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ENCYCLOPÉDIE MÉDICO-CHIRURGICALE 9-022-B-10

© Elsevier, Paris

9-022-B-10

Complications de la chirurgie gastroduodénale. Épidémiologie, physiopathologie, bilan et traitement

P Mariani

R é s u m é. Les indications de la chirurgie gastroduodénale sont actuellement le cancer de l’estomac et la maladie ulcéreuse gastroduodénale. Depuis la découverte des antiulcéreux, notamment des inhibiteurs de la pompe à protons et d’Helicobacter pylori, la seule indication actuelle du traitement chirurgical de la maladie ulcéreuse gastroduodénale est l’existence d’une complication. L’efficacité du traitement médical permet actuellement de limiter les indications de résection gastrique lorsque cela est possible. Par ailleurs, il existe des patients qui ont des antécédents de chirurgie gastroduodénale réalisée avant l’avènement de ces nouvelles thérapeutiques et qui en gardent des séquelles. Depuis ces 15 dernières années, des examens complémentaires plus précis, comme les opacifications isotopiques, permettent de quantifier les reflux ou la vidange gastrique. De nouvelles thérapeutiques, comme l’octréotide, peuvent être proposées dans le traitement du dumping syndrome. Cependant, malgré l’apport d’explorations et de thérapeutiques nouvelles, certaines complications restent de physiopathologie inconnue et leurs traitements empiriques sont souvent inefficaces. Les séquelles du traitement chirurgical du reflux gastroœsophagien et de la chirurgie de l’obésité ne seront pas abordées dans cet article, de même que les complications postopératoires immédiates.

P Valleur

Introduction

La chirurgie gastrique et duodénale, depuis l’avènement du traitement médical de la maladie ulcéreuse gastroduodénale, ne se conçoit qu’au cours d’une complication. Pour les adénocarcinomes gastriques, la résection gastrique est le seul traitement à visée curative. Les indications de la chirurgie gastroduodénale se sont donc modifiées mais il s’agit d’un traitement chirurgical toujours d’actualité. Les premières complications de la chirurgie gastrique ont été décrites après gastro-entéro-anastomose en 1881 avant même l’aire de la gastrectomie. Il s’agissait d’un vomissement postopératoire incoercible. D’autres complications après chirurgie gastroduodénale sont venues s’ajouter avec, pour les chirurgiens, la gageure de les traiter médicalement et plus rarement chirurgicalement. Le traitement est souvent rendu difficile par une mauvaise connaissance du mécanisme physiopathologique qui ne permet pas toujours de lui adapter le traitement. Le but de cet article est de faire une revue des complications de la chirurgie gastroduodénale en précisant pour chaque complication la physiopathologie, les méthodes diagnostiques actuelles et les traitements.

Physiopathologie

Les séquelles de la chirurgie gastrique associent des troubles de la vidange gastrique et une malabsorption.

Pascale Mariani : Chef de clinique-assistant. Patrice Valleur : Professeur de chirurgie digestive. Service de chirurgie digestive, hôpital Lariboisière, 2, rue Ambroise-Paré, 75475 Paris cedex 10, France.

2, rue Ambroise-Paré, 75475 Paris cedex 10, France. Vidange gastrique Chez le sujet sain L’estomac sert

Vidange gastrique

Chez le sujet sain

L’estomac sert de réceptacle aux aliments, les accumule, les modifie sous l’effet conjugué de la sécrétion gastrique et de l’activité antrale qui liquéfie les aliments solides. Puis, l’évacuation gastrique règle le rythme d’arrivée des nutriments dans l’intestin et leur absorption.

L’estomac peut être divisé en deux zones :

– la région fundique qui se comporte comme un réservoir ;

– la région antropylorique, sous le contrôle vagal, qui présente des

contractions péristaltiques et régule la vidange des solides ; les contractions

augmentent lors de la distension de l’estomac et diminuent lors de la distension du grêle proximal ou de l’arrivée des graisses dans le duodénojéjunum.

Le syndrome postgastrectomie qui peut exister chez certains patients a des conséquences à la fois sur la fonction de réservoir de l’estomac suivant la quantité d’estomac restant, mais aussi sur la vidange gastrique en fonction du type de vagotomie associée à la gastrectomie et du type de montage réalisé pour vidanger l’estomac.

Après vagotomie (fig 1)

Après vagotomie tronculaire ou sélective, le débit acide basal diminue de 80 % ainsi que le débit acide maximal. La vidange des liquides est accélérée et la vidange des solides est ralentie.

Après vagotomie fundique, le débit acide basal diminue de 80 % et le débit acide maximal seulement de 50 %. La vidange des liquides est accélérée par perte de relaxation du fundus, conséquence de la vagotomie fundique. La vidange des solides est en revanche normale, car il n’existe pas d’altération de la pompe antropylorique. À distance, les paramètres d’évacuation des liquides se normalisent [57] .

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COMPLICATIONS DE LA CHIRURGIE GASTRODUODÉNALE. ÉPIDÉMIOLOGIE, PHYSIOPATHOLOGIE, BILAN ET TRAITEMENT

Gastro-entérologie

B A 1 Conséquences physiopathologiques des vagotomies. A. Vagotomie tronculaire. Sécrétion acide : débit acide

B

A
A

1 Conséquences physiopathologiques des vagotomies.

A. Vagotomie tronculaire.

Sécrétion acide : débit acide basal : 80 à 90 % ; pic acide maximal : 80 à 90 %. Vidange des liquides légèrement accélérée : perte de la contractilité fundique ; diminution des contractions duodé-

nales.

Vidange des solides ralentie.

B. Vagotomie fundique.

Sécrétion acide : débit acide basal : 80 à 90 % ; pic acide maximal : 50 %. Vidange des liquides légèrement accélérée : perte de la contractilité fundique ; diminution des contractions duodé-

nales.

Vidange des solides normale.

2 Conséquences physiopathologiques de la gastrectomie distale. Sécrétion acide : débit acide basal : 50

2 Conséquences physiopathologiques de

la gastrectomie distale. Sécrétion acide : débit acide basal : 50 à 60 % ; pic acide maximal : 50 à 60 %. Vidange des liquides légèrement accélérée :

diminution du réservoir ; diminution des résis- tances à l’évacuation. Vidange des solides légèrement accélérée :

augmentation de la taille des particules.

Après gastrectomie (fig 2)

Après gastrectomie distale, le débit acide basal diminue de 50 % ainsi que le débit acide maximal. La vidange des liquides est accélérée ainsi que la vidange des solides avec une augmentation de la taille des particules. Le temps de vidange gastrique passe de3à4 heures chez le sujet non opéré à une demi-heure à 2 heures chez le gastrectomisé, sans qu’il y ait une différence suivant le type d’anastomose (gastroduodénale ou gastrojéjunale). Chez le sujet opéré, il existe une phase initiale de vidange très rapide de 15 à 65 % du repas, suivie d’un délai de 20 à 30 minutes, puis d’une phase de vidange plus lente [55] . L’accélération de la vidange gastrique aboutit au remplissage massif et précoce du duodénojéjunum par un liquide hyperosmotique comportant de gros fragments alimentaires. Cela a pour conséquences une modification de la cinétique d’absorption des glucides, une hyperosmolarité du contenu intraluminal et une accélération du passage du repas à travers le jéjunum. Les sécrétions biliopancréatiques sont débordées et diluées.

Après gastrectomie totale, la perte totale du réservoir gastrique, associée à une vagotomie tronculaire, a un plus grand retentissement sur la diminution des apports ingérés par le patient que sur des troubles de vidange gastrique.

Influence du type de drainage associé à une vagotomie tronculaire

(fig 3) Le drainage gastrique a pour but de diminuer les résistances à l’évacuation gastrique dues à la vagotomie tronculaire.

Après vagotomie tronculaire et pyloroplastie, le débit acide basal diminue de

80 % et le débit acide maximal de 50 %. La vidange des liquides est accélérée

par le même mécanisme qu’une vagotomie tronculaire auquel il faut ajouter

la perte de résistance du pylore en raison de la pyloroplastie. La vidange des

solides est quasi normale.

Après vagotomie tronculaire et antrectomie, le débit acide basal diminue de

80 % ainsi que le débit acide maximal. La vidange des liquides est accélérée

par le même mécanisme qu’une vagotomie tronculaire auquel il faut ajouter

la diminution du réservoir gastrique. La vidange des solides est ralentie par la

diminution des contractions antropyloriques et il existe, de plus, une augmentation de la taille des particules solides, avec plus de 30 % d’entre elles qui ont une taille de plus de 1 mm [25] .

Malabsorption

Après gastrectomie

La stéatorrhée, définie par un pourcentage de graisse dans les selles supérieur à 5 % du poids total de selles par 24 heures, est de 15,5 % après gastrectomie totale, de 8,3 % après gastrectomie distale suivie d’un montage type Billroth

II (anastomose gastrojéjunale), de 5,5 % après gastrectomie distale suivie

d’un montage type Billroth I (anastomose gastroduodénale), de 8,4 % après vagotomie tronculaire et gastro-entéro-anastomose et de 5,2 % après vagotomie tronculaire et pyloroplastie [58] . La créatorrhée est augmentée en cas de gastrectomie totale ou partielle chez quelques patients [58] . Une malabsorption des hydrates de carbone a été décrite. Elle est la conséquence d’une maldigestion au niveau du grêle [58] .

Les sécrétions biliopancréatiques, pourtant normales en quantité comme en qualité, se trouvent débordées et diluées, responsables d’une insuffisance pancréatique exocrine. Le mécanisme évoqué est :

A
A
B
B

3 Conséquences physiopathologiques de la vagotomie tronculaire-

pyloroplastie et de la vagotomie-antrectomie.

A. Vagotomie tronculaire-pyloroplastie.

Sécrétion acide : débit acide basal : 80 à 90 % ; pic acide maximal :

50 à 60 %.

Vidange des liquides accélérée : perte de la contractibilité fundi- que ; diminution des contractions duodénales ; diminution des résistances à l’évacuation. Vidange des solides quasi normale.

B. Vagotomie tronculaire-antrectomie.

Sécrétion acide : débit acide basal : 90 % ; pic acide maximal : 80 à

90 %.

Vidange des liquides accélérée : perte de la contractibilité fundi- que ; diminution des contractions duodénales ; diminution des résistances à l’évacuation ; diminution de la taille du réservoir. Vidange des solides ralentie : augmentation de la taille des particules.

Gastro-entérologie

COMPLICATIONS DE LA CHIRURGIE GASTRODUODÉNALE. ÉPIDÉMIOLOGIE, PHYSIOPATHOLOGIE, BILAN ET TRAITEMENT

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– une diminution du taux des cholécystokinines (CCK) nécessaires à la stimulation des enzymes pancréatiques en raison de la vagotomie ;

– un by-pass des cellules duodénales riches en CCK.

Cette insuffisance pancréatique exocrine a été montrée plus particulièrement après gastrectomie totale où elle contribue à la maldigestion et à la perte de poids des patients [28] . En cas de gastrectomie distale, les sécrétions biliopancréatiques stagnent dans l’anse afférente et le pic de sécrétions biliopancréatiques n’est atteint qu’après un certain délai dans l’anse efférente [58] . Des intolérances au lactose ont été décrites en raison de l’évacuation rapide du contenu gastrique après gastrectomie. Elles peuvent être à l’origine d’une hydrolyse insuffisante du lactose par les enzymes intestinales ou démasquer une intolérance au lactose jusque-là latente [50] .

Après vagotomie

Les conséquences de la vagotomie fundique sont pratiquement nulles sur la malabsorption. Après vagotomie tronculaire et antrectomie, l’augmentation de la taille des particules est responsable d’une maldigestion des graisses prouvée expérimentalement [25] .

Troubles nutritionnels

Anémie

Après gastrectomie totale

Une anémie modérée, entre 10 et 12 g/100 mL d’hémoglobine, est habituelle après chirurgie gastrique. L’étiologie la plus fréquente de cette anémie est la carence martiale à laquelle peut s’associer une carence en folate ou en vitamine B 12 .

Anémie par carence en vitamine B 12

Après gastrectomie totale, la carence en vitamine B 12 est inéluctable en l’absence de traitement préventif. Cette carence répond à une réduction de la sécrétion de facteur intrinsèque. L’anémie n’apparaît qu’à distance de l’intervention, car les réserves hépatiques en vitamine B 12 sont de 2 à 7 ans [9] . La symptomatologie se limite le plus souvent à une macrocytose sans anémie. La carence en vitamine B 12 doit être évoquée devant des signes neuropsychiatriques, même en l’absence d’anémie, le dosage de la vitamine B 12 confirmant alors le diagnostic. Le traitement préventif repose sur l’injection parentérale de vitamine B 12 .

Anémie par carence en folates

Les folates sont absorbés au niveau du jéjunum. Cette absorption est pH- dépendante L’hypochlorhydrie postopératoire après gastrectomie diminue l’absorption des folates. La carence en folates après gastrectomie totale est aussi due à une réduction des apports alimentaires par réduction des apports de légumes riches en fibres. Le traitement de cette anémie macrocytaire repose sur l’apport per os de folates.

Anémie par carence en fer

Elle n’est pas le fait particulier des gastrectomies totales en dehors de l’insuffisance d’apport.

Après gastrectomie partielle Anémie par carence en vitamine B 12

Elle est rare après gastrectomie subtotale dans la mesure où l’estomac normal sécrète 100 fois la quantité de facteur intrinsèque nécessaire au maintien du stock de vitamine B 12 [4] . En cas de gastrectomie partielle, les cellules pariétales restantes, en l’absence de gastrite sur moignon, sont suffisantes pour sécréter le facteur intrinsèque.

Anémie par carence en fer

La fréquence est de 30 à 60 % après gastrectomie partielle et augmente avec le recul postopératoire [77] . Les femmes sont plus exposées que les hommes. Il faut savoir éliminer un saignement à bas bruit dû à une gastrite périanastomotique ou à une œsophagite. La carence martiale est due en majorité à l’achlorhydrie qui, en empêchant la transformation du fer ferreux en fer ferrique, diminue son absorption. Il n’a pas été montré de relation entre la carence martiale et le type d’anastomose effectué après résection gastrique partielle [67, 77] C’est une anémie hypochrome, microcytaire hyposidérémique avec un taux de ferritine abaissé. Le traitement repose sur l’administration par voie orale d’ascorbate ferreux.

Après vagotomie

Après une vagotomie tronculaire, une carence en vitamine B 12 est exceptionnelle. L’anémie par carence martiale a été décrite après vagotomie tronculaire associée à une anastomose gastrojéjunale avec une prévalence de 14 %, et à une pyloroplastie avec une prévalence de 11 % [14] .

Atteintes osseuses

Les troubles osseux touchent 3 à 25 % des patients ayant une résection gastrique [7] . Ils apparaissent avec un délai de 3 ans après gastrectomie totale [87] et surviennent chez plus de la moitié des patients [91] . Ils sont moins fréquents après gastrectomie partielle et surviennent surtout après anastomose type Billroth II [48] . De même, ils sont moins fréquents après gastrectomie qu’après vagotomie sans résection gastrique [8] . Les biopsies osseuses trouvent l’association d’une ostéoporose et d’une ostéomalacie. La physiopathologie de ces carences est l’association d’une carence calcique par exclusion duodénale et d’un déficit en vitamine D par malabsorption des graisses [58] .

Amaigrissement

S’il existe une reprise de poids après chirurgie gastrique, la moitié des patients restent en dessous de leur poids idéal [58] . L’amaigrissement peut exister après gastrectomie partielle et après vagotomie à l’exclusion des vagotomies fundiques. L’amaigrissement existe surtout après gastrectomie totale par diminution des ingesta [9] . L’hypothèse est la satiété survenant rapidement en période postprandiale, conséquence de l’absence de réservoir gastrique. Dans l’étude de Buhl et al [13] , la confection d’un néogastre après gastrectomie totale augmentait significativement le poids des patients en postopératoire. Ces résultats n’ont pas été confirmés par une étude prospective randomisée qui comparait 31 gastrectomies totales et 20 gastrectomies totales avec confection d’un réservoir en S [74] . Les troubles alimentaires étaient les mêmes dans les deux groupes. Cet amaigrissement est principalement dû à une diminution de la masse graisseuse survenant dans les 6 premiers mois sans nette diminution de la masse musculaire [54] . Il doit se stabiliser après2à3 ans. Toute dégradation ultérieure de l’état nutritionnel doit faire suspecter une récidive néoplasique chez des patients ayant eu une gastrectomie totale pour cancer de l’estomac.

Dumping

Décrit par Mix en 1922 [60] , le dumping syndrome réunit des manifestations locales et générales survenant précocement après le repas. Il est la conséquence d’un court-circuit ou d’une altération du pylore. Il peut donc survenir après vagotomie tronculaire et drainage chez 6 à 14 % des patients [41] ou après gastrectomie partielle dans 14 à 20 % des cas. Cependant, seuls 5 % des patients ayant un dumping ont des troubles sévères [68] . Après vagotomie fundique qui, en principe, n’altère pas la fonction du pylore, la prévalence du dumping est inférieure à 2 % [41, 49] et le trouble n’est jamais invalidant.

Physiopathologie

Les mécanismes physiopathologiques incriminés sont nombreux et leur compréhension demeure fragmentaire. Ils ont en commun le déclenchement du dumping par la perte de la compliance gastrique et par l’arrivée brutale des solides et des liquides dans le duodénum ou le jéjunum. Il a été montré une corrélation entre la rapidité de la vidange gastrique pour un repas solide et semi-liquide et l’intensité des symptômes après gastrectomie distale et montage type Billroth II [85] . Les symptômes peuvent aussi être reproduits par l’ingestion de solution glucosée hypertonique [81] , ce qui entraîne une distension intestinale importante et un appel d’eau intraluminal pour rétablir l’équilibre osmotique. La distension entraîne une traction sur les mésos qui pourrait être responsable des douleurs abdominales. Il apparaît une hypovolémie, conséquence de l’exsudation intraluminale de liquide plasmatique pour diluer le contenu hypertonique. Cette hypovolémie n’explique pas totalement le mécanisme du dumping car le maintien expérimental de la volémie par une perfusion de sérum isotonique ne prévient pas l’apparition du dumping provoqué par l’ingestion d’une solution glucosée hypertonique [16] . Des facteurs humoraux ont aussi été mis en cause. Il s’agit, chez le chien, de l’élévation expérimentale de 50 % de la concentration portale de sérotonine après une charge en glucose [26] , et de l’élévation, encore plus précoce que celle de la sérotonine portale des bradykinines artérielles. En fait, tous les autres peptides intestinaux semblent avoir un rôle (VIP [vasoactive intestinal peptide], GIP [gastric inhibitory peptide], entéroglucagon, motiline, neurotensine), comme le montrent Lawaetz et al [52] en comparant des patients ayant un dumping postopératoire et présentant une élévation de la concentration de ces peptides à des patients opérés mais asymptomatiques.

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COMPLICATIONS DE LA CHIRURGIE GASTRODUODÉNALE. ÉPIDÉMIOLOGIE, PHYSIOPATHOLOGIE, BILAN ET TRAITEMENT

Gastro-entérologie

Diagnostic

Le tableau typique survient 5 à 20 minutes après le repas et dure 20 à 40 minutes. Il associe des signes généraux :

– une asthénie majeure s’accompagnant de faiblesse musculaire obligeant le

patient à s’allonger avec des lipothymies, des vertiges et une somnolence ;

– des troubles vasomoteurs : sueurs, pâleur des téguments, tachycardie ;

– des troubles digestifs : sensation de plénitude gastrique avec météorisme

abdominal, inconfort digestif, et, plus rarement, vomissements. La fin du malaise est parfois marquée par une crise polyurique ou une débâcle diarrhéique. Le plus souvent, la symptomatologie est tronquée et plusieurs éléments permettent de rattacher les signes cliniques à un dumping : les symptômes surviennent 5 à 20 minutes après les repas, sont améliorés par le décubitus, disparaissent en 20 à 40 minutes et sont toujours identiques chez un même patient. Des opacifications gastriques avec ingestions de marqueurs isotopiques peuvent aider au diagnostic. Ainsi, il a été montré que la vidange rapide d’un repas semi-liquide était bien corrélée avec les symptômes du dumping [40] .

La fréquence des troubles est variable : certains opérés ont un dumping après chaque repas, d’autres n’éprouvent des symptômes qu’au décours des repas abondants. Les formes d’intensité modérée s’amendent en quelques semaines ou quelques mois.

Traitement

Le traitement associe un fractionnement des repas, l’éviction des sucres d’absorption rapide et l’ingestion des boissons en dehors des repas. Des médicaments comme la pectine [53] , le glucomannan [43] , l’acarbose [72] , les inhibiteurs des alphaglucosidases [10] peuvent être proposés en cas d’échec des règles hygiénodiététiques mais ils ont été décevants. L’octréotide, en inhibant la sécrétion des peptides régulateurs (glucagon, VIP, GIP, neurotensine) et le flux splanchnique, est le traitement actuellement prometteur [89] . De plus, ce médicament a une action directe sur l’estomac en ralentissant la vidange gastrique et, pour certains, le transit intestinal [44] , ce qui n’a pas été confirmé par une étude prospective récente [34] . Quatre études contrôlées ont montré l’efficacité à court terme de l’octréotide sur les symptômes cliniques [29, 30, 42, 78] . Ces résultats prometteurs ne portent que sur dix patients car l’étude et l’emploi de l’octréotide au long cours sont gênés par l’absence de forme orale. Enfin, certains patients semblent « échapper » au traitement après un certain temps. Dans certaines formes sévères, une réintervention peut être envisagée. Il a été proposé de rétablir le circuit duodénal en transformant une anastomose Billroth II en Billroth I [82] , de diminuer le calibre de la partie efférente de l’anastomose gastrojéjunale, de reconstruire le pylore [18, 51] , de faire une dérivation gastrique sur une anse en Y [85] , d’interposer une anse jéjunale antipéristaltique de 10 cm pouvant être, soit placée sur une anse jéjunale en Y de type Roux, soit sur la branche efférente d’une anastomose gastrojéjunale [70] . Cependant, aucune de ces techniques n’est validée de façon définitive, ce qui est explicable par la rareté des indications du traitement chirurgical du dumping.

Syndrome postprandial tardif (ou dumping tardif)

Il regroupe des signes survenant2à3 heures après le repas, dus à une hypoglycémie poststimulative. Certains patients ont, associé au dumping précoce, des symptômes tardifs. La prévalence du dumping tardif est difficile à apprécier suivant le type de montage car les critères de jugement du dumping tardif sont souvent mal définis.

Physiopathologie

La vidange gastrique rapide en cas de gastrectomie ou d’altération du pylore est responsable d’un pic hyperglycémique postprandial conditionné par l’irruption brutale des hydrates de carbone dans le jéjunum. Cette hyperglycémie entraîne une sécrétion réactionnelle d’insuline trop importante, responsable d’une hypoglycémie. Cet excès d’insuline n’a pas de mécanisme démontré. En revanche, il a été montré qu’il existait chez les patients ayant un dumping tardif une hypersécrétion d’un peptide analogue du glucagon qui pourrait inhiber son action hyperglycémiante [59] .

Diagnostic

Il s’agit des manifestations classiques des hypoglycémies : asthénie, malaise lipothymique avec sueurs jusqu’à la perte de connaissance. La confirmation est apportée par un dosage de la glycémie lors des malaises.

Traitement

Le traitement est le même que celui du dumping précoce en privilégiant les règles hygiénodiététiques. La chirurgie n’a là que des indications exceptionnelles [83] .

Diarrhée

L’apparition d’une diarrhée après une gastrectomie ou une vagotomie s’observe dans de multiples circonstances. Si la diarrhée survient à distance de l’intervention, il faut éliminer une cause de diarrhée n’ayant aucun rapport avec celle-ci. On peut distinguer la diarrhée postvagotomie de la diarrhée postgastrectomie.

Diarrhée postvagotomie

Elle survient principalement après vagotomie tronculaire et peut survenir jusque dans 30 % des cas. Cependant, elle est sévère dans moins de 10 % des cas [33] . Après vagotomie fundique, il existe moins de 10 % de diarrhée et les formes sévères sont exceptionnelles [45] .

Physiopathologie

Les mécanismes évoqués associent à l’accélération de la vidange gastrique, présente après vagotomie tronculaire, des troubles de la sécrétion biliaire. En effet, Condon et al [21] ont montré qu’en respectant l’innervation biliaire lors d’une vagotomie tronculaire, l’incidence de la diarrhée diminuait. Une augmentation de la concentration des sels biliaires fécaux a été montrée chez des patients ayant eu une vagotomie tronculaire comparée à un groupe contrôle [1] .

Diagnostic

Il peut exister des diarrhées transitoires postopératoires, des diarrhées épisodiques survenant par accès brutaux, des diarrhées dans les formes sévères qui sont des diarrhées impérieuses, n’ayant aucun rapport avec les repas et pouvant survenir la nuit.

Traitement

Il repose sur des mesures hygiénodiététiques associant des repas riches en fibres pour ralentir le transit et des antibiotiques pour lutter contre la pullulation microbienne. Des chélateurs des acides biliaires ont été utilisés avec succès dans une étude contrôlée en double aveugle [2] . Les analogues de la somatostatine ont aussi été proposés avec des résultats variables [63] . En cas d’échec du traitement médical, il a été proposé d’interposer un segment de grêle antipéristaltique à 1 m de l’angle duodénojéjunal pour ralentir le transit (fig 4) [69] . Pour Cuschieri [22] , il existe des diarrhée résiduelles après ce type d’intervention qui demeure de toute façon d’indication exceptionnelle.

Diarrhée postgastrectomie

Elle survient chez 50 % des patients qui ont eu une gastrectomie totale et chez 15 % des patients qui ont eu une gastrectomie partielle. Elle serait plus fréquente après anastomose gastrojéjunale que gastroduodénale [24] . Deux mécanismes peuvent s’associer :

– l’accélération du transit par inondation brutale du jéjunum par un liquide

hyperosmolaire entraînant une hypersécrétion intestinale réactionnelle et la libération de sérotonine ;

– une maldigestion pancréatique par débordement des sécrétions

biliopancréatiques et une pullulation microbienne (syndrome de l’anse borgne). Le traitement est dicté par l’analyse physiopathologique de la diarrhée amenant à proposer des antibiotiques, des extraits pancréatiques ou des ralentisseurs du transit.

Reflux biliaire

Physiopathologie

La physiopathologie du reflux biliaire est le reflux du contenu duodénal dans l’estomac, responsable d’une gastrite biliaire. Seuls 20 % des patients ayant un reflux biliaire gastrique sont symptomatiques [6] . Les acides biliaires ont un effet détergent et provoquent une altération de la barrière muqueuse gastrique entraînant une rétrodiffusion importante des ions H + dans le chorion sous-épithélial. Cela provoque une libération d’histamine qui va stimuler les récepteurs H 2 des cellules pariétales fundiques et les récepteurs H 1 des vaisseaux du chorion [39] . Il peut s’installer progressivement une gastrite du

Gastro-entérologie

COMPLICATIONS DE LA CHIRURGIE GASTRODUODÉNALE. ÉPIDÉMIOLOGIE, PHYSIOPATHOLOGIE, BILAN ET TRAITEMENT

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100 cm 10 cm
100 cm
10 cm

4 Traitement chirurgical des

diarrhées postvagotomie.

moignon ou un cancer du moignon. Le reflux peut aussi se compliquer d’œsophagite. L’implication pathologique du reflux biliaire est différemment

appréciée suivant les auteurs. Cette complication est peu fréquente si on s’en tient aux seuls critères cliniques, alors qu’elle est endoscopiquement et surtout histologiquement très souvent rencontrée. Le reflux biliaire survient plus fréquemment après gastrectomie distale et gastro-entéro-anastomose qu’après gastrectomie distale et gastroduodénostomie et plus rarement après vagotomie tronculaire associée à une pyloroplastie [15] . Récemment, le rôle d’Helicobacter pylori a été suggéré dans la genèse de la gastrite par reflux alcalin, car il a été trouvé plus fréquemment chez des patients ayant un reflux biliaire que chez des patients qui avaient eu une gastrectomie et qui étaient asymptomatiques. De plus, dans cette étude, l’éradication d’Helicobacter pylori semble améliorer les symptômes [64] .

Diagnostic

Les symptômes incluent des douleurs épigastriques, des vomissements biliaires et des brûlures épigastriques continues, aggravées par les repas. En endoscopie gastrique, la muqueuse est érythémateuse avec un lac muqueux biliaire et un reflux biliaire dans l’estomac. Les endoscopistes en surestiment en général l’importance car l’endoscopie provoque elle-même un reflux biliaire [39] . L’étude, décrite par Capper [17] , de la progression de la baryte de l’estomac au duodénum sous scopie n’a jamais beaucoup été utilisée. La mesure des acides biliaires dans le liquide gastrique à jeun a été quantifiée par Hoare [37] , qui a montré que, pour un taux d’acide biliaire supérieur à 120 µmol/h, il y avait une corrélation entre les signes cliniques et l’endoscopie. La mesure du pH des 24 heures a aussi été utilisée, ainsi que des tests de provocation par ingestion de NaOH [39] . Seule la scintigraphie à l’HIDA permet la quantification du reflux avec une corrélation avec les symptômes [56, 62] . Le diagnostic de reflux biliaire reste difficile à poser car il implique d’éliminer une autre cause de vomissement et de douleur abdominale avant d’attribuer la symptomatologie abdominale au reflux. Seul un pH gastrique inférieur à 3 peut éliminer le diagnostic.

Traitement

Il a été proposé des médicaments facilitant la vidange gastrique :

– le métoclopramide, en l’absence d’antrectomie ;

– l’acide ursodésoxycholique, qui entraîne une amélioration sur les symptômes cliniques mais pas sur les signes endoscopiques [73] ;

– des chélateurs d’acide biliaire, sans succès ;

– des antagoniste des récepteurs H 2 , de façon à éliminer l’entrée d’ions H + dans la muqueuse gastrique qui provoque l’inflammation ;

– les analogues des prostaglandines comme protecteurs gastriques [65] ;

– le sucralfate, pour lequel Buch et al [12] ont montré une amélioration des

signes inflammatoires sur des biopsies gastriques. Les traitements chirurgicaux sont la fermeture d’une pyloroplastie, la transformation d’anastomose gastrojéjunale en anastomose gastroduodénale, la transformation d’une anastomose Billroth I ou II en anastomose gastroduodénale avec interposition d’un segment jéjunal isopéristaltique de 15 à 30 cm, selon Henley [3] , ou la variante de Soupault (fig 5). Ces techniques

20-30 cm A C C B A D A D E B E B 5

20-30 cm

A

C C B A D A D E B E
C
C
B
A
D
A
D
E
B
E

B

5 Traitement chirurgical du reflux biliaire. A. Anse jéjunale interposée

selon Henley. B. Anse jéjunale interposée

selon Soupault réalisée après anastomose gastrojé- junale.

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COMPLICATIONS DE LA CHIRURGIE GASTRODUODÉNALE. ÉPIDÉMIOLOGIE, PHYSIOPATHOLOGIE, BILAN ET TRAITEMENT

Gastro-entérologie

1
1

6 Anse en Y selon Roux.

1. Vagotomie.

sont moins efficaces que la diversion en Y selon Roux (fig 6). La technique de l’anse en Y type Roux a pu être proposée et doit être accompagnée d’une vagotomie tronculaire pour éviter l’ulcère anastomotique s’il persiste une sécrétion acide [39] . En fait, ces traitements chirurgicaux ont pour but de traiter les vomissements bilieux avec, pour plusieurs auteurs, des résultats très décevants [31, 71] .

Complications

Gastrite sur moignon

Le rôle du reflux biliaire dans la survenue d’une gastrite est l’objet de controverses. Il s’agit d’un facteur essentiel pour certains, marginal pour d’autres. Une étude comparative randomisée chez 44 gastrectomisés (17 anastomoses gastroduodénales, 27 anastomoses gastrojéjunales) a montré que la gastrite était corrélée à l’existence d’une hyperplasie des cryptes mais pas à celle d’une gastrique chronique atrophique. L’hyperplasie siégeait dans la région périanastomotique et s’amenuisait à distance de la stomie. Elle existait dans 100 % des cas après anastomose gastrojéjunale et dans 30 % après anastomose gastroduodénale [5] . La fibroscopie œsogastroduodénale permet d’affirmer le diagnostic et surtout d’éliminer un ulcère anastomotique ou un cancer. Lorsque le traitement médical visant à atténuer le reflux s’avère insuffisant et que la gastrite est invalidante, il paraît raisonnable de proposer une diversion duodénale totale (fig 7).

Cancer sur moignon gastrique

Dès 1922, il a été décrit une augmentation de l’incidence des cancers gastriques après gastrectomie pour ulcère. Les étiologies évoquées sont l’augmentation induite par l’hypochloridrie de la flore bactérienne réduisant les nitrates [19, 27, 66] , le reflux biliaire et la gastrite. Les études les plus récentes comportant un suivi des patients supérieur à 20 ans s’accordent pour estimer que le risque relatif de cancer n’augmente que 15 ans après l’intervention et est compris entre 1,23 et 4,77. Cependant, la majorité des études sont rétrospectives et ne calculent qu’un pourcentage de cancer gastrique chez des patients opérés sans le comparer à celui de la population générale. Il a été montré que l’incidence des cancers était plus importante après anastomose gastrojéjunale [76] . Des endoscopies systématiques ont été proposées aux patients ayant eu une gastrectomie partielle il y a plus de 15 ans. D’après Clark [19] , il est surtout plus rentable de faire une endoscopie digestive chez des patients ayant des symptômes ainsi que chez les patients qui ont des métaplasies. En cas de dysplasie sévère, ce même auteur propose une totalisation de la gastrectomie systématique.

Reflux alcalin œsophagien

Il survient soit après gastrectomie totale, soit lorsque le moignon gastrique restant a déjà subi une intervention inhibant la sécrétion gastrique. L’incidence de l’œsophagite est de 70 % après anastomose œsojéjunale [61] . Après une gastrectomie respectant le cardia, Windsor [88] rapporte une

incidence de 30 % de reflux après anastomose gastroduodénale et de 20 % après anastomose gastrojéjunale. La symptomatologie est celle d’un reflux acide avec la particularité de ne pas être calmé par les antiacides et de survenir entre les repas. L’endoscopie révèle des signes d’œsophagite non spécifique avec un éventuel reflux biliaire. Le pH gastrique peut être supérieur à 7, avec des troubles de la manométrie œsophagienne montrant une hypotension du sphincter inférieur de l’œsophage. Le traitement associe des prokinétiques avec une action du cisapride montrée dans une étude prospective récente [79] ou des chélateurs d’acide biliaire. En cas d’œsophagite résistant au traitement médical, il faut proposer une diversion duodénale totale (fig 7) [39] .

Syndrome de Roux

Physiopathologie

Après anastomose gastrojéjunale en Y réalisée soit après gastrectomie partielle, soit après diversion duodénale, il peut survenir une gastroparésie nommée stase de l’anse en Y ou Roux en Y stase syndrome. En 1897, Roux rapportait 29 cas d’anastomoses gastrojéjunales en Y et son nom a été associé à cette technique. Dans les années 1950, il y a eu un engouement pour ce type de dérivation gastrique qui était sensée mettre à l’abri du reflux et du dumping. Après une entéroanastomose type Billroth II, la vidange gastrique se fait en 1 heure. Après une gastroanastomose sur anse en Y après gastrectomie

partielle ou diversion duodénale, elle peut se faire jusqu’en 5 heures. Ces troubles de la vidange gastrique seraient dus à la transsection du jéjunum lors de la confection de l’anastomose qui entraînerait une diminution de la transmission du péristaltisme [84] . Karlstrom et al [47] ont montré qu’il existait de plus des pacemakers ectopiques responsables d’onde de motilité inverse sur l’anse jéjunale qui ralentissait la vidange gastrique. La stase gastrique n’est pas accentuée en cas de vagotomie tronculaire réalisée en association avec l’anse en Y pour prévenir l’ulcère anastomotique [80] .

Diagnostic

Il existe des syndromes de Roux précoces pouvant survenir chez 40 % des patients qui ont eu une anse en Y et se manifestant par des vomissements postopératoires qui prolongent l’hospitalisation. Le transit baryté ou aux hydrosolubles peut montrer l’absence de vidange gastrique, ce qui contraste avec l’endoscopie gastrique qui montre une anastomose normale [82] . Les syndromes de Roux de survenue plus tardive sont de diagnostic plus difficile. Ils se manifestent par des vomissements intermittents. Il existe un ralentissement de la vidange gastrique sur le transit baryté, avec un estomac souvent dilaté contenant un éventuel bézoard. L’endoscopie trouve une anastomose normale. Seule la scintigraphie avec un repas marqué objective le ralentissement de la vidange gastrique [82] .

Traitement

Pour les syndromes de Roux précoces, il ne faut les réopérer qu’en cas d’échec des prokinétiques qui peuvent mettre3à4 semaines pour agir. En cas de syndrome de Roux tardif, le métoclopramide ne semble pas avoir d’effet. L’érythromycine est en cours d’évaluation. Le cisapride est en cours d’évaluation mais semble avoir peu de résultats [82] . Le traitement chirurgical repose sur la réduction de la cavité gastrique [36, 46] pour éviter la stase gastrique. Vogel et al [86] ont montré chez 27 patients sur 37 une amélioration clinique et du transit isotopique en cas de gastrectomie quasi totale (de plus de 90 %). Ensuite, dix patients ont subi une totalisation de la gastrectomie, avec sept patients sur dix satisfaits après la deuxième réintervention.

Anse afférente

Ce syndrome est dû à l’accumulation postprandiale des sécrétions bilio- pancréatiques dans l’anse afférente après gastrojéjunostomie. Il existe un syndrome de l’anse afférente précoce et un syndrome de l’anse afférente tardif. Le syndrome de l’anse afférente précoce survient le plus souvent dans le mois postopératoire. Il s’agit soit d’une rotation de l’anse afférente soit d’une sténose (au niveau de l’anastomose ou au niveau du Tretz) (fig 8). Le syndrome tardif de l’anse afférente peut correspondre à une obstruction partielle sur l’anse afférente sans que celle-ci soit systématiquement trouvée lors de l’intervention [23] .

Diagnostic

Lors d’un syndrome de l’anse afférente précoce, au cours du repas ou immédiatement après, apparaît une douleur de l’hypocondre droit

Gastro-entérologie

COMPLICATIONS DE LA CHIRURGIE GASTRODUODÉNALE. ÉPIDÉMIOLOGIE, PHYSIOPATHOLOGIE, BILAN ET TRAITEMENT

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A 70 cm 40 cm B A B C B 70 cm A D 7

A

70 cm 40 cm
70 cm
40 cm
B A B C B 70 cm A D
B
A
B
C
B
70 cm
A
D

7 Diversion duodénale. A, B. Montage après anastomose gastroduodénale. C, D. Montage après anastomose gastrojéjunale.

accompagnée d’un malaise. Une masse douloureuse est trouvée à la palpation de l’hypocondre droit. L’échographie et le scanner abdominal montrent la dilatation de l’anse afférente. Lors d’un syndrome de l’anse afférente tardif, après accumulation des sécrétions biliopancréatiques, celles-ci s’extériorisent sous forme de vomissements exclusivement biliaires, non alimentaires [38] .

Traitement

Le traitement du syndrome de l’anse afférente précoce est chirurgical. En cas d’anse afférente viable, il faut faire une anastomose jéjunojéjunale entre les anses afférente et efférente (de type Braun). En cas de nécrose duodénale, des montages par anse en Y interposés peuvent être proposés [38] .

Le traitement du syndrome tardif de l’anse afférente est exceptionnellement chirurgical. Hocking et al [38] proposent une gastro-entéro-anastomose en Y type Roux. Ces mêmes auteurs préconisent, pour éviter le syndrome de l’anse afférente, de réaliser des gastro-entéro-anastomoses de type isopéristaltique (fig 9).

Récidive ulcéreuse postopératoire

Il s’agit de la récidive, au même endroit, de la maladie ulcéreuse après traitement chirurgical, ce qui suppose que le segment digestif ait été laissé en place. Cela peut être le cas après vagotomie. La récidive postopératoire doit être distinguée de l’ulcère anastomotique qui survient au niveau ou au- dessous d’une anastomose digestive et dont la physiopathologie est très différente.

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COMPLICATIONS DE LA CHIRURGIE GASTRODUODÉNALE. ÉPIDÉMIOLOGIE, PHYSIOPATHOLOGIE, BILAN ET TRAITEMENT

Gastro-entérologie

8 Syndrome de l’anse afférente. A. Par hernie interne de l’anse afférente. B. Par plicature
8 Syndrome de l’anse afférente. A. Par hernie interne de l’anse afférente. B. Par plicature

8 Syndrome de l’anse afférente.

A. Par hernie interne de l’anse afférente.

B. Par plicature de l’anse afférente.

A

de l’anse afférente. A. Par hernie interne de l’anse afférente. B. Par plicature de l’anse afférente.

B

9 Gastro-entéro-anastomose isopéristaltique.

9 Gastro-entéro-anastomose isopéristaltique.

Épidémiologie

La récidive après intervention pour ulcère duodénal est plus fréquente (10 %) qu’après ulcère gastrique (2 %) [75] , car c’est pour les ulcères duodénaux que l’on fait principalement des vagotomies. Le taux de récidive est de 15 % à 5 ans [20] après vagotomie fundique sans différence significative avec les autres types de vagotomie [41] . Il existe des facteurs individuels de récidive ulcéreuse comme la consommation postopératoire de tabac ou d’anti-inflammatoires ou des maladies favorisant les ulcères

comme l’hyperparathyroïdisme primaire. Après vagotomie fundique, le taux acide basal préopératoire supérieur à 7 mmol/h et un taux postopératoire supérieur à 1,4 mmol/h ou avec une réduction du taux préopératoire inférieur à 80 % sont des facteurs prédictifs de récidive ulcéreuse [20] .

Diagnostic

Le diagnostic repose sur la fibroscopie œso-gastro-duodénale. Un syndrome de Zollinger-Ellison doit être systématiquement recherché par des dosages répétés de gastrine.

Traitement

Il débute par un traitement médical antiulcéreux habituel. Une réintervention n’est proposée qu’en cas de récidive après traitement médical bien conduit ou en cas d’ulcère compliqué. Lorsqu’il n’y a pas eu de vagotomie associée à une gastrectomie lors de la première intervention, on peut proposer une vagotomie tronculaire en sachant qu’il existe 5 à 15 % de récidives [35] . Si la première intervention a été une vagotomie fundique ou une vagotomie associée à une pyloroplastie, on peut proposer une antrectomie associée à une vagotomie tronculaire qui procure le taux de récidive ulcéreuse le plus bas. Dans les rares cas où il existe une récidive ulcéreuse après vagotomie associée à une antrectomie, on peut proposer une gastrectomie plus large en vérifiant que la section des vagues antérieur et postérieur a bien été complète lors de la première intervention [33] . Concernant l’impact de l’éradication d’Helico- bacter pylori chez des patients ayant un ulcère récidivant après chirurgie, il n’existe pas encore d’étude actuellement.

Ulcère anastomotique

Il s’agit d’ulcère survenant au niveau ou au-dessous d’une anastomose gastro-intestinale.

Gastro-entérologie

COMPLICATIONS DE LA CHIRURGIE GASTRODUODÉNALE. ÉPIDÉMIOLOGIE, PHYSIOPATHOLOGIE, BILAN ET TRAITEMENT

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Épidémiologie

En théorie, le risque de survenue d’un tel ulcère est plus grand lorsque l’anastomose n’est pas baignée par les sécrétions biliopancréatiques. Ce fait n’a cependant pas été démontré. Ce type d’ulcère survient après résection fundique insuffisante favorisant la sécrétion acide résiduelle, ou en cas de gastro-entéro-anastomose avec section des vagues incomplète. Il faut savoir évoquer un syndrome de Zollinger- Ellison, dont le diagnostic n’est pas aisé car les dosages sont difficilement interprétables. Enfin, un ulcère anastomotique peut survenir après duodénopancréatectomie céphalique. Le délai d’apparition de l’ulcère peut varier de quelques jours à plusieurs années [11] .

Diagnostic

Il peut être révélé par une hémorragie digestive ou par des épigastralgies, plus rarement par une fistule gastro-jéjuno-colique. Le diagnostic se fait à la fibroscopie œso-gastro-duodénale. Si l’ulcère est sur le versant gastrique de l’anastomose, il faut le biopser pour éliminer un cancer gastrique.

Traitement

Le traitement est médical, utilisant des inhibiteurs de la pompe à protons associés à l’arrêt éventuel du tabac et des anti-inflammatoires non stéroïdiens. Le traitement chirurgical s’impose quand il n’y a pas de guérison de l’ulcère après traitement médical. Le traitement chirurgical doit s’adapter à la cause de l’ulcère anastomotique. Il faut notamment déterminer s’il existe, associés à l’ulcère anastomotique, des troubles de la vidange gastrique qui permettent d’associer à la vagotomie tronculaire systématique une rerésection gastrique. Il a aussi été proposé une anastomose gastrojéjunale avec anse en Y de type Roux. Si cette intervention met à l’abri du reflux alcalin et des vomissements bilieux, les patients peuvent développer un syndrome de Roux. D’autre part, ce type d’intervention est ulcérogène et doit être associé à une large résection gastrique [75] .

Autres syndromes

Lithiase biliaire

Il est classique d’affirmer que la gastrectomie favorise la survenue d’une lithiase biliaire par trouble de la vidange vésiculaire par section du vague

gauche à destinée vésiculaire. Cette notion a été confirmée par une étude isotopique japonaise récente [32] .Alors que, actuellement, il n’est plus effectué de cholécystectomie prophylactique au cours de la chirurgie gastrique, une étude rétrospective de Wu et al [90] chez 474 patients montre qu’en cas de curage ganglionnaire associé à la gastrectomie, à 10 ans, 30 % des patients avaient des calculs intravésiculaires contre 10 % pour les patients qui n’avaient pas eu de curage ganglionnaire. Aucun des patients n’avait de calculs en préopératoire. Les auteurs préconisent donc de réaliser une cholécystectomie systématique au cours des gastrectomies.

Syndrome du petit estomac

Il peut survenir, et ce d’autant plus que la cavité gastrique résiduelle est petite. La prévalence est inégale suivant les séries.

Il se caractérise par une sensation de plénitude gastrique survenant rapidement au cours du repas.

Le traitement repose sur le fractionnement des repas et le régime pauvre en résidus. La persistance d’un syndrome du petit estomac peut entraîner des dénutritions graves.

Les conséquences les plus marquantes de la chirurgie gastrique concernent les modifications de la vidange gastrique qui sont à l’origine de l’essentiel des séquelles de la chirurgie gastrique. La liste des séquelles possibles étant impressionnante, il est difficile d’informer totalement le patient en préopératoire.

La surveillance postopératoire est donc ici fondamentale en ce qu’elle permet de dépister les complications immédiates qui peuvent souvent se résoudre par des règles hygiénodiététiques devant être expliquées avec soin.

La surveillance ultérieure doit se poursuivre, même chez les patients qui vont bien, à la recherche notamment d’un syndrome carentiel. Pour les patients qui présentent secondairement des signes cliniques, il convient de faire un bilan soigneux afin de traiter de façon adaptée l’éventuelle complication.

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