La Diabetes inspida

La diabetes inspida (DI) es una afeccin poco comn que se presenta cuando los
riones son incapaces de conservar el agua a medida que desempean su funcin
de filtrar la sangre. La cantidad de agua conservada es controlada por la hormona
antidiurtica (HAD), tambin denominada vasopresina.
La HAD es una hormona producida en una regin del cerebro llamada el
hipotlamo; almacenada y secretada luego desde la hipfisis, una pequea
glndula ubicada en la base del cerebro.
La diabetes inspida causada por falta de HAD se denomina diabetes inspida
central. Cuando es ocasionada por la insuficiencia del rin para responder a la
HAD, la afeccin se denomina diabetes inspida nefrgena.
La diabetes inspida central puede ser provocada por un dao al hipotlamo o a la
hipfisis como resultado de:

Traumatismo craneal

Infeccin

Ciruga

Tumor

La diabetes inspida nefrgena puede ser ocasionada por:

Ciertos frmacos (como el litio, la amfotericina B y la demeclociclina)

Altos niveles de calcio en el cuerpo (hipercalciemia)

Nefropata (como la poliquistosis renal)

Clasificacin

Diabetes inspida central

Existe un dao a nivel central que impide la correcta produccin y/o secrecin de
hormona antidiurtica.
Diabetes inspida nefrognica
Existe una alteracin a nivel renal que impide la accin de la vasopresina.
Diabetes inspida dipsognica
La DI dipsognica es una forma de polidipsia primaria. Ocurre debido a un dao
en el mecanismo productor de la sed, el cual est localizado a nivel del
hipotlamo. El defecto resulta en un aumento anormal en la sed y la ingesta de
agua lo cual produce una supresin en la liberacin y secrecin de vasopresina,
conduciendo a un aumento en la excrecin renal de agua.
Diabetes inspida gestacional
Tiene lugar cuando la falta de vasopresina ocurre slo durante el embarazo. ( No
siempre ) Se debe a un posible dao en la hipfisis o glndula pituitaria o bien
porque la placenta destruye la vasopresina demasiado rpido y esta no puede
cumplir sus funciones a nivel renal.
Hipfisis
Unidad anatmica que se localiza en la silla turca, es pequea de 1cm de dimetro
y 0.5gr de eso.
Es una glndula endocrina que segrega hormonas encargadas de regular la
homeostasis incluyendo las hormonas trficas que regulan la funcin de otras
glndulas del sistema endocrino.
NEUROHIPOFISIS
Se forman como una invaginacin caudal del di encfalo. Es un continuo
anatmico del tejido nervioso.
La neurohipfisis tiene un origen embriolgico diferente al del resto de la hipfisis,
mediante un crecimiento hacia abajo del hipotlamo, por lo que tiene funciones
diferentes.
Fisiolgicamente
La hipfisis se divide en:

Lbulo anterior o adenohipofisis

Lbulo posterior o neurohipofisis.
par intermedia.

Hormonas que secretan la neurohipofisis

Son secretadas por neuronas magnos celulares ubicadas en los ncleos supra
pticos.
Vasopresina oxitocina.
Oxitocina
Estimula la contraccin uterina y la del alveolo mamario, provocando la expulsin
de leche. Dice tener accin en el orgasmo.
Vasopresina
Se denomina as por su potente accin presora y como ADH hormona
antidiurtica. Por su papel en la accin hdrica.
Etiopatogenia diabetes inspida.
Puede ser por dficit en la secrecin de ADH (diabetes inspida central), por
resistencia renal a la accin de la ADH (diabetes inspida nefrognica), por
incremento de su catabolismo (diabetes inspida gestacional) o por incremento en
la ingesta de agua (polidipsia primaria).
Fisiopatologa.
La osmolaridad sangunea nunca subir excesivamente en el paciente con el
sndrome de diabetes inspida, si puede beber agua y no presenta afectacin de la
sed.
Clnica.
El inicio de la poliuria y la polidipsia puede ser brusco en la diabetes inspida
central, mientras que suele ser gradual en la diabetes inspida nefrognica. El
hipocorticismo puede enmascarar una diabetes inspida central parcial.
Diagnostico diferencial de la poliuria
La diabetes inspida debe diferenciarse de otros cuadros que cursan con poliuria y
polidipsia. Que son 3 L/da en adultos y 2 L/da en nios. Esta situaciones son

diuresis osmtica, diabetes inspida nefrogenica y polidipsia primaria. Los datos

clnicos, los datos bioqumicos, y si es preciso la prueba de restriccin hdrica
permiten excluir la poliuria por diuresis osmticas y por nefropata, disfuncin
tubular, frmacos.

Enfoque diagnostico de la Diabetes inspida

El diagnostico diferencial se basa en demostrar l a existencia del dficit de AVP
Que en general, se estudia en forma indirecta valorando la relacin entre la
osmolaridades plasmticas y urinaria. En la diabetes inspida la osmolaridad
urinaria es baja. La concentracin plasmtica de AVP esta disminuida y existe una
repuesta renal normal a su administracin exgena.
Pruebas y exmenes
Los exmenes que se realizan son:

Sodio en la sangre y osmolaridad

Prueba de provocacin con desmopresina (DDAVP)

Resonancia magntica de la cabeza

Anlisis de orina

Concentracin de la orina

Diuresis

Para diferenciar la diabetes inspida central de la nefrognica. Para ello, se realiza

una prueba de deshidratacin, en la que se miden los iones en la orina
(osmolaridad) en diferentes momentos despus de que el paciente est sin beber
durante unas horas, y posteriormente se administra vasopresina: si se corrige el
defecto, es una diabetes inspida central; si no se corrige, es nefrognica. Si el
dficit de secrecin de vasopresina es parcial, el defecto se corrige parcialmente.
Para demostrar la causa de la diabetes inspida central se realiza una resonancia
magntica, en la que se pueden observar diversos tipos de lesin en la zona de la
hipfisis y del hipotlamo. En la diabetes inspida nefrognica se deben investigar
las posibles causas que han provocado la enfermedad: toxicidad por frmacos,

hipopotasemia (concentracin de potasio en la sangre inferior a los valores

normales), hipercalcemia (concentracin de calcio en la sangre superior a los
valores normales), o bien si existe una enfermedad renal adquirida o congnita.
Ante un cuadro clnico de poliuria (orinar mucho) y polidipsia (necesidad de beber
en abundancia y con frecuencia) hay que descartar la polidipsia primaria o
psicgena. Se trata de la ingestin exagerada de agua de forma crnica sin que
exista un dficit de la secrecin o de la accin de la vasopresina. En general, se
da en pacientes con algn trastorno psiquitrico. En la polidipsia psicgena, la
polidipsia y la poliuria suelen ser irregulares, no continuas y mantenidas como en
la diabetes inspida, y tampoco suelen tener poliuria nocturna. Se puede
diferenciar este cuadro clnico de la diabetes inspida con la prueba de la privacin
de agua mencionada anteriormente: los valores de osmolaridad en la sangre y en
la orina son similares a los que se encuentran en una persona sin diabetes
inspida, y la administracin de vasopresina no produce cambios.

Tratamiento
El tratamiento de la diabetes inspida central es la administracin de
desmopresina, un anlogo sinttico de la vasopresina. Se administra por va
subcutnea para el control inicial de la enfermedad y en pacientes inconscientes;
despus, en general, se administra por va intranasal, con dosis que el paciente
ajusta dependiendo de lo que orina. Tambin se puede administrar por va oral.
El riesgo principal del tratamiento con desmopresina es que se administre una
dosis superior a la necesaria, lo que produce hiponatremia (concentraciones bajas
de sodio en la sangre). Como estos pacientes pueden sufrir una deshidratacin
rpida y grave, es conveniente que lleven un documento o placa que indique su
enfermedad y tratamiento.
En los casos de diabetes inspida central que puedan ser reversibles (como se ha
mencionado antes, esto podra suceder en algunos casos de traumatismo
craneoenceflico, o tras una manipulacin quirrgica cerca del rea hipotlamohipofisaria), habr que controlar si se empieza a producir vasopresina de nuevo,
en cuyo caso se deber suspender el tratamiento con desmopresina.
El tratamiento general de la diabetes inspida nefrognica es la restriccin de
lquidos y la administracin de tiacidas, diurticos que tienen un efecto paradjico
en la diabetes inspida, ya que reducen el volumen de la orina y consiguen
concentrarla ms. Por otra parte, la diabetes inspida nefrognica requiere un
abordaje nefrolgico complejo (podra requerir dilisis u otro tratamiento), tanto si
se trata de una intoxicacin como si es una insuficiencia renal de otro tipo.

SINDROME DE SECRECION INAPROPIADA DE HORMONA ANTIDIURETICA

Concepto.Es el cuadro clnico que se establece en presencia de un exceso de hormona

antidiurtica (ADH) en ausencia de hipovolemia, hipotensin arterial, insuficiencia
cardaca, hipotiroidismo o insu ficiencia corticosuprarrenal. A nivel clnico su
manifestacin fundamental ser la de un cuadro de intoxicacin acuosa y a nivel
bioqumico la aparicin de hiponatremia con baja osmolalidad plasmtica.
En general el SIADH es un proceso frecuente (30% a 40% de las hiponatremias) y
a la par benigno, aunque en algunos pacientes puede conducir a la muerte o a
dao cerebral irreversible. A su vez la hiponatremia es la alteracin electroltica
ms frecuente en el medio hospitalario.

Clnica
Los sntomas y signos del SIADH se corresponden con los de la intoxicacin
acuosa y por tanto derivan de la situacin de hipoosmolalidad plasmtica y

extracelular y de la hiponatremia. Las manifestaciones neurolgicas van a ser las

predominantes del cuadro clnico, pero en su instauracin es ms importante la
velocidad de instauracin de la hiponatremia que la propia intensidad de la misma.
Los sntomas iniciales incluyen un estado confusional y letrgico progresivos que
se acompaa de calambres musculares, anorexia, nuseas y vmitos. Pese a la
ya establecida situacin de hipervolemia, no aparecen ni hipertensin arterial de
decbito, ni hipotensin ortosttica, ni edemas.
Al avanzar el cuadro la clnica va a depender de la velocidad de instauracin de la
hiponatremia. Si la natremia cae por debajo de 120 mmol/l en 24 horas o menos,
aparecen los sntomas de irritacin cerebral con agitacin, convulsiones, coma y
una mortalidad alta que alcanza hasta un 50% en adultos. Si la instauracin se
realiza lentamente, los mecanismos de adaptacin se ponen en marcha y el
cuadro puede desde pasar inadvertido hasta cursar slo con un estado de
anorexia y nuseas. Sin embargo, esta adaptacin que, como se vio
anteriormente, supone una salida de solutos para establecer un equilibrio osmtico
y evitar la intoxicacin acuosa, puede suponer un serio problema a la hora del
tratamiento, ya que una reposicin rpida de la natremia puede suponer el paso a
una situacin de hiperosmolalidad extracelular respecto a la intracelular y originar
un cuadro de deshidratacin celular con lesiones a veces irreversibles y de
pronstico muchas veces infausto, que es la mielinosis pontina central (MPC).
La MPC, que no es patognomnica de SIADH, fue descrita inicialmente por Adams
et al en 1959 en pacientes malnutridos y alcohlicos; sin embargo, hoy en da su
descripcin se asocia a numerosas patologas e incluso se sabe que se asocia en
ocasiones a desmielinizacin extrapontina. La MPC aparece con mayor frecuencia
en personas que ya tienen algn tipo de dao cerebral, como el alcoholismo, y en
sus manifestaciones clnicas son muy variables en funcin de la gravedad de la
afectacin. Pequeas lesiones pueden incluso pasar desapercibidas, pero
conforme aumenta la afectacin neural aparecen parlisis de diferentes grupos
que puede llegar a la tetraparesia o tetrapleja, al coma o incluso la muerte.
Etiologa:
Se produce por una secrecin inapropiadamente alta en relacincon la
osmolaridad plasmtica.
Causas:
Tumores con sntesis ectpica de ADH: carcinoma microcitico de pulmon (80%),
carcinoma de pancreas, de duodeno, timoma, linfoma, leucemia, sarcoma,
mesotelioma.
Enfermedades pulmonares: tuberculosis, neumonia, empiema, absceso
pulmonar.

Enfermedades del sistema nervioso central: traumatismo craneoencefalico,

hemorragia subaracnoidea, hematoma subdural, trombosis cerebral, encefalitis,
meningitis tuberculosa.
Frmacos: carbamazepina, clorpropamida, vincristina, ciclofosfamida, clofibrato.
Miscelnea: idiopatico, psicosis, porfiria intermitente aguda.
Fisiopatologa:
En casos con secrecin ectpica de ADH, esta hormona es sintetizada y liberada
por un tumor de modo autonomo e independiente de estimulososmoticos o de
volumen.
El SIADH que se observa en algunos pacientes con diversos tipos de patologa
pulmonar inflamatoria o infecciosa es debido a la capacidad del tejido anormal
para sintetizar ADH (tuberculosis) o a las alteraciones que la enfermedad produce
en los receptores de volumen.
En las enfermedades neurolgicas el SIADH es consecuencia, probablemente,
de la destruccin de vias nerviosas que normalmente inhiben la secrecion de ADH.
El SIADH secundario a medicamentos se produce por la capacidad de estos
para estimular la liberacion de ADH en la neurohipofisis.
En los pacientes con hiponatremia no debida a los mecanismos descritos, sta se
encuentra condicionado practicamente siempre por una disminucion del volumen
sanguineo circulante (cirrosis con ascitis, sindromenefrotico, sobredosificacion de
diureticos, etc.).
En estos casos la disminucion del flujo plasmatico renal y del volumen de filtracion
glomerular incrementa la reabsorcion de sodio y agua en el tubulo proximal, lo cual
disminuye la llegada de sodio y agua a la porcion distal de la nefrona, dificultando
asi los mecanismos de dilucion de la orina.
Aunque la situacionhemodinamica de estos pacientes estimula la liberacion de
ADH a traves de los receptores de volumen, no se consideran afectos de SIADH
Tratamiento. Correccion de la hiponatremia:
Suero salino hipertonico al 3%. La velocidad no debe incrementar la
natremia : (evitar el sindrome de desmielinizacion osmotica)
. 10-12 mmol/L / en 24 hrs.
. 18 mmol/L / en 48 hrs.
Furosemida
Restriccion hidrica 500-1000ml/dia
Aporte de sodia via oral = natriuresis y elimina agua.

 Los vaptaqnes= tolvaptan/oral

Conivaptan= parenteral
El tratamiento de la CAUSA ES EL UNICO TRATAMIENTO DEFINITIVO
Hiponatremia aguda.135 mmol/L.

concentracin de sodio en sangre por debajo de

Causas.Sndrome de secrecin inapropiada de ADH

Exceso en el consumo de agua
Insuficiencia Cardiaca
Insuficiencia Renal
Insuficiencia Heptica
Insuficiencia suprarrenal
Prdidas va vmitos o diarrea
Tipos.Hiponatremia leve 135-130 mEq/l
Hiponatremia de mediana gravedad 130-120 mEql/l
Hiponatremia grave < 120 mEq/l

hiponatremia en el SIADH:
La fisiopatologa del SIADH empieza con secrecin descontrolada de vasopresina.
La sed no se suprime de manera adecuada, de modo que contina la ingestin de
agua.
La vasopresina limita la excrecin de agua en la orina. La ingestin continua de
agua produce una expansin de los volmenes extracelular e intracelular.
El cuerpo intenta llevar el volumen del lquido extracelular de regreso a lo normal
mediante natriuresis de orina isotnica.
El mecanismo de la natriuresis es complejo y comprende aumento de la filtracin
glomerular, natriuresis por presin, y factores natriurticos, en especial pptido
natriurtico auricular y pptido natriurtico cerebral. Esta natriuresis disminuye el
agua y el sodio corporales totales, pero debido a que es isotnica, contribuye poco

al grado de hiponatremia. A continuacin, el cuerpo intenta normalizar el volumen

del lquido intracelular al excretar desde el lquido intracelular potasio y osmolitos
orgnicos como glutamina, glutamato, mioinositol, aspartato y N-acetil aspartato. A
pesar del intento por normalizar los lquidos extracelular e intracelular, persiste una
tendencia a que estos compartimentos estn un poco expandidos.
La ltima adaptacin se origina por esta tendencia a la expansin de volumen, y
produce cambios en los riones para hacer que tengan menos capacidad de
respuesta al exceso crnicamente
inapropiado de vasopresina, y para permitir un aumento de la excrecin de agua.
Con el exceso crnico de vasopresina, la densidad de acuaporinas en la
membrana aumenta de manera notoria, lo que produce un estado de
superretencin de agua. La adaptacin a la expansin de volumen crnica es
reducir el nmero de acuaporinas en las clulas principales. En este nuevo estado,
la ingestin de sodio reexpande un poco el volumen del lquido extracelular, y se
excreta, mientras que la ingestin de agua se excreta con mayor facilidad debido
a la adaptacin renal para disminuir las acuaporinas por ende, un nuevo estado
estable.
Sntomas de hiponatremia :
Los sntomas de hiponatremia dependen en gran parte de la rapidez de la
aparicin de la misma.
Cuando la hiponatremia aparece con rapidez y es grave (concentracin srica de
sodio <120 mEq/L), hay riesgo de edema cerebral con hernia del tallo enceflico
(en especial en nios y mujeres jvenes).
Otras complicaciones son edema pulmonar neurognico, crisis convulsivas, coma
y paro respiratorio. La hiponatremia que aparece lentamente al cabo de un periodo
prolongado se tolera sorprendentemente bien incluso a cifras muy bajas de sodio
srico. Por lo general no ocurren sntomas neurolgicos cuando los valores de
sodio son de ms de 120 mEq/L, pero cualquier grado de hiponatremia podra
exacerbar otras enfermedades comrbidas. La hiponatremia generalmente se
considera crnica si ha aparecido con lentitud y persistido durante ms de 48 h.
TRATAMIENTO DE LA HIPONATREMIA EN EL SIADH:
La terapia de la hiponatremia sigue lado a lado los sntomas de hiponatremia.
Cuando se sabe que ha ocurrido hiponatremia rpidamente, y es grave y
sintomtica, se debe dar tratamiento con rapidez.
Cuando el inicio es lento y el sndrome crnico, el tratamiento debe ser lento. La
hiponatremia aguda se define de manera arbitraria como aquella que apareci en
menos de 48 h. Por lo general, el sodio srico debe ser de menos de 120 mEq/L
para que se produzcan sntomas.

En la hiponatremia crnica que es asintomtica, la terapia ms segura es la

restriccin de la ingestin de agua libre y la correccin lenta de la hiponatremia en
el transcurso de das.
Para la hiponatremia crnica que genera sntomas del sistema nervioso central,
deben emprenderse aumentos cuidadosamente controlados y limitados de la
osmolalidad.