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ASPECTO MONOGRFICO DEL CNCER PULMONAR: PERSPECTIVA

MOLECULAR Y LA METSTASIS AL CEREBRO

Contenido
Resumen......................................................................................................................................... 1
Abstract.......................................................................................................................................... 1
Introduccin.................................................................................................................................... 1
Marco terico.................................................................................................................................. 2
Cncer pulmonar............................................................................................................................. 2
Factores de riesgo para el cncer pulmonar................................................................................... 2
ndice de mortalidad del cncer de pulmn.................................................................................... 2
Perspectiva molecular de la metstasis.......................................................................................... 2
Panorama de las protenas involucradas en la migracin celular tumoral......................................3
La Glicosilacin y su relacin con los fenmenos de migracin celular y metstasis......................3
Mecanismo por el que las clulas cancergenas se desprenden de los tejidos tumorales...............3
Procesos que intervienen para que las clulas cancerosas se conviertan en clulas metastsicas 3
Fijacin de resistencia de las clulas cancergenas en el cerebro...................................................3
Resultados...................................................................................................................................... 4
Hiptesis......................................................................................................................................... 4
Conclusiones................................................................................................................................... 4
Referencias..................................................................................................................................... 4

Resumen
El cncer pulmonar es la primera causa de mortalidad por cncer en el mundo para ambos
sexos.
Los hallazgos resultantes de la exploracin temtica nos inducen a consideraciones preliminares
que pueden servir de modelo para nuevas y mejores realizaciones de la estrategia como mtodo
durante la investigacin de la metstasis cerebral, ya que est ha demostrado disminuir de
forma importante la sobrevivencia de los pacientes con cncer.

Abstract
Lung cancer is the leading cause of cancer mortality in the world for both sexes.
The findings from the thematic exploration lead us to preliminary considerations that may serve
as a model for new and better realizations of the strategy as a method for the investigation of
brain metastases, as it is has been shown to decrease significantly the survival of patients with
cancer.

Introduccin
El cncer pulmonar es la primera causa de mortalidad por cncer a nivel mundial para ambos
sexos, cncer pulmonar tabquico; 90 % de los casos de carcinoma broncognico, enfermedad
avanzada locorregional y sistmica generalizada (exenta de tratamiento efectivo), en el 95 % de
los casos y sobrevida a los cinco aos entre 5 % y 16 %. En suma una enfermedad compleja,
muy grave, epidmica, mortal aunque prevenible, causada por un negocio que requiere un
enfoque complejo-dialgico a objeto de reconstruir una teora que sirva de base a un modelo
biosocial para un mejor estudio del cncer pulmonar, ms acorde con el problema y la
posibilidad de generar estrategias efectivas de prevencin (1).

Marco terico
Los estudios sistemticos del genoma del cncer se han disparado en los ltimos aos. Estos
estudios han revelado decenas de nuevos genes de cncer, entre ellos muchos de los procesos
no conocidos previamente como objetivos causales en cncer. Los genes afectan la sealizacin
celular, la cromatina y la regulacin epigenmico; Empalme de ARN; homeostasis protena; el
metabolismo; y la maduracin linaje. An as, la genmica del cncer est en su infancia. Queda
mucho por hacer para completar el catlogo de mutaciones en los tumores primarios y otro lado
de la historia natural del cncer, para conectar las alteraciones genmicas recurrentes de vas
alteradas y vulnerabilidades celulares adquiridos, y utilizar esta informacin para guiar el
desarrollo y la aplicacin de tratamientos (2).
Metstasis cerebral es una complicacin ominoso de cncer, pero la mayora de las clulas
cancerosas que se infiltran en el cerebro mueren por causas desconocidas. Aqu, identificamos
plasmina del estroma cerebro reactiva como una defensa contra la invasin metastsica, y el
activador del plasmingeno (PA) serpinas inhibidoras en las clulas cancerosas como un escudo
contra esta defensa. La plasmina suprime la metstasis cerebral de dos maneras: mediante la
conversin unido a la membrana astrocytic FasL en una seal paracrina la muerte de clulas
cancerosas, y mediante la inactivacin de la molcula de pathfinding axn L1CAM, que las
clulas metastsicas expresan para la difusin a lo largo de los capilares cerebrales y para
consecuencia metastsico. Cerebro clulas metastsicas de cncer de pulmn y cncer de mama
expresan altos niveles de serpinas anti-PA, incluyendo neuroserpina y serpina B2, para evitar la
generacin de plasmina y sus efectos-metstasis supresor. Al proteger a las clulas del cncer de
seales de muerte y el fomento de cooptacin vascular, anti-PA Serpinas proporcionar un
mecanismo unificador para el inicio de la metstasis cerebral en los cnceres de pulmn y de
mama (3).

Cncer pulmonar
Factores de riesgo para el cncer pulmonar
Tabaquismo:
Exposicin al Radn:
Dieta:

ndice de mortalidad del cncer de pulmn

Perspectiva molecular de la metstasis

Panorama de las protenas involucradas en la migracin celular


tumoral

La Glicosilacin y su relacin con los fenmenos de migracin


celular y metstasis

Mecanismo por el que las clulas cancergenas se desprenden de


los tejidos tumorales.
El bilogo cataln Joan Massagu descubri la manera en que los tumores mamarios y pulmonares acaban
atacando el sistema nervioso central.
Lo que hacen es instalarse en las venas capilares, que son las de menor dimetro, pero que desarrollan en el
organismo labores tan bsicas como transportar sangre desoxigenada hacia el corazn para depurarla y
transportar la ya saneada a los diferentes rganos y tejidos (4).

Procesos que intervienen para que las clulas cancerosas se


conviertan en clulas metastsicas
Las metstasis cerebrales afectan aproximadamente al 50 % de todos los pacientes con cncer sistmico y
el 50 % de todos los tumores cerebrales son metastsicos.

Esta involucra varios pasos, desde cambios estructurales en las clulas que les permiten desprenderse de
otras en el tumor, su desplazamiento hacia la matriz extracelular por adquisicin de formas que les permiten la
migracin a otros sitios en el organismo, la sntesis de protenas especiales, la expresin de ciertos genes, as
como el apagamiento de otros, la participacin de varias enzimas, particularmente las que fosforilan y
desfosforilan a las protenas, entre otros.
Otra de las claves ha sido entender el funcionamiento y organizacin del citoesqueleto en las clulas
tumorales, ya que al ser inducidas por la citocina inflamatoria a sufrir una transicin hacia clulas
metastsicas, requieren de la maquinaria celular que les permitir moverse y migrar a otros sitios y que es
precisamente proporcionada por el citoesqueleto.
En este nivel se presentan los primeros indicios de malignidad y por lo tanto sera factible proponer terapias
que se anticipen o detengan la metstasis y as impedir el desarrollo de nuevos tumores en el organismo (5).

Fijacin de resistencia de las clulas cancergenas en el cerebro.


Segn el avance, la pieza clave del mecanismo es la plasmina, una enzima conocida sobre todo por su
efecto anticoagulante de la sangre, que tiene una doble accin protectora frente a las clulas cancerosas:
impide que se adhieran a la pared externa de los vasos sanguneos y provoca la autodestruccin de las
clulas tumorales. Sin embargo, una pequea minora de las clulas tumorales acaban desarrollando un
escudo para protegerse del ataque de la plasmina, utilizando una molcula llamada L1CAM, que tienen
va libre para anidar en el cerebro y multiplicarse. Precisamente, es en este punto donde se abre la
posibilidad de actuar contra las metstasis con la elaboracin de un frmaco capaz de bloquear la
molcula L1CAM (4).

Resultados
Actualmente Massagu

abre una posibilidad para demostrar que las metstasis en otros rganos

funcionan con el mismo mecanismo. Estos esperanzadores resultados abren la puerta para desarrollar
frmacos especficos para luchar contra las metstasis.

Discusin Gran parte de tumores primarios no afectan a rganos vitales, pero las metstasis s lo hacen.

Hiptesis
Conclusiones
Referencias
1.- Martn F. (2006), Reconstruccin epistmica del cncer pulmonar tabquico. Gac Md Caracas. 2006;
114(2):104-112., disponible en: http://www.anm.org.ve/FTPANM/online/2006/Gaceta-medica/AbrilJunio/03.%20Martin%20F%20(104-112).pdf [Accesado el 02 de febrero 2015]
2.- Garraway L. A., y Lader E. S., (2013), Lessons from the Cancer Genome Cell 153, Volume 153, Issue 1,
p1737, 28 March 2013, disponible en: http://ac.els-cdn.com/S0092867413002882/1-s2.0S0092867413002882-main.pdf?_tid=96f365a6-c94b-11e4-b80000000aab0f6c&acdnat=1426228902_4e4eb4a812a3d5866189d200b36b6924 [Accesado el 12 de marzo
de 2015]
3.-Obenauf A.; Jin X.; Chen Q.; Xiang H.-F.; Derek J. L.; Chaft J. E.; Mark G. K.; Huse J.T., y Joan
Massague., (2014), Serpins Promote Cancer Cell Survival and Vascular Co-Option in Brain
Metastasis en Cell 156, 10021016, February 27, 2014 disponible en: http://ac.elscdn.com/S0092867414000920/1-s2.0-S0092867414000920-main.pdf?_tid=dacc8aae-c942-11e49824-00000aab0f6c&acdnat=1426225150_bfd75c8b7ba73a8434edd038297d9f35 [Accesado el
12 de marzo de 2015]

4. Lacerda-Gallardo A.; Estenoz-Esquivel J.C., y Borroto-Pacheco R., (2000) Metstasis cerebral. Estudio
clinicoquirrgico y anatomopatolgico en Rev. Cubana Cir. Mayo-Agosto 2000; vol. (39)-(02): 103-7,
disponible en: http://scielo.sld.cu/scielo.php?pid=S0034-74932000000200003&script=sci_arttext [Accesado el
02 de febrero 2015]
5. Suarez-Landa T.; Estrada-Garrido A.; Meja-vila M.; Alonso-Martinez D., y Carrillo- Rodrguez J., (2004)
PREVALENCIA DE DIABETES MELLITUS EN PACIENTES CON FIBROSIS PULMONAR IDIOPTICA en
Revista del Instituto Nacional de Enfermedades Respiratorias Mx 2004; Vol. 17(4):266-271, disponible en:
http://www.scielo.org.mx/scielo.php?pid=S0187-75852004000400004&script=sci_arttext [ Accesado el 02 de
febrero 2015]