Академический Документы
Профессиональный Документы
Культура Документы
Poradnictwo dietetyczne jest bardzo istotnym elementem zarwno w realizacji strategii wiatowej, jak
i europejskich strategii krajowych w zakresie zapobiegania nadwadze i otyoci oraz przewlekym chorobom niezakanym (m.in. nadcinieniu ttniczemu,
alergiom, niedokrwiennej chorobie serca). Stanowi integraln cz caego procesu leczenia. Odpowiednio
zbilansowane ywienie dostosowane do tempa przemian metabolicznych, wyrwnujce niedobory skadnikw odywczych poprawia skuteczno leczenia farmakologicznego i chirurgicznego, zmniejsza czsto
wystpowania powika (np. zakae ukadu moczowego i oddechowego), zgonw, skraca czas leczenia
i rehabilitacji oraz istotnie obnia wydatki na ochron zdrowia.
Niezbdnym jednak warunkiem rozwoju systemu
poradnictwa dietetycznego jest waciwe ksztacenie
dietetykw, ktrzy powinni mie nie tylko dobre przygotowanie teoretyczne zzakresu fizjologii ipatofizjologii ywienia, lecz take, a moe przede wszystkim,
zdoby umiejtnoci wzakresie udzielania kompetentnych porad dietetycznych osobom zdrowym w rnych stanach fizjologicznych (cia, karmienie piersi,
osoby wstarszym wieku, zobcieniami rodzinnymi)
w celu prewencji przewlekych chorb niezakanych
oraz w zakresie planowania ywienia dla pacjentw
wrnych okresach rozwoju chorb. Wymaga to znajomoci podstawowych zagadnie zwizanych z danymi jednostkami chorobowymi (przyczyny, objawy
kliniczne, diagnostyka, moliwoci leczenia farmakologicznego czy chirurgicznego, rokowania). W szczeglnoci dietetycy powinni rozumie cay proces leczenia iwiedzie, jakie dokadnie cele musz osign,
eby zaplanowa pacjentowi odpowiedni diet. Czasami dieta ta wymaga codziennych modyfikacji celem wyrwnywania rnych zaburze metabolicznych
iniedoborw mikro- imakroskadnikw.
Realizacja tych czsto trudnych i zoonych celw
nie jest w peni moliwa bez cisej wsppracy z lekarzem, albo (w przypadku szpitala) z interdyscypli-
10
1.
Przystpienie Polski do Unii Europejskiej ipodpisanie Wsplnej Deklaracji Europejskich Ministrw Edukacji dotyczcej szkolnictwa wyszego sprawiaj, e
ksztacenie dietetykw powinno by porwnywalne.
Przyjto system oparty na dwch gwnych cyklach
ksztacenia: niszym (undergraduate) i, po ukoczeniu poprzedniego,wyszym (graduale). Stopie nadany po pierwszym cyklu, bdzie uznawany na europejskim rynku pracy jako odpowiedni poziom kwalifikacji. Drugi etap powinien prowadzi do tytuu stopnia
master i/lubdoctorate degree. Od momentu przystpienia Polski do Unii Europejskiej znajduje zastosowanie Dyrektywa Rady 92/51/EWG zdnia 18 czerwca 1992 r. wsprawie drugiego oglnego systemu uznawania ksztacenia iszkolenia zawodowego zmieniona
ostatnio przez Dyrektyw Komisji 2000/5/WE zdnia
25 lutego 2000 r., ktre szczegowo okrelaj warunki
uznawania wyksztacenia wkrajach czonkowskich.
ywienia czowieka zdrowego ichorego oraz profilaktyki chorb ywieniowozalenych. Po ukoczeniu studiw s specjalistami wzakresie: planowania iwdraania opartego na podstawach naukowych ywienia
indywidualnego, zbiorowego ileczniczego dla zrnicowanych pod wzgldem wieku, zawodu oraz warunkw ycia grup ludnoci; profilaktyki ileczenia dietetycznego chorb ywieniowozalenych; przygotowywania potraw wchodzcych w skad poszczeglnych
diet; rozpoznawania, zapobiegania ileczenia niedoywienia, w tym niedoywienia szpitalnego; oceny stanu odywienia, sposobu ywienia i zapotrzebowania
na makro- imikroskadniki odywcze pacjentw; stosowania ywienia klinicznego z wykorzystaniem diet
naturalnych oraz produktw leczniczych specjalnego
ywieniowego przeznaczenia wleczeniu chorb przebiegajcych z niedoywieniem lub powstajcych na
tle wadliwego ywienia ichorb; prowadzenia owiaty zdrowotnej wzakresie zasad prawidowego ywienia (edukacja ywieniowa); prowadzenia dokumentacji dotyczcej ywienia pacjentw.
Absolwenci powinni: by przygotowani do prowadzenia bada w dziedzinie ywnoci i ywienia oraz
do kontroli jakoci ywnoci, warunkw jej przechowywania i produkcji potraw; zna podstawy marketingu, prawa ywnociowego oraz prawa i ekonomiki wochronie zdrowia. Absolwenci, oprcz wczeniej
wymienionych jednostek, s przygotowani do pracy
winstytucjach naukowo-badawczych iorodkach badawczo-rozwojowych oraz jednostkach zajmujcych
si poradnictwem i upowszechnianiem wiedzy z zakresu ywienia czowieka. W trakcie studiw powinni
opanowa umiejtno pracy z ludmi chorymi, kierowania zespoami terapeutycznymi oraz zarzdzania
placwkami prowadzcymi poradnictwo dietetyczne,
jak i mie wpojone nawyki ustawicznego ksztacenia
irozwoju zawodowego oraz by przygotowani do kontynuacji edukacji na studiach trzeciego stopnia (doktoranckich).
nej iadministracyjnej. Europejskie Akademickie Standardy iPraktyczne Standardy dla Dietetykw (EDBS)
s gwarancj uzyskania wyszego wyksztacenia przez
dietetykw wEuropie oraz oczekiwanych wynikw ich
ksztacenia.
Wspomniane ramy programowe zapewniaj podstaw wiedzy, umiejtnoci, rozumienia i kompetencji dietetykw zgodnie zeuropejskimi kwalifikacjami.
Wskaniki wykonawcze, ktre naley traktowa jedynie jako wskazwki, opisuj sposoby pokazania efektw pracy zgodnie zpoziomem kompetencji.
2. Pimiennictwo:
1. Global Strategy on Diet, Physical Activity and Health;
http://www.who.int/dietphysicalactivity
2. Jarosz M. (red.), Otyo, ywienie, aktywno fizyczna,
zdrowie Polakw. Diagnoza stanu odywienia, aktywnoci fizycznej iywieniowych czynnikw ryzyka otyoci
oraz przewlekych chorb niezakanych wPolsce (1960
2005), Instytut ywnoci iywienia, Warszawa 2006.
3. Jarosz M. (red.), Narodowy Program Zapobiegania
Nadwadze iOtyoci oraz Przewlekym Chorobom Niezakanym poprzez Popraw ywienia iAktywnoci Fizycznej 2007-2016. Europejska Karta Walki zOtyoci.
Instytut ywnoci iywienia, Warszawa, 2006.
4. Szczygie B., Pachocka L. (tum. ioprac.), Wykaz kompetencji i umiejtnoci niezbdnych do wykonywania
zawodu dietetyka wEuropie.
13
2.
2. Oglnowiatowe ieuropejskie
strategie dziaania
Wrd najwaniejszych strategii dziaa w zakresie
walki z nadwag i otyoci oraz innymi chorobami
przewlekymi poprzez popraw ywienia iaktywno
fizyczn naley wymieni: Globaln Strategi WHO
dotyczc ywienia, aktywnoci fizycznej i zdrowia
(2004); Europejsk Kart Walki z Otyoci (2006);
Bia Ksig Europejska strategia dla problemw zdro
wotnych zwizanych zodywianiem si, nadwag ioty
oci (2007); II Europejski Plan Dziaania dotyczcy
polityki wzakresie ywnoci iywienia na lata 2007
2012 oraz dziaania podejmowane przez Grup Robocz Wysokiego Szczebla ds. ywienia iaktywnoci fi-
Dr Marc Danzon
Dyrektor Regionalny
WHO wEuropie
Stambu, 16 listopada 2006
wrcenie tendencji wzrostu otyoci wrd dzieci i modziey; zmniejszenie wystpowania niedoborw skadnikw mineralnych iwitamin; zmniejszenie
liczby zatru pokarmowych. Powinno si to osign
wkrajach europejskich poprzez zapewnienie zrwnowaonego ibezpiecznego dla populacji rodowiska poday ywnoci oraz opracowanie iwdroenie programw pomocy grupom zwikszonego zagroenia chorobami przewlekymi.
3. Strategia oglnopolska
3.1. POL-HEALTH
Narodowa strategia poprawy jakoci zdrowotnej ywnoci iywienia, ktrej celem jest zwalczanie chorb
ywieniowozalenych (otyoci, chorb przewlekych
takich, jak: cukrzyca, nadcinienie ttnicze, choroba
niedokrwienna serca, zaway iudary, nowotwory zoliwe iinne) zostaa opracowana wformie Narodowego Programu Zapobiegania Nadwadze iOtyoci oraz
Przewlekym Chorobom Niezakanym poprzez Popraw ywienia iAktywnoci Fizycznej (POL-HEALTH).
Program zosta zatwierdzony przez Ministerstwo Zdrowia do realizacji wlatach 20072011 (Ietap) wcelu:
1) zmniejszenia:
gwnie, na drodze ywieniowej, czstoci wystpowania nadwagi iotyoci;
zachorowalnoci iumieralnoci na przewleke choroby niezakane wPolsce;
wydatkw na ochron zdrowia zwizanych zleczeniem przewlekych chorb niezakanych, awtym
wszczeglnoci otyoci ijej powika;
21
2) zwikszenia:
wiadomoci spoeczestwa zarwno na temat roli,
jak odgrywa ywienie iaktywno fizyczna wprofilaktyce nadwagi i otyoci, przewlekych chorb
niezakanych, jak iroli modyfikacji modelu ywienia;
poprawy ywienia i aktywnoci fizycznej dzieci
imodziey wszkoach;
prewencji nadwagi iotyoci wpodstawowej opiece
zdrowotnej.
Program POLHEALTH opiera si na dziaaniach
na rzecz zwikszania wiadomoci spoeczestwa na
temat ywienia iaktywnoci fizycznej wzapobieganiu
otyoci, przewlekym chorobom niezakanych, chorobom ukadu krenia, cukrzycy, osteoporozie inowotworom. Zakada on podjcie wtym zakresie edukacji rnych grup spoecznych, wtym grup zawodowo zwizanych z ochron zdrowia i edukacj dzieci
imodziey.
Karta ywienia
Dzieci iModziey wSzkole
ywienie dzieci w szkole jest realizowane jako wspl
ne zadanie szkoy, samorzdu lokalnego oraz rodzicw
i podlega programowemu nadzorowi w ramach zdro
wotnej, edukacyjnej isocjalnej polityki pastwa. Dlatego
ustala si Kart ywienia Dzieci iModziey wSzkole.
1. Kada uczennica ikady ucze, na wszystkich eta
pach obowizkowego ksztacenia maj prawo do
uzyskania naleytej, dostosowanej do stopnia rozwo
ju poznawczego, wiedzy na temat racjonalnego y
wienia a take stosownych umiejtnoci i motywa
cji.
22
Pimiennictwo
23
3.
Normy ywienia
itabele zbiorcze norm
bcv
chorobom z niedoboru energii i skadnikw odywczych, z drugiej natomiast szkodliwym skutkom ich
nadmiernej poday, normy ywienia znajduj szerokie
zastosowanie wwielu dziedzinach zwizanych zywnoci iywieniem, wtym przede wszystkim:
planowaniu i monitorowaniu poday ywnoci
wskali kraju,
planowaniu posikw i caodziennego wyywienia
w ywieniu indywidualnym oraz w ywieniu poszczeglnych grup ludnoci,
ocenie spoycia ywnoci na poziomie indywidualnym, grupowym oraz caej populacji,
ocenie jakoci ywieniowej produktw spoywczych,
opracowywaniu nowych produktw spoywczych,
wtym produktw wzbogaconych oraz specjalnego
przeznaczenia,
ustalaniu standardw przeznaczonych do opracowywania informacji ywieniowej oproduktach, podawanej na opakowaniach (food labelling),
opracowywaniu diet stosowanych w rnych stanach chorobowych,
opracowywaniu programw edukacji ywieniowej.
Naley pamita opewnych ograniczeniach wynikajcych zzaoe przyjtych przy ich ustalaniu. Zgodnie ztymi zaoeniami, normy ywienia:
s przeznaczone dla ludzi zdrowych imog by nie25
py naley wtym celu zwikszy o50%, natomiast wedug Petta iwsp owarto odpowiadajc trzem odchyleniom standardowym od wartoci redniej.
Obecnie, dysponujc wartociami odpowiadajcymi redniemu zapotrzebowaniu grupy (Estimated Average Requirement EAR lub Average Requirement
AR) przyjto, by opracowywa normy okrelajce tak
ilo skadnikw odywczych, ktra wystarcza, aby
pokry zapotrzebowanie ok. 97,5% osb wgrupie. Dla
norm ustalanych na tym poziomie przyjto stosowanie takich nazw jak: Safe level of intake, Recommended Dietary Allowances RDA, Recommended Intake, Population Reference Intake PRI, Recommendations oraz Reference Nutrient Intake RNI.
W przypadku normalnego (symetrycznego) rozkadu danych okrelajcych iloci skadnikw odywczych odpowiadajce indywidualnemu zapotrzebowaniu osb zaliczonych do poszczeglnych grup, ustalenie norm na tym poziomie polega na wykonaniu
oblicze wsposb zgodny zpodanym poniej rwnaniem:
RDA = EAR + 2 SDEAR
W sytuacji, w ktrej jedynym bd gwnym rdem informacji o wielkoci indywidualnego zapotrzebowania na dany skadnik odywczy s wyniki bada spoycia ywnoci, co utrudnia a czasem uniemoliwia obliczenie redniego zapotrzebowania grupy
(EAR), awkonsekwencji rwnie zalecanego spoycia
(RDA), normy na te skadniki ustala si wycznie na
poziomie okrelanym nazw wystarczajcego spoycia
(Adequate Intake AI) zapewniajcym pokrycie zapotrzebowania praktycznie wszystkich osb wgrupie.
Poniewa informacje o zapotrzebowaniu czowieka na skadniki odywcze zostay w wielu przypadkach uzyskane podczas bada wykonanych tylko dla
niektrych grup, np. dla ludzi dorosych (d) lub tylko
dla niemowlt (n), wartoci odpowiadajce redniemu
zapotrzebowaniu (EAR) atake wystarczajcemu spoyciu (AI) tych skadnikw przyjto okrela dla pozostaych grup metod ekstrapolacji, wykonujc w tym
celu obliczenia w sposb zgodny z podanym poniej
rwnaniem:
EAR (AI) = EAR(AI)(d,n) x F, gdzie:
F = (M.ciaa / M.ciaa (d,n))0,75 x (1 + f),
przy czym
f (wspczynnik wzrostu) dla poszczeglnych grup wynosi:
7 m.. 3 lata
0,30
4 8 lat
0,15
9 13 lat
0,15
14 18 lat
pe eska
0
pe mska
0,15
ipodanym, wyraonych wilociach skadnikw odywczych wprzeliczeniu na 1000 kcal, przy czym dwa
pierwsze zwymienionych poziomw miay by stosowane wycznie do oceny jakoci ywienia, natomiast
trzeci do planowania wyywienia.
Zgodnie zpropozycj zgoszon na tej samej konferencji przez Truswella, naleaoby ustala normy take
na trzech poziomach, wtym: najniszym, przeznaczonym do oceny ywienia (lower diagnostic level), odpowiadajcym zalecanemu spoyciu (recommended
dietary intake) przeznaczonym do planowania wyywienia oraz na tzw. grnym poziomie spoycia (upper
level), powyej ktrego mona spodziewa si wystpowania niekorzystnych efektw.
W pocztkach lat 90. ubiegego wieku normy ozrnicowanych poziomach skadnikw odywczych zostay opracowane m.in. przez ekspertw zWielkiej Brytanii iUnii Europejskiej, apoczwszy od 1997 r. przez
ekspertw ze Stanw Zjednoczonych iKanady.
Normy brytyjskie, ktre ukazay si w 1991 r.,
uwzgldniay poziomy odpowiadajce redniemu zapotrzebowaniu grupy (Estimated Average Requirement EAR) oraz najniszemu poziomowi spoycia
(Lower Reference Nutrient Intake LNRI = EAR
2SD) itzw. referencyjnej wartoci spoycia (Reference
Nutrient Intake RNI = EAR + 2SD).
Dla norm Unii Europejskiej opublikowanych
w 1992 r., ustalonych na tych samych poziomach co
normy brytyjskie, przyjto inne nazwy, amianowicie:
Average Requirement (AR), Lowest Threshold Intake
(LTI) oraz Population Reference Intake (PRI).
W nowych normach Stanw Zjednoczonych iKanady, w odrnieniu od wymienionych wyej norm,
nie uwzgldniono najniszego poziomu spoycia, odpowiadajcego LNRI lub LTI. W zalenoci od charakteru danych wykorzystywanych do ustalania norm, dla
niektrych skadnikw odywczych podano je na poziomach odpowiadajcych redniemu zapotrzebowaniu grupy (EAR) izalecanemu spoyciu (Recommended Dietary Allowances RDA = EAR + 2SD), albo
tylko na poziomie tzw. wystarczajcego spoycia (Adequate Intake AI). Naley podkreli, e zasad ustalania norm na podobnie zrnicowanych poziomach
przyjy take inne kraje, ktre nowelizacj posiadanych norm przeprowadziy po 2000 r.
Ze wzgldu na coraz powszechniejsz dostpno
i wzrastajce w wielu krajach spoycie suplementw
diety oraz ywnoci wzbogaconej, w publikowanych
ostatnio normach ywienia wiele uwagi powica si
take, sygnalizowanym ju wlatach 70. ubiegego wieku, zagadnieniom dotyczcym ustalania tzw. grnych,
tolerowanych poziomw spoycia skadnikw odywczych (Upper Level UL). Zgodnie zoglnie przyj27
t definicj grny poziom spoycia danego skadnika jest najwyszym, biologicznie tolerowanym, poziomem jego zwyczajowego spoycia ze wszystkich rde
(zywnoci, wody pitnej isuplementw diety cznie),
niewywoujcym niekorzystnych dla zdrowia efektw
uprawie wszystkich (97,5%) osb wdanej populacji.
Aby ustali ten poziom dla okrelonego skadnika odywczego stosuje si przyjte wtoksykologii podejcie
polegajce na okreleniu, wpierwszej kolejnoci, najwyszego poziomu jego spoycia, przy ktrym jeszcze nie obserwuje si wystpowania niekorzystnych
dla zdrowia efektw (No Observed Adverse Effect Level NOAEL) albo te spoycia najniszego, przy ktrym efekty te zaczynaj sie pojawia (Lowest Observed
Adverse Effect Level LOAEL). Aby na podstawie tak
uzyskanych wartoci (NOAEL lub LOAEL) okreli
maksymalny, ale rwnoczenie bezpieczny dla zdrowia wduszym okresie, poziom spoycia tego skadnika, naley wnastpnym etapie dokona odpowiednich, zreguy znacznych, redukcji tych wartoci, przy
zastosowaniu tzw. wspczynnikw niepewnoci i/lub
wspczynnikw modyfikujcych, ktrych wielko,
ustalana arbitralnie, mieci si wobu przypadkach najczciej wgranicach 110.
Wartoci grnych, tolerowanych poziomw spoycia (UL) ktre zostay dotychczas opracowane praktycznie tylko dla witamin i skadnikw mineralnych,
mona znale wodpowiednich publikacjach ekspertw Stanw Zjednoczonych iKanady, Naukowego Komitetu ds. ywnoci Unii Europejskiej (SCF) oraz grupy ekspertw ds. witamin i skadnikw mineralnych
(EVM) Wielkiej Brytanii. Przy korzystaniu ztych wartoci naley zawsze pamita, e w odrnieniu od
norm ywienia UL nie jest poziomem zalecanym, lecz
jedynie zaproponowan przez konkretny zesp ekspertw na podstawie dostpnych wynikw bada, nieprzekraczaln, grn granic zwyczajowego spoycia,
co upowania do traktowania go tylko jak punktu odniesienia wpracach zwizanych zplanowaniem iocen spoycia ywnoci.
Grupa
(pe/wiek)
lata
Niemowlta
0 0,5
0,5 1
Dzieci
13
46
79
Chopcy
10 12
13 15
16 18
Mczyni
19 30
31 50
51 65
66 75
> 75
Dziewczta
10 12
13 15
16 18
Kobiety
19 30
31 50
51 65
66 75
> 75
Cia
< 19
19
Laktacja
< 19
19
Masa ciaa
kg
Wysoko
cm
BMI
kg/m2
6,5
9
62
72
16,2
17,0
12
19
27
86
110
159
16,6
15,5
15,8
38
53
67
146
166
178
17,5
19,3
21,2
18,5 24,9
50 90
37
51
56
45 80
147
164
165
17,3
19,4
20,7
18,5 24,9
Pimiennictwo
1. Jarosz M., Buhak-Jachymczyk B. (red.): Normy ywienia
czowieka. Podstawy prewencji otyoci ichorb niezaka
nych. Wyd. Lek. PZWL, Warszawa 2008
2. Taylor Ch.L., Albert J., Weisell R., Nashida Ch.: Inter
national dietary standards: FAO and WHO. Rozdz. 64.
W: Present Knowledge in Nutrition, ninth edition, B.A.
Bowman, R.M. Russel (red). ILSI, Washington DC, 2006,
876887.
3. Food Energy Methods of Analysis and Conversion Facts.
Report of Technical Workshop. FAO Food and Nutrition
Paper 77, FAO, 2003.
4. Human Energy Requirements. Report of a Joint FAO/ /
WHO Expert Consultation. FAO Food and Nutrition
Technical Report Series No. 1, FAO, 2004.
5. Vitamin and Mineral Requirements in Human Nutrition
Report of aJoint FAO/WHO Expert Consultation, Bangkok, Thailand 1998, second edition, WHO/FAO 2004.
6. Protein and Amino Acid Requirements in Human Nutri
tion. Report of aJoint WHO/FAO/UNU Expert Consultation, Technical Report Series No. 935, WHO , Geneva,
2007.
7. Amodel for establishing upper levels of intake for nutri
ents and related substances. Report of aJoint FAO/WHO
Technical Workshop on Nutrient Risk Assessment, Geneva 26 May 2005, FAO Rome, 2006.
8. Prentince A., Branca F., Decsi I. iin.: Energy and nutrient
dietary reference values for children in Europe: method
ological approaches and current nutritional recommenda
tions. Brit.Med.J., 2004, 92 Suppl.2, S83-S146.
9. Diet, nutrition and the prevention of chronic disease. Report of aJoint WHO/FAO Expert Consultation. WHO
Techn.Rep.Ser. No 919, WHO,Geneva, 2003.
10. Dietary guidelines for Americans. USDA Human Nutrition Information Service, Washington DC, 2005.
11. Diet and lifestyle recommendations revision 2006. Ascientific statement from American Heart Association Nutrition Committee. Circulation, 2006, 114, 82-96.
12. Kersting M., Alexy U., Clausen K.: Using the concept of
food based dietary guidelines to develop an optimized
mixed diet (OMD) for german children and adolescents.
J. Pediatr. Gastroenterol.Nutr., 2005, 40, 301-308.
13. Pavlovic M.,Prentince A., Thorsdottir I., Wolfrom G.,
Branca F.: Challenges in harmonizing energy and nutrient
recommendations in Europe. Ann.Nutr.Metab., 2007, 51,
108-114.
14. Normy ywienia czowieka fizjologiczne podstawy. Praca zbiorowa pod red. Ziemlaskiego. Wydawnictwo
Lekarskie PZWL, Warszawa, 2001.
15. Szponar L., Sekua W., Rychlik E., Otarzewski M., Figurska K.: Badania indywidualnego spoycia ywnoci
istanu odywienia wgospodarstwach domowych. Prace
I 101, Warszawa 2003.
30
rednie zapotrzebowanie
grupy
Zalecane spoycie
Definicja normy
Adequate Intake
(USA 19972005)
Wystarczajce spoycie *)
*) Norma podawana wwczas, gdy ustalenie normy na poziomie redniego zapotrzebowania nie jest moliwe.
31
Normy ywienia.
Tabele zbiorcze opracowane
przez Instytut ywnoci
iywienia wWarszawie
Normy ywienia dla ludnoci Polski: Energia (1)
Masa 1)
Grupa
pe
ciaa
(wiek/lata) (kg)
Kcal/dob 2)
MJ/dob 2)
maa
(PAL = 1,6)
umiarkowana
(PAL = 1,75)
dua
(PAL = 2,2)
maa
(PAL = 1,6)
Niemowlta
0 0,5
0,5 1
6,5
9
600
700
Dzieci
13
46
79
12
19
27
1600
(1,35)
1000 (1,40)
1400 (1,50)
1800 (1,60.) 2100
(1,85)
6,7
Chopcy
10 12
13 15
16 18
38
53
67
2100
2600
2900
(1,50)
(1,55)
(1,60)
2400
3000
3400
(1,75)
(1,80)
(1,85)
2800
3500
3900
(2,00)
(2,05)
(2,15)
Dziewczta
10 12
13 15
16 18
37
51
56
1800
2100
2200
(1,45)
(1,50)
(1,50)
2100
2400
2500
(1,70)
(1,75)
(1,75)
2400
2800
2900
(1,95)
(2,00)
(2,00)
dua
(PAL = 2,2)
2,5
3,0
(1,35)
4,2
5,9
7,5
(1,40)
(1,50)
(1,60)
8,8
(1,85)
8,6
10,9
12,1
(1,50)
(1,55)
(1,55)
10,0
12,6
14,2
(1,75)
(1,80)
(1,85)
11,1
14,6
16,3
(2,00)
(2,05)
(2,15)
7,5
8,8
9,0
(1,45)
(1,50)
(1,50)
8,8
10,3
10,5
(1,70)
(1,75)
(1,75)
10,0
11,7
12,1
(1,95)
(2,00)
(2,00)
1) Wartoci referencyjne
2) rednie zapotrzebowanie (EER) zalene od wieku, pci, masy ciaa iaktywnoci fizycznej
32
umiarkowana
(PAL = 1,75)
Masa 1)
Grupa
pe
ciaa
(wiek/lata)
(kg)
Kcal/dob 2)
MJ/dob 2)
maa
(PAL = 1,6)
umiarkowana
(PAL = 1,75)
dua
(PAL = 2,2)
maa
(PAL = 1,6)
umiarkowana
(PAL = 1,75)
dua
(PAL = 2,2)
50
70
90
2300
2800
3300
2600
3100
3600
3200
3900
4600
9,8
11,7
14,00
10,7
12,8
15,2
13,4
16,1
19,0
31 50
50
70
90
2300
2700
3000
2600
3000
3300
3200
3700
4200
9,8
11,2
12,6
10,7
12,3
13,8
13,4
15,5
17,4
51 65
50
70
90
2100
2500
2700
2300
2700
3000
3000
3400
3800
8,6
10,2
11,5
9,5
11,2
12,6
12,1
14,2
15,9
66 75
50
70
80
1900
2300
2500
2000
2500
2700
2500
3100
3400
7,7
9,4
10,2
8,4
10,3
11,2
10,5
13,0
14,0
> 75
50
70
80
1800
2200
2300
1900
2400
2600
2400
3000
3300
7,3
9,0
9,6
7,9
9,8
10,7
10,0
12,6
13,6
45
60
80
1900
2200
2700
2000
2400
3000
2600
3000
3700
7,8
9,3
11,2
8,6
10,2
12,3
10,9
12,8
15,5
31 50
45
60
80
2000
2100
2450
2100
2300
2650
2700
2900
3400
8,2
8,8
10,2
8,9
9,6
11,2
10,9
12,8
15,5
51 65
45
60
80
1900
2000
2300
2100
2200
2500
2600
2800
3200
7,8
8,5
9,6
8,6
9,3
10,5
10,9
11,7
13,2
66 75
45
60
80
1700
1900
2100
1900
2100
2400
2400
2700
3000
7,2
8,0
9,1
7,9
8,8
10,0
9,8
11,1
12,6
> 75
45
60
80
1600
1800
2000
1800
2000
2300
2300
2600
2900
6,9
7,7
8,6
7,7
8,6
9,8
9,6
10,9
12,3
Mczyni
19 30
Kobiety
19 30
yjne
2) rednie zapotrzebowanie (EER) zalene od wieku, pci, masy ciaa iaktywnoci fizycznej
33
Masa 1)
Grupa
ciaa
pe
(kg)
(wiek/lata)
Kcal/dob 2)
MJ/dob 2)
maa
(PAL = 1,6)
umiarkowana
(PAL = 1,75)
dua
(PAL = 2,2)
maa
(PAL = 1,6)
umiarkowana
(PAL = 1,75)
dua
(PAL = 2,2)
45
60
80
1900
2200
2700
2000
2400
3000
2600
3000
3700
7,8
9,3
11,2
8,6
10,2
12,3
10,9
12,8
15,5
31 50
45
60
80
2000
2100
2450
2100
2300
2650
2700
2900
3400
8,2
8,8
10,2
8,9
9,6
11,2
10,9
12,8
15,5
51 65
45
60
80
1900
2000
2300
2100
2200
2500
2600
2800
3200
7,8
8,5
9,6
8,6
9,3
10,5
10,9
11,7
13,2
66 75
45
60
80
1700
1900
2100
1900
2100
2400
2400
2700
3000
7,2
8,0
9,1
7,9
8,8
10,0
9,8
11,1
12,6
> 75
45
60
80
1600
1800
2000
1800
2000
2300
2300
2600
2900
6,9
7,7
8,6
7,7
8,6
9,8
9,6
10,9
12,3
Kobiety
19 30
Cia II tr
III tr
Laktacja 0 6 m.
+ 360 kcal/dob
+ 475 kcal/dob
+ 505 kcal/dob
1) Wartoci referencyjne
2) rednie zapotrzebowanie (EER) zalene od wieku, pci, masy ciaa iaktywnoci fizycznej
34
+ 1,5 MJ/dob
+ 2,0 MJ/dob
+ 2,1 MJ/dob
35
Tuszcze3)
130
130
130
130
130
130
130
130
130
130
130
175
210
100
100
100
100
100
100
100
100
100
100
100
135
160
60
95
20-40
20-40
Przyswajalne
Wglowodany g/os./dob
1) Wartoci referencyjne
2) Biako mleka kobiecego (0-0,5 r. ycia) zdodatkiem biaek innych produktw (0,5-1 r. ycia); pozostae grupy biako diet przecitnie spoywanych wPolsce
3) Objanienia dotyczce przyjtych zaoe (odsetki energii) oraz sposobu obliczania iloci tuszczu ogem wyraonych wg/osob/dob p. rozdzia 4; dla grup kobiet
imczyzn (poza kobietami ciarnymi ikarmicymi) wartoci norm wyraone wgramach s odpowiednikami wartoci norm wyraonych w% obliczonymi dla osb oprzyjtej
najniszej inajwyszej masie ciaa.
4) Kategorie aktywnoci fizycznej (PAL) zgodnie zpodanymi danymi wtabelach: Energia (1), (2), (3).
% energii
g/os./dob
Grupa
Masa1)
Wystar
rednie
(pe, wiek/ ciaa
Zalecane czajce
Kwasy Kwasy Kwasy
zapotrzeAktywno fizyczna (PAL)4)
(kg)
lata)
spoycie spoytusz- tusz- tuszbowanie
Tuszcze
(RDA)
cie
czowe czowe czowe
(EAR)
ogem
umiar(AI)
nasyn-3
n-6
maa
dua
kowana
cone
Niemowlta
0-0,5
6,5
10
27-37
40-55
0,5-1
9
14
31-43
n-6
Dzieci
1-3
12
12
14
33-39
48%
energii
4-6
19
16
21
30-35
47-54
zcaodziennej
53-62
60-70
70-82
7-9
27
23
30
diety
Chopcy
10-12
38
32
42
68-80
80-93 92-107
n-3
13-15
53
45
58
30-35
87-101 100-117 117-136
2 g kwasu
16-18
67
54
64
97-113 113-132 130-152
-linolenowego
Mczyni
i200 mg dugo- 49-110 53-120 67-152
19
50-90
37-66
45-81
25-30
<10 acuchowych
Dziewczta
wielonienasy10-12
37
31
41
60-70
70-82
80-93
conych kwasw
13-15
51
43
56
30-35
70-82
82-95
93-109
tuszczowych
16-18
56
44
53
72-84
83-97 97-113
Kobiety
19
45-80
33-58
41-72
46-90
51-98 64-123
Cia
45-80
44-78
54-96
25-30
+(10-12) (II tr) +(13-16) (III tr)
Laktacja
45-80
53-94
65-116
+(14-17)
Biako2) g/os./dob
Grupa
(pe, wiek/lata)
RDA
Niemowlta
0 0,5
0,5 1
AI
400
500
Witamina E
Witamina D Witamina K
(mg rw(g
(g cholenow.
kalciferolu) filochinonu)
tokoferolu)
AI
AI
AI
4
5
5
5
5
10
Witamina C
(mg)
EAR
RDA
40
50
Dzieci
13
46
79
280
300
350
400
450
500
6
6
7
5
5
5
15
20
25
30
40
40
40
50
50
Chopcy
10 12
13 15
16 18
450
630
630
600
900
900
10
10
10
5
5
5
40
50
65
40
65
65
50
75
75
Mczyni
19 30
31 50
51 65
66 75
75
630
630
630
630
630
900
900
900
900
900
10
10
10
10
10
5
5
10
15
15
65
65
65
65
65
75
75
75
75
75
90
90
90
90
90
Dziewczta
10 12
13 15
16 18
430
490
490
600
700
700
8
8
8
5
5
5
40
50
55
40
55
55
50
65
65
Kobiety
19 30
31 50
51 65
66 75
75
500
500
500
500
500
700
700
700
700
700
8
8
8
8
8
5
10
15
15
15
55
55
55
55
55
60
60
60
60
60
75
75
75
75
75
Cia
< 19
19
530
530
750
750
10
10
5
5
55
55
65
70
80
85
Laktacja
< 19
19
880
900
1200
1300
11
11
5
5
55
55
95
100
115
120
36
AI
Grupa
(pe, wiek/lata)
Witamina B1
(mg tiaminy)
EAR
RDA
Niemowlta
0 0,5
0,5 1
AI
Niacyna
(mg rwnow.
niacyny)
Witamina B2
(mg ryboflawiny)
EAR
RDA
0,2
0,3
AI
EAR
RDA
0,3
0,4
Witamina B6
(mg pirydoksyny)
AI
EAR
RDA
2
4
AI
0,1
0,3
Dzieci
13
46
79
0,4
0,5
0,7
0,5
0,6
0,9
0,4
0,5
0,8
0,5
0,6
0,9
5
6
9
6
8
12
0,4
0,5
0,8
0,5
0,6
1,0
Chopcy
10 12
13 15
16 18
0,9
1,0
1,0
1,1
1,2
1,2
0,9
1,1
1,1
1,0
1,3
1,3
9
12
12
12
16
16
1,0
1,1
1,1
1,2
1,3
1,3
Mczyni
19 30
31 50
51 65
66 75
75
1,1
1,1
1,1
1,1
1,1
1,3
1,3
1,3
1,3
1,3
1,1
1,1
1,1
1,1
1,1
1,3
1,3
1,3
1,3
1,3
12
12
12
12
12
16
16
16
16
16
1,1
1,1
1,4
1,4
1,4
1,3
1,3
1,7
1,7
1,7
Dziewczta
10 12
13 15
16 18
0,8
0,9
0,9
1,0
1,1
1,1
0,8
0,9
0,9
1,0
1,1
1,1
9
11
11
12
14
14
1,0
1,0
1,0
1,2
1,2
1,2
Kobiety
19 30
31 50
51 65
66 75
75
0,9
0,9
0,9
0,9
0,9
1,1
1,1
1,1
1,1
1,1
0,9
0,9
0,9
0,9
0,9
1,1
1,1
1,1
1,1
1,1
11
11
11
11
11
14
14
14
14
14
1,1
1,1
1,3
1,3
1,3
1,3
1,3
1,5
1,5
1,5
Cia
< 19
19
1,2
1,2
1,4
1,4
1,2
1,2
1,4
1,4
14
14
18
18
1,6
1,6
1,9
1,9
Laktacja
< 19
19
1,3
1,3
1,5
1,5
1,3
1,3
1,6
1,6
13
13
17
17
1,7
1,7
2,0
2,0
37
Grupa
(pe, wiek/lata)
Foliany
(g rwnow. folianw)
EAR
RDA
Niemowlta
0 0,5
0,5 1
AI
Biotyna
(g)
Kwas pantotenowy
(mg)
Cholina
(mg)
AI
AI
AI
AI
0,4
0,5
5
6
1,7
1,8
125
150
Witamina B12
(g kobalaminy)
EAR
RDA
65
80
Dzieci
13
46
79
120
160
250
150
200
300
0,7
1,0
1,5
0,9
1,2
1,8
8
12
20
2
3
4
200
250
250
Chopcy
10 12
13 15
16 18
250
330
330
300
400
400
1,5
2,0
2,0
1,8
2,4
2,4
25
25
25
4
5
5
375
550
550
Mczyni
19 30
31 50
51 65
66 75
75
320
320
320
320
320
400
400
400
400
400
2,0
2,0
2,0
2,0
2,0
2,4
2,4
2,4
2,4
2,4
30
30
30
30
30
5
5
5
5
5
550
550
550
550
550
Dziewczta
10 12
13 15
16 18
250
330
330
300
400
400
1,5
2,0
2,0
1,8
2,4
2,4
25
25
25
4
5
5
375
400
400
Kobiety
19 30
31 50
51 65
66 75
75
320
320
320
320
320
400
400
400
400
400
2,0
2,0
2,0
2,0
2,0
2,4
2,4
2,4
2,4
2,4
30
30
30
30
30
5
5
5
5
5
425
425
425
425
425
Cia
< 19
19
520
520
600
600
2,2
2,2
2,6
2,6
30
30
6
6
450
450
Laktacja
< 19
19
450
450
500
500
2,4
2,4
2,8
2,8
35
35
7
7
550
550
38
Grupa
(pe/wiek)
lata
Wap
(mg)
Fosfor
(mg)
AI
AI
EAR
Niemowlta
0-0,5
0,5-1
300
400
150
300
Dzieci
1-3
4-6
7-9
500
700
800
380
410
500
Chopcy
10-12
13-15
16-18
1300
1300
1300
Mczyni
19-30
31-50
51-65
66-75
>75
Magnez
(mg)
RDA
AI
EAR
RDA
460
500
600
65
110
110
80
130
130
1050
1050
1050
1250
1250
1250
200
340
340
240
410
410
1000
1000
1300
1300
1300
580
580
580
580
580
700
700
700
700
700
330
350
350
350
350
400
420
420
420
420
Dziewczta
10-12
13-15
16-18
1300
1300
1300
1050
1050
1050
1250
1250
1250
200
300
300
240
360
360
Kobiety
19-30
31-50
51-65
66-75
>75
1000
1000
1300
1300
1300
580
580
580
580
580
700
700
700
700
700
255
265
265
265
265
310
320
320
320
320
Cia
<19
>19
1300
1000
1050
580
1250
700
335
300
400
360
Laktacja
<19
>19
1300
1000
1050
580
1250
700
300
265
360
320
30
70
39
elazo
(mg)
Grupa
(pe, wiek)
lata
AI
Cynk
(mg)
EAR
RDA
EAR
RDA
AI
EAR
RDA
11
2,5
110
130
Dzieci
13
46
79
3
4
4
7
10
10
2,5
4
4
3
5
5
65
65
70
90
90
100
Chopcy
10 12
13 15
16 18
7
8
8
10
12
12
7
8,5
8,5
8
11
11
75
95
95
120
150
150
Mczyni
19 30
31 50
51 65
66 75
75
6
6
6
6
6
10
10
10
10
10
9,4
9,4
9,4
9,4
9,4
11
11
11
11
11
95
95
95
95
95
150
150
150
150
150
Dziewczta
10 12
13 15
16 18
7(8)*
8
8
10(15)*
15
15
7
7,3
7,3
8
9
9
75
95
95
120
150
150
Kobiety
19 30
31 50
51 65
66 75
75
8
8
6
6
6
18
18
10
10
10
6,8
6,8
6,8
6,8
6,8
8
8
8
8
8
95
95
95
95
95
150
150
150
150
150
Cia
< 19
19
23
23
27
27
10,5
9,5
12
11
160
160
220
220
Laktacja
< 19
19
7
7
10
10
10,9
10,4
13
12
210
210
290
220
Niemowlta
0 0,5
0,5 1
0,3
AI
Jod
(g)
40
Selen
(g)
Grupa
(pe/wiek)
lata
AI
Niemowlta
0-0,5
0,5-1
EAR
Mied
(mg)
RDA
15
20
AI
EAR
Fluor
(mg)
RDA
0,2
0,3
AI
0,01
0,5
Dzieci
1-3
4-6
7-9
17
23
23
20
30
30
0,25
0,3
0,5
0,3
0,4
0,7
0,7
1,0
1,2
Chopcy
10-12
13-15
16-18
35
45
45
40
55
55
0,5
0,7
0,7
0,7
0,9
0,9
2
3
3
Mczyni
19-30
31-50
51-65
66-75
>75
45
45
45
45
45
55
55
55
55
55
0,7
0,7
0,7
0,7
0,7
0,9
0,9
0,9
0,9
0,9
4
4
4
4
4
Dziewczta
10-12
13-15
16-18
35
45
45
40
55
55
0,5
0,7
0,7
0,7
0,9
0,9
2
3
3
Kobiety
19-30
31-50
51-65
66-75
>75
45
45
45
45
45
55
55
55
55
55
0,7
0,7
0,7
0,7
0,7
0,9
0,9
0,9
0,9
0,9
3
3
3
3
3
Cia
<19
>19
50
50
60
60
0,8
0,8
1,0
1,0
3
3
Laktacja
<19
>19
60
60
70
70
1,0
1,0
1,3
1,3
3
3
41
Woda
(ml)
Potas
(mg)
Sd
(mg)
Chlor
(mg)
AI
AI
AI
AI
Niemowlta
0 0,5
0,5 1
700
800
400
700
120
370
190
570
Dzieci
13
46
79
1300
1700
1900
2400
3100
3700
750
1000
1200
1150
1550
1850
Chopcy
10 12
13 15
16 18
2400
3000
3300
4100
4700
4700
1300
1500
1500
2000
2300
2300
Mczyni
19 30
31 50
51 65
66 75
75
3700
3700
3700
3700
3700
4700
4700
4700
4700
4700
1500
1500
1400
1300
1200
2300
2300
2150
2000
1850
Dziewczta
10 12
13 15
16 18
2100
2200
2300
4100
4700
4700
1300
1500
1500
2000
2300
2300
Kobiety
19 30
31 50
51 65
66 75
75
2700
2700
2700
2700
2700
4700
4700
4700
4700
4700
1500
1500
1400
1300
1200
2300
2300
2150
2000
1850
Cia
3000
4700
1500
2300
Laktacja
3800
5100
1500
2300
Grupa
(pe, wiek/lata)
42
Tabela. ywienie i aktywno fizyczna w prewencji przewlekych chorb niezakanych zalecenia populacyjne 1)
Skadnik diety
Zalecenia
Tuszcze ogem
Kwasy tuszczowe
Nasycone
Wielonienasycone
n-6
n-3
-linolenowy
dugoacuchowe
izomery trans
(% E)
(% E)
(g)
(mg)
2
200
1
Wglowodany
Cukry rafinowane
(% E)
55-75
< 10
Cholesterol
(mg)
< 300
Wkno pokarmowe
(g)
(g/1000 kcal)
20-40
12
30
10
48
Chlorek sodu
(g)
<5
Owoce iwarzywa
(g)
> 400
Aktywno fizyczna
PAL*
1,75
Zalecenia ywieniowe zostay wyraone w% energii zcaodziennej racji pokarmowej (% E) lub jednostkach wagowych
wprzeliczeniu na osob/dob lub na 1000 kcal;
* PAL wspczynnik okrelajcy poziom aktywnoci fizycznej
1)
43
4.
Tabele skadu
iwartoci odywczej ywnoci
Hanna Kunachowicz, Beata Przygoda
1. Wstp
Prawidowy rozwj czowieka, jego sprawno fizyczna
iumysowa, stan zdrowia wi si cile ze sposobem
ywienia, jakoci zdrowotn ywnoci, awszczeglnoci jej wartoci odywcz.
Warto odywcza ywnoci to jej przydatno do
pokrycia zapotrzebowania czowieka na skadniki ywieniowe niezbdne do prawidowego przebiegu procesw yciowych.
W zalenoci od zawartoci skadnikw odywczych w produkcie jego warto odywcza moe by
nisza lub wysza. Std te znajomo skadu iwartoci odywczej ywnoci jest niezbdna do realizacji zasad prawidowego ywienia, jak rwnie jest wanym
elementem edukacji ywieniowej spoeczestwa.
rdem informacji oskadzie produktw spoywczych i potraw, o zawartoci w nich poszczeglnych
skadnikw odywczych s bazy danych itabele skadu iwartoci odywczej ywnoci. Tabele powinny jak
najdokadniej odzwierciedla warto odywcz produktw spoywanych wkraju, wktrym s opracowywane. Jednake asortyment spoywanych produktw
w poszczeglnych krajach jest bardzo bogaty i moe
przekracza 100 000 pozycji; bazy danych itabele, niestety, najczciej zawieraj dane dla okoo 10002000
produktw spoywczych. Jest to zwizane z trudnociami, jakie nastrcza zbieranie penych danych
okonkretnym produkcie, aich opracowanie wymaga
korzystania zwielu rde krajowych izagranicznych,
nowoczesnych, referencyjnych metod analitycznych,
wsppracy specjalistw zzakresu technologii ywnoci, rolnictwa, chemii oraz statystyki.
centra, awskali wiatowej okrelane s zasady gromadzenia danych iich wyboru przez FAO wramach organizacji INFOODS (International Network of Food
Data System).
Bank danych, wformie relacyjnej bazy, maj tworzy narodowe bazy danych oskadzie iwartoci odywczej ywnoci. Aby mogy one znale si wbanku
danych, musz by poddane procesom standaryzacji
i harmonizacji zgodnie z obowizujcymi standardami tworzenia baz danych. Po pierwsze wszystkie
produkty spoywcze i potrawy musz zosta opisane
wsystemie LanguaL. Pozwala on na klasyfikacj danego produktu woparciu ojego pochodzenie, skad, form, zastosowany proces technologiczny, sposb pakowania iprzechowywania, atake dla jakiej grupy ludnoci jest przeznaczony.
Rwnie skadniki odywcze musz by opisane
wedug standardowej terminologii, tak aby uytkownik korzystajcy z banku danych wiedzia, jakiej formy skadnika odywczego dotyczy dana warto, np.
czy okrelenie witamina A dotyczy zawartoci retinolu, zawartoci -karotenu czy jest wyraona jako
ekwiwalent retinolu (1 g ER=1 g retinolu =6 g
-karotenu=12 g innych karotenoidw oaktywnoci
witaminy A=2 g -karotenu zsuplementacji).
Metody analityczne, obliczeniowe i kompilacyjne
wykorzystywane do okrelenia zawartoci poszczeglnych skadnikw odywczych musz by take
opisane w sposb zgodny z okrelonymi standardami. Precyzyjne okrelenie stosowanych metod wynika
zfaktu, e mog one mie wpyw na oznaczon warto skadnika odywczego.
Ponadto informacje zamieszczone w bazach danych musz by opracowane z zapewnieniem jakoci danych, czyli oznaczenie zawartoci skadnika odywczego powinno by wykonane metod akredytowan w laboratorium pracujcym zgodnie z norm
ISO/IES17025. Procesy kompilacji ipobierania prb
ywnoci do bada powinny przebiega wedug zasad opisanych wnormie ISO 9001. Sam proces zbierania danych do baz powinien by prowadzony zgodnie
zoglnoeuropejskim systemem jakoci.
Tak opracowane wartoci w narodowych bazach
pozwol na wprowadzenie do europejskiego banku
danych wiarygodnych informacji, ktre bd mogy
by bezporednio wykorzystywane, np. w midzynarodowych projektach badawczych, przez osoby zajmujce si badaniem stanu odywienia itp.
wienia populacji celem oszacowania spoycia wybranych skadnikw odywczych, anastpnie znalezienia
wspzalenoci pomidzy spoyciem tych skadnikw
awystpowaniem rnych schorze. Uzyskane informacje pozwalaj na ustalenie ipodjcie odpowiednich
dziaa profilaktycznych.
Tabele oraz bazy danych s jednym z podstawowych narzdzi pracy dietetykw. Zamieszczone wnich
informacje pozwalaj im m.in. opracowa odpowiednie diety dla pacjentw, ktre nie tylko zaspokoj potrzeby ywieniowe organizmu, ale take przyczyni si
do poprawy stanu zdrowia. W tabelach mona znale,
wzalenoci od potrzeb, produkty mniej lub bardziej
energetyczne, zawierajce due iloci danego skadnika odywczego czy te takie, ktre nie zawieraj lub zawieraj niewielkie iloci skadnika, niewskazanego dla
danego pacjenta. W tabeli 1 podano przykady zastpienia produktw wysokoenergetycznych, przy takiej
samej spoytej iloci, produktami oobnionej wartoci energetycznej, eby uzyska znacznie nisz warto energetyczn. Dla porwnania podano wtabeli 2
warto odywcz takich diet.
Z tabel skadu i wartoci odywczej ywnoci korzystaj take osoby planujce ywienie w zakadach
ywienia zbiorowego do ukadania jadospisw ioceny wartoci odywczej przygotowanych posikw. Poniewa wtabelach podane s informacje ozawartoci
skadnikw odywczych dla wybranych typowych potraw, osoby obliczajce warto odywcz przygotowywanych wdanej placwce potraw, powinny pamita
oprawidowym sposobie liczenia, tj. przede wszystkim
o uwzgldnianiu wspczynnikw zachowania skadnikw odywczych, ktrych zmiany zachodz wtrakcie prowadzonych procesw kulinarnych. Najwiksze
zmiany zachodz w skadnikach labilnych, jak witaminy oraz w skadnikach rozpuszczalnych w wodzie,
ktre mog zosta wypukane zsurowca ipo odlaniu
wywaru niewykorzystane. W tabeli 3 przedstawiono
wspczynniki zachowania witamin dla wybranych
procesw kulinarnych.
Ponadto ztabel, zwaszcza wydanych wformie poradnikw, korzystaj indywidualni uytkownicy pragncy przestrzega zasad racjonalnego ywienia oraz
osoby ktre zuwagi na stan zdrowia musz stosowa
okrelon diet. Coraz wicej osb wiadomie dbajcych oswoje zdrowie chce zna warto odywcz stosowanych wdiecie produktw.
Informacje zawarte w tabelach i bazach danych
speniaj wan rol w prowadzeniu edukacji ywieniowej, su do opracowania np. broszur iulotek informacyjnych.
Producenci ywnoci wykorzystuj dane tabelaryczne do okrelenia wartoci odywczej produkowa48
Pimiennictwo
1. Church S.: The History of European Food Composition
Databases. European Food Information Resource Consortium (EuroFIR), Norwich, Norfolk, NR4 7UA, UK;
2. Greenfield H., Southgate D.A.T.: Food composition data.
Production, management and use. Food and Agriculture
Organization of United Nations, Rome 2003;
3. Kunachowicz H., Nadolna I., Przygoda B., Iwanow K.:
Tabele skadu iwartoci odywczej ywnoci. Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa, 2005;
4. Kunachowicz H., Nadolna I., Iwanow K., Przygoda B.:
Warto odywcza wybranych produktw spoywczych
itypowych potraw. Wyd. V rozszerzone. Wydawnictwo
Lekarskie PZWL, Warszawa, 2008;
5. Kunachowicz H., Nadolna I., Przygoda B., Iwanow K.:
Liczmy kalorie. Wyd. II uzupenione. Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa, 2006;
6. Kunachowicz H., Nadolna I., Wojtasik A., Przygoda B.,
Iwanow K.: Liczmy wap wdiecie. Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa, 2007;
7. Kunachowicz H., Nadolna I., Przygoda B., Iwanow K.:
Liczmy cholesterol w diecie. Wydawnictwo Lekarskie
PZWL, Warszawa, 2008;
8. Kunachowicz H., Nadolna I., Przygoda B., Iwanow K.:
Liczmy witaminy w diecie. Wydawnictwo Lekarskie
PZWL, Warszawa, 2009;
9. Kunachowicz H., Kys W.: Comparision of Results of
Average Daily Diet Composition Calculated to FRI-FAO
Programme Alimenta, Polish Programme FOOD and
Results of Chemical Analysis. J. Food Comp. Anal., 2000,
13, 475;
Dieta owyszej
wartoci energetycznej
(okoo 2500 kcal)
Dieta ozmniejszonej
wartoci energetycznej
(okoo 1400 kcal)
Posiek
produkt/potrawa
INIADANIE
II NIADANIE
OBIAD
KOLACJA
produkt/potrawa
Grahamka
55 g
Kajzerka
55 g
50 g
50 g
Ser Gouda
30 g
Ser Gouda
30 g
20 g
20 g
Kawa zmlekiem
odtuszczonym
200 g
+ 10 g
Kawa ze mietank
icukrem
200 g + 10 g
+ 10 g
Jabko
150 g
Jabko
150 g
150 g
Jogurt naturalny 2%
tuszczu
150 g
250 g
Zupa pomidorowa
ze mietan 9% tuszczu
250 g
Bitki wieprzowe
150 g
150 g
150 g
Frytki
150 g
150 g
Surwka zwarzyw
zmajonezem
150 g
Sok pomaraczowy
200 g
Sok pomaraczowy
200 g
Chleb mieszany
56 g
Chleb mieszany
56 g
Szynka zindyka
50 g
Szynka wieprzowa
gotowana
50 g
20 g
20 g
Saata
26 g
Saata
26 g
Pomidor
150 g
Pomidor
Herbata
200 g
Herbata zcukrem
150 g
200 g + 10 g
49
Dieta
Skadnik
odywczy
1400 kcal
(1397 kcal)
2500 kcal
(2468 kcal)
Biako ogem
68,8
84,9
Tuszcz
70,1
141,4
Wglowodany
ogem
134,7
231,3
Bonnik pokarmowy
13,5
16,7
Wap
mg
752
679
Magnez
mg
220
230
elazo
mg
7,90
9,43
Witamina E
mg
13,12
22,70
Tiamina
mg
0,906
1,858
Foliany
127,9
144,9
Witamina C
mg
99,2
93,3
50
Proces
kulinarny
B1
B2
PP
B6
-kar.
Foliany
Gotowanie
0,70
0,90
0,90
0,90
0,50
0,90
0,90
0,90
0,50
Gotowanie
Smaenie
Pieczenie
0,60
0,75
0,70
0,80
0,90
0,90
0,70
0,90
0,90
0,70
0,75
0,70
0,80
0,80
0,80
0,80
0,80
0,80
0,80
0,80
0,80
0,50
0,70
0,50
Gotowanie
Gotowanie
na parze
Smaenie
Pieczenie
0,60
0,80
0,70
0,70
0,80
0,80
0,80
0,50
0,90
0,75
0,70
0,90
0,90
0,85
0,90
0,90
0,75
0,70
0,80
0,80
0,80
0,80
0,80
0,80
0,70
0,50
Warzywa
Gotowane*
Duszone
Surwki
Konserwowe
0,60
0,80
0,90
0,60
0,70
0,90
0,90
0,70
0,60
0,90
0,90
0,60
0,60
0,80
0,90
0,60
0,50
0,70
0,80
0,40
0,80
0,80
0,80
0,80
0,80
0,80
0,80
0,80
0,80
0,80
0,80
0,80
0,55
0,45
0,95
-
Ziemniaki
Gotowanie*
0,70
0,90
0,75
0,75
0,25
0,80
0,80
0,80
0,50
Makaron
Gotowanie*
0,75
0,75
0,80
0,80
0,80
0,80
0,80
0,50
Ry
Gotowanie*
0,50
0,80
0,60
0,70
0,80
0,80
0,80
0,50
Kasze
Gotowanie*
0,80
0,90
0,90
0,80
0,80
0,80
0,80
0,50
Potrawy
warzywno-
-misne
Duszenie
0,70
0,80
0,80
0,70
0,80
0,80
0,80
0,80
0,50
Bigos
Duszenie
0,50
0,90
0,60
0,70
0,20
0,80
0,80
0,80
0,20
Owoce
Gotowanie
0,70
0,90
0,90
0,80
0,25
0,80
0,80
0,80
0,50
Mleko
Gotowanie
0,80
0,90
0,90
0,80
0,80
0,80
0,80
0,90
Potrawa
Zupy
Miso
Ryby
*zodlewaniem wywaru
51
5.
Skadniki pokarmowe
(5.1),
Zapotrzebowanie na energi
Normy ywienia czowieka s standardami okrelajcymi takie iloci energii iskadnikw odywczych, ktre, zgodnie z aktualnym stanem wiedzy, uznaje si za wystarczajce do zaspokojenia znanych potrzeb ywieniowych praktycznie
wszystkich zdrowych osb wpopulacji.
Zapotrzebowanie czowieka na energi, awefekcie
na zawarte wywnoci substraty energetyczne, zaley
od masy, wysokoci iskadu ciaa, wieku, pci, stanu fizjologicznego ipoziomu aktywnoci fizycznej. Wydatek energetyczny organizmu obejmuje energi niezbdn do przebiegu procesw okrelanych mianem podstawowej przemiany materii (PPM), energi zwizan
zaktywnoci ruchow (fizyczn), termogenez poposilkow oraz procesami wzrostu ibudowy nowych tkanek istruktur. PPM to energia niezbdna dla utrzymania funkcji tkanek inarzdw, staej temperatury ciaa,
transportu skadnikw przez bony biologiczne, odnowy komrek i tkanek. Obok wielkoci PPM, poziom
aktywnoci fizycznej jest kluczowym czynnikiem determinujcym zapotrzebowanie na energi.
Zapotrzebowanie na energi jest pokrywane poprzez zawarte w ywnoci wglowodany, tuszcze
i biaka. Wglowodany powinny pokrywa rednio
okoo 55% zapotrzebowania na energi, przy czym po53
winny dostarcza nie mniej ni 45% energii inie wicej ni 75% energii. Tuszcze powinny dostarcza okoo 30%, abiaka 10%--15% energii.
Biaka poywienia
Ze wzgldu na rol aminokwasw dostarczanych zdiet w metabolizmie biaek ustrojowych, biako pokarmowe naley do gwnych skadnikw diety. Prawidowy rozwj idziaanie organizmu wymaga dowozu
biaka na odpowiednim poziomie.
Biaka poywienia s gwnym rdem aminokwasw uywanych do syntezy biaek ustrojowych. Cz
aminokwasw, tzn. aminokwasy endogenne, moe by
syntetyzowana w organizmie czowieka z elementw
pochodzcych z przemian wglowodanw i kwasw
tuszczowych. Cz aminokwasw, tzn. aminokwasy
egzogenne, musi by dostarczona zpoywieniem, gdy
organizm czowieka nie potrafi ich syntetyzowa.
ka wzorcowego, tym wysza jest jego warto biologiczna. Biaka poywienia, ktre dostarczaj odpowiedni ilo wszystkich niezbdnych aminokwasw
nazywamy biakami o wysokiej wartoci biologicznej
lub biakami penowartociowymi. Biaka, ktre nie
zawieraj wszystkich niezbdnych aminokwasw lub
zawarto niektrych aminokwasw jest bardzo maa,
maj nisk warto biologiczn (tzw. biaka niepenowartociowe). Najwysz warto biologiczn maj
biaka pochodzenia zwierzcego obecne wtakich produktach spoywczych, jak jaja, mleko ijego przetwory, miso, ryby. Wiele biaek rolinnych wporwnaniu
zbiakami zwierzcymi ma nisz warto biologiczn, gdy zawarto pewnych aminokwasw niezbdnych jest wnich niska.
Wanym czynnikiem wpywajcym na wykorzystanie przez organizm czowieka biaek poywienia jest
ich strawno, czyli podatno na dziaanie enzymw
trawiennych. Strawno biaek zaley od ich struktury oraz obecnoci innych skadnikw zawartych wdanym produkcie spoywczym. Strawno biaek pochodzenia zwierzcego jest generalnie wysza ni biaek
pochodzenia rolinnego. Produkty rolinne zawieraj
czsto bonnik, aniekiedy take inhibitory enzymw
trawiennych, ktre zmniejszaj strawno dostarczanego biaka.
Zapotrzebowanie na biako
W przypadku dorosego czowieka wstanie rwnowagi metabolicznej dowz biaka z poywieniem suy
uzupenianiu strat azotu biakowego izabezpieczeniu
zapotrzebowania na aminokwasy. Mode, rosnce organizmy charakteryzuje wyszy poziom syntezy biaka, co wie si zbudow nowych struktur. Tote ich
zapotrzebowanie na aminokwasy jest wysze. Wzrost
zapotrzebowania na aminokwasy zwizany ze zwikszon syntez biaka obserwuje si u kobiet w okresie ciy ilaktacji, atake uosb, uktrych doszo do
utraty beztuszczowej masy ciaa, np. wwyniku przebytych chorb.
Zapotrzebowanie na biako poywienia wyraane jest wgramach na kilogram masy ciaa na dob (g/
kg/d). Dorosy czowiek (wiek > 19 lat) powinien spoywa dziennie okoo 0,8 g biaka z rnych rde
(tzn. biaka mieszanego zarwno zwierzcego, jak irolinnego) na kg masy ciaa. Wysze spoycie biaka zalecane jest kobietom wokresie ciy (1,1 g/kg/d) ilaktacji (1,3 g/kg/d) oraz dzieciom imodziey. W przypadku dzieci najwicej biaka powinno znajdowa si
wpoywieniu maych dzieci (< 1 roku ycia).
Obecno wdiecie produktw zawierajcych biaka
rnego pochodzenia to zalecany sposb postpowa-
nia zapewniajcy pokrycie zapotrzebowania organizmu na aminokwasy, atake inne skadniki odywcze.
Pene pokrycie zapotrzebowania organizmu czowieka na aminokwasy wymaga dostarczania z poywieniem nie tylko odpowiedniej iloci aminokwasw
niezbdnych, ale take pozostaych aminokwasw ze
szczeglnym uwzgldnieniem tych, ktre w okrelonych warunkach fizjologicznych lub patologicznych
staj si aminokwasami niezbdnymi. Do syntezy
aminokwasw endogennych niezbdne s -aminowe
szkielety pochodzce z aminokwasw poywienia.
Obecno w poywieniu odpowiedniej iloci rnych aminokwasw zapewnia dostpno szkieletw
-aminowych, a w efekcie zabezpiecza prawidowo
syntezy aminokwasw ibiaek. Zbyt niski dowz azotu
biakowego moe powodowa rnego typu zaburzenia wmetabolizmie aminokwasw nawet wprzypadku obecnoci innych rde azotu.
wywnoci wywouje niekorzystne skutki. Jednak dugotrwaej diecie zwysok zawartoci biaka towarzyszy wzrost wydalania wapnia zmoczem. Jeli wysokiej
poday biaka nie towarzyszy wzrost spoycia wapnia iodpowiedni poziom spoycia witaminy D, to dieta taka moe zwiksza ryzyko rozwoju osteoporozy.
Zbyt wysokie spoycie biaka moe rwnie zwiksza
ryzyko powstania kamieni nerkowych.
Tuszcze
Tuszcze pokarmowe to heterogenna grupa lipidw,
zktrych organizm czowieka moe wykorzysta triglicerydy (triacyloglicerole), kwasy tuszczowe ifosfolipidy. Tuszcz pokarmowy jest rdem energii, niezbdnych nienasyconych kwasw tuszczowych, materiau budulcowego dla struktur komrkowych oraz
nonikiem witamin rozpuszczalnych w tuszczach.
Wywiera take istotny wpyw na metabolizm lipidw
ilipoprotein.
Cholesterol pokarmowy
Cholesterol wystpuje tylko wtkankach zwierzcych.
Wtroba iciana jelita mog syntetyzowa cholesterol
zgodnie z zapotrzebowaniem organizmu. Z tego powodu uczowieka nie wystpuje zapotrzebowanie na
cholesterol pokarmowy, zwyjtkiem niemowlt, ktre
Wglowodany
Wglowodany s dla organizmu czowieka jednym
zgwnych rde substratw energetycznych. Zawarto irodzaj wglowodanw wpoywieniu ma istotny
wpyw na stan zdrowia czowieka. Nadmiar lub niedobr okrelonych wglowodanw wdiecie moe wistotny sposb wpywa na ryzyko rozwoju chorb dietozalenych. W szczeglny sposb dotyczy to takich jednostek chorobowych, jak cukrzyca, otyo, miadyca
inowotwory przewodu pokarmowego.
Niska odpowied glikemiczna i brak indukcji sekrecji insuliny s uwaane za wane czynniki uatwiajce
kontrol glikemii upacjentw zcukrzyc typu 2. Jednak brak istotnego wpywu na sekrecj insuliny ileptyny moe niekorzystnie wpywa na mechanizmy regulujce spoycie energii oraz na rozwj otyoci iinsulinoopornoci. Wysoka zawarto fruktozy wdiecie
i brak stymulacji produkcji insuliny moe wiza si
bowiem zbrakiem zalenego od insuliny hamowania
lipolizy wadypocytach, prowadzi do wysokiego poziomu wolnych kwasw tuszczowych i sprzyja rozwojowi opornoci na insulin oraz zaburza tolerancj glukozy. Efekt ten moe by szczeglnie nasilony
u osb z nadwag i otyoci. Uwaa si, e notowany obecnie istotny wzrost spoycia fruktozy, zwizany
zjej wykorzystywaniem przy produkcji rodkw spoywczych osodkim smaku, moe wywoywa niepodane konsekwencje metaboliczne, sprzyja rozwojowi otyoci, zespou metabolicznego, awefekcie cukrzycy typu 2 imiadycy.
Bonnik
Wanym skadnikiem diety jest bonnik pokarmowy.
Jego skadniki nie ulegaj rozkadowi do monosacharydw ispoycie bonnika nie powoduje wzrostu poziomu glukozy we krwi. Bonnik zwiksza zawarto
treci pokarmowej oraz masy stolca, powoduje skrcenie czasu pasau jelitowego izwikszenie czstotliwoci wyprnie, co zapobiega zaparciom. Obecne
w bonniku polisacharydy ulegajce rozkadowi pod
wpywem bakterii jelitowych do krtkoancuchowych
kwasw tuszczowych oraz dwutlenku wgla, wodoru
imetanu, stymuluj rozwj flory bakteryjnej jelita grubego i sprzyjaj utrzymaniu odpowiednich proporcji
midzy bakteriami gnilnymi abakteriami probiotycznymi. Skadniki bonnika, takie jak beta-glukany, pektyny wpywaj na metabolizm cholesterolu poprzez
wizanie kwasw ciowych oraz wzrost lepkoci
w jelicie, co powoduje zmniejszenie resorpcji zwrotnej tych kwasw iwzrost ich wydalania zkaem. Prowadzi to do zwikszenia przeksztacania cholesterolu
do kwasw ciowych i zwikszenia jego wydalania
z ci. Dlatego dieta wysokobonnikowa wykazuje
dziaanie hipocholesterolemiczne. Ponadto wpywa na
wchanianie wglowodanw przyswajalnych powodujc obnienie poposikowej glikemii, co skutkuje obnieniem sekrecji insuliny.
Dobrym rdem bonnika wdiecie s patki zboowe ipene ziarna zb, owoce, warzywa inasiona rolin strczkowych
Witaminy
Witaminy to zwizki organiczne niezbdne do prawidowego przebiegu procesw metabolicznych, niebdce materiaem energetycznym. Dziaaj biologicznie
wniskich steniach. Bior udzia wprzemianach biaek, tuszczy i wglowodanw oraz syntezie licznych
zwizkw niezbdnych do prawidowego dziaania organizmu. Ich brak lub niedobr zaburza przebieg rnych procesw iwywouje zaburzenia wfunkcjonowaniu organizmu.
Ze wzgldu na waciwoci fizykochemiczne witaminy dzielimy na:
witaminy rozpuszczalne wtuszczach: A, E, D, K,
witaminy rozpuszczalne w wodzie: B1 (tiamina),
B2 (ryboflawina), niacyna (B3, PP), B6, B12, foliany
(wtym kwas foliowy), biotyna, kwas pantotenowy
(witamina B5), witamina C (kwas askorbinowy).
Witaminy musz by dostarczane z poywieniem.
W ywnoci wystpuj czsto w rnych formach
strukturalnych wykazujcych rn aktywno biologiczn. Mog, jak betakaroten, wystpowa wpostaci
tzw. prowitaminy, ktra worganizmie przeksztacona
jest do formy aktywnej biologicznie, jak jest witamina A. Wanymi czynnikami wpywajcymi na pokrycie zapotrzebowania na witaminy s czynniki warunkujce biodostpno ibioaktywno tych zwizkw.
Biodostpno to stopie, wjakim dany zwizek jest
uwalniany w przewodzie pokarmowym z pocze,
wjakich wystpuje wywnoci, anastpnie jest wchaniany irozprowadzany do tkanek inarzdw.
Aktywno biologiczna bioaktywno to stopie,
w jakim okrelony zwizek jest przyswajany z poywienia, przeksztacany wposta aktywn i zapobiega
objawom niedoboru.
Gwne czynniki wpywajce na aktywno biologiczn witamin dostarczanych zpoywieniem to:
forma chemiczna, wjakiej dana witamina wystpuje wdanym produkcie,
forma (struktura, posta) rda (produktu bdcego rdem witaminy),
obecno substancji dziaajcych antagonistycznie
lub synergistycznie,
sprawno mechanizmw wchaniania jelitowego,
poziom biaek transportujcych,
stan odywienia (wielko zapasw ustrojowych)
iwielko spoycia,
wystpujce zaburzenia w stanie zdrowia, choroby oraz przyjmowane leki, ktre w istotny sposb
mog zmienia przyswajanie iwykorzystanie witamin.
Niedostateczny dowz witamin moe prowadzi do
hipowitaminozy lub nawet awitaminozy, za nadmier59
ne spoycie do hiperwitaminozy.
Hipowitaminoza to stan umiarkowanego niedoboru witaminy objawiajcy si charakterystycznymi zakceniami wfunkcjonowaniu organizmu.
Awitaminoza to zesp chorobowy wywoany gbokim i dugotrwaym niedoborem (brakiem) danej
witaminy.
Hiperwitaminoza to niedomaganie organizmu spowodowane niekorzystnym (toksycznym) dziaaniem
nadmiaru spoywanej witaminy.
Do czynnikw wpywajcych na wystpowanie niedoborw witamin worganizmie nale: niskie spoycie
witamin zdiet, zaburzenia wchaniania (zwizane np.
zrnego typu chorobami przewodu pokarmowego),
niedobr biaek transportujcych witaminy w ukadzie krenia, niemono przeksztacenia witamin do
form biologicznie aktywnych, zwikszone zapotrzebowanie organizmu na witaminy (np. w okresie intensywnego wzrostu, ciy, laktacji, rekonwalescencji
po rozlegych zabiegach chirurgicznych), zwikszone
usuwanie witamin (np. zwizane zutrat krwi, wystpowaniem biegunek), atake zwikszone zapotrzebowanie indukowane stosowaniem niektrych rodkw
farmakologicznych lub np. nadmiernym spoyciem alkoholu.
Oceniajc rol ywnoci w zaspokajaniu naszego zapotrzebowania na witaminy, szczegln uwag
zwracamy na produkty bogate wdan witamin oraz
tzw. produkty bdce wdiecie dobrymi rdami danej witaminy.
Produkt bogaty wwitamin to produkt oduej (bardzo duej) zawartoci danej witaminy.
Dobre rdo witaminy wywieniu to produkt, ktry
cho nie zawsze obfituje wdan witamin, to ze wzgldu na due i powszechne spoycie, pokrywa w istotnym stopniu dzienne zapotrzebowanie na t witamin.
Wysoka dostpno suplementw zawierajcych
rne witaminy sprawia, i problemem moe by nie
tylko zbyt niski, ale take ich zbyt wysoki dowz do organizmu. U osb przyjmujcych suplementy witaminowe lub witamonowo-mineralne moe dochodzi do
przekroczenia grnych tolerowanych poziomw spoycia tych skadnikw.
Skadniki mineralne
Skadnik mineralny to pierwiastek pozostajcy po
mineralizacji tkanek, tzn. pozbawieniu tkanek wody
i substancji organicznych. W skad organizmu czowieka wchodzi ponad pidziesit pierwiastkw zaliczanych do tej grupy, i stanowi one okoo 4% masy
ciaa. Zawarto poszczeglnych pierwiastkw jest
rna. Te, ktre wystpuj w iloci powyej 0,01%
masy ciaa okrelane s jako makroelementy inale
do nich wap, fosfor, sd, potas. Pierwiastki wystpujce wiloci mniejszej to tzw. mikroelementy (np. elazo, cynk, magnez, chrom, jod) oraz pierwiastki ladowe (np. kobalt).
ciej moe dochodzi do zbyt wysokiego dowozu rnych mikroelementw iprzekraczania grnych tolerowanych poziomw ich spoycia, co moe wywoywa
niekorzystne efekty metaboliczne.
Pimiennictwo
1. Normy ywienia czowieka. Podstawy prewencji otyoci
ichorb niezakanych. Pod red. M. Jarosza, B. BuhakJachymczyk. PZWL, Warszawa 2008
2. Normy ywienia czowieka. Fizjologiczne podstawy. Pod
red. wiatosawa Ziemlaskiego. Wyd. Lek. PZWL, Warszawa 2001.
3. EURODIET. European Diet and Public Health. The continuing challenge. Working Part 1: Final Report, 14 June
2000. http://eurodiet.med.uoc.gr//
4. Macronutrients and healful Diet. W Dietary Reference Intakes for Energy, Carbohydrates, Fiber, Fat, Fatty
Acids, Cholesterol, Protein, and Amino Acids (Macronutrients). 2005. The National Academy of Sciences.
5. http://www.nap.edu/openbook/0309085373/html/265.
html
5.2. Pyny
Mirosaw Jarosz, Ewa Rychlik
Znaczenie wody dla organizmu
Woda stanowi przecitnie 60% masy ciaa czowieka,
jednak jej zawarto zmienia si w rnych okresach
ycia. U24-tygodniowego podu woda stanowi 88,6%,
a u noworodka okoo 75% masy ciaa. Po urodzeniu
procentowa zawarto wody zmniejsza si imidzy 6.
a12. miesicem ycia wynosi ju 60%. Po 12. roku ycia odnotowuje si rnice wzalenoci od pci: wciele
mczyzn procentowa zawarto wody jest wiksza ni
wciele kobiet. W wieku podeszym woda stanowi ju
tylko 50% masy ciaa ijest to o10% mniej ni wprzypadku osb modych. Obnienie zawartoci wody jest
zwizane ze spadkiem beztuszczowej masy ciaa.
Miejsca, w ktrych woda znajduje si w organizmie nazywamy przestrzeniami wodnymi: wewntrzkomrkow ipozakomrkow. Pyn wewntrzkomrkowy zawiera 2/3 wody ustrojowej, apozosta cz
pyn pozakomrkowy. Przestrze pozakomrkowa
skada si zwody pozanaczyniowej iwewntrznaczyniowej. Woda wewntrznaczyniowa to woda zawarta
wosoczu. Przemieszczajc si worganizmie zapewnia
transport skadnikw odywczych, tlenu, hormonw
62
do komrek oraz produktw przemiany materii idwutlenku wgla, ktre s usuwane zkomrek.
Pyny takie jak mzgowo-rdzeniowy, oka i ucha
oraz powstajce wwyniku sekrecji jelitowej stanowi
niewielk cz pynu pozakomrkowego.
W cigu ycia osobniczego zmienia si nie tylko zawarto wody w stosunku do cakowitej masy ciaa,
ale rwnie proporcje wody pozakomrkowej do wewntrzkomrkowej. Stosunek objtoci wody pozakomrkowej do wewntrzkomrkowej obnia si podczas wzrostu. W okresie wczesnego dziecistwa woda
wewntrzkomrkowa stanowi okoo 25-35% cakowitej masy ciaa i wzrasta w okresie pokwitania do 3540%, m.in. wskutek przyrostu masy miniowej. W
tym samym czasie udzia wody pozakomrkowej obnia si zokoo 40% do 20-25%.
Woda w organizmie spenia wiele wanych biologicznie ifizjologicznie funkcji. Jest materiaem budulcowym, gdy stanowi strukturaln cz wszystkich
komrek itkanek. Jest rwnie doskonaym rozpuszczalnikiem dla wielu skadnikw i stanowi rodowisko dla procesw yciowych przebiegajcych worganizmie.
Woda jest potrzebna do prawidowego przebiegu
procesu trawienia. Umoliwia formowanie ksw poywienia wjamie ustnej, przesuwanie treci pokarmowej w przewodzie pokarmowym, waciwe dziaanie
enzymw trawiennych. Skadniki odywcze s wchaniane zjelita wpostaci roztworu lub zawiesiny.
Do funkcji, jakie peni woda worganizmie naley
rwnie udzia wprocesie regulacji temperatury ciaa.
Woda uatwia rozprowadzanie ciepa drog konwekcji i oddawanie go przez parowanie. Jest to szczeglnie wane wsytuacjach, kiedy temperatura ciaa moe
znacznie wzrosn pod wpywem wysokiej temperatury otoczenia lub zuywania przez organizm duej iloci energii podczas wysiku fizycznego lub gorczki. W
takim przypadku gruczoy potowe wydzielaj zwikszone iloci potu, ktry paruje, aby schodzi ciao
iobniy jego temperatur.
Niewielkie iloci wody zawarte wluzie peni funkcj zabezpieczajc izwilajc. Woda zawarta wmazi,
znajdujcej si wprzestrzeniach stawowych izmniejszajcej tarcie, umoliwia waciw ruchliwo staww.
Poniewa woda jest nieciliwa, zapewnia ochron
m.in. narzdw wewntrznych, mzgu, rdzenia krgowego czy gaki ocznej.
Woda dostarczana organizmowi kadego dnia pochodzi zdwch podstawowych rde. Znaczna cz,
okoo 2100-2300 ml, spoywana jest zcaodzienn diet wpostaci napojw lub wraz ze spoywanymi produktami ipotrawami. Ponadto okoo 200-300 ml wody
syntetyzowane jest worganizmie kadego dnia jako re-
zultat spalania tuszczw, wglowodanw ibiaek. Obliczono, e z1g tuszczu powstaje 1,07 g wody, z1 g
wglowodanw 0,6g wody, az1 g biaka 0,4 g wody.
W sumie organizmowi dostarczane jest 2300-2600 ml
wody.
Zawarto wody worganizmie czowieka dorosego
powinna by utrzymywana na staym poziomie. Dodatni bilans wody wystpuje tylko wokresie wzrostu
iwczasie ciy.
Dane przedstawiajce przykadowy bilans wody
worganizmie ilustruje tabela 1.
Tabela 1. Bilans wody worganizmie modego, dorosego
mczyzny, prowadzcego siedzcy tryb ycia, spoywajcego dziennie 2110 kcal
Spoycie
Ilo wody
wml/
dzie
pynw 99% wody podlega absorpcji zwrotnej wkanalikach nerkowych. Istotne znaczenie posiada tu hormon antydiuretyczny, ktry powoduje wzrost zwrotnego wchaniania wody. Komrki kanalikw nerkowych
posiadaj zdolno rozpoznania potrzebnych skadnikw, ktre powinny pozosta w organizmie, produktw przemiany materii (mocznika, kwasu moczowego,
kreatyniny), ktre musz by wydalone oraz skadnikw mineralnych (m.in. sodu, chloru, potasu, wapnia
imagnezu), jakie organizm wydala wilociach proporcjonalnych do ich spoycia, aby zachowa rwnowag
elektrolitow. Wchonita woda wraca do krwiobiegu.
Nerki nie mogyby peni swojej funkcji bez wody, ktra transportuje wymienione skadniki.
Naley podkreli, i w przypadku modego mczyzny niezbdne jest wydalenie nie mniej ni 500-600
ml moczu wcigu doby, aby umoliwi usunicie zorganizmu wszystkich produktw przemiany materii.
1115
Gospodarka wodno-elektrolitowa
Wypite pyny
1180
Woda metaboliczna
279
Ogem
2574
Wydalanie
Mocz
1294
56
1214
Ogem
2565
Bilans wody
Zawarto elektrolitw
+9
Skadnik
pyn pozakomrkowy
pyn wewntrzkomrkowy
mmol/l
Na+
142
10
K+
140
++
Ca
2,4
l.
Mg++
1,2
58
Cl
103
HCO3
28
10
Fosforany
75
Elektrolity s odpowiedzialne za osmolalno pynw wustroju, aich rozmieszczenie determinuje objto pynw wewntrzkomrkowych i pozakomrkowych.
63
nych. Wystpuje wwczas przewodnienie hipertoniczne, przejawiajce si wzrostem osmolalnoci iobjtoci pynu pozakomrkowego izmniejszeniem objtoci
pynu wewntrzkomrkowego.
Zaburzenia gospodarki wodno-elektrolitowej mog
wystpowa rwnie przy prawidowym steniu sodu
wsurowicy.
Na skutek utraty pynw oosmolalnoci normalnej
dla pynu pozakomrkowego wystpuje odwodnienie
izotoniczne, charakteryzujce si zmniejszeniem objtoci pynu pozakomrkowego przy niezmienionej objtoci pynu wewntrzkomrkowego.
W wyniku niektrych stanw chorobowych, takich
jak przewleka niewydolno krenia, marsko wtroby lub przewleka choroba kbuszkw nerkowych,
ktre czsto wi si zzaburzeniami wydalania wody
i sodu, moe doj do przewodnienia izotonicznego
charakteryzujcego si wzrostem przestrzeni wodnej
pozakomrkowej.
Do utraty duych iloci wody, przede wszystkim
wwyniku zwikszonego pocenia si, moe doj podczas przebywania w wysokich temperaturach oraz
przy intensywnym wysiku fizycznym. Prowadzi to do
zmian zawartoci wody istenia elektrolitw wpynie wewntrz i zewntrzkomrkowym. Kiedy organizm traci wod, na pocztku zmniejsza si objto
pynu zewntrzkomrkowego, anastpnie wszystkich
pynw ustrojowych. Jednoczenie wzrasta ich cinienie osmotyczne. Utrata duych iloci wody niekorzystnie oddziauje na przebieg procesw przemiany materii iwymian ciepln ustroju.
Zapotrzebowanie na wod
Zapotrzebowanie organizmu na wod wykazuje
du jednostkow zmienno, wzalenoci od skadu
diety, temperatury, klimatu iaktywnoci fizycznej.
Komisja ds. ywnoci i ywienia USA zaleca dla
osb dorosych spoycie wody w iloci 1000 ml na
1000 kcal energii wydatkowanej. Dla niemowlt zalecenie to wynosi 1500 ml/1000 kcal. W ciy zalecana
ilo wody winna by wysza, ni przed ci ookoo 30 ml/dzie, natomiast wokresie karmienia ookoo 750 ml/dzie.
Zgodnie z zaleceniami WHO ilo spoywanej
wody powinna wynosi 30 ml/kg masy ciaa/dzie.
Zalecenia te dotycz rwnie osb starszych, ktre s
zdrowe iaktywne. Jednak wprzypadku osb starszych,
uktrych stopie niesprawnoci wyklucza samodzielne funkcjonowanie, zapotrzebowanie na wod powinno by okrelone dokadniej. Wynosi ono 100 ml/kg
na pierwsze 10 kg masy ciaa, 50 ml/kg na nastpne 10
Ponadto straty wody mog zwiksza napoje alkoholowe. Diuretyczne dziaanie alkoholu wynika zjego
wpywu na hamowanie dziaania wazopresyny.
Wpyw niedostatecznego
inadmiernego spoycia wody
na funkcjonowanie organizmu
Regularne nawadnianie jest podstaw utrzymania
waciwego bilansu wodnego w organizmie. Pomidzy iloci pynw spoywanych iwydalanych powinna by zachowana rwnowaga. Dla organizmu niekorzystna jest zarwno sytuacja, kiedy zawarto wody
jest niewystarczajca, jak iwprzypadkach, kiedy wody
jest za duo.
Organizm czowieka nie moe magazynowa wikszej iloci wody, dlatego te musi by ona stale mu dostarczana wcelu prawidowego funkcjonowania. Niedostateczna poda pynw szybko moe doprowadzi
do odwodnienia, ktre moe sta si przyczyn powanych zaburze stanu zdrowia.
Odwodnienie nawet w granicach 2-3% masy ciaa
obnia wydolno fizyczn. Niedobr wody wynoszcy 5-8% masy ciaa powoduje nasilenie niewydolnoci
fizycznej i psychicznej, a przy niedoborze 20% moe
doj nawet do zgonu.
Do powanych konsekwencji zdrowotnych, do ktrych moe prowadzi odwodnienie zalicza si: ble
izawroty gowy, zaburzenia mowy, zaburzenia funkcji
poznawczych, zaburzenia elektrolitowe, mogce prowadzi do zaburze rytmu serca iprzewodzenia, zaburzenia wydalania moczu, przednerkow niewydolno
nerek, hipotoni ortostatyczn, zmiany cinienia krwi,
zaparcia, spadek masy ciaa, upoledzenie wydzielania
liny, sucho skry iluzwek, ktra moe prowadzi
do zakae, zaburzenia dziaania lekw zwizanego
zich metabolizmem iwydalaniem.
Na niedobr pynw szczeglnie wraliwe s niemowlta, gdy wich przypadku dzienna utrata wody
moe stanowi nawet 15% ich cakowitej masy ciaa.
Ryzyko niedoboru wody wustroju moe wystpowa
szczeglnie u niemowlt wadliwie ywionych, dugo
przetrzymywanych wwarunkach podwyszonej temperatury otocznia oraz wprzypadkach nieleczonej biegunki.
Rwnie uosb starszych wystpuje zwikszone ryzyko odwodnienia organizmu, co wynika zodczuwania mniejszego pragnienia ni fizjologiczne zapotrzebowanie, zmniejszonego spoycia wody oraz mniejszej
sprawnoci reabsorpcji wody iniektrych skadnikw
mineralnych w czci wstpujcej kanalikw nefro65
nw. Take niektre choroby, m.in. cukrzyca i przewleke odmiedniczkowe zapalenie nerek, mog sprzyja odwodnieniu.
Niewystarczajce spoycie pynw przez osoby cierpice na biegunk, wymioty, gorczk, infekcje oraz
niektre choroby przewleke jest bardzo niebezpieczne
dla zdrowia, apowstae wtakich przypadkach odwodnienie moe wymaga hospitalizacji.
Niebezpieczne jest take przewleke odwodnienie, ktre nie powoduje wikszych skutkw bezporednich, ale zczasem moe prowadzi do powanych
konsekwencji zdrowotnych, m.in. suchoci skry iluzwek oraz zwizanych ztym zakae, zapar, kamicy
nerkowej czy zaburze ze strony ukadu krenia.
Nie tylko niedobr, ale rwnie nadmiar wody
moe dziaa szkodliwie. Nadmierne spoycie pynw
omaej zawartoci elektrolitw powoduje zaburzenia
gospodarki wodno-elektrolitowej, w wyniku ktrych
moe doj do obrzku iuszkodzenia komrek. Prowadzi to do nastpujcych zaburze stanu zdrowia:
osabienia, nudnoci, wymiotw, braku apetytu, obnienia cinienia krwi, spadku poziomu hematokrytu,
drgawek, piczki (w cikich przypadkach). Niekorzystne moe by rwnie nadmierne spoycie pynw
oduej zawartoci elektrolitw. W niektrych pynach
stenie elektrolitw jest wysze, ni wpynach ustrojowych. Wypicie ich moe przyczyni si do odwodnienia organizmu, poniewa powoduj one odpyw
wody z krwiobiegu do ukadu pokarmowego, w celu
wyrwnania stenia osmotycznego.
Naley jednak zaznaczy, e niekorzystne skutki
nadmiernego spoycia pynw u osb zdrowych wystpuj bardzo rzadko, poniewa ich organizm moe
usuwa nadmiar wody i w ten sposb zapewnia
utrzymanie bilansu wodnego. Zagroenie moe pojawi si przy jednorazowym spoyciu duych iloci pynw, znacznie przekraczajcych maksymalne wydalanie wody przez nerki, wynoszce od 600 do 1200 ml/
godz.
Pimiennictwo
1. Normy ywienia czowieka. Podstawy prewencji oty
oci i chorb niezakanych. Red. Jarosz M., BuhakJahymczyk B. (red.). Wydawnictwo Lekarskie PZWL,
Warszawa 2008.
2. Biochemia Harpera. Murray R.K., Granner D.K., Mayes
P.A., Rodwell V.W. (red.). Wydawnictwo Lekarskie
PZWL, Wyd. V., Warszawa 2002.
3. Normy ywienia czowieka fizjologiczne podstawy. Red.
Ziemlaski . Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2001.
4. Kokot F.: Zaburzenia gospodarki wodno-elektrolitowej
66
6.
6.1. Cia
Dorota Szostak-Wgierek
6.1.1. Fizjologia
Czas trwania ciy liczony jest od pierwszego dnia
ostatniej miesiczki, chocia faktycznie do zapodnienia dochodzi okoo 2 tygodni pniej. Cia prawidowa trwa rednio 40 tygodni (od 38 do 42 tygodni).
Optymalna masa urodzeniowa noworodka to 3,1-3,6
kg. Za ma mas urodzeniow uwaa si mniejsz ni
2,5 kg, amakrosomi definiuje si jako mas urodzeniow wiksz ni 4 kg.
Podczas ciy dochodzi do zwikszenia masy ciaa matki. Na przyrost ten skada si masa podu, oyska (0,65 kg), pynu owodniowego (0,8 kg), zwikszenie masy macicy (0,97 kg), gruczow mlecznych (0,41
kg), krwi (1,25 kg), pynw wewntrz- izewntrzkomrkowych (1,68 kg), atake tkanki tuszczowej (okoo 3 kg).
Objto osocza zaczyna si zwiksza ju od 6-7
tygodnia ciy. Do okoo 34. tygodnia ten przyrost
rezygnacja ze spoywania wtroby (dua zawarto retinolu, sprzyjajca wadom rozwojowym) oraz dbao
ounikanie zakae pokarmowych, ktre mog grozi
poronieniem, przedwczesnym porodem, urodzeniem
martwego dziecka i zaburzeniami rozwojowymi podu.
Zapotrzebowanie na poszczeglne skadniki odywcze przedstawiono wtabeli 1 i2. Choroby przenoszone przez ywno, ich rda iwpyw na przebieg
ciy przedstawiono wtabeli 3 (tabela na kocu rozdziau).
Tabela 1. Normy spoycia energii, biaka, wglowodanw
ituszczw dla kobiet ciarnych (6)
Skadnik
Energia
II trymestr
III trymestr
Zapotrzebowanie
+ 360 kcal/d
+ 475 kcal/d
Biako* (RDA)
Wglowodany ogem**
Wglowodany*** (RDA)
5496 g/os./d
55-60% energii
175 g/os./d
Tuszcze ogem
Tuszcze* II trymestr
III trymestr
NKT
Kwasy tuszczowe n-6
Kwasy tuszczowe n-3
25-30% energii
+ 10-12 g/os./d
+ 13-16 g/os./d
< 10% energii
4-8% energii
2 g kwasu
-linolenowego
i200 mg dugoacuchowych wielonienasyconych kwasw tuszczowych
Tabela 2. Zapotrzebowanie na witaminy, skadniki mineralne iwod dla kobiet przed iwczasie ciy (6)
Zapotrzebowanie
Skadnik
68
przed
ci
wczasie
ciy
Witamina A
(g rwnow. retinolu) (RDA)
< 19 lat
19 lat
700
700
750
770
10
55
55
65
75
80
85
1,1
1,4
1,1
1,4
14
18
1,2
1,3
1,9
1,9
400
600
Witamina B12
(g kobalaminy) (RDA)
2,4
2,6
25
30
30
30
400
425
450
450
1300
1000
1300
1000
1250
700
1250
700
360
310
320
400
360
360
15
18
27
27
9
8
12
11
150
220
55
60
0,9
4700
4700
Sd (mg) (AI)
1500
1500
2300
2300
2300
2700
II iIII
trymestr
3000
3000
wwitamin C.
W cigu dnia ciarna o przecitnym zapotrzebowaniu energetycznym powinna spoy okoo 8 porcji
produktw zboowych.
u kobiety ciarnej moe przyczyni si do poronienia, stanu przedrzucawkowego oraz zaburze rozwoju podu. Wolne rodniki bior udzia w patogenezie
nadcinienia indukowanego ci i przedwczesnego
pknicia bon podowych. Witaminy antyoksydacyjne, wychwytujc wolne rodniki, wydaj si wywiera
korzystny wpyw na zmniejszenie ryzyka wystpienia
tych powika.
Ciarna bdca wItrymestrze ciy powinna spoywa warzywa w iloci okoo 400 g, a owoce w iloci 300 g dziennie, natomiast bdca wII lub III trymestrze ciy warzywa wiloci okoo 500 g, aowoce
400 g dziennie.
Tabela 3. Choroby przenoszone przez ywno, ich rda iwpyw na przebieg ciy (opracowanie wasne - Bolesta M,
Szostak-Wgierek D.)
Choroba
rda zakaenia
Listerioza
(Listeria
monocytogenes)
Niepasteryzowane mleko
Sery pleniowe
Miso, drb, owoce morza surowe lub poddane zbyt krtkiej obrbce termicznej
ywno zbyt krtko ogrzewana
Warzywa iowoce zanieczyszczone gleb,
niedokadnie umyte
Kiszonki
ywno zanieczyszczona wydzielinami
chorych zwierzt
Toksoplazmoza
(Toxoplasma
gondii)
Poronienia
Porody martwych podw
Zaburzenia rozwoju podu lepota
(zapalenie siatkwki inaczyniwki),
powikszenie wtroby iledziony,
skaza krwotoczna taczka, oczopls, wodogowie lub maogowie,
zwapnienie mzgu, opnienie
umysowe, padaczka, utrata suchu
Salmoneloza
(Salmonella)
Poronienia
Przedwczesne porody
Kampylobakterioza
(Campylobacter)
Poronienia
Przedwczesne porody
Porody martwych podw
Poronienia
Przedwczesne porody
Porody martwych podw
Upoledzony rozwj mzgu, serca,
nerek upodu
Maa masa urodzeniowa dziecka
Posocznica, zapalenie opon mzgowo-rdzeniowych unoworodka
73
Pimiennictwo
1. Szostak-Wgierek D.: Znaczenie prawidowego ywienia
kobiety wczasie ciy. yw. Czow. Metab., 2004, 41, 2,
160-167.
2. Szostak-Wgierek D, Cichocka A.: ywienie kobiet wci
y. Warszawa, PZWL, 2005, 7-60.
3. Williamson C.S. Nutrition in pregnancy. British Nutrition Foundation Nutrition Bulletin, 2006, 31, 28-59.
4. Nutrition During Pregnancy. Institute of Medicine, National Academy of Sciences. National Academy Press.
Washington, D.C. 1990.
5. Handbook of Nutrition and Pregnancy. [red.] Lammi-Keefe CJ, Couch SC, Phlipson EH. Humana Press 2008.
6. Normy ywienia czowieka. Podstawy prewencji otyo
ci i chorb niezakanych. [red.] M. Jarosz, B. BuhakJachymczyk. Warszawa, PZWL, 2008.
6.2.1. Zapotrzebowanie na
skadniki odywcze ienergi
Zapotrzebowanie na energi i skadniki odywcze
dzieci i modziey okrelaj normy ywienia, ktre
bior pod uwag zarwno wskanik BMI, jak ipoziom
aktywnoci fizycznej oraz potrzeby zwizane zrozwo74
dzy poszczeglnym grupami produktw wdiecie. Kolejne poziomy piramidy interpretuje si wnastpujcy
sposb: produkty znajdujce si wdolnej czci piramidy (produkty zboowe, warzywa i owoce) powinny znale si wjadospisach uczniw wprzewaajcej iloci; produkty na wyszych poziomach piramidy take powinny by spoywane codziennie, jednak
w mniejszych ilociach; naley natomiast ogranicza
sodycze, cukier, tuszcze zwierzce, produkty zawierajce duo cholesterolu i izomery trans nienasyconych kwasw tuszczowych. Powinno si take unika
spoywania sonych produktw oraz dosalania. Bardzo wan zasad zdrowego ywienia jest ponadto picie odpowiedniej iloci wody. U podstawy piramidy
dla dzieci imodziey znajduje si aktywno fizyczna,
codzienny ruch bowiem korzystnie wpywa na kondycj iprawidow sylwetk rozwijajcego si organizmu.
Pomocne winterpretacji piramidy s, towarzyszce jej,
zasady zdrowego ywienia.
kcal/dob
owoce iwarzywa. Dlatego te naley spoywa wcigu dnia produkty, wybierajc znich najbardziej wartociowe, wchodzce wskad wszystkich podstawowych
grup ywnoci, obejmujcych: produkty zboowe, warzywa iowoce, mleko iprodukty mleczne oraz miso,
drb, ryby, wdliny, jaja inasiona rolin strczkowych,
orzechy oraz tuszcze, ktre jednak powinny by spoywane wograniczonej iloci.
Chopcy
3500
3400
Dziewczta
3200
3000
2900
2600
2500
2400
2450
2300
2100
2000
1800
1700
4-6
7-9
10-12
13-15
wiek (lata)
16-18
Norma na energi dla uczniw w wieku szkolnym na poziomie aktywnoci fizycznej (PAL) umiarkowanej (Normy, 2008)
Ryc. 1. Odsetek osb wwieku 60 lat iwicej wrnych regionach wiata wlatach 2000 i2050 (World Population Prospects,
The 1998 Revision, vol. II: Sex and Age; The Population Division, Department of Economic and Social Affairs, United Nations
Secretariat)
40%
35%
6.2.3. Grupy
produktw
30%
dem energii dla organizmu, s take bogate wbonnik regulujcy prac jelit oraz wiele skadnikw mineralnych i witamin. Bogatsze w skadniki odywcze
s przetwory zboowe z grubego przemiau, poniewa zawieraj wicej witamin, szczeglnie z grupy B
(tiamina, ryboflawina, niacyna, kwas foliowy), skadnikw mineralnych (magnez, cynk) ibonnika pokarmowego, ktrego spoywanie wduej iloci jest szczeglnie istotne wzapobieganiu chorobom na tle wadliwego ywienia.
Ryc. 1. Norma na energi dla dzieci i modziey w wieku
5%
75
0%
wiat
ogem
Afryka
Azja
Europa
Ameryka
aciska
i Karaiby
Ameryka
Pnocna
Oceania
czane s do grupy produktw misnych. Dzieci imodzie powinny spoywa ztej grupy 2 porcje produktw dziennie. Zproduktw misnych naley wybiera
chude gatunki. Ryby morskie (makrela, led isardynka) warto spoywa ze wzgldu na zawarto w nich
korzystnych dla zdrowia wielonienasyconych kwasw
tuszczowych zgrupy omega-3 iwitaminy D. Najlepiej,
jeli produkty misne s gotowane lub pieczone.
3.5. Tuszcze
Tuszcze w zasadzie nie tworz odrbnej grupy produktw, gdy wystpuj wpostaci widocznej lub ukrytej, praktycznie we wszystkich grupach produktw.
Wikszo tuszczw w diecie powinna pochodzi
zryb, orzechw ituszczw rolinnych. Konieczne jest
ograniczanie tuszczw staych zwierzcych, jak smalec i maso, poniewa podnosz poziom cholesterolu
wsurowicy, zwikszaj krzepliwo krwi itym samym
zwikszaj ryzyko rozwoju miadycy. Ponadto dieta
bogata wtuszcze zwierzce sprzyja otyoci oraz niektrym nowotworom. Zalecane s natomiast oleje rolinne (np. olej rzepakowy, sojowy, sonecznikowy, oliwa zoliwek). Tuszcze powinny stanowi jedynie dodatek do potraw. Do smaenia poleca si stosowanie
oliwy zoliwek lub oleju rzepakowego bogatego wjednonienasycone kwasy tuszczowe.
W podsumowaniu naley jeszcze raz zwrci uwag na to, eby ze wszystkich grup produktw wybiera te, ktre s chude; ogranicza produkty zawierajce
duo cholesterolu (gwnie podroby) iizomery trans
nienasyconych kwasw tuszczowych (wyroby ciastkarskie, cukiernicze, margaryny twarde, ywno typu
fast-food, chipsy).
przede wszystkim rdem wody. Cz wody pochodzi take zproduktw spoywczych ipotraw, ktrymi
s nie tylko zupy, lecz take inne potrawy okonsystencji pynnej. Duo wody zawieraj te warzywa iowoce.
Wedug norm ywienia, dzieci wwieku 7-9 lat powinny dostarcza organizmowi okoo 1900 ml wody dziennie. Od 10.-12. roku ycia chopcy potrzebuj 2400 ml
wody, awwieku 16-18 lat 3300 ml. Udziewczt zapotrzebowanie na pyny jest mniejsze ni uchopcw,
gdy wwieku 10-12 lat zaleca si im 2100ml, awwieku 16-18 lat 2300 ml pynw dziennie. Wartoci te
uwzgldniaj zarwno wod pochodzc z napojw,
jak iproduktw spoywczych.
Uniwersalnym napojem, za pomoc ktrego dzieci
imodzie powinny gasi pragnienie, jest woda. Wody
mineralne charakteryzuj si stabilnym skadem mineralnym i, zalenie od pochodzenia, mog zawiera
kilkadziesit rnych skadnikw mineralnych, przy
czym zawarto niektrych z nich moe by stosunkowo dua. Niektre wody mineralne mog stanowi
istotne rdo np. wapnia imagnezu, jeli s wypijane
wwikszych ilociach, astenie tych skadnikw jest
odpowiednio wysokie.
Do napojw chtnie wypijanych przez dzieci imodzie nale soki, gwnie owocowe, rzadziej warzywne. Naley jednak odrni soki od napojw owocowych, gdy za sok uznaje si produkt, w ktrym zawarto soku zowocw wynosi 100%, kiedy jest ona
mniejsza produkt nosi nazw napoju owocowego. Soki
owocowe dostarczaj znacznych iloci witaminy C,
-karotenu iflawonoidw oraz umiarkowanych iloci
kwasu foliowego i innych witamin z grupy B. S ponadto rdem potasu, manganu iwmniejszym stopniu innych skadnikw mineralnych. Naley rwnie
pamita, e soki owocowe s nie tylko rdem cennych skadnikw odywczych, lecz take energii, przez
co wypijanie ich wzbyt duych ilociach moe przyczyni si do rozwoju nadwagi iotyoci. Czste spoywanie sokw moe rwnie sprzyja prchnicy poprzez kontakt zbw zzawartymi wnich wglowodanami. Napoje sodzone, zwaszcza gazowane, lubiane
przez dzieci imodzie, s przede wszystkim rdem
cukrw prostych oraz zawieraj substancje aromatyczne, barwniki, kwasy isubstancje konserwujce. Nie s
zalecane wywieniu dzieci imodziey ze wzgldu na
to, e ich due spoycie moe stanowi istotny czynnik
ryzyka rozwoju wielu chorb, wtym przede wszystkim
otyoci, cukrzycy typu 2 iprchnicy zbw.
Nie zaleca si rwnie dzieciom i modziey spoywania kawy, ktra zaliczana jest do substancji psychoaktywnych iproduktw niemajcych istotnej wartoci odywczej, ajedynie dziaanie fizjologiczne. Jest
ona istotnym rdem kofeiny majcej dziaanie pobu-
model
5-posikowy
model
4-posikowy
Iniadanie
20-25
20-25
II niadanie
15-20
15-20
obiad
35-40
35-40
podwieczorek
5-10
kolacja
10-15
15-20
7.1. Anoreksja
Patogeneza anoreksji jest bardzo zoona, jej leczenie
wymaga udziau wielu specjalistw. Na pocztku najwaniejsza jest rola psychiatry lub psychologa. Dopiero, kiedy uda si opanowa chorob, potrzebna jest
pomoc dietetyka. Anoreksja prowadzi do znaczcych
ubytkw masy ciaa izwizanych ztym zaburze metabolicznych i hormonalnych, a w konsekwencji do
skrajnego wyniszczenia organizmu. Powrt do nalenej masy ciaa jest zazwyczaj procesem dugotrwaym
ipowolnym. W tym czasie pacjent powinien odzyska
kontrol nad wasnymi nawykami ywieniowymi.
Na pocztku terapii osoby chorej na anoreksj dietetyk powinien oceni jej sposb ywienia, stan odywienia oraz zapotrzebowanie na energi ipodstawowe
skadniki odywcze. Niektrzy mog bowiem wymaga ywienia drog pozajelitow, lub drog przewodu
pokarmowego, ale przez sond bezporednio do odka lub jelita cienkiego. Jeli jednak stan fizjologiczny ipsychiczny pacjenta na to pozwala, powinno stosowa si ywienie doustne.
ywienie naley rozpocz od diety niskoenergetycznej, najlepiej pynno-papkowatej. Dieta taka powinna by niskotuszczowa z ograniczeniem laktozy, posiki przygotowywane na bazie ryu iwarzyw.
Jednoczenie trzeba kontrolowa poda pynw ielektrolitw, aby nie doszo do zaburze rwnowagi wodno-elektrolitowej. Pocztkowo dzienna poda energii
powinna wynosi okoo 500 kcal inie naley jej jednorazowo zwiksza o wicej ni 200 kcal. W przy-
7.2. Bulimia
Innym rodzajem zaburze w odywianiu, dotykajcym gwnie dziewczta i mode kobiety, jest buli
mia nervosa czyli aroczno psychiczna. Choroba ta
obejmuje 1-3% populacji modych dziewczt ikobiet
pomidzy 15. a24. rokiem ycia. Unastolatek przyczyn s najczciej nieudane prby usamodzielnienia si,
chorobliwa opiekuczo rodzicw lub brak oczekiwanych uczu. Zazwyczaj rodzice osb chorych s mao
wraliwi na ich potrzeby w dziecistwie oraz prowadz surowe irygorystyczne metody wychowawcze, co
nu zdrowia, przebiegu choroby, sytuacji osobistej irodzinnej oraz motywacji do leczenia. Leczenie powinno
by rozpoczynane jak najwczeniej, terapia za obejmowa rne obszary funkcjonowania osoby chorej.
Wskazane moe by te korzystanie z rnorodnych
metod terapeutycznych, podejcie wielodyscyplinarne
wleczeniu tego typu schorze przynosi bowiem najlepsze rezultaty. Prawidowy proces leczenia jest trudny imudny, awyniki czsto przynosz rozczarowanie.
Kluczow rol wprocesie terapii odgrywa ksztatowanie w pacjencie okrelonych postaw wobec jedzenia.
Osoby chore wwyniku wieloletniego powielania bdw dietetycznych utraciy kontrol nad prawidowym
sposobem ywienia idlatego niezbdne jest przekazanie im odpowiedniej wiedzy. Wszelkie zmiany wdiecie musz by wprowadzane niezwykle ostronie. W
pierwszym etapie leczenia naley dy do eliminowania bdw dietetycznych zagraajcych bezporednio zdrowiu i yciu pacjenta, a nastpnie na zasadzie kompromisw delikatnie wdraa zasady prawidowego ywienia, ktre chory jest wstanie wdanym
czasie zaakceptowa. Nad caoci terapii powinien zawsze czuwa lekarz oglny, ktrego zadaniem jest agodzenie dolegliwoci wynikych zprzebiegu tej choroby.
80
81
82
bardziej preferowane i czciej uwzgldnia na przykad potrawy gotowane lub pieczone wfolii ni smaone, czy te surwki warzywne ni warzywa poddane obrbce termicznej. Przy planowaniu potraw wchodzcych wskad posiku naley uwzgldnia ich smak,
ktry rwnie powinien by zrnicowany. W jednym
posiku nie powinno by na przykad dwch potraw
osmaku kwanym czy sodkim. Powinno si rwnie
zwraca uwag na odpowiedni dobr barw produktw
ipotraw, zktrych skada si posiek. Stwierdzono, e
posiek odpowiednio zestawiony pod wzgldem kolorystycznym moe zawiera wszystkie potrzebne skadniki odywcze. Pamita trzeba, e kolorowe, przycigajce wzrok potrawy pobudzaj apetyt, co wprzypadku dzieci jest bardzo istotne. Poszczeglne potrawy
naley dobiera, wziwszy pod uwag ich pracochonno. Kiedy przygotowanie jednej zpotraw jest bardzo
pracochonne izajmuje duo czasu, to lepiej eby inne
potrawy byy proste iszybkie wwykonaniu.
Wane jest ponadto, gdzie dany posiek bdzie spoywany. Posiki przygotowywane na wynos, na przykad do szkoy, powinny skada si ztakich produktw i potraw, ktre bdzie atwo przetransportowa
i zje na miejscu oraz ktre od momentu przygotowania do spoycia nie strac swoich walorw ywieniowych i smakowych. Jeli ucze korzysta z ywienia zbiorowego, na przykad zposikw wydawanych
w stowce szkolnej, naley to rwnie uwzgldni
przy planowaniu jadospisu. Posiek taki powinien by
spoyty wporze zapewniajcej zachowanie odpowiednich przerw midzy posikami. Nie powinien by to
posiek dodatkowy, ktry spowoduje, e ilo energii
wcaodziennej diecie przekroczy zapotrzebowanie organizmu.
Przy planowaniu jadospisu trzeba take wzi pod
uwag moliwoci ekonomiczne. Dobrze jest wstpnie
oszacowa koszt uoonego jadospisu. Jeli istnieje konieczno ograniczenia wydatkw, wwczas produkty
drosze, ktre nie zawsze s bardziej polecane, naley zastpi taszymi, ale opodobnej wartoci odywczej. Planowanie jadospisu zwyprzedzeniem przyczynia si do zmniejszenia wydatkw, gdy na zakupy wybiera si te miejsca, wktrych produkty s tasze.
Pimiennictwo
1. Jarosz M., Rychlik E.: Napoje sodzone gazowane i ich
zwizek z powstawaniem chorb dietozalenych. Stand.
Med., 2007, 4, 1, 109-114.
2. Ksiyk J., Popiska K., yszkowska M.: Postpowanie
lecznicze wstanach niedoywienia. Stand. Med., 2004, 1,
2, 193-196.
83
ZACZNIK
Komentarz do Zasad Zdrowego ywienia dla dzieci
imodziey wwieku szkolnym.
Do piramidy doczone jest 10 zasad prawidowego
ywienia. Zasady te s poniej omwione wsposb bardziej szczegowy.
W 1 zasadzie zdrowego ywienia dla dzieci i modziey wwieku szkolnym zwraca si uwag na urozmaicenie diety w produkty z rnych grup. Kada grupa
produktw spoywczych jest rdem innych cennych
dla zdrowia skadnikw odywczych. Na przykad produkty mleczne dostarczaj wap ibiako ale nie zawieraj witaminy C, ktr zawieraj m.in. owoce iwarzywa.
Dlatego te naley spoywa artykuy spoywcze zrnych grup ywnoci, wybierajc znich najbardziej wartociowe.
Zasada 2 przypomina opotrzebie codziennej aktywnoci fizycznej ( zaleca si co najmniej 60 minut dziennie ), dlatego upodstawy piramidy znajduje si aktywno fizyczna. Codzienny ruch korzystnie wpywa na
kondycj fizyczn i sprawno umysow oraz prawidow sylwetk
Zasada 3 dotyczy spoywania produktw zboowych. Prawidowo zaplanowany codzienny jadospis,
powinien zawiera co najmniej 5 porcji produktw zboowych. Produkty zboowe s przede wszystkim gwnym rdem energii dla organizmu, zawieraj wiele
skadnikw mineralnych oraz witamin, s bogate take wbonnik regulujcy prac jelit. Ztej grupy naley
wybiera artykuy z tzw. grubego przemiau, ktre s
bogatsze wskadniki odywcze. Zawieraj wicej witamin, szczeglnie witamin zgrupy B (tiaminy, ryboflawiny, niacyny, kwasu foliowego), skadnikw mineralnych
(magnezu, cynku), bonnika pokarmowego. Oprcz
pieczywa penoziarnistego (ciemnego-razowego, typu
84
graham), poleca si take ry penoziarnisty nie uskany (brzowy), oraz kasz gryczan ijczmienn, razowy makaron.
Zasada 4 dotyczy grupy: mleko iprodukty mleczne.
Mleko ijego przetwory s najwaniejszym rdem wapnia wdiecie, ktry jest niezbdny do budowy zdrowych
koci izbw. aden produkt spoywczy nie zawiera tak
duo, jak mleko ijego produkty, dobrze przyswajalnego wapnia. Mleko zawiera rwnie witaminy A, D iB
2 ijest rdem biaka, onajwyszej jakoci. Uczniowie
powinni albo wypija 3-4 szklanek mleka dziennie lub
cz mleka zastpowa produktami mlecznymi takimi
jak jogurty, kefiry, malanka, lub serami twarogowymi
lub podpuszczkowymi tymi czy pleniowymi.
Zasada 5 dotyczy grupy: miso, drb, ryby, jaja inasiona rolin strczkowych, orzechy. Produkty misne,
ryby, jaja s wdiecie rdem penowartociowego biaka, elaza, cynku oraz witamin zgrupy B wdiecie. Poniewa nasiona rolin strczkowych iorzechy s rwnie
rdem wartociowego biaka iwielu cennych skadnikw mineralnych iwitamin, s wczone do grupy produktw misnych. Z produktw misnych naley wybiera gatunki omaej zawartoci tuszczu ( woowina,
cielcina). Ryby morskie, takie jak makrela, led isardynka warto spoywa ze wzgldu na zawarto wnich
korzystnych dla zdrowia wielonienasyconych kwasw
tuszczowych zgrupy omega-3 iwitaminy D.
Zasada 6. Warzywa iowoce powinny by spoywane
kilka razy dziennie wramach gwnych posikw oraz
pojadania (conajmniej 5 porcji dziennie). Wdiecie powinno si uwzgldnia rnorodne warzywa (m.in. warzywa zielone: np.saata, brokuy, szpinak czy warzywa
pomaraczowe: np.marchew, pomidory, dynia). Diet
naley wzbogaca wowoce, zarwno wiee, jak imroone lub suszone oraz wmniejszej iloci wsoki. Warzywa iowoce dostarczaj skadnikw mineralnych iwitamin oraz flawonoidw, s gwnym rdem witamin
antyoksydacyjnych (witamin C, E, karotenw), ktre
maj dziaanie przeciwmiadycowe i przeciwnowotworowe. Ponadto s rdem bonnika pokarmowego, ktry reguluje czynnoci przewodu pokarmowego.
Warto jednak wiedzie, e owoce isoki owocowe oprcz
wartociowych witamin ibonnika, zawieraj due iloci
cukrw prostych, ktrych spoycie powinno by ograniczane. Dlatego te naley spoywa wicej warzyw ni
owocw. Wrd sokw, wybiera raczej warzywne lub
owocowo-warzywne.
Zasada 7 dotyczy tuszczy. Wikszo tuszczu wdiecie powinna pochodzi zryb, orzechw ituszczw rolinnych takich jak np.olej rzepakowy, sojowy, sonecznikowy, oliwa z oliwek. Tuszcze powinny stanowi
jedynie dodatek do potraw. Do smaenia poleca si stosowanie oliwy zoliwek lub oleju rzepakowego bogatego wzdrowe jednonienasycone kwasy tuszczowe. Naley rwnie ograniczy produkty zawierajce duo
cholesterolu (gwnie podroby) iizomery trans nienasyconych kwasw tuszczowych (wyroby ciastkarskie,
cukiernicze, margaryny twarde, ywno typu fast-food).U dzieci imodziey, zmniejszenie spoycia tuszczu moe nastpi poprzez ograniczenie spoycia ywnoci typu fast-food (frytki, hamburgery, cheesburgery,
pizza) oraz chipsw poniewa produkty te charakteryzuje bardzo dua zawarto tuszczu wgranicach 33%48%.
Zasada 8. Naley ogranicza sodycze ze wzgldu na
to, e cukier nie dostarcza adnych witamin iskadnikw mineralnych, ajego nadmiar prowadzi do odkadania tkanki tuszczowej. Zalecane jest ograniczanie
spoycia soli kuchennej czyli chlorku sodowego (NaCl)
do 5 gramw dziennie ( ilo ta obejmuje sl zproduktw rynkowych izdosalania potraw, cznie). 5 g soli
wprzyblieniu odpowiada paskiej yeczce od herbaty. Sl w potrawach naley zastpowa aromatycznymi zioami jak majeranek, bazylia, oregano, czosnek, tymianek itp. Ogranicza naley rwnie spoywanie sonych przeksek (chipsy, sone paluszki itp.). Due iloci
soli znajduj si rwnie wproduktach takich jak gotowe dania wpuszkach, zupach isosach wproszku.
Zasada 10. Wracjonalnym ywieniu ogromn rol
odgrywa odpowiednia poda pynw. Dzieci imodzie
powinny pi codziennie co najmniej 6 szklanek wody.
W przypadku dni o intensywniejszym wysiku fizycznym jak zajcia w-fu czy inne zajcia sportowe poda
pynw powinna by znacznie wiksza. Zaleca si picie
wody, herbatek owocowych niesodzonych, sokw warzywnych iowocowo-warzywnych iwmniejszej iloci
sokw owocowych, ze wzgldu na zawarto cukrw.
Rodzaj wydatku
energetycznego
% wydatku
energetycznego
Spoczynkowa przemiana
materii (RMR resting
metabolic rate)
60-75
Aktywno fizyczna
15-30
ok. 10
Jak wynika ztego zestawienia najwicej energii pochania spoczynkowa przemiana materii czyli wszystkie zjawiska fizjologiczne, jakie dziej si w organizmie wczasie spoczynku. Zaley ona od wielu czynnikw, m.in. od pci iwieku. Warto zwrci uwag, e
poczwszy od okoo 18 r.. RMR obnia si o2-3% na
kad dekad ycia. Ukobiety znatury bdzie ona nisza o5-10% ni umczyzny otym samym wzrocie
imasie ciaa.
Termiczny efekt ywnoci oznacza energi zuyt
podczas spoywania, trawienia, wchaniania imetabolizowania ywnoci.
Podkreli naley, e nasilenie podstawowej przemiany materii oraz wydatek energetyczny zmniejszaj si zwiekiem. Aby utrzyma nalen mas ciaa, po
40. r.. powinno si je nieco mniej.
rdami energii wpoywieniu s makroskadniki:
wglowodany (4 kcal/1 g), biaka (4 kcal/1 g) ituszcze
(9 kcal/1 g). Tak wic 100 g wglowodanw, jak ibiaka
dostarcza 400 kcal, taka sama ilo tuszczu bdzie rdem 900 kcal. Wedug zasad prawidowego ywienia
gwnym rdem energii powinny by wglowodany
(55-75%), przede wszystkim zoone (odsetek energii
85
zcukrw prostych nie powinien by wyszy anieli 1012%), tuszcze nie powinny dostarcza wicej jak 2530% energii. Pozostae zapotrzebowanie energetyczne
bdzie pokrywane przez biako.
Prawidowe ywienie oznacza rwnie odpowiedni czsto spoywania posikw. Najlepiej, gdy wcigu dnia spoywamy 4-5 posikw, przy czym podzia
procentowej wartoci energetycznej caodziennej racji
pokarmowej powinien przedstawia si nastpujco:
Nazwa
posiku
4 posiki
5 posikw
Iniadanie
20%
20%
II niadanie
10%
10%
Obiad
40%
30%
15%
30%
25%
Podwieczorek
Kolacja
arbuz (800 g)
maliny, winogrona, agrest, winie porzeczki (150
g).
87
Tabela 2. Warto energetyczna i zawarto tuszczu, nasyconych kwasw tuszczowych w rnych produktach misa
czerwonego
Ilo
nasyconych kwasw
tuszczowych (g)
w100 g produktu
Warto energetyczna
(kcal)
100 g produktu
Cielcina, sznyclwka
2,4
0,85
105
2,1
1,02
107
Cielcina, udziec
3,1
1,24
108
Woowina klasa II
7,2
3,16
147
Wieprzowina, schab
10,0
3,52
174
Wieprzowina, opatka
21,7
7,59
257
Wieprzowina, karkwka
22,8
7,98
267
Produkt
Tabela 3. Kwasy tuszczowe iich wpyw na czynniki ryzyka choroby niedokrwiennej serca
Kwasy tuszczowe
Nienasycone
Wielonienasycone (PUFA)
Nasycone
omega6
omega3
Gwne rdo
wpoywieniu
produkty zwierzce
olej sojowy,
sonecznikowy
ryby pochodzenia
morskiego,
olej lniany,
rzepakowy, orzechy
Dziaanie
cholesterolu
LDL-chol
krzepliwoci krwi
cholesterolu
LDL-chol
HDL-chol
Tg
krzepliwoci, dziaanie antyarytmiczne
Jednonienasycone
(MUFA)
olej rzepakowy,
oliwa zoliwek
cholesterolu
LDL-chol
HDL-chol
Ze wzgldu na zoono dziaaniu kwasw tuszczowych wdiecie bardzo wane jest zachowanie proporcji w ich spoyciu. Procent energii z tuszczu nie
powinien by wikszy ni 30%, znasyconych kwasw
tuszczowych 7%, zPUFA 10%, zMUFA 13% .
Dodatkowo, ogromne znaczenie dla prewencji chorb dietozalenych, ma zachowanie odpowiednich
proporcji wzawartoci wdiecie PUFA n-6 iPUFA n-3.
Dla zapewnienia odpowiedniego poziomu przemian
kwasw omega-3 imoliwoci wywoania ich korzystnych efektw zdrowotnych konieczne jest, aby stosunek wdiecie PUFA n-6 do PUFA n-3 wynosi najwyej 4:1. Obecnie wwielu krajach rozwinitych wynosi
on okoo 15:1.
Jak wynika ztabeli 3, ztuszczw rolinnych szczeglnie korzystny wpyw ma olej rzepakowy (rdo zarwno jednonienasyconych kwasw tuszczowych, jak
iwielonienasyconych omega-3), oliwa zoliwek - rdo jednonienasyconych kwasw tuszczowych. Zaleca
si, aby wrd tuszczw rolinnych najczciej spoywa wanie te oleje, ale wniewielkich ilociach, najlepiej jako dodatek do surwek, czy innych potraw.
W Polsce, podobnie jak w innych krajach, zasady
prawidowego ywienia zostay opracowane rwnie
w postaci tzw. piramidy ywienia. W sposb prosty
iprzystpny obrazuje ona, jakie grupy produktw spoywczych s dla czowieka najwaniejsze, a jakie powinny by spoywane wograniczonych ilociach. Ryc.
1 przedstawia piramid zdrowego ywienia opracowan wInstytucie ywnoci iywienia.
Piramida uwzgldnia pi grup ywnoci. Prawidowo zaplanowany jadospis powinien zawiera
wprzewaajcej iloci produkty znajdujce si wdolnej czci piramidy - produkty zboowe (5 porcji
dziennie) oraz warzywa (4 porcje) iowoce (3 porcje).
Mleko ijego przetwory powinny by spoywane wiloci dwch porcji dziennie. Zgrupy obejmujcej miso, ryby, strczkowe powinna by wybierana 1 porcja
dziennie.
5 porcji produktw zboowych, 4 warzyw, 3 owocw, 2 produktw mlecznych oraz 1 misa lub zamiennikw biakowych dostarcza okoo 1500-1600 kcal.
Dla zrwnowaonego zapotrzebowania energetycznego naley spoywa take 2 porcje tuszczw rolinnych idodatkowe porcje produktw zboowych.
Reasumujc, prawidowe ywienie oznacza spoywanie rnorodnych produktw spoywczych, zoptymaln, dla danej osoby, wartoci energetyczn caodziennego poywienia. Zasady racjonalnego ywienia
sprzyjajce zachowaniu zdrowia mona przedstawi
wnastpujcych punktach:
89
90
4.1. Bonnik
Sw nazw obejmuje rne skadniki cian komrek
rolinnych. Zalicza si do nich celuloz, hemiceluloz, -D-glukany, pektyny, gumy oraz ligniny. Pektyny w90-100% ulegaj degradacji pod wpywem bakterii jelitowych, hemiceluloza 50-80%, aceluloza 3050%. Ligniny wogle nie ulegaj rozkadowi.
Pod wzgldem waciwoci rozpuszczania w wo-
dzie wyrnia si bonnik rozpuszczalny inierozpuszczalny. Bonnik rozpuszczalny (pektyny, beta-glukany, fruktany, oligosacharydy) wystpuje w rolinach
strczkowych (fasola, soczewica), owocach, takich jak
jabka, owoce jagodowe, owoce cytrusowe oraz wotrbach owsianych iproduktach jczmiennych.
rdem bonnika nierozpuszczalnego (hemiceluloza, celuloza, ligniny) s: siemie lniane, penoziarniste produkty pszenne, zwarzyw seler, kapusta, buraki, marchew, kalafior.
Badania epidemiologiczne wskazuj na zwizek
midzy wysokim spoyciem wkna pokarmowego
izmniejszon zapadalnoci na choroby ukadu krenia oraz raka jelita grubego.
Spoywanie produktw bogatych wbonnik rozpuszczalny wwodzie zwizane jest zobnianiem si poziomu cholesterolu we krwi rednio o5-10% (wniektrych badaniach nawet o25%). Obserwowano spadek
LDL-cholesterolu, bez wpywu na HDL-cholesterol.
Wkna nierozpuszczalne wwodzie (celuloza, otrby
pszenne ikukurydziane) nie wykazuj dziaania hipolipemicznego.
Poprawa czynnoci jelita grubego, a tym samym
ochronna funkcja wkna pokarmowego przed rakiem
91
jelita grubego wynika ze skrcenia pasau jelitowego (otrby pszenne, owoce, warzywa) oraz zwikszania masy stolca najsilniejsze dziaanie wtym zakresie
maj otrby pszenne, rednie warzywa iowoce, niewielkie strczkowe ipektyny. Wszystko to sprzyja regulacji wyprnie, skrceniu czasu kontaktu karcinogenw zbon luzow jelita grubego.
Istnieje hipoteza, e na dziaanie przeciwnowotworowe wkna pokarmowego moe wpywa rdo jego
pochodzenia. Na przykad wbadaniach prowadzonych
wNational Cancer Institute wStanach Zjednoczonych
wykazano, e bonnik pochodzcy zpenoziarnistych
produktw zboowych iowocw istotnie obnia ryzyko gruczolaka okrnicy, podczas gdy bonnik zawarty
wwarzywach irolinach strczkowych nie wykazywa
takiego dziaania.
Zkolei badania EPIC (European Prospective Investigation into Cancer and Nutrition) prowadzone w10
krajach europejskich, ktre potwierdziy istotne znaczenie odpowiednio wysokiego spoycia wkna pokarmowego w zapobieganiu nowotworom jelita grubego, nie wskazuj, aby pochodzenie spoywanego
bonnika miao istotny wpyw wtym zakresie. Autorzy
tych bada stwierdzili natomiast, e ochronne dziaanie wkna pokarmowego moe zalee od miejsca
powstawania nowotworu. Najbardziej skuteczne byo
ono w przypadku nowotworw powstajcych z lewej
strony okrnicy, a najmniej skuteczne w przypadku
nowotworw odbytnicy.
Zaleca si, aby bonnik pokarmowy by spoywany
wiloci 20-40 g na dzie.
z monocytw s rdem utleniaczy o bardzo intensywnym dziaaniu dochodzi do znacznej modyfikacji LDL izmian wich skadniku biakowym. Jest to powodem, i LDL nie s ju rozpoznawane przez swoje
receptory, aprzez tak zwane receptory zmiatajce (scavenger receptors), ktre nie podlegaj adnej regulacji.
W tej sytuacji cholesterol jest gromadzony wkomrce
w sposb niekontrolowany dochodzi do powstania
komrek piankowatych, gwnego skadnika nacieczenia tuszczowego blaszki miadycowej.
Badania epidemiologiczne wskazuj na odwrotn zaleno midzy poda owocw iwarzyw awystpowaniem nowotworw przewodu pokarmowego,
ukadu moczowo-pciowego ipuc.
Antyoksydanty dostarczane wraz z poywieniem
mog, wznacznej mierze, przyczyni si do zahamowania procesw oksydacyjnych. Wrd nich wymienia si przede wszystkim witamin E (oleje rolinne),
beta-karoten (warzywa iowoce) iinne karotenoidy (likopen obecny wduych ilociach wpomidorach), witamin C, flawonoidy (wino czerwone, herbata, cebula) oraz takie elementy ladowe, jak selen, cynk imangan.
Reasumujc, dieta bogata wowoce iwarzywa, czyli
dostarczajca due iloci witamin iskadnikw odziaaniu antyoksydacyjnym zmniejsza ryzyko powstawania nowotworw zoliwych ichorb ukadu krenia.
Jak wynika z bada, wady cewy nerwowej wystpuj czciej w rodzinach o niszym poziomie edukacyjnym iekonomicznym. Niedoborowe odywianie
samo przez si moe by za to odpowiedzialne. Organizm czowieka nie moe syntetyzowa folianw dlatego cakowicie uzaleniony jest od rde wywnoci.
wiee i mroone warzywa, owoce cytrusowe i soki,
wtrbka, chleb penoziarnsty, strczkowe to najlepsze rda tej witaminy wpoywieniu. Naley pamita, i kwas foliowy jest inaktywowany wczasie gotowania iekspozycji na wiato ultrafioletowe. W czasie
ciy nastpuje wzrost zapotrzebowania na t witamin wwyniku spadku absorpcji, nasilenia rozpadu folianw iwydalania wmoczu, atake zuycia przez pd.
Niedobory kwasu foliowego mog rwnie sprzyja, jak wspomniano, hiperhomocysteinemii, zaburzeniu, ktre jest czynnikiem ryzyka miadycy. Przypuszcza si, e niepodane dziaanie homocysteiny
wynika z jej prozakrzepowej aktywnoci bd poprzez uszkodzenie rdbonka (powstay w wyniku
utleniania jej grup siarkowych nadtlenek wodoru, jest
wybitnie toksyczny dla komrek rdbonka), bd
zwikszenie adhezji pytek, bd wpyw na czynniki
krzepnicia.
Pimiennictwo
Iwona Sajr
6.4.1. Definicja
Zarwno starzenie si, jak i staro s zjawiskami biologicznymi i nale do kolejnych etapw
ludzkiego ycia. Nie zostaa dotychczas ustalona, w sposb jednoznaczny, definicja starzenia
si organizmu. Przyjmuje si, e jest to proces
postpujcego upoledzania funkcji organizmu,
ktremu towarzysz: utrata zdolnoci adaptacyjnych do zmian rodowiskowych oraz zwikszanie
si prawdopodobiestwa mierci. W tym okresie
postpuje ograniczenie samodzielnoci yciowej
czowieka i stopniowo wzrasta jego uzalenienie od otoczenia, co powoduje pogorszenie si
sytuacji yciowej. Naley przy tym podkreli, e
starzenie si jest procesem fizjologicznym, przebiegajcym w rnym tempie u rnych ludzi
i uwarunkowanym zarwno czynnikami genetycznymi, jak i rodowiskowymi. Natomiast staro jest okreleniem adekwatnym dla wieku kalendarzowego lub biologicznego iwie si zliczb lat, ktre przeya dana osoba.
93
Starzenie si oznacza stopniowe zmniejszanie rezerwy czynnociowej narzdw, ktre obniaj moliwo zachowania rwnowagi wewntrzustrojowej.
Jest to proces cigy inieodwracalny. W okresie staroci ustaje intensywne odbudowywanie komrek, organizm jest mniej odporny na choroby, aukad nerwowy
jest mniej aktywny. Tkanki ludzkie ulegaj odwodnieniu, staj si mniej elastyczne iulegaj zmniejszeniu.
Okrelenie, e kto jest wstarszym wieku, brzmi arbitralnie. wiatowa Organizacja Zdrowia (WHO) uywa nastpujcej klasyfikacji dotyczcej wieku ludzi:
czowiek w wieku rednim (wiek redni) 45-59
lat,
czowiek w wieku starszym (wiek podeszy, tzw.
wczesna staro) 60-74 lat,
czowiek stary (wiek starczy, tzw. pna staro)
75-89 lat,
czowiek bardzo stary (wiek sdziwy, tzw. dugowieczno) 90 lat iwicej.
6.4.2. Epidemiologia
Obecnie na wiecie yje okoo 580 mln ludzi w starszym wieku (60 lat iwicej), spord ktrych 355 mln
yje wkrajach rozwinitych (owysokim statusie socjalno-ekonomicznym). Do 2020 roku liczba osb wstarszym wieku na caym wiecie wzronie do 1 mld.
Najstarsza populacja wiata yje obecnie na kontynencie europejskim (ryc. 1). W Europie jest okoo 20%
populacji wstarszym wieku (60 lat iwicej). Wedug
prognoz do 2020 roku liczba ta osignie 25%, aw2050
r. 35%.
Wedug danych Gwnego Urzdu Statystycznego
wPolsce od dziesicioleci obserwuje si wzrost odsetka populacji powyej 65. r.. W 1950 r. osoby te stanowiy 5,3% populacji, za w2005 r. okoo 13% (ryc. 2).
Prognoza sporzdzona na rok 2030 przewiduje dalszy,
ponad 10. procentowy wzrost tej grupy wiekowej do
23,8%. Wedug prognozy ONZ w2050 r. odsetek osb
w wieku 60 lat i wicej w strukturze ludnoci naszego kraju wyniesie 37,8%, aosb wwieku 75 lat iwicej 13,6%.
6.4.3. Patofizjologia
Starzenie wie si zdysfunkcj ukadw inarzdw.
Najwikszy wpyw na sposb ywienia maj oczywicie zmiany zachodzce w przewodzie pokarmowym
na caej jego dugoci. Ubytek uzbienia powoduje
zmniejszenie zdolnoci prawidowego gryzienia i u94
cia pokarmw, co wpywa zarwno na ilo, jak ijako spoywanego jedzenia. Ze wzgldu na zanikanie struktur odpowiedzialnych za odbir bodcw
smakowych wbonie luzowej jzyka, spada zdolno
ich odczuwania. W wieku starszym czciej dochodzi do zaburze perystaltyki przeyku, co moe sprawia trudnoci wpoykaniu. W odku zachodzi proces zanikania komrek wydzielajcych soki trawienne
oraz czynnikw odpowiedzialnych za wchanianie niektrych skadnikw pokarmowych. W jelicie cienkim,
ze wzgldu na spaszczenie kosmkw, spada efektywno wchaniania.
Podobnie jak przewd pokarmowy rwnie inne
ukady podlegaj zmianom wywoanym starzeniem
si. W ukadzie krenia stopniowo zmniejsza si rezerwa czynnociowa serca inaczy, dochodzi do ograniczenia zdolnoci przystosowania si do obcie fizycznych. Rozwijajce si zmiany zwyrodnieniowe zastawek serca mog wkocu doprowadzi do zaburze
jego wydolnoci. Zmianom starczym podlega ukad
bodcotwrczy serca, co zwiksza ryzyko wystpowania zaburze rytmu iprzewodzenia.
Starzenie si wywouje zmiany wnerkach zmniejsza si liczba czynnych kbuszkw ikanalikw nerkowych. Pociga to za sob pogorszenie si funkcji nerek,
a wystpienie dodatkowego stresu (wymioty, biegunki) o wiele atwiej, ni u ludzi modych, doprowadza
do niewydolnoci nerek.
U osoby starszej spada wydolno ukadu oddechowego, co odbija si na tolerancji wysiku. W czasie pracy wyranie pogarsza si wentylacja puc, spada
wielko pobieranego tlenu. Ukad ruchu nie zostaje
oszczdzony przez mijajcy czas. Zbiegiem lat dochodzi do zmian zwyrodnieniowych w stawach, do ich
znieksztace i blw. Wystpuje stopniowe zmniejszanie si siy miniowej. W ukadzie nerwowym
zmniejsza si liczba komrek nerwowych i pocze
midzykomrkowych, co moe, cho nie musi, odbi
si na funkcjach intelektualnych.
wiek (lata)
2100
2000
Norma na energi dla uczniw w wieku szkolnym na poziomie aktywnoci fizycznej (PAL) umiarkowanej (Normy, 2008)
1800
1700
4-6
7-9
10-12
13-15
wiek (lata)
16-18
(rwnowagi Norma
biologicznej)
atwo
wchodzi
wreakcje zwieloma
zwizkami.
na energi dlawwarunkach
uczniw w wiekufizjologiczneszkolnym na poziomieglnie
aktywnoci
fizycznej
(PAL) umiarkowanej
(Normy, 2008)
40%
go stresu.
Czsto reaguj one zDNA izfosfolipidami bon komrkowych, zmieniajc antygenowo bon komrko35%
wych. Hamuj take syntez prostaglandyn uatwiajc
30%
25%
40%
20%
35%
15%
30%
10%
25%
5%
20%
0%
15%
10%
wiat
ogem
Afryka
Azja
Europa
Ameryka
aciska
i Karaiby
5%
2000 rok
0%
Ameryka
Pnocna
Oceania
2050 rok
Ameryka
wiatw wiekuAfryka
Azja
Europa wiata
Ameryka
Oceania
Ryc. 1. Odsetek osb
60 lat i wicej w
rnych regionach
w latach 2000
i 2050 (World
Population Prospects,
Pnocna
ogem
aciska
The 1998 Revision,
vol. II: Sex and Age; The Population Division, Department
of Economic
and Social Affairs, United Nations Secretariat)
i Karaiby
2000 rok
2050 rok
Ryc.osb
1. Odsetek
osb60
w wieku
60 lat i wicej
w rnych
regionachwiata
wiata w
latach 2000
i 2050
(World
Population
Prospects,Prospects,
Ryc. 1. Odsetek
wwieku
lat iwicej
wrnych
regionach
wlatach
2000
i2050
(World
Population
The 1998 Revision, vol. II: Sex and Age; The Population Division, Department of Economic and Social Affairs, United Nations Secretariat)
The 1998 Revision, vol. II: Sex and Age; The Population Division, Department of Economic and Social Affairs, United Nations
Secretariat)
23,8%
25%
20%
15%
8,4%
10%
25%
5%
20%
5,3%
5,9%
1950
1960
5,3%
5,9%
10,0%
10,2%
1980
10,0%
1990
10,2%
0%
15%
10%
5%
1970
8,4%
12,4%
13,3%
23,8%
12,4%
2000
13,3%
2000
2005
65 lat i wicej
Ryc. osb
2.0%
Populacja
osb65
w wieku
65 lat i wPolsce
wicej w Polsce
w latach
1950-2005
orazprognoza
prognoza nana
2030
r. (wedug
danych
GUS) GUS)
Ryc. 2. Populacja
wwieku
lat iwicej
wlatach
1950-2005
oraz
2030
r. (wedug
danych
1950
1960
1970
1980
1990
2000
2000
2005
65 lat i wicej
Ryc. 2. Populacja osb w wieku 65 lat i wicej w Polsce w latach
1950-2005
oraz rozwj
prognoza miadycy.
na 2030 r. (wedug
danych GUS)
wten
sposb
Powoduj
powstawaObecnie najbardziej
popularn teori starzenia si
tuszcz, wglowodany + tlen
wglowodany
bez
tlenu
nie dystrofii barwnikowej komrek.
jest teoria wolnych rodnikw, ktra czy iuzupenia
Zauwaono, e wmzgu chorych na chorob Parwszystkie inne teorie.
kinsona
czy Alzheimera gromadzi si neuromelanina,
Wolne rodniki powstaj w organizmie w procektra
powstaje
wwyniku dziaania wolnych rodnikw.
sach metabolicznych. Posiadajc pewnATPliczb wol- kwas mlekowy
Rezultatem dziaania wolnych rodnikw jest take gronych elektronw,
s wglowodany
one bardzo+ aktywnymi
czstkatuszcz,
tlen
wglowodany - bez tlenu
madzenie si wskrze tzw. starczego barwnika lipomi. Ich struktura oraz waciwoci pozwalaj im szczeENERGIA
ATP
ENERGIA
kwas mlekowy
95
96
Choroby
Nieprawidowe ywienie
Zjadanie zbyt maych, jak rwnie zbyt duych iloci poywienia wstosunku
do zapotrzebowania organizmu prowadzi do pogorszenia stanu zdrowia
(niedoywienie iotyo nasilaj choroby ukadu krenia iinne).
Spoywanie tych samych produktw ipotraw kadego dnia lub brak wcodziennej diecie owocw, warzyw iproduktw mlecznych moe by przyczyn niedoywienia.
Jedna spord piciu dorosych osb pomija niektre posiki kadego dnia,
atylko 13% spoywa minimaln, niezbdn dla zdrowia ilo owocw iwarzyw.
Jedna spord czterech osb wstarszym wieku spoywa zbyt duo alkoholu.
Wiele problemw zdrowotnych nasila si, jeli wypijane s wicej ni 1-2 porcje napojw alkoholowych wcigu dnia (1 porcja alkoholu 20 g czystego
etanolu odpowiada: 1kieliszkowi 50 ml wdki, 1 kieliszkowi 150 ml wina,
maej butelce 330 ml piwa).
Ograniczenia ekonomiczne
Ograniczenie kontaktw
spoecznych
Przyjmowanie lekw
Wiele osb wstarszym wieku yje samotnie. Przebywanie wrd innych ludzi
wpywa pozytywnie na psychik, zaspokajajc potrzeb przynalenoci,
przydatnoci, sprzyja dobremu samopoczuciu, wywiera korzystny wpyw na
odywianie.
Bardzo dua liczba starszych osb, ze wzgldu na problemy zdrowotne, zmuszona jest przyjmowa rnorodne leki kadego dnia. Wikszo przyjmowanych lekw, oprcz efektu terapeutycznego, moe zwiksza lub zmniejsza
apetyt, powodowa zmiany wsmaku, by przyczyn zapar, biegunek,
osabienia, sennoci, nudnoci, wymiotw iinnych skutkw ubocznych.
Jeli przyjmowane s suplementy wpostaci preparatw witaminowych lub
mineralnych, nale to koniecznie skonsultowa zlekarzem. Przyjmowanie ich
wzbyt duych ilociach moe by szkodliwe dla organizmu.
97
* Determine Your Nutritional Health checklist, Courtesy Nutrition Screening Initiative, aproject of the American Academy of
Family Physicians, the American Dietetic, and the National Council of the Aging and funded in part by agrant from Ross Products Division, Abbott Laboratories, 1991
98
Tabela 2. Test oceny wasnego stanu odywienia dla osb wstarszym wieku (modyfikacja wasna)*
Instrukcja: Przeczytaj ponisze stwierdzenia. Zakrel wkolumnie TAK dla tych stwierdze,
ktre dotycz Ciebie lub kogo, kogo znasz. Dla kadej odpowiedzi TAK wramce znajduje si
punktacja. Zsumuj wszystkie Twoje ywieniowe punkty
TAK
Mam chorob lub dolegliwoci, ktre wpywaj na rodzaj iilo ywnoci, jak spoywam.
Wypijam 3 lub wicej porcje piwa, wdki lub wina prawie kadego dnia.
Mam problemy zzbami lub jam ustn, ktre sprawiaj mi trudnoci wjedzeniu.
Nie zawsze mam wystarczajc ilo pienidzy, aby kupi jedzenie, ktrego potrzebuj.
Przyjmuj 3 lub wicej rnych przepisanych lub dostpnych bez recepty lekw kadego dnia.
Nie jestem fizycznie zdolny samodzielnie robi zakupy, gotowa lub je.
CZNIE
Interpretacja wynikw:
0-2 punkty
3-5 punktw
6 iwicej
punktw
Masz wysokie ryzyko niedoywienia. Zabierz ze sob ten test, kiedy nastpnym razem bdziesz
uswojego lekarza. Popro opomoc wpoprawieniu Twojego stanu odywienia.
Pamitaj, e znaki ostrzegawcze sugeruj ryzyko niedoywienia ale nie stawiaj diagnozy!
* Determine Your Nutritional Health checklist, Courtesy Nutrition Screening Initiative, aproject of the American Academy of
Family Physicians, the American Dietetic, and the National Council of the Aging and funded in part by agrant from Ross Products Division, Abbott Laboratories, 1991
rii ni we wczeniejszym okresie ycia. Zkolei zapotrzebowanie na niektre skadniki czsto wzrasta. Dieta powinna wic uwzgldnia du zawarto skadnikw odywczych przy kalorycznoci odpowiedniej dla
wieku iaktywnoci fizycznej.
siona rolin strczkowych, okresowo jaja oraz tuszcze rolinne bogate w wielonienasycone kwasy tuszczowe.
Masa
ciaa
(kg)
Mczyni
66-75 lat
> 75 lat
Kobiety
66-75 lat
> 75 lat
Umiarkowana
Maa
aktywno
aktywno
fizyczna
fizyczna
60
70
60
70
1850
1950
1750
1850
2300
2450
2200
2350
50
60
50
60
1550
1700
1500
1650
1950
2100
1900
2050
kobiet od 41 g do 72 g.
W diecie osb starszych powinna znale si odpowiednia ilo wkna pokarmowego (bonnika). Normy ywienia podaj, e ilo ta powinna ksztatowa
si wgranicach od 20 g do 40 g/dzie.
Witaminy
Mczyni
Kobiety
Witamina A(g)*
900
700
Witamina E (mg)**
10
Witamina D (g)**
15
15
Witamina C (mg)*
90
75
Witamina B1 (mg)*
1,3
1,1
Witamina B2 (mg)*
1,3
1,1
Witamina B6 (mg)*
1,7
1,5
2,4
2,4
400
400
Niektre zwitamin s uwaane za czynnik zmniejszajcy ryzyko rozwoju niezakanych chorb przewlekych, jak m.in. chorb ukadu krenia, niektrych nowotworw czy osteoporozy. W przypadku wielu chorb, na ktre organizm w starszym wieku jest
bardziej naraony, witaminy s przyjmowane wcelach
leczniczych.
W wieku podeszym wiksze jest przede wszystkim
zapotrzebowanie na witamin D wporwnaniu zzapotrzebowaniem dorosych wwieku rednim. Wedug
norm ywienia dla ludnoci Polski zapotrzebowanie to
wzrasta ju w wieku 51-65 lat, a jeszcze wiksze jest
u osb powyej 65. r.. Wzrost zapotrzebowania na
t witamin wynika z faktu, e z wiekiem zmniejsza
si metabolizm 1,25-dihydroksycholekalcyferolu (jednej zform witaminy D) wwtrobie inerkach. Ponadto
6.4.5. Zapotrzebowanie na
skadniki mineralne
Zalecenia dotyczce spoycia wikszoci skadnikw
mineralnych s zblione do zalece dla osb w wieku rednim (tabela 5). Wyjtek stanowi wap, na ktry zapotrzebowanie wstarszym wieku wyranie wzrasta. Normy ywienia zalecaj zwikszenie spoycia
tego skadnika ju po 50. r.. Wynika to ze zmniejszenia wchaniania i przyswajalnoci wapnia oraz z faktu, e jego niedobr powoduje ubytek masy kostnej,
postpujcy w miar starzenia si organizmu. Poniewa u kobiet ubytek ten jest bardziej gwatowny, we
wczeniejszych normach zalecano zwikszenie spoycia wapnia tylko wtej grupie, jednak obecnie zalecenie
to dotyczy rwnie mczyzn.
Po ustaniu menstruacji ukobiet zmniejsza si zapotrzebowanie na elazo. Wedug norm ywienia po 50.
r.. jest ono takie samo jak umczyzn.
Osoby starsze, ze wzgldu na zwikszon wraliwo komrek na jony sodu oraz wiksze ryzyko nadcinienia ttniczego izwizanych znim chorb ukadu
krenia, powinny zmniejszy spoycie sodu, atym samym ichloru. Normy ywienia zalecaj stopniowe obnianie zawartoci tych skadnikw wdiecie osb po
50. r..
101
Skadniki
mineralne
Mczyni
Kobiety
Wap (mg)*
1300
1300
Magnez (mg)**
420
320
elazo (mg)**
10
10
Cynk (mg)**
11
Jod (g)**
150
150
Potas (mg)*
4700
4700
1300
(66-75 lat)
1200
(> 75 lat)
1300
(66-75 lat)
1200
(> 75 lat)
Sd (mg)*
*na poziomie wystarczajcego spoycia (AI), tj. pokrywajcego zapotrzebowanie praktycznie caej populacji
**na poziomie zalecanego spoycia (RDA), tj. pokrywajcego zapotrzebowanie 97,5% populacji
Zapotrzebowanie
mniejsze ni uludzi
modszych
Energia
Tuszcz
elazo (kobiety)
102
Pimiennictwo
1. Abrams W.B., Beers M.H., Berkow R.: MSD Podrcznik
Geriatrii. Wydawnictwo Urban&Partner, Wrocaw
1999.
2. Bales C.W, Ritchie C.S.: Handbook of Clinical Nutrition
and Aging (Nutrition and Health), Humana Press 2004.
3. Jarosz M. iwsp.: ywienie osb wwieku starszym. Seria:
Instytut ywnoci iywienia zaleca. Wyd. Lek. PZWL,
Warszawa 2008.
4. Jarosz M., Buhak-Jachymczyk B. (red.): Normy ywie
nia. Wyd. Lek. PZWL, Warszawa 2008.
5. Jarosz M., Rychlik E.: Skadniki mineralne, witaminy, woda
przyczyny niedoboru uosb wwieku podeszym. ywienie Czowieka iMetabolizm, 2005, XXXII, 4, 348-357.
6. Kdziora-Kornatowska K., Poocka-Moliska M., Kuczma-Napieraa J., Wysoczyska M., Kornatowski T.: Ana
liza wybranych czynnikw wpywajcych na psychofizycz
n charakterystyk pacjentw wwieku podeszym. Annales Academiae Medicae Silesiensis, 2005, 59, 4, 302-308.
7. Thomas B.: Older adults. W: Manual of Dietetic Practice,
Blackwell Science, Kent 2001, 263-276.
8. Strona internetowa Gwnego Urzdu Statystycznego:
http://www.stat.gov.pl.
9. Szponar L., Sekua W., Rychlik E., Otarzewski M., Figurska K.: Badania indywidualnego spoycia ywnoci
istanu odywienia wgospodarstwach domowych. Prace
I 101, Warszawa 2003.
10. World Population Prospects, The 1998 Revision, vol. II:
Sex and Age; The Population Division, Department of
Economic and Social Affairs, United Nations Secretariat
11. Ziemlaski .: Gospodarka wodno-elektrolitowa organi
zmu czowieka. W: Normy ywienia czoweika. Fizjologiczne podstawy. Red.: . Ziemlaski, Wydawnictwo
Lekarskie PZWL, Warszawa 2001, 454-492.
Osoby o duej aktywnoci fizycznej powinny pamita, aby ich dieta dostarczaa organizmowi odpowiednio wiksze iloci energii iskadnikw pokarmowych
we waciwych proporcjach. Dla osb uprawiajcych
sport bd trenujcych wane jest, e waciwie dobrana dieta poczona ztreningiem moe znacznie poprawi fizyczne moliwoci organizmu, atym samym wy-
Aktywno fizyczna rozumiana jest tutaj jako fizjologiczny ruch powstay na skutek skurczu mini szkieletowych, charakteryzujcy si wydatkiem energetycznym przewyszajcym wydatek
energetyczny wspoczynku.
103
wglowodany
bez tlenu
ATP
kwas mlekowy
ENERGIA
Ryc. 1. rda energii dla mini
Zapotrzebowanie na energi niezbdn do utrzymania waciwej masy ciaa zaley od wieku, pci, aktywnoci fizycznej oraz stanu fizjologicznego. Organizm wydatkuje energi na podstawowe funkcje yciowe, tj. bicie serca, oddychanie, utrzymanie temperatury
oraz procesw chemicznych zachodzcych wciele. Na
pozosta aktywno organizmu, tj. trawienie spoytego pokarmu, wysiek umysowy ifizyczny (tzw. ponadpodstawowa przemiana energii), potrzebna jest dodatkowa energia.
Im wiksza jest aktywno fizyczna, tym wicej potrzeba energii. Przecitna dorosa osoba oniewielkiej
aktywnoci fizycznej potrzebuje 1500-2500 kcal/dzie
dla zachowania nalenej masy ciaa. Aktywny fizycznie przecitny dorosy ma zapotrzebowanie na energi 2500-3000 kcal, przy czym mczyni maj zwykle wysze zapotrzebowanie energetyczne ni kobiety.
Wprzypadku osb oduej, regularnej aktywnoci fizycznej (sportowcy) zapotrzebowanie na energi jest
znacznie wysze: u mczyzn 3500-4000 kcal/dzie,
4.2. Zawody
Wokresie na 3-5 dni przed zawodami, celem zapewnienia organizmowi odpowiednich zapasw glikogenu
stosuje si diet wysokowglowodanow. Dieta ta powinna dostarczy 55-70% energii zwglowodanw tak,
aby zapewniaa 8-10 g wglowodanw na kg masy ciaa. Wprzeddzie zawodw nie naley zmienia diety.
Powinna by ona wysokowglowodanowa, jak wokresie gwnych treningw, z rwnoczesnym zmniejszeniem aktywnoci fizycznej.
Start w zawodach powinien przypada na okres
podnoszenia si poziomu glukozy we krwi, anie jego
obniania. Dlatego te powinno si utrzymywa stenie weglowodanw na odpowiednim poziomie. Na
og zaleca si spoycie 200-300 g wglowodanw na 4
godziny przed wysikiem sportowym (zawodami). Nie
naley dopuszcza do sytuacji, wktrej wmomencie
startu niestrawione resztki pokarmu zalegaj odek,
gdy moe to by przyczyn zaburze odkowo-jelitowych podczas zawodw itym samym gorszych wynikw sportowych. Gdy obnienie si poziomu cukru
we krwi nastpuje np.na skutek silnego stresu, wwczas zaleca si poda maego posiku na 15-20 minut przed startem. Generalnie posiek bd przekska
przed wysikiem fizycznym powinny: zapewnia odpowiedni do utrzymania nawodnienia organizmu ilo
pynw, by niskotuszczowe i niskobonnikowe, aby
nie doprowadza do dyskomfortu izaburze ze strony
przewodu pokarmowego, oumiarkowanej zawartoci
biaka, smaczne idobrze tolerowane przez zawodnika.
Sportowiec przed startem dla osignicia optymalnych
wynikw musi by odpowiednio nawodniony. Na og
na 10-30 minut przed startem zaleca si powolne wypicie 2-3 szklanek pynu (400-600 ml), co przyczyni si
do opnienia zmczenia pod koniec zawodw.
Podczas zawodw podstawowym celem jest uzupenianie pynw straconych podczas wysiku fizycznego,
a take wglowodanw dla utrzymania prawidowego poziomu glukozy we krwi. Wczasie dugotrwaych
wysikw fizycznych (maratony biegowe i pywackie,
wycigi kolarskie, biegi narciarskie itp.) zaleca si podawanie 30-60 g wglowodanw na godzin, co zapobiega hipoglikemii izwiksza wytrzymao wkocowych minutach wysiku. Zalecenia te s szczeglnie
wane dla sportowcw dyscyplin wytrzymaociowych
(trwajcych powyej 1godz.), ktrzy nie spoyli przed
zawodami odpowiedniego posiku lub pynu, bd te
wykonuj wysiek fizyczny w warunkach ekstremalnych (gorco, zimno itp.). Wglowodany powinny by
spoywane zanim wystpi pierwsze objawy zmczenia, najlepiej w postaci pynnej, co powoduje jednoczesne nawodnienie organizmu. Napoje, ktre zawieraj wglowodany ielektrolity, s najbardziej skuteczne
w uzupenianiu utraconych z potem pynw ustrojowych, atake stanowi rdo energii. Naley pamita, e strata pynw powoduje obnienie si wydolnoci organizmu. Ze wzgldu na moliw utrat pynw
podczas wysiku fizycznego, naley rozpocz wysiek,
gdy organizm jest dobrze nawodniony. Napoje wczasie trwania wysiku powinny by spoywane zanim nastpi uczucie pragnienia, gdy celem jest zapobieganie
odwodnieniu, nie za odwrcenie jego skutkw. Zaleca
si podczas trwania wysiku fizycznego poda 150-350
ml pynw co 15-20 minut, w zalenoci od indywidualnej tolerancji. Wprzerwie zawodw (np.meczw
pikarskich czy tenisa) mona podawa mae przekski
wysokowglowodanowe oraz napoje izotoniczne dla
sportowcw. Czsto tzw. nieplanowane przerwy wzawodach (zmiana zawodnika, urazy) wykorzystywane
s dodatkowo do podawania zawodnikom napojw.
Wdugotrwaych zawodach (kolarstwo, biegi, narciarstwo) naley zorganizowa ywienie etapowe w specjalnych punktach, wktrych zawodnik pobiera napj
ispoywa go wruchu.
4.3. Regeneracja
Jednym z gwnych czynnikw warunkujcych regeneJednym z gwnych czynnikw warunkujcych regeneracj organizmu po wysiku fizycznym jest waciwe ywienie. Wczasie wytonego wysiku zapasy
glikogenu wminiach iwtrobie ulegaj znacznemu
zmniejszeniu. Musz by one uzupenione, eby moliwe byo rozpoczcie nastpnego treningu opodanej intensywnoci. Podczas wysiku fizycznego zachodz take zmiany w gospodarce wodno-mineralnej,
witaminowej ibiakowej prowadzce do zakwaszenia
oraz nagromadzenia si porednich produktw przemiany materii. Dochodzi ponadto do utraty sodu ipotasu oraz innych skadnikw mineralnych.
Tak szybko jak to jest moliwe naley przywrci
rwnowag pynw ustrojowych poprzez uzupenienie
elektrolitw. Bezporednio po skoczeniu zawodw
zaleca si wypicie okoo 400 ml napoju. Ilo straconej wody mona oszacowa poprzez okrelenie spadku
masy ciaa po wysiku fizycznym: 1 kg utraconej masy
ciaa odpowiada 1 litrowi utraconej wody. Wziwszy
pod uwag fakt, e dodatkowa utrata potu nastpuje
w okresie po zawodach, jak rwnie oddawanie moczu, ilo uzupenianych pynw powinna by wiksza. Podczas pierwszych godzin po zawodach ilo
wypitych pynw powinna by o50% wiksza od iloci wody utraconej wraz z potem. Uzupenianie strat
pynw ielektrolitw worganizmie prowadzi si przez
najblisze 24 godziny po zawodach. Warto pamita,
e kawa ialkohol posiadaj waciwoci odwadniajce,
107
naley wic unika ich wokresie nawadniania organizmu. Uzupenienie sodu jest istotne dla odpowiedniej
retencji spoytych pynw, a take uzupenienia jego
strat podczas wysiku.
Niezwykle istotne jest uzupenienie zapasw wglowodanw wpierwszych dwch godzinach po zakoczeniu zawodw, kiedy to odbudowa glikogenu zachodzi najszybciej. Zaleca si poda 1,5 g wglowodanw
na kilogram masy ciaa wpierwszych 30 minutach po
ukoczeniu zawodw i ponownie co kade nastpne dwie godziny, poczwszy od ukoczenia zawodw,
przez 4-6 godzin. Naley spoywa wysokowglowodanowe posiki zarwno zaraz po zakoczeniu intensywnego treningu, jak i po zawodach, gdy wanie
wtedy synteza glikogenu wminiach zachodzi najatwiej.
Po uzupenieniu strat wodno-elektrolitowych iwglowodanowych naley uzupeni straty biaka. Spoycie biaka po wysiku fizycznym zapewni poda aminokwasw potrzebnych do odbudowy tkanek miniowych. Zaleca si spoycie posikw zawierajcych
panowartociowe biako pochodzenia zwierzcego
wpoczeniu zrolinnym. Wtabelach 1-2 podsumowano zalecenia dla sportowcw dotyczce poday napojw iwglowodanw podczas treningw, zawodw
iwczasie regeneracji organizmu.
Tabela 1. Zalecenia dotyczce poday napojw
Okres
Poda napojw
400-600 ml pynu
100-200 ml pynu
po zakoczeniu wysiku
uzupenianie pynw
wraz zelektrolitami
(o50% wicej pynw ni
utracono)
Okres
Poda wglowodanw
108
50-150 g wglowodanw
wpierwszych 2 godz.
wokresie odnowy
biologicznej po
wysiku
Powysze zalecenia nie odnosz si do osb wykonujcych wiczenia rekreacyjne o znacznie mniejszej
intensywnoci. Dla wikszoci osb najodpowiedniejsza jest zwyka, racjonalna dieta o odpowiedniej dla
wieku, masy ciaa, pci i aktywnoci fizycznej wartoci energetycznej.
Pimiennictwo:
1. ADA Reports, Position of the American Dietetic Associa
tion, Dietitians of Canada and the American College of
Sports Medicine: Nutrition and athletic performance, J.
Am. Diet. Assoc., 2000;100:1543-1556
2. Casa D.J. Armstrong L.E., Hillman S.K., iwsp., National
Athletic Training Association Position Statement: Fluid
replacement for athletes, J. Athletic Training. 2000; 35(2):
212-224.
3. Coyle E.F.: Timing and methods of increased carbohydrate
intake to cope with heavy training, competition and reco
very, J. Sport Sci., 1991, 9, 29-52.
4. Coggan A.R., Coyle E.F., Carbohydrate ingestion during
prolonged exercise: effect on metabolism and performan
ce, Exercise Sports Sci. Rev., 1991, 19, 1-4 .
5. Gleeson M., Greehoft P.L., Leiper J.B. i wsp.: Dehydra
tion, rehydration and exercise in the hit, News Sport Nutri., 1996, 2, 1-6.
6. Tipton K.D., Wolfe R.R.: Exercise, Protein Metabolism
and Muscle Growth., Int. J. Sport Nutr. Exercise Metab.,
2001, 11, 109-132.
7. Wolfe R.: Protein suplements and exercise, Am. J. Clin.
Nutr., 2000, 72 (suppl), 551S-557S.
8. Ziemlaski ., Niedwiecka-Kcik D.: Zalecenia ywie
niowe i zdrowotne dla sportowcw, Biblioteka Trenera,
Wyd. COS, Warszawa 1997.
4.2. Tuszcz
Diety wegetariaskie dostarczaj podobnej iloci tuszczu jak diety tradycyjne, rnica za tkwi wjego pochodzeniu i jakoci. Diety wegetarian spoywajcych
produkty pochodzenia rolinnego s zazwyczaj bogate w wielonienasycone kwasy tuszczowe z rodziny n-6, ale zawieraj niewiele kwasw zrodziny n-3:
eikozapentaenowego (EPA) oraz dokozaheksaenowego (DHA), wanych w profilaktyce chorb sercowo-naczyniowych oraz niezbdnych do prawidowego rozwoju mzgu. Wysoki stosunek wdiecie wegetariaskiej kwasw zrodziny kwasu linolowego n-6 do
kwasw zrodziny kwasu -linolenowego n-3 moe hamowa endogenn syntez dugoacuchowych wielonienasyconych kwasw tuszczowych EPA i DHA,
ktre s praktycznie nieobecne w dietach wegetarian
niespoywajcych ryb iczerwonego misa. Wcelu obnienia tego niekorzystnego stosunku kwasw n-6: n-3
wegetarianie iweganie powinni wczy do diet oleje:
sojowy, rzepakowy lub oliw z oliwek oraz margaryny oparte na tych olejach w miejsce olejw: sonecznikowego, krokoszowego lub kukurydzianego. rdem kwasu -linolenowego mog by take olej lniany i orzechowy oraz sodkie ziemniaki, nasiona soi,
ziarna dyni izielone warzywa liciaste.
4.3. Wglowodany
Wglowodany peni wane funkcje w organizmie
czowieka. Niedobr wglowodanw w poywieniu
prowadzi do nieprawidowego spalania kwasw tuszczowych i powstawania cia ketonowych zakwaszajcych ustrj. Niekorzystny jest nie tylko niedobr wglowodanw, lecz take ich nadmiar, szczeglnie, jeeli
s to wglowodany proste. Nadmierna ilo wglowodanw, zwaszcza w postaci sacharozy, moe prowadzi do otyoci.
Diety wegetariaskie s bogatsze w wglowodany
zoone w porwnaniu do diet tradycyjnych, co wynika zwikszego spoycia penoziarnistego pieczywa,
ziaren zb, kaszy inasion rolin strczkowych Zawieraj natomiast czsto mniej cukrw prostych, jakkolwiek wtym przypadku zaley to od iloci spoywanych
owocw, sokw owocowych imiodu, ktre wdietach
bezmisnych s gwnym rdem tych cukrw.
ci si w granicach 20-40 g/osob/dzie. Wysoka zawarto tego skadnika wdiecie jest podana, jednak
jego nadmierna ilo moe utrudnia absorpcj skadnikw mineralnych. Jak wykazano wbadaniach in vi
tro, niektre skadniki bonnika pokarmowego wykazuj waciwoci jonowymienne, co moe pogbia
obnienie przyswajalnoci skadnikw mineralnych.
Ligniny zawarte we wknie pokarmowym mog obnia wykorzystanie skadnikw mineralnych z diety
wskutek tworzenia trwaych zwizkw jonw wapnia
czy elaza. Prowadzone wostatnich latach badania nie
day jednoznacznej odpowiedzi wtym zakresie, naley jednak unika nadmiernej iloci bonnika, zwaszcza wdietach maych dzieci, osb starszych irekonwalescentw.
elazo wystpuje w produktach pochodzenia rolinnego wformie niehemowej, ktra jest znacznie mniej
przyswajalna ni posta hemowa, obecna w produktach pochodzenia zwierzcego. Na ograniczenie przyswajalnoci elaza wpywaj take liczne substancje
obecne wproduktach spoywczych. Inhibitorami absorpcji elaza s fityniany, polifenonole, taniny, wysoka zawarto tuszczw wdiecie, niektre skadniki
mineralne (wap, cynk, mangan, fosfor) oraz wmniejszym stopniu bonnik. Stosujc odpowiednie procesy
technologiczne, m.in. poprzez moczenie oraz kiekowanie nasion rolin strczkowych i zb, mona poprawi przyswajanie elaza. Pozytywny wpyw na
przyswajanie elaza ma obecno wdiecie misa oraz
produktw bogatych wwitamin C. Dostpno tego
pierwiastka poprawiaj rwnie kwasy organiczne,
kwas foliowy, mied. W pimiennictwie opisano wyniki bada, w ktrych wykazano, e dugotrway deficyt elaza prowadzi do adaptacji ustroju, wyraajcej
si wzrostem jego przyswajalnoci oraz zmniejszeniem
strat. Zawarto elaza wdietach wegetariaskich nie
rni si znaczco od jego zawartoci wdietach tradycyjnych. Rnica polega na jakoci elaza, ktre wdietach opartych na produktach pochodzenia rolinnego wystpuje wformie niehemowej. Wziwszy ten fakt
pod uwag, Amerykaski Instytut Medycyny zaleca,
aby rekomendowana zawarto elaza w dietach we111
Zawarto wapnia wdietach laktoowowegetarian ilaktowegetarian jest podobna, anawet wysza ni wdietach osb ywicych si tradycyjnie. Natomiast diety
wegaskie s ubogie wten pierwiastek. Wbadaniach
EPIC-Oxford Study (2007 r.) wykazano, e jakkolwiek
ryzyko zamania koci osb na diecie laktoowowegetariaskiej byo takie samo jak na tradycyjnej, to uwegan ryzyko to jest o30% wysze. Wap zproduktw
pochodzenia rolinnego, szczeglnie z nasion zb,
jest gorzej przyswajalny z uwagi na zawarto zwizkw fitynowych. Przyswajanie tego pierwiastka zwarzyw utrudnia bonnik oraz kwas szczawiowy. Ponadto dla wykorzystania wapnia przez ustrj znaczenie
ma stosunek wapnia do fosforu wdiecie. Dla czowieka dorosego powinien on wynosi 1:1, dla dzieci 1,2:1.
Najbardziej prawidowy stosunek wapnia do fosforu
wystpuje wmleku, dlatego te diety laktowegetariaskie atwiej zapewniaj prawidow poda wapnia. Dla
utrzymania wdiecie wegan odpowiedniej iloci wapnia zaleca si wykorzystanie produktw wzbogacanych
wwap lub suplementacj diety tym pierwiastkiem..
4.5.3. Jod
pierwiastka obecne wproduktach pochodzenia rolinnego, jak glikozydy wystpujce wwarzywach kapustnych, orzeszkach ziemnych, nasionach rolin strczkowych. Dlatego te warzywa kapustne oraz nasiona rolin strczkowych przez pierwszych kilka minut naley
gotowa bez przykrycia. Przyswajanie jodu ograniczaj rwnie azotany, wap, magnez ielazo. Ztego powodu przy niskim spoyciu jodu zpoywieniem naley rozway suplementacj diety tym pierwiastkiem.
4.5.4. Cynk
Cynk wwikszych ilociach (2-5 mg/100 g) wystpuje wserach podpuszczkowych, misie, wtrobie, aspord produktw pochodzenia rolinnego wkaszy gryczanej i ciemnym pieczywie. Warzywa, owoce i ryby
zawieraj niewielkie iloci tego pierwiastka. Wykorzystanie cynku przez organizm czowieka jest lepsze, jeli pochodzi on zproduktw pochodzenia zwierzcego. Przyswajalno cynku zproduktw rolinnych jest
nisza zuwagi na zawarto wnich fitynianw, szczawianw ibonnika. Wyniki bada oceniajce pobranie
cynku zdiet wegetarian s niejednoznaczne. Niektre
wykazuj, e spoycie cynku wtej populacji zblione
jest do wartoci zalecanych, inne, e jest ono znaczco
nisze. Nie stwierdzono jednak jawnych niedoborw
tego pierwiastka uwegetarian wkrajach zachodnich.
Jednake osoby wykluczajce z diety miso powinny
zwraca szczegln uwag na zawarto cynku wdiecie. Podobnie jak w przypadku elaza, naley stosowa procesy technologiczne (moczenie, kiekowanie)
poprawiajce jego przyswajalno z produktw sojowych, orzechw, ziaren zb. Kwasy organiczne wystpujce wowocach rwnie poprawiaj wykorzystanie
cynku.
4.5.5. Selen
W porwnaniu do osb odywiajcych si tradycyjnie wegetarianie iweganie s bardziej naraeni na niedobory selenu, ktry wwikszych ilociach wystpuje w produktach bogatych w biako (rdem w diecie s miso, podroby, ryby, skorupiaki). Zawarto
selenu wwarzywach iowocach jest niska. Wproduktach rolinnych wwikszych ilociach znajduje si on
wczosnku, grzybach inasionach rolin strczkowych.
Przyswajalno selenu zaley od jego formy chemicznej. Pierwiastek ten dobrze wchania si ze zb, agorzej z niektrych gatunkw ryb. Wykorzystanie selenu zwiksza si w warunkach jego niedoboru oraz
wobecnoci metioniny, witaminy A, E, C iinnych antyoksydantw.
Wdietach opartych na produktach pochodzenia rolinnego rdem selenu s: orzechy, ziarna zb, soja,
grzyby, banany. Zawarto tego pierwiastka rni si
4.6. Witaminy
Witaminy wdietach wegetarian znajduj si zazwyczaj
wilociach odpowiadajcych zaleceniom. Wyjtek stanowi witaminy: B12, ryboflawina i witamina D, ktre wdietach opartych na produktach rolinnych czsto spoywane s w niedostatecznej iloci. W ywieniu wegan naley take zwraca uwag na pokrycie
zapotrzebowania ustroju na retinol, jakkolwiek wtym
przypadku wysokie spoycie warzyw iowocw zawierajcych karotenoidy uatwia spenienie normy na t
witamin.
6.6.4.6.1. Witamina D
Witamina D wystpujca wustroju czowieka pochodzi zdwch rde: gwnie zsyntezy skrnej, ktra zachodzi pod wpywem promieni ultrafioletowych, oraz,
wmniejszym stopniu, zproduktw pochodzenia zwierzcego. Witamina D wniewielkich ilociach wystpuje w: jajach, mleku ijego przetworach, male, wtrobie, wtuszczu rybnym (tran). Zuwagi na jej niewielk zawarto wywnoci dodawana jest do niektrych
rodkw spoywczych, np.Polsce dodaje si j obligatoryjnie do margaryn. Pokrycie zapotrzebowania na
witamin D, przy niskiej ekspozycji na promienie soneczne, jest trudne nawet w przypadku osb spoywajcych produkty pochodzenia zwierzcego. Weganie naraeni s na niedobory tej witaminy wwikszym
stopniu ni pozostali wegetarianie. Wrd osb ywicych si tylko pokarmami rolinnymi stwierdzano nisk zawarto witaminy D wdietach, wsurowicy krwi,
jak rwnie mniejsz mas kostn. Wprzypadku niedostatecznej ekspozycji na wiato soneczne oraz przy
niskim spoyciu produktw wzbogacanych wwitamin D naley rozway wrd wegan suplementacj diety t witamin.
6.6.4.6.2. Witamina B12
Witamina B12 obejmuje grup korynoidw wykazujcych t sam jakociowo aktywno biologiczn cyjanokobalaminy. Zwizki z grupy witaminy B12 wystpuj w organizmach zwierzt i czowieka, gdzie syntetyzowane s przez bakterie. Dobrym rdem tej
witaminy s podroby, niektre ryby, sery dojrzewajce
ijaja. WPolsce okoo 60% witaminy pochodzi zmisa
iryb, 28% zmleka ijego przetworw i9% zjaj. Witamina ta obecna jest take walgach idrodach. Diety
wegetariaskie, azwaszcza wegaskie, nie dostarczaj tej witaminy w ilociach zapewniajcych pokrycie
potrzeb organizmu. Wwielu badaniach wykazano, e
niedobory witaminy B12 wdiecie wegetarian, skutkujce jej nisk zawartoci wsurowicy krwi, prowadziy
do niedokrwistoci megaloblastycznej izaburze neurologicznych. Zdarza si, e niedobory tej witaminy
(objawiajce si anemi megaloblastyczn) s maskowane przez wysokie spoycie folianw iobjawiaj si
dopiero, kiedy dochodzi do zmian neurologicznych.
W pimiennictwie opisywano liczne przypadki objaww niedoboru omawianej witaminy wustroju. Wlatach 90. ubiegego stulecia wpimiennictwie opisano
przypadek 9-miesicznego niemowlcia karmionego wycznie mlekiem matki wegetarianki, uktrego
stwierdzono osabienie i zanik misni, brak odruchu
kolanowego, regresj psychomotoryczn oraz zmiany hematologiczne. Przeprowadzone badania biochemiczne wykazay nisk zawarto witaminy B12 wsurowicy krwi matki i dziecka. Rwnie w badaniach
przeprowadzonych wsplnie przez Instytut ywnoci
iywienia iInstytut Hematologii wykazano, praktycznie u wszystkich wegetarian, niezalenie od rodzaju
stosowanej diety, drastycznie nisze zawartoci tej witaminy we krwi.
6.6.4.6.3. Witamina B2
Ryboflawina w wikszych ilociach wystpuje w podrobach, jajach, mleku ijego przetworach, wmniejszej
iloci obecna jest wbrokuach, szpinaku, fasoli, kaszy
gryczanej. Wykazywano w niektrych badaniach, e
zawarto wtej witaminy wdietach wegan bya nisza
od normy na poziomie zalecanym, jakkolwiek miecia si wgraniach normy na poziomie wystarczajcym.
Przy komponowaniu diety wegaskiej naley zwrci
uwag na zawarto tej witaminy istara si wprowadzi do jadospisu jej rolinne rda.
6.6.5.2. Niemowlta
Zgodnie zopini Amerykaskiego Towarzystwa Dietetycznego (American Diet Association, ADA, 2009)
rozwj iwzrost niemowlt jest prawidowy, gdy s karmione mlekiem matek wegetarianek stosujcych zbilansowan diet. Uwaa si take, e prawidowo zbilansowane ywienie oparte na produktach staych
(bez udziau misa i ryb) moe zapewni prawidowy rozwj organizmu. Miso w tych dietach powinno si zastpi produktami mlecznymi, tkiem jaja,
przetworami sojowymi. Diety niemowlt karmionych
przez matki na diecie laktoowowegetariaskiej naley (wkonsultacji zlekarzem) uzupenia wwitaminy
B12 iD. Trzeba take oceni stan odywienia wwap,
cynk i elazo oraz w miar potrzeby uzupeni diet
wte pierwiastki.
6.6.5.3. Dzieci
Dieta laktoowowegetariaska zapewnia podobny rozwj organizmu dzieci jak dieta tradycyjna. Stosowanie diety wegaskiej wtym okresie ycia, jak wykazuj
niektre badania, skutkuje mniejszym wzrostem tych
dzieci, jakkolwiek parametry masy i wysokoci ciaa
mieszcz si w normach dla wieku. Bardziej restrykcyjne formy diet wegetariaskich wtym okresie ycia
nie zapewniaj prawidowego rozwoju.
Stosujc udzieci diet bez udziau misa iryb, naley dba ojej due urozmaicenie. Trzeba zwrci uwag
na odpowiedni poda elaza iwitaminy D, ktre nawet wdietach tradycyjnych wystpuj czsto wniewystarczajcej iloci. Powinno si ocenia stan odywienia organizmu i w miar potrzeb modyfikowa diet
lub wkonsultacji zlekarzem wprowadza suplementy.
114
6.6.5.4. Nastolatki
Rozwj nastolatkw stosujcych diet laktoowowegetariask jest podobny do tych, ktre ywi si tradycyjnie. Badania prowadzone we wczeniejszych latach
wskazyway, e ten typ ywienia moe wpywa udziewczt na opnienie wieku, wktrym wystpia pierwsza
miesiczka. Wyniki ostatnich bada nie potwierdzaj
tego zjawiska. Zgodnie zopini ADA (2009 r.), stosowana przez nastolatkw prawidowo zbilansowana dieta
wegetariaska (wykluczajca miso iryby) moe zaspo
koi potrzeby organizmu. Wporwnaniu do rwienikw na diecie tradycyjnej nastoletni wegetarianie spoywaj wicej warzyw, owocw, amniej sodyczy, sonych przeksek, ywnoci typu fast food. Wtej grupie
osb problemem moe by zapewnienie odpowiedniej
poday wapnia, witaminy D, elaza, cynku iwitaminy
B12.
Stosowanie diet wegetariaskich przez mode osoby moe stanowi form ukrycia zaburze odywiania. Niektrzy autorzy zwracaj uwag, e wegeteriaski sposb ywienia czciej stosuj nastolatki zzaburzeniami odywiania. Dlatego te osoby wtym wieku,
ograniczajce asortyment spoywanych produktw,
naley otoczy szczegln opiek ipowici im wicej uwagi.
6.6.5.5. Doroli
W dojrzaym wieku prawidowo zbilansowane, urozmaicone ywienie wegetariaskie, w tym wegaskie,
moe by alternatyw dla ywienia tradycyjnego, nie
dotyczy to jednak skrajnie restrykcyjnych form tej diety (np. frutariaskiej czy witariaskiej). Wraz z wiekiem zmniejsza si wydolno organizmu, dlatego naley dostosowa do niej sposb ywienia. Wskutek zanikowego zapalenia bony luzowej odka pojawiaj
si problemy zwchanianiem witaminy B12 zywnoci,
obnia si synteza skrna witaminy D, std te wmiar potrzeb, po konsultacji zlekarzem lub dietetykiem,
trzeba wprowadzi do diety produkty wzbogacane wte
witaminy lub ich suplementy.
6. Dieta wegetariaska
aprzewleke choroby niezakane
6.1. Choroba niedokrwienna serca
ywienie wegetariaskie obnia ryzyko mierci zpowodu niedokrwiennej choroby serca. WEPIC-Oxford
Study wykazano, e ryzyko to jest mniejsze zarwno
u osb na diecie laktoowowegetariaskiej, jak i wegaskiej, odpowiednio o24% i57%. Wynika to zni-
szej zawartoci cholesterolu cakowitego, triglicerydw icholesterolu LDL we krwi wegetarian. Pozytywny wpyw moe take wynika zmniejszego zazwyczaj
uwegetarian wskanika BMI.
Niektre badania wskazuj, e stosowanie diet wegetariaskich, ktre czsto s niedoborowe wwitamin B12, prowadzi do podwyszenia poziomu homocysteiny we krwi i zwikszenia ryzyka rozwoju chorb
sercowo-naczyniowych.
6.6.6.2. Nadcinienie ttnicze
Wrd wegetarian stwierdza si nisze cinienie ttnicze krwi wporwnaniu do osb ywicych si tradycyjnie. W obnieniu cinienia krwi prawdopodobnie wiksze znaczenie ma niszy wskanik masy ciaa
(BMI) ni bezporednio dieta. Jakkolwiek w niektrych pracach postuluje si, e znaczenie moe mie
wsplne dziaanie takich skadnikw poywienia, jak:
potas, magnez, antyoksydanty, tuszcze rolinne, bonnik.
6.6.6.3. Cukrzyca
Wanym czynnikiem zwikszajcym ryzyko rozwoju cukrzycy typu 2 jest otyo. Nadmierna masa ciaa icukrzyca rzadziej wystpuj wrd wegetarian ni
osb ywicych si tradycyjnie. Na zmniejszenie ryzyka wystpowania cukrzycy u wegetarian wpywa
ywienie, gdy w wielu badaniach wykazano, e wykluczenie z diety misa i jego przetworw zmniejsza
ryzyko wystpienia tej choroby. Ponadto wysze spoycie warzyw, produktw zpenego ziarna, nasion rolin strczkowych iorzechw wpywa na znaczce obnienie ryzyka wystpienia opornoci na insulin icukrzycy typu 2.
6.6.6.4. Otyo
Adwentyci Dnia Sidmego (wykluczajcy zdiety miso) charakteryzuj si zazwyczaj mniejszym wskanikiem BMI ni osoby z tej grupy spoywajce miso.
W badaniach przeprowadzonych w Wielkiej Brytanii wykazano, e wskanik BMI nie rni si znaczco wrd osb, ktre zaczy stosowa diet wegetariask w wieku dorosym od tych, ktrzy stosuj j
cae ycie. Niszy wskanik BMI wegetarian czy si
zwikszym spoyciem warzyw iowocw, penoziarnistych przetworw zboowych dobrych rde bonnika pokarmowego.
6.6.6.5. Nowotwory
Wyniki licznych bada wykazuj, e nie wystpuje rnica wgstoci mineralnej koci pomidzy laktoowowegetarianami a osobami ywicymi si tradycyjnie.
Uwegan stwierdzano natomiast mniejsz gsto mineraln koci, czciej take wtej grupie wystpuj zamania koci. Zjawisko to wie si zmniejszym spoyciem wapnia, jakkolwiek wbadaniach wykazuje si, e
przy wysokim spoyciu owocw iwarzyw poprawia si
jego wykorzystanie worganizmie.
Pimiennictwo:
1. Barr S.I.: Womens reproductive function, Sabate J., (ed.)
Vegetarian Nutrition, 2001, CRC Press, Boca Raton, FL,
221-249
2. Briony T. (ed.): Manual of dietetic practice. UK, USA,
Australia, Blackwell Publishing 2006.
3. Curtis M.J., Comer L.K.: Vegetarianism, dietary restraint,
and feminist identity. Eat. Behav., vol. 7, 2006, 91-104
4. Dunn-Emke S.R., Weidner G., Pettenal E.B., et al.: Nu
trient adequacy of avery low-fat vegan diet., J. Am. Diet.
Assos. Vol. 105 (2005), 1442-1446.
5. Hebbelinck M., Clarys P.: Physical growth and develop
ment of vegetarian children and adolescents. Sabate J.
(ed.) Vegetarian Nutrition. 2001, CRC Press. Boca Raton, 173-193
6. Herrmann W., Schorr H., Obeid R., Geisel J., Vitamin
B-12 status, particularly holotranscobalamin II and me
thylmalonic acid concentrations, and hyperhomocysteine
mia in vegetarians, Am. J. Clin. Nutr. Vol. 78, (2003), pp.
131-136
7. Holick M.F., Vitamin D deficiency. N. Engl. J. Med. Vol.
357, (2007), pp. 266-281
8. Key T.J., Appleby P.N., Rosell M.S.: Health effects of vege
tarian and vegan diets, Proc. Nutr. Soc. Vol. 65, (2006),
pp. 35-41
9. Mangels A.R., Messyna V.: Considerations in planing ve
gan diets: infants. J. Am. Diet. Assoc. Vol. 101, 2001, 670677.
10. Messyna V., Mangels R., Messyna M.: The Dietitian`s
Guide to Vegetarian Diets: Issues and Applications, 2nd
ed. (2004), Jones and Barlettt Publisher, Sudbury, MA
116
7.
1. Definicja
Stan odywienia jest reakcj organizmu na okrelony sposb ywienia, czyli spoyte produkty
izawarte wnich skadniki odywcze. Stan odywienia zdefiniowa mona jako stan zdrowia wynikajcy ze zwyczajowego spoycia ywnoci,
wchaniania i wykorzystania wchodzcych w jej
skad skadnikw odywczych oraz jako efekt
ewentualnego dziaania czynnikw patologicznych, wpywajcych na te procesy.
Spoycie ywnoci iwykorzystanie zawartych wniej
skadnikw odywczych modyfikowane jest przez wiele dodatkowych czynnikw: wiek, pe, aktywno fizyczn, patologie genetyczne, wystpujce schorzenia,
stosowane leki czy uywki, ale take uwarunkowania
ekonomiczne i spoeczno-kulturowe. Metody oceny
stanu odywienia przydatne s zarwno na poziomie
osobniczym, jak igrupowym do:
okrelenia stopnia ryzyka rozwoju chorb dietozalenych, ktre mog by nastpstwem nieprawidowego sposobu ywienia, wtym nadmiaru lub niedoboru skadnikw odywczych wdiecie,
oceny stanu odywienia ijego ewentualnego wpywu na rozwj fizyczny i tempo wzrastania dzieci
imodziey,
oceny skutecznoci zastosowanej terapii,
ci. Zalecany jest przez wiatow Organizacj Zdrowia (WHO) do oceny stanu odywienia energetycznobiakowego. WHO zaproponowaa dla osb dorosych
jednolite, uywane dzi powszechnie na caym wiecie
wsplne kryteria, ktre zostan przedstawione wdalszej czci artykuu. Wskanik BMI nie okrela dystrybucji tkanki tuszczowej worganizmie. Ocen tak
umoliwia wskanik WHR (Waist to Hip Ratio) okrelajcy stosunek obwodu talii do obwodu bioder wedug wzoru:
WHR = obwd talii (cm)/obwd bioder (cm)
Obwd talii mierzy si w poowie odlegoci midzy dolnym brzegiem eber agrnym brzegiem grzebienia koci biodrowej. Pomiar obwodu bioder wykonuje si przez najwiksz wypuko mini poladkowych poniej talerzy biodrowych
Wartoci wskanika WHR wykorzystuje si jako
kryterium podziau na dwa zrnicowane typy otuszczenia iotyoci: brzuszn (inaczej androidaln, wiscelarn, centraln, lub typu jabko) oraz poladkowoudow (czyli gynoidaln, obwodow lub typu gruszka). Zlokalizowanie tkanki tuszczowej wokolicy talii
znaczco podwysza ryzyko zachorowa na choroby
ukadu sercowo-naczyniowego, cukrzyc typu 2, dyslipidemie, nadcinienie ttnicze, jest take jednym
zuznanych czynnikw ryzyka zespou metabolicznego.
Na podstawie wielu bada epidemiologicznych
stwierdzono, e prostszym pomiarem diagnostycznym
pozwalajcym na okrelenie typu otyoci jest pomiar
obwodu talii, ktry cile koreluje zpowikaniami sercowo-naczyniowymi i metabolicznymi (dyslipemi,
cukrzyc typu 2) oraz dobrze odzwierciedla zawarto
tkanki tuszczowej wewntrz jamy brzusznej.
Do pomiarw antropometrycznych, oceniajcych
skad ciaa (zawarto tuszczu i beztuszczow mas
ciaa), stosowanych w ocenie stanu odywienia, nale: pomiary fadw skrno-tuszczowych, bioelektryczna metoda impedancji (BIA), absorpcjometria
rentgenowska (DEXA), tomografia komputerowa oraz
metody nuklearne, np. analiza aktywnych neutronw
in vivo (mierzca np. zawarto wapnia worganizmie
do okrelenia masy kostnej).
Pomiary fadw skrno-tuszczowych stosowane s
wcelu okrelenia zawartoci tkanki tuszczowej worganizmie czowieka. Mog by dokonywane wrnych
okolicach ciaa wzalenoci od celu ipotrzeb. Przyjmuje si, e pomiary tych fadw pozwalaj wykry
znaczce zmiany zawartoci tuszczu worganizmie powyej 1 kg tuszczu ogem. Do oceny stanu odywienia w badaniach epidemiologicznych najczciej sto-
kw odywczych, ktrych miar mog by np. zmiany aktywnoci enzymw biorcych udzia wprzemianach tych skadnikw lub zmiany wimmunologicznej
reakcji organizmu. W ocenie stanu odywienia duych
grup populacyjnych testy biochemiczne powinny by
stosowane wcelu potwierdzenia odchyle wsposobie
ywienia stwierdzonych podczas wywiadu lekarskiego
iywieniowego oraz wynikajcych zpomiarw antropometrycznych. Najczciej stosowane testy biochemiczne dziel si na:
oceniajce stan odywienia biakowego (np. w surowicy krwi stenie albumin, transferyny, biaka
wicego retinol, cakowita liczba limfocytw we
krwi),
oceniajce stan odywienia witaminowego (np. wydalanie tiaminy z moczem, stenie w surowicy
krwi: witaminy B12, kwasu foliowego),
oceniajce stan odywienia skadnikami mineralnymi (np. stenie transferyny we krwi, stenie cynku wsurowicy krwi, wydalanie cynku zmoczem),
oceniajce stan odywienia zwizany z gospodark lipidow (np. oznaczanie zawartoci cholesterolu
cakowitego itriglicerydw wsurowicy krwi).
Ze wzgldu na zwizane z wiekiem rne wartoci wskanikw stosowanych wocenie stanu odywienia omwione zostan specyficzne metody i kryteria
oceny stosowane wposzczeglnych grupach demograficznych: dzieci imodziey, osb dorosych oraz osb
wstarszym wieku.
Zaburzenie
Przedzia
centylowy
< 5. centyla
Nadwaga
85-95. centyl
Otyo
95. centyla
Narastajca wrd dzieci imodziey czsto wystpowania nadwagi iotyoci przyczynia si do opracowania ujednoliconego kryterium jej oceny. Midzynarodowa Grupa ds. Otyoci (Internalional Obesity
Task Force, IOTF) zaproponowaa midzynarodowe
normy oceny nadwagi i otyoci u dzieci i modziey oparte na urednionych wartociach wskanika
BMI, tzn. odpowiadajce granicom nadwagi (BMI
25) i otyoci (BMI 30) u osb dorosych, lecz do-
Warto
wskanika
Colea
< 75%
75-85%
85-90%
90-110%
110-119%
120%
Zaburzenie
cikie niedoywienie (wyniszczenie)
niedoywienie
nieznaczne niedoywienie
norma
nadmierne odywienie (nadwaga)
otyo
no niedobory, jak inadmiary masy ciaa. Dalsze analizy wykazay, e WMC rwnie lepiej ni inne wskaniki koreluje zparametrami biochemicznymi (poziomem cholesterolu HDL, glukozy, insuliny).
Stwierdzone w ostatnim czasie narastanie u dzieci imodziey czstoci wystpowania zespou metabolicznego stworzyo potrzeb opracowania kryteriw
jego rozpoznawania. Jednym z podstawowych czynnikw ryzyka zespou metabolicznego jest nadwaga
iotyo, szczeglnie otyo brzuszna. Dotychczas nie
ustalono oglnie przyjtych kryteriw rozpoznawania otyoci brzusznej wwieku rozwojowym. W wielu
krajach opracowano natomiast rozkady centylowe dla
obwodu talii, aza otyo brzuszn udzieci imodziey przyjmowana jest warto obwodu talii 90. centyla lub 95. centyla dla odpowiedniego wieku ipci.
W Polsce nie ma jeszcze oglnopolskich siatek centylowych dla obwodu talii, ale zostay ju opublikowane
rozkady centylowe dla dzieci imodziey dzkiej.
Innym wskanikiem proponowanym do oceny dystrybucji tkanki tuszczowej, jest wskanik WHtR (waist to height ratio), czyli stosunek obwodu talii do wysokoci ciaa:
Wskanik WHtR = obwd talii (cm) / wysoko ciaa (cm)
Proponuje si przyjcie za otyo brzuszn wartoci wskanika WHtR 0,5. Zalet wskanika WHtR
jest brak zalenoci od wieku i pci, jego stosowanie
nie wymaga wic odniesienia wyniku do rozkadw
centylowych.
Warto BMI
< 16
16,0-16,9
Interpretacja
III stopie szczupoci
(powanie zwikszone ryzyko)
II stopie szczupoci
(umiarkowanie zwikszone ryzyko)
Ryzyko powika
17,0-18,4
18,5-24,9
25,0-29,9
Nadwaga
(stan przedotyociowy ryzyko
rozwoju chorb niezakanych)
30,0-34,9
Istopie otyoci
(umiarkowanie zwikszone ryzyko)
35,0-39,9
II stopie otyoci
(powanie zwikszone ryzyko)
> 40
Do oceny dystrybucji tkanki tuszczowej worganizmie stosowany jest wskanik WHR, ktrego kryterium diagnostyczne przedstawiono poniej (tabela 4).
Tabela 4. Typ otyoci (rozmieszczenia tuszczu) u osb
dorosych wedug kryterium WHR
Typ otyoci
Pe
Brzuszny,
androidalny,
(typ jabko)
Poladkowo-udowy,
gynoidalny, (typ
gruszka)
Kobiety
WHR 0,85
WHR 1
WHR < 1
Mczyni
Mczyni
Znaczne
> 80
> 94
Bardzo due
> 88
> 102
Znaczcy spadek
(%)
Grony spadek
(%)
1 tydzie
1-2
>2
1 miesic
>5
3 miesice
7,5
> 7,5
6 miesicy
10
> 10
dla kobiet:
Masa ciaa = 0,92 (obwd ramienia) + 1,50 (obwd
podudzia) + 0,42 (fad skrno-tuszczowy pod
opatk) 26,19
Z tak wyliczonych danych wysokoci i masy ciaa
mona obliczy wskanik BMI ina tej podstawie oceni stan odywienia unieruchomionej osoby.
W celu szybkiej, wstpnej oceny stanu odywienia
osb w starszym wieku opracowano kwestionariusz
Minimalnej oceny stanu odywienia (Mini Nutritional Assessment, MNA), ktry pozwala na wczesne
wykrycie stanu niedoywienia ipodjcie leczenia dietetycznego. Kwestionariusz obejmuje badania antropometryczne, ocen jakoci ycia, stanu zdrowia isposobu ywienia (w zaczniku tabela 5). Przydatno
stosowania kwestionariusza do oceny stanu odywienia zostaa potwierdzona wlicznych badaniach przeprowadzonych wwielu krajach zarwno uosb mieszkajcych we wasnych domach, jak i przebywajcych
wdomach opieki czy szpitalach.
Pimiennictwo
Stan odywienia
Kobiety
Mczyni
Dobry
23,2-20,9
25,3-22,8
Lekkie niedoywienie
20,8-18,6
22,7-20,2
Umiarkowane niedoywienie
18,5-16,2
20,1-17,7
Cikie niedoywienie
< 16,2
< 17,7
W starszym wieku wzrasta odsetek osb niepenosprawnych, unieruchomionych lub o duej deformacji krgosupa. W takich przypadkach wysoko ciaa
wylicza si na podstawie pomiaru wysokoci do kolana przy uwzgldnieniu wieku ipci badanych wedug
wzorw:
dla mczyzn:
Wysoko ciaa = 64,19 (0,04 x wiek wlatach) +
(2,02 x wysoko do kolana)
dla kobiet:
Wysoko ciaa = 84,88 (0,24 x wiek wlatach) +
(1,83 x wysoko do kolana)
Mas ciaa za wylicza si na podstawie obwodu ramienia, obwodu podudzia ifadu skrno-tuszczowego pod opatk wedug wzoru:
dla mczyzn:
Masa ciaa = 1,92 (obwd ramienia) + 1,44 (obwd
podudzia) + 0,25 (fad skrno-tuszczowy pod
opatk) 39,97
123
ze
zie-
124
ZACZNIK
Tabela 1. Tablica wartoci centylowych wskanika BMI uchopcw iudziewczt wedug wieku dla oceny wystpowania
zaburze wzgldnej masy ciaa (zaciemnione kolumny przedstawiaj graniczne wartoci centylowe: 5, 85, 95 centyl)
Wiek
wlatach
Centyle
3
10
15
25
50
75
85
90
95
97
Chopcy
6
13,4
13,7
14,0
14,3
14,7
15,5
16,5
17,1
17,7
18,3
19,0
13,4
13,6
14,0
14,4
14,7
15,6
16,5
17,3
18,2
19,0
20,1
13,4
13,7
14,1
14,5
14,8
15,8
17,1
18,2
19,5
21,0
22,2
13,5
13,8
14,2
14,8
15,1
16,3
18,4
19,6
20,7
22,2
23,7
10
13,8
14,1
14,6
15,2
15,5
17,0
19,2
20,4
21,6
23,2
24,6
11
14,3
14,6
15,1
15,5
15,9
17,5
19,9
21,4
22,5
24,0
25,2
12
14,7
15,1
15,5
16,0
16,5
18,1
20,7
22,5
23,4
24,8
25,8
13
15,0
15,5
16,0
16,3
16,9
18,6
21,2
23,0
24,0
25,4
26,4
14
15,5
16,0
16,5
17,0
17,6
19,2
21,6
23,2
24,2
25,7
26,7
15
16,3
16,7
17,3
17,8
18,5
20,1
22,0
23,3
24,3
25,7
26,7
16
17,2
17,6
18,0
18,6
19,4
20,9
22,5
23,5
24,4
25,7
26,6
17
17,8
18,2
18,6
19,3
20,0
21,3
22,9
23,9
24,8
25,8
26,6
18
17,9
18,3
18,7
19,5
20,2
21,5
23,1
24,3
25,2
26,3
27,0
Dziewczta
6
13,1
13,4
13,6
14,0
14,4
15,4
16,5
17,4
17,8
18,5
19,5
13,1
13,4
13,6
14,0
14,4
15,5
16,9
18,0
18,7
20,2
21,1
13,1
13,4
13,6
14,1
14,5
15,6
17,3
18,5
19,4
21,3
22,4
13,2
13,6
13,8
14,2
14,7
16,0
17,8
19,1
20,0
22,2
23,3
10
13,5
13,9
14,1
14,7
15,2
16,6
18,5
19,9
20,7
22,8
24,0
11
13,7
14,1
14,6
15,2
15,8
17,3
19,3
20,7
21,5
23,5
24,5
12
14,2
14,7
15,1
15,7
16,4
18,0
19,9
21,5
22,4
24,1
24,9
13
14,9
15,3
16,0
16,7
17,3
18,8
20,6
21,9
22,9
24,5
25,2
14
15,8
16,3
16,8
17,3
17,9
19,4
21,3
22,3
23,4
25,4
25,6
15
16,5
16,9
17,5
17,8
18,6
20,1
21,9
22,8
23,8
24,9
26,1
16
16,9
17,6
18,1
18,4
19,1
20,5
22,2
23,2
24,0
25,7
26,5
17
17,2
17,9
18,4
18,9
19,4
20,7
22,3
23,5
24,1
25,9
26,9
18
17,3
18,0
18,6
19,1
19,5
20,8
22,3
23,7
24,2
26,1
27,0
Opracowanie: Palczewska I., Niedwiecka Z.: Wskaniki rozwoju somatycznego dzieci imodziey warszawskiej. Medycyna
Wieku Rozwojowego, 2001, 5, supl. 1 do nr 2.
Cyt. za: Jodkowska H., Woynarowska B., Oblaciska A.: Test przesiewowy do wykrywania zaburze wrozwoju fizycznym udzieci imodziey wwieku szkolnym. Materiay metodyczne IMiDz, Warszawa 2007
125
Tabela 3. Midzynarodowe standardy wskanika BMI u chopcw (polecane przez IOTF) do oceny stanu odywienia
udzieci imodziey wwieku 2-18 lat
14,12
13,94
13,79
13,64
13,52
13,41
13,31
13,22
13,15
13,10
13,08
13,09
13,11
13,17
13,24
13,34
13,45
13,58
13,72
13,87
14,05
14,25
14,48
14,74
15,01
15,28
15,55
15,82
16,08
16,34
16,58
16,80
17,00
15,14
14,92
14,74
14,57
14,43
14,31
14,21
14,13
14,07
14,04
14,04
14,08
14,15
14,24
14,35
14,49
14,64
14,80
14,97
15,16
15,35
15,58
15,84
16,12
16,41
16,69
16,98
17,26
17,54
17,80
18,05
18,28
18,50
Zakres normy
Nadwaga*
Otyo*
15,15 18,40
14,93 18,12
14,75 17,88
14,58 17,68
14,44 17,54
14,32 17,46
14,22 17,41
14,14 17,44
14,08 17,54
14,05 17,70
14,05 17,91
14,09 18,15
14,16 18,43
14,25 18,75
14,36 19,09
14,50 19,45
14,65 19,83
14,81 20,19
14,98 20,54
15,17 20,88
15,36 21,21
15,59 21,55
15,85 21,90
16,13 22, 26
16,42 22,61
16,70 22,95
16,99 23,28
17,27 23,59
17,55 23,89
17,81 24,18
18,06 24,45
18,29 24,72
18,51 24,99
18,41
18,13
17,89
17,69
17,55
17,47
17,42
17,45
17,55
17,71
17,92
18,16
18,44
18,76
19,10
19,46
19,84
20,20
20,55
20,89
21,22
21,56
21,91
22,27
22,62
23,96
23,29
23,60
23,90
24,19
24,46
24,73
25,00
20.09
19,80
19,57
19,39
19,29
19,26
19,30
19,47
19,78
20,23
20,63
21,09
21,60
22,17
22,77
23,39
24,00
24,57
25,10
25,58
26,02
26,43
26,84
27,25
27,63
27,98
28,30
28,60
28,88
29,14
29,41
29,70
30,00
Opracowanie na podstawie danych: Cole T.J., Bellizi M.C., Flegal K.M., Dietz H.: Establishing astandard definition for child overweight and obesity worldwide: international survey. BMJ, 2000, 320, 6, 1240-1243 oraz Cole T.J., Flegal K.M, Nicholls D., Jackson A.: Body mass index cut offs to define thinness in children and adolescents: international survey. BMJ, 2007, 335, 194-202.
* wartoci odpowiadajce wartociom BMI dla osb dorosych:
powane ryzyko niedoywienia odpowiada wartoci wskanika BMI < 16 dla dorosych,
umiarkowane ryzyko niedoywienia odpowiada wartociom wskanika BMI < 17 dla dorosych,
niewielkie ryzyko niedoywienia odpowiada wartociom wskanika BMI < 18,5 dla dorosych,
nadwaga odpowiada wartoci wartociom BMI > 25 dla dorosych,
otyo odpowiada wartoci wartociom BMI < 25 dla dorosych.
126
Tabela 4. Midzynarodowe standardy wskanika BMI u dziewczt (polecane przez IOTF) do oceny stanu odywienia
udzieci imodziey wwieku 2-18 lat
13,90
13,74
13,60
13,47
13,34
13,21
13,09
12,99
12,93
12,90
12,91
12,95
13,00
13,08
13,18
13,29
13,43
13,59
13,79
14,01
14,28
14,56
14,85
15,14
15,43
15,72
15,98
16,22
16,44
16,62
16,77
16,89
17,00
14,83
14,63
14,47
14,32
14,19
14,06
13,94
13,86
13,82
13,82
13,86
13,93
14,02
14,14
14,28
14,43
14,61
14,81
15,05
15,32
15,62
15,93
16,26
16,57
16,88
17,18
17,45
17,69
17,91
18,09
18,25
18,38
18,50
Zakres normy
Nadwaga*
Otyo*
14,84 18,01
14,64 17,75
14,48 17,55
14,33 17,39
14,20 17,27
14,07 17,18
13,95 17,14
13,87 17,19
13,83 17,33
13,83 17,52
13,87 17,74
13,94 18,02
14,03 18,34
14,15 18,68
14,29 19,06
14,44 19,44
14,62 19,85
14,82 20,28
15,06 20,73
15,33 21,19
15,63 21,67
15,94 22,13
16,27 22,57
16,58 22,97
16,89 23,33
17,19 23,65
17,46 23,93
17,70 24,16
17,92 24,36
18,10 24,53
18,26 24,69
18,39 24,84
18,51 24,99
18,02
17,76
17,56
17,40
17,28
17,19
17,15
17,20
17,34
17,53
17,75
18,03
18,35
18,69
19,07
19,45
19,86
20,29
20,74
21,20
21,68
22,14
22,58
23,98
23,34
23,66
23,94
24,17
24,37
24,54
24,70
24,85
25,0-
19,81
19,55
19,36
19,23
19,15
19,12
19,17
19,34
19,65
20,08
20,51
21,01
21,57
22,18
22,81
23,46
24,11
24,77
25,42
26,05
26,67
27,24
27,76
28,20
28,57
28,87
29,11
29,29
29,43
29,56
29,69
29,84
30,0-
Opracowanie na podstawie danych: Cole T.J., Bellizi M.C., Flegal K.M., Dietz H.:. Establishing astandard definition for child overweight and obesity worldwide: international survey. BMJ, 2000, 320, 6, 1240-1243 oraz Cole T.J., Flegal K.M, Nicholls D., Jackson A.: Body mass index cut offs to define thinness in children and adolescents: international survey. BMJ, 2007, 335, 194-202
* wartoci odpowiadajce wartociom BMI dla osb dorosych:
powane ryzyko niedoywienia odpowiada wartoci wskanika BMI < 16 dla dorosych,
umiarkowane ryzyko niedoywienia odpowiada wartociom wskanika BMI < 7 dla dorosych,
niewielkie ryzyko niedoywienia odpowiada wartociom wskanika BMI < 18,5 dla dorosych,
nadwaga odpowiada wartoci wartociom BMI > 25 dla dorosych,
otyo odpowiada wartoci wartociom BMI < 25 dla dorosych
127
128
Liczba punktw
0 ptk
1 ptk
2 ptk
3 ptk
0,0 ptk
0,5 pkt
1,0 pkt
0 pkt
1 pkt
0 pkt
1 pkt
2 pkt
3 pkt
Liczba punktw
0 pkt
1 pkt
0 pkt
1 pkt
0 pkt
1 pkt
0 pkt
1 pkt
2 pkt
0 pkt
1 pkt
2 pkt
0 pkt
1 pkt
ODYWIANIE
Ile penych posikw pacjent zjada dziennie ?
1 posiek
2 posiki
3 posiki
Spoycie biaka
Co najmniej 1 posiek zawierajcy produkty mleczne (mleko, ser, jogurt)
dziennie TAK NIE
Dwa lub wicej posikw zawierajcych roliny strczkowe lub jaja
tygodniowo TAK NIE
Miso, ryby, lub drb
codziennie TAK NIE
a. Jeeli TAK 0 lub 1 raz
b. Jeeli TAK 2 razy
c. Jeeli TAK 3 razy
13. Pacjent je owoce lub warzywa dwa lub wicej razy dziennie
a. Nie
b. Tak
14. Czy wcigu ostatnich 3 miesicy nastpio zmniejszenie spoycia pokarmw spowodowane utrat apetytu, zaburzeniami trawienia, ucia lub
poykania?
a. Znaczna utrata apetytu
b. rednia utrata apetytu
c. Brak utraty apetytu
15. Ile pynw (woda, sok, kawa, herbata, mleko...) przyjmuje pacjent dziennie?
1 filianka = 230 ml
a. Mniej ni 3 filianki
b. 3-5 filianek
c. Wicej ni 5 filianek
16. Zdolno do odywiania si
a. Niezdolny do jedzenia bez pomocy
b. Je sam, ale ma trudnoci
c. Odywia si bez trudnoci
SAMOOCENA
17. Czy pacjent uwaa, e ma problem zodywianiem
a. Ma znaczne niedoywienie
b. Nie wie lub uwaa, e ma rednie niedoywienie
c. Nie ma problemw zodywianiem
OCENA KOCOWA (maksymalnie 30 pkt)
STAN ODYWIENIA
24 pkt pacjent dobrze odywiony
17-23 pkt ryzyko niedoywienia
< 17 pkt pacjent niedoywiony
11.
a.
b.
c.
12.
0 pkt
1 pkt
2 pkt
0,0 pkt
0,5 pkt
1,0 pkt
0 pkt
1 pkt
0 pkt
1 pkt
2 pkt
0,0 pkt
0,5 pkt
1,0 pkt
0 pkt
1 pkt
2 pkt
0 pkt
1 pkt
2 pkt
Cyt. za Szczygie B.: Metody oceny stanu odywienia chorych wszpitalach, w: Podstawy naukowe ywienia wszpitalach, red. J.
Dzieniszewski iwsp., Prace I 100, Warszawa 2001, 324-339.
129
8.
1. Wprowadzenie
Wraz zewzrostem nasilenia chorb dietozalenych coraz wiksza liczba specjalistw rnych dziedzin: medycznych, dietetykw, epidemiologw, czy zajmujcych si zdrowiem publicznym jest zainteresowana
metodami badania sposobu ywienia na poziomie indywidualnym. Wzrost zainteresowania badaczy, jak
rwnie rozwj technik analitycznych produktw spoywczych i tabel skadu i wartoci odywczych oraz
komputeryzacja konwersji od produktw ipotraw do
poziomu energii iskadnikw odywczych, przyczyniy si obecnie do zbudowania wiarygodnej metodologii bada sposobu ywienia opartej osolidne podstawy statystyczne.
Dziki temu metody oceny sposobu ywienia znajduj zastosowanie wwielu zakresach bada, awrd
nich w: analizach porwnawczych modeli ywienia
i problemw zdrowotnych midzy poszczeglnymi
krajami, poszukiwaniach zwizkw pomidzy ywieniem a pozytywnymi lub negatywnymi miernikami
stanu zdrowia, okrelaniu interakcji pomidzy ywieniem i genem lub formami polimorficznymi genw
uczestniczcymi w rozwoju wielu chorb, zwaszcza
nowotworw, aprzede wszystkim wporadnictwie dietetycznym, gdy wyniki zastosowanej, waciwej oceny
sposobu ywienia powinny by podstaw porady dietetycznej zarwno dla osoby indywidualnej, jak i dla
ktra najprecyzyjniej odpowie na stawiane, konkretne pytania. Decydujc si na wybr metody badania
sposobu ywienia, naley dokadnie wiedzie, na czym
ona polega, zna jej wady i zalety, jakich informacji
dostarcza oraz jakie s jej ograniczenia iczy mona j
stosowa we wszystkich grupach wiekowych. Istnieje bowiem wiele grup osb, uktrych ywienie odbiega od generalnego modelu ywienia wikszoci osb
dorosych, jak na przykad umaych dzieci imodziey wwieku pokwitania, sportowcw czy osb wpodeszym wieku. W takich grupach dobr odpowiedniej
metody powinien by szczeglnie uwany.
Ze wzgldu na okres, zktrego pochodz informacje ospoyciu, metody oceny sposobu ywienia dzielimy na prospektywne iretrospektywne.
Typ
posiku
Posiek zawierajcy:
Brak posiku
ty bdce rdem wglowodanw, biaka zwierzcego, zuwzgldnieniem mleka ijego przetworw, atake
owoce iwarzywa jako rda witamin, skadnikw mineralnych i bonnika, co szczegowo zdefiniowano
wtabeli 2.
Walidacja daje odpowied na dwa zasadnicze pytania: czy metoda mierzy to, co ma mierzy oraz jak dokadnie to robi? Zotym wzorcem dla metod badania
spoycia powinny by badania biologiczne, tzw. biomarkery. Na razie nie maj one jednak praktycznego
Liczba
posikw
dziennie
biako
zwierzce
jednoczenie biako
mleko lub jego
zwierzce iowoce
przetwory
lub warzywa
Klasa
Sposb ywienia
Przedziay punktw
bardzo dobry
20,0 15,1
dobry
15,0 10,1
dostateczny
10,0 5,1
zy
5,0 0,0
Przeprowadzenie badania sposobu ywienia, zudziaem rnego rodzaju pomocy, umoliwia ocen wielkoci spoytych porcji a nastpnie, zazwyczaj z pomoc programw komputerowych, wyliczenie wartoci energetycznej iodywczej wyraonych wilociach
(kcal, g, mg itp). Wartoci takie nastpnie mona oceni na tle obowizujcych poziomw normy odpowiednich dla poszczeglnych skadnikw.
Ocena wielkoci spoytych porcji jest wanym izarazem trudnym elementem wbadaniach sposobu ywienia, wpywajcym na jako uzyskanych wynikw.
Aby uatwi osobie badanej oszacowanie wielkoci spoytej porcji stosuje si rnego rodzaju pomoce wpostaci: modeli, rysunkw, figur geometrycznych oraz albumw fotografii produktw ipotraw ozrnicowanej
wielkoci porcji. Czsto wielko porcji podawana jest
rwnie wmiarach domowych (np. yki, szklanki itp.)
oraz handlowych (iloci podane na opakowaniu jednostkowym). Pomoce takie s niezbdne do tego, aby
uatwi respondentom przypomnienie wielkoci spoytej porcji, atym samym im precyzyjniej bdzie okre133
Pimiennictwo
1. Gronowska-Senger A: Ocena ywienia w: red. Gawcki
J. Hryniewiecki L: ywienie czowieka. Podstawy nauki
oywieniu. PWN Warszawa, 1998.
2. Charzewska Jadwiga: Epidemiologia ywieniowa, w:Perspektywy epidemiologii wPolsce, Bilans otwarcia na XXI
wiek, pod.red.Z.J.Brzeziskiego, str.85-94,Wyd. Komitet
Epidemiologii i Zdrowia Publicznego PAN, Warszawa
2001.
3. Bingham S.A.: Current intake. w.: Design Concepts in
134
Nazwa
metody
Opis
Zastosowanie
Zalety
Wady
Duplikaty
diet
Wszystkie produkty
ipotrawy s waone
przed jedzeniem,
taka sama porcja, jaka
zostaa spoyta, jest
odkadana zuwzgldnieniem resztek
talerzowych. Prbki
poddawane s analizie
chemicznej
bardzo droga
dua pracochonno iuciliwo
moe powodowa
zmian zwyczajowego spoycia na
korzy prostszych
produktw, czy
potraw
Metoda
wagowa
Produkty ipotrawy
s waone przez respondenta przed spoyciem ipomniejszone
oresztki talerzowe po
posiku
badania epidemiologiczne,
badania kliniczne
ocena zwyczajowego
spoycia
walidacja innych metod.
rzadko, wbadaniach
oduej liczebnoci
dokadnie szacuje
wielko porcji
atwe porwnanie
midzy badaniami
dowolny czas
trwania zaleny od
wymaganej precyzji badania
dobrze ocenia
aktualne lub zwyczajowe spoycie,
wzalenoci od
liczby dni
Metoda
zapisu
(biecego
notowania)
Spoyta ywno
zapisywana jest przez
respondenta przez
okrelon ilo dni.
Wielkoci porcji
podawane wmiarach
domowych, handlowych oraz przy uyciu
innych pomocy, jak
albumy, modele itp.,
lub opisowo
wbadaniach epidemiologicznych
wbadaniach klinicznych
wocenie aktualnego
lub zwyczajowego
spoycia
ocena spoycia grupy
przydatna dla osb
starszych
Lista
kontrolna
produktw
ipotraw
wbadaniach epidemiologicznych
wbadaniach klinicznych
ocena aktualnego lub
zwyczajowego spoycia
moe by stosowana
wgrupach owikszej
liczebnoci
bardzo pracochonna
due obcienie dla
respondenta
kosztowna
moe modyfikowa
zwyczajowe spoycie przez dobr
produktw ipotraw
atwych do zwaenia lub niewymagajcych waenia
135
Nazwa
metody
Opis
Zastosowanie
Zalety
Wady
Wywiad
Zebranie informacji
24 godzin- ospoyciu wszystny
kich produktw,
potraw inapojw
wcigu ostatnich
24 godzin, cznie zdokadnymi
recepturami.
Wielko porcji
szacowana wmiarach domowych,
handlowych, przy
pomocy albumu
lub innych pomocy
wbadaniach populacyjnych
wbadaniach klinicznych
ocena spoycia grupy
porwnanie sposobu
ywienia rnych
grup
ocena zwyczajowego
spoycia, jeli badanie obejmuje kilka
dni
mao uciliwa
szybka
niski koszt badania
moe by powtarzana wcelu oceny
zmiennoci spoycia
nie zmienia zwyczajowego spoycia
moe by stosowana niezalenie od
wieku, poziomu wyksztacenia (zwyjtkiem maych dzieci)
Metoda
historii
ywienia
(historia
diety)
ocenia zwyczaje
ywieniowe
charakteryzuje
sposb odywiania
ocenia czstotliwo i wielko
spoycia produktw ipotraw
ocena sposobu
ywienia grupy oraz
poszczeglnych
osb
wbadaniach kliniczno-kontrolnych
wbadaniach klinicznych
do wyodrbnienia
grup omaym lub
duym spoyciu wybranych skadnikw
odywczych
daje informacje
odiecie zprzeszoci
wyniki mona korelowa zwystpowaniem chorb
mierzy zwyczajowe
spoycie
dostarcza informacji
ospoyciu produktw jedzonych
rzadko, azawierajcych wiele cennych
skadnikw odywczych oraz ywnoci
sezonowej
wymaga od ankietera
duego dowiadczenia
bazuje wycznie na pamici respondenta
nie uwzgldnia zmiennoci wspoyciu wposzczeglnych dniach
daje zawyone wyniki,
dlatego suy jedynie do
szacowania spoycia
moe odzwierciedla biec diet anie spoycie
zprzeszoci
trudno woszacowaniu
wielkoci porcji
czas trwania nawet do 2,5
godzin
Metoda
czstotliwoci
(iiloci)
spoycia
respondent
odpowiada
na pytania jak
czsto (iwjakich ilociach)
jada produkty
zawarte wkwestionariuszu
lista produktw
wkwestionariuszu zaley od
celu badania
(moe obejmowa od kilku
do ponad 200
produktw ipotraw)
tania
stosunkowo prosta,
mona bada diet
sprzed tygodni,
miesicy lub lat
kwestionariusz
moe by przeprowadzony telefonicznie, przez ankietera,
lub wysany poczt
moe mierzy zwyczajowe spoycie
isezonow zmienno spoycia
kwestionariusz nie
musi obejmowa
caej diety
odwouje si do pamici
ograniczenia wstosowaniu uosb starszych oraz
dzieci poniej 12 lat
precyzyjno zaley
wznacznym stopniu od
sposobu szacowania wielkoci porcji
nie uwzgldnia zmiennoci wspoyciu wposzczeglnych dniach
moe odzwierciedla biec diet anie spoycie
zprzeszoci
136
Tabela 6. cd.
Nazwa
metody
Metoda
czstotliwoci
(iiloci)
spoycia
Opis
Zastosowanie
Zalety
Wady
respondent
odpowiada
na pytania jak
czsto (iwjakich
ilociach) jada
produkty zawarte wkwestionariuszu
lista produktw
wkwestionariuszu zaley od
celu badania
(moe obejmowa od kilku do
ponad 200 produktw ipotraw)
wbadaniach epidemiologicznych
wbadaniach klinicznych
wbadaniach kliniczno-kontrolnych
badanie wpywu
sposobu ywienia
na wystpowanie
chorb,
do identyfikacji grup
oduym lub maym
spoyciu produktw lub skadnikw
odywczych
ocena zmian
wsposobie ywienia
wokrelonym czasie
tania
stosunkowo prosta,
mona bada diet
sprzed tygodni, miesicy lub lat
kwestionariusz moe
by przeprowadzony
telefonicznie, przez
ankietera, lub wysany poczt
moe mierzy zwyczajowe spoycie
isezonow zmienno spoycia
kwestionariusz nie
musi obejmowa
caej diety
odwouje si do pamici
ograniczenia wstosowaniu uosb starszych
oraz dzieci poniej 12
lat
precyzyjno zaley
wznacznym stopniu od
sposobu szacowania
wielkoci porcji
nie uwzgldnia zmiennoci wspoyciu wposzczeglnych dniach
moe odzwierciedla
biec diet anie spoycie zprzeszoci
137
9.
Wykorzystanie
programw komputerowych
wporadnictwie dietetycznym
Jadwiga Charzewska, Boena Wajszczyk, Zofia Chwojnowska
1. Informacje oglne
Ocena sposobu ywienia pacjenta jest niezbdnym elementem w pracy dietetyka. Poznanie
zwyczajw ywieniowych jest punktem wyjciowym, sucym do przygotowania porady dietetycznej, lub do oceny sposobu ywienia grupy
osb.
W poradach dietetycznych nie moe zabrakn
konkretnych propozycji jadospisw uwzgldniajcych stan zdrowia pacjenta oraz jego preferencje ywieniowe. Proponowane przez dietetyka jadospisy nie
powinny zawiera produktw nielubianych przez pacjenta lub le przez niego tolerowanych. Na podstawie
uzyskanych informacji ospoyciu ywnoci niezbdne jest obliczenie wartoci energetycznej oraz zawartoci skadnikw odywczych w diecie pacjenta. Aby
badanie sposobu ywienia osoby na poziomie indywidualnym byo wiarygodne, niezalenie od zastosowanej metody, wymagane jest przestrzeganie zasad metodycznych na kadym etapie analizy. Dlatego naley:
1) dokadnie okreli wielkoci spoytych porcji produktw, napojw lub potraw oraz ewentualnie
przyjmowanych suplementw diety,
2) dokona konwersji od produktw ipotraw do po-
139
Tabela 1. Najwaniejsze informacje, na ktre naley zwrci uwag przy wyborze programu komputerowego
przeznaczonego do obliczania wartoci odywczej diet
ijadospisw
Bazy danych
Receptury
potraw
Grupowanie
produktw
ipotraw
Suplementy
diety
Normy
ywienia
2. Bazy danych
Podstawowym elementem kadego programu komputerowego s bazy zawierajce informacje ozawartoci
wproduktach energii iskadnikw odywczych. Kady dostpny na rynku program komputerowy przeznaczony do oceny sposobu ywienia powinien zawiera informacje ordle pochodzenia danych ozawartoci skadnikw odywczych. Najbardziej przydatne
wpracy dietetyka s te programy komputerowe, ktre bazuj na aktualnych tabelach skadu iwartoci od140
Wydanie
zroku:
Energia
(kcal)
Biako
(g)
Tuszcz
(g)
elazo
(mg)
1988
391
23,0
33,0
2,5
2005
233
15,4
18,3
1,0
3. Receptury potraw
Niektre programy komputerowe zawieraj dane
o wartoci odywczej potraw uzyskane w oparciu
o skad surowcowy, bez uwzgldniania wydajnoci
potraw, czyli przy zaoeniu, e wielko porcji rwna jest iloci surowcw uytych do jej przyrzdzenia.
Takie podejcie do zagadnienia obarczone jest duym
bdem. W zwizku z tym nie powinno si wybiera
programu komputerowego, ktry bazuje na takich danych, lub wktrym nie ma informacji, czy receptury
uwzgldniaj wydajno potraw. Jakie znaczenie ma
uwzgldnianie wydajnoci potraw mona przeledzi
na przykadzie receptury kotletw mielonych z misa mieszanego. Do sporzdzenia 100 g kotletw trzeba
zuy 122 g produktw:
wieprzowina, opatka
54,9 g
woowina, piecze
25,0 g
jaja
5,0 g
buka pszenna
8,0 g
cebula
8,0 g
skrobia ziemniaczana
2,0 g
buka tarta
8,0 g
olej rzepakowy
12,0 g
razem
122 g
Jeli nie uwzgldni si wydajnoci potraw, tylko bdzie si liczy warto odywcz zreceptur, wwczas
wychodzi si zzaoenia, e zpodanej receptury uzyskuje si 122 g potrawy, anie 100 g. W zwizku ztym,
jeli nie uwzgldni si wydajnoci, zawarto skadnikw odywczych w 100 g kotletw bdzie zaniona.
Rnice wzawartoci wybranych skadnikw odywczych zawartych w 100 g kotletw przedstawia tabela 3.
Tabela 3. Zawarto wybranych skadnikw odywczych
w100 g kotletw mielonych zzastosowaniem wydajnoci
potraw ibez wydajnoci.
Energia
Biako
Tuszcz
Fosfor
Niacyna
17,5
14,3
(mg)
137
112
(mg)
2,67
2,38
4. Wspczynniki strat
technologicznych
Podczas przyrzdzania potraw (np. smaenia, gotowania, duszenia) dochodzi do strat skadnikw odywczych w produktach poddawanych obrbce kulinarnej, dlatego zawarto skadnikw odywczych wpotrawach naley pomniejszy o wielko tych strat.
Profesjonalny program komputerowy powinien zawiera bazy produktw ipotraw po uwzgldnieniu redukcji owielko strat nieuniknionych. Ponadto wopisie
programu winna znale si informacja, jakie przyjto wspczynniki strat dla poszczeglnych skadnikw
odywczych w zalenoci od rodzaju produktu (np.
zupy, miso, warzywa, makarony itp.) oraz ozastosowanej technologii przyrzdzania potraw (np. gotowanie, smaenie, duszenie, gotowanie zodlewaniem wywaru itp.). Uytkownik programu musi mie wiadomo, jakie wspczynniki strat zostay zastosowane
oraz skd pochodz dane oich wielkoci.
141
Ilo (g)
czci jadalne
Redukcja indywidualna
dla kadej potrawy
lub produktu
Bez redukcji
200
58
58
Patki kukurydziane,
zwitaminami ielazem
30
15,3
15,3
400
5,2
41,4
Ziemniaki gotowane
100
2,9
20,9
Potrawka zkurczt
wsosie pieczarkowym
100
0,2
0,9
100
17,5
21,9
Pomaracza
150
73,5
73,5
SUMA
Produkt/potrawa
172,6 mg
W kadym kraju co kilka lat dokonuje si nowelizacji norm ywienia czowieka, wktrych uwzgldnia
si najnowsze osignicia zdziedziny nauki oywieniu czowieka, dlatego dobre programy komputerowe
powinny umoliwia porwnanie obliczonej wartoci odywczej diety zaktualnymi normami ywienia.
Korzystajc z programw komputerowych opartych
onieaktualne normy, nie mona wsposb rzetelny dokona oceny sposobu ywienia pacjentw ani skomponowa prawidowego jadospisu, ponadto uzyskane
dane nie bd porwnywalne zwynikami innych bada. W tabeli 5. przedstawiono procent realizacji normy na wybrane skadniki odywcze w zalenoci od
rodzaju zastosowanych norm.
Tabela 5. Porwnanie procentu realizacji normy dla energii iwybranych skadnikw pokarmowych wgrupie dziewczt
zWarszawy, wzalenoci od przyjtych norm
Normy z1994 r.
Nazwa skadnika
Normy z2008 r.
EAR*
RDA*
AI*
UL*
115,4
107,9
Woda
88,6
Biako ogem
167,9
193,6
148,7
Tuszcze ogem
129,1
105,6
105,6
Sd
797,9
262,9
Potas
133,6
70,0
Wap
81,1
67,2
Fosfor
178,0
133,2
111,9
Magnez
112,9
103,6
86,3
elazo
76,5
139,0
74,0
27,8
Cynk
107,5
143,1
116,2
57,8
Mied
74,7
182,3
141,8
31,8
196,9
236,8
165,7
0,3
34,7
Retinol
29,2
Beta-karoten
0,1
Witamina E
149,6
146,4
5,3
Witamina PP
97,4
135,7
111,0
Witamina C
104,3
203,0
166,1
Kwas linolenowy
72,4
125,5
98,6
Kwas foliowy
124,3
182,9
152,5
12,2
Witamina D
150,8
159,8
135,1
7,3
103,5
Witamina B1
Witamina B2
134,2
80,3
66,2
Witamina B6
185,5
181,2
151,0
Witamin B12
31,5
62,9
Jod
151,0
94,5
Wglowodany przyswajalne
335,9
258,3
6,3
31,4
*Wyjanienie uytych skrtw iszersze ich omwienie znajduje si w: Jarosz M., Buhak-Jachymczyk B.: Normy ywienia
czowieka. Podstawy prewencji otyoci ichorb niezakanych. PZWL, Warszawa, 2008
143
6. Program komputerowy
Dieta 4.0
Przykadem programu komputerowego speniajcego wszystkie omwione powyej wymagania jest program Dieta 4.0, ktry umoliwia obliczenie wartoci energetycznej iodywczej na poziomie indywidualnym oraz wywieniu zbiorowym. W oparciu oten
program mona rwnie ukada jadospisy imodelowe diety. Warto energetyczn iodywcz diet mona analizowa indywidualnie dla kadej osoby lub dla
grupy osb (np. w badaniach epidemiologicznych).
Powanym atutem programu Dieta 4.0 jest moliwo
porwnania spoycia do najnowszych norm (szersze
ich omwienie znajduje si wrozdziale 3.). Istotne jest,
aby prawidowo stosowa przytoczone normy wzalenoci od zaoonych celw oceny spoycia lub jego planowania (tabela 6).
Tabela 6. Zastosowanie norm wocenie iplanowaniu spoycia
Ocena spoycia
Planowanie spoycia
indywiindywiwgrupach
wgrupach
dualnego
dualnego
Normy
EAR
EAR
RDA
EAR
AI
AI
AI
AI
UL
UL
UL
UL
Obecnie w ocenie indywidualnego i grupowego spoycia proponuje si statystyczn ocen, w ktrej zaleca si wykorzystanie miary rozproszenia wpostaci odchylenia standardowego do interpretacji rnic wspoyciu od poziomw norm (EAR, AI lub UL).
Do oceny spoycia osb indywidualnych iwgrupach
su dwie metody statystyczne: prawdopodobiestwa
oraz punktu odcicia. Metoda prawdopodobiestwa
pozwala na czn ocen czstoci wystpowania osb
oniedostatecznym ywieniu, na ktre skada si ryzyko nieodpowiedniego ywienia ukadej osoby wgrupie. Metoda punktu odcicia EAR zamiast ocenia ry144
zyko niedostatecznego spoycia dla kadego indywidualnego poziomu spoycia proponuje obliczenie, jak
duo osb indywidualnych w grupie ma zwyczajowe
ywienie poniej EAR. Zarwno do oceny spoycia,
jak iplanowania diety potrzebne s normy ywienia,
rozkady spoycia wgrupach ludnoci, miary rozproszenia wpostaci odchyle standardowych oraz programy statystyczne.
Nowe zasady oceny spoycia mog by zbyt skomplikowane dla osb zajmujcych si ocen sposobu ywienia, poradnictwem dietetycznym czy planowaniem
diet. W zwizku z tym w programie komputerowym
Dieta 4.0 zostay uwzgldnione nowe zasady interpretacji norm zanaliz statystyczn wcznie, co znacznie
uatwia ocen sposobu ywienia czy planowania diet.
Pimiennictwo
1. Food and Nutrition Board. Dietary Reference Intakes. Ap
plication in dietary planning. Institute of Medicine. Washington D. C., National Academy Press, 2003
2. Food and Nutrition Board. Dietary Reference Intakes.
Application in Dietary Assessment. Institute of Medicine.
Washington D. C., National Academy Press, 2000.
3. Food and Nutrition Board. Dietary References Intakes. Re
search Synthesis Workshop Summary. Institute of Medicine. Washington D. C., National Academy Press, 2006.
4. Jarosz M., Buhak-Jachymczyk B. (red) : Normy ywienia
czowieka. Podstawy prewencji otyoci ichorb niezaka
nych. PZWL, Warszawa, 2008
5. Kunachowicz H., Nadolna I., Przygoda B., Iwanow K.:
Tabele skadu i wartoci odywczej ywnoci. PZWL,
Warszawa 2005.
10.
nym jego celem powinno by dzenie do zmiany niekorzystnych dla zdrowia zachowa ywieniowych.
Rola ipresti dietetyka nieustannie wzrasta. W wiadomoci spoecznej zaczyna funkcjonowa pogld, e
dietetyk staje si jednym znajbardziej kompetentnych
rde informacji oywieniu.
Edukacja ywieniowa dotyczy wszystkich okresw
ycia czowieka, ze wzgldu na zmieniajce si potrzeby ywieniowe, iwzwizku ztym zachodzi konieczno modyfikacji zachowa ywieniowych. Istnieje
wiele moliwoci modyfikacji sposobu ywienia. Jednak wpodejmowaniu dziaa majcych na celu zmian sposobu ywienia, zachowania ywieniowe s cile
powizane zszeregiem czynnikw takich jak: czynniki spoeczne, demograficzne, ekonomiczne itd., co czsto utrudnia wdraanie prozdrowotnych zachowa ywieniowych.
modoci iwpniejszym, dorosym yciu. Pocztkowo to rodzice s dla dziecka autorytetem lubjego opiekunowie wprzedszkolu czy szkole. Pniej taki autorytet stanowi rwienicy, wwczas czciej dochodzi do
powstawania niewaciwych zachowa ywieniowych.
Dzieci sigaj po produkty nieakceptowane przez dorosych, chtnie spoywane przez rwnolatkw, np. napoje gazowane, chipsy. Powody takiego postpowania
mog by rne. Czasami te produkty smakuj dziecku, czciej jednak ma ono potrzeb akceptacji grupy
rwieniczej poprzez podniesie wasnej atrakcyjnoci,
prestiu, pozycji ekonomicznej. Rwnie doroli zachowuj si podobnie. Dla podniesienia prestiu korzystaj zcateringu, bywaj wmodnych restauracjach.
mentem ycia. Dla jednych stres jest czynnikiem mobilizujcym, dla drugich destrukcyjnym. W potocznym rozumieniu stres postrzegany jest jako zjawisko
negatywne. Czsto mechanizmem obronnym jest tzw.
zajadanie stresu. Jedzenie stanowi regulator nastroju.
Zjedzenie smacznego kska rekompensuje przykre doznania. Dziki temu nastpuje rozlunienie. Ponadto
pod wpywem stresu zwykle jada si szybciej iapczywiej, azatem wicej. Celem nie jest bowiem zaspokojenie godu lecz zrelaksowanie.
Istnieje te grupa osb, na ktr stres dziaa wsposb odwrotny. Problem, ktry maj te osoby do rozwizania, przesania cakowicie inne potrzeby, wtym
potrzeb jedzenia. Zapominaj o regularnym odywianiu, nie odczuwaj apetytu, zorientowane s wycznie na pokonanie trudnoci. Jadaj wwczas niewielkie iloci, w popiechu, nie zwracajc uwagi na
warto odywcz poywienia.
Obie te grupy powinny pozna inne techniki odreagowywania stresu, jednak jest to rola raczej psychologa ni dietetyka. Dietetyk moe zaproponowa produkty, czy potrawy, ktre w takich okolicznociach
mog by zastosowane.
Na pocztku dziaa edukacyjnych naley zdiagnozowa potrzeby pojedynczego pacjenta czy wikszej grupy, anawet populacji. Naley bra pod uwag fakt, i
osoby biorce udzia wdziaaniach edukacyjnych po-
siadaj pewien zasb wiedzy ywieniowej, wasne dowiadczenia zwizane zwasnym stanem zdrowia lub
osb najbliszych, awkocu zachowania, ktre przekadaj si na wasny styl ycia.
Istnieje wiele rodzajw potrzeb, ale wedukacji zdrowotnej badacze najczciej opieraj si na klasyfikacji
Branshawa, wktrej rozrnia si potrzeby normatywne (okrelane przez ekspertw dla danej grupy populacji), odczuwane (zgaszane przez osoby zdanej grupy),
wyraane (przekadanie zgaszanych potrzeb na dziaanie) oraz porwnawcze (porwnywanie siebie do innych ich dorwnania im).
Analiza potrzeb osb edukowanych powinna obejmowa cay zaplanowany okres edukacji, albowiem
zczasem potrzeby osb uczestniczcych wdziaaniach
mog si zmienia iwymaga to modyfikacji zaplanowanych dziaa. Czsto ztak sytuacj mona spotyka si wrd dzieci i modziey, co wie si m.in.
zich okresem rozwojowym. Jest to bowiem grupa najbardziej dynamiczna, do ktrej ze szczegln starannoci powinny by dostosowane metody i techniki
dziaa.
3.1.2. Cel do osignicia
Dobr metod itechnik jest jednym zkluczowych zada w podjtych dziaaniach edukacyjnych. Jest to
kolejny niezbdny krok, ktry moe w najwikszym
stopniu przyczyni si do efektw kocowych. W zalenoci od okrelenia poszczeglnych etapw (celw
szczegowych) iwielkoci grupy uczestnikw wybiera
si odpowiedni metod czy technik. Naley przy tym
wzi pod uwag kilka aspektw, amianowicie:
jaka dla danego pacjenta czy grupy jest najwaciwsza metoda dla osignicia danego celu, atym samym, co pozwala na najbardziej skuteczne oddziaywanie iwwyniku tego uzyskanie najkorzystniejszych rezultatw,
jakie metody mona zastosowa wkonkretnej sytuacji,
jakie metody zaakceptuje pacjent czy grupa,
wasne dowiadczenie wkorzystaniu zrnych metod.
W przypadku przekazywania informacji, czy uzupeniania wiedzy mona zdecydowa, jaka ilo treci
iich rodzaj jest odpowiednia dla danej osoby czy grupy. Zawsze jednak powinny by one aktualne, zgodne
zdotychczasow wiedz.
Wybr przez edukatora metod tradycyjnych nakada na niego obowizek doboru treci i form przekazywania informacji oraz odpowiedzialno za przebieg
procesu zmian zachowa ywieniowych i jego efekty. Prowadzcy jest ekspertem przekazujcym gotowe
rozwizania, osob podejmujc wszelkie decyzje. W
niektrych wypadkach warto sign po tzw. metody
aktywizujce. Dziki nim edukowany moe podejmowa rne formy aktywnoci, wwyniku czego nabywa
nie tylko wiedz iumiejtnoci, lecz take sprawno
posugiwania si nimi. Wpewnej mierze czuje si te
147
ni si broszury, czy ulotki, lecz duo bardziej podan technik jest wizualizacja wpostaci pokazu, filmu
czy warsztatw. Warto t form zastosowa wporadzie
grupowej. Jednak te dziaania wymagaj duo wikszego nakadu si irodkw, co wwarunkach ambulatoryjnych czsto jest niemoliwe.
W zwizku z powyszym wybran metod naley
dostosowa do konkretnych warunkw. Takim warunkiem jest take dobr metody do wielkoci grupy, dla
jednego uczestnika nie bdziesi np. przeprowadza
warsztatw kulinarnych. Konieczne jest rwnie dostosowanie treci warsztatw do wieku uczestnikw. Modych ludzi mona uczy przygotowywania atwych,
zdrowych posikw. Natomiast osobom starszym zaproponowa mona wykorzystanie nowych technik
kulinarnych gotowanie na parze lub winnych naczyniach, ktre obni zawarto tuszczu wposiku.
Naley mie take wiadomo, jakie metody zaakceptuj uczestnicy. Dzieci imodzie bd otwarci na
nowe propozycje multimedialne, w przeciwiestwie
do osb starszych. Metody edukacji musz by dopasowane do oczekiwa odbiorcy, jego wieku ipreferencji.
W czasie realizacji zamierze edukacyjnych naley
dokadnie okreli, jakie zadania chce si imona wykona: przekazanie niezbdnych informacji, uzmysowienie czego pacjentowi, zachcenie do konkretnych
dziaa czy przedyskutowanie zaistniaych problemw. Wszystkie te dziaania warto skrztnie notowa,
co umoliwi ewaluacje dziaa iuniknicie nadmiaru
treci.
3.1.4. Ewaluacja przebiegu dziaa
Wyniki ewaluacji bd istotnym elementem do ewentualnej korekty postpowania zarwno edukatora, jak
iedukowanych osb. Ewaluacja stwarza bowiem moliwo identyfikacji sabych punktw dziaa oraz istniejcych barier, problemw, ktre wnastpnym etapie
naley zminimalizowa lub wyeliminowa. Za najmocniejsze wewaluacji wskaniki skutecznoci postrzega
si oczekiwane zmiany zachowa ywieniowych (np.
zwikszenie spoycia warzyw czy owocw, zmniejszenie spoycia tuszczw zwierzcych itd.). Jednak opracowanie takich efektw dotyczy przede wszystkim
duych programw. Mona pokusi si o tak ocen
upojedynczego pacjenta (np. przy pomocy kwestionariusza pyta czy oceny spoycia produktw spoywczych) przed rozpoczciem ipod koniec planowanych
dziaa. Mog by to rwnie wskaniki porednie, jak
ocena BMI, WHR itd., ktre mog by pomocne windywidualnym oddziaywaniu na pacjenta.
7. Programy edukacyjne
pomocne wzmianie zachowa
ywieniowych
Dietetyk powinien bra udzia, a nawet by inicjatorem programw edukacyjnych. Aktualnie pojawia si
konieczno stworzenia programw edukacyjnych,
ktre w sposb atrakcyjny przekonaj do zmiany zachowa ywieniowych. Warunkiem powodzenia programw jest ich cigo, a nie akcyjno. Tworzenie
programu edukacyjnego powinno si skada z kilku
nastpujcych po sobie i zalenych od siebie etapw,
ktre podobne s do tworzenia zasad indywidualnych programw, jednak wymagaj pewnej modyfikacji. Nale do nich m.in.:
1. Okrelenie celu operacyjnego postpowania, czyli
zdefiniowanie oczekiwanych efektw, ktre powinny
by osignite dziki wszystkim etapom postpowania
podczas realizacji programu edukacyjnego.
151
Pimiennictwo
1. B. Woynarowska: Edukacja Zdrowotna, PWN, 2008.
2. B. Kubiczek: Metody aktywizujce. Jak nauczy uczniw
uczenia si. Opole, Wydawnictwo NOWIK
3. M. Weber, B. Zikowska: Kompendium wiedzy o yw
noci iywieniu izdrowiu: Czynniki psychologiczne jako
determinanty sposobu zywienia. 2004, 195-216.
4. A. Koajtis-Doowy, M. Schlegel-Zawadzka: Kompen
dium wiedzy o ywnoci i ywieniu i zdrowiu: Upo
wszechnianie wiedzy oywieniu. 254-269
152
11.
1. Bilans energetyczny
Lucyna Pachocka
1.1. Podstawowa przemiana materii
Energia wykorzystywana przez czowieka pochodzi
z potencjalnej energii chemicznej zawartej w poywieniu, ktrej rdem jest energia soneczna, produkty rolinne i zwierzce zawierajce skadniki odywcze. Przy prawidowym stanie odywienia rdem
energii dla czowieka s wglowodany ituszcze. Natomiast biako, penice funkcj skadnika budulcowego, wykorzystywane jest na cele energetyczne tylko w stanach oglnego energetycznego niedoywienia. W wyniku przemian tych skadnikw powstaj
wysokoenergetyczne czsteczki, ktre organizm zuytkowuje na utrzymanie podstawowych funkcji yciowych, termogenez oraz aktywno fizyczn. Energia jest potrzebna do wszystkich przemian metabolicznych zachodzcych worganizmie czowieka. Dzienne
zapotrzebowanie energetyczne jest sum podstawowej
Podstawowa przemiana materii (PPM) jest to poziom przemian metabolicznych, ktre dostarczaj energii niezbdnej do podstawowych funkcji yciowych, takich jak: oddychanie, trawienie,
praca serca, utrzymanie staej ciepoty ciaa, aktywnego transportu skadnikw przez bony biologiczne, biosyntezy skadnikw ciaa potrzebnej
do ich odnowy oraz budowy nowych komrek,
mierzone w cile wystandaryzowanych warunkach (10-12 godz. po ostatnio spoytym posiku
i8 godz. snu, pozycja leca, temperatura pokojowa).
W roku 1985 i2004 zesp ekspertw FAO/WHO/
UNU wyznaczy rwnania do oblicze podstawowej
przemiany materii (tabela 1).
153
Wiek (lata)
PPM (kcal/dob)
SD
Pe mska
<3
3 10
10 18
18 30
30 60
60
(59,512 x W) 30,4
(22,706 x W) + 504,3
(17,686 x W) + 658,2
(15,057 x W) + 692,2
(11,472 x W) + 873,1
(11,711 x W) + 587,7
70
67
105
153
167
164
Pe eska
<3
3 10
10 18
18 30
30 60
60
(58,317 x W) 31,1
(20,315 x W) + 485,9
(13,384 x W) + 692,6
(14,818 x W) + 486,6
(8,126 x W) + 845,6
(9,082 x W) + 658,5
59
70
111
119
111
108
Podstawow przemian materii mona te orientacyjnie ustali, przy pomocy wzorw Harisa iBenedicta:
Mczyni
PPM = 66,47 + 13,75 m.c. (kg) +
+ 5 wzrost (cm) 6,75 wiek (lata)
Kobiety
PPM = 665,09 + 9,56 m.c. (kg) +
+ 1,85 wzrost (cm) 4,67 wiek (lata)
Podstawowa przemiana materii stanowi u zdrowych i prawidowo odywionych osb dorosych 4575% cakowitego wydatku energetycznego.
2. Zapotrzebowanie energetyczne
Zapotrzebowanie energetyczne jest to ilo energii dostarczona wpoywieniu wcigu doby, ktra osobom
zdrowym iprawidowo odywionym:
pozwala na wykonywanie wszystkich czynnoci
ekonomicznie niezbdnych ispoecznie uzasadnionych, rwnowac ich cakowity dobowy wydatek
energii,
zapewnia utrzymanie prawidowej masy ciaa przy
aktywnoci fizycznej pozostajcej na poziomie niezbdnym dla osignicia izachowania dobrego stanu zdrowia.
Zapotrzebowanie energetyczne jest indywidualne,
uzalenione od podstawowej przemiany materii dla da154
nej osoby, jej wieku (wzrostu organizmu), pci, aktywnoci fizycznej, wymiarw (masy iwysokoci), skadu
ciaa (proporcji pomidzy tuszczow ibeztuszczow
mas ciaa) oraz stanu fizjologicznego.
Dla przykadu: u noworodka do 3. miesica ycia
wcznie koszty energetyczne wzrostu s najwiksze
istanowi okoo 35% cakowitego zapotrzebowania na
energi. Po 2 latach ycia dziecka koszty energetyczne wzrostu wynosz ju tylko okoo 3%, a w nastpnych latach 1-2%, osigajc 0% wwieku okoo 20 lat.
W tabeli 2. podano rednie iloci energii gromadzonej
wprzeliczeniu na gram przyrostu masy ciaa.
Tabela 2. rednie iloci energii gromadzonej w tkankach w przeliczeniu na gram przyrostu masy ciaa
w1. roku ycia (FAO/WHO/UNU, 2004)
Wiek
(miesice)
kJ/g
kcal/g
Pe mska
03
36
69
9 12
25,1
11,6
6,2
11,4
6,0
2,8
1,5
2,7
Pe eska
03
36
69
9 12
26,2
15,6
7,4
9,8
6,3
3,7
1,8
2,3
Tryb ycia
Mao aktywny
Umiarkowanie
aktywny
Bardzo aktywny
1
2
Wspczynnik poziomu
aktywnoci fizycznej (PAL)
1,40 1,69 (1,30 1,40)1
1,70 1,99 (1,40 1,65)2
2,00 2,40 (1,80 1,95)1
W przypadku osb z nadwag, otyoci lub niedowag oraz sportowcw niezmiernie istotne jest dokadne ustalenie zapotrzebowania energetycznego. Dla
tych osb, jak rwnie dla pozostaych, wcelu wyznaczenia indywidualnego zapotrzebowania energetycznego zaleca si stosowanie metody wspczynnikowej.
Sposoby okrelania cakowitego dobowego wydatku
energetycznego metod wspczynnikow przedstawiono wtabeli4. uwzgldniajc rny stopie aktywnoci fiycznej.
155
Tabela 4. Sposb obliczenia cakowitego dobowego wydatku energetycznego metod wspczynnikow uosb dorosych ornych poziomach aktywnoci fizycznej, wg FAO/WHO/UNU (2004)
Czas trwania
(godz.)
(a)
Koszt
energetyczny
(b)
Cakowity
Wydatek
PAL
wydatek
energii
(rednio/dob)
energii/dob
(ax b)
8
1
1
1
8
1
2,3
1,5
2,1
1,5
8
2,3
1,5
2,1
12
1
1
1
2
2,8
3,2
2
2,8
3,2
1,4
2,8
Razem
24
36,7
36,7/24 = 1,53
1,53 x PPM
42,2/24 = 1,76
1,76 x PPM
53,9/24 = 2,25
2,25 x PPM
8
1
1
1
2,3
1,5
8
2,3
1,5
2,2
17,6
1
1
1,2
3,2
1,2
3,2
4,2
4,2
1,4
4,2
Razem
24
42,2
8
1
1
1
6
1
2,3
1,4
2,1
4,1
8
2,3
1,4
2,1
,6
4,4
4,4
1
1
2,3
3,2
2,3
3,2
1,4
5,6
Razem
24
156
53,9
Wiek
(miesice)
Masa ciaa
(kg)
Energia zmagazynowana
(b)
(kcal/dob)
Norma na energi
(a+ b)
(kcal/dob)
0 0,5
0,5 1
6,5
9
477
698
110
18
600
700
aktywno fizyczna
umiarkowana
dua
2100 (1,85)
Dzieci
1-3
4-6
7-9
12
19
27
1600 (1,35)
1000 (1,4)
1400 (1,5)
1800 (1,6)
Chopcy
10-12
13-15
16-18
38
53
67
2050 (1,5)
2060 (1,55)
2090 (1,6)
2400 (1,75)
3000 (1,8)
3400 (1,85)
2750 (1,95)
3500 (2,05)
3900 (2,15)
Dziewczta
10-12
13-15
16-18
37
51
56
1800 (1,45)
2100 (1,5)
2150 (1,5)
2100 (1,7)
2450 (1,75)
2500 (1,75)
2400 (1,95)
2800 (2,0)
2900 (2,0)
157
Masa
PPM
ciaa (kg) (kcal/dob)
1,6
1,75
2,0
2,2
2,4
19-30
45
50
60
70
80
1170
1250
1380
1540
1680
1650
1750
1900
2150
2350
1850
2000
2200
2650
2700
2050
2200
2400
2700
2950
2350
2500
2750
3100
3350
2600
2750
3050
2400
3700
2800
3000
3300
3700
4000
31-50
45
50
60
70
80
1215
1250
1320
1400
1520
1700
1750
1850
1950
2100
1950
2000
2100
2250
2450
2100
2200
2300
2450
2650
2450
2500
2650
2800
3050
2700
2750
2900
3100
3350
2900
3000
3200
3350
3650
51-65
45
50
60
70
80
1170
1200
1260
1330
1440
1650
1700
1750
1850
2000
1850
1900
2000
2100
2300
2050
2100
2200
2300
2500
2350
2400
2500
2650
2900
2600
2650
2800
2900
3150
2800
2900
3000
3200
3450
66-75
45
50
60
70
80
1080
1100
1200
1260
1360
1500
1550
1700
1750
1900
1700
1750
1900
2000
2100
1900
1950
2100
2200
2400
2150
2200
2400
2500
2700
2350
2400
2650
2800
3000
> 75
45
50
60
70
80
1080
1100
1200
1260
1300
1450
1500
1650
1700
1850
1650
1700
1850
1950
2050
1850
1900
2050
2150
2350
2100
2150
2350
2450
2650
2300
2350
2600
2750
2950
Cia
II trymestr
III trymestr
+ 360 kcal/dob
Laktacja
0-6 mies
+ 505 kcal/dob
158
+ 475 kcal/dob
Mczyni
Wiek (lata)
Masa
PPM
ciaa (kg) (kcal/dob)
1,6
1,75
2,0
2,2
2,4
19-30
50
60
70
80
90
1450
1620
1750
1920
2070
2000
2250
2450
2700
2900
2300
2600
2800
3100
3300
2550
2850
3050
3350
3600
2900
3200
3500
3800
4150
3200
3550
3850
4200
4550
3500
3900
4200
4600
4950
31-50
50
60
70
80
90
1450
1560
1680
1760
1890
2000
2200
2350
2450
2650
2300
2500
2700
2800
3000
2550
2750
2950
3100
3300
2900
3100
3350
3500
3800
3200
3450
3700
3900
4150
3500
3750
4000
4200
4500
51-65
50
60
70
80
90
1300
1440
1540
1600
1710
1800
2000
2150
2200
2400
2100
2300
2450
2550
2740
2300
2500
2700
2800
3000
2600
2900
3100
3200
3400
2900
3150
3400
3500
3800
3100
3450
3700
3850
4100
66-75
50
60
70
80
1150
1320
1400
1520
1600
1850
1950
2100
1850
2100
2250
2450
2000
2300
2450
2650
2300
3650
2800
3050
2500
2900
3100
3350
> 75
50
60
70
80
1150
1320
1400
1520
1500
1750
1850
2000
1750
2000
2150
2300
1900
2200
2350
2600
2200
2550
2700
2950
2400
2800
3000
3250
159
Podzia wg
Komisji Dietetyki PAN
Dieta podstawowa atwo strawna
Dieta bogatobiakowa
Dieta ubogobiakowa
Dieta ubogotuszczowa zograniczeniem bonnika
Dieta ubogowglowodanowa
Dieta ubogoenergetyczna
Dieta oszczdzajca zograniczeniem substancji pobudzajcych
wydzielanie soku odkowego
Dieta zmodyfikacjami skadnikw
mineralnych:
zograniczeniem chlorku sodu
bogatopotasowa
Dieta zmodyfikacjami konsystencji
Podzia wg
Z. Wieczorek-Chemiskiej
Dieta oglna (podstawowa)
Dieta pynna godwkowa
Dieta pynna wysokoodywcza
Dieta papkowata wysokodywcza
Dieta kleikowa
Dieta kleikowoowocowa
Diety wrzodowe: wI, II, III okresie
leczenia
Dieta ubogotuszczowa, atwo
strawna, ubogoresztkowa,
Dieta znormaln iloci biaka
atwo strawna
Dieta zograniczeniem biaka
Dieta bogatobiakowa
Diety indywidualne
Dieta Schmidta
Diety specjalne
3. Proponowana aktualnie
nomenklatura diet
Zgodnie z najnowszymi tendencjami w dietetyce nazwa diety powinna wskazywa jej zasadnicze cechy
z uwypukleniem skadu lub zawartoci wybranych
skadnikw. I tak rozrnia si diety nisko- lub wysokoenergetyczne, niskotuszczowe, nisko- lub wysokobiakowe, bogatoresztkowe, niskowglowodanowe,
zograniczeniem atwoprzyswajalnych wglowodanw
itp. Czasami dopuszcza si nazewnictwo diet wskazujce na ich konsystencj, np. dieta pynna, ppynna,
papkowata.
Przy ustalaniu nazwy diety naley kierowa si
pewnymi oglnie przyjtymi kryteriami:
1) warto energetyczna diet niskoenergetycznych powinna wynosi okoo poowy normalnego zapotrzebowania energetycznego, s to zazwyczaj diety
dostarczajce od 1000 do 1500 kcal (tj. 4,2-6,3 MJ);
2) diety wysokoenergetyczne to takie, ktrych warto
energetyczna jest ookoo 500 kcal (tj. 2,1 MJ) wysza ni normalne, przecitne zapotrzebowanie; takie diety dla osb dorosych dostarczaj zazwyczaj
powyej 3000 kcal (tj. 12,6 MJ);
Podzia wg
H. Szczygowej
ywienie podstawowe
Dieta bogatoresztkowa
Dieta atwo strawna
Dieta atwo strawna zograniczeniem tuszczu
Dieta atwo strawna zograniczeniem substancji pobudzajcych
wydzielanie soku odkowego
Dieta papkowata
Dieta pynna
Dieta pynna wzmocniona
Dieta do ywienia przez zagbnik
lub przetok
Dieta ubogoenergetyczna
Dieta okontrolowanej zawartoci
kwasw tuszczowych
Dieta bogatobiakowa
Dieta zograniczeniem atwo przyswajalnych wglowodanw
Dieta niskobiakowa
161
nie wwyniku zaburze chorobowych. Dieta ta cakowicie wyklucza dodane tuszcze pochodzenia zwierzcego, jak smalec, boczek, sonina, j itp., dopuszcza za wszystkie produkty pochodzenia zwierzcego,
jak miso lub przetwory mleczne zawierajce moliwie najmniejsze iloci tuszczu. Jedynymi tuszczami dozwolonymi w bardzo ograniczonych ilociach
s: maso oobnionej zawartoci tuszczu, oliwa zoliwek, olej sojowy lub sonecznikowy oraz niskotuszczowe margaryny stoowe. Przy stosowaniu tej diety
naley pamita, e wzwizku zograniczeniem spoycia tuszczu dostarczanie iwykorzystanie witamin rozpuszczalnych w tuszczach moe by niedostateczne,
dlatego te przy doborze warzyw naley zwraca uwag na konieczno uwzgldniania wjadospisach obecnoci duych iloci warzyw czerwonych itych, bogatych w-karoten, np. marchwi, dyni.
W diecie o ograniczonej zawartoci tuszczu nie
uywa si caych jaj, lecz jedynie biako jaja kurzego.
Nie znajduj rwnie zastosowania takie produkty, jak
mietanka oraz mleko pene.
4.1.2. Dieta atwo strawna zograniczeniem substancji pobudzajcych wydzielanie soku odkowego
To kolejna, dosy rygorystyczna modyfikacja diety atwo strawnej, stosowana uosb cierpicych na wrzody odka idwunastnicy. Zadaniem tej diety jest dostarczenie organizmowi nie tylko odpowiedniej iloci
energii iskadnikw odywczych, lecz take rozcieczenie lub zneutralizowanie soku odkowego, bd
ograniczenie jego wydzielania, oraz niedranienie mechanicznie, chemicznie ani termicznie bony luzowej
odka. Celem sprostania tym zadaniom wykluczy
trzeba zdiety substancje, produkty czy potrawy dziaajce pobudzajco na wydzielanie soku odkowego, dlatego te cakowicie eliminowane s zniej mocne
wywary zmisa lub koci, galarety zmisa iryb, wywary zsilnie aromatycznych warzyw, kawa naturalna,
mocna herbata oraz alkohol. Podobnie jak wpodstawowej diecie atwo strawnej rwnie wdiecie zograniczeniem substancji pobudzajcych wydzielanie soku
odkowego nie dopuszcza si spoywania potraw
smaonych na tuszczu oraz stosowania zasmaek do
podprawiania zup isosw. Wanymi skadnikami odywczymi, odgrywajcymi znaczc rol womawianej
diecie, s: penowartociowe biako, witaminy (gwnie witamina C) oraz skadniki mineralne. Oglnie
przyjmuje si, e zawarto biaka wtej diecie powinna
ksztatowa si na poziomie 1-1,5 g/kg nalenej masy
ciaa pacjenta, przy czym warto biologiczna biaka
powinna by moliwie wysoka.
W diecie z ograniczeniem substancji pobudzajcych wydzielanie soku odkowego istotne miejsce
zajmuj tuszcze, wykazuj one bowiem zdolno hamowania wydzielania kwasu solnego oraz oprniania
odka, mog wic wystpowa wzalecanych, rozsdnych ilociach, szczeglnie jako tuszcze pochodzenia
rolinnego lub tuszcze zmleka.
W omawianej diecie ogranicza si wduym stopniu
spoycie surowych warzyw iowocw, wzwizku ztym
dostarczenie organizmowi odpowiednich iloci witaminy C moe nastrcza pewnych trudnoci, dlatego
te bardzo wany jest waciwy dobr produktw obfitujcych wt witamin. Zalecane jest ponadto picie
duych iloci sokw owocowych lub warzywnych.
Skadnikiem, ktry take podlega ograniczeniu
wtej diecie, jest bonnik pokarmowy, std s przeciwwskazania co do stosowania pieczywa razowego oraz
grubych kasz.
W celu poprawienia cech organoleptycznych diety oraz jej uatrakcyjnienia zaleca si stosowanie agodnych przypraw smakowo-zapachowych. W diecie
z ograniczeniem substancji pobudzajcych wydzielanie soku odkowego podkrela si konieczno
zmniejszania objtoci posikw przy jednoczesnym
zwikszeniu ich liczby do okoo 6 dziennie, gdy posiki o znacznej objtoci pobudzaj czynno wydzielnicz odka, co jest zjawiskiem niekorzystnym. Przy
podawaniu maych i czstych posikw sok odkowy jest bardziej rwnomiernie mieszany zdostarczanym pokarmem, co sprzyja gojeniu si wrzodw. Naley ponadto pamita, e posiki spoywane czsto,
np. co 2 godziny, powoduj mniejsze wahania redniej
kwanoci treci odkowej ni posiki podawane co 4
godziny. Pewne oddziaywanie agodzce istabilizujce pH wodku mog mie mleczne napoje fermentowane.
W omawianej diecie istotn rol odgrywa rwnie
temperatura spoywanych potraw. Zaleca si, by nie
byy one ani zbyt zimne, ani te za gorce, gdy skrajne temperatury mog powodowa przekrwienie bony
luzowej odka. Wane s take warunki spoywania posikw - spokj ikomfort psychiczny pozwalajcy na dokadne przeuwanie. Dla uatwienia przeuwania do posikw powinna by podawana umiarkowana ilo pynw.
W zalenoci od stopnia zaostrzenia choroby mog
by stosowane rne warianty omawianej diety. W
ostrych okresach ograniczenia dietetyczne s bardzo
rygorystyczne i mog sprowadza si do podawania
jedynie kleikw, przez co dieta staje si niedoborowa,
dlatego powinna by stosowana moliwie jak najkrcej.
163
ywieniowych. Diety o bardzo ograniczonej wartoci energetycznej poniej 800 kcal/dob (3350
kJ/dob) s zazwyczaj dietami niedoborowymi iwymagana jest ich suplementacja preparatami witaminowo-mineralnymi. Najczciej stosowane diety niskoenergetyczne dostarczaj 1000 lub 1500 kcal/dob
(4190 lub 6285 kJ/dob). Ich stosowanie nie powinno, wbrew dawniejszym pogldom, wiza si zograniczeniami w przyjmowaniu pynw, chyba e w organizmie obok otyoci wystpuj jeszcze inne schorzenia (np. obrzki). Ilo spoywanej wody powinna
by taka sama jak wywieniu osb zdrowych, tj. okoo 2 dm3 (cznie zwod zawart wspoywanych produktach). Zaleca si jedynie, aby bya to niegazowana
woda mineralna lub napoje bez dodatku cukru.
Na poczatku stosowania diety w celu schudnicia
nie naley zapomina, e jednym zjej elementw powinien by regularny wysiek fizyczny, ktry przyczyni si do zwikszonego spalania kalorii, podniesienia
kondycji ipoprawienia sylwetki.
Bez wzgldu jednak na zalecan warto energetyczn diety, jej podstaw powinny by, tak jak ma to
miejsce wywieniu osb zdrowych, produkty bdce
rdem wglowodanw zoonych, a wic przetwory zboowe, ziemniaki, ry, kasze itp. Zwikszeniu powinien take ulec zwyczajowy udzia wglowodanw
nieulegajcych strawieniu, czyli bonnika pokarmowego, dlatego zaleca si spoywanie znaczcych iloci warzyw, bdcych jego gwnym nonikiem, oraz wnieco mniejszym stopniu owocw, gdy s one jednoczenie rdem cukrw prostych.
Bonnik pokarmowy odgrywa istotn rol wobnianiu poziomu glukozy we krwi, wwyniku zwikszonego jej wydalania, oraz sprzyja obnianiu poziomu
cholesterolu we krwi, atake reguluje prac jelita grubego. Na uwag zasuguje rwnie fakt, e produkty
obfitujce wbonnik s najczciej produktami niskoenergetycznymi, co ma due znaczenie dla osb wymagajcych redukcji masy ciaa.
Ze wzgldu na wystpowanie u chorych duych
rnic w zdolnoci metabolizowania wglowodanw,
jak rwnie zrnicowanego zapotrzebowania poszczeglnych chorych na energi iskadniki odywcze,
dieta powinna by ustalana indywidualnie dla kadego pacjenta.
W ywieniu chorych na cukrzyc bardzo wana
jest kontrola iloci i jakoci spoywanych posikw
lub potraw (szczeglnie tych, ktre s rdem wglowodanw) oraz ich waciwe, rwnomierne rozoenie w cigu caego dnia. Liczba posikw, jak i godziny ich spoywania powinny by zawsze jednakowe.
Szczegln rol w ywieniu powinny odgrywa zupy
jarzynowe. Chorzy na cukrzyc nie mog jednorazowo spoywa zbyt obfitych posikw, ani te zbyt dugo
przebywa na czczo. Kadego dnia spoycie powinno
by wyrwnane i odpowiednio zbilansowane. Z tych
wzgldw diabetycy musz zwraca szczegln uwag na sposb ywienia istosowa si do zalece lekarza idietetyka.
rzdzane wtej diecie wzbogaca si mlekiem odtuszczonym wproszku (nie wnosi ono dodatkowych iloci
tuszczu) lub biakiem jaj.
Zwikszenie udziau energii zbiaka wdiecie odbywa si przez nieznaczne obnienie zawartoci tuszczu
lub wglowodanw. W wielu stanach chorobowych
korzystniejsze jest ograniczenie spoycia tuszczw.
Chorzy wymagajcy diety wysokobiakowej czsto wykazuj zmniejszony apetyt, dlatego bardzo wane jest,
aby przygotowywane dla nich posiki byy atrakcyjne
pod wzgldem smakowym iestetycznie podane.
166
5. Podsumowanie
W obrbie systemu dietetycznego powinien znajdowa
si dokadny opis kadej diety zawierajcy:
nazw diety,
jej zastosowanie,
charakterystyk,
Wstp
Zb czowieka zbudowany jest ztrzech warstw: szkliwa (warstwa zewntrzna, najtwardsza tkanka wludzkim organizmie), zbiny (gwna cz zba) imiazgi
(tkanka wypeniajca komor zba, wjej skad wchodz m.in. naczynia krwionone i nerwy). Umocowany jest w koci szczki lub uchwy w tzw. zbodole
za pomoc delikatnych wkienek, ktre cho mocno go przytwierdzaj, zapewniaj mu fizjologiczn ruchomo. Struktura zba formuje si ju wczasie ycia podowego. Do okoo 6. roku ycia uzbienie czowieka skada si z zbw mlecznych, ktre nastpnie
ulegaj wymianie na zby stae. Okoo 18.-20. roku ycia nastpuje zakoczenie procesu powstawania iformowania si ostatnich zbw trzonowych. W zdrowej
jamie ustnej u wikszoci osb wystpuj 32 zby (8
siekaczy, 4 ky, 8 zbw przedtrzonowych i12 trzonowych), jednake choroby, ktrym ulegaj, mog powodowa ich uszkodzenie lub ubytek.
Choroby zbw, czyli zmiany zachodzce w ich
strukturze, mog wystpowa uosb wrnym wieku.
Objawiaj si najczciej dokuczliwym blem zbw,
wzmoon wraliwoci, szczeglnie przy spoywaniu
pokarmw bardzo gorcych ibardzo zimnych, zwikszon kruchoci i amliwoci, co w konsekwencji
prowadzi do podnoszenia ryzyka wypadania i/lub ekstrakcji zbw.
Do najpowszechniej wystpujcych przyczyn uszkodzenia iutraty zbw zalicza si prchnic, erozj zbw oraz zapalenie przyzbia (paradontoza).
167
Prchnica zbw
Definicja
Prchnica (dental caries; decay) jest chorob zbw charakteryzujc si demineralizacj nieorganicznej jego czci (szkliwa i zbiny), a nastpnie proteolitycznym rozpadzie czci organicznej (miazgi); nieleczona moe doprowadzi
do obumarcia zba.
Epidemiologia
Prchnica zbw jest jednym z najwaniejszych problemw zdrowia publicznego na caym wiecie. Pomimo zaobserwowanej znacznej poprawy zdrowia jamy
ustnej wostatnich 20-30 latach, kiedy to prchnica dotyczya niemal wszystkich dzieci icaej modziey, nadal wwielu krajach rozwinitych chorob t dotkni
tych jest 60-90% dzieci szkolnych i wikszo dorosych. W Polsce od 1978 roku zinicjatywy wiatowej
Organizacji Zdrowia (WHO) prowadzone s badania epidemiologiczne stanu zdrowia jamy ustnej, ktrych wyniki nadal s bardzo niepokojce. Prchnic
stwierdza si u43,8% dzieci wwieku 3 lat, 86,9% dzieci wwieku 6 lat i80,8% wwieku 12 lat, atake uprawie wszystkich dorosych. Wyniki tych bada klasyfikuj Polsk jako jeden zkrajw onajwyszym odsetku zachorowa.
Etiologia ipatogeneza
Na rozwj prchnicy ma wpyw wiele rnych wspdziaajcych ze sob czynnikw. Najwaniejsze znich
zostay przedstawione na ryc.1.
lina
Zb
lina
Bakterie
lina
PRCHNICA
Czas
lina
ywno
Ryc.1.
nicyCzynniki biorce udzia w procesie rozwoju prchnicy
rdo:
M.A. M.A.
Pollard,
M.S. Duggal,
S.A. FayleS.A.
i inni,
Caries
preventive
strategies
rdo:
Pollard,
M.S. Duggal,
Fayle
iinni,
Caries
preventive strategies
W jamie ustnej wystpuje okoo 300 gatunkw bakterii, z ktrych tylko niektre posiadaj zdolno produkcji kwasw (m.in. kwasu octowego, kwasu mlekowego) podczas procesu rozkadania cukrw wCzynniki
jamieodpowiedzialne
za powstawanie erozji
ustnej. S to tzw. bakterie prchnicotwrcze, z ktrych najbardziej szkodliwym gatunkiem jest Strepto
coccus mutans. Bakterie te maj zdolno przyczepiania si do twardych tkanek zbw, gdzie kolonizuj
si, tworzc tzw. pytk nazbn. Wytworzone przez te
Zewntrzne
bakterie kwasy s bardzo szkodliwe dla szkliwa izbiny, gdy wi iwypukuj wap, fosfor ifluor pierwiastki bdce gwnymi budulcami czci nieorganicznej zbw, przez co osabiaj ich struktur i tym
Styl
Kwasy
rodowisko
Dieta
samym
uatwiaj ich
niszczenie. Leki
ycia
odkow
Dieta
Ryc.2.
Czynniki biorce udzia w procesie postawania erozji
Kolejnym czynnikiem niezbdnym wprocesie prchnicotwrczym jest obecno wglowodanw (cukrw) w spoywanym pokarmie. Produkty i napoje
bogate w wglowodany przyczyniaj si do gwatownego obnienia pH (< 5,5) w jamie ustnej (a szczeglnie wpytce nazbnej), co nastpnie powoduje zapocztkowanie procesu demineralizacji szkliwa. Jednake nie wszystkie cukry dziaaj
wtakiodka
sam sposb.
Ostre zapalenie
Szczeglnie niebezpieczne dla zbw s cukry proste
Przewleke zapalenie
odkaimal(glukoza ifruktoza) oraz dwucukry
(sacharoza
toza), poniewa ulegaj one najszybciej przeksztace-
168
Metaplazja odkowa
w dwunastnicy
Zanikowe zapalenie
odka
Zasiedlenie ognisk
metaplazji H. pylori
Metaplazja
jelitowa
Przewleke na
zapalenie
dzialne
erozji
Kwasy
odkowe
Produkty kriogenne
Produkty kriostatyczne
Popcorn
Ciasto zowocami
Sucharki
Mleczne wyroby
czekoladowe
Batoniki
Czekolada gorzka
Ciasteczka
Chipsy ziemniaczane
Miso
Pczki
Wewntrzne
Ryby
Suche zboa
Jaja
Dem
lina
Marmolada
Budowa
zbw
Napoje orzewiajce
Herbata,
zwaszcza zielona
Czas
Do rozwoju prchnicy potrzebny jest rwnie odpowiedni czas, co wduej mierze uzalenione jest od iloci wywarzanej liny wjamie ustnej. Kwas, ktry powstaje wjamie ustnej wwyniku metabolizmu wglowodanw, dziaa jedynie przez p godziny, po czym
nastpuje jego neutralizacja przez lin. Dochodzi do
remineralizacji szkliwa wapniem i fosforem uwalnianymi ze liny. W takim wypadku prchnica moe rozwija si latami lub w ogle. Jednak, jeli wystpuje
niedobr liny, proces prchnicowy moe nastpowa
bardzo szybko. Poza tym proces odbudowy ziszczonych tkanek zba zachodzi jedynie wtedy, gdy pH wjamie ustnej utrzymuje si powyej 5,5 przez duszy
czas. Czste spoywanie rnych produktw (szczeglnie bogatych wcukry proste) isodkich napojw przyczynia si do wzmoonej syntezy szkodliwych kwasw,
hamowania procesu remineralizacji iinicjowana procesu demineralizacji. Take regularne pojadanie przez
duszy czas moe skutkowa rozwojem prchnicy.
Kakao
Maso
Margaryna
Podatno zba
Na rozwj prchnicy ma wpyw rwnie indywidualna
podatno zba, o ktrej decyduj twardo, budowa
anatomiczna iustawienie zbw wuku. Bardzo wany jest odpowiedni skad ilociowy oraz stopie minePrzewleke naderkowe
zapalenie odka
ralizacji szkliwa izbiny, gdy wpywa na wytrzymao zba na dziaanie szkodliwych czynnikw, gwnie kwasw. Szczeglnie udzieci, uktrych nastpuje
wzrost imineralizacja zbw, atake uosb starszych,
ktrych zby ulegy ju pewnym zniszczeniom, powinno zwrci si uwag na odpowiedni ilo wdiecie wapnia, fosforu, fluoru oraz witaminy D. Na powierzchni zbw znajduj si liczne bruzdy i doki,
ktre im gbsze i bardziej krte, tym trudniejsze do
czyszczenia, azalegajcy wnich pokarm przez duszy
czas sprzyja procesowi chorobowemu. Podobny problem stanowi nieprawidowo ustawione zby wuku
(np. zachodzce na siebie). Produkty lepkie lub wymagajce dugiego ucia duej pozostaj wjamie ustnej
imog przyczepi si do powierzchni zbw, naraajc
je na dziaanie kwasw przez duszy czas.
lina
Dziaanie ochronne liny polega przede wszystkim na:
oczyszczaniu jamy ustnej (gownie zbw) zpozostaoci po spoytych pokarmach inapojach,
neutralizacji kwasw powstajcych wpytce nazbnej dziki zawartoci buforw (biaek, dwuwglanw, fosforanw),
przyspieszeniu procesu remineralizacji z uwagi na
obecno wswoim skadzie zwizkw mineralnych
niezbdnych do odbudowy zniszczonego przez
kwasy szkliwa, czyli wapnia, fosforu ifluoru; zawiera rwnie immunoglobuliny zmniejszajce aktywno bakterii.
169
Zalecenia ywieniowe
Erozja zbw
Definicja
170
Erozja zbw (dental erosion; erosie dentium) okrelana jest jako przewleka utrata tkanek zba usuwanych
powierzchniowo wwyniku oddziaywania czynnikw
chemicznych (kwasw) na tkanki zba poprzez rozpuszczenie i/lub chelatacj.
W przeciwiestwie do prchnicy, kwasy odpowiedzialne za procesy erozyjne nie s produkowane przez
mikroflor bateryjn jamy ustnej. Proerozyjne kwasy s wprowadzane do jamy ustnej zzewntrz zpoywieniem (pokarmy inapoje kwane), bd zwizane s
zaspektami zawodowymi (naraenie na gazy wpowietrzu, praca wymagajca kontaktu zkwanymi pokarmami, np. testerzy wina). Kwasy mog rwnie mie
pochodzenie wewntrzustrojowe (np. choroba refluksowa odkowo-przeykowa, wymioty).
Epidemiologia
Czsto wystpowania erozji zbw powizana jest
ztakimi czynnikami, jak wiek, nawyki ywieniowe czy
rozliczne choroby towarzyszce. Badania szacuj powszechno tego zjawiska uokoo 82% populacji dorosej, 24-60% dzieci wwieku szkolnym oraz 50% dzieci
wwieku przedszkolnym.
Etiologia ipatogeneza
Badaczom nadal nie udao si wpeni wyjani patogenezy erozji zbw. Wiadomo, e procesy te zwizane s z utrat tkanek zbw. Zmiany pojawiaj si
w przypadku dugotrwaego i czstego naraenia na
kwane substancje chemiczne. W pocztkowym stadium choroby zmiany s pytkie iszerokie, stopniowo
prowadzce do odsaniania zbiny na zwikszonych
obszarach zbw i w efekcie przyczyniaj si do destrukcji twardych tkanek zba.
Na zapocztkowanie i tempo procesu erozji ma
wpyw wiele rnych czynnikw, ktre zostay przedstawione na ryc. 2.
Czynniki odpowiedzialne
za powstawanie erozji
Zewntrzne
rodowisko
Dieta
Wewntrzne
Leki
Styl
ycia
Kwasy
odkowe
lina
Budowa
zbw
Praca zawodowa
Przewleke
zapalenie odka
Zawody zwizane znaraeniem
na wdychanie
rnorakich gazw czy aerozoli, ktre wswoim skadzie
zawieraj kwas siarkowy, chlorowodorowy i azotowy,
sprzyjaj
procesowi
testerzyzapalenie
wina znajMetaplazja
odkowa erozji. RwnieZanikowe
odka
w dwunastnicy
duj si
wgrupie ryzyka rozwoju tej choroby.
Czynne uprawianie sportw
Uprawianie sportw, szczeglnie sportw wodnych,
Metaplazja
Zasiedlenie
ognisk
takich
jak pywanie,
naraa zby pywakw
na niskie
jelitowa
metaplazji H. pylori
pH wody
wbasenach, co sprzyja procesom
erozyjnym.
Ponadto lekkoatleci wypijaj regularnie nadmierne
iloci specjalnych napojw dla sportowcw, ktre wyDysplazja
Zapalenie dwunastnicy
kazuj dziaanie proerozyjne.
Warunki socjalne
Prowadzone badania wykazay, iRakosoby
o wyodka
Owrzodzenie dwunastnicy
szych dochodach, s bardziej naraone na wystpowanie erozji.
razy wtygodniu),
wypijaj napoje energetyzujce (raz w tygodniu
bd czciej).
Wartoci pH
Skala pH (ilociowa skala odczynu roztworu) okrela charakter kwasowy bd zasadowy zwizkw chemicznych. Wartociami granicznymi skali pH s 0 i14.
Skala systematyzuje produkty od kwanych (wartoci
od 0 do 6), poprzez neutralne (wartoci od 6 do 7), do
alkalicznych
(wartoci od 8 do 14). Produkty oniskich
Przewleke naderkowe
wartociach
pHodka
maj udowodnione dziaanie erozyjzapalenie
ne na szkliwo zba izbin (pH < 5,5) oraz na cement
korzeniowy (pH < 6,2). Przykadowe wartoci pH wybranych produktw spoywczych przedstawione zostay wtabeli 2.
Owrzodzenie odka
Dieta
Hipnoterapia
Grupa samopomocy
Produkt spoywczy
pH
NAPOJE BEZALKOHOLOWE
Coca cola
2,6
Fanta
2,9
Herbata
4,2
Ice Tea
3,0
Isostar
3,8
Kawa
2,4-3,3
3,0
Pepsi
2,7
Pepsi light
3,1
Red Bull
3,4
Sprite
2,9
Swcheppes
2,5
7 UP
3,5
Woda
7,3
5,3
NAPOJE ALKOHOLOWE
Piwo
4,5
Wino biae
3,7
Wino czerwone
3,4
NAPOJE MLECZNE
Jogurt
3,8-4,2
Mleko
6,7
Zsiade mleko
4,2
SOKI
Sok cytrynowy
2,6
Sok grejpfrutowy
3,2
Sok jabkowy
3,4
Sok marchewkowy
4,2
Sok multiwitamina
3,6
Sok pomaraczowy
3,7
Sok zburakw
4,2
Sok zkiwi
3,6
172
OWOCE
Ananasy
3,3-4,8
Banany
5,1
Brzoskwinie
3,7-4,7
Jabka
3,5-3,9
Jagody
3,2-3,6
Pomaracze
2,8-4,0
Rodzynki
4,0
liwki
2,8-4,6
Truskawki
3,0-4,2
Winogrona
2,9-3,9
Winie
3,2-4,7
INNE
Keczup
3,7
Majonez
3,8-4,0
Musztarda
3,6
Ocet
2,9
Sos dresingowy
3,6
Sos winegret
2,4-3,4
Kwasy spoywcze
Silna ekspozycja na kwasy zewntrzpochodne
(czynnik erozyjny), wprowadzane z pokarmem, zaliczana jest do gwnych czynnikw ryzyka rozwoju
erozji. Do kwasw pokarmowych o dziaaniu erozyjnym wlicza si m.in.: kwas cytrynowy, jabkowy czy
fosforowy. Mog by one czciowo neutralizowane
przez lin bd produkty alkaliczne, takie jak mleko.
Jednake nadmierna, regularna ekspozycja szkliwa zbw na dziaanie kwasw nasila procesy erozyjne pomimo wystpowania elementw ochronnych wpostaci rozcieczajcej ibuforujcej rodowisko liny.
Do produktw spoywczych zawierajcych proerozyjne kwasy spoywcze nale: napoje typu soft drink,
napoje gazowane, napoje energetyzujce, smakowe wody mineralne, wody mineralne gazowane, soki
owocowe, napoje dla sportowcw, alkohole (wino wytrawne, cydr, piwo), owoce cytrusowe, owoce jagodowe, produkty zdodatkiem octu, sosu winegret, keczupu, musztardy.
Produkty wspomagajce naturaln barier przeciw
procesom erozyjnym to: mleko, ser i inne produkty
mleczne alkalizujce rodowisko w jamie ustnej oraz
orzechy iguma do ucia bezcukrowa, ktre stymulu-
j produkcj liny.
Czsto i sposb spoywania pokarmw kwanych
Systematyczne konsumowanie produktw spoywczych oniskim pH znacznie zwiksza ryzyko rozwoju erozji zbw. Sposb wypijania napojw kwanych
rwnie odgrywa istotna rol w inicjacji procesw
erozyjnych. Szczeglnie niekorzystne jest dugie przetrzymywanie napojw wustach oraz przelewanie pynw proerozyjnych pocaej jamie ustnej, przesczanie
midzy zbami, co dodatkowo naraa zby na dusze
dziaanie kwasw. Naley unika wyrobw kwanych
o niskim pH, ktre wymagaj ucia, rozpuszczania
wustach, mogcych przylega do powierzchni zbw.
Przyjmowane leki
Farmakoterapia moe rwnie przyczynia si do rozwoju erozji zbw. Szczeglnie negatywny wpyw wykazuj:
leki o kwanym pH (m.in.: witamina C, aspiryna,
preparaty elaza, salicylany, sulfonamidy, barbiturany, pochodne kumaryny),
leki wysuszajce jam ustn, obniajce sekrecje liny (leki antyhistaminowe, antycholinoergiczne, antydepresanty, antypsychotyczne),
leki nasilajce i/lub prowokujce refluks, mdoci
bd wymioty.
Styl ycia
Pojawiajce si rnego rodzaju nowe trendy ywieniowe i modne diety mog negatywnie wpywa na
szkliwo zbw zanotowano dodatni zaleno pomidzy odywianiem si zgodnie zzasadami diety wegetariaskiej anasileniem procesw erozyjnych.
Wzrost konsumpcji napojw kwanych, stosowanie
rozmaitych uywek, takich jak alkohol czy rodki odurzajce (np. Ecstasy), potguj czsto wystpowania
erozji wrd populacji.
Mycie zbw bezporednio po spoyciu kwanych
produktw bd napojw naraa dodatkowo szkliwo
zbw na uszkodzenia erozyjne.
Zalecenia ywieniowe
Elementy zwizane z ywieniem w prewencji erozji
zbw, ktre naley wdroy rwnie uosb ju chorych:
zredukowa ilo konsumowanych w diecie produktw oniskim pH odziaaniu proerozyjnym,
ogranicza spoywanie kwanych pokarmw
wgwnych posikach,
posiki koczy pokarmami neutralizujcymi pH
jamy ustnej (mleko, sery, nabia),
unika wypijania kwanych napojw pomidzy posikami. Zalecane jest picie wody mineralnej niegazowanej oraz mleka. Najkorzystniej cakowicie wyeliminowa zdiety napoje typu soft drink,
naley unika konsumpcji kwanych napojw ipokarmw wgodzinach nocnych,
jeli wypijane s napoje kwane, wskazane jest sodzenie ich przed konsumpcj,
zachowywa odstp jedno-dwugodzinny pomidzy
poszczeglnymi posikami, bd wypijanymi pynami wcelu uatwienia procesw remineralizacyjnych,
nie naley pi adnych pynw oraz je pokarmw
po wieczornym szczotkowaniu zbw; dozwolona
jest wycznie woda mineralne niegazowana,
naley unika duszego przetrzymywania kwanych napojw wjamie ustnej oraz ich przelewania
po zbach; picie przez somk napojw proerozyjnych ograniczy kontakt powierzchni zbw zsubstancjami kwanymi,
173
naley unika wyrobw okwanym pH, ktre wymagaj ucia i maj lepk konsystencj, co wie
si zich przyleganiem do powierzchni zbw, czsto pozostawaniem wbruzdach zbowych, przez co
wydua czas naraenia tkanek zbowych na dziaanie kwasw,
wprzerwach midzy posikami zalecane jest ucie
bezcukrowej gumy do ucia, ktra stymuluje linianki do sekrecji liny oraz dziaa ochronnie na
szkliwo zbw
niewskazane jest szczotkowanie zbw bezporednio po konsumpcji kwanych pokarmw lub pynw; preferowany odstp wynosi jedn godzin,
Paradontoza
Definicja
Zapalenie przyzbia (periodontitis, periodontal dise
ases, paradontoza, paradentoza) definiowane jest jako
choroba infekcyjna tkanek otaczajcych zb (dzisa,
ozbnej, cementu i koci wyrostka zbodoowego),
prowadzca wskrajnych przypadkach do rozchwiania
iutraty zbw.
Pierwsze symptomy paradontozy to krwawienia
z dzise samoistne, bd spowodowane podranieniem wczasie np. szczotkowania zbw czy spoywania posikw. Kolejna faza choroby wie si zobrzkiem dzisa, zwikszeniem jego rozmiarw oraz
zmian zabarwienia na ywoczerwone. Dochodzi do
tego bl zbw. Konsekwencj zaniedbanej paradontozy jest utrata koci wyrostka zbodoowego, utrata
aparatu wieszadowego zba.
Epidemiologia
Choroby przyzbia to jeden z najczstszych problemw stomatologicznych, zjakim pacjenci zgaszaj si
do dentysty. Pomimo faktu, e czsto wystpowania
zapalenia przyzbia wkrajach rozwinitych maleje, to
nadal powszechno tego schorzenia (w rnych postaciach) szacuje si wpopulacji dorosej na poziomie
40-50%.
Etiologia ipatogeneza
Rozwj choroby jest efektem zaburzenia rwnowagi
pomidzy potencjalnie patogennymi bakteriami egzystujcymi wjamie ustnej (wkieszonkach dzisowych)
174
Zalecenia ywieniowe
4.4.1. Skadniki pokarmowe aparadontoza
4.4.1.1. Mied
Korzystne dziaanie koenzymu Q wredukowaniu dolegliwoci zapalenia przyzbia obejmuje dwa obszary: wpyw na pytk nazbn (zmniejszanie wielkoci)
poprzez redukcj iloci bakterii patogennych wjamie
ustnej oraz popraw stanu zmienionych zapalnie dzise, zmniejszenie ruchliwoci zbw, czy redukcj iloci wydzieliny ropnej.
4.4.1.5. Skrobia
Naukowcy analizujcy zalenoci pomidzy paradontoz arnymi skadnikami odywczymi zaobserwowali, e wzrost spoycia skrobi wiza si ze zwikszeniem iloci bakterii obecnej w jamie ustnej, co silnie
koreluje zwielkoci osadu izapaleniem dzise.
WARZYWA
Papryka, saata rzymska, brokuy, kieki brokuw,
kieki brukselki, kapusta, kalafior, bowina, koper
woski, czosnek, zielona fasolka szparagowa, cebula, jarmu, pory, oliwki, szpinak, sodkie ziemniaki,
rabarbar, pomidory
OWOCE
Jabka, awokado, czarna porzeczka, wiee ananasy,
gujawa, winia acerola, borwka, kiwi, kumkwat, cytryny, limonki, jeyny, pomaracze, papaja, maliny,
truskawki
ZIOA IPRZYPRAWY
Bazylia, pieprz cayenne, papryczki chilli, cynamon,
godziki, kakao, lukrecja, mita, oregano, natka
pietruszki, rozmaryn, tymianek, kurkuma
OLEJE
Oleje zawokado, oliwa zoliwek extra virgin, olej
lniany
ORZECHY INASIONA
Migday, siemi lniane, orzechy laskowe, nasiona
sonecznika, orzechy woskie
NAPOJE
Zielona herbata
175
176
Pimiennictwo
1. S. Bawa, Nadmierna konsumpcja ywnoci, szczeglnie
wysoce przetworzonejapowstawanie chorb cywilizacyj
nych, w: Wybrane zagadnienia zekologii iochrony rodowiska. Teoria i praktyka zrwnowaonego rozwoju,
pod red. A. Kalinowskiej, W. Lenarta
2. M.A. Pollard, M.S. Duggal, S.A. Fayle i in., Caries pre
ventive strategies. ILSI PRESS, 1995
3. T. Briony, Dental Disorders, Manual of Dietetic Practice,
WileyBlackwell; 3rd Editio, 2001, 333-337
4. F. Szatko, Polski model opieki dentystycznej Pozytywy
i negatywy, Gazeta Lekarska, 2008, http://www.gazetalekarska.pl/xml/nil/gazeta/numery/n2008/n200810/
n20081007
5. M. Zitek, Zdrowie jamy ustnej Polakw, Czas. Stomatol.,
2005, 58, 6, 388-391
6. Odpowied podsekretarza stanu wMinisterstwie Zdrowia
z upowanienia ministra w sprawie opieki stomato
logicznej nad dziemi imodzie, http://orka2.sejm.gov.
pl/IZ6.nsf/main/61DB8B63, 10.03.2009
7. A. Lussi, T. Jaeggi, D. Zero, The Role of Diet in the Aetio
logy of Dental Erosion, Caries Research, 2004, 38 (suppl
1), 34-44
8. E. Rusyn, Etiologia iczynniki modyfikujce erozj zbw,
Nowa Stomatol., 2003, 1, 33-36
9. J. Kowalski, Wpyw czynnikw na choroby przyzbia
przegld literatury, Nowa Stomatol., 2008, 1, 19-23
10. T.K. Boehm, F.A. Scannapieco, The epidemiology, conse
quences and mangement of periodontal disease in older
adults, J. Am. Dent. Asoc., 2007, 138, 26-33
3. Zalecenia ywieniowe
Nawet niewielkie zmiany wobrbie jamy ustnej igarda mog utrudnia spoywanie rnych pokarmw.
Bl, upoledzenie odczuwania poszczeglnych smakw, uczucie suchoci wjamie ustnej, problemy zuciem i poykaniem s czsto przyczyn spoywania
produktw onieodpowiedniej jakoci lub wnieodpo177
wi woda niegazowana. Poza tym naley unika palenia tytoniu ipicia alkoholu, gdy czynniki te wzmacniaj stan zapalny.
Zmiany w obrbie jamy ustnej mog towarzyszy
rwnie innym chorobom, takim jak niedokrwisto
czy cukrzyca, dlatego te przy ukadaniu jadospisu
naley uwzgldni zalecenia dietetyczne dla innych
schorze towarzyszcych.
Tabela 1. Witaminy szczeglnie wane wdiecie dotyczcej
chorb jamy ustnej igarda rda wywnoci
Nazwa
witaminy
Witaminy
zgrupy B:
Witamina B2
Witamina PP
Witamina B6
Witamina C
Pimiennictwo
1. Ciborowska H., Rudnicka A.: Dietetyka. ywienie zdro
wego ichorego czowieka. Warszawa, Wydawnictwo Naukowe PWN, 2006
2. Jarosz M., Dzieniszewski J.: Gazy jelitowe. Warszawa,
Wydawnictwo Naukowe PWN, 2008
3. Kukwa A, Sobczyk G., Kizier-Sobczyk K.: Zapalenie bo
ny luzowej garda, krtani, tchawicy. Przew. Lek., 2, 76-80
2. Epidemiologia
Choroba refluksowa jest obecnie jedn zchorb ukadu pokarmowego najczciej wystpujcych wkrajach
wysoko rozwinitych. Ocenia si, e wkrajach zachodnich dowiadcza codziennie zgagi 4-7% (w Stanach
Zjednoczonych nawet 22%), za okresowo 20-40% dorosej populacji.
Znaczne nasilenie objaww choroby obserwowane
jest uosb po 40. r.., jednak coraz czciej odnotowywane s przypadki duego nasilenia objaww umodszych osb.
Czstotliwo wystpowania choroby jest podobna ukobiet imczyzn, jednak stany zapalne przeyku
powstae na skutek refleksu czciej wystpuj umczyzn.
W badaniach prowadzonych wStanach Zjednoczonych wykazano take, e zapalenie przeyku wywoane refluksem wystpuje czciej uprzedstawicieli rasy
biaej ni uprzedstawicieli innych ras.
3. Przyczyny choroby
Etiologia choroby refluksowej odkowo-przeykowej
jest zoona izaley od wielu czynnikw.
Jedn zprzyczyn choroby jest nieprawidowo funkcjonujcy dolny zwieracz przeyku (LES). Dolny zwieracz przeyku stanowi naturaln barier antyrefluksow chronic bon luzow przeyku przed dziaaniem
kwanej treci odka. Uzdrowych osb wykazuje on
stae napicie (10-25 mmHg) i odpowiedni dugo
(3-5 cm). Spadek napicia wLES do wartoci poniej
5 mmHg (stwierdzono, e cinienie 5-10 mmHg jest
wystarczajce do powstrzymania zarzucania treci odkowej do przeyku) i/lub skrcenie jego dugoci
sprzyja refluksowi patologicznemu, ktry prowadzi
na og do uszkodzenia luzwki przeyku (upacjentw zGERD przejciowe rozlunienie dolnego zwieracza przeyku wystpuje czciej itrwa duej). Mechanizm tego zjawiska polega na skrceniu dugoci zwieracza przeyku wwyniku rozcigania cian odka lub
wzrostu jego objtoci. Gdy dolny zwieracz przeyku
ulega skrceniu od 1 do 2 cm, panujce wnim cinienie zmniejsza si do wartoci cinienia wewntrz odka, co powoduje otworzenie zwieracza icofanie zawartoci odka do przeyku.
Kolejn istotn przyczyn choroby s przejciowe
179
uosb zdrowych imoe mie ono wpyw na wystpowanie objaww choroby. Uchorych wzr zachowania
Acharakteryzuje si duym nateniem niecierpliwoci i agresji, przy jednoczenie niskim poczuciu wasnej wartoci. Wielu badaczy zwrcio rwnie uwag na wysoki poziom histerii, hipochondrii, lku idepresji w chorobie refluksowej. Ponadto przewleko
choroby, jak rwnie jej tendencja do nawrotw pomimo wdroonego leczenia powoduje, e pogorszeniu
ulega sprawno fizyczna ipsychiczna chorego, maleje jego aktywno yciowa izmieniaj si relacje spoeczne. Chocia choroba nie stanowi bezporedniego
zagroenia ycia, budzi uosb na ni cierpicych lk
przed ewentualnymi powikaniami oraz obaw odalsze funkcjonowanie spoeczne. Tak negatywne oddziaywanie na wszystkie dziedziny ycia pacjenta nie pozostaje bez wpywu na skuteczno leczenia.
Rol czynnikw genetycznych w patogenezie choroby mog sugerowa wyniki bada na blinitach,
wktrych wykazano, e prawdopodobiestwo wystpowania GERD urodzestw bliniaczych wynosi 3143%.
Czynnikami ryzyka choroby refluksowej mog by
te nadwaga/otyo, brak regularnej aktywnoci fizycznej, palenie tytoniu oraz nieprawidowe nawyki
ywieniowe. Rola tych czynnikw wpatogenezie choroby nie jest jeszcze dokadnie poznana (zwaszcza
rola nieprawidowego ywienia), dlatego zagadnienie
to wymaga dalszych bada.
4. Powikania GERD
Nieleczona choroba refluksowa (dugotrwae zarzucanie kwanej treci odka do przeyku istan zapalny
tym wywoany) moe doprowadzi do wielu powika.
Najpowaniejszym znich jest zmiana przednowotworowa nazywana przeykiem Baretta (PB). Jest to patologia, wktrej wielowarstwowy nabonek paski przeyku zastpiony zostaje przez jednowarstwowy walcowaty nabonek jelitowy. Prawdopodobiestwo rozwoju
nowotworu uosb zPB moe by nawet 50 razy wiksze ni w oglnej populacji. Chorzy z rozpoznanym
przeykiem Baretta wymagaj staego leczenia farmakologicznego iniefarmakologicznego (np. zmiany diety, stylu ycia) oraz wykonywania kontrolnych gastroskopii z pobieraniem wycinkw do badania histologicznego.
Prawdopodobiestwo wystpienia pozostaych powika choroby refluksowej przedstawiono w tabeli
poniej.
Tabela 1. Czsto wystpowania w populacji powika
Rodzaj powika
Naderki
Zwenie przeyku
10-15%
Owrzodzenie, krwawienie
5-10%
Perforacja owrzodzenia
okoo 0,2%
5. Diagnostyka
Chorob refluksow przeyku rozpoznaje si na podstawie oceny objaww (dokadny wywiad lekarski),
wyniku badania endoskopowego grnego odcinka
przewodu pokarmowego (gastroskopia) oraz ewentualnie prby farmakologicznej zuyciem duych dawek
leku zgrupy inhibitorw pompy protonowej.
Gastroskopia jest bardzo pomocnym i powszechnie stosowanym badaniem przy diagnozowaniu choroby refluksowej. Pomaga ona wykluczy inne choroby przeyku opodobnych objawach, umoliwia rozpoznanie postaci choroby refluksowej (NERD, GERD),
pozwala na stwierdzenie obecnoci zmian zapalnych
przeyku i ocen ich nasilenia oraz umoliwia rozpoznanie ewentualnych powika choroby takich jak
owrzodzenia, zwenie przeyku oraz przeyk Baretta.
U okoo 40% pacjentw z chorob refluksow
w czasie gastroskopii stwierdza si w przeyku obecno zmian zapalnych o rnym stopniu nasilenia.
Zmiany te ocenia si wedug klasyfikacji Los Angeles,
ktr przedstawiono wtabeli 2.
Tabela 2. Klasyfikacja Los Angeles naderkowej postaci
choroby refluksowej przeyku
Wtpliwoci diagnostyczne dotyczce choroby refluksowej mona take wykluczy przy pomocy innych bada, jak: 24-godzinna pH-metria, manometria
przeykowa, badanie radiologiczne przeyku zkontrastem, scyntygrafia dynamiczna.
Bardzo przydatna w praktyce klinicznej jest prba farmakologiczna (test terapeutyczny) polegajca
na podawaniu choremu inhibitora pompy protonowej
wpotrjnej dawce przez tydzie (chorzy zpozaprzeykowymi objawami choroby powinni przyjmowa lek
duej, tzn. 1-3 miesice w dawce standardowej lub
podwjnej). Potwierdzeniem choroby refluksowej jest
ustpienie objaww wczasie trwania testu iich nawrt
po odstawieniu lekw.
6.1. Farmakoterapia
W leczeniu farmakologicznym zastosowanie znalazy
trzy grupy lekw.
1. Leki zmniejszajce aktywno trawienn soku odkowego (inhibitory pompy protonowej PPI
ileki blokujce receptory histaminowe H2).
Leki te osabiaj kwano treci odkowej,
zmniejszajc naraenie bony luzowej przeyku na
dziaanie kwasu solnego. Za najkorzystniejsze uwaane s PPI. Charakteryzuj si one du skutecznoci wpocztkowej fazie leczenia oraz powoduj
szybkie ustpowanie objaww, co wpywa na skrcenie czasu leczenia i zmniejszenie jego kosztw.
Uchorych na cikie postacie choroby refluksowej,
ztowarzyszcym zapaleniem bony luzowej przeyku III iIV stopnia lub zprzeykiem Baretta, powinno si stosowa przeduone lub stae leczenie
duymi dawkami inhibitorw pompy protonowej.
2. Leki zwikszajce napicie dolnego zwieracza przeyku oraz normalizujce motoryk przeyku i odka.
3. Leki alkalizujce.
S to leki bardzo czsto przyjmowane przez pacjentw na wasn rk. Neutralizuj one kwan tre odkow oraz przeykow, zmniejszajc chwilowo nasilenie objaww.
181
Wiele bada wskazuje na to, e nadwaga (BMI, 2530 kg/m2), a zwaszcza otyo (BMI, > 30 kg/m2) s
czynnikami ryzyka choroby refluksowej przeyku oraz
zmian zapalnych przeyku. Mog one rwnie odgrywa rol wpatogenezie choroby. Na szczegln uwag zasuguje otyo brzuszna (wisceralna), ktra moe
powodowa wzrost cinienia rdbrzusznego prowadzc do TLESRs, zaburza perystaltyk przeyku spowalniajc jego oczyszczanie po epizodzie refluksu,
a take sprzyja pojawieniu si przepukliny rozworu
przeykowego. Wszystkie te zaburzenia wkonsekwen182
Wyniki bada populacyjnych iepidemiologicznych sugeruj, e palenie tytoniu moe by czynnikiem ryzyka
choroby refluksowej przeyku. Uzyskano take dowody
na to, e palenie jest zwizane zwystpieniem, nasileniem izwikszeniem czstotliwoci objaww choroby.
Potwierdzono, e wpyw na nasilenie zgagi iinnych typowych objaww ma czas palenia tytoniu. Uosb palcych papierosy duej ni 20 lat, objawy te byy bardziej nasilone w porwnaniu z osobami, ktre paliy
krcej lub wogle.
Zwizek palenia tytoniu zwystpowaniem objaww
choroby refluksowej wyjaniaj dwa rne mechanizmy. Palenie tytoniu moe redukowa cinienie wdolnym zwieraczu przeyku, co zwiksza czsto epizodw refluksu imoe powodowa nasilenie dolegliwoci. Drugi mechanizm wie si z wpywem palenia
tytoniu na zmniejszenie wydzielania liny, co wydua
czas oczyszczania przeyku z kwanej treci odkowej. Dodatkowo, napadowy kaszel, ktry czsto towarzyszy palaczom, powoduje wzrost cinienia wewntrz
jamy brzusznej sprzyjajc wystpowaniu refluksu.
Biorc pod uwag powysze obserwacje, zaleca si
zaprzestanie palenia tytoniu zarwno w celu osabie-
daje oczekiwanej poprawy. Dlatego zaleca si, by pozycj plec wczasie snu uzyskiwa przez wsunicie
twardego klinu pod materac ka od strony gowy lub
podniesienie czci ka z wezgowiem przy pomocy drewnianych (bd wykonanych zinnego twardego materiau) podprek. Uniesienie wezgowia ka,
atym samym uzyskanie pozycji plecej wczasie snu
lub odpoczynku, usprawnia oczyszczanie przeyku, co
zmniejsza nasilenie zgagi.
Ponadto zaleca si, szczeglnie osobom znadwag
iotyym, rezygnacj znoszenia obcisej odziey imocno zacinitych paskw, gdy taki sposb ubierania
moe zwiksza cinienie rdbrzuszne inasila przykre dolegliwoci.
6.4.5. Zalecenia dietetyczne
Zmiana nawykw ywieniowych stanowi wany element niefarmakologicznego leczenia choroby refluksowej odkowo-przeykowej ipozwala uzyska najlepsze efekty terapeutyczne wpoczeniu zmodyfikacj stylu ycia ileczeniem tradycyjnym (leki).
Jak ju wczeniej wspomniano, rola nawykw ywieniowych iudzia skadnikw pokarmowych wpatogenezie choroby nie zostay jeszcze dokadnie poznane. Wyniki bada dotyczcych zwizku diety zchorob refluksow s sprzeczne, co utrudnia okrelenie
najbardziej refluksogennych skadnikw ywnoci.
Wyodrbniono jednak grup produktw, ktre
wpywajc na niektre mechanizmy choroby refluksowej przeyku, mog powodowa lub nasila typowe jej
objawy (tabela 4).
Tabela 4. Wpyw produktw spoywczych na wystpienie
objaww choroby refluksowej przeyku
Mechanizmy GERD
Obnienie napicia
wLES
Nasilenie TLESRs
Czekolada, tuszcz
Nasilenie wydzielania
soku odkowego
Kawa, alkohol
Zmniejszenie nasilenia objaww uosb zGERD mona osign zalecajc unikanie pozycji lecej po posikach (szczeglnie obfitych). Pozycja horyzontalna
utrudnia proces oczyszczania przeyku, co uchorych
z zaburzeniami funkcjonowania dolnego zwieracza
przeyku nasila refluks izwizane znim dolegliwoci.
By temu zapobiec naley unika pozycji lecej co najmniej przez 30 min po posiku.
Uchorych zobjawami choroby refluksowej, zwaszcza tych, uktrych wystpuje zgaga nocna lub przepuklina rozworu przeykowego, korzystne efekty przynosi uniesienie wezgowia ka o15-20 cm. Dowiedziono, e uycie wtym celu np. dodatkowej poduszki nie
Produkty/Potrawy
183
Zmiany wywieniu chorego zGERD powinny dotyczy nie tylko rodzaju spoywanych pokarmw, ale
rwnie objtoci posikw, czstotliwoci i sposobu ich spoywania. Aby zapobiec wystpowaniu przykrych objaww zaleca si spoywanie w cigu dnia
5-6 niewielkich objtociowo posikw. Obfite posiki,
wprzeciwiestwie do maych porcji, powoduj rozciganie cian odka, co skutkuje zmniejszeniem napicia w LES i nasileniem refluksu. Przed tendencj do
spoywania wikszych porcji uchroni pacjenta dbanie
oregularno spoywania posikw.
Posiki powinny by spoywane powoli, wspokojnej atmosferze. Szybkiemu jedzeniu towarzyszy zazwyczaj poykanie wraz z pokarmem powietrza, co
wzmaga rozciganie cian odka iprowadzi do niekorzystnego wchorobie refluksowej przeyku wzrostu
cinienia rdbrzusznego. Wane dla prawidowego
przebiegu procesu trawienia jest te staranne pogryzienie iprzeucie pokarmu.
Istotne jest, by ostatni posiek by spoywany nie
pniej ni 3 godziny przed snem. Zalecenie to ma
szczeglne znaczenie wprzypadku chorych zprzepuklin rozworu przeykowego oraz ztendencj do zgagi
nocnej. W czasie snu, pozycja leca utrudnia oczyszczanie przeyku zzarzucanej treci pokarmowej, dlatego spoycie posiku (zwaszcza obfitego) przed snem,
moe by przyczyn nasilonego epizodu refluksu.
Pimiennictwo
1. Clark C.S., Kraus B.B., Sinclair J., Castell D.O.: Gastro
esophageal reflux induced by exercise in healthy volunte
ers. JAMA, 1989, 261, 3599.
2. El-Serag H.B., Satia J.A., Rabeneck L.: Dietary intake and
the risk of gastro-oesophageal reflux disease: across sectio
nal study in volunteers. Gut, 2005, 54, 11.
3. Festi D., Scaioli E., Baldi F., Vestito A., Pasqui F., Rita
di Biase A., Colecchia A.: Body weight, lifestyle, dietary
habits and gastroesophageal reflux disease. World J. Gastroenterol., 2009, 15(14), 1690.
4. Marcinkowska-Bachliska M., Maecka-Panas E.: Rola
wzoru zachowania Typu Awpatogenezie choroby refluk
sowej. Przegl. Gastroenterol., 2006, 1 (2), 98.
5. Nandurkar S., Locke G.R. 3rd., Fett S., Zinsmeister A.R.,
Cameron A.J., Talley N.J.: Relationship between body
mass index, diet, exercise and gastro-oesophageal reflux
symptoms in a community. Aliment. Pharmacol. Ther.,
2004, 20, 497.
6. Nilsson M., Johnsen R., Ye W., Hveem K., Lagergren J.:
Lifestyle related risk factors in the aetiology of gastro-oeso
phageal reflux. Gut, 2004, 53, 1730.
7. Nowak M., Bttner P., Harrison S., Daniell K., Raasch
B., Speare R.: Effectiveness of lifestyle measures in the tre
atment of gastroesophageal reflux disease acase series.
Ther. Clin. Risk Management, 2006, 2(3), 329.
8. Peters H.P., Wiersma W.C., Akkermans L.M., Bol E.,
Kraaijenhagen R.J., de Vries W.R., Wielders J.P.: Gastro
intestinal mucosal integrity after prolonged exercise with
fluid supplementation. Med. Sci. Sports Exerc., 2000, 32,
134.
9. Tarnowski W., Bielecki K.: Refluks odkowo-przeyko
wy. Post. N. Med., 2001, 2, 68.
10. Zheng Z., Nordenstedt H., Pedersen N.L., Lagergren J.,
Ye W.: Lifestyle factors and risk for symptomatic gastroeso
phageal reflux in monozygotic twins. Gastroenterology,
2007, 132, 87.
2. Epidemiologia
W ostatnich latach obserwuje sie zmniejszenie zachorowalnoci na chorob wrzodow. Wie si to gwnie zwprowadzeniem do terapii leczenia eradykacyjnego zakaenia Helicobacter pylori, prowadzcego do
wyleczenia tej choroby. W krajach europejskich choroba wrzodowa wystpuje zczstoci od 3,9 do 4,8%. W
Polsce, wlatach 70. ubiegego wieku, badania wykazay
wystpowanie tej choroby u5-7% populacji. Wystpowanie choroby wrzodowej wzrasta wraz zwiekiem, co
zwizane jest zosabion wstarszym wieku regeneracj mikrokosmkw przy zakaeniu Helicobacter pylo
ri bony luzowej. Ryzyko zachorowania zwiksza take palenie tytoniu oraz dieta uboga wwarzywa iowoce
(zmniejszona ilo antyoksydantw, zwaszcza witaminy C).
1. Definicja
Jest to proces chorobowy, ktry charakteryzuje sie powstawaniem ubytkw bony luzowej
(wrzodw i/lub naderek) wobrbie grnego odcinka przewodu pokarmowego, gwnie wproksymalnej czci dwunastnicy iwodku, wmiejscach naraonych na dziaanie kwasu solnego
ipepsyny. Ma charakter wieloczynnikowy, jednak
jej gwnym czynnikiem patogennym jest zaka185
Metaplazja odkowa
w dwunastnicy
Zanikowe zapalenie
odka
Zasiedlenie ognisk
metaplazji H. pylori
Metaplazja
jelitowa
Zapalenie dwunastnicy
Dysplazja
Owrzodzenie dwunastnicy
Rak odka
Przewleke naderkowe
zapalenie odka
Owrzodzenie odka
Ryc. 1. Moliwe
zakaenia
H. pylori
Ryc.konsekwencje
1. Moliwe konsekwencje
zakaenia
H. pylori
(konsultacja psychologiczna)
4. Patofizjologia
Hipnoterapia
Grupa samopomocy
6. Rozpoznanie
Podstawowym badaniem diagnostycznym w rozpoznaniu choroby wrzodowej jest gastroskopia. W przypadku stwierdzenia owrzodzenia odka pobiera si
zniego wycinki do badania histopatologicznego wcelu
wykluczenia obecnoci raka. Podczas gastroskopii powinny by te pobrane wycinki z czci przedodwiernikowej odka wcelu wykonania testu ureazowego pozwalajcego na wykrycie zakaenia H. pylori.
Nieobecno tego zakaenia sugeruje inne przyczyny
wrzodu, co z kolei wymaga pogbienia diagnostyki.
W postaciach powikanych, np. zweniu odwiernika,
naley uzupeni diagnostyk o kontrastowe badanie
radiologiczne grnego odcinka przewodu pokarmowego. W przypadku podejrzenia perforacji zdjcie
przegldowe jamy brzusznej. W przypadku mnogich
owrzodze opornych na leczenie, oprcz bada histopatologicznych w kierunku choroby LeniowskiegoCrohna oraz choniaka, naley oznaczy stenie gastryny we krwi (zesp Zollingera-Ellisona).
Pimiennictwo
1. Dzieniszewski J., Jarosz M.: Choroba refluksowa odko
wo-przeykowa azakaenie Helicobacter pylori. Annales
Universitatis Medicae Lodzensis, 2004, 45, 1, 39-42
2. Dzieniszewski J., Jarosz M.: Choroba refluksowa odko
wo-przeykowa a zakaenie Helicobacter pylori. Gastroenterol. Pol., 2000, 7, 2, 119-122
3. Dzieniszewski J., Jarosz M. iGrupa Robocza PTG: Post
powanie wzakaeniu Helicobacter pylori (rok 2004). Wy
tyczne opracowane przez Grup Robocz Polskiego Towa
rzystwa Gastroenterologii. Gastroenterol. Pol., 2004, 11,
1, 41-48
4. Dzieniszewski J., Jarosz M.: Standardy postpowania
uosb zakaonych Helicobacter pylori. Stand. Med., 2002,
4, 155-165
5. Dzieniszewski J., Jarosz M.: Zakaenie Helicobacter pylo
ri. Poradnik dla lekarzy podstawowej opieki zdrowotnej.
Warszawa, 2000
6. Dzieniszewski J., Jarosz M. oraz Grupa Robocza PTGE
ds. zakaenia Helicobacter pylori: Ustalenia Grupy Robo
czej PTGE dotyczce postpowania wzakaeniu Helico
bacter pylori konsensus 2008. Gastroenterol. Pol., 2008
15, 5, 323-331
188
12.
Choroby jelit
(11.4.4)
2. Epidemiologia
189
3. Patofizjologia
W zespole jelita nadwraliwego, podobnie, jak w innych czynnociowych zaburzeniach przewodu pokarmowego nie stwierdza si zmian anatomicznych odpowiedzialnych za dolegliwoci. Prawidowo zbudowany ifunkcjonujcy (wsensie trawienia iwchaniania)
przewd pokarmowy doznaje rnego rodzaju zaburze funkcjonowania: zmianie ulega szybko pasau
(std pojawiaj si zaparcia lub/i biegunki), motoryka jelit, pojawia si nieprawidowa percepcja blu na
bodce fizjologiczne (rozdcie jelit pokarmem), nadmierna produkcja luzu powodowana najprawdopodobniej nadwraliwoci na fizjologicznie wystpujce bodce nerwowe. Badania czynnociowe pokazuj
rwnie, e w chorobie tej dochodzi do paradoksw,
np. biegunce moe towarzyszy zmniejszona aktywno motoryczna jelit, zaparcia za wspistniej zjej
wzmoeniem.
Najwaniejsze znaczenie wrozwoju ZJN przypisuje
si: nadwraliwoci trzewnej, zaburzeniom motoryki
jelit, zaburzeniom wfunkcjonowaniu jelitowego ukadu nerwowego.
Wedug jednej zteorii przebyta infekcja ukadu pokarmowego moe prowadzi do rozwoju nadwraliwoci
trzewnej. Wedug rnych danych objawy ZJN rozwijaj si u3-30% osb po przebytym zakaeniu pokarmowym. Bardziej naraone na tak kolejno zdarze
s kobiety, aprawdopodobiestwo rozwoju ZJN po zatruciu pokarmowym jest tym wiksze, im ciszy by
jego przebieg, a wic toksynotwrczo bakterii wywoujcych go iten czynnik uwaany jest za najwaniejszy wzwikszeniu ryzyka rozwoju poinfekcyjnego
ZJN. Pewne cechy psychologiczne, takie jak hipochondryzm, neurotyczno, stany lkowe, depresja zwikszaj prawdopodobiestwo pojawienia si ZJN po
przebytej infekcji ukadu pokarmowego. Zaobserwowano rwnie, e ciki stres przebyty przed lub zaraz
po infekcji zwiksza ryzyko wystpienia objaww ZJN.
ZJN rozwijajcy si po infekcji ukadu pokarmowego
najczciej ma posta biegunkow.
4. Przyczyny
Na rozwj zespou jelita nadwraliwego moe wpywa wiele czynnikw. Najwaniejsze z nich omwiono poniej.
niugacji kwasw ciowych usprawniajc ich wchanianie mniejsza ich ilo dochodzi do jelita grubego,
co przyczynia si do ustpienia biegunki.
5. Objawy, diagnostyka
Diagnostyka zespou jelita nadwraliwego jest do
trudna, poniewa trzeba go rnicowa zwieloma rnymi chorobami, ktre mog manifestowa si podobnymi objawami klinicznymi. Naley bardzo silnie podkreli szczeglne znaczenie dokadnie zebranego wywiadu w ustaleniu rozpoznania tej choroby. Moe to
uchroni wielu pacjentw przed wykonywaniem niepotrzebnych idrogich bada oraz niewaciwym roz
poznaniem, a czasem przed niepotrzebnymi operacjami brzusznymi (usunicie wyrostka robaczkowego,
rodowiska, jest bardzo podana, ale nie zawsze moliwa. Ztych wzgldw naley wykorzysta moliwoci
tzw. leczenia behawioralnego: psychoterapi, leczenie
relaksujce. Pozwalaj one znacznie lepiej znosi napicia emocjonalne, lki, czy depresje zwizane zrozwizywaniem codziennych problemw. Wymaga to
jednak wsppracy zodpowiednio wyszkolonym psychologiem klinicznym zajmujcym si tego typu problemami. W Polsce mniej s rozpowszechnione metody lecznicze polegajce na treningach wspomagajcych mechanizmy samokontrolujace organizmu (tzw.
biofeedback). Okoo 20% pacjentw ma okresowe lub
stae objawy depresji iwymaga konsultacji psychiatry
oraz odpowiedniego leczenia.
Wanym elementem leczenia jest uzyskanie od lekarza informacji o istocie choroby, jej przebiegu, na
og braku doranego zagroenia dla chorego. Pozwala
to uwielu pacjentw zmniejszy uczucie lku izagroenia, co uczci chorych powoduje istotne zmniejszenie dolegliwoci.
Leczenie tej postaci powinno uwzgldni elementy podane powyej, a ponadto niezbdne jest wprowadzenie modyfikacji codziennej diety. Naley unika stosowania wpierwszym okresie lekw przeczyszczajcych,
poniewa uczci pacjentw jedynie modyfikacja diety moe spowodowa przywrcenie naturalnego rytmu wyprnie. Modyfikacje stylu ycia powinny dotyczy nastpujcych elementw:
stopniowe zwikszenie w dziennej racji pokarmowej produktw zawierajcych due iloci bonnika pokarmowego. Jest to tzw. dieta bogatoresztko194
Pimiennictwo
1. Jarosz M., Dzieniszewski J. (red.): Zesp jelita nadwra
liwego. Porady lekarzy i dietetykw. Wyd. Lek. PZWL,
Warszawa, 2006
2. Alpers D.H.: Diet and Irritable Bowel Syndrome. Curr.
Opin. Gastroenterol. 2006; 22, 2, s. 136-139.
3. Bartnik W.: Jelito grube. W: Gastroenterologia ihepatologia kliniczna. Pod red. S.J. Konturka. Wydawnictwo
Lekarskie PZWL, Warszawa, 2004, s. 374-432
4. Dapoigny M.: Irritable bowel syndrome and the general
practioners. Digestive and Liver Disease. 2005, 37, 12,
907-908.
5. Folks D.G.: Powizania midzy zaburzeniami psychicz
nymi azespoem jelita draliwego. Medycyna po Dyplomie, 2006, 4, 194-201
195
196
2. Epidemiologia
Zaparcia s istotnym problemem zdrowotnym, zwaszcza w krajach rozwinitych. Na zaparcia stolca cierpi miliony ludzi na wiecie. W krajach europejskich
populacja osb zt dolegliwoci waha si od 6% do
23%, przy czym a 20% oglnej populacji regularnie
lub okresowo zaywa jakie rodki przeczyszczajce
(tabela 1).
Wyszczeglnienie
Niemcy
Hiszpania
Francja
Wochy
Zaparcia stolca
10
17
19
23
Zaywanie lekw
przeczyszczajcych
19
20
20
19
20
3. Patofizjologia
Regularno wyprnie zaley od wielu rnorakich
czynnikw: cech osobniczych, temperamentu, nastroju, napicia ukadu autonomicznego, sposobu ywienia oraz poziomu aktywnoci fizycznej. Wszystkie wymienione czynniki mog wypywa albo na percepcj
trzewn i tym samym efektywno odruchw trzewnych, albo na szybko perystaltyki i tym samym na
czas pasau treci pokarmowej przez przewd pokarmowy. Ocenia si, e 3/4 ludzi oddaje stolec 5-7 razy
w tygodniu, a okoo 1/4 ma wyprnienia 1-3 razy
dziennie.
Czas przechodzenia treci pokarmowej przez jelita
jest bardzo rny. Przesuwanie si zawartoci wjelicie
grubym moe trwa nawet do 6 dni, natomiast uwikszoci osb trwa 23 dni. Wyduenie pasau idusze
przebywanie treci wokrnicy powoduje zmniejszenie zawartoci wody, ktra jest wchaniana do krwiobiegu. Prowadzi to nie tylko do rzadszego oddawania
stolca, ale te do zmiany jego konsystencji jest on
czsto twardy, zbity.
Ilo dobowego stolca zaley gwnie od dwch
czynnikw:
ywieniowych, tzn. zawartoci w pokarmach niestrawialnych substancji resztkowych, do ktrych
przede wszystkim nale wkna rolinne, a take
niektre biaka iwglowodany,
perystaltyki jelit, tj. czasu przebywania treci pokarmowej wjelicie grubym.
4. Przyczyny zapar
dua cz populacji ma wwarunkach naszej cywilizacji skonnoci do zapar stolca, co wie si ze stresem
codziennego ycia, popiechem, szybkim jedzeniem
(fast food) oraz brakiem aktywnoci lub bardzo ma
aktywnoci fizyczn. W uproszczeniu mona przyczyny zapar uszeregowa wnastpujcy sposb:
czynnociowe gwna przyczyna, zwizana najczciej ze stylem ycia: upoledzenie aktu defekacji
(zaparcia odbytnicze), nadmierna czynno skurczowa jelita grubego (spasmus), atonia gadkiej bony miniowej (niedoczynno tarczycy, przyczyny
metaboliczne, hormonalne iinne),
organiczne przeszkoda mechaniczna w jelicie
grubym (zwenie np. przez nowotwr), ucisk zzewntrz (np. miniaki macicy),
leki.
Leki, ktre s bardzo istotn, aniedocenian przez
lekarzy ipacjentw przyczyn zapar to: rodki alkalizujce zawierajce aluminium, stosowane wniestrawnoci (dyspepsji) czynnociowej, chorobie refluksowej,
leki spazmolityczne stosowane wnapadach kolki nerkowej iciowej, leki przeciwdepresyjne, leki uspokajajce, preparaty elaza i leki zawierajce elazo, leki
przeciwpadaczkowe, leki przeciw nadcinieniu ttniczemu (np. blokery kanau wapniowego), leki przeciwblowe, zwaszcza narkotyczne, kodeina, opiaty, leki
przeciw chorobie Parkinsona, leki moczopdne (mog
doprowadzi do odwodnienia ihipokalcemii).
Do zaparcia odbytniczego dochodzi najczciej
w wyniku wiadomego, staego tumienia aktu defekacji (stres, popiech) albo jego zahamowania wwyniku odruchu, ktry jest odpowiedzi na zmiany zapalne wodbycie (np. guzki hemoroidalne). Jeli sytuacja
taka przedua si, to dochodzi do staego wzrostu cinienia wbace odbytniczej ijej nastpczego, adaptacyjnego poszerzenia. To zkolei doprowadza do utraty
potrzeby wyprniania.
Istotn popraw albo normalizacj wyprnie mona osign dziki dobranym indywidualnie zmianom
trybu yciaMetaplazja
i odywiania,
wielu
Zanikowe
zapalenie
odkowa z uwzgldnieniem
odka
w dwunastnicy ipsychologicznych oraz
czynnikw ywieniowych
poprzez zmian takich zych nawykw wyciu codziennym, jak siedzcy tryb ycia, brak aktywnoci fizycznej
Metaplazja
Zasiedlenie ognisk
czy stay popiech.
jelitowa
metaplazji H. pylori
Zaparciom
stolca na tle zaburze czynnociowych,
azwaszcza zaparciom nawykowym, mona przeciwdziaa poprzez odpowiedni tryb ycia i odywiania
Zapalenie dwunastnicy
(ryc. 1.). Decyzja
oleczeniu farmakologicznymDysplazja
moe
(powinna) by podjta po wyczerpaniu moliwoci
niefarmakologicznego
postpowania. Naley podkreRak odka
Owrzodzenie dwunastnicy
li, e nie ma swoistych metod farmakoterapii. Leki,
w drodze rnych mechanizmw, pomagaj jedynie
w zwalczaniu objaww. Rozpoczcie leczenia farmaRyc. 1. Moliwe konsekwencje zakaenia H. pylori
kologicznego stwarza natomiast ryzyko uzalenienia
od lekw przeczyszczajcych (laxantia).
Zrozumienie przyczyn
Wyjanienie
Upewnienie co do agodnoci zaburze
i moliwoci ustpienia zapar
Zalecenia oglne
Modyfikacja ywienia
Psychoterapia
(konsultacja psychologiczna)
Hipnoterapia
Farmakoterapia
Leki przeczyszczajce
Leki przeciwdepresyjne
Ryc. 1. Podstawowe
zalecenia oglne dotyczce leczenia zapar stolca
Ryc. 1. Podstawowe zalecenia oglne dotyczce leczenia zapar stolca
198
Grupa samopomocy
Zaleca si zwikszenie aktywnoci fizycznej, ktrej najlepszymi formami przeciwdziaajcymi zaparciom s: spacer od 2 do 5 km bieganie ok.
p godziny dziennie pywanie co drugi dzie.
yczbiebie-
e wiee, fermentowane produkty mleczne (kefiry, jogurty) dostarczaj kwas mlekowy, ktry hamuje proce
sy gnilne isprzyja rozwojowi pozytywnej flory bakteryjnej wytwarzajcej midzy innymi witaminy zgrupy
B oraz witamin K.
Tabela 2. Zawarto 5 g polimerw wglowodanw nieskrobiowych w wybranych warzywach i owocach (w leczeniu zapar)
Produkty
Ilo
Produkty
Ilo
Ziemniaki
0,42 kg
Pomaracze
2 szt.
Kapusta
0,25 kg
Muesli
80 g
Marchew
0,2 kg
Patki pszenne
45 g
Banany
5 szt.
Patki kukurydziane
35 g
Jabka
3 szt.
Otrby pszenne
1 yka
Produkty
Ilo
415 g
Ziemniaki
500 g
Warzywa iowoce
540 g
Zwikszanie zawartoci bonnika w diecie powinno nastpowa stopniowo. Na pocztku mona spoywa przecierane warzywa, adopiero pniej zwiksza
ich ilo, np. wsurwkach. Mona rwnie sprbowa
spoywania suszonych liwek, zawierajcych poza
bonnikiem rne zwizki, m.in. laktoz, pobudzajcych perystaltyk jelit (tabela 4).
201
Tabela 4. Wybrane produkty spoywcze zalecane (zdu zawartoci bonnika, uatwiajce wyprnienia) oraz produkty
zmniejsz zawartoci bonnika*
bonnik
(g/100 g produktu)
produkt
bonnik
(g/100 g produktu)
42,4
Marchew
3,6
28
Ry biay
2,4
3,2
Fasola (nasiona)
15,7
Czarne jagody
Jabka suszone
10,3
Agrest
Patki jczmienne
9,6
Makarony
2,7
liwki suszone
9,4
Szpinak
2,6
Ry brzowy
8,7
Kapusta
2,5
Brokuy
2,5
Orzeszki arachidowe
7,3
Rzodkiewka
2,5
Porzeczki czarne
7,9
Kasza manna
2,5
Patki kukurydziane
6,6
Buraki
2,2
Chrupki kukurydziane
7,6
Buki pszenne
1,8
Patki owsiane
6,9
Kapusta kwaszona
2,1
Maliny
6,7
Kiwi
2,1
Rodzynki
6,5
Gruszka
2,1
Pumpernikiel
9,4
Papryka
Chleb chrupki
6,0
Jabko
Groszek zielony
Grejpfrut
1,9
Kasza gryczana
5,9
Pomaracze, mandarynki
1,9
8,4
Ziemniaki
1,5
Bb
5,8
Truskawki
1,8
5,4
Cebula
1,7
Buki grahamki
6,7
Banany
1,7
Brukselka
5,4
iwki
1,6
Chleb graham
6,4
Winogrona
1,5
Seler korzeniowy
4,9
Saata
1,4
Pietruszka korze
4,9
Pomidory
1,2
Winie
Demy, marmolady
Miso iwdliny,
1
0,5-2,8
0
Ryby
Produkty mleczne
* Zawarto skadnikw podano na podstawie opracowania Tabele skadu iwartoci odywczej ywnoci. Kunachowicz H.
iwsp., 2005).
202
Pimiennictwo
1. Ardron M.E., Main A.NH.: Management of constipation.
BMJ, 1990, 300,1400.
2. Bartnik W: Jelito grube. W: Gastroenterologia ihepatologia kliniczna, red. S. Konturek. Wydawnictwo Lekarskie
PZWL, Warszawa 2001.
3. Bingham S.A., Cummings IH.: Effect of exercise and phy
sical fitness on large intestinal function. Gastroenterology,
1989, 97, 1389.
4. Heaton K.W., Gripps H.: Straining at stool and laxative
taking in an English population. Dig. Dis. Sci., 1993,38,
1004.
5. Klauser A.G., Peyerl C., Schindlbeak N.E., Muller-Lissner S.A.: Nutrition and physical activity in chronic con
stipation. Eur. J. GastroenteroI. Hepatol., 1992,4, 227.
6. Konturek S.: Fizjologia ukadu trawiennego. PZWL, Warszawa 1985.
7. Kunachowicz H., Nadolna I., Przygoda B., Iwanow K.:
Tabele skadu iwartoci odywczej ywnoci. I, Warszawa 2005.
8. Muller-Lissner S.A.: Adversse effects of laxatives. Facts
and fictions. Pharmacology, 1993,41, Suppl. 1, 138.
9. Talley N.I., Weaver A.L., Zinsmeister A.R., Melton L.I.
iin.: Functional constipation and outlet delay: Apopula
tion based study. Gastroenterology, 1999, 102,895.
10. Towers A.L., Burgio K.L., Locher I.L. iin.: Constipation
in the elderly: Influence of dietary, psychological and phy
siological factors. J. Am. Geriatr. Soc., 1994, 42, 701.
Rodzaj gazu
% wszystkich gazw
Azot
N2
11-92
Tlen
O2
0-11
Dwutlenek wgla
CO2
3-54
Wodr
H2
0-86
Metan
CH4
O-56
0-1
2. Epidemiologia
Na przewleke lub okresowe przykre dolegliwoci
zwizane z nadmiarem gazw jelitowych uskara si
bardzo duo osb, prawdopodobnie okoo kilkunastu
lub nawet kilkudziesiciu procent (20-45%) populacji. Objawy te nale do najczciej zgaszanych przez
pacjentw dolegliwoci ze strony przewodu pokarmowego. Dokadne badania epidemiologiczne wtym
zakresie nie s jednak moliwe zpowodu ogranicze
metodycznych. Dolegliwoci zwizane z obecnoci
nadmiaru gazw jelitowych mog bowiem by jednym
zwielu objaww czasami objawem wiodcym chorb czynnociowych przewodu pokarmowego, ktrych rozpowszechnienie wpopulacji jest take bardzo
due.
Odbijanie jest jednym zistotnych objaww choroby
refluksowej przeyku (czyli cofania si zawartoci odka do przeyku), wzdcie brzucha za jest jednym
z wanych kryteriw klinicznych rozpoznawania zespou jelita nadwraliwego. Dlatego te osoby cierpice na rne dolegliwoci zwizane znadmiarem gazw
wprzewodzie pokarmowym, zwaszcza gdy towarzysz
im dodatkowo inne objawy, takie jak: bl, nudnoci,
zgaga i biegunka, powinny koniecznie skonsultowa
si zlekarzem. W razie wspistnienia takich objaww,
jak: chudnicie, niedokrwisto, krew wstolcu, stany
podgorczkowe lub gorczka oraz gdy dolegliwoci
(bl, wzdcie, biegunka) wystpuj wnocy, konieczne
204
jest pilne przeprowadzenie licznych bada (morfologia krwi, zawarto hemoglobiny, OB, test na krew utajon wstolcu oraz wzalenoci od sytuacji klinicznej
USG jamy brzusznej, gastroskopia, badania endoskopowe dolnego odcinka przewodu pokarmowego, czyli
fibrosigmoidoskopia lub kolonoskopia).
3. Objawy kliniczne
Do najwaniejszych objaww klinicznych nale: odbijanie, wzdcia brzucha, nadmierne wydalanie gazw
ipowikszenie obwodu brzucha.
3.1. Odbijanie
Odbijanie (eructatio), okrelane potocznie jako bekanie, jest to niewiadome lub wiadome wydalanie
przez jam ustn poknitego powietrza, znajdujcego
si wodku lub przeyku.
Do odbijania dochodzi w momencie chwilowego,
przejciowego zmniejszenia napicia minia zwanego
dolnym zwieraczem przeyku. Zjawisko to czsto zachodzi po obfitym posiku. W tym samym czasie napicie cian odka jest bardzo due, dlatego te powietrze znajdujce si wokolicach dna odka atwo
zostaje wypchnite do przeyku ijamy ustnej. Uniewielkiej liczby osb nadmierne poykanie powietrza
(aerofagia) moe prowadzi do wzd brzucha inadmiernego odchodzenia gazw.
3.1.1. Przyczyny fizjologiczne
winno si wykona wodorowy test oddechowy po obcieniu laktoz lub badanie krzywej glikemicznej,
rwnie po obcieniu laktoz.
szy im nadmierne wytwarzanie i wydalanie gazw, czasami wzdcie ibl brzucha oraz biegunka.
4. Podstawy leczenia
nia. Dochodzi do tego gwnie wtedy, gdy jemy szybko, w popiechu, i prowadzimy rozmow w trakcie
spoywania posiku. Poza tym aerofagia moe wystpi wczasie ucia gumy, palenia tytoniu, ssania twardych cukierkw.
Wiksze ryzyko poykania nadmiernej iloci powietrza wystpuje uosb ze zym stanem zbw, zwaszcza zduymi ubytkami wuzbieniu. Dochodzi wwczas do zaburzenia procesu ucia, a w konsekwencji
do poykania niezbyt dobrze rozdrobnionego pokarmu razem zpowietrzem. Poza tym naley pamita, e
wporwnaniu ze le przeutymi pokarmami pokarmy rozdrobnione maj wiksz powierzchni, podlegaj szybszemu trawieniu przez enzymy trawienne
oraz krcej przebywaj wodku.
Neurofizjologiczne mechanizmy ucia i procesw
trawienia mog by zakcone, gdy posiek spoywany jest wokresie duego napicia emocjonalnego lub
gdy wczasie jedzenia wykonywane s inne czynnoci
pochaniajce uwag (suchanie radia, ogldanie telewizji).
Tabela 2. Zalecenia przeciwdziaajce gromadzeniu si
gazw wprzewodzie pokarmowym
Do istotnych sposobw przeciwdziaania nadmiernemu gromadzeniu si gazw w przewodzie pokarmowym (tabela 2) nale: prawidowe ucie pokarmw
i prawidowy sposb jedzenia. Maj one szczeglne znaczenie wzapobieganiu odbijaniom iwzdciom
brzucha, a u niektrych osb take w zapobieganiu
gonemu wydalaniu gazw. Wynika to z faktu, e
obecno gazw (tlenu iazotu) wgrnej czci przewodu pokarmowego moe by spowodowana poykaniem duej iloci powietrza (aerofagia) podczas jedze-
Produkty spoywcze
Rodzaj wglowodanw
Fruktoza, sorbitol
Ksylitol
Warzywa, grzyby
Mannitol
Sacharoza
Algi, grzyby
Trehaloza
Cebula, soczewica
Stachioza
Fruktany
(polimery fruktozy)
Fasola, groch
Werbaskoza
Kapusta, brokuy,
brukselka
Rafinoza
Skrobia
Warzywa iowoce
Wkna (pektyny,
hemiceluloza, gumy)
5. Szczegowe zalecenia
dietetyczne
Poniej przedstawiono w punktach podstawowe zalecenia dietetyczne, ktrych stosowanie z pewnoci
przyczyni si do poprawy stanu zdrowia.
Spoywa 4-5 posikw dziennie, w regularnych
odstpach czasu, w tych samych porach dnia, bez
popiechu.
Wypija okoo 2 litrw pynw (mona je pi take
midzy posikami).
Wprowadza do jadospisu, pojedynczo iwniewiel
kich ilociach, nowe produkty i potrawy, eby
zaobserwowa, jak zareaguje na nie przewd pokarmowy.
W przypadku zej tolerancji (nudnoci, wzdcia
brzucha, kruczenia, przelewania) mona powtrzy
prb po kilku dniach, zanim dany produkt zostanie wyeliminowany zdiety.
Bardzo pomocne moe by prowadzenie notatek
w zeszycie, dotyczcych tolerancji poszczeglnych
produktw ipotraw oraz iloci wyprnie.
Stara si, aby dieta bya urozmaicona, bogata wwitaminy iskadniki mineralne.
Unika pokarmw nasilajcych perystaltyk jelit.
Ogranicza spoycie tuszczw isodyczy.
Unika potraw smaonych, pieczonych oraz duszo
nych.
Potrawy przygotowywa metod gotowania,
apodprawia zawiesin zmki, wody oraz mleka.
Produkty iposiki powinny by wiee, nie barwione
sztucznie oraz, jeli jest to moliwe, bez konserwan
tw.
Stara si je wolno i dokadnie przeuwa pokarm.
take, zamiast mleka, pi mleko fermentowane wpostaci kefirw i jogurtw. Zawarta w nich laktoza jest
czciowo rozoona przez fermentacj bakteryjn.
Innym, skutecznym sposobem zapobiegania konsekwencjom nietolerancji laktozy jest dodawanie do
mleka sodkiego preparatw zawierajcych laktaz.
W leczeniu nietolerancji laktozy znalazy rwnie
zastosowanie probiotyki. Wykazano bowieim, e niektre z nich, nalece do rodzaju Lactobacillus, uatwiaja przyswajanie laktozy.
Zapobieganie i leczenie nietolerancji laktozy ma
znaczenie nie tylko w agodzeniu lub nawet likwidowaniu przykrych objaww klinicznych, takich jak
wzdcia brzucha, wiatry, czy biegunki. Laktoza naley do istotnych skadnikw pokarmowych. Dziki niej
dochodzi do wikszego wchaniania wapnia zprzewodu pokarmowego, co zkolei ma due znaczenie wtworzeniu masy kostnej, szczeglnie udzieci imodziey
oraz w zapobieganiu osteoporozie u osb dorosych.
Poza tym laktoza peni funkcj prebiotyku. Prebiotyki natomiast s oporne na trawienie wjelicie cienkim,
dlatego te mog dosta si w niezmienionej postaci
do jelita grubego.
Pimiennictwo
1. Ardron M.E., Main A.N.H.: Management of constipation.
BMJ, 1990, 300,1400.
2. Bartnik W: Jelito grube. W: Gastroenterologia ihepatologia kliniczna, red. S. Konturek. Wydawnictwo Lekarskie
PZWL, Warszawa 2001.
3. Bingham S.A., Cummings I.H.: Effect of exercise and phy
sical fitness on large intestinal function. Gastroenterology,
1989, 97, 1389.
4. Heaton K.W., Gripps H.: Straining at stool and laxative
taking in an English population. Dig. Dis. Sci., 1993,38,
1004.
5. Klauser A.G., Peyerl C., Schindlbeak N.E., Muller-Lissner S.A.: Nutrition and physical activity in chronic con
stipation. Eur. J. GastroenteroI. Hepatol., 1992, 4, 227.
6. Konturek S.: Fizjologia ukadu trawiennego. PZWL, Warszawa 1985.
7. Kunachowicz H., Nadolna I., Przygoda B., Iwanow K.:
Tabele wartoci odywczej produktw spoywczych. IZZ,
Warszawa 1998.
8. Muller-Lissner S.A.: Adversse effects of laxatives. Facts
and fictions. Pharmacology, 1993, 41, Suppl. 1, 138.
9. Talley N.I., Weaver A.L., Zinsmeister A.R., Melton L.I.
iin.: Functional constipation and outlet delay: Apopula
tion based study. Gastroenterology, 1999, 102,895.
10. Towers A.L., Burgio K.L., Locher I.L. iin.: Constipation
in the elderly: Influence of dietary, psychological and phy
siological factors. J. Am. Geriatr. Soc., 1994, 42, 701.
210
2. Przyczyny
Choroba trzewna rozwija si wwyniku interakcji zachodzcych pomidzy czynnikami genetycznymi, rodowiskowymi oraz immunologicznymi. Pierwsze wzmianki
odzieciach, uktrych pomimo obfitego karmienia wystpoway objawy niedoywienia, pojawiy si ju ponad 2000 lat temu. Nazw choroby koiliakos (gr. koelia
brzuch) zaproponowa wIw.n.e. grecki lekarz Areteusz
zKapadocji, ktry rwnie wskaza na gwne jej objawy.
Wczasach wspczesnych brytyjski pediatra Samuel Gee zarwno zdefiniowa celiaki jako chroniczn
niestrawno, spotykan uosb wkadym wieku, jednak szczeglnie czst u dzieci pomidzy pierwszym
a pitym rokiem ycia, jak i opisa kliniczne objawy
tej choroby. W1932 r. pediatra holenderski Karel Dicke opisa nawrt biegunki, ktry by poprzedzony spoyciem chleba przez pacjenta. Lekarz ten wraz ze swoim koleg van de Kamerem wykaza, e powodem zaburze wchaniania tuszczw u chorych z chorob
trzewn s gliadyny rozpuszczalne walkoholu frakcje glutenu bdce biakami zb. Wlatach pidziesitych ubiegego stulecia wykazano, dziki diagnostycznym technikom (pobieranie przez sond zaoon do
3. Epidemiologia
Choroba trzewna wystpuje gwnie uosb rasy
biaej, zwaszcza w Europie Pnocnej i rodkowej, przy tym czciej choruj kobiety ni mczyni (wproporcji 2:1). Dane dotyczce czstoci
wystpowania celiakii s zrnicowane w zalenoci od roku badania, kraju, wktrym byy prowadzone oraz grupy nimi objtej. Aktualnie szacuje si, e okoo 1% populacji europejskiej choruje na celiaki.
Badania ostatnich lat wskazuj, e zarwno wEuropie, jak i na innych kontynentach czsto wystpowania celiakii jest znacznie wysza ni dotychczas przypuszczano imoe wynosi 1:200 lub nawet
1:100 osb. Wwielu krajach obserwuje si tendencj
wzrostow wystpowania celiakii, jednoczenie nastpuj zmiany obrazu klinicznego choroby: od postaci klasycznej do subklinicznej (atypowej). Jednym
z istotnych czynnikw wpywajcych na geograficzne rnice wwystpowaniu celiakii s odmienne zwyczaje ywieniowe izwizane ztym rnice wspoyciu
glutenu.
W niektrych regionach wiata choroba trzewna
wystpuje rzadko. Dotyczy to zwaszcza rdzennych
mieszkacw Afryki, Azji i Ameryki Poudniowej,
spoywajcych tradycyjne diety oparte na zboach
bezglutenowych. Przechodzenie jednak na zachodni styl ycia, w tym przejmowanie sposobu ywienia, spowodowao zachorowania na celiaki rwnie
wrd przedstawicieli tych populacji. Zjawisko to obserwowane byo m.in. wrd emigrantw w Stanach
Zjednoczonych Ameryki Pnocnej.
Czsto wystpowania celiakii jest wysza wrd
krewnych Istopnia osoby chorej na celiaki: wrd blinit jednojajowych ryzyko zachorowania przez drugie z blinit wynosi 70-75%, wrd pozostaego rodzestwa 2,7-18%, rodzicw 0-8,8% apotomstwa
0-11,8%. W ostatnich latach obserwuje si spadek
wykrywania celiakii u niemowlt w pierwszym roku
ycia, awzrost wykrywania postaci atypowych udzieci, modziey, atake osb starszych. Klasyczna posta
celiakii wystpuje gwnie udzieci poniej 5. roku ycia. W wieku dojrzewania obserwuje si bardzo czsto remisj kliniczn choroby. Wwieku 11-19 lat rozpoznawana jest bardzo rzadko, przy czym szczyt zachorowa pojawia si pomidzy 35. a55. rokiem ycia
izaznaczy naley znamienny fakt, e u30% tych chorych podaje si wystpowanie w dziecistwie niedokrwistoci lub biegunki, co moe sugerowa, e przebyli oni wdziecistwie posta poronn tej choroby.
Objawy kliniczne celiakii mog si pojawi wka211
212
Narzd / Ukad
Krwiotwrczy
Kostny
Minie
Ukad nerwowy
Ukad endokrynny
Skra
Objawy
Przyczyna
Niedokrwisto
Krwawienie
Niedobr: witaminy K, trombocytopenia (maa liczba pytek zpowodu niedoboru kwasu foliowego iwitaminy B12)
Osteopenia
Osteoporoza
Osteoartropatia
Nieznana
Atrofia (zanik)
Kurcze
Neuropatia obwodowa
Ataksja
Demielinizacja orodkowego
ukadu nerwowego (padaczka)
Nieznana
Cukrzyca insulinozalena
Autoimmunologiczna
Tyczka
Zaburzenia miesiczkowania
(brak miesiczki); niepodno;
impotencja
Zapalenie skry
Wybroczyny
Niedobr witaminy K
Obrzki
Niedobory biakowe
Afty
Niedobory witaminowe
W wieku dziecicym najczstszymi objawami celiakii s biegunki, wymioty oraz zaburzenia wzrostu.
Due nasilenie objaww, zwaszcza wymioty ibiegunki ocikim przebiegu, mog wystpi udzieci poniej 10. roku ycia. Niektrzy mali pacjenci maj bardzo
charakterystyczny wygld: powikszony obwd brzucha, opuszczone poladki i obrcz barkow oraz niedobr masy ciaa. Jedynie 20-40% dzieci ma prawidow mas ciaa.
Do najczstszych objaww po 1. roku ycia nale
ble brzucha, zaparcia, niedokrwisto, krzywica, niespecyficzne biegunki oraz u starszych dzieci niski wzrost i zaburzenia osobowoci. Wystpuj take skpoobjawowe postacie choroby lub jej przypadki, w ktrych wystpuje tylko jeden objaw kliniczny
(np. zmniejszenie wzrostu lub zaparcia stolca). Cho-
U kobiet mog dominowa zaburzenia miesiczkowania. Pierwsza miesiczka jest najczciej opniona, aukobiet nieleczonych menopauza pojawia si
przedwczenie. Bardzo czsto jedynym objawem choroby trzewnej moe by bezpodno. To samo dotyczy niedokrwistoci niedobarwliwej. Charakterystyczne wceliakii jest to, e pomimo normalizacji morfologii po leczeniu preparatami elaza ikwasem foliowym,
uchorych utrzymuje si uczucie zmczenia iosabienia. Wystpienie celiakii naley bra pod uwag take wprzypadku blw koci, zama czy niewyjanionej osteoporozy, ktra ukobiet zceliaki moe wystpi przedwczenie.
Choroba trzewna czciej moe wystpowa uosb
zinnymi chorobami, jak cukrzyca typu I, autoimmunologiczne zapalenie tarczycy, zapalenie staww, nadwraliwo jelita grubego, nadpobudliwo iinne. Dla
przykadu, zapadalno na celiaki u chorych na cukrzyc typu Ijest okoo 50 razy wiksza ni wpopulacji oglnej. Okoo 5% chorych cierpi rwnoczenie
na nadczynno lub niedoczynno tarczycy. Czasami chorobie trzewnej towarzyszy autoimmunologiczna niedokrwisto, lub jedynym jej objawem moe by
choroba nerek, tzw. pierwotna mezangialna nefropatia IgA.
214
6. Szczegowe zalecenia
dietetyczne
Dieta bezglutenowa dla osb zceliaki jest diet eliminacyjn, ktra musi by stosowana przez cae ycie pacjenta. Ztego wzgldu powinna by diet zbilansowan, urozmaicon uwzgldniajac produkty pochodzce zrnych grup ywnoci oraz dobrze akceptowan.
Spoywane produkty nie mog zawiera glutenu.
diety bezglutenowej, jest stosowanie produktw wytworzonych zrolin, ktrych ziarna, nasiona naturalnie nie zawieraj glutenu. Nale do nich:
Amarantus, czyli szarat zwisy (Amaranthus cau
datus L.), zaliczany do tzw. zb rzekomych nie jest
typowym zboem, ale (podobnie jak roliny zboowe)
dostarcza suchych owocw skrobiowych. Ziarna amarantusa charakteryzuj si wysok wartoci odywcz; zawieraj wysokowartociowe, atwo przyswajalne, niezawierajce glutenu biako, duo kwasw jedno- iwielonienasyconych, antyoksydanty oraz bonnik
pokarmowy w ilociach wikszych ni inne zboa.
Ziarna amarantusa s te rdem skadnikw mineralnych, zwaszcza wapnia, magnezu, fosforu, potasu
oraz elaza. Zawarto witamin wtych nasionach jest
zbliona do innych zb.
Warto ywieniowa ziaren amarantusa sprawia, e
s one polecane nie tylko jako skadnik diety osb chorych na celiaki, lecz take wywieniu osb zanemi,
chorobami ukadu krenia, ukadu kostnego, kobiet
ciarnych, sportowcw, osb starszych i rekonwalescentw.
Mka zziaren amarantusa zuwagi na brak glutenu
nie nadaje si do wypieku chleba czy ciast, ale jest doskonaym dodatkiem wzbogacajcym warto odywcz produktw spoywczych. Ze wzgldu jednak na
znaczn zawarto tuszczu atwo ulega jeczeniu, dlatego te nie naley jej dugo przechowywa.
Popping jest produktem zziaren amarantusa otrzymywanym wtakim samym procesie jak popcorn. Nadaje si do bezporedniego spoycia np. z jogurtem,
kefirem czy miodem. Ziarna amaranrusa mog by
stosowane jako skadnik potraw gotowanych, duszonych izapiekanek.
Gryka zwyczajna (Fagopyrum sagittatum Gilib.)
jest rolin roczn, nalec do tzw. zb rzekomych.
Nasiona gryki charakteryzuj si wysok wartoci
odywcz. S bogate wbezglutenowe biako odobrze
zbilansowanym skadzie aminokwasowym, bonnik
pokarmowy oraz skadniki mineralne iwitaminy. Zawarto wglowodanw ituszczw jest porwnywalna zinnymi zboami.
Gryk wykorzystuje si gwnie jako surowiec do
produkcji kaszy, rzadziej mki i przetworw mcznych. Kasza gryczana jest wrd kasz jedn z cenniejszych pod wzgldem wartoci odywczych i dietetycznych. Spoywanie jej jest szczeglnie zalecane
w dolegliwociach przewodu pokarmowego, anemii
ichorobach nerek.
Kukurydza zwyczajna (Zea mays L.) jest rolin jednoroczn. Ziarna kukurydzy charakteryzuj si
znaczn zawartoci wglowodanw, stosunkowo za
niedu zawartoci biaka iskadnikw mineralnych
216
karon, wafle.
Sorgo zwyczajne (Sorghum bicolor (L.) Moench)
podobnie jak proso, zktrym jest spokrewnione jest
jedn znajstarszych rolin uprawnych. Charakteryzuje si du zawartoci wglowodanw, skadnikw
mineralnych (jak wap, fosfor i potas) oraz witamin
zgrupy B. Odmiana sorgo oczerwonym zabarwieniu
ziaren jest dodatkowo cennym rdem antyoksydantw. Ziarna sorgo przetwarza si na mk, kasz, syrop
oraz alkohol (piwo, spirytus). Syrop dodawany jest do
wielu produktw jako substancja sodzca.
Quinoa (Chenopodium quinoa Wild.), czyli komosa ryowa zaliczana jest do zb rzekomych. Ziarna
komosy zawieraj biako, ktrego warto biologiczna
przewysza warto biologiczn biaka pszenicy, anawet mleka. S take bogate wtuszcze, zwaszcza nienasycone kwasy tuszczowe, oraz bonnik pokarmowy
zprzewag frakcji rozpuszczalnej. Quinoa jest rwnie
dobrym rdem elaza, wapnia i magnezu, witamin
AiE oraz witamin zgrupy B. Zziaren quinoa wytwarza si mk, popping, olej. Ugotowane ziarna, ktre
swym smakiem przypominaj kuskus, mona dodawa do zup, da gwnych, saatek, anawet deserw.
Ziarna zb bezglutenowych oraz produkty znich
otrzymywane dostpne s w sklepach z tzw. zdrow
ywnoci oraz coraz czciej wsuper- ihipermarketach.
Warto odywcz opisanych zb (ziarno lub produkty) przedstawiono wtabeli 2.
217
Tabela 2. Warto odywcza ziaren wybranych zb bezglutenowych lub produktw znich otrzymywanych
Ry
biay2
[kcal]
371
336
111
358
346
344
322
339
368
Biako
[g]
13,6
12,6
3,7
0,2
10,5
6,7
7,1
11,3
14,1
Tuszcz
[g]
7,0
3,1
1,5
0,0
2,9
0,7
1,9
3,3
6,1
Wglowodany
ogem
[g]
65,7
69,3
23,4
88,7
71,6
78,9
76,8
74,5
64,2
Bonnik
pokarmowy
[g]
6,7
5,9
3,3
0,9
3,2
2,4
8,7
6,3
7,0
Skadniki mineralne
Sd
[mg]
4,0
5,0
7,0
1,0
5,0
6,0
10,0
5,98
5,0
Potas
[mg]
508,0
443,0
283,0
11,0
220,0
111,0
260,0
350,0
563,0
Wap
[mg]
159,0
25,0
6,0
20,0
10,0
10,0
32,0
28,0
47,0
Fosfor
[mg]
557,0
459,0
102,0
7,0
240,0
135,0
250,0
286,9
457,0
Magnez
[mg]
3,3
218,0
37,0
1,0
100,0
13,0
110,0
197,0
elazo
[mg]
7,6
2,8
0,8
1,6
4,8
0,8
1,3
4,4
4,6
Cynk
[mg]
2,9
3,5
0,4
0,1
3,4
1,7
1,5
3,1
Mied
[mg]
0,5
0,4
0,04
0,0
0,78
0,17
0,18
0,6
Mangan
[mg]
3,3
2,04
0,2
0,1
1,61
1,01
2,4
2,0
[j.m.]
2,0
0,0
0,0
14,0
0,0
0,0
9,0
0,0
0,0
0,0
0,0
0,0
1,0
Wit. E (ekwiwalent
-tokoferolu) [mg]
1,2
0,31
0,52
0,0
0,1
0,33
0,7
2,4
Tiamina (B1)
[mg]
0,1
0,54
0,14
0,0
0,73
0,05
0,48
0,26
0,4
Ryboflawina
(B2)
[mg]
0,2
0,13
0,08
0,0
0,38
0,03
0,05
0,16
0,3
Niacyna
(wit. PP)
[mg]
0,9
1,95
1,7
0,0
2,3
0,82
4,7
2,9
1,5
Wit. B6
[mg]
0,6
0,67
0,2
0,0
0,75
0,17
0,49
0,5
Wit. C
[mg]
4,2
0,0
12,0
0,0
0,0
0,0
0,0
0,0
Foliany
[g]
82,0
32,0
52,0
4,0
30,0
29,0
53,0
184,0
Witaminy
Wit. A
Ekwiwalent
retinolu
1
2
[g]
218
7. Wymagania dotyczce
bezglutenowych produktw
spoywczych
Produkty bezglutenowe, tzw. dietetyczne, przeznaczone dla osb nietolerujcych glutenu, wytwarzane s
z surowcw pochodzcych z rolin naturalnie niezawierajcych glutenu lub otrzymanych ze zb glutenowych, zktrych gluten zosta usunity za pomoc odpowiednich zabiegw technologicznych. W ten sposb otrzymuje si m.in. skrobi bezglutenow zmki
pszennej.
W diecie bezglutenowej mog by rwnie stosowane wybrane produkty zoglnie dostpnej ywnoci
pod warunkiem, e speniaj one wymagania dla produktw bezglutenowych. Dlatego wane jest ustalenie,
ktre produkty spoywcze uznaje si za bezglutenowe,
aby umoliwi chorym cise przestrzeganie diety.
Wymagania dla produktw bezglutenowych okrelone s wrozporzdzeniu Unii Europejskiej Nr41/2009
zdnia 20 stycznia 2009 r. dotyczcym skadu ietykietowania rodkw spoywczych odpowiednich dla osb
nietolerujcych glutenu. Zgodnie znimi, jako ywno
bezglutenow okrela si produkty:
skadajce si lub wytworzone wycznie zsurowcw niezawierajcych pszenicy (i jej odmian, jak
pszenica durum, orkisz lub kamut), yta, jczmienia iowsa lub ich odmian, wktrych cakowity poziom glutenu nie przekracza 20 mg/kg produktu;
zawierajce jeden lub wicej skadnikw z pszenicy (ijej odmian, jak pszenica durum, orkisz lub kamut), yta, jczmienia iowsa lub ich odmian, ktre zostay specjalnie przetworzone w celu usunicia znich glutenu, acakowity poziom glutenu nie
przekracza wnich 20 mg/kg produktu.
Poza ywnoci bezglutenow przepis ten ustala
kryteria dla ywnoci obardzo niskiej zawartoci glutenu. Zgodnie z nim s to produkty: przeznaczone
dla osb znietolerancj glutenu, zawierajce jeden lub
wicej skadnikw zpszenicy (ijej odmian, jak pszeni219
Grupa produktw
Zawieraj gluten
Produkty zboowe
Zboa niezawierajce
Patki niadaniowe mog
naturalnie glutenu: ry,
zawiera sd jczmienny
kukurydza gryka, proso,
szarat iprodukty wytworzone ztych zb:
mki ikasze: gryczana, jaglana (zprosa),
kukurydziana, ryowa;
skrobia kukurydziana,
ryowa, tapioka;
pieczywo imakarony
zmki ryowej, kukurydzianej, gryczanej,
ziemniaczanej, sojowej;
patki ikaszki ryowe,
kukurydziane;
wafle ryowe ikukurydziane;
chrupki kukurydziane;
kukurydza praona;
produkty oczyszczone
zglutenu wprocesie
technologicznym,
np. skrobia pszenna
bezglutenowa, mka
bezglutenowa iprzetwory znich: gotowe
pieczywo bezglutenowe lub makarony bezglutenowe oznakowane
na opakowaniu
Miso, ryby iich przetwory Miso wiee, ryby, owoce Konserwy misne, kiebamorza, drb
sy, parwki, hamburgery,
pasztety, wdliny, kaszanki, salcesony, pulpety,
budynie misne, ryby
wpuszkach, produkty
zdodatkiem hydrolizowanego biaka rolinnego
Produkty panierowane
Tuszcze
Dresingi, majonezy
221
Owoce
Wszystkie warzywa
wiee, mroone ikonserwowe;
ziemniaki, groch, fasola,
soczewica, orzechy;
mka sojowa, skrobia
ziemniaczana
Sodycze idesery
Czekolady, nadziewane
cukierki, batony, wafle;
gotowe budynie (mog
zawiera mk pszenn);
lody, gumy do ucia,
chipsy
Przyprawy
Zupy
Domowe zupy
ze wieych imroonych
warzyw izdozwolonych
produktw
Kostki bulionowe
Napoje
9. Uzupenianie niedoborw
witamin iskadnikw
mineralnych
W pewnych sytuacjach warto rozway stosowanie
preparatw witaminowych i mineralnych. Moe to
mie znaczenie zwaszcza uosb zpno zdiagnozowan celiaki, wokresie wprowadzania diety bezglutenowej. Nabyte ju zwyczaje ywieniowe oraz brak
222
Pimiennictwo
1. Bartuzi Z.: Alergia przewodu pokarmowego. W: Gastroenterologia wpraktyce. Red.: A. Gabryelewicz. Warszawa, Wyd. Lek. PZWL, 2002, 300-319.
2. Catassi C. iwsp.: Coeliac disease in the year 2000 Expo
ring the iceberg. Lancet, 1994, 343, 2000, 3.
3. Farrel R.J., Ciaran P.K.: Celiac sprum in refractory sprue.
W: Gastrointestinal and liver disease. Red.: Feldman H.,
Friedman I.S., Sleisenger M.H. 7th edition. Ed.: Saunders, Philadelphia, London, New York, 2002, 18171863.
4. Gastroenterologia. Hepatologia. Red.: Peroo G. Biwsel.
Wyd. polskie. Lublin, Wyd. Czelej, 2003.
5. Gawcki J., Hryniewiecki L. (red.): ywienie czowieka.
Podstawy nauki oywieniu. T. 1. Warszawa, Wyd. Nauk.
PWN, 2004.
6. Grzenda-Adamik Z.: Celiakia. W: Gastroenterologia
i hepatologia kliniczna. Red.: S.J. Konturek. Warszawa,
PZWL, 2001.
7. Hasik J., Gawcki J. (red.): ywienie czowieka zdrowego
ichorego. T. 2. Warszawa, Wyd. Nauk. PWN, 2004.
8. Hovell CJ, Collet JA, Vautier G I. High prevalence of ce
liac disease in apopulation-based study from Western Au
stralia: acase for screening? Med J Aust 2001; 175: 247250.
9. Jarosz M.: Alergie pokarmowe. yw. Czow. Metab., 2002,
29, 4, 289-294.
10. Krichmayer S., Konturek S.: Choroba glutenowa. W:
Nauka o chorobach wewntrznych. Red.: W. Orowski.
Warszawa, PZWL, s.165-169.
11. Ksiyk J., Weker H.: Nowe zalecenia ywienia niemow
lt w Polsce od roku 2007. Pediatria Wspczesna. Gastroenterologia, Hepatologia iywienie Dziecka 2007, 9,
1, 9-14.
12. Kunachowicz H., Nadolna I., Przygoda B., Iwanow K.:
Tabele wartoci odywczej produktw spoywczych. Wyd.
Lek. PZWL, Warszawa 2005.
13. Kunachowicz H. (red.): Warto odywcza produktw
ipotraw. Dieta bezglutenowa co wybra? Pod. Red. Warszawa, PZWL, 2001.
14. Louka AS, Sollid LM.: HLA in celiac diseases: unraveling
the complex genetics of acomplex disorder. Tissue Antigens 2003; 61:105-117.
15. Maki M, Mustalahti K, Kokkonen J, Kulmala P, Haapalahti M, Karttunen T, Ilonen J, Laurila K, Dahlbom I,
Hansson T, Hopfl P, Knip M. Prevalence of celiac disease
among children in Finland. N Engl J Med 2003; 348:2517
2524.
16. Malekzadeh R, Sachdev A, Ali AF. Coeliac disease in de
veloping countries: Middle East, India and North Africa.
Best Prac Res Clin Gastroenterol 2005; 19:351-358.
17. Mulder Ch.J.J., Mearin H.L.: Choroba trzewna. W: Gastroenterologia ihepatologia. Lublin, Wyd. Czelej, 2003.
18. Report of the Working Group on Prolamin Analysis and
Toxicity. Codex Committee on Nutrition and Foods for
Special Dietary Uses. Twenty-fifth Session.
nicznej (EAACI) z1995 r. mona podzieli na toksyczne inietoksyczne. Opierwszych mwimy, gdy objawy
kliniczne wystpujce po spoyciu pokarmu mona
przewidzie, aich nasilenie bdzie proporcjonalne do
iloci spoytego pokarmu (odpowiada to definicji zatrucia pokarmowego). Nietoksyczne natomiast mona
podzieli na:
alergi pokarmow, w ktrej objawy kliniczne s
spowodowane przez patogenetyczne mechanizmy
immunologiczne (reakcja alergiczna zwizana jest
zobecnymi worganizmie swoistymi przeciwciaami lub uczulonymi limfocytami),
nietolerancj pokarmow zwizan zmechanizmami nieimmunologicznymi, do ktrych nale wrodzone i nabyte zaburzenia enzymatyczne w jelicie
cienkim (niska aktywno enzymw jelita cienkiego powoduje, e niestrawione cukry ulegaj fermentacji wjelicie grubym, przez co dochodzi do wzd
iblu brzucha oraz czsto take do biegunki).
2. Epidemiologia
Dane epidemiologiczne na temat czstoci wystpowania alergii s niejednoznaczne. Znaczna cz autorw podaje, e na choroby alergiczne cierpi od 0,5%
do 3% populacji oglnej, wtym: 1-2% dorosych i8%
dzieci. Czsto wystpowania alergii pokarmowych
wkrajach europejskich waha si wgranicach 1,6-4,4%.
W Niemczech alergia pokarmowa stanowi okoo 17%
wszystkich przypadkw alergii ijest trzeci co do czstoci przyczyn tej choroby, po alergiach na pyki rolinne (49%) oraz na roztocza znajdujce si wkurzu
domowym (19%). W Polsce brak jest reprezentatywnych danych epidemiologicznych oliczbie alergikw,
potwierdzonych testami diagnostycznymi, ale na podstawie wycinkowych danych mona wnioskowa, e
jest to liczba zbliona do stwierdzanej w innych krajach europejskich. Wedug Kalickiego w Polsce 25%
populacji ma jedn zpostaci alergii.
3. Patofizjologia
Mechanizm powstania odczynu alergicznego jest
skomplikowany. Reakcja alergiczna powstaje po co
najmniej dwukrotnym kontakcie z alergenem. Przy
pierwszym kontakcie dochodzi do uczulenia organizmu, tj. do wytworzenia swoistych przeciwcia (immunoglobulin, gwnie klasy E) i/lub uczulonych limfocytw. Nie dochodzi wtedy do reakcji alergicznych.
Ujawniaj si one dopiero przy nastpnym zetkniciu
224
ci na pokarmy zpozostaych mechanizmw patogenetycznych, cytotoksyczno komrkowa jest odpowiedzialna za 18% do 20% nieprawidowych reakcji,
a kompleksy immunologiczne za okoo 6%; u okoo
10% chorujcych, w patogenezie objaww chorobowych s zaangaowane mechanizmy mieszane.
4. Przyczyny alergii
W zasadzie, u kadego czowieka w rnym okresie
jego ycia moe wystpi alergia. W duej mierze zaley to od ekspozycji na okrelony alergen, tzn. jak dugo
iwjakim nasileniu oddziaywa on na przewd pokarmowy. Najczstszymi alergenami pokarmowymi, odpowiedzialnymi za okoo 90% wszystkich alergii pokarmowych, s biaka: mleka, jaj, orzechw ziemnych
(arachidowych), pozostaych orzechw, ryb, skorupiakw, soi, pszenicy. Produkty te uczulaj zrn czstotliwoci zalenie od wieku, itak wkolejnoci alergie
wywouj: udzieci mleko krowie, jaja, soja, orzechy
ziemne, orzechy laskowe, ryby i skorupiaki; u dorosych orzechy ziemne, laskowe, skorupiaki, ryby,
jaja.
Wzrost zachorowa na alergie pokarmowe wynika zniekorzystnego wspdziaania czynnikw genetycznych irodowiskowych. Genetyczna predyspozycja do alergii wie si zwystpowaniem chorb genetycznych wrodzinie, zobecnoci reakcji alergicznych
IgE-zalenych oraz zaburzonym stosunkiem limfocytw (Tn/Ts). Najwiksze znaczenie wrozwoju alergii maj uwarunkowania genetyczne. Ryzyko rozwoju
alergii udzieci zdrowych rodzicw waha si od 5% do
15%, awprzypadku, gdy jedno zrodzicw jest chore
wzrasta do 40%, za gdy oboje rodzice s chorzy siga
nawet 60-80%.
W rozwoju alergii znaczenie maj take czynniki
rodowiskowe; nale do nich:
ekspozycja na alergeny pokarmowe (nawyki ywieniowe, od urodzenia sztuczne karmienie mieszankami mlecznymi, wczesne wprowadzenie staych
produktw, sposb ywienia kobiet wciy ipodczas laktacji),
sia alergenowa biaek pokarmowych (glikoproteiny, biako mleka krowiego, jaja, biako soi, ziarno
arachidowe, czas ekspozycji alergenu na powszechnie spoywane pokarmy, uczulenie po urodzeniu);
wielko ekspozycji na alergen (wypadkowa immunologicznej odpowiedzi na alergen, indywidualnej
predyspozycji do choroby, wchanianie wieloczs
teczkowych alergenw zwikszone u wczeniakw inoworodkw wwyniku procesw zapalnych
jelit, niespecyficzna stymulacja rodowiskowa np.
5. Objawy
Choroby alergiczne maj charakter przewleky, obniaj jako ycia pacjentw iich rodzin. S czst przyczyn absencji wpracy iszkole oraz hospitalizacji, co
pociga za sob powane skutki ekonomiczne. Objawy
alergii pokarmowej mog by bardzo rne; mog wystpowa wobrbie jednego narzdu lub dotyczy kilku narzdw jednoczenie. Ztego powodu mona wyrni kilka postaci klinicznych nadwraliwoci:
reakcje skrne: pokrzywka (obrzk naczynioruchowy), atopowe zapalenie skry, grudzik uczuleniowy, inne zmiany ztowarzyszcym widem, sucho skry,
reakcje z ukadu oddechowego: utrzymujcy si
katar lub stale zatkany nos, nawracajce infekcje
grnych i dolnych drg oddechowych, zapalenia
uszu, obrzk krtani, astma,
reakcje z ukadu pokarmowego: kolka brzuszna,
wymioty i biegunka, brak apetytu, nieprawidowe
stolce (biegunki, zaparcia), ble brzucha, nudnoci,
nieprawidowe przyrosty masy ciaa,
reakcje neurologiczne: cige rozdranienie, nadmierna ruchliwo, zaburzenia snu, migrena, ble
gowy,
reakcje uoglnione: wstrzs anafilaktyczny.
Najczciej wystpujc reakcj alergiczn wprzy225
padku alergii pokarmowej, zwaszcza udzieci, jest reakcja alergiczna typu natychmiastowego (wystpujca
wokoo 50% przypadkw), nastpnie reakcja alergiczna typu cytotoksycznego (okoo 20%), wpozostaych
przypadkach wystpuje reakcja alergiczna typu kompleksw immunologicznych. Czasami pojawiaj si te
reakcje mieszane.
Objawy kliniczne w przypadku reakcji alergicznej
typu natychmiastowego mog wystpi po kilku minutach, awprzypadku reakcji alergicznej typu kompleksw immunologicznych po upywie kilku godzin,
lub nawet dni po spoyciu alergenu pokarmowego. Ze
wzgldu na wystpujce pomidzy dziemi adorosymi rnice wzakresie rodzajw alergenw, jak iczstoci wystpowania poszczeglnych typw reakcji alergicznych, rny jest rwnie przebieg choroby.
Alergia pokarmowa jest jedn z gwnych przyczyn reakcji wstrzsowych. Przypuszcza si, e liczba
nagych zgonw spowodowanych reakcj wstrzsow
na spoyty pokarm jest znacznie wiksza ni podaj to
statystyki. Najczciej dochodzi do tak dramatycznych
reakcji po spoyciu orzeszkw ziemnych, ryb, selera,
skorupiakw, biaka jaja kurzego oraz ziarna sezamowego iniektrych przypraw.
Naley podkreli, e osoby ze stwierdzon alergi
na pyki rolinne mog by naraone na wystpienie
rwnie reakcji alergicznej po spoyciu warzyw iowocw, co zwizane jest zreakcj krzyow pomidzy rolinami spokrewnionymi botanicznie lub po prostu
z obecnoci pykw rolinnych w produktach spoywczych (na przykad pyki rolinne mog znajdowa
si wmiodzie kwiatowym). Dlatego te osoby uczulone na pyki powinny unika take zi (wieych isuszonych), zioowej herbaty, rumianku, selera, marchwi
iprzypraw. Uczuleni na pyki traw winni unika spoywania orzeszkw ziemnych, rolin strczkowych,
zb, soi, surowych ziemniakw, natomiast uczuleni
na pyki krzeww idrzew wczenie kwitncych pomidorw, orzechw, anyu. W tak zwanych alergiach
krzyowych alergicy reaguj nie tylko na jeden alergen
zokrelonego rda, lecz take na ten sam alergen lub
alergeny obardzo podobnym skadzie zinnych rde
(tabela 1). Na przykad uosoby uczulonej na pyki yta
mog wystpi burzliwe objawy ze strony przewodu
pokarmowego (bl brzucha, biegunka, wymioty) po
spoyciu musli zziaren zb.
226
Tabela 1. Reakcje krzyowe midzy alergenami wziewnymi lub kontaktowymi aalergenami pokarmowymi
Alergeny
wziewne lub
kontaktowe
Reagujce krzyowo
alergeny pokarmowe
Jad pszczeli
Mid
Pyki bylicy
Papryka, pieprz, curry, cynamon, czosnek, kminek, kolendra, koper woski, koperek,
marchew, muszkat, rumianek,
seler, ziarna sonecznika
Chwasty,
ambrozja
Pyki brzozy,
olchy, leszczyny
ichwastw
Pierze
Lateks
6. Diagnostyka alergii
Diagnostyka alergii pokarmowej jest trudna, poniewa
nie istniej adne proste badania ozadowalajcej czuoci, ktre pozwolioby na jednoznaczne rozpoznanie
tej choroby (tabela 2). Dlatego te wnikliwie zebrany
wywiady: chorobowy i ywieniowy s bardzo wane.
Liczy si nie tylko zgromadzenie dokadnych informacji oobjawach klinicznych, lecz take ustalenie, zjakimi alergenami chory styka si najczciej. Zgromadzone informacje powinny rwnie dotyczy obcienia
rodzinnego chorobami alergicznymi.
Tabela 2. Diagnostyka alergii
Wywiad
Test eozynofilowy
Badanie
poziomu
przeciwcia
IgE
Test Phadiatop
Badania wizualizujce
Testy skrne
(co najmniej
7-14 dni
przed ich
wykonaniem trzeba
odstawi leki
przeciwhistaminowe)
Prby skaryfikacyjne
Prby rdskrne
Prby punktowe (Prick test)
Badanie pirograficzne
Badanie
histopatologiczne
wycinkw
pobranych
wtrakcie
gastroskopii
Za pomoc tego badania ualergikw mona stwierdzi wnacieku zapalnym bony luzowej
znamiennie zwikszony odsetek
eozynofilw lub przeciwcia IgE
Dieta eliminacyjna
Podwjnie
lepa
prowokacja
pokarmowa
(czuo
95-98%, zoty
standard diagnostyczny)
227
Test endoskopowy po
prowokacji
alergenem
pokarmowym
(czuo 90%)
Wywiad chorobowy razem zwywiadem ywieniowym mog znacznie uatwi rozpoznanie. Alergia pokarmowa manifestuje si najczciej zmianami skrnymi wokolicach uszu ina policzkach, wzgiciach kolanowych iokciowych, atake wokolicach nadgarstka.
Ponadto wprzypadku tej choroby rwnie daje osobie
zna przewd pokarmowy nierzadko wystpuj ble
brzucha, wymioty, biegunki, wzdcia, zaparcia.
rwnie decyzja oewentualnej modyfikacji diety poprzez zmniejszanie lub zwikszanie iloci eliminowanych produktw.
Wykluczenie danego skadnika z diety, z jednej
strony, eliminuje moliwo wystpienia objaww na
tle alergii lub nietolerancji, zdrugiej wyklucza zdiety rdo skadnikw odywczych, co moe nie ryzyko zagroenia zdrowia. Sytuacja ta wystpuje zwaszcza wprzypadkach, wktrych zjadospisu usuwa si
produkty stanowice podstaw codziennej diety (np.
mleko iprzetwory, jaja, pieczywo) lub wtedy gdy pacjent le reaguje na wiele produktw spoywczych. W
takich przypadkach bardzo wana staje si rola dietetyka, ktry powinien pomc pacjentowi skomponowa diet odpowiadajc zaleceniom ywieniowym.
Zdarza si, e dla zapewnienia odpowiedniej poday
skadnikw odywczych potrzebna jest suplementacja diety. Rodzaj preparatu ijego dawkowanie naley
skonsultowa zlekarzem.
Po duszym okresie eliminowania niektrych alergenw z diety ukad immunologiczny moe zacz
je lepiej tolerowa i nie powodowa wyranej reakcji
alergicznej. Dzieje si tak dziki przyspieszeniu lub pobudzeniu procesw odnowy morfologicznej iczynnociowej bony luzowej przewodu pokarmowego przez
odpowiednie zmiany ilociowe i jakociowe diety.
Wwczas mona wczy do jadospisu chorego niewielkie iloci produktw, ktre wczeniej zostay zniej
wyeliminowane.
Prawidowo ustalona dieta eliminacyjna nie powinna stanowi zagroenia dla zdrowia chorego, nawet
wprzypadku, gdy stosowanie diety trwa kilka lat lub
cae ycie.
nego czy gronego dla ycia ataku astmy. Dieta ta wymaga niezwykej cierpliwoci idokadnoci, aby przy
rozszerzaniu jej o konkretn grup produktw unikn zanieczyszczenia inn grup produktw. Na
przykad, na etapie testowania zb, uywane produkty spoywcze iprzygotowywane potrawy nie mog zawiera jaja kurzego, gdy moe ono wywoa ewentualn reakcj alergiczn, co zkolei moe prowadzi do
faszywego wniosku, i to testowane produkty zboowe s winne wystpienia alergii.
Zaleca si nastpujc kolejno rozszerzania diety
(na danym etapie naley odczeka co najmniej 1 dzie
przed doczeniem kolejnego produktu):
Ietap: mleko krowie (wstopniowo wzrastajcej iloci od 200 do 500 ml na dzie), produkty zkwanego mleka, twarg, ser (bez serw pleniowych),
czekolada (bez orzechw), napj kakaowy;
II etap: kaszki zboowe (na wodzie ze szczypt soli),
owsianka, mka i grysik pszenny, skrobia, chleb
ibuki pszenne, makarony (bez dodatku jaj), maso,
chleb ytni;
III etap: miso drobiowe ijaja kurze, makaron jajeczny;
IV etap: warzywa psiankowate (surowe pomidory,
sok pomidorowy, koncentrat pomidorowy);
V etap: miso wieprzowe, cielce, woowe, szynka;
VI etap: ryby, owoce morza;
VII etap: strczkowe (groch, fasola, soczewica, ziarna soi, orzechy laskowe);
VIII etap: owoce (cytrusowe, jabka, gruszki, banany, truskawki, agrest, maliny, winie, liwki, owoce
egzotyczne, orzechy);
IX etap: warzywa (kapusta, szparagi, por, warzywa
bulwiaste, warzywa korzeniowe, szpinak, botwina,
karczochy).
duktw. Uatwia to zidentyfikowanie skadnikw odpowiedzialnych za uczulenie oraz uniknicie tzw. alergenw ukrytych. Wiele produktw przetworzonych
zawiera wswoim skadzie np. biaka sojowe, kukurydziane czy jaja. W czasie stosowania diety naley zwraca uwag na jej warto odywcz ienergetyczn.
Zastosowanie diety rotacyjnej niesie ze sob nastpujce korzyci:
prowadzi do zidentyfikowania produktw spoywczych wywoujcych reakcje alergiczne,
pozwala na wyciszenie reakcji alergicznej,
pomaga zredukowa ryzyko powstawania nowych
alergii,
zmniejsza prawdopodobiestwo wystpienia reakcji alergicznej na produkty spoywcze, ktre s substytutami znanych alergenw,
uatwia zbilansowanie diety pod wzgldem wartoci energetycznej iodywczej.
dostarcza odpowiednich pod wzgldem jakociowym iilociowym skadnikw.
Czasami zdarza si, e pomimo przestrzegania
tej zasady po spoyciu niektrych produktw pojawiaj si typowe objawy uczuleniowe na jaki skadnik wnich zawarty. Przyczyn uczulenia s zazwyczaj
alergeny ukryte skadniki wnaturalny sposb obecne wdanym produkcie lub do niego dodane wpostaci
preparatu wieloskadnikowego. Na etykiecie produktu
zawierajcego taki wieloskadnikowy preparat pojawia
si zazwyczaj jego nazwa, nie ma jednak adnej informacji otym, co si wnim znajduje.
Alergicy miewaj problemy z rozpoznawaniem
alergenw w produktach. Na przykad biaka mleka,
oczym nie kady wie, czsto wystpuj wpostaci kazeinianw lub biaek serwatkowych. Mimo e informacja okazeinianach lub biakach serwatkowych widnieje na etykiecie, produkt je zawierajcy jest spoywany
przez osoby uczulone na biaka mleka. Najczciej jednak one nie s wiadome tego, e wprowadzaj do swojego organizmu biaka mleka.
Osoby, u ktrych wystpuj objawy uczuleniowe,
powinny bacznie obserwowa zalenoci midzy pojawianiem si tych objaww a tym, co zjadaj, gdy
pozwoli im to waciwie dobiera produkty spoywcze. Im wicej skadnikw zawiera dana potrawa, tym
wiksze ryzyko wprowadzenia alergenw ukrytych.
Waciwoci alergenne wykazuj skadniki wystpujce wpokarmach zarwno wsposb naturalny, jak idodawane w procesach technologicznych. Glutaminian
sodu w postaci substancji dodatkowej E 621 ma takie same waciwoci alergenne, jak glutaminian sodu
wystpujcy w wielu produktach w sposb naturalny, m.in. wpomidorach, pieczarkach, kukurydzy, grochu iparmezanie. Glutaminian sodu jest ukryty take
Produkt
spoywczy
Pieczywo
Majonez,
sosy majonezowe
(dressingi)
oraz potrawy
je
zawierajce
Lody
Biaka mleka, biaka jaj, biaka orzechw, owoce isoki owocowe, biaka
soi, lecytyna, pozostaoci biaka
wsyropie kukurydzianym, barwniki
azowe, kwas sorbowy ijego sole
(wpolewach)
Herbatniki
Szynka
Parwki
Margaryny
do
smarowania
pieczywa
Czekolada
231
Pimiennictwo
1. Bartuzi Z.: Alergia przewodu pokarmowego. W: Gastro
enterologia wpraktyce. Red. nauk. AGabryelewicz. Warszawa, Wyd. Lek. PZWL, 2002, 300-319
2. Berstad A., Arslan G., Lind R., Florvaag E.: Food hyper
sensitivity-immunologic (peripheral) or cognitive (central)
sensitisation? Psychoneuroendocrinology, 2005, 30, 10,
983-989.
3. Grevers G., Rocken M.: Ilustrowany podrcznik chorb
alergicznych. (red. Panaszek B.), Elsevier Urban & Partner, Wrocaw 2009.
4. Jarosz M., Dzieniszewski J. (red.), Alergie pokarmowe.
Porady lekarzy i dietetykw. Seria wydawnicza Instytut
ywnoci iywienia zaleca, Wyd. Lek. PZWL, Warszawa
2004
5. Jarosz M.: Alergie pokarmowe. yw. Czow. Metab., 2002,
29, 4, 289-294
6. Krohn J., Taylor F., Larson E.M.: The whole way to aller
gy relief and prevention. Roberts Point. USA, Hartley &
Marks, Washington, 1991
7. Kunachowicz H., Nadolna I., Przygoda B., Iwanow K.:
Tabele wartoci odywczej produktw spoywczych. Prace
I 85. Warszawa, I, 1998
8. Kyoko Hayakawa, Linko Yu-Yen, Linko P.: Mechanism
and Control of Food Allergy. Lebensm.-Wiss. u.-Technol.,
1999, 32, 111
9. Metcalfe D.D., Samson H.A., Simon R.A.: Food Allergy.
Adverse reactions to foods and food additives. Blackwell
Science, 1997
10. Moon A., Kleinman R.: Allergic gastroenteropathy in chil
dren. Ann. Allergy Asthma Immunol., 1995, 74, 5-12
11. Mygind N., Dahl R., Pederesen S., Thestrup-Pederesen
K. .......W: Alergologia. (red. Kruszewski J., Silny ...), Wydawnictwo Medyczne. Urban &Partner, Wrocaw 1998.
12. Sampson H.A: Food allergies. W: Gastrointestinal and li
ver disease. Red.: Feldman M., Friedman L.S., Sleisenger
H.W. 7th Edition. London-New York-Sydney-Toronto,
Saunders, 2002, 1983-1993
13. Sampson, H.A. Food allergy. J. Allergy Clin. Immun.
2003, 111, Supp. 3, 540-547.
14. Sicherer S. M.: Food protein-induced enterocolitis syndro
me: clinical perspectives. J. Pediatr. Gastroenterol. Nutr.,
2000, 30, S45-S49
15. Traczyk I., Gieleciska I., Szponar L.: Analiza wybranych
produktw spoywczych pod ktem zawartoci w nich
substancji dodatkowych o potencjalnych waciwociach
alergizujcych. yw. Czow. Metab., 2001, 28, 2, 107-131
16. Vierk K.A., Kohler K.M, Fein, S.B., Street D.A.: Food al
lergy, anaphylaxis, dermatology, and drug allergy. Preva
lence of self-reported food allergy in American adults and
use of food labels. J. Allergy Clin. Immun. 2007, 119, 6,
1504-1510
17. Wood R.A: The natural history offood allergy. Pediatrics,
2003, 111, 1631-1637
Young E. et al.: Apopulation study of food intolerance. Lancet, 1994, 343, 1127-1130
232
Biegunka ostra
2. Epidemiologia
Biegunka ostra, gwnie zakana, jest najczstsz chorob przewodu pokarmowego.
Zapadalno jest zrnicowana w zalenoci od
strefy geograficznej, stopnia rozwoju kraju lub regionu, warunkw socjoekonomicznych, pory roku iwieku populacji. Aczkolwiek ostra biegunka zakana wystpuje wkadym wieku, to grupami szczeglnego ryzyka s mae dzieci i osoby w wieku powyej 65. r..
oraz osoby zmieniajce miejsce pobytu (biegunka podrnych). Dokadne dane epidemiologiczne s trudne
do ustalenia, poniewa wikszo przypadkw ostrej
biegunki, zwaszcza uosb dorosych, nie jest zgaszana lekarzowi. wiatowa Organizacja zdrowia szacuje,
e ostre biegunki zakane s przyczyn okoo 4 mln
zgonw maych dzieci rocznie na wiecie, szczeglnie
wkrajach rozwijajcych si.
2.2. Etiopatogeneza
Przyczyny ostrej biegunki, jak i mechanizmy prowadzce do jej powstania, mog by rnorodne. W
tym rozdziale zostanie zwrcona uwaga jedynie na te
aspekty, ktre mog mie znaczenie wleczeniu ywieniowym tych chorych.
Gwn przyczyn s zakaenia wirusowe (rotawirusy szczeglnie zgrupy A, adenowirusy iinne) ibakteryjne (Salmonella spp., niektre szczepy enteropatogenne lub enterokrwotoczne Echerichia coli, Yersinia
enterocolitica, Clostridium difficile i inne) oraz rzadziej pierwotniaki (Giardia lamblia, Criptosporidium
parvum) lub dziaanie egzotoksyn bakteryjnych (wytwarzanych przez Staphylococcus aureus, Clostridium
perfringens, Bacillus cereus) przeniesionych do przewodu pokarmowego przez spoyte produkty. U osb
ze zmniejszon odpornoci (po chemioterapii lub
w okresie leczenia immunosupresyjnego) lub u osb
z nabytym zespoem niedoboru odpornoci (AIDS)
czst przyczyn s zakaenia grzybicze. W krajach
rozwijajcych si przewaaj prawdopodobnie zakaenia bakteryjne. Do zakaenia wirusami lub bakteriami
dochodzi poprzez spoycie zakaonych produktw lub
wody pitnej (droga oralno-fekalna), natomiast enterotoksyny najczciej wystpuj wproduktach nieodpowiednio przechowywanych (np. lody zamraane irozmraane). rdem zakaenia jest chory czowiek lub
nosiciel oraz niektre zwierzta (trzoda chlewna, bydo, konie, owce, krliki, koty, psy, niektre hodowane
wdomu gryzonie). W zakaeniach wirusowych zmiany dotycz jelita cienkiego, natomiast wbakteryjnych
lokalizacja zmian moe dotyczy bd jelita cienkiego (Yersinia enterocolitica, Vibrio cholerae), bd jelita
grubego (enterokrwotoczne ienteroinwazyjne szczepy
E. coli, paeczki zgrupy Shigella, Clostridium difficile),
lub jelita cienkiego igrubego (Salmonella, Campylobac
ter jejuni, Yersinia enetrocolitica). W inwazji pierwotniakowej Giardia lamblia lub Cryptosporidium parvum
zmiany powstaj w grnym odcinku jelita cienkiego,
natomiast Entamoeba histolytica powoduje zapalenia
jelita grubego. Szczegln postaci ostrej biegunki jest
biegunka podrnych, wystpujca uokoo 40% osb
przemieszczajcych si do innych stref geograficznych,
szczeglnie do krajw o niskim standardzie sanitarnym (czste zakaenie enterotoksycznym szczepem E.
coli). Czst postaci ostrej biegunki jest biegunka poantybiotykowa spowodowana nadmiernym wzrostem
w jelicie grubym Clostridium difficile, w najciszych
postaciach jako rzekomo boniaste zapalenie jelita grubego. Najczstsz przyczyn ostrej biegunki jest czynnik zakany (okoo 7080% wkrajach uprzemysowionych). Po inwazji patogeny wirusowe namnaaj si
w komrkach nabonka rnych odcinkw przewodu pokarmowego zalenie od rodzaju wirusa, doprowadzajc do martwicy izuszczenia nabonka jelitowego, natomiast bakterie ipierwotniaki cz si poprzez
odpowiednie organelle znabonkiem jelita; cz wytwarza enterotoksyny, ktre powoduj zwikszone wydzielanie pynw i elektrolitw do wiata jelita i cytokiny odpowiedzialne za reakcj miejscow iobjawy
oglne, aniektre drobnoustroje penetruj rwnie do
tkanek jelita (podcielisko, ukad chonny).
Poza czynnikami zakanymi przyczyn ostrej biegunki moe by naduywanie lekw przeczyszczajcych, niedobory wrodzone enzymw rbka szczoteczkowego jelita cienkiego (gwnie laktazy), alergie na
rne skadniki pokarmw, stosowanie niektrych lekw (antybiotyki, chemioterapia, prostaglandyny, inhibitory pompy protonowej, leki blokujce receptory
H2 odka). Ponadto ostra biegunka moe wystpowa wwielu chorobach organicznych jamy brzusznej
(ostre zaburzenia ukrwienia jelit, nieswoiste zapalenia
jelit, zapalenia uchykw jelita grubego, choroby odbytnicy), zaburzeniach czynnociowych jelit (zesp
jelita nadwraliwego), chorobach oglnoustrojowych
(zatrucia metalami cikimi, grzybami, kwasica ketonowa). Przedstawione powyej przyczyny i tak nie
wyczerpuj dugiej listy wielu innych sytuacji klinicznych, wktrych moe wystpi ostra biegunka.
Mechanizmy doprowadzajce do gwnych objaww (wodnista biegunka, niekiedy z domieszk
krwi, wymioty, gorczka, ble w jamie brzusznej) s
odmienne w zakaeniach rnymi typami wirusw
ibakterii ibardziej szczegowe ich omwienia przekracza ramy tego opracowania. W duym uproszczeniu mona jednak powiedzie, e w zakaeniach wirusowych lokalizujcych si wobrbie jelita cienkiego,
namnaanie wirusa odbywa si wenterocytach, gwnie wgrnej czci kosmka, powodujc obumarcie komrek iich zuszczenie. Doprowadza to do zmniejszenia powierzchni wchaniania, zaburzonego transportu
wody ze wiata jelita do ukadu naczyniowego, anawet wikszego wydzielania wody do wiata jelita przez
mniej uszkodzone komrki upodstawy kosmka. Dodatkowo niestrukturalne biaka rotawirusa powoduj
transport jonw Cl do wiata jelita ibierny transport
wody w tym kierunku. Podobny mechanizm uszkodzenia nabonka jelita cienkiego i/lub grubego powstaje wzakaeniach bakteryjnych, ztym e dodatkowym mechanizmem powodujcym wydzielanie wody
do wiata jelita jest dziaanie enterotoksyn. Prawidow dystrybucj pynw w przewodzie pokarmowym
uosb dorosych przedstawiono na ryc.1.
233
Leki przeczyszczajce
odek, dwunastn
+ pyny pokarmow
+ wydzielina gruczo
(lina, soki odkow
sok trzustkowy,
Jelito cienkie
+ wchanianie
Na+
(1) bezporednie wchanianie Na+
Na+
Na+
Na+Cl-
Jelitoodek,
grube
+ wchanianie
+ pyny
+ wydzie
(lina, so
sok trzu
Wydalanie (stolec
Jelit
+w
Jeli
+w
Na+
Na+
Wydala
Pompa jonowa
Pompa Na+K+ATP-azowa
350
Ryc. 2.Ryc.2.
Mechanizmy
wchaniania
wodynana
poziomie
jelita cienkiego
Mechanizmy
wchaniania wody
poziomie
jelita cienkiego
300
mmol/L
250
200
234
luka osm.
HC03-/org.
150
Cl-
100
K+
ne innymi przewlekymi chorobami. Klinicznie przydatny jest podzia biegunek wzalenoci od dominujcego mechanizmu powodujcego zwikszone wydalanie pynnych stolcw na: osmotyczne, wydzielnicze
izwizane zuszkodzeniem bony luzowej. Uatwia to
prowadzenie diagnostyki rnicowej idaje pewne wytyczne do leczenia. Na podstawie cech samej biegunki
iwydalanych stolcw nie mona rozpozna wpewny
sposb czynnika inwazyjnego, ale niektre informacje
dotyczce okresu inkubacji objaww (czasu od spoycia podejrzanego produktu do wystpienia pierwszych
objaww) oraz analiza tych objaww moe wskazywa
na prawdopodobn przyczyn choroby. Krtki okres
inkubacji objaww do 6 godzin, zwymiotami iwodnist biegunk bez gorczki, moe wskazywa na dominujce dziaanie enterotoksyn bez inwazji bakteryjnej czy wirusowej (zatrucie pokarmowe); wymioty
iwodnista biegunka po kilkunastu godzinach jest bardziej charakterystyczna dla zakae wirusowych, natomiast objawy po 1-2 anawet kilku dobach zdominujc krwist biegunk, gorczk mog wskazywa
na zakaenie z gwn lokalizacj w jelicie grubym
spowodowane bakteriami enteroinwazyjnymi: Salmo
nella, Shigella, Camphylobacter lub szczepami enterokrwotocznymi Escherichia coli. Jednak na podstawie samych objaww klinicznych na og nie mona
okreli czynnika przyczynowego. U chorych z cik biegunk ale bez makroskopowej obecnoci krwi
w stolcu (ju w warunkach szpitalnych) ocena mikroskopowa liczby leukocytw w preparacie e wieo oddanego stolca (> 5 wpolu widzenia duego powikszenia) lub obecno laktoferyny wskazuje na
due prawdopodobiestwo zakaenia szczepami enteroinwazyjnymi lub enterotoksycznymi. Wskazaniem do hospitalizacji idiagnostyki bakteriologicznej
s objawy cikiego odwodnienia (> 10%), gorczka
> 38oC, obecno krwi i/lub duej liczby leukocytw
bd laktoferyny wstolcu.
Istotna jest ocena wielkoci odwodnienia organizmu (mierzona odsetkiem ubytku masy ciaa) spowodowana utrat wody wstolcach biegunkowych, co pozwala ustali odpowiedni strategi dotyczc leczenia
doranego wwarunkach ambulatoryjnych lub hospitalizacji (tabela 1). Bardzo przydatnym klinicznie objawem oceniajcym stan nawodnienia organizmu jest
pomiar szybkoci powrotu krenia woniczkowego
pod paznokciem po jego ucisku. Przy prawidowym
nawodnieniu krenie woniczkowe powraca wczasie 1 sek.
235
% odwodnienia
2-3
Objawy kliniczne
Pragnienie, zmniejszenie diurezy
7-8
>10%
2.4. Leczenie
Leczenie ostrych biegunek zaley od stanu chorego
istopnia odwodnienia. Zazwyczaj s to choroby samoograniczajce si; objawy ustpuj po 3-5 dniach bez
wdroenia specyficznego leczenia, natomiast stan chorych (zwaszcza niemowlt, maych dzieci iosb starszych), ze wzgldu na szybko postpujcy stan odwodnienia izaburzenia elektrolitowe, moe pogarsza
si wczasie kilku godzin, doprowadzajc wskrajnych
236
rzenia wiadomoci, brak poprawy, mimo intensywnego nawadniania doustnego, uporczywe wymioty.
Wpierwszej godzinie dla opanowania duego odwodnienia naley stosowa wlew o objtoci co najmniej
20-40 ml/kg masy ciaa pod kontrol klinicznych objaww nawodnienia, cinienia ttniczego idiurezy.
2.4.2. ywienie
Pogldy na ywienie w okresie ostrej biegunki przechodziy wiele ewolucji. U dzieci i osb dorosych
z objawami odwodnienia wyczamy odywianie na
okres okoo 4 godzin, w ktrym prowadzimy intensywne nawadnianie i dopiero po uzyskaniu poprawy
nawodnienia wprowadzamy ywienie. W ostatnich latach potwierdzono, e prawidowe ywienie wokresie
biegunki zapobiega powstawaniu niedoborw, skraca
okres trwania choroby, zapobiega przeduaniu si biegunki isprzyja regeneracji nabonka jelitowego. Obecnie dy si, aby ywienie osb z ostr biegunk nie
odbiegao od tego, jakie byo przed okresem choroby. Jeeli chory nie ma istotnych objaww odwodnienia (tabela 1), naley nadal stosowa odywianie takie,
jak byo przed okresem biegunki. Udzieci karmionych
piersi naley nadal je kontynuowa. Niemowltom
karmionym sztucznymi mieszankami nie zmienia si
skadu mieszanki, ajedynie zaleca si karmienie cz-
Tabela 2. Skad standardowy iozmniejszonej osmolarnoci pynw nawadniajcych (Oral Rehydration Salts ORS) zalecany przez WHO iUNICEF oraz dostpnych wPolsce
Skadnik
Roztwr
standardowy
ORS
Roztwory ORS
ozmniejszonej osmolarnoci
Pyny nawadniajce
dostpne wPolsce
Gastrolit
Orsalit
mmol/l
mmol/l
mmol/l
mmol/l
mmol/l
mmol/l
Glukoza
111
111
75-90
75
82,7
75
Sd
90
50
60-70
75
60
75
Chlorki
80
40
60-7-
65
50
65
Potas
20
20
20
20
20
20
Cytryniany
10
30
10
10
10
30
311
251
210-260
245
242,7
245
Wodorowglany
Osmolarno
Odwodnienie >10% jest bezwzgldnym wskazaniem do hospitalizacji, szybkiego wyrwnania bilansu wodno-elektrolitowego i rwnowagi kwasowozasadowej poprzez pozajelitow poda roztworw NaCl,
w razie potrzeby z dodatkiem potasu, wapnia, magnezu, wodorowglanw. Wskazaniem do nawadniania pozajelitowego s ponadto objawy wstrzsu, zabu-
Dieta dzieci starszych iosb dorosych przed wystpieniem ostrej biegunki jest zazwyczaj bardziej rnorodna ni niemowlt lub maych dzieci. Jednak iwtych
grupach wiekowych nie naley godzi pacjentw. Zasady postpowania s podobne. Jeeli nie ma istotnych
objaww odwodnienia, to przy zapewnieniu pacjentowi odpowiedniej poday pynw utrzyma ywienie diet atwo strawn, podawan 4-5 razy na dob,
unikajc produktw ipynw zawierajcych due iloci cukru. Przy normalizacji stolcw naley wprowadza normalne odywianie, zblione pod wzgldem
energetycznym iskadu produktw do tego, jakie byo
przed pocztkiem ostrej biegunki, zwyczeniem produktw trudno strawnych (tuszcze, obrbka kulinarna wtuszczu). Natomiast przy istnieniu objaww odwodnienia, w zalenoci od jego stopnia, stosujemy
nawadnianie doustne przez 4-5 godzin ipo poprawie
stanu nawodnienia wprowadzamy ywienie wedug
zasad omwionych powyej.
Jeeli biegunka nie ustpuje wokresie 3-5 dni, naley wtych przypadkach wprowadzi na okres przejciowy 2-3 tygodni karmienie produktami bezlaktozowymi (moliwo wtrnej nietolerancji laktozy po
biegunce zakanej). Przydatne do oceny wtrnej nietolerancji laktozy moe by badanie stolca: pH < 5,5
iwzrost substancji redukujcych > 0,5%.
Biegunka przewleka
3.1. Definicja
Biegunk okrela si oddawanie pynnych stolcw
ozwikszonej dobowej masie ponad 200 g inajczciej
zwikszonej iloci wyprnie (ponad 2 na dob), czasami zobjawami towarzyszcymi (dyskomfort lub bolesne, niekiedy trudne do pohamowania parcie zpotrzeb nagego oddania stolca). Jeeli objawy trwaj
ponad 30 dni (niektre opracowania podaj granic 3.
tygodni) uznaje si j za przewlek.
3.2. Epidemiologia
Biegunka przewleka jest objawem, ktry nie jest specyficzny dla okrelonej choroby. Moe by wywoana
poprzez dziaanie ronych mechanizmw wpywajcych na zaburzenie prawidowego trawienia, wchaniania i motoryki przewodu pokarmowego. Z tych
wzgldw oglne oszacowanie wystpowania tego objawu wpopulacji jest trudne.
3.3. Patofizjologia
Oddawanie wodnistych stolcw jest wynikiem zaburze w transporcie i wchanianiu pynw w jelicie
cienkim i/lub grubym. Podstawowe mechanizmy dotyczce transportu wchaniania pynw wjelicie cienkim igrubym przedstawiono na ryc. 1 i2 wrozdziale
omawiajcym ostr biegunk. W biegunce przewlekej
zaburzenia wchaniania itransportu pynw zwizane
s zrnymi mechanizmami:
Wzrostem cinienia osmotycznego wwietle jelita,
spowodowanego obecnoci aktywnych osmotycznie i niewchaniajcych si (lub trudno wchanianych) zwizkw chemicznych (biegunka osmotyczna).
Nadmiernym wydzielaniem poprzez luzwk jelita jonw do wiata jelita znastpowym biernym
239
350
mmol/L
300
250
luka osm.
200
HC03-/org.
150
Cl-
100
K+
50
Na+
0
Biegunka sekrecyjna
Biegunka osmotyczna
Ryc.3. Rnicowanie biegunek poprzez oznaczanie luki osmotycznej w treci pynnej stolca
Ryc. 3. Rnicowanie biegunek poprzez oznaczanie luki osmotycznej wtreci pynnej stolca
marsko wtroby
Czynniki ktre wdziaaniu
na bon luzow jelita wy(wystpienie powika takich jak:
wouj wzmoone wydzielanie
s rnorodne.
Najczkrwawienie z ylakw
przeyku,
wodobrzusze,
encefalopatia)
ciej s to aktywne
peptydy,taczka,
wydzielane
wrnych narzdach ukadu trawiennego, nazywane hormonami
przewodu pokarmowego, lub przez niektre gruczoy
wydzielania wewntrznego, produkowanych wduych
ilociach w guzach hormonalnie czynnych (gastryna
zesp, wazoaktywny peptyd
jelitowy VIP, prostamier
glandyny, kalcytonina, substancja P, serotonina) (tabela 3), czynniki zew ntrzpochodne stosowane jako
leki przeczyszczajce
(bisakodyl,
sennozydy,
fenoloRyc. 1. Przebieg
naturalny marskoci
wtroby
ftaleina), wrodzone defekty dotyczce transportu jonw przez bon komrkow enterocytw oraz szereg
chorb wrodzonych (idiopatyczna przewleka biegunka sekrecyjna zesp cholery rzekomo trzustkowej)
lub nabytych (kolagenozy, choniak jelita cienkiego),
w ktrych mechanizm wzmoonej sekrecji jelitowej
nie jest wpeni poznany. Przyczyn biegunki sekrecyjnej moe by rwnie nadcinienie wrotne, zwaszcza
zdu hipoalbuminemi, powodujce znaczny wzrost
cinienia rdnaczyniowego w obrbie trzewi, niemoliwy do zrwnowaenia na skutek maego cinienia onkotycznego zwizanego z obnieniem znaczcym poziomu albumin.
Tabela 3. Guzy hormonalnie czynne, wktrych gwnym
objawem jest biegunka ocharakterze sekrecyjnym
Typ guza
Czynnik
pobudzajcy
sekrecj jelitow
Wazoaktywny
peptyd jelitowy VIP
Rakowiak najczciej
wprzewodzie pokarmowym
Gastrinoma Zesp Zollingera-Ellisona, guz zkomrek wydzielajcych gastryn dwunastnica, trzustka
Gastryna
Kalcytonina
Prostaglandyny
ALA(n-3)
LA(n-6)
240
EPA
Serotonina,
substancja P
EPA
EPA
cyklooksygenaza
cy, to mog go wspomaga iinne zaburzenia. Na przykad, wzespole ZollingeraEllisona due wydzielanie
gastryny powoduje nadmiar wydzielanego kwasu solnego wodku (nawet do kilkunastu litrw na dob),
co przekracza moliwoci wchaniania pynw wjelitach, aprzy tym sama gastryna zmniejsza wchanianie
wjelicie cienkim. Dochodz jeszcze do tego zaburzenia wchaniania tuszczw na skutek inaktywacji lipazy trzustkowej itworzenia si miceli, idocza si biegunka ocharakterze tuszczowym.
Zaburzenia wchaniania kwasw tuszczowych
w kocowym odcinku jelita cienkiego (jelito krte)
powoduje, e zwiksza si pula kwasw ciowych
w wietle jelita (przerwanie krenia kwasw ciowych) inazywane jest to biegunk chologenn. Moe
to by zwizane: (1) ze zmianami chorobowymi wtym
odcinku jelita np. w chorobie LeniowskiegoCrohna lub po chirurgicznym usuniciu tej czci jelita, (2)
rzadkim wrodzonym defekcie wchaniania kwasw
ciowych, (3) po operacyjnym usuniciu odka lub
przeciciu nerww bdnych (vagotomia).
ukadu nerwowego). Zmiany anatomiczne luzwki, zanik kosmkw (czyli zmniejszenie powierzchni
wchaniania jelita) wystpuj wwielu chorobach (zapalenia wirusowe, bakteryjne, celiakia, choroba Whippla, popromienne lub polekowe uszkodzenia, zaburzenia ukrwienia jelit, choniaki, kolagenozy, mikroskopowe zapalenia jelita grubego, AIDS). Zmiany te s
przyczyn zaburzenia wchaniania tuszczw, wglowodanw lub biaek ze zwikszon sekrecj wody do
wiata jelita cienkiego, co powoduje oddawanie stolcw biegunkowych. Jeeli proces chorobowy dotyczy
jelita grubego (jak na przykad w mikroskopowych
zapaleniach jelita), to moe przewaa upoledzenie
wchaniania wody, co skutkuje licznymi wodnistymi wyprnieniami. Dotyczy to rwnie drastycznego zmniejszenia dugoci jelita, np. po chirurgicznym
usuniciu zpowodu choroby (zesp krtkiego jelita)
lub rozlegym zajciu przez proces chorobowy (nieswoiste zapalne choroby jelit: wrzodziejce zapalenie
jelita grubego, choroba LeniowskiegoCrohna).
Nieprawidlowa perystaltyka wzakresie jelita cienkiego igrubego moe by przyczyn zaburzonego rytmu
woddawaniu stolca, wtym rwnie biegunki. Jak wynika zryc. 1, wwarunkach fizjologicznego wydzielania do jelita cienkiego przedostaje si na dob uosoby
dorosej okoo 10 litrw pynw (lina, sok odkowy,
wydzielina gruczow dwunastniczych, soku trzustkowego, ci). Przy prawidowej perystaltyce i sprawnym dziaaniu mechanizmw wchaniania wody (ryc.
2), okoo 85% tej objtoci jest wchonite na poziomie jelita cienkiego. Do jelita grubego przechodzi okoo 1,5 litra treci jelitowej. Natomiast przy przyspieszonej perystaltyce (nadczynno tarczycy, neuropatia cukrzycowa, rakowiak, chorzy po cakowitym usuniciu
odka, biegunka czynnociowa wzespole jelita nadwraliwego), mimo prawidowego wchaniania, kontakt zawartoci jelitowej na poziomie jelita cienkiego jest krtki i znacznie wiksza ilo treci pynnej
przechodzi do jelita grubego. Zwikszona pula pynw
wjelicie grubym zjednej strony przekracza moliwoci wchaniania tego odcinka przewodu pokarmowego, zdrugiej strony dodatkowo pobudza perystaltyk,
copowoduje wydalanie obfitych pynnych stolcw.
zwaszcza zlokalizowanej wjelicie grubym, ale powinna wzbudzi czujno onkologiczn (rak jelita grubego) istanowi wskazanie do kolonoskopii. Przydatne s
badania oglne stolca zocen elektrolitw (ocena luki
osmotycznej), co pozwala bliej sprecyzowa moliwe
przyczyny biegunki, awyczy inne. Niezbdne s badania obecnoci pasoytw lub pierwotniakw, aniekiedy ocena bakteriologiczna. Przydatny jest test z48
godzinnym godzeniem (przy doylnej poday elektrolitw i glukozy), co pozwala w do prosty sposb ustali charakter biegunki (sekrecyjna, osmotyczna). Jeeli cechy biegunki wskazuj na patologi jelita cienkiego, wskazane jest wykonanie panendoskopii
zpobraniem wycinw zdwunastnicy (jest to pocztkowy odcinek jelita cienkiego) i oceny mikroskopowej (celiakia, choroba Whippla). Ze wzgldu na czujno onkologiczn wskazane jest wykonanie wziernikowania odbytnicy (rektoskopia) lub caej okrnicy,
niekiedy zobejrzeniem kocowego odcinka jelita krtego (kolonoskopia). Te ostatnie badania pozwalaj
pobra rwnie wycinki luzwki do badania mikroskopowego lub wymazy do badania bakteriologicznego. Dla oceny jelita cienkiego wykorzystuje si badania
radiologiczne np. przy podejrzeniu choroby LeniowskiegoCrohna o tej lokalizacji (pasa jelitowy, enterokliza) oraz wostatnich latach endoskopi kapsukow czy dwubalonow (s to specjalne ido kosztowne metody badania pozwalajce oceni luzwk jelita
cienkiego). Przy podejrzeniu biegunki spowodowanej
guzami endokrynnymi (tabela 3) niezbdne jest wykonanie oznacze odpowiednich hormonw lub peptydw (do unikalne irzadko wykonywane), serotoniny, kwasu 5-hydroksyindolooctowego oraz bada
obrazowych (USG, endosonografia, tomografia komputerowa) lub bada scyntygraficznych ze znakowan
izotopami somatostatyn dla wykrycia ich lokalizacji.
W nowoczesnej diagnostyce przerostu flory bakteryjnej lub niedoboru laktazy wykorzystuje si testy oddechowe. Ten liczny arsena bada podstawowych oczywicie nie jest wykorzystywany wkadym przypadku
przewlekej biegunki, ale wskazuje na to, e niekiedy
stwierdzenie przyczyny przewlekej biegunki jest trudne, kosztowne iwymaga wielu bada diagnostycznych
rnymi technikami.
3.6. Leczenie
Taktyka leczenia biegunki przewlekej jest odmienna
od stosowanej wleczeniu biegunki ostrej. Zrnicowany charakter mechanizmw doprowadzajcych do powstania biegunki, przewleko objawu, istotne pogorszenie jakoci ycia chorych, czsto negatywny wpyw
242
kach yersiniozy, wprzewlekajcej si biegunce wprzebiegu salmonellozy lub shigellozy, chorobie Whipplea, przewlekej biegunce poantybiotykowej, szczeglnie
spowodowanej przez beztlenowiec Clostridium diffici
le, przerocie flory bakteryjnej jelit, tropikalnej sprue.
Oczywicie przytoczone tu przykady nie wyczerpuj wszystkich wskaza do leczenia przeciwbakteryjnego wprzewlekej biegunce, jeeli zwizek przyczynowy pomidzy przewlekym zakaeniem abiegunk jest
ewidentny lub moliwy.
Stwierdzenie zakaenia pasoytniczego czy pierwotniakami wymaga odpowiedniego leczenia, swoistego dla tych inwazji.
stawow zasad jest takie skomponowanie racji pokarmowej, aby ograniczy objto i hiperosmotyczne dziaanie pokarmu szybko przechodzcego do jelita cienkiego. Gwne zalecenia powinny obejmowa:
(1) zmniejszenie objtoci posikw oraz spoywanie
ich powoli, co zwiksza wydzielanie liny izmniejsza
osmolarno (2) ograniczenie lub wyczenie (szczeglnie wpierwszych miesicach po operacji) cukrw
prostych, (3) zmniejszenie poday pynw spoywanych jednorazowo oraz oddzielenie ich przyjmowania
w30-60 minut od posiku zasadniczego, (4) ocena tolerancji laktozy iwrazie potrzeby wyczenie produktw zawierajcych wiksze jej stenia. Adaptacja jelita
cienkiego po zespoleniu trwa wiele miesicy ipocztkowo burzliwe objawy dumpingu mog uniektrych
chorych stopniowo agodnie, co pozwala na liberalizacj pierwotnych zalece ywieniowych.
Leczenie dietetyczne chorych z chorob trzewn
opisano wrozdziale powiconym tej chorobie. Oleczeniu niedoboru laktazy wspomniano wczci dotyczcej leczenia przyczynowego. Pierwotny niedobr
laktazy, uwarunkowany genetycznie izwizany zras
lub pochodzeniem etnicznym (najrzadziej wystpuje
uosb rasy biaej pochodzcych zPnocnej Europy),
oduym nasileniu, wymaga eliminacji zdiety produktw zwierajcych laktoz (mleko pene, odtuszczone, mleko sproszkowane, skondensowane, mietany)
i ewentualnie zastosowania mleka bezlaktozowego,
bd podawania przed spoyciem produktw mlecznych preparatu laktazy (dostpny w aptekach preparat onazwie: Enzym Laktaza), awyjtkowo zzastosowaniem produktw zawierajcych mleko sojowe. Ze
wzgldu na to, e bezwzgldne pozbawienie chorych
zkorzystania zmleka ijego przetworw (potrzeba taka
jest raczej wyjtkowa) moe stworzy powane problemy zwizane ze zbilansowaniem wapnia (iczciowo
biaka) wdziennej racji pokarmowej, warto na prb
zastosowa przetwory mleczne omaej zawartoci tego
dwucukru (sery te dojrzewajce, jogurty, szczeglnie zywymi kulturami bakteryjnymi zawierajce beta-galaktozydaz bakteryjn) lub mae porcje produktw mlecznych ze stopniowym zwikszaniem ich iloci,
dla oceny progowej tolerancji przez konkretn osob.
Dotyczy to zwaszcza dzieci w okresie intensywnego
wzrostu oraz osb starszych, uktrych zwiksza si ryzyko rozwoju osteoporozy izama koci. Uniemowlt imaych dzieci naley wykluczy moliwo uczulenia na biako mleka krowiego.
Istotnym wyzwaniem ywieniowym s biegunki
uosb zzespoem krtkiego jelita (rzadko wrodzone,
czciej zpowodu operacyjnego usunicia duych odcinkw jelita cienkiego). Podstawowe procesy trawienia i wchaniania odbywaj si w pocztkowym od244
nizm (neuropatia cukrzycowa autonomicznego ukadu nerwowego, kolonizacja bakteryjna jelita cienkiego,
zwikszona dekoniugacja kwasw ciowych, pogorszenie wchaniania tuszczw) powoduje, e postpowanie lecznicze jest utrudnione. Zazwyczaj chorzy ci
wymagaj pogbionej diagnostyki, w tym endoskopowej dla wyczenia wspistnienia zwaszcza chorb
zapalnych oraz czstszej uchorych zcukrzyc choroby
trzewnej. Przyspieszona perystaltyka wymaga leczenia objawowego (loperamid, alosetron) antybiotykami
wopanowaniu kolonizacji bakteryjnej jelita (metronidazol, rifaksymina, cefalosporyny). Niezbdna jest dobra kontrola glikemii, ale przy objawach odwodnienia
mona u tych chorych stosowa pyny nawadniajce
zawierajce glukoz. Postpowanie dietetyczne zgodnie z zasadami dotyczcymi leczenia cukrzycy omwionego wdalszej czci ksiki.
Problemy ywieniowe zwizane wczynnociowymi
chorobami jelita grubego manifestujce si przewlek
biegunk zostay omwione wjednym zkolejnych rozdziaw.
Pimiennictwo
2. Epidemiologia
Choroba wystpuje zrn czstoci wrnych regionach wiata. Spotyka si j najczciej wwysoko rozwinitych krajach Europy iAmeryki Pnocnej, najrzadziej w krajach Afryki, Ameryki Poudniowej i Azji.
Zachorowalno na WZJG wEuropie wynosi okoo 10
przypadkw/100000 mieszkacw wcigu roku. Najczciej choruj ludzie modzi wwieku 20-40 lat.
3. Etiopatogeneza
Przyczyny choroby nie s znane. Najprawdopodobniej
wiele rnych czynnikw jest odpowiedzialnych za
rozwj tej choroby. Nale do nich: czynniki genetyczne (zwikszajce podatno na chorob), zaburzenia
jelitowej flory bakteryjnej (przewaga niektrych szczepw Escherichia coli iBaceroides vulgatus) oraz czynniki immunologiczne (m.in. zwikszona aktywno niektrych limfocytw TCD4+ i zwikszona produkcja
cytokin prozapalnych TNF, IL-18, IL-8 oraz IL-12).
4. Objawy kliniczne
Najczstszym objawem wrzodziejcego zapalenia jelita grubego jest biegunka z obecnoci krwi w kale
(wciszych przypadkach dochodzi do oddawania na245
5. Rozpoznanie choroby
Wrzodziejce zapalenie jelita grubego rozpoznaje si
gwnie na podstawie obrazu endoskopowego jelita
(bona luzowa zaczerwieniona, krucha, atwo krwawice przy dotyku), jest niewidoczna siatka naczy.
W cikich przypadkach stwierdza si owrzodzenia
i pseudopolipy. Decyduje jednak o rozpoznaniu tej
choroby wynik badania histopatologicznego wycinkw pobranych z bony luzowej (zwikszona liczba
limfocytw iplazmocytw wblaszce waciwej bony
luzowej, nacieki granulocytowe, ropnie krypt iinne).
wskazuj na zmniejszenie aktywnoci procesw zapalnych i czstoci nawrotw choroby u pacjentw stosujcych kwasy omega-3. W zwizku ztym zaleca si
spoywanie co najmniej 2 razy w tygodniu posikw
ztustych ryb morskich. Jeeli zrnych powodw nie
jest to moliwe, zaleca si suplementacj diety preparatami zawierajcymi kwasy omega-3.
Warto take zaleci spoywanie produktw probiotycznych, poniewa mikroflora jelitowa odgrywa istotn rol zarwno w patogenezie, jak i przebiegu nieswoistych zapale jelit. Wie si to prawdopodobnie
zudowodnionym wbadaniach in vitro iin vivo wpywem bakterii jelitowych na rozwj reakcji zapalnej
w jelitach. Dotychczas to zwaszcza bakterie probiotyczne produkujce krtkoacuchowe kwasy tuszczowe (kwas masowy, proionowy, octowy), Saccharo
myces boulardi, bifidobakterium.
W jednej z prac wykazano, e skuteczno zoonego preparatu probiotycznego 3VSL bya taka sama
jak leczenia farmakologicznego (mesalazyna) wpodtrzymywaniu remisji wrzodziejcego zapalenia jelita grubego oraz wleczeniu zapalenia zbiornika jelitowego (panditis). Podejmowane s empiryczne prby
stosowania preparatw probiotycznych w diecie chorych zWZJG, jednake brak jest prac, ktre wykazayby skuteczno wtym zakresie preparatw probiotycznych dostpnych na rynku wPolsce.
Chorzy i/lub rodzice dzieci powinni by poinformowani o szczeglnej ostronoci w okresie pobytu
wkrajach oniskim standardzie higieny iunikaniu spoywania surowego misa ijaj, ktre mog zawiera patogenne szczepy bakteryjne, przez co mog zaostrza
przebieg choroby lub prowokowa rzut WZJG.
W planowaniu diety uwzgldni naley take potencjalne powikania farmakoterapii prowadzce do
niedoborw niektrych skadnikw pokarmowych.
Chorzy wokresie remisji leczeni s przewlekle sulfasalazyn, lekiem ktry zmniejsza wchanianie kwasu
foliowego. Ta niekorzystna interakcja prowadzi moe
do rozwoju niedokrwistoci megaloblastycznej. Niedobr kwasu foliowego jest przyczyn zwikszonego
stenia homocysteiny we krwi, co sprzyja rozwojowi zakrzepicy oraz zwiksza ryzyko rozwoju miadycy. Powinno wykona si kontrolne badanie morfologii krwi, auchorych po 40. roku ycia, zwaszcza zzespoem metabolicznym, chorob niedokrwienn serca
i nadcinieniem ttniczym oraz otyoci, oznacza
stenie homocysteiny we krwi. W przypadku stwierdzenia niedokrwistoci megaloblastycznej albo hiperhomocysteinemii, powinno si rozpocz suplementacj diety kwasem foliowym.
Naley take pamita, e chorym, ktrzy przewlekle przyjmuj sterydy, naley zaleca due iloci
produktw mlecznych, ktre s bardzo dobrym rdem atwo przyswajalnego wapnia, sterydy zwikszaj bowiem ryzyko osteopenii i osteoporozy. Dlatego
te wprzypadku zej tolerancji mleka ijego przetworw, powinno si zaleca zaywanie preparatw wapnia zwitamin D3. Naley przy tym zaleci bezwzgldne unikanie picia napojw gazowanych (np. coca-cola)
zawierajcych kwas ortofosforowy, poniewa hamuje
on wchanianie wapnia zprzewodu pokarmowego.
Pimiennictwo
1. Bartnik W., Wytyczne postpowania wnieswoistych cho
robach zapalnych jelit, Gastroenterol. Pol., 2007, 14, supl.
1, 3-13.
12.8. Choroba
Leniowskiego-Crohna
Mirosaw Jarosz, Magdalena Kouch
1. Definicja
Choroba Leniowskiego-Crohna jest schorzeniem
przewlekym charakteryzujcym si nieswoistym
procesem zapalnym, toczcym si we wszystkich
247
warstwach ciany przewodu pokarmowego. Najczciej zajmuje kocowy odcinek jelita krtego,
ale moe wystpowa w kadym miejscu przewodu pokarmowego od jamy ustnej po odbyt,
anawet wkilku miejscach jednoczenie.
2. Epidemiologia
Od lat zapadalno jest najwiksza wwysoko rozwinitych krajach Europy Zachodniej iAmeryki Pnocnej,
ocenia si j na okoo 5 przypadkw/100 000 mieszkacw rocznie. Na przestrzeni ostatnich kilkudziesiciu lat obserwuje si wzrost zachorowalnoci rwnie
w Europie rodkowo-Wschodniej i Azji. Najczciej
choruj ludzie modzi, wwieku 15-25 lat. Zauwaono
te pewne rnice rasowe: czciej choruj przedstawiciele rasy biaej ni tej iczarnej. W Polsce (wedug
Krajowego Rejestru Choroby Leniowskiego-Crohna)
jest niespena 4000 chorych, prawdopodobnie jednak
jest ich znacznie wicej.
3. Przyczyny
Do rozwoju zmian chorobowych (reakcje immunologiczne irozwj zapalenia wcianie przewodu pokarmowego) prowadz m.in. czynniki genetyczne oraz
nieustalone dostatecznie czynniki rodowiskowe. Najbardziej poznany gen NOD2/CARD15, zlokalizowany
wpericentromerycznym regionie chromosomu 16, odpowiada za sposb odpowiedzi organizmu na niektre antygeny bakteryjne, jego mutacje sprzyjaj rozwojowi schorzenia. Choroba rozpoczyna si od zapalenia
krypt jelitowych, obrzku, nastpnie powstaj ropnie
krypt ite wefekcie postpu zmian daj owrzodzenia.
Jeli proces zapalny trwa dostatecznie dugo i intensywnie, ciana robi si cienka, zwkniaa imog powstawa zwenia dajce objawy utrudnionego pasau
jelitowego. Czasami tworz si ropnie midzyptlowe
oraz przetoki midzy zapalnie zmienion cian przewodu pokarmowego aotaczajcymi tkankami.
4. Rozpoznanie choroby
Objawy kliniczne choroby nie s charakterystyczne. Rozpoznanie jej bazuje gwnie na obrazie morfologicznym wbadaniu endoskopowym (odczynkowe
zmiany pod postaci owrzodzenia gwnie w kocowym odcinku jelita cienkiego) iprzede wszystkim na
wyniku badania histopatologicznego pobranych wy248
Niedobory
ywieniowe
Przyczyny
Energia
Biako
Witaminy: D, K
elazo
Kwas foliowy
Witamina C
Witamina B12
Sd, potas
niektrych niedoborw (np. konieczno suplementacji diety witamin B12 ikwasem foliowym wtrakcie terapii sulfasalazyn).
U osb ze zweniami jelita wskazane jest stosowanie produktw z niewielk zawartoci bonnika
pokarmowego i odpowiednia obrbka podczas przygotowywania posikw poprawiajca jego tolerancj
(usuwanie skrek zwarzyw iowocw, przeduone gotowanie, rozdrabnianie miksowanie, przecieranie).
Czstym bdem jest nieuzasadnione stosowanie rozmaitych restrykcji ywieniowych, co moe wznaczcy
sposb upoledza alimentacj.
Pimiennictwo
1. Rydzewska G., Maecka-Panas E.: Choroba Leniowskie
go-Crohna 100 lat diagnostyki iterapii. Termedia Wydawnictwa Medyczne, Pozna 2008.
2. Lochs H., Dejong C., Hammarqvist F. iin.: ESPEN Guide
lines on Enteral Nutrition: Gastroenterology, Clin. Nutr.,
2006, 25, 260-274.
3. Smith P.A.: Nutritional therapy for active Crohns disease,
World J. Gastroenterol, 2008, 14(27), 4420-4423.
4. Szczeklik A.: Choroby wewntrzne, Medycyna Praktyczna, Krakw, 2005.
5. Bartnik W.: Wytyczne postpowania wnieswoistych cho
robach zapalnych jelit, Gastroenterol. Pol., 2007, 14, supl.
1, 3-13.
6. Briony T. (ed.): Manual of dietetic practice, Third edition,
Blackwell Science, London, 2001.
251
13.
2. Epidemiologia
Kamica ciowa stanowi ogromny problem zdrowotny nie tylko w krajach Europy Zachodniej (10-12%
populacji), Stanach Zjednoczonych Ameryki Pnocnej (15-20 mln; rocznie 800 tys. nowych zachorowa),
lecz take wPolsce, gdy wieloorodkowe badania epidemiologiczne prowadzone na przeomie lat 80. i90.
ubiegego stulecia wykazay, e kamica ciowa wystpuje uokoo 12% populacji miejskiej. W ponad 55%
przypadkw jest to kamica bezobjawowa, najczciej
wykrywana przypadkowo badaniem ultrasonograficznym.
Kamica ciowa nazwana jest chorob cywilizacji,
ludnoci krajw wysoko rozwinitych. Rozwj ekonomiczny w Japonii w ostatnich 50 latach spowodowa
wzrost zachorowalnoci na kamic z2,8% do 6,7% caej populacji podczas, gdy niektre szczepy w Afryce
praktycznie na t chorob nie zapadaj. Na podstawie
bada retrospektywnych w populacji meksykaskiej
wlatach 1953-1988 oceniono, e wlatach 50. kamica
ciowa wystpowaa u 12,2% populacji meksykaskiej, wlatach 80., gdy poprawi si poziom ycia ludnoci, kamica wystpowaa ju u15,8% Meksykanw
ia u23,3% Meksykanw mieszkajcych kilkadziesit
lat w USA. Kamic ciow mona nazwa chorob
253
spoeczn ze wzgldu na czsto wystpowania iwysokie koszty leczenia oraz straty ekonomiczne zwizane zniezdolnoci do pracy osb chorujcych.
3. Patofizjologia
Kamienie ciowe dzielimy na: barwnikowe, cholesterolowe, czyste kamienie cholesterolowe (wystpuj
rzadko, nie zawieraj soli wapnia), mieszane kamienie
cholesterolowe (wystpuj najczciej, s w 70-90%
wysycone cholesterolem, ale zawieraj rwnie bilirubin niesprzon, kwasy ciowe izmienn ilo soli
wapnia). Podzia ten ma znaczenie ze wzgldu na odmienn etiopatogenez rnych rodzajw kamieni, jak
irne moliwoci leczenia.
254
Innym uznanym czynnikiem ryzyka, potwierdzonym dla wielu grup etnicznych, jest pe. Kobiety choruj 2-3 razy czciej ni mczyni, szczeglnie te,
ktre wielokrotnie rodziy. Jak si wydaje, ta rnica
wynika z wpywu hormonw pciowych, a zwaszcza
progesteronu na zwikszenie wydzielania cholesterolu do ci oraz na motoryk pcherzyka ciowego,
powodujc zaleganie w nim ci. Wpywa to na powstawanie ci litogennej, awic sprzyjajcej tworzeniu si zogw cholesterolowych.
Kobiety podlegaj dziaaniu hormonw wfazach cyklu miesicznego, wczasie stosowania doustnej antykoncepcji, wdrugim itrzecim trymestrze ciy, atake wczasie stosowania hormonalnej terapii zastpczej
wokresie postmenopauzalnym. Jak wynika zwieloletnich bada prowadzonych wrd kobiet wSzwecji, antykoncepcja hormonalna prowadzona zwaszcza krtko inieregularnie, arozpoczta wczenie (14.-19. rok
ycia), wybitnie zwiksza ryzyko wystpienia kamicy
ciowej utych kobiet w40.-50. dekadzie ycia. Wiele
prac sugeruje moliwo wystpowania uwarunkowa
genetycznych (dziedzicznej skonnoci) do wystpowania kamicy ciowej, co maj potwierdza obserwacje czstszej zapadalnoci na kamic wrd bliskich
krewnych pacjentw zt chorob.
Spord wielu czynnikw majcych wpyw na powstawanie kamicy ciowej s te takie, na ktre
moe mie wpyw kady pacjent, a leczcy go lekarz
powinien mu to uwiadomi, s to otyo, sposb odywiania oraz prawidowe leczenie wspistniejcych
chorb metabolicznych dyslipidemii, cukrzycy.
Obserwacje kliniczne wykazuj, e kamica ciowa czciej wystpuje uosb otyych ispoywajcych
nadmiern ilo kalorii. Dieta uboga wbonnik pokarmowy upoledza rwnie sprawne obkurczanie si pcherzyka ciowego ipowoduje zaleganie wnim ci, atym samym wystpuje wiksza skonno do tworzenia si zogw. Pamita rwnie naley otym, e
istniej schorzenia metaboliczne sprzyjajce powstawaniu zogw, ktrych mona by unikn przy prawidowym trybie ycia i odywiania. U osb otyych
wystpuj zaburzenia gospodarki wglowodanowej do
cukrzycy jawnej wcznie. Uosb majcych podwyszony poziom triglicerydw w surowicy czciej dochodzi do powstania nieprawidowego skadu ci.
Wrd czynnikw sprzyjajcych powstawaniu ci litogennej wymienia si obnienie puli kwasw ciowych, co moe by skutkiem przerwania ich krenia wtrobowo-jelitowego z powodu upoledzenia
wchaniania kwasw ciowych lub zwikszonej ich
utraty w przewodzie pokarmowym. Zjawisko to obserwuje si wchorobie Crohna, po resekcji odcinkowej jelita krtego zwaszcza jelita kocowego, wczasie
255
wej, uwzgldnia jednak pewne wyjtki: chorzy, uktrych planowana jest transplantacja narzdw; chorzy,
u ktrych planowana jest operacja kardiochirurgiczna; chorzy leczeni dializami zpowodu niewydolnoci
nerek; chorzy zniedokrwistoci sierpowatokrwinkow, uktrych czsto dochodzi do tworzenia si kamieni barwnikowych; pacjenci z zaburzeniami odpornoci. Sprecyzowano wwczas take zesp objaww,
ktre uznane zostay za charakterystyczne dla kamicy
pcherzyka ciowego: bl trwajcy od 10 minut do
okoo 5 godzin; lokalizacja blu najczciej wnadbrzuszu rodkowym, rzadziej pod prawym ukiem ebrowym; intensywno blu bardzo silny, stay; objawy towarzyszce nudnoci i/lub wymioty. Przyjto,
e gdy upacjenta zkamic pcherzyka ciowego wystpi wymienione objawy, to naley uzna tak kamic za objawow irozway sposb jej leczenia.
Bezwzgldnie naley leczy operacyjnie chorych,
u ktrych chocia raz wystpiy powikania kamicy:
ostre zapalenie pcherzyka ciowego, ostre zapalenie drg ciowych, ostre zapalenie trzustki. Niewtpliwym wskazaniem do zabiegu operacyjnego, mimo
braku objaww, jest tzw. porcelanowy pcherzyk ciowy ze wzgldu na due (25%) ryzyko wystpienia
raka pcherzyka ciowego oraz obecno polipw
(orednicy powyej 1,5 cm) wpcherzyku ciowym,
zwaszcza za wspistnienie kamicy ciowej ipolipw wpcherzyku.
jaj powstawaniu kamicy ciowej. Nic wic dziwnego, e jest to czste schorzenie. Przestrzeganie podanych zasad prawidowego ywienia pozwoli wpyn
na utrzymanie waciwego metabolizmu kwasw ciowych i cholesterolu, bd unikn pojawienia si
dolegliwoci uosb zobecnymi ju zogami wpcherzyku ciowym.
258
Zaburzenia gospodarki lipidowej wystpuj zwaszcza u osb z nadwag i otyoci brzuszn. Prowadzi wwczas naley przede wszystkim leczenie dietetyczne. Zdiety naley wykluczy pokarmy zawierajce
du ilo tuszczw zwierzcych (maso, tuste mleko, wdliny, miso wieprzowe itp.), aby pacjent wdiecie przyjmowa 30-40 g tuszczu dziennie (zdrowy
czowiek przyjmuje w normalnej diecie 50-8 g tuszczu dziennie). Podobne ograniczenia w spoywaniu
tuszczw zwierzcych naley stosowa przy leczeniu
hipertriglicerydemii. Triglicerydy stanowi najwiksz
cz tuszczw wdiecie, aich nadmiar wpywa prawdopodobnie na zwikszenie aktywnoci enzymu kontrolujcego syntez cholesterolu.
259
Produkty
Zalecane
Niezalecane
Produkty zboowe
iskrobiowe
Pieczywo iciasta
Cukier, sodycze,
sacharyna, sodzik
Owoce
Napoje
chuda cielcina, chuda woowina, poldwica, jagni, kura, kurczak, indyk, gob,
baant, dzika kaczka, krlik, zajc, sarna,
jele, dzik, konina
260
Produkty
Zalecane
Niezalecane
wszystkie inne tuste imocno wdzone
gatunki kiebas, mielone miso wieprzowe, miso siekane, pasztety, pasztetowa,
salceson, salami, parwki, kaszanka
Wdliny
Zupy, sosy
chudy ros na misie, lekko podprawia- tusty ros, sosy masowe, wywary
ne zupy, sosy omaej zawartoci tuszczu zkoci
Tuszcze do smarowania,
oleje
Ryby, skorupiaki
Ziemniaki
ziemniaki wmundurkach, ziemniaki solo- frytki, saatka ziemniaczana zmajonene, ziemniaki pure, kluski ziemniaczane zem, placki ziemniaczane, ziemniaki
zgotowanych ziemniakw
smaone
Warzywa, saatki
Potrawy zjaj
261
Pimiennictwo.
2. Epidemiologia
Ponad poowa ostrych wirusowych zapale wtroby wywoana jest przez wirus HAV (WZW typu A).
W Polsce najczciej choruj dzieci wwieku 10-14 lat
(zapadalno 15 przypadkw/100000 osb). Zapadalno na WZW B zmniejszya si po wprowadzeniu
programu powszechnych szczepie ipoprawy procedur sterylizacji sprztu medycznego do 4,4 przypadkw/100000 osb. Corocznie rozpoznaje si 5,9 przypadkw/100000 osb nowych zachorowa na WZW
C.
262
3. Przyczyny przewlekego
zapalenia wtroby
3.1. Infekcje wirusami hepatotropowymi
Do najczstszych nale infekcje wirusami hepatotropowymi (HBV, HCV, HBV+HDV). W Polsce liczba
przewlekle zakaonych wirusem HBV wynosi okoo
700tys. osb, podobnie szacuje si liczb zakaonych
HCV (1,5% populacji polskiej ma przeciwciaa antyHCV). Wikszo znich nie jest wiadoma swojej choroby a do jej przypadkowego wykrycia, lub rozwoju
kocowego stadium, czyli niewydolnoci wtroby.
4. Patofizjologia
Wikszo stanw zapalnych doprowadza do unieszkodliwienia czynnika wywoujcego, a nastpnie do
oczyszczenia i odbudowy uszkodzonych tkanek, po
czym samoistnie wygasa. W przypadku jednak nie dajcej si usun przyczyny (oporny wirus, wada metabolizmu itp.), lub wprzypadku zaburzonych mechanizmw
regulacji ukadu odpornociowego zapalenie przybiera
charakter przewleky i stopniowo uszkadza zajty narzd. Z uwagi na znaczn rezerw czynnociow wtroby, przewleke zapalenie wtroby ma charakter podstpny iprzez dziesiciolecia moe objawia si jedynie
wsposb niespecyficzny (np. niestrawno, przewleke
zmczenie). Dopiero wzaawansowanej fazie marskoci
wtroby dochodzi do stopniowej utraty kolejnych wanych yciowo funkcji tego narzdu. Rozwija si wwczas typowy obraz niewydolnoci wtroby.
Do gwnych czynnoci wtroby naley:
a) przyswajanie wchonitych z przewodu pokarmo-
wego skadnikw, przede wszystkim wychwyt glukozy imagazynowanie jej wpostaci glikogenu
b) metabolizm, czyli synteza iprzeksztacanie substancji oraz ich rozkad do czsteczek ulegajcych wydaleniu, wrd nich najwaniejsze to:
synteza wikszoci biaek osocza (poza biakami
odpornociowymi, czyli przeciwciaami);
rozkad glikogenu do glukozy w odpowiedzi na
spadek stenia cukru we krwi;
po wyczerpaniu zapasw glikogenu synteza
glukozy (glukoneogeneza) z mleczanu, glicerolu (pochodzcego z tkanki tuszczowej) oraz ze
szkieletw wglowych aminokwasw;
synteza z czsteczek octanu kwasw tuszczowych, aznich triglicerydw ifosfolipidw; synteza cholesterolu iprzeksztacanie jego nadmiaru
wkwasy ciowe;
rozkad aminokwasw wystpujcych w nadmiarze iwbudowywanie zawartego wnich azotu
wmocznik (cykl mocznikowy);
wykorzystanie szkieletw wglowych aminokwasw do syntezy glukozy i pozyskiwania energii
wcyklu Krebsa;
biotransformacja, czyli przeksztacanie hormonw, lekw i toksyn w nieaktywne substancje (metabolity), ktre mog ulec rozpuszczeniu
iwydaleniu wci lub wmoczu;
magazynowanie glikogenu, pierwiastkw ladowych oraz witamin (A, D, K, B12 ikwasu foliowego).
Niewydolno wtroby objawia si zaburzeniami
krzepnicia, taczk, niedobiaczeniem iwodobrzuszem. Niesprawna detoksykacja, awszczeglnoci niewydolno cyklu mocznikowego, odpowiedzialnego
za usuwanie azotu pochodzcego zrozpadu biaek, doprowadza wkocu do uoglnionych zaburze czynnoci orodkowego ukadu nerwowego, zwanych encefalopati wtrobow. Jej kracow postaci jest piczka wtrobowa.
5. Leczenie ywieniowe
wzapaleniach wtroby
zalecenia oglne
W ostrym wirusowym zapaleniu wtroby zalecana jest
poda 2000 kcal dziennie, ztego 70% wpostaci wglowodanw, 10-20% tuszczw, a10% biaek.
W niealkoholowym stuszczeniowym zapaleniu
wtroby na tle otyoci trzewnej itowarzyszcych zaburze gospodarki wglowodanowej ilipidowej (czyli
zespou metabolicznego) podstawowym celem lecze263
nie), ztego co najmniej 1/22/3 pochodzenia zwierzcego. Nabia i biako pochodzenia rolinnego wydaj
si by lepiej tolerowane ni miso, ryby ijaja.
Niedoywieniu biakowemu w marskoci wtroby towarzyszy zaburzona proporcja aminokwasw we
krwi nadmiar aminokwasw aromatycznych (aromatic aminoacids AAA: Phe, Tyr), odznaczajcych
si negatywnym wpywem na orodkowy ukad nerwowy, przy jednoczesnym niedoborze aminokwasw
alifatycznych o rozgazionym acuchu (branched
chain amino-acids BCAA: Leu, Val, Ile). Te ostatnie
stanowi przeciwwag dla aminokwasw aromatycznych, poniewa konkuruj z nimi o transport przez
barier krew-mzg, lecz bdc jednoczenie substratami energetycznymi (dla glukoneogenezy), ulegaj
szczeglnie szybkiemu zuyciu. W okresach encefalopatii wtrobowej stosuje si ograniczenie zawartoci
biaka wdiecie, ktre ma na celu zmniejszenie powstawania toksycznego amoniaku. Restrykcja poday biaka powinna by jednak jak najkrtsza, prowadzi bowiem do nasilenia katabolizmu biaek ustrojowych,
azwaszcza dobroczynnie wpywajcych na ukad nerwowy aminokwasw BCAA. Naley raczej dy do
poprawy tolerancji biaka, co mona osign zarwno poprzez leczenie farmakologiczne (laktuloza ineomycyna podawane doustnie lub przez sond, wedug
ostatnich doniesie rwnie ryfaksymina), jak isuplementacj diety BCAA oraz aminokwas cyklu mocznikowego, ornityn, podawan doustnie, przez sond lub
doylnie. Cho nie udowodniono skutecznoci BCAA
wleczeniu encefalopatii wtrobowej, to wykazano, e
profilaktyczne wzbogacanie diety oBCAA wiloci 12
g/dob spowalnia postp niewydolnoci wtroby, poprawia tolerancj biaka w diecie i zapobiega epizodom encefalopatii.
Czynnikiem nasilajcym niedobr biaek moe by
utrata wtrakcie ewakuacji pynu puchlinowego zjamy
otrzewnej (paracentezy) niekiedy koniecznej zuwagi na masywne wodobrzusze oraz oporno na leczenie diuretyczne. Dlatego upustom oobjtoci przekraczajcej 5litrw powinna towarzyszy suplementacja
diety 6-8g albumin na kady litr ewakuowanego pynu
(doylny 20% roztwr albumin, doustny preparat zawierajcy 88,5 g biaek mleka krowiego w100 g proszku).
chain triglycerides, MCT), ktre ulegaj bezporedniemu wchanianiu do krenia wrotnego bez porednictwa chylomikronw.
5.5.2. Pierwiastki ladowe
W marskoci wtroby obserwuje si niedobory pierwiastkw ladowych, przede wszystkim cynku i selenu. Zaleca si zwaszcza oznaczenie stenia cynku wsurowicy iewentualn suplementacj nim diety,
gdy wchodzi on w skad ponad 70 metaloenzymw
iodgrywa rol wsyntezie insuliny iDNA oraz wprocesach odpornoci komrkowej. Du ilo cynku zawieraj warzywa, lecz wpostaci zwizanej ze szczawianami, co ogranicza jego przyswajalno ztego rda.
5.5.3. Elektrolity
Czste s niedobory fosforu imagnezu, ktre s szczeglnie silnie wyraone u osb naduywajcych alkohol. Niedobr magnezu i potasu moe by rwnie
nastpstwem leczenia diuretycznego. Podkrela si
pierwszestwo uzupenienia niedoborw elektrolitw,
pierwiastkw ladowych iwitamin (zwaszcza witaminy B1, czyli tiaminy) przed rozpoczciem leczenia ywieniowego. W przeciwnym razie mona doprowadzi
do zagraajcego yciu tzw. zespou ponownego odywienia (ang. refeeding syndrome).
5.5.4. Wglowodany
Przewlekym chorobom wtroby przebiegajcym zzastojem ci towarzysz niedobory witamin rozpuszczalnych wtuszczach (A, D, E, K), ktre mog zosta
dodatkowo pogbione na skutek stosowania cholestyraminy, ywicy wicej kwasy ciowe w wietle
jelita, stosowanej w przypadku uporczywego widu. Niedobr witaminy D upoledza zkolei wchanianie wapnia. Czste s te niedobory witamin zgrupy
B (B1, B6, B12), witaminy C ikwasu foliowego. Dzienna poda witaminy A powinna wynosi 5000 j.m.,
a w przypadku objaww jej niedoboru (brak adaptacji do widzenia o zmierzchu, sucho skry i luzwek) 10 00020 000 j.m. Prekursory witaminy A,
karotenoidy, zawarte s w tych, pomaraczowych
iczerwonych warzywach iowocach. W razie wykazania obnionej gstoci mineralnej koci metod den265
sytometrii (DXA) naley podawa 20 000 j.m. witaminy D dziennie lub jej aktywne postaci kalcyfediol
(25-hydroksycholekalcyferol) lub kalcytriol (1,25-dihydroksy-cholekalcyferol). Wystpienie zaburze
krzepnicia jest wskazaniem do pozajelitowego podania 10-20 mg witaminy K dziennie. Zapotrzebowanie na witamin C, ktre zwykle wynosi do 100 mg na
dob, amoe wzrosn do 5001000 mg na dob, najlepiej jest pokry poda wieych warzyw iowocw
(porzeczki, truskawki, maliny, poziomki, owoce cytrusowe, pomidory). Dobrym rdem witamin grupy B
s drode piwne (do 50 g na dob).
Autorzy woscy stwierdzili retrospektywnie znaczniejsze niedobory cynku, niacyny iwitaminy Auosb
zprzewlekym WZW C nieodpowiadajcych na terapi interferonem.
5.5.6. Sl (NaCl)
Jeli dojdzie do wystpienia wodobrzusza ihiponatremii zprzewodnienia, naley ograniczy poda pynw
do 11,5 litra, za soli do 2 g dziennie. Oprcz zakazu
dosalania, naley zwrci choremu uwag na produkty
dosalane wtrakcie obrbki technologicznej, zawierajce ponad 3 g soli/100 g produktu (niektre wdliny,
wdzona szynka, sery owcze, topione, musztarda, mieszaniny przyprawowe), atake zawierajce ponad 1 g
NaCl/100 g produktu (sery, kiebasy, konserwy rybne
iryby wdzone, pieczywo, gotowe produkty ziemniaczane typu frytki itp., gotowe sosy izupy, gotowe posiki wsoikach).
6. Szczegowe zalecenia
Zaleca si spoywanie 5-6 niewielkich posikw wcigu dnia. Powinny by one przygotowane poprzez: gotowanie, pieczenie wfolii lub wpergaminie. Pamita
naley, e przeciwwskazane jest smaenie potraw. W
tabeli 1. przedstawiono przykadowe produkty zalecane iprzeciwwskazane dla pacjentw zchorobami zapalnymi wtroby.
266
Produkty
Grupa
Wskazane
Przeciwwskazane
Produkty zboowe
Nabia
Jaja
Miso iryby
Tuszcze
Warzywa iowoce
Na og le tolerowane s: warzywa
kapustne, szparagi, cebula, seler iczosnek, wiksza ilo burakw, jak rwnie
warzywa strczkowe (fasola, groch);
zowocw le znoszone s liwki igruszki
Sodycze
Przyprawy
Papryka imusztarda
267
Pimiennictwo
1. Hryniewiecki L.: ywienie w chorobach wtroby, w: ywienie czowieka zdrowego ichorego, pod red. J. Hasika
iJ. Gawckiego, Wydawnictwo Naukowe PWN, Warszawa 2003.
2. Kanikowska A., Grzymisawski M.: ywienie pacjentw
zniewyrwnan marskoci wtroby, Terapia, 2008, 16,
75-78.
3. Daniluk J.: Alkoholowa choroba wtroby, Nowa Klinika,
2003, 10, 17-22.
4. Karnafel W.: Niealkoholowa choroba stuszczeniowa w
troby. Nowa Klin., 2008, 15, 4-7.
5. Juszczyk J.: Ostre wirusowe zapalenia wtroby, w: Choroby wewntrzne, pod red. A. Szczeklika, Medycyna Praktyczna, Krakw 2005.
6. ywienie enteralne wchorobach wtroby wytyczne Euro
pean Society for Clinical Nutrition and Metabolism, Med.
Prak., 12/2007, 83-86.
7. Loguercio C., Federico A., Masarone M. iin.: The impact
of diet on liver fibrosis and on response to interferone the
rapy in patients with HCV related chronic hepatitis. Am.
J. Gastroent., 2008, 103, 31593166.
8. Hidekazu T.: The conceptual importance of identifying al
coholic liver disease as alifestyle disease. J. Gastroenter.,
2007, 42, 603-609.
9. Angulo, P.: Obesity and nonalcoholic fatty liver disease.
Nutr. Rev., 2007, 65, 57.
10. Griffith C., Schenker S.: The role of nutritional therapy in
alcohol liver disease. Alcohol Res. Health, 2006, 29, 296.
11. Seymour C., Whelan K.: Dietary management of hepatic
encephalopathy too many myths persist. Brit. Med. J.,
1999, 318, 1364.
268
2. Epidemiologia
Marsko wtroby moe rozwin si wkadym wieku.
Choroba wystpuje czciej u mczyzn ni u kobiet
(zaley to jednak od czynnika etiologicznego marskoci wtroby, np.: pierwotna ciowa marsko wtroby czciej wystpuje ukobiet). Chorobowo wynosi 200-300 przypadkw na 100000 ludnoci. Zapadalno zalena jest od rejonu geograficznego (choroba
obejmuje cay wiat) iwie si ze spoyciem alkoholu oraz czstoci wystpowania zakae wirusami hepatotropowymi. Umieralno wpopulacji wynosi okoo 2%.
drg ciowych, a w tym: pierwotn ciow marsko wtroby (PBC), pierwotne stwardniejce zapalenie drg ciowych (PSC), niedrono zewntrziwewntrzwtrobowych drg ciowych. Dodatkowo
zrzadszych przyczyn powodujcych marsko wtroby wymieni trzeba choroby zutrudnieniem odpywu
ylnego: zesp Budda i Chiariego, prawokomorowa
niewydolno serca (np. w nastpstwie zaciskajcego
zapalenia osierdzia czy cikiej niedomykalnoci zastawki trjdzielnej). Rwnie leki (metotreksat, amiodaron) oraz substancje chemiczne (czterochlorek wgla, dimetylonitrozaminy) mog spowodowa wystpienie marskoci wtroby. W tym przypadku stopie
uszkodzenia komrek wtroby zaleny jest od dawki
leku czy toksyny. Naley take wspomnie omarskoci wtroby wystpujcej upacjentw po jelitowym zespoleniu omijajcym wleczeniu otyoci.
Niekiedy nie udaje si ustali przyczyny marskoci wtroby iwwczas tak posta choroby nazywamy
marskoci kryptogenn (jest to od 10 do 30% przypadkw wzalenoci od rejonu geograficznego).
4. Patofizjologia
Patogeneza marskoci wtroby nie jest do koca wyjaniona. Wknienie wtroby to bardzo wany element,
chocia nie jest synonimem marskoci wtroby. W
wyniku dziaania czynnika etiologicznego dochodzi
do przewlekego uszkodzenia komrki wtrobowej,
co inicjuje procesy naprawcze. Dochodzi do nadmiernego gromadzenia si macierzy zewntrzkomrkowej znastpowym postpujcym wknieniem narzdu. W wyniku aktywacji komrek zapalnych, komrek
Browicza-Kupffera oraz pytek krwi dochodzi do wydzielania cytokin, chemokin oraz czynnikw wzrostu,
takich jak: czynnik aktywujcy pytki (PAF), transformujcy czynnik wzrostu (TGF-), ktrych dziaanie
prowadzi zkolei do aktywacji komrek gwiadzistych
(komrki Ito). Zaktywowane komrki gwiadziste ulegaj przeksztaceniu w miofibroblasty syntetyzujce
kolagen (gwnie kolagen typu IiIII) oraz proteoglikany, hialuroniany, glikoproteiny strukturalne. Jednoczenie przeksztacone komrki Ito syntetyzuj tkankowy inhibitor metaloproteinaz (TIMP-1), ktry hamuje proces niszczenia powstaego de novo kolagenu.
Wytworzony w nadmiarze kolagen ulega gromadzeniu wprzestrzeniach okoozatokowych iprowadzi do
tak zwanej kapilaryzacji zatok. Nastpstwem powyszego procesu jest zaburzenie wymiany metabolicznej pomidzy hepatocytami oraz innymi komrkami
wwtrobie, atake zaburzenie procesu wymiany midzy krwi ahepatocytami. Wknienie wtroby ulega
Przewleka
choroba wtroby
Skompensowana
marsko wtroby
Zdekompensowana
marsko wtroby
(wystpienie powika takich jak:
krwawienie zylakw przeyku, wodobrzusze, taczka, encefalopatia)
mier
5. Obraz kliniczny
Obraz kliniczny marskoci wtroby jest bardzo zrnicowany. Od postaci bezobjawowej (30-40% przypadkw wykrytych podczas badania lekarskiego zpowodu innych dolegliwoci lub wtrakcie autopsji) do choroby penoobjawowej.
W marskoci wtroby wystpuje wiele objaww klinicznych zalenych od stopnia zaawansowania choroby. Nale do nich: uczucie osabienia iatwe mczenie
si, utrata aknienia, nietolerancja pokarmw tustych
oraz alkoholu, wzdcia, nudnoci, wymioty, zaparcia i/
lub biegunki, bl wokolicy prawego uku ebrowego,
269
wid skry, bolesne kurcze mini, zmniejszenie libido, impotencja, ginekomastia, zaburzenia miesiczkowania, niepodno.
Obraz kliniczny choroby (objawy przedmiotowe)
zaley od zaawansowania choroby:
objawy skrne: zacenie powok skrnych itwardwek oczu, pajczki wtrobowe (naczyniaki gwiadziste) na skrze szyi, twarzy, grnej poowie klatki piersiowej iskrze przedramion, teleangiektazje,
rumie doniowy ipodeszwowy, palce paeczkowate, biae paznokcie, przeczosy skrne, taki wok
oczu, wzaawansowanej postaci choroby moe doj
do poszerzenia naczy ylnych brzucha rozchodzcych si promienicie od ppka, tzw. gowa Meduzy,
wynaczynienia krwi do skry,
wodobrzusze,
obrzki wok kostek,
ciemnienie moczu,
zanik mini koczyn grnych idolnych,
przepuklina ppkowa,
powikszona wtroba zwyczuwaln nierwn powierzchni i wzmoon konsystencj lub wtroba
zmniejszona, schowana pod prawym ukiem ebrowym, wwyniku zaawansowanego wknienia miszu wtroby,
powikszenie ledziony,
ginekomastia izanik jder umczyzn,
hirsutyzm ukobiet.
Zrnicowane zaburzenia neurologiczne wystpuj
wpowikaniu marskoci wtroby pod postaci encefalopatii wtrobowej (od dyskretnych zmian nastroju do
piczki wtrobowej wcznie).
6.4. Wskazwki oglne leczenia ywieniowego dla chorych zwyrwnan marskoci wtroby
Wikszo pacjentw zwyrwnan marskoci wtroby nie wymaga restrykcyjnych zalece dietetycznych.
Celem prawidowej diety utakich chorych jest dostarczenie wszystkich niezbdnych skadnikw pokarmowych potrzebnych do zachowania prawidowego funkcjonowania organizmu. Dieta powinna by przede
wszystkim smaczna, urozmaicona oraz wmiar moliwoci uwzgldniajca upodobania kulinarne pacjenta. Potrawy najlepiej sporzdza metod gotowania
w wodzie, na parze, duszenia bez tuszczu, pieczenia wfolii. Tradycyjne smaenie ipieczenie jest przeciwwskazane.
Posiki powinny by spoywane 4-6 razy w cigu
doby, wmaych ilociach, otemperaturze okoo 40C.
Dodatkowo pacjenci powinni spoywa posiek pnowieczorny, bogaty wwglowodany. Skrcenie czasu
midzy posikami pozwala na popraw bilansu energetycznego oraz azotowego. Pacjenci ze skompensowan
marskoci wtroby powinni otrzymywa 25-35 kcal/
kg masy ciaa/dob energii pozabiakowej. Biaka powinny stanowi 1-1,2 g/kg masy ciaa.
Wglowodany. Ze wzgldu na obnion tolerancj
wglowodanw, prawdopodobnie jako wynik opornoci na insulin iglukagon, uchorych zmarskoci
wtroby wglowodany powinny stanowi 45-55% zapotrzebowania energetycznego. Spoycie ich w cigu doby powinno wynosi okoo 300-400 g. Zaleca si
przy tym spoywanie miodu (bogatego we fruktoz)
do 30 g na dob.
Tuszcze. Powinny stanowi okoo 30-50% zapotrzebowania kalorycznego. Chorym zwyrwnan marskoci wtroby zaleca si spoycie do 1 g/kg masy ciaa, to jest 70 g tuszczw/dob. Powinny to by tuszcze
atwo strawne (mietanka, mleko, maso, olej), wyeliminowa za naley tuszcze zwierzce, ktre maj wysoki punkt topnienia (smalec, sonina, j).
Witaminy. Niedobory witaminowe (jawne bd
utajone) czsto wystpuj u pacjentw z marskoci
wtroby, awszczeglnoci uchorych naduywajcych
alkohol. W tym przypadku najczciej dochodzi do
niedoborw witaminy B1. Dodatkowo moe wystpi
niedobr pirydoksyny, niacyny, kwasu foliowego, kwasu askorbinowego oraz niedobr witamin rozpuszczalnych wtuszczach: A, D, E, K.
W praktyce klinicznej czsto trudno jest ooznacze-
dzenia rolinnego. Dodatkowo trzeba zastosowa suplementy diety zawierajce aminokwasy rozgazione
(BCAA). W przypadku encefalopatii III i IV stopnia
energia ze rde pozabiakowych powinna wynosi
25-35 kcal/kg masy ciaa/dob, natomiast biako powinno stanowi 0,5-1,2 g/kg masy ciaa/dob (wedug
zalece ESPEN). Zaleca si podawanie roztworw bogatych waminokwasy rozgazione (BCAA).
Dodatkowo, w przypadku piczki wtrobowej,
moe zaistnie konieczno leczenia ywieniowego
przez zgbnik nosowo-jelitowy, bd te leczenia ywieniowego parenteralnego. Konieczne jest take wyrwnywanie zaburze elektrolitowych oraz niedoborw witaminowych.
8.2. Hemochromatoza
Hemochromatoza to choroba polegajca na nadmiernym wchanianiu elaza zprzewodu pokarmowego, co
prowadzi do odkadania si elaza worganizmie czowieka, midzy innymi wwtrobie, trzustce czy wminiu sercowym.
Celem leczenia ywieniowego jest ograniczenie
spoywania produktw bogatych w elazo. W zwizku zpowyszym wskazane jest ograniczenie spoycia:
wtroby wieprzowej, woowej, czerwonego misa, produktw bogatych w witamin C (zwiksza toksyczne
dziaanie wolnego elaza wsurowicy), czyli natka pietruszki, brokuy, szpinak, nasion rolin strczkowych
(fasola, soja, soczewica, groch), kaszy gryczanej, jaglanej, tek jaj, suszonych owocw (figi, morele).
W przypadku wystpienia niewyrwnanej marsko-
Produkty wskazane
8.3. Mukowiscydoza
Mukowiscydoza jest chorob uwarunkowan genetycznie, jej istot jest zaburzenie wydzielania gruczow wewntrzwydzielniczych, gwnie ukadu oddechowego ipokarmowego. Wymaga staego monitoringu stanu odywienia chorych, bowiem czsto dochodzi
unich do niedoywienia. Szersze omwienie tej choroby mona znale wdalszej czci ksiki. W przypadku wystpienia marskoci wtroby lub jej powika
uchorych zmukowiscydoz naley uwzgldni zalecenia jak wmarskoci wtroby opisanej wczci 6. i7.
tego rozdziau
8.4. Galaktozemia
Przyczyn galaktozemii s uwarunkowania genetyczne, ajej istot deficyt urydylotransferazy galaktozo1-fosforanu. Niezmetabolizowane pochodne galaktozy uszkadzaj wtrob, nerki, ukad nerwowy oraz
soczewk. Leczenie polega na wyeliminowaniu galaktozy z diety ju we wczesnym dziecistwie. W tabeli 1 przedstawiono przykadowe produkty wskazane
iprzeciwwskazane wgalaktozemii.
jaja
miso woowe,
wieprzowe, cielce,
krlicze, drb
cukier trzcinowy iburaczany, mid
mka, kasza, makarony, ry, pieczywo
bezmleczne
oleje rolinne, margaryny rolinne
jabka, banany,
gruszki, pomaracze,
grejpfruty, kiwi (owoce omaej zawartoci
galaktozy)
ziemniaki, marchew,
kalafior, brokuy,
kapusta, saata,
seler, szpinak, ogrki,
cukinia, rzodkiewka,
cebula, szparagi, kukurydza, buraki, dynia
(warzywa omaej
zawartoci galaktozy)
tofu
preparaty mlekozastpcze, np. na bazie
soi
Produkty przeciwwskazane
mleko ijego przetwory (zawieraj laktoz)
wtroba
roliny strczkowe
(fasola, bb, groch,
soczewica)
pasztety, pasztetowa,
parwki
figi, winogrona, papaja, melon miodowy (owoce oduej
zawartoci galaktozy)
majonez, keczup
leki zawierajce laktoz
Cakowite wyeliminowanie produktw zawierajcych galaktoz z diety jest w praktyce klinicznej niemoliwe, dlatego te leczenie dietetyczne jako jedyne nie wystarcza. W przypadku wystpienia marskoci wtroby lub jej powika uchorych zgalaktozemi
naley uwzgldni zalecenia jak wmarskoci wtroby
opisane wczci 6. i7. tego rozdziau.
9. Podsumowanie
Leczenie ywieniowe marskoci wtroby jest rzecz
trudn i wymaga wsppracy klinicysty oraz dietetyka. Istotn kwesti jest zapobieganie ileczenie niedoywienia u pacjentw z marskoci wtroby tak, aby
zminimalizowa towarzyszce zaburzenia metaboliczne organizmu. Jak do tej pory nie opracowano zotego
standardu leczenia ywieniowego wmarskoci wtro273
Pimiennictwo
1. Ciborowska H., Rudnicka A., ywienie w chorobach
miszu wtroby. Dietetyka ywienia zdrowego ichorego
czowieka, Wyd. Lek. PZWL, Warszawa 2004.
2. Juszczyk J., Choroby wtroby. Choroby Wewntrzne. Podrcznik multimedialny oparty na zasadach EBM, red. A.
Szczeklik, Krakw, Medycyna Praktyczna 2005.
3. Gonciarz Z., Mazur W., Choroby wtroby. Gastroenterologia ihepatologia kliniczna, red. S.J. Konturek, Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2006.
4. Nolte W., Ramadori G., Marsko wtroby. Gastroente
rologia ihepatologia, red. Gabriele Bianchi Porro iwsp.,
wyd. Czelej Sp. zo.o., Lublin 2003.
5. Stremmel W., Gehrke S., Smolarek C., Metaboliczne cho
roby wtroby. Gastroenterologia ihepatologia, red. Gabriele Bianchi Porro iwsp., wyd. Czelej Sp. zo.o., Lublin
2003.
6. Kunecki M., Leczenie ywieniowe wchorobach wtroby,
Postpy ywienia Klinicznego, czerwiec 2008, tom 3, nr
2(8), 42-44.
7. Kanikowska A., Grzymisawski M., ywienie pacjentw
zniewyrwnan marskoci wtroby, Terapia. Gastroenterologia, czerwiec 2008, 16, nr 6(210), 75-77.
8. Zasady rozpoznawania ileczenia mukowiscydozy. Stano
wisko Polskiej Grupy Roboczej Mukowiscydozy przy Za
rzdzie Gwnym Polskiego Towarzystwa Pediatrycznego,
1999, Medycyna Praktyczna. Pediatria, 2000, 3, 64-74.
9. Radomska B., Leczenie dietetyczne w galaktozemii, Pediatria Wspczesna. Gastroenterologia, Hepatologia
iywienie Dziecka, 2001, 3, 1, 73-75.
10. Plauth M., Cabre E., Ringo O. i wsp., ESPEN Guideli
nes on enteral nutrition: liver disease, Clinical Nutrition,
2006, 25, 285-294.
11. Tsiaousi E.T., Hatzitolios A., Trygonis S.K., Savopoulos
C.G., Malnutrition in end stage liver disease: recommen
dations and nutritional support, Journal of Gastroenterology and Hepatology, 2008, April, 23(4), 527-533.
274
14.
Choroby trzustki
(11.4.4)
2. Epidemiologia
Wedug statystyk wiatowych OZT wystpuje zczstotliwoci 20-50 przypadkw na 100 tys. populacji, nieco czciej ukobiet, iwostatnich latach zapadalno
na t chorob wzrasta. Szczeglnym czynnikiem ryzyka cikiego przebiegu OZT jest otyo.
3. Etiologia
Gwne czynniki przyczynowe OZT to kamica ciowa i nadmierne spoywanie alkoholu. U czci chorych mona podejrzewa istnienie zwizku przyczynowego pomidzy OZT azaywaniem lekw zrnych
grup terapeutycznych, jednake zwizek pomidzy
zaywaniem lekw i powstaniem OZT wymaga dalszych obserwacji ibada dowiadczalnych. Przyczyn
OZT mog by mechaniczne utrudnienia wodpywie
soku trzustkowego (nowotwory trzustki, drg ciowych lub brodawki Vatera, wady rozwojowe trzustki pancreas divisum, choroby narzdw ssiednich
(zapalenie pcherzyka ciowego, wrzd drcy do
trzustki), zabiegi chirurgiczne wobrbie jamy brzusznej, zabiegi endoskopowe wobrbie drg ciowych
275
iprzewodu Wirsunga (sfinkterotomia, wsteczna cholangio-pankreatografia, manometria zwieracza Oddiego). Powstawaniu OZT mog sprzyja niektre choroby metaboliczne (cukrzyca, hemochromatoza, hiperlipidemie, szczeglnie hipertriglicerydemia, mocznica),
kolagenozy oraz zakaenia wirusowe ibakteryjne. Nadal wokoo 10-20% przypadkw nie udaje si wyranie okreli czynnika etiologicznego (okrela si wtedy
chorob jako samoistne lub idiopatyczne OZT).
4. Patogeneza
Istot OZT jest wewntrzkomrkowa aktywacja enzymw proteolitycznych w komrkach pcherzyka
trzustki, co prowadzi do zapocztkowania procesw
trawienia wewntrz komrek trzustki przez enzymy
proteolityczne (samotrawienie narzdu). W prawidowo funkcjonujcej komrce pcherzyka trzustki
enzymy proteolityczne (trypsyna, chymotrypsyny)
wytwarzane s w formie nieczynnych proenzymw
(trypsynogen, chymotrypsynogeny). Rwnolegle produkowane s wkomrce inhibitory trypsyny, ktrych
zadaniem jest inaktywacja aktywnej trypsyny, gdyby
takie formy enzymu pojawiy si wewntrz komrki.
W warunkach fizjologicznych dopiero wdwunastnicy,
pod wpywem enterokinazy wydzielanej w luzwce
dwunastnicy nastpuje uaktywnienie trypsynogenu do
trypsyny. Czynniki uszkadzajce struktury wewntrzkomrkowe trzustki, wtym lizosomy (alkohol, kwasy
ciowe, niedokrwienie, uraz), powoduj uwalnianie
zlizosomw hydrolaz (katepsyny), ktre aktywuj wewntrzkomrkowo proenzymy (wewntrzkomrkowa
aktywacja trypsynogenu do trypsyny). Nawet niewielkie iloci trypsyny zapocztkowuj dalsz lawinow
aktywacj trypsynogenu i innych enzymw proteolitycznych (proelastazy, chymotrypsynogenu), co doprowadza do uszkodzenia struktur wewntrzkomrkowych i uszkodzenia lub mierci komrek trzustki.
Wzrost przepuszczalnoci bony komrkowej ipenetracja uaktywnionych enzymw trzustkowych do tkanek otaczajcych (tkanka podporowa, naczynia krwionone) powoduje rnie nasilone zmiany anatomiczne
(obrzk, martwica, wynaczynienia krwi). W odpowiedzi na to zostaj pobudzone mechanizmy wywoujce
miejscow reakcj zapaln (local inflamatory response
syndrom LIRS) zpobudzeniem limfocytw, monocytw, makrofagw, neutrofili, ktre wydzielaj cytokiny
prozapalne (Interleukina-1, Interleukina-6, Interleukina-8, Tumor Necrosis Factor-), cytokiny odziaaniu
przeciwzapalnym (Il-4, Il-10, Il-13, Interferon-) oraz
wolne rodniki tlenowe, tlenek azotu, mediatory zapalenia w postaci prostaglandyn, leukotrienw, trom276
praktycznie samej trzustki is wyraone wpostaci zapalenia surowiczego. W przestrzeniach midzyzrazikowych gromadzi si pyn wysikowy ipowstaj nacieki zkomrek zapalnych. W postaci martwiczo-krwotocznej martwica dotyczy komrek zrazikw trzustki
zogniskami krwotocznymi. Zmiany martwicze dotycz na og rwnie tkanki tuszczowej okootrzustkowej. W pniejszych okresach OZT ogniska martwicy mog ulec zakaeniu (ropowica lub ropie trzustki)
lub na skutek rozpywu ognisk martwiczych powstaj
przestrzenie wypenione zawartoci pynn (torbiele). W postaciach martwiczych OZT zmiany dotycz
rwnie narzdw ssiednich (wysik inacieki zapalne w przestrzeni pozaotrzewnowej, okolicach okoonerkowych, jamie otrzewnej, sieci) oraz narzdw odlegych (wtroba, ukad krenia, orodkowy ukad
nerwowy, nerki). Zbiorniki pynu wysikowego mog
si tworzy wokolicy okootrzustkowej (np. wtorbie
sieciowej) lub wjamie opucnej.
6. Objawy kliniczne
Symptomatologia kliniczna zaley od czynnikw wywoujcych, zmian anatomicznych wtrzustce inarzdach okootrzustkowych oraz od wystpienia powika
w narzdach odlegych (ukad krenia, orodkowy
ukad nerwowy, nerki, ukad oddechowy, zaburzenia
krzepnicia). Do najczstszych objaww nale: (1)
bl wnadbrzuszu lub rdbrzuszu oduym nasileniu
(90%), (2) nudnoci iwymioty (80%), (3) objawy niedronoci jelit (wzdcie: 60-80%), (4) podtaczkowe zabarwienie biakwek (rzadko, gwnie w przypadkach ciopochodnych), (5) bolesno palpacyjna
brzucha (czsto tylko w nadbrzuszu), rzadziej z wyczuwalnym oporem iobjawem otrzewnowym.
W cikich postaciach OZT doczaj si objawy ze
strony innych narzdw: (1) narzd krenia (przyspieszone ttno, obnione cinienie ttnicze krwi, objawy
wstrzsu), (2) ukad oddechowy (przyspieszenie oddechu, duszno, sinica), (3) orodkowy ukad nerwowy
(spltanie, zaburzenia wiadomoci), (4) ukad moczowy (zmniejszone objtoci wydalanego moczu, anuria),
(5) zaburzenia krzepnicia (zesp wykrzepiania rdnaczyniowego DIC, objawy skazy krwotocznej).
9. Rozpoznanie OZT
Rozpoznanie OZT opiera si na: (1) kryteriach klinicznych: bl wjamie brzusznej, rzadziej objawy otrzewnowe lub cechy wstrzsu, (2) kryteriach biochemicznych: wzrost aktywnoci -amylazy wsurowicy krwi
i w moczu, (3) ocenie morfologicznej (obrazowej)
zmian wtrzustce: USG, TK. Po ustaleniu rozpoznania
naley wpierwszej kolejnoci oceni 2 wane elementy choroby majce istotne znaczenie dla postpowania
leczniczego: (1) stopie cikoci wedug skal oceny
wpierwszej dobie choroby (skale prognostyczne: Ransona, Glasgow, APACHE II), oraz (2) prawdopodobny
czynnik etiologiczny zocen czy nie jest to ciopochodne OZT.
10. Leczenie
W pierwszych 3 dobach leczenie OZT jest zachowawcze irzadko wymaga wkroczenia chirurgicznego,
gwnie wprzypadku niepewnoci diagnostycznej, natomiast ju wpierwszej dobie moe si rozwija zesp
powika wielonarzdowych, co wymaga przeniesienia chorego dooddziau intensywnej terapii (OIT).
Leczenie OZT jest uzalenione od oceny prognozy
stopnia cikoci przebiegu choroby (postacie o lekkim lub cikim przebiegu) oraz od ustalenia lub wyczenia ciopochodnego OZT. We wszystkich przypadkach ciopochodnego OZT (OZT) naley dy
do wykonania moliwie szybko endoskopowej sfinkterotomii (ES) ciowej (nacicie brodawki dwunastniczej zusuniciem zogw zdrg ciowych).
278
2. U chorych z objawami niewydolnoci wielonarzdowej (wstrzs, niewydolno oddechowa, encefalopatia, niewydolno nerek, DIC iinne zaburzenia
krzepnicia) przeniesienie chorego do OIT ileczenie zgodnie zzasadami intensywnego nadzoru.
3. Parenteralne leczenie przeciwblowe.
4. Intensywne wyrwnywanie niedoborw pynw (>
6 l/dob) i niedoboru elektrolitw. Nawodnienie
powinno zapewni obnienie hematokrytu do okoo 30-32%, co poprawia perfuzj narzdw.
5. Zalecane jest profilaktyczne stosowanie antybiotykw (cefalosporyna + metronidazol, imipenem) oraz
dekontaminacja jelit (4 razy dziennie dojelitowo; kolistyna 200 mg, amfoterycyna 500 mg, norfloksacyna
50 mg), dla zapobiegania translokacji bakterii jelitowych do ognisk martwicy.
6. Cakowite ywienie pozajelitowe (TPN) od 3-4
doby ipo kilku dniach prba zastosowania ywienia dojelitowego przez zgbnik zaoony poza zagicie dwunastniczo-jelitowe (wizado Treitza).
W kontrolowanych badaniach klinicznych udowodniono, e jedynie wczesne stosowanie sfinkterotomii endoskopowej (w ciopochodnych OZT),
profilaktyczne stosowanie antybiotykw oraz wczesne wdroenie TPN i nastpowe ywienie dojelitowe
istotnie wpywaj na przebieg iobnienie miertelnoci wOZT.
Jak wspomniano wczeniej, podstawowym leczeniem OZT jest intensywna terapia zachowawcza. Jednake jest wskazane, aby chory leczony w oddziale
niezabiegowym (interna, gastroenterologia, OIT) by
okresowo konsultowany przez chirurga. Wskazania
do leczenia chirurgicznego rzadko wystpuj wpierwszych dniach choroby (wskazania wczesne), czciej
natomiast wdalszych okresach choroby (skazania odroczone).
Pod koniec pierwszego tygodnia i w nastpnych,
gwnym powikaniem s zakaenia zbiornikw pynu
lub tkanek martwiczych, nastpujce na skutek przemieszczenia si bakteryjnej flory jelitowej (translokacja bakteryjna), czemu sprzyja atonia jelit oraz brak
naturalnej perystaltyki zwizanej zzaprzestaniem ywienia doustnego chorych i ucieczka pynw z przestrzeni naczyniowej do wiata jelit. Nastpuje upoledzenie krenia trzewnego z nastpowym uszkodzeniem bariery jelitowej, co uatwia przemieszczanie si
bakterii przez cian jelita iukad chonny do otaczajcych tkanek iprzestrzeni. Ztych wzgldw tak wielkie
znaczenia ma utych chorych moliwie szybkie rozpoczcie ywienia doustnego, ajeeli to nie jest moliwe,
ywienia dojelitowego przez zgbnik.
Pimiennictwo
1. Ciok J., Dzieniszewski J., Kowalczyk I., Drkiewicz E.,
Tacikowski T.: The clinical factor influencing feedinginduced pain in the course of acute pancreatitis. Gastroenterologia Polska 2003, 10, 233-239
2. Eckerwall G.E., Tingstedt B.B.A., Bergenzaun P.E., Anderson R.G.: Immediate oral feeding in patients with mild
alkoholu, usunicie zogw z przewodu ciowego wsplnego, usunicie pcherzyka ciowego). W tych przypadkach czynno zewntrzwydzielnicza trzustki powraca do normy wcigu
kilku tygodni lub miesicy.
Martwicza posta OZT moe w okresie rekonwalescencji stwarza dodatkowe problemy. Poniewa, jak
ju wspomniano, trzustka ma ogromn rezerw czyn
nociow inawet usunicie do 90% narzdu moe nie
spowodowa objaww niewydolnoci wewntrz- izewntrzwydzielniczej, ztych wzgldw wtej grupie chorych po przebyciu OZT sytuacja kliniczna moe by
rna. Ponadto, w ostatnich latach udowodniono, e
trzustka ma pewne moliwoci regeneracji, co stwarza
nadzieje na popraw czynnoci metabolicznych itra
wiennych w miar upywu czasu od przebycia ostrej
fazy OZT.
ny posiek nie powinien by zbyt obfity. W diecie zaleca si pieczywo jasne i czerstwe, drobne kasze, ry,
drobne makarony, chude mleko, twarg, ryb, wdliny, drb, cielcin iwoowin, maso, olej sojowy, sonecznikowy, oliw, dem, ziemniaki gotowane, tuczone, pure, warzywa i owoce zawierajce witamin C
ikaroten. Wskazane s posiki gotowane, duszone bez
uprzedniego obsmaania, pieczone wfolii lub wpergaminie, potrawki, pulpety, sosy oagodnym smaku, zaprawiane sodk mietank zmk, masem lub tkiem.
Nie zaleca si pieczywa razowego, ytniego, grubych
kasz, przekwaszonych przetworw mlecznych, jaj, tustego misa (baranina, wieprzowina, g, kaczka), tustych ryb (wgorz, halibut), tustych wdlin, produktw misnych i ryb wdzonych, misa peklowanego,
mietany, smalcu, cebuli, kapusty, papryki, szczypioru, rzodkiewki, orzechw, gruszek, liwek, czereni,
strczkowych, czekolady oraz sodyczy zawierajcych
tuszcz ikakao. Przeciwwskazane s potrawy smaone,
duszone, pieczone, sosy na zasmakach, sosy na wywarach misnych, torty, ciastka zkremem, tuste ciasta.
W drugim okresie rekonwalescencji po przebyciu
niepowikanego OZT, ktry trwa rwnie okoo miesica, mona zwikszy ilo tuszczu w dziennej racji pokarmowej do 50 g, abiaka do okoo 70 g, przy
zachowaniu okoo 2200 kcal (9,2 MJ) i przy rozdzieleniu dziennej racji pokarmowej na 5 posikw oraz
przy zachowaniu tej samej struktury produktw. Jeeli po zastosowaniu tego typu odywiania pojawi si
upacjenta objawy dyspeptyczne (uczucie penoci poposikowej, wzdcia, kruczenia iprzelewania wjamie
brzusznej), aszczeglnie, gdy pojawiaj si papkowate
stolce zdomieszk tuszczu, naley powrci na okres
2tygodni do diety stosowanej wpoprzednim okresie.
Natomiast przy dobrej tolerancji poywienia przechodzi si na diet penowartociow, normaln, ozawartoci energii 2300-2500 kcal (9,6-10,5 MJ) ipoday 7090 g biaka oraz 60-80 g tuszczu. Mimo normalizacji diety wskazane jest, aby stopniowo przechodzi od
produktw gotowanych do smaonych i duszonych,
a zawarto tuszczu w dziennej racji pokarmowej
zwiksza sukcesywnie.
Przedstawione powyej etapy wleczeniu dietetycznym osb po przebyciu ostrego zapalenia trzustki s
umowne i zazwyczaj trwaj okoo 4-6 tygodni. Jeeli w trakcie takiego postpowania pojawiaj si dolegliwoci o charakterze dyspeptycznym, naley powrci do poprzedniego etapu dietetycznego. Najczciej jest to spowodowane niepen sprawnoci
zewntrzwydzielnicz trzustki iniekiedy wymaga (na
og przejciowo) leczenia wspomagajcego wycigami trzustkowymi (pankreatyna) wdawce 10000jed282
nostek FIP lipazy podawanych podczas obfitszych posikw. W tych przypadkach naley leczenie to uzupeni dodatkiem witamin rozpuszczalnych wtuszczach
(A, D, E). Po przebyciu obrzkowej postaci OZT nie
obserwuje si istotnych zaburze gospodarki wglowodanowej, wymagajcych postpowania leczniczego.
trzustkowego, ktrego przyczyn s zmiany wprzewodach trzustkowych. W pierwszym okresie leczenia podejmuje si prby zmniejszenia lub usunicia blu poprzez leczenie wycigami trzustkowymi. Zwykle jednak wleczeniu postaci blowych zaczyna si od dawek
wikszych (20 000-32 000 jednostek lipazy do posiku) iprzy uzyskaniu korzystnego efektu zmniejsza si
dawk do poowy.
Przyczyny OZT
Zapobieganie nawrotowi
OZT
Alkohol
Bezwzgldna abstynencja
Kamica ciowa
pcherzyka idrg
ciowych
Lek
Zaburzenia lipidowe
we krwi
5. Pimiennictwo
1. Clain J.E., Pearson R.K., Diagnosis of chronic pancreati
tis: ia agold standard necessary?, Surg. Clin. North Am.,
1999, 79, 829-845.
2. Jarosz M., Dzieniszewski J. (red.), Choroby trzustki. Po
rady lekarzy i dietetykw. Wyd. Lek. PZWL, Warszawa
2004.
3. Jarosz M., Dzieniszewski J., Orzeszko M., 20-years pro
spective epidemiological-clinical observations of the chro
nic pancreatitis, Gastroenterol. Pol., 2003, 10, 4, 371378.
4. Johnson C.D., Imue C.W., Pancreatic disease. Towards
the year 2000, Springer, London-Berlin, 2001.
5. Konturek S., Ukad trawienny. W: Fizjologia czlowieka,
red. W.Z. Traczyk, A., Trzebski, Wyd. Lek. PZWL, Warszawa 2001, 717-800.
6. Whitcomb D.C., Genetic predispositions to acute and
chronic pancreatitis, Med. Clin. North Am., 2000, 84,
531-547
7. World Cancer Research Fund and American Institute for
Cancer Research, Pancreas. W: Food, Nutrition and the
Prevention of Cancer aglobal perspective, ?
283
3. Etiopatogeneza
3. Przyczyny
Alkohol jest najczstszym czynnikiem etiologicznym
PZT. Wedug rnych autorw, stanowi przyczyn od
58 do 80% wszystkich przypadkw tej choroby. Oceniono wbadaniach przeprowadzonych wMarsylii, e
rednia dawka spoywanego alkoholu przed rozpoznaniem choroby wynosia 144 79 g alkoholu dziennie
oraz wbadaniach europejskich 150 89 g/dzie. W
Brazylii rednia dawka spoywanego alkoholu przed
rozpoznaniem choroby wyniosa a 397 286 g/dzie
(rozpito 801664 g/dzie). Okres spoywania alkoholu waha si od 4-7 lat do 44 lat, rednio 18-19 lat.
Naley jednak zaznaczy, e z bada przeprowadzonych przez Sarlesa iwsp. (Francja) wynika, i ryzyko
zachorowania na PZT rozpoczyna si ukobiet ju od
dawki 20 g czystego etanolu na dob przez kilka lat.
Ilo alkoholu niezbdna do rozwoju choroby waha si
znacznie wzalenoci od badanej populacji. Wie si
to prawdopodobnie zdziaaniem innych dodatkowych
czynnikw genetycznych i rodowiskowych, w tym
take wspistniejcego palenia tytoniu i czynnikw
dietetycznych. Stwierdzono, e rozwojowi PZT uosb
spoywajcych alkohol sprzyja dieta bogatobiakowa
i(lub) bogatotuszczowa.
Wykazano take, e palenie tytoniu jest istotnym
wspistniejcym czynnikiem ryzyka PZT. Niektre prace wykazay nawet, e palenie tytoniu jest, niezalenym od alkoholu, czynnikiem ryzyka rozwoju
tej choroby. Ryzyko to wzrasta wraz zliczb wypala
nych papierosw. Mechanizm, poprzez ktry nikotynizm powodowaby uszkodzenia trzustki, jest nieznany. Stwierdzono, e palenie tytoniu hamuje wydziela
nie dwuwglanw przez trzustk izmniejsza stenie
trypsyny oraz 1-antytrypsyny w surowicy. Moliwe
jest take, wwietle nowych hipotez patogenezy PZT,
Mirosaw Jarosz
1. Definicja
Przewleke zapalenie trzustki (PZT) jest to przewleka, nienowotworowa choroba trzustki, charakteryzujca si postpujcym wknieniem
z towarzyszcym zanikiem tkanki gruczoowej,
prowadzcym w rnych okresach do upoledzenia czynnoci zewntrzwydzielniczej trzustki
irozwoju cukrzycy.
Poza tym wprzebyciu pzt moe wystpi wiele powika, jak torbiel lub ropie trzustki, taczka mechaniczna w wyniku zwenia przewodu ciowego
wsplnego, wodobrzusze oraz zwenie przewodu pokarmowego prowadzce do niedronoci dwunastnicy
lub jelita grubego.
2. Epidemiologia
Badania przeprowadzone na wiecie iwPolsce wskazuj na systematyczny wzrost liczby zachorowa na
przewleke zapalenie trzustki (tabela 1). W Polsce na
przestrzeni okoo 20 lat nastpi wzrost zachorowalnoci z2-4 przypadkw na pocztku lat 80. do 10-11 pod
koniec lat 90. ubiegego stulecia.
Tabela 1. Przyblione wspczynniki zapadalnoci (WZ) ichorobowoci (Ch*) na PZT wstosunku do 100000 tys. mieszkacw wprawobrzenej czci Warszawy ijej przedmieciach wlatach 1982-2001 (populacja: 296949309826 tys. osb)
2001
2000
1996
1999
1995
1998
1994
1997
1993
1992
1991
1990
1989
1988
1987
1986
1985
1984
1983
1982
Rok
6,2
8,5
8,8
WZ
2,0
2,4
2,7
2,0
3,0
3,0
5,3
4,6
6,0
5,6
5,3
Ch* Pr
12,3 11,7 12,0 11,7 13,7 14,7 15,3 18,0 19,3 22,7 26,3 27,7 29,7 32,0 38,3 41,0 46,7 50,3 52,7 56,3
* chorobowo (punktowa) na dzie 31 grudnia
284
3.2. Patogeneza
Patogeneza przewlekego zapalenia trzustki nie zostaa
dostatecznie wyjaniona. Prawdopodobnie wan rol
w rozwoju choroby odgrywa wiele czynnikw i mechanizmw, wtym odkryte niedawno uczci chorych
mutacje genetyczne.
Prawdopodobnie pierwotnym mechanizmem pro
wadzcym do uszkodzenia przewodzikw trzustkowych jest wytrcanie si w ich wietle precypitatw
biakowych, ktre s nastpnie wysycane wglanem
wapnia. W ten sposb powstaj kamienie trzustkowe, ktre doprowadzaj do uszkodzenia i zwenia
przewodzikw i przewodw trzustkowych, a wtrnie do poszerzenia ich czci proksymalnej i zaniku tkanki gruczoowej. Najbardziej istotn zmian
biochemiczn wsoku trzustkowym uchorych zPZT
jest wybitne zmniejszenie w nim stenia litostatyny
(nazywanej dawniej biakiem kamieni trzustkowych
PSP, pancreatic stone protein), ktra utrzymuje prawidowe stenie wapnia, co zapobiega wytrcaniu wglanu wapnia odpowiedzialnego za wysycanie precypi
tatw biakowych i tworzenie kamieni trzustkowych.
Uszkadzaj one przewodziki, wktrych tworz si bliznowate zwenia utrudniajce odpyw soku, co prowadzi do atrofii (zaniku) i wknienia tkanki trzustkowej. Interesujce jest to, e zmniejszenie stenia
tego biaka wystpuje zarwno u chorych z PZT, jak
iuosb naduywajcych alkoholu. Przyjmuje si take, e PZT o etiologii alkoholowej jest nastpstwem
powtarzajcych si epizodw ostrego zapalenia trzustki (OZT), prowadzcych do niszczenia tkanki gruczoowej izastpowania go tkank czn. Dowodw na
to dostarczyy badania Kloppella i wsp., ktrzy uwaaj, e kade alkoholowe PZT jest pnym stadium
OZT. Rozwija si ono jednak gwnie wtych przypadkach alkoholowego OZT, ktre przebiegaj zmartwic indukujc wknienie. Do rozwoju PZT dochodzi wtedy, gdy wknienie obejmuje przewd trzustkowy gwny ijego odgazienia. Powstajce zwenia
hamuj odpyw soku trzustkowego, sprzyjajc tworzeniu si precypitatw biakowych i kamieni trzustkowych. Przedstawiony cig zjawisk okrelany jest wli-
4. Objawy kliniczne
Wczesnymi objawami PZT s: bl brzucha oraz okresowe chudnicie itaczka.
Bl brzucha jest czsto tak silny, e uniemoliwia
chorym normaln aktywno yciow (tylko u5-10%
chorych bl brzucha nie wystpuje). Prowokuje go spoycie duej iloci alkoholu lub posiek bogatotuszczowy poczony zalkoholem. Bl jest potgowany przez
przyjmowanie zwykych posikw, dlatego na tym etapie choroby wystpuje czsto okresowe chudnicie, bdce konsekwencj raczej wiadomego ich ogranicza
nia ni objaww niewydolnoci zewntrzwydzielniczej
trzustki.
Innym, wczesnym objawem PZT jest okresowo wystpujca taczka, pojawiajca si wczasie lub tu po
epizodzie blu.
Do pniejszych objaww PZT nale objawy niewydolnoci trzustki: jej czci zewntrzwydzielniczej
(zesp zego wchaniania zbiegunk tuszczow ista
ym postpujcym chudniciem) oraz wewntrzwydzielniczej (cukrzyca).
Wymienione objawy stanowi podstawowe kryteria
kliniczne rozpoznania PZT, zwaszcza gdy towarzyszy
im alkoholizm.
W przebiegu choroby wystpuj najczciej dwie
fazy. Okres pocztkowy trwa przez wiele lat icharakteryzuje si nawracajcymi napadami blu brzucha, ktremu towarzysz niekiedy ostre powikania. W okresie pniejszym, wktrym wystpuj objawy zespou
zego wchaniania icukrzyca, bl zmniejsza si lub na
wet zanika.
285
5. Rozpoznanie
Przewleke zapalenie trzustki rozpoznaje si na podstawie wymienionych wyej objaww klinicznych oraz
charakterystycznych objaww stwierdzonych w metodach obrazowych (ultrasonografia brzuszna, tomografia komputerowa, pankreatografia przy pomocy rezonansu magnetycznego). Nale do nich: poszerzenie przewodu trzustkowego gwnego, nieregularno
jego cian, nieregularny przebieg, zogi w jego wntrzu, zwapnienia.
286
Zaburzenia trawienia:
ilociowe zmniejszenie komrek pcherzyka
trzustki iobnienie ich aktywnoci
niedrono przewodu trzustkowego
niedrono przewodu ciowego
Zaburzenia wchaniania:
toksyczny wpyw na luzwk jelita cienkiego
Niedoywienie:
przewleky bl
przewleke spoywanie etanolu
niedobory kaloryczne dziennej racji pokarmowej
zaburzenia trawienia iwchaniania
Produkty
Zalecane
Niezalecane
Produkty zboowe
iskrobiowe
Pieczywo iciasta
Ryby, skorupiaki
Wdliny
szynka bez tuszczu, chuda, zimna piecze, cielcina wgalarecie, drb wgalarecie, wdliny drobiowe
Zupy, sosy
chudy ros na misie, lekko podprawia- tusty ros, sosy masowe, wywary
ne zupy, sosy omaej zawartoci tuszczu zkoci
Tuszcze do smarowania,
oleje
Ziemniaki
ziemniaki wmundurkach, ziemniaki solo- frytki, saatka ziemniaczana zmajonene, ziemniaki pure, kluski ziemniaczane zem, placki ziemniaczane, ziemniaki
zgotowanych ziemniakw
smaone
Warzywa, saatki
288
Tabela 4. cd.
Produkty
Zalecane
Niezalecane
Potrawy zjaj
Owoce
obrane jabka igruszki, banany, pomaracze, mandarynki, grejpfruty, truskaw- niedojrzae owoce, liwki, agrest, poki, maliny, jeyny, melony, kiwi, brzoskwi- rzeczki, jabka igruszki ze skr, awokanie, morele; najlepiej przyswajalne s
do, orzechy, migday
kompoty owocowe
kminek, any, koper woski, godziki, cynamon, muszkat, licie bobkowe, jagody
jaowca, ziele angielskie, przecier pomi ostra musztarda, pieprz, papryka wwikdorowy, ketchup; przy indywidualnej to- szych ilociach, angielskie sosy zesencji,
lerancji take: curry, chili, czosnek, cebula majonez
isodka papryka wproszku wmaych
ilociach, wszystkie zioa
Cukier, sodycze,
sacharyna (sodzik)
Napoje
289
14.4. Mukowiscydoza
Jan Dzieniszewski
1. Definicja
Mukowiscydoza (cystic fibrosis) jest oglnoustrojow nieuleczaln chorob uwarunkowan genetycznie, zwizan z mutacj genu CFTR (cystic fibrosis transmembrane conductance regulator), dziedziczc si autosomalnie recesywnie,
o przewlekym, postpujcym przebiegu i charakteryzuje si zaburzeniem funkcji gruczow zewntrznego wydzielania zlokalizowanych wrnych narzdach (trzustka, oskrzela, skra).
Pimiennictwo
1. Clain J.E., Pearson R.K.: Diagnosis of chronic pancreati
tis: is agold standard necessary? Surg. Clin. North Am.,
1999, 79, 829-845
2. DiMagno E., Layer P., Clain J.: Chronic pancreatitis. In:
The pancreas: biology, pathophysiology and disease.
(ed.: V. Go). New York: Raven, 1993, 665-706
3. Dzieniszewski J., Jarosz M.: Choroby trzustki wpraktyce
lekarza opieki podstawowej. Bronowski Studio, Warszawa, 2001
4. Dzieniszewski J., Jarosz M.: Chronic pancreatitis in Po
land. In: Pancreatitis. New data and geographical distribution (ed. Sarles H., Johnson C.D. Sauniere J.E.). Arnette Blackwell, Paris, 1991, 191-197
5. Etemad B., Whitcomb D.C.: Chronic pancreatitis. Classi
fication and new genetic developments. Gastroenterology,
2001, 120, 682-707
6. Jarosz M., Dzieniszewski J., Orzeszko M.: 20-years pro
spective epidemiological-clinical observations of the chro
nic pancreatitis. Gastroenterol. Pol., 2003, 10, 4, 371-378
7. Johnson C.D., Imue C.W.: Pancreatic disease. Towards
the year 2000. Springer London-Berlin, 2001
8. Konturek S.: Ukad trawienny. W: Fizjologia czowieka
(red.: W.Z. Traczyk, A. Trzebski). Warszawa, PZWL,
2001, 717-800
9. Niebergall-Roth E., Harder H., Singer M.V., A review:
acute and chronic effects of ethanol and alcoholic bevera
gers on the pancreatic exocrine secretion in vivo and in
290
2. Epidemiologia
Szacuje si, e choroba wystpuje z rnym nasileniem u1/2500 ywo urodzonych noworodkw. Dotyczy rasy biaej, rzadziej innych ras. W Polsce wystpuje
nieco rzadziej (okoo 1/5000 ywych urodze). Okoo
50% dzieci umiera do 1. roku ycia. Nosiciele genu odpowiedzialnego za wystpienie mukowiscydozy stanowi okoo 5% biaej populacji. Najczciej wystpujc
mutacj jest brak fenyloalaniny wpozycji 508 acucha biakowego (okoo 70%).
3. Etiopatogeneza
Mutacje genu CFTR (znanych jest ich okoo 1500) powoduj zmiany biaka, ktre wbonach komrkowych
odpowiada za transport jonw (tzw. kana chlorkowy)
ijest zlokalizowane wwielu miejscach (bony luzowe
oskrzeli, kanalik wyprowadzajcy pcherzyka trzustki,
gruczoy potowe skry). Powoduje to zaburzenia wydzielania dotyczce gruczow wydzielania zewntrznego, szczeglnie w postaci produkcji gstego luzu,
ktry ztrudnoci ulega ewakuacji na zewntrz zdrg
oddechowych, co sprzyja czstym zakaeniom ukadu oddechowego. Istot schorzenia wzakresie trzustki jest wydzielanie nieprawidowego, gstego luzu,
ktry zatyka kanaliki trzustkowe, doprowadzajc do
utrudnienia wydalania soku trzustkowego. Powoduje
to torbielowate poszerzenie przewodw trzustkowych,
prowadzi do zaniku tkanki wydzielniczej iniewydolnoci zewntrzwydzielniczej trzustki. Mukowiscydoza jest chorob nieuleczaln. Tylko niewielki odsetek
chorych przeywa ponad 20 lat (zalenie od poziomu
opieki zdrowotnej) izwykle s to przypadki oagodnym przebiegu, bez czstych powika ze strony ukadu oddechowego.
4. Objawy kliniczne
Dua liczba mutacji genu CFTR powoduje, e nasilenie choroby iwynikajce zjej przebiegu konsekwencje kliniczne s bardzo rnorodne. Rekomendowane
przez Polsk Grup Robocz Mukowiscydozy Polskiego Towarzystwa Pediatrycznego kryteria pozwalaj
podejrzewa istnienie tej choroby przy obecnoci jednego lub wicej wymienionych poniej objaww. W
zakresie ukadu oddechowego: przewleky i napadowy kaszel, nawracajce iprzewleke zapalenia puc lub
zapalenia oskrzeli, krwioplucie, przewleke zakaenie
paeczk ropy bkitnej lub gronkowcem zocistym,
nawracajca niedodma, rozstrzenia oskrzeli, radiologiczne objawy wknienia puc, przewleke zapalenia
zatok obocznych nosa. W zakresie ukadu pokarmowego: u noworodkw niedrono smkowa lub zesp czopa smkowego, przeduajca si taczka
noworodkw, obfite, cuchnce stolce tuszczowe, objawy zespou zego wchaniania, wypadanie luzwki
odbytnicy, marsko ciowa wtroby (niedrono
kanalikw ciowych), kamica ciowa udzieci, nawracajce zapalenie trzustki udzieci, skrt jelit wokresie podowym, aze strony innych narzdw: niepodno ukobiet imczyzn, prawokomorowa niewydolno serca. Postpujcy charakter choroby doprowadza
u wikszoci chorych do klinicznie jawnej zewntrzwydzielniczej niewydolnoci trzustki wpostaci zaburze trawienia, stolcw tuszczowych ichudnicia. Jest
moliwe wystpowanie objaww ze strony innych narzdw iukadw, zktrych najwaniejsze to: niedobr wysokoci imasy ciaa, nawracajce obrzki linianek przyusznych, hipoproteinemia iobrzki wokresie
niemowlcym, objawy niedoboru witamin rozpuszczalnych wtuszczach, zasadowica hipochloremiczna.
Umodziey iosb dorosych po wieloletnim przebiegu choroby ujawnia si cukrzyca (10-25%).
5. Diagnostyka
Podejrzenie mukowiscydozy oparte na objawach klinicznych ze strony ukadu oddechowego i przewodu
pokarmowego naley potwierdzi badaniem stenia
chlorkw w pocie (powyej 60 mmol/L, stwierdzone
wco najmniej dwch badaniach) oraz wykona badania molekularne potwierdzajce mutacje w obu allelach genu CFTR. Biorc pod uwag du liczb potencjalnych mutacji tego genu, nie zawsze negatywny wynik badania genetycznego wyklucza zca pewnoci
mukowiscydoz. Wykorzystuje si wdiagnostyce ocen przezbonowej rnicy potencjaw (dua rnica
przemawia za mukowiscydoz).
6. Leczenie
W leczeniu mukowiscydozy naley uwzgldni przede
wszystkim leczenie przewlekych i nawracajcych
schorze ukadu oddechowego (przewleka choroba
oskrzelowo-pucna), poprzez systematyczne usuwanie
wydzieliny zalegajcej wdrogach oddechowych, stosowanie leczenia przeciwbakteryjnego w zaostrzeniach
istosowanie lekw mukolitycznych, dobre nawodnienie, podawanie u czci chorych steroidw w postaci doustnej, doylnej lub wziewnej. Korzystne efekty
przynosi fizykoterapia uatwiajca wykrztuszanie. W
czci przypadkw konieczne jest leczenie tlenem.
Wystpujc niewydolno zewntrzwydzielnicz
trzustki (stolce tuszczowate, upoledzone wydalanie
wstolcu elastazy-1) leczy si przy pomocy suplementacji wycigami trzustkowymi, podawanymi w czasie
posiku. Nie naley podawa mikrogranulek (mikropeletek) zawartych w kapsuce do mieszanek mlecznych wbutelce. Najczciej zalecane dawki wycigw
trzustkowych obliczane w odniesieniu do lipazy wynosz: dla niemowlt 2000-4000 j. FIP/kg masy ciaa
na posiek, 1000 j. lipazy FIP/kg masy ciaa dla dzieci
poniej 4 lat i500 j. FIP lipazy/kg masy ciaa na posiek dla dzieci powyej 4. roku ycia. Umodziey powyej 16. roku ycia iudorosych stosuje si 10 tys. j.
do 25 tys. j. lipazy FIP podawanych podczas kadego
posiku.
7. Leczenie dietetyczne
Ze wzgldu na du rozpito wklinicznym przebiegu
choroby (przypadki oprzebiegu lekkim, redniocikim icikim) postpowanie ywieniowe musi opiera
si na indywidualnej sytuacji kadego pacjenta i by
291
8. Rokowanie
Rokowanie w mukowiscydozie jest zawsze powane.
Przypuszcza si, e wikszo chorych na mukowiscydoz umiera we wczesnym dziecistwie bez rozpoznania. Jednake w ostatnich latach, dziki poprawie
diagnostyki, wikszemu wyczuleniu pediatrw rozpoznaje si wczeniej chorob. Nowoczesne leczenie spowodowao znaczne wyduenie przeycia chorych. W
krajach europejskich iwAmeryce Pnocnej obecnie
50% chorych przeywa do 30 lat.
Pimiennictwo:
1. Godzik J., Karwowska K.: Zalecenia dotyczce ywienia
drog przewodu pokarmowego dorosych chorych na mu
kowiscydoz. Post. ywienia Klinicznego 2006, 1, 9-11
2. Sinaasappel M., Stern M., Littlewood J., iin.: Nutrition
in patients with cystic fibrosis: aEuropean Consensus. J.
Cystic Fibrosis 2002, 1, 51-75
3. Socha J.: Choroby trzustki udzieci. W: Choroby trzustki.
Red. J. Dzieniszewski, A. Gabryelewicz. PZWL, Warszawa, 1991, 299-340
4. Szablewski L., Masewicz M., Grytner-Zicina B.: Zabu
rzenia metabolizmu spowodowane mutacjami irola diety
jako terapii. II. Mukowiscydoza. Nowa Pediatria 2007, nr
1., 18-26
5. Walkowiak J.: Wpyw suplementacji energetycznej diety
na stan odywienia dzieci chorych na mukowiscydoz.
Przegl. Pediatr. 1999, 29, 135-139
6. White H., Morton A.M., Peckham DG., Conway S.P.:
Dietary intake In adult patients with cystic fibrosis do
they acheve guidelines? J. Cyst. Fibrosis 2004, 3, 1-7
7. Zasady rozpoznawania i leczenia mukowiscydozy sta
nowisko Polskiej Grupy Roboczej Mukowiscydozy przy
Zarzdzie Gwnym Polskiego Towarzystwa Pediatrycz
nego. Warszawa 1999
15.
Choroby nerek
(11.4.4)
mica szczawianowo-wapniowa. W badaniach przeprowadzonych wlatach 1984-1997 na mieszkacach Piemontu stwierdzono, e ponad 70% kamic nerkowych
stanowia kamica szczawianowo-wapniowa. Kamica
moczanowa stanowi tylko 3,6% przypadkw kamicy
wJaponii, 11% wStanach Zjednoczonych, 22,2%
wIzraelu.
1. Definicja
Kamica nerkowa to stan chorobowy, charakteryzujcy si wystpowaniem w nerce, drogach
moczowych lub pcherzu moczowym nierozpuszczalnych krysztakw lub osadw, majcych
tendencje do zlepiania si ze sob i tworzenia
zogw, zwanych kamieniami, ornej twardoci
iwielkoci, zawierajcych skadniki moczu.
293
Skadnik moczu
Woda
Mocznik
Chlorki
Sd
Potas
Siarczany
Fosforany
Kreatynina
Amoniak
Kwas moczowy
Magnez
Wap
294
Wydalanie (g/dob)
6002500
33
7,0
6,0
2,5
2,0
1,7
1,0
0,7
0,6
0,2
0,2
ki dominiowe (wkolce nerkowej), niektre leki moczopdne przy zakaeniu drg moczowych, dodatkowo antybiotyki). Czsto stosowane jest pozaustrojowe
rozbicie kamieni. W cikich przypadkach wykonuje
si nakucie nerki iprzeprowadza si leczenie operacyjne. Wane jest wdiecie wykluczenie kawy, herbaty,
alkoholu iograniczenie spoycia soli.
7. Charakterystyka kamicy
nerkowej wraz zzaleceniami
dietetycznymi
7.1. Kamica szczawianowa
Szczawiany pochodz zprzewodu pokarmowego iprzemian metabolicznych kwasu askorbinowego iglicyny.
Krystalizacja zachodzi przy stosunku 1:1 wapnia do
szczawianw (normalnie wmoczu ten stosunek wynosi 5-10:1). Kwas szczawiowy jest jednym zproduktw
metabolizmu aminokwasw, wydalanym na poziomie
440 mol/dob. Chory na kamic szczawianow powinien stosowa diet zwykluczeniem produktw bdcych rdem szczawianw, czyli: szczawiu, szpinaku, botwiny, burakw, rabarbaru, borwek, winogron,
agrestu, liwek, rodzynek, kakao, czekolady, kawy
iherbaty.
W kamicy szczawianowo-wapniowej powinno zastosowa si diet z ograniczeniem cukrw prostych
i produktw bogatych w szczawiany oraz zwikszeniem iloci produktw bonnikowych. Uosb cierpicych na posta jelitow tej kamicy (tj. uktrych wystpuje zwikszone wchanianie szczawianw zprzewodu pokarmowego) poleca si zwikszenie iloci wapnia
zpoywieniem ispoycia biaka do 90 g/dob.
15.2. Przewleka
niewydolno nerek
Lucyna Pachocka
1. Definicja
Przewleka niewydolno nerek jest zespoem
chorobowym rozwijajcym si wnastpstwie postpujcego niszczenia wszystkich struktur nerek
przez przewleky proces chorobowy icharakteryzuje si stopniowym narastaniem upoledzenia
funkcji ukadu moczowego.
Definicja opiera si na dwch kryteriach:
1) uszkodzenie nerek utrzymujce si krcej ni 3
miesice, definiowane jako obecno strukturalnych lub czynnociowych nieprawidowoci nerek
z prawidow lub zmniejszon filtracj kbuszkow (GFR), ktre objawia si nieprawidowociami
morfologicznymi lub wskanikami uszkodzenia
nerek, wtym nieprawidowociami wskadzie krwi
lub moczu;
2) GFR poniej 60 ml/min/1,73 m2 przez 3 miesice
lub duej zuszkodzeniem lub bez uszkodzenia nerek.
2. Epidemiologia
Czsto wystpowania przewlekej niewydolnoci nerek wPolsce siga 16%, wUSA ina wiecie okoo 11%
populacji oglnej. Zgodnie zszacunkowymi wyliczeniami oznacza to, e na caym wiecie choroba ta dotyczy okoo 600 mln osb, wPolsce odpowiednio ponad
4 mln obywateli. Jest to zatem istotny problem zpunktu
widzenia epidemiologicznego oraz zagroenia rozwojem schykowej niewydolnoci nerek. Jednym zczynnikw wpywajcych na taki stan rzeczy jest oglnie
obserwowane znaczce wyduenie ycia oraz wspistniejcy rozwj takich schorze, jak cukrzyca typu 2
inadcinienie ttnicze.
3. Patofizjologia
Przewleka niewydolno nerek jest wspln kocow
drog dla pierwotnych iwtrnych nefropatii, niezalenie od przyczyny, jaka doprowadzia do postpujcego uszkodzenia nerek, ibez wzgldu na zastosowane
296
leczenie zachowawcze. Zdecydowan wikszo przypadkw stanowi pierwotne choroby nerek. Wrd
nich najczstszymi s pierwotne kbuszkowe i rdmiszowe zapalenie nerek oraz stwardnienia naczyniowe nerek iniektre wady rozwojowe uwarunkowane genetycznie.
Zwtrnych chorb nerek naley wymieni uszkodzenie nerek wprzebiegu cukrzycy, skrobiawicy itoczniatrzewnego.
W przebiegu przewlekej niewydolnoci nerek wyrnia si kilka okresw wzalenoci od stopnia upoledzenia czynnoci narzdu, ktre omwiono poniej.
4. Przyczyny
Objawy niewydolnoci nerek pojawiaj si, gdy dochodzi do uszkodzenia powyej 60% miszu nerkowego
wprzebiegu takich chorb, jak: nefropatia cukrzycowa
(uszkodzenie nerek wprzebiegu cukrzycy powikanie pne), nefropatia nadcinieniowa (pne powikanie zwaszcza nie leczonego nadcinienia ttniczego), nefropatia obturacyjna (dugotrwae zablokowanie odpywu znerek, np. przez kamienie), nefropatia
polekowa (np. wwyniku wieloletniego stosowania lekw przeciwblowych), przewleke kbuszkowe zapalenie nerek, przewleke zakaenie nerek, wielotorbielowato nerek, tocze trzewny, choroby naczy (zaopatrujcych nerki) prowadzce do ich zamknicia,
amyloidoza (pne powikanie przewlekych stanw
zapalnych, np. grulicy).
5. Leczenie
Leczenie przewlekej niewydolnoci nerek zaley od
stopnia jej zaawansowania. Przy mniejszym uszkodzeniu nerek stosuje si odpowiednio dobrane leczenie
zachowawcze dietetyczno-farmakologiczne, natomiast
mocznica wymaga zastosowania tzw. leczenia nerkozastpczego.
6. Zalecenia dietetyczne
W przewlekej niewydolnoci nerek odpowiednia dieta ma zasadnicze znaczenie wutrzymaniu rwnowagi
metabolicznej iwaciwej kontroli toksemii mocznicowej. Ogranicza take uciliwe objawy mocznicy, jak:
nudnoci, wymioty, ble gowy, osabienie. Zalecenia
dietetyczne dotycz kontroli zawartoci: biaka, sodu,
fosforu, potasu, pynw wdiecie.
Iloci tych skadnikw uzalenione s od stopnia
upoledzenia czynnoci nerek.
6.1. Biako
Podstaw diety wniewydolnoci nerek jest ograniczenie spoycia biaka. Dieta zdu iloci biaka dziaa
niekorzystnie, poniewa wwyniku metabolizmu tego
skadnika powstaj mocznik ikreatynina, ktre nie s
wydalane przez niewydolne nerki istopniowo groma-
dz si worganizmie, prowadzc do toksemii. Dlatego te ograniczenie biaka oddala leczenie dializacyjne. Oiloci biaka wdiecie decyduje stenie mocznika ikreatyniny wosoczu krwi oraz klirens kreatyniny
(przesczanie kbuszkowe). Podawane biako (przynajmniej w 5060%) powinno by penowartociowe ipochodzi zproduktw takich jak: chude miso,
ryby, mleko, sery twarogowe, biako jaj.
W niewydolnoci nerek wyrwnanej (przy przesczaniu kbuszkowym GFR midzy 50 a20) zaleca si podawa 0,60,8 g biaka/kg masy ciaa, co stanowi okoo
3555 g/dob. Gdy zmniejsza si przesczanie kbuszkowe, ograniczenia biaka mog by jeszcze wiksze
0,60,3 g/kg masy ciaa. Dieta nie moe jednak zawiera mniej ni 20 g biaka, poniewa mniejsza ilo
tego skadnika nie pokrywa dobowego zapotrzebowania na niezbdne aminokwasy.
6.2. Energia
Do penego wykorzystania biaek zawartych wdiecie potrzebny jest dowz odpowiedniej iloci energii pochodzcej zwglowodanw ituszczw., ktra chroni przed
rozpadem biaka ustrojowego inarastaniem mocznika
we krwi oraz pozwala uzupeni iutrzyma zapasy biaek ustrojowych na odpowiednim poziomie. Warto
energetyczna diety powinna wynosi okoo 2000-2500
kcal/dob.
6.3. Tuszcze
Tuszcze wdiecie nie wymagaj ograniczenia. S one
obok wglowodanw gwnym rdem energii wdiecie. Powinny to by jednak gwnie tuszcze rolinne oraz zryb morskich zawierajce kwasy tuszczowe
zrodziny n-3, poniewa uchorych zprzewlek niewydolnoci nerek czsto wystpuj zaburzenia przemiany lipidowej (podwyszone stenia triglicerydw,
cholesterolu iwolnych kwasw tuszczowych). Naley
jednak ograniczy spoycie tuszczw zwierzcych pochodzcych zproduktw, takich jak: smalec, sonina,
boczek, tuste misa (wieprzowina), wdliny.
6.4. Sd
W przewlekej niewydolnoci nerek maleje zdolno
wydalania sodu, jego nadmiar w organizmie prowadzi do zwikszonego pragnienia, zatrzymania wody,
obrzkw, nadcinienia ttniczego. Naley wwczas
wyeliminowa z diety wszystkie produkty z dodatkiem soli kuchennej, jak: konserwy, marynaty, wdliny, przetwory misne, produkty wdzone, sery te,
kiszonki, koncentraty spoywcze z dodatkiem gluta-
6.5. Fosfor
W niewydolnoci nerek dochodzi do upoledzenia wydalania fosforu, ktrego nadmiar zmniejsza stenie
wapnia we krwi przez wytrcanie soli wapniowo-fosforowych odkadajcych si wpostaci zogw wsercu,
miniach, naczyniach krwiononych. Wysokie stenia fosforu prowadz do odwapnienia iosteoporozy.
Trudna do zastosowania jest natomiast dieta bogatowapniowa, gdy produkty bogate wwap zawieraj
jednoczenie due iloci szkodliwego fosforu.
Celem ograniczenia spoycia fosforu naley zrezygnowa z takich produktw, jak: podroby, cielcina,
ryby, patki zboowe, pieczywo razowe, suche nasiona
rolin strczkowych, napoje gazowane.
Nie powinno si natomiast wyklucza zdiety mleka ijego przetworw, jak: kefir, jogurt, sery twarogowe.
Produkty te, pomimo e zawieraj due iloci fosforu,
to jednak s rwnie bogatym rdem atwo przyswajalnego wapnia idlatego powinny si znale wdiecie.
Naley natomiast zrezygnowa zserw tych itopionych.
U chorych z niewydolnoci nerek, aby utrzyma
waciwy poziom gospodarki wapniowo-fosforanowej
wskazana jest suplementacja diety aktywn form witaminy D oraz preparatami wapnia.
6.6. Potas
W niewydolnoci nerek w pierwszym okresie choroby (niewydolno utajona) i drugim okresie choroby
(niewydolno wyrwnana) wikszo chorych powinna stosowa diet bogatopotasow ze wzgldu na
utrat potasu zpowodu zwikszonej iloci wydalanego
moczu. Przy pogarszajcej si czynnoci nerek (niewydolno nerek niewyrwnana ischykowa), przy podwyszonym poziomie potasu naley ograniczy spoycie tego pierwiastka przez ograniczenie wdiecie takich
produktw, jak: czekolada iwyroby czekoladowe, kakao, orzechy, suche nasiona rolin strczkowych, kasza (szczeglnie gryczana), suszone liwki, figi, banany,
owoce cytrusowe, awokado, grzyby, ziemniaki, marchew, pomidory (szczeglnie ketchup ikoncentrat pomidorowy), warzywa liciaste oraz niektre przyprawy, takie jak: suszona pietruszka, bazylia, estragon, papryka wproszku.
299
6.7. elazo
Poniewa u chorych z niewydolnoci nerek elazo
wchania si gorzej ni u ludzi zdrowych, zaleca si
spoywanie pokarmw zawierajcych elazo wpostaci hemu (misa czerwone woowina, cielcina, misa
drobiowe oraz ryby), ktrych elazo atwiej si wchania.
Bardzo czsto u pacjentw dializowanych mog wystpowa zaburzenia gospodarki tuszczowej. Z tego
wzgldu do spoycia dozwolone s przede wszystkim
tuszcze rolinne, jak: olej sonecznikowy, sojowy, oliwa zoliwek, margaryna, ograniczona ilo masa. Nie
zaleca si smalcu, soniny, boczku, oju.
301
Biaka
Tuszcze
Wglowodany
Kalorie
Sd
Potas
zwykle bez ogranicze, chocia przy wyszych dawkach cyklosporyny lub przy steniu we
krwi powyej 6 mmol/l warto zastanowi si nad ponownymi ograniczeniami poday wdiecie
Wap
Fosfor
bez ogranicze, czasami nawet niezbdne jest uzupenienie fosforu wdiecie wdawkach pokrywajcych straty zmoczem (oile stenie fosforu we krwi spada poniej 1 mmol/l)
Witaminy
302
16.
Dawica piersiowa stabilna, bdca najczstsz postaci ChNS, wystpuje z czstoci 20-40/100 000
osb w populacji oglnej. Natomiast miadyca ttnic ornym stopniu zaawansowania, jest powszechna. Wynika ztego, e tylko uczci osb ze zmianami miadycowymi wttnicach wiecowych wystpuj objawy kliniczne ChNS. Pozostaje to wzwizku ze
stopniem zwenia rednicy przez blaszk miadycow. Jednake ostre zespoy wiecowe (zawa serca, naga mier sercowa) mog by nastpstwem uszkodzenia mao rozwinitej blaszki miadycowej, cechujcej
si sabym rozwojem tkanki wknistej.
Badania epidemiologiczne, w szczeglnoci Badanie Framingham (Framingham Study), zidentyfikoway czynniki ryzyka ChNS, do ktrych wszczeglnoci
zalicza si hipercholesterolemi, nadcinienie ttnicze,
palenie tytoniu, otyo, cukrzyc ihipertriglicerydemi. Te czynniki ryzyka zale wstopniu zasadniczym
od stylu ycia, wrd ktrych sposb ywienia odgrywa rol szczegln. Badanie Siedmiu Krajw (Seven
Countries Study) szczeglnie duo wnioso do zrozumienia roli ywienia wprofilaktyce ChNS, wskazujc
na wan rol tuszczw rolinnych, warzyw i owocw.
303
3. Patofizjologia miadycy
Miadyca jest przewlek chorob zapaln. Czynnikami wywoujcymi odczyn zapalny s gwnie oksydacyjnie zmodyfikowane lipoproteiny LDL. Czsteczki LDL przenikaj do bony wewntrznej ttnic przez
dysfunkcyjny lub uszkodzony rdbonek. Nadcinienie ttnicze, toksyczne dziaanie skadnikw dymu
tytoniowego i stres oksydacyjny s najwaniejszymi czynnikami powodujcymi dysfunkcj lub uszkodzenie rdbonka. Wynika ztego, e dobra kondycja
rdbonka ttnic jest wanym warunkiem odpornoci
na rozwj miadycy.
Zgodnie z aktualnym stanem wiedzy oksydacyjna
modyfikacja LDL nastpuje wbonie wewntrznej ttnic po zetkniciu si LDL z proteoglikanami. Innym
wanym czynnikiem modyfikacji LDL jest glikacja
apoproteiny tych czsteczek, co jest szczeglnie wane
upacjentw zcukrzyc. Due nasycenie naturalnymi
antyoksydantami czsteczek LDL zmniejsza ich podatno na oksydacyjn modyfikacj.
W rozwoju zapalenia niezbdn rol odgrywaj
krwinki biae, ktre przenikaj do intimy ttnic pod
wpywem moleku adhezyjnych, syntetyzowanych
w cianie ttnicy w wyniku obecnoci zmodyfikowanych LDL. Krwinki biae przyswajaj sobie zmodyfikowane czsteczki LDL, wypeniaj si przez to cholesterolem istopniowo zamieniaj wkomrki piankowate. Mediatorami procesu zapalnego s leukotrieny
syntetyzowane wkrwinkach biaych zwielonienasyconych kwasw tuszczowych (PUFA) n-6 in-3.
Wok ogniska zapalnego rozwija si tkanka czna
imno si komrki mini gadkich. Powstaje wten
sposb blaszka miadycowa. Stabilno blaszki jest
zalena od gruboci otoczki cznotkankowej. Jednake makrofagi (krwinki biae wewntrz blaszki wypenione zmodyfikowanymi lipoproteidami) syntetyzuj enzymy, metaloproteinazy, ktre powoduj rozkad
tkanki cznej blaszki miadycowej. Przy silnie wyraonym odczynie zapalnym otoczka cznotkankowa
moe pkn, co powoduje natychmiastowy rozwj
skrzepu krwi ze wszystkimi tego nastpstwami. Na304
tomiast przy sabym odczynie zapalnym otoczka cznotkankowa stopniowo umacnia si, blaszka stabilizuje iulega spaszczeniu, attnica na odcinku ustabilizowanej zmiany agodnie poszerza si, co wyrwnuje
czciowo zmniejszenie wiata ttnicy przez blaszk.
Wrd czynnikw odgrywajcych rol w rozwoju
procesu zapalnego wcianie ttnicy wymienia si take
infekcje bakteryjne iwirusowe. Mog one powodowa
dysfunkcj/uszkodzenie bony wewntrznej ttnic, lub
te powodowa rozwj zapalenia wrozwijajcej si ju
blaszce miadycowej. Stosunkowo mao wiemy orzeczywistej roli czynnikw infekcyjnych wetiopatogenezie miadycy.
Wan rol wrozwoju miadycy odgrywa zwikszona gotowo pytek krwi do agregacji iprzylegania
do intimy ttnic. Zjawisko to zaley od syntetyzowanego wpytkach tromboksanu, ktry dodatkowo powoduje skurcz ttnicy. Natomiast prostacyklina syntetyzowana wkomrkach rdbonka wywiera dziaanie
przeciwne. W efekcie nasilenie agregacji iprzyleganie
pytek jest wyrazem rwnowagi dziaania tromboksanu iprostacykliny. Zarwno tromboksan jak iprostacyklina powstaj zdugoacuchowych wielonienasyconych kwasw tuszczowych.
Jeeli we wczesnych stadiach rozwoju blaszki miadycowej proces zapalny nie spowoduje pknicia
blaszki, to w procesie dalszego jej rozwoju komrki piankowate ulegaj stopniowo martwicy ipowstaje
rdze tuszczowy, zawierajcy pozakomrkowo cholesterol i jego estry. W nastpnym etapie rozwija si
ogniskowe wapnienie wblaszce miadycowej.
Wane s obserwacje, e miadyca zaczyna si
wmodym wieku. Ju wdrugiej dekadzie ycia zaczyna si dyskretne gromadzenie cholesterolu pod rdbonkiem ttnic. Proces ten nasila si wnastpnych dekadach ycia. ChNS zazwyczaj pojawia si po 40 r..
umczyzn ipo 50 r.. ukobiet. Wczesny rozwj miadycy ttnic wskazuje na potrzeb wdraania profilaktyki ju we wczesnej modoci.
Z powyszego omwienia wynika wysoka zoono procesu aterogenezy. ywienie odgrywa wan
rol na kadym etapie rozwoju miadycy, wywierajc wpyw na stenie LDL wsurowicy, cinienie ttnicze, funkcj rdbonka, podatno LDL na oksydacyjn modyfikacj, nasilenie procesu zapalnego iagregacj pytek.
4. Profilaktyka miadycy
Rodzaj kwasw tuszczowych wdiecie ma podstawowe
znaczenie wprofilaktyce miadycy. Ju wlatach pidziesitych XX wieku wbadaniach na maych grupach
0
Biegunka sekrecyjna
Biegunka osmotyczna
Ryc.3. Rnicowanie biegunek poprzez oznaczanie luki osmotycznej w treci pynnej stolca
ludzi wykazano, e podawanie im tuszczw zwierzcych powoduje wzrost stenia cholesterolu w surowicy, a zamiana tuszczw zwierzcych na oleje rolinne powoduje spadek stenia. Natomiast Badanie
Siedmiu Krajw ujawnio zaleno stenia cholesterolu w surowicy i umieralnoci na ChNS od spoPrzewleka
ycia nasyconych kwasw
tuszczowych
(SFA). Zbadachoroba
wtroby
nie wpywu diety oobnionej zawartoci nasyconych
kwasw tuszczowych na stenie cholesterolu wsurowicy iwystpowanie incydentw wiecowych byo nastpnym krokiem w ocenie zalenoci miadycy od
spoycia SFA. Dokonano tego wtoku kilku duych baSkompensowana
da klinicznych, wktrych
spoycie nasyconych kwamarsko wtroby
sw tuszczowych zastpowano nienasyconymi kwasami tuszczowymi. We wszystkich badaniach wykazano
zmniejszenie ryzyka incydentw wiecowych.
Wysoce pouczajce s wyniki metaanaliz dotyczcych wpywu rnych kwasw tuszczowych na lipidy
Zdekompensowana
surowicy. Zmetaanalizy
Mensinka iwsp. obejmujcej
marsko wtroby
27 bada wynika,(wystpienie
e zamiana
wglowodanw
na rne
powika
takich jak:
przeyku,
kwasy tuszczowekrwawienie
w dieciez ylakw
powoduje
istotne zmiany
wodobrzusze, taczka, encefalopatia)
wsteniu frakcji
lipidw wsurowicy. Wszystkie kwasy tuszczowe zwikszaj stenie cholesterolu frakcji HDL, anajsilniej SFA. Wpyw na cholesterol frakcji LDL jest wysoce zrnicowany. Frakcja ta wzrasta
silnie po nasyconych kwasach tuszczowych oraz obnia si po nienasyconych mier
kwasach tuszczowych. W
efekcie stosunek HDL/LDL nie ulega zmianie po SFA
i ulega zwikszeniu po jednonienasyconych kwasach
tuszczowychRyc.
(MUFA)
iwielonienasyconych
1. Przebieg
naturalny marskoci wtrobykwasach
tuszczowych. Spadek stenia LDL i wzrost stenia
HDL uwaane s za wane wskaniki profilaktyki/leczenia miadycy, poprawiajce rokowanie wChNS.
Spord nasyconych kwasw tuszczowych najwikszy wzrost stenia cholesterolu frakcji LDL wywouje kwas mirystynowy, nieco mniejszy kwas palmitynowy, jeszcze mniejszy kwas laurynowy, akwas stearynowy nie zwiksza stenia cholesterolu. Przyjmuje
si, e przyczyn braku efektu tego ostatniego kwasu
jest jego szybka przemiana worganizmie wjednonienasycony kwas oleinowy.
Spord wszystkich kwasw tuszczowych izomery trans nienasyconych kwasw tuszczowych (TFA)
wpywaj szczeglnie niekorzystnie na stenie lipoprotein. Podnosz one stenie cholesterolu frakcji
LDL znacznie silniej ni SFA. Ponadto obniaj stenie frakcji HDL, szczeglnie gdy s spoywane wwikszych ilociach. W Stanach Zjednoczonych szacuje si,
e ograniczenie spoycia izomerw trans do poowy
poprzez zastpienie ich wglowodanami lub izomerami cis nienasyconych kwasw tuszczowych mogoby
zmniejszy zagroenie epizodami ChNS o 10-12,5%,
a prawie cakowita eliminacja izomerw z ywienia
spowodowaaby zmniejszenie tego zagroenia o 1923%.
Znaczenie PUFA wprofilaktyce miadycy ileczeniu ChNS jest znacznie wiksze ni tylko wpyw na
frakcje lipoprotein. Kwasy tuszczowe s wykorzystywane przez organizm gwnie jako rdo energii,
skadniki strukturalne bon komrkowych ijako substrat do syntezy prostanoidw, czyli prostaglandyn,
tromboksanw iprostacykliny. W strukturze bon komrkowych preferowane s wielonienasycone kwasy
tuszczowe. Prostanoidy mog by syntetyzowane wycznie z wielonienasyconych kwasw tuszczowych
n-6 in-3. W licznych badaniach wykazano, e kwasy
tuszczowe n-3 s z wiksz preferencj wykorzystywane przez organizm ni kwasy n-6.
ALA(n-3)
EPA
LA(n-6)
EPA
EPA
cyklooksygenaza
i
lipooksygenaza
TXA3
PGI3
LTB5
TXA2
PGI2
LTB4
Ryc. 3. Rnicowanie biegunek poprzez oznaczanie luki osmotycznej wtreci pynnej stolca
Czynniki ywieniowe
zwikszajce ryzyko
1) SFA, TFA
ochronne
PUFA-n3, OLA,
Nastpstwa patologiczne
Objawy kliniczne
305
Czynniki ywieniowe
Zwikszajce ryzyko
Ochronne
1) SFA, TFA, cholesterol
ALA, EPA, DHA, OLA,
przeciwutleniacze,
wap, foliany, bonnik
2)
ALA, EPA, DHA,
1) SFA, TFA
przeciwutleniacze, wap,
2) LA
foliany, bonnik
1) SFA
ALA, EPA, DHA,
bonnik
2) LA
Nastpstwa
patologiczne
Miadyca
Objawy kliniczne
Dusznica bolesna
Tromboza
Zawa serca
Migotanie komr
Zgon nagy
SFA nasycone kwasy tuszczowe, TFA izomery trans nienasyconych kwasw tuszczowych, ALA kwas alfa-linolenowy,
EPA kwas eikozapentaenowy, DHA kwas dokozaheksaenowy, OLA kwas oleinowy, LA kwas linolowy
Na podstawie: Renaud, Lanzmann-Petithory 2002; modyfikacja wasna.
Zastpienie SFA i TFA kwasem oleinowym powoduje spadek stenia cholesterolu LDL w surowicy, a regularne spoywanie antyoksydantw uodparnia czsteczki LDL na dziaanie wolnych rodnikw tlenowych. Kwas foliowy obnia stenie homocysteiny
u ludzi z podwyszonym steniem tego aminokwasu. Homocysteina dziaa miadycotwrczo poprzez
uszkodzenie bony wewntrznej ttnic. Bonnik obnia agodnie stenie cholesterolu w surowicy. Sumarycznym efektem tych zmian w ywieniu jest hamowanie rozwoju miadycy.
Zmniejszenie spoycia SFA, TFA iLA iwiksze spoycie ALA, EPA iDHA obnia prozakrzepow aktywno krwi. Ponadto spoywanie kwasw tuszczowych
n-3 przy ograniczaniu spoycia SFA iLA zmniejsza ryzyko migotania komr inagej mierci sercowej.
Jak wiadomo nadcinienie ttnicze jest wanym
czynnikiem ryzyka ChNS. Leczenie nadcinienia naley do klasycznych metod zwalczania ChNS. Zaleno nadcinienia ttniczego od spoycia sodu jest
powszechnie znana, a obnianie cinienia w wyniku
zmniejszenia spoycia sodu byo wielokrotnie opisywane. Korzystny wpyw na cinienie ttnicze wywiera
wszczeglnoci skojarzenie diety niskosodowej zduym spoyciem warzyw i owocw przy ograniczeniu
spoycia tuszczw zwierzcych, co wykazano w badaniu DASH (Dietary Approaches to Stop Hypertension).
5. Leczenie choroby
niedokrwiennej serca. Zalecenia
oglne
Dieta w profilaktyce i leczeniu ChNS ma na celu
zmniejszenie ywieniowozalenych czynnikw ryzyka, wszczeglnoci nadwagi ciaa, dyslipidemii, nadcinienia ttniczego i zaburze gospodarki wglowodanowej. Redukcja nadwagi skutkuje midzy innymi
obnieniem stenia lipidw wsurowicy, popraw tolerancji glukozy iobnieniem podwyszonego cinienia ttniczego. Poprawie sposobu ywienia wprofilaktyce i leczeniu ChNS powinna z reguy towarzyszy
racjonalizacja innych cech stylu ycia, w szczeglnoci zwikszenie aktywnoci fizycznej. Zgodnie z aktualnym stanem wiedzy postpowanie takie powinno hamowa rozwj nowych blaszek miadycowych
isprzyja stabilizacji blaszek ju rozwinitych, co klinicznie powinno objawia si zagodzeniem objaww
ChNS izmniejszeniem ryzyka ostrych epizodw wiecowych.
Biorc pod uwag powszechno wystpowania
miadycy wkrajach rozwinitych ekonomicznie, europejska grupa ekspertw zaproponowaa w2001 roku
w raporcie EURODIET cele ywieniowe dla populacji europejskich, jak przedstawiono wtabeli 2. Propozycje te przyjli potem, z maymi zmianami, eksperci FAO/WHO. Cele ywieniowe ujte wtej tabeli maj
na wzgldzie zmniejszenie ryzyka ChNS iinnych przewlekych chorb niezakanych. Zasady leczenia diete307
tycznego ChNS uwzgldniaj cele ywieniowe ustalone wraporcie EURODIET, zmoliwoci ich indywidualizacji wzastosowaniu ukonkretnych pacjentw.
Pogldy na rol poszczeglnych skadnikw poywienia w profilaktyce i leczeniu ChNS ulegaj cigle pewnym wahaniom, co wynika prawdopodobnie
z trudnoci takiego skonstruowania dowiadczenia
klinicznego, aeby wpyw badanego skadnika diety na
rozwj choroby nie by zaburzony zmianami w spoyciu innych skadnikw. Powszechny jest pogld, e
wpyw diety na zdrowie naley rozpatrywa raczej
wcaoksztacie jej dziaania, ni wreakcji organizmu
na poszczeglne jej skadniki. Przy takim podejciu do
zagadnienia mao kto wtpi wzasadno diety wprofilaktyce ileczeniu ChNS.
Tabela 2. Populacyjne cele ywieniowe icechy stylu ycia
zgodne zwymaganiami profilaktyki przewlekych chorb
niezakanych wEuropie (EURODIET)
Wyszczeglnienie
Poziom aktywnoci
fizycznej
BMI
Spoycie tuszczu ogem
Kwasy tuszczowe (% en.)
nasycone
trans
wielonienasycone
(PUFA):
n6
n3
Wglowodany ogem
Spoycie cukrw
Owoce iwarzywa
Foliany
Bonnik
Chlorek sodu
PAL (physical activity level) = stosunek cakowitych dziennych wydatkw energetycznych do wartoci podstawowej
przemiany materii. Zalecana warto PAL > 1,75 obejmuje
wydatki energetyczne ekwiwalentne dla marszu trwajcego
60-80 min. dziennie.
2)
Spoeczestwa oprzewadze siedzcego trybu ycia powinny mie mniejsze spoycie tuszczu, np. 20-25% energii, wcelu zmniejszenia ryzyka nadwagi iotyoci. Ludzie
doroli oduej aktywnoci fizycznej mog zwikszy oglne
spoycie tuszczu do 35% energii.
3)
American Heart Association poleca ograniczenie spoycia
nasyconych kwasw tuszczowych < 7% energii, izomerw
trans < 1% energii, oraz cholesterolu < 300 mg dziennie.
4)
Spoycie cukrw 4 razy dziennie jest zgodne zprzyjtymi wniektrych krajach zaleceniami spoycia < 10% energii.
1)
308
Upowszechnia si pogld, e dieta rdziemnomorska najlepiej odpowiada wymaganiom profilaktyki omawianej choroby. Ta dieta uwzgldnia caociowo
zasady ywienia ujmowane tylko czstkowo wdietach
wczeniej zalecanych wChNS, np. dieta American Heart Association (AHA) stopie IiII, lub dieta DASH,
adowody na jej skuteczno mno si wostatnich publikacjach.
znamienne wartoci dodatnie wspczynnikw korelacji uzyskano dla spoycia masa, ciast (pastries), misa,
mleka icukru. Natomiast ujemne istatystycznie znamienne wartoci wspczynnikw uzyskano dla spoycia nasion rolin strczkowych, olejw rolinnych
ialkoholu. Brak znamiennoci statystycznej przy niszych wartociach wspczynnikw korelacji midzy
spoyciem niektrych produktw aumieralnoci nie
przesdza obraku wpywu tych produktw na rozwj
miadycy, bowiem spoycie rnych produktw jest
midzy sob skorelowane, co utrudnia bardziej precyzyjne wnioskowanie. Znamienne jest jednak, e czne spoycie produktw pochodzenia rolinnego pozostawao w statystycznie istotnej korelacji ujemnej
zumieralnoci na ChNS, natomiast spoycie produktw pochodzenia zwierzcego pozostawao wkorelacji
dodatniej. Autorzy kocz sw publikacj nastpujcym stwierdzeniem: W podsumowaniu analiza wynikw Badania Siedmiu Krajw dowodzi, e dieta omaej iloci produktw pochodzenia zwierzcego i mleczarskich abogata wprodukty rolinne, moe chroni
populacj przed chorob niedokrwienn serca.
Naley jednak podkreli, e wczasie prowadzenia
Badania Siedmiu Krajw, na rynku w badanych krajach nie wystpowao mleko oograniczonej zawartoci tuszczu, natomiast margaryna produkowana bya
zzastosowaniem starej technologii, nie zapewniajcej
minimalnego tylko stenia izomerw trans nienasyconych kwasw tuszczowych.
Tabela 3. Wspczynniki korelacji liniowej midzy spoyciem wybranych produktw a umieralnoci na ChNS
wcigu 25 lat wpopulacji objtej Badaniem Siedmiu Krajw
Wsp. korelacji
Znamienno statystyczna
Maso
0,887
Ciasta
0,752
Miso
0,645
Mleko
0,600
Cukier
0,600
Margaryna + sonina
0,507
Ziemniaki
0,464
Sery
0,407
Owoce
0,118
Jaja
0,001
Produkty spoywcze
Chleb
-0,001
Warzywa
-0,228
Ryby
-0,279
Produkty zboowe
(poza chlebem)
-0,305
Oleje rolinne
-0,571
Alkohol
-0,609
Nasiona strczkowe
-0,822
Produkty pochodzenia
rolinnego
-0,519
Produkty pochodzenia
zwierzcego
0, 798
Sodycze
0,821
Grupy produktw
309
Tabela 4. Przecitne spoycie (mediana) produktw wtradycyjnej diecie rdziemnomorskiej. Wyniki przedstawiono wg/dzie (Trichopoulou A. iwsp., 2009; modyfikacja)
Produkty
Warzywa
Strczkowe
Owoce iorzechy
Zboowe
Ryby iowoce morza
Mleczne
Miso iprzetwory
Tuszcze jednonienasycone (gwnie oliwa
zoliwek)
Tuszcze nasycone
(gwnie zwierzce)
Etanol
Mczyni
548,60
9,13
362,52
178,32
23,67
196,11
121,11
56,04
Kobiety
499,33
6,66
356,77
139,59
18,89
191,41
89,88
46,62
33,08
27,11
11,07
1,17
310
SFA nasycone kwasy tuszczowe, LA kwas linolowy (omega-6), ALA kwas alfa-linolenowy (omega-3), OLA kwas oleinowy (jednonienasycony)
Ryc.3. Skad kwasw
tuszczowych
rnych tuszczw spoywczych, z uwzgldnieniem kwasw omega-6 i omega-3 (wg. S. Renaud i WSP.).
Czynniki
ywieniowe
Nastpstwa patologiczne
zwikszajce ryzyko
1) SFA, TFA
cholesterol
0,1
2)
PUFA-n3, OLA,
przeciwutleniacze,
wap
Miadyca
Dusznica bolesna
maso
foliany, bonnik
t. piekarniczy
marg. twarda
0,05
1) SFA, TFA
TC/HDL chol
Objawy kliniczne
ochronne
2) LA
foliany, bonnik
-0,05
1) SFA, TFA
2) LA
bonnik
-0,1
Zawa serca
ol. kokosowy
marg. mikka
Migotanie komr
Zgon nagy
majonez
ol. rzepakowy
Ryc. 2. Skadniki ywnoci o dowiedzionym (1) lub prawdopodobnym (2) zwizku przyczynowym z rozwojem
ChNS.
-0,15
Na podstawie: Renaud, Lanzmann-Petithory 2002; modyfikacja wasna
Ryc.
3. Rnicowanie
biegunek poprzez
oznaczanie
lukituszczu
osmotycznej
wtreci
pynnejdiecie
stolcaamerykaskiej innymi
Przewidywanie
zmiany w TC/HDL-chol
w nastpstwie
zmiany 10%
spoywanego
w przecitnej
tuszczami (wg. R.P. Menslik i wsp. w modyfikacji wasnej). Wzrost TC/HDL-chol oznacza rosnc przewag zego cholesterolu nad dobrym.
olej rzepakowy
olej sonecznikowy
olej kukurydziany
oliwa oliwek
olej sojowy
margaryna sonecznikowa
olej arachidowy
tuszcz z kaczki
tuszcz z kurczaka
tuszcz wieprzowy
tuszcz woowy
maso kakaowe
maso, mietana
Pierwotna
mutacja
margaryna
rzepakowa
Wpyw pro-nowotworowy
Czas
Komrka podatna
na nowotworzenie
0
Wpyw anty-nowotworowy
Normalna
komrka
10
50
100%
SFA
SFA
ALA
OLA
Dostpno skadnikw
odywczych
Ekspozycja
Wzrost podu
SFA nasycone kwasy tuszczowe, LA kwas linolowy (omega-6), ALA kwas alfa-linolenowy (omega-3), OLA kwas oleinowy (jednonienasycony)
Stan zdrowia ciarnej (zakaenia, choroby)
podowa
Niski poziom biaka u ciarnej
Ryc.Ryc.3.
3. Rnicowanie
poprzez
luki osmotycznej
wtrecikwasw
pynnej
stolcai omega-3 (wg. S. Renaud i WSP.).
Skad kwaswbiegunek
tuszczowych
rnychoznaczanie
tuszczw spoywczych,
z uwzgldnieniem
omega-6
Otyo
Otyo typu brzusznego
Wysoko ciaa osigana w wieku dorosym
Zesp metaboliczny
0,1
TC/HDL chol
0,05
0
Skad ciaa
% poday energii
Proliferacja
komrek
Zwizki organosiarkowe
% poday energii
Flawonoidy
Retinoidy
maso
t. piekarniczy
marg. twarda
n-6 PUFA
IGF*
Insulina
Leptyna
t.
z czekolady
Estrogen
Otyo USA
ol. kokosowy
marg. mikka
-0,05
Selen
Indolo-3-karbinol
n-3 PUFA
PCB**
Zapalenie
Reakcje I fazy
Karcinogeny,
inne naraenia
rodowiskowe
-0,15
Flawonoidy
Cynk
Izotiocyjaniany
Kurkumina
% poday
majonez
Likopen oliwa ol. sojowy Selen
energii
Indolo-3-karbinol
Witaminy A, E, C
ol. rzepakowy
Zwizki organosiarkowe n-3 PUFA
Przewidywanie zmiany w TC/HDL-chol w nastpstwie zmiany 10% tuszczu spoywanego w przecitnej diecie amerykaskiej innymi
Selen
tuszczami (wg. R.P. Menslik i wsp. w modyfikacji wasnej). Wzrost TC/HDL-chol oznacza rosnc przewag zego cholesterolu
nad dobrym.
Upoledzona
naprawa DNA
Uszkodzenie
DNA
Naprawa DNA
Kwas foliowy
Witamina A
Koenzym Q10
Genisteina
311
Tabela 5. Waciwy wybr produktw spoywczych wdiecie przeciwmiadycowej (wg W.B. Szostaka)
Zalecane
Przeciwwskazane
Produkty
zboowe
Warzywa
iowoce
Nabia
Miso
Nasiona
strczkowe
Tuszcze
Zupy
Sosy i przyprawy
Desery
Napoje
312
Alkohol
Produkty
g/dzie
Grupa
przyjmujca diet
eksperymentaln
g/dzie
140
69,7
340
214
21
16,8
147
12,4
7,9
15,5
32,8
171*
97*
427*
271*
3*
3,10
118
2,60*
17,4*
18,9*
47,9*
Grupa
stosujca
zachodni
typ diety
Pieczywo
Inne produkty zboowe
wiee warzywa
wiee owoce
Artykuy garmaeryjne
Pene mleko
Mleko odtuszczone
Maso imietana
Margaryna
Olej
Ryby
Pimiennictwo
1. Budaj A., Bersewicz A., Undas A., iwsp.: Choroba nie
dokrwienna serca. W: Chorby wewntrzne. Pod red. :
A.Szczeklika. Krakw, Med. Prakt., 2005
2. Szostak W.B., Cichocka A.: Dieta rdziemnomorska
w profilaktyce kardiologicznej. Monografia dla lekarzy.
Gdask, Via Medica, 2009
3. Lecerf J.M.: Fatty acid and cardiovascular disease. Nutr.
Rev. , 2009, 67, 273-283
4. Mancini M., Stamler J.: Diet for preventing cardiovascu
lar diseases: Light from Ancel Keys, Distinguished Cente
narian Scientist. Nutr. Metab. Dis., 2004, 14, 52-57
5. Mensink R.P., Katan M.B.: Effect of dietary fatty acids on
serum lipids and lipoproteins. Ametaanalysis of 27 trials.
Atheroscler. Thromb., 1992, 12, 911-919
6. Mensink R.P., Zock P.L., Kester A.D.M., et al.: Effects of
dietary fatty acids and carbohydrates on the ratio of serum
total to HDL cholesterol and on serum lipids and apoli
poproteins: ametaanalysis of 60 controlled trials. Am. J.
Clin. Nutr., 2003, 77, 1146-1155.
7. Eurodiet Core Report. Nutrition and diet for healthy life
styles in Europe. Publ. Health Nutr., 2001, 4 (2A), 265273.
8. Kushi L.H., Lenart L.B., Willett W.C.: Health imolications
of Mediterranean diets in light of contemporary knowled
ge. 2. Meat, wine, fats and oils. Am. J. Clin. Nutr., 1995,
61 (supl. 6), 1416S-1427S.
9. Rissanen T.H., Vatilainen J.K., Virtanen J.K., et al.: Low
intake of fruits, berries and vegetables is associated with
excess mortality in men: the Kuopio Ischaemic Heart Di
sease Risk Factor (KIHD) Study. J. Nutr., 2006, 133, 199204.
10. Dauchet L., Amouyel P., Hercberg S., et al.: Fruit and ve
getables consumption and risk of coronary heart disease.
Ametaanalysis of cohort studies. J.Nutr., 2006, 136, 25882593.
11. Bazzano L.A., Joshipura K.J., Li T.Y., et al.: Intake of fruit,
vegetables and fruit juices and risk of diabetes in women.
Diabet. Care, 2008, 31, 1311-1317.
12. Renaud S., Lanzmann-Petithory D.: Coronary heart di
sease: dietary links and pathogenesis. Publ. Health Nutr.,
2001, 4(2B), 459-474.
13. Craddick S.R., Elmer P.J., Obarzanek E., et al.: The DASH
diet and ablood pressure. Curr. Atheroscl.Rep., 2003, 5,
481-491.
14. Trichopoulou A., Bamia Ch., Trichopoulos D.: Anatomy
of health effects of Mediterranean diet: Greek EPIC pro
spective cohort study. BMJ, 2009, 338, b 2337.
15. Menotti A., Kromhout D., Blackburn H. et al.: Food in
take patterns and 25-year mortality from coronary heart
disease: Cross-cultural correlations in the Seven Countries
Study. Europ. J. Epidemiol., 1999, 15, 507-515.
313
Kategoria
Rozkurczowe
(mm Hg)
Skurczowe
(mm Hg)
Optymalne
< 120
i/lub
< 80
Prawidowe:
< 130
i/lub
< 85
Wysokie prawidowe:
130-139
i/lub
85-89
stopie I
140-159
i/lub
90-99
stopie II
160-179
i/lub
100-109
stopie III
180
i/lub
110
Izolowane
nadcinienie
skurczowe
140
< 90
Nadcinienie:
2. Epidemiologia
Nadcinienie ttnicze okrelane jest epidemi XXI wieku. Przeprowadzone wostatnich dziesicioleciach liczne badania epidemiologiczne wskazuj jednoznacznie,
e nadcinienie ttnicze jest jedn znajgroniejszych
inajbardziej rozpowszechnionych chorb na wiecie.
314
3. Patofizjologia
Cinienie krwi jest pochodn pojemnoci minutowej
serca icakowitego oporu obwodowego. Obie te wielkoci zmieniaj si dynamicznie w zalenoci od aktywnoci ukadu autonomicznego iukadu hormonalnego. Zaburzenie dziaania tych ukadw prowadzi do
rozwoju nadcinienia. Do najwaniejszych znich zalicza si:
ukad renina-angiotensyna-aldosteron (RAA),
ukad wspczulny,
substancje wytwarzane przez rdbonek naczyniowy.
4. Diagnostyka
Pomiar cinienia ttniczego (RR) jest wan czynnoci, decydujc orozpoznaniu choroby. Pomiarw RR
dokonuje najczciej lekarz lub sami pacjenci w warunkach domowych przy pomocy pautomatycznych
urzdze pomiarowych. Pomiary takie uwaane s za
uyteczne, poniewa gdy s wykonywane prawidowo,
daj podobne wyniki do uzyskiwanych wgabinecie lekarskim.
W trakcie pomiaru cinienia ttniczego:
pacjent powinien wygodnie siedzie; rami powinno by podparte iuoone na wysokoci serca. Nie
powinno krzyowa si ng,
pomiar RR powinien by wykonywany po kilkunastominutowym odpoczynku,
przy pomiarze stigmomanometrem rtciowym naley dobra mankiet o odpowiednich wymiarach
(cz otoczona powietrzem powinna obejmowa
co najmniej 2/3 obwodu ramienia; dolny brzeg powinien znajdowa si 3 cm powyej zagicia okciowego; rodek mankietu powinien znajdowa si
nad ttnic ramienn).
Upacjenta znadcinieniem ttniczym powinny by
5. Przyczyny nadcinienia
ttniczego
5.1. Nadcinienie pierwotne
W przewaajcej czci przypadkw (ponad 90%) nadcinienie ma charakter pierwotny rozwija si samoistnie wwyniku obecnoci rnych czynnikw rodowiskowych, ktre sprzyjaj jego wystpieniu. Najwaniejsze znich to:
nadmierne spoycie soli,
dieta bogatotuszczowa,
otyo,
niska aktywno fizyczna,
palenie papierosw.
5.1.1. Nadmierne spoycie soli
na zwikszone spoycie soli. Populacj mona podzieli na tzw. sodo- wraliwych i sodo- niewraliwych.
Szacuje si, i 30-50% osb znadcinieniem, 15-25%
osb zprawidowym cinieniem krwi jest sodo- wraliwe. Jak wykazuj niektre badania cech t charakteryzuj si czciej chorzy zcikimi postaciami nadcinienia, chorzy otyli, zcukrzyc, osoby wpodeszym
wieku oraz Afroamerykanie. Mechanizm sodo- wraliwoci nie jest dokadnie poznany. Cecha ta jest prawdopodobnie wynikiem interakcji wielu uwarunkowa
genetycznych z czynnikami rodowiskowymi. Wydaje si, e istotne znaczenie ma tutaj zwrotne wchanianie sodu wnerkach uosb sodo- wraliwych, przy
wysokim spoyciu soli, jest ono znacznie wysze ni
u osb sodo- niewraliwych. Naley jednak podkreli, e bardzo wysokie spoycie soli powoduje wzrost
cinienia ttniczego krwi zarwno usodo- wraliwych
jak isodo- niewraliwych
Warto zaznaczy, e wPolsce, jak wynika zbada
prowadzonych wInstytucie ywnoci iywienia, spoycie soli jest wysokie. Na przykad zawarto chlorku
sodowego wszkolnych posikach obiadowych zarwno na wsi, jak iwmiecie, wynosia rednio okoo 7-8
g, wcaodziennych racjach pokarmowych osb dorosych wahaa si od 17 do 20 g.
W populacjach krajw zachodnich cinienie wzrasta wraz zwiekiem ookoo 40-50 mHg przez okres caego ycia. Wedug bada INTERSALT okoo 20% tego
wzrostu zwizane jest znadkonsumpcj soli.
5.1.2. Dieta bogatotuszczowa
Badania, w ktrych oceniano wpyw iloci i rodzaju tuszczu w diecie na wysoko cinienia ttniczego krwi nie wykazyway co prawda bezporedniego
zwizku midzy tymi zmiennymi. Niewtpliwie jednak dieta bogatotuszczowa, z duym spoyciem nasyconych kwasw tuszczowych, czyli produktw pochodzenia zwierzcego, poprzez niekorzystny wpyw
na zaburzenia lipidowe, zwikszanie krzepliwoci
krwi, zwiksza ryzyko chorb ukadu krenia, pogarsza ich przebieg. Samo nadcinienie jest czynnikiem
ryzyka chorb ukadu krenia, tak wic uosb znadcinieniem ttniczym dieta zograniczeniem tuszczw
zwierzcych jest korzystna, gdy zmniejsza ryzyko wystpienia jego powika ze strony ukadu sercowo-naczyniowego. Dieta bogatotuszczowa sprzyja rwnie
rozwojowi nadwagi i otyoci, ktre stanowi ryzyko
wystpienia nadcinienia ttniczego krwi.
5.1.3. Otyo
maj one cztery razy wiksze ryzyko rozwoju nadcinienia rozkurczowego, ni kobiety zprawidow mas
ciaa. W badaniach przeprowadzonych wUSA stwierdzono, e wlatach 1960-1990 czsto nadwagi wrd
dzieci wzrosa z5% do 11%, aryzyko rozwoju nadcinienia u tych dzieci jest 3 razy wiksze ni u dzieci
zprawidow mas ciaa.
W otyoci dochodzi do wielu zaburze metabolicznych ihumoralnych, ktre sprzyjaj rozwojowi nadcinienia ttniczego krwi. Bardzo wanym zjawiskiem,
z ktrym kojarzy si otyo, jest tzw. insulinooporno czyli niewraliwo tkanek na dziaanie insuliny. W jej wyniku dochodzi do wzrostu stenia insuliny wsurowicy krwi, ato pociga za sob wzmoon
retencj sodu (czyli wicej sodu wchania si zwrotnie w cewkach nerkowych) oraz pobudzenia ukadu wspczulnego nastpstwem obu tych procesw
jest wzrost cinienia ttniczego krwi. Ponadto wotyoci stwierdza si podwyszenie poziomu aldosteronu
hormonu, ktry powoduje zatrzymanie sodu iwody
w organizmie. Dochodzi rwnie do niekorzystnych
zmian hemodynamicznych zwikszenia pojemnoci minutowej serca, objtoci krwi krcej, przerostu
idysfunkcji minia serca. Reasumujc, otyo wkilku rnych mechanizmach sprzyja rozwojowi nadcinienia ttniczego krwi.
5.1.4. Maa aktywno fizyczna
Brak aktywnoci fizycznej ma negatywny wpyw na nasze zdrowie isamopoczucie. Siedzcy tryb ycia sprzyja nadwadze iotyoci, atake zwiksza ryzyko innych
chorb przewlekych np. choroby niedokrwiennej serca, nadcinienia, cukrzycy.
Ma aktywno fizyczn naley uzna za czynnik
ryzyka wystpienia nadcinienia, przede wszystkim
dlatego, e u osb prowadzcych siedzcy tryb ycia
atwiej dochodzi do rozwoju nadwagi i otyoci, ktre zkolei, jak opisano powyej, kojarz si zryzykiem
nadcinienia.
5.1.5. Palenie papierosw
Czynniki genetyczne odgrywaj pewn rol w patogenezie nadcinienia ttniczego. Potwierdzeniem tego
s badania epidemiologiczne wskazujce na rodzinne wystpowanie nadcinienia ttniczego. W Kanadzie przeprowadzono badania wrodzinach, gdzie byy
dzieci rodzone iadoptowane, stwierdzajc, e rodzone
dzieci rodzicw cierpicych na nadcinienie maj wysze cinienie krwi ni dzieci adoptowane. Obecnie jednak uwaa si, e do rozwoju nadcinienia najczciej
dochodzi w przypadku wspistnienia predyspozycji genetycznej iczynnikw rodowiskowych. Inaczej
mwic, jeli pochodzimy z rodziny, w ktrej czsto
wystpuje nadcinienie, tym bardziej musimy zredukowa czynniki rodowiskowe, ktre sprzyjaj nadcinieniu, jak dieta, zbyt wysokie spoycie sodu, otyo,
palenie papierosw, maa aktywno fizyczna.
Systematyczna, umiarkowana aktywno fizyczna powoduje korzystne, z punktu widzenia obniania cinienia krwi, zmiany w profilu hemodynamicznym
ihumoralnym organizmu czowieka. Obnia ona aktywno ukadu wspczulno-nadnerczowego, ktrego
pobudzenie (np. stresem, emocjami) powoduje skurcz
ttnic iwzrost cinienia krwi. Mechanizm tego wpywu nie do koca jest poznany by moe zwizany on
jest ze zmniejszeniem gstoci receptorw beta-adrenergicznych, bd zmienion przemian amin katecholowych. W niektrych badaniach stwierdzano rwnie zmniejszenie aktywnoci reninowej osocza pod
wpywem regularnych wicze fizycznych. Wszystkie
te zmiany wywieraj efekt hipotensyjny. Systematyczna aktywno ruchowa moe przyczyni si do obnienia cinienia skurczowego ookoo 11 mm Hg, arozkurczowego ookoo 6 mm Hg.
Aktywno fizyczna moe pomc zarwno wzapobieganiu nadcinieniu, jak iwuregulowaniu cinienia
wprzypadku, gdy nadcinienie ju wystpuje.
6.1.3. Redukcja masy ciaa
Jak ju wspomniano, zaprzestanie palenia jest niezbdnym elementem postpowania niefarmakologicznego wnadcinieniu ttniczym. Ju po roku od rzucenia
palenia ryzyko zawau serca, udaru mzgu zmniejsza
si znacznie, apo 5. latach jest ono zblione do stwierdzanego uosb nie palcych. Zaprzestanie palenia obnia cinienie ttnicze krwi okilka mm Hg, jest wic
obok diety i zwikszonej aktywnoci fizycznej, kolejnym czynnikiem, ktry pozwoli na obnienie dawki
lekw hipotensyjnych.
Jak wspomniano powyej, dieta obfitujca w nasycone kwasy tuszczowe kojarzy si zwikszym ryzykiem
rozwoju nadcinienia ttniczego krwi. Wysokie spoycie nasyconych kwasw tuszczowych podwysza stenie cholesterolu, LDL-cholesterolu, atake zwiksza
krzepliwo krwi przyczynia si wic do wystpienia czynnikw ryzyka choroby niedokrwiennej serca,
zwiksza zagroenie np. zawaem serca. Zproduktw
zwierzcych najmniej nasyconych kwasw tuszczowych maj produkty drobiowe, anajwicej miso czerwone (wieprzowina, woowina). Dla przykadu kiebasa zindyka ma blisko opoow mniej kcal ni kiebasa
podwawelska, aszynka zpiersi kurczaka prawie trzykrotnie mniej ni szynka wieprzowa.
Reasumujc, osobom z nadcinieniem zaleca si
czstsze spoywanie drobiu bez skry (kilka razy wtygodniu) iryb (dwa razy wtygodniu), rzadsze misa
czerwonego (kilka razy w miesicu). Oprcz ograniczenia spoycia nasyconych kwasw tuszczowych realizacja tego zalecenia sprzyja rwnie obnieniu kalorycznoci diety, a co za tym idzie rwnie redukcji
masy ciaa.
Innym wanym elementem obnienia spoycia
tuszczu jest wybr niskotuszczowych produktw
mlecznych (mleko, jogurty, sery).
6.2.4. Zwikszone spoycie nienasyconych kwasw
tuszczowych
W nadcinieniu zaleca si spoycie warzyw i owocw gwnie ze wzgldu na zawarto wnich potasu
imagnezu. Jak wiadomo, s one rwnie doskonaym
rdem witamin i skadnikw mineralnych, a take
skadnikw odziaaniu antyoksydacyjnym.
Szczegln uwag warto zwrci na warzywa ich
wysokiej wartoci odywczej towarzyszy niska kaloryczno. Tak wic nawet osoby znadwag iotyoci
mog je spoywa bezpiecznie. Naley spoywa 4-5
porcji warzyw dziennie 1 porcja to 1 szklanka warzyw liciastych, 1 szklanka soku warzywnego, lub p
szklanki warzyw gotowanych. Najlepiej stara si, aby
319
S rdem kofeiny, ktra dziaa pobudzajco, poprawia koncentracj, podnosi cinienie krwi. Zbyt dua
ilo kofeiny spoyta wcigu dnia nie jest korzystna
moe spowodowa nadpobudliwo, drenie rk, bezsenno. Przy sporadycznym spoyciu kofeina podnosi cinienie na krtko, ale znacznie. U osb pijcych
regularnie napoje zawierajce kofein dochodzi do
przyzwyczajenia organizmu inie obserwuje si wzrostu cinienia po ich wypiciu. Osoba chorujca na nadcinienie przyzwyczajona do picia kawy iherbaty nie
musi wic cakowicie znich rezygnowa, ale nie powinna przekracza dawki 200 mg kofeiny dziennie
odpowiada to 2 filiankom kawy lub 3 filiankom herbaty. Zdecydowanie nie naley spoywa kofeiny przed
duym wysikiem fizycznym, gdy on sam podnosi cinienie.
6.2.8. Alkohol
Ten temat zawsze wzbudza troch emocji. Due iloci alkoholu powoduj wzrost cinienia krwi, s wic
absolutnie przeciwwskazane uosb znadcinieniem,
aczkolwiek takie zalecenie mona sformuowa dla
kadego. Mae iloci alkoholu s dopuszczalne uosoby z nadcinieniem, nie oznacza to jednak, e s zalecane. Regularne, dugotrwae wypijanie nawet maych iloci alkoholu grozi wystpieniem uzalenienia,
atake uszkodzenia wtroby. Okazyjnie, osoba znadcinieniem, moe wypi umiarkowan ilo alkoholu.
Dla postawnego mczyzny oznacza to nie wicej ni
50-60 ml mocnego alkoholu, dwa kieliszki (po 150 ml)
wina lub 0,33 l piwa. Dla kobiety imczyzny odrobnej budowie ciaa ilo t naley podzieli na p.
Naley pamita, e alkohol moe wchodzi winterakcje zlekami, nasilajc ich dziaania uboczne, bd
zmieniajc tor ich przemian metabolicznych. Alkohol
jest te rdem tzw. pustych kalorii (1 g alkoholu dostarcza 7 kcal) due piwo (500 g) to 250 kcal, kieliszek (40 g) koniaku to 94 kcal, akieliszek wina (100 g)
to 68 kcal
320
Pimiennictwo
1. Januszewicz A., Nadcinienie ttnicze. Zarys patogenezy,
diagnostyki ileczenia, Med. Prakt., Krakw 2002.
2. Januszewicz W., Sznajderman M., Szczepaska-Sadowska E., Epidemiologia nadcinienia ttniczego. Nadcinie
nie ttnicze, Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa,
1997, 9-24.
3. Kawecka-Jaszcz K., Kocemba J., Nadcinienie ttnicze.
Kardiologia, red. T. Mandecki, Wydawnictwo Lekarskie
PZWL, Warszawa, 2000, 414-468.
4. Kunachowicz H., Nadolna I., Przygoda B. i in.: Tabele
wartoci odywczej produktw spoywczych, Prace I
85, Warszawa 1998.
5. Laffer C. L., Elijovich F., Is Sodium Restriction Important
to Hypertension? J. Clin. Hypertens., 2004, 6(6), 335339.
6. McGuire H. L., Svetkey L. P., Harsha D. W. et al., Com
prehensive Lifestyle Modification and Blood Pressure Con
trol: AReview of the PREMIER Trial. J. Clin. Hypertens.,
2004, 6(7), 383-390.
7. Moser M., Effective Treatment of Hypertension Without
Medication: Is It Possible? J. Clin. Hypertens., 2004, 6(5),
219-221.
8. Postpowanie wnadcinieniu ttniczym wytyczne 2007
European Society of Hypertension i European Society of
Cardiology. Medycyna Praktyczna. 2007, 7-8, 19-156.
9. Svetkey L.P., Simons-Morton D. G., Proschan M.A. et
al., Effect of the Dietary Approaches to Stop Hypertension
Diet and Reduced Sodium Intake on Blood Pressure Con
16.3. Przewleka
niewydolno serca
Dorota Szostak-Wgierek, W.B. Szostak
1. Definicja
Przewleka niewydolno serca charakteryzuje si
trwaym zmniejszeniem pojemnoci minutowej
serca w stosunku do zapotrzebowania metabolicznego tkanek, bd te utrzymaniu waciwej
pojemnoci minutowej kosztem podwyszonego
cinienia napeniania lewej komory. Niewydolno serca moe dotyczy lewej lub prawej komory, bd te obydwu komr.
2. Epidemiologia
Niewydolno serca wystpuje powszechnie we wszystkich spoeczestwach. Dubiel iwsp. podaj, e choroba ta rozpoznawana echokardiograficznie wystpuje
w3% populacji oglnej, ipodwaja si zkad dekad
po 60. r.., sigajc 10% po 80. r.. Zapadalno wwieku 50-59 lat wynosi 3 na 1000 umczyzn i2 na 1000
ukobiet, awgrupie 70-80 lat odpowiednio 27 na 1000
i22 na 1000.
3. Przyczyny ipatofizjologia
Przyczyn przewlekej niewydolnoci serca s choroby:
4. Leczenie
Podstawowym wskazaniem wterapii dietetycznej jest
ograniczenie spoycia sodu do 2-3 g dziennie, awprzypadkach umiarkowanej i cikiej niewydolnoci krenia poniej 2 g dziennie. Naley zwrci uwag, e
przetworzone produkty spoywcze zawieraj zazwyczaj znacznie wicej sodu ni produkty nieprzetworzone (tabela1). Ograniczenie spoycia sodu zmniejsza atrakcyjno smakow potraw, co jest niekorzystne
wobec pogorszenia aknienia zpowodu przekrwienia
biernego narzdw jamy brzusznej. Dlatego naley
dba ozwikszenie smakowitoci potraw przez stosowanie przypraw omaej zawartoci sodu. W ciszych
przypadkach konieczne take bywa ograniczenie spoycia pynw poniej 2 litrw dziennie.
Wprowadzenie do lecznictwa nowoczesnych rodkw moczopdnych uatwio leczenie niewydolnoci krenia. Nie wyklucza to jednak celowoci ograniczania spoycia sodu. Dieta niskosodowa bowiem
umoliwia ograniczenie dawek lekw moczopdnych,
co zmniejsza ryzyko wtrnej dyselektrolitemii. Poziom
elektrolitw wsurowicy powinien by okresowo kontrolowany w czasie stosowania rodkw moczopdnych.
Dieta dla pacjenta z przewlek niewydolnoci
krenia powinna by atwostrawna, aliczba posikw
powinna by zwikszona do 5 lub 6 dziennie. Pacjenci
bowiem lepiej toleruj mae posiki. Kaloryczno potraw powinna by agodnie zmniejszona upacjentw
321
Pimiennictwo
1. Dubiel J., Surdacki A., Bednar B. i wsp.: Niewydolno
serca. W: Choroby wewntrzne. Pod red. A. Szczeklika.
2. Colonna P., Sorino M., D,Agostino C. et al.: Nonpharma
cologic care of heart failure: counseling, dietary restriction,
rehabilitation, treatment of sleep apnea, and ultrafiltra
tion. Am. J. Cardiol., 2003, 91 (supl), 41F-50F
3. Witte K.K.A., Clark A.L., Cleland J.G.F.: Chronic heart
failure and micronutrients. J.Am. Coll. Cardiol., 2001, 37,
1765-1774
4. Gibbs C.R., Jackson G., Lip G.Y.H.: ABC of heart failure:
Non-drug management. BMJ 2000, 320, 366-369
5. Wytyczne 2008 Europejskiego Towarzystwa Kardiologicz
nego dotyczce rozpoznawania ileczenia ostrej oraz prze
wlekej niewydolnoci serca. Kard. Pol., 2008, 66, supl IV.
6. HFSA 2006. Comprehensive hart failure protective guide
line. J. Cardiac Failure 2006, 12, e29-e37
Mleko iprzetwory
mleczne
Mleko spoywcze
44
Jogurt naturalny
63
Kefir
38
40
Ser twarogowy
Ser Brie
880
Miso iprzetwory
misne
Wieprzowina szynka
surowa
62
Miso zindyka
77
Ser Edamski
Ser Rokpol
Serek Fromage
Ser typu Feta
618
1368
396
1100
Szynka wiejska
1026
Kiebasa szynkowa
zindyka
900
3
5
6
2
19
11
Chleb ytni
Buki zwyke
Buki grahamki
455
377
474
Groszek zielony
konserwowy
178
Kapusta kwaszona 260
Ogrek kwaszony 703
322
17.
Choroby metaboliczne
(11.4.4)
323
2. Epidemiologia
Polscy badacze ocenili wystpowanie dyslipidemii
wpopulacji naszego kraju woparciu opodzia zaproponowany przez Europejskie Towarzystwo Kardiologiczne. W oglnopolskim badaniu epidemiologicznym pod nazw Wieloorodkowe Badanie Stanu Zdrowia Ludnoci (WOBASZ) przeprowadzonym wlatach
2003-2005 uczestniczyo 6312 mczyzn i7153 kobiety (razem 13545 osb) wwieku 20-74 lata.
Zgodnie z podan wyej definicj nieprawidowe stenie LDL-chol miao 59% mczyzn i55% kobiet, a nieprawidowe stenie TG odpowiednio 32%
i20%. Zkolei mae stenie HDL-chol dotyczyo 20%
mczyzn i 26% kobiet. Dane te wiadcz o duym
rozpowszechnieniu dyslipidemii w populacji polskiej
iwskazuj na konieczno jej wykrywania oraz podejmowania dziaa w kierunku dobrej kontroli. Jest to
nieodzowny element profilaktyki ChSN.
3.3. Triglicerydy
Zwikszone stenie TG uznawane jest w oficjalnych
stanowiskach ekspertw nie tyle za sam czynnik ryzyka ChNS, ile za marker zwikszonego ryzyka. Triglicerydw bowiem, w odrnieniu od cholesterolu
pochodzcego zLDL osocza, nie ma wblaszce miadycowej. Hipertriglicerydemii towarzysz natomiast
zaburzenia, ktre maj bezporedni zwizek z ryzykiem rozwoju miadycy. Naley do nich midzy innymi zmniejszone stenie cholesterolu HDL (wokoo 60% przypadkw), wystpowanie wosoczu nieprawidowych bardzo aterogennych czsteczek LDL (tzw.
mae gste LDL), zaburzenie lipemii poposikowej, wyraajce si retencj wosoczu lipoprotein oporedniej
gstoci (IDL), tzw. remnantw, ktre rwnie maj
waciwoci aterogenne.
Remnanty s czciowo skatabolizowanymi
(wznacznym stopniu pozbawionymi triglicerydw) lipoproteinami obardzo maej gstoci (VLDL) lub czciowo skatabolizowanymi chylomikronami (lipoproteiny poposikowe). Zpowodu maych rozmiarw czsteczek, niewiele wikszych od LDL, atwo przenikaj
do ciany ttnicy wprowadzajc cholesterol.
W tym miejscu naley wyjani, e hipertriglicerydemia oznacza nadmiar wosoczu czsteczek VLDL
(najczciej) i/lub obecno chylomikronw na czczo
(rzadko). Lipoproteiny te transportuj wosoczu przede
wszystkim triglicerydy. Pierwsze znich, tj. VLDL syntetyzowane s wwtrobie, awic przenosz triglicerydy endogenne. Substratem dla syntezy TG whepatocytach s tzw. wolne kwasy tuszczowe, napywajce
do wtroby wwyniku lipolizy triglicerydw wtkance
tuszczowej, bd te wglowodany pokarmowe. Drugie ze wspomnianych lipoprotein, tj. chylomikrony powstaj wnabonku jelita cienkiego (enterocyty) itransportuj we krwi triglicerydy egzogenne (pokarmowe)
oraz cholesterol pokarmowy. Chylomikrony, wodrnieniu od VLDL, krtko przebywaj w kreniu, bo
tylko kilka godzin ipo 10-12 godzinach na czczo nie
powinno ich by we krwi.
Zarwno na VLDL, jak ina chylomikrony obecne
wkreniu, dziaa enzym znajdujcy si wrdbonku, tj. lipaza lipoproteinowa (LPL). W wyniku hydrolizy triglicerydw zawartych w obu rodzajach lipoprotein pod wpywem LPL, powstaj znich znacznie
mniejsze remnanty (pozostaoci), ktre, jak wspomniano, mog przenika do ciany ttnicy. Zremnantw VLDL, w nastpstwie dalszej delipidacji (ubytku
triglicerydw), powstaj czsteczki LDL. Tak wic jed-
wzrost poziomu tego lipidu w osoczu wywouj nasycone kwasy tuszczowe (saturated fatty acids; SFA),
izomery trans nienasyconych kwasw tuszczowych
i cholesterol pokarmowy. Odwrotne dziaanie maj
natomiast jednonienasycone kwasy tuszczowe (monounsaturated fatty acids; MUFA), wielonienasycone
kwasy tuszczowe z rodziny omega-6 (polyunsaturated fatty acids; PUFA omega-6), ograniczenie spoycia
cholesterolu pokarmowego, wzrost spoycia bonnika
pokarmowego (frakcje rozpuszczalne), suplementacja
diety w sterole i stanole rolinne oraz redukcja masy
ciaa.
Do nasyconych kwasw tuszczowych naley kwas
laurynowy, mirystynowy, palmitynowy i stearynowy. Opisuje si je odpowiednio C12:0, C14:0, C16:0,
C18:0, gdzie liczby 12, 14, 16 i18 okrelaj liczb atomw wgla wacuchu, natomiast zero brak wiza nienasyconych (podwjnych). rdem SFA s
gwnie tuszcze zwierzce. Ponadto wystpuj one
wduej iloci wdwch olejach rolinnych, tj. kokosowym ipalmowym. SFA, za wyjtkiem kwasu stearynowego, zwikszaj stenie cholesterolu LDL. Spord
trzech pozostaych nasyconych kwasw tuszczowych
najwikszy wzrost LDL-chol powoduje kwas laurynowy, atake wnajwikszym stopniu zwiksza on stenie HDL-chol. W rezultacie stosunek LDL-chol/HDLchol (tzw. wskanik aterogennoci) nie ulega pogorszeniu. Powodujce wzrost stenia HDL-chol dziaanie
SFA zmniejsza si wraz zwyduaniem acucha wglowego kwasu nasyconego. W rezultacie tego, e kwas
laurynowy nie ma niekorzystnego wpywu na stosunek
LDL-chol/HDL-chol, akwas stearynowy nie zwiksza
stenia LDL-chol, oba te kwasy nie maj szkodliwego dziaania na lipidy osocza. Interesujce jest, e kwas
stearynowy ulega w organizmie konwersji do kwasu
oleinowego. Za najgorsze pod wzgldem wpywu na
wskanik aterogennoci uznawane s kwasy mirystynowy i palmitynowy. W tuszczach zwierzcych jednak wszystkie SFA wystpuj razem, chocia w rnych proporcjach, dlatego traktuje si je razem jako
niekorzystnie dziaajce na stenie lipidw.
Jako mechanizm odpowiedzialny za wzrost stenia
LDL-chol wosoczu pod wpywem SFA uznaje si redukcj aktywnoci receptorw LDL na hepatocytach,
co powoduje upoledzenie katabolizmu lipoprotein
omaej gstoci.
Izomery trans nienasyconych kwasw tuszczowych (trans fatty acids; TFA) zwikszaj stenie LDLchol, wedug niektrych, nawet w wikszym stopniu
ni SFA. Ponadto powoduj spadek stenia HDL-chol
iwzrost stosunku LDL-chol/HDL-chol wosoczu. Wykazuj take aktywno prozapaln, co rwnie moe
wpywa stymulujco na rozwj miadycy, ktra jest
326
procesem zapalnym toczcym si wcianie naczyniowej. Normalnie nienasycone kwasy tuszczowe wystpuj wformie cis. Oznacza to, e atomy wodoru znajduj si po tej samej stronie podwjnego wizania
pomidzy atomami wgla. Natomiast podczas utwardzania (czciowe uwodornienie) tuszczw rolinnych moe dochodzi do powstania formy trans. Atomy wodoru znajduj si wwczas po przeciwnych stronach podwjnego wizania pomidzy wglami.
Izomery trans mog powstawa wwaczu zwierzt
przeuwajcych w procesie bakteryjnego biouwodornienia izomerw cis nienasyconych kwasw tuszczowych. Znajduj si wic wmisie ituszczu mleka przeuwaczy, aczkolwiek w nieduych ilociach. Jednak
gwnym pokarmowym rdem TFA s utwardzone
oleje rolinne oraz produkty wytwarzane zich udziaem, przede wszystkim tuszcze cukiernicze ismaalnicze, twarde margaryny, a take wyroby przemysu
cukierniczego, wyroby czekoladowe, zupy w proszku
isosy oraz produkty typu fast food. Warto podkreli,
e wostatnich latach wPolsce zaobserwowano wyran tendencj do zmniejszania zawartoci TFA zarwno wmargarynach mikkich, jak itwardych. Zpracy
Mojskiej i wsp. wynika, e mediana zawartoci TFA
wmargarynach mikkich wynosia 0%, awtwardych
0,14% wszystkich kwasw tuszczowych. Badanie dotyczyo pobranych losowo w2004 roku, na terenie Polski, 15 prbek margaryn mikkich i 15 prbek margaryn twardych. Naley doda, e wlatach 1996-2000
przecitna zawarto izomerw trans kwasw tuszczowych w margarynach twardych wynosia 21,58%
i bya istotnie wiksza, w porwnaniu ze stwierdzon wbadaniu z2004 roku, tj. 0,14%. W pracy tej w8
margarynach mikkich spord 15 iw7 margarynach
twardych spord 15 nie wykryto wogle TFA. Trzeba zaznaczy, e pochodziy one od tego samego producenta.
Mechanizm podnoszcego stenie LDL-chol dziaania TFA czy si ze zwikszeniem syntezy cholesterolu wwtrobie.
Trzecim skadnikiem pokarmowym, ktry powoduje wzrost stenia cholesterolu LDL jest cholesterol pokarmowy. Po wchoniciu w jelicie cholesterol
pokarmowy dostaje si do krenia w chylomikronach, razem ztriglicerydami pokarmowymi. Nastpnie po czciowym skatabolizowaniu chylomikronw
(hydroliza TG przez lipaz lipoproteinow), znajduje
si on wremnantach chylomikronw, ktre s usuwane przez wtrob. W jelicie wchania si, wedug rnych autorw, 40-60% cholesterolu, areszta jest wydalana zkaem.
Cholesterol pokarmowy, jako skadnik remnantw
chylomikronw, wchodzi do wtrobowej puli choleste-
wdiecie SFA icholesterolu doceniono wczenie istanowi ona podstaw zalece. Natomiast na konieczno
limitowania izomerw trans zwrcono uwag znacznie pniej.
W odniesieniu do ludzi ze zwikszonym steniem
cholesterolu LDL, eksperci amerykascy proponuj
ograniczenie spoycia SFA < 7% ogu energii icholesterolu pokarmowego < 200 mg/dzie (dieta lecznicza). Tak jest wRaporcie Narodowego Programu Edukacji Cholesterolowej (NCEP), znanym jako Panel Leczenia Dorosych III (Adult Treatment Panel III). Takie
samo stanowisko zajmuj eksperci polscy (Forum Profilaktyki). W diecie owartoci energetycznej 2000 kcal
udzia nasyconych kwasw tuszczowych < 7% ogu
energii odpowiada ich ilociowemu spoyciu okoo 15
g/dzie. Korzystajc z publikacji Liczmy cholesterol
wdiecie, wktrej podano ilo SFA wdomowych miarach produktw, mona dokona takiego wyboru, aby
wypeni to zalecenie. Zmetaanalizy bada interwencyjnych wynika, e dieta zzawartoci SFA < 7% energii i cholesterolu < 200 mg/dzie zmniejsza stenie
LDL-C rednio o16%.
Eksperci amerykascy (AHA) dopuszczaj spoycie
TFA poniej 1% ogu energii (tj. 2-2,5 g/dzie). Jest to
zgodne z zaleceniem zaproponowanym dla populacji
przez wiatow Organizacj Zdrowia. W Polsce brak
jest danych na temat spoycia tuszczw trans.
Jak realizowa w praktyce wyej podane zalecenia
dietetyczne whipercholesterolemii przedstawia przykadowo jadospis I.
szczeglnie grone upacjentw zcik hipertriglicerydemi (TG 500 mg/dl), gdy moe by przyczyn
ostrego zapalenia trzustki.
Dieta w hipertriglicerydemii endogennej wymaga
take ograniczenia wglowodanw, zwaszcza atwo
przyswajalnych: dwucukru sacharozy (sodycze i napoje sodzone cukrem) ijednocukru fruktozy (owoce),
poniewa s one dobrym substratem do syntezy triglicerydw wwtrobie iwkonsekwencji VLDL-TG. Dlatego pacjenci ze zwikszonym steniem TG powinni
spoywa minimalnie przetworzone produkty, zawierajce wglowodany zoone razem zbonnikiem (np.
zawierajce pene ziarno zb). Produkty oniskim indeksie glikemicznym zmniejszaj stenie TG. Nie bez
znaczenia jest znany, korzystny wpyw takich produktw rwnie na kontrol glikemii, gdy hipertriglicerydemia icukrzyca typu 2 (jako nastpstwo ZM) mog
ze sob wspistnie.
Warto w tym miejscu doda, e w okresie letnim
ijesieni, kiedy jest sezon na owoce, lekarz czsto obserwuje uswoich pacjentw zaostrzenie hipertriglicerydemii ipogorszenie kontroli cukrzycy nawet, pomimo dotychczas skutecznej farmakoterapii.
W rezultacie tego co przedstawiono powyej, dla
redukcji stenia TG istotna jest redukcja masy ciaa,
ograniczenie spoycia lub unikanie alkoholu ilimitowanie spoycia wglowodanw, wszczeglnoci atwo
przyswajalnych cukrw prostych.
Jak realizowa w praktyce opisane wyej zalecenia dietetyczne w hipertriglicerydemii endogennej
(zwikszone stenie trjglicerydw wVLDL) przedstawia przykadowo jadospis II.
Dodatkowo leczenie dietetyczne hipertriglicerydemii mona wspomaga preparatami olejw rybnych
wiloci dostarczajcej 2-4 g kwasw eikozapentaenowego (EPA) i dokozaheksaenowego (DHA) dziennie.
Oba kwasy, jak wiadomo, nale do rodziny omega-3,
tzn. pierwsze podwjne wizanie, z 5. podwjnych
wiza wEPA iz6. wDHA, znajduje si przy trzecim
wglu od grupy metylowej acucha wglowego.
Odrbne podejcie, w odniesieniu do diety, obowizuje wzespole chylomikronemii. Jest to rzadkie zaburzenie lipidowe, ktre charakteryzuje si obecnoci chylomikronw wosoczu na czczo, co powoduje,
e osocze (lub surowica) s mleczne. Aby rozpozna
zesp chylomikronemii, trzeba u kadego pacjenta
zbardzo cik hipertriglicerydemi (stenie TG na
czczo 1000 mg/dl, tj. 11 mmol/l) wykona tzw. test
zimnej flotacji. Polega on na pozostawieniu mlecznej
surowicy wlodwce (wtemperaturze +4o C) na 10-12
godzin. Jeeli obecne s wniej chylomikrony, to ulegn one flotacji, tzn. spyn na powierzchni tworzc
rnej gruboci warstw tuszczu (wzalenoci od st-
enia). Surowica pod kouchem chylomikronw najczciej jest mtna, gdy zwikszone moe by rwnie
stenie VLDL-TG. Bardzo rzadko surowica pod warstw tuszczu jest klarowna, co oznacza obecno tylko
chylomikronw (hipertriglicerydemia egzogenna) bez
towarzyszcej endogennej hipertriglicerydemii.
Zesp chylomikronemii moe mie podoe genetyczne, moe rwnie wystpowa uchorych ze le
kontrolowan cukrzyc, gdy w przypadku niedoboru insuliny upoledzona jest aktywno lipazy lipoproteinowej, a wic katabolizm chylomikronw i VLDL,
a ponadto u niektrych osb moe by on zwizany
z naduywaniem alkoholu (jeli istnieje podatno
genetyczna do hipertriglicerydemii). Ju wczeniej
wspomniano, e pacjenci ze zwikszonym steniem
TG powinni unika alkoholu.
Gwnym zaleceniem dietetycznym, obok abstynencji alkoholowej, jest w zespole chylomikronemii bardzo znaczne ograniczenie spoycia tuszczu (<
10% ogu energii). Nie chodzi tutaj tylko olimitowanie tzw. tuszczw nasyconych, ale take jednonienasyconych iwielonienasyconych (PUFA omega-6), gdy
chylomikrony powstaj zkadego rodzaju tuszczu.
Gronym powikaniem zespou chylomikronw jest
ostre zapalenie trzustki. Choroba ta moe nagle wystpi po spoyciu posiku obfitujcego wtuszcz izawierajcego alkohol. Niestety istniej problemy z rozpoznaniem zespou chylomikronemii wynikajce ztego,
e czsto wystpuje wnim rwnie due stenie cholesterolu cakowitego. Jeeli lekarz nie zna stenia TG
(nie wiedzc, e jest ono due i e w osoczu obecne
s chylomikrony), rozpoznaje cik hipercholesterolemi. Jeli za zna stenie TG istenie TC, wprzypadku gdy oba s due, anie wykona testu zimnej flotacji, rozpoznaje bdnie cik hiperlipidemi mieszan.
Naley wyjani, e due stenie cholesterolu cakowitego u pacjentw z zespoem chylomikronemii
bierze si nie zjego zawartoci wLDL, tj. zduego stenia LDL-chol, tylko jego zawartoci wchylomikronach. Chylomikrony wprawdzie transportuj przede
wszystkim egzogenne triglicerydy wosoczu, ale przenosz take, jak ju wspomniano, cholesterol pokarmowy. Jeli chylomikronw jest duo, to istenie TC
moe by due.
W podsumowaniu, upacjentw zwykrytym zespoem chylomikronemii naley natychmiast drastycznie ograniczy spoycie wszystkich tuszczw iwyeliminowa alkohol (jeli pacjent go spoywa). W wyniku takiego dziaania stenie triglicerydw szybko si
zmniejszy.
Jak realizowa w praktyce zalecenia dietetyczne
wzespole chylomikronemii przedstawia przykadowo
jadospis III.
W przypadku zmniejszonego stenia cholesterolu HDL wanym zaleceniem jest redukcja masy ciaa,
szczeglnie gdy istnieje zesp metaboliczny. Zmetaanalizy ponad 70 bada wynika, ze stenie HDL-chol
wzrasta o 2 mg/dl w powizaniu ze spadkiem masy
ciaa okade 4,5 kg. Wanym zaleceniem jest ograniczenie spoycia wglowodanw, zwaszcza atwo przyswajalnych, gdy powoduj one wzrost opornoci na
insulin i spadek stenia cholesterolu HDL. Dobrze
wiadomo, e alkohol nasila syntez HDL w wtrobie
ipowoduje wzrost stenia tej lipoproteiny. Ocenia si,
e wzrostowi stenia HDL mona przypisa 50% kardioprotekcyjnego dziaania etanolu. Jednak ze wzgldu na moliwe szkodliwe konsekwencje dla zdrowia
oraz czsto towarzyszc hipertriglicerydemi nie zaleca si spoywania alkoholu, aby zwikszy mae stenie HDL-chol.
Fundamentalnym zaleceniem jest aktywno fizyczna. Poprawia ona cay profil lipidowy, awszczeglnoci powoduje spadek stenia TG iwzrost HDL-chol.
Nie mona zapomina take ozaprzestaniu palenia tytoniu, gdy palenie zmniejsza zawarto cholesterolu
HDL wsurowicy. W tabeli 1 zebrano gwne zalecenia
dietetyczne wdyslipidemii.
Jadospis I
Poniej przedstawiono przykadowy jadospis
owartoci energetycznej ~2000 kcal dla osb ze zwikszonym steniem cholesterolu LDL we krwi. Jadospis
ten spenia zalecenia ekspertw odnonie diety leczniczej w hipercholesterolemii. W zaproponowanym jadospisie ztuszczu pochodzi 28% ogu energii, znasyconych kwasw tuszczowych 6% ogu energii,
zjednonienasyconych kwasw tuszczowych 11% ogu energii i z wielonienasyconych kwasw tuszczowych 9% ogu energii. Jadospis zawiera 133 mg cholesterolu.
Propozycja jadospisu:*
INIADANIE
Szynka zkurczaka
Saata
Papryka czerwona
Mandarynka
Herbata zaronii
30 g
3 plasterki
20 g
kilka listkw
50 g kilka krkw
100 g
1 sztuka
250 ml
1 szklanka
II NIADANIE
Kanapki
Chleb Graham
2x50 g = 100 g
2 kromki
posmarowany margaryn 2x2,5 g = 5 g
1 yeczka
ze sterolami/stanolami
Serek twarogowy ziarnisty
45 g
3 yki
zcykori
50 g kilka krkw
Malanka 0,5% tuszczu
125 g
szklanki
Woda mineralna
250 ml
1 szklanka
OBIAD
Zupa z kalafiora z groszkiem ptysiowym ugotowana na piersi zindyka lub tylko na wywarze zwarzyw,
zabielona jogurtem:
Wywar zpiersi zindyka
Woszczyzna
50 g
Kalafior
150 g
Suszone zioa prowansalskie
Jogurt <1% tuszczu
15 g
2 yki
Groszek ptysiowy
15 g
2 yki
Natka pietruszki do posypania zupy
oso pieczony zpomidorami wfolii, ztymiankiem
ioregano
Filet zososia
100 g
Pomidor
50 g kilka plasterkw
Olej rzepakowy
5 g
1 yeczka
Tymianek ioregano
Koperek
ososia natrze zioami, uoy na folii, pooy plasterki pomidora, skropi olejem, zawin foli i piec
w nagrzanym piekarniku. Upieczonego ososia posypa posiekanym koperkiem.
Ziemniaki gotowane
Ziemniaki
300 g 3 rednie sztuki
Margaryna ze sterolami/stanolami 5 g
1 yeczka
Natka pietruszki
Surwka
Kapusta pekiska
50 g kilka listkw
Jabko (starte ze skr
na grubej tarce)
50 g 1/2 maej sztuki
Orzech woski (posiekany)
5 g
1 sztuka
Oliwa zoliwek
10 g
2 yeczki
Sok zcytryny
Listki wieej mity (posiekane) lub szczypta suszonej
mity
330
Woda mineralna
250 ml
1 szklanka
KOLACJA
Jadospis II
Poniej przedstawiono przykadowy jadospis
owartoci energetycznej ~1500 kcal dla osb ze zwikszonym steniem triglicerydw we krwi. Jadospis ten
spenia zalecenia ekspertw odnonie diety leczniczej
whipertriglicerydemii. W zaproponowanym jadospisie z wglowodanw pochodzi 45% energii, a zawarto sacharozy wynosi 13 g, czyli 3,4% ogu energii.
Propozycja jadospisu:*
INIADANIE
Ogrek
Grejpfrut
Herbata zurawin
50 g kilka plasterkw
100 g
1/4 sztuki
250 ml
1 szklanka
II NIADANIE
Kanapka
Buka zmki razowej
Pomidor
Saata
Szynka chuda
Malanka 0,5% tuszczu
Woda mineralna
50 g
1 sztuka
30 g kilka plasterkw
10 g
1 listek
20 g
2 plasterki
125 g
szklanki
250 ml
1 szklanka
OBIAD
Chleb penoziarnisty
50 g
1 kromka
Saatka zsera biaego zcebul dymk isuszonym estragonem
Ser biay ptusty
40 g
Cebula dymka
30 g
2 sztuki
Olej rzepakowy
10 g
2 yeczki
Suszony estragon
Ser biay pokroi w kostk, doda posiekan cebul
dymk, posypa suszonym estragonem i skropi ole-
jem
Jagody (wiee lub mroone) 100 g
6 yek
Jadospis III
Poniej przedstawiono przykadowy jadospis
owartoci energetycznej ~2000 kcal dla osb zzespoem chylomikronemii. Jadospis ten spenia zalecenia
ekspertw odnonie diety leczniczej wzespole chylomikronemii. W zaproponowanym jadospisie ztuszczu pochodzi 9% ogu energii, czyli mniej, ni 10%.
Propozycja jadospisu:*
INIADANIE
60 g
250 ml
4 yki
1 szklanka
50 g
1 kromka
2,5 g
yeczki
30 g kilka listkw
20 g
2 plasterki
100 g
1 sztuka
250 ml
1 szklanka
II NIADANIE
Kanapki
Chleb Staropolski
2x50 = 100 g
2 kromki
bez smarowania
Serek homogenizowany 0% tuszczu 45 g
3 yki
Ogrek
30 g kilka plasterkw
Malanka 0% tuszczu
250 ml
1 szklanka
Woda mineralna
250 ml
1 szklanka
331
OBIAD
Chleb Staropolski
2x50 g = 100 g
2 kromki
bez smarowania
Saatka zwarzyw, soczewicy isera biaego, zbazyli
Saata, szpinak, pomidory
75 g
(wsumie)
Cebula czerwona
5 g
Soczewica
20 g 2 yki produktu suchego
Ser biay chudy (pokrojony wkostk) 45 g
3 yki
Bazylia (posiekane wiee listki)
Jabko
100 g
1 mae
Herbata zioowa
250 ml
1 szklanka
*W jadospisie nie umieszczono cukru, poniewa
wdiecie osb zzespoem chylomikronemii zaleca si
rezygnacj zcukru isodyczy.
W jadospisie nie podano iloci dodawanej soli. Naley jednak pamita, e wsumie wdiecie nie powinno by wicej ni 5 g (1 yeczka) soli dziennie. Ilo ta
obejmuje zarwno sl dodawan do przygotowywania
potraw, jak isl zawart wproduktach.
Sl czciowo mona zastpi wieymi isuszonymi zioami. Mniejsza ilo soli wdiecie to mniejsze zagroenie nadcinieniem ttniczym.
332
Pimiennictwo
1. American Diabetes Association. Standards of Medical
Care in Diabetes 2009. Diabet. Care, 2009, 32 (supl. 1),
S13-S61.
2. Cybulska B., Szostak W.B., Podolec P. iwsp.: Polish Fo
rum for Prevention Guidelines on Dyslipidemia. Kardiol.
Pol., 2008, 66, 1239-1242.
3. European guidelines on cardiovascular disease prevention
in clinical practice: full text. Fourth Joint Task Force of the
European Society of Cardiology and other Societies on
Cardiovascular Disease Prevention in Clinical Practice.
Eur. J. Cardiovasc. Prev. Rehab., 2007, 14 (Suppl.), S1S13.
4. Fernandez M.L., West K.L.: Mechanisms by which dieta
ry fatty acids modulate plasma lipids. J. Nutr., 2005,135,
2075-2078.
5. Grundy SM, Stanol esters as acomponent of maximal die
tary therapy in the National Cholesterol Education Pro
gram Adult Treatment Panel III report. Am. J. Cardiol.,
2005; 96: 27D-50D.
6. Kannel W.B., Castelli W.P., Gordon P.: Cholesterol in
the prediction of atherosclerotic disease: new perspective
based on Framingham Heart Study. Ann. Intern. Med.,
1979, 90, 85-91.
7. Keys A. ed.: Coronary heart disease in Seven Countries.
Circulation 1970, 41 (supl. I), I-1-I-95.
8. Kris-Etherton PM, Harris WS, Appel L J, American He
art Association Nutrition Committee. Fish consumption,
fish oil, omega-3 fatty acids, and cardiovascular disease.
Circulation 2002, 106, 2747-2757.
9. Kunachowicz H., Nadolna I., Przygodzka B., Iwanow K. :
Liczmy cholesterol wdiecie. Warszawa, Wyd.Lek. PZWL,
2008.
10. Lichtenstein AH, Appel LJ, Brands M, et al. Diet and
lifestyle recommendations revision 2006. Ascientific sta
tement from the American Heart Association Nutrition
Committee. Circulation 2006, 114, 82-96.
,11. Mensink RP, Zock PL, Kester ADM, et al. Effects of dieta
ry fatty acids and carbohydrate on ratio of serum total to
HDL cholesterol and on serum lipids and apolipoproteins:
ameta-analysis of 60 controlled trials. Am..J. Clin. Nutr.,
2003, 77, 1146-1155.
12. Mojska H., Balas J., Gieleciska I. iwsp.: Czy margaryny
s rdem izomerw trans kwasw tuszczowych wdiecie
Polakw? yw. Czow. Metab., 2006, 33, 63-72.
13. Mozaffarian D., Katan M.B., Ascheiro A. et al.: Trans fat
ty acids and cardiovascular disease. N.Engl. J. Med., 2006,
354, 1601-1613.
14. Patel MD, Thompson PD, Phytosterols and vascular dise
ase. Atherosclerosis 2006, 186, 12-19.
15. Pereira MA, O,Reilly E, Augustsson K, et al. Dietary fiber
and risk of coronary heart disease: a pooled analysis of
cohort studies. Arch Intern Med., 2004, 165, 370-376.
16. Praca zespoowa. Wieloorodkowe Badania Stanu Zdro
wia Ludnoci. Program WOBASZ. Stan zdrowia popula
cji polskiej wwieku 20-74 lata wokresie 2003-2005. Pod
Hipercholesterolemia
spoycia SFA iizomerwtrans nienasyconych
kwasw tuszczowych
spoycia MUFA iPUFA
omega-6
spoycia cholesterolu
masy ciaa
spoycia bonnika rozpuszczalnego
sterole istanole rolinne
Hipertriglicerydemia
endogenna
( VLDL TG)
Zesp chylomikronemii
(chylomikrony na czczo lub
chylomikrony i VLDL-TG)
Mae stenie
HDL-C
wysiku fizycznego
redukcja masy
ciaa
zaprzestanie palenia papierosw
zmniejszenie; zwikszenie
333
334
17.2. Otyo
Magda Biakowska
BMI
= kg/m2
BMI
Nadwaga
25-29,9
Otyo
30-39,9
Otyo olbrzymia
1. Definicja
120 kg
1,75 m x 1,75 m
= 39,2 kg/m2
18,5-24,9
> 40
2. Epidemiologia
Eksperci wiatowej Organizacji Zdrowia oszacowali,
e wroku 2030 bdzie na wiecie 600 mln osb otyych. W roku 1996 byo ich 256mln.
Czsto wystpowania otyoci wEuropie szacuje
si na 10-25% wrd kobiet i10-20% umczyzn. Badania przeprowadzone przez Instytut ywnoci iywienia wroku 2000 wykazay, e otyo wrd osb
dorosych wystpuje u19,9% kobiet i15,7% mczyzn.
Zkolei zprzeprowadzonych wlatach 2003-2005 bada
WOBASZ (Wieloorodkowe Oglnopolskie Badanie Stanu Zdrowia Ludnoci) wynika, e wpopulacji
polskiej (wiek 20-74 lata) otyo u kobiet wystpuje
w22,4%, aumczyzn w21,2%.
Wrd kobiet w wikszoci badanych populacji
nadwag lub otyo ma od 50 do 75% badanych. Natomiast wrd mczyzn wystpowanie otyoci lub nadwagi, wtych samych populacjach, przekracza 50%.
Znany jest rwnie wzrost czstoci otyoci wraz
335
zwiekiem. Najczciej wystpuje ona wgrupie wiekowej 45-54 lata. Zbada Instytutu ywnoci iywienia
wynika, e osoby powyej 50. r.. maj mas ciaa wysz od nalenej w70% przypadkw. Natomiast uosb
dorosych poniej 30. r.. nadwaga wystpuje u31,9%
mczyzn i 14,9% kobiet. Odsetek osb z otyoci
wtej grupie wiekowej waha si wgranicach 3-4%.
Wyniki bada wiadczce ostaym wzrocie czstoci wystpowania otyoci dotycz take Polski. Rwnie zbada Instytutu ywnoci iywienia wynika, e
wrd populacji osb powyej 56. r.. wlatach 19912000 czsto wystpowania otyoci wzrosa o5%.
3. Przyczyny
Otyo rozwija si wwyniku utrzymujcego si przez
duszy czas dodatniego bilansu energetycznego, ktrego powstawaniu sprzyjaj czynniki rodowiskowe,
genetyczne, niektre schorzenia, leki iinne (ryc. 1).
Czynniki rodowiskowe, obok uwarunkowanych
genetycznie, anajczciej oba jednoczenie s gwn
przyczyn powstawania otyoci.
Podstawowe czynniki rodowiskowe sprzyjajce
otyoci stanowi: maa aktywno fizyczna iatwy dostp do smacznej, wysoko przetworzonej iwysokokalorycznej ywnoci.
Obecnie uwaa si, e wokoo 25-40% przypadkw
otyoci odgrywa rol czynnik genetyczny. Dziecko
szczupych rodzicw ma szans by otye w7% przypadkw, agdy ma oboje rodzicw otyych, a w80%
przypadkw. Czynniki genetyczne wpywaj na regulacj apetytu, preferencje dotyczce wyboru produktw obfitujcych w tuszcz i/lub cukier, zdolno do
oksydacji tuszczu i wglowodanw, funkcj komrki tuszczowej waspekcie wydzielania substancji metabolicznie aktywnych, np. leptyny, rezystyny, TNF,
aktywno lipazy lipoproteinowej, aktywno receptora 3 adrenergicznego wtkance tuszczowej, procesy
termogenezy zuwzgldnieniem termogenezy poposikowej, podstawowej przemiany materii ispontanicznej
aktywnoci ruchowej. Ponadto wydzielanie neuropeptydw biorcych udzia w regulacji apetytu, w szczeglnoci neuropeptydu Y i galaniny, wraliwo tkanek na insulin, wydzielanie hormonu wzrostu, kortyzolu, atake szereg innych, nie do koca lub jeszcze
nie poznanych czynnikw, sprzyja powstawaniu otyoci. Cigle za mao uwagi zwraca si na psychologiczne
aspekty powstawania tego schorzenia.
Rzadko przyczyn otyoci jest spaczona, zprzyczyn
organicznych, funkcja podwzgrza, np. guzy tej okolicy. Rwnie otyo moe by objawem schorze gruczow endokrynnych, najczciej jest to upoledzona
336
rodowiskowe
spaczona funkcja
komrki tuszczowej
zaburzenia wtermogenezie
nadmiar tuszczu,
fruktozy isacharozy
wdiecie
maa aktywno
fizyczna
czynniki spoecznoekonomiczne
inne
inne
4. Powikania
Zagroenia dla zdrowia stwierdzane u otyych s nastpstwem kojarzenia si jej znastpujcymi chorobami: cukrzyca typu 2, nadcinienie, dyslipidemia, kamica pcherzyka ciowego, zaburzenia krzepliwoci krwi, zesp bezdechu sennego, choroba wiecowa
serca, dna, choroba zwyrodnieniowa staww, rak macicy, jelita grubego iinne nowotwory, atake powikania okooporodowe, operacyjne ipooperacyjne.
Wykazano, e ryzyko dla zdrowia wzrasta ukobiet,
gdy BMI przekracza 27,2kg/m2, aumczyzn gdy wynosi wicej ni 27,8 kg/m2 (tabela 2).
Tabela 2. Zagroenie dla zdrowia w zalenoci od BMI
iobwodu talii (wg Bray G.)
Kobieta
Mczyzna
obwd talii 88 cm
Dieta niskoenergetyczna
Umiarkowany deficyt
energetyczny
337
potrzeby energetyczne.
Wglowodany, to gwne rdo spoywanej energii: zaliczamy do nich jednocukry (np. glukoza, fruktoza), dwucukry (np. sacharoza, laktoza) iwielocukry
(np. skrobia). Ponadto do tej grupy naley bonnik.
Spoywanie wglowodanw poniej 50 g dziennie
powoduje ketoz. Istniej bezwzgldne przeciwwskazania do stosowania diet zawierajcych mniej ni 50
g wglowodanw dziennie wwczas, gdy u pacjenta
stwierdza si zaburzenia rytmu serca, niestabiln chorob wiecow, ucieczk biaka z organizmu (zesp
Cushinga), atake wwczas, gdy przyjmowane s leki
sprzyjajce ucieczce biaka zorganizmu. W trakcie odchudzania zaleca si spoywanie wglowodanw wolno trawionych. Naley unika cukru, sodyczy, sodzonych napojw zarwno fruktoz, jak isacharoz oraz
ogranicza biae pieczywo, ziemniaki ikluski.
Stosowane do sodzenia napojw bogate wfruktoz syropy zboowe przyczyniaj si do wzrostu masy
ciaa inasilaj insulinooporno. Uwaa si, e zwikszenie konsumpcji napojw sodzonych fruktoz jest
jednym zczynnikw ywieniowych prowadzcych do
rozwoju otyoci.
6.1.3. Tuszcze
6.1.5. Bonnik
6.1.2. Biako
Wglowodany powinny stanowi 45-50% przyjmowanej energii. Dieta niskoenergetyczna nie powinna zawiera mniej ni 100g wglowodanw. Jak wiadomo,
chroni to przed zakceniem bilansu wodnego organizmu izuywaniem biaka wewntrzustrojowego na
338
Optymalna zawarto bonnika wdiecie niskoenergetycznej wynosi 25-30g, zczego 25% powinien stanowi
bonnik rozpuszczalny. Bonnik posiada waciwoci
obniajce gsto poywienia. Im wicej wprodukcie
bonnika, tym mniejsza jego gsto energetyczna. Cech t potguje zdolno wizania wody ipowikszania objtoci poywienia. Produkty obfitujce wbonnik wymagaj dugiego ucia, a wic wyduaj czas
przyjmowania poywienia, co sprzyja uczuciu sytoci.
Powoduje on rwnie rozciganie cian odka, co jest
dodatkowym sygnaem sytoci. W leczeniu iprofilaktyce otyoci, bonnik pokarmowy ma znaczenie rwnie z racji wpywu na wydzielanie hormonw przewodu pokarmowego, wchaniania skadnikw odywczych, atake szybko pasau jelitowego.
Wan rol w leczeniu otyoci odgrywaj frakcje
rozpuszczalne bonnika. Jak wiadomo, tworzy on wjelicie wraz zwod ele, utrudnia wchanianie izmniejsza stenie poposikowe glukozy, jednoczenie przyczyniajc si do zmniejszenia nadmiernego wydzielania insuliny. Jak wiadomo, hiperinsulinemia nie tylko
pobudza apetyt, ale sprzyja zuywaniu glukozy przez
tkank tuszczow, jednoczenie zmniejszajc jej zuycie wminiach, ato utrudnia odchudzanie. Ponadto
bonnik rozpuszczalny sprzyja obnianiu stenia cholesterolu itriglicerydw.
Bonnik rozpuszczalny ma take waciwoci probiotyczne, czyli sprzyja wzrostowi w jelitach bakterii
kolacja
250 kcal
W tabeli 4 przedstawiono dzienn racj pokarmow 1200 kcal.
Diety niskokaloryczne, szczeglnie te, ktre dostarczaj mniej ni 1200kcal wymagaj suplementacji wpostaci witamin iskadnikw mineralnych.
Jak wynika zdotychczasowych obserwacji diety zawierajce mniej ni 1200 kcal, dostarczaj niedostatecznych iloci witamin B1, B6, niacyny, elaza, magnezu, potasu iwapnia. Owyborze odpowiednich preparatw zawierajcych witaminy i skadniki mineralne,
do stosowania cznie z diet niskoenergetyczn, decyduje lekarz.
6.1.7. Woda
Podczas kuracji odchudzajcej naley pi wod niegazowan. W przypadku stosowania diet niskokalorycznych dodatkowo minimum 1l wody dziennie. Najczciej poleca si wypija okoo 2l wody dziennie. Odpowiednia ilo wypijanych codziennie pynw jest
jednym zgwnych warunkw utrzymania prawidowego bilansu wodnego, uatwia walk znadmiernym
apetytem, atake zapobiega powstawaniu blw gowy podczas odchudzania.
Istotne znaczenie ma rwnie ilo sodu zawartego
wwodzie. Wane jest, aby bya to woda zawierajca od
5 do 10mg sodu wjednym litrze.
6.1.7. Czsto przyjmowanych posikw
Nazwa produktu
Ilo
(g)
Zamienniki
Produkty zboowe
pieczywo mieszane
80
mka, kasze,
makarony
20
lub 30 g pieczywa
Mleko iprodukty
mleczne
mleko 0,5% tuszczu
600
ser twarogowy
chudy
80
100 g mleka
odpowiada 40 g
sera twarogowego
chudego
150
wdliny
30
lub 45 g chudego
misa, drobiu
25
lub 30 g sera
twarogowego
chudego
Tuszcze
olej rzepakowy,
oliwa zoliwek, olej
sojowy, mikka
margaryna
15
Warzywa iziemniaki
(zodpadkami)
warzywa rne
500
ziemniaki
150
Owoce rne
150
efekty.
W przypadkach niezadowalajcych efektw odchudzania przy pomocy diet niskoenergetycznych, zachodzi potrzeba weryfikacji rozpoznania, oceny realizacji
przez pacjenta zalece izmiany postpowania. W wielu przypadkach istnieje moliwo zastosowania diety
obardzo niskiej zawartoci energii (reim VLCD).
Dieta obardzo niskiej zawartoci energii (very low
calorie diet, VLCD) stanowi przemysowo przygotowan sproszkowan dzienn racj pokarmow, ktr
naley spoy po uprzednim zmieszaniu zodpowiedni iloci wody. Pokrywa ona zapotrzebowanie na
niezbdne skadniki odywcze.
Diet obardzo niskiej zawartoci energetycznej nazywamy diet dostarczajc poniej 800 kcal/dzie
(<3,4MJ). W przypadku zastosowania reimu 400-500
kcal/dzie wymagany jest nadzr lekarski. Wane jest,
aby dostarczaa ona biako owysokiej wartoci biologicznej dziennie wiloci nie mniej ni 0,8 kg masy ciaa idealnej. Atake, zgodnie znormami ywienia, witaminy, skadniki mineralne, zarwno w skali makro
jak imikro, atake niezbdne wielonienasycone kwasy tuszczowe.
Wskazania do stosowania diet obardzo niskiej zawartoci energii (reim VLCD):
otyo znacznego stopnia (30%-40% nadwagi),
konieczno szybkiego odchudzania,
efekt jo-jo,
brak lub zbyt mae rezultaty przy stosowaniu diet
niskoenergetycznych.
W Polsce diet obardzo niskiej zawartoci energii,
jako wyczne rdo poywienia stosuje si przez 3 tygodnie. W cigu 3 tygodni nie mona osign ustalonego celu leczenia. Dlatego te terapi diet VLCD powtarza si po tygodniowych okresach stosowania tzw.
diety modyfikowanej. Charakteryzuje si ona zawartoci, obok produktw diety VLCD, ywnociowych
produktw konwencjonalnych.
W okresie stosowania diety obardzo niskiej zawartoci energii, przestrzega si zasady, aby kobiety spoyway 3 porcje diety, tj. okoo 400kcal, amczyni 4
porcje tj. okoo 500kcal. Rwnie kobiety owzrocie
powyej 173cm powinny przyjmowa 4 porcje diety.
Po okresie stosowania VLCD naley zastosowa
ywienie, majce na celu zapobieganie retencji pynw worganizmie, atake objaww dyspeptycznych.
Okres wycofywania si z diety VLCD zwykle trwa 2
tygodnie. W cigu pierwszego stosujemy diet modyfikowan. Szczeglnie pocztkowe dni przestrzegania
tej diety wymagaj odpowiedniego wyboru produktw
konwencjonalnych. Naley wybiera gwnie te, ktre
obfituj wbiako, atake warzywa omaej zawartoci
cukru. Ten etap leczenia wymaga wyczenia produk340
Pimiennictwo:
1. Biakowska M., Szostak W.B.: ywienie wOtyoci, rozdzia wksice pt. ywienie Czowieka Zdrowego iChorego; pod red. J. Gawckiego. Warszawa, PWN (wdruku)
2. Clinical Obesity in Adult and Children; pod. red. Kopelman P.G., Caterson J.D., Dietz W.H. Wyd. Blackwell Publishing, 2006
3. Management of Obesity in Adults: European Clinical
Practice Guidelines. Tsigos C., Hainer V., Basdevant A.,
Finer N., Fried M., Mathus-Viegen A., Micic D., Maislos
M., Roman G., Schutz Y., Toplak H., Zahorska-Markiewicz B.; for the Obesity Management Task Force of the Eu
ropean Association for the Study of Obesity. Obesity Facts
2008, 1, 106-116, www.karger.com
4. Otyo, Zapobieganie i Leczenie; pod. red. M. Jarosza,
L. Kosiewicz-Latoszek. Warszawa, Wyd. Lek. PZWL,
2006
5. Otyo, ywienie, Aktywno Fizyczna, Zdrowie Pola
kw, Pol-Health; pod red. M. Jarosza. Warszawa, I,
2006
6. Bray G.A.: Contemporary diagnosis and management of
obesity. Handbooks in Health Care Co., 1998
17.3. Cukrzyca
Lucyna Kosiewicz-Latoszek
1. Definicja irozpoznanie
Cukrzyca (diabetes mellitus) jest to grupa chorb
metabolicznych charakteryzujca si zwikszonym steniem glukozy we krwi, okrelanym jako
hiperglikemia. Choroba ta jest spowodowana zaburzeniami wydzielania lub dziaania insuliny.
341
Oznaczenie
Interpretacja
ICukrzyca typu 1 polega na destrukcji komrek , zwykle prowadzcej do bezwzgldnego niedoboru insuliny
a) wywoana procesem immunologicznym
b) idiopatyczna
II Cukrzyca typu 2 rozwija si od dominujcej insulinoopornoci ze wzgldnym niedoborem insuliny
do dominujcego defektu wydzielania zinsulinoopornoci
III Inne okrelone typy cukrzycy
a) defekty genetyczne czynnoci komrki
b) defekty genetyczne dziaania insuliny
c) choroby wewntrzwydzielniczej czci trzustki
d) endokrynopatie
e) cukrzyca wywoana przez leki lub inne substancje chemiczne
f ) zakaenie
g) rzadkie postacie wywoane procesem immunologicznym
h) inne zespoy genetyczne czasem zwizane zcukrzyc
IV. Cukrzyca ciarnych
Badanie w kierunku cukrzycy naley przeprowadzi raz na 3 lata ukadego po 45. r.., aponadto niezalenie od wieku, raz wroku uosb zaliczonych do
grupy ryzyka:
znadwag (BMI 25 kg/m),
zcukrzyc wystpujc wrodzinie,
mao aktywnych fizycznie,
znadcinieniem ttniczym ( 140/90 mmHg),
zhiperlipidemi (stenie cholesterolu
HDL 40 mg/dl (< 1,0 mmol/L i/lub triglicerydw
250 mg/dl (2,85 mmol/L),
zchorob ukadu sercowo-naczyniowego,
zprzebyt cukrzyc ciow,
u kobiet, ktre urodziy dziecko o masie ciaa > 4
kg,
z zespoem policystycznych jajnikw z grupy rodowiskowej lub etnicznej, czciej
342
naraonej na cukrzyc,
uktrych wpoprzednim badaniu stwierdzono nieprawidow glikemi na czczo (> 100 mg/dl;
> 5,6 mmol/L) lub nietolerancj glukozy.
W praktyce klinicznej stosuje si podzia cukrzycy
wprowadzony przez WHO (tabela 2).
2. Epidemiologia
W ostatnich kilkunastu latach obserwuje si wzrost
czstoci wystpowania cukrzycy. W roku 2000 chorych na cukrzyc typu 2 byo 177 mln, aszacuje si, i
wroku 2030 liczba ta zwikszy si do 366 mln. Wzrost
zachorowa na cukrzyc jest bardzo silnie zwizany ze
wzrostem czstoci wystpowania nadwagi iotyoci.
Uokoo 90% chorych na cukrzyc typu 2 stwierdza si
3. Patogeneza
Cukrzyca typu 1
Uosb zdrowych za utrzymanie prawidowego stenia glukozy odpowiedzialne jest prawidowe wydzielanie insuliny przez komrki wysp trzustkowych oraz
wraliwo tkanek obwodowych na jej wydzielanie.
Cukrzyca typu 1 charakteryzuje si cakowitym
brakiem insuliny z powodu zniszczenia aparatu wyspowego trzustki odpowiedzialnego za wydzielanie
tego hormonu. Przyczyn wystpienia cukrzycy typu 1
jest proces autoimmunologiczny. Po zadziaaniu czynnika wyzwalajcego (np. wirusw, bakterii czy czynnikw pokarmowych takich jak biako mleka krowiego,
biako zb) rozwija si reakcja autoimmunologiczna
i dochodzi do zapalenia wysp trzustkowych. Proces
ten charakteryzuje si pojawieniem we krwi przeciwcia skierowanych przeciwko antygenom wysp trzust-
Cukrzyca typu 2
W patogenezie cukrzycy typu 2 wspistniej dwa
podstawowe defekty metaboliczne: upoledzone wydzielanie insuliny ispadek wraliwoci na ten hormon
wtkankach obwodowych (tzw. insulinoporno obwodowa), takich jak minie szkieletowe, wtroba, tkanka tuszczowa, serce iinne. Rozwj cukrzycy wie si
z narastajc insulinoopornoci, ktra z reguy poprzedza na wiele lat wystpienie jawnej cukrzycy. W
tym okresie komrki kompensuj spadek wraliwoci na insulin zwikszonym wydzielaniem tego hormonu, co wyraa si wzrostem insulinemii na czczo,
czy te po obcieniu glukoz. Zczasem funkcja komrek ulega upoledzeniu, co uniemoliwia zsyntetyzowanie wystarczajcej iloci insuliny do utrzymania
normoglikemii. Prowadzi to do narastania hiperglikemii i ujawnienia si cukrzycy. Zjawisko to moe by
w pocztkowym okresie kontrolowane lekami doustnymi, jednak wkocowej fazie rozwoju cukrzycy patologia wydzielnicza tej choroby jest tak gboka, e wymaga zastosowania insuliny.
Cukrzyca typu 2 wystpuje u 90-95% wszystkich
chorych na cukrzyc.
W etiopatogenezie cukrzycy typu 2 zasadnicz rol
odgrywaj uwarunkowania genetyczne iczynniki rodowiskowe. W przypadku uwarunkowa genetycznych rol moe odgrywa dziedziczenie wielogenowe,
ale nie ustalono genw odpowiedzialnych za zachorowanie. Czst przyczyn jest interakcja midzy czynnikami genetycznymi aczynnikami rodowiskowymi.
Szybki wzrost czstoci wystpowania cukrzycy jest
nastpstwem zmian cywilizacyjnych powodujcych
mniejsz aktywno fizyczn ludzi przy zwikszonej
dostpnoci ywnoci, zwaszcza przetworzonej przemysowo. Sprzyja to przekraczaniu zapotrzebowania
kalorycznego wywieniu, przy jednoczesnym niedo343
344
Etniczno
Wywiad rodzinny
wkierunku cukrzycy
Wiek
Pe
Cukrzyca ciarnych
wwywiadzie
Zesp wielotorbielowatych jajnikw
A. Gospodarka wglowodanowa
HbA1c (%) 6,5% do 7%
glikemia na czczo iprzed posikami (dotyczy
rwnie wsamokontroli): 70-110 mg/dl (3,9-6,1
mmol/L)
glikemia 2 godz. po posiku podczas samokontroli: < 140/dl do < 160 mg/dl (7,8-8,9 mmol/L)
B. Gospodarka lipidowa
stenie cholesterolu cakowitego: < 175 mg/dl
(< 4,5 mmol/L)
stenie cholesterolu frakcji LDL: < 100 mg/dl
(< 2,6 mmol/L)
stenie cholesterolu frakcji LDL uchorych na
cukrzyc ichorob niedokrwienn serca
< 70 mg/dl (< 1,9 mmol/L)
stenie cholesterolu frakcji HDL: > 40 mg/dl
(> 1,0 mmol/L); dla kobiet wysze
o10 mg/dl (0,275 mmol/L)
stenie cholesterolu nie HDL: < 130 mg/dl
(< 3,4 mmol/L)
stenie triglicerydw: < 150 mg/dl
(< 1,7 mmol/L)
C. Cinienie ttnicze
cinienie skurczowe: < 130 mmHg
cinienie rozkurczowe: < 80 mmHg
Konieczne
< 25
10
mczyni
< 94
kobiety
< 80
Zwyczaje ywieniowe
spoycie soli (g/dob)
<6
345
spoycie tuszczu
(% energii/dzie)
nasycone
< 10
tuszcze trans
<2
wielonienasycone n-6
4-8
wielonienasycone n-3
gwn przyczyn chorobowoci i zgonw. Cele ywieniowe rekomendowane przez ekspertw Instytutu
ywnoci i ywienia jako zasady zdrowego ywienia
przedstawiaj si nastpujco:
1. Dbaj ornorodno spoywanych produktw.
2. Strze si nadwagi i otyoci, nie zapominaj o codziennej aktywnoci fizycznej.
3. Produkty zboowe powinny by dla ciebie gwnym
rdem energii (kalorii).
4. Spoywaj codziennie co najmniej 2 due szklanki
mleka. Mleko mona zastpi jogurtem, kefirem,
aczciowo take serem.
5. Miso spoywaj zumiarem.
6. Spoywaj codziennie duo warzyw iowocw.
7. Ograniczaj spoycie tuszczw, w szczeglnoci zwierzcych, a take produktw zawierajcych
duo cholesterolu iizomerw trans nienasyconych
kwasw tuszczowych.
8. Zachowaj umiar wspoyciu cukru isodyczy.
9. Ograniczaj spoycie soli.
10.
Pij wystarczajc ilo wody.
11.
Nie pij alkoholu.
Poniewa nie istnieje produkt spoywczy, ktry zawieraby wszystkie niezbdne skadniki pokarmowe w duych ilociach, naley spoywa poywienie
urozmaicone, co pozwoli zmniejszy ryzyko niedoborw niektrych skadnikw. Zaleca si spoywa codziennie produkty zboowe, mleczne, wysokobiakowe (ryby, drb, chude miso lub nasiona rolin strczkowych), warzywa, owoce ioleje rolinne. Natomiast
ograniczeniu powinno ulec spoycie tuszczw, zwaszcza zwierzcych, cukru isodyczy oraz soli.
Prawidowa dieta powinna by zbilansowana pod
wzgldem zawartoci energii i skadnikw pokarmowych: biaek, wglowodanw, tuszczw, witamin
iskadnikw mineralnych.
ciaa)
osb pracujcych umysowo i/lub wykonujcych
lekk prac fizyczn 30 kcal/kg n.m.c.
osb codziennie wiczcych 35 kcal/kg n.m.c.
osb wykonujcych cik prac fizyczn 40
kcal/kg n.m.c.
W przypadku wikszoci pacjentw diety odchudzajce powinny dostarcza im co najmniej 1000-1200
kcal/dob (kobiety) i1200-1600 kcal/dob (mczyni). Podan mas ciaa powinno si ustala na podstawie wskanika BMI.
Prawidowo prowadzona dieta odchudzajca powinna zapewni zmniejszenie masy ciaa ookoo 0,51,0 kg tygodniowo. Gorszy efekt wskazuje na zbyt wysokie spoycie energii lub zbyt mae jej wydatkowanie.
Nisk kaloryczno diety powinno uzyskiwa si
poprzez odpowiednie ograniczenie spoycia tuszczw
iwglowodanw, przy poday biaka wiloci 0,8-1,0 g/
kg nalenej masy ciaa. Nie naley stosowa le zbilansowanych diet, na przykad niskowglowodanowych
(< 130g wglowodanw dziennie). Diety te wprawdzie
redukuj mas ciaa izmniejsz glikemi, ale stosowane przez duszy czas stopniowo prowadz do miadycorodnego sposobu ywienia. Zbyt dua poda
moe potencjalnie prowadzi do uszkodzenia nerek.
6.6. Alkohol
Wedug zalece PTD uchorych na cukrzyc dopuszcza si umiarkowane spoywanie alkoholu wiloci 20
g dziennie (kobiety) i30 g (mczyni). 20 g alkoholu etylowego znajduje si w200 g biaego wina, 150 g
czerwonego wina, 0,33 l piwa jasnego mocnego, 50 g
wdki, bd brandy 40%.
Aby zmniejszy ryzyko wystpienia hipoglikemii,
alkohol powinien by spoywany cznie zposikiem.
Wyjtkiem s chorzy zpodwyszonym steniem triglicerydw wsurowicy, zapaleniem trzustki wwywiadzie, kobiety wciy ichorzy zneuropati, ktrzy powinni unika alkoholu. Przeciwwskazane jest spoywanie alkoholu rwnoczenie z takimi lekami jak:
pochodne sulfonylomocznika, sulfonamidy, salicylany
ileki betaadrenergiczne.
Naley podkreli, i regularne spoywanie alkoholu, nawet wumiarkowanych ilociach, nie jest zalecane jako metoda profilaktyki chorb sercowo-naczyniowych.
6.7. Sl
Spoycie soli zarwno przez osoby zdrowe, jak ichore, nie powinno by wiksze ni 5 g na dob. Ograniczenie spoycia uatwia obnienie cinienia krwi, ktre
uwielu chorych zcukrzyc jest podwyszone.
Tabela 5. Zalecany rozkad energii wposzczeglnych posikach dla chorego na cukrzyc, w zalenoci od liczby
posikw dziennie
Rodzaj
posiku
Iniadanie
II niadanie
Obiad
Podwieczorek
Kolacja
Posiek przed
snem (wprzypadku hipoglikemii nocnych)
6
5
posikw posikw
20-25%
10%
25-30%
10%
20%
10%
25%
10%
25-30%
10-15%
25%
4
posiki
30%
15%
30%
*
25%
W tabeli 6 zestawiono produkty spoywcze zalecane wdiecie chorego na cukrzyc oraz produkty, ktre
naley ogranicza bd wyklucza.
349
Produkty
spoywcze
Zalecane
Ograniczane
Przeciwwskazane
Produkty
zboowe
Warzywa
ziemniaki
Owoce
Nabia
Miso
Nasiona
rolin strczkowych
Tuszcze
Zupy
350
Produkty
spoywcze
Zalecane
Ograniczane
Przeciwwskazane
Desery
Napoje
majonez, sosy ikremy saatkowe, sosy do misa iryb zawierajce tuszcz, sl dodana
Sosy iprzyprawy
Nie jest wskazane wprowadzanie specjalnych produktw spoywczych, czyli tzw. dla diabetykw. Dieta chorego na cukrzyc nie rni si istotnie od diety
osoby zdrowej, ztym, e obie diety musz by zgodne
zzasadami zdrowego ywienia. Chorzy na cukrzyc ze
wzgldu na zwikszone ryzyko wystpowania chorb
sercowo-naczyniowych i innych powika wymagaj bezwzgldnie modyfikacji sposobu ywienia, co pozwala poprawi wskaniki zaburze metabolicznych,
a co za tym idzie, zwolni postp choroby, poprawi
jako ycia ije przeduy.
Modyfikacj sposobu ywienia naley stosowa zarwno wprofilaktyce cukrzycy, jak iuosb zcukrzyc leczonych farmakologicznie. Uchorych ztowarzyszcym nadcinieniem, aterogenn dyslipidemi, bd
otyoci, naley modyfikowa sposb ywienia zgodnie z zaleceniami, ktre opisano w innych rozdziaach.
Tabela 7. Zmiana stylu ycia wprewencji cukrzycy typu 2 iupoledzonej tolerancji glukozy (wg F. Magkos iwsp. 2009,
wmodyfikacji wasnej)
Badanie
Da Qing, Chiny
Badani
n = 577
47% kobiet
wiek: 45 9
BMI: 26 4
Czas
(lata)
6
20
Diabetes Prevention
Study, Finlandia
n = 522
67% kobiet
wiek: 55 7
BMI: 31 5
3,2
Diabetes Prevention
Program, USA
n = 3234
68% kobiet
wiek: 51 11
BMI: 34 7
2,8
Japonia
n = 484
tylko mczyni
wiek: 52
BMI: 24 2
Diabetes Prevention
Program, India
n = 531
21% kobiet
wiek: 46 6
BMI: 26 4
o58%
o67%
2,5
Pimiennictwo
1. Bassuk S.S., Manson J.E.: Lifestyle and risk of cardiova
scular disease and type 2 diabetes in women: areview of
the epidemiologic evidence. http://www.medscape.com/
viewarticle/574269
2. Ciok J., Dolna A.: Index glikemiczny wpatogenezie ile
czeniu dietetycznym cukrzycy. Diab. Prakt. 2006, 7, 2, 7885.
3. Hu F.B., Manson J.E., Stampfer M.J., et. al.: Diet, lifestyle
and the risk of type 2 diabetes mellitus in women. N. Engl.
J. Med., 2001, 345, 790-97
4. Janeczko D.: Epidemiologia cukrzycy typu 2. W: Cukrzyca. Red. J. Sieradzki. Via Medica, Gdask, 2006, 151219.
5. Jaczyk W.: Trendy w czstoci wystpowania cukrzycy
typu 1 udzieci imodziey wEuropie. Pediatria, 2009, 6,
725-726.
6. Kosiewicz-Latoszek L., Cichocka A.: Zalecenia ywie
352
ryzyka cukrzycy
(grupa interwencyjna vs grupa kontrolna)
o29%
niowe. W: Cukrzyca. Zapobieganie ileczenie. Red. M. Jarosz., L. Kosiewicz-Latoszek. Warszawa, PZWL, , 2007,
45-58.
7. Kosiewicz-Latoszek L.: Patogeneza iprzyczyny cukrzycy.
W: Cukrzyca. Zapobieganie ileczenie. Red. M. Jarosz, L.
Kosiewicz-Latoszek. Warszawa, PZWL, 2007, 19-29.
8. Kosiewicz-Latoszek L., Szostak W.B., Podolec P. iwsp.:
Polish Forum for Prevention Guidelines on diet. Kard. Pol.
2008, 66, 7, 812-814.
9. Knowler W.C., Barrett-Connor E., Fowler S.F., et. al.: Re
duction in the incidence of type 2 diabetes with lifestyle
intervention or metformin. N. Engl. J. Med., 2002, 346,
393-403.
10. Kodama S., Saito K., Tanaka S., et. al.: Influence of fat and
carbohydrate proportions on the metabolic profile in pa
tients with type 2 diabetes: a meta-analysis. Diab. Care
2009, 32, 959-65.
11. Kosaka K., Noda M., Kuzuya T.: Prevention of type 2 dia
betes by lifestyle intervention aJapanese trial in IGT ma
les. Diabetes Res. Clin. Pract., 2005, 67, 152-62.
12. Li G., Zhang P., Wang J., et. al.: The long-term effect of
lifestyle intervention to prevent diabetes in the China Da
Qing Diabetes Prevention Study: a20-year follow-up stu
dy. Lancet, 2008, 371, 1783-89.
13. Lindstrom J., Ilanne-Parikka P., Peltonen M., et. al.: Su
stained reduction in the incidence of type 2 diabetes by
17.4. Porfiria
Alicja Grodowska
1. Definicja
Porfirie to grupa chorb metabolicznych, wwikszoci uwarunkowanych genetycznie, o bardzo
rnej symptomatologii klinicznej, ktrych przyczyn s zaburzenia biosyntezy hemu. Hem syntetyzowany jest przy udziale 8 enzymw kademu niedoborowi enzymatycznemu odpowiada inna porfiria.
2. Epidemiologia
Najczciej wystpujc postaci porfirii w Europie
iAmeryce Pnocnej jest porfiria skrna pna, anajczstsz porfiri ostr, jest ostra porfiria przerywana.
Dokadna czsto wystpowania porfirii skrnej
pnej (porphyria cutanea tarda PCT) nie jest znana.
Ostra przerywana porfiria (acute intermittent porphyria AIP) jest najczciej wystpujc postaci
porfirii ostrej wEuropie.
W Polsce wPracowni Bada nad Porfiri Instytutu Hematologii iTransfuzjologii zarejestrowanych jest
340 rodzin zAIP, zpostaci jawn tej choroby zarejestrowanych jest 560 pacjentw.
3. Patofizjologia
Przyczyn porfirii s niedobory enzymw uczestniczcych wsyntezie hemu.
Synteza hemu w85% przebiega wkomrkach ukadu czerwonokrwinkowego, gdzie wykorzystywany jest
do produkcji hemoglobiny. Pozostaa cz hemu powstaje w wtrobie, gdzie wbudowywany jest gwnie
do cytochromw. Produkcja hemu przebiega w8 etapach, za kady zetapw odpowiedzialny jest inny enzym. Przy niedoborze ktregokolwiek zenzymw dochodzi do kumulacji metabolitw reakcji poprzedzajcej blok enzymatyczny, co prowadzi do pojawienia
si rnych objaww klinicznych. Na skutek powstaego niedoboru hemu wzrasta aktywno syntazy kwasu delta- aminolewulinowego, co powoduje dalsze wytwarzanie i gromadzenie si poszczeglnych zwizkw.
353
W zalenoci od narzdu, wktrym doszo do ujawnienia choroby, porfiri dzieli sie na:
porfirie wtrobowe,
porfirie erytropoetyczne.
Natomiast ze wzgldu na przebieg choroby wyrnia si:
porfirie ostre:
ostra przerywana porfiria,
porfiria mieszana,
dziedziczna koproporfiria,
porfiria z niedoboru dehydratazy kwasu deltaaminolewulinowego,
porfirie nieostre:
porfiria skrna pna,
protoporfiria erytropoetyczna,
wrodzona porfiria erytropoetyczna.
354
Glicyna + Bursztynylo-CoA
Syntaza kwasu
-aminolewulinowego
Kwas -aminolewulinowy
*
Porfiria zniedoboru
dehydratazy kwasu
-aminolewulinowego
Dehydrataza kwasu
-aminolewulinowego
Profobilinogen
*
Ostra przerywana
porfiria
Deaminaza
profobilinogenu
Hydroksymetylbilan
*
Wrodzona porfiria
erytropoetyczna
Kosyntetaza
uroporfirynogenu
Uroporfirynogen
*
Porfiria skrna
pna
Dekarboksylaza
uroprofobilinogenu
Koproporfirynogen
*
Dziedziczna
koproporfiria
Oksydaza
koproporfirynogenu
Protoporfirynogen
*
Porfiria mieszana
Oksydaza
protoporfirynogenu
Protoporfiryna
*
Protoporfiria
erytropoetyczna
Ferrochelataza
Hem
Ryc. 1. Schemat biosyntezy hemu. Wystpowanie rnych rodzajw porfirii spowodowanych niedoborem enzymw.
Strzaki oznaczone * wskazuja defekty enzymatyczne powodujce porfirie
4. Objawy idiagnostyka
4.1. Objawy
Jak wspomniano, najczstsz postaci porfirii ostrej
jest porfiria ostra przerywana (AIP). Sposb ywienia
moe mie istotny wpyw na jej przebieg. Poniej opisano pokrtce objawy tej choroby, zasady diagnostyki
idietoterapii.
AIP jest wrodzon chorob metaboliczn. Dziedzi-
go ycia. Uniektrych kobiet ataki wystpuj regularnie wtygodniu poprzedzajcym miesiczk. Udzieci
ataki pojawiaj si niezwykle rzadko.
Napad porfirii rozpoczyna si najczciej wystpieniem silnych blw brzucha z nudnociami i wymiotami. Mog pojawia si ble miniowe, przyspieszona czynno serca, wzrost cinienia ttniczego, bezsenno izaparcia. W badaniu przedmiotowym
brzucha nie stwierdza si odchyle od stanu prawidowego, a zachowanie chorego moe sugerowa symulacj, anawet histeri. Jeli wwczas nie uwzgldni si
wrozpoznaniu rnicowym porfirii, chory moe by
naraony na progresj napadu ijego konsekwencje. W
drugim okresie napadu mog docza si halucynacje
wzrokowe isuchowe, narastajce osabienie, depresja.
Ostry napad porfirii moe przebiega zsymptomami
schizofrenii, jak np. izolacja od otoczenia, halucynacje,
urojenia przeladowcze czy katatonia lub z cechami
choroby afektywnej pod postaci niestabilnoci emocjonalnej, uroje wielkociowych inadaktywnoci. W
trakcie ataku moe doj take do wystpienia napadw padaczkowych.
W miar narastania osabienia ustpuj ble brzucha, apojawiaj si niedowady, poraenia mini koczyn ituowia, brak aknienia, trudnoci wpoykaniu.
Gdy dochodzi do osabienia gosu (szept), istnieje niebezpieczestwo poraenia mini oddechowych iwtedy chory wymaga leczenia woddziale intensywnej terapii. Atak moe skoczy si kalectwem, anawet zgonem. Przebieg ataku irokowanie zale od czasu, jaki
upyn od wystpienia objaww do wdroenia prawidowego leczenia. Rozpoznany w pierwszych dniach
iprawidowo leczony atak trwa okoo 2 tygodni, arozpoznany pno nawet kilka miesicy zaley to od
nasilenie zmian wukadzie nerwowym.
Do zaostrzenia lub ostrego ataku porfirii dochodzi
pod wpywem czynnikw egzo- iendogennych zwikszajcych syntez porfiryn. Nale do nich niektre leki, hormony egzo- i endogenne, alkohol, metale
cikie, zwizki chemiczne zawarte wfarbach, klejach,
rozpuszczalnikach organicznych, lakierach, rodkach
ochrony rolin. Przyczyn wystpienia objaww choroby mog by infekcje, stres, niedobory kaloryczne
ichoroby wsptowarzyszce. W okoo 30% przypadkw czynniki indukujce napad pozostaj nieznane.
Warto zaznaczy, e uczci pacjentw, po wystpieniu ostrego ataku, nawet przez wiele tygodni utrzymuje si znaczna nadwraliwo na czynniki zwikszajce
syntez porfiryn.
4.2. Diagnostyka
Mocz chorych w czasie ataku czsto ma rowe lub
356
czerwonobrzowe zabarwienie, ale moe mie po oddaniu jasne zabarwienie, ciemnieje po ekspozycji na
wiato i powietrze w cigu 10-30 minut. Zdarza si,
e wczasie remisji mocz jest jasny izmienia swoje zabarwienie wokresach zaostrze lub po zetkniciu si
chorego zczynnikami porfirynogennymi jest to sygna ostrzegawczy, e moe dojs do ostrego napadu.
W badaniu oglnym moczu czsto stwierdza si podwyszony poziom urobilinogenu.
Podstaw diagnostyki AIP w czasie ostrego ataku jest badanie wydalania z moczem porfobilinogenu (PBG), ktre w przypadku AIP przekracza grn
granic normy 15-100-krotnie, oraz kwasu delta-amino lewulinowego (ALA), ktre w AIP jest 5-20 razy
wiksze ni grna granica normy. Ilo porfiryn wkale
jest prawidowa lub nieznacznie zwikszona. W okresie zdrowienia wydalanie porfiryn i ich prekursorw
zmniejsza si, ale wwikszoci przypadkw nie wraca
do normy. Dlatego te wczasie remisji, wkilka miesicy po ostrym ataku, iwbadaniu przesiewowym krewnych, oznacza si aktywno dezaminazy porfobilinogenu (PBGD) werytrocytach. W okresie ataku choroby aktywno PBGD wzrasta do wartoci prawidowej
ibadanie nie ma wtedy wartoci diagnostycznej.
Uokoo 5% pacjentw ztzw nieerytroidaln form
AIP aktywno PBGD pozostaje prawidowa werytrocytach, a obniona jest w innych tkankach. W przypadkach wtpliwych testem potwierdzajcym lub wykluczajcym AIP jest badanie mutacji genu PBGD.
5.2. Makroskadniki
W AIP niezmiernie istotne jest zapewnienie odpowiedniej poday wglowodanw.
Glukoza wchodzca wskad zarwno wglowodanw prostych, jak izoonych, hamuje syntez hemu
wwtrobie, przez co dziaa korzystnie zarwno wcza-
sie ostrego ataku, jak iwczasie remisji. W czasie remisji pacjenci zAIP powinni spoywa przynajmniej 300
g wglowodanw na dob (55-60% zapotrzebowania
dziennego). Zaleca si, aby dominoway wglowodany zoone, gdy wchaniaj si one duej zprzewodu
pokarmowego izapewniaj utrzymanie prawidowego
stenia glukozy we krwi przez duszy czas ni wglowodany proste. Posiki powinny by spoywane regularnie co 2-3 godziny. Zaleca si przyjmowanie przynajmniej 3 gwnych posikw dziennie i3 przeksek,
awkadym znich konieczne jest uwzgldnienie wglowodanw zoonych. Naley pamita, aby ostatni
posiek przyjmowa tu przed snem, aby zabezpieczy
organizm przed zbyt dugim okresem godzenia.
W czasie ostrych atakw pacjentowi naley dostarczy przynajmniej 400-500 g wglowodanw na dob,
przy czym wleczeniu szpitalnym zazwyczaj podaje si
400 g glukozy doylnie. W czasie ataku choremu naley dostarczy okoo 2500 kcal na dob. Podczas cikiego przebiegu ataku bywa konieczne zastosowanie
ywienia parenteralnego. Jeli pacjent moe by ywiony doustnie powinien pi okoo 200 ml sodkiego
napoju, np. soku co godzin (lub/izje kilka herbatnikw) do czasu, kiedy bdzie mg przej na zwyczajow diet.
Zawarto biaka ituszczu wdiecie wczasie remisji
powinna by zgodna zzasadami racjonalnego ywienia tuszcze winny stanowi nie wicej ni 30% zapotrzebowania kalorycznego.
Niektre produkty spoywcze zawieraj naturalne substancje, stymulujce biosyntez hemu. Cho nie ma
wystarczajcych danych naukowych, aby powiedzie
zca pewnoci, e maj one niekorzystny wpyw na
przebieg porfirii, to uwaane s one za potencjalnie
niewskazane, zwaszcza uosb, uktrych trudno jest
znale inn przyczyn wystpowania atakw. Do produktw tych nale:
mocno spieczone miso,
owoce cytrusowe,
coca-cola,
czekolada,
niektre przyprawy, jak np. wanilia,
niektre warzywa i owoce np. kapusta, brukselka,
ciemne odmiany liwek take suszone, czerwone
grejpfruty, czerwone winogrona,
produkty sojowe (soja jest naturalnym estrogenem,
aestrogeny s przeciwwskazane wAIP).
Naley rwnie unika spoywania produktw
zwysok zawartoci siarki, jak np. kapusta biaa iwoska, kalafior, brokuy, brukselka, kalarepa, musztarda,
surowa cebula, brukiew, rzepa, tko jaja, natomiast
pomidory mona je wniewielkich ilociach.
Pokarmy zawierajce siarczyny mog mie niekorzystny wpyw na przebieg porfirii, nale do nich
midzy innymi suszone owoce, cytryny, wino, kiszona
kapusta, wiee krewetki, sok zwinogron, melasa.
Z uwagi na moliw zawarto metali cikich
wwtrobie zwierzt (zwaszcza dziczyzna idrb) naley unika ich spoywania.
Spoywajc wiee owoce iwarzywa naley je my
dokadnie (lub take obiera ze skrki) tak, aby usun z nich ewentualne pozostaoci rodkw ochrony rolin czy nawozw sztucznych. Przed gotowaniem
ziemniaki naley obra.
6. Leki
Stosowanie nieodpowiednich lekw czsto jest przyczyn wystpienia ataku porfirii. U pacjenta z porfiri powinno si stosowa tzw. leki bezpieczne wporfirii. Nale do nich te leki, ktre wwtrobie nie ulegaj przemianie przez cytochrom P450. Obecnie istnieje
wiele lekw uznawanych za szkodliwe wporfirii, jednak dostpne s zwykle leki alternatywne, bezpieczne
wporfirii. Jeli zachodzi konieczno podania choremu leku wtpliwego pod wzgldem bezpieczestwa,
naley stosowa go pod oson glukozy podanej doustnie lub doylnie ikontrolowa wydalanie ALA iPBG.
Pamita naley, e jeli atak porfirii wystpi wczasie od kilku godzin do kilku dni od rozpoczcia podania leku, wtedy atak moe mie zwizek zzastosowa357
niem tego leku, natomiast jeli reakcja, jak np. osabienie, zawroty gowy czy wysypka pojawi si natychmiast
po zastosowania leku oznacza to, e mamy do czynienia zalergi na lek, anie zatakiem porfirii.
Na zakoczenie warto jeszcze raz wspomnie onajczciej wystpujcej porfirii, jak jest porfiria skrna
pna (PCT).
PCT jest chorob wrodzon lub nabyt. Jej istot jest niedobr dekarboksylazy uroporfirynogenu, co
prowadzi do gromadzenia si uroporfiryny iporfiryny
7-karboksylowej. W hepatocytach gromadzi si nadmiar elaza, co zczasem moe prowadzi do ogniskowego zapalenia wtroby, anawet marskoci wtroby.
Typowym objawem tej choroby jest nadwraliwos
skry na wiato ina urazy mechaniczne. Na skrze pojawiaj si pcherze, rumie, naderki, blizny (czasem
ze zwapnieniami przypominajcymi zmiany w twardzinie) iprzebarwienia. Zmiany te najczciej obejmuj skr twarzy, grzbietow stron rk istp oraz podudzi iprzedramion. Uniektrych chorych PCT moe
mie przebieg bezobjawowy .
Czynnikami indukujcymi s: alkohol, przewleke
choroby wtroby, przecienie elazem, leczenie hormonalne (wtym take doustne rodki antykoncepcyjne), wirusowe zapalenia wtroby.
Dieta ileki nie maj takiego znaczenia indukujcego jak wAIP.
Pimiennictwo
1. Kostrzewska E., Kucharski W.: Porfirie. Instytut Hematologii iTransfuzjologii, Poradnia iPracownia Bada nad
Porfiri. Warszawa 1996
2. Szlendak U.: Mutacje genu deaminazy porfobilinogenu
(PBGD) wrodzinach polskich zostr przerywan porfiri
(AIP). Praca doktorska. Pracownia Porfirii Zakadu Diagnostyki Hematologicznej iTransfuzjologicznej Instytutu Hematologii wWarszawie, Warszawa 2008
3. Szczeklik A.: Choroby wewntrzne. Medycyna Praktyczna, Krakw 2005, Rozd. J, 10:934-936
4. Kucharski W., Misiak A.: Ostre porfirie wtrobowe: roz
poznanie, leczenie, czynniki wywoujce atak choroby.
Postpy Nauk Medycznych, Borgis 2000, 4, 60-63
5. www.porfiria.pl
6. http://porphbook.tripod.com/Dietary.html
7. http://porphbook.tripod.com/5.html
8. http://www.cpf-inc.ca/diet.htm
9. Bianketti J. Warzocha K.: Ostre porfirie objawy klinicz
ne, diagnostyka ileczenie. Przew. Lek., 2006; 9, 52-58
10. http://www.porphyriafoundation.com/about-porphyria/diet-and-nutrition
Parametr
Otyo brzuszna (obwd
talii)
Mczyni
Kobiety
Stenie triglicerydw
wsurowicy krwi
Warto
Stenie cholesterolu-HDL
Mczyni
Kobiety
< 40 mg/dl
< 50 mg/dl
Cinienie ttnicze
130/ 85
Glikemia na czczo
110 mg/dl*
( 100 mg/dl)**
2. Epidemiologia
Zesp metaboliczny jest rozpowszechnionym zaburzeniem, przy czym obserwuje si narastajc jego cz-
358
3. Patofizjologia
Odpowied na pytanie, czy istnieje jedna, pierwotna przyczyna rozwoju zespou metabolicznego, pozostaje nierozstrzygnita. Wielu badaczy uwaa, e to
otyo centralna jest odpowiedzialna za powstanie
skadowych zespou metabolicznego, inni natomiast
twierdz, e pierwszoplanow rol odgrywa tu insulinooporno.
Zjawisko insulinoopornoci polega na tym, e tkanki obwodowe, do ktrych dociera wraz zkrwi insulina,
aby uatwi wykorzystanie glukozy przez ich komrki,
s jakby guche na jej dziaanie. Nie rozpoznaj one lub
sabo rozpoznaj sygna zwizany zobecnoci insuliny, i maj otworzy swoje kanay, aby glukoza moga
wnikn do ich wntrza. Pocztkowo organizm przeamuje t oporno poprzez coraz wiksze wydzielanie insuliny. Jej stenie we krwi zwiksza si dochodzi do hiperinsulinemii, co na pewien czas pozwala na
wykorzystanie glukozy przez komrki, jednak hiperinsulinemia ma negatywny wpyw na zdrowie. Sprzyja ona rozwojowi nadcinienia izaburze gospodarki
tuszczowej. W kocu dochodzi do wyczerpania komrek trzustki, nie jest ona wstanie wytwarza wikszych iloci insuliny icukier zamiast wnika do komrek pozostaje we krwi podwysza si jego poziom,
zczasem do tak duych wartoci, e mamy ju do czynienia zcukrzyc typu 2.
Zjawisko insulinoopornoci jest cile zwizane
zobecnoci wisceralnej (tzn. zlokalizowanej wjamie
brzusznej) tkanki tuszczowej. Tkanka ta jest aktywna metabolicznie, produkuje, midzy innymi, substancje prozapalne. Niektre ztych substancji maj wpyw
na rozwj insulinoopornoci. Inn drog do powstania insulinoopornoci wydaje si by dodatni bilans
energetyczny i stres oksydacyjny. Nadmiar wolnych
kwasw tuszczowych iglukozy napywajcych do komrki powoduje zwikszenie syntezy reaktywnych
form tlenu. Komrka bronic si przed tymi szkodliwymi zwizkami zjednej strony usuwa je, azdrugiej
zmniejsza dopyw substratw energetycznych. Powoduje to wzrost stenia wolnych kwasw tuszczowych
wewntrz komrki, co wpywa niekorzystnie na przenoszenie sygnaw w obrbie receptorw insulinozalenych, prowadzc do wzrostu insulinoopornoci
izmniejszenia wychwytu glukozy.
Wydaje si, e zwikszenie stresu oksydacyjnego ma
zwizek zdysfunkcj komrek wycieajcych naczynia krwionone, co prowadzi do ich uszkodzenia ijest
jedn zprzyczyn rozwoju chorb ukadu sercowo-naczyniowego. Ryzyko ich wystpienia wzespole metabolicznym wzrasta rwnie dlatego, e gotowo prozapalna iprozakrzepowa organizmu jest duo wysza
uosb zZM ni uosb bez cech tego zespou.
Zesp metaboliczny wie si take z czstszym
wystpowaniem stuszczenia wtroby (niealkoholowej stuszczeniowej choroby wtroby). Insulinooporno jest przyczyn natonej lipolizy tkanki tuszczowej, awkonsekwencji zwikszonego napywu kwasw
tuszczowych do wtroby. Hiperinsulinemia rwnie
sprzyja kumulacji tuszczu w wtrobie, gdy obnia
ona wtrobow produkcj ApoB100, co prowadzi do
upoledzenia syntezy VLDL, awic upoledzenia wypywu tuszczu zwtroby.
4. Diagnostyka
Upacjenta zzespoem metabolicznym ryzyko wystpienia powanych powika ze strony ukadu krenia, takich jak zawa minia serca czy udar mzgu,
jest bardzo wysokie. Ztego wzgldu bardzo wane jest
wczesne jego rozpoznanie iwdroenie leczenia, wktrym najwaniejszym elementem jest zmiana stylu ycia
polegajca na modyfikacji sposobu ywienia izwikszeniu aktywnoci fizycznej.
W celu okrelenia, czy dany pacjent ma zesp metaboliczny w wywiadzie zbieranym od niego naley
zada pytanie ozmiany masy ciaa wcigu ostatnich
kilku lat, onawyki ywieniowe (spoywanie tustych,
smaonych produktw, picie sodkich napojw, wielko spoycia warzyw iowocw), aktywno fizyczn
(charakter pracy, rodzaj spdzania wolnego czasu, ile
godzin wcigu dnia dana osoba spdza bez ruchu).
W badaniu przedmiotowym naley pacjenta zway, zmierzy wzrost icinienie krwi, zmierzy obwd
talii na poziomie poowy odlegoci pomidzy dolnym
brzegiem eber agrzebieniem koci biodrowej.
Na podstawie uzyskanych danych (styl ycia zwikszajcy ryzyko rozwoju ZM, otyo brzuszna, nadcinienie) mona okreli, u ktrych pacjentw prawdopodobiestwo zespou metabolicznego jest due.
Uosb ztakim podejrzeniem naley wykona bada359
nie krzywej obcienia glukoz oraz lipidogram. Wyniki tych bada pozwol rozpozna lub wykluczy zesp metaboliczny na podstawie kryteriw podanych
w tabeli 1. W przypadku jego stwierdzenia powinno
si oznaczy wsurowicy krwi stenie kwasu moczowego, gdy hiperurykemia czsto wspistnieje z zespoem metabolicznym. Wedug American Heart Association (AHA) naley te wykona badanie biaka Creaktywnego w celu stratyfikacji ryzyka u pacjentw
zagroonych chorobami ukadu krenia (ChUK).
Jak ju wspomniano, uosb zzespoem metabolicznym znacznie czciej rozwija si stuszczenie wtroby. Pacjent zZM powinien mie wykonane USG jamy
brzusznej wcelu oceny cech stuszczenia wtroby, jak
rwnie naley oznaczy uniego aktywno transaminaz wsurowicy krwi.
5. Przyczyny
Gwn przyczyn zespou metabolicznego jest nieprawidowy styl ycia. W trwajcym 9 lat badaniu
ARIC (Atherosclerosis Risk in Communities) zaobserwowano, i tzw. zachodni styl odywiania si jest
zwizany ze zwikszonym ryzykiem rozwoju zespou metabolicznego. Dieta taka obfituje w miso czerwone, produkty smaone i rafinowane produkty wglowodanowe, auboga jest wwarzywa iowoce, ryby
oraz penoziarniste produkty zboowe. Ponadto wykazano, e poszczeglne elementy tej diety, takie jak
miso czerwone, produkty smaone inapoje gazowane zwikszaj ryzyko rozwoju zespou metabolicznego. Dla przykadu, uosb spoywajcych miso czerwone dwa razy dziennie ryzyko wystpienia ZM byo
o26% wiksze, wporwnaniu do osb spoywajcych
je dwa razy w tygodniu. W badaniu tym wykazano
rwnie, e zwyczaj picia napojw gazowanych, nawet
tych zgrupy zero kalorii, bez cukru zwikszao ryzyko rozwoju zespou metabolicznego.
W badaniu Multi-Ethnic Study of Atherosclerosis
(MESA) dokonano analizy wpywu wypijania napojw gazowanych na wystpienie zespou metabolicznego. Osoby, ktre wypijay chocia raz dziennie taki
napj miay ryzyko rozwoju ZM o 36% wiksze ni
u osb, ktre takich napojw nie spoyway. Mechanizm wpywu napojw gazowanych na rozwj ZM jest
niejasny. Przypuszcza si, e by moe napoje te zawieraj jakie skadniki chemiczne, ktre mog sprzyja
pojawieniu si opornoci na insulin.
Wanym elementem sposobu ywienia zwikszajcym ryzyko wystpienia ZM jest wysokie spoycie
fruktozy. Fruktoza dodawana do napojw i przetworzonych produktw staje si rdem zbdnych kalorii,
360
6. Zalecenia
6.1. Zalecenia oglne
Wszyscy pacjenci zzespoem metabolicznym powinni by przede wszystkim zachcani do zmiany swoich
nawykw ywieniowych oraz zwikszania aktywnoci
fizycznej. Gwnym celem takiego postpowania jest
redukcja masy ciaa. Daje ona popraw wszystkich parametrw zwizanych z ZM, zmniejsza miertelno
ogln i z powodu chorb ukadu krenia. Naley
jednak podkreli, e zmiana nawykw ywieniowych
i zwikszenie aktywnoci fizycznej przynosi korzyci
pod postaci poprawy parametrw lipidowych, redukcji nadcinienia ipoprawy wraliwoci na insulin, nawet bez redukcji masy ciaa.
kwasy tuszczowe (propionowy i masowy) powstae wwyniku fermentacji wkna pokarmowego przez
bakterie jelitowe. Aktywacja PPAR powoduje wzrost
ekspresji GLUT-4.
Jak wspomniano, rwnie bonnik nierozpuszczalny wwodzie wykazuje korzystne dziaanie wzespole
metabolicznym. W innym randomizowanym badaniu
o charakterze podwjnie lepej prby dieta wzbogacona wnierozpuszczalne frakcje wkna pokarmowego (grupa badana otrzymywaa pieczywo wzbogacone wnierozpuszczalny bonnik wiloci 31,2 g/dzie)
powodowaa popraw gospodarki wglowodanowej
iwraliwoci na insulin.
Ponadto osoba z ZM powinna zwrci szczegln uwag na redukcj, anajlepiej eliminacj, spoycia
fruktozy pochodzcej zsokw, napojw iproduktw
przetworzonych. Naley te zaznaczy, e pewne elementy diety maj szczeglne znaczenie dla zwalczania
poszczeglnych skadowych zespou metabolicznego. W przypadku niskiego stenia HDL-cholesterolu korzystny wpyw wywieraj jednonienasycone kwasy tuszczowe (MUFA, monounsaturated fatty acids),
awic oliwa zoliwek iolej rzepakowy te oleje naley
dodawa do potraw, najlepiej na surowo. Bogatym rdem MUFA jest rwnie owoc awokado.
W przypadku obecnoci nadcinienia wane jest
zwrcenie uwagi na obnienie konsumpcji soli do 5 g
na dob szczegowe zalecenia podano wrozdziale
dotyczcym nadcinienia.
Reasumujc, osoba zzespoem metabolicznym powinna unika tustych produktw pochodzenia zwierzcego, a take zawierajcych due iloci cukrw
prostych. Powinna natomiast zadba o codzienne
spoywanie produktw bogatobonnikowych oraz niskotuszczowych produktw mlecznych. Przynajmniej
dwa razy wtygodniu powinna spoywa ryby pochodzenia morskiego niesmaone. American Heart Association zaleca dla osb z ZM spoywanie 5-9 porcji dziennie warzyw i owocw (z przewag warzyw),
dwch porcji dziennie niskotuszczowych produktw
mlecznych itrzech porcji penoziarnistych produktw
zboowych. Bardzo istotne jest rwnie wyeliminowanie zdiety sodkich napojw isokw owocowych.
Ilo krokw
na dzie
< 5000
5000-7499
10 000
> 12 500
Pimiennictwo
1. DARWIN DEEN. Metabolic Syndrome: Time for Action
Am. Fam. Physician., 2004;69:2875-82,2887-8.
2. Dhingra R, Sullivan L, Jacques PF, et al. Soft drink con
sumption and risk of developing cardiometabolic risk fac
tors and the metabolic syndrome in middle-aged adults in
the community. Circulation, 2007;116:480-488.
3. Diagnosis and Management of the Metabolic Syndrome
An American Heart Association/National Heart, Lung,
and Blood Institute Scientific Statement: Executive Sum
mary. Circulation, 2005, 112: e285-e290.
4. Donnelly J., Blair S., Jakicic J., et al.: Appropriate Physical
Activity Intervention Strategies for Weight Loss and Pre
vention of Weight Regain for Adults. Medicine & Science
2. Epidemiologia
Choroba wystpuje zdecydowanie czciej umczyzn
ni ukobiet. Zazwyczaj s to osoby okoo 40. roku ycia, dobrze odywione i zbudowane, ktre prowadz
niezdrowy styl ycia. Choroba towarzyszy zespoowi
3. Patofizjologia
Znaczc rol wpowstawaniu dny odgrywa przemiana nukleoproteidw, zaliczanych do biaek jdra komrkowego. Kocowym produktem katabolizmu puryn u czowieka jest rozpuszczalny w wodzie kwas
moczowy, znajdujcy si wpynach ustrojowych itkankach. Przyjmuje si, e uzdrowej kobiety stenie kwasu moczowego we krwi powinno mieci si w granicach 150-340 mol/l, a u mczyzny 200-420 mol/l.
Przy steniu kwasu moczowego ponad 9 mg/dl wsurowicy w80% przypadkw naley spodziewa si wystpienia klinicznych objaww dny imoczanowego zapalenia staww (arthritis urica). W powstawaniu objaww dny du rol odgrywaj sole kwasu moczowego
wtkankach. Udowodniono, e moczan sodu krystalizuje si wtkankach mikkich istawach. Nastpstwem
wytrcania si krysztakw moczanu sodu, uwarunkowanego zmienn struktur mukopolisacharydw
tkankowych, jest guzek dnawy (bdcy grup ziarniakw), ktry wywouje reakcj zapaln. W zalenoci od umiejscowienia guzki mog przyczynia si do
niszczenia struktur stawowych.
W przebiegu pierwotnej hyperurykemii dochodzi
do odkadania si moczanw wkanalikach imiszu
nerek oraz wpcherzykach ikanalikach nasiennych.
363
4. Przyczyny
Uznano, e wytrcenie si krysztakw moczanu jednosodowego jest pierwotn przyczyn pojawienia si
napadw ostrego zapalenia staww, guzkw dnawych,
destrukcji staww ikoci oraz zmian nerkowych. Dnie
sprzyja przyjmowanie niektrych lekw odwadniajcych.
Przyczyn dny pierwotnej jest wiksza produkcja
kwasu moczowego zpowodu jego zwikszonej syntezy
oraz upoledzonego wydalania przez nerki. Natomiast
powstawanie dny wtrnej polega na nadmiernym gromadzeniu si kwasu moczowego worganizmie. Upoledzenie wydalania kwasu moczowego moe by spowodowane zaburzeniami pracy serca i cukrzyc. Do
wtrnej hiperurykemii, cznie znapadem dny, moe
doj wprzebiegu biaaczek lub policytemii wzwizku zuwalnianiem si duych iloci kwasu moczowego zrozpadych komrek wwyniku terapii promieniami rentgena lub leczenia cytostatykami, a take godzenia.
Czynnikiem wyzwalajcym napad dny s stresy fizyczne ipsychiczne, przejadanie si produktami oduej zawartoci zwizkw purynowych oraz naduywanie alkoholu.
Przy rozpatrywaniu oddziaywania metali wystpujcych wrodowisku na zdrowie czowieka trzeba bra
pod uwag interakcj metali dostajcych si do organizmu zpowietrzem, ywnoci iwod. Udowodniono, e elazo, ow ikadm uwalniaj si do rodowiska
wwyniku procesw przemysowych, przechodzc za
przez acuch troficzny, ulegaj wielokrotnemu zagszczeniu wcoraz wyszych jego ogniwach. Na podstawie
dotychczasowych bada przeprowadzonych wrd ludzi wykazano, e zatrucie oowiem moe uszkodzi
364
nerki, co skutkuje wystpieniem objaww dny. Niebezpieczny jest take bardzo rozpowszechniony w naturze glin. Zatrucie glinem spowodowane nieodpowiednim uyciem zwizkw glinu, m.in. do wizania fosforanw wcelu obnienia stenia fosforanw we krwi
chorych zprzewlek niewydolnoci nerek.
Udowodniono waciwoci antyoksydacyjne iprotekcyjne kwasu moczowego w uszkodzeniach bony
luzowej odka zwierzt wywoanych czynnikami
chemicznymi.
4.1.3. Przejadanie si produktami oduej zawartoci
zwizkw purynowych
Podczas leczenia dy si do obnienia poziomu kwasu moczowego we krwi. Stosowana dieta polega na
wykluczeniu produktw bogatych wpuryny iaminokwasy metabolizowane do nich, czyli gwnie miso
(zwaszcza podroby i dziczyzna), roliny strczkowe,
kawa, kakao, niektre gatunki ryb iinne. Naley take dy do utrzymywania stabilnej masy ciaa, atake
zrezygnowa zalkoholu, ktry powoduje kwasic mleczanow, przez co moe wywoa atak dny. Ponadto
naley spoywa odpowiedni ilo pynw, aby uatwi eliminacj kwasu moczowego przez ukad moczowy.
4.1.4. Hiperlipidemia
Otyo zazwyczaj spowodowana jest niewaciwymi nawykami ywieniowymi nabytymi ju czsto wdziecistwie wdomu rodzinnym. Uokoo 2/3 chorych na dn
stwierdza si otyo zwizan zwystpowaniem miadycy, nadcinieniem, cukrzyc typu 2 oraz udarem mzgu. Dlatego chorzy na dn zotyoci musz jak najszybciej wprowadzi w ycie zasady prawidowego ywienia, wyczajc zmenu produkty niewskazane.
4.1.6. Alkoholizm
5. Leczenie
Leczenie dny moczanowej trwa cae ycie. Jej skuteczno zaley od realizacji przez pacjenta wielu zalece
odnonie trybu ycia, diety oraz skrupulatnoci wstosowaniu zaleconych przez lekarza lekw. Gdy leczenie
zastosuje si wczenie, objawy choroby mog cakowicie ustpi.
Zwikszenie urykemii, zmniejszenie temperatury
ciaa oraz stenia proteoglikanw (kwasu hialuronowego isiarczanu chondroityny) wpynie stawowym zapobiega krystalizacji moczanu jednosodowego poprzez
zmniejszenie stenia kwasu moczowego we krwi itym
samym w pynach tkankowych, mona zapobiec jego
odkadaniu si wtkankach mezenchymalnych izmniejszy istniejcy wnich nadmiar tego zwizku.
6.2. Dieta
Podstawowymi zaleceniami dotyczcymi stosowania
prawidowej diety s:
wyeliminowanie z diety pokarmw bogatych
wzwizki purynowe (np. wtroba, nerki iinne),
regularne przyjmowanie posikw (3-4 x dziennie),
ostatni posiek powinien by spoyty 3-4 godziny
przed snem (wnocy zwiksza si bowiem ilo zatrzymywanego worganizmie kwasu moczowego).
7. Leczenie farmakologiczne
W leczeniu farmakologicznym stosuje si leki wzalenoci od okresu dny.
W ostatnim napadzie dny kolchicyn, natomiast
wokresie midzy napadami leki zwikszajce wydalanie kwasu moczowego.
Naley unika lekw prowadzcych do zwikszenia
stenia kwasu moczowego w surowicy krwi takich
jak: leki zawierajce kofein, aminofilina, glikokortykosteroidy, leki cytotoksyczne, diazepam, leki moczopdne, lewodopa, dopomina, epinefryna, etambutol,
alfametyldopa, kwas nikotynowy, probenecyd (mae
dawki), witamina B12, witamina C.
Wan rol odgrywa leczenie powika, wwczas
zaleca si rehabilitacj narzdu ruchu, operacyjne usuwanie duych guzkw dnawych oraz leczenie powika wynikajcych zuszkodzenia nerek.
8. Szczegowe zalecenia
dietetyczne odnonie do dny
moczanowej
Badania dowodz, e dieta chorego powinna by zbilansowana, tzn. dostarcza odpowiedniej iloci biaka,
tuszczu, wglowodanw, witamin iskadnikw mineralnych. Pomidzy poszczeglnymi skadnikami odywczymi powinny by zachowane odpowiednie proporcje. Dieta bogata w wglowodany wzmaga wydalanie moczanw zmoczem, adieta bogata wtuszcze
- wchanianie zwrotne tych zwizkw wkanalikach. W
zwizku z tym dieta w dnie powinna zawiera mao
tuszczu, wicej za wglowodanw. Uczeni niemieccy uwaaj, e w leczeniu dny poda biaka powinna wynosi 15-30% energii caodziennej racji pokarmowej; tuszczu: 30% przy otyoci, 35% przy prawidowej masie ciaa; wglowodanw 50-55%. Dzienne
spoycie pynw powinno za wynosi okoo 3 litrw.
Ich zdaniem optymalna jest dieta mleczno-jajeczno-wegetariaska. Take badania chiskie podkrelaj znaczenie spoycia warzyw iowocw wdiecie osb
zrozpoznan dn moczanow. Wykazano wnich, e
czynnikiem ryzyka dny jest alkohol iniewystarczajce spoycie bonnika pokarmowego, folianw i witaminy C. Badania amerykaskie udowodniy, e ryzyko
powstawania dny jest wysokie uosb spoywajcych
due iloci misa iowocw morza, natomiast mniejsze
utych, ktre stosoway zrwnowaon diet zawierajc odpowiednie iloci biaka iwarzyw bogatych wpuryny. Osobom zdn, ale bez cukrzycy izaburze lipidowych, mona poleci maso, mietan, mid, demy,
365
Produkty dozwolone
Produkty zabronione
Miso: wograniczonych
ilociach woowina, wieprzowina, kura
Ryby: sandacz, dorsz,
mintaj, pstrg
Rabarbar
Warzywa kapustne
zwyjtkiem brokuw,
pomidory, chrzan
366
Herbata czarna
Produkty
Miara
domowa
= porcja
g
Produkty mleczne
Tabela 2. cd.
Grzyby (kurki)
250
34
agrest
150
24
ananas
150
29
brzoskwinie
150
32
Owoce
mleko
200
<16
czerenie
150
29
zsiade mleko
200
16
gruszki
150
18
sery pleniowe
30
jabka
150
21
sery te
30
kiwi
150
29
50
maliny
150
27
10
oliwki
25
pomaracze
150
29
Tuszcze ioleje
Miso iwdliny
metka
30
22
porzeczki
150
26
mortadela
30
29
truskawki
150
32
salami
30
31
winogrona
150
41
szynka gotowana
30
39
winie
150
29
Produkty zboowe
Ziarna iorzechy
kajzerki
50
11
ziarna sonecznika
30
43
chleb biay
50
ziarno sezamu
30
19
chleb chrupki
30
18
orzechy woskie
30
makaron
60
24
orzechy ziemne
30
24
buraki czerwone
200
38
cebula
200
26
cukinia
200
48
kapusta biaa
200
44
kapusta kwaszona
200
32
kapusta pekiska
50
11
marchew
200
34
ogrki
200
14
pomidory
200
22
rzodkiewki
100
15
saata
50
ziemniaki
250
40
Warzywa
367
Produkty
Ilo wytworzonego
Miara
domowa kwasu moczowego
= porcja
z1 porcji
g
mg
Produkty
Ilo wytworzonego
Miara
domowa kwasu moczowego
= porcja
z1 porcji
g
mg
Ryby
100
93
dorsz
100
109
lin
100
80
karp
100
160
woowina, mostek
100
90
kiebaski
"Frankfurterki
100
89
oso
100
170
makrela
100
145
parwki
100
78
pstrg
100
297
kaszanka
"Wtrobianka"
30
50
sandacz
100
110
sardynka
100
345
sola
100
131
szczupak
100
140
szproty wdzone
100
804
led
100
210
100
147
Warzywa
dynia
200
88
fasolka szparagowa
zielona
200
74
jarmu
200
96
kapusta czerwona
200
64
kapusta woska
200
74
fasola biaa
75
96
groch
75
71
cielcina
100
150
soczewica
75
95
jagnicina
100
140
banan
150
86
melon
150
50
karkwka
100
120
rostbef
100
110
karkwka
100
145
szynka
100
160
kurczak pieczony
100
115
pier
100
175
udko
100
110
grasica
100
1260
wtrbka cielca
100
218
wtrbka wieprzowa
100
515
Owoce
Skorupiaki
krewetki
Miso
woowina:
wieprzowina:
drb:
podroby:
368
17.7. Niedokrwisto
Tabela 4. cd.
Miara
domowa
= porcja
g
100
554
100
165
zajc
100
105
brokuy
200
162
brukselka
200
138
groszek zielony
200
168
kalafior
200
102
kukurydza
200
104
papryka
200
110
por
200
148
szpinak
200
114
boczniaki
200
100
borowiki
200
184
pieczarki
200
116
piwo
200
wino, wdki
200
Produkty
wtroba woowa
Dziczyzna
Warzywa
Grzyby
Janusz Ciok
1. Definicja
Zgodnie z definicj WHO niedokrwisto oznacza
stan, wktrym dochodzi do obnienia stenia hemoglobiny wsurowicy krwi poniej okrelonego poziomu, co prowadzi do obnienia cakowitej zdolnoci erytrocytw do przenoszenia tlenu izwizanych
ztym zaburze utlenowania tkanek organizmu.
Graniczne wartoci stenia hemoglobiny, poniej ktrych rozpoznaje si niedokrwisto s rne dla
poszczeglnych grup populacyjnych. Wartoci proponowane przez WHO wyszczeglnione s wtabeli 1.
Tabela 1. Graniczne stenia hemoglobiny, poniej ktrych rozpoznaje si niedokrwisto (WHO 2008)
Wiek / pe
Graniczne wartoci
stenia hemoglobiny
wsurowicy krwi
g/dl
mmol/l
11,0
6,8
11,5
7,1
12,0
7,4
24
12,0
7,4
Kobiety wciy
11,0
6,8
Mczyni
13,0
8,1
Napoje alkoholowe
Mona spotka si rwnie z definicjami niedokrwistoci opartymi na pomiarach innych parametrw morfotycznych krwi. Obnion liczb erytrocytw wmm3 czy obnion warto hematokrytu naley traktowa jednak tylko jako pomiary pomocnicze,
a o rozpoznaniu niedokrwistoci decyduje obnione
stenie hemoglobiny.
2. Epidemiologia
Niedokrwisto jest wanym problemem zdrowotnym
ispoecznym wskali caego wiata idotyczy okoo 1/4
369
wiatowej populacji. WHO w2008 r. opublikowaa raport, wktrym szacuje czsto wystpowania niedokrwistoci wrnych grupach populacyjnych:
Tabela 2. Czsto wystpowania niedokrwistoci wrnych grupach populacyjnych (WHO 2008)
Grupa
populacyjna
Czsto wystpowania
niedokrwistoci
odsetek
populacji (%)
liczba
chorych (mln)
Dzieci wwieku
przedszkolnym
47,4
293
Dzieci wwieku
szkolnym
25,4
305
Kobiety wciy
41,8
56
Kobiety ogem
30,2
468
Mczyni
12,7
260
23,9
164
Razem
24,8
1620
3. Objawy
Umiarkowana niedokrwisto jest czsto dobrze tolerowana, ajej objawy maj niewielkie nasilenie, czsto pojawiajc si dopiero przy steniu hemoglobiny
poniej 9g/dl. Objawy s najczciej mao specyficzne, manifestuj si uczuciem osabienia, atwej mczliwoci i zaburzeniami koncentracji uwagi. W czasie
wysiku fizycznego atwo dochodzi do uczucia bra-
370
ku powietrza izadyszki. Bardziej nasilona niedokrwisto powoduje przyspieszenie czstoci pracy serca rwnie wspoczynku. Czsto opisuje si wystpowanie bladoci skry, bon luzowych i paznokci, ale
jest to objaw, ktry pojawia si tylko uczci chorych.
Udzieci zniedokrwistoci mog wystpowa problemy zprzyswajaniem wiedzy wszkole. Ponadto czsto
wystpuj liczne inne objawy, swoiste dla specyficznych przyczyn niedokrwistoci.
4. Przyczyny niedokrwistoci
Jak wynika zprzedstawionej powyej definicji, niedokrwisto nie jest jedn chorob, araczej grup wielu
chorb, cechujcych si obnieniem stenia hemoglobiny wsurowicy krwi. Zdefiniowano ponad 100 chorb, wktrych przebiegu pojawia si niedokrwisto.
W tym rozdziale nie ma moliwoci dokadniejszego omwienia wszystkich przyczyn niedokrwistoci,
wzwizku ztym przedstawione zostan tylko najczciej wystpujce stany prowadzce do niedokrwistoci, wktrych czynniki ywieniowe odgrywaj istotn
rol wpatogenezie i/lub leczeniu choroby.
5. Klasyfikacja niedokrwistoci
Niedokrwisto mona klasyfikowa wrnoraki sposb, posugujc si kilkoma kryteriami.
Pierwszy sposb klasyfikacji opiera si na okreleniu jej patogenezy. Mechanizmy patofizjologiczne prowadzce do niedokrwistoci najprociej mona przedstawi w nastpujcy sposb: niskie stenie hemoglobiny moe by spowodowane jej niedostatecznym
wytwarzaniem w szpiku kostnym albo nadmiern
utrat na skutek krwawienia lub hemolizy krwi.
Sposb drugi jest oparty opomiar wielkoci krwinek
czerwonych, okrelanej jako rednia objto krwinki
czerwonej (mean corpuscular volume MCV). Moe
by ona maa, prawidowa lub dua.
Natomiast trzeci sposb klasyfikacji dotyczy przebiegu klinicznego. Ztego punktu widzenia niedokrwisto mona podzieli na ostr (zazwyczaj zwizan
zkrwawieniem lub hemoliz) oraz przewlek.
Najczstsze przyczyny niedokrwistoci (wystpujce wsumie wokoo 90% wszystkich jej przypadkw)
to niedokrwisto wprzebiegu niedoborw pokarmowych, wprzebiegu innych chorb (np. przewleke choroby zapalne, choroby nowotworowe) oraz jako skutek
ostrego lub przewlekego krwawienia.
6. ywieniowe przyczyny
niedokrwistoci
Niedobory ywieniowe s czst przyczyn niedokrwistoci. S opisywane wprzebiegu niedoboru wielu
witamin (witaminy A, ryboflawiny, pirydoksyny, witaminy C, witaminy E, kwasu foliowego iwitaminy B12),
niedoboru skadnikw mineralnych (elaza i miedzi)
oraz niedoborw biakowych (kwashiorkor). Ograniczone ramy rozdziau pozwalaj omwi tylko najwaniejsze przyczyny niedokrwistoci na tle niedoborw
ywieniowych niedokrwistoci z niedoboru elaza,
kwasu foliowego iwitaminy B12.
7. Niedokrwisto zniedoboru
elaza
7.1. Przyczyny
Niedobr elaza jest najczstsz przyczyn niedokrwistoci. elazo jest wanym skadnikiem hemu, ktry,
wraz zczci biakow, tworzy hemoglobin czerwony barwnik krwi. Podstawowym zadaniem hemoglobiny jest przenoszenie tlenu przyczanie go
wpucach iuwalnianie wtkankach. Niedobr elaza
prowadzi do zaburze wytwarzania hemoglobiny, ale
niedokrwisto jest pnym objawem niedoborw elaza. Pocztkowo wystpuje zuboenie zapasw elaza
w organizmie. Zazwyczaj nie jest ono rozpoznawane
przy zastosowaniu podstawowych testw medycznych.
W przypadku pogbiania si niedoborw dochodzi do
obnienia stenia hemoglobiny oraz do zmniejszenia
objtoci krwinek czerwonych. Zatem niedokrwisto
zniedoboru elaza jest niedokrwistoci mikrocytarn
(z ma wielkoci erytrocytw) i niedobarwliw (ze
stosunkowo wikszym niedoborem hemoglobiny ni
krwinek czerwonych).
Ryzyko niedoborw elaza izwizanej ztym niedokrwistoci zwiksza si wstanach zwizanych zutrat
elaza wraz zkrwi, zwikszonym zapotrzebowaniem
na elazo oraz sposobem ywienia, ktry dostarcza
zbyt mao elaza. Ze zwikszonym zapotrzebowaniem
na elazo mamy do czynienia wokresie wzrostu organizmu, wczasie ciy oraz podczas karmienia piersi.
Do utraty elaza zkrwi moe doj nie tylko po epizodzie jawnego krwawienia (np. po zranieniu lub przy
nawracajcych krwotokach z nosa), ale rwnie przy
przewlekej utracie krwi, ktrej czsto mona nie zauway i ktra czasami wymaga specjalistycznej diagnostyki. Dotyczy do zwaszcza ukrytej utraty krwi do
przewodu pokarmowego, ktrej przyczyny s liczne,
od owrzodzenia trawiennego odka lub dwunastni-
cy, poprzez obecno pasoytw, podkrwawiajce polipy jelita grubego, a po raka odka lub jelita grubego. Wan przyczyn przewlekej utraty elaza s obfite lub przeduajce si miesiczki ukobiet.
Grupy populacyjne cechujce si podwyszonym
ryzykiem niedokrwistoci zniedoboru elaza:
niemowlta pow. 6 m..,
dzieci wwieku przedszkolnym,
nastolatki,
kobiety wciy ikarmice piersi,
kobiety wokresie reprodukcyjnym,
osoby wstarszym wieku,
osoby stosujce sposb ywienia ubogi welazo lub
zawierajcy inhibitory wchaniania elaza.
Zapotrzebowanie na elazo rni si wposzczeglnych grupach populacyjnych. U dorosych mczyzn
okrela si je na 10 mg/dz, przyjmujc, e 10% elaza zostanie wchonita. Ukobiet, ze wzgldu na utrat
elaza podczas miesiczki, zapotrzebowanie jest wysze iwynosi 18 mg/dz., zmniejszajc si wokresie pomenopauzalnym do 10 mg/dz. Podczas ciy zapotrzebowanie wzrasta iwynosi 27 mg/dz. Uniemowlt powyej 6 m.. zapotrzebowanie okrelono na 11 mg/dz.,
dla dzieci wwieku 1-3 lata na 7 mg/dz. adla dzieci
wstarszym wieku na 10 mg/dz.
Wchanianie elaza nie jest pene izaley od wielu
czynnikw. Jego absorpcj utrudnia obecno bonnika pokarmowego, fitynianw, szczawianw, tanin oraz
niektrych skadnikw mineralnych, w tym wapnia,
miedzi i cynku. Dlatego szpinak, ktry zawiera do
duo elaza, nie jest szczeglnie zalecany dla uzupeniania niedoborw tego skadnika, poniewa jest rwnie rdem duej iloci szczawianw. Rwnie zawarte wherbacie taniny powoduj zmniejszenie wchaniania elaza. Znaczenie ma rwnie pH odka. Im jest
ono wysze, tym wicej elaza pozostaje niezaabsorbowane, poniewa przewaa wtedy posta elaza trjwartociowego, ktre jest gorzej wchanianie ni elazo wpostaci jonw dwuwartociowych. Jest to zjawisko wane dla osb wstarszym wieku, uktrych czsto
wystpuje zanikowe zapalenie bony luzowej odka.
Natomiast czynnikiem, ktry zwiksza przyswajalno
elaza jest witamina C. Ztego wzgldu celowe jest czenie spoywania produktw misnych iwarzyw.
W tabeli 3 znajduj si przykady produktw spoywczych obfitujcych welazo. Zawarto elaza jest
podana orientacyjnie, poniewa jest ona do zmienna izaley midzy innymi od skadu gleby, warunkw
klimatycznych oraz stosowanych procesw przetwrczych.
371
Nazwy produktw
Zawarto
elaza w100
g produktu
powyej 10 mg wtroba (zwaszcza wieprzowa),
pestki dyni, otrby pszenne
5-10 mg
zarodki pszenne, suche nasiona
soi, fasoli isoczewicy, mak, tko
jaja, orzechy pistacjowe, nasiona
sezamu
2,5-5 mg
szpinak, musli, kasza jaglana, suche
nasiona grochu, nasiona sonecznika, pieczywo chrupkie, patki
jczmienne, morele suszone, figi,
orzechy laskowe iarachidowe, woowina (poldwica, rozbratel), cielcina (opatka), sardynka, czerwona
papryka konserwowa, migday,
kieki soczewicy, kasza gryczana,
chleb penoziarnisty, pumpernikiel,
suszone morele
1,5-2,5 mg
jaja, szczaw, led, chleb ytni razowy, litewski, na miodzie, Graham,
mieszany zsoj, buki grahamki,
rodzynki, kieki soi, chude wdliny,
kiebasy podsuszane, cielcina
(udziec), daktyle, bb, kasza jczmienna pczak iperowa, fasolka
konserwowa, groszek zielony,orzechy woskie, kokosowe, buraki, makaron, banany suszone, rodzynki
0,75-1,5 mg
tuczyk, sardynka wiea, pikling,
oso wiey, sandacz, sola, fasola
konserwowa cita, brokuy, cykoria,
kalarepka, brukselka, rzodkiewka,
ry brzowy, awokado, porzeczki
czarne, biae iczerwone, maliny,
chleb zwyky, buki pszenne, patki
kukurydziane, makrela wdzona,
fasolka szparagowa, por, ser Parmezan, kasza manna
poniej 0,75 mg ser ty (Tylycki, Gouda), szparagi, kalafior, bakaan, seler korzeniowy, pomidor, kapusta kwaszona,
marchew, cebula, jagody, brzoskwinie, morele, liwki, melon, nektarynka, mango, banan
elazo zawarte wproduktach pochodzenia zwierzcego (tzw. elazo hemowe) wchania si znacznie lepiej
(15-20%) wporwnaniu do elaza niehemowego, obecnego wproduktach pochodzenia rolinnego (1-10%).
372
Okolicznoci / przyczyny
niedokrwistoci
Zalecane
postpowanie
Uzupenienie niedoborw elaza uwczeniakw inoworodkw
oniskiej masie urodzeniowej, uzupenienie
niedoborw elaza
wprzypadku nieprawidowego sposobu
ywienia
Wskazana kontrola
morfologii krwi iuzupenienie niedoborw
elaza wprzypadku
obnionego stenia
hemoglobiny
Wykluczenie chorb
Obfite krwawienia zdrg wymagajcych leczenia
rodnych wyczerpanie za- przyczynowego, uzupasw ustrojowych elaza penienie niedoborw
elaza
Znalezienie przyczyny
krwawienia iodpoPrzewleke krwawienie
wiednie leczenie oraz
zprzewodu pokarmowego
uzupenienie niedoborw elaza
Sposb ywienia sprzyjaUzupenienie niedojcy niskiemu wchanianiu
borw elaza ikorekta
elaza (np. dieta wegetasposobu ywienia
riaska)
Inne, rzadkie przyczyny,
np. krwiomocz, przewleka
hemoliza wewntrznaczyniowa
Takie postpowanie ma natomiast zasadnicze znaczenie dla zmniejszenia ryzyka wystpienie niedokrwistoci wgrupach podwyszonego ryzyka oraz uosb,
u ktrych ju uzupeniono niedobory celem zapobieenia nawrotom choroby.
Celowa jest fortyfikacja elazem produktw spoywanych przez grupy populacyjne zwikszonego ryzyka (np. patki niadaniowe wprzypadku dzieci wwieku przedszkolnym), awniektrych przypadkach stosowanie suplementw ywieniowych zawierajcych
elazo. Naley to jednak czyni pod kontrol, poniewa nadmiar elaza moe by przyczyn negatywnych
konsekwencji zdrowotnych (hemosyderozy).
8. Niedokrwisto zniedoboru
kwasu foliowego
8.1. Przyczyny
Niedobr kwasu foliowego powoduje zaburzenia syntezy kwasu dezoksyrybonukleinowego (DNA). Foliany
bior udzia wkrwiotworzeniu poprzez udzia wprzenoszeniu grup wglowych do rnych zwizkw chemicznych. Najwaniejszymi zwizkami powstajcymi przy udziale kwasu foliowego s puryny, tymidyna
i metionina. Niedobr folianw jest przyczyn zaburze dojrzewania jder erytrocytw iprowadzi do niedokrwistoci megaloblastycznej (erytrocyty charakteryzuj si nadmiern wielkoci).
Niedokrwisto z niedoboru kwasu foliowego jest
najczciej spowodowana czynnikami bezporednio
zwizanymi ze sposobem ywienia. Niedobory wystpuj najczciej uosb wstarszym wieku, oniskich
dochodach, niskim poziomie edukacji oraz naduywajcych alkoholu. Warto te wspomnie, e zapotrzebowanie na foliany wzrasta w okresie ciy. Niedobory
czsto pojawiaj si wchorobach przewodu pokarmowego przebiegajcych z upoledzeniem trawienia lub
wchaniania pokarmw. Istniej rwnie leki, ktre zaburzaj metabolizm kwasu foliowego iktre, stosowane przewlekle, mog przyczyni si do pojawienia si
niedoborw.
Czynniki zwikszajce ryzyko niedokrwistoci
zniedoboru kwasu foliowego to:
niedostateczna poda sposb ywienia charakteryzujcy si niskim spoyciem zielonych warzyw,
produktw wieych, stany niedoywienia, ywienie pozajelitowe,
upoledzone wchanianie celiakia, wtrne zespoy
trzewne, inne choroby przewodu pokarmowego,
marsko wtroby,
alkoholizm,
373
zwikszone zapotrzebowanie cia iokres laktacji, niedokrwisto hemolityczna, przewleke infekcje, choroby zapalne inowotworowe,
zwikszona utrata dializa otrzewnowa ihemodializa,
pasoyty jelitowe,
przewleke stosowanie niektrych lekw antagonistw kwasu foliowego: metotreksatu, lekw przeciwpadaczkowych (fenytoina, barbiturany), trimetoprymu.
Zapotrzebowanie na kwas foliowy. Wewntrzustrojowa pula kwasu foliowego wynosi zwykle 5-10
mg. Dzienne zapotrzebowanie u osb dorosych wynosi 400 mcg. Jest wysze wokresie ciy (600 mcg)
ikarmienia piersi (500 mcg). Dla dzieci wwieku 1-3
lata wynosi 150 mcg, 4-6 lat 200 mcg, awwieku 7-12
lat 300 mcg.
Kwas foliowy wnajwikszych ilociach znajduje si
wwarzywach zielonych, wtrobie, nerkach, owocach,
produktach mlecznych oraz wnasionach zb.
Warto zwrci uwag, e foliany ulegaj degradacji pod wpywem wiata i wysokiej temperatury. W
zwizku z tym zawarto folianw w warzywach gotowanych oraz warzywach dugo przebywajcych na
pce sklepowej wyranie si zmniejsza.
9. Niedokrwisto zniedoboru
witaminy B12
9.2. Przyczyny
Podobnie jak niedobr kwasu foliowego, niedobr witaminy B12 (kobalaminy) jest zwizany zzaburzeniami
syntezy kwasu dezoksyrybonukleinowego (DNA). Jest
to spowodowane uszkodzeniem konwersji homocysteiny do metioniny. Niedokrwisto z niedoboru witaminy B12 jest rwnie niedokrwistoci makrocytarn.
Najczstsz przyczyn niedoboru witaminy B12 nie
jest jej niedobr wpoywieniu, aniemono jej absorpcji spowodowana stanem nazywanym niedokrwistoci zoliw (albo niedokrwistoci AddisonaBiermera). W warunkach prawidowych, pod wpywem kwanego odczynu wewntrz odka, dochodzi
do uwolnienia witaminy B12 zproduktw spoywczych
ijej przyczenia do tzw. czynnika wewntrznego, wytwarzanego przez komrki bony luzowej odka.
Tylko poczenie kobalaminy zczynnikiem wewntrznym pozwala na jej wchonicie wkocowym odcinku
jelita cienkiego. W niedokrwistoci Addisona-Biermera czynnik wewntrzny nie jest wystarczajco wytwarzany (w zwizku z zanikowym zapaleniem odka)
i witamina B12 nie moe by zaabsorbowana. Niedokrwisto zoliwa wystpuje przede wszystkim uosb
wstarszym wieku, czciej ukobiet.
Inne przyczyny niedoboru witaminy B12 s rwnie
zwizane przede wszystkim zzaburzeniami jej wchaniania.
Przyczyny niedoboru witaminy B12:
1. Niedokrwisto Addisona-Biermera (niedokrwisto zoliwa).
2. Przebyta gastrektomia.
3. Zesp Zollinger-Ellisona.
4. Choroby jelita cienkiego przebiegajce z zaburzeniami wchaniania (przede wszystkim choroba Leniowskiego-Crohna).
5. Przebyta resekcja kocowego odcinka jelita cienkiego
6. Zesp lepej ptli jelitowej.
7. Tasiemczyca.
8. Niewydolno zewntrzwydzielnicza trzustki.
9. cisy wegetarianizm.
Objawy niedokrwistoci zniedoboru witaminy B12,
poza niespecyficznymi objawami omwionymi wczeniej, mog powodowa wystpienie szeregu zaburze
neurologicznych, zazwyczaj rozpoczynajcych si od
parestezji palcw ng irk.
Zapasy ustrojowe kobalaminy zwykle wynosz okoo 3000 mcg. Zapotrzebowanie dzienne uosb dorosych wynosi 2,4 mcg, nieco zwikszajc si wokresie
ciy ilaktacji, ale przecitnie zpoywieniem dostarczamy do organizmu 5-10 mcg witaminy B12. Dlatego niedostateczna poda jest rzadk przyczyn niedokrwistoci zniedoboru witaminy B12 idotyczy przede
wszystkim osb dugotrwale stosujcych diet wegask.
Niedokrwisto zniedoboru kwasu foliowego iwitaminy B12 makrocytarna (MVC > 100), nadbarwliwa, w przebiegu niedoboru witaminy B12 czste
objawy neurologiczne (czste wspwystpowanie
obu tych niedoborw).
Pimiennictwo:
1. Andres E., Federici L., Serraj K., Kaltenbach, 2008. Upda
te of nutrient-deficiency anemia in elderly patients. Eur. J.
Intern. Med., 19, 488-493
2. European Food Safety Authority, 2004. Opinion of the
scientific panel on Dietetic Products, Nutrition and Aller
gies on arequest from the Commission related to the tole
rable upper intake of iron. The EFSA Journal, 125, 1-34
3. Jarosz M., Buhak-Jachymczyk B., 2008. Normy ywienia
czowieka. Podstawy prewencji otyoci ichorb niezaka
nych. Wydawnictwa Lekarskie PZWL, Warszawa
4. Kunachowicz H., Nadolna I., Iwanow K., Przygoda B.,
2009. Warto odywcza wybranych produktw spoyw
czych itypowych potraw. Wyd. V rozszerzone, Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa
5. Martinez-Navareete N., Camacho M.M., MartinezLahuerta J., Martinez-Monzo J., Fito P., 2002. Iron defi
ciency and iron fortified foods areview. Food Res. Intern., 35, 225-231
6. Scientific Committee on Food, 1993. Reports of the Scien
tific Committee on Food (31st series). Commission of the
European Community, Luxembourg, 177-189
7. World Health Organization, 2008. Worldwide prevalence
of anemia 1993 2005. WHO Global Database on Anaemia, WHO, Geneva.
Przed wdroeniem leczenia niedokrwistoci naley zawsze ustali jej przyczyn. Niedopuszczalnym bdem
jest np. stosowanie suplementacji elazem, bez ustalenia diagnozy, przy zaoeniu, e niedobr elaza jest
najczstsz przyczyn niedokrwistoci. Takie postpowanie moe opni i utrudni rozpoznanie oraz
leczenie waciwej przyczyny choroby. Omwienie
szczegowej diagnostyki niedokrwistoci nie jest zadaniem tego podrcznika. Orientacyjnie mona jednak przyj, e najczstsze przyczyny niedokrwistoci
maj nastpujce cechy:
Niedokrwisto zniedoboru elaza mikrocytarna
(MCV < 80), niedobarwliwa, zpodwyszonym odsetkiem modych postaci erytrocytw retykulocytw (naley pamita, e niedobr elaza moe by
spowodowany np. ukrytym krwawieniem).
Niedokrwisto w przebiegu przewlekych chorb
zapalnych ichorb nowotworowych mikrocytarna, niedobarwliwa, zniskim odsetkiem retykulocytw.
375
18.
18.1. Osteoporoza
Jadwiga Charzewska
1. Definicja
wiatowa Organizacja Zdrowia (WHO) definiuje
osteoporoz nastpujco: osteoporoza jest metaboliczn chorob szkieletu, charakteryzujc
si zanion wstosunku do normalnej mas koci izaburzon jej mikroarchitektur, wiodc do
wzmoonej amliwoci koci.
Stan metaboliczny tkanki kostnej oraz jej wewntrzna mikroarchitektura s rezultatem rwnowagi midzy trwajcymi nieustannie procesami: tworzenia iniszczenia. Chocia ciga przebudowa koci trwa
praktycznie przez cae ycie, to proces ten cechuje si
rnym tempem zalenym od fazy ycia oraz dugotrwaym iwieloetapowym przebiegiem.
Masa kostna wzrasta w dwch pierwszych deka-
zdrowia szkieletu.
Na podstawie wynikw wielu bada epidemiologicznych i klinicznych wiadomo, e osteoporoza jest
schorzeniem wieloczynnikowym. Do dobrze zostay rwnie wytypowane najwaniejsze czynniki ryzyka rozwoju osteoporozy. Poznanie czynnikw ryzyka jest istotne zarwno ze wzgldw medycznych, jak
iekonomicznych, gdy zwalczajc czynniki obniajce
mas kostn, mona skutecznie zapobiega rozwojowi
osteoporozy wraz zjej konsekwencjami, wpostaci zama oraz obniy koszty leczenia.
Czynniki ryzyka podzieli mona na takie, na ktre mamy wpyw, jak ina te, ktre s wzasadzie od nas
niezalene (np.: pe, wiek, choroby).
Uznanymi ipodlegajcymi modyfikacji czynnikami
ryzyka rozwoju osteoporozy s przede wszystkim te,
ktre zaliczamy do stylu ycia. Wrd nich, jako podstawowe s wymieniane:
czynniki ywieniowe
zwikszajce mas kostn: odpowiednie zzapotrzebowaniem organizmu spoycie wapnia, magnezu,
witaminy D, witaminy C, witaminy K, a take zapewnienie waciwych proporcji midzy wapniem
ifosforem oraz obecno izoflawonoidw wdiecie,
obniajce mas kostn: nadmiary wdiecie biaka,
witaminy A, sodu, kofeiny, alkoholu, palenie tytoniu iwskanik Body Mass Index BMI < 18,5.
czynniki zwizane zaktywnoci ruchow
Ruch ma na celu stymulacj osteogenezy, popraw
siy mini isprawnoci oglnej. Aktywno utrzymana na umiarkowanym poziomie wpywa na sekrecj
hormonw pciowych, przyczyniajc si do osignicia wyszej szczytowej masy kostnej wwieku pokwi-
Wap
(mg)
Witamina
D (g)
Niemowlta
0-0,5
0,5-1
400
300
5
5
Dzieci
1-3
4-6
7-9
500
700
800
5
5
5
Dziewczta ichopcy
10-18
1300
Kobiety imczyni
19-50
51-65
66-> 75
1000
1300
1300
5
10
15
1300
1000
5
5
zdiet. Uosb modych wchanianie wapnia zprzewodu pokarmowego wzrasta wraz ze spadkiem spoywanej iloci, jednak wraz zwiekiem ten adaptacyjny
mechanizm sabnie. Uosb wwieku podeszym, spoycie wapnia cznie zdiety izsuplementw, wiloci
poniej 800 mg na dob, czy si zujemnym bilansem
wapniowym.
Najbardziej wartociowym rdem wapnia wdiecie jest mleko i produkty mleczne. Stwierdzono, e
oprcz wielu innych cennych skadnikw odywczych
(witaminy zgrupy B, biaka owysokiej wartoci biologicznej, witamin rozpuszczalnych wtuszczach A,
D), mleko i produkty mleczne zawieraj szereg substancji bioaktywnych, mogcych wistotny sposb oddziaywa na organizm ludzki. Przykadem s aktywne
zwizki majce zdolno hamowania osteoklastycznej
resorpcji tkanki kostnej.
3.2. Fosfor
Oprcz wapnia, take fosfor jest powszechnie wystpujcym skadnikiem mineralnym wustroju ludzkim. Od
prawidowego wysycenia organicznej macierzy solami
wapnia ifosforu zaley odporno mechaniczna koci.
Aby proces mineralizacji przebiega waciwie, wpynie zewntrzkomrkowym musi istnie odpowiednie stenie jonw wapniowych ifosforanowych. Organizm dorosego czowieka zawiera rednio 550-770
g fosforu, a85% tego pierwiastka znajduje si wtkance kostnej. Udzia wapnia ifosforu wbudowie organizmu jest znaczcy, aich rola wmetabolizmie iregulacji funkcji komrek jest niezastpiona. Na wchanianie iwydzielanie fosforu, podobnie jak ina regulacj
gospodarki wapniem, wpywaj parathormon (PTH)
iwitamina D.
3.3. Witamina D
Witamina D jest rwnie wanym jak wap skadnikiem diety. Witamina D warunkuje wykorzystanie
wapnia przez organizm i prawidow mineralizacj
tkanki kostnej. Witamina ta, w swej aktywnej postaci (1,25(OH)2D3 kalcitriol) jest hormonem kalcytropowym, majcym wpyw nie tylko na wchanianie wapnia, utrzymanie homeostazy wapniowo-fosforanowej,
ale take na mineralizacj macierzy kostnej. Aktywne metabolity witaminy D odgrywaj take wan rol
w procesach proliferacji, dojrzewania i rnicowania
komrek. Chocia witamina ta moe by syntetyzowana zcholesterolu wskrze czowieka pod wpywem
promieni sonecznych wzakresie fal UV, to jej niedobory wkrajach europejskich, wtym wPolsce, s powszechne. Jest to wynikiem zarwno unikania prze380
381
4. Aktywno ruchowa
Warto w tym miejscu wspomnie o innym, pozaywieniowym skadniku stylu ycia czowieka majcego wpyw na stan tkanki kostnej, jakim jest konieczno utrzymania odpowiedniego poziomu aktywnoci
fizycznej.
Brak odpowiedniej aktywnoci fizycznej to kolejny czynnik ryzyka rozwoju osteoporozy. Optymalna
aktywno ruchowa obcia szkielet i stymuluje kociotworzenie. Z kolei bierno fizyczna wywiera silny izdecydowanie negatywny wpyw poprzez obnienie masy kostnej.
Aktywno ruchowa jest wanym czynnikiem zarwno ksztatowania masy kostnej, jak iwewntrznej
mikroarchitektury koci, wkadej fazie ycia. W wieku modzieczym odpowiednia aktywno ruchowa
wspomaga osignicie jak najwyszej szczytowej masy
kostnej. W pniejszym wieku, aktywno zapobiega lub spowolnia przedwczesn utrat masy kostnej.
Udokumentowano pozytywn rol aktywnoci ruchowej zarwno wprewencji, jak iwleczeniu ju zdiagnozowanej osteoporozy. Aczkolwiek kada aktywno fizyczna jest podana, gdy wspomaga sprawno fizyczn, zapobiega upadkom, to najbardziej korzystna
dla tkanki kostnej jest aktywno, w ktrej minie
przeciwdziaaj cieniu ziemskiemu (jak na przykad
wchodzenie po schodach, spacer, bieganie, gimnastyka itp.).
Podsumowujc, warto podkreli, e wzwizku ze
starzeniem si spoeczestwa polskiego przewiduje si
wzrost nasilenia osteoporozy. Zapobieganie jej rozwojowi powinno rozpocz si w jak najwczeniejszym
wieku i z uwzgldnieniem w programie prewencji
zwalczania najwaniejszych czynnikw ryzyka jej rozwoju, do ktrych nale rwnie czynniki pochodzce zdiety czowieka. Odpowiednia zawarto wapnia
i witaminy D w diecie s warunkami wstpnymi dla
zapewnienia optymalnego stanu zdrowia tkance kostnej. W miar postpu bada, coraz wicej wiadomo
oznaczcej roli wielu innych, poza wapniem iwitamin D, skadnikw odywczych diety, atake okorzystnym znaczeniu aktywnoci ruchowej w zachowaniu
ukadu kostnego w dobrym stanie, ktre to czynniki
cznie skadaj si na styl ycia wspczesnego czowieka, decydujc ojego znaczeniu wprewencji wielu
chorb cywilizacyjnych.
Pimiennictwo
1. Andersen R., Molgaard C., Skovgaard L.T., et al.: Teenage
girls and elderly women living in northern Europe have
382
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
383
Tabela 2. cd.
384
18.2. Reumatoidalne
zapalenie staww
Sylwia Gugaa, Magdalena Siuba
1. Definicja
Reumatoidalne zapalenie staww (rheumatoid
arthritis; RZS), tradycyjnie zwane gocem postpujcym jest ukadow chorob tkanki cznej. Ta
przewleka choroba zapalna o podou autoimmunologicznym charakteryzuje si nieswoistym,
symetrycznym zapaleniem bony maziowej, zmianami pozastawowymi oraz innymi powikaniami
narzdowymi. Procesy zapalne rozpoczynaj si
od ognisk zapalnych w bonie maziowej stawu,
stopniowo obejmujc obszar caego stawu, kaletek maziowych ipochewek cignistych.
2. Epidemiologia
4. Symptomy
Rodzaj objaww
Okrelone symptomy
Objawy nieswoiste
Objawy zapalne
Guzki reumatoidalne
3. Etiologia ipatogeneza
Etiologia reumatoidalnego zapalenia staww nadal nie
zostaa wpeni poznana. Wiadomo jednak, i istotn
rol wjego rozwoju odgrywaj czynniki rodowisko-
Objawy pozastawowe
385
5. Leczenie
W przypadku tak zoonej oraz heterogennej jednostki chorobowej, jak jest reumatoidalne zapalenie staww, otak licznych, azarazemodmiennych objawach,
wcelu osignicia podanych efektw leczenia, niezbdne jest stosowanie czonych metod terapeutycznych. Podstaw terapii RZS jest farmakoterapia.
Leczenie reumatoidalnego zapalenia staww
FARMAKOLOGICZNE
Niesteroidowe leki przeciwzapalne
Leki modyfikujce przebieg choroby (np. metotreksat, sulfasalazyna, sole zota)
Leki biologiczne antycytokinowe
NIEFARMAKOLOGICZNE
Rehabilitacja ifizykoterapia
Modyfikacja stylu ycia
Modyfikacja diety
INNE METODY TEAPEUTYCZNE
Kinezyterapia
wiatolecznictwo
Krioterapia
Masa
Kpiele solankowe isiarczkowo-siarkowodorowe
6. ywienie wreumatoidalnym
zapaleniu staww
6.1. Terapia lekowa aywienie
Farmakoterapia jest nieodcznym elementem leczenia reumatoidalnego zapalenia staww i towarzyszy
386
wach przez te warzywa. Nale do nich m.in. ziemniaki, pomidory, papryka, bakaan.
Spoywanie owocw cytrusowych iich sokw przez
chorych na reumatoidalne zapalenie staww ma zarwno swoich zwolennikw, jak iprzeciwnikw. Zaletami tych owocw jest ich bogactwo wwitaminy, szczeglnie witamin C, obecno antyoksydantw oraz
wmniejszym stopniu skadnikw mineralnych. Zdrugiej jednak strony owoce cytrusowe zawieraj aminy
wazoaktywne odpowiadajce za zapalenie naczy oraz
za reakcje alergiczne po ich spoyciu. Ponadto niektre owoce lub ich przetwory, np. sok grejpfrutowy mog
wchodzi wsilne interakcje zlekami przyjmowanymi
przez chorych, zmniejszajc bd potgujc dziaanie
farmaceutykw.
Wielonienasycone kwasy tuszczowe. Potencjalne korzyci stosowania wielonienasyconych kwasw
tuszczowych zrodziny omega-3 (kwas dokozaheksaenowy ikwas eikozapentaenowy) uchorych zreumatoidalnym zapaleniem staww byo tematem dyskusji
przez wiele lat. Zwizki te reguluj produkcj prozapalnych cytokin, takich jak interleukina (IL)-1-beta,
IL-1-alpha oraz TNF. Moduluj rwnie efekty innych
prozapalnych mediatorw, takich jak eikozanoidy n-6.
Okrelona ilo kwasw omega-3 w diecie moe korzystnie wpywa na redukcj stanu zapalnego uchorych, atym samym powodowa zmniejszenie odczuwanych dolegliwoci. Naturalnym rdem wielonienasyconych kwasw tuszczowych zrodziny omega-3
s tuste ryby morskie, skorupiaki, olej lniany, olej rzepakowy oraz orzechy woskie i migday. Ryby naley
spoywa minimum 2 razy w tygodniu. Ryby dodatkowo obfituj wwitamin D, ktra wpywa na waciwe wysycenie koci wapniem. S rwnie naturalnym
rdem jodu oraz atwo przyswajalnego penowartociowego biaka.
Oliwa z oliwek rwnie wykazuje dziaanie przeciwzapalne dziki znacznej iloci jednonienasyconych
kwasw tuszczowych, ktre hamuj produkcj niektrych cytokin zapalnych, blokuj aktywno limfocytw NK, atake zmniejszaj ekspresj adhezyjnych
czsteczek na monocyty krwi obwodowej.
Istniej rwnie doniesienia, e olej zwiesioka zawierajcy w swoim skadzie kwas gammalinolenowy
ma waciwoci redukowania stanw zapalnych wstawach.
Oleje rolinne takie, jak olej sonecznikowy czy kukurydzany zawieraj wielonienasycone kwasy tuszczowe zrodziny omega-6. Ich gwnym przedstawicielem jest kwas arachidonowy, ktry uczestniczy wprodukcji czynnikw prozapalnych i prozakrzepowych.
Zwikszona ilo kwasw omega-6 (szczeglnie kwasu
arachidonowego) wdiecie, przewyszajca ilo kwa387
ia
sw omega-3, blokuje korzystne dziaanie przeciwzapalne wielonienasyconych kwasw tuszczowych zrodziny omega-3.
Przetwory mleczne. Penotusty nabia zawiera
znaczne iloci tuszczu, wtym zwikszon ilo kwasw tuszczowych nasyconych, ktre mog zaostrza
stany zapalne toczce si w obrbie staww. Mleko
moe przyczynia si do prowokowania objaww alergicznych, podobnie jak sery te, pleniowe oraz topione, ktre dodatkowo zakwaszaj tkank czn.
Tuste wyroby mleczne utrudniaj proces redukcji nadmiernej masy ciaa i wpywaj negatywnie na
utrzymanie prawidowej masy ciaa, ktra wprzypadku reumatoidalnego zapalenia staww jest istotnym
elementem dobrej kondycji psychofizycznej.
Miso. Miso, szczeglnie tuste, zawiera znaczne
iloci kwasu arachidonowego nalecego do kwasw
tuszczowych zrodziny omega-6, ktre wykazuj dziaanie prozapalne oraz blokuj korzystne dziaanie przeciwzapalne wielonienasyconych kwasw tuszczowych
zrodziny omega-3. W zwizku ztym nadmiar produktw misnych wdiecie moe prowokowa dolegliwoci blowe. Dodatkowo nadmiar tuszczu zwierzcego
wdiecie, poprzez hamowanie wydzielania soku odkowego, moe utrudnia wchanianie biaek, niezbdnego budulca staww. Niezbdne jest uwzgldnienie
wdiecie chudego misa znisk zawartoci tuszczu,
takiego jak: cielcina, kurczaki i indyki (bez skry),
bardzo chudy schab rodkowy, chuda jagnicina, moda woowina.
Chorzy na reumatoidalne zapalenie staww powinni uwaa na wyroby wdliniarskie, ze wzgldu
na fakt, i produkty te zawieraj znaczny dodatek substancji konserwujcych oraz soli, ktre mog wpywa
negatywnie na przewd pokarmowy.
PRODUKTY ZBOOWE
W zwizku zhipotez alergicznej patogenezy reumatoidalnego zapalenia staww, osoby chore powinny zwrci szczegln uwag na reakcje swojego organizmu po spoyciu produktw zawierajcych gluten,
atake zb, takich jak kukurydza czy pszenica.
Pokarmy bogate w kolagen. Kolagen peni niezmiernie wan funkcj w prawidowym funkcjonowaniu staww ichrzstek. Ogranicza on zarwno aktywno enzymw prozapalnych, jak rwnie uatwia
regeneracj ju zmienionych chorobowo koci i staww. rdem kolagenu s gwnie galaretki owocowe, warzywne, ryba wgalarecie czy chrzstka rekina.
Przyprawy. Chorzy na reumatoidalne zapalenie
staww powinni wzbogaca swoje potrawy wrnego
rodzaju zalecane przyprawy, do ktrych nale kurkuma, imbir, godziki, any. Dziki substancjom aktywnym zawartym w tych przyprawach, maj one dziaanie przeciwzapalne. Zmniejszaj take ble reumatyczne, sztywno staww oraz redukuj wystpujce
obrzki. Wystpujce wcebuli iczosnku zwizki siarki wpywaj agodzco na stawy, zmniejszajc odczyn
zapalny poprzez ograniczanie produkcji hormonw
prozapalnych. Dodatkowo wskazane s bazylia, czber, chrzan, estragon, majeranek, mita, szawia, tymianek. Wedug indywidualnej tolerancji naley ogranicza ostre przyprawy, ktre mog podrania przewd pokarmowy.
Korzystnie jest unika sztucznych gotowych mieszanek przyprawowych zawierajcych znaczne iloci
soli oraz innych sztucznych zwizkw chemicznych
mogcych wpywa negatywnie na stawy.
Zdiety naley cakowicie wyeliminowa cukier.
Pyny. Podstawowym wypijanym pynem powinna by woda. Jest tonaturalny rozpuszczalnik dla reakcji zachodzcych w organizmie. Woda usuwa toksyny znaszego ustroju, wypukuje substancje szkodliwe oraz zapewnia prawidowe funkcjonowanie nerek
i ukadu moczowego. Zalecana jest woda mineralna
niegazowana bd lekko gazowana. Naley zrezygnowa zpicia wd mineralnych smakowych sodzonych
cukrem bd zdodatkiem sodkich syropw.
Zarwno mocna herbata, jak i kawa zawieraj
zwizki, ktre zwikszaj wydalanie wapnia zorganizmu, redukuj ilo magnezu, wi elazo powodujc
obnione jego przyswajanie zprzewodu pokarmowego. Dodatkowo obniaj przyswajalno biaka zdiety.
Wskazane jest picie zielonej herbaty, ktra dziaa
przeciwzapalnie, reguluje przemian materii oraz jest
rdem antyoksydantw.
Sodkie napoje gazowane iniegazowane przyczyniaj si do waha poziomu glukozy wekrwi. S rwnie
nonikiem nadmiernych iloci kalorii podnoszcych
energetyczno caej diety. Sodkie napoje gazowane
Wskazane jest spoywanie ostatniego posiku minimum 3 godziny przed snem. Naley unika sytuacji, wktrych spoywane s obfite posiki, obciajce odek iprzewd pokarmowy na noc (osabienie procesw trawienia iwchaniania).
W diecie naley uwzgldnia tylko ywno zdrow, naturaln, nieprzetworzon i pozbawion dodatku substancji chemicznych.
Istotn rol odgrywa urozmaicona dieta dostarczajca rnorodnych skadnikw pokarmowych
w niezbdnych dla organizmu ilociach. Naley
unika monotonnych i jednostajnych produktw
spoywczych ipotraw wcodziennych jadospisach.
Zalecana dieta powinna obfitowa w warzywa
i owoce, gwnie w postaci surowej, ewentualnie
przygotowane na parze, aby unikn nadmiernych
strat skadnikw pokarmowych. Wskazane s rwnie soki, szczeglnie przecierowe, przygotowywane samodzielnie, bez dodatku cukru.
Preferowane s produkty bogatoresztkowe pieczywo razowe zgrubo mielonej mki, brzowy nieuskany ry, makarony razowe, grube kasze gryczana.
Diet mona urozmaica dodatkiem orzechw inasion.
W zwizku zpotrzeb ograniczenia iloci tuszczw
nasyconych w diecie, korzystne jest ograniczanie
spoywania mis i jego przetworw. Unika naley tustych mis, tj. wieprzowiny, baraniny, tustego
drobiu kaczek, gsi. Dozwolone wograniczonych
ilociach s chude misa, czyli indyk ikurczak bez
skry, cielcina, chuda woowina.
Zawsze naley wybiera mleko iprodukty nabiaowe oobnionej iloci tuszczu.
Ryby powinny stanowi stay element menu chorych na reumatoidalne zapalenie staww. Naley je
konsumowa minimum 2-3 razy wtygodniu.
Zalecany jest dodatek oliwy zoliwek, oleju rzepakowego oraz oleju lnianego do potraw na zimno oraz
oliwy zoliwek ioleju rzepakowego do przygotowywania potraw w podwyszonych temperaturach.
Natomiast naley ogranicza ilo oleju sonecznikowego ikukurydzianego.
Tradycyjny cukier naley zastpi miodem. Korzystnie jest cakowicie wyeliminowa dodatki sodzce podnoszce energetyczno diety.
Naley zrezygnowa ztradycyjnej soli korzystniej
jest zamieni j na sl potasow bd magnezow.
Chorzy na RZS powinni rwnie unika sztucznych
mieszanek przyprawowych, na korzy dodatku naturalnych przyprawy, takich jak: imbir, godziki,
czosnek, czomber, bazylia, estragon, tymianek, majeranek, mita, szawia. Naley unika ostrych dra389
nicych przypraw.
Nie naley zapomina o odpowiedniej iloci pynw wdiecie wiloci minimum 2 litrw na dzie.
Naley cakowicie wyeliminowa napoje alkoholowe zdiety.
W diecie naley unika mocnej kawy iherbaty. Zalecane s sabe napary, herbaty owocowe oraz napary zzi.
Wskazane jest picie zielonej herbaty, ktra ma dziaanie przeciwzapalne, odtruwajce organizm, aponadto stanowi rdo antyoksydantw.
Preferowane techniki kulinarne to gotowanie tradycyjne wwodzie, gotowanie na parze, duszenie bez
wczeniejszego obsmaania, pieczenie w piekarniku bez dodatku tuszczu/z niewielk iloci tuszczu dozwolonego, pieczenie wfolii, smaenie saut
(bez panierki, bez mki) bd smaenie zniewielk
iloci tuszczu dozwolonego.
teczno ktrejkolwiek zalternatywnych diet. Powysza problematyka wymaga dalszych wnikliwych badan
ianaliz.
7. Powikania reumatoidalnego
zapalenia staww wymagajce
specjalnej dietoterapii
Reumatoidalne zapalenie staww oddziauje na szereg ukadw i organw. Prowadzi do wielu zaburze
w funkcjonowaniu organizmu, ktre pogarszaj stan
zdrowia chorych. Gwne powikania RZS, wymagajce specjalnej dietoterapii to:
Wtrna niedokrwisto wywoana masywnymi
krwawieniami zprzewodu pokarmowego (postpowanie dietetyczne wanemii zostao opisane wczci omawiajcej choroby metaboliczne).
Perforacja jelit wskutek stanw zapalnych naczy
wprzewodzie pokarmowym.
Naprzemienne biegunki i zaparcia (wywoane odkadaniem amyloidu w cianie przewodu pokarmowego), ktre powoduj zaburzenia wchaniania
skadnikw odywczych (postpowanie dietetyczne w biegunkach oraz zaparciach zostay opisane
wczci omamiajcej choroby jelit).
Silne ble w obrbie jamy brzusznej, nudnoci,
mdoci prowadzce do zmniejszenia aknienia,
aprzez to sprzyjajce niedoywieniu pacjenta chorujcego na RZS.
Niedoywienie u pacjentw z reumatoidalnym
zapaleniem staww wystpuje tzw. kacheksja reumatoidalna, czyli przyspieszenie procesw katabolitycznych, ktre zwikszaj podstawow przemian materii, jednoczenie prowadzc do utraty masy
ciaa, szczeglnie jeli zapotrzebowanie na energi
ibiako nie jest wpeni realizowane.
Nadmierna masa ciaa (nadwaga, otyo) zwizana z zajadaniem stresw wynikajcych m.in.
z utrudnionego funkcjonowania w yciu codziennym iczstymi atakami blu zwizanego zreumatoidalnym zapaleniem staww.
Pimiennictwo
1. Wasowska M.: Spojrzenie na reumatoidalne zapalenie
staww wXXI wieku, Probl. Lek., 2006, 45, 2, 43-45
2. Maliski W.: Sie cytokin wpatogenezie reumatoidalne
go zapalenia staww. http://www.mp.pl/artykuly/index.
php?aid=10131&_tc=27BF40AE360E46418919A0EB8C23A554
3. Briony Thomas: Manual of Dietetic Practice, WileyBlackwell; 3rd Editio, 2001, 588-592
4. Kjeldsen-Kragh J. iwsp.: Antibodies against dietary anti
gens in rheumatoid arthritis patients treated with casting
aone-year vegetarian diet. Clin. Exp. Rheumat., 1995, 13,
167-172
5. Kjeldsen-Kragh J.: Rheumatoid arthritis treated with ve
getarian diets. Am. J. Clin. Nutr., 1999, 70 (Supl.), 595S600S
6. Trefler J., Paradowska-Gorycka A., Matyska-Piekarska, Rell-Bakalarska M., Wojciechowska B., cki J.K.:
Wpyw czynnikw genetycznych na rozwj i ciko
przebiegu reumatoidalnego zapalenia staww cz I.
Pol. Merk. Lek., 2009, 27, 158, 157, 157-160
7. www.wnoz.am.wroc.pl
8. Sokka T., Toloza S., Cutolo M. iwsp.: Women, men, and
rheumatoid arthritis: analyses of disease activity, disease
characteristics, and treatments in the QUEST-RA Study.
http://arthritis-research.com/content/11/1/R7
9. Sokalska-Jurkiewicz M.: Dieta wreumatoidalnym zapa
leniu staww. Terapia, 3, 2, 2005, 1-4
10. www.rheumatoid.org.uk
18.3. Choroba
zwyrodnieniowa staww
Iwona Sajr, Mirosaw Jarosz
1. Definicja
Choroba zwyrodnieniowa staww, inaczej zwana
osteoartroz (ac. arthrosis deformans, osteoarthrosis, osteoarthritis) nie ma jednolitej definicji.
Przyjmuje si, e jest ona wynikiem wspdziaania czynnikw biologicznych i mechanicznych,
ktre powoduj zachwianie rwnowagi pomidzy procesami degradacji isyntezy chrzstki stawowej a take podchrzstnej warstwy koci, co
wmiar upywu czasu obejmuje wszystkie tkanki
stawu. Na skutek powstaej destabilizacji dochodzi do uszkodzenia chrzstki stawowej (m.in. rozmikania, wkienkowatoci, owrzodze, utraty masy chrzstki stawowej), przebudowy koci
(stwardnienia i zagszczenia tkanki kostnej, po-
wstawania wyroli kostnych itorbieli podchrzstnych) oraz zaburzenia funkcji bony maziowej.
Pierwszym objawem choroby jest zwykle bl wokolicy stawu iograniczenie jego ruchomoci. Charakterystyczne jest take wystpowanie trzeszczenia podczas przemieszczania si, zmiany zapalne o rnym
nasileniu itrwae deformacje dotknitego chorob stawu. Osteoartroza najczciej zajmuje stawy kolanowe,
biodrowe, odcinek ldwiowy iszyjny krgosupa oraz
stawy rki.
2. Patogeneza
Proces starzenia si organizmu zwizany jest zprzewag procesw katabolicznych nad anabolicznymi idotyczy wszystkich ukadw, wtym rwnie, jak wspomniano powyej ukadu kostno-stawowego. Zuywane komrki chrzstki stawowej nie s ju tak sprawnie
jak w modoci naprawiane, czy zastpowane nowymi. Z czasem wic dochodzi do starzenia si samej
chrzstki stawowej, co przejawia si rozlunieniem
jej wknistej struktury i tym samym zmniejszeniem
jej wytrzymaoci. Cige obcianie staww podczas
wykonywania codziennych czynnoci izdarzajce si
czsto drobne kontuzje czy powaniejsze urazy prowadz do mechanicznego cierania si chrzstki stawowej. Zdrugiej strony organizm czowieka, chronic
chrzstk stawow przed uszkodzeniem, wdraa procesy naprawcze wmiejscach uszkodzenia stawu, wwyniku ktrych powstaj tkanki bliznowate inowa warstwa koci pod chrzstk. Jednoczenie rozwija si stan
zapalny bony maziowej (zwiksza si aktywno metaboliczna chondrocytw i wzrasta stenie czynnikw zapalnych, takich jak: interleukina 1 i 6, TNF,
chemokiny, prostaglandyny, leukotrieny i tlenek azotu). W efekcie tych procesw staw nabiera cech zwyrodnienia, apowstaa na powierzchni nierwno powoduje sztywno i bl. Niemay udzia w rozwoju
choroby zwyrodnieniowej staww ma take stan odywienia, poniewa ukad kostno-stawowy wraz zukadem miniowym s przystosowane do wykonywania
ruchw ciaa czowieka majcego prawidow mas
ciaa. Zatem kady nadmierny kilogram masy ciaa moe powodowa uszkodzenie rnych elementw
ukadu kostno-stawowego, awkonsekwencji jego mechaniczne przecienie. Dzieje si tak dlatego, e poszczeglne czci tego ukadu podlegaj wikszej sile
nacisku. Wskutek nadmiernej masy ciaa moe doj
do rozwoju paskostopia lub kolawoci stp bd kolan. Uosb otyych nierzadko obserwowane s zmiany
wbudowie koci istaww (przebudowa isklerotyzacja
391
prowadzce do znieksztacenia), zwyrodnienie wizade, osabienie mini iosteoporoza. Do rozwoju choroby mog si przyczynia take wszelkie choroby koci istaww, ktrym towarzyszy stan zapalny oraz inne
choroby oglnoustrojowe.
3. Czynniki ryzyka
Choroba zwyrodnieniowa staww ma dwie postacie:
pierwotn (idiopatyczn), wystpujc czciej, wktrej czynnik sprawczy jest nieznany oraz wtrn, ktra jest nastpstwem dziaania ronych czynnikw. Do
tych, ktre wistotny sposb zwikszaj ryzyko rozwoju choroby zwyrodnieniowej staww nale:
wiek (starzenie si organizmu),
nadwaga i otyo (szczeglnie naraone s osoby, ktre miay nadmiern mas ciaa ju wokresie
dojrzewania),
niedobory ywieniowe (zwaszcza niedobr wdiecie biaka, witamin iskadnikw mineralnych),
urazy oraz powtarzajce si przecienia staww
(np. podczas uprawiania wyczynowo sportu),
dugotrwae przebywanie wjednej pozycji (praca zawodowa wymagajca czstego zginania staww kolanowych zwiksza ryzyko osteoartrozy ukobiet a
12-krotnie),
ograniczona aktywno fizyczna w wieku dziecicym,
unieruchomienie lub przewaga siedzenia podczas
wykonywania codziennych czynnoci (podczas ruchu dochodzi do przerywanego ucisku chrzstki stawowej, co jest niezbdne do prawidowego jej
odywienia ifunkcjonowania),
pe eska (zagroone s szczeglnie kobiety po
przebytej menopauzie niedobr estrognw),
czynniki genetyczne (wykryto i opisano mutacj
genu COL2A1, ktra powoduje zaburzenia struktury kolagenu, bdcego podstawowym skadnikiem
chrzstki stawowej),
wady wrodzone irozwojowe,
choroby metaboliczne i endokrynologiczne (cukrzyca, nadczynno iniedoczynno przytarczyc,
dna moczanowa),
choroby zwizane z odkadaniem soli wapniowofosforanowych na powierzchni staww,
przebyte stany zapalne wobrbie staww,
uszkodzenia nerww obwodowych,
dua gsto mineralna koci (sprzyja niszczeniu
warstwy podchrzstnej nasad kostnych budujcych
staw),
czynniki etniczne (osoby rasy czarnej negroidalnej
392
4. Epidemiologia
Choroba zwyrodnieniowa staww jest najczciej wystpujc chorob ukadu ruchu wpopulacji ludzkiej.
Do niedawna uwaana bya przede wszystkim za skutek nieuchronnego procesu starzenia si organizmu
ludzkiego, jednak obecnie coraz czciej dotyczy osb
modych lub wrednim wieku. Pierwsze jej oznaki pojawiaj si zwykle midzy 40 a60 r.., jednak zdarza si,
e proces zwyrodnieniowy rozpoczyna si ju uosb
wdrugiej lub trzeciej dekadzie ycia. Przeprowadzane
badania autopsyjne wykazuj zmiany histopatologiczne wchrzstkach stawowych uwszystkich osb powyej 55 r.., natomiast a u80% osb wtej grupie wiekowej iu50% osb powyej 40 r.. zmiany zwyrodnieniowe potwierdzane s wbadaniach radiologicznych.
W USA choroba zwyrodnieniowa staww jest drug
wkolejnoci przyczyn niezdolnoci do pracy, po chorobie niedokrwiennej serca. W Polsce brakuje precyzyjnych danych statystycznych na temat wystpowania osteoartrozy, natomiast szacunkowe dane wskazuj, e okoo 17% populacji osb dorosych dotknitych
jest tym schorzeniem. Na podstawie orzecze rentowych wydawanych przez Zakad Ubezpiecze Spoecznych mona stwierdzi, e choroba zwyrodnieniowa staww jest wPolsce najczstsz przyczyn inwalidztwa, spowodowanego nieurazowymi chorobami
ukadu ruchu. Czstotliwo wystpowania osteoartrozy jest podobna uobu pci wprawdzie umczyzn
przed 50. r.. jest nieco wysza, ale powyej 50 r.. choroba czciej dotyczy kobiet izwykle ma ciszy przebieg. Obserwuje si rodzinne wystpowanie tego schorzenia, oczym wiadczy obecno zmian zwyrodnieniowych wponad 50% przypadkw osb wobrbie tej
samej rodziny. Liczba cierpicych zpowodu choroby
zwyrodnieniowej staww cigle ronie, co jest zwizane przede wszystkim znarastaniem dwch zjawisk
starzeniem si spoeczestw oraz epidemi nadwagi iotyoci. Wyniki 10-letniej obserwacji prowadzonej wNorwegii wykazay blisko 3-krotnie czstsze wystpowanie zwyrodnienia stawu kolanowego i ponad
2,5-krotnie czstsze wystpowania zwyrodnienia staww rki uosb zBMI>30 kg/m2 wporwnaniu zosobami zBMI 20-25 kg/m2, przyjtym jako prawidowy
stan odywienia.
Niezalenie od czynnika sprawczego osteoartroza jest duym problemem, gdy nie tylko prowadzi do
znacznego ograniczenia ruchomoci staww (uokoo
80% chorych przewlekle), ale take do trwaego kalectwa (u25% chorych), co generuje take znaczne koszty ekonomiczne.
5. Leczenie choroby
zwyrodnieniowej staww
zalecenia oglne
Jak dotd nie odkryto skutecznego sposobu na zatrzymanie rozwoju choroby zwyrodnieniowej staww,
awszystkie metody leczenia skupiaj si gwnie wok opnienia tempa niszczenia staww. Leczenie
choroby jest wic przewleke i wymaga podejcia interdyscyplinarnego, czcego edukacj pacjenta, kontrolowanie masy ciaa, odpowiednio dobrane wiczenia wzmacniajce koci, stawy iminie, psychoterapi, farmakoterapi oraz w niektrych przypadkach
leczenie operacyjne. Zgodnie ze standardami leczenie osteoartrozy naley rozpocz od edukacji i rozwaenia moliwoci zastosowania metod niefarmakologicznych, adopiero po ich wyczerpaniu wczy leczenie farmakologiczne lub operacyjne. W przypadku,
kiedy znana jest przyczyna zwyrodnienia wstawie, naley dy do jej usunicia, np. korekcja ewentualnych
wad postawy, leczenie nadwagi lub otyoci.
5.5. Psychoterapia
Problem natury psychologicznej jest bardzo czsty
w przebiegu choroby zwyrodnieniowej staww. Pacjenci z osteoartroz, zwaszcza ci w starszym wie393
ku, zmagaj si zprzewlekym blem iduym ograniczeniem sprawnoci bd cakowitym unieruchomieniem, dlatego wskazane jest wsparcie dowiadczonego
psychologa. Pomocne mog by take grupy samopomocy organizujce poradnictwo, dotyczce radzenia
sobie wyciu codziennym zchorob oraz kontakt telefoniczny zpracownikiem socjalnym.
5.7. Rehabilitacja
Odpowiednio dobrana i prawidowo prowadzona rehabilitacja zmniejsza bl, poprawia sprawno fizyczn ijako ycia. Do najczciej stosowanych form rehabilitacji wykorzystywanych wleczeniu zwyrodnienia
staww nale: aerobik, masae, fizjoterapia (szczeglnie pomocne w okresach zaostrzenia choroby s: terapia ciepem lub zimnem, laser, ultradwiki, jonoforeza, elektrolecznictwo), kinezyterapia (wiczenia
fizyczne poprawiajce ogln sprawno oraz zapobiegajce zanikom i wzmacniajce si mini wanych
dla utrzymania prawidowej ruchomoci w stawach),
kompleksowe leczenie sanatoryjne zbalneoterapi.
rekcj ustawienia koci ipowierzchni stawowych (osteotomia operacyjna), pukanie stawu ioczyszczanie go
podczas artroskopii, zabiegi powodujce usztywnienie stawu i operacje, podczas ktrych wymienia si
zniszczon cz stawu (endoprotezoplastyka). Leczenie operacyjne, azwaszcza wymiana stawu, daje szans na ustpienie dolegliwoci blowych oraz popraw
jakoci ycia. Jest to jednak postpowanie kosztowne
izwykle wymaga wielomiesicznej rehabilitacji.
6. Szczegowe zalecenia
dietetyczne
W ostatnich latach wraz ze wzrostem czstoci wystpowania choroby zwyrodnieniowej staww wrd populacji krajw rozwinitych gospodarczo, ronie zainteresowanie wpywem rnych czynnikw ywieniowych na hamowanie postpowania tej choroby.
wiadcz o tym coraz liczniej publikowane badania,
w ktrych wykorzystuje si naturalnie wystpujce
wywnoci skadniki oraz ich syntetyczne odpowiedniki. Pozyskane wyniki przeprowadzonych dotychczas
bada nie day jednoznacznej odpowiedzi na pytanie,
czy jakikolwiek skadnik odywczy moe zatrzyma
rozwj zwyrodnienia, jednak mona na ich podstawie
stwierdzi, e spoywanie witamin C, D, E iwielonieniasyconych kwasw tuszczowych omega-3, zgodnie
zzapotrzebowaniem organizmu, moe mie dziaanie
ochronne przeciwko zwyrodnieniu staww. Nie jest
jednak rozsdne, awrcz moe okaza si szkodliwe,
przyjmowanie profilaktycznie megadawek tych skadnikw. Supelmentacja nie jest wskazana izawsze nale-
396
Pimiennictwo
1. Grotle M., Hagen K.B., Natvig B., Dahl F.A., Kvien T.K.:
Obesity and osteoarthritis in knee, hip and/or hand: an
epidemiological study in the general population with 10
years follow-up. BMC Musculoskeletal Disorders [BMC
Musculoskelet Disord] 2008, 2, 9, 132.
2. The Arthritis Research Campaign: Diet and Arthritis.
An information booklet http://www.arc.org.uk
3. Melanson K.J.: Nutrition review: diet, nutrition, and oste
oarthritis. American Journal of Lifestyle Medicine, 2007,
1, 4, 260-263.
4. Sanghi D., Avasthi S., Srivastava R.N., Singh A.: Nutri
tional factors and osteoarthritis: Areview article. Internet
Journal of Medical Update, 2009, 4, 1, 42-53.
5. Goggs R., Vaughan-Thomas A., Clegg P.D., Carter S.D.,
Innes J.F., Mobasheri A.: Nutraceutical Therapies for de
generative joint diseases: A critical review. Critical Reviews in Food Science and Nutrition, 2005, 45, 145-164.
6. Guszko P.: Osteoartroza choroba zwyrodnieniowa sta
ww. Przewodnik Lekarza, 2007, 5/6, 20-25.
7. Szczepaski L.: Choroba zwyrodnieniowa staww. W:
Szczeklik A. (red.): Choroby wewntrzne. Podrcznik
multimedialny oparty na zasadach EBM. Medycyna
Praktyczna, Krakw, 2005, 1723-1730.
8. Povorozniuk V.V., Grigorieva N.V.: On the role of nutri
tion in the development of knee osteoarthritis. Gerontologija, 2007, 8(1), 26-30.
9. Ameye L.G., Chee W. S.: Osteoarthritis and nutrition.
From neuroceuticals to functional foods: asystematic re
view of the scientific evidence. Arthritis Research & Therapy, 2006, 8, R127.
10. Jarosz M., Buhak-Jachymczyk B. red.: Normy ywienia
czowieka. Podstawy prewencji otyoci ichorb niezaka
nych. Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa, 2008.
397
19.
Nowotwory zoliwe
Mirosaw Jarosz (12.1, 12.2), Iwona Sajr (12.1, 12.2)
2. Epidemiologia
19.1. Prewencja
wnowotworach zoliwych
Mirosaw Jarosz, Iwona Sajr
1. Definicja
Nowotwr jest to nieprawidowa masa tkankowa, ktrej wzrost jest nadmierny, nieskoordynowany znormalnymi tkankami ipostpuje nawet
po usuniciu jego przyczyny.
Komrki nowotworowe s niewraliwe na wpyw
czynnikw regulujcych wzrost zdrowej komrki, co
jest cech charakterystyczn wszystkich nowotworw.
Nowotwory przypominaj swoim zachowaniem pasoyty, ktre konkuruj oskadniki odywcze znormalnymi komrkami itkankami.
Niedoywienie
DNA
naprawa DNA
Witamina A
Koenzym Q10
Upoledzenie
apoptozy
Upoledzenie
apoptozy
zoliwych wgrupach wiekowych przed 65. r.., co ne-
Apoptoza
Apoptoza
3. Etiopatogeneza
Genisteina
Retinoidy
Genisteina
Polifenole
Retinoidy
Wanilloidy
Polifenole
Indolo-3-karbinol
Wanilloidy
n-3 PUFA
Indolo-3-karbinol
n-3 PUFA
23,7
12,0
23,7
11,2
12,0
6,2
11,2
5,4
6,2
3,6
5,4
3,3
3,6
2,5
3,3
2,3
2,5
1,5
2,3
Rak przeyku
1,5
Ryc.
1. Zachorowalno
na nowotwory zoliwe wrd mczyzn wPolsce
21,5
Rak piersi
Rak jelita
grubego
Rak
piersi
Rak
Rakpuca
jelita
grubego
Rak
trzonu
Rakmacicy
puca
Rak jajnika
trzonu
Rakmacicy
szyjki
Rakmacicy
jajnika
Rak
odka
Rak
szyjki
macicy
Rak trzustki
Rak odka
Rak nerki
Rak trzustki
Rak tarczycy
Rak nerki
2,6
3,0
2,4
2,6
2,4
2,4
Rak tarczycy
2,4
10,1
8,2
21,5
10,1
7,1
8,2
5,3
7,1
5,2
5,3
3,0
5,2
400
pczynnik
nnik czstotliwoci
czstotliwoci
wystpowania
wystpowania
warzywa
(r=-0,73)
warzywa
(r=-0,73)
wit. C
(r=-0,81)
wit. C
(r=-0,81)
lodwki
(r=-0,73)
lodwki
(r=-0,73)
owoce
(r=-0,69)
owoce
(r=-0,69)
NaCl
NaCl
Rak odka
Rodzice
(czynnik genetyczny)
Medycyna
(rentgen, tomografia komputerowa,
leki, zakaenia)
Zanieczyszczenie rodowiska,
palenie tytoniu
Praca
(czynniki ekonomiczne)
Starzenie si organizmu
NOWOTWR
Pe
(genetyka, wirus HPV)
ywienie
33%
Alkohol
Istotnym czynnikiem ryzyka rozwoju nowotworu zoliwego jest sam proces starzenia si organizmu.
Wraz z wydueniem trwania ycia, wzrasta ryzyko
wystpienia mutacji genetycznej. Duszy moe by
take czas dziaania czynnika karcinogennego. Tymczasem worganizmie osb starszych mechanizmy naprawcze i obronne staj si mniej sprawne (mniejsza
jest sprawno ukadu immunologicznego eliminujcego komrki nowotworowe).
Etapy powstawania komrek nowotworowych
Transformacja nowotworowa komrek charakteryzuje si dugim okresem utajenia, ktry skada si
ztrzech etapw: preinicjacji, waciwej inicjacji iprogresji.
Predyspozycja genetyczna w pierwszym okresie
(preinicjacji) zwizana jest z polimorfizmem genw
kodujcych enzymy systemu reparacyjnego DNA.
Moe ona zwiksza czsto mutacji isprzyja procesowi karcinogenezy. Do mutacji moe doj pod wpywem kontaktu zchemikaliami ipromieniowaniem jonizujcym, a take dziaaniem rnych czynnikw
biologicznych, np. wirusw, bakterii, pasoytw. Na
tym etapie mona zapobiec karcinogenezie m.in. poprzez zaniechanie palenia tytoniu, unikanie nadmiernego nasonecznienia, spoywanie warzyw iowocw,
zawierajcych du ilo antyoksydantw, takich jak
witaminy A, C, E.
401
racj komrkow (namnaaniem si komrek), poczon z zahamowaniem apoptozy (zaprogramowanej mierci komrek), bdcej jedynym naturalnym
sposobem usuwania komrek zbdnych izuytych.
402
Czynnik ywieniowy
Rodzaj nowotworu
Warzywa niskoskrobiowe1
ywno zawierajca
wkna rolinne
Owoce
Warzywa cebulowate2
Czosnek
ywno zawierajca
witamin C
ywno zawierajca
foliany
ywno zawierajca
karotenoidy
ywno zawierajca
betakaroten
ywno zawierajca
likopen
ywno zawierajca
selen
Mleko, wap
Rak odka
Rak jelita grubego
(okrnicy, odbytnicy)
Rak przeyku
Rak trzustki
Rak jamy ustnej, garda, krtani, puc
Rak przeyku
Rak prostaty
Rak prostaty
Rak jelita grubego
(okrnicy, odbytnicy)
Warzywa niskoskrobiowe: brokuy, saata, ogrek, pomidory, kapusta, kalafior, papryka, rzepa, szparagi, szpinak,
cykoria, seler naciowy, kapusta kiszona, cebula, czosnek,
pietruszka, rzodkiewka, por, kieki rzodkiewki ilucerny
2
Warzywa cebulowate: cebula perowa, zwyczajna (cebula
kartoflanka, cebula wielopitrowa), czosnek, por, rokambu, szalotka, siedmiolatka, szczypiorek
1
tuszczami (wg. R.P. Menslik i wsp. w modyfikacji wasnej). Wzrost TC/HDL-chol oznacza rosnc przewag zego cholesterolu nad dobrym.
Wpyw pro-nowotworowy
Wpyw anty-nowotworowy
Normalna
komrka
Czas
Pierwotna mutacja
Komrka podatna
na nowotworzenie
Dostpno skadnikw odywczych
Wzrost podu
Stan zdrowia ciarnej (zakaenia, choroby)
Niski poziom biaka u ciarnej
Ekspozycja
podowa
Otyo
Otyo typu brzusznego
Wysoko ciaa osigana w wieku dorosym
Zesp metaboliczny
Skad ciaa
% poday energii
n-6 PUFA
IGF*
Insulina
Leptyna
Estrogen
Otyo
Proliferacja
komrek
Zwizki organosiarkowe
% poday energii
Flawonoidy
Retinoidy
Selen
Indolo-3-karbinol
n-3 PUFA
PCB**
Zapalenie
Reakcje I fazy
Karcinogeny,
inne naraenia
rodowiskowe
Cynk
Kurkumina
Likopen
Witaminy A, E, C
Zwizki organosiarkowe
Flawonoidy
Izotiocyjaniany
% poday
Selen
energii
Indolo-3-karbinol
n-3 PUFA
Upoledzona
naprawa DNA
IGF*
Uszkodzenie
DNA
Naprawa DNA
Upoledzenie
apoptozy
Apoptoza
Rnicowanie
komrek
Epigenetyka
Selen
Kwas foliowy
Witamina A
Koenzym Q10
Genisteina
Retinoidy
Polifenole
Wanilloidy
Indolo-3-karbinol
n-3 PUFA
Kwas foliowy
403
Rak puca
23,7
Czynnik ywieniowy
Miso czerwone
Miso przetworzone1
Rodzaj nowotworu
Sl (solenie)
Solona isona ywno
Rak odka
Rak prostaty
Solenie ryb
ywno zawierajca
aflatoksyny
Alkohol
Herbata Mat
Rak przeyku
Rak puc
(uosb palcych
tyto)
Betakaroten
(stosowany wsuplementach diety)
Miso przetworzone poddawane wdzeniu, konserwowaniu, soleniu lub zawierajce dodatek konserwantw
404
W karcinogenezie wany jest rwnie sposb przygotowywania posikw. Heterocykliczne aminy iwielopiercieniowe wglowodory aromatyczne mog
powstawa w czasie wdzenia, przeduonego grillowania lub smaenia wwysokich temperaturach produktw bogatych wbiako, np.misa woowego, wieprzowego, ryb. Zwizki te mog oddziaywa na niektre geny odpowiedzialne za produkcj specyficznych
biaek (APC iRas). Zmutowane biako Ras umoliwia
komrkom nieustann gotowo do podziau (ma to
miejsce w okoo 40% przypadkw raka jelita grubego). Natomiast biako APC zaburza regulacj tempa
podziaw komrkowych. Wcelu minimalizacji iloci
powstajcych podczas obrbki termicznej heterocyklicznych amin iwielopiercieniowych wglowodorw
aromatycznych naley wybiera odpowiednie techniki
przyrzdzania potraw zmisa iryb zamiast smay
lub grillowa gotowa, dusi ipiec wnaczyniach aroodpornych, folii lub specjalnie do tego celu przeznaczonych rkawach.
4.1.3. N-nitrozwizki, azotany iazotyny
Azotany to zwizki, ktre wystpuj wwarzywach, kumulujcych je zprzenawoonej azotanowymi nawozami gleby. S take stosowane do konserwowania ywnoci, gwnie misa, wdlin, serw ipiwa. Jednak ich
nadmiar w diecie, wynikajcy z wysokiego spoycia
peklowanego, mocno solonego iwdzonego poywienia moe mie silne dziaanie rakotwrcze. Dzieje si
tak, poniewa tego rodzaju ywno jest konserwowana poprzez dodatek saletry zawierajcej azotany, ktre s przeksztacane przez bakterie w azotyny. Te za
mog reagowa zproduktami rozpadu aminokwasw,
pochodzcymi zpoywienia, tworzc rakotwrcze formy N-nitrozwizkw (nitrozoaminy lub nitrozoamidy). Karcinogeny te, jeli nie zostan zneutralizowane przez witamin C (wprzypadku niewystarczajcej
poday produktw bogatych w witamin C z diet),
zwikszaj istotnie ryzyko rozwoju raka odka.
4.1.4. Tuszcze nasycone icholesterol
Dotychczas nie udao si wsposb dostateczny wyjani, w jaki sposb czerwone miso zwiksza ryzyko
zachorowa na raka jelita grubego. Prawdopodobnie
moe to mie zwizek zdu iloci zawartego wnim
tuszczu. Bierze si take pod uwag znaczenie zwiz-
Witamina E. Potencja przeciwutleniajcy witaminy E polega przede wszystkim na inaktywowaniu wolnych rodnikw oraz ochronie przed peroksydacj wielonienasyconych kwasw tuszczowych, bdcym skadnikiem fosfolipidw bon komrkowych
oraz lipoprotein osocza. Odgrywa rol w stabilizacji
Witamina D. Liczne funkcje fizjologiczne witaminy D worganizmie sprawiaj, e moe ona odgrywa
rol ochronn wstosunku do nowotworw zoliwych.
Przede wszystkim stymuluje syntez biaka wicego wap, dziki czemu zwiksza absorpcj tego skadnika wjelicie. Ma rwnie zdolno hamowania nadmiernej proliferacji komrek, atake regulacji wzrostu
irnicowania komrek. Zaobserwowano te modulujcy wpyw na aktywno ukadu immunologicznego. Ochronne dziaanie witaminy D zaobserwowano wprzypadku nowotworw prostaty, jelita grubego,
sutka, puc oraz czerniaka ibiaaczki.
Kwas foliowy i witamina B12. W ostatnich latach
zwrcono uwag na znaczenie niedoboru kwasu foliowego wdiecie wrozwoju nowotworw zoliwych.
W organizmie czowieka jest on niezbdny w procesach metylacji, wtym rwnie DNA. Proces metylacji
DNA powoduje zmniejszenie ekspresji genw, azaburzenia tego procesu mog powodowa utrat kontroli
nad protoonkogenami. Niedobr witaminy B12 powoduje, e kwas foliowy wykorzystywany jest do syntezy
tyminy imetioniny, co skutkuje wzrostem uszkodze
405
DNA i hipometylacj, bdcych czynnikami ryzyka rozwoju nowotworw. W badaniach prospektywnych stwierdzono, e stosowanie diety bogatej w foliany zmniejszyo czsto wystpowania gruczolakw
zmian przedrakowych jelita grubego. Obecnie prowadzi si liczne badania wcelu potwierdzenia korzystnego wpywu folianw, ktre mogyby zosta wykorzystane wprofilaktyce raka jelita grubego.
Uwaga!!! Wbadaniach nie dowiedziono aby podawanie witamin w postaci suplementw chronio przed rakiem. Przeciwnie stosowanie duych
dawek suplementw zwikszao prawdopodobiestwo zgonu. Wszystkie wymienione witaminy, majce znaczenie wzmniejszaniu ryzyka rozwoju nowotworw, powinny by dostarczane wnaturalnej postaci zdiet. Wprzypadku witaminy D pewn rol
ma take umiarkowana ekspozycja soneczna.
4.2.2. Skadniki mineralne
Wap. Interesujcy jest take wpyw wapnia na zmniejszenie ryzyka raka jelita grubego. Jego ochronne dziaanie moe by wielorakie. Zjednej strony moe on zapobiega karcinogennemu dziaaniu wtrnych kwasw ciowych wprzewodzie pokarmowym poprzez
tworzenie z nimi nierozpuszczalnych soli wapnia.
Z drugiej strony moe on bezporednio oddziaywa
na proces karcinogenezy poprzez hamowanie proliferacji komrek. Nowych dowodw na ochronne dziaanie wapnia dostarczyy badania, wktrych wykazano, e podawanie doustnie wglanu wapnia w dawce
3 g dziennie zmniejszyo ryzyko ponownego rozwoju gruczolakw jelita grubego upacjentw, uktrych
wprzeszoci je usunito. Woglnej populacji nie jest
jednak zalecane stosowanie suplementw zawierajcych wap, gdy w poczeniu z iloci dostarczan
z diet, moe to prowadzi do nadmiernego spoycia tego skadnika, awkonsekwencji do wielu niepodanych skutkw (m.in. tworzenia kamieni w nerkach lub zaburzenia wchaniania innych skadnikw
mineralnych). Wane dziaanie profilaktyczne moe
mie jednak codzienne spoywanie produktw bogatych wwap, zwaszcza chudego mleka iprzetworw
mlecznych.
Selen. Selen hamuje rozwj komrek nowotworowych na rnych etapach karcinogenezy. Jest skadnikiem wielu enzymw o dziaaniu antyoksydacyjnym,
bierze rwnie udzia wmetabolizmie hormonw tarczycy oraz testosteronu. Przeciwnowotworowe dziaanie selenu polega najprawdopodobniej na blokowaniu
syntezy DNA wkomrkach nowotworowych, wzmocnieniu komrkowej odpowiedzi immunologicznej, hamowaniu utleniania lipidw oraz usuwaniu wolnych
406
Duo uwagi powicono poznaniu roli wkien pokarmowych w etiopatogenezie raka jelita grubego.
Wwielu badaniach wykazano, e ich wysokie spoycie
moe istotnie zmniejszy ryzyko rozwoju gruczolakw
iraka tej czci przewodu pokarmowego. Prawdopodobnie, zwikszajc objto iszybko pasau wydalanego stolca, przyczyniaj si do zmniejszenia stenia w nim rnych substancji rakotwrczych i skracaj okres ich oddziaywania na bon luzow. Poza
tym niektre rodzaje wkien pokarmowych (np. ligniny) mog absorbowa na swojej powierzchni du
ilo kwasw ciowych, ktrych metabolity (wtrne
kwasy ciowe) mog mie dziaanie karcinogenne.
Pewn rol ochronn moe odgrywa take fermentacja bakteryjna rozpuszczalnych wkien iniestrawionej skrobi, prowadzca do obnienia pH stolca. Ogranicza to istotnie proces przeksztacania pierwotnych
kwasw ciowych we wtrne bardziej toksyczne.
Ponadto wtrakcie fermentacji bakteryjnej wytwarzane s krtkoacuchowe kwasy tuszczowe, ktre mog
dziaa antykarcinogennie. Indukuj one bowiem zaprogramowan mier komrek (apoptoz), co pozwala na eliminacj zmutowanych komrek.
4.2.4. Polifenole
Polifenole to dua grupa zwizkw naturalnie wystpujcych wwielu rolinach, wykazujcych silne dziaanie antyoksydacyjne. Wrd nich najwiksz aktywno biologiczn wykazuj flawonoidy, izoflawony,
fitoestrogeny, katechiny, stilbeny i ligniny. Polifenole wchodz w bezporednie reakcje z wolnymi rodnikami, zmiatajc je i zwikszajc ich dysmutacj do
substancji mniej szkodliwych (o mniejszej reaktywnoci). Lista ich przeciwnowotworowego dziaania
jest jednak znacznie dusza usuwaj metale cikie, wzmagaj dziaanie innych antyoksydantw (witamin A i E), maj zdolno hamowania lub zwikszania dziaania niektrych enzymw (np. enzymw
odpowiedzialnych za funkcje immunologiczne, karcinogenez iproliferacj komrek), stymuluj apoptoz,
wpywaj na biosyntez cholesterolu, moduluj funk-
cje immunologiczne oraz hamuj etap progresji. Korelacj pomidzy wysokim spoyciem ywnoci bogatej
wpolifenole aobnieniem ryzyka nowotworw zaobserwowano wprzypadku raka jelita grubego, prostaty,
piersi, przeyku iodka. Du zawartoci polifenoli charakteryzuj si: zielona herbata, roliny zrodziny kapustowatych (kapusty gowiaste, kalafior, broku,
brukselka), soja, mikkie owoce (borwki, urawiny,
jeyny, poziomki, truskawki), owoce cytrusowe (pomaracze, grejpfruty, cytryny, mandarynki), winogrona, wino czerwone ikakao. Wrd zwizkw polifenolowych wiele nadziei budzi wykazujcy silne dziaanie
przeciwnowotworowe resweratrol, ktrego zdolno
hamowania guza obserwowana bya na wszystkich
etapach transformacji nowotworowej. Jest on obecny
wduym steniu wskrkach winogron, czerwonym
winie iorzechach.
4.2.5. Fitosterole (sterole rolinne)
Wysoka zawarto fitosteroli w diecie ma nie tylko dziaanie hipolipemiczne, moe rwnie redukowa czsto wystpowania wielu nowotworw, wtym
raka jelita grubego, piersi iprostaty. Zmniejszajc stenie cholesterolu we krwi, dziaaj przeciwaterogennie i przeciwzapalnie. Mog wywiera korzystny
wpyw antynowotworowy hamujc proliferacj komrek nowotworowych, ich przerzut oraz indukujc apoptoz lub mobilizujc ukad immunologiczny.
Maj swj udzia w hamowaniu produkcji wolnych
rodnikw. Pewne wtpliwoci co do wzbogacania diety wiksz iloci steroli rolinnych budzi jednak fakt,
e mog one wywoywa efekt cytotoksyczny, nie tylko wstosunku do komrek nowotworowych, ale take do prawidowych. Ostateczne wyjanienie tej kwestii wymaga dalszych bada. Jednak warto pamita,
e znaczne iloci naturalnych fitosteroli zawieraj warzywa strczkowe, roliny oleiste (rzepak), nasiona sezamu, sonecznika i dyni, ktre w odpowiednich ilociach powinny znale si wcodziennym jadospisie,
aby zmniejsza ryzyko chorb sercowo-naczyniowych
inowotworw zoliwych.
4.2.6. Izotiocyjaniany (zwizki organosiarkowe)
cyjaniany nasilaj apoptoz, zmniejszaj nasilenie procesw zapalnych iangiogenez. Ich bogatym rdem
s warzywa zrodziny kapustowatych (kapusty, brokuy, kalafior, brukselka), cebulowe (czosnek, cebula),
rzodkiewka irzeucha. Chemoprewencyjne dziaanie
izotiocyjaniaw obserwowano wrozwoju raka puca,
piersi ipcherza moczowego.
4.2.7. Saponiny
Wrd najbardziej znanych szczepw bakterii probiotycznych wymienia si Lactobacillus, Escherichia coli
i Bifidobacterium. Zasiedlaj one jelito grube, hamuj wzrost irozwj chorobotwrczych patogenw, konkuruj z nimi o receptory bony luzowej jelita, ale
take o skadniki odywcze i czynniki wzrostu. Wytwarzaj substancje bakteriobjcze oraz bakteriostatyczne, co pozwala przywrci fizjologiczny charakter kolonizacji wntrza jelit. Antynowotworowe dziaanie probiotykw polega wic najprawdopodobniej
na metabolicznej zmianie mikroflory jelitowej, wizaniu i degradacji potencjalnych karcinogenw oraz
skrceniu czasu kontaktu szkodliwych substancji zawartych w poywieniu z nabonkiem jelita. Zapobiega to przede wszystkim rozwojowi raka jelita grubego.
Probiotyki mog te aktywowa ukad odpornociowy.
Natomiast prebiotyki s niezbdne do dziaania probiotykw, gdy zwikszaj liczb korzystnych bakterii wjelitach, zapobiegajc ich translokacji przez cian jelita. Prebiotykami s fermentujce w przewodzie pokarmowym biaka, tuszcze, bonnik, inulina
oraz fruktooligosacharydy. Jednoczesna poda probiotykw iprebiotykw zapewnia atwiejsze utrzymanie prawidowego skadu flory jelitowej oraz pobudza
dziaanie ukadu immunologicznego.
407
Dowody
Umiejscowienie nowotworu
Przekonujce
Prawdopodobne
Wtroba
Jelito grube (kobiety)
Rola alkoholu w patogenezie nowotworw zoliwych nie zostaa dostatecznie wyjaniona. Jeden znajlepiej udowodnionych mechanizmw, poprzez ktry
alkohol prowadzi do rozwoju nowotworw zoliwych,
jest zwizany z aldehydem octowym produktem
metabolizmu alkoholu w organizmie. Jest to zwizek
chemiczny, ktry moe uszkadza materia genetyczny komrek (DNA) i zaburza mechanizmy jego naprawy. Poza tym alkohol zwiksza stenie niektrych
408
Alkohol
Zdrowa wtroba
Alkoholowe stuszczenie
wtroby
Alkoholowe stuszczeniowe
zapalenie wtroby
Marsko wtroby
Rak wtroby
Ryc. 7. Rozwj zmian patologicznych w wtrobie spowodowanych nadmiernym piciem alkoholu
Dowody
Przekonujce
Wzrost ryzyka
Naraenie
Nadmierna
masa ciaa
Otyo typu
brzusznego
Nadmierna
masa ciaa
Prawdopodobne
Niewystarczajce
Otyo typu
brzusznego
Umiejscowienie
nowotworu
Przeyk
Trzustka
Jelito grube
Piersi (wiek pomenopauzalny)
Macica
Nerki
Jelito grube
Pcherzyk ciowy
Trzustka
Piersi (wiek pomenopauzalny)
Macica
Wzrost masy
ciaa wwieku dorosym
Nadmierna
masa ciaa
Wtroba
Najwicej dowodw potwierdzajcych zwizek pomidzy nadmiern mas ciaa aryzykiem rozwoju nowotworw zebrano wprzypadku raka przeyku. Ryzyko wystpienia tego nowotworu jest tym wiksze, im
wiksze jest BMI. Prawdopodobnie otyo zwiksza
ryzyko raka przeyku poprzez wpyw na rozwj choroby refluksowej odkowo-przeykowej, wktrej zarzucanie treci odkowej do przeyku moe prowadzi, u czci chorych, do rozwoju zmian przedrakowych (przeyk Barretta), przechodzcych u 1-5%
chorych wgruczolaka przeyku.
Wikszo prac dotyczcych zwizkw pomidzy
ryzykiem rozwoju raka macicy a otyoci wykazaa
istotn dodatni korelacj pomidzy wystpowaniem
tego nowotworu anadmiern mas ciaa. Korelacja ta
bya silniejsza wstarszych grupach wiekowych kobiet
(wokresie pomenopauzalnym) oraz ukobiet zrakiem
macicy ze wspistniejcymi przerzutami.
Przewaajca ilo bada kohortowych wykazuje take dodatni korelacj pomidzy nadwag iotyoci a zachorowalnoci na raka piersi, zwaszcza
ukobiet wokresie menopauzy. Oszacowano, e ryzyko
zachorowania na tego typu nowotwr wzrasta o12%
410
Rak nerki
2,4
Rak tarczycy
2,4
wit. C
(r=-0,81)
owoce
(r=-0,69)
lodwki
(r=-0,73)
NaCl
warzywa
(r=-0,73)
Rak odka
o 100%
1960
1970
1980
1990
2000
2004
Lata
Ryc.
6 Rak
odka
w Polsce
a ywienie(1960-2004)
(1960-2004)
Ryc. 8.
Rak
odka
w Polsce
a ywienie
Zmniejszenie spoycia
ywnoci bogatej
wmikroskadniki
Redukcja wchaniania
izaburzenia
metabolizmu witamin
(A, B6, B9, B12, C, D, E)
iskadnikw
mineralnych (Cu, Se, Zn)
Niedoywienie
Ryc. 9. Negatywne nastpstwa picia duych iloci alkoholu
dla stanu odywienia
taboliczne rozwijajce si wotyoci (zwizane gwnie zotyoci brzuszn) stymuluj wzrost nowotworu. Kluczowym zjawiskiem w tych zaburzeniach jest
insulinooporno. Przyczyniaj si do niej dwa czynniki towarzyszce otyoci, tj. due spoycie energii
imaa aktywno fizyczna. Na drodze rnych mechanizmw (m.in. poprzez hiperinsulinemi poposikow) nastpuje wzrost stenia biologicznie aktywnego IGF-1, ktry stymuluje rozwj nowotworu nasila
proliferacj komrek imetabolizm oraz hamuje apoptoz (zaprogramowan mier) wielu rnych typw
komrek. Skutkuje to powstawaniem komrek nieprawidowych, ktre powinny ulec eliminacji w organizmie. Wten sposb insulina iIGF-1 zwikszaj ryzyko
raka jelita grubego we wczesnym etapie karcinogenezy. Hiperinsulinemia moe take wynika znadmiernej stymulacji komrek trzustki uosb spoywajcych due iloci czerwonego ismaonego misa, tuszczw nasyconych oraz sodyczy.
Tabela 5. Aktywno fizyczna azmniejszanie ryzyka nowotworw (wg WCRF, AICR: Food, Nutrition, Physical Activity
and the Prevention of Cancer: aGlobal Perspective, 2007)
Dowody
Przekonujce
Prawdopodobne
Umiejscowienie nowotworu
jelito grube (okrnica,
odbytnica)
piersi (wiek pomenopauzalny)
macica
puca
Niewystarczajce trzustka
piersi (wiek przedmenopauzalny)
ukadu immunologicznego.
Zakada si take, e aktywno fizyczna stanowi wany czynnik, regulujcy stenie insuliny i glukozy oraz wielu czynnikw wzrostu, od ktrych zaley rozwj nowotworw zoliwych, awszczeglnoci
raka okrnicy. Podwyszone stenia tych zwizkw
pobudzaj komrki nowotworowe do namnaania si.
Oprcz tego niska aktywno fizyczna jest istotnym
czynnikiem sprzyjajcym powstawaniu nadwagi iotyoci.
5. Rekomendacje
Eksperci ze wiatowego Instytutu Bada nad Rakiem
(World Cancer Research Fund) oraz Amerykaskiego
Instytutu Bada nad Rakiem (American Institute for
Cancer Research) wraporcie opublikowanym w2007
r. przedstawili 10 rekomendacji dotyczcych ywienia, masy ciaa, aktywnoci fizycznej i stylu ycia. S
one zgodne zEuropejskim Kodeksem Walki zRakiem
z2003 r. (opublikowanym wPolsce w2007 r.).
Rekomendacje zapobiegajce rozwojowi nowotworw:
1. Utrzymuj prawidow mas ciaa, wystrzegaj si
nadwagi i otyoci. W cigu caego ycia naley
stara si by szczupym wgranicach prawidowej
masy ciaa, tj. BMI od 20 do 25 kg/m2. Wane jest
take unikanie otyoci brzusznej prawidowy obwd talii wynosi dla kobiet < 80 cm, dla mczyzn
< 94 cm.
2. Bd aktywny fizycznie kadego dnia. Zalecane
jest uprawianie wicze fizycznych o umiarkowanym nateniu (np.szybki marsz, jazda na rowerze,
pywanie) przynajmniej 30 minut kadego dnia.
Naley ograniczy czynnoci wykonywane wpozycji siedzcej, zwaszcza wczasie wolnym (np.ogldanie telewizji).
3. Unikaj spoywania sodzonych napojw, ogranicz konsumpcj ywnoci wysokoenergetycznej.
ywno wysokoenergetyczna, szczeglnie ywno wysokoprzetworzona, o wysokiej zawartoci cukru dodanego, uboga wbonnik pokarmowy,
oduej zawartoci tuszczu (np.ywno typu fastfood, sodycze), sprzyja rozwojowi nadwagi iotyoci awkonsekwencji take nowotworw zoliwych.
ywno wysokoenergetyczna oniskiej gstoci odywczej to ywno zawierajca okoo 225-275 kcal
w100 g. Zaleca si aby spoywane produkty ywnociowe ipyny zawieray w100 g mniej ni 125
kcal.
4. Spoywaj wicej ywnoci pochodzenia rolinnego warzyw, owocw, produktw zboowych pe-
noziarnistych inasion rolin strczkowych. Kadego dnia naley spoywa co najmniej 5 porcji
(przynajmniej 400 g) rnych warzyw nieskrobiowych iowocw. Wskadzie kadego posiku powinny znale si penoziarniste produkty zboowe, jak
najmniej przetworzone i/lub nasiona rolin strczkowych (groch, fasola, soja, soczewica, bb, ciecierzyca). Stosowanie tych zalece pozwala dostarczy
odpowiedniej do prawidowego funkcjonowania
organizmu iloci polisacharydw nieskrobiowych
dziennie (25 g/osob).
5. Ogranicz konsumpcj czerwonego misa iunikaj
misa przetworzonego. Ilo spoytego wcigu tygodnia czerwonego misa (woowiny, wieprzowiny,
jagniciny) nie powinna by wiksza ni 500 g po
ugotowaniu (700-750 g przed ugotowaniem). Naley unika misa przetworzonego (poddawanego
wdzeniu, konserwowaniu, soleniu lub zawierajcego dodatek konserwantw, np.szynka, bekon, salami).
6. Nie pal tytoniu, ogranicz spoycie alkoholu. Palenie tytoniu to jeden z gwnych czynnikw ryzyka nowotworw (raka puc). Osoby palce powinny zwalczy nag, jeli si to
nie uda nie pali przy osobach niepalcych,
zwaszcza dzieciach i kobietach ciarnych.
Osoby spoywajce alkohol powinny ograniczy
jego konsumpcj mczyni do 2 drinkw dziennie (20-30 g czystego etanolu), kobiety do 1 drinka
(10-15 g czystego etanolu). Zawarto czystego etanolu w1 g rnych napojw alkoholowych przedstawia tabela 6.
Tabela 6. Zawarto czystego etanolu wnapojach alkoholowych (wg WCRF, AICR: Food, Nutrition, Physical Activity
and the Prevention of Cancer: aGlobal Perspective, 2007)
Rodzaj
Zawarnapoju
to
alkohoetanolu
lowego
Ilo napoju
w1 porcji
Zawarto
etanolu
w1 porcji
Wdka
40%
kieliszek 50 ml
20 ml
Wino
12%
kieliszek 150 ml
18 ml
Piwo
5%
maa butelka
330 ml
16,5 ml
7. Ogranicz spoycie soli kuchennej, unikaj spleniaych ziaren zb inasion rolin strczkowych.
Naley ograniczy dosalanie potraw oraz konsumpcj ywnoci przetworzonej, zawierajcej dodatek
soli. Codzienna ilo spoywanej soli z tych rde nie powinna by wiksza ni 6 g dziennie (2,4 g
sodu). Staraj si wykorzystywa inne metody konserwowania ywnoci, nie wymagajce dodawania soli, np. chodzenie, mroenie, suszenie, wekowanie. Nie naley spoywa ywnoci spleniaej, zwaszcza produktw zboowych, nasion rolin
strczkowych i orzechw arachidowych zawiera
szkodliwe aflatoksyny, znacznie zwikszajce ryzyko raka wtroby.
8. Nie zaywaj suplementw diety nie chroni
przed nowotworami zoliwymi. Odpowiednio
zbilansowana iurozmaicona dieta nie tylko pokrywa
zapotrzebowanie organizmu na wszystkie niezbdne skadniki odywcze, ale take zmniejsza ryzyko chorb nowotworowych. Stosowanie suplementw diety, w badaniach naukowych, nie wykazao
dziaania prewencyjnego wstosunku do nowotworw zoliwych, wniektrych przypadkach wysokie
dawki suplementw miay szkodliwy wpyw. Suplementy stosuje si pod kontrol lekarza i/lub dietetyka w szczeglnych sytuacjach, np. w niektrych
chorobach powodujcych niedobory witamin czy
skadnikw mineralnych.
9. Karmienie piersi zmniejsza ryzyko raka zarwno umatki, jak iudziecka. Matki powinny karmi
dzieci piersi do 6. miesica ycia, anastpnie kontynuowa karmienie, rozszerzajc stopniowo diet
dziecka. Karmienie piersi chroni matk przed rakiem piersi oraz zmniejsza ryzyko rozwoju otyoci
zarwno udziecka, jak iumatki.
10.
Osoby zdrowe powinny bra udzia wbadaniach przesiewowych w kierunku nowotworw,
osoby ze zdiagnozowan chorob nowotworow
(wtrakcie remisji lub wyleczone) powinny otrzymywa zalecenia ywieniowe. Badania przesiewowe powinny wykonywa zwaszcza:
osoby zgrup wysokiego ryzyka,
kobiety po 25 r.. badania wkierunku raka szyjki macicy,
kobiety po 50 r.. badania wkierunku raka piersi,
kobiety imczyni po 50 r.. badania wkierunku raka jelita grubego.
Odpowiednie zalecenia, dotyczce prawidowego ywienia iaktywnoci fizycznej maj istotne
znaczenie dla osb chorych na nowotwory zoliwe, zarwno przed terapi, wjej trakcie, jak
ipo leczeniu chirurgicznym oraz wczasie ipo
przebyciu chemio- lub radioterapii. Pomagaj
zwikszy odsetek pacjentw wyleczonych zraka
oraz przeduy im ycie.
413
Pimiennictwo
1. Jarosz M. (red.): Nowotwory zoliwe. Jak zmniejszy ryzyko zachorowania? Porady lekarzy idietetykw. Seria:
Instytut ywnoci iywienia zaleca. Wyd. Lek. PZWL,
Warszawa 2008.
2. Jarosz M. (red.): Otyo, ywienie, aktywno fizyczna,
zdrowie Polakw. Diagnoza stanu odywienia, aktywnoci fizycznej iywieniowych czynnikw ryzyka otyoci
oraz przewlekych chorb niezakanych wPolsce (19602005). Instytut ywnoci iywienia, Warszawa 2006.
3. Jarosz M., Sajr I..: Otyo arak jelita grubego. yw. Czow.
Metab., 2007, 34, 6, 1614.
4. Jarosz M., Sekua W., Figurska K., Wierzejska R., Barysz
A.: Long-term trends in cancer mortality and morbidity
and in dietary pattern in Poland. Ann. Nutr. Metabol.,
2007, 51, suppl. 1, 51 S1 07, 247.
5. Jarosz M., Sekua W., Figurska K., Wierzejska R., Barysz
A.: Stomach cancer vs. vegetable, fruit, vitamin C and table salt consumption in Poland between 1960 and 2004.
Gut, 2007, 56, suppl. 3, A252.
6. Report World Cancer Research Fund and American
Institute for Cancer Research: World Cancer Research
Fund Global Network. Washington, DC: AICR, 2007.
7. The Scientific Program Committee: Physical activity across
the cancer continuum: report of aworkshop. Cancer 2002,
95, 1134.
8. Verloop J., Rookus M.A., van der Kooy K., Leewen F.E.:
Physical activity and breast cancer risk in women aged
20-54 years. J. Nat. Cancer Inst., 2000, 92, 128.
9. Zatoski W. (red.): Europejski Kodeks Walki z Rakiem.
Centrum Onkologii, Warszawa 2007.
10. Avad A.B., Bradford P.G. (red.): Nutrition and Cancer Prevention, Taylor &Francis Group, Nowy York, 2006.
11. Schrijvers D., Senn H.J., Mellstedt H., Zakotnik B. (red.):
ESMO handbook of cancer prevention, Informa healthcare,
Londyn, 2008.
414
Wyniszczenie nowotworowe
Definicja
Wyniszczenie nowotworowe (kacheksja) to zoony proces metaboliczny, do ktrego dochodzi
wprzebiegu choroby nowotworowej, charakteryzujcy si spadkiem tuszczowej ibeztuszczowej
masy ciaa, zanikaniem masy miniowej, znueniem, jadowstrtem, obrzkami, niedokrwistoci, nasilonym metabolizmem.
Patogeneza
Wyniszczenie jest skutkiem dziaania nowotworu na
organizm oraz metod, jakimi si go leczy. Powstaje
jako odpowied organizmu na zaburzenia zwizane
zpobieraniem pokarmu oraz wchanianiem imetabolizmem poszczeglnych jego skadnikw.
Obecno nowotworu worganizmie uwalnia szereg
mechanizmw patofizjologicznych, ktre wpywaj na
rozwj wyniszczenia nowotworowego. Przede wszystkim dochodzi do zaburzenia rwnowagi metabolicznej organizmu poprzez przewlekle toczcy si odczyn
zapalny zuwolnieniem cytokin (TNF, interleukina-1,
interleukina 6, interferon-, interferon-). Produkcja
tych czynnikw jest fizjologiczn odpowiedzi organizmu na wzrost nowotworu, jednake ich stae wytwarzanie (nowotwr jest chorob przewlek) prowadzi
do rozregulowania wydzielania hormonw odpowiadajcych za utrzymanie rwnowagi metabolicznej organizmu (dochodzi do zmniejszenia wydzielania insuliny, zwikszenia produkcji iuwalniania glukagonu,
adrenaliny, noradrenaliny i serotoniny, nasilenia rozpadu biaek mini wcelu resyntezy glukozy, zmiany
proporcji biaek produkowanych w wtrobie, ograniczajc albuminy i zwikszajc ilo biaek fazy ostrej
biaka C-reaktywnego ifibrynogenu). Ponadto cytokiny dziaaj analogicznie do leptyny TNF, interleukina-1 oraz interleukina-6 naladuj jej dziaanie hamujce aknienie iaktywizujce wzrost zuycia ener-
najbliszych, aby zachci chorego do jedzenia iprzybierania na wadze przez przygotowywanie ulubionych,
a czasem wyszukanych potraw dla chorego. Wieloczynnikowo mechanizmu powstawania wyniszczenia nowotworowego obrazuje ryc. 1.
troby,
okoo 60% wprzypadku raka drg ciowych.
Charakterystyczna dla wyniszczenia nowotworowego jest mniejsza przeywalno chorych zwyszym
ubytkiem masy ciaa wporwnaniu ztymi bez istotnych zmian masy ciaa.
zaburzenia
immunologiczne
zaburzenia
metaboliczne
niedrono
przewodu
pokarmowego
chemioterapia
radioterapia
WYNISZCZENIE
NOWOTWOROWE
powikania chirurgiczne
(zesp krtkiego jelita)
choroby wspistniejce
(niewydolno wtroby,
nerek, krenia, niewydolno oddechowa)
zmniejszenie
aktywnoci
fizycznej
dysfunkcje psychiczne
(osabienie, znuenie,
depresja)
Epidemiologia
Objawy
416
Kryteria rozpoznania
Wyniszczenie nowotworowe diagnozuje si na podstawie okrelenia rezerw biaka i skadnikw energetycznych worganizmie. Su temu parametry kliniczne (stenie albumin, transferyny, prealbuminy oraz
rzadziej oznaczenie fibronektyny, biaka wicego retinol, indeksu kreatyniny), antropometryczne (masa
ciaa, BMI, obwd ramienia wpoowie ramienia, grubo fadu skry nad miniem trjgowym ramienia),
immunologiczne (oznaczenie cakowitej liczby limfocytw we krwi obwodowej) oraz czynnociowe (dynamometria rczna pomiar siy ucisku rki, spirometria
przepyw szczytowy irzadko stosowana bezporednia stymulacja mini sia skurczu przywodziciela
kciuka stymulowanego elektrycznie).
Aktualnie stosowane s kryteria diagnozowania
wyniszczenia opracowane przez Cachexia Consensus
Working Group w2006 roku (ryc. 2). Wedug nich niedoywienie nowotworowe wystpuje uosoby, uktrej
stwierdzono:
niezamierzony ubytek 5% masy ciaa wczasie 3-6 miesicy (nie naley bra pod uwag okresowych zmian
masy ciaa zwizanych z gromadzeniem si wody
worganizmie wpostaci obrzkw) lub wprzypadku
kiedy nie ma dokumentacji utraty masy ciaa chorego
wtym okresie, wystarczajcym kryterium jest BMI <
20,0 kg/m2
oraz 3 zwymienionych poniej 5 kryteriw:
obniajca si sia mini,
znuenie (fizyczne ipsychiczne zmczenie),
niski beztuszczowy wskanik masy ciaa: obwd ramienia wpoowie ramienia < 10 percentyla dla wieku i pci, wskanik mini szkieletowych mierzony poprzez DXA (absorpcjometria promieniowania rentgenowskiego odwch rnych energiach) <
5,45 kg/m2 dla kobiet, < 7,25 kg/m2 dla mczyzn,
anomalie wbadaniach biochemicznych: 1. zwikszone stenie markerw zapalnych: CRP > 5,0 mg/l; IL-6
> 4,0 pg/ml; 2. anemia < 12 g/dl; 3. niskie stenie
albumin < 3,2 g/dl,
anoreksja.
Wyniszczenie nowotworowe
3 z5
Konsekwencje
Wyniszczenie nowotworowe niesie ze sob szereg powanych dla organizmu konsekwencji, ktre mog by
bezporedni przyczyn zgonu. Wyniszczenie nowotworowe zwiksza odsetek powika i miertelno
zwizan zleczeniem.
Wrd najczciej wystpujcych skutkw wyniszczenia wymienia si:
spadek masy ciaa iniedoywienie,
utrata masy miniowej,
obnienie stenia biaek,
zaburzenia gospodarki wodno-elektrolitowej,
obnienie odpornoci komrkowej i humoralnej
aco za tym idzie wzrost czstoci zakae,
rozwj niedokrwistoci,
zmiany narzdowe (kreniowe, oddechowe, nerkowe, pokarmowe),
trudnoci wgojeniu si ran,
obnienie sprawnoci ruchowej,
pogorszenie tolerancji prowadzonego leczenia przeciwnowotworowego,
417
Postpowanie uchorych
zwyniszczeniem nowotworowym
Leczenie wyniszczenia nowotworowego jest kompleksowe obejmuje leczenie farmakologiczne (agodzenie blu, leczenie biegunek, zapar, i zakae grzybiczych, poprawa aknienia, przeciwdziaanie nudnociom i wymiotom), dietetyczne (indywidualne
zalecenia dietetyczne ileczenie ywieniowe), rehabilitacyjne (utrzymanie aktywnoci fizycznej dostosowanej do moliwoci pacjenta) ipsychologiczne (leczenie
depresji). Leczenie wyniszczenia ma na celu zwikszenie masy ciaa chorego, ale przede wszystkim usunicie objaww, ktre maj istotne znaczenie wnasilaniu
zmian ocharakterze wyniszczenia (zapobieganie nudnociom, wymiotom, biegunkom, zaparciom, leczenie
zmian powstajcych na luzwce jamy ustnej, zwalczanie blu ileczenie depresji). Szczegowe cele oraz
metody leczenia wyniszczenia nowotworowego zebrano wtabeli 1.
Cele leczenia
Metody leczenia
dietoterapia: zwikszenie
poday energii ipenowartociowych skadnikw
pokarmowych (drog
doustn, dojelitow, pozajelitow, suplementy diety
odywki)
zalecenia ywieniowe
leczenie farmakologiczne
Poprawa aknienia
leczenie farmakologiczne
zalecenia ywieniowe
leczenie farmakologiczne
Poprawa dziaania
zalecenia ywieniowe
zaburzonej perystal aktywno fizyczna/rehabityki jelit
litacja
Przeciwdziaanie
zaburzeniom wcha- leczenie farmakologiczne
niania
Leczenie niedokrwi- leczenie farmakologiczne
stoci
zalecenia ywieniowe
zalecenia ywieniowe
Opanowanie ewen leczenie farmakologiczne
tualnej niedronoci
leczenie operacyjne
Leczenie ewentualnej insulinoopornoci
leczenie farmakologiczne
(insulinoterapia)
zalecenia ywieniowe
leczenie farmakologiczne
Leczenie depresji
psychoterapia
wsparcie najbliszych osb
Poprawa stanu ogl-
nego ijakoci ycia
chorego
dietoterapia
leczenie farmakologiczne
psychoterapia
aktywno fizyczna/rehabilitacja
zwiksza ryzyko powika infekcyjnych i zakrzepowych. ywienie pozajelitowe przynosi korzyci uosb
zwyniszczeniem nowotworowym, ktre s przygotowywane do rozlegych zabiegw chirurgicznych poprawia tolerancj leczenia, przyspiesza gojenie si ran,
zwiksza odporno na infekcje.
x 100
419
Rozpoznanie raka
Norma
Niewielkie
niedoywienie
Cikie
niedoywienie
ywienie doustne
Leczenie ywieniowe
Skuteczne
Kontynuacja
Niewystarczajce
4-6 tyg.
4-6 tyg.
zgbnik
nosowo-jelitowy
centralne
gastrostomia
jejunostomia
420
421
422
Oceniajc stan odywienia chorego naley pamita, e niedoywienie, czy te skrajna jego forma wyniszczenie biakowo-kaloryczne rozwija si niekiedy
pomimo tego, e pacjent przyjmuje odpowiedni ilo
energii iskadnikw odywczych. Przyczyn mog by
wwczas zaburzenia wchaniania, uporczywe biegunki czy wymioty. Niezbdne jest wwczas poszerzenie
oceny stanu odywienia oocen odywienia biakowego (kryteria rozpoznawania wyniszczenia nowotworowego przedstawione w punkcie 1.5 niniejszego rozdziau). Niedoywienie biakowe (kwashiorkor) dotyczy czci chorych, zwykle znadmiern mas ciaa,
ktrzy odywiaj si nieprawidowo. Zarwno niedoywienie biakowo-kaloryczne, jak ibiakowe wymaga
zastosowania odpowiednio dobranej formy ywienia
doustnej, dojelitowej lub pozajelitowej. Ma to zasadnicze znaczenie dla zastosowania leczenia onkologicznego ijego skutecznoci.
Identyfikacja przyczyny
zmniejszonego pobierania
pokarmu
Wyniszczenie jest objawem towarzyszcym chorobie
nowotworowej (paranowotworowym). Nie jest skutkiem samego niedoywienia, chocia moe ono nasila objawy wyniszczenia, szczeglnie w przypadku
nowotworw zlokalizowanych w obrbie gowy, szyi
i grnego odcinka przewodu pokarmowego. Istotn
przyczyn rozwoju wyniszczenia nowotworowego jest
zmniejszone pobieranie pokarmu. Przyczyn tego stanu
jest wiele inaley dy do ich identyfikacji, anastpnie, jeli to moliwe, do usunicia.
Czynniki odgrywajce najwiksz rol w zmniejszeniu spoycia skadnikw pokarmowych wymienione zostay wtabeli 2.
anoreksja
nudnoci iwymioty
zaburzenia smaku (posmak gorzki
Obnienie
lub metaliczny)
przyjmo zaburzenia wchu (zapach potraw
wania
zbyt intensywny, nieprzyjemny)
doustnego szybkie uczucie nasycenia po spoypokarmu
ciu niewielkich porcji pokarmu
zaburzenia poykania
sucho lub zapalenie bony luzowej jamy ustnej
Miejscowe
powikania
guza
utrata aknienia
nudnoci, wymioty
zaburzenia poykania
niedrono jelit, odka
uczucie penoci, sytoci
zaburzenia wchaniania
Chirurgiczne:
zaburzenia ucia ipoykania
zaburzenia smaku
zesp po gastrektomii
niewydolno trzustki
zwenie wzespoleniu
biegunki izaparcia
Powikania bl
Chemioterapii:
leczenia
nudnoci, wymioty
raka
zaburzenia smaku iwchu
zapalenie jamy ustnej
biegunka
Radioterapii:
zaburzenia poykania (ble)
sucho, zapalenie luzwek
zwenia, przetoki
Czynniki
psychologiczne
423
Przeciwdziaanie objawom
nasilajcym proces wyniszczenia
Gdyby niewystarczajca poda energii i skadnikw
odywczych bya jedynym mechanizmem powodujcym postpowanie wyniszczenia nowotworowego,
wystarczyoby zwikszy poda energii i skadnikw
odywczych, uzyskujc dodatni bilans energetyczny
ipopraw stanu odywienia pacjenta. Niestety proces
wyniszczenia towarzyszcy chorobie nowotworowej
rni si pod wieloma wzgldami od zwykej godwki (tabela 3). Przede wszystkim ujemny bilans energetyczny u chorych na nowotwory powoduje szybk utrat masy ciaa, ktra obejmuje zarwno tkank
tuszczow, jak iminiow. Znacznie lepsza jest sytuacja chorych, ktrzy nie maj raka, auktrych wystpuje ujemny bilans energetyczny ich masa ciaa ulega
powolnemu spadkowi, przy czym trac gwnie tuszcze zapasowe. Jest to zasadnicza rnica, ktra powoduje, e leczenie wyniszczenia nowotworowego nastrcza tak wiele trudnoci. Kontrowersje budzi take
pogld, czy zwikszona poda energii iskadnikw odywczych nie przyczynia si jednoczenie do rozwoju
nowotworu.
Godze- Wyniszczenie
nie
nowotworowe
Spoczynkowe zuycie
energii
Metabolizm wglowodanw
tolerancja glukozy
wraliwo
na insulin
obrt metaboliczny
glukozy
glikemia
stenie insuliny
glukoneogeneza
wtrobowa
stenie mleczanw
aktywno cyklu
Coriego
bez zmian
bez zmian
bez
zmian
bez
zmian
Metabolizm biaek
obrt metaboliczny
biaek
katabolizm mini
bilans azotanowy
azot wmoczu
()
(-)
bez zmian
Metabolizm tuszczw
lipoliza
aktywno lipazy
lipoproteinowej
stenie trjglicerydw
bez
zmian
bez
zmian
Bardzo istotne znaczenie ma postpowanie dietetyczne, zmierzajce do przeciwdziaania objawom nasilajcym proces wyniszczenia, bdcych skutkiem toczcego si procesu nowotworowego i stosowania leczenia onkologicznego.
424
dietoterapi naley rozpocz od przeprowadzenia szczegowego wywiadu ywieniowego z chorym, ze szczeglnym uwzgldnieniem zgaszanych
przez niego dolegliwoci, produktw akceptowanych inieakceptowanych,
zachca chorego do spoywania przynajmniej 5
maych objtociowo posikw w cigu dnia, aby
wszystkie posiki naley podawa zgodnie z zasadami diety pynnej wzmocnionej lub papkowatej
wzalenoci od zaawansowania zmian zapalnych,
unika spoywania produktw i potraw dziaajcych dranico na bon luzow jamy ustnej (eliminowanie pokarmw wyranie sodkich, sonych,
gorzkich, kwanych, ostrych),
naley pamita, e dieta powinna realizowa zapotrzebowanie na energi oraz wszystkie pozostae
skadniki odywcze,
nie naley stosowa dranicych przypraw, smak
potraw powinien by agodny,
podawane posiki powinny by wtemperaturze 2535C,
naley zadba o urozmaicenie posikw (podawa zmiksowane irozprowadzone pynem produkty typu: pieczywo rozmoczone wmleku, herbacie,
kawie zboowej, rosole; rozgotowane kasze, ry,
drobne makarony; sery twarogowe, fermentowane przetwory mleczne, ugotowane na mikko jajko,
gotowane chude miso drobiowe bez skry iryby,
gotowane ziemniaki iwarzywa, przeciery owocowe,
rozcieczone soki ze wieych warzyw iowocw),
nie wolno spoywa alkoholu,
pomocne bywaj take pyny antyseptyczne do higieny jamy ustnej.
12.2.2.3.6. Zalecenia wprzypadku naderek iowrzodze bony luzowej odka:
wym,
naley wyeliminowa spoywanie produktw spowalniajcych prac jelit (kakao, czarna mocna herbata, czekolada, potrawy zbiaej mki),
korzystny wpyw maj namoczone suszone liwki
isporzdzane znich kompoty (neley je spoywa
na czczo),
zaleca si wypijanie szklanki niegazowanej wody
mineralnej lub szklanki soku owocowego z jedn yk laktozy cukru mlekowego, albo szklanki wody mineralnej niegazowanej zdodatkiem soku
liwkowego, kefiru isoku jabkowego zdwoma ykami laktozy (laktoza wpywa korzystnie na mikroflor jelita grubego, co pomaga likwidowa zaburzenia czynnociowe),
naley stara si zwikszy aktywno fizyczn (zaparcie czsto ustpuje, kiedy wstanie si z ka
inieco pochodzi).
ywienie dojelitowe
W przypadku kiedy nie jest moliwe podawanie pacjentowi posikw drog doustn zastosowanie znajduje ywienie dojelitowe. Terapia ma szans powodzenia, jeli zostanie zachowana prawidowa funkcja jelit.
Tego rodzaju odywianie polega na podawaniu ywnoci wpostaci pynnej przez specjalne sondy do odka lub jelita. Mog to by posiki domowe, ugoto-
ywienie pozajelitowe
Tego rodzaju sposb ywienia stosowany jest wszczeglnych przypadkach, kiedy nie ma moliwoci podawania posikw drog doustn ani te dojelitow, natomiast pacjent jest wyniszczony. Chodzi przede wszystkim oszybkie uzupenienie niezbdnych skadnikw,
np. przed planowan operacj chirurgiczn, radioterapi lub chemioterapi. Specjalnie przygotowane posiki, zbilansowane pod wzgldem energii i skadnikw
odywczych, podawane s przez zaoone cewniki
bezporednio doylnie, zpominiciem przewodu pokarmowego. ywienie pozajelitowe podaje si zwykle
w przypadku nowotworu w obrbie gowy, szyi i odka.
Podstawowe zapotrzebowanie energetyczne chorego wczasie stosowania ywienia dojelitowego lub pozajelitowego oblicza si na podstawie wzorw HarisaBenedicta. Zapotrzebowanie energetyczne jest uzalenione take od stanu chorego:
zmniejsza si ookoo 10% po przewlekym godzeniu,
zwiksza si o15-30% po rednim urazie lub operacji
zwiksza si o20-50%, jeli jednoczenie wspistnieje zakaenie pooperacyjne.
Dobowe zapotrzebowanie na energi i skadniki
odywcze zawieraj tabele 4, 5 i6.
Skadnik
Zapotrzebowanie dobowe
na kg nalenej masy ciaa
Energia
Biako
Azot*
Glukoza
Tuszcze
Woda
20-30 kcal
0,8-1,6 g
0,125-0,25 g
3-5 g
1,5-1,8 g
20-40 ml
Elektrolity:
Sd
Potas
Magnez
Wap
Fosforany
0,5-1,0 mmol
0,3-1,0 mmol
0,1-0,3 mmol
0,3-0,5 mmol
0,7-1,0 mmol
* zapotrzebowanie na biako mona okreli take jako zapotrzebowanie na azot (1 g N = 6,25 g biaka = 20-30 g masy
miniowej). Do zmetabolizowania 1 g azotu potrzebne jest
100-200 kcal pochodzcych zwglowodanw (minimum
40 kcal) ituszczw.
427
Pierwiastek
ladowy
elazo
Mied
Cynk
Mangan
Fluor
Jod
Chrom
Selen
Molibden
Zapotrzebowanie dobowe
10-40 mg
1,2-10 mg
10-30 mg
1-10 mg
< 4 g
130-700 g
25-300 g
50-200 g
70-360 g
Tabela 6. Dobowe zapotrzebowanie na witaminy
Witamina
AD
E
K
C
B1
B2
B6
B12
PP
Kwas foliowy
H
Zapotrzebowanie dobowe
0,7-3,6 mg
10-50 g
10-60 g
70-400 g
45-440 g
1,2-10 mg
1,6-10 mg
1,6-10 mg
1,4-14 mg
18-60 mg
0,2-1 mg
15-150 g
nych/wieych sodkich/dojrzaych owocw; miso iryby mona doprawi sokiem ananasowym lub
sosem sojowym,
na 2 godz. przed planowanym zabiegiem chemioterapii itu po nim nie spoywaj pokarmu,
nie naley spoywa alkoholu wtrakcie chemioterapii,
nasilone wymioty mog prowadzi do cikich zaburze stanu oglnego ze wzgldu na utrat wody
i elektrolitw jeli silne nudnoci po przyjciu
chemioterapii lub wymioty utrzymuj si duej ni
1 dzie, naley koniecznie skontaktowa si zlekarzem prowadzcym,
jeli wtrakcie leczenia lekami cytostatycznymi wystpi biegunka utrzymujca si powyej 24 godzin,
bd jeli oddawaniu lunego stolca towarzysz bolesne skurcze brzucha, naley jak najszybciej skontaktowa si zlekarzem prowadzcym (dugotrwaa
biegunka prowadzi bowiem do utraty wody ielektrolitw).
Radioterapi najczciej wykorzystuje si jako metod uzupeniajc chirurgiczne leczenie nowotworw,
zwykle stosowana jest wprzypadku raka puca, pcherza moczowego, przewodu pokarmowego (przeyku,
odbytnicy), gowy iszyi, skry, piersi. Czsto nawietlaniom towarzysz zaburzenia aknienia, zaburzenia
odczuwania smaku izapachu, nudnoci, wymioty, biegunki, problemy zpoykaniem isucho wjamie ustnej. Aby wic zapobiega rozwojowi niedoywienia
i wyniszczenia oraz chroni komrki przed niepodanymi skutkami zabiegu, naley dy do zapewnienia odpowiedniej poday energii iskadnikw odywczych.
Zalecenia wtrakcie radioterapii:
dieta powinna by lekkostrawna, wykluczajca potrawy cikostrawne, tuste, surowe mleko, surowe warzywa iowoce, napoje gazowane, soki, ostre
przyprawy (szczeglnie jest to wane wprzypadku
nawietlania brzucha iokolic miednicy),
naley zwikszy ilo spoywanych posikw do
5-6 podawanych wmaych porcjach,
tuszcze powinny stanowi 20% energii (rdem
powinny by oliwa zoliwek, olej rzepakowy bezerukowy, lniany, ryby, chude miso drobiowe bez skry),
naley zwikszy poda biaka do 20-30% energii
(rdem powinny by chude mleko, chude sery
twarogowe, fermentowane przetwory mleczne, chude miso drobiowe, miso zkrlika, ryby morskie,
niewielka ilo jaj, mleko sojowe, serki tofu),
wglowodany powinny dostarcza 50-60% energii, przy czym powinny by to wglowodany zoo-
warto energetyczna powinna by ustalona wzalenoci od wydatkw energetycznych; niekorzystne jest nadmierne wychudzenie, jak rwnie nadwaga iotyo; naley stara si utrzyma sta mas
ciaa,
gwne posiki powinny skada si z produktw
podstawowych (produkty zboowe, mleko, sery,
ziemniaki iwysokowartociowe tuszcze zwasz-
sosw, przypraw do zup oraz redukcj iloci soli dodawanej do przygotowywania potraw,
codzienna dieta powinna by urozmaicona, powinna zawiera produkty ze wszystkich grup spoywczych (penoziarniste produkty zboowe, warzywa,
owoce, strczkowe, chude mleko i jego fermentowane przetwory, sery twarogowe, tuszcze rolinne,
chude ituste ryby, jaja, chude miso), aby zapobiegaa niedoborom skadnikw pokarmowych,
wybieranie waciwych technik przyrzdzania posikw (gotowanie w wodzie i na parze, duszenie
bez tuszczu, pieczenie wfolii aluminiowej, naczyniach aroodpornych),
dozwolony tuszcz dodaje si do gotowych potraw,
naley spoywa 5-6 mniejszych objtociowo posikw wcigu dnia,
naley je powoli dokadnie przeuwajc,
potrawy nie powinny by ani zimne ani gorce,
zaleca si spoywanie okoo 2 l pynw dziennie,
naley eliminowa zdiety produkty tuste, wdzone, konserwowane, marynowane, solone, alkohol,
margaryny, maso rolinne, sztuczne rodki sodzce, czerwone misa.
cukinia, kawon, ogrek, marchew, pomidor, jarmu, papryka, cebula, czosnek, chrzan, koper ogrodowy, pietruszka natka, por, seler naciowy, szczypiorek,
nasiona rolin strczkowych fasola, groch, bb,
soczewica, soja (stopniowanie iloci spoycia istaranne ich dogotowywanie zdodatkiem anyu, koperku, kopru woskiego lub kminku, zmniejszajcych waciwoci wzdymajce i uatwiajcych trawienie),
owoce, azwaszcza: borwki, cytryny, limonki, pomaracze, grejpfruty, morele, brzoskwinie, jabka,
melony, winogrona, truskawki, poziomki, figi,
niewielka ilo gorzkiej czekolady,
zioa i przyprawy: bazylia, czber, kminek, kolendra, lubczyk, majeranek, melisa, mita pieprzowa,
rzeucha, szawia, trybula, kardamon, cynamon,
godziki, imbir, gaka muszkatoowa, ziele angielskie, any.
Pimiennictwo
1. Misiak M.: Wyniszczenie nowotworowe. Wspczesna
onkologia. 2003, 7, 5, 381-388.
2. Evans W.J., Morley J.E., Agiles J. et. al.: Cachexia: Anew
definition. Clinical Nutrition. 2008, 27, 793-799.
3. Beliveau R., Gingras D.: Dieta wwalce zrakiem. Profilak
tyka iwspomaganie terapii poprzez odywianie. Oficyna
Wydawnicza Delta W-Z, Warszawa, 2007.
4. Wieczorek-Chemiska Z.: ywienie wchorobach nowotwo
rowych. Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa, 2006.
5. Wronkowski Z., Bruewicz S. [red.]: Chemioterapia ira
dioterapia. Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa,
2007.
6. Jarosz J., Chmielarczyk W.: Problemy z odywianiem
wchorobie nowotworowej. Praktyczne wskazwki wutrzy
maniu moliwie najlepszego odywiania uchorych na no
wotwory. Medipress Onkologia, Warszawa, 2006.
7. Szawowski A.W., Talarek M.: Zaburzenia odywiania
izasady terapii ywieniowej uchorych na nowotwory. W:
Jeziorski A., Szawowski A.W., Towpik E. (red.): Chirurgia onkologiczna. Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa, 2009, 157-184.
433
20.
Choroby oczu
fg
2. Epidemiologia
3. Przyczyny
Rozwj usug medycznych i poprawa warunkw ycia w krajach ekonomicznie rozwinitych spowodoway znaczny wzrost liczby ludzi starych, a przez to
nienie ttnicze, palenie tytoniu, otyo, cukrzyc, hiperlipidemi ialkoholizm. Coraz wicej prac wskazuje take na rol wadliwego ywienia wrozwoju tej choroby.
Zidentyfikowano wiele genw (Nowak iwsp.), ktrych mutacje mog przyczyni si do rozwoju zmian
chorobowych poprzez zwikszenie podatnoci na rodowiskowe czynniki ryzyka. Wzajemne interakcje zachodzce midzy czynnikami genetycznymi i rodowiskowymi doprowadzaj do ujawnienia si rnych
fenotypw AMD, jak nadmierna kumulacja lipofuscyny, druzogeneza, proces zapalny, neowaskularyzacja
choroidalna lub stres oksydacyjny, iostatecznie do fenotypu kocowego, np. wysikowej postaci tej choroby lub postaci suchej.
4. Etiopatogeneza
Patogeneza AMD jest sabo poznana. Wiadomo jednak, e neowaskularyzacja naczyniwki odgrywa wan rol wrozwoju tej choroby.
Siatkwka jest tkank nerwow, cechujc si intensywnym metabolizmem i bardzo wysokim zapotrzebowaniem na tlen. Otrzymuje ona krew zdwch
niezalenych rde: znaczyniwki izwasnego ukadu naczy. W procesie neowaskularyzacji nowo powstajce naczynia krwionone z kapilar naczyniwki
penetruj przez bon Brucha do zewntrznej warstwy
siatkwki (ryc. 2). Nowo powstajce naczynia zazwyczaj krwawi i powoduj odlepianie nabonka barwnikowego ifotoreceptorw. Towarzyszy temu hipoksja
irozwj procesu zapalnego, dokadniej opisany przez
Nowaka.
Wan rol w ochronie siatkwki przed szkodliwym dziaaniem wiata niebieskiego odgrywaj karotenoidy, luteina i zeaksantyna, bdce skadnikami
barwnika plamki tej.
Cech charakterystyczn plamki tej jest akumulacja: luteiny izeaksantyny, ktrych stenie wplamce jest znacznie wiksze ni w innych czciach siatkwki. Te dwa karotenoidy s gwnymi skadnikami pigmentu plamki. S one silnymi antyoksydantami
iposiadaj waciwoci filtrowania wysokoenergetycznego wiata niebieskiego, zmniejszajc jego intensywno o40-90%. Dziki tym waciwociom chroni fotoreceptory siatkwki przed szkodliwym dziaaniem
wolnych rodnikw inadmiaru energii wietlnej. Luteina izeaksantyna wystpuj take wduych ilociach
wsoczewce. Stenie tych karotenoidw woku maleje
zwiekiem ijest szczeglnie mae uludzi zAMD. Powysze obserwacje sugeruj, e mae stenie luteiny
izeaksantyny woku odgrywa wan rol wetiopato436
Ryc. 2. Anatomia oka (a), plamki tej zdrowej (b) iplamki tej upacjenta zAMD (c). Przedruk zVisudyne produkt
monograph, za pozwoleniem Firmy Novartis AG
437
tamin antyoksydacyjnych (A, C, E) wystpowaa rzadziej degeneracja siatkwki ni uzwierzt kontrolnych, spoywajcych mao antyoksydantw. Luteina izeaksantyna, jak wiadomo, s silnymi antyoksydantami.
9. Wykazano na ludziach, e wysokie poziomy karotenoidw wsurowicy, szczeglnie luteiny izeaksantyny przeciwdziaaj rozwojowi wysikowej postaci
AMD. Posta wysikowa tej choroby jest znacznie
groniejsza wskutkach ni posta sucha.
Cech charakterystyczn plamki tej jest akumulacja: luteiny izeaksantyny, ktrych stenie wplamce jest znacznie wiksze ni w innych czciach siatkwki. Te dwa karotenoidy s gwnymi skadnikami pigmentu plamki. S one silnymi antyoksydantami
iposiadaj waciwoci filtrowania wysokoenergetycznego wiata niebieskiego, zmniejszajc jego intensywno o40-90%. Dziki tym waciwociom chroni fotoreceptory siatkwki przed szkodliwym dziaaniem
wolnych rodnikw inadmiaru energii wietlnej. Luteina izeaksantyna wystpuj take wduych ilociach
wsoczewce. Stenie tych karotenoidw woku maleje
zwiekiem ijest szczeglnie mae uludzi zAMD. Powysze obserwacje sugeruj, e mae stenie luteiny
izeaksantyny woku odgrywa wan rol wetiopatogenezie AMD izamy.
Palenie tytoniu powoduje zmniejszenie gstoci
barwnika plamki tej, co wskazuje na mae stenie
luteiny i zeaksantyny. Mae stenie barwnika w tczwce zwiksza ekspozycj siatkwki na wiato soneczne. Naduywanie alkoholu kojarzy si z mniejszymi steniami antyoksydantw i karotenoidw
w surowicy, co wskazuje na gorsze odywienie tymi
skadnikami diety. Tkanka tuszczowa gromadzi cz
luteiny spoywanej zdiet, co moe tumaczy wzgldny niedobr tego karotenoidu wplamce tej uotyych.
Starsze badania, wykonane przed 1999 r., day podstaw do przypuszcze, e spoycie luteiny izeaksantyny odgrywa wan rol w utrzymaniu prawidowej
funkcji siatkwki. Pratt (1998) usystematyzowa te badania nastpujco:
1. Zwikszone spoycie warzyw iowocw oduej zawartoci karotenoidw powoduje wzrost stenia
luteiny wsurowicy.
2. W badaniach prospektywnych wykazano, e spoywanie owocw iwarzyw przez 15 tygodni, bdcych dobrym rdem luteiny izeaksantyny, powoduje wzrost stenia tych karotenoidw wsurowicy i zwikszenie gstoci pigmentu plamki tej.
Nie obserwowano tego wgrupie kontrolnej, wktrej podawano warzywa iowoce omaej zawartoci
omawianych karotenoidw.
438
5. Profilaktyka ileczenie
Zinformacji dotyczcych etiopatogenezy AMD wynika, e due spoycie luteiny izeaksantyny, aby moe
take PUFA n-3, moe odgrywa rol w profilaktyce
AMD. Nie jest to ostatecznie udowodnione, ale trzeba zaznaczy, e odpowiednio due spoycie karotenoidw i PUFA n-3 uwaane jest za wany czynnik
profilaktyczny chorb naczy (patrz rozdzia ochorobie niedokrwiennej serca). Ewentualna rola wleczeniu
AMD take nie jest dowiedziona, ale przestrzeganie
zdrowego ywienia przez cae ycie jest zawsze polecane, std dieta oduej zawartoci luteiny izeoksantyny
oraz PUFA n-3 upacjentw zAMD powinna znajdowa swoje zastosowanie.
Luteina i zeaksantyna s syntetyzowane wycznie
przez roliny. Poywienie jest jedynym rdem tych
karotenoidw dla czowieka (tabela 1).
Tabela 1. Zawarto luteiny/zeaksantyny wowocach iwarzywach
Produkt spoywczy
Luteina/zeaksantyna
(mcg/100 g)
Jarmu
39 550
Szpinak
11 938
Saata
2635
Brokuy
2445
Dynia (letnia)
2125
Brukselka
1590
Zielony groszek
1350
Kukurydza
884
Fasolka szparagowa
640
Marchew (juniorki)
358
Kapusta
310
Pomaracze
187
Pomidory
130
Omawiane karotenoidy s rozpuszczalne w tuszczach, dlatego tuszcz jest niezbdny do ich efektywnego wchaniania w jelicie cienkim. Dlatego te produkty bdce rdem luteiny izeaksantyny powinny
by spoywane zposikiem zawierajcym tuszcz. Ilo
tuszczu potrzebna do sprawnego wchaniania karotenoidw jest niewielka, i wynosi 3-5 g w posiku. Po-
nadto przyswajanie luteiny izeaksantyny jest uatwiane przez naleyte rozdrobnienie pokarmu (dokadne
ucie) igotowanie potraw. Obrbka termiczna ywnoci rolinnej powoduje destrukcj bon komrkowych
i kompleksw karotenoidw z biakiem, co zwiksza
biodostpno karotenoidw. Zwizki te s wzgldnie
oporne na podwyszon temperatur, i przez to obrbka termiczna ywnoci nie zmniejsza ich biologicznych waciwoci.
Przypuszcza si, e luteina i zeaksantyna dziki
swym silnym waciwociom antyoksydacyjnym mog
odgrywa wan rol nie tylko w profilaktyce omawianych chorb oczu, lecz take chorb sercowo-naczyniowych powstajcych na tle miadycy i nowotworw zoliwych. Normy ywienia nie objy jeszcze luteiny izeaksantyny, poniewa zakres wiedzy na
temat tych karotenoidw jest cigle zbyt may dla dokadnego okrelenia dziennego zapotrzebowania, jak
rwnie grnego limitu bezpiecznego spoycia. Przecitne spoycie omawianych skadnikw odywczych
wUSA oceniane jest na 1,7 mg dziennie, awEuropie
na 2,2 mg dziennie. Natomiast ilo luteiny potrzebna
do zmniejszenia ryzyka AMD do poowy szacowana
jest na 6-14 mg dziennie. Tylko 10% Amerykanw cechuje si takim spoyciem.
Due nadzieje wie si zbadaniem wpywu suplementacji diety preparatami karotenoidw, szczeglnie
luteiny krystalicznej, na zmniejszenie ryzyka zachorowania na AMD.
Age-Related Eye Disease Study (AREDS) byo badaniem prospektywnym, randomizowanym, z grup kontroln otrzymujc placebo, obejmujc 3640
osb, oceniajcym wpyw suplementw diety na AMD
wcigu 6 lat obserwacji. Wykazano, e stosowanie duych dawek antyoksydantw hamuje progresj AMD.
Wrd testowanych antyoksydantw nie stosowano
jednak luteiny, nie bya ona bowiem dostpna wsprzeday wczasie rozpoczynania badania w1992 r.
Landrum bada wpyw podawania 2,4 mg dziennie krystalicznej luteiny zdrowym ludziom. W efekcie
wzroso stenie luteiny wsurowicy oraz gsto barwnika plamki tej. Podobne wyniki uzyskali inni autorzy. Te wyniki sugeruj, e suplementacja diety lutein
moe wywiera dziaanie ochronne na siatkwk.
Powysze publikacje dowodz, e zwikszone spoycie luteiny i zeaksantyny z diet lub suplementami
powoduje akumulacj tych karotenoidw w plamce
tej. Sugeruje to moliwo zapobiegania AMD poprzez waciwie dobran diet lub stosowanie suplementw luteiny. Zagadnienie to wymaga jednak dalszych bada z powodu niejednoznacznoci dotychczas uzyskanych wynikw. Dieta obfitujca wwarzywa
o duej zawartoci luteiny, stosowana przez cae y439
cie, okae si prawdopodobnie cenn metod wprofilaktyce pierwotnej AMD. Uludzi wpodeszym wieku
moe zachodzi potrzeba stosowania suplementw luteiny. W wietle dotychczasowych danych, ktre naley uzna za niekompletne, luteina krystaliczna wydaje si by lepiej przyswajalna ni estry luteiny lub luteina zywnoci.
W podsumowaniu wyej podanych informacji
mona wyrazi przekonanie, e dalsze badania przyczyni si do rozwoju ywieniowej profilaktyki AMD
przez racjonalizacj diety lub stosowanie suplementw
pokarmowych, albo te wzbogacanie ywnoci waciwie dobranymi karotenoidami. Na obecnym etapie
wiedzy naley podkreli celowo czstego spoywania warzyw o duej zawartoci luteiny i zeaksantyny,
wramach oglnej iloci warzyw przyjtych wzasadach
zdrowego ywienia, to jest powyej 400 g dziennie oraz
potrzeb spoywania tustych ryb morskich lub preparatw kwasw tuszczowych n-3.
Pimiennictwo
1. Nowak J.Z., Antoniak K.: Udzia genw wetiopatogene
zie zwyrodnienia plamki zwizanego zwiekiem (AMD).
Magazyn Lek. Okulisty, 2008, 1, 44-53.
2. Nowak J.Z.: Age-related macular degeneration (AMD):
pathogenesis and therapy. Pharmacol. Rep., 2006, 58,
353-363.
3. Szostak W.B., Szostak-Wgierek D.: ywienie wprofilak
tyce zwyrodnienia plamki tej. Przegl. Lek., 2008, 65,
308-311.
4. Novartis A.G. Visudyne produkt monograph. Basel
2003.
5. Drobek-Sowik M., Karczewicz D., Safronow K.: Poten
cjalny udzia stresu oksydacyjnego wpatogenezie zwyrod
nienia plamki zwizanego zwiekiem (AMD). Post. Hig.
Med. Dow., 2007, 61, 28-37.
6. Kowalski M., Borucka A.J., Szaflik J.: Kwasy omega-3
w profilaktyce zwyrodnienia plamki zwizanego z wie
kiem. Forum Med. Rodz., 2008, 2, 309-313.
7. Barclay L.: Omega-3 fatty AIDS May lower risk for agerelated macular degeneration. Medscape Medical News,
2009, http://www.medscape.com/viewarticle/703828print
440
13.2. Zama
Magorzata Stroniawska-Woniak,
Aleksandra Cichocka
1. Definicja
Zama jest chorob wynikajc z postpujcych zmian degeneracyjnych (biochemicznych, aw konsekwencji strukturalnych) soczewki oka, w wyniku ktrych traci ona zdolno do
przepuszczania i zaamywanie promieni wietlnych, co prowadzi do sukcesywnego pogarszania
ostroci wzroku, z moliwoci wystpienia cakowitej lepoty.
2. Epidemiologia
W zwizku ze znacznym postpem medycyny, awkonsekwencji wydueniem si redniej ycia, zama, jedna znajczstszych przyczyn lepoty wpodeszym wieku, jest udziaem coraz wikszej czci spoeczestwa.
Szacuje si, e w USA okoo 18% osb w przedziale
wiekowym 65-74 lata i 46% w przedziale wiekowym
75-85 lat cierpi na to schorzenie.
Zama wtrna dotyczy rnych grup wiekowych
ijest schorzeniem wystpujcym zrn czstotliwoci, wzalenoci od czstoci chorb, ktre j wywouj. Zama wrodzona wystpuje natomiast z czstoci 3 na 10 000 urodze w2/3 przypadkw obustronnie. W 50% zamy wrodzonej nie daje si ustali jej
etiologii.
3. Patofizjologia
Soczewka jest dwuwypuk beznaczyniow przezroczyst struktur otoczon torebk, ktra jest odpowiedzialna za nadawanie ksztatu soczewce w czasie akomodacji. Wpadajce do oka promienie wietlne, nie napotykajc na adn przeszkod, zaamuj si
wniej docierajc do siatkwki, gdzie powstaje obraz.
Tu przetwarzany jest on na impuls elektryczny idrog
nerwu wzrokowego dociera do orodka odpowiedzialnego za widzenie wmzgu. Powstajce wcigu caego
ycia wkna soczewki, zbudowane z substancji biakowej, nie ulegaj szybkiej degradacji, tylko pozostaj wsoczewce, latami podlegajc procesom utleniania,
4. Przyczyny zamy
Przyczyny powstawania zamy s rnorodne i aby
problem by bardziej czytelny, dokonano podziau zamy jako jednostki chorobowej.
Ze wzgldu na czas jej powstania zam mona podzieli na wrodzon inabyt.
Zama wrodzona spowodowana jest bd czynnikami genetycznymi (dziedziczenie autosomalne dominujce lub aberracje chromosomalne, np. zesp Downa), zaburzeniami metabolicznymi (galaktozemia)
bd zakaeniami wewntrzmacicznymi, np.wirusem
ryczki.
Zam nabyt mona natomiast podzieli na zam pierwotn starcz, zam przedwczesn oraz zam wtrn.
Najczstsz postaci zamy jest zama zwizana ze
starzeniem si organizmu, awic ioka.
Gwn przyczyn zamy starczej jest stres oksydacyjny indukowany przez wolne rodniki lub przez nadmiern ekspozycj na czynniki rodowiskowe, takie
jak ultrafiolet zawarty wwietle sonecznym, promieniowanie rentgenowskie, podczerwone, ultradwiki czy mikrofale. U chorych z zam wykazano gromadzenie si wsoczewce produktw peroksydacji lipidw.
Skala stresu oksydacyjnego moe by prawdopodobnie zwikszona przez niedobory witaminowe wzakresie witamin C, E iA, powszechnie uznanych jako antyoksydanty. Witamina C jeden zbardziej efektywnych
antyoksydantw, wsoczewce wystpuje wsteniu 30
razy wikszym ni wsurowicy krwi. Badania pokazuj,
e osoby zpoziomem witaminy C we krwi 90 mmol/l
maj mniejsz szans na rozwj zamy, ni osoby zpoziomem 40 mmol/l. Poziom witaminy C w soczewce
oka koreluje zzaawansowaniem zamy.
Karotenoidy takie jak np. beta-karoten maj zdolnoci neutralizowania wolnych rodnikw wtkankach
soczewki, awysoki ich poziom wsurowicy krwi koreluje z opnionym wystpowaniem zmian degeneracyjnych wsiatkwce.
Karotenoidy takie jak luteina izeaksantyna wystpuj w soczewce oka. Wraz z wiekiem zmniejsza si
ich stenie. Obserwacje te sugeruj, e mae stenie
luteiny i zeaksantyny w oku moe zwiksza ryzyko
zamy. Badania prospektywne przeprowadzone przez
Christena w2008r. na 33 tys. kobiet wykazuj odwrotn korelacj midzy spoyciem luteiny, zeaksantyny
iwitaminy E arozwojem zamy. Efekt antyoksydacyjny tych karotenoidw jest silniej wyraony uosb niepalcych. Nikotyna obnia stenie witaminy C oraz
prawdopodobnie luteiny izeaksantyny wosoczu.
S rwnie doniesienia sugerujce, e zwikszone spoycie tryptofanu, tiaminy, ryboflawiny iniacyny zmniejsza ryzyko wystpienia zamy. Wydaje si, e
wrozwoju zamy istotny jest take czynnik genetyczny. Dowiedziono, e wzamie czciej wystpuje mutacja wzakresie genu Epha A2 atake innych genw
kodujcych produkcj biaek szkieletowych soczewki.
Do przyczyn zamy przedstarczej naley: cukrzyca, dystrofia miotoniczna (choroba genetyczna mini, wktrej wtrzeciej dekadzie ycia pojawia si zama podtorebkowa), atopowe zapalenie skry, ktrego
cikie postacie daj powikania pod postaci zamy
midzy 20. a40. rokiem ycia, neurofibromatoza (genetycznie uwarunkowana choroba dotyczca ukadu
nerwowego iskry), atake niektre leki.
Przyczynami zamy wtrnej, a wic wynikajcej
z innych schorze mog by: stany zapalne, jaskra,
odwarstwienie siatkwki, wysoka krtkowzroczno,
choroby oglnoustrojowe takie jak cukrzyca, tyczka,
choroby skrne atake niektre leki iurazy.
5. ywieniowa profilaktyka
ileczenie zamy. Zalecenia
oglne
Zpunktu widzenia moliwoci prewencji dietetycznej
najistotniejsze znaczenie ma zama starcza oraz zama
wtrna zwizana zcukrzyc.
Chocia wyniki wielu bada obserwacyjnych przypisuj antyoksydantom zawartym wpoywieniu iwsuplementach rol ochronn, rezultaty bada interwencyjnych polegajcych na utrzymywaniu podwyszonych poziomw antyoksydantw w diecie i we krwi
nie s ju tak jednoznaczne. Mimo to wydaje si, e
wczenie wprowadzona dieta bogata wantyoksydanty,
zograniczon zawartoci tuszczw nasyconych iizomerw trans, a wic dieta powszechnie uznawana za
zdrow zpunktu widzenia kondycji ukadu sercowonaczyniowego iprocesw starzenia si organizmu powinna opnia wystpowanie procesw degeneracyj441
nych wsoczewce.
W czasie przygotowywania posikw okoo 20% beta-karotenu ulega stratom. Mniejsze straty beta-karotenu (tylko 10%) zachodz wczasie przygotowywania
zup, kiedy wywar nie jest odlewany. Przyswajalno
beta-karotenu zwiksza dodanie nawet niewielkiej iloci tuszczu do przygotowywanych potraw, np. oleju
lub oliwy zoliwek do surwki oraz do gotowania warzyw.
Produkty zalecane, jako rda beta-karotenu
przedstawiono wtabeli 1.
Produkty
Ilo
Prowitamina produktu (g)
A(g/100 g dostarczajca
900* g
produktu)
prowit. A
Warzywa
marchew
1656
54
natka pietruszki,
jarmu
902
100
707-641
127-140
575-567
157-158
528-496
170-181
koperek zielony
350
257
cykoria
264
341
saata
192
469
153-140
588-643
pomidor, szparagi
107-101
841-891
74-63
1216-1429
580
155
Soki warzywne
sok marchwiowy
sok wielowarzywny
167
539
sok pomidorowy
83
1084
392
230
254-183
354-492
Owoce wiee
mango
morele, papaja,
melon
brzoskwinie,
gujawa
99-79
909-1139
morele suszone
1307
69
liwki suszone
154
584
Owoce suszone
Jak wynika ztabeli 1, zwarzyw, najbogatszym rdem beta-karotenu (oprcz natki pietruszki, jarmuu,
bowiny, szczawiu, szczypiorku ikoncentratu pomidorowego, ktre s spoywane w mniejszych ilociach)
s: marchew, szpinak, papryka czerwona i dynia.
Dzienne zapotrzebowanie na beta-karoten (RDA dla
mczyzn wynoszce 900 g/dob) pokrywa 50-180 g
warzyw ztej grupy. Do warzyw, ktre zawieraj redni ilo beta-karotenu nale: cykoria, saata, brokuy, por, kapusta pekiska, pomidory iszparagi. Dzienne zapotrzebowanie na beta-karoten pokrywa 340-890
g warzyw ztej grupy. Warzywa omniejszej zawartoci
beta-karotenu to: brukselka, groszek zielony ifasolka
szparagowa. Dzienne zapotrzebowanie na beta-karoten pokrywa 1200-1400 g warzyw ztej grupy.
Dobrym rdem beta-karotenu s take soki warzywne, gwnie marchwiowy, okoo 3/4 szklanki tego
soku pokrywa dzienne zapotrzebowanie na t witamin. 1 szklanka soku wielowarzywnego lub 2 szklanki
soku pomidorowego pokrywaj prawie poow dziennego zapotrzebowania na beta-karoten.
Do najbogatszych w beta-karoten owocw nale:
mango, morele, papaja i melony. Dzienne zapotrzebowanie na beta-karoten pokrywa 230-490 g owocw
z tej grupy. Mniejsze iloci beta-karotenu zawieraj
brzoskwinie, gujawa iliwki. Beta-karoten wduej iloci wystpuje wsuszonych morelach.
W oglnopolskim badaniu epidemiologicznym
WOBASZ Wieloorodkowe Badanie Stanu Zdrowia
Ludnoci (lata 2003-2005, populacja 20-74 lata) nie
badano spoycia witaminy A.
Aby pokry zapotrzebowanie organizmu na beta-
Produkty
Ilo
Witamina E
produktu (g)
(mg/100 g
dostarczajca
produktu)
10* mg wit. E
Oleje
olej zzarodkw
pszennych
149
olej sonecznikowy
47
21
olej rzepakowy
27
37
443
olej kukurydziany,
olej sojowy, oliwa
zoliwek
14-12
71-83
margaryny mikkie
5-30
rednio 15
200-33
rednio 67
orzechy laskowe,
migday
39-24
26-42
9-5
111-200
orzechy woskie
2,6
385
nasiona sonecznika
28
36
sezam
2,5
400
musli zorzechami
6,36
157
chleb ze sonecznikiem
2,52
397
patki owsiane
1,8
556
chleb Graham,
razowy
0,9-0,8
1111-1235
natka pietruszki,
papryka zielona
iczerwona
3,2-2,9
313-345
koncentrat pomidorowy
2,3
435
kapusta woska,
pietruszka, oliwki,
szpinak, szparagi,
bowina, jarmu,
kapusta biaa
iczerwona, szczypiorek
2-1,6
500-625
brokuy, pomidor,
dynia, brukselka,
soja nasiona
suche
1,3-0,8
770-1250
0,5-0,4
2000-2778
Orzechy inasiona
Nasiona
Produkty zboowe
Warzywa
Owoce wiee
444
1,9-1,8
526-556
1,3
769
1-0,9
1000-1111
2,5
400
Owoce suszone
jabka, morele
suszone
Jak wynika ztabeli 2, najwicej witaminy E zawieraj oleje, orzechy inasiona, rdem tej witaminy wdiecie s take niektre produkty zboowe, wiele warzyw
oraz niektre owoce. Najbogatszy w witamin E jest
olej zzarodkw pszennych, ale nie jest on olejem powszechnie spoywanym. 37 g (2,5 yki) oleju rzepakowego, najbardziej polecanego oleju obok oliwy zoliwek, pokrywa dzienne zapotrzebowanie na witamin E. Jeli wdiecie uwzgldnia si mniejsz ilo oleju
rzepakowego, to cz zapotrzebowania na witamin
E mog pokry warzywa, zgrupy bogatych wt witamin (natka pietruszki, papryka, rne odmiany kapusty, pietruszka, szpinak, brokuy, pomidory), orzechy,
gwnie laskowe, imigday, azowocw jagody, nektarynki iawokado.
Wedug oglnopolskiego badania epidemiologicznego WOBASZ, rednia zawarto witaminy E
wdziennej racji pokarmowej wbadanej populacji polskiej wynosia dla mczyzn 11,7 mg/dzie, adla kobiet 8,7 mg/dzie, czyli dieta zarwno badanych mczyzn, jak i kobiet pokrywaa zapotrzebowanie na t
witamin.
Zdrowa dieta zawierajca kadego dnia rne rodzaje warzyw przygotowanych zdodatkiem oleju, zawierajca kadego dnia owoce, wktrej uwzgldniane
s orzechy inasiona, pozwoli pokry zapotrzebowanie
organizmu na witamin E.
6.1.3. Polecane produkty bogate wwitamin C
Produkty
Witamina C
(mg/100 g
produktu)
Ilo produktu
(g) dostarczajca 90* mg wit. C
66-59
136-153
50-40
180-225
31-25
290-360
20
450
15-13
600-692
50-38
180-237
23
391
melon
ananas, czerenie, czarne jagody, nektarynka
Soki owocowe
Warzywa
natka pietruszki
177
51
papryka czerwona
144
63
jarmu, chrzan
120-114
75-79
brukselka,
papryka zielona,
brokuy
94-83
96-108
kalafior, szpinak,
kalarepka,
69-65
130-138
kapusta woska,
czerwona, biaa
60-48
150-188
45-31
200-290
27-23
333-391
rzodkiewki, por,
ziemniaki, saata
21-13
429-692
sok pomidorowy
15
600
sok wielowarzywny
12
750
182
49
Soki warzywne
Owoce
porzeczki czarne
sok cytrynowy,
pomaraczowy,
grejfrutowy
sok zczarnej
porzeczki
Nie jest ustalona norma zapotrzebowania na flawonoidy. W polskich tabelach wartoci odywczej nie jest
podana zawarto flawonoidw w produktach spoywczych.
Produkty z du zawartoci flawonoidw. Najpowszechniej wystpujcymi w ywnoci antyoksydantami s polifenole. Poznano okoo 8000 zwizkw posiadajcych struktur polifenoli. Wrd spoywanych z diet polifenoli okoo 2/3 to flawonoidy.
Flawonoidy stanowi grup ponad 5000 zwizkw organicznych. rdem flawonoidw wdiecie s warzywa, owoce, orzechy, herbata iwino. W tabeli 4 podano orientacyjn zawarto flawonoidw wwybranych
produktach spoywczych. Natomiast wtabeli 5 podano rda pokarmowe wybranych flawonoidw.
Tabela 4. Zawarto flawonoidw w wybranych produktach spoywczych*
Zawarto
flawonoidw
Produkty
Antocyjany
Kwas elagowy
Katechiny
Taniny
Kempferol
Kwercetyna
*Ronzio R.A.: The Encyclopedia of Nutrition and Good Heath. Facts on File. Inc., New York 1997
Antyoksydanty podsumowanie: Warzywa i owoce stanowi wdiecie gwne rdo beta-karotenu, witaminy C i flawonoidw oraz istotne rdo witaminy E. Dlatego, aby pokry zapotrzebowanie organizmu
na wymienione antyoksydanty, naley zaleca spoywanie kadego dnia kilku rodzajw warzyw iowocw.
Wyniki przeprowadzonych przez Rissanena iwsp. prospektywnych bada 2641 mczyzn wwieku 42-60 lat
wykazay zmniejszajc si umieralno na chorob
niedokrwienn serca (ChNS), jak rwnie ze wszystkich innych przyczyn, przy zwikszaniu iloci spoywanych warzyw i owocw do 400 g/dzie. Eksperci
Instytutu ywnoci iywienia wzaleceniach dla populacji polskiej ywienie iaktywno fizyczna wprewencji otyoci i innych przewlekych chorb niezakanych rekomenduj spoywanie > 400 g owocw
iwarzyw dziennie.
Wedug oglnopolskiego badania epidemiologicznego WOBASZ rednie spoycie owocw wynosio dla
mczyzn 175 g/dzie, adla kobiet 210 g/dzie, natomiast
rednie spoycie warzyw wynosio dla mczyzn 224
g/dzie, adla kobiet 188 g/dzie. Oznacza to, e wbadanej populacji mczyni i kobiety spoywali rednio prawie 400 g (odpowiednio 399 g i398 g) warzyw
iowocw cznie. Jest to ilo zalecana, jako minimalne spoycie warzyw iowocw, natomiast podane jest
wiksze ich spoycie, prawdopodobnie 600 g, anawet
800 g dziennie.
Flawonoidy
446
rda pokarmowe
poziomie zalecanego spoycia (RDA) wynosi dla mczyzn 1,3 mg/dob, adla kobiet 1,1 mg/dob. Norma
zalecanego spoycia (RDA) pokrywa zapotrzebowanie
97,5% populacji.
Do produktw bogatych wwitamin B1 nale: suche nasiona rolin strczkowych, nasiona sonecznika,
niektre orzechy (pistacjowe, ziemne, woskie), chuda wieprzowina, kasza jaglana, gryczana, ry brzowy, patki owsiane. Warzywa zawieraj mniej tiaminy
ni wyej wymienione produkty, ale jeli s spoywane
wduej iloci, s istotnym rdem tej witaminy.
Wedug oglnopolskiego badania epidemiologicznego WOBASZ rednia zawarto witaminy B1
wdziennej racji pokarmowej wbadanej populacji polskiej wynosia dla mczyzn 1,52 mg/dzie, adla kobiet 0,94 mg/dzie. Wyniki te oznaczaj, e norma
dziennego spoycia witaminy B1 dla mczyzn bya
pokryta, ale dla kobiet nie bya wpeni pokryta.
W pokryciu zapotrzebowania na tiamin pomaga
dieta, wktrej preferuje si produkty zboowe penoziarniste zamiast oczyszczonych, wktrej uwzgldnia
si czsto nasiona rolin strczkowych, orzechy i nasiona, iktra obfituje wwarzywa.
6.2.2. Polecane produkty bogate wryboflawin (witamin B2)
noziarniste zamiast oczyszczonych, wktrej uwzgldnia si suche nasiona rolin strczkowych, orzechy
oraz obfitujca wwarzywa.
6.2.3. Polecane produkty bogate wniacyn (witamin PP)
Dzienne zapotrzebowanie na niacyn ustalone na poziomie zalecanego spoycia (RDA) wynosi dla mczyzn16 mg/dob, adla kobiet 14 mg/dob. Norma zalecanego spoycia (RDA) pokrywa zapotrzebowanie
97,5% populacji.
Bogate rda niacyny to: ryby, drb, chude miso,
kasza jczmienna igryczana, ciemne pieczywo, ziarna
zb, azwaszcza pszenica, brzowy ry, suche nasiona
rolin strczkowych, groszek zielony, papryka, ziemniaki, rzepa, seler, szparagi, orzechy, zwaszcza arachidowe imigday, zowocw awokado ibrzoskwinie oraz
morele, owoce suszone, a zwaszcza morele oraz pieczarki.
Przy ukadaniu diety naley bra pod uwag fakt, e
biaa mka, biae pieczywo zawieraj niewielkie iloci
niacyny, midzy innymi dlatego zaleca si wybieranie
pieczywa razowego, zamiast biaego.
rdem tej witaminy dla organizmu czowieka jest
niacyna zawarta w produktach spoywczych, a take
tryptofan.
W oglnopolskim badaniu epidemiologicznym
WOBASZ nie oceniano zawartoci niacyny wdziennej
racji pokarmowej.
Pokryciu zapotrzebowania na niacyn sprzyja dieta,
wktrej preferuje si gruboziarniste produkty zboowe, zamiast oczyszczonych, uwzgldnia si suche nasiona rolin strczkowych, orzechy, owoce suszone,
ktra jest bogata wwarzywa izawiera produkty misne.
Pimiennictwo
1. Berendschot T.T.J.M., Broekmans W.M.R., Klopping-Ketelaars I. A. A., iwsp.: Lens Aging in Relation to Nutritio
nal Determinants and Possible Risk Factors for Age-Rela
ted Cataract. Arch Ophthalmol, 2002, December1,120
(12): 1732 - 1737.
2. Chiu C. J., Taylor A.: Nutritional antioxidants and age-related cataract and maculopathy. Exp. Eye Res. 2007, 84,
229-245
3. Christen W. G, Liu S., Schaumberg D. A. iwsp.: Fruit and
vegetable intake and the risk of cataract in women. Am. J.
Clinical Nutrition, 2005, June1,81 (6): 1417 - 1422.
4. Christen W. G., Liu S., Glynn R. J. iwsp.: Dietary Caro
tenoids, Vitamins C and E, and Risk of Cataract in Wo
men: AProspective Study. Arch Ophthalmol, 2008, January1,126 (1): 102 - 109.
447
448
13.3. Jaskra
Magorzata Stroniawska-Woniak,
Aleksandra Cichocka
Jaskra jest zespoem chorb oczu, ktre prowadz do
postpujcego uszkodzenia nerwu wzrokowego znastpowym ograniczaniem pola widzenia, awzaawansowanym stadium do lepoty. Podwyszone cinienie
wewntrzgakowe jest dobrze udowodnionym czynnikiem ryzyka jaskry, jednake nie jest konieczne, aby
wystpio uszkodzenie jaskrowe gaki ocznej. Przy braku podwyszonego cinienia wewntrzgakowego naley bra pod uwag istotny wpyw innych czynnikw
ryzyka wrozwoju choroby. Patofizjologia, objawy kliniczne i leczenie rnych rodzajw jaskry s rne,
dlatego zostan omwione oddzielnie, cho poszczeglne czynniki ryzyka mog prawdopodobnie nakada si na siebie niezalenie od rodzaju jaskry.
Jaskra moe by wrodzona lub nabyta. Jaskra nabyta
natomiast, ze wzgldu na szeroko kta odpywu cieczy wodnistej, moe by jaskr pierwotn zamknitego kta lub jaskr pierwotn otwartego kta. Ze wzgldu natomiast na istnienie, bd nie, innych patologii
wobrbie oka, mogcych powodowa wzrost cinienia
wewntrzgakowego, jaskr moemy podzieli na jaskr pierwotn iwtrn. Jaskra wtrna moe by wrodzona lub nabyta, atake otwartego lub zamknitego
kta. Jaskra wtrna jest rzadk postaci jaskry, aszczegowe omwienie patofizjologii wykracza poza ramy
tego rozdziau.
Jaskra pierwotna
zamknitego kta
1. Definicja
Jaskra pierwotna zamknitego kta (JPZK) jest
chorob wynikajc z zablokowania odpywu
cieczy wodnistej przez czciowe lub cakowite zamknicie kta przesczania przez obwodow cz tczwki, co prowadzi do gwatownego
wzrostu cinienia wewntrzgakowego, ato zkolei moe doprowadzi do szybkiej utraty wzroku. Wystpuje ona w oczach anatomicznie predysponowanych, przewanie obustronnie, cho
ostry atak jaskry dotyczy najczciej jednego
oka. Prawidowy wygld tarczy nerwu wzrokowego ibrak ubytkw wpolu widzenia nie wyklu-
cza tej choroby. Rozpoznanie stawia si na podstawie oceny szerokoci kta przesczania, badaniem gonioskopowym.
2. Epidemiologia
Przecitnie okoo 3% populacji choruje na jaskr. W
Europie JPZK stanowi okoo 6% wszystkich przypadkw jaskry iwystpuje wprzyblieniu ujednej na 1000
osb powyej 40. roku ycia.
3. Patofizjologia
Oko skada si zprzedniej itylnej komory. Wewntrz
tych komr kry pyn zwany ciecz wodnist. Jest on
produkowany przez ciao rzskowe ipocztkowo wydzielany do komory tylnej. Nastpnie pynie przez renic do komory przedniej, skd odpywa przez kt
przesczania do ukadu krenia. Ciecz wodnista jest
aktywnie wydzielana przez oko, natomiast, aby odpyn musi pokona pewien opr. Jest to rdem cinienia wewntrzgakowego.
Istot choroby wtej postaci jaskry jest nagy wzrost
cinienia wewntrzgakowego spowodowany zaburzeniem odpywu cieczy wodnistej z przedniej komory
oka, co wystpuje okresowo wczasie ostrego napadu
jaskry.
S dwa mechanizmy mogce prowadzi do jaskry
zamknitego kta: mechanizm bloku renicznego imechanizm zpask soczewk. Teoria minia rozwieracza zakada, e gwnym czynnikiem doprowadzajcym do ataku jaskry jest skurcz minia rozwieracza
renicy. Podczas jego skurczu renica jest najszersza,
ma okoo 4 mm idoprowadza do blokady kta przesczania przez nasad tczwki. Cinienie midzy napadami pozostaje prawidowe, ale czste jego wzrosty doprowadzaj do tworzenia si zrostw midzy tczwk
a beleczkowaniem i rogwk, przewlekle utrudniajc odpyw cieczy wodnistej. Do rozszerzenia renicy
moe doj pod wpywem lekw, stresu, czy np. ogldania telewizji wciemnym pomieszczeniu.
Dugotrway wzrost cinienia wewntrzgakowego
udorosych prowadzi do charakterystycznego obrazu
tarczy nerwu wzrokowego z towarzyszcym przesuniciem naczy krwiononych wstron nosow iposzerzeniem wnki naczyniowej. Zczasem dochodzi do
stopniowego obumierania komrek zwojowych siatkwki i wkien nerwowych tworzcych nerw wzrokowy, co prowadzi do jego zaniku, znastpowym sukcesywnym ograniczaniem pola widzenia, a do po-
4. Przyczyny
Predyspozycje rodzinne anatomiczne cechy gaki ocznej, takie jak uoenie tczwki, pytka komora
przednia gaki ocznej oraz wski kt przesczania s
dziedziczne. Zagroenie wystpuje zwaszcza ukrewnych pierwszego stopnia.
Wiek najczciej choroba pojawia si okoo 60.
r.. iczsto wystpowania wzrasta zwiekiem. Zwiekiem dochodzi bowiem do pogrubiania si soczewki,
co spyca komor przedni oka.
Pe jaskra tego typu czciej wystpuje ukobiet
ni umczyzn, wproporcji 4:1.
Rasa szczeglnie predysponowana jest rasa ta
poudniowo-wschodni Azjaci, Chiczycy iEskimosi, rzadko za ten rodzaj jaskry wystpuje urasy czarnej.
2. Epidemiologia
Czsto wystpowania jaskry otwartego kta zaley od
regionu, itak najnisza chorobowo jest wrd Eskimosw na Alasce (0,06%), anajwysza wrd Afrykanw zKaraibw (7,1%-8,8%), gdzie przebieg choroby
jest jednoczenie bardziej gwatowny. Analityczne badania epidemiologiczne by moe odpowiedziayby na
pytanie, czy tak due zrnicowanie czstotliwoci wystpowania jaskry zwizane jest z uwarunkowaniami
genetycznymi, czy zczynnikami rodowiskowymi, czy
te, jak wydaje si najbardziej prawdopodobne, zkom449
binacj obydwu. Czsto wystpowania jaskry wzrasta zwiekiem. rednio szacuje si, e choruje jedna na
100 osb caej populacji, ale okoo 10% ludzi starszych
cierpi na to schorzenie
3. Patofizjologia
Zanik wkien nerwowych komrek zwojowych siatkwki jest spowodowany czynnikiem mechanicznym,
jakim jest wysokie cinienie wewntrzgakowe, atake czynnikiem kreniowym. Niedotlenienie w przebiegu chorb oglnoustrojowych (zawa, krwotok),
bd miejscowe schorzenia ukadu krenia czy te zaburzenia autoregulacji s wymieniane jako prawdopodobne czynniki wystpienia jaskry.
Istnieje wiele dowodw potwierdzajcych hipotez, e wpatogenezie jaskry istotn rol odgrywa stres
oksydacyjny.
Tlen jest pierwiastkiem niezbdnym do ycia, jednake okoo 5% wdychanego tlenu przeksztaca si
wreaktywne jego formy. W patologicznych sytuacjach,
takich jak stany niedokrwienia znastpow reperfuzj,
stany zapalne czy dziaanie niektrych czynnikw zewntrznych (np. promieniowanie ultrafioletowe, chemioterapia, dziaanie niektrych zwizkw chemicznych, np. pestycydw czy substancji barwnikowych,
skaenie ozonem czy dymem papierosowym), dochodzi do zaburzenia rwnowagi midzy procesami wytwarzania i neutralizowania wolnych rodnikw. Prowadzi to do stresu oksydacyjnego, ktry prowadzi do
uszkodzenia komrek iich apoptozy.
Starzenie si organizmu znastpow redukcj enzymw owaciwociach przeciwutleniajcych oraz by
moe niedobr substancji przeciwutleniajcych wpoywieniu nasila wystpowanie tych procesw.
Teoria stresu oksydacyjnego jako czynnika patogenetycznego wjaskrze czy si zteori naczyniow. Jest
dobrze udokumentowane, i wpatogenezie JPOK zniskim cinieniem wewntrzgakowym istotn rol odgrywaj zaburzenia w autoregulacji przepywu krwi
wnarzdach, awic iwtkankach oka. Prowadzi to do
zaburzenia przepywu krwi przez narzd z jego niedokrwieniem, a nastpujca po tym okresie reperfuzja indukuje uszkodzenie oksydacyjne. Stres oksydacyjny wpywa take na funkcjonowanie rdbonka
naczy, ktry reguluje ich przepuszczalno poprzez
produkcj endotelin itlenku azotu. Tlenek azotu (NO)
moe uszkodzi ukad beleczkowania, poprzez zwikszenie produkcji glutaminianu, ktry zaburza funkcjonowanie pompy sodowo-potasowej zalenej od ATP,
wpywajc na zaburzenia jonowe wtkankach trabekulum. NO reagujc zanionem ponadtlenkowym tworzy
450
4. Przyczyny
Wiek JPOK dotyczy w przewaajcej czci ludzi
starszych.
Dziedziczenie przyjmuje si, e stopie ryzyka
dla rodzestwa wynosi okoo 10%, a dla potomstwa
okoo 4%.
Wzrost cinienia wewntrzgakowego jest do
dobrze udokumentowanym czynnikiem JPOP, a jego
obnianie zmniejsza ryzyko uszkodzenia nerwu wzrokowego irozwoju symptomw jaskry. Jest niewiele bada dotyczcych wpywu modyfikacji stylu ycia na
warto cinienia wewntrzgakowego oraz na rozwj
jaskry szerokiego kta, aich wyniki nie wskazuj jednoznacznie na istnienie czynnikw rodowiskowych
we n-3 in-6 mog wic by take cennym komponentem dietetycznym wprewencji irozwoju jaskry,
co potwierdzaj rwnie badania na zwierztach.
kawa. Typowa filianka kawy podnosi cinienie wentrzgakowe o1-4 mmHg, co trwa okoo 90 minut. Wykazano, e osoby pijce regularnie due iloci kawy maj wysze cinienia wewntrzgakowe
od osb niepijcych kawy. Wyniki duych bada
prospektywnych pokazuj, e picie powyej 5 filianek kawy dziennie podnosi cinienie wewntrzgakowe 1,6 raza, zwikszajc ryzyko wystpienia jaskry.
oso
2,86
Pstrg tczowy
2,36
led solony
1,85
Makrela
1,75
led
1,29
Sardynka,
tuczyk
1, 00
Wgorz
0,83
240
0,480,51
417400
0,230,36
870555
Gatunek ryby
Gadzica
(pastuga),
morszczuk,
halibut biay
Szczupak,
fldra, pstrg
strumieniowy
Kwasy
EPA iDHA
(g/100 g ryby)
Pimiennictwo
1. Asregadoo E.R.: Blood levels of thiamine and ascorbic
acid in chronic open-angle glaukoma. Ann. Ophthalmol.,
1979; July; 11 (7); 1095-1100
2. Flammer J.: Jaskra. Wyd. polskie, Grnicki Wyd. Med.,
Wrocaw 2003
3. Izzotti A., Bagnis A., Sacca S.C.: The role of oxidative stress
in glaukoma. Mutat.Res. 2006, 612,105-114.
4. James B., Chew C., Bron A.: Kompendium okulistyki dla
studentw ilekarzy. Wyd. Lek. PZWL, Warszawa 1997
5. Kalisz O., Wolski T., Gerkowicz M., Smorawski M.: Reak
tywne formy tlenu oraz ich rola wpatogenezie niektrych
chorb. Annales Universitatis Mariae Curie-Skodowska,
Lublin, VOL. LXII (1), 87-99
6. Kauny B., Kauny J.: Udzia reaktywnych form tlenu
w patogenezie wybranych chorb oczu. Klinika Oczna
2002, 98 (2),145-149
7. Kang J.H., Pasquale L.R., Willett W.C. iwsp.: Dietary fat
consumption and primary open-angle glaucoma. Am. J.
Clin. Nutr. 2004; 79; 755-764
8. Kaski J., McAllister A., Salmon J.: Jaskra. Kolorowy pod
rcznik diagnostyki iterapii. Wyd. Ipolskie pod red. Nianowskiej H., Wyd. Med. Urban & Partner, Wrocaw
1998
9. Kaski J., Menon J.: Okulistyka kliniczna. Grnicki Wyd.
Med., Wrocaw 2005
10. Kaski J., Tesla P.: Jaskra. Kompendium diagnostyki ile
czenia. Grnicki Wyd. Med., Wrocaw 2006
453
21.
Choroby skry
Janusz Ciok (14.1, 14.2, 14.3)
2. Epidemiologia
Trdzik pospolity jest najczciej wystpujc chorob
skry. Dotyczy osb wkadym wieku, ale najbardziej
rozpowszechniony jest wrd modziey wwieku 1725 lat idotyczy 70-85% osb ztej populacji. Udzieci
chorob spotyka si duo rzadziej, ale moe ona dotyczy nawet noworodkw. Po 30. r.. zazwyczaj dochodzi do ograniczenia rozprzestrzeniania choroby, ale
nadal obejmuje ona nawet 20% populacji wstarszym
wieku. Chopcy imczyni s bardziej naraeni icz-
3. Patogeneza
Trdzik modzieczy jest chorob gruczow ojowych skry. Zmiany lokalizuj si zwykle na skrze
twarzy, tuowia i ramion. Nadmierne wytwarzanie
oju i wzmoone rogowacenie komrek przewodw
wprowadzajcych prowadzi do zamknicia ujcia gruczow ojowych. Zablokowane ujcie kanau gruczou ojowego czopem skadajcym si zoju izrogowaciaych komrek to tzw. zaskrnik. Wczopie ojowym
atwo dochodzi do nadmiernego namnaania bakterii, ktre zwykle znajduj si na powierzchni skry
(przede wszystkim Propionibacterium acnes), co powoduje miejscowy stan zapalny, ktry moe wika si
pkniciem przewodu wyprowadzajcego. Grudki staj si wtedy due, czerwone ibolesne. Niekorzystnym
efektem gojenia si zmian zapalanych s blizny iprzebarwienia skry.
Przedstawiony tu schemat patogenezy zmian
455
wprzebiegu trdziku jest bardzo uproszczony. Wrzeczywistoci bierze wnim udzia znacznie wicej czynnikw, jak chociaby czynniki hormonalne (najczciej zmiany pojawiaj si wczasie dojrzewania, przy
zwikszonym wydzielaniu hormonw pciowych),
stres, naraenie na dranice czynniki chemiczne oraz
niektre leki (np.kortykosteroidy, androgeny).
4. Zasady leczenia
Wleczeniu trdziku modzieczego stosuje si ogromn ilo rnych metod, zktrych adna nie jest wpeni satysfakcjonujca. Tutaj zostan wymienione tylko
niektre znich. Wleczeniu miejscowym zastosowanie
znajduj preparaty przeciwbakteryjne (np. nadtlenek
benzoilu), antybiotyki (klindamycyna, erytromycyna, chloramfenikol), preparaty powodujce zuszczanie naskrka (np.kwas salicylowy, azelainowy, mlekowy iglikolowy), miejscowo dziaajce analogi retinolu
(izotretynoina, tretynoina, retinol). Wcikich postaciach stosuje si rwnie leczenie doustne, polegajce na podawaniu antybiotykw (np.tetracykliny) lub
analogw retinolu (np. izotretynoiny). W wybranych
przypadkach zastosowanie znajduj preparaty odziaaniu antyandrogenowym lub poczenie estrogenw
zpochodnymi progesteronu. Czasami stosuje si fototerapi (nawietlanie promieniami ultrafioletowymi)..
nictwa spotyka si krytyczne gosy dotyczce metodologii tego badania izdania, e osobiste dowiadczenie
autorw przemawia za celowoci unikania czekolady
przez chorych.
Wstpne wyniki kilku prac wskazuj, e zastosowanie wybranych szczepw bakteryjnych o dziaaniu
probiotycznym lub substancji wykazujcych efekt prebiotyczny moe modulowa skad mikroflory skry,
zmniejszajc ilo Propionibacterium acnes i jednoczenie zwikszajc namnaanie korzystnych bakterii,
np. Streptococcus epidermidis. Wyniki kontrolowanych prac oceniajcych wpyw takiego postpowania
na przebieg trdziku nie s jednak znane. Zatem istniejce dotychczas dane mog przemawia za zaleceniem ograniczania przez chorych spoycia sodyczy, cukru, ryu, produktw mcznych, ziemniakw,
tuszczw nasyconych, mleka iczekolady. Spotyka si
rwnie zalecenia stosowania witaminy A (poniewa
zmniejsza ona keratynizacj uj gruczow ojowych,
ajej subkliniczny niedobr jest czsto spotykany unastolatkw) oraz nienasyconych kwasw tuszczowych
n-3 ze wzgldu na ich dziaanie przeciwzapalne. Podkrela si, e oceny wpywu zalece ywieniowych na
przebieg trdziku modzieczego mona dokona nie
wczeniej ni po 6. miesicach po ich wdroeniu.
Trzeba jednak pamita, e przedstawione powyej
zalecenia maj relatywne znaczenie, poniewa nie s
wpeni potwierdzone wynikami interwencyjnych bada klinicznych.
Pimiennictwo
1. Danby F.W.: Diet and acne. Clin. Dermatol., 2008, 26, 9396
2. Kurokawa I., Danby F.W., Ju Q., et al.: New development
in our understanding of acne pathogenesis and treatment.
Exp. Dermatol., 2009, 10.1111/j. 1600-1625
3. Wolf R., Matz H., Orion E.: Acne and diet. Clin. Dermatol., 2004, 22, 387-393.
2. Epidemiologia
Ocenia si, ze trdzik rowaty wystpuje u2% populacji. Gwnie choruj kobiety (okoo 75%), ale najcisze przypadki notuje si czciej wrd mczyzn.
Choroba zwykle rozpoczyna si wwieku 30-55 lat, czciej uosb zjasn karnacj skry.
3. Objawy
Choroba cechuje si wystpowaniem napadowego lub
cigego zaczerwienienia twarzy oraz pajczkowatych
rozszerze naczy wosowatych (teleangiektazje). Nastpnie zaczynaj si pojawia czerwone grudki ikrostki, ktrym zwykle towarzyszy wid i pieczenie skry. Zmiany dotycz przede wszystkim centralnej czci
twarzy czoa, nosa, policzkw oraz brody. Stadium
najbardziej zaawansowane przybiera posta zapalnych
guzw inaciekw. Na skrze nosa, przede wszystkim
umczyzn, trdzik rowaty moe wystpowa wpostaci przerosej, noszcej nazw rhinophyma. Cechuje si ona obecnoci mikkich, guzowatych tworw
wobrbie nosa, ktre stopniowo go znieksztacaj.
Choroba nawraca zwykle przez wiele lat, cho nierzadko zdarza si jednorazowy wysyp zmian skrnych.
U kobiet nawroty i zaostrzenia czsto maj zwizek
z wystpowaniem miesiczki i okresu przekwitania.
W poowie przypadkw trdziku rowatego wystpuj powikania oczne zapalenie spojwek, zapalenie brzegw powiek, rogwki itczwki.
4. Patogeneza
Etiopatogeneza choroby nie jest dobrze zdefiniowana.
Wielokrotnie opisywano zwizek trdziku rowatego zwystpowaniem migreny, nadmiernej potliwoci,
marznicia doni istp oraz zespou wraliwego jelita,
czyli rnorodnych zaburze czynnociowych.
Pocztek choroby zreguy zwizany jest ze wzmoon reaktywnoci naczy, bez utrwalonych zmian
skrnych. Dominujcym objawem jest wwczas napadowe czerwienienie si skry twarzy (okres prerosacea).
W uskach naskrka chorych stwierdza si czsto
obecno jednego zgatunkw roztocza nueca (De
457
Niestety, nie dysponujemy wynikami kontrolowanych bada potwierdzajcych skuteczno takiego postpowania.
5. Zasady leczenia
Pimiennictwo
21.3. uszczyca
Janusz Ciok
1. Definicja
uszczyca (Psoriasis) jest przewlek chorob zapaln charakteryzujc si wystpowaniem na
skrze uszczcych si wykwitw. Ponadto mog
wystpowa liczne inne objawy (przede wszystkim dotyczce staww), bdce wyrazem powika choroby.
2. Epidemiologia
uszczyca naley do najczciej wystpujcych schorze dermatologicznych dotyka 2-4% populacji.
Wystpowanie uszczycy jest niezalene od wieku, najczciej jednak zapadaj na ni ludzie modzi
pierwsze objawy uszczycy pojawiaj si midzy 15.
a30. r.. uszczyca jest schorzeniem uwarunkowanym
genetycznie, jednake sam mechanizm dziedziczenia
uszczycy jest nieznany. Szacuje si, e przy obojgu rodzicw zuszczyc prawdopodobiestwo zachorowania na uszczyc wynosi 50%, przy jednym rodzicu
chorujcym na uszczyc 16% i7% jeeli uszczyc
dotknite jest rodzestwo. Zdarzaj si chorzy, wktrych rodzinie nie byo przypadkw uszczycy oraz
zdrowi, wktrych rodzinie uszczyca wystpuje.
3. Etiopatogeneza
Wetiologii uszczycy istotna jest predyspozycja genetyczna, natomiast wystpienie objaww iprzebieg choroby zalee moe od wielu czynnikw niegenetycznych zewntrznych iwewntrznych, takich jak po-
Teoretyczne uzasadnienie ma zastosowanie nienasyconych kwasw tuszczowych z rodziny n-3, ktre s metabolizowane t sam drog co kwas arachidonowy, a wykazuj dziaanie przeciwzapalne. Jednak wyniki randomizowanych bada interwencyjnych
zuyciem suplementacji omega-3 (zwaszcza kwasem
eikozapentaenowym EPA) s niejednoznaczne. Niezalenie od wynikw bada dotyczcych suplementacji, chorym zaleca si czste spoywanie ryb morskich
bdcych obfitym rdem tych kwasw. W cikich
postaciach choroby korzystny moe by nawet doylny wlew kwasw omega-3.
Niedawno opublikowane wyniki bada epidemiologicznych wskazuj na czste wspistnienie uszczycy
ichoroby trzewnej (celiakii). Prbuje si tumaczy ten
zwizek poprzez dziaanie kilku mechanizmw, wtym
zwikszonej przepuszczalnoci ciany jelit, wsplnymi
mechanizmami immunologicznymi lub niedoborem
witaminy D. Jednak dostpne dane s bardzo ograniczone. Prawd jest, e wprzebiegu celiakii mog wystpowa zmiany skrne ie ustpuj one pod wpywem diety bezglutenowej. Zalecenie stosowania diety
bezglutenowej przez chorych zuszczyc zpewnoci
nie dotyczy wszystkich chorych, amoe by rozwaane tylko wnielicznych wybranych przypadkach, niereagujcych na inne postpowanie.
Pojedyncze doniesienia opisuj niedobr selenu
w przebiegu uszczycy. Moe on by zwizany z niedoborami ywieniowymi lub znadmiern jego utrat
poprzez skr objt stanem zapalnym. Nie wiadomo,
czy uzupenienie niedoborw selenu moe wpyn na
przebieg choroby.
Zmiany zapalne skry wi si z wytwarzaniem
wikszej iloci wolnych rodnikw tlenowych inasileniem stresu oksydacyjnego. Wprzebiegu choroby opisywano nie tylko niedobory selenu, ale rwnie betakarotenu ialfa-tokoferolu. Nie s jednak znane wyniki adnych bada kontrolowanych zuyciem witamin
antyoksydacyjnych. Niekorzystny wpyw alkoholu oraz
palenia tytoniu moe by tumaczony poprzez niekorzystny wpyw na stan rwnowagi oksydo-redukcyjnej. Dlatego uzasadnione jest zalecenie przestrzegania abstynencji alkoholowej iunikania palenia tytoniu
(zwaszcza wokresach zaostrze choroby).
Spore nadzieje wie si ze stosowaniem witaminy
D lub jej analogw, ze wzgldu na jej dziaanie antyproliferacyjne ipromujce rnicowanie si komrek.
Witamina D jest szeroko wykorzystywana wleczeniu
miejscowym uszczycy. U niektrych chorych moe
by rozwaane wprowadzenie suplementacji doustnej.
Podsumowujc te rozwaania naley stwierdzi, e,
pomimo niedostatku bada interwencyjnych w tym
zakresie, istniej podstawy do zalecania chorym cz459
stego spoywania produktw bogatych w nienasycone kwasy zgrupy n-3 oraz zastosowania witaminy D
(miejscowo lub doustnie). Witamina D podawana doustnie powinna by jednak stosowana pod kontrol, ze
wzgldu na moliwo wystpienia objaww przedawkowania. ywienie powinno obfitowa w warzywa
i owoce, bdce rdem antyoksydantw. Ewentualny korzystny wpyw diety bezglutenowej wymaga potwierdzenia.
Pimiennictwo
Wolters M.: Diet and psoriasis: experimental and clinical evi
dence. Br. J. Dermatol., 2005, 153, 706 714.
460
22.
ywienie wszpitalach
Mirosaw Jarosz, Halina Turlejska
1. Definicja
ywienie wszpitalach jest jedn zform ywienia
zbiorowego majcego ogromne znaczenie dla
zdrowia pacjentw i zdrowia publicznego. ywienie to bowiem powinno nie tylko zaspokaja podstawowe potrzeby ywieniowe pacjentw, lecz take wspomaga cay proces terapeutyczny, tj. farmakoterapi, leczenie chirurgiczne,
czy te leczenie rehabilitacyjne, i przez to rwnie zmniejsza koszty leczenia. Poza tym ywienie szpitalne powinno peni funkcj edukacyjn
idoradcz na rzecz pacjentw wpoznawaniu zasad prawidowego ywienia i nowych diet terapeutycznych.
ywienie zbiorowe wszpitalach moe by realizowane wrnych formach organizacyjnych, jak: wasny
blok ywienia, umiejscowiony wstrukturze organizacyjnej ilokalowej szpitala, produkujcy posiki wycznie na potrzeby danego szpitala; wasny blok ywienia
produkujcy posiki na potrzeby szpitala oraz innych
obiektw lub oddziaw szpitalnych w innych lokalizacjach; zlecenie usug ywieniowych firmie zewntrznej zwydzierawieniem pomieszcze bloku ywienia;
zlecenie usug zewntrznej firmie cateringowej dyspo-
2. Sytuacja epidemiologiczna
wzakresie stanu odywienia
pacjentw hospitalizowanych
Od ponad 40 lat zwraca si uwag na zaleno pomidzy stanem odywienia pacjentw awynikami leczenia chirurgicznego, stanem klinicznym i przebiegiem niektrych chorb. Badania epidemiologiczne na
wiecie (prowadzone gwnie w Stanach Zjednoczonych Ameryki Pnocnej, Wielkiej Brytanii, Szwecji,
Francji i we Woszech) wykazuj antropometryczne
lub biochemiczne odchylenia w stanie ywienia u 35
do 55% pacjentw przyjmowanych do szpitali. Co wicej, uznaczcej populacji chorych szpitalnych objawy
niedoywienia stwierdzone przy przyjciu do szpitala
powstay wokresie wczeniejszej hospitalizacji.
W badaniach przeprowadzonych w Polsce stwierdzono niedoywienie u30-70% hospitalizowanych pacjentw. U znacznego odsetka chorych niedoywienie ulegao pogbieniu oraz u30% chorych zprawidowym stanem odywienia niedoywienie rozwino
461
3. Przyczyny niedoywienia
szpitalnego
Do gwnych przyczyn niedoywienia szpitalnego naley choroba, zpowodu ktrej pacjent zosta przyjty
do szpitala, dieta szpitalna (zwykle niskobiakowa iniskoenergetyczna) zawierajca mao witamin i skadnikw mineralnych oraz brak zainteresowania problemem ywienia chorych ze strony personelu szpitalnego, tj. lekarzy i pielgniarek. Poza tym wanym
czynnikiem uniemoliwiajcym lub znacznie utrudniajcym waciwe ywienie jest brak lub ze usytuowanie dietetykw wstrukturze organizacyjnej szpitala. Powoduje to, e nie maj oni istotnego wpywu na
sposb ywienia chorych wszpitalach.
Przyczyny niedoywienia szpitalnego to:
1. Choroba.
2. Dieta szpitalna.
3. Godzenie podczas bada diagnostycznych.
4. Ograniczona sprawno psychoruchowa chorych.
5. Brak zainteresowania ze strony pielgniarek, lekarzy iadministracji szpitala.
6. Brak wiedzy na temat:
zapotrzebowania na skadniki odywcze ikonsekwencje godzenia,
znaczenia zbilansowanego ywienia,
moliwoci dostarczania poywienia kademu
choremu niezalenie od cikoci choroby.
7. Brak dietetykw lub ich ze usytuowanie wstrukturze szpitala.
Do organizacji ywienia zbiorowego powinno si
przykada jak najwiksz wag. Std te ogromna rola
odpowiedniego usytuowania bloku ywienia ikuchenek oddziaowych wstrukturze organizacyjnej szpitala, nadanie duej rangi problematyce ywienia zbiorowego pacjentw, a take kompetencji osb odpowiedzialnych za ywienie chorych. Tymczasem ywienie
wszpitalu czsto traktowane jest przez administracj
szpitala jako uboczna ikopotliwa usuga.
Z prowadzonych bada i obserwacji wynika, e
w szpitalach stwierdza si szereg nieprawidowoci
zwizanych z organizacj ywienia pacjentw, m.in.
podkrela si: niedostatki organizacyjno-techniczne
iniewystarczajce wyposaenie wsprzt iurzdzenia
462
do przygotowywania, transportu i wydawania posikw. Brak jest take oglnie obowizujcych standardw imetod oceny jakoci ywienia oraz zasad monitorowania stanu odywienia pacjentw.
Generalnie przyjmuje si, e ywienie pacjentw
na diecie tzw. podstawowej lub normalnej, na ktrej
wprzecitnym szpitalu jest zreguy znaczna cz pacjentw, powinno odpowiada takim samym zaleceniom, jak wodniesieniu do osb zdrowych. Niemniej
jednak ze wzgldu na specyficzn sytuacj, w jakiej
znajduje si pacjent w szpitalu, zaleca si, aby dieta
taka posiadaa znamiona diety atwo strawnej.
Przy opracowywaniu zalece dla tzw. diety podstawowej pamita naley o stosowaniu odpowiednich
technik kulinarnych i doborze produktw sprzyjajcych atwostrawnoci diety, zachowywaniu odpowiednich udziaw energii z poszczeglnych skadnikw,
m.in. biaka, tuszczu i wglowodanw, pokryciu zapotrzebowania na wane z ywieniowego punku widzenia witaminy i skadniki mineralne. Duo wicej aspektw naley bra pod uwag wodniesieniu do
opracowywania diet specjalnych ocharakterze leczniczym, stosowanych wokrelonych jednostkach chorobowych. Zgodnie zzasadami prawidowego ywienia
posiki wydawane pacjentom powinny by:
urozmaicone,
niezbyt obfite,
oodpowiedniej wartoci odywczej,
przyrzdzone przy zachowaniu odpowiednich warunkw higienicznych,
podawane regularnie,
atrakcyjne pod wzgldem organoleptycznym oraz
oodpowiedniej temperaturze,
estetycznie podane,
spoywane wwarunkach komfortu psychicznego.
Mwic oracjonalnych posikach wszpitalu, naley pamita, aby kady znich by moliwie rnorodny pod wzgldem zawartoci produktw iskadnikw
odywczych. Posiki podstawowe (Iniadanie, obiad,
kolacja) powinny przede wszystkim zawiera produkty bdce rdem penowartociowego biaka (mleko i produkty mleczne, miso i jego przetwory, jaja,
ryby), wglowodanw zoonych (gwnie pochodzcych z przetworw zboowych) oraz skadnikw mineralnych iwitamin, azwaszcza witaminy C (warzywa iowoce). Praktyka wskazuje, e przy organizacji ywienia zbiorowego istotne jest planowanie jadospisw.
Ukadanie prawidowego jadospisu polega na waciwym wczeniu do proponowanych posikw lub potraw odpowiednich, zalecanych iloci poszczeglnych
produktw spoywczych. Osignicie tego jest moliwe, gdy przestrzega si nastpujcych zasad:
1. Planowanie jadospisw na duszy okres 7-10
dni, co zapewnia zorganizowanie sprawnego zaopatrzenia wpotrzebne artykuy ywnociowe oraz pozwala na uniknicie powtarzania tych samych potraw lub niewaciwych zestawie itp.
2. Planowanie jadospisu wzalenoci od potrzeb organizmu, zuwzgldnieniem wieku, pci istanu fizjologicznego pacjenta.
3. Uwzgldnianie produktw zkadej grupy produktw spoywczych i moliwie szerokie wykorzystywanie produktw sezonowych, majc na uwadze,
e im wikszy asortyment produktw, tym wiksza
moliwo zaopatrzenia organizmu we wszystkie
skadniki odywcze.
4. Stosowanie rnych technik sporzdzania potraw,
pamitajc, e przyrzdzanie potraw nawet z tego
samego produktu, ale winnym zestawieniu, zinnymi dodatkami, wykonane inn technik zapobiega
monotonii.
5. Uwzgldnianie odpowiedniego doboru barw, smakw, zapachw i konsystencji potraw, poniewa
stwierdzono, e posiki odpowiednio zestawione
pod wzgldem smaku i zapachu, o kontrastowych
barwach niejednokrotnie mog zawiera wszystkie
potrzebne skadniki odywcze.
6. Uwzgldnianie warunkw rodowiskowych (pora
roku, temperatura otoczenia).
7. Dostosowywanie jadospisu do moliwoci finansowych, gdy szczupym budetem naley umiejtnie
gospodarowa wybierajc spord poszczeglnych
grup produktw, te oniszym koszcie, ajednoczenie omoliwie najwyszej wartoci odywczej ipamitajc omoliwociach zamiany produktw spoywczych.
8. Dostosowywanie jadospisu do moliwoci techniczno-organizacyjnych, biorc pod uwag stopie
wyposaenia kuchni wsprzt iurzdzenia oraz liczebno pracujcego wniej personelu.
Warto energetyczna iodywcza caodziennej racji pokarmowej powinna stanowi redniowaon dla
wszystkich grup pacjentw zposzczeglnych oddziaw, zuwzgldnieniem ich wieku, pci istanu fizjologicznego. Wartoci te okrelone s wnormach ywienia. Oglnie przyjmuje si, e warto energetyczna
redniej dziennej racji pokarmowej wszpitalu dla diety
normalnej ksztatuje si na poziomie okoo 1800-2000
kcal. W przypadku, gdy stan zdrowia pacjentw wymaga zastosowania specyficznych diet leczniczych, ich
skad wraz zwartoci energetyczn iodywcz ustala
lekarz prowadzcy. Aktualnie opracowuje si standardy dietetyczne dla poszczeglnych jednostek chorobowych, jednake wchwili obecnej nie ma obowizujcego oglnopolskiego systemu dietetycznego.
4. Konsekwencje zdrowotne
iekonomiczne niedoywienia
inieprawidowego ywienia
chorych wszpitalach
Odywianie pacjentw powinno by adekwatne do aktualnej sytuacji metabolicznej iklinicznej oraz powinno stanowi istotny element postpowania terapeutycznego. Uchorych, zjednej strony, wystpuje czsto
zwikszona utrata skadnikw odywczych, z drugiej
uwielu znich dochodzi do zminimalizowanego zapotrzebowania na wiele skadnikw (wglowodanw,
aminokwasw, witamin, mikroelementw) w wyniku
hiperkatabolizmu, gorczki, czy urazu.
Wykazano, e nieprawidowe ywienie, le zbilansowana dieta chorego przed iwtrakcie pobytu wszpitalu zwiksza ryzyko rozwoju powika (zapalenie
puc, zakaenia ukadu moczowego), utrudnia gojenie
si ran, pogarsza skuteczno farmakoterapii iwkonsekwencji, wydua okres hospitalizacji, co jest rwnoznaczne ze zwikszeniem kosztw leczenia. W wielu
badaniach wykazano, e koszty leczenia chorych zniedoywieniem s dwukrotnie wysze ni chorych zprawidowym stanem odywienia. Powanym bdem jest
te godzenie chorych (przed ipo zabiegach). W niektrych szpitalach nawet do 35% chorych nie otrzymuje adnego poywienia przez 2-5 dni, aokoo 20%
przez wicej ni 7 dni. Nastpstwa tego s bardzo powane, gdy niedoywienie prowadzi do uszkodzenia
czynnociowego lub strukturalnego wszystkich narzdw iukadw, wtym rwnie sfery psychomotorycznej. Utrata wyjciowej masy ciaa powoduje utrat siy miniowej, zmniejszenie wydolnoci fizycznej
oraz apati, rozdranienie idepresj, co czsto prowadzi do rezygnacji z walki z chorob. Poza tym zaburzenia koncentracji uwagi utrudniaj zrozumienie, zapamitywanie iwykonywanie zalece lekarskich. Poza
wymienionymi powikaniami uwielu chorych rozwija si take niedokrwisto niedoborowa, zmniejsza si
stenie biaka wsurowicy krwi, odporno oraz ulega te zmniejszeniu masa jelit, zanika bona luzowa,
osabiona zostaje perystaltyka i, co za tym idzie, pojawiaj si zaburzenia trawienia iwchaniania pokarmw.
5. Identyfikacja chorych
zniedoywieniem
Wane jest wczesne postawienie diagnozy stwierdzajcej niedoywienie. Naley stawia j upacjentw naj463
6. Leczenie niedoywienia
ywienie wszpitalu powinno by istotnym elementem
procesu terapeutycznego wspomagajcym farmakoterapi. Zgodnie zzaleceniami Amerykaskiego Towarzystwa ywieniowego Poza- iDojelitowego (ASPEN,
American Society for Parenteral and Enteral Nutrition) niewystarczajce ywienie doustne moe by tolerowane przez pacjenta maksymalnie do 7 dni hospitalizacji. Niedopuszczalne jest przeduanie tego
okresu, konieczne jest zastosowanie odpowiedniego
leczenia ywieniowego.
W celu zmniejszenia ryzyka rozwoju lub pogbiania
si niedoywienia Narodowa Komisja Zdrowia Wielkiej Brytanii rekomenduje poda energii wgranicach
1800-2200 kcal dziennie dla kadego pacjenta. Chory
powinien spoywa posiki, ktre pokrywaj jego biece zapotrzebowanie na energi (25-35 kcal/kg m.c./
dzie), biako (0,9-1,2 g/kg m.c./dzie) oraz na elektrolity, witaminy imikroelementy. Zalecenia ywieniowe rekomendowane przez FAO/WHO dla diety podstawowej przedstawiaj si nastpujco:
udzia energii zbiaka powinien wynosi okoo 10-14%
caodziennego zapotrzebowania energetycznego,
udzia energii z tuszczw nie powinien by wyszy anieli 25-30% caodziennego zapotrzebowania
energetycznego,
poziom cholesterolu wdiecie nie powinien przekracza 300 mg/osob/dzie,
udzia energii z wglowodanw powinien siga
56-65% caodziennego zapotrzebowania energetycznego, przy czym z cukrw prostych i dwucukrw nie powinien by wyszy anieli 10%,
464
7. Organizacja ywienia
wszpitalach
W szpitalach w kraju dominuje tradycyjny system
przygotowywania posikw, wktrym posiki s przyrzdzane wkuchni centralnej, anastpnie przewoone na oddziay itam porcjowane. Jednake coraz czciej spotyka si wszpitalach rozwizania ocharakterze cateringowym (centralna produkcja posikw dla
wielu szpitali). Kierownictwo szpitalnych blokw ywienia powinno systematycznie prowadzi kontrol
wewntrzn dotyczc wszystkich procesw i zada
zwizanych z przygotowywaniem i wydawaniem posikw pacjentom. Organizacja ywienia wszpitalach
przebiega wkilku etapach, najbardziej istotne wprzygotowywaniu posikw zostay poniej omwione.
wcelu sprawdzenia, czy s odpowiedniej jakoci zdrowotnej, wiee oraz zalecane w ywieniu pacjentw.
Zaleca si staranny dobr dostawcw surowcw oraz
sprawdzanie odpowiedniej, towarzyszcej surowcom
dokumentacji (specyfikacje, atesty, wiadectwa jakoci, deklaracje producenta itp.). Naley zwraca take uwag na sposb znakowania zakupionej ywnoci,
aprzede wszystkim na terminy przydatnoci do spoycia. W momencie przyjmowania produktw atwo
psujcych si (miso, wdliny, nabia, mroonki) wane jest sprawdzanie ich temperatury (produkty misne
imleczne 4-8oC, mroonki ilody nie wysza ni
18oC).
W szpitalach bardzo znaczcym problemem jest transport posikw na oddziay. Powinien on by dokonany
sprawnie iszybko przy wykorzystaniu odpowiednich
rodkw transportu (wzkw bemarowych) pozwalajcych na zapewnienie odpowiedniej temperatury
posikw. W wielu przypadkach czynnoci zwizane
z porcjowaniem i wydawaniem posikw pacjentom
trwaj zbyt dugo, wrezultacie czego pacjent otrzymuje posiek oobnionej temperaturze.
465
Ta
Plusy
Minusy
System tradycyjny
Catering
Pimiennictwo
1. Dzieniszewski J., Szponar L., Szczygie B., Socha J. (red.):
Podstawy naukowe ywienia wszpitalach. Prace I 100,
Warszawa 2001.
2. Dzieniszewski J., Jarosz M., Szczygie B., Dugosz J.,
Marlicz K., Linke K., Lachowicz A., Ryko-Skiba M.,
Orzeszko M.: Nutritional status of patients hospitalised in
Poland. Eur. J. Clin. Nutr., 2005, 59, 552-560.
3. Dzieniszewski J., Jarosz M., Szczygie B., Dugosz J.,
Marlicz K., Linke K., Nekanda-Trepka A., JaroszewiczHeigelmann H., Grzymisawski M., Pawowski W.,
Majewska K., Lachowicz A., Bochenek A., Ryko-Skiba
M.: Stan odywienia pacjentw w szpitalach w Polsce.
I. Ocena przesiewowa pacjentw dorosych. Pol. Merk.
Lek., 2003, 15, 86, 144-150.
4. Jarosz M., Dzieniszewski J., Szczygie B., Dugosz J., Marlicz K., Linke K., Buhak-Jachymczyk B., PanczenkoKresowska B., Nekanda-Trepka A., Jaroszewicz-Heigel
mann H., Grzymisawski M., Pawowski W., Majewska K.,
Ryko-Skiba M., Lachowicz A., Bochenek A., Orzeszko
M.: Stan odywienia pacjentw w szpitalach w Polsce.
II. Pogbiona ocena stanu odywienia pacjentw doro
sych. Pol. Merk. Lek., 2003, 15, 86, 151-154.
5. Informacja o wynikach kontroli ywienia i utrzymania
czystoci w szpitalach publicznych Raport Najwyszej
Izby Kontroli, Delegatura wKrakowie, Nr ewid. 9/2009/
P08141/LKR, marzec 2009.
6. Kunachowicz H.: Tabele skadu iwartoci odywczej yw
467
23.
ywienie dojelitowe
ipozajelitowe
(16.1), Mirosaw Jarosz (16.3), (16.2).
2. Wskazania do leczenia
pozajelitowego
ywienie pozajelitowe wprowadza si wtedy, gdy nie
jest wskazane lub nie ma moliwoci stosowania ywienia drog przewodu pokarmowego (doustnego lub
dojelitowego), lub gdy odywianie takie jest niewystarczajce do zbilansowania potrzeb energetycznych lub
zaopatrzenia wniezbdne skadniki odywcze.
Najczstsze sytuacje kliniczne stanowice wskazanie do cakowitego lub czciowego ywienia pozajelitowego:
Uosb zszybk utrat masy ciaa (> 10% masy wyjciowej) jeeli wcigu kilku dni nie ma moliwoci
ywienia doustnego lub dojelitowego.
Wady wrodzone przewodu pokarmowego udzieci
lub uwczeniakw (brak odpowiednio rozwinitego przewodu pokarmowego dla prawidowego trawienia wchaniania).
Rozlege uszkodzenia, urazy lub operacyjne usunicie duych czci jelita cienkiego (zesp krtkiego
jelita).
Niedrono przewodu pokarmowego.
Zapalenia (np. choroba Leniowskiego-Crohna),
inne choroby obejmujce du powierzchni jelita
cienkiego (np. choniak).
469
Przetoki jelitowe.
Oparzenia obejmujce du cz ciaa ijam ustn
Ostre zapalenie trzustki ocikim przebiegu.
Ostra przewleka niewydolno nerek.
piczka wtrobowa.
Uchorych nieprzytomnych przy niemonoci stosowania ywienia dojelitowego.
Chorzy z cikim niedoywieniem lub wyniszczeniem wokresie przygotowania do operacji iwokresie pooperacyjnym, jeeli ywienie doustne lub dojelitowe nie jest moliwe.
Cikie przypadki jadowstrtu psychicznego ibulimii.
Wskazania do ywienia pozajelitowego naley traktowa zdu rozwag, preferujc rne formy ywienia
drog przewodu pokarmowego, jednak jeeli istniej
bezwzgldne wskazania, PN powinno si wprowadzi
moliwie wczenie, aby zapobiec narastaniu i pogbianiu si niedoborw ywieniowych, atam gdzie jest
to moliwe, prowadzi wkrtkim okresie przechodzc
na ywienie doustne lub dojelitowe. W szczeglnych
sytuacjach (np. zesp krtkiego jelita) chorzy wymagaj stosowania PN przez cae ycie
i szybkie sygnalizowanie wystpienia powika naley do fachowego personelu medycznego (odpowiednio przeszkolony personel pielgniarski).
4. Mieszaniny do stosowania
wywieniu pozajelitowym
ywienie pozajelitowe, aszczeglnie cakowite ywienie pozajelitowe (TPN) winno dostarczy organizmowi
wszystkich niezbdnych skadnikw do biecego metabolizmu, procesw odnowy i budowy tkanek, uzupeni straty zwizane z nadmiernym katabolizmem,
zapewni prawidowy bilans energetyczny iwodny.
4.3. Tuszcze
rdem tuszczw w mieszaninach stosowanych do
ywienia pozajelitowego (20-40% energii) s emulsje tuszczowe zawierajce rednioacuchowe (MCT)
idugoacuchowe (LCT) kwasy tuszczowe otrzymane w wyniku frakcjonowania oleju sojowego, kokosowego ioleju zoliwek zdodatkiem fosfolipidw jaja
kurzego, a nie zawierajce praktycznie wolnego cholesterolu. Emulsje tuszczowe produkowane na rnych produktach wyjciowych (oleje: sojowy, kokosowy, zoliwek) maj oczywicie rn zawarto kwasw
tuszczowych, s jednak ubogie w kwasy tuszczowe zgrupy omega-3. W emulsji zoleju sojowego jest
stosunkowo dua zawarto niezbdnych nienasyconych kwasw tuszczowych (NNKT), zwaszcza linolowego (omega-6), co w pewnym stopniu ogranicza
pod wzgldem ilociowym ich stosowanie, natomiast
emulsje wytwarzane na bazie oleju z oliwek zawieraj mniejsze iloci NNKT. W ywieniu pozajelitowym
dostpna jest obecnie rwnie emulsja sporzdzona
zmieszaniny oleju sojowego, zoliwek, MCT izdodatkiem kwasw zgrupy omega-3 (SMOF-lipid). Uchorych zhiperlipidemi jedynym rdem zaopatrzenia
wenergi moe by glukoza.
dobr glutaminy prowadzi rwnie do zaniku kosmkw jelitowych, upoledza dziaanie bariery jelitowej
iuatwia przemieszczanie si bakterii zprzewodu pokarmowego do innych przestrzeni, np. do ognisk martwiczych oraz sprzyja stanom septycznym. Podanie
glutaminy poprawia odporno na zakaenie. Podobne dziaanie wpywajce na ukad odpornociowy poprzez jego stymulacj lub poprawiajce jego czynno (immunomodulacja) wykazuj takie substancje,
jak: arginina, kwasy tuszczowe omega-3, antyoksydanty. Praktyczne zastosowanie wywieniu immunomodulujcym znalaza glutamina i kwasy tuszczowe
zgrupy omega-3. Dodatek glutaminy ikwasw zgrupy omega-3 do penego ywienia pozajelitowego niestety istotnie podnosi koszt ywienia, ale korzystnie wpywa na przebieg cikich zabiegw operacyjnych, stanw septycznych, wielonarzdowych urazw,
jest wskazany u chorych z zaburzeniami odpornoci
i krytycznie ciko chorych. Glutamin (Dipeptiven
roztwr alanylo-glutaminy, z ktrego uwalnia si
wustroju glutamina) dodaje si do workw ywieniowych wiloci 10-30 g/24 godziny, natomiast kwasw
tuszczowych z grupy omega-3 (Omegaven) 0,05-0,2
g/kg m.c./24 godziny. Brak jest jednak dotychczas jednoznacznych zalece dotyczcych wskaza iprzeciwwskaza do stosowania ywienia immunostymulujacego.
5. Prowadzenie ywienia
pozajelitowego
Podawanie mieszaniny odywczej, wzalenoci od zapotrzebowania ipokrycia kalorycznego poprzez poda
pozajelitow trwa 14-20 godzin na dob. Nowoczesne
metody podania substancji odywczych do ukadu ylnego nie wymagaj bezwzgldnego leenia w ku;
wlew kroplowy moe by podawany rwnie podczas
rnych zaj (siedzenie, czytanie, spacer wewntrz
pomieszcze, niezbyt aktywne czynnoci fizyczne, nawet podre), achory przemieszcza si razem ze statywem na ktrym umieszczony jest worek zmieszanin
do ywienia. ywienie pozajelitowe na og prowadzone jest wwarunkach szpitalnych, poniewa dotyczy to
ciko chorych oraz wymaga staego ispecjalistycznego nadzoru i powinno by prowadzone przez odpowiednio przygotowany szpitalny zesp ywieniowy,
wskad ktrego wchodz: farmaceuta przygotowujcy
mieszaniny do przetocze, lekarz (lekarze) planujcy
ywienie wodniesieniu do klinicznej sytuacji pacjenta i przewidywanych potrzeb metabolicznych, dietetyczka oceniajca zapotrzebowanie energetyczno-bia-
odbieraj sprzt, leki i worki ywieniowe bezporednio ze wskazanych aptek szpitalnych lub hurtowni albo
zkliniki nadzorujacej leczenie. Podkrela si, e ywienie pozajelitowe wwarunkach domowych jest tasze,
umoliwia stay kontakt chorego zbliskimi ijest znacznie lepiej akceptowane ni dugie ywienie pozajelitowe wwarunkach szpitalnych. W zalenoci od bilansu energetyczno-biakowego cz pacjentw nie musi
stosowa ywienia pozajelitowego codziennie (np. 4-5
dni w tygodniu lub co drugi dzie), a cz pacjentw, mimo oczywistych ogranicze wynikajcych zsamej metody leczenia, ma kilkadziesit godzin wolnego czasu wtygodniu na wykonywanie zwykych czynnoci dnia codziennego (ogldanie telewizji, drobne
prace domowe, zakupy), a nawet pracuje zawodowo.
W Polsce obecnie ywienie pozajelitowe w warunkach domowych jest prowadzone u okoo 250 osb.
Dotychczasowe obserwacje wskazuj, e ywienie pozajelitowe w warunkach domowych istotnie przedua przeycie pacjentw, szczeglnie zzespoami krtkiego jelita.
7. Aspekty biochemiczne
imetaboliczne ywienia
pozajelitowego
474
8. Zmiany wprzewodzie
pokarmowym zwizane
zcakowitym ywieniem
pozajelitowym
Brak obecnoci pokarmu wprzewodzie pokarmowym
powoduje zaburzenie podstawowych czynnoci tego
ukadu (neuro-hormonalne, motoryczne), co niesie ze
sob szereg istotnych zmian anatomicznych iczynnociowych wukadzie trawiennym:
Zmniejszenie wysokoci kosmkw jelitowych.
Zahamowanie wydzielania hormonw jelitowych.
Zmiany skadu flory bakteryjnej jelita grubego,
moliwo translokacji bakterii do przestrzeni wewntrz-otrzewnowej ipozaotrzewnowej.
Zmniejszenie wytwarzania iwydzielania immunoglobulin (IgA, IgG).
Obnienie aktywnoci disacharydaz wluzwce jelita cienkiego.
Pimiennictwo
1. Ciszewska-Jdrasik M., Daszewicz M.: Zasady sporz
dzania mieszanin do ywienia pozajelitowego wworkach
gotowych do uycia. Przegld preparatw. Postpy ywienia Klinicznego 2007 (4), 2, 2,10-22
2. Ciszewska-Jdrasik M., Pertkiewicz M.: Mieszaniny do
ywienia pozajelitowego. Standardy postpowania izale
cenia dla farmaceutw. Wydawnictwo Lekarskie PZWL,
Warszawa 2005
3. Korta T.: Dokumentacja ywienia pozajelitowego. Post-
2. Wskazania
ywienie dojelitowe pacjentw z chorobami przewodu pokarmowego i nie tylko, powinno by wybierane wpierwszej kolejnoci jako metoda leczenia ywieniowego. Jest to najlepszy i najbardziej fizjologiczny
sposb alimentacji, obarczony mniejsz iloci powika ni ywienie pozajelitowe. Jeli chory ma sprawny
przewd pokarmowy izrnych powodw nie moe
je, je zbyt mao wstosunku do zapotrzebowania, lub
te nie chce je (anoreksja), to ma wskazania do ywienia dojelitowego. Powinno by ono prowadzone nie tylko uchorych zniedoborami stanu odywienia, lecz take u tych zagroonych niedoywieniem.
Stosujemy si je w ostrych i przewlekych chorobach
trzustki (np. wyniszczenie w przewlekym zapaleniu
trzustki, wcikiej postaci ostrego zapalenia trzustki),
chorobach zapalnych jelit (udzieci zchorob Leniowskiego-Crohna rwnie skuteczne wleczeniu jak steroidy); nowotworach przewodu pokarmowego; oraz
upacjentw przygotowywanych do leczenia operacyjnego schorze przewodu pokarmowego celem poprawy ich stanu odywienia izmniejszenia ryzyka operacyjnego.
3. Przeciwwskazania do ywienia
dojelitowego
Przeciwwskaza do ywienia dojelitowego jest niewiele iwi si zniewydolnoci jelit jako narzdu,
ktry wchania skadniki odywcze. Nale do nich:
niedrono mechaniczna przewodu pokarmowego;
niedrono poraenna przewodu pokarmowego; niedokrwienie jelita iwzwizku ztym jego niewydolno;
brak dostpu do przewodu pokarmowego, np. wurazie wielonarzdowym, cikim oparzeniu.
5. Przyczyny niedoywienia
chorych ijego konsekwencje
Uchorych prawidowo odywionych szybciej goj si
rany, rzadziej dochodzi do powika pod postaci infekcji iodleyn, krtszy jest okres wspomaganej wentylacji, mniejszy katabolizm biaka, atwiejsza rehabilitacja. Natomiast uchorych niedoywionych gojenie
ran jest upoledzone, czstsze s powikania infekcyjne, katabolizm biaka ustrojowego szybciej prowadzi
do wyniszczenia, amoliwo rehabilitacji jest ograniczona. Tymczasem, wzalenoci od profilu badanych
oddziaw szpitalnych, 5-50% pacjentw wykazuje cechy niedoywienia ju wtrakcie przyjmowania do oddziau, au30-90% stan ten pogbia si wtrakcie hospitalizacji. Sygnaem wskazujcym na obecno lub
bezporednie zagroenie niedoywieniem jest utrata
ponad 10% wagi ciaa wokresie ostatnich 3 miesicy,
BMI < 19, liczba limfocytw <1500/mm3 oraz stenie albumin < 35 g/l. Wan przyczyn niedoywienia
wprzebiegu rozmaitych chorb jest godzenie pacjenta (brak aknienia, zaburzenia wchaniania, ograniczona sprawno ruchowa utrudniajca przyjmowanie
posikw, zabiegi ibadania wymagajce pozostawania
na czczo). W trakcie godzenia zuyciu ulegaj kolejno: glikogen, tkanka tuszczowa ibiaka ustrojowe.
Cikim chorobom towarzyszy stan kataboliczny.
Katabolizm pocztkowo peni korzystn funkcj, gdy
umoliwia mobilizacj substratw (aminokwasw,
kwasw tuszczowych, elektrolitw ipierwiastkw ladowych) zrezerw tkankowych tak, aby mogly zosta
wykorzystane w narzdach i tkankach objtych procesem chorobowym. Uzyskane dziki katabolizmowi biaek aminokwasy mog nastpnie by wykorzystane do syntezy nowych biaek, potrzebnych zwaszcza wprocesie gojenia ireakcjach immunologicznych;
mog rwnie posuy za substrat dla glukoneogenezy (syntezy glukozy). Zkolei uwolnione ztkanki tusz477
czowej kwasy tuszczowe ulegaj w wtrobie przeksztaceniu w ciaa ketonowe wane rdo energii wwarunkach godzenia. W duszej perspektywie,
w warunkach niedostatecznego ywienia, katabolizm
prowadzi do wyczerpania rezerw ustrojowych i powstania powanych niedoborw biakowych.
Uciko chorego degradacja tkanek zawsze bdzie
przewaaa nad ich regeneracj i dlatego nierealne
jest denie do dodatniego bilansu biakowego ienergetycznego. Podejmowane w przeszoci prby zahamowania katabolizmu poprzez podawanie hormonw anabolicznych (np. hormon wzrostu GH) miay
wrcz ujemne nastpstwa dla chorych, pozbawiay ich
bowiem moliwoci korzystania zwasnych rezerw.
Docelow objto preparatu do ywienia dojelitowego okrela si na podstawie obliczonego zapotrzebowania na energi, biako, pyny, elektrolity ipierwiastki ladowe.
Zapotrzebowanie kaloryczne mona oszacowa,
przyjmujc, e wynosi ono 25-28 kcal/kg/dob wwarunkach agodnego stresu, a32-35 kcal/kg/dob przy
duym obcieniu.
Zapotrzebowanie na biako wynosi 0,8-1,0 g/kg/
dob przy niewielkim, a1,2-2,0 g/kg dob przy cikim katabolizmie.
Niedobory elektrolitw i mikroelementw (ktremu nie musi towarzyszy obnione stenie tych pierwiastkw we krwi obwodowej) objawiaj si: niedobr potasu, fosforu lub selenu osabieniem siy miniowej; deficyt potasu imagnezu arytmiami serca;
chromu nietolerancj glukozy; cynku upoledzonym gojeniem si ran; elaza niedokrwistoci mikrocytarn.
6. Obliczenie zapotrzebowania
na pyny, energi iskadniki
odywcze
478
479
12. Powikania
Techniczne
Wypadnicie, zaptlenie lub migracja cewnika. Aby
nie przeoczy przemieszczenia si zgbnika, naley
systematycznie kontrolowa jego pooenie. W przypadku sondy nosowo-odkowej do potwierdzenia jej
prawidowego zaoenia wystarczy czsto wprowadzenie powietrza przez sond (insuflacja) zjednoczesnym
osuchiwaniem nadbrzusza. Lokalizacj zgbnika dojelitowego mona sprawdzi na skopii RTG, poniewa
posiada on cieniujc kocwk. Po zaoeniu sondy
oznacza si miejsce jej wyprowadzenia zprzewodu nosowego. Pooenie sondy kontroluje si przed kadym
podaniem porcji wprzypadku ywienia doodkowego, lub co 6 godzin wprzypadku wlewu dojelitowego:
sprawdza si pooenie znacznika, oglda tyln cian
garda (czy nie doszlo do zaptlenia), stosuje insuflacj. Jakiekolwiek wtpliwoci weryfikuje si zdjciem
RTG.
Mechaniczne
Do powika mechanicznych zalicza si: odleyn luzwki przewodu pokarmowego, krwawienie, perforacj. Powstawanie odleyn jest powikaniem charakterystycznym dla zgbnikw zpolichlorowinylu (PCV),
ktre ulegaj stwardnieniu w przewodzie pokarmowym iztego powodu powinny by usuwane po czasie nie duszym ni 7 dni. Znacznie lepiej tolerowane s sondy z silikonu lub poliuretanu, ktre mona
utrzymywa przez 4-6 tygodni. W razie przewidywanego duszego okresu ywienia dojelitowego naley,
480
Pimiennictwo
1. Szczygie B.: Leczenie ywieniowe w chorobach ukadu
trawiennego. W: Gastroenterologia ihepatologia kliniczna, red. S. Konturek, PZWL, Warszawa 2001.
2. DeLegge M.: ywienie jelitowe ipozajelitowe. W: Gastroenterologia i choroby wtroby. Postpy w terapii, red.
T.M.Bayless, A.M. Diehl, Wydawnictwo Czelej, Lublin
2006.
3. Pertkiewicz M.: Leczenie ywieniowe. W: Choroby wewntrzne, red. A. Szczeklik, Medycyna Praktyczna, Krakw 2005.
4. Sobotka L. (red.): Podstawy ywienia klinicznego. PZWL,
Warszawa 2008.
5. Socha J., Kierku J., Socha P.: ywienie dojelitowe i po
zajelitowe w pediatrii (wybrane zagadnienia). Pediatria
Wspczesna. Gastroenterologia, Hepatologia i ywienie Dziecka 2004, 6, 4, 467-472.
6. Rydzewska G.: Wybrane aspekty ywienia dojelitowego
ipozajelitowego udorosych. Pediatria Wspczesna. Gastroenterologia, Hepatologia i ywienie Dziecka, 2004,
6, 4, 461-465
7. Langer G., Schloemer G., Knerr A.: Nutritional interven
tion for preventing and treating pressure ulcers. Cochrane
licie cienkim.
W przypadku kolostomii (ryc. 2, 3, 4) wyonione
jest jelito grube, najczciej wobrbie okrnicy esowatej. Kolostomi wykonuje si wtedy, gdy konieczne jest usunicie kocowego odcinka jelita grubego,
tj. odbytnicy, np.zpowodu raka. Umiejscowiona jest
najczciej po lewej stronie, tu poniej ppka (czasem
moe by wyoniona winnym miejscu). Jest czerwona
lub purpurowa. Ma zazwyczaj od 2 do 5 cm rednicy.
Stolec jest najczciej uformowany iwydalany stosunkowo regularnie.
Transwersostomia (ryc. 4) jest to odmiana kolostomii wytworzona wobrbie prawej czci okrnicy poprzecznej. Nazywa si j take kolostomi dwulufow
(ptlow), poniewa ma dwa wejcia do obu odcinkw jelit. Transwersostomia ma owalny ksztat iczasowy charakter. T przetok wykonuje si wprzypadkach niedronoci lewej poowy okrnicy iodbytnicy; jest ona pierwszym etapem leczenia chorb lewej
czci okrnicy iodbytnicy.
Ryc. 1. Ileostomia
2. Przyczyny
Wykonanie stomii jest koniecznoci wokoo 20 chorobach jelita grubego, po jego czciowej lub cakowitej resekcji. Czsto s to zabiegi ratujce ycie lub przynoszce znaczn popraw stanu albo nawet wyleczenie
zcikich chorb. Wyonienie jelita wykonuje si podczas operacji ze wskaza planowych lub nagych.
Najwaniejsze wskazania do wykonania ileostomii:
cikie przypadki nieswoistych zapale jelit (wrzo482
3. Patofizjologia, powikania
Stomia jest chirurgicznie wytworzonym poczeniem
wiata jelita grubego lub krtego ze skr brzucha,
ktra zastpuje naturalny odbyt; przez ni wydalana
jest tre jelitowa ju po przejciu najwaniejszych
etapw trawienia iwchaniania.
Nastpstwa po wyonieniu sztucznego odbytu zale od choroby, zpowodu ktrej zabieg zosta wykonany, jego rozlegoci (iloci wycitego jelita) oraz umiejscowienia przetoki.
Wprzypadku kolostomii (sztuczny odbyt wykonany na jelicie grubym), gdy chory odpowiednio si odywia, nastpuje niewielka utrata funkcji fizjologicznych jelita (wchaniania), a stolec jest wydalany 1-2
razy wcigu doby ima prawidow konsystencj. Proces wydalania moe by nawet kontrolowany.
Wykonanie ileostomii niesie ze sob wiksze niekorzystne nastpstwa. Wtym przypadku nastpuje utrata
funkcji, ktr peni jelito grube, tj. wchaniania wody,
Irygacja to metoda polegajca na codziennym, wymuszonym oczyszczaniu jelit. Moe by wykonywana przez osoby zkolostomi wytwarza odruch wydalania stolca otej samej porze. Zabieg ten moe by
przeprowadzany raz dziennie lub raz na 2 dni. Irygacja
polega na bardzo wolnym wprowadzeniu przez otwr
stomijny kilkuset mililitrw (przecitnie 600-1000 ml)
letniej wody (o temperaturze do 30oC). Powtrzenie
tej czynnoci o okrelonych porach dnia pozwala na
wytworzenie odruchu regularnego wydalania treci
kaowej. Wcelu przyspieszenia oprnienia jelita mona wypi szklank wody lub wykona delikatny masa brzucha. Ca procedur irygacji naley wykonywa zgodnie zinstrukcj, po przewiczeniu jej zpielgniark stomijn.
4.2.2. Gimnastyka mini brzucha
Mocne misnie brzucha uatwiaj wyprnienie, poniewa lepiej dziaa tzw. tocznia brzuszna.
wiczenia mini brzucha wymagaj systematycznoci. Aby osign zamierzone efekty, powinno si
je wykonywa co najmniej 2 razy dziennie przez okoo 30 minut. S to wiczenia izometryczne, polegajce
na napinaniu mini, bez wykonywania gwatownych
ruchw. Wikszo wicze mini brzucha powinno by poprzedzonych gbokim wdechem przez nos.
Podczas wykonywania wiczenia wypuszcza si powietrze, liczc do 6.
Po wykonaniu kadego wiczenia mini brzucha
skadajcego si z6 (rzadziej 3) powtrze, naley wy484
stara si, aby dieta bya urozmaicona, bogata wwitaminy iskadniki mineralne,
unika pokarmw nasilajcych perystaltyk jelit,
ogranicza spoycie tuszczw isodyczy,
unika potraw smaonych, pieczonych oraz duszonych,
potrawy gotowa, podprawia zawiesin z mki,
wody oraz mleka,
dba o to, by produkty i posiki byy wiee, bez
konserwantw oraz niebarwione sztucznie,
stara si je wolno, dokadnie przeuwajc pokarm.
Zalecane s te produkty, ktre zmniejszaj ilo
tworzcych si w jelitach gazw, likwiduj ich przykry zapach oraz korzystnie wpywaj na formowanie
si stolca. Nale do nich zwaszcza: jogurty naturalne,
kefiry, malanka.
Chory powinien szczeglnie unika:
alkoholu (moe by spoywany w niewielkich ilociach), azwaszcza piwa (bezwzgldnie),
napojw gazowanych,
nadmiernej iloci owocw, jarzyn iwarzyw, zwaszcza gazotwrczych (kapusta, cebula, groch, szparagi, fasola, bb),
produktw i posikw bogatotuszczowych, czyli
tzw. tustego jedzenia,
duej iloci sodyczy (zwaszcza czekolady, cukierkw iciastek wczekoladzie),
nadmiernej iloci jaj,
ostrych przypraw (potrawy powinny by agodne,
doprawiane niewielk iloci przypraw),
potraw pieczonych, smaonych oraz duszonych,
potraw wzmagajcych perystaltyk jelit (np.pieczywo razowe, grube kasze, potrawy sone).
5. Szczegowe zalecenia
dietetyczne wprzypadku
biegunki, zapar stolca
oraz odchodzenia gazw
5.1. Zalecenia wprzypadku biegunki
5.1.1. Definicja biegunki uchorych ze stomi
U osb z kolostomi biegunk rozpoznajemy wwczas, gdy: wystpuj wicej ni 3 wyprnienia na
dob, zmienia si konsystencja stolca ze staej na papkowat lub pynn, wodnist.
Uosb z ileostomi przyjmuje si nieco inne ni
wprzypadku osb zkolostomi lub zdrowych kryteria prawidowych wyprnie. Gdy ileostomia funkcjonuje prawidowo:
objto stolca wynosi od 200 do 600 ml na dob,
Zalecenia w przypadku lekkiej lub nawracajcej biegunki, ktra najprawdopodobniej jest zwizana ze
sposobem odywiania si, s nastpujce:
zwikszy ilo wypijanych pynw wcelu wyrwnania niedoborw wody worganizmie (wzalenoci od nasilenia biegunki wypija 2,5-3 litry wcigu
8-12 godzin),
Uwaga: Wprzypadku chorych zileostomi czasami
wskazane jest krtkotrwae (1-2 dni) ograniczenie
iloci wypijanych pynw decyzja powinna by
podjta przez lekarza.
spoywa nastpujce pyny ipotrawy: mit, kakao,
biae pieczywo, marchwiank, ry na sypko (uskany), banany, mus jabkowy,
ograniczy spoycie: owocw, warzyw, sokw, razowego pieczywa, kasz gruboziarnistych oraz unika: pikantnych potraw, napojw gazowanych, nadmiernego dosalania potraw.
Leki przeciwbiegunkowe mona stosowa w przypadku nasilonej biegunki. Leczenie przeciwbakteryjne
antybiotyki lub chemioterapeutyki (np. nifuroksazyd) stosujemy tylko wprzypadku zakaenia bakteryjnego, adecyzj orozpoczciu takiego leczenia powinien bezwzgldnie podj lekarz.
Biegunka, poza nastpstwami oglnymi, takimi jak:
odwodnienie, osabienie, zaburzenia elektrolitowe,
stwarza take ryzyko silnego podranienia skry wok stomii przez tre jelitow (skra jest wwczas bolesna, zaczerwieniona, obrzknita, napita, moe si
zniej sczy surowicza tre). Wtakich przypadkach
naley dba obardzo dokadn pielgnacj stomii. Podranion skr powinno si przemywa, aprzed zaoeniem woreczka smarowa kremem przyspieszajcym gojenie. Jeli nawet niewielka ilo treci jelitowej
wydostanie si poza woreczek, powinno si go jak naj485
szybciej zmieni.
Aby zapobiec tego typu problemowi, naley wyeliminowa z diety produkty spoywcze, ktre nie ulegaj cakowitemu strawieniu, mog spowodowa zablokowanie stomii. Nastpnie mona je wprowadza do
diety pojedynczo, wniewielkich ilociach iprowadzi
obserwacje. Produkty, na ktre z powodu ryzyka zablokowania stomii musz zwraca uwag osoby zileostomi, to: seler, kokos, orzechy, fasola, kapusta, grzyby, oliwki, ananas, ogrek, suszone owoce, zielona papryka, kukurydza, biae czci pomaraczy.
486
niektrych lekw (antybiotyki, preparaty elaza, preparaty wielowitaminowe oraz wiele lekw zioowych).
Zjawisko to ustpuje po zakoczeniu kuracji tymi lekami.
Pimiennictwo
1. Black P.: Practical stoma care. Nursing Standard, 2000,
14, 41, 47-53.
2. Brewer B.: Diet and Nutrition Guide. W: J. Ehlers-Crim,
RD CEDC. Private Practice, Atlanta. GA, RNETU, United Ostomy Association, 2002.
3. Burch J.: Nutrition and the stomate: input, output and ab
sorption. Br. J. Community Nurs., 2006, 11(8), 349-351.
4. Diet and stomas. St John of God Hospital, Subiaco, Australia 2006.
5. Hurd L.: Presenting apatients guide to ileoanal reservoir
procedure. Ostomy Wound Management, 1992, 38(5),
2-60.
6. Klurfeld D.M.: Stomas. W: Nutritional Management of
Disorders. Encyclopedia of Human Nutrition (red. B. Caballero, L. Allen, A. Prentice). Elsevier, New York 2005.
7. Kunachowicz H. iwsp.: Tabele skadu iwartoci odyw
czej ywnoci. Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2005.
8. Lee J.: Common stoma problems: a brief guide for com
munity nurses. Br. J. Community Nurs., 2001, 6(8), 407413.
9. Ostomy nutrition guide. University of Pittsburgh Medical
Center, Pittsburgh, 2003.
10. Wood S.: Nutrition and stoma patients. Nurs. Times,
1998, 94(48), 2-8, 65-67.
11. Ziemlaski .iwsp.: Normy ywienia dla ludnoci wPol
sce. Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2001.
487
24.
Prawo ywnociowe
Katarzyna Sto, Regina Wierzejska, Mirosaw Jarosz
wiatowa Organizacja Zdrowia (WHO) wrd wielu realizowanych programw poprawy stanu zdrowia
publicznego aktywnie wspiera podnoszenie stanu bezpieczestwa ywnoci. Paszczyzn wsplnych dziaa
FAO iWHO wtym zakresie stanowi Kodeks ywnociowy (Codex Alimentarius), poprzez zbir wytycznych i rekomendacji reguluje obszar produkcji pierwotnej ywnoci, nadzr sanitarny nad procesami
produkcyjnymi, stan sanitarny zakadw, higien pracownikw iwiele innych. Do zada Komisji Kodeksu
ywnociowego naley ochrona zdrowia i interesw
konsumentw poprzez zapewnienie uczciwych praktyk wmidzynarodowym handlu ywnoci.
Kodeks ywnociowy jest zbiorem wiatowych
norm dotyczcych ywnoci, jej bezpieczestwa,
ochrony konsumenta iobrotu ywnoci whandlu midzynarodowym.
Dokumenty Kodeksu ywnociowego opracowywane s przez Komisj Kodeksu, 10 komitetw oglnych, 7 komitetw branowych i6 regionalnych komitetw koordynacyjnych, a take grupy zadaniowe ad
hoc o bardzo szerokim zakresie dziaania. Do zada
Komisji Kodeksu ywnociowego FAO/WHO naley:
ochrona zdrowia iinteresw konsumentw, zapewnienie uczciwych praktyk w midzynarodowym handlu
489
ywnoci, promocja wsppracy pomidzy wszystkimi rzdowymi ipozarzdowymi organizacjami zajmujcymi si tworzeniem norm ywnociowych, okrelanie priorytetw prac, inicjowanie ikierowanie przygotowaniem projektw norm przy pomocy waciwych
organizacji.
Kodeks ywnociowy obejmuje normy na wszystkie produkty ywnociowe: surowe, pprzetworzone i przetworzone. Normy te s stosowane w formie
wytycznych przy obrocie ywnoci na skal wiatow oraz wykorzystywane przy opracowywaniu prawa Unii Europejskiej iprawa poszczeglnych pastw
czonkowskich. Polska od dnia przystpienia do Unii
Europejskiej zobowizana jest do przyjcia i wdraania wszystkich regulacji prawnych ozasigu wsplnotowym. System prawa ywnociowego wPolsce opiera si oregulacje Unii Europejskiej oraz przepisy krajowe.
3. Europejski Urzd
ds. Bezpieczestwa ywnoci
Na mocy rozporzdzenia 178/2002 powoany zosta Europejski Urzd ds. Bezpieczestwa ywnoci
(EFSA), ktry wspiera wypenianie uregulowanych
norm prawnych, wszczeglnoci poprzez:
opracowywanie opinii naukowych we wszystkich
przypadkach wynikajcych zprzepisw wsplnotowych ina zagadnienia, ktre s objte jego dziaalnoci,
wspieranie i koordynowanie rozwoju jednolitych
metodologii oceny ryzyka,
gromadzenie, porwnywanie ianalizowanie danych
naukowych dla potrzeb oceny ryzyka,
udzielanie pomocy naukowej i technicznej w zakresie doskonalenia wsppracy midzy Wsplnot
Europejsk, krajami kandydujcymi, organizacjami
midzynarodowymi ipastwami trzecimi,
informowanie spoeczestwa i zainteresowanych
stron w dziedzinach objtych dziaalnoci Urzdu,
doradztwo naukowe iwsparcie naukowo-techniczne wzakresie ywienia wpowizaniu zustawodawstwem Wsplnoty, a na danie Komisji Europejskiej pomoc wzakresie komunikowania si odnonie zagadnie ywienia wramach wsplnotowego
programu ochrony zdrowia,
wydawanie opinii naukowych dotyczcych zagadnie zwizanych ze zdrowiem iwarunkami hodowli zwierzt oraz zdrowia iuprawy rolin.
EFSA wykonuje swoje zadania na warunkach, ktre
umoliwiaj wystpowanie wroli niezalenego doradcy. Zapewnia naukow i techniczn jako wydawanych opinii i rozpowszechnianych informacji, przejrzysto stosownych procedur imetod dziaania oraz
rzetelno realizacji powierzanych mu zada. cile
wsppracuje zorganami pastw czonkowskich, ktre
wykonuj podobne zadania. W ramach Europejskiego Urzdu ds. Bezpieczestwa ywnoci dziaa osiem
paneli naukowych, do spraw: substancji dodatkowych,
substancji pomagajcych w przetwarzaniu i materiaw majcych kontakt z ywnoci; dodatkw i produktw lub substancji wykorzystywanych w paszach;
zdrowia rolin, produktw ochrony rolin iich pozostaoci; organizmw modyfikowanych genetycznie;
produktw dietetycznych, ywienia ialergii; zagroe
biologicznych; rodkw trujcych wacuchu pokarmowym; zdrowia iwarunkw hodowli zwierzt.
4. Ustawa obezpieczestwie
ywnoci iywienia
Podstawowym krajowym aktem prawnym wobszarze
ywnoci iywienia jest ustawa zdnia 25 sierpnia 2006
r. obezpieczestwie ywnoci iywienia, ktra okrela wymagania iprocedury niezbdne dla zapewnienia
bezpieczestwa ywnoci iywienia zgodnie zprzepisami rozporzdzenia (WE) 178/2002 Parlamentu Europejskiego iRady zdnia 28 stycznia 2002 r.; wymagania zdrowotne ywnoci; wymagania dotyczce zasad
higieny w przetwrstwie spoywczym oraz reguluje
zagadnienia urzdowej kontroli ywnoci.
W Polsce nadzr nad przestrzeganiem przepisw
prawa ywnociowego oraz nad wykonywaniem urzdowej kontroli ywnoci wzakresie okrelonym wustawie obezpieczestwie ywnoci iywienia sprawuje minister waciwy do spraw zdrowia, ktry dziaa wporozumieniu zministrem waciwym do spraw rolnictwa
oraz ministrem waciwym do spraw rynkw rolnych.
Minister waciwy do spraw zdrowia jest organem waciwym w zakresie koordynacji spraw w obszarze zapewnienia bezpieczestwa ywnoci, w tym dziaa
dotyczcych analizy ryzyka. Nadzr nad przestrzeganiem przepisw prawa ywnociowego oraz nad wykonywaniem urzdowej kontroli ywnoci wodniesieniu
do produktw pochodzenia zwierzcego sprawuje minister waciwy do spraw rolnictwa oraz minister waciwy do spraw rynkw rolnych, dziaajcy wporozumieniu zministrem waciwym do spraw zdrowia.
5. Ustawa oproduktach
pochodzenia zwierzcego
ywno pochodzenia zwierzcego jest dodatkowo regulowana ustaw zdnia 16 grudnia 2005 r. oproduktach pochodzenia zwierzcego. Ustawa ta obejmuje nastpujce obszary: waciwo organw wzakresie higieny ikontroli produktw pochodzenia zwierzcego;
wymagania, jakie powinny spenia produkty pochodzenia zwierzcego wprowadzane na rynek; wymagania, jakie powinny by spenione przy produkcji produktw pochodzenia zwierzcego; sposb przeprowadzania urzdowej kontroli.
6. Zanieczyszczenia ywnoci
wych dla zdrowia, wtym zanieczyszcze, atake stosowanie substancji dodatkowych wprodukcji ywnoci. Wwietle przepisw substancj zanieczyszczajc
jest kada substancja nieumylnie dodana do ywnoci,
ktra jest obecna jako rezultat produkcji (wtym dziaalno zwizana z gospodark rolinn, a take weterynaryjn), wytwarzania, przetwarzania, przygotowywania, obrbki, pakowania, opakowywania, transportu lub przechowywania ywnoci lub jako rezultat
skaenia rodowiska. Do gwnych zanieczyszcze
ywnoci nale zanieczyszczenia chemiczne imikrobiologiczne. Wrd tych pierwszych przepisami prawnymi uregulowana jest zawarto metali cikich, azotanw, mikotoksyn, dioksyn, wielopiercieniowych
wglowodorw aromatycznych i pozostao pestycydw. Spord metali cikich dotyczy to kadmu,
oowiu irtci, ktrych skutki dziaania worganizmie
mog sprzyja powstawaniu chorb sercowo-naczyniowych inowotworowych. W Polsce z5-letnich bada monitoringowych, prowadzonych wlatach 2004
2008 wzakresie zanieczyszcze rodkw spoywczych
pierwiastkami szkodliwymi dla zdrowia, wynika, e
poziomy metali s na og znacznie nisze od limitw
ustalonych wustawodawstwie inie stwarzaj zagroenia dla zdrowia. Zanieczyszczenia mikrobiologiczne
ywnoci stwarzaj natomiast ryzyko zatru pokarmowych. W wietle wymaga prawnych rodki spoywcze nie mog zawiera mikroorganizmw, ich toksyn,
ani metabolitw w ilociach stanowicych zagroenie dla zdrowia ludzkiego. W grupie ustalonych kryteriw mikrobiologicznych znajduj si niej wymienione drobnoustroje patogenne: Salmonella spp., Listeria
monocytogenes, Enterobacter sakazaki, Escherichia coli
igronkowce koagulazo-dodatnie.
Do podstawowych regulacji prawnych zobszaru zanieczyszcze nale:
rozporzdzenie Komisji (WE) Nr 1881/2006 zdnia
19 grudnia 2006 r. (ze zmianami) ustalajce najwysze dopuszczalne poziomy niektrych zanieczyszcze wrodkach spoywczych,
rozporzdzenie Parlamentu Europejskiego i Rady
(WE) Nr 396/2005 zdnia 23 lutego 2005 r. wsprawie najwyszych dopuszczalnych poziomw pozostaoci pestycydw wywnoci ipaszy pochodzenia rolinnego izwierzcego oraz na ich powierzchni,
rozporzdzenie Komisji (WE) Nr 2073/2005 zdnia
15 listopada 2005 r. (ze zmianami) wsprawie kryteriw mikrobiologicznych dotyczcych rodkw
spoywczych.
7. Substancje dodatkowe
Nowoczesny przemys spoywczy wznacznym stopniu
opiera si na wykorzystaniu substancji dodatkowych
w rnych celach technologicznych. Stosowanie tych
substancji objte jest cisymi wymaganiami prawnymi, ktre ustalaj wykaz substancji dozwolonych, warunki ich stosowania oraz maksymalne iloci w produkcie. Aktualnie obowizuje wtym zakresie krajowe
rozporzdzenie Ministra Zdrowia zdnia 18 wrzenia
2008 r. w sprawie dozwolonych substancji dodatkowych (Dz.U. Nr 177, poz. 1094). Jednake ju wstyczniu 2010 r. wchodzi wycie rozporzdzenie Parlamentu Europejskiego iRady (WE) Nr 1333/2008 zdnia 16
grudnia 2008 r. wsprawie dodatkw do ywnoci, ktre obowizywa bdzie we wszystkich krajach czonkowskich. Substancje dodatkowe s szerzej omwione
woddzielnym rozdziale.
8. Znakowanie ywnoci
Ogromny postp technologiczny w produkcji ywnoci oraz wzrost wiadomoci konsumentw na temat zalenoci pomidzy diet azdrowiem powoduje, e oznakowanie ywnoci nabiera duego znaczenia praktycznego. Etykiety ywnoci stanowi form
przekazu szeregu informacji, ktre mog mie istotne
znaczenie przy wyborze produktw. W celu ochrony
konsumenta przed podawaniem informacji nierzetelnych wodniesieniu do danego produktu oraz dla ujednolicenia sposobu znakowania objte jest ono szczegowymi przepisami prawnymi. Zgodnie z definicj
oznakowanie obejmuje wszelkie informacje wpostaci
napisw iinnych oznacze, wtym znaki towarowe, nazwy handlowe, elementy graficzne isymbole dotyczce
produktu i umieszczone na opakowaniu, ulotce, etykiecie, obwolucie, zawieszce oraz wdokumentach, ktre s doczone do danego produktu lub odnosz si
do niego. Istniejce obecnie przepisy prawne s coraz
korzystniejsze zpunku widzenia potrzeb przecitnego
konsumenta. Dotyczy to m.in. takich aspektw, jak informowanie ozawartoci skadnikw alergennych, czy
metodach produkcji rodkw spoywczych, lub ich surowcw.
Przepisy prawne, poza ustaleniem na opakowaniu
wielu informacji podstawowych, jak nazwa produktu, wykaz jego skadnikw, czy termin przydatnoci do
spoycia, wyznaczaj pewne granice, poza ktre znakowanie, prezentacja i reklama nie moe wykracza.
Jedn z nich jest zakaz wprowadzania konsumenta
w bd co do charakterystyki produktu, w tym m.in.
492
jego nazwy, skadu, trwaoci, rda lub miejsca pochodzenia. W wietle prawa produkt nieprawidowo
oznakowany, w stopniu majcym wpyw na bezpieczestwo jego spoycia, uwaa si za produkt zafaszowany. Wprowadzanie do obrotu takich produktw
podlega sankcjom prawnym.
Do gwnych przepisw prawnych wzakresie znakowania ywnoci nale:
ustawa zdnia 25 sierpnia 2006 r. obezpieczestwie
ywnoci iywienia (Dz.U. Nr 171, poz. 1225),
ustawa zdnia 21 grudnia 2000r. ojakoci handlowej
artykuw rolno-spoywczych (Dz.U. Nr 187, poz.
1577 z2005 r.),
rozporzdzenie Ministra Rolnictwa iRozwoju Wsi
zdnia 10 lipca 2007 r. wsprawie znakowania rodkw spoywczych (Dz.U. Nr 137, poz. 966),
rozporzdzenie Ministra Zdrowia z dnia 25 lipca
2007 r. wsprawie znakowania ywnoci wartoci
odywcz (Dz.U. Nr 137, poz. 967),
rozporzdzenie Nr 1924/2006 Parlamentu Europejskiego iRady zdnia 20 grudnia 2006 r. wsprawie
owiadcze ywieniowych izdrowotnych dotyczcych ywnoci,
rozporzdzenie Ministra Zdrowia z dnia 9 padziernika 2007 r. w sprawie skadu i oznakowania
suplementw diety (Dz.U. Nr 196, poz. 1425),
rozporzdzenie Komisji Nr 41/2009 zdnia 20 stycznia 2009 r. dotyczce skadu ietykietowania rodkw spoywczych odpowiednich dla osb znietolerancj glutenu,
rozporzdzenie Nr 1925/2006 Parlamentu Europejskiego iRady zdnia 20 grudnia 2006r. wsprawie
dodawania do ywnoci witamin iskadnikw mineralnych oraz niektrych innych substancji.
w tym zakresie obejmuj nastpujce przepisy: ustawa zdnia 25 sierpnia 2006r. obezpieczestwie ywnoci iywienia (Dz.U. Nr 171, poz. 1225); rozporzdzenie Ministra Zdrowia z dnia 9 padziernika 2007
r. w sprawie skadu oraz oznakowania suplementw
diety (Dz.U. nr 196 poz. 1425); rozporzdzenie Ministra Zdrowia zdnia 17 padziernika 2007r. wsprawie
rodkw spoywczych specjalnego przeznaczenia ywieniowego (Dz.U. z2007 r. Nr 209, poz. 1518); rozporzdzenie Ministra Zdrowia zdnia 19 grudnia 2002r.
wsprawie substancji wzbogacajcych dodawanych do
ywnoci i warunkw ich stosowania (Dz.U. Nr 27,
poz. 237); rozporzdzenie (WE) nr 1925/2006 Parlamentu Europejskiego i Rady z dnia 20 grudnia 2006
r. wsprawie dodawania do ywnoci witamin iskadnikw mineralnych oraz niektrych innych substancji
(Dz.Urz. UE L 404).
Wymienione przepisy prawne okrelaj szczegowe wymagania dotyczce jakoci zdrowotnej, w tym
skadu oraz znakowania omawianych rodkw spoywczych, atake ustanawiaj obowizki przedsibiorcw wzwizku zwprowadzaniem tych produktw do
obrotu. Szczegowo omawiane grupy produktw zostay opisane wdalszych czciach monografii.
Przepis ten stanowi m.in., e gwna odpowiedzialno za bezpieczestwo ywnoci spoczywa na przedsibiorstwie sektora spoywczego. Ponadto niezbdne jest zapewnienie bezpieczestwa ywnoci w ramach caego acucha produkcji ywnoci, poczwszy
od produkcji podstawowej. Wytyczne dobrych praktyk s wanym instrumentem majcym na celu pomoc
przedsibiorstwom sektora spoywczego na wszystkich szczeblach acucha produkcji ywnoci wzakresie zachowania zgodnoci zzasadami higieny ywnoci
oraz ze stosowaniem zasad HACCP. Zgodnie te ztym
rozporzdzeniem, kada osoba pracujca wstycznoci
zywnoci powinna utrzymywa wysoki stopie czystoci osobistej inosi odpowiednie, czyste i, gdzie to
jest uzasadnione, ochronne okrycie wierzchnie.
12. Podsumowanie
Prawo poprzez regulowanie wymaga dotyczcych
bezpieczestwa ijakoci ywnoci jest wanym narzdziem ochrony zdrowia konsumenta, wrozdziale tym
jednak poruszono jedynie wybrane zagadnienia prawa
ywnociowego.
W profilaktyce chorb ywieniowozalenych bardzo wan rol odgrywa zarwno skad produktw,
ich jako, jak i prawidowa informacja dla konsumentw, wtym znakowanie wartoci odywcz oraz
owiadczenia ywieniowe i zdrowotne. Odpowiednie
regulacje wtym zakresie maj zapewni waciw jako ibezpieczestwo produktw wprowadzanych do
obrotu. Dlatego te naley mie wiadomo, e regulacje prawne musz by stale uaktualniane w wietle
nowych danych naukowych.
494
25.
1. Definicja
Waciwe ywienie jest istotnym czynnikiem wutrzymaniu prawidowego stanu zdrowia. W niektrych
przypadkach korzystne skutki zdrowotne moe przynie rwnie wspomaganie ywienia przez stosowanie rodkw spoywczych specjalnego przeznaczenia
ywieniowego przeznaczonych do zaspokajania szczeglnych potrzeb ywieniowych m.in. w rnych stanach fizjologicznych.
rodkami spoywczymi specjalnego przeznaczenia ywieniowego, zgodnie z ustaw o bezpieczestwie ywnoci i ywienia, s rodki spoywcze, ktre ze wzgldu na specjalny skad lub sposb przygotowania wyranie rni si od rodkw spoywczych
powszechnie spoywanych izgodnie zinformacj zamieszczon na opakowaniu s wprowadzane do obrotu zprzeznaczeniem do zaspokajania szczeglnych potrzeb ywieniowych:
osb, ktrych procesy trawienia i metabolizmu s
zachwiane lub osb, ktre ze wzgldu na specjalny stan fizjologiczny mog odnie szczeglne korzyci zkontrolowanego spoycia okrelonych substancji zawartych wywnoci taki rodek spoywczy moe by okrelany jako dietetyczny,
ny lub winny sposb sugerowa, e jest to rodek spoywczy specjalnego przeznaczenia ywieniowego.
2. Produkty przeznaczone do
ywienia niemowlt
Niemowlta to dzieci do ukoczenia dwunastego miesica ycia, natomiast mae dzieci to dzieci wwieku od
roku do 3 lat.
ywno przeznaczona dla niemowlt obejmuje
m.in. preparaty do pocztkowego oraz dalszego ywienia niemowlt.
Preparaty do pocztkowego ywienia niemowlt
to rodki spoywcze specjalnie przeznaczone do ywienia niemowlt wcigu pierwszych miesicy ycia,
same wsobie wystarczajce, aby zostay spenione potrzeby pokarmowe takich dzieci do momentu wprowa496
Owiadczenia ywieniowe:
1. Zawiera wycznie laktoz wycznie, jeeli laktoza jest jedynym obecnym wglowodanem,
2. Nie zawiera laktozy jeeli zawarto laktozy nie
przekracza 2,5 mg/100 kJ (10 mg/100 kcal),
3. Zawiera dodatek wielonienasyconych kwasw
tuszczowych lub rwnorzdne owiadczenie ywieniowe odnoszce si do dodatku kwasu dokozaheksaenowego - jeeli zawarto kwasu dokozaheksaenowego nie jest nisza ni 0,2% cakowitej
zawartoci kwasw tuszczowych,
4. Zawiera dodatek tauryny, Zawiera dodatek fruktooligosacharydw igalaktooligosacharydw, Zawiera dodatek nukleotydw jeeli skadniki te
zostay dobrowolnie dodane wiloci odpowiedniej
do zaspokajania potrzeb ywieniowych zdrowych
niemowlt do szczeglnych zastosowa w ywieniu niemowlt zgodnie z warunkami okrelonymi
wrozporzdzeniu.
498
Pimiennictwo
1. Dyrektywa 2009/39/EC Parlamentu Europejskiego iRady
z dnia 6 maja 2009 r. w sprawie rodkw spoywczych
specjalnego przeznaczeni a ywieniowego. OJ L 124;
20.5.2009
2. Dyrektywa Komisji 2006/141/WE zdnia 22 grudnia 2006
wsprawie preparatw do pocztkowego idalszego ywie
nia niemowlt oraz zmieniajca dyrektyw 1999/21/WE
3. Rozporzdzenie Komisji (WE) NR 1243/2008 z dnia 12
grudnia 2008r. zmieniajce zaczniki III iIV do dyrekty
wy 2006/141/WE wodniesieniu do wymogw dotyczcych
skadu niektrych preparatw do pocztkowego ywienia
niemowlt. OJ L 335. 13.12.2008
4. Dyrektywa Komisji 2006/125/WE o przetworach zboo
wych i ywnoci uzupeniajcej przeznaczonej dla nie
mowlt imaych dzieci
5. Dyrektywa Komisji 1999/21/WE z 25 marca 1999 r.
o ywnoci dietetycznej specjalnego przeznaczenia me
dycznego, ze zmian 2006/141/EC
6. Dyrektywa Komisji 96/8/WE z dnia 26 lutego 1996 r.
oywnoci przeznaczonej do uycia wdietach oograni
czonej wartoci energetycznej wcelu redukcji masy ciaa,
ze zmian2007/29/EC
7. Revised Codex Standard for Foods for Special Dietary Use
for Persons Intolerant to Gluten ALINORM 08/31/26
8. Rozporzdzenie Ministra Rolnictwa iRozwoju Wsi zdnia
10 lipca 2007 r. wsprawie znakowania rodkw spoyw
czych (Dz. U. zdnia 31 lipca 2007 r.)
499
500
26.
Produkty wzbogacane
Hanna Kunachowicz, Barbara Ratkowska, Anna Wojtasik
1. Wprowadzenie
Prawidowo urozmaicona dieta zoona z rnorodnych produktw ywnociowych powinna pokrywa
zapotrzebowanie zdrowego czowieka na skadniki odywcze. Jednak nastpujca wostatnich latach zmiana
stylu ycia, polegajca m.in. na ograniczeniu aktywnoci fizycznej spowodowaa zmniejszenie zapotrzebowania energetycznego czowieka, a zatem i potrzeb
ograniczania iloci poywienia oraz spoywanej energii. Stosowanie diet oobnionej wartoci energetycznej powoduje trudnoci wpokryciu zapotrzebowania
na skadniki odywcze, wtym witaminy oraz mikroimakroelementy. Ponadto, coraz wiksza dostpno,
a co za tym idzie coraz powszechniejsze spoywanie
produktw wysoko przetworzonych, atrakcyjnych iatwych do przygotowania, ale oniszej gstoci odywczej, stosowanie rnego typu diet eliminacyjnych, np.
wykluczajcych bogate w dobrze przyswajalny wap
mleko i produkty mleczne, czy diet wykluczajcych
miso ijego przetwory, jak rwnie niezbilansowane,
jednostronne ywienie powoduj, e niedobory ywieniowe mog wystpowa nie tylko w regionach cierpicych na niedostatek ywnoci, ale rwnie w krajach wysoko rozwinitych. Pociga to za sob koniecz-
wystpuj one wtym rodku czy nie, wcelu zapobiegania i korygowania niedoborw jednego
lub wicej skadnikw odywczych wcaych populacjach lub okrelonych grupach ludnoci.
Wyrnia si dwa rodzaje wzbogacania ywnoci:
wzbogacanie obligatoryjne (obowizkowe) oraz dobrowolne.
Wzbogacanie obligatoryjne stosowane jest wwielu
krajach, wtym take wPolsce, iuzasadnione jest sytuacj ywieniow. Obowizek dodawania wybranych
witamin i skadnikw mineralnych do pewnych produktw spoywczych stanowi element polityki ywieniowej izdrowotnej ima na celu zwalczanie istniejcych wpopulacji danego kraju niedoborw, stwierdzanych w badaniach epidemiologicznych, jak rwnie
zapobieganie powstawaniu takich niedoborw.
W Polsce obowizkowe jest dodawanie witamin
AiD do margaryn onormalnej iobnionej zawartoci
tuszczu, masa o obnionej zawartoci tuszczu oraz
miksw tuszczowych. Obowizkowe jest take dodawanie jodu do soli kuchennej, przeznaczonej do spoycia wgospodarstwach domowych.
Dodatek witaminy A i D do wymienionych tuszczw stosowany jest wcelu upodobnienia skadu tych
produktw do masa. Pozwala to na zapobieganie powstawaniu ewentualnych niedoborw tych witamin
u osb zastpujcych w diecie maso tuszczami rolinnymi. Z kolei obowizek jodowania soli kuchennej wprowadzony zosta zuwagi na zbyt mae spoycie tego skadnika zdiet iwystpowanie zwizanych
ztym objaww niedoborw, takich jak zbyt mae wydalanie jodu z moczem, przerost tarczycy, wole, co
stwierdzone zostao wbadaniach epidemiologicznych.
Wzbogacanie dobrowolne regulowane jest przepisami prawa unijnego istosowane jest wcelu zwikszenia zawartoci okrelonych skadnikw odywczych
wproduktach, ktre zostay zuboone wtrakcie procesw technologicznych lub trac skadniki odywcze w czasie przechowywania, a take czsto w produktach, ktre zawieraj znikome ich iloci lub te nie
zawieraj ich wcale. To ostatnie dziaanie jest obecnie
powszechn praktyk, zwizan zrywalizacj producentw ywnoci na rynku izwizan ztym chci wyrnienia wasnych wyrobw spord innych produktw nalecych do tej samej grupy asortymentowej.
Wzbogacanie dobrowolne obejmuje dodatek witamin
i skadnikw mineralnych, a take innych substancji do produktw spoywczych. Pod pojciem innych
substancji rozumie si substancje inne ni witaminy
iskadniki mineralne, ktre posiadaj warto odywcz lub oddziauj na fizjologi. Do grupy tych skadnikw zaliczy mona m.in. aminokwasy, niezbdne
502
Tabela 1. Witaminy iskadniki mineralne, ktrych dodawanie do ywnoci jest dozwolone wraz zzalecanym dziennym ich
spoyciem ustalonym dla celw znakowania ywnoci
Witaminy
Wedug dyrektywy
2008/100/WE
Witamina A
800 g
Witamina D
Skadniki mineralne
Wedug dyrektywy
2008/100/WE
Wap
800 mg
5 g
Magnez
375 mg
Witamina E
12 mg
elazo
14 mg
Witamina C
80 mg
Jod
150 g
Tiamina
1,1 mg
Cynk
10 mg
Ryboflawina
1,4 mg
Fosfor
700 mg
Niacyna
16 mg
Mied
1 mg
Kwas pantotenowy
6 mg
Potas
2000 mg
Witamina B6
1,4 mg
Selen
55 g
Kwas foliowy
200 g
Chrom
40 g
Witamina B12
2,5 g
Molibden
50 g
Biotyna
50 g
Fluorek
3,5 mg
Witamina K
75 g
Chlorek
800 mg
Mangan
2 mg
Spoywanie ywnoci wzbogaconej powinno przynosi spodziewany efekt, tzn. powinno zapewnia
zwikszenie zawartoci wybranych witamin iskadnikw mineralnych worganizmie lub wykazywa okrelone dziaanie fizjologiczne w przypadku innych
skadnikw (np. bonnika). Std wymagane jest, aby
zastosowany przez producenta dodatek substancji odywczych by na tyle duy, by ich zawarto w produkcie (pochodzca cznie zarwno z zastosowanych surowcw, jak i z substancji wzbogacajcych)
bya znaczca i zapewniaa pozytywny efekt. Obecnie np. w przypadku witamin i skadnikw mineralnych za znaczc ilo przyjmuje si zawarto w100
g lub 100ml produktu spoywczego, ktra odpowiada
co najmniej 15% zalecanego dziennego spoycia okrelonego do celw znakowania (patrz tabela 1). Jednak
wprzypadku wielu innych skadnikw odziaaniu fizjologicznym, coraz czciej dodawanych do rnego
typu produktw, takie wartoci nie zostay dotychczas
ustalone. Ilo witamin lub skadnikw mineralnych
nie moe przekracza grnych tolerowanych poziomw spoycia okrelanych skrtem UL (upper level),
ktre to wartoci s przedmiotem aktualnej dyskusji
wgremiach naukowych.
niadaniowych moe pokrywa od 30% do 60% zalecanego dziennego spoycia wapnia oraz od 50% do
85% zalecanego dziennego spoycia elaza.
Na rynku dostpne s rwnie patki zboowe, do
ktrych oprcz wyej wymienionych witamin, wapnia i elaza zastosowano dodatek selenu (jego zawarto w100g patkw odpowiada 35% zalecanego
dziennego spoycia).
Z innych wzbogacanych produktw zboowych
mona spotka pieczywo chrupkie (lekkie) z dodatkiem witamin (tiaminy, ryboflawiny, niacyny i kwasu foliowego) oraz niskoczsteczkowej frakcji bonnika oligofruktozy. Zawarto wymienionych witamin w100 g produktu odpowiada 30-40% zalecanego
dziennego spoycia, natomiast zawarto bonnika
wynosi 11 g. Dostpne jest te pieczywo chrupkie (lekkie) zniskoczsteczkowym bonnikiem inulin, ktrej deklarowana zawarto w 100 g produktu wynosi
4,25 g 5,18 g/100 g. W obrocie znajduje si te pieczywo chrupkie ytnie z fitosterolami; ich zawarto
w100 g produktu wynosi 2,54 g.
W przypadku wzbogacanych produktw mlecznych wymieni mona serki homogenizowane, desery mleczne, napoje mleczne, mleko oobnionej zawartoci tuszczu, jogurty, kefiry, malank. Najczciej
stosuje si do nich dodatek wapnia i/lub witaminy D,
atake innych witamin (np. witaminy A).
Przykadem wzbogacanych w witaminy napojw
mlecznych jest np. jogurt pitny czekoladowy zdodatkiem witamin A i D czy mleko z sokiem, do ktrego dodano witaminy: A, C iE. Spotyka si te na rynku jogurty pitne zdodatkiem witaminy C, jak rwnie
jogurty czy kefiry wzbogacone wwap. Zastosowany
dodatek witamin iwapnia zapewnia, wedug deklaracji producentw, ich zawarto w100 ml na poziomie
15% zalecanego dziennego spoycia.
W asortymencie napojw mlecznych wystpuj te
jogurty pitne, wznakowaniu ktrych podkrela si dodatek innych substancji, takich jak np. guarana, bonnik czy koenzym Q10.
Inne wzbogacane produkty mleczne to: serki homogenizowane zdodatkiem witamin A, D iE, desery
mleczne zczekolad iorzechami zdodatkiem wapnia,
twaroki owocowe wzbogacane wwap iwitamin D,
czy te desery mleczne zsokiem owocowym wzbogacane wwap, witamin C iwitamin D. Zawarto witamin D iC wtych produktach wynosi najczciej 15%
zalecanego dziennego spoycia, witaminy Aodpowiadaa 30%, witaminy E 21%, azawarto wapnia waha
si od 15% do 22,5% zalecanego dziennego spoycia,
wprzeliczeniu na 100 g produktu.
Soki owocowe, warzywno-owocowe i warzywne, nektary, napoje bezalkoholowe stanowi bardzo
rynku produkty zawieraj najczciej w100 g witamin C wiloci odpowiadajcej od 160% do 667% zalecanego dziennego spoycia ustalonego dla tej witaminy do celw znakowania.
Oprcz witaminy C, do niektrych granulowanych
napojw herbacianych dodawane s rwnie inne witaminy, takie jak witamina A, witamina E, witaminy
zgrupy B (niacyna, tiamina, ryboflawina, kwas foliowy, witamina B6, witamina B12, biotyna, kwas pantotenowy); ich zawarto w100 g produktu odpowiada
najczciej 15% zalecanego dziennego spoycia, jakkolwiek wniektrych produktach tego typu moe by
ona wiksza (150%).
Nalece do tej grupy produktw spoywczych napoje kakaowe instant wzbogacane s w witaminy: C,
E, tiamin, ryboflawin, niacyn, witamin B6, witaminB12, biotyn, kwas pantotenowy, kwas foliowy oraz
wwap, aniektre take wmagnez. Produkty te, wzalenoci od producenta, zawieraj w100 g iloci witamin pokrywajce od 30% do 96% zalecanego dziennego spoycia. Zawarto wapnia odpowiada 15-39%,
amagnezu 51% zalecanego dziennego spoycia.
Pojawiy si te napoje kakaowe instant, do ktrych
oprcz witamin dodawane s inne substancje bonnik kakaowy wproszku (6,3%) czy fosfatydylocholina
(300 mg/100 g).
Inne wzbogacane koncentraty spoywcze dostpne
na rynku to rozpuszczalna kawa zboowa zmagnezem
(405 mg tego skadnika w100 g produktu), napj kawowy cappuccino zmagnezem (300 mg/100 g produktu).
Bardzo liczn grup koncentratw spoywczych
do powszechnie wzbogacanych w witamin C stanowi kisiele w proszku. Produkty te wytwarzane s
wrnych smakach, czsto zawieraj dodatek kawakw owocw lub soku owocowego. Najczciej producenci deklaruj wporcji przygotowanego do spoycia
kisielu zawarto witaminy C pokrywajc 25% zalecanego dziennego spoycia ustalonego do celw znakowania. Mona te znale kisiele witaminizowane
wproszku, wzbogacone wwitaminy A, C, D porcja
przyrzdzonego kisielu (okoo 200 g) pokrywa 30%
zalecanego dziennego spoycia dla tych witamin.
Nowym asortymentem wrd koncentratw spoywczych s zupy wproszku zdodatkiem bonnika. W
100ml zupy po przyrzdzeniu znajduje si 1,7 g bonnika.
Przez wiele lat przetwory misne nie byy przedmiotem zainteresowania z punktu widzenia wzbogacania ywnoci. W ostatni okresie na rynku pojawiaj si jednak, chocia jeszcze w ograniczonym asortymencie, produkty, do ktrych zastosowano dodatek
substancji wzbogacajcych. Wymieni tu mona np.
506
diety zmniejszenie lub zwikszenie spoycia pewnych skadnikw (doczego mona wykorzysta m.in.
ywno wzbogacan). Nie zawsze jednak pacjenci s
wiadomi, e sigaj po produkty, wktrych zwikszono zawarto niektrych witamin iskadnikw mineralnych, czy innych skadnikw odywczych, np. bonnika pokarmowego. Taka niewiadomo w wyborze
ywnoci moe by przyczyn niedoszacowania spoycia rnych skadnikw zcaodzienna diet, spowoduje zwikszenie spoycia tych skadnikw, awefekcie moe doprowadzi do niekorzystnych konsekwencji zdrowotnych. Dietetycy powinni zatem zna
dobrze rynek ywnoci i aktualizowa swoje wiadomoci w tym zakresie, aby umie, na podstawie podanego przez pacjenta opisu produktu, oceni, czy
wjego diecie stosowane s produkty zdodatkiem witamin, skadnikw mineralnych, czy te innych substancji. Czytanie skadu oraz informacji ywieniowej
wprzypadku wszystkich produktw spoywczych jest
bardzo dobrym nawykiem, a w odniesieniu do ywnoci zdodatkiem witamin iskadnikw mineralnych
jest to szczeglnie wane.
Wane jest, aby umie rozpozna produkty wzbogacane, szczeglnie te, ktre naturalnie nie stanowi
dobrego rda dodanych skadnikw. Najlepsz wskazwk do rozpoznania, czy do danego produktu zosta zastosowany dodatek witamin i skadnikw mineralnych czy innych substancji jest zapoznanie si
zpodanym na etykiecie wykazem skadnikw. Na rynku s bowiem przykady produktw, ktrych najbardziej wyeksponowane elementy znakowania (nazwa,
owiadczenia) nie wskazuj na to, e mamy do czynienia zproduktem wzbogaconym.
Istotn spraw wkontekcie prawidowego wyboru
ywnoci, tak, aby pokrywaa ona potrzeby organizmu
na wszelkie witaminy iskadniki mineralne, ajednoczenie nie prowadzia do ich nadmiernego spoycia,
jest czytanie informacji ozawartoci witamin iskadnikw mineralnych w produkcie. Jest ona podawana
wdwojaki sposb wustalonych jednostkach, np. miligramach (mg) lub mikrogramach (g) oraz w% zalecanego dziennego spoycia ustalonego do celw znakowania. Przedstawienie zawartoci skadnikw wodniesieniu do wartoci zalecanego dziennego spoycia
jest bardziej zrozumiae ipraktyczniejsze oraz umoliwia szybk ocen udziau danego produktu wpokryciu caodziennego zapotrzebowania. Naley jednak
podkreli, e wartoci zalecanego dziennego spoycia dla poszczeglnych witamin i skadnikw mineralnych, do ktrych odnosz si producenci ywnoci
winformacji ywieniowej, s wartociami ustalonymi
do celw znakowania ywnoci, iwprzypadku niektrych grup populacyjnych mog rni si od norm y-
507
Tabela 2. Porwnanie zalecanego dziennego spoycia wybranych witamin iskadnikw mineralnych ustalonego do celw znakowania oraz normach ywieniowych
ustalone do celw
znakowania ywnoci
dla kobiet
wciy >19 r..
dla mczyzn
> 50 r..
Wap (mg)
800
500
1000
1300
elazo (mg)
14
27
10
Witamina A(g)
800
400
770
900
Witamina C (mg)
80
40
85
90
Jak wida z powyszej tabeli, szczeglnie w przypadku grupy dzieci w wieku 1-3 lat, wystpuje do
znaczca rnica pomidzy zalecanym spoyciem
przyjtym do celw znakowania ywnoci atym, ktre podano wnormach ywieniowych. Ze wzgldu na
fakt do powszechnego dodawania witamin i skadnikw mineralnych do produktw spoywczych spoywanych chtnie take a nieraz gwnie przez
dzieci (m.in. patki niadaniowe, produkty mleczne,
soki i napoje owocowe i owocowo-warzywne, sodycze), naley szczeglnie zwraca uwag na deklarowane na etykiecie iloci skadnikw odywczych, ze wiadomoci, e wprzypadku modszych dzieci (1-3 lat)
iloci te odpowiadaj dwukrotnie wyszemu pokryciu
norm zalecanego dziennego spoycia ustalonego dla
tej grupy wiekowej. Niewiadome lub niekontrolowane wprowadzanie do diety dzieci produktw wzbogacanych moe prowadzi do bardzo wysokiego spoycia
witamin iskadnikw zcaodzienn diet, ktre moe
by bliskie, anawet powodowa przekroczenie ustalonych grnych tolerowanych poziomw spoycia (UL).
Niekiedy pojedyncze produkty wzbogacane mog dostarcza duych iloci pojedynczych witamin. Za konkretny przykad niech posuy napj zmarchwi, malin,
limetek ijabek wzbogacony witaminami A, C iE, ktrego sposb znakowania ireklama wskazuje, e jest to
produkt skierowany do dzieci wwieku szkolnym. Zawarto witamin A, C iE wynosi odpowiednio 200 g,
30 mg i1,5 mg w100 ml tego napoju. Wypita zawarto
caego 400 ml opakowania, co jest moliwe podczas
caodziennego pobytu dziecka wszkole, dostarczy 800
g witaminy A, 120 mg witaminy C oraz 6 mg witaminy E. Warto UL dla witaminy Adla dzieci wwieku
7-10 lat wynosi 1500 g, analey mie na uwadze, e
wypity napj stanowi nieznaczn cz diety dziecka.
Niektre produkty, rwnie chtnie iczasem wduych
ilociach spoywane przez dzieci, np. elki owocowe,
s wzbogacane wwiele witamin: witamin C, E, B6, B12,
508
3. Podsumowanie
W podsumowaniu nasuwa si pytanie, jaka jest rola
produktw wzbogacanych wdietetyce?
W przypadku produktw wzbogacanych obligatoryjnie odpowied jest jednoznaczna. Stosowanie obligatoryjnego dodawania skadnikw odywczych jest
na og bardzo dobrze uzasadnione z uwagi na profilaktyk chorb dietozalenych. I tak nie ma wtpliwoci co do roli zdrowotnej jodu dostarczanego wraz
z sol kuchenn. Zawarto jodu jest tak wyliczona,
aby nie dochodzio do przekroczenia zapotrzebowania
na ten mikroskadnik. Nie ma te wtpliwoci, e tusz-
Pimiennictwo:
1. Kunachowicz H., Nadolna I., Wojtasik A., Przygoda B.:
ywno wzbogacana azdrowie, Instytut ywnoci iywienia, Warszawa 2004.
2. Kunachowicz H., Ratkovska B.: Wzbogacanie ywnoci
jako instrument optymalizacji sposobu ywienia si spo
eczestwa. W: ywienie azdrowie publiczne (pod red.
J. Gawckiego iW. Roszkowskiego). Wydawnictwo Naukowe PWN, Warszawa 2009.
3. Kunachowicz H., Nadolna I., Przygoda B., Iwanow K.:
Tabele wartoci odywczej ywnoci. Warszawa, PZWL
2005.
4. Jarosz M., Buhak-Jachymczyk B. (red.): Normy ywienia
czowieka. Podstawy prewencji otyoci ichorb niezaka
nych. Instytut ywnoci i ywienia, Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2008.
5. Rozporzdzenie Ministra Zdrowia z dnia 19 grudnia
2002 r. wsprawie substancji wzbogacajcych dodawanych
do ywnoci iwarunkw ich stosowania (wograniczonym
przez rozporzdzenie UE Nr 1925/2006 zakresie) [Dz.U.
Nr 27, poz. 237]
6. Rozporzdzenie (WE) Nr 1925/2006 Parlamentu Eu
ropejskiego i Rady z dnia 20 grudnia 2006 r. w sprawie
dodawania do ywnoci witamin i skadnikw mineral
nych oraz niektrych innych substancji [Dz.Urz. L 404
z30.12.2006]
7. Rozporzdzenie (WE) Nr 1924/2006 Parlamentu Europej
skiego iRady zdnia 20 grudnia 2006 r. wsprawie owiad
cze ywieniowych i zdrowotnych dotyczcych ywnoci
[Dz.Urz. L 404 z30.12.2006 r.]
8. Rozporzdzenie Ministra Zdrowia zdnia 25 lipca 2007r.
w sprawie znakowania ywnoci wartoci odywcz
[Dz.U. Nr 137, poz. 967]
9. Rozporzdzenie Ministra Rolnictwa iRozwoju Wsi zdnia
10 lipca 2007 r. wsprawie znakowania rodkw spoyw
czych [Dz.U. Nr 137, poz. 966]
10. Ustawa zdnia 25 sierpnia 2006 r. obezpieczestwie yw
noci iywienia [Dz.U. Nr 171, poz. 1225].
11. Dyrektywa Komisji 2008/100/WE zdnia 28 padziernika
2008 r. zmieniajca dyrektyw Rady 90/496/EWG wspra
wie oznaczania wartoci odywczej rodkw spoywczych
510
27.
1. Definicja
Suplementy diety s to rodki spoywcze, ktrych
celem jest uzupenianie normalnej diety, bdce
skoncentrowanym rdem witamin, skadnikw
mineralnych lub innych substancji, wykazujcych
efekt odywczy lub inny fizjologiczny.
Mog by stosowane przede wszystkim wprzypadku, gdy z rnych powodw nie jest moliwe spoywanie zalecanych iloci skadnikw witaminowych lub
mineralnych wdiecie. W ostatnich latach rynek suplementw gwatownie wzrs. Szacuje si, e okoo 20%
populacji wPolsce stosuje suplementy diety. Czsto
stosowania waha si wpopulacji wzalenoci m.in. od
miejsca zamieszkania, wyksztacenia, stylu ycia oraz
stanu zdrowia badanych osb.
Skadniki suplementw mog posiada waciwoci wzmacniajce stan zdrowia czowieka, poniewa
s rdem skadnikw odywczych, bd mog wywiera inne dziaanie fizjologiczne, mog te zmniejsza ryzyko zachorowania przez dziaanie wobszarze
utrzymania przez organizm homeostazy. Homeostaza
oznacza utrzymanie rwnowagi warunkw rodowiska wewntrznego organizmu wwyniku wzajemnego
r., s to rodki spoywcze, ktrych celem jest uzupenianie normalnej diety, bdce skoncentrowanym rdem witamin, skadnikw mineralnych lub innych
substancji, wykazujce efekt odywczy, lub inny fizjologiczny, wprowadzone do obrotu w formie umoliwiajcej dawkowanie, przeznaczone do spoywania
w maych, odmierzonych ilociach jednostkowych,
zwyczeniem produktw posiadajcych waciwoci
produktu leczniczego wrozumieniu przepisw prawa
farmaceutycznego.
W suplementach diety mog wystpowa witaminy,
skadniki mineralne iinne substancje wykazujce efekt
odywczy lub inny fizjologiczny, np. aminokwasy, kwasy tuszczowe, bonnik, lecytyna. Poza tym obejmuj
one take inne produkty, np. rolinne, pszczele.
W ostatnich latach obserwuje si stay, bardzo szybko narastajcy, wzrost zaywania suplementw diety. Dotyczy to zarwno osb zdrowych, jak ichorych.
Bardzo czsto po suplementy diety sigaj osoby uprawiajce sport, ludzie starsi oraz yjcy wszybkim tempie, nie majcy czasu na racjonalne ywienie. Niektre
suplementy stosowane s take jako uzupenienie farmakoterapii otyoci bd te z zamiarem poprawienia urody lub wygldu skry. Tymczasem naukowcy
zcaego wiata wyraaj pogld (prezentowany wzaleceniach dla oglnej populacji), e najwaniejszym
sposobem utrzymania zdrowia oraz zmniejszenia ryzyka chorb (m.in. ukadu krenia, nowotworw zoliwych, otyoci, cukrzycy iinnych) jest zbilansowana
dieta zawierajca niezbdne skadniki odywcze wodpowiednich proporcjach oraz aktywno fizyczna.
bor, krzem.
Dla suplementw diety ustanowione zostay dotychczas przepisy dotyczce witamin i skadnikw mineralnych. We Wsplnocie Europejskiej, regulacje prawne wodniesieniu do suplementw diety zawierajcych
skadniki rolinne, nie s ujednolicone. Przewiduje si,
i przepisy dotyczce skadnikw innych ni witaminy
iskadniki mineralne, wykazujce efekt odywczy lub
fizjologiczny, stosowanych wsuplementach diety, bd
ustanowione na pniejszym etapie pod warunkiem,
e dostpne bd odpowiednie dane naukowe na ich
temat.
3. Nieprawidowoci wsposobie
ywienia izasadno
suplementacji
Suplementy diety mog by stosowane wszczeglnych
sytuacjach zwikszonego zapotrzebowania na skadniki odywcze, rwnie wtedy, gdy ich przyswajanie
nie jest do koca moliwe, zwaszcza u ludzi w starszym wieku. W praktyce mona zatem rozwaa znaczenie suplementw jako skadnikw uzupeniajcych
nieprawidow diet.
Badania prowadzone w2000 r. przez Instytut ywnoci i ywienia w ramach Oglnopolskich bada
sposobu ywienia istanu odywienia ludnoci wPolsce wykazay, i sposb ywienia ludnoci w Polsce
jest pod wieloma wzgldami niezadowalajcy. Diety
wikszoci badanych osb byy le zbilansowane pod
wzgldem zawartoci energii iskadnikw odywczych.
Spoycie niektrych skadnikw odywczych znacznie
przekraczao norm (np. sodu), natomiast wprzypadku innych skadnikw, wdietach niektrych grup badanych osb stwierdzono niedobory. Stwierdzono bardzo mae spoycie wapnia, potasu imagnezu, gwnie
ustarszych dziewczt ikobiet dorosych, mae spoycie elaza, cynku i miedzi, witamin B1, B2 i B6 w poywieniu niektrych grup wiekowych, mae spoycie
witaminy C wdietach maych dzieci, kobiet dorosych
i mczyzn w wieku podeszym. Zawarto poszczeglnych skadnikw odywczych wdietach bya rna
wzalenoci od wieku ipci badanych osb.
Nieprawidowoci wsposobie ywienia stwierdzono rwnie wgrupie dorosych badanych wprogramie
WOBASZ. Analiza zawartoci niektrych witamin (A,
B1, B2, C iE) oraz skadnikw mineralnych (wap, elazo, magnez) w dziennej racji pokarmowej wykazywaa mae spoycie wapnia, magnezu i witaminy B1,
zarwno ukobiet, jak imczyzn. Natomiast zgodne
zzaleceniami byo spoycie witaminy E iC.
Warto rwnie wspomnie o programach suplementacji stosowanych gwnie w krajach rozwijajcych si, wprofilaktyce niedoborw witamin iskadnikw mineralnych.
W krajach rozwijajcych si suplementacja diety jest
gwnym sposobem zwalczania niedoborw mikroskadnikw, gwnie witaminy A, elaza, jodu. Programy suplementacji witamin A dotycz gwnie dzieci, kobiet wokresie poporodowym oraz wmniejszym
stopniu kobiet wciy. Suplementacja preparatami elaza to czsty sposb zapobiegania i leczenia niedokrwistoci zniedoboru elaza iniedokrwistoci ciarnych. Suplementacj elazem zaleca si rwnie wczeniakom i noworodkom z nisk mas urodzeniow.
Programy suplementacji jodem dotycz krajw, wktrych wystpuj niedobory tego pierwiastka ocharakterze endemii, anie jest dostpna sl jodowana. Najczciej stosuje si kapsuki zjodowanym olejem podawane dzieciom ikobietom wokresie rozrodczym.
W krajach rozwinitych najbardziej popularne s
programy pierwotnej profilaktyki wad cewy nerwowej
polegajce na upowszechnianiu stosowania preparatw kwasu foliowego wdziennej dawce 400 g przez
kobiety w wieku rozrodczym, szczeglnie w okresie
przed planowan ci oraz wpierwszym jej okresie.
Zgodnie z aktualnym stanem wiedzy, na podstawie danych ospoyciu wkrajach Wsplnoty Europejskiej ocenia si, i nie ma zagroenia zwizanego zryzykiem przekroczenia UL w przypadku witaminy B1,
B2, B12, biotyny, kwasu pantotenowego, witaminy K.
Wrd skadnikw dla ktrych istnieje ryzyko zwizane znadmiernym spoyciem iryzykiem przekroczenia
UL wymienia si witamin A, -karoten, wap, mied,
fluor, jod, elazo, mangan, cynk. Naley jednak pamita, i ryzyko zaley od wielu czynnikw i moe si
zmienia wzalenoci od czynnikw rodowiskowych,
jak iindywidualnych. Stwierdzono np., e uosb palcych papierosy suplementacja -karotenem wdawkach od 20 do 50 mg dziennie zwiksza ryzyko wystpienia raka puc.
Niewaciwe stosowanie suplementw diety (np.
przyjmowanie wikszych dawek ni zaleci producent,
nieuzasadniona suplementacja), brak rzetelnej informacji na etykiecie dotyczcej przeciwwskaza do stosowania, moliwoci interakcji zinnymi skadnikami
ywnoci lub lekami oraz stosowanie dwch lub wikszej iloci suplementw diety jednoczenie, moe wiza si zryzykiem wystpienia niekorzystnych dziaa
na organizm czowieka.
Niektre skadniki suplementw diety mog wchodzi winterakcje zlekami lub skadnikami innych suplementw diety.
Naley podkreli, i uosb zdrowych, stosujcych
zbilansowan diet nie ma uzasadnienia stosowanie
suplementw diety. Nie ma rwnie jednoznacznych
dowodw naukowych na stosowanie suplementw
wprofilaktyce przewlekych chorb niezakanych.
Decyzja o zaywaniu suplementw jako sposobu
wspomagania farmakoterapii lub profilaktyki chorb
cywilizacyjnych powinna by skonsultowana z lekarzem. Wykazano bowiem, e due dawki suplementw
mog mie szkodliwe dziaania dla zdrowia, m.in. poprzez zwikszenie ryzyka rozwoju nowotworw zoliwych (rak jelita grubego wprzypadku np. stosowania
kwasu foliowego). Wyniki Bjelakovi i wsp. dotyczce analizy 68 randomizowanych bada opublikowane
w2007 roku nie wykazay przekonujcych dowodw
wskazujcych na korzystny wpyw zaywania suplementw zawierajcych antyoksydanty (witaminy A, E,
C, -karotenu iselenu) na zmniejszenie miertelnoci
wbadanych populacjach, awprzypadku -karotenu,
witaminy AiE wskazay nawet na moliwy wzrost ryzyka miertelnoci.
Poza tym suplementy diety mog by przyczyn powika farmakoterapii upacjentw zaywajcych leki.
S one nastpstwem interakcji pomidzy skadnikami
zawartymi wsuplementach apowszechnie stosowanymi lekami. Zmniejszaj one midzy innymi wchania-
z rnych powodw trudno jest zapewni diet pokrywajc wszystkie potrzeby ywieniowe konsumenta. Naley rwnie pamita oistniejcym ryzyku spoycia nadmiernych iloci witamin (np. witaminy A)
iskadnikw mineralnych, ktre moe wywoa skutki
uboczne. Duy nacisk powinien by pooony na bezpieczestwo irzeteln informacj osuplementach diety. W wielu przypadkach stosowane s niepotrzebnie,
auwielu chorych mog wywiera dziaania niepodane. Wane jest, aby decyzja ozaywaniu suplementw bya skonsultowana zlekarzem i/lub dietetykiem.
W niektrych bowiem przypadkach mog one by pomocne wwyrwnaniu niedoborw zwizanych znieprawidowym ywieniem lub zwikszonym zapotrzebowaniem na skadniki mineralne iwitaminowe.
Pimiennictwo
1. Ustawa zdnia 25 sierpnia 2006 r. obezpieczestwie yw
noci iywienia (Dz. U. z2006 r. Nr 171, poz. 1225).
2. Rozporzdzenie Ministra Zdrowia zdnia 9 padziernika
2007r. wsprawie skadu oraz oznakowania suplementw
diety (Dz. U. Nr 196 poz. 1425).
3. Diet, nutrition and the prevention of chronic diseases. Re
port of the joint WHO/FAO expertconsultation. WHO
Technical Report Series, No 916 (TRS 916), 2003.
4. National Institute of Health State-of-the-Science Confe
rence Statement: Mulitvitamin/mineral supplements and
chronic disease prevention. Ann. Internal Med., 2006,
145, 364-371.
5. The efficacy and safety of multivitamin and mineral
supplement use to prevent cancer and chronic disease in
adults: a systematic review for a National Institutes of
Health State-of the-Science Conference. Ann. Internal.
Med., 2006, 145: 372-385.
6. Dietary guidelines for Americans 2005. http://www.health.gov/dietaryguidelines/dga2005/%20report
7. Commission Regulation (EC) No 1170/2009 of
30.11.2009 amending Directive 2002?46/EC and Regulation (EC) No 1925/2006 as regards the lists of vitamin
and minerals and their forms that can be added to foods,
including food supplements (OJ L 314, 1.12.2009)
8. ywienie istan odywienia niemowlt wPolsce. Sprawozdanie zKonferencji Oddziau Warszawskiego Polskiego
Towarzystwa Pediatrycznego i Komisji ywienia Dzieci iModziey Komitetu Nauki oywieniu Czowieka.
Standardy Medyczne, 2006, 3, 274-277.
9. Szponar L., Sekua W., Rychlik E., Otarzewski M., Figurska K.: Badania indywidualnego spoycia ywnoci
istanu odywienia wgospodarstwach domowych. Prace
I 101, Warszawa, 2003.
10. Oglnopolskie i regionalne rozpowszechnienie gwnych
czynnikw ryzyka chorb ukadu sercowo-naczyniowego.
Wyniki Wieloorodkowego Oglnopolskiego Badania Sta
nu Zdrowia Ludnoci. Program WOBASZ. Kardiol. Pol.
516
28.
1. Definicja
Substancje dodatkowe (food additives) to substancje, ktre nie s zwyczajowo odrbnie spoywane jako ywno. Nie s typowymi skadnikami ywnoci, niezalenie od tego, czy posiadaj
warto odywcz, czy nie, aktrych celowe uycie technologiczne w procesie produkcji, przetwarzania, przygotowywania, pakowania, przewozu iprzechowywania ywnoci powoduje, e
substancje te staj si bezporednio lub porednio skadnikami rodka spoywczego. Oznaczane
s symbolem E.
Substancje te mona stosowa w produkcji ywnoci tylko wtedy, gdy speniaj nastpujce kryteria:
przy dozwolonym poziomie nie stanowi zagroenia
dla zdrowia lub ycia czowieka, stosowanie jest uzasadnione technologicznie, za cel ich stosowania nie
moe by osignity winny sposb, praktycznie moliwy z punktu widzenia technologicznego i ekonomicznego, przy tym ich uycie nie wprowadza konsumenta wbd.
Nie mog by te stosowane wcelu ukrycia skutkw
wykorzystania nieodpowiednich surowcw lub zasto-
sowania wtrakcie produkcji lub dystrybucji nieprawidowych praktyk, wtym praktyk niehigienicznych.
Stosowanie substancji dodatkowych, oprcz wpywu na proces produkcji, powinno przynosi korzyci konsumentom, azatem powinno spenia przynajmniej jeden z podanych celw: zachowywa warto
odywcz danego rodka spoywczego, dostarcza niezbdnych skadnikw ywnoci produkowanych dla
grup konsumentw oszczeglnych potrzebach ywieniowych, zwiksza moliwo przechowywania lub
stabilno rodka spoywczego oraz polepsza waciwoci organoleptyczne produktu.
Kada substancja dopuszczona do uycia wywnoci posiada ocen ryzyka dla zdrowia przeprowadzan
przez Komitet Ekspertw FAO/WHO ds. dodatkw do
ywnoci (JECFA The Joint FAO/WHO Expert Commitee on Food Additives), wUnii Europejskiej za przez
Europejski Urzd ds. Bezpieczestwa ywnoci (European Food Safety Authority EFSA). Dla poszczeglnych substancji dodatkowych ustalane jest ADI (Acceptable Daily Intake), czyli dopuszczalne dzienne
pobranie. Jest to ilo substancji, ktra moe by pobierana ze wszystkich rde przez cae ycie bez powodowania ryzyka zagroenia zdrowia, wyraona
wmg/kg masy ciaa czowieka na dzie.
517
518
2.3. Azotyny
Stwierdzono wysokie pobranie azotynw (ponad 150%
ADI) stosowanych do produkcji wdlin. Szczeglnie
due iloci tych zwizkw (nawet trzykrotnie przekraczajce ADI) odnotowano w dietach dzieci. Wysoka
zawarto azotynw wdiecie stwarza potencjalne zagroenie dla zdrowia, dlatego te wane jest, aby wposikach (zwaszcza dzieci) zaleca wdliny niepeklowane. Naley przy tym zaznaczy, e peklowanie oprcz
poprawy cech sensorycznych produktu (trwaoci,
smaku, barwy), przede wszystkim zapewnia odpowiedni jako mikrobiologiczn. Azotyny jako substancje konserwujce hamuj rozwj drobnoustrojw
(Clostridium botulinum) wytwarzajcych niebezpieczn toksyn, tzw. jad kiebasiany.
2.4. Fosforany
Substancje dodatkowe s take rdem fosforu wdiecie. Na podstawie bada wasnych stwierdzono, e
ilo fosforu pochodzcego zsubstancji dodatkowych
moe o ponad 10% podwysza zawarto tego pierwiastka wdiecie wstosunku do iloci pobieranej zproduktami spoywczymi naturalnie zawierajcymi ten
pierwiastek. Najwiksz zawarto zwizkw fosforu
stwierdzono w przetworach misnych i drobiowych
oraz ciastkach iwyrobach ciastkarskich. Wobec maego spoycia wapnia w polskiej populacji naley przy
komponowaniu diety zwraca uwag na spoycie fosforu, celem zapewnienia odpowiedniego stosunku tych
pierwiastkw. W pewnym stopniu mona to osign
poprzez rezygnacj lub ograniczenie spoycia produktw, do ktrych dodawane s fosforany.
2.6. Barwniki
Zagadnieniem dyskutowanym w odniesieniu do niektrych substancji dodatkowych jest przypisywanie im potencjalnego oddziaywania na zmian zachowa dzieci. Obecnie, w przypadku zastosowania niektrych barwnikw, przepisy prawne Unii
Europejskiej nakadaj na producentw ywnoci
obowizek umieszczania na etykietach rodkw spoywczych dodatkowej informacji, i mog te substancje mie szkodliwy wpyw na aktywno i skupienie uwagi u dzieci. Dotyczy to substancji: cie pomaraczowa (E 110), cie chinolinowa
(E 104), azorubina (karmoizyna) (E 122), czerwie allura (E 129), tartrazyna (E 102), ps 4R (E 124).
Barwniki te mog by obecne wtakich produktw,
jak: napoje bezalkoholowe, wyroby cukiernicze, wyroby ciastkarskie, desery, lody.
3. Podsumowanie
1. Substancje dodatkowe stosowane wprodukcji ywnoci peni rne funkcje. Niektre z nich mog
wpywa korzystnie na warto odywcz produktu.
2. Nadmiar substancji dodatkowych w diecie moe
stanowi potencjalne zagroenie dla zdrowia. Ponadto naley pamita, e niektre substancje dodatkowe mog mie dziaanie alergizujce.
3. W celu uniknicia nadmiaru substancji dodatkowych wdiecie naley przestrzega zasad prawidowego ywienia, stosowa urozmaicon diet oraz
wybiera ywno nieprzetworzon.
4. Naley czyta etykiety produktw, wtym wszczeglnoci wykaz skadnikw, wktrym wymieniane
s zastosowane substancje dodatkowe.
519
Pimiennictwo
1. ADA Reports. Position of the American Dietetic Associa
tion: Use of nutritive and nonnutritive sweeteners. J. Am.
Diet. Assoc., 2004, 255-275
2. Rozporzdzenie Ministra Zdrowia z dnia 18 wrzenia
2008 r. wsprawie dozwolonych substancji dodatkowych.
Dz.U. Nr 177, poz. 1094, zpn. zm.
3. Rozporzdzenie Parlamentu Europejskiego i Rady (WE)
Nr 1333/2008 zdnia 16 grudnia 2008 r. wsprawie dodat
kw do ywnoci. Dz.Urz. L 354
4. Traczyk I., Szponar L., Matuska J. i wsp.: Ocena nara
enia polskiej populacji na kwas benzoesowy pobrany
zdiet. W: Fizjologiczne uwarunkowania postpowania
dietetycznego. Warszawa, Wydawnictwo SGGW, 2004,
1, 402-406
5. Traczyk I., Walkiewicz A., Otarzewski M.: Oszacowanie
pobrania azotynu potasu (E 249) oraz azotynu sodu (E
250) zdiet wpolskiej populacji. Bromat. Chem. Toksykol., 2009, 42, 3, 593-597
6. Traczyk I., Walkiewicz A., Szponar L.: Phosphorus intake
as food additives in Polish diets. Ann. Nutr. Metab., 2007,
51 (supl. 1), 107
7. widerski F.: ywno wygodna iywno funkcjonalna,
WNT, Warszawa, 1999
8. Zagrecka E., Piotrowicz J., Kaczmarski M. iwsp.: Nie
tolerancja substancji dodatkowych do ywnoci aspekty
pediatryczne. Przem. Spo., 2000, 7, 8-10, 22
9. He K., Zhao L., Daviglus M.L. et al.: Association of mo
nosodium glutamate intake with overweight in Chinese
adults: the INTERMAP Study. Obesity, 2008, 16(8), 8751880.
520
29.
1. Wprowadzenie
Dla zapewnienia wysokiego poziomu ochrony konsumentw iuatwienia im wyboru, wprowadzane na rynek produkty powinny by bezpieczne iodpowiednio
etykietowane. Zrnicowany izrwnowaony sposb
odywiania si jest niezbdny dla zdrowia czowieka,
a informacje dotyczce znaczenia pojedynczych produktw wkontekcie oglnej diety musz by wywaone. Producenci ywnoci coraz czciej umieszczaj
na etykietach oraz wreklamie rodkw spoywczych
informacje dotyczce szczeglnych waciwoci ywieniowych i/lub zdrowotnych produktu lub jego skadnikw. Istnieje szeroki zakres skadnikw odywczych
i innych substancji, obejmujcy w szczeglnoci witaminy, skadniki mineralne, aminokwasy, niezbdne
nienasycone kwasy tuszczowe, bonnik pokarmowy,
rne wycigi rolinne izioowe, ktre wywieraj okrelone skutki ywieniowe lub fizjologiczne imog znajdowa si wywnoci oraz by przedmiotem owiadczenia.
ywno, ktra jest promowana przy uyciu odpowiednich owiadcze, moe by postrzegana przez
konsumentw jako produkt o korzystniejszych waciwociach odywczych, fizjologicznych lub zdrowot-
2. Owiadczenia ywieniowe
izdrowotne definicje, zakres
Termin owiadczenie (claim), oznacza kady
komunikat lub przedstawienie, ktre, zgodnie
zprzepisami wsplnotowymi lub krajowymi, nie
s obowizkowe, cznie zprzedstawieniem obrazowym, graficznym lub symbolicznym wjakiejkolwiek formie, ktre stwierdza, sugeruje lub daje
do zrozumienia, e ywno ma szczeglne waciwoci.
Kategorie owiadcze dotyczcych produktw spoywczych:
owiadczenia ywieniowe,
owiadczenia zdrowotne,
owiadczenie ozmniejszaniu ryzyka choroby.
Owiadczenie moe by stosowane, gdy produkt zawiera nie wicej ni 3 g tuszczu na 100 g dla produktw staych lub 1,5 g tuszczu na 100 ml dla produktw pynnych (1,8 g tuszczu na 100 ml mleka ptustego).
NIE ZAWIERA TUSZCZU
Owiadczenie moe by stosowane, gdy produkt zawiera nie wicej ni 0,5 g tuszczu na 100 g lub 100 ml.
Jednake owiadczenia wyraone jako X% bez tuszczu s zabronione.
NISKA ZAWARTO CUKRW
Owiadczenie moe by stosowane, gdy produkt zawiera nie wicej ni 5 g cukrw na 100 g dla produktw staych lub 2,5 g cukrw na 100 ml dla produktw
pynnych.
NIE ZAWIERA CUKRW
Owiadczenie moe by stosowane, gdy produkt zawiera nie wicej ni 0,5 g cukrw na 100 g lub 100 ml.
NISKA ZAWARTO SODU/SOLI
Owiadczenie moe by stosowane, gdy produkt zawiera nie wicej ni 0,04 g sodu lub rwnowan warto dla soli, na 100 g lub na 100 ml. Tego owiadczenia nie stosuje si wodniesieniu do naturalnych wd
mineralnych iinnych wd.
NIE ZAWIERA SODU lub NIE ZAWIERA SOLI
Owiadczenie moe by stosowane, gdy produkt zawiera nie wicej ni 0,005 g sodu lub rwnowan warto dla soli na 100 g.
RDO BONNIKA POKARMOWEGO
Owiadczenie moe by stosowane, gdy produkt zawiera przynajmniej 3 g bonnika na 100 g lub przynajmniej 1,5 g bonnika na 100 kcal.
WYSOKA ZAWARTO BONNIKA POKARMOWEGO
Owiadczenie moe by stosowane, gdy przynajmniej 12% wartoci energetycznej rodka spoywczego pochodzi zbiaka.
WYSOKA ZAWARTO BIAKA
Owiadczenie moe by stosowane, gdy przynajmniej 20 % wartoci energetycznej rodka spoywczego pochodzi zbiaka.
RDO [NAZWA WITAMINY/WITAMIN] lub [NAZWA
SKADNIKA MINERALNEGO/SKADNIKW MINERALNYCH]
Owiadczenie moe by stosowane, gdy produkt zawiera co najmniej znaczc ilo, zdefiniowan wodpowiednich przepisach (15% zalecanego dziennego
spoycia).
WYSOKA ZAWARTO [NAZWA WITAMINY/WITAMIN]
i/lub [NAZWA SKADNIKA MINERALNEGO/SKADNIKW MINERALNYCH]
Owiadczenie moe by stosowane, gdy produkt zawiera co najmniej podwjn warto w stosunku do
produktu oznaczonego jako rdo [NAZWA WITAMINY/WITAMIN] lub [NAZWA SKADNIKA MI-
NERALNEGO/SKADNIKW MINERALNYCH].
ZAWIERA [NAZWA SKADNIKA ODYWCZEGO lub
INNEJ SUBSTANCJI]
Owiadczenie, e rodek spoywczy zawiera skadnik odywczy lub inn substancj, dla ktrej rozporzdzenie 1924/2006 nie ustala szczeglnych warunkw
oraz kade owiadczenie, ktre moe mie taki sam
sens dla konsumenta, moe by stosowane tylko wwczas, gdy produkt spenia wszystkie odpowiednie postanowienia tego rozporzdzenia. W przypadku witamin maj zastosowanie warunki owiadczenia rdo
....
OPODWYSZONEJ ZAWARTOCI [NAZWA SKADNIKA ODYWCZEGO]
Owiadczenie, e zawarto jednego lub kilku skadnikw odywczych innych ni witaminy zostaa zwikszona oraz kade owiadczenie, ktre moe mie taki
sam sens dla konsumenta, moe by stosowane tylko
wwczas, gdy produkt spenia warunki dla owiadczenia rdo..., azwikszenie zawartoci wynosi co najmniej 30 % wporwnaniu zpodobnym produktem.
OOBNIONEJ ZAWARTOCI [NAZWA SKADNIKA
ODYWCZEGO]
3. Podstawy naukowe
Ocena naukowa owiadcze jest zagadnieniem bardzo zoonym. Wiele owiadcze umieszczanych na
etykietach i wykorzystywanych w reklamach ywnoci dotyczy substancji, ktrych korzystne dziaanie nie
zostao wykazane lub co do ktrych nie istnieje jeszcze
jednoznaczne stanowisko naukowe. W odniesieniu do
substancji, ktrych dotyczy owiadczenie, naley uzyska potwierdzenie ich korzystnego dziaania odywczego lub fizjologicznego. Gwnym aspektem branym
pod uwag przy stosowaniu owiadcze ywieniowych
i zdrowotnych powinno by potwierdzenie naukowe.
Owiadczenie powinno by potwierdzone naukowo
poprzez uwzgldnienie ogu dostpnych danych naukowych ipoprzez ocen mocy naukowej dowodw.
5. Profile ywieniowe
Omawiajc zagadnienia dotyczce owiadcze ywieniowych i zdrowotnych naley wspomnie o kwestii
profili ywieniowych. Nadrzdnym celem jest uniknicie sytuacji wprowadzajcej wbd konsumenta. ywno, ktra jest promowana przy uyciu odpowiednich
owiadcze, moe by postrzegana przez konsumentw jako produkt o korzystniejszych waciwociach
odywczych, fizjologicznych lub zdrowotnych ni podobne lub inne produkty. Moe to spowodowa spoycie poszczeglnych skadnikw odywczych lub innych
substancji wsposb, ktry byby niezgodny zzaleceniami naukowymi. Aby zapobiec takiemu niekorzystnemu efektowi, rozwaa si wprowadzenie pewnych
ogranicze odnonie obecnoci niektrych substancji
wproduktach opatrzonych owiadczeniami ywieniowymi lub zdrowotnymi.
Stosowanie kryterium profili skadnikw odywczych miaoby na celu uniknicie sytuacji, wktrych
owiadczenia ywieniowe lub zdrowotne maskuj
oglny status ywieniowy produktu ywnociowego.
Przy ustalaniu profili skadnikw odywczych brane s
pod uwag zawartoci poszczeglnych skadnikw odywczych isubstancji odziaaniu odywczym lub fizjologicznym, szczeglnie takich jak: tuszcz, tuszcze nasycone, izomery trans kwasw tuszczowych, sl/sd
icukry, ktrych nadmierne spoycie wramach oglnej
diety nie jest wskazane, jak rwnie wielo- ijednonienasycone kwasy tuszczowe, przyswajalne wglowodany inne ni cukry, witaminy, skadniki mineralne, biaka ibonnik pokarmowy. Przy okrelaniu profili skadnikw odywczych brane s pod uwag rne kategorie
ywnoci, jak rwnie jej miejsce irola woglnej diecie, z uwzgldnieniem rnych zwyczajw ywieniowych imodeli konsumpcji wrnych krajach.
Reasumujc, warto podkreli, i owiadczenia ywieniowe i zdrowotne stosowane s przez producentw gwnie wcelu podkrelenia zalet produktu itym
Pimiennictwo
1. Rozporzdzenie (WE) Nr 1924/2006 Parlamentu Europej
skiego iRady zdnia 20 grudnia 2006 r. wsprawie owiad
cze ywieniowych i zdrowotnych dotyczcych ywnoci
(sprostowanie Dz.Urz. UE L 12 z18.01.07, s. 3)
2. Przewodnik Naukowo-Techniczny dotyczcy przygoto
wania iprzedstawiania wniosku oudzielenie zezwolenia
na owiadczenie zdrowotne. Dziennik EFSA (2007) 530,
1-44
3. Ciok J.: Zasady oceny podstaw naukowych owiadcze
zdrowotnych dotyczcych produktw spoywczych stoso
wane przez Europejski Urzd ds. Bezpieczestwa ywno
ci. yw. Czow. Metab., 2008, 35, 5/6.
4. Rozporzdzenie Komisji (WE) nr 1025/2009 z dnia
29 padziernika 2009 r. w sprawie odmowy udzielenia
zezwole na niektre owiadczenia zdrowotne dotycz
ce ywnoci, inne ni odnoszce si do zmniejszenia ry
zyka choroby oraz rozwoju i zdrowia dzieci. OJL 283,
30.10.2009, s. 30
5. Rozporzdzenie Komisji (WE) nr 1024/2009 z dnia 29
padziernika 2009 r. w sprawie udzielenia i odmowy
udzielenia zezwole na owiadczenia zdrowotne dotycz
ce ywnoci iodnoszce si do zmniejszenia ryzyka choro
by oraz do rozwoju izdrowia dzieci. OJL 283, 30.10.2009,
s. 22.
525
30.
Leki aywno
Mirosaw Jarosz, Katarzyna Wolnicka
1. Definicja interakcji
Interakcja pomidzy ywnoci a lekami jest to
wzajemne oddziaywanie poszczeglnych skadnikw pokarmowych i lekw zarwno na rne
etapy farmakokinetyki lekw (wchanianie, metabolizm, wydalanie), jak ina rne etapy przemian
skadnikw pokarmowych worganizmie.
W ostatnich latach zwraca si coraz wiksz uwag na niekorzystne interakcje lekw zywnoci. Zdobyto ju wiele dowodw na to, e tego typu interakcje
maj miejsce nadspodziewanie czsto imog prowadzi nawet do miertelnych powika (np. zaburzenia
rytmu serca i przewodzenia). Ma to szczeglne znaczenie wobliczu staego wzrostu konsumpcji iwydatkw na leki, ktre s czsto stosowane przez pacjentw
bez porozumienia zlekarzem. Przecitna dieta zawiera wiele rnych skadnikw, ktre potencjalnie mog
wchodzi wrnego typu interakcje zlekami. Czsto
s one bardzo zoone imog mie miejsce na poziomie rnych procesw farmakokinetycznych (uwalnianie, wchanianie, dystrybucja i eliminacja leku)
oraz przemian biochemicznych leku w wtrobie, czy
te wprzewodzie pokarmowym. Dochodzi moe tak-
527
Faza interakcji
Farmakokinetyczna
Farmakodynamiczna
Mechanizm interakcji
Zmniejszenie wchaniania leku
Antagonizm
Synergizm
35-40%
Umiarkowane znaczenie
30-35%
Due znaczenie:
znaczne zaburzenia wefektach
leczenia (np. brak skutecznoci),
czy niebezpieczne skutki (np. komorowe zaburzenia rytmu serca)
30%
2. Epidemiologia
Skala tego zjawiska jest trudna do oceny, lecz przeprowadzone analizy zarwno wPolsce, jak ina wiecie wskazuj, e na ryzyko interakcji pomidzy lekami aywnoci naraonych jest wiele osb zaywajcych leki.
W badaniach przeprowadzonych przez Instytut ywnoci i ywienia w 2005 r. wykazano, e z 481 losowo wybranych pacjentw spord zgaszajcych si do
528
Konsekwencja interakcji
poradni i przyjmujcych co najmniej jeden lek naraenie na interakcje pomidzy ywnoci alekami wystpio u 300 (62,4%) chorych. Ryzyko interakcji ronie wraz ziloci zaywanych lekw. We wspomnianych badaniach stwierdzono take, e spord losowo
badanych pacjentw prawie 60% przyjmowao wicej
ni 4 leki, a24 chorych (5%) zaywao ponad 10 lekw
dziennie. Dua skala tego negatywnego zjawiska wynika zmaej wiadomoci iwiedzy na temat interakcji
pomidzy ywnoci alekami zarwno wrodowisku
lekarskim, jak iwrd pacjentw. W badaniach amerykaskich wykazano, e tylko 61% lekarzy rodzinnych
byo wstanie prawidowo wypowiedzie si na temat
14 najwaniejszych interakcji. We wspomnianych badaniach polskich, spord losowo wybranych 481 pacjentw ponad 50% nie zdawao sobie sprawy zmoliwoci interakcji pomidzy przyjmowanymi lekami
aspoywan ywnoci.
3. Szczegowe omwienie
interakcji pomidzy ywnoci
alekami
3.1. Zmniejszenie wchaniania leku
Przedstawione wzarysie najistotniejsze elementy zwizane z farmakokinetyk wchaniania wskazuj, jak
istotny wpyw na szybko wchaniania iwielko procentow podanej dawki leku, ktra zostaa wchonita
do krwiobiegu (tzw. wspczynnik dostpnoci biolo-
Skadnik pokarmowy
Przeciwdepresyjne
(Amitryptylina, Imipramina)
Glikozydy naparstnicy
(Digoxin, Bemecor)
Bonnik pokarmowy
(np. wotrbach, patkach
owsianych)
Antybiotyki
ichemioterapeutyki
(Tetracykliny, Fluorochinolony)
Skrobia kukurydziana
(wglowodan zoony
wystpujcy wywnoPrzeciwdrgawkowe
ci m.in. jako czynnik
iprzeciwarytmiczne
Fenytoina (Phenytoinum, zagszczajcy)
Epanutin)
Kazeiniany (sole kazeiny,
gwnego biakowego
skadnika mleka)
Preparaty elaza
(Hemofer, Ascofer)
nia i zaburzeniach rytmu serca oraz trjpiercieniowych lekw przeciwdepresyjnych (np. Amitryptylina,
Imipramina iinne). W przypadku pierwszej grupy lekw interakcja ta moe prowadzi do zaostrzenia niewydolnoci krenia lub wystpienia arytmii i w nastpstwie tego powika zatorowych (np. udaru mzgu), wprzypadku za drugiej grupy skutkiem moe
by samobjstwo pacjenta, poniewa przy zbyt niskim
steniu leku we krwi, nie ma on dziaania przeciwlkowego iprzeciwdepresyjnego. Rwnie niebezpieczna moe by interakcja leku przeciwpadaczkowego
fenytoiny (Phenytoinum) z takimi skadnikami, jak
kazeiniany, karagen, skrobia kukurydziana. Zawarte
w nich zwizki wielkoczsteczkowe tworz z tym lekiem trudno wchaniajce si kompleksy, co powoduje
zmniejszenie stenia fenytoiny we krwi.
Poza wymienionymi interakcjami lekw zposzczeglnymi skadnikami ywnoci, opisano wiele przykadw gorszego wchaniania lekw, gdy spoywane s
wczasie jakiegokolwiek posiku. Zjawisko to jest jednak najbardziej nasilone wwczas, gdy posiek zawiera du ilo wglowodanw zoonych. Prawdopodobnie zawarte wnich zwizki polisacharydowe wi silnie niektre leki, tworzc trudno wchanialne
kompleksy. Wykazano to zwaszcza wprzypadku niektrych antybiotykw np. azytromycyny (Sumamed)
ichemioterapeutykw np. pefloksacyny (Abaktal, Peflacine, Pefloksacyna) stosowanych w leczeniu cikich zakae ukadu oddechowego.
Nieprzestrzeganie wskazwek odnonie sposobu zaywania tych lekw powoduje czsto brak efektw terapeutycznych, niepotrzebn w gruncie rzeczy
zmian stosowanych antybiotykw na inne oraz wydua czas leczenia, naraajc chorego na wystpienie
powika. Nieskuteczno lub zmniejszenie podanych dziaa terapeutycznych moe mie take miejsce w przypadku szeregu lekw przeciwwirusowych,
gdy zaywane s one tu przed posikiem, wtrakcie jedzenia lub te wniewielkim odstpie po spoyciu posikw. Dotyczy to zwaszcza lekw przeciwwirusowych stosowanych wleczeniu zakaenia HIV ipenoobjawowego zespou AIDS, takich jak np. zalcytabina
(Hivid), zydowudyna (Azovir, Retrovir), czy indavir
(Crixivan). Do zmniejszenia wchaniania moe doj
w wyniku wpywu posiku na szybko wchaniania
leku. Na przykad, przyjmowanie preparatw lewodopy wtrakcie lub po posiku wpywa istotnie na zmniejszenie szybkoci wchaniania. W efekcie dochodzi do
wyduenia si czasu do momentu pojawienia si leczniczego stenia wsurowicy krwi itym samym wyduenia si czasu pojawienia odpowiedzi farmakologicznej oraz skrcenia okresu dziaania leku. Dzieje si tak
dlatego, e wchanianie lewodopy odbywa si wdwu530
nastnicy ipocztkowym odcinku jelita cienkiego, natomiast lek nie jest wchaniany zodka. W zwizku
z tym czas oprniania odka wpywa na szybko
wchaniania leku. Pokarmy tuste zwalniaj oprnianie odka bardziej ni wglowodanowe czy biakowe. Rwnie niektre frakcje bonnika wyduaj czas
przebywania ywnoci w odku. Celem uniknicia
tej interakcji preparaty lewodopy powinny by spoywane na pusty odek, tzn. 2 godz. przed lub 2 godz.
po posiku.
przeciwpasoytniczych, jak Zentel, Vermox, mog narazi chorego na wystpienie objaww niepodanych
pod postaci blw izawrotw gowy, kaszlu, ysienia,
widu izmian skrnych.
Niebezpieczne interakcje mog zachodzi pomidzy
tuszczami aniektrymi preparatami teofiliny (Euphy
llin, Theophyllinum). Wzrost stenia tego leku we
krwi moe by przyczyn tachykardii, zaburze rytmu serca (skurcze dodatkowe), hipotonii, blw gowy oraz zaburze snu. Na rwnie niebezpieczne skutki
wzrostu stenia lekw przeciwdepresyjnych we krwi
naraeni s pacjenci zaywajcy amitryptylin lub imipramin tu przed, wczasie jedzenia, lub po spoyciu
posikw zawierajcych tuszcze. Mog wystpi wtedy zaburzenia wiadomoci, napady drgawek, zaburzenia snu oraz spadek cinienia ttniczego krwi.
531
Izoenzym
cytochromu
P-450
Rodzaj interakcji
Podrodzina
CYP3A (3, 4, 5)
(wtroba, jelito
cienkie).
Podrodzina ta
stanowi 4060% wszystkich
izoenzymw
ukadu cytochromu P-450
Flawonoidy ifuranokumaryny
soku grejpfrutowego igrejpfruta
(kampferol, naringenina, kwercetyna i6,7 - dihydroxybergamottyna)
blokuj t grup enzymw, ktra
jest rwnie odpowiedzialna za
metabolizm wielu lekw
Podrodzina
CYP1A1
Heterocykliniczne aminy powstajce wczasie smaenia lub grilowania misa pobudzaj te enzymy.
Dochodzi wtym przypadku do
znacznego przyspieszenia meta
bolizmu teofiliny.
Skutek
Bl gowy, osabienie
532
Grejpfrut
Pompela
Sweetie
Pomaracza (gorzka) tylko niektre gatunki
Limetka (kwana)
W podsumowaniu wiedzy na temat zalenoci pomidzy sokiem grejpfrutowym ametabolizmem lekw
naley podkreli, e jest ona wdalszym cigu niedos
tateczna. Nadal nie wiadomo, jak wielu lekw moe
dotyczy ta interakcja. Rozsdnie jest wtej sytuacji nie
czy zaywania lekw ze spoywaniem grejpfrutw
inie popija lekw sokiem grejpfrutowym. Przypuszcza si, i uniknicie tej interakcji wymaga co najmniej
4-godzinnego odstpu czasu pomidzy spoyciem
Innym, niekorzystnym typem interakcji, jest interakcja pomidzy niektrymi lekami a tyramin, ktra
moe znajdowa si w wielu produktach ywnociowych. Na dugiej licie znajduj si sery dojrzewajce
(np. camembert, ementaler, cheddar, mozarella); niektre wdliny (np. salami, pepperoni, kiebasa Bologne), ryby marynowane, solone i wdzone; wtroba
woowa lub wtrbka z kurczaka, niektre owoce
(przejrzae banany, awokado ifigi); czekolada, bb, suplementy zdrody oraz niektre wina (typu wermut,
Chianti) ilikiery. Interakcje lekw ztyramin s trudne do przewidzenia, poniewa wystpuje ona w wielu wymienionych wyej produktach wbardzo rnych
steniach. Zaley to gwnie od czasu przechowywania tych produktw. wiea wtrbka, twarde awoka
do, wiee banany - praktycznie nie stanowi zagro
enia. Tymczasem, bardzo dojrzae awokado, przejrzae banany lub przechowywany przez kilka dni pasztet
z wtrbki mog zawiera ju bardzo duo tyraminy. Amina ta powstaje bowiem w wyniku dekarboksylacji tyrozyny pod wpywem enzymw bakteryjnych produkowanych przez rozwijajc si wtych produktach flor bakteryjn. Tyramina jest niebezpieczna
w poczeniu z lekami, ktre hamuj dziaanie enzymu oksydazy monoaminowej. Enzym ten uczestniczy
porednio w metabolizmie tyraminy. Zahamowanie
jego funkcji potguje pobudzenie obwodowego ukadu adrenergicznego, wywoane przez aminy sympatykomimetyczne odziaaniu porednim (do ktrych naley tyramina),majcych zdolno uwalniania norepinefryny zzakocze nerww sympatycznych(ryc. 1).
533
Ryby solone, wdzone, marynowane; bb; sery dojrzewajce (cheddar); soja (sosy); drode; salami,
wtroba woowa i drobiowa, koncentraty misne; wina (Vermouth, Chianti); czekolada; awokado,
przejrzae banany, awokado, figi
DEKARBOKSYLACJA TYROZYNY
(pod wpywem enzymw bakteryjnych)
MAO
Tyramina
Inhibitory MAO
MAO
Pobudzenie adrenergiczne (-)
totnie zwikszona, jeli lek iokrelony skadnik ywnoci s spoyte jednoczenie lub w krtkich odstpach czasu. Mona wyrni dwa gwne typy dziaa
synergicznych: synergizm addycyjny i hiperaddycyjny.
W przypadku synergizmu addycyjnego reakcja organizmu jest rwna sumie dziaania leku ikonkretnego skadnika ywnoci, o synergizmie hiperaddycyjnym mwi si za wwczas, gdy dziaanie leku iskadnika ywnoci jest wiksze ni suma dziaania kadego
ztych czynnikw oddzielnie. Dla pewnego uproszczenia, w tej czci przedstawiono rwnie i te interakcje pomidzy ywnoci alekami, ktre nie s wdosownym znaczeniu synergiczne. Mona jedynie okreli je jako interakcje zwikszajce ryzyko wystpienia
u chorego objaww niepodanych (np. uszkodzenia
nerek), ktre lek iskadnik ywnoci powoduj czsto
wodmiennych mechanizmach.
Typow, do czsto spotykan, interakcj synergiczn jest dziaanie teofiliny ikofeiny worganizmie.
Wynika ona zpodobnej budowy chemicznej teofiliny,
aminofiliny ikofeiny. Maj one podobny punkt uchwytu imechanizm dziaania worganizmie, poza tym kofeina powoduje wzrost stenia teofiliny we krwi, poniewa zwalnia jej metabolizm w wtrobie. Zaywa-
Nazwa
midzynarodowa leku
Skadnik ywnoci
Tuszcze
Sok grejpfrutowy
(flawonoidy: naringenina,
kwercetyna, kampferol;
furanokumaryny: 6,7-di
hydroxybergamottyna)
Zmniejszenie metabolizmu.
Wzrost stenia leku we krwi.
Skutek: spadek cinienia, zaczerwienienie twarzy,
bl gowy.
Lukrecja
(glicyryzyna obecna
np. wcukierkach,
herbatkach itabletkach
wykrztunych)
Diuretyki ptlowe
Furosemid
Sole potasowe
(substytuty soli, NaCl),
soki pomidorowe
wduych ilociach
Bonnik
(np. otrby, patki
owsiane)
Lukrecja
(glicyryzyna obecna
np. wcukierkach,
herbatkach itabletkach
wykrztunych)
Glikozydy nasercowe
Metyldigoksyna
Digoksyna
537
Lowastatyna
Symwastatyna
Sok grejpfrutowy
3
3. Leki preciwzakrzepowe
Antagonici witaminy K
Warfaryna
Acenokumarol
Witamina K
Aminofilina
Teofilina
Synergizm hiperaddycyjny dziaanie leku ikofeiny podanych jednoczenie jest wiksze ni suma dziaania leku
ikofeiny oddzielnie.
Skutek: niepokj, pobudzenie, zaburzenia snu, drenie mi
ni, ble gowy, przyspieszenie czynnoci serca.
Tuszcze
Zwizki powstae
podczas smaenia lub
grillowania misa
Tre pokarmowa
Wap
(m.in. wproduktach
mlecznych)
Fluorochinolony
Cyprofloxacyna
Norfloksacyna
Pefloksacyna
Tetracykliny
538
Wap
(m.in. wproduktach
mlecznych)
Tetracyklina
Doksycyklina
Furazolidon
Tyramina
Tyramina
Wap
Leki przeciwgrulicze
Izoniazyd
Leki przeciwgrzybicze
Ketoconazol
Inhibitory monoaminooksydazy
Moklobemid
Tyramina
539
Tuszcze
Bonnik
Amitryptylina
Imipramina
Leki przeciwdrgawkowe
Karbamazepina
Tre pokarmowa
7. Leki przeciwblowe
Leki przeciwblowe iprzeciwgorczkowe
Kwas acetylosalicylowy
540
Naley take pamita, e wystpujce u pacjenta w trakcie farmakoterapii rne objawy kliniczne
(zaburzenia rytmu serca, wzrost cisnienia tetniczego
krwi, hipotonia ortostatyczna, omdlenia, ble gowy,
drenie rk) mog by wynikiem niewaciwego zaywania leku z posikiem lub spoywania niedozwolonych skadnikw pokarmowych podczas leczenia.
Pimiennictwo
1. Jarosz M., Dzieniszewski J.: Interakcje lekw zywnoci
ialkoholem. Warszawa, Borgis, 2004, 1-215.
2. Jarosz M., Wolnicka K.: Incidence of risk of interaction
between antibiotics and chemotherapeutic agents with
food in aselected group of patients. yw. Czow. Metab.,
2005, 32, 4, 283-293.
541
31.
2. Epidemiologia
Populacja osb zaywajcych suplementy diety systematycznie si zwiksza. Szacuje si e wPolsce wcigu roku okoo 20% osb siga po suplementy diety.
Cz znich przyjmuje jednoczenie okresowo lub na
stae jakie leki. Wikszo znich nie informuje swojego lekarza osuplementacji. Niewiedza omoliwych
skutkach wzajemnego oddziaywania suplementw
na dziaanie lekw moe prowadzi do wielu nieko
rzystnych dla zdrowia pacjenta konsekwencji.
W badaniach amerykaskich, prowadzonych uosb
po 65. roku ycia, stwierdzono wpierwszej poowie lat
90. ubiegego stulecia, okoo 3,5-krotny wzrost odsetka osb zaywajcych suplementy diety niezawierajce witamin iskadnikw mineralnych, ale majce zioa
iinne skadniki rolinne. Jednoczenie oszacowano, e
wtych latach ponad 2,5krotnie zwikszya si populacja tych osb naraonych na ryzyko interakcji zjednoczenie zaywanymi lekami. W zwizku znarastajc konsumpcj lekw isuplementw diety, rwnie
wEuropie, zwiksza si wrd pacjentw ryzyko moliwych powika farmakoterapii na skutek niekorzystnych interakcji.
543
etapie wchaniania.
Digoksyna obnia poziom magnezu wewntrz komrek, powodujc wzrost wydalania tego pierwiastka zmoczem. Uosb leczonych digoksyn do czsto
wystpuje niedobr magnezu spowodowany jednoczesnym zaywaniem diuretykw. Hipomagnezemia
moe naraa pacjenta na toksyczno digoksyny, ponadto niedobr magnezu moe zmniejsza skuteczno dziaania digoksyny w przypadku migotania
przedsionkw.
W badaniach klinicznych stwierdzono, e preparaty
elaza oraz magnezu zaywane wraz zhormonami tarczycy zmniejszaj aktywno preparatw hormonalnych. Tyroksyna wykazuje zdolno tworzenia stabilnych kompleksw zelazem. W zwizku ztym elazo
wsuplementach moe wpywa na obnienie absorpcji doustnie przyjmowanej levotyroksyny upacjentw
zpierwotn niedoczynnoci tarczycy.
Penicylamina stosowana wleczeniu choroby Willsona (charakteryzujcej si wysokim poziomem miedzi worganizmie) rwnie nie wchania si cakowicie,
gdy przyjmowana jest w tym samym czasie, co elazo lub magnez. Pacjenci zt chorob, zaywajcy preparaty witaminowo-mineralne (czsto zawierajce te
pierwiastki), naraeni s na zmniejszon skuteczno
leku.
Skadniki mineralne takie, jak elazo, magnez
icynk, mog wiza si zwarfaryn iwkonsekwencji
powodowa obnienie jej absorpcji iterapeutycznego
dziaania. Zwykle zaycie tych mineraw wodstpie 2
godzin od zaycia warfaryny zapobiega interakcji.
Suplementacja preparatami zawierajcymi potas
rwnoczenie zprzyjmowaniem lekw nalecych do
inhibitorw enzymu konwertazy (np. ENARENAL,
ENALAPRIL, CAPTOPRIL, ACCUPRO) stosowanych
uchorych znadcinieniem ttniczym, moe doprowadzi do nadmiernego wzrostu stenia jonw potasowych we krwi. Preparaty te zwikszaj poziom potasu
worganizmie. Zbyt due stenie potasu we krwi jest
rwnie grone jak jego niedobr. Mog wystpi grone konsekwencje kliniczne, jak zatrzymanie czynnoci
serca, zaburzenia rytmu serca, osabienie misni, senno, ble gowy.
W tabeli 1. podano przykady skadnikw mineralnych ilekw mogcych stwarza ryzyko interakcji
iprowadzi do powika farmakoterapii.
Interakcje preparatw witaminowo-mineralnych
zawierajcych witamin K zprzeciwzakrzepowymi lekami o nazwie ACENOCUMAROL czy WARFARIN
mog by rwnie niebezpieczne dla pacjenta. Witamina K wpywa na zwikszenie krzepnicia krwi,
a wic wykazuje antagonistyczny wpyw w stosunku
do ACENOCUMAROLu czy WARFARINu.
Zaywanie lekw takich jak barbiturany czy feno-
dostpu leku do luzwki jelita wpywa na zmniejszenie wchaniania lekw. Niektre skadniki zi iinnych rolin wpywaj na metabolizm substancji czynnej leku, powodujc zmniejszenie lub zwikszenie stenia leku we krwi, wpywajc przez to na efektywno
farmakoterapii. Tabela 2. zawiera przykady zi irolin mogcych znajdowa si w suplementach diety
imogcych stwarza ryzyko interakcji zlekami.
Pacjent powinien zawsze informowa lekarza, alekarz pyta pacjenta oprzyjmowanych preparatach witaminowo-mineralnych, zioowych i innych rolinnych, co pozwoli na uniknicie moliwych skutkw
interakcji.
546
Suplement
diety
Wap
elazo
Lek
Kategoria leku wg dziaania Mechanizm interakcji, skutki interakcji
(nazwa chemiczna)
Metoprolol
Propranolol
Hydrochlorotiazyd
Moczopdne
Lewotyroksyna
Hormony tarczycy
Digoksyna
Metylodigoksyna
Glikozydy nasercowe
Tetracykliny
Przeciwbakteryjne
Cyprofloksacyna
Przeciwbakteryjne
Bifosfoniany
Leki stosowane wschorze(klodronian, alendroniach koci
nian, etidronian)
Tetracykliny
Przeciwbakteryjne
Lewodopa
Lewotyroksyna
Hormony tarczycy
Cyprofloksacyna
Przeciwbakteryjne
Kapropryl
Przeciwnadcinieniowe
Sulfasalazyna
Przeciwzapalne (choroba Le- Obnia absorpcj elaza i/lub leku, Nieniowskiego-Crohna, nieswo- dobory elaza i/lub zmniejszenie dziaaiste zapalenie jelita grubego) nia leku.
Bifosfoniany
Leki stosowane wschorze(klodronian, alendroniach koci
nian, etidronian)
547
Tabela 1. cd.
Kaptopryl
Przeciwnadcinieniowe
elazo
Sole mineralne
Kwas acetylosalicylowy
Przeciwblowe
Tyklopidyna
Przeciwzakrzepowe
Cyprofloksacyna
Przeciwbakteryjne
Ketoconazol
Przeciwgrzybicze
Chlorpromazyna
Przeciwpsychotyczne
Przeciwlkowe
Klonazepam
Przeciwpsychotyczne
Przeciwlkowe
Digoksyna
Metylodigoksyna
Glikozydy nasercowe
Teofilina
Rozszerzajce oskrzela
Cymetydyna
Wpywa na metabolizm.
Lewodopa
Tetracykliny
Przeciwbakteryjne
Digoksyna
Metylodigoksyna
Glikozydy nasercowe
Kaptopryl
Przeciwarytmiczne
Spironolakton
Moczopdne
Magnez
Potas
548
Tabela 1. cd.
Suplement
diety
Lek
Kategoria leku wg dziaania Mechanizm interakcji, skutki interakcji
(nazwa chemiczna)
Fenytoina
Kwas foliowy
Przeciwdrgawkowe
Przeciwarytmiczne
Sulfasalazyna
Izoniazyd
Przeciwgrulicze
Przeciwdrgawkowe
Uspokajajce
Wpywa na metabolizm.
Zmniejszenie skutecznoci leku.
Lewodopa
Wpywa na metabolizm.
Zmniejszenie skutecznoci leku.
Niacyna
kwas nikotynowy
Gryzeofulwina
Przeciwgrzybiczy
Witamina D
(cholekalcyferol)
Fenytoina
Przeciwdrgawkowe
Przeciwarytmiczne
Acenokumarol
Przeciwzakrzepowe
Wpywa na metabolizm.
Zwikszenie dziaania przeciwzakrzepowego, ryzyko krwawie.
Gryzeofulwina
Przeciwgrzybiczy
Warfaryna
Acenokumarol
Przeciwzakrzepowe
Przeciwdepresyjne
Witamina E
(tokoferol)
Witamina K
Tryptofan
Fluoksetyna
549
Zioa
Miorzb
japoski
(Gingko biloba)
Czosnek
(Allium sativum)
Dziurawiec
(Hypericum
perforatum)
St. Johns wort
550
Leki
Kategoria leku
wg dziaania
Warfaryna
Acenokumarol
Przeciwzakrzepowe
Kwas acetylosalicylowy
Przeciwblowe
Witamina E
Witaminy
Ibuprofen
Diklofenak
Ketoprofen
Fenelezyna
Tranylcypromina
Przeciwdepresyjne
(inhibitory monoaminooksydazy)
Sakwinawir
Przeciwwirusowe
Przeciwgorczkowe
Warfaryna
Acenokumarol
Przeciwzakrzepowe
Sakwinawir
Indinavir
Przeciwwirusowe
Digoksyna
Amitryptylina
Cyklosporyna
Rne
Teofilina
Rozszerzajce oskrzela
Tetracykliny
Przeciwbakteryjne
Wzrost fotowraliwoci.
Piroksykam
Wzrost fotowraliwoci.
Fluoksetyna
Przeciwdepresyjne,
inhibitory zwrotnego
wychwytu serotoniny
Ryzyko wystpienia
zespou serotoninowego.
Barbiturany
np. Fenobarbital
Przeciwdrgawkowe,
uspokajajce
Hormony, m.in.
estradiol,
etynyloestradiol,
progesteron,
Warfaryna
Acenokumarol
Przeciwzakrzepowe
Paracetamol
Tabela 2. cd.
Aloes
(Aloe barbadensis)
Digoksyna
Metylodigoksyna
Glikozydy nasercowe
Werapamil
Przeciwarytmiczne
Furosemid
Hydrochlorotiazyd
Moczopdne
Fenelezyna
Tranylcypromina
Przeciwdepresyjne
(inhibitory monoaminooksydazy)
Preparaty lecznicze
Stymulatory centralnego
Moe nasila dziaanie leku.
zkofein, sibutramin systemu nerwowego
e-sze
(Panax ginseng)
Insulina
Metformina
Przeciwcukrzycowe
Moe wzmaga dziaanie leku poprzez nasilanie obniania poziomu cukru we krwi.
Amlodipina
Diltiazem
Enalapryl
Przeciwnadcinieniowe
Przeciwzakrzepowe
Barbiturany
np. Fenobarbital
Przeciwdrgawkowe
Uspokajajce
Fluoksetyna
Amitryptylina
Klomipramina
Doksepina
Przeciwdepresyjne
Przeciwlkowe
Przeciwlkowe
Nasenne
Rne
Warfaryna
Alprazolam
Kozek lekarski Buspiron
(Valeriana
Doksepina
officinalis)
Diazepam
Zolpidem
Fenobarbital
przeciwblowe,
-blokery,
trjpiercieniowe
przeciwdepresyjne,
znieczulajce miejscowo
551
Tabela 2. cd.
m.in. Metotreksat
Jewka
purpurowa
(Echinacea
purpurea)
Imbir lekarski
(Zingiber officinalis)
m.in.
Hydrokortyzon
Triamcynolon
Deksametazon
Fludrokortyzon
Kortykosteroidy
Salicylany
Warfaryna
552
Immunosupresyjne
Rne