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SUMARIO
1. Introduccin
2. Epidemiologa
3. Etiologa y patogenia
4. Aspectos clnicos
5. Evolucin y pronstico
5.1. Aspectos generales
5.2. Colitis ulcerosa
5.3. Enfermedad de Crohn
5.4. Riesgo de malignizacin
6. Tratamiento
6.1. Objetivos
6.2. Tratamiento farmacolgico
6.2.1. Aminosalicilatos
6.2.2. Corticosteroides
6.2.3. Inmunosupresores
6.2.3.1. Tiopurinas
6.2.3.2. Metotrexato
6.2.3.3. Ciclosporina y tacrolims
6.2.4. Terapias biolgicas: frmacos anti-TNF
6.2.5. Antibiticos
6.2.6. Otros tratamientos
6.3. Esquema general del tratamiento
6.4. Dieta y soporte nutricional
6.5. Tratamiento quirrgico
7. El papel del farmacutico
8. Bibliografa
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Enfermedad inflamatoria intestinal
1. Introduccin
Como cada ao, se celebra el Da Mundial de la Enfermedad Inflamatoria Intestinal (EII) el
19 de mayo, con el fin de sensibilidad a la poblacin sobre esta enfermedad que afecta a un
importante nmero de personas, y mejorar los resultados del tratamiento y la calidad de vida
de sus pacientes.
La enfermedad de Crohn y la colitis ulcerosa cursan de forma crnica con brotes de
actividad inflamatoria que afectan al intestino, por lo que reciben el nombre genrico de
enfermedad inflamatoria intestinal (EII). Ambas se definen segn criterios clnicos,
radiolgicos, endoscpicos e histolgicos.
Su origen o etiologa se desconoce, habindose involucrado en ella principalmente factores
genticos, ambientales, inmunolgicos y bacterianos. Ambas tienen en comn aspectos
epidemiolgicos, clnicos, endoscpicos, radiolgicos y patolgicos, diferencindose
principalmente en que la enfermedad de Crohn puede afectar a todo el tracto digestivo
(desde la boca hasta el ano), de forma segmentaria o intermitente, siendo una afectacin de
todas las capas de la pared intestinal (desde la mucosa hasta la serosa) y localizndose
preferentemente en el leon terminal iletis , el colon derecho colitis y la regin anal. Por
su parte, la colitis ulcerosa afecta solamente a la mucosa del colon, de forma difusa y
continua, iniciando la afectacin en el recto, pudiendo extenderse desde all a todo el colon
(Angs, 2013). En los casos en que es imposible diferenciar entre ambas se habla de colitis
indeterminada.
La enfermedad inflamatoria intestinal lleva asociados importantes costes. En este sentido y
a ttulo de ejemplo, en un estudio realizado a partir de historias clnicas de 178 pacientes de
diez hospitales espaoles con enfermedad de Crohn moderada o grave en condiciones de
prctica clnica en Espaa (Casellas, 2010), el coste sanitario estimado por paciente y un ao
ascenda a 7.756 euros en 2009, cifra muy superior a la estimada en 1997, antes de la aparicin
de los frmacos anti-TNF, de 2.104 euros, a pesar de que la proporcin de costes
hospitalarios (58%) y farmacolgicos (33%) era prcticamente la misma en ambos casos.
2. Epidemiologa
La enfermedad inflamatoria intestinal se encuentra distribuida en todo el mundo, pero es
ms frecuente en los pases del Centro/Norte de Europa y Norteamrica que en los del Sur de
Europa, Asia y Sudamrica. Afecta preferentemente a jvenes adultos que viven en el medio
urbano. La mxima incidencia de la enfermedad de Crohn est entre los 15 y 30 aos, mientras
que la de la colitis ulcerosa entre los 25 y 40 aos. No existen diferencias en cuanto al sexo. La
colitis ulcerosa es ms frecuente (incidencia - nuevos casos es de 3-15 casos por 100.000
habitantes/ao y la prevalencia global es de 50-80) que la enfermedad de Crohn (incidencia de
1-10 y prevalencia de 20-100), pero esta diferencia tiende a disminuir. En general, la
prevalencia es mayor en personas de razona blanca que de raza negra y en judos (vs. no
judos).
La incidencia en Espaa parece haberse incrementado en los ltimos aos, variando de
unas regiones a otras. La incidencia de colitis ulcerosa en nuestro pas oscila entre 0,6 y 8
casos/100.000 habitantes/ao, con una media de 3,8; las cifras correspondientes para la
enfermedad de Crohn varan entre 0,4 y 5,5 casos/100.000/ao, con una valor medio de 1,9.
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Enfermedad inflamatoria intestinal
La prevalencia de la enfermedad inflamatoria intestinal en Espaa se estima alrededor de 87110 casos/100.000 habitantes/ao (Sicilia, 2009)
La edad de mxima incidencia (nuevos casos) de la enfermedad de Crohn es la tercera
dcada de la vida, disminuyendo posteriormente. Por su parte, la tasa de incidencia de la
colitis ulcerosa es bastante estable entre la tercera y sptima dcadas. Un tercio de los casos
de enfermedad inflamatoria intestinal debutan aproximadamente antes de los 20 aos, la
mayora en adolescencia y slo un 4% antes de los 5 aos. Si bien entre los nios pequeos hay
ms nias que varones que presentan enfermedad de Crohn (1,5:1), aunque con tendencia a la
igualdad, mientras que la relacin entre los sexos ya es igual en la colitis ulcerosa.
3. Etiologa y patogenia
En los pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal, junto a la predisposicin personal
determinada por los factores genticos, raciales, tnicos y ambientales, se puede observar, a
nivel de la mucosa intestinal, una respuesta inmune alterada frente a antgenos de la dieta y
de la propia flora intestinal, activndose mltiples mecanismos inmunolgicos mediados por
diversas clulas y sustancias proinflamatorias, que llevan al comienzo del dao tisular
inflamatorio, tpico de la enfermedad inflamatoria intestinal, y a su posterior mantenimiento y
progresin a nivel de la mucosa y la pared intestinales. Los mecanismos involucrados en estos
procesos son muy complejos y todava no del todo bien conocidos.
La enfermedad de Crohn y la colitis ulcerosa son enfermedades complejas, polignicas, de
penetrancia variable. Se estima que el riesgo de padecer enfermedad inflamatoria intesintal
cuando un padre est afectado de enfermedad de Crohn es del 9,2% y del 6,2% cuando lo est
de colitis ulceras. Cuando ambos padres tienen una enfermedad inflamatoria intestinal, el
riesgo aumenta al 30%. La concordancia en gemelos monocigticos para la enfermedad de
Crohn es del 37,3% y del 10% para la colitis ulcerosa (para dicigticos del 7% y 3%,
respectivamente).
Se han descubierto varias regiones de susceptibilidad en distintos cromosomas. Afectan
sobre todo a la inmunidad innata, molculas del sistema HLA, permeabilidad intestinal
(integridad epitelial, adhesin celular), procesamiento intracelular de bacterias o respuesta
inflamatoria. El primero descrito fue el gen NOD2/CARD15 en el cromosoma 16 ligado a la
enfermedad de Crohn, cuyo producto es una protena de reconocimiento de pptidos
bacterianos. Como se ha indicado, la flora bacteriana endgena parece jugar un papel
relevante en la patogenia, aunque por el momento se desconoce su interaccin exacta con la
respuesta inmune, fisiolgica o patolgica. Entre los factores ambientales, los que presentan
una ms clara relacin de asociacin son el tabaco (que implica un aumento del riesgo para la
enfermedad de Crohn, pero una reduccin para la colitis ulcerosa) y la apencidectoma, la cual
se asocia con una disminucin del riesgo de colitis ulcerosa (Medina, 2010).
4. Aspectos clnicos
La enfermedad inflamatoria intestinal es considerada como un proceso multisistmico, en
el que ocasionalmente las manifestaciones extradigestivas preceden a los sntomas
intestinales; de hecho, se estima que alrededor de un 25-30% de los pacientes presentarn
alguna a lo largo de su evolucin, siendo la artralgia y, en menor grado, la artritis las
manifestaciones extraintestinales ms frecuentes en el nio. La artritis tiende a ser mono o
pauciarticular, asimtrica y migratoria, pudiendo afectar las sacroilacas y la columna, en
especial en varones HLA-B27 con afectacin clica. El eritema nodoso, la estomatitis aftosa son
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5. Evolucin y pronstico
5.1. Aspectos generales
Una revisin realizada sobre pacientes con colitis y ulcerosa encontr tasas ms altas de
muerte por todas las causas, colorrectal, cncer, enfermedad pulmonar y enfermedad
heptica alcohlica (Bewtra, 2013). En concreto, las tasas estandarizadas de mortalidad
encontradas variaron desde 0,44 hasta 7,14 para la colitis ulcerosa y 0,71-3,20 para la
enfermedad de Crohn. En trmino medio, la tasa estandarizada de mortalidad por cualquier
causa en la colitis ulcerosa fue de 1,19 (IC95% 1,06 a 1,35), mientras que para la enfermedad
de Crohn fue 1,38 (IC95% 1,23 a 1,55). Se observ que la mortalidad por cncer colorrectal,
enfermedad pulmonar y enfermedad heptica alcohlica se increment, mientras que la
mortalidad por enfermedad cardiovascular se redujo.
Sin embargo, segn una amplia revisin sistemtica y meta-anlisis de estudios basados en
la poblacin, el riesgo de una ciruga intestinal en pacientes con enfermedad inflamatoria
intestinal se ha reducido en los ltimos 6 aos (Froklis, 2013). Particularmente, el riesgo de la
ciruga a 1, 5 y 10 aos despus del diagnstico de la enfermedad de Crohn fue del 16,3% (IC95%
11,4% a 23,2%), el 33,3% (IC95% 26,3% a 42,1%) y del 46,6% (IC95% 37,7% a 57,7%),
respectivamente. Con respecto a la colitis ulcerosa fue del 4,9% (IC95% 3,8% a 6,3%), del 11,6%
(IC95% 9,3% a 14,4%) y del 15,6% (IC95% 12,5% a 19,6%), respectivamente.
Segn una reciente revisin (Abhyankar, 2013), las pacientes con enfermedad inflamatoria
intestinal que conciben cuando su enfermedad est activa son ms propensas a tener
enfermedad activa durante el embarazo que aquellas que conciben cuando se encuentra la
enfermedad en fase de remisin. En concreto, las pacientes con colitis ulcerosa que iniciaron el
embarazo con enfermedad activa tuvieron un riesgo significativamente ms alto (55%) de
presentar la enfermedad activa durante el embarazo que aquellas, en comparacin con
aquellos en remisin en la concepcin (36%) (RR=2,0; IC95% 1,5 a 3; p<0,001). Este riesgo
tambin es mayor en los pacientes con enfermedad de Crohn (RR=2,0; IC95%1,2 a 3,4; p=0,006).
En general, los pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal estn predispuestos a
numerosas infecciones debido a su estado inmunolgico. Por tanto, es importante conocer
cul es el estado inmunolgico en el diagnstico y someter al paciente a un programa de
vacunacin adaptado a ello, aunque aplicado de manera diferente en funcin de dos grupos de
pacientes: pacientes inmunocomprometidos (sida, etc.) y inmunocompetentes. En general, en
el primer grupo se debera evitar el uso de vacunas de virus vivos, considerando que el
tratamiento la enfermedad inflamatoria intestinal tendra preferencia sobre los riesgos de la
vacuna. Se estima que los pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal deberan recibir
las vacunas de varicela, el virus del papiloma humano (VPH), gripe, vacuna antineumoccica
polisacardica y hepatitis B (Snchez-Tembleque, 2013).
Otro meta-anlisis (Yuhara, 2013) ha mostrado que la enfermedad inflamatoria intestinal se
asocia con un aumento del riesgo de tromboembolismo venoso. Concretamente, el riesgo
relativo (RR) de trombosis venosa profunda y de embolia pulmonar en sujetos con enfermedad
inflamatoria intestinal fue de 2,20 (IC95% 1,83 a 2,65). Despus de ajustar estadsticamente los
datos considerando la obesidad y el tabaquismo, se observaron los riesgos relativos resumidos
cerca de 2,0 para el tromboembolismo venoso tanto en colitis ulcerosa como en enfermedad
de Crohn.
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6. Tratamiento
6.1. Objetivos
Los objetivos que se persiguen con el tratamiento en la enfermedad inflamatoria intestinal
son inducir o mantener la remisin (eliminando los sntomas y minimizando los efectos
colaterales y los eventos adversos a largo plazo), curar la mucosa, evitar complicaciones (p. ej.:
fstulas, estenosis), mejorar y mantener la calidad de vida, limitar o eliminar el uso de
corticosteroides, evitar la hospitalizacin y la ciruga, y restaurar y mantener la nutricin
Los pacientes con brotes graves deben ser hospitalizados ya que suelen requerir
tratamiento intravenoso, aunque el resto puede recibir tratamiento ambulatorio. En cualquier
caso, antes de comenzar el tratamiento de un brote, sea el primero o los sucesivos, es
necesario descartar la existencia de posibles desencadenantes del brote, como por ejemplo la
toma de medicamentos (particularmente AINE) o una gastroenteritis aguda o de colitis
especficas asociadas (colitis posradiacin, colitis isqumica, colitis infecciosa). Es fundamental
determinar la gravedad clnica y endoscpica y la extensin, si no se conoca previamente o si
hay sospecha de que haya aumentado, practicando una radiografa simple de abdomen en los
brotes graves de colitis ulcerosa o de enfermedad de Crohn del colon para descartar la
existencia de megacolon txico (el cual que requiere tratamiento especfico). Finalmente, pero
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6.2.2. Corticosteroides
Los corticoesteroides fueron los primeros frmacos en utilizarse ampliamente como
tratamiento primario de la enfermedad inflamatoria intestinal. Habitualmente producen una
supresin importante de la inflamacin y un rpido alivio de los sntomas, considerndose el
tratamiento estndar de primera lnea en los brotes moderados-graves, tanto de la colitis
ulcerosa como de la enfermedad de Crohn, pero no tienen indicacin en el mantenimiento de
remisin y adems los efectos colaterales limitan su uso prolongado. A pesar de ello, hasta un
75% de los pacientes con enfermedad de Crohn y un 65% de aquellos con colitis ulcerosa
llegan a necesitar tratamiento con corticosteroides en algn momento de su enfermedad.
Tienen un potente efecto antiinflamatorio, fruto de su unin al receptor glucocorticoide en
el ncleo celular, inhibiendo prcticamente todas las vas de la respuesta inmune,
interrumpiendo, por tanto, la cascada inflamatoria: inhiben la expresin de molculas de
adhesin (y, por tanto, el trfico y la migracin de las clulas inflamatorias a los tejidos
afectados), as como la expresin de factores de transcripcin nuclear proinflamatorios y, por
tanto, la expresin de citocinas proinflamatorias como IL-1, IL-6 y factor de necrosis tumoral,
TNF; adems, inhiben directamente la sntesis proteica e inducen la apoptosis de linfocitos
activados.
Los ms utilizados son la prednisona y la metilprednisolona, que estn disponibles para ser
administrados por va oral o intravenosa (accin sistmica) y la budesonida. Esta ltima es un
potente glucocorticoide que se caracteriza por su escasa biodisponibilidad sistmica; se
presenta en cpsulas de liberacin ileal (Entocord, Intestifalk) y est indicada en el brote
leve/moderado de enfermedad de Crohn ileal o ileocecal a dosis de 9 mg/da durante 8-12
semanas. Tambin puede utilizarse en forma de enema en los casos de colitis ulcerosa distal.
En la actualidad, no hay evidencia para recomendar el uso clnico de la budesonida oral para la
induccin de la remisin en la colitis ulcerosa activa; de hecho, parece que la mesalazina es
superior a la budesonida para el tratamiento de la colitis ulcerosa activa (Sherlock, 2010).
Los corticoesteroides sistmicos son muy efectivos para controlar la enfermedad activa,
induciendo la remisin en un 60-90% de los casos, pero no son capaces de inducir una
remisin histolgica, por lo que no son tiles como terapia de mantenimiento.
Independientemente de la localizacin de la enfermedad, son bastante efectivos en ambas
formas de la enfermedad inflamatoria intestinal.
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Los corticoides son muy eficaces pero tienen una elevada tasa de efectos secundarios, que
aparecen hasta en el 50% de los pacientes. En la mayora de los casos se trata de efectos
secundarios leves, que no conlleva la suspensin del tratamiento, aunque pueden ser graves e
incluso muy graves. De hecho, los corticoides se han asociado a un mayor riesgo de mortalidad
en pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal. En este sentido, es especialmente
importante la mayor susceptibilidad a infecciones cuando se usan dosis superiores a 20 mg de
prednisona (o su equivalente en otros corticosteroides) durante periodos superiores a 6
semanas; este mayor riesgo de infecciones incluye infecciones postoperatorias, abscesos
abdominales o sepsis. Este riesgo es an mayor si se asocian a otros inmunosupresores o antiTNF. Si la duracin del tratamiento con corticoides es menor de un mes pueden suspenderse
abruptamente; si la duracin es de 1-3 meses, se recomienda hacerlo paulatinamente.
El esquema ms habitual para inducir a la remisin es prednisona (o su equivalente en otros
corticosteroides) a dosis de 1-1,5 mg/kg/da (hasta un mximo de 60 mg/da) por cortos
perodos de tiempo (4 semanas) y con un descenso escalonado de la dosis (5 mg semanales).
Hasta un 35% de los pacientes con enfermedad de Crohn pueden llegar a ser eventualmente
cortico-dependientes y un 20% cortico-resistentes. Su uso debe ser evaluado de forma
individual por los efectos secundarios que pueden presentar, entre los que se encuentran:
alteracin del crecimiento, retencin de lquidos, ganancia de peso, redistribucin del tejido
adiposo, hipertensin, alteracin del metabolismo seo, alteraciones dermatolgicas,
hiperglicemia, cataratas subcapsulares, miopatas, pseudoartritis y alteraciones emocionales.
6.2.3. Inmunosupresores
El avance y el mejor entendimiento en el campo de la fisiopatologa y en el rea de la
teraputica de la enfermedad inflamatoria intestinal han derivado en un progresivo aumento
del uso de frmacos inmunosupresores en los ltimos aos, tanto en la enfermedad de Crohn
como en la colitis ulcerosa, amplindose sus indicaciones y plantendose nuevas estrategias.
Los inmunosupresores se han utilizado tpicamente para limitar o eliminar el uso
permanente de corticosteroides, en caso de corticodependencia en la enfermedad
inflamatoria intestinal con actividad crnica persistente, y para el tratamiento de
complicaciones penetrantes de la enfermedad de Crohn (sobre todo de las fstulas). Sin
embargo, en las dos ltimas dcadas se ha consolidado la prctica de introducir precozmente
estos frmacos para prevenir o reducir las complicaciones de la enfermedad. Los ms
utilizados son tiopurinas (mercaptopurina y azatioprina), inhibidores de la calcineurina
(metotrexato y tacrolims) y metotrexato.
6.2.3.1. Tiopurinas
La azatioprina (Imurel) y su metabolito 6-mercaptopurina (Mercaptopurina Aspen) (6MP) son los inmunosupresores ms empleados en la enfermedad inflamatoria intestinal y
tienen una seguridad y eficacia similares. El efecto teraputico de estos frmacos se debe a la
inhibicin de la sntesis de cidos nucleicos y protenas, a la inhibicin de la proliferacin
celular y a la accin bloqueadora de la coestimulacin del linfocito T, que le confiere una
accin inmunosupresora e induce la apoptosis.
La eficacia teraputica se maximiza despus de seis a doce semanas de iniciado el
tratamiento. Las indicaciones aceptadas internacionalmente para su uso son: enfermedad de
Crohn fistulizante, corticodependencia y mantenimiento de la remisin en ambas formas de
enfermedad inflamatoria intestinal. Las indicaciones an debatidas por la falta de suficiente
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6.2.3.2. Metotrexato
Est indicado en los pacientes con enfermedad de Crohn que sean refractarios o
intolerantes al tratamiento con tiopurinas. En este sentido, hay pruebas de que el metotrexato
intramuscular (25 mg/semana) proporciona un beneficio clnico neto en la induccin de la
remisin y la suspensin total de esteroides en pacientes con enfermedad de Crohn
refractaria. Por el contrario, el empleo de dosis bajas por va oral no parece proporcionar un
beneficio significativo en relacin con placebo o un comparador activo; tampoco la adicin de
metotrexato a la terapia con infliximab parece proporcionar un beneficio adicional a la
monoterapia con infiximab (McDonald, 2012). La evidencia disponible es insuficiente para
recomendar el uso de metotrexato para mantener la remisin en pacientes con colitis ulcerosa
(El-Matary, 2009).
Los efectos secundarios, como la mielotoxicidad, mucositis, toxicidad gastrointestinal o
alteraciones hepticas, estn relacionados con su mecanismo de accin (es un antimetabolito
del cido flico, inhibiendo la sntesis de cidos nucleicos). La suplementacin con cido flico
o folnico disminuye la incidencia de efectos adversos (especialmente gastrointestinales) sin
reducir la eficacia teraputica. Se aconseja la realizacin de hemograma y pruebas de funcin
heptica inicial y cada 2-3 meses durante el tratamiento. En un 10-18% de los pacientes se
retira el tratamiento por los efectos adversos. Si las cifras de aspartato aminotransferasa (AST)
se duplican, parece razonable suspender el tratamiento.
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Por otro lado, existen pruebas limitadas de que la ciclosporina es ms efectiva que el
tratamiento estndar de la colitis ulcerosa grave. La respuesta relativamente rpida hace
potencialmente atractivo al tratamiento de corta duracin con ciclosporina (Shibolet, 2005).
El tacrolims es otro inmunosupresor farmacolgicamente relacionado con la ciclosporina,
que acta impidiendo la activacin de linfocitos T en respuesta a estmulos mitognicos o
antignicos. Es unas cien veces ms potente que la ciclosporina inhibiendo la liberacin de
citocinas. Inhibe tambin la activacin de los linfocitos B producida por anticuerpos. Aunque
en Espaa no est autorizado su uso en enfermedad inflamatoria intestinal, se ha utilizado en
sus dos formas, especialmente en forma tpica (Protopic) para la enfermedad de Crohn
perianal o fistulizante refractaria a tratamiento convencional con esteroides, antibiticos o
tiopurinas, y por va oral (Adoport, Advagraf, Mediograf, Prograf) en la colitis ulcerosa
resistente a corticoides, como una alternativa a la ciclosporina intravenosa, a dosis de 0,15
mg/kg/da con ajuste posterior segn niveles plasmticos. Aunque el tacrolims puede ser
eficaz para la mejora clnica a corto plazo en estos pacientes, los datos clnicos disponibles son
escasos y de no excesiva calidad metodolgica (Baumgart, 2008). Por otro lado, sus efectos
indeseables ms comunes son: nefrotoxicidad, parestesias, hipertensin arterial e infecciones
oportunistas entre otras.
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residual en lugar de un efecto biolgico real, debe sopesarse adecuadamente antes de una
intervencin quirrgica en estos pacientes (Narula, 2013).
No obstante, en general, la mayora de los pacientes que empiezan tratamiento biolgico
deberan mantenerlo a medio plazo. Desafortunadamente, hay pocos datos para hacer
recomendaciones a largo plazo, ms all de un ao, sobre cundo se puede suspender el
tratamiento con anti-TNF. Por otro lado, se estima que aproximadamente un tercio de los
pacientes con enfermedad de Crohn tratados con anti-TNF son no adherentes,
particularmente en caso de las mujeres (Fidder, 2013).
6.2.5. Antibiticos
Ciertos antibiticos han demostrado cierta utilidad en algunas formas clnicas de la
enfermedad inflamatoria intestinal, disminuyendo posiblemente la inflamacin crnica de la
mucosa intestinal al reducir la concentracin luminal de bacterias y modular la respuesta
inmune mediada por clulas.
Los antibiticos utilizados ciprofloxacino y metronidazol, aunque experimentalmente se
han usado tambin claritromicina y rifabutina. En general, se emplean en la induccin de la
remisin de la enfermedad perianal y la enfermedad de Crohn fistulizante, en la prevencin de
la recurrencia posquirrgica de la enfermedad de Crohn (concretamente, la pauta corta de
metronidazol) y en algunas situaciones especiales en pacientes con colitis ulcerosa, como el
megacolon txico o la fiebre de origen no intestinal.
El ciprofloxacino es una fluoroquinolona con actividad bactericida por inhibicin de la ADNgirasa de las bacterias, lo que impide la replicacin del ADN bacteriano. Tiene un amplio
espectro bacteriano frente a bacterias Gram-positivas y Gram-negativas. Por su parte, el
metronidazol tiene una accin bactericida, especialmente sobre bacterias anaerobias; adems,
presenta cierta accin inmunomoduladora con inhibicin de la inmunidad celular y de la
formacin de granulomas.
El antibitico ms utilizado en la enfermedad inflamatoria intestinal peditrica es el
metronidazol, a dosis de 15-20 mg/kg/da. Parece ser ms efectivo en la enfermedad de Crohn
perianal fistulizante que en sus presentaciones ileocolnicas y en la colitis ulcerosa en general.
En el caso del ciprofloxacino, los efectos secundarios ms frecuentes son los digestivos,
como nuseas, vmitos, diarreas y ciertas colitis (pseudomembranosa). Adems pueden
aparecer alteraciones neurolgicas, hematolgicas, drmicas, anafilcticas y toxicidad
heptica. En asociacin con la ciclosporina puede producir alteraciones de la funcin renal.
Los efectos adversos del metronidazol incluyen nuseas, sabor metlico, vmitos, cefaleas,
urticaria, ardor uretral o vaginal y dispepsia que pueden presentarse hasta en el 90% de los
pacientes. El efecto adverso ms significativo es la neuropata perifrica en las extremidades
hasta en un 50% de los casos. Este efecto es dependiente de la dosis y por lo general aparece
despus de seis meses de tratamiento. La mayora de los efectos adversos revierten al
suspender la medicacin, con excepcin de la neuropata que con relativa frecuencia es
irreversible. Presenta adems reaccin disulfirmica ante la ingesta de alcohol (efecto
antabs).
Atendiendo a la relacin entre enfermedad inflamatoria intestinal y la flora intestinal, se ha
estudiado el papel de los agentes probiticos (que, segn la OMS, son microorganismos vivos
que, cuando son suministrados en cantidades adecuadas, promueven beneficios en la salud del
organismo husped) en su tratamiento. Supuestamente, la incorporacin de ciertos
microorganismos podra tener efectos beneficiosos al contribuir el equilibrio de la flora
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dolores por la dificultad de paso por las zonas estenosadas. Por ello se aconseja eliminar la
fibra insoluble, contenida en los alimentos integrales, el salvado (de trigo, avena, centeno, etc.)
y algunos vegetales leosos, como los esprragos, las alcachofas, las legumbres, etc.
Adems, este tipo de fibra puede daar y erosionar la mucosa intestinal inflamada y ulcerada.
El otro tipo de fibra, la soluble, contenida en las frutas y en algunas legumbres, produce menos
residuos que la insoluble y se suele tolerar mejor. Adems hay que tener en cuenta que el
pltano y el membrillo son astringentes, por lo que sern mejores que las cerezas, las ciruelas
o las naranjas, que son laxantes.
Durante los periodos de remisin, los pacientes deben seguir una dieta normal, salvo
aquellos con enfermedad de Crohn con estenosis fibrosas persistentes, que debern evitar la
fibra insoluble y reducir la fibra soluble. Cuando los pacientes no pueden tomar una dieta
normal, se recurre a la nutricin artificial, enteral o parenteral, lo que suele ocurrir en los
pacientes muy desnutridos durante los brotes graves, en los que la desnutricin puede ser ms
rpida. Adicionalmente, parece que la nutricin enteral tiene un efecto antiinflamatorio sobre
la mucosa afectada por la enfermedad de Crohn, por lo que se est utilizando como
tratamiento en los nios con brotes para evitar el efecto perjudicial de los corticosteroides
sobre su crecimiento. No obstante, el tratamiento con corticosteroides se considera ms
efectivo que la nutricin enteral para inducir la remisin de la enfermedad de Crohn activa y
no parece que la composicin proteica de la dieta influya en la eficacia de la nutricin enteral
en el tratamiento de la enfermedad de Crohn activa. Parece existir una cierta tendencia
favorable aunque no significativa a favor de un contenido muy bajo contenido de grasa y / o de
triglicridos de cadena larga (Zachos, 2007).
Por su parte, los pacientes de enfermedad de Crohn con afectacin gastroduodenal,
enfermedad perianal o manifestaciones extradigestivas graves no son candidatos para recibir
nutricin enteral como tratamiento primario. En trminos generales los pacientes con
afectacin clica extensa sin afectacin ileal responden peor. Aunque no existe un consenso, la
reintroduccin alimentaria debe ser gradual y el volumen de ingesta diario de la frmula
enteral debe disminuirse a lo largo de tres o cuatro semanas. La nutricin parenteral es til en
los casos de estenosis, fstulas o malnutricin severa y en casos de colitis ulcerosa como apoyo
pre y postquirrgico
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8. Bibliografa
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