Anemia Defisiensi Besi pada Anak

Hanna Damayanti
102012337 / B-8
Mahasiswa Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana
Jalan Arjuna Utara No. 6, Jakarta Barat 11510
Email : hanna_damayanti@ymail.com
Pendahuluan
Anemia didefinisikan sebagai penurunan volume eritrosit atau kadar Hb sampai di
bawah rentang nilai yang berlaku untuk orang sehat. Anemia dapat diklasifikasikan menurut
morfologi sel darah merah dan berdasarkan etiologinya. Pada klasifikasi anemia menurut
morfologi, mikro dan makro menunjukan ukuran eritrosit sedangkan kromik menunjukan
warnanya (kandungan Hb). Pada klasifikasi berdasarkan morfologi dibagi dalam tiga
klasifikasi besar:1
Anemia normositik normokrom, dimana ukuran dan bentuk eritrosit normal serta
mengandung Hemoglobin dalam jumlah normal (MCV dan MCHC normal atau normal
rendah), contohnya pada kehilangan darah akut, hemolisis, penyakit kronik termasuk infeksi,
gangguan endokrin, gangguan ginjal.1
Anemia makrosistik normokrom, makrositik berarti ukuran eritrosit lebih besar dari normal
dan normokrom berarti konsentrasi Hb normal (MCV meningkat; MCHC normal). Hal ini
diakibatkan oleh gangguan atau terhentinya sintesis asam nukleat DNA seperti yang
ditemukan pada defisiensi besi dan/atau asam folat.1
Anemia mikrositik hipokrom, mikrositik berarti kecil, hipokrom berarti mengandung
jumlah Hb kurang (MCV dan MCHC kurang), seperti pada anemia defisensi besi, keadaan
sideroblastik, kehilangan darah kronik, dan pada talesemia.1
Anemia defisiensi besi adalah anemia yang terjadi karena kekurangan zat besi (Fe)
yang diperlukan untuk pembentukan sel darah merah. Defisiensi besi merupakan penyebab
terbanyak dari anemia di seluruh dunia. Diperkirakan 30 % dari populasi dunia mengalami
anemia akibat defisiensi besi.1
Zat besi selain dibutuhkan untuk pembentukan Hb yang berperan dalam penyimpanan
dan pengangkutan oksigen, juga terdapat dalam beberapa enzim yang berperan dalam
1

metabolisme oksidatif, sintesa DNA, neurotransmiter dan proses katabolisme yang bekerjanya
membutuhkan ion besi.1
Anemia ini merupakan kelainan hematologi yang paling sering dijumpai pada bayi
dan anak. Banyaknya Fe yang diabsorpsi dari makanan kira-kira 10 % setiap hari sehingga
untuk nutrisi optimal diperlukan diet yang mengandung Fe sebanyak 8-10 mg Fe perhari. Fe
yang berasal dari ASI diabsorpsi secara lebih efisien daripada yang berasal dari susu sapi.
Sedikitnya macam makanan yang kaya Fe yang dicerna selama tahun pertama kehidupan
menyebabkan sulitnya memenuhi jumlah yang diharapkan, maka dari itu diet bayi harus
mengandung makanan yang diperkaya Fe sejak usia 6 bulan.1
Anamnesis
Anamnesis yang dilakukan adalah alloanamnesis karena pasien masih anak-anak. Yang perlu
ditanyakan adalah apakah terdapat pucat, lemah, lesu. Apabila pasien dapat menyebutkan
kapan keluhan-keluhan ini mulai timbul, dapat kita perkirakan lamanya terjadi defisiensi besi.
Riwayat asupan makanan penting. Vegetarian biasanya lebih cenderung defisiensi besi,
walaupun dalam sayuran juga terdapat besi. Tanyakan juga apakah ada riwayat perdarahan
(perdarahan saluran cerna paling sering baik akibat infeksi parasit atau penggunaan obat
sailsilat), riwayat menstruasi.2
Pemeriksaan Fisik
Pertama lakukan pemeriksaan TTV. Biasanya ditemukan takikardi, murmur sistolik, dengan
atau tanpa pembesaran jantung. Lalu periksa konjungtiva, sklera, palpasi lien maupun hepar.
Periksa juga koilonychia pada kuku, pharyngeal web, glositis, angular stomatitis, dan atrofi
gaster. Splenomegali biasanya terjadi pada pasien yang mengalami anemia defisiensi besi
parah, kronik, dan tidak ditangani.2
Pemeriksaan Penunjang
Evaluasi laboratorium awal mencakup pemeriksaan hemoglobin atau hematokrit untuk
mengindikasikan keparahan anemia. Saat diagnosis anemia ini telah dibuktikan, pemeriksaan
lanjutan harus mencakup hitung darah lengkap dengan hitung jenis, hitung trombosit, indeks,
dan hitung retikulosit. Pemeriksaan hapus darah tepi menilai morfologi SDM, sel darah putih,
dan trombosit. Semua sel harus dianalisis untuk menentukan apakah anemia merupakan hasil
dari proses yang terbatas pada lini eritroid atau proses yang memengaruhi elemen sumsum
tulang lainnya. Menggunakan data yang didapat dari indeks dan hitung retikulosit,

pemeriksaan dapat diatur berdasarkan pada apakah produksi SDM adekuat atau tidak dan
apakah sel-selnya mikrositik, normositik, atau makrositik. Indeks produksi retikulosit (IPR),
yang mengkoreksi hitung retikulosit untuk derajat anemia, memberikan indikasi apakah
sumsum tulang memberikan respons yang sesuai. Secara rutin, retikulosit dihitung per 1000
SDM. Penurunan pada denominator, yang terjadi pada anemia, secara keliru meningkatkan
hitung retikulosit. Formula untuk menghitung IPR adalah sebagai berikut:3
IPR = hitung retikulosit x hemoglobinyang teramati / hemoglobinnormal x 0,5
Hasil IPR lebih dari 3 menunjukkan peningkatan produksi dan mengimplikasikan adanya
hemolisis ataupun perdarahan, sedangkan indeks di bawah 2 menunjukkan penurunan atau
produksi inefektif untuk derajat anemia.3
MCV, MCH dan MCHC yang rendah dan film darah hipokromik sangat mengarahkan
terutama jika pasien diketahui mempunyai hitung darah yang normal dimasa lalu. Saturasi
transferin rendah, serum feritin rendah, protoporfirin eritrosit bebas kadarnya sangat
meningkat, TIBC meningkat, kadar besi serum turun. Hapusan darah menunjukkan anemia
hipokromik mikrositik, anisositosis (banyak variasi ukuran eritrosit), poikilositosis (banyak
kelainan bentuk eritrosit), sel pensil, kadang-kadang adanya sel target.2

Gambar 1. Gambaran eritrosit pada sediaan hapus darah tepi.

Sumber: emedicine.medscape.com

Diagnosis Kerja
Dari pemeriksaan Laboratorium ditemukan hal-hal sebagai berikut: Hb menurun, jumlah
eritrosit menurun, MCV, MCHC, MCH lebih rendah dari pada normal, SI menurun, dan TIBC
naik, saturasi besi (IBC) kurang dari normal. Retikulosit meninggi, morfologi eritrosit
hipokrom mikrositer. Free eritrosit protoporphyrin meninggi, karena sintesa hem melambat.
Pada anemia berat dapat ditemukan trobositopenia.4
Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesa: ada riwayat perdarahan, sumber besi, riwayat
kehamilan/kelahiran bayi. Pemeriksaan fisik: sesuai dengan gejala dan tanda anemia pada
umumnya. Hasil pemeriksaan laboratorium: sesuai hasil diatas. Rontgen foto: apabila
diperlukan untuk memastikan adanya penipisan kortek pada tulang-tulang panjang.4
Diagnosis Banding
Thalassemia minor. Thalassemia dan thalassemia minor adalah penyebab tersering
mikrositosis, baik dengan ataupun tanpa anemia mikrositik hipokromm ringan. Individu
keturunan Asia berisiko memiliki delesi tiga atau empat gen , mengakibatkan penyakit
hemoglobin H (4) atau hidrop fetalis dengan hanya hemoglobin Bart (4).3
Anemia akibat inflamasi. Anemia adalah komponen yang sering terjadi pada penyakit
inflamasi kronik. Hepsidin, protein yang diproduksi di hati, memainkan peranan kunci dalam
homeostasis zat besi. Inflamasi menyebabkan peningkatan produksi hepsidin yang
menginterupsi proses pelepasan zat besi oleh makrofag dan juga menginterupsi penyerapan
zat besi dari usus yang mengakibatkan anemia. Anemia akibat inflamasi dapat bersifat
normositik atau, yang lebih jarang, mikrositik. Pada saat tertentu, situasi ini memiliki
tantangan klinis, yaitu saat anak dengan penyakit inflamasi yang berhubungan dengan
perdarahan (inflammatory bowel disease) mengalami anemia mikrositik. Pada situasi ini,
satu-satunya uji diagnostik spesifik yang dapat membedakan dua entitas ini secara jelas
adalah aspirasi sumsum tulang dengan pewarnaan sampel untuk zat besi. Kadar feritin yang
rendah mengindikasikan adanya defisiensi besi yang terjadi bersamaan. Uji coba terapi zat
besi tidak terindikasi tanpa diagnosis spesifik pada anak yang tampak sakit sistemik.3

Tabel 1. Membedakan Gambaran Anemia Mikrositik3

Pemeriksaan
Besi serum
Serum iron-binding

Anemia Defisiensi Besi

Rendah
Tinggi

Thalassemia Minor
Normal
Normal

Anemia karena Inflamasi

Rendah
Rendah atau normal

Rendah
Rendah atau tidak ada

Normal atau tinggi

Normal atau tinggi

Normal atau tinggi

Normal atau tinggi

Menurun atau tidak ada

Normal atau

Normal atau meningkat

tulang
Protoporfirin eritrosit

Tinggi

meningkat
Normal atau sedikit

Tinggi

bebas
Hemoglobin A2 atau F

Normal

meningkat
Tinggi thalassemia ;

Normal

Red blood cell

Tinggi

normal thalassemia
Normal/meningkat

Normal/meningkat

capacity
Ferritin serum
Cadangan besi
sumsum tulang
Sideroblas sumsum

distribution width

Etiologi
Bayi yang mendapatkan susu sapi pada usia kurang dari 1 tahun, balita yang
mendapatkan susu sapi dalam jumlah besar, dan remaja putri yang mengalami menstruasi
tanpa mendapatkan suplementasi besi beresiko tinggi untuk mengalami defisiensi besi.
Anemia defisiensi besi karena diet paling sering terjadi pada balita yang mengkonsumsi dan
mendapatkan susu sapi dalam jumlah besar serta sedikit mengkonsumsi bahan makanan yang
tinggi zat besi. Anemia defisiensi besi juga dapat ditemukan pada anak dengan penyakit
inflamasi kronik sekalipun, tanpa perdarahan kronik.3

Tabel 2. Penyebab Anemia Defisiensi Menurut Umur.3

1. Bayi di bawah umur 1 tahun

Persediaan besi yang kurang karena berat badan lahir rendah atau lahir kembar
2. Anak berumur 1-2 tahun
Masukan (intake) besi yang kurang karena tidak mendapat makanan tambahan
(hanya minum susu)
Kebutuhan meningkat karena infeksi berulang/menahun
Malabsorpsi
Kehilangan berlebihan karena perdarahan antara lain karena infestasi parasit dan
divertikulum Meckeli
3. Anak berumur 2-5 tahun
Masukan besi kurang karena makanan kurang mengandung Fe-heme
Kebutuhan meningkat karena infeksi berulang/menahun
Kehilangan berlebihan karena perdarahan antara lain karena infestasi parasit dan
divertikulum Meckeli
4. Anak berumur 5 tahun-masa remaja
Kehilangan berlebihan karena perdarahan antara lain karena infestasi parasit dan
poliposis
5. Usia remaja-dewasa
Pada wanita antara lain karena menstruasi berlebihan

Epidemiologi
Prevalens defisiensi besi, penyebab tersering anemia di dunia, adalah sekitar 9% pada
balita, 9-11% pada remaja putri, dan kurang dari 1% pada remaja putra. Anemia defisiensi
besi terjadi pada sekitar sepertiga anak yang mengalami defisiensi besi. Sejumlah populasi
minoritas yang kurang beruntung di Amerika Serikat dapat mengalami peningkatan risiko
defisiensi besi karena buruknya asupan diet. Bayi yang mendapatkan ASI lebih kecil
kemungkinannya mengalami defisiensi besi dibandingkan bayi yang minum susu formula
karena meskipun terdapat lebih sedikit zat besi pada ASI, tapi penyerapannya lebih efisien.3
Dalam setiap komunitas, antara 10 dan 60 persen anak mungkin mengalami defisiensi
zat besi, tergantung pada diet dan kebiasaan sosial. Angka yang lebih tinggi terjadi pada anak
populasi imigran atau pada mereka yang tinggal di daerah perkotaan yang kumuh dan miskin.4
Patofisiologi
Normalnya, sekitar 1 mg zat besi diabsorpsi dan hilang per hari; ketidakseimbangan
antara asupan, kebutuhan, dan kehilangan zat besi mengakibatkan defisiensi zat besi.
Defisiensi zat besi diet umum terjadi pada kondisi yang membutuhkan peningkatan zat besi

seperti pada masa bayi dan kehamilan; kekurangan absorpsi zat besi dapat terjadi setelah
gastrektomi parsial, gastritis atropikans (seperti pada H.pylori) dan pada penyakit usus
(penyakit seliak). Peningkatan kehilangan zat besi terjadi pada menstruasi (sampai 20 mg
pada setiap kali menstruasi) dan pada kehilangan darah kronis (misal penyakit tukak peptic,
kanker kolon, flebotomi repetitif). Defisiensi zat besi mengakibatkan penurunan feritin
(sebagai respons terhadap gen protein 1 pengatur zat besi) dan penurunan cadangan zat besi di
sumsum tulang sehingga menyebabkan produksi SDM yang abnormal. SDM menjadi kecil
(mikrositik; penurunan rerata volume korpuskular [MCV]) dan pucat (hipokromik; penurunan
rerata konsentrasi hemoglobin korpuskular [MCHC]).5
Anemia defisiensi Fe merupakan hasil akhir keseimbangan negatif Fe yang
berlangsung lama. Bila keseimbangan besi ini menetap akan menyebabkan cadangan besi
terus berkurang. Terdapat 3 tahap defisiensi besi, yaitu:5
Iron depletion. Ditandai dengan cadangan besi menurun atau tidak ada tetapi kadar Fe serum
dan Hb masih normal. Pada keadaan ini terjadi peningkatan absorpsi besi non heme.5
Iron deficient erythropoietin/iron limited erythropoiesis. Pada keadaan ini didapatkan suplai
besi yang tidak cukup untuk menunjang eritropoiesis. Pada pemeriksaan laboratorium didapat
kadar Fe serum dan saturasi transferin menurun sedangkan TIBC dan FEP meningkat.5
Iron deficiency anemia. Keadaan ini merupakan stadium lanjut dari defisiensi Fe. Keadaan ini
ditandai dengan cadangan besi yang menurun atau tidak ada, kadar Fe serum rendah, saturasi
transferin rendah, dan kadar Hb atau Ht yang rendah.5
Manifestasi Klinis
Pada anemia defisiensi besi biasanya penurunan hemoglobinnya terjadi perlahan-lahan
dengan demikian memungkinkan terjadinya proses kompensasi dari tubuh, sehingga gejala
aneminya tidak terlalu tampak atau dirasa oleh penderita. Gejala klinis dari anemia defisiensi
besi ini dapat dibagi menjadi tiga bagian yaitu:6
Gejala umum dari anemia itu sendiri, yang sering disebut sebagai sindroma anemia yaitu
merupakan kumpulan gejala dari anemia, dimana hal ini akan tampak jelas jika hemoglobin
dibawah 78 g/dl dengan tanda-tanda adanya kelemahan tubuh, lesu, mudah lelah, pucat,
pusing, palpitasi, penurunan daya konsentrasi, sulit nafas (khususnya saat latihan fisik), mata
berkunang-kunang, telinga mendenging, letargi, menurunnya daya tahan tubuh, dan keringat
dingin.6

Gejala dari anemia defisiensi besi, gejala ini merupakan khas pada anemia defisiensi besi
dan tidak dijumpai pada anemia jenis lainnya, yaitu: koilonychia/ spoon nail/ kuku sendok,
dimana kuku berubah jadi rapuh, bergaris-garis vertikal dan jadi cekung sehingga mirip
sendok; atropi papil lidah, permukaan lidah tampak licin dan mengkilap disebabkan karena
hilangnya papil lidah; stomatitis angularis/ inflamasi sekitar sudut mulut; glositis; pica/
keinginan makan yang tidak biasa; disfagia merupakan nyeri telan yang disebabkan
`pharyngeal web`; atrofi mukosa gaster; Sindroma Plummer Vinson/ Paterson kelly ini
merupakan kumpulan gejala dari anemia hipokromik mikrositik, atrofi papil lidah dan
disfagia.6
Selain manifestasi anemia, anemia defisiensi besi yang terjadi pada anak sangat
bermakna, karena dapat menimbulkan kelainan susunan saraf pusat (SSP) (apatis, iritabilitas,
konsentrasi buruk) yang paling mungkin terjadi akibat kelainan enzim yang mengandung zat
besi (monoamin oksidase) dan sitokrom. Ketahanan otot yang buruk, gangguan fungsi
pencernaan, gangguan fungsi sel darah putih dan sel T telah dihubungkan dengan defisiensi
besi. Defisiensi besi pada bayi dapat berhubungan dengan defisit kognitif dan prestasi sekolah
yang buruk di kemudian hari.6
Selain itu pada pria atau wanita dewasa menyebabkan penurunan produktivitas kerja
yang disebabkan oleh kelemahan tubuh, mudah lelah dalam melakukan pekerjaan fisik/
bekerja.6
Gejala yang ditimbulkan dari penyakit yang mendasari terjadinya anemia defisiensi besi
tersebut, misalkan yang disebabkan oleh infeksi cacing tambang maka akan dijumpai gejala
dispepsia, kelenjar parotis membengkak, kulit telapak tangan warna kuning seperti jerami.
Jika disebabkan oleh perdarahan kronis akibat dari suatu karsinoma maka gejala yang
ditimbulkan tergantung pada lokasi dari karsinoma tersebut beserta metastasenya. 6

Penatalaksanaan
Pemberian terapi haruslah tepat setelah diagnosis ditegakkan supaya terapi pada anemia ini
berhasil. Dalam hal ini kausa yang mendasari terjadinya anemia defisiensi besi ini harus juga
diterapi. Pemberian terapi ini dapat dibagi menjadi tiga bagian yaitu:6

Terapi kausal. Terapi ini diberikan berdasarkan penyebab yang mendasari terjadinya anemia
defisiensi besi. Terapi kausal ini harus dilakukan segera kalau tidak, anemia ini dengan mudah
akan kambuh lagi atau bahkan pemberian preparat besi tidak akan memberikan hasil yang
diinginkan.6
Terapi dengan preparat besi. Pemberiannya dapat secara:6
Terapi oral. Dapat diberikan secara oral berupa besi elemental dengan dosis 3 mg/kgBB
sebelum makan atau 5 mg/kgBB setelah makan dibagi dalam 2 dosis. Diberikan sampai 2-3
bulan sejak Hb kembali normal. Penyerapan akan lebih baik jika lambung kosong, tetapi ini
akan menimbulkan efek samping pada saluran cerna. Efek samping yang dapat terjadi adalah
iritasi gastrointestinal, yang dapat menyebabkan rasa terbakar, nausea dan diare. Oleh karena
itu pemberian besi bisa saat makan atau segera setelah makan, meskipun akan mengurangi
absorbsi obat sekitar 40-50%. Pemberian vitamin C 2X50 mg/hari untuk meningkatkan
absorbsi besi. Pemberian asam folat 2X 5-10 mg/hari untuk meningkatkan aktifitas
eritropoiesis. Hindari makanan yang menghambat absorpsi besi (teh, susu murni, kuning telur,
serat) dan obat seperti antasida dan kloramfenikol. Banyak minum untuk mencegah terjadinya
konstipasi (efek samping pemberian preparat besi).6
Preparat yang tersedia berupa Fero sulfat yang merupakan preparat terbaik, Fero glukonat
merupakan preparat dengan kandungan besi lebih rendah daripada fero sulfat. Harga lebih
mahal tapi efektifitasnya hampir sama. Ada juga preparat berupa Fero fumarat dan Fero
laktat.6
Waktu pemberian besi peroral ini harus cukup lama yaitu untuk memulihkan cadangan besi
tubuh kalau tidak, maka anemia sering kambuh lagi. Respons terhadap zat besi oral mencakup
perbaikan subjektif cepat, terutama dalam hal fungsi neurologic (dalam 24-48 jam) dan
retikulositosis (48-72 jam); peningkatan kadar hemoglobin (4-30 hari); dan pengisian
cadangan besi (dalam 1-3 bulan). Dosis teraupetik biasa 4-6 mg besi elemental/hari memicu
peningkatan hemoglobin sebesar 0,25 hingga 0,4 g/dL/hari (sebesar 1% peningkatan
hematokrit per hari).6
Beberapa hal yang menyebabkan kegagalan respon terhadap pemberian preparat besi peroral
antara lain perdarahan yang masih berkelanjutan (kausanya belum teratasi), ketidak patuhan
pasien dalam minum obat (tidak teratur) dosis yang kurang, malabsorbsi, salah diagnosis atau
anemia multifaktorial.6

Terapi parenteral. Pemberian besi secara IM menimbulkan rasa sakit dan harganya mahal.
Kemampuan untuk meningkatkan kadar Hb tidak lebih baik dibanding peroral. Indikasi
parenteral: tidak dapat mentoleransi Fe oral, kehilangan Fe (darah) yang cepat sehingga tidak
dapat dikompensasi dengan Fe oral, gangguan traktus gastrointestinal yang dapat memburuk
dengan pemberian Fe oral (colitis ulserativa), tidak dapat mengabsorpsi Fe melalui traktus
gastrointestinal, tidak dapat mempertahankan keseimbangan Fe pada hemodialisa. Preparat
yang sering diberikan adalah dekstran besi, larutan ini mengandung 50 mg besi/ml. Dosis
dihitung berdasarkan :6
Dosis besi (mg)=BB(kg) x kadar Hb yang diinginkan (g/dl) x 2,5.
Komplikasi
Hipoksia. Hipoksia dan hipovolemi yang terjadi dapat menyebabkan berkurangnya perfusi
oksigen ke organ. Akibatnya dapat terjadi kerusakan otak, gagal multiorgan, dan kematian.7
Pembesaran jantung. Proses penghantaran oksigen ke organ atau jaringan dipengaruhi oleh
tiga faktor, yaitu faktor hemodinamik berupa cardiac output serta distribusinya, kemampuan
pengangkutan oksigen dalam darah yaitu konsentrasi Hb, dan oxygen extraction yaitu
perbedaan saturasi oksigen antara darah arteri dan vena. Kapasitas penghantaran oksigen akan
menurun bila kadar Hb < 7 g/dL. Cardiac output sebanding dengan konsumsi oksigen oleh
jaringan dan berbanding terbalik dengan perbedaan kandungan oksigen antara arteriovenus.
Kadar Hb merupakan faktor penentu dari perbedaan kandungan oksigen arteriovenus. Pada
saat kadar Hb rendah, cardiac output akan meningkat untuk mencukupi kebutuhan oksigen
jaringan. Anemia akan menginduksi terjadinya mekanisme kompensasi terhadap penurunan
konsentrasi Hb. Mekanisme kompensasi ini bersifat hemodinamik dan nonhemodinamik.
Mekanisme kompensasi hemodinamik bersifat kompleks, yang meliputi penurunan
afterloadakibat penurunan resistensi vaskular, peningkatan preload akibat peningkatan venous
return dan peningkatan fungsi ventrikel kiri akibat peningkatan aktivitas simpatis dan faktorfaktor inotropik. Kombinasi ketiganya akan meningkatkan kerja jantung pada anemia kronis.7
Gagal jantung. Gagal jantung merupakan komplikasi serius dari anemia. Etiologi dari gagal
jantung secara garis besar dibagi menjadi tiga kelompok yaitu: kegagalan kontraktilitas,
peningkatan afterload, atau kegagalan pengisian ventrikel. Gagal jantung yang disebabkan
oleh abnormalitas pengosongan ventrikel, baik yang disebabkan oleh kegagalan kontraktilitas
atau afterload yang berlebihan disebut sebagai disfungsi sistolik. Sedangkan gagal jantung
yang disebabkan oleh abnormalitas relaksasi diastolik atau pengisian ventrikel disebut

10

disfungsi diastolik. Sekitar dua pertiga dari pasien-pasien dengan gagal jantung mengalami
disfungsi sistolik, yang diawali dengan disfungsi diastolik.7
Pencegahan
Meningkatkan pengetahuan masyarakat tentang gizi dan jenis makanan yang mengandung
kadar besi yang tinggi dan absorpsi yang lebih baik, misalnya ikan, hati, dan daging.
Pemberian susu sapi murni tidak dianjurkan untuk diberikan pada bayi kurang dari 1 tahun.
Jika diberikan pada bayi kurang dari 1 tahun, insiden anemia defisiensi besi meningkat,
kecuali bila diberikan suplementasi zat besi. Susu sapi dan teh mengurangi absorpsi zat besi,
sedangkan vitamin C akan meningkatkan absorpsi.1
Bayi yang diberikan minum dengan botol sebaiknya mendapatkan formula yang mengandung
zat besi hingga usia 12 bulan, dan bayi usia lebih dari 6 bulan yang mendapatkan ASI
sebaiknya mendapatkan suplementasi zat besi. Pengenalan makanan padat yang diperkaya zat
besi pada usia 6 bulan, diikuti dengan transisi ke jumlah susu sapi yang terbatas dan
peningkatan makanan padat pada usia 1 tahun, dapat membantu mencegah anemia defisiensi
besi. Remaja putri yang mengalami menstruasi sebaiknya memiliki diet yang diperkaya
dengan makanan yang mengandung zat besi. Vitamin yang mengandung zat besi dapat
digunakan juga. Suplementasi besi digunakan pada semua golongan umur dimulai sejak bayi
hingga remaja.3
Penyuluhan mengenai kebersihan lingkungan untuk mengurangi kemungkinan
terjadinya infeksi bakteri/infestasi parasit sebagai salah satu penyebab defisiensi besi.3
Prognosis
Prognosis baik bila penyebab anemianya hanya kekurangan besi saja dan diketahui
penyebabnya serta kemudian dilakukan penanganan yang adekuat. Gejala anemia dan
manifestasi klinisnya akan membaik dengan pemberian preparat besi.3
Penutup
Anemia defisiensi besi (ADB) merupakan masalah defisiensi nutrien tersering pada anak di
seluruh dunia terutama di negara sedang berkembang termasuk Indonesia. Penyakit ini
disebabkan oleh kurangnya zat besi dalam tubuh penderita. Secara epidemiologi, prevalens
tertinggi ditemukan pada akhir masa bayi dan awal masa kanak-kanak diantaranya karena
terdapat defisiensi besi saat kehamilan dan percepatan tumbuh masa kanak-kanak yang
11

disertai rendahnya asupan besi dari makanan, atau karena penggunaan susu formula dengan
kadar besi kurang. Selain itu ADB juga banyak ditemukan pada masa remaja akibat
percepatan tumbuh, asupan besi yang tidak adekuat dan diperberat oleh kehilangan darah
akibat menstruasi pada remaja puteri. Terapi yang diberikan berupa preparat besi baik oral
maupun parenteral.
Daftar Pustaka
1. Windiastuti E. Anemia defisiensi besi pada bayi dan anak. Diunduh dari idai.or.id, 11
April 2014.
2. Harper JL. Iron deficiency anemia. Diunduh dari emedicine.medscape.com, 11 April
2014.
3. Marcdante KJ, Kliegman RM, Jenson HB, et al. Nelson ilmu kesehatan anak esensial.
Singapore: Elsevier; 2014.h.601-7.
4. Hull D, Johnston DI. Dasar-dasar pediatri. Jakarta: EGC; 2008.h.195-6.
5. Brashers VL. Aplikasi klinis patofisiologi pemeriksaan & manajemen. Jakarta: EGC;
2008.h.172.
6. Hoffbrand AV, Pettit JE, Moss PAH. Kapita selekta hematologi. Jakarta: EGC;
2005.h.28-34.
7. Alpers A. Buku ajar pediatri rudolph. Jakarta: EGC;2006.h.1298-9.

12