilatacin

SECRECIONES BRONQUIALES Y
REGULACION NERVIOSA

El sistema nervioso parasimptico


estimula las secreciones bronquiales
Las catecolaminas inhiben las
secreciones bronquiales

La estimulacin parasimptica
produce broncocontriccin y
aumento de la secrecin glandular

La estimulacin por catecolaminas


produce broncodilatacin e
inhibicin de la secrecin glandular

VENTILACION PULMONAR

1. Ventilacin pulmonar
o ventilacin minuto
(VC x FR)
2. Ventilacin alveolar
(VC VD)x FR

PRESIN PARCIAL DE GASES


La presin parcial de un gas en una mezcla gaseosa, es la presin que
ejercera el gas si ocupara el total de la mezcla gaseosa (Ley de Dalton)
P atm = PpN2 + PpO2 + Pp otros gases
Ppx = Patm x F
entonces PpO2 = 760 x 0.21 = 159 mm Hg

Como consecuencia del intercambio gaseoso, la fraccin de O2 en el


alvolo disminuye y la de CO2 aumenta, por que tanto cambian
sus presiones parciales.

Factores que determinan PAO2 y PACO2


1.- Cantidad de gas en el aire atmosfrico
2.- La tasa de ventilacin alveolar
3.- Metabolismo basal

CIRCULACION PULMONAR

Sistema de baja presin


Alto flujo
Baja resistencia
Muy pulstil
Arteria pulmonar y sus ramas:
paredes delgadas y poco
msculo liso (ms distensibles)
Capilares pulmonares rodeados
de gas

DISTRIBUCION DEL
FLUJO SANGUINEO PULMONAR

RESISTENCIA VASCULAR PULMONAR

R cae cuando aumenta el G.C.

Coordinacin de
VENTILACION y PERFUSION

RESISTENCIA VASCULAR PULMONAR


AUMENTA CUANDO LA PAO2 DISMINUYE

La baja presin de O2 aire alveolar REGIONAL


aumenta la resistencia vascular pulmonar

RESISTENCIA VASCULAR PULMONAR:


RESPUESTA LOCAL Y GENERALIZADA

La baja tensin de O2 aumenta la resistencia vascular pulmonar

RESPUESTA LOCAL

DISTRIBUCIN DE LA VENTILACION
Y FLUJO SANGUINEO

Base

PO2

pice
perfusin es
mayor que
Ventilacin

Ventilacin es
mayor que
perfusin

PO2

RELACION VENTILACION- PERFUSION

DIFERENCIAS REGIONALES
EN LA RELACION VENTILACION/PERFUSION

La PAO2 es ms elevada y la
PACO2 es ms baja en las
regiones superiores del pulmn
que en las inferiores.
En consecuencia, el contenido
de O2 de la sangre que drena
de las regiones superiores es
ms elevado y el contenido de
CO2 es inferior al de la sangre
que drena desde las regiones
inferiores.
(expresado en ml. de sangre)

ALTERACIONES DE LA RELACION
VENTILACION- PERFUSION

DIFUSION

LEY DE DIFUSION DE FICK

gas

= A x D x (P1 P2)
E2

A = rea
D = coeficiente de difusin
P1 P2 = diferencia de presin parcial
E = espesor de la barrera

D solubilidad
VP.M.

ALTERACIONES INTERCAMBIO GAS ALVEOLAR

gas

= A x D x (P1 P2)
E2

TRANSPORTE DE O2 y CO2 EN SANGRE

TRANSPORTE DE OXIGENO

Equilibrio PO2 alveolar y capilar

TRANSPORTE DE OXIGENO
1. DISUELTO EN LA SANGRE (0,3 ml/100 ml)
2. UNIDO A HEMOGLOBINA (20,1 ml/100 ml)

O2 combinado con Hemoglobina:


unin reversible

P.M.: 64,500
GLOBINA
(tetrmero)
+
HEM

Hb A
Cadena : 141 Aas
Cadena : 146 Aas

CURVA DE DISOCIACION
DE HEMOGLOBINA

P50: Es la PaO2 a la cual la


hemoglobina alcanza el 50% de
saturacin.
Donde la mido: en el eje X (*)

50

CURVA DE DISOCIACION
DE OXIHEMOGLOBINA

PAO2 = 100 mm Hg
% saturacin Hb: 97.4
O2/100 sangre

19.6 ml

O2 disuelto : 0.3 ml /100 ml sangre


Contenido total de O2: 19.9 ml/100 ml
sangre

DESPLAZAMIENTOS EN LA
CURVA DE SATURACION DE HB

Aumenta
afinidad
Disminuye
afinidad

DESPLAZAMIENTOS EN LA
CURVA DE SATURACION DE HB

INFLUENCIAS SOBRE LA CURVA DE


DISOCIACION DE OXIHEMOGLOBINA

EFECTO BOHR

TRANSPORTE DE CO2 EN LA SANGRE


1. FISICAMENTE DISUELTO
2. COMPUESTOS CARBAMINICOS
3. COMO BICARBONATO

TRANSPORTE DE CO2 EN LA SANGRE


1. FISICAMENTE DISUELTO: 5 % - 10%
(20 veces mas soluble que O2)
2. COMPUESTOS CARBAMINICOS: 5% - 10%

3. BICARBONATO : 80% - 90%


CO2 + H2O

A.C.

H2CO3

H+ + HCO3-

SALIDA DE CO2 DESDE LOS TEJIDOS

DESCARGA DE CO2 EN LOS PULMONES

CONTROL DE LA RESPIRACION
Estudio personal (ambos libros):
a) Fisiologa 6 edicin
Berne and Levy. Pag 468-476
b) Fisiologa 4 edicin
Linda Constanzo. Pag 223-227