Bases biolgicas del hidrxido de calcio con respecto a su

accin antimicrobiana
y neoformacin de tejido
1 Andrea Jimnez
1 Elizabeth Pulido
1 Carolina Herrera
1 Odontlogas. Pontificia Universidad Javeriana.
Estudiantes de Posgrado de Endodoncia, Facultad de Odontologa, Pontificia Universidad Javeriana.

Resumen
El uso del hidrxido de calcio ha sido un tema de controversia en los ltimos aos ya que es
aplicado en diferentes situaciones clnicas por sus propiedades antimicrobianas y de
reparacin, sin embargo, su mecanismo de accin no ha sido establecido claramente. Este
medicamento puede tener un efecto antagnico, ya que por su alto pH es capaz de generar
efectos nocivos sobre las bacterias presentes en los conductos radiculares, pero de igual forma
causar estos mismos efectos sobre las clulas encargadas de la posterior reparacin del
tejido periapical, por tanto es un riesgo beneficio a tener en cuenta al considerar su uso. El
propsito de este artculo es realizar una revisin bibliogrfica acerca de las bases biolgicas
del hidrxido de calcio como agente antimicrobiano y neoformador de tejido.

Introduccin
El hidrxido de calcio es un polvo blanco, inoloro que se obtiene por calcinacin del carbonato
clcico: CO3Ca = CaO + CO2, CaO + H20 = Ca (OH)2, tiene un peso molecular de 74.08.
Tiene baja solubilidad en el agua, y posee marcadas propiedades bsicas, ya que su pH es
muy alcalino, aproximadamente de 12.4, lo cual le confiere propiedades bactericidas. El
material es clasificado clnicamente como una base fuerte, y su accin es por disociacin
inica tanto en el tejido vital como en las bacterias (1).
El hidrxido de calcio ha sido usado en endodoncia, para algunas aplicaciones clnicas. Se
pueden mencionar las siguientes: recubrimientos pulpares directos e indirectos, pulpotomas,
dientes no vitales con lesiones periapicales extensas, apexificacin, reabsorcin interna y
externa (1).
Aunque los mecanismos de accin del hidrxido de calcio no son totalmente entendidos,
muchos artculos han publicados las propiedades biolgicas que se obtienen de la disociacin
en iones calcio (Ca2+) e hidroxilo (OH-). El papel del alto pH y la actividad inica en el
proceso de reparacin, difusin a travs de los tbulos dentinales, poder bactericida y algunos
tpicos clnicos, son ejemplos de cmo este material ha sido evaluado desde su introduccin
(1).
El propsito de este artculo es realizar una revisin bibliogrfica acerca de las bases
biolgicas del hidrxido de calcio como agente antimicrobiano y neoformador de tejido.

Mecanismo de accin
del hidrxido de calcio:
aspecto microbiolgico

El control y la eliminacin de infecciones en el canal radicular se logra por la accin

combinada de factores influyentes en el tratamiento y del husped (2).
Es conocido el papel fundamental que ejercen los microorganismos y sus productos en las
enfermedades endodnticas. Por la condicin del medio presente, estos microorganismos son
en su mayora facultativos y anaerobios; por tanto la seleccin de una buena tcnica de
preparacin biomecnica y del uso de una solucin irrigante va a permitir la neutralizacin
bacteriana y de all la inactivacin de sus toxinas para garantizar el xito del tratamiento (3).
La accin del hidrxido de calcio sobre las bacterias se enfoca principalmente en la
disociacin inica de este medicamento en iones calcio e hidroxilo, inhibiendo las enzimas de
la membrana citoplasmtica, produciendo una alteracin qumica de los componentes
orgnicos y en el transporte de nutrientes, causando un efecto txico sobre la clula
bacteriana (4). Los iones hidroxilo son radicales libres altamente oxidantes que muestran una
reactividad marcada e indiscriminada. El efecto letal sobre las bacterias estn probablemente
dados por los siguientes mecanismos:
Dao de la membrana citoplasmtica de la bacteria
La membrana citoplasmtica posee importantes funciones para la supervivencia de la clula
como: permeabilidad selectiva y transporte de solutos, transporte de electrones y fosforilacin
oxidativa en especies aerbicas, excrecin de enzimas como molculas que participan en la
biosntesis del DNA, polmeros de la pared celular y lpidos de la membrana. Los iones
hidroxilo inducen una peroxidacin lipdica dando como resultado la destruccin de los
fosfolpidos, componentes estructurales de la membrana celular. Estos adems remueven
tomos de hidrgeno de cidos grasos insaturados, generando radicales libres lipdicos. Estos
radicales libres reaccionan con el oxgeno dando como resultado la formacin de un radical
perxido lipdico que remueve otro tomo de hidrgeno de un segundo cido graso generando
otro perxido lipdico. Adems los perxidos por s mismos actan como radicales libres
iniciando una reaccin en cadena autocataltica dando como resultado la prdida de los cidos
grasos insaturados y un dao extenso en la membrana de las clulas bacterianas (5).
Desnaturalizacin de protenas
El metabolismo celular depende de actividades enzimticas ptimas, en un pH neutro. La
alcalinizacin que provee el hidrxido de calcio produce rompimiento de uniones inicas que
mantienen la estructura terciaria de las protenas. Como consecuencia las enzimas mantienen
la estructura covalente pero las cadenas polipeptdicas estn aleatoriamente en espacios
conformacionales irregulares y variables. Estos cambios frecuentemente resultan en la
prdida de la actividad biolgica de las enzimas y la interrupcin del metabolismo celular. La
estructura de las protenas tambin es daada por los iones hidroxilo (5).
Dao sobre el DNA
Los iones hidroxilo reaccionan con el DNA bacterial e inducen la separacin de las cadenas.
En consecuencia la replicacin del DNA es inhibida y la actividad celular es alterada.
Radicales libres tambin pueden inducir mutaciones letales. Evidencias cientficas sugieren
que estos mecanismos pueden ocurrir, pero es difcil de establecer cul es el mecanismo
principal involucrado en la muerte bacteriana. Se ha sugerido que la habilidad del hidrxido de
calcio de absorber dixido carbnico puede contribuir a esta actividad antibacteriana (6). Las
bacterias localizadas en ramificaciones tienen un acceso directo al dixido carbnico de los
tejidos periradiculares, es por esta razn que se considera que el hidrxido de calcio impide el
aporte de dixido de carbono a la bacteria (5).
Se ha reportado que los microorganismos anaerobios son capaces de soportar pH de 9 y
algunas sobreviven a un pH de 11.5, demostrando as que el hidrxido de calcio solo tiene la

capacidad de destruir bacterias cuando el es capaz de mantener su pH dentro del canal. Pero
esta accin slo se logra cuando est en contacto directo con el microorganismo. El autor
comprob que el hidrxido de calcio puede tener una accin antimicrobiana no por contacto
directo sino indirecto por medio de la absorcin del dixido de carbono. Esto representa otro
mecanismo en la actividad antibacteriana. Los cambios en el contenido de gas dentro de los
conductos causados por el hidrxido de calcio pueden eliminar bacterias inclusive en ausencia
de contacto directo (6).
Estudios que usaron difusin de agar reportaron que el hidrxido de calcio asociado con una
sustancia inerte (agua destilada, solucin salina o glicerina) fue ineficaz en la inhibicin del
crecimiento de bacterias anaerbicas facultativas y obligadas. Esto probablemente fue porque
el medio de cultivo posee sustancias buffer en sus formulaciones. Entonces aunque el
hidrxido de calcio puede tener difusin a travs del medio, los niveles del pH no fueron
suficientes para presentar una actividad inhibitoria (6).
Sin embargo, los iones hidroxilo poseen efectos antibacterianos y pH alto los cuales son
requeridos para la destruccin de microorganismos. La muerte bacteriana por el hidrxido de
calcio va a depender de la disponibilidad de iones hidroxilo en la solucin, la cual es mayor
donde la pasta es aplicada. El hidrxido de calcio mantiene su efecto antibacterial en el canal
radicular en la medida que retenga su pH alto. Si el hidrxido de calcio necesita ser difundido
a los tejidos y se disminuye la concentracin de los iones hidroxilo como resultado de la
accin de los sistemas buffer (bicarbonato y fosfato), cidos, protenas y dixido de carbono,
su efectividad antibacterial puede ser disminuida o detenida (5).
Una gran cantidad de sustancias han sido utilizadas como vehculos para el hidrxido de
calcio. Estos vehculos juegan un papel muy importante sobre todos los procesos porque este
determina la velocidad de disociacin inica causando que la pasta se solubilice y se
reabsorba por los tejidos periapicales (1). Fava en 1999 refiere que el vehculo ideal debe:
Permitir una liberacin gradual y lenta de los iones calcio e hidroxilo.
Permitir una difusin lenta en los tejidos, con poca solubilidad.
No tener un efecto adverso en la induccin de depsito de tejido duro.
Algunos estudios in vitro han demostrado que el tipo de vehculo tiene una directa relacin con
la concentracin y la velocidad de la liberacin inica, as como de la accin antibacteriana
cuando la pasta es llevada a un rea contaminada (7).
Entre estos vehculos se pueden mencionar: agua destilada, solucin salina y glicerina; otras
sustancias como el paramonoclorofenol alcanforado y el metacrecil acetato (7).

Efecto celular del hidrxido

de calcio como agente neoformador de tejido

Tronstad y cols en 1981 demostraron que los iones hidroxilo del hidrxido de calcio se
difunden por los tbulos dentinales y crean un pH de 9 en la superficie radicular. Este pH es
probablemente bactericida pero puede causar dao celular (8). Sin embargo Lenghenden y
Jansson en 1995 indicaron que el tratamiento con hidrxido de calcio puede ser nocivo para la
insercin y funcin vital de las clulas del ligamento periodontal e interferir con la cicatrizacin
de la superficie radicular. Los autores sugieren que el alto pH que la mayora de los
investigadores consideran adecuado en las preparaciones con hidrxido de calcio, disminuyen
la migracin celular y la sntesis de DNA de las clulas del ligamento periodontal, ya que el pH
ptimo para la vitalidad y viabilidad de las clulas del ligamento es entre 7.2 y 7.5 (9).

El primer efecto del hidrxido de calcio en las clulas es la formacin de una zona firme de
necrosis por licuefaccin debido a la lesin qumica. En esta zona las protenas tisulares y
plasmticas, en parte, neutralizan los iones hidroxilo, dando un efecto qumico ms dbil en la
siguiente zona resultando en necrosis por coagulacin. La concentracin de los iones hidroxilo
es considerada la responsable de estos cambios tisulares iniciales (10).
El efecto benfico del hidrxido de calcio es atribuido al resultado de la injuria qumica
causada por los iones hidroxilo, limitado por una zona firme de necrosis contra tejido vital, y la
tolerancia de este a los iones calcio. La zona firme de necrosis causa irritacin y estimula las
clulas responsables de la reparacin periapical. Comienza con una respuesta vascular y una
migracin y proliferacin celular, para controlar y eliminar el agente irritante. Esto es seguido
por un proceso de reparacin el cual incluye migracin y proliferacin de clulas
mesenquimales endoteliales y formacin de colgeno. La mineralizacin del colgeno
empieza con una calcificacin distrfica tanto de la zona firme de necrosis como de las clulas
lesionadas del tejido adyacente, lo que conlleva al depsito de mineral (11).
Una de las propiedades que se le ha otorgado al hidrxido de calcio es la de ser un
medicamento mitognico y acelerador de los procesos reparativos, aunque no se ha
establecido su mecanismo de accin en estos temas (12).
Cuando a un medicamento se le atribuyen propiedades mitognicas o estimuladoras del ciclo
celular, como ocurre con el hidrxido de calcio, se debe comprobar esta capacidad para
entenderla mejor, y por esto se desglosa el ciclo celular que es una propiedad imprescindible
de todas las clulas vivas, y es la capacidad de duplicar su DNA genmico y transmitir copias
idnticas de su informacin gentica a cada clula hija. El ciclo de proliferacin celular abarca
dos perodos:
1. Divisin celular. Como su nombre lo indica, comprende la divisin de la clula y la
separacin de las clulas hijas.
2. Interfase o perodo de crecimiento celular.
La replicacin del DNA slo se da en la fase de sntesis. Antes y despus de la fase S hay dos
intervalos (gap) G1 y G2, en los que no hay sntesis de DNA.
Durante el perodo G2, la clula contiene dos copias porque acaba de replicar su DNA en
sntesis. A lo largo de la interfase, hay un crecimiento celular continuo y sntesis de otras
macromolculas celulares, tales como RNA, protenas y membranas.
La estipulacin de estas clulas para reanudar el crecimiento se da mediante la adicin al
medio de una sustancia que estimula a la clula a volver a G1. Las sustancias que tienen esta
propiedad son mitognicas. As mismo existen algunas sustancias que aceleran el ciclo celular
una vez estn en G1, pero no lo hacen si la clula est en GO. Estas sustancias no son
mitognicas sino estimuladoras del ciclo celular (12).
Sarmiento demostr que a dosis elevadas de Ca (OH)2, (100-250-500 microlitros), el
porcentaje de clulas ntegras es casi de 0 y en las dosis menores de Ca (OH)2 el porcentaje
de clulas viables se aument considerablemente (12).
Si se evalua la accin del Ca (OH)2 en la proliferacin celular en donde est implicado el
aumento en el nmero de clulas con replicacin obligatoria del DNA se deben utilizar ms de
una tcnica para verificar que dicha proliferacin est ocurriendo, estas tcnicas incluyen
conteo directo de clulas, incorporacin de sustancias radioactivas y tcnicas de citogentica,
y ninguna indic una proliferacin celular (12).

Los estudios realizados empleando las tcnicas de citogentica con el colorante GIEMSA y el
recuento de viabilidad de TRIPAN AZUL indican que hay una destruccin celular directamente
proporcional a la cantidad de hidrxido de calcio adicionado (12).
Si se analiza el comportamiento bioqumico del hidrxido de calcio, se deduce que el
medicamento, al entrar en contacto con lquidos se desdobla en dos iones (Ca y OH) elevando
el pH medio; adems el in hidroxilo interacta con las membranas celulares modificndoles
el pH, produciendo una alteracin de los fosfolpidos de la bicapa lipdica celular. Dicha
alteracin implica una separacin de los fosfolpidos de la membrana, que da como resultado
el retiro de sta de la clula; y los fragmentos de membrana se reagrupan en bloques. Todo
este proceso probablemente corresponde al fenmeno de saponificacin, este efecto se
presenta en forma inmediata, una vez se adicionan concentraciones superiores a 100
microlitros en 100.000 clulas (12).
Por el cambio inmediato de pH, la cromatina de la clula se rompe de manera abrupta, razn
por la cual, se evidencia una dispersin de la cromatina cuando se aplican concentraciones
superiores a 100 microlitros de hidrxido de calcio. Dicha disgregacin de la cromatina
disminuye progresivamente, a medida que disminuyen las concentraciones del medicamento.
Lo anterior indica que la membrana celular al ser destruida induce a la muerte celular por
alteracin de su equilibrio osmtico. La dispersin de la cromatina y el retiro de la membrana
imposibilita cualquier efecto estimulador o mitognico sobre la clula. Por lo anterior, se
deduce que el hidrxido de calcio tiene un efecto citoltico directo por alteracin total o parcial
sobre la membrana citoplasmtica, y su accin corresponde a la lisis celular (12).
Siskin y otros autores en 1990 sugieren que es injustificado el uso del hidrxido de calcio ya
que la respuesta reparativa del tejido va a ser exactamente igual en presencia o en ausencia
de ste o de otras sustancias (10).
Sin embargo, el papel especfico del hidrxido de calcio en esta respuesta de reparacin es
an desconocida (10).

Conclusin
Segn esta revisin bibliogrfica el efecto antimicrobiano del hidrxido de calcio no es
discutido, pero si se tiene en cuenta el efecto antagnico que produce sobre la clula viva,
sera controvertido su uso. Al sugerir que el hidrxido de calcio libera iones hidroxilo que
actan sobre la membrana citoplasmtica bacteriana, inactivando enzimas y alterando
qumicamente los componentes orgnicos, transporte de nutrientes, causando as un efecto
txico sobre sta, se puede pensar que el efecto tambin tendr lugar sobre las clulas que
posteriormente sern responsables de la reparacin del tejido periapical. Por tanto se debe
hacer la reflexin del costo beneficio que traera el uso de un medicamento intraradicular, si
como ha sido demostrado despus de una adecuada preparacin biomecnica, uso de
sustancias irrigantes desinfectantes, y/o uso de medicamentos intraradiculares en caso de
terapias endodnticas que involucran varias sesiones, an persisten bacterias remanentes. En
este caso en que nunca se va a tener la certeza de eliminar por completo los
microorganismos, queda desechada la teora del uso de medicamentos intraradiculares
confirmando que la mejor terapia endodntica es la realizada en una sola cita.
Bibliografa

1. Fava L. Calcium Hydroxide pastes: classifications and clinical indications. J-Int-Endod-J.

1999; 32:257-282.
2. Bystrm A, Sundqvist. The Antibacterial action of Sodium Hipoclorite and EDTA in 60 casos
of Endodontic therapy. Int- Endod-J. 1989, 18:35-40.
3. Sjgren U, Figdord, Sparberg G. The antimicrobial effect of calcium hydroxide vs. a shorthterm intracanal dressing. Int-Endod-J. 1991; 24:119-125.
4. Noriyasu, Hsooya. Calcium concentration and pH of the periapical environment after
applying Calcium Hydroxide into root canals in vitro. J-Endod. 2001; 27 (5):393-396.
5. Siqueira JF, Copes H. Mechanisms of antimicrobial activity of calcium hydroxide: a critical
review. Int-End-J, 1999; 32:361-369.
6. Martin D. y col. Calcium hydroxide in root canal therapy: a review. Brit-Dent-J. 1977;
142:277-282.
7. Estrela C, Pesce H. Chemical analysis of the liberation of calcium and hydroxyl ions from
calcium hydroxil pastes in connective tissue in the dog. Brasilian Dental Journal. 7:41-6, 1996
en FAVA.L.R.G. Calcium hydroxide pastes: classification and clinical indications. Int-Endod-J.
1999; 32:257-282.
8. Tonstad L . pH changes in dental tissues after root canal filling with calcium hydroxide. J
Endod. 7:17-21,1981 en PANAGIOTIS G. In vitro release of hydroxide ions from six types of
calcium hydroxide nonsetting pastes. J Endod. 1997; 23(7):413-415.
9. Lengheden A, Jandsson L. pH effects of experimental wound healing of human fibroblast in
vivo. Eur-J Oral-Scienc. 103:148-55, 1995. en PANAGIOTIS G. In vitro release of hydroxide
ions from six types of calcium hydroxide nonsetting pastes. J Endod. 1997; 23(7):413-415.
10. Siskin M. Healing of primate dental pulp capped with Teflon. Oral-Surg_Oral-Med- Oral
Path. 1990; 69:221-237.
11. Schroder u. Effects of Calcium Hydroxide containing Pulp-capping agents on pulp cell
migration, proliferation and diferentation. J Dent Res. 1985; 64:541-548.
12. Tornneck C.D., The effect of calcium hydroxide on porcina pulp fibroblasts in vitreo. JEndod. 9 (4) 131-136 april 1983.