Proceso de la

inflamacin
Semana 14

Indicadores

Conocer el proceso de la inflamacin.

Conocer la cascada de la inflamacin.
Identificar los signos de la inflamacin.
Identificar los mediadores qumicos de la
inflamacin.
Describir los medicamentos involucrados
contra la inflamacin en odontologa.

 La inflamacin es un proceso tisular

constituido por una serie de fenmenos
moleculares, celulares y vasculares de
finalidad defensiva frente a agresiones fsicas,
qumicas o biolgicas.

 Los aspectos bsicos que se destacan en el

proceso inflamatorio son:
La focalizacin de la respuesta, que tiende a
circunscribir la zona de lucha contra el agente
agresor.

 La respuesta inflamatoria es inmediata, de

urgencia y por tanto, preponderantemente
inespecfica.
Puede favorecer el desarrollo posterior de una
respuesta especfica.

 El foco inflamatorio atrae a las clulas

inmunes de los tejidos cercanos.
Las alteraciones vasculares van a permitir,
adems, la llegada desde la sangre de
molculas inmunes.

 Clsicamente la inflamacin se ha considerado

integrada por los cuatros signos de Celso:
Calor
Rubor
Tumor
y Dolor.

 El calor y rubor se deben a las alteraciones

vasculares que determinan una acumulacin
sangunea en el foco.

 El tumor se produce por el edema y acmulo

de clulas inmunes.

 El dolor es producido por la actuacin de

determinados
mediadores
sobre
las
terminaciones nerviosas del dolor.

Forma esquemtica para la divisin de

la inflamacin en cinco etapas:

1-

Liberacin de mediadores.

Son molculas, la mayor parte de ellas, de

estructura elemental que son liberadas o
sintetizadas por el mastocito bajo la actuacin de
determinados estmulos.

 2Efecto de los mediadores.

Una vez liberadas, estas molculas producen
alteraciones
vasculares
y
efectos
quimiotcticos que favorecen la llegada de
molculas y clulas inmunes al foco
inflamatorio.

 3Llegada de molculas y clulas inmunes

al foco inflamatorio.
Proceden en su mayor parte de la sangre, pero
tambin de las zonas circundantes al foco.

 4-

Regulacin del proceso inflamatorio.

Como la mayor parte de las respuestas

inmunes, el fenmeno inflamatorio tambin
integra una serie de mecanismos inhibidores
tendentes a finalizar o equilibrar el proceso.

 5-

Reparacin.

Fase constituida por fenmenos que van a

determinar la reparacin total o parcial de los
tejidos daados por el agente agresor o por la
propia respuesta inflamatoria.

Liberacin de mediadores.
El mastocito
Aunque todos los tejidos al lesionarse van a
liberar mediadores de la inflamacin, la fuente
principal de los mismos es el mastocito.

 Esta es una clula inmune inespecfica

Procede de la mdula sea,
No se conoce con exactitud los mecanismos
de su diferenciacin.

 El mastocito contiene en el citoplasma

grnulos con mediadores de la inflamacin
preformados.
Cuando se activa, libera estos factores, junto
con otros de carcter lipdico que son
sintetizados de nuevo.

 Se detecta en casi todos los tejidos.

Se localizado principalmente alrededor de los
pequeos vasos, sobre los que actuarn los
mediadores una vez liberados .

 La liberacin de mediadores ocurre por

distintas causas.
La ms frecuente sea la lesin directa de la
clula por le agente agresivo.

 Cuando la inflamacin progresa y se acumulan

en el foco suficientes factores activados del
complemento, el C3a y el C5a, actuando sobre
receptores de membrana, inducen la
activacin del mastocito y la consiguiente
liberacin de mediadores.

 La activacin se desarrolla mediante la IgE que

es captada en la membrana del mastocito, ya
que ste presenta receptores para la porcin
Fc de esta inmunoglobulina.

 El antgeno activa al mastocito cuando

conecta especficamente con dos IgE
contiguas sobre la membrana.

 Los mecanismos bioqumicos que subyacen a

este proceso no son an bien conocidos.
Parece que el proceso se inicia en la
membrana con activacin de adenilato-ciclasa
y de fosfolipasa A2.

 La adenilato-ciclasa determina un incremento

inicial de la concentracin intra citoplasmtica
de cAMP, mientras que la fosfolipasa ataca a
los lpidos de membrana produciendo cido
araquidnico.
Tambin aumenta la permeabilidad de
membrana al Ca+, con lo que se incrementa la
concentracin de este in en el citoplasma .

 El aumento de la concentracin de Ca++ y el

del cAMP determinan la formacin de
microtbulos en el mastocito, as como el
movimiento de grnulos citoplasmticos hacia
la
membrana
celular,
producindose
posteriormente la fusin de los grnulos con
sta y la liberacin de mediadores al espacio
extracelular.

 Estos mediadores, que se encontraban

preformados en los grnulos, son:
histamina,
enzimas proteolticas,
el factor quimiotctico del eosinfilo (ECF-A),
factor quimiotctico del neutrfilo (NCF) y
heparina .

 El cido araquidnico formado puede seguir

dos vas metablicas:

 La de la enzima ciclo-oxigenasa:
Que
determina
la
produccin
prostaglandinas (PG) y tromboxanos.

de

 La de la lipooxigenasa:
Que conduce a la formacin de leucotrienos
(LT)

 Todas estas sustancias de carcter lipdico,

sintetizadas de nuevo por el mastocito, son un
segundo grupo importante de mediadores de
la inflamacin.

El basfilo
Es una clula preponderantemente
sangunea
Acude a los tejidos durante el proceso
inflamatorio
Es un refuerzo en la liberacin de
mediadores ya que se activa por los
mismos mecanismos que el mastocito.
Libera mediadores equivalentes a los de
esta clula.

Mediadores preformados
Histamina.
Es un mediador ampliamente distribuido por
el organismo aunque se detecta
principalmente en el mastocito y basfilo.

Deriva por descarboxilacin, del aminocido

histidina.

 Actuando sobre los receptores histamina 1 de

los vasos.
Produce vasodilatacin e incremento de la
permeabilidad.
Cuando la histamina acta sobre receptores
histamina 2 produce efectos inhibidores o
reguladores de la inflamacin .

Enzimas proteolticas
La kininogenasa que acta sobre las protenas
procedentes de la sangre y denominadas
kiningenos, produciendo su ruptura en
pptidos ms pequeos denominados kininas.

 Las kininas inducen vasodilatacin

Aumento de la permeabilidad vascular
y estimulan las terminaciones nerviosas del
dolor .

Factores quimiotcticos.
El ECF-A incluye dos tetrapptidos de
alrededor 500 d. de peso molecular
Atraen eosinfilos al foco inflamatorio,
induciendo simultneamente la activacin de
estas clulas.

 NCF es una protena de un peso molecular

superior a 750.000 d.
Su capacidad es atraer y activar al neutrfilo.

Heparina.
Inhiben la coagulacin
Favorece la llegada al foco inflamatorio desde
la sangre de molculas y clulas.

Mediadores sintetizados de nuevo

PGE2.
Es la prostaglandina ms importante en el
proceso inflamatorio.
Produce vasodilatacin y dolor.
En coordinacin con el factor C5a aumenta la
permeabilidad vascular.

LTB4.
Es un factor quimiotctico para eosinfilos,
neutrfilos, mastocitos y macrfagos.

Factor activador de plaquetas (PAF)

Este factor tiene varias propiedades.
Activa las plaquetas determinando su
agregacin, con la liberacin de mediadores
por parte de estos cuerpos e inicio de los
procesos de coagulacin.

 Produce adems, vasodilatacin y aumento de

la permeabilidad vascular.
Es un potente factor quimiotctico y activador
de neutrfilos.

Regulacin de la respuesta inflamatoria

Como la mayor parte de las respuestas
inmunes, el fenmeno inflamatorio se
encuentra estrechamente regulado.
Evita una respuesta exagerada o perjudicial.

 Algunos de los mediadores que producen

activacin, al variar su concentracin o actuar
sobre distintos receptores, van a producir:
Inhibicin:
consiguiendo un equilibrio o modulacin de la
respuesta inflamatoria.

Los siguientes factores intervienen en

esta regulacin:

Histamina.
Actuando sobre receptores H2, induce en el
mastocito y basfilo una inhibicin de la
liberacin de mediadores
Inhibe la actividad del neutrfilo
Inhibe la quimiotaxis
Activa las clulas T supresoras.

Prostaglandinas E.
Produce en el mastocito y basfilo una
inhibicin de la liberacin de mediadores.
Sobre los linfocitos una inhibicin de la
proliferacin y diferenciacin.

Agonistas autonmicos.
El mastocito y basfilo parecen presentar
receptores y -adrenrgicos y -colinrgicos
que sugieren que la liberacin de mediadores
podra estar sometida a una regulacin
autonmica.

 La activacin del receptor -adrenrgico

produce una inhibicin.
La activacin del -adrenrgico y -colinrgico
inducen la estimulacin.

 Heparina.
Inhibe la coagulacin y la activacin de los
factores del complemento.

Eosinfilo.
Esta clula, atrada por el ECF-A
Acude al foco inflamatorio donde libera una
serie de enzimas que degradan determinados
mediadores potenciadores de la inflamacin.

 La histaminasa acta sobre la histamina.

La arilsulfatasa sobre los leucotrienos
La fosfolipasa sobre el factor activador de
plaquetas.

Reparacin
Cuando las causas de la agresin han
desaparecido o han sido eliminadas por la
propia respuesta inflamatoria, se inician los
procesos de reparacin.

 Estos procesos integran la llegada a la zona de

fibroblastos que van a proliferar y sintetizar
colgeno, proliferacin de clulas epiteliales y
proliferacin de vasos dentro de la herida.

 No se conocen bien los mediadores

responsables de estos fenmenos, parece ser
que la IL-1 es la responsable de la activacin
de los fibroblastos.

Preguntas:

Valor de la semana

LABORIOSIDAD

 Investigar los diferentes medicamentos

antiinflamatorios utilizados a nivel
estomatogntico.