ACTUALIZACIN

Cefalea (II). Migraa

A. Yusta Izquierdo, M.A. Cubilla Salinas, M.J. Snchez Palomo y F. Higes Pascual
Seccin de Neurologa. Hospital Universitario de Guadalajara. Guadalajara. Espaa. Facultad de Medicina.
Universidad de Alcal de Henares. Alcal de Henares. Madrid. Espaa.

Palabras Clave:

Resumen

- Migraa

La migraa es la segunda cefalea primaria ms frecuente despus de la cefalea tensional. En ocasiones produce una alteracin significativa de la calidad de vida de quien la padece. Es fundamental el diagnstico y el tratamiento abortivo de la crisis como el tratamiento profilctico de las mismas. Para un adecuado manejo habr que individualizar el tratamiento dependiendo de la edad, del
sexo y de otras comorbilidades que sufre el paciente migraoso. Los tratamientos de las crisis de
migraa, as como los profilcticos se debern aplicar en las dosis necesarias o en las combinaciones sinrgicas, para mejorar la efectividad y evitar los efectos secundarios. Para el manejo se
tendr en cuenta no solo el tratamiento farmacolgico, sino tambin la evitacin de los factores
desencadenantes o intensificadores. Hay determinados tipos de migraa de aparicin menos frecuente, pero que si no se piensa en ellas pueden hacer sufrir al paciente un tratamiento equivocado, innecesario e incluso peligroso, as como la peticin de pruebas innecesarias. Siempre ante un
paciente migraoso habr que realizar una correcta anamnesis y exploracin neurolgica para detectar los signos o sntomas de alarma que nos hagan realizar una prueba de neuroimagen o la derivacin a un neurlogo.

- Tratamiento crtico
- Tratamiento profilctico
- Factores desencadenantes
- Sntomas de alarma

Keywords:

Abstract

- Migraine

Headache (II). Migraine

- Treatment of the crisis

- Prophylactic treatment
- Triggers factors
- Warning signs

Migraine is the second most common primary headache after tension headaches. Sometimes
cause significant alteration of the quality of life of sufferers. Diagnosis and treatment of the crisis
abortive and prophylactic treatment of them is essential. For proper management will have to
individualize treatment depending on age, sex and other comorbidities experienced by the migraine
sufferer. The treatment of migraine attacks and prophylactic, should be applied to the required
dose or in synergistic combinations, to improve effectiveness and prevent side effects. For
handling not only drug treatment will be considered, but also the avoidance of triggers or
enhancers factors. There are certain types of migraines less frequent occurrence, but if you do not
think they can make the patient suffer wrong, and even dangerous treatment unneccesary and
request unnecessary tests. Always before a migraine sufferer will have to make an accurate
medical history and neurological examination to detect signs or warning signs that make us a test
of neuroimaging or referral to a neurologist.

Introduccin
Las descripciones ms antiguas de los sntomas de la migraa
datan de Hipcrates (460-377 a. de C.). En ellas ya se habla
de la cefalea acompaada de sntomas visuales y del malestar
gastrointestinal.

Aretaeus de Capadocia (30-90) hizo una distincin entre

los diferentes tipos de dolor de cabeza. As distingui entre
cefalalgia (un dolor leve y de corta duracin) y heterocrania
(dolor de cabeza unilateral con vmitos y aversin a la luz).
Thoma Willis (1621-1671) escribi la ms actualizada monografa hasta el siglo XVII sobre la migraa. Puso especial
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4155

ENFERMEDADES DEL SISTEMA NERVIOSO (I)

Presin arterial sistlica

Ergotamina 0,4 mg IV

Presin arterial diastlica

Arteria temporal
Pulsaciones
Dolor de cabeza

atencin en los factores vasculares como gnesis de la enfermedad. Edward Liveing (1832-1919) propuso otra teora
etiolgica. As las migraas resultaran de unas descargas
del sistema nervioso central (SNC): tormentas nerviosas.
En el ao 1938, Graham y Wolff publicaron los efectos
de la ergotamina sobre la migraa (fig. 1). Produca un vasoespasmo en la circulacin menngea cerebral, se consider
de nuevo la teora vascular de la vasodilatacin de los vasos
pericraneales como la causa del dolor.
En la dcada de los aos 40, Leao et al. desarrollaron una
teora en la que la causa del aura visual migraosa sera una alteracin en el funcionamiento de las neuronas (depresin).
Esta depresin avanzara desde las regiones posteriores del
cerebro hacia adelante, no siguiendo una distribucin vascular
sino a modo de onda, como las ondas de agua de un estanque
al tirar una piedra (onda de depresin de Leao) (fig. 2).
En el ao 1988 la International Headeache Society (IHS)
cre los criterios diagnsticos para la migraa que se revisaron en el ao 2004 (Headeache Classification Committee) y que
son los utilizados en la actualidad1.
4156

Medicine. 2015;11(70):4155-66

Tiempo relativo de FSC,

de aura y de cefalea

Hiperperfusin
Fig. 1. Experimento de Harold Wolf con ergotamina y su efecto sobre la pulsatilidad de los vasos craneales. Fuente: Graham JR, et al53.

FSC
normal
Hipoperfusin

Fig. 2. Onda de depresin de Leao mostrada como una onda de oligoemia y

su correlacin con las fases de la migraa, aura visual y fase de cefalea.
Fuente: Olensen J, et al54.

Manifestaciones clnicas
La crisis tpica de migraa se caracteriza por una secuencia
de 5 fases (fig. 3) (aunque no en todos los ataques se den
todas): fase prodrmica, aura, cefalea, resolucin de la cefalea
y fase posdrmica2. Hay una gran variacin interindividual
en la aparicin y manifestacin de estas fases. En el paciente
migraoso puede solo aparecer la fase de cefalea o incluso
aparecer solamente el aura sin la fase de cefalea.

CEFALEA (II). MIGRAA

Cefalea

Vmitos
Anorexia/nusea
Apetito
Sueo/vigilia
Tolerancia a la luz

Sed
Bostezos
Cansancio

Ruidos

Ecitabilidad

Olores

Retencin hdrica

Vmitos
Sueo profundo

Somnolencia

Fotofobia

Fotofobia

Fonofobia

Fonofobia

Osmofobia

Osmofobia

Poca tolerancia alimento Apetito

Astenia
Sueo/vigilia
Euforia/depresin
Tolerancia a la luz
Ruidos
Diuresis

Balance hdrico

Olores
Balance hdrico

Fig. 3. Fases de la migraa.

Fase prodrmica
La prevalencia de los sntomas premonitorios (fase prodrmica) en la poblacin migraosa vara entre un 7 y un 88%3,
dependiendo del mtodo empleado en el estudio. Con la utilizacin de un diario de las cefaleas, un paciente puede predecir una crisis de migraa en ms del 70% de las ocasiones.
Estos sntomas prodrmicos pueden anteceder a la cefalea entre varias horas y 3 das. Estos sntomas son cambios de
humor y de conducta (irritabilidad, depresin, ansiedad, apata, excitacin), sntomas neurolgicos (bostezos, bradifrenia,
dificultad para la concentracin, para leer o escribir, rigidez
de nuca, visin borrosa, fotofobia, sonofobia, etc.), sntomas
constitucionales (cansancio, palidez), sntomas alimentarios
(bulimia, anorexia, tendencia a comer determinados alimentos, nuseas). Estos sntomas son muy variados de un migraoso a otro pero muy caractersticos en cada migraoso en
particular.

Fase de aura
El aura es un episodio transitorio de disfuncin neurolgica
focal. Si la cefalea viene precedida de esta aura se clasificar
como migraa con aura (migraa clsica) y si no lo est se
denominar migraa sin aura (migraa comn). Los sntomas del aura evolucionan de 5 a 60 minutos. Entre el 20 y
40% de los migraosos la sufrirn, aunque, en estos pacientes, no siempre cada cefalea va a ir precedida de aura y, en
ocasiones, un aura no ir seguida de cefalea (equivalente migraoso o migraa acefallgica).

Un aura puede consistir en un amplio rango de sntomas

neurolgicos. Los ms frecuentes son los visuales, aunque
tambin se van a producir cambios en la percepcin somatosensorial, cambios en la percepcin visual, hemiparesia leve,
vrtigo, afasia (raro) y confusin (sobre todo en nios).
Hay dos tipos de aura visual:
1. Fenmenos positivos con alucinaciones (fotopsias).
2. Fenmenos negativos con prdida de parte o todo el
campo visual (escotomas).
La mayora de las alteraciones visuales tienen una distribucin hemianpsica. Las fotopsias son alucinaciones visuales simples en forma de crculo, formas geomtricas, lneas
onduladas o quebradas (fortificacin espectral). La alteracin
visual comienza en el centro del campo visual y se extiende
hacia los lados hasta alcanzar todo el campo en forma de
herradura. En ocasiones, los objetos cambian de tamao y
de forma4.
Las auras somatosensoriales son descritas como sensaciones de hormigueo, entumecimiento, acorchamiento, etc. que
abarca a la mano, hemicara y lengua ipsilaterales (parestesias
queiro-orales o dgito-linguales)5. Es ms rara la prdida de
fuerza en un hemicuerpo. La disartria o afasia se suele acompaar de parestesias o hemiparesia derecha. Algunas veces un
tipo de aura somatosensorial es seguida de un aura visual.

Fase de cefalea
El dolor de cabeza suele seguir a la fase de aura. Aunque en
la mayora de las ocasiones ya se inicia el dolor en esta fase.
El dolor va a variar en severidad, de una intensidad leve a un
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ENFERMEDADES DEL SISTEMA NERVIOSO (I)

dolor incapacitante. El 80% de los migraosos va a describir

su dolor como severo e incapacitante.
La cefalea es descrita como pulstil en el 85% de los migraosos, de predominio unilateral (en el 60%)6 y la duracin va de varias horas a varios das, respetando el descanso
nocturno. Tambin puede ser de distribucin holocraneal
desde el principio o comenzar en un lado y despus abarcar
los dos lados.
Cuando el inicio es unilateral, puede cambiar de lado en
la siguiente crisis de migraa (solo en el 15% se mantendr
constante en el mismo lado). El dolor es ms intenso en la
regin frontotemporal o en la regin periocular; sin embargo, se puede afectar cualquier regin de la cabeza o de la cara
(la regin parietal, la mandbula, los dientes, los pmulos, la
regin superior del cuello, etc.).
El dolor se intensifica con la actividad o los ejercicios
pasivos de la cabeza (maniobra de traqueteo).
Algn grado de hiperestesia es comn, as la fotofobia y
sonofobia son comunes e incluso la olorofobia. En algunos
pacientes se produce una hiperestesia cutnea (alodinia) con
sensacin de dolor ante cualquier presin sobre la calota craneal (duele hasta la presin ejercida por las gafas).
Las nuseas son comunes y casi el 90% las ha experimentado en alguna ocasin y el 50% tambin ha sufrido vmitos.
Tambin son frecuentes otros sntomas gastrointestinales
como hiporexia, diarrea, estreimiento, distensin abdominal, etc. La cefalea tambin se suele acompaar de sntomas
autonmico-trigeminales como congestin nasal, dolor en
los senos maxilares, rinorrea, quemosis conjuntival, lagrimeo,
etc. Estos sntomas, en algn grado, aparecen en ms del
70% de los migraosos7.
Durante la crisis de migraa tambin son frecuentes las
alteraciones cognitivas como disminucin de la capacidad de
concentracin, alteracin de la memoria de fijacin, dificultad para el pensamiento abstracto. Todo lo anterior va a producir una disminucin del rendimiento laboral y social8.

Criterios diagnsticos y clasificacin

El Comit de Clasificacin de las Cefaleas de la IHS ha establecido unos criterios para el diagnstico de la migraa
(Headeache Classification Committee 2004)1. El correcto diagnstico permitir un tratamiento abortivo y preventivo adecuado.

Criterios diagnsticos para la migraa

con aura y sin aura
Los criterios diagnsticos para la migraa con aura y sin aura
se recogen en la tabla 1.

Etiologa
La migraa tiene una ocurrencia familiar. El riego de padecer migraa es un 50% mayor en descendientes de pacientes
migraosos que en la poblacin general. Por tanto, los factores genticos van a tener un papel importante en la gnesis
de la migraa11. Sin embargo, no hay un patrn de herencia
claro. Algunos estudios sugieren una herencia ligada al cromosoma X o a una herencia polignica12. Es probable que
mltiples factores genticos trabajen juntos para que se desencadene una migraa cuando la persona sea expuesta a una
mezcla de componentes ambientales y factores internos desencadenantes o disparadores.
Los ltimos anlisis de biologa molecular aplicados a la
migraa han encontrado tres mutaciones especficas que llevan a un mayor riesgo de sufrir unas raras formas de migraa13. As en la migraa hemipljica familiar (migraa con
hemipleja reversible que se hereda de manera autosmica
dominante) se ha descubierto una mutacin en el cromosoma 19 (19p 13). Esta mutacin produce una anormal confiTABLA 1

Resolucin de la cefalea

Criterios diagnsticos para la migraa con aura y sin aura

1. Criterios diagnsticos para la migraa sin aura (migraa comn)

En la mayora de los migraosos, la cefalea va disminuyendo progresivamente durante un periodo de horas, pero muchas crisis de migraa solo desaparecen si se logra conciliar
el sueo.

1.1. Al menos 5 ataques con una duracin de 4 a 72 horas

1.2. La cefalea tendr al menos dos de las siguientes caractersticas
Localizacin unilateral
Cualidad pulstil
Intensidad de moderada a severa
Agravamiento por la actividad fsica

Fase posdrmica
Posterior a la resolucin del dolor, el paciente se suele sentir
cansado, dbil, somnoliento, aptico, etc. La duracin es de
varias horas a varios das. No es infrecuente que los sntomas
posdrmicos sean de euforia y de sensacin de bienestar9. La
aparicin de la cefalea se produce a cualquier hora del da o
de la noche. La mitad de las cefaleas comienzan entre las 4
a.m. y las 9 a.m. En algunas mujeres van a presentarse alrededor de la menstruacin (migraas catameniales).
La frecuencia de las crisis de migraa va a ser distinta de
un paciente a otro, aunque la media es de 0,4 a 1,5 al mes.
Esta frecuencia es mayor en mujeres que en hombres10.
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Al menos uno de los siguientes sntomas durante la cefalea

Nuseas o vmitos
Fotofobia o sonofobia
Sntomas no atribuibles a otra enfermedad
2. Criterios diagnsticos para la migraa con aura (migraa clsica)
2.1. Al menos dos ataques
2.2. Aura con al menos 3 de las siguientes caractersticas
Sntomas reversibles que indican disfuncin cortical del cerebro o del tronco
cerebral
Comienzo gradual
Duracin de menos de 60 minutos
Seguida de cefalea durante los 60 minutos siguientes a acabar el aura
La cefalea puede comenzar antes o simultneamente con el aura
No atribuible a otra enfermedad

CEFALEA (II). MIGRAA

guracin del canal del calcio P/Q voltaje-dependiente. Sin

embargo, en otras familias se ha encontrado la mutacin en
el cromosoma 1 y en otras en el 2.
Otros estudios genticos han relacionado la migraa con
aura con ser homocigoto al gen de la metilentetraidro-folato-reductasa14. Otros genes que se han implicado en la migraa como el rs1835740 localizado en el cromosoma 8, el
TRESK K2P (que forma el canal de potasio) tendra un papel protector, etc.15.

Patognesis y patofisiologa
La visin tradicional de que la migraa es debida a una dilatacin de las arterias extra e intracraneales es demasiado simplista. En la actualidad, se piensa que la migraa es una enfermedad neurovascular con cambios vasculares secundarios
a una activacin neuronal (fig. 4). Sin embargo, estos mecanismos ltimos son todava muy debatidos.
Las crisis de migraa podran tener como resultado una
disfuncin primaria en los ncleos del tronco cerebral implicados en la modulacin de la sensibilidad nociceptiva de las
aferentes crneo-vasculares. El dolor de la migraa proviene
de las complejas interacciones entre los diferentes componentes del sistema trigmino-vascular: pared de los vasos
sanguneos sensibles al dolor; las fibras trigeminales que los
inervan y el flujo parasimptico craneal.
La fase de aura migraosa est asociada con una reduccin del flujo sanguneo en la sustancia gris de la corteza
cerebral de las reas posteriores del hemisferio contralateral
al campo visual afectado o de los sntomas referidos16. Esta
reduccin del flujo se mueve a travs de la corteza como si
fuese una onda a una velocidad lenta (3 mm por minuto) con
propagacin caudal rostral17.
Los ncleos aminrgicos del tronco cerebral (locus coeruleus y ncleos del rafe) controlan el flujo sanguneo del flujo

cerebral e influencian la excitabilidad neuronal cortical, modulando los mecanismos de control del dolor endgeno. Se
ha sugerido que una descarga de estos ncleos del tronco
cerebral sera el disparador inicial del proceso migraoso18.
Todava se desconoce qu es lo que activa a estos ncleos del
tronco cerebral.
El sistema trigmino vascular sera el sustrato anatmico
del dolor de la migraa. Este se producira por una inflamacin neurognica originada por una liberacin antidrmica
de neuropptidos por los terminales nerviosos trigeminales
y de sustancias alggenas provenientes del plasma, las plaquetas y los mastocitos (histamina, prostaglandinas, serotonina). Esta liberacin de neuropptidos y sustancias alggenas produce una vasodilatacin y una extravasacin de
protenas plasmticas que provocara una sensibilizacin de
los terminales nociceptivos trigeminales.
Determinadas citocinas y quimiocinas pueden tener un papel importante en el dolor de la migraa, ya que son unos mediadores en la inflamacin neurovascular y activadores del nervio trigmino. Se ha demostrado un aumento de la interleucina
10 y 6 y del xido ntrico durante las crisis de migraa. Esto
sugiere cambios inmunolgicos en la causa de la migraa19.

Epidemiologa

La prevalencia de la migraa es del 11% de la poblacin (6%

en los hombres y un 18% en las mujeres). Esta prevalencia es
mayor entre los 30 y los 40 aos20. La media de frecuencia de
las crisis de migraa es de 1,5 al mes y la duracin media es
de 24 horas21. El 90% de los migraosos tendrn su primer
ataque antes de los 40 aos, con la mitad apareciendo alrededor de la adolescencia. Antes de esta poca la prevalencia es
algo mayor en los nios que en las nias. Tomado en conjunto, el riesgo de sufrir migraa es 3 veces mayor en las mujeres.
La migraa se ha asociado a un
grupo heterogneo de problemas
mdicos. Se ha asociado con sufrir
con ms frecuencia un ictus isquNeuropptidos
mico (sobre todo si se asocia miNeurokinina A
Sustancia P
CGRP
4. Liberacin de neuropptidos
graa con aura a tabaquismo, toma
de anticonceptivos y si la edad es
Crtex
mayor de 40 aos)22.
Dolor
Ganglio
En algunos estudios se ha obtrigeminal
B
1. Activacin
servado una mayor prevalencia de
B
de receptores
foramen oval en los pacientes mi5-HT1B
Tlamo
graosos y que este cortocircuito
podra desencadenar los ataques de
Vasoconstriccin
directa
migraa. Sin embargo, esto no se
Inhibicin trigeminal
ha demostrado en estudios posteD
4. Inhibicin de la
de receptores 5-HT1D
D
2. Activacin 5-HT1B
riores, ni que el cierre del foramen
transmisin central
presinptica
de dolor
3. Reduccin de
oval mejore la aparicin de las critransmisin de dolor
sis de migraa.
Inhibe la liberacin de neuropptidos
- Bloquea la vasodilatacin
S que se ha demostrado que la
- Inhibe la inflamacin neurognica
migraa se asocia con ms frecuencia a depresin mayor, ansiedad,
Fig. 4. Fisiopatologa de la migraa. Ver texto. CGRP: gen relacionado con el pptido de la calcitonina. Fuentrastornos de pnico y epilepsia23,24.
te: Hargreaves RJ, et al55.
La prevalencia de la depresin maMedicine. 2015;11(70):4155-66

4159

ENFERMEDADES DEL SISTEMA NERVIOSO (I)

TABLA 2

yor es tres veces mayor en pacientes migraosos que en la

poblacin sin migraa.
Tambin se ha encontrado un aumento de peso en la poblacin migraosa entre los 20 y los 50 aos, Esto sugiere
que en la cronicidad de la migraa existira una disfuncin
metablica. Tambin se ha asociado a la migraa con alteraciones del sueo, sobre todo en la migraa crnica25.

Anamnesis de la cefalea
1. Comienzo de la cefalea
2. Localizacin del dolor
3. Duracin del ataque
4. Frecuencia de la cefalea y momento de aparicin
5. Severidad del dolor
6. Cualidad del dolor
7. Sntomas asociados a la cefalea

Diagnstico

8. Factores agravantes o precipitantes

El diagnstico es clnico con una adecuada anamnesis

(tabla 2) y con una exploracin neurolgica normal. No existe un examen complementario objetivo o un marcador biolgico para el diagnstico exacto de la migraa. No es necesario un anlisis de sangre para su evaluacin. La mayora de
los exmenes realizados a los migraosos se hacen porque se
tiene acceso a ello y por el miedo del paciente. La tomografa
computadorizada (TC) craneal, la resonancia magntica
(RM) enceflica, el electroencefalograma (EEG) y el ecocardiograma no son coste-efectivos para la evaluacin rutinaria
de los pacientes con migraa, con una historia clnica tpica
y una exploracin neurolgica normal26.
Hay una serie de hallazgos que s hacen necesarias pruebas de neuroimagen, estas llamadas banderas rojas (tabla 3)
son: un comienzo despus de los 50 aos, un comienzo agudo y sbito de una nueva cefalea no sufrida hasta ese momento, empeoramiento de una cefalea que no mejora con los
analgsicos que la mejoraban con anterioridad, focalidad
neurolgica en la exploracin, fiebre persistente, sntomas
sistmicos, cefalea periparto, cefaleas precipitadas o exacerbadas por cambios posicionales, cefaleas desencadenadas por
la tos, la flexin del tronco o la maniobra de Valsalva.
A pesar de que la migraa es una condicin para toda la
vida y de de aparicin ocasional, algunos pacientes van a desarrollar una cronificacin de sus cefaleas migraosas. A esto
va a colaborar la inadecuada utilizacin de los tratamientos
sntomticos y preventivos. As una cefalea de tipo migraoso se puede convertir en una cefalea tensional crnica diaria
por abuso de analgsicos, que va a suponer un reto diagnstico y de tratamiento.

Diagnstico diferencial
La migraa es una condicin que est infrarreconocida, infradiagnosticada y, por tanto, infratratada. Debe distinguirse

9. Factores que disminuyen el dolor

10. Historia familiar
11. Historia social
12. Historia de cefaleas pasadas
13. Impacto de la cefalea en la vida del paciente

de otras cefaleas primarias: cefalea tensional, cefalea en racimos, cefalea punzante idioptica y las cefaleas secundarias
a lateraciones en la estructuras craneales (cefaleas sinusales,
etc.).
Los criterios de la IHS para la cefalea tensional se definen como la presencia de, al menos, dos de las siguientes
caractersticas: a) cefalea opresiva de leve a moderada intensidad; b) localizacin bilateral y no agravarse con las
actividades de la vida diaria; c) posible foto o sonofobia
pero no nuseas ni vmitos y d) examen neurolgico normal.
Los criterios para el diagnstico de la cefalea en racimos son: dolor periorbitario unilateral de intensidad severa,
signos de alteracin autonmica craneal (quemosis conjuntival, lagrimeo, rinorrea, congestin nasal, miosis, ptosis palpebral), duracin entre 15 minutos y 3 horas, con una frecuencia de aparicin que oscila entre un episodio y 8 episodios
al da y con una exploracin neurolgica normal.
La cefalea asociada a patologa sinusal siempre se debe
producir en el seno de una rinosinusitis aguda27.
Las cefaleas secundarias (tabla 4) se excluirn con una
correcta anamnesis y exploracin neurolgica que indicarn
los exmenes complementarios apropiados. Hay que tener
en cuenta que pueden coexistir sntomas de una cefalea primaria con otra cefalea como sntoma de otra patologa, por
lo que se deber tener especial cuidado en saber diferenciar
la cefalea de siempre del sujeto, de la de nueva aparicin
que es diferente y no mejora con los tratamientos de la primera.

TABLA 3

Signos de alarma de las migraas y sus posibles diagnsticos

Signos de alarma
Comienzo despus de los 50 aos

Diagnstico diferencial
Arteritis de la temporal, neoplasia

Exmenes complementarios
VSG, neuroimagen

Cefalea de sbito comienzo

HSA, MAV, neoplasia de fosa posterior, apopleja hipofisaria

Neuroimagen, puncin lumbar

Cambio de patrn de las cefaleas previas

Neoplasia, hematoma subdural, abuso de analgsicos

Neuroimagen, test de drogas

Cefalea de nuevo comienzo en pacientes

con cncer o con infeccin por VIH

Meningitis, absceso cerebral, encefalitis, metstasis

Neuroimagen, puncin lumbar

Cefalea con enfermedad sistmica

Meningitis, encefalitis, enfermedad de Lyme, infeccin sistmica,

enfermedad del colgeno

Neuroimagen, puncin lumbar, test de sangre

Signos neurolgicos focales

MAV, ACVA, enfermedad del colgeno vascular

Neuroimagen, evaluacin de las enfermedades del colgeno

Papiledema

Neoplasia, pseudotumor, meningitis

Neuroimagen, puncin lumbar

ACVA: accidente cerebrovascular agudo; HSA: hemorragia subaracnoidea; MAV: malformacin arteriovenosa; VIH: virus de la inmunodeficiencia humana; VSG: velocidad de sedimentacin globular.

4160

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CEFALEA (II). MIGRAA

TABLA 4

Diagnstico diferencial de la migraa

Tipo de cefalea

Edad de inicio

Duracin

Frecuencia

Severidad

Cualidad

Localizacin

Sntomas

Migraa

10-40

De 4 horas a 4 das

Variable

Moderada
a severa

Plustil, opresiva

Hemicraneal

Foto y sonofobia, olorofobia, nuseas

y vmitos

Cefalea tensional

20-50

De 30 minutos
a 7 o ms das

Variable

Leve a moderada

Opresiva en cinta

Bilateral

Ninguno

Cefalea en racimos

15-40

30-120 minutos

1 a 8 veces por da

Intenssima

Quemante, urente

Unilateral
Periorbitario

Inyeccin, conjuntival epfora

rinorrea, miositis, sudacin facial

Neoplasia

Cualquiera

Variable

Intermitente,
aumento nocturno

Moderada

Opresivo, variable

Cualquiera

Vmitos, rigidez de nuca, dficit

neurolgico

HSA

Adulto

Variable

No aplicar

La ms intensa

Explosiva

Global,
occipito-nucal

Nusea, vmito, rigidez de la nuca,

prdida de conciencia, dficit
neurolgico

Neuralgia del trigmino

50-70

Segundos, oleadas

Paroxstica

Intenso

Como elctrica

V1-V2>V3

Puntos, gatillo

Arteritis de clulas
gigantes

Ms de 55

Intermitente/
continua

Constante, peor
por la noche

Variable

Variable

Temporal difuso

Sensibilidad, scalp, claudicacin

de la mandbula, polimialgia

HSA: hemorragia subaracnoidea.

Manejo y tratamiento de la migraa

El manejo de la migraa tiene 3 componentes esenciales
(tabla 5).

Control de los factores desencadenantes

Durante la anamnesis podemos comprobar qu factores desencadenan o precipitan las crisis de migraa. En el 85% de
los migraosos se va a poder definir alguno de estos factores.
Estos factores incluyen: condiciones psicosociales (estrs,
relajacin despus de estas situaciones), constituyentes de la
dieta (chocolate, vino rico en taninos, cafena), aditivos alimentarios (nitritos, glutamato monosdico, aspartamo), estmulos fsicos (luz intensa, luces fluctuantes, perfumes, olor a
gasolina u otros olores, cambios en la presin baromtrica),
cambios en los niveles hormonales (menstruacin, ovulacin,
embarazo, toma de anticonceptivos, reemplazamiento hormonal), falta de sueo o exceso de sueo, saltarse comidas o
el ayuno, toma de frmacos (nitroglicerina, sildenafilo, etc.).
Sin embargo, cuando se realizan estudios ms serios, se
obtienen resultados ms confusos. As para diagnosticar estos
factores desencadenantes o provocadores se deber realizar
de manera individualizada mediante un diario de migraas
del paciente. Cuando se hayan observado pequeos cambios
en el estilo de vida del migraoso, pueden producir una gran

TABLA 5

Factores desencadenantes de la migraa

Estrs emocional
Cambios hormonales
Cambios baromtricos
Toma de frmacos (nitritos, antibiticos, cimetidina, ergotamina, estrgenos,
beta-agonistas, etc.)
Alimentos (chocolate, glutamato monosdico, nitritos, aspartamo, ctricos, cebolla)
Toma de alcohol
Olores
Ambientes luminosos
Hipoglucemia del ayuno
Cambios del ritmo vigilia-sueo

reduccin en la frecuencia de sus migraas (evitar el ayuno

prolongado entre las comidas, dormir siempre las mismas
horas sin cambios en el ritmo circadiano, etc.). Las dietas
especiales, con restriccin de determinados alimentos, no
han demostrado su efectividad para el control de las migraas y necesitan ser evaluadas con mayor profundidad (dieta
restrictiva que aumenta los niveles de anticuerpos IgG)28.

Terapia no farmacolgica
Hay tres tipos de terapia conductual que se estn utilizando
en la actualidad: a) terapia de relajacin; b) biofeed-back y c)
manejo del estrs o terapia cognitivo-conductual. Al adquirir
estas habilidades capacita a los migraosos a controlar las
respuestas psicolgicas relacionadas con sus cefaleas. Estos
tratamientos tienen una recomendacin tipo A por la American Academy of Neurology Practice Parameter (2000)29.
Otras tcnicas como la acupuntura han dado resultados
confusos y no concluyentes.

Terapia farmacolgica
La terapia farmacolgica se basa en el tratamiento abortivo de
las crisis de migraa y en el tratamiento preventivo de las mismas. Este deber ser individualizado para cada caso en particular, evaluando las circunstancias de la migraa y las vitales
de cada paciente. Es diferente tratar a un adolescente mujer, a
una mujer en edad frtil, a un varn en edad laboral, a una
mujer embarazada, a pacientes con comorbilidades, etc.
Tratamiento farmacolgico para las crisis agudas
de migraa
El objetivo de la terapia abortiva de las crisis de migraa
(tabla 6) es la restauracin funcional del paciente en el mnimo tiempo posible, mediante el alivio del dolor de cabeza y
de los sntomas acompaantes de nuseas y vmitos. Adems,
se deber evitar la recurrencia en al menos las siguientes 24
horas, con pocos o ningn efecto adverso. Los tratamientos
abortivos de las crisis pueden ser con analgsicos inespecficos o especficos para la migraa.
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4161

ENFERMEDADES DEL SISTEMA NERVIOSO (I)

TABLA 6

Tratamiento farmacolgico para las crisis agudas de migraa

Respondedores a los antiinflamatorios no esteroideos
1.000 mg de AAS ms 10 mg de metoclopramida
200 mg de ketoprofeno ms 10 mg de metoclopramida
1.100 mg de la sal sdica del naproxeno
De 600 a 1.200 mg de ibuprofeno
1.000 mg de paracetamol
Diversas combinaciones de antiinflamatorios no esteroideos (AINE) con paracetamol
+ codena y/o cafena (no ms de dos a tres comprimidos por semana)
No respondedores a antiinflamatorios no esteroideos
Sumatriptn: 50 a 100 mg orales, 20 mg por va inhalatoria, 6 mg subcutneos
Rizatriptn: 10 mg por va oral. Hay formulacin bucodispersable
Zolmitriptn: 2,5 a 5 mg orales bucodispersables, 5 mg por va inhalatoria
Naratriptn: 2,5 mg orales
Almotriptn: 12,5 mg orales
Eletriptn: 20 a 40 mg orales
Frovatriptn: 2,5 mg orales
Si no se obtiene adecuada respuesta se puede asociar un triptn ms un
antiinflamatorio no esteroideo. Si fuese necesario se puede asociar a los anteriores
2,5 mg de diazepam

La eleccin del tratamiento y la ruta de administracin

dependern de la intensidad y frecuencia de las crisis y la
aparicin e intensidad de los sntomas asociados.
Los analgsicos inespecficos como los antiinflamatorios
no esteroideos (AINE) (cido acetilsaliclico, naproxeno,
dexketoprofeno), paracetamol y metamizol, solos o en combinacin, se han demostrado efectivos para el control del dolor
de cabeza. Es especialmente til la asociacin de 1.000 mg de
cido acetilsaliclico ms 10 mg de metoclopramida.
Los analgsicos opiceos o con butalbital deberan ser
evitados en las crisis de migraa o solo pautados en pequeas
cantidades y con muy poca frecuencia. Los analgsicos especficos para abortar la crisis de migraa son los ergotamnicos y los triptanes. Con el advenimiento de estos ltimos, los
primeros han cado en desuso. Los triptanes son agonistas
especficos de los receptores para la 5-hidroxitriptamina subclase 1/D (5HT-1D). En la actualidad, es el tratamiento estndar para la migraa. Los estudios frmaco-econmicos
han demostrado que los triptanes son coste-efectivos, sobre
todo en pacientes con intensidad del dolor severa30. Los triptanes deberan ser evitados o manejados con cuidado en pacientes con cardiopata isqumica, enfermedad cerebro-vascular y/o sndromes vasculares perifricos.
La estrategia para el manejo abortivo de una crisis de
migraa se basa en un modelo estratificado en vez del modelo escalonado31. As, el tratamiento especfico de una crisis de
migraa tendr en cuenta la intensidad de la cefalea de cada
crisis y la incapacidad que produce, en vez de escalonar el
tratamiento en cada ataque. Si una crisis es muy intensa se
debern utilizar inicialmente los triptanes y no escalonar el
tratamiento comenzando con un analgsico inespecfico y
pasar al siguiente si a las pocas horas no ha sido efectivo. Se
ha demostrado que la estrategia de estratificacin tiene mejor pronstico y efectividad que la escalonada.
El tratamiento de la crisis se deber iniciar lo antes posible. Si transcurre ms de una hora, desde el inicio de la cefalea, la efectividad de los tratamientos va a disminuir considerablemente.
4162

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Actualmente hay disponibles 7 triptanes (rizatriptn, zolmitriptn, sumatriptn, fovatriptn, eletriptn, almotriptn y
naratriptn). Todos tienen ms similitudes que diferencias.
Los hay orales de forma bucodispersable (rizatriptn, zolmitriptn), orales (rizatriptn, almotriptn, sumatriptn, eletriptn, fovatriptn), por va nasal (sumatriptn, zolmitriptn) y por va subcutnea (sumatriptn). La vida media es
mayor con eletriptn.
Se ha observado que si un triptn no logra mejorar la
cefalea, s que lo puede hacer otro diferente32. Se pueden utilizar con seguridad a partir de los 12 aos.
Es especialmente eficaz la asociacin de un triptn con
un AINE. Se ha demostrado que la asociacin de rizatriptn
o sumatriptn con 550 mg de naproxeno y 10 mg de metoclopramida es muy efectiva. Si el paciente calma con el sueo
fisiolgico, se pueden asociar 2,5 mg de diazepam tanto a los
analgsicos inespecficos como a los triptanes.
Nuevas investigaciones estn dirigidas a encontrar diferentes tratamientos abortivos de las crisis de migraa. Las
nuevas reas incluyen agonistas ms especficos de los receptores 5HT-1F con poco potencial vasoconstrictor, antagonistas de la sustancia P, antagonistas de la endotelina, antagonistas del pptido relacionado con el gen de la calcitonina
(gepantes) y moduladores de la transmisin glutamatrgica33.
Tratamiento farmacolgico preventivo
El tratamiento profilctico (tabla 7) se emplea para reducir la
frecuencia de las crisis, disminuir su intensidad y aumentar
la efectividad del tratamiento abortivo. Se debera pautar un
tratamiento preventivo en las siguientes situaciones:
1. Migraas recurrentes que interfieren en las actividades
rutinarias del paciente.
TABLA 7

Tratamiento preventivo
1. Bloqueadores beta (bradicardia, hipotensin, fatiga, confusin, etc.)
Propanolol 20 mg cada 12 horas
Nadolol: 80 mg al da
2. Antidepresivos (sedacin, sequedad de mucosas, estreimiento, taquicardia,
alteracin de la memoria, cefalea, etc.)
Amitriptilina 25 a 50 mg al da, con la cena
Nortriptilina 25 a 50 mg al da
Doxepina 90 a 120 mg al da repartidos en dos dosis con desayuno y comida
Fluoxetina 20 mg al da
Paroxetina 20 mg al da
3. Antiepilpticos (sedacin, inestabilidad, temblor, depresin, cada del pelo,
litiasis renal, cefalea, aumento de peso, prdida de peso, etc.)
cido valproico 300 a 500 mg cada 12 horas
Topiramato 50 a 150 mg con la cena
Lamotrigina 100 a 150 mg con la cena
Zonisamida 100 a 150 mg con la cena
4. Bloqueadores de calcio (sedacin, aumento de peso, parkinsonismo, etc.)
Flunaricina: 5 mg antes de acostarse
5. AINE (epigastralgia, inestabilidad, aumento de la tensin arterial, nefropata, etc.)
Naproxeno 550 mg cada 12 horas
Ketoprofeno en formulacin retardada, 200 mg al da
6. Inyecciones de toxina botulnica: 100 U de toxina onabotulnica distribuidas
en 6 a 10 puntos por la calota craneal
7. Combinaciones (amitriptilina ms perfenazina, amitriptilina ms medazepn,
amitriptilina ms propanolol, amitriptilina ms cido valproico, cido valproico
ms propanolol, amitriptilina ms naproxeno, etc.)

CEFALEA (II). MIGRAA

2. Efectos adversos, falta de efectividad, contraindicacin

o abuso de la terapia abortiva de las crisis.
3. Muy frecuentes (3 o ms por mes).
4. Preferencia del paciente.
5. Coste de la terapia aguda.
Para iniciar un tratamiento preventivo se debern tener
en cuenta las particularidades de cada paciente y las alteraciones comrbidas.
En el ltimo informe de la IHS (2102)34 para el tratamiento profilctico de la migraa, se encontr un nivel A de
evidencia para el cido valprico, topiramato, flunaricina,
propanolol, metoprolol y timolol. Hay una evidencia de nivel
B para amitriptilina, venlafaxina, nadolol y atenolol. Hay evidencia tipo C para carbamazepina, lisinopril, candesartn,
clonidina, guanfacina, nebivolol y pindolol.
Una gua separada sobre los AINE y otros frmacos
complementarios para la prevencin de la migraa episdica
puso de manifiesto una evidencia A para el extracto de la
planta Petasites hybridus. La evidencia B se encontr para ketoprofeno, naproxeno sdico, ibuprofeno y fenoprofeno. En
el nivel de evidencia C se encuadraron la coenzima Q, los
estrgenos, la ciproheptadina y el cido mefenmico.
La toxina onabotulnica ha sido aprobada para el tratamiento de la migraa crnica. Se ha demostrado que disminuye la frecuencia de aparicin de los ataques y la severidad
de los mismos; cuando se sigue un patrn fijo de inyecciones
y de dosis35.
Hay datos prometedores con la utilizacin de duloxetina,
zonisamida, lacosamida, tizanidina y con los modernos antipsicticos36.
Si no se controla con la utilizacin de un frmaco profilctico, se puede sustituir por otro o incluso utilizar asociaciones de frmacos de diferentes familias. As se puede combinar un antidepresivo (amitriptilina) con un antiepilptico
(cido valprico) o con un betabloqueante (propanolol). Hay
que tener en cuenta que la utilizacin de combinaciones puede aumentar la probabilidad de sufrir efectos secundarios
como sedacin, etc.

Pronstico y complicaciones
La migraa es una enfermedad para toda la vida, aunque la
calidad de vida puede ser mejorada con el adecuado tratamiento abortivo del ataque y un profilctico. Sin embargo,
un grupo de pacientes migraosos se va a ver afectado por un
cuadro de cefalea crnica diaria o casi diaria. El paciente tendr una frecuencia de 15 das o ms al mes de migraa, durante un periodo de 6 meses1. Entre la migraa episdica y la
migraa crnica, hay una interfase que se denomina migraa
transformada.
Los ataques de migraa se van haciendo ms frecuentes
a lo largo de aos o dcadas, hasta que la cefalea se hace
diaria. La mayora de estos enfermos realiza un abuso y un
mal uso del tratamiento analgsico abortivo de las crisis.
Para tratar este tipo de migraa es fundamental disminuir el uso de los analgsicos abortivos de las crisis. La asociacin de amitriptilina con cido valprico y ketoprofeno
puede ser til.

Tratamiento del estatus migraoso

30 mg de ketocorolaco + oxgeno a 7l/minuto

20 mg de dexametasona + 50 mg de prometacina
o + 5 mg de diazepn

1.500 mg de sulfato magnsico

y/o 800 a 1.000 mg de cido valproico

100 a 200 mg de propofol

250 mg de urbasn cada 8 h durante 3 das

25 mg de clorpromazina cada 6 h

Fig. 5. Tratamiento del estatus migraoso.

El estatus migraoso es una condicin en la que el paciente sufre durante 3 das o ms una migraa o ataques sucesivos de la misma. Estos ataques son resistentes a los analgsicos habituales utilizados por el individuo y se asocian a
vmitos, postracin e incluso deshidratacin. Esta condicin
debe ser tratada en un medio hospitalario (fig. 5).

Condiciones especiales
Embarazo y lactancia
En algunas pacientes, la migraa puede empeorar durante
el primer trimestre del embarazo37, incluso puede aparecer
por primera vez en el 10-15% de las migraosas sin historia anterior de migraa. Entre el 50 y el 80% van a mejorar
o desaparecer durante el segundo y tercer trimestre del
embarazo, cuando los niveles de estrgenos son altos y estables. Esta mejora es ms frecuente en la migraa sin
aura.
El tratamiento incluye medidas no farmacolgicas como
manejo del estrs, tcnicas de bio-feedback, comidas y horarios
de sueo regulares, etc. Para el tratamiento de las crisis son
adecuados los antiemticos (metoclopramida) y el paracetamol. Los triptanes son seguros durante el primer trimestre
del embarazo38. Como tratamiento profilctico, propanolol y
amitriptilina tambin han demostrado seguridad, aunque deben de ser utilizados con cautela.

Infancia
En los nios, son frecuentes las variantes de la migraa que
van a ser precursoras de esta con y sin aura en la vida adulta.
La localizacin suele ser bifrontal, con un carcter ms opreMedicine. 2015;11(70):4155-66

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ENFERMEDADES DEL SISTEMA NERVIOSO (I)

sivo y una duracin menor. Para el tratamiento de las crisis

se puede utilizar paracetamol, los AINE (naproxeno, ibuprofeno) y los antiemticos. Los triptanes se utilizan a partir de
los 12 aos. En relacin con el tratamiento profilctico se ha
demostrado la utilidad del topiramato (2 mg/kg de peso), los
bloqueadores del calcio (flunaricina) y los bloqueadores beta
(paracetamol) y amitriptilina en dosis baja.

Anestesia
Algunos migraosos pueden sufrir crisis de migraa tras una
anestesia. Puede ser debido al ayuno prolongado, estrs, alteracin en el ritmo del sueo, abstinencia de cafena o toma
de frmacos profilcticos, etc. Algunos estudios han confirmado una mejora significativa tras una anestesia, sobre todo
con la utilizacin de propofol que se ha demostrado efectivo
en el tratamiento del estatus migraoso39.

Variantes de la migraa
Las variantes de la migraa o equivalentes migraosos se
aplican a la migraa en la que aparece o no una cefalea con
otros sntomas. Son menos frecuentes que las migraas sin y
con aura, en ocasiones son difciles de diagnosticar, aparecen
con ms frecuencia en nios y adultos jvenes.
Las caractersticas del aura sin migraa son las siguientes:
1. Auras atpicas de carcter sensorial, motor o visual.
2. Episodios paroxsticos de auras visuales prolongadas.
3. Disartria.
4. Confusin.
5. Dficits neurolgicos focales.
6. Sntomas gastrointestinales.
7. Otros sntomas constitucionales con o sin cefalea.
Las variantes de la migraa segn la IHS (2004)1 son las
siguientes:
1. Migraa hemipljica.
2. Migraa vertebrobasilar de Birckestaff.
3. Sndromes peridicos de la infancia.
4. Migraa retiniana.
5. Migraa oftalmopljica.
6. Migraa complicada.
Hay otras variantes de la migraa todava no muy bien clasificadas como el sndrome confusional agudo de la infancia,
migraa vestibular, migraa nocturna y migraa acefallgica.

La primera es una canalopata autosmica dominante,

producida por una alteracin en canal del calcio voltajedependiente tipo P/Q, localizada en el cromosoma 1941.
Hay otra localizacin en el cromosoma 1 que codifica una
protena que forma parte de una subunidad de la bomba
sodio/potasio ATP42. Otra mutacin ms rara se localiza
en el gen del canal del sodio. Hay una variante rara denominada migraa hemipljica alternante que se inicia antes
de los 18 meses de edad y que se caracteriza por cefalea,
vmitos, hemiplejia alternante, disminucin del nivel de
conciencia, parlisis oculares, coreoatetosis y retraso mental.
La migraa hemipljica espordica es similar a la familiar
pero sin antecedentes de familiares que sufran el sndrome.

Migraa vertebrobasilar
Aparecen sntomas de afectacin del tronco cerebral antes
del inicio de la cefalea o durante la misma. Los ms habituales son sensacin de inestabilidad, mareo, vrtigo, ataxia,
acfenos, disminucin de la audicin, disartria, diplopa, parestesias o paresia bilaterales, vmitos y, en ocasiones, disminucin del nivel de conciencia e incluso coma43.
Es ms frecuente en adolescentes y mujeres.

Sndromes peridicos de la infancia

Se caracterizan por la aparicin cclica de ataques de vmitos con otros sntomas, con o sin dolor de cabeza. Aparecen
durante la niez o la adolescencia y van a ser los precursores de la migraa y a tener antecedentes familiares de migraa.
Los tres ms frecuentes son los que revisamos a continuacin.
Sndrome de vmitos cclicos
Recurrentes ataques de vmitos, sin cefaleas, con una duracin de horas, en nios con antecedentes familiares de migraa. Los ataques pueden ser precipitados por infecciones,
la menstruacin y el estrs. Se asocian a somnolencia y bostezos. Se ha observado con ms frecuencia un trastorno por
dficit de atencin44. El cido lctico en sangre es normal, al
contrario de lo que ocurre en las enfermedades mitocondriales. Para la prevencin se pueden utilizar amitriptilina y ciproheptadina. Durante los ataques, el frmaco ms efectivo
es ondansetrn.

Migraa hemipljica
Se caracteriza por la aparicin de una hemiplejia o una hemiparesia durante un episodio de migraa con cefalea. La hemiparesia se puede resolver antes de la finalizacin de la cefalea o persistir durante varios das o semanas, aunque lo
normal es que la duracin sea de horas. Tambin puede preceder al inicio de la cefalea. En raras ocasiones se acompaa
de una disminucin del nivel de conciencia40.
Hay dos tipos: la migraa hemipljica familiar y la migraa hemipljica espordica.
4164

Medicine. 2015;11(70):4155-66

Migraa abdominal
Es caracterstica en nios, aunque ms raramente se ha observado en adultos. Los pacientes se quejan de dolor paroxstico abdominal, con una duracin de una hora a 3 das. Se
asocia a nuseas, palidez o rubeosis facial45. El dolor abdominal mejora con el sueo. Se han mostrado efectivas amitriptilina y flunaricina como tratamiento preventivo. Para el
ataque se pueden utilizar antiemticos. Tambin se ha observado que estos nios sufren con ms frecuencia un trastorno
por dficit de atencin.

CEFALEA (II). MIGRAA

Vrtigo paroxstico benigno de la infancia

Se producen breves episodios de vrtigo y desequilibrio durante horas, sin cefalea ni acfenos ni prdida de audicin.
Aparece en nios de 1 a 4 aos y se quejan de sensacin de
giro.

Migraa retiniana (migraa oftlmica)

Produce ceguera monocular transitoria en adultos jvenes.
Este sntoma aparece de manera recurrente, con una duracin de cada episodio de minutos a una hora, sin o con leve
cefalea. La prdida de visin es gradual, con un patrn en
mosaico. El ejercicio, los cambios posturales y los anticonceptivos orales pueden precipitar los ataques. Hay antecedentes familiares de migraa46. Flunaricina se ha demostrado
efectiva como tratamiento profilctico. Se debera evitar, en
estos ataques, el uso de triptanes por su potencial papel vasoconstrictor.

Migraa oftalmopljica
Es rara y de predominio en nios. Se caracteriza por crisis de
migraa que se sigue de dolor periorbital con diplopa secundaria a neuropatas craneales. Se suele asociar a la diplopa, ptosis palpebral y alteraciones pupilares47. Ms raramente se asocia a somnolencia, vmitos, confusin y crisis
epilpticas. Como profilctico se han utilizado los bloqueadores beta.

Migraa complicada
Las complicaciones de la migraa incluyen la migraa crnica, el estatus migraoso, el aura persistente, el infarto migraoso y las crisis epilpticas asociadas a la migraa (migralepsia).
El aura migraosa suele durar de 15 a 60 minutos, en
muy raros casos dura de horas a das. Se considera aura prolongada cuando dura ms de 60 minutos e infarto migraoso cuando este se produce en el seno de una crisis de migraa. La migraa es reconocida como un factor de riesgo
independiente de infarto cerebral, sobre todo la migraa
con aura. En la imagen por RM enceflica se han observado
cambios en la sustancia blanca cerebral e incluso infartos
silentes48. Los triptanes estn contraindicados en estos pacientes. Su tratamiento se basa en la utilizacin de los
AINE. El tratamiento profilctico se basa en la utilizacin
de amitriptilina, bloqueadores beta, flunaricina y antiepilpticos.
Se considera migralepsia cuando la crisis epilptica aparece durante una migraa con aura o dentro de la primera
hora desde su aparicin49. La migraa y la epilepsia son enfermedades comrbidas. Son frecuentes las alteraciones reversibles en la imagen por RM. El tratamiento de eleccin
son los antiepilpticos.

Otras variantes de migraa ms raras

Migraa confusional aguda
Es una rara variante de la migraa que aparece en nios. Se
caracteriza por episodios recortados de confusin, desorientacin y vmitos con o sin cefalea50. Los episodios mejoran
con el sueo.
Migraa vestibular
El vrtigo es una sensacin habitual durante las crisis de migraa. En la migraa vestibular se produce un cuadro vertiginoso con una duracin entre 5 minutos y una hora, con o
sin nuseas, fotofobia o cefalea. Suele haber una historia previa de migraas o antecedentes familiares de las mismas51. El
tratamiento profilctico suele ser poco efectivo, aunque se
han demostrado resultados con flunaricina, verapamil y amitriptilina.
Migraa nocturna o migraa hpnica
Es una migraa tpica pero que se produce durante las horas
de la noche o a primeras horas de la maana. Podra estar
relacionada con la activacin de la liberacin de ciertos neurotransmisores durante las horas del sueo.
Migraa acefallgica
Aparece sobre todo en pacientes ms mayores con una historia previa de migraas con aura y la experimentan hasta el
3% de los migraosos. Se caracteriza por la aparicin de los
sntomas de un aura migraosa (en sus diferentes manifestaciones, aunque con predominio de los sntomas visuales)52 sin
ir seguidas de cefalea. Se debera hacer el diagnstico diferencial con los ataques isqumicos transitorios y las crisis
epilpticas con foco occipital o temporal.

Conflicto de intereses
Los autores declaran no tener ningn conflicto de intereses.

Bibliografa

r Importante rr Muy importante

Metaanlisis
Artculo de revisin
Ensayo clnico controlado Gua de prctica clnica
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