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Visinhistrica

yconceptode
neuropsicologa
J. Tirapu-Ustrroz E
Maest

J.

Gonzlez-Marqus
M. Ros-Lago M .J.

Ruiz

Visinhistrica
Como este libro pretende ser un manual que
gue al lector por el proceloso mundo de la
neuropsicologa, es, indefectiblemente, una
obra sobre el cerebro. Deseamos conocer algo
ms sobre esa masa gelatinosa que se
retuerce sobre s misma dentro de nuestro
crneo y que, como seala Rita Crter [1],
tiene el tamao de un coco, la forma de una
nuez, el color del hgado recin cocido y la
textura del pat.
El ser humano es un ser cargado de
recuerdos que marcan su historia personal y la
neuropsicologa como producto elaborado por
los cerebros del ser humano tambin posee su
pequea historia particular.
Esta historia puede ser dividida en tres
etapas. La primera abarca el perodo
comprendido entre la antigedad y el siglo II, y
se centr en las reflexiones acerca de la
localizacin de! alma. El segundo perodo
comprende los siglos ni al xvm y se caracteriza
por el inicio del estudio de a localizacin de las

funciones cognltivas y la posible separacin de


las ideas religiosas de las cientficas. El tercer
y ltimo perodo se centra finalmente en el
estudio de la localizacin de las funciones
cogmtivas en el cerebro, y abarca desde el
siglo xix hasta la actualidad.
Durante la primera poca, el debate no se
centra tanto en el estudio del cerebro como tal,
sino en la localizacin del alma, y los rganos
del cuerpo son la fuente de toda la vida mental.
A pesar de este debate, algunos datos sealan
casos de trepanacin a sujetos vivos en el
perodo mesoltico (perodo prehistrico, entre
el Paleoltico y el Neoltico, que dur
aproximadamente entre el 10000 a.C. y el
5000 a.C.) lo que puede ser un reflejo de la
importancia que ya se conceda a este rgano
[2].
Egipto ha sido cuna de importantes aportes
cientficos. Un papiro que data del siglo XVII a.C.
describe un tratado neuroqul- rrglco que
presenta 48 casos clnicos. Entre otras cosas,
manifiesta los daos producidos en el crneo y
en el cuello, y marca as consecuencias de

estas lesiones a gran distancia del rgano


lesionado. El papiro quirrgico de Edwln Smith,
que data de! ao 1700 a.C., describe
alteraciones del lenguaje como consecuencia
de un dao cerebral [3].
Es sabido que desde Hipcrates (siglo v
a.C.) se considera a! encfalo como asiento
del intelecto de! ser humano. Herfiio, 200
aos ms tarde, dividi el encfalo en
ventrculo
medio,
depositarlo
de
las
cogniciones, y ventrculo posterior. Otro de los
documentos que nos aporta informacin sobre
cmo se entendan los cuadros clnicos
afsicos en la poca antigua es el

J. T1RAPU-USTRR0Z, ET AL

Corpus Hippocraticum (400 a.C.). Este


documento recoge el conocimiento de los
mdicos en referencia a las manifestaciones
clnicas de trastornos del lenguaje pero ya con
unas deas algo ms slidas y proporciona
informacin sobre casos de prdida de la
capacidad del lenguaje tras una lesin del
cerebro, a lo que denominaban fonos.
Vemos, pues, que ya se empezaba a
relacionar una alteracin en una conducta
externa con una lesin en una estructura
anatmica como el cerebro y, ms
concretamente, con una lesin en el hemisferio
izquierdo. A pesar de estas evidencias, no
existen datos que nos puedan asegurar que
utilizaran el trmino fonos siempre con el
mismo significado. Se cree que posiblemente
le otorgaran varios significados: afasia,
disfona, anartria, etc. [4], Tambin resultan
interesantes los estudios de Hipcrates sobre
le epilepsia, en los que seala las causas
naturales y 'no divinas' de la misma. Para
Hipcrates, 'aunque algunas personas creen
que el corazn es el rgano del pensamiento y
en el que se siente el dolor y la angustia, esto
no es as y el cerebro es el rgano ms
poderoso del cuerpo, y, adems, el intrprete
de la conciencia' [5,6],
Especialmente
interesante
resulta
el
paralelismo que establece Platn (Atenas 428
a.C.-Atenas 348 a.C.), conocido filsofo de
esta era, en su Teeteto, cuando compara la
memoria con una jaula de pjaros. Adquirir un
nuevo recuerdo es como aadir un pjaro
nuevo a la coleccin ya existente en la jaula,
mientras que la accin de recordar es como
capturar el mismo pjaro para inspeccionarlo.
La de Platn resulta una magnfica metfora
sobre los procesos de la memoria y
proporciona varias razones potenciales por las
que un acontecimiento puede no ser recordado
con posterioridad. Puede que el pjaro no
fuese capturado y colocado en la jaula, o bien
que cuando lo colocamos se escurra entre la
puerta y nuestros dedos y huya volando (es
decir, no registramos esa informacin). El
pjaro puede morir en cautividad y, por tanto,
no estar cuando vayamos a buscarlo (es
decir, la informacin puede haberse destruido
en el almacn). Una tercera posibilidad es que,
al ser el pjaro uno de los miles existentes en
la jaula, no seamos capaces de recuperarlo
cuando lo deseamos (fallo en la recuperacin
de a Informacin).
El salto ms interesante lo dio Galeno, en el
siglo ii a.C., al proponer que la cognicin tiene
lugar en las reas corticales y subcorticales del
encfalo. Esta teora fue confirmada 1.800
5
aos ms tarde por Vesalio.

Del siglo n al xvm el debate se centra en si las


funciones cog- nitivas, y entre ellas la
memoria, estn localizadas en el sistema
ventricular (una especie de depsitos de
lquido que existen en la base del cerebro), o si
estas funciones se hallan en el tejido cerebral
propiamente dicho. La hiptesis ventricular fue
a defendida por la Iglesia y los creyentes, ya
que un depsito de lquido sin masa siempre
puede contener espritus etreos, y as, la
dualidad mente-cerebro puede mantenerse
con cierta dignidad. En esta poca no
podemos olvidar a Descartes, aunque slo sea
por la polmica sobre 'su error'.
Renato Decartes naci en 1596 en el seno
de una familia noble y acomodada. Se educ
desde 1604 a 1612 en el colegio de los
jesutas de La Fleche. Su moderada fortuna le
permiti vivir de rentas y dedicar su vida a la
ciencia y a la filosofa [7], A pesar de que una
amplia discusin acerca de la ruptura
metafsica entre la mente y el cuerpo no
aparece hasta las Me- ditationes de Descartes,
su De homine esboza stas y provee la
primera explicacin del interaccionismo
mente-cuerpo, que produjo una fuerte
influencia en los pensadores posteriores.
Segn la concepcin de Descartes, el alma
racional es una entidad distinta de! cuerpo y se
halla en contacto con l por la glndula pineal.
Descartes elige la glndula pineal porque le
parece que es el nico rgano en el cerebro
que no est duplicado bilateralmente y porque
crea, errneamente, que era exclusivo de los
seres humanos.
El ao 1641 vio la aparicin de Meditatones

de prima philo- sophia, n quibus Dei


existentia, & animae a corpore distinctio,
demonstratur. Es en estas Meditatones donde

Descartes ofrece por primera vez una


explicacin sistemtica del dualismo rnetafsico entre la mente y el cuerpo, que ha sido
desde entonces discutida por el pensamiento
occidental. Para Descartes, hay dos
sustancias diferentes, el cuerpo, o res extensa,
y el alma, o res cogitans (a la que tambin
denomina 'mente'). La esencia del cuerpo es la
extensin; mientras que la del alma o mente es
el pensamiento. El cuerpo es espacial; el alma
no tiene extensin. El cuerpo es un mecanismo
que puede ejecutar muchas acciones sobre s
mismo sin la Intervencin del alma; el alma es
pura sustancia pensante que puede, aunque
no siempre, regular el cuerpo. Cmo el cuerpo
espacial puede afectar o ser afectado por la
mente no extensa no puede ser comprendido,
para Descartes, ni en trminos espaciales ni
no espaciales. Est ms all de nuestra
capacidad comprender cmo se encuentran
unidos el cuerpo y la mente o, en el mejor de
los casos, estamos forzados a regresar a la

concepcin de sentido comn de su mutua


interaccin. Algunos autores se han referido a
este dilema como el 'punto muerto cartesiano'
[8],
La tercera y ltima etapa sobre el estudio de
la localizacin de las funciones mentales y la
memoria abarca del siglo xix a la actualidad.
Segn avanzaba el siglo xix, el problema de la
relacin entre la mente y el cerebro fue cada
vez ms apremiante. Es:a preocupacin se ve
directamente reflejada en dos temas que
convergen y que obligan a filsofos y
psiclogos a enfrentarse con la cuestin
central del problema mente-cuerpo. El primero

de ellos es el progreso en el conocimiento de la


localizacin de las funciones cerebrales,
basado en la idea de que el cerebro sirve como
rgano de la mente. El segundo concierne a la
progresiva familiaridad con la tesis de que los
fenmenos mentales -creencias, sugestiones
mentales, estados de trance, traumas
psquicos, etc.- producen algunas veces
alteraciones radicales en el estado del cuerpo.
Este cambio se suscit como consecuencia del
progreso en la comprensin de la naturaleza
de los desrdenes nerviosos funcionales. En
esta era, pues, el debate se centra en cmo la
actividad mental se halla organizada en el
cerebro. En una primera fase, denominada
localizaclonismo, se defenda que cada funcin
cerebral especfica se relaciona con una regin
concreta del cerebro. La idea alternativa al
localizaclonismo defenda que todas las partes
del cerebro estn igualmente implicadas en
toda la actividad mental y que no existe una
relacin especfica entre una funcin
determinada y una regln cerebral concreta. La
doctrina
de
la
localizacin
cerebral
propiamente dicha -la nocin de que los
procesos especficamente mentales estn
correlacionados con reglones discretas del
cerebro- y el intento de establecer la
localizacin por medio de a observacin
emprica fueron esencialmente logros del siglo
xix. Los primeros pasos decisivos hacia estos
fines pueden encontrarse en la obra de Franz
Josef Gall (1758-1828).
Gall naci en Badn y estudi medicina en
Estrasburgo y Viena, donde se gradu en
1785. Estaba influenciado por la fisonoma de
Lavater, quien en la dcada de los setenta del
siglo xvm Intentaba establecer una relacin
entre los rasgos faciales y las caractersticas
psicolgicas. Por ejemplo, Lavater sostena
que las personas con buena memoria tenan
ojos saltones [9]. La esencia del mtodo de
Gall de localizacin establece una correlacin
entre las variaciones del carcter y las
variaciones
de
los
signos
externos
craneolglcos. La validez de su metodologa
depende de tres conjeturas decisivas: que el
tamao y la forma del crneo reflejan el
tamao y la forma de las partes subyacentes
del cerebro, que las capacidades mentales
eran innatas y fijas, y que el relativo nivel de
desarrollo de una capacidad innata era un
reflejo del tamao del rgano cerebral
heredado. Sobre estos supuestos, la
correlacin observada entre una capacidad
particular bien desarrollada y un rea
particularmente prominente del crneo puede
ser interpretada como evidencia de la
localizacin cerebral de esa capacidad en la
parte correlativa del cerebro [8],

Aunque el enfoque correlacional de Gall fue


eventualmente abandonado a favor de la
experimentacin, y su concepcin de unas
facultades fijas e innatas fue reemplazada por
una perspectiva dinmica y evolucionista del
desarrollo mental y, asimismo, fue rechazada
su suposicin fundamental sobre las relaciones
entre el cerebro y la conformacin craneal,
sera un serio error subestimar su importancia
en la historia de la localizacin funcional. En
realidad, fue Gall quien puso los cimientos para
las bases biolgicas de la psicologa funcional
y de la neu- ropslcologa, adelantndose a su
tiempo. Al postular un conjunto de rasgos
mentales Innatos a travs de la forma del
rgano cerebral, abandon la perspectiva de ta
equipotencialldad y estableci una relacin
entre cerebro y facultades mentales, adems
de referirse a facultades innatas, con lo que ya
insinuaba su crtica (todava no aceptada por
algunos dogmticos del aprendizaje) de la
tabla rasa.
Paul
Broca
(1824-1880)
naci
en
Sainte-Foy-La-Grande, en la regin francesa
de Dordoa, y estudi medicina en el Htel
Dieu de Pars. El inters que le despert
durante toda su vida la antropologa fsica le
llev a ser uno de los primeros miembros de la
Socit d'Anthropologie y a fundar la Revue
d'Anthropologie y el Departamento de
Antropologa en la Universidad de Paris. El 4
de abril de 1861, en una reunin de la Socit
d'Anthropologie, Broca estaba sentado entre el
pblico cuando Ernest Aubertin present un
informe en el que citaba varios estudios de
casos extraordinarios para argumentar sobre la
localizacin cerebral del lenguaje articulado.
Aubertin era alumno y yerno de Jean
Baptiste Boulllaud, una poderosa y distinguida
figura de los crculos cientficos parisinos,
alumno de Gall y miembro fundador de la
Sociedad Frenolgica. Ya en 1825, Bouillaud
haba publicado un artculo en el que empleaba
evidencias clnicas para apoyar el punto de
vista de Gall de que a facultad del lenguaje
articulado reside en los lbulos anteriores del
cerebro. Casi 40 aos despus, frente a una
considerable oposicin, Bouillaud haba
triunfado, manteniendo viva la hiptesis de la
localizacin cerebral. As, Aubertin era
simplemente continuador de la tradicin de su
suegro cuando afirm su conviccin en la
localizacin cerebral incluso en el caso singular
de que la prdida del habla se hubiera
producido sin lesin frontal.
Intrigado, Broca decidi responder al desafo
de Aubertin. Una semana despus, un
paciente hempljico y mudo, M. Le- gorgne
(conocido por 'Tan Tan'), muri de gangrena
en el pabelln quirrgico de Broca. En un
artculo publicado en 1861 en Bulletins de la

Socit Anatomique de Pars, Broca present

una relacin detallada de su examen post


mortem del cerebro de Tan. Lo que haba
encontrado, por supuesto, era una lesin
superficial en el lbulo frontal izquierdo,
descubrimiento confirmado pocas semanas
despus por otro caso en el que el examen
post mortem revelaba una lesin similar.
Aunque ni a concepcin de una facultad del
lenguaje articulado, ni tampoco la nocin de su
localizacin en la parte

VISIN HISTRICA Y CONCEPTO DE


VISINHISTRICAYCONCEPTODENEUROPSICOLOGlA
NEUROPSICOLOGA

Tambin explic las afasias globales como


resultados de la lesin de las reas anteriores
y posteriores, y predijo que un trastorno entre
estas dos reas produca otra variedad de
afasia, a la que denomin afasia de
conduccin. La principal aportacin de
Wernicke es la propuesta de explicar
diferentes sndromes afslcos por lesiones en
diferentes combinaciones de centros y
conexiones entre los mismos. Este modelo se
conoce como asociacionismo, porque el
lenguaje se ve en trminos de asociacin entre
representaciones en diferentes centros
cerebrales, o como conexionlsmo, por el
nfasis puesto en la importancia en las
conexiones entre los distintos centros especializados [11,12],
En 1994, el prestigioso neurlogo Antonio
Damasio recuper para la ciencia un cadver
que ha revolucionado el conocimiento del
cerebro. Este cadver corresponde a Phineas
Gage [13], En 1868, el Dr. Harlow describi el
caso de Phineas, un 'hombre eficaz y
responsable' que trabajaba como encargado
en los ferrocarriles de Vermont y que, tras
sufrir un accidente laboral en 1848, en el que
una barra de hierro le atraves el cerebro,
padeci un cambio sbito en su personalidad,
de lo que se deduce que algo debe haber en el
cerebro que compete a la condicin humana.
Phineas Gage era un trabajador muy
competente antes de aquella terrible explosin.
Sus compaeros le consideraban una de esas
personas que si se haca notar era por su
extrema discrecin y por el trato siempre
amable y corts. Provena de Irlanda y
trabajaba en EE. UU. explosionando rocas en
terrenos montaosos para abrir rutas al
ferrocarril. En el transcurso de una explosin
incontrolada, una barra de hierro se incrust
con toda la fuerza de la carga explosiva en la
parte frontal de su cabeza. Phineas sali
despedido por los aires, pero, para sorpresa de
todos, sobrevivi a la extraccin de la barra de
hierro de su crneo. Aunque ya no era el
mismo. A medida que se iba recuperando, lo
nico que quedaba del antiguo Phineas era la
memoria y la Inteligencia. Haba perdido por
completo la elegancia y la discrecin que le
caracterizaban.
Segn relata el propio Harlow, en una
conferencia ante la Sociedad Mdica de
Massachusetts, 'el equilibrio entre su facultad
intelectual y sus propensiones animales se
haba destruido'. Ahora Phineas ya no era
Phineas, se haba convertido en un ser
'irregular, irreverente, cayendo a veces en las
mayores blasfemias (lo que anteriormente no
era su costumbre), que no manifiesta el menor
respeto haca sus compaeros, impaciente por
las restricciones cuando entran en conflicto

J,TIRAPUUSTRROZ,ETAL

anterior del cerebro eran especialmente


novedosas en 1861, Broca aport un
descubrimiento que anim a la opinin cientfica a considerar la hiptesis de la localizacin.
El detalle de la explicacin de Broca, el hecho
de que haba ido especficamente en busca de
evidencias para los pacientes con prdida del
habla ms bien que emplear casos post hoc
como soporte de la localizacin, y su uso de lo
patolgico ms bien que el mtodo
craneolgico post mortem dieron un importante
impulso al estadio de las relaciones
cerebro-conducta. Sin embargo, una faceta
menos conocida de Broca es su aficin por
medir la inteligencia basndose en el tamao
del cerebro. La conclusin de Broca no tiene
desperdicio: 'el cerebro es ms grande en los
adultos que en los ancianos, en los hombres
que en las mujeres, en los hombres eminentes
que en los mediocres, en las razas superiores
que en las razas inferiores [...]. A igualdad de
condiciones existe una relacin significativa
entre el desarrollo de la inteligencia y el
volumen del cerebro'.
Aunque esta afirmacin nos puede parecer
fruto de una animadversin personal, en
realidad es respetable el cuidado y la
minuciosidad con la que procedi. Llev a
cabo un estudio meticuloso de los mtodos
utilizados hasta entonces para determinar la
capacidad craneal, y decidi que rellenar el
crneo de perdigones de plomo era el mtodo
ms preciso. Dedic meses a valorar factores
como la forma y altura del cilindro donde se
recogan los perdigones con los que se haba
rellenado el crneo, la velocidad de volcado de
ios perdigones sobre la cavidad craneal o la
manera en la que se deba sacudir y golpear a
esta ltima para compactar los perdigones. El
promedio europeo se situ entre los 1.300 y
1.400 gramos, y aunque Broca no lleg a
saberlo, su propio cerebro pes 1.424 gramos,
un poco ms que el promedio, pero nada del
otro mundo [10].
En la misma poca que Broca describa la
afasia que lleva su nombre, en Alemania, el
neurlogo Karl Wernicke comenzaba a
investigar las funciones del lenguaje y del
habla. As, Wernicke document un tipo de
afasia diferente a la afasia no fluente de Broca,
a la que denomin afasia sensorial. Una lesin
posterior en la regin del primer giro temporal
causaba una alteracin en la comprensin
auditiva, una seleccin inapropiada de
palabras en el habla espontnea y una
alteracin de la denominacin y de la escritura.
Wernicke dedujo que el rea de Broca era el
centro dedicado a la representacin motora del
habla, y que el giro temporal posterior era el
centro de las 'imgenes de los sonidos'.
10

con sus deseos, obstinado de manera


pertinaz, caprichoso y vacilante, que imagina
muchos planes de accin futura que son
abandonados antes de ser organizados...' [14].
Dando un salto en el tiempo, pasamos de
1868 a 1994, 126 aos despus. La esposa de
Antonio Damasio, Hanna, junto a otros
investigadores, fotografa el crneo lesionado
de Phineas en el Museo Mdico de Warren. El
estudio de las fotografas, combinado con las
descripciones de la herida, les permiti recrear
la trayectoria que sigui la barra utilizando
tcnicas de simulacin en un potente
ordenador.
Una
regin
cerebral
que
posteriormente se ha destacado como crtica
para la toma de decisiones o para el juicio
tico, la regin prefrontal ventrome- dial, haba
resultado parcialmente daada. El caso de
Phineas Gage es particularmente ilustrativo de
la importancia de ios casos nicos para el
avance de la ciencia, adems de mostrarnos
cmo algunos casos 'olvidados' pueden pasar
a un primer plano para indicar nuevos caminos
al conocimiento cientfico.
Todas las tendencias relativas al problema
mente-cerebro de finales del siglo xix, tanto de
cultura
popular
como
erudita,
vistas
retrospectivamente, parecen culminar en el
funcionalismo del filsofo y psiclogo
americano William James (1842-1910). Dado
el Inters de las aportaciones de James al
contenido de algunos captulos que conforman
esta obra, nos detendremos un momento para
describir sus aportaciones al tema de la conciencia. Nacido en un hotel de Nueva York en
1842, era el hijo mayor de un filsofo
excntrico y religioso, Henry James Sr, y
hermano mayor del novelista Henry James.
William James recibi su primera educacin en
Europa y Amrica a manos de un conjunto de
tutores privados polglotas, maestros de
escuela provisionales y maestros de pintura,
hasta que se embarc en una instruccin
regular en Harvard en 1861, al Ingresar en la
Lawrence Scientlfic School. Se pas a la
medicina en 1864 y se gradu en 1869. Luego,
durante los siguientes cuarenta aos,
desarroll su carrera profesional en psicologa
y filosofa.
En la cumbre de su carrera profesional, en
1890, James produce el que tal vez es el ms
importante texto todava aprovechable de a
disciplina, su obra en dos volmenes Principios
de psicologa. Entre los temas de esta
magnfica obra inclua la sensacin, la
percepcin, las funciones del cerebro, los
hbitos, la conciencia, el s-mismo, la atencin,
la memoria, el pensamiento, la emocin y la
voluntad. En todas estas reas James fue un
precursor que se anticip a gran parte de las
perspectivas psicolgicas del siglo siguiente.

11

JamesVISINHISTRICAYCONCEPTODENEUROPSICOLOGlA
parte de una preocupacin sobre el
objeto en el centro de la atencin, y propugna
que la psicologa se desarrolla en torno a una
psicologa cogni- tiva de la conciencia. Su
metfora ms duradera fue la del flujo de!
pensamiento. Pero las ideas nunca existen
aisladas, lo que da color a los pensamientos y
continuidad al flujo palpitante es el tono
sensible del pensamiento. sa era su doctrina
de las relaciones: as como los objetos pueden
ser experimentados, tambin o pueden ser las
relaciones entre ellos. As, dijo, cualquier
psicologa legtimamente cientfica puede
explicar tanto el flujo del pensamiento como el
sentimiento.
As, en primer lugar, William James lleg a
ser un defensor de la conciencia como una
fuerza eficaz en la evolucin biolgica de las
especies. Cuando era un joven estudiante de
medicina, en 1860, tom partido por el
darwlnismo en Harvard y empez su carrera
literaria con escritos favorables a los efectos de
la seleccin natural sobre la vida mental. La
conciencia, advirti, obedece las leyes de la
variacin y la seleccin. Aquellos caracteres
intuitivos, que son propensos a accesos
emocionales y producen arte y literatura, son
talentos naturales cuya mente est en
fermento constante, pueden ver analogas que
otros no alcanzan, son pensadores originales
cuyas asociaciones no tienen obstculo alguno
y personifican la conciencia como un campo de
percepcin que contiene un gran nmero de
deas para escoger entre ellas. '[...] En pocas
palabras, la mente trabaja con los datos que
recibe como un escultor trabaja con su bloque
de piedra. En cierto modo, la estatua estaba
encerrada ah desde el principio de los
tiempos. Pero no era la nica, haba otras
muchas en el mismo bloque, todas diferentes.
Si queremos, podemos remontarnos con
nuestra razn hasta esa negra continuidad de
espacio y nubes de tomos en movimiento
que, segn la ciencia, es el nico mundo real.
Pero el mundo en el que vivimos y que
sentimos es aqul que nuestros antepasados y
nosotros mismos hemos extrado de ese otro
mundo como si furamos escultores,
simplemente rechazando parte del material
que se nos ofreca. Otros escultores
extraeran otras estatuas de la misma piedra!
Otras mentes extraeran otros mundos del
mismo caos montono e inexpresivo! Mi
mundo es uno solo entre millones igualmente
contenidos e igualmente reales para los que
sean capaces de abstraerlos', escribi James
[15],
Estas ideas planteaban un nuevo problema a
James: qu es la conciencia si no es una
facultad independiente de los objetos. A esta
cuestin, James respondi en su artculo de

1904
Existe la conciencial James escandaliz
J,TIRAPUUSTRROZ,ETAL
tanto a los filsofos como a los psiclogos, a!
afirmar que la conciencia no existe como una
entidad independiente, sino como una funcin
de experiencias particulares. La conciencia y el
objeto deben ser considerados dentro del
mismo complejo funcional. No puede definirse
a uno sin el otro. Ah tenemos el germen de la
fenomenologa, el contextualismo y el moderno
anlisis hermenutico, de los cuales puede
rastrearse su origen a travs de varias rutas
del camino de James.
En esta poca varios autores sostuvieron la
tesis de que el sistema nervioso posee una
organizacin estratificada, en el sentido de que
se organiza en una serie de niveles segn el
principio de subordinacin, de manera que el
nivel ms elevado asume la funcin del nivel
inferior, de modo que estas funciones se hacen
ms complejas y menos automticas.
La formulacin ms importante en este
sentido es la que propuso en 1911 J.H.
Jackson. Jackson seala que el sistema
nervioso acta como un todo y llama la
atencin sobre el hecho de que las distintas
partes de! cerebro se hallan articuladas y
diferenciadas, es decir, que no se trata de una
simple masa indiferenciada. As, el sistema
nervioso estara organizado en tres niveles. El
Inferior, que correspondera a las estructuras
medulares y bulbares; el medio, propio del
tronco cerebral y los ncleos basales; y el
superior o cortical. Cada nivel sera
ontognicamente ms maduro, por lo que
asume e integra las funciones del nivel inferior,
que no desparecen, aunque se hallan
subordinadas.
Para Jackson, pues, existe una evolucin a
lo largo del ciclo vital. Se pasa de lo ms
arcaico, sencillo, compactamente organizado,
automtico y emocional, que correspondera a
los niveles inferiores, a lo ms actual,
complejo, voluntario, raciona! y ms laxamente
organizado. En caso de una lesin se produce
una disolucin de la funcin. Dado que los
niveles superiores son ms sensibles y
vulnerables, quedan afectados antes y su
alteracin da lugar a los 'sntomas negativos'
de un determinado nivel. Se produce entonces
una liberacin de las estructuras inferiores,
cuyas funciones no haban desaparecido, sino
que estaban controladas por la superiores.
As como las tesis locallzacionistas dieron
lugar a Importantes conocimientos respecto a
las funciones cognitlvas de localizacin cortical
(afasias, apraxlas o agnosias), la dea de los
niveles de funcin de Jackson llev a investigar
la localizacin de las funciones afectivas e
instintivas en los niveles inferiores [16],

Laneuropsicologamoderna
Alexander Romanovich Luria (1902-1977)
naci en Kazan, ciudad situada al sudeste de
Mosc y cercana al Volga, en el seno de una
familia acomodada. Su padre, Romn
Albertovich Luria, clebre mdico especialista
en gastroenterologa, ejerci como profesor en
la Universidad de Kazan y fue fundador del
instituto de Educacin Mdica Avanzada en
dicha ciudad. Su madre, Evgenia Viktorovna,
hija de un relojero, desarroll durante aos su
carrera como dentista, algo inusual para la
poca en una familia de su posicin. Alexander
Romanovich, as como su hermana Lydla
Romanovna, fueron instruidos en el aprendizaje de varias lenguas (alemn, francs e
ingls) desde la ms tierna infancia, y ambos
destacaron posteriormente en mbitos afines a
la medicina, lo que revela la gran influencia que
ejerci su padre sobre ellos. A Luria puede
considerrsele el padre de la neuropsicologa
moderna. En cuanto a sus aportaciones ms
relevantes, la configuracin anatmica del
cerebro de Luria distingue tres grandes
bloques, que se corresponderan con as tres
unidades
funcionales
bsicas
de
la
organizacin cerebral.
En el curso de sus investigaciones
comprendi que los centros sensoriales y
motores daban cuenta de una parte bastante
pequea de la vasta extensin de la corteza
cerebral: 'Tres cuartas partes de la corteza, por
lo menos, no tienen nada que ver con las
funciones sensoriales o las acciones
musculares. Debemos examinar los sistemas
responsables
de
los
procesos
del
comportamiento ms complejos y elevados.
Estos procesos, al ser de origen social y de
estructura sumamente compleja, e implicar la
elaboracin y almacenamiento de la
informacin y la programacin y control de las
acciones, no estn localizados en centros
particulares del cerebro. Evidentemente, deben
estar dirigidos por un complicado aparato que
conste de varias estructuras cerebrales' [17],
As, el primer bloque funcional propuesto por
Luria Incluye el tronco cerebral y el sistema reticular. Controla el tono, la vigilia cortical y
regulaciones vegetativas, emocionales y
mnsicas. Su funcin primordial es el
mantenimiento de la homeostasls, de la
consistencia interna. La regin cerebral clave
de! sistema es el tallo cerebral, que, en virtud
de su funcin, no consta de neuronas aisladas,
sino que est conformado por una red nerviosa
en la que se Intercalan cuerpos celulares
interconectados por cortos axones, a la que
Luria llam formacin reticular. Frente a lo que
sucede en el caso de las neuronas corticales,
la excitacin no se extiende en la formacin
12

reticular a travs de impulsos simples y


aislados regulados por la ley del todo o nada,
sino gradualmente, poco a poco, regulando de
esta manera el estado de activacin del
conjunto del sistema nervioso.
El segundo bloque funciona! comprende
estructuras como los lbulos parietales,
temporales y occipitales. Es la unidad
perceptiva sensorial, que consiste en obtener,
procesar y almacenar la informacin que llega
del mundo exterior e interior. Luria pens en
una unidad receptora cuyos componentes
estaran adaptados a la recepcin de estmulos
que viajan desde los receptores perifricos
hasta el cerebro, al anlisis de tales estmulos
en un gran nmero de elementos componentes
muy pequeos y a su combinacin dentro de
las
estructuras
funcionales
dinmicas
requeridas o, de otra manera, su sntesis
dentro de sistemas funcionales completos. Por
su finalidad, esta unidad funcional estara
constituida de partes y se denomina de
funcionalidad modal alta, es decir, partes
adaptadas a la recepcin de una informacin
muy especfica: visual, auditiva, olfativa, etc.
De otro lado, 'el hemisferio dominante ejerce
un papel esencial no slo en la organizacin
cerebral de! lenguaje, sino tambin en la
organizacin cerebral de todas as formas
superiores de actividad cognltiva relacionadas
con el lenguaje' [18j. Por su parte, el hemisferio
subdominante ejerce un papel subordinado en
todos estos procesos, o bien no ejerce
ninguno. Elfo explica que las reas
secundarias y terciarias de ambos hemisferios
difieran radicalmente funcio- nalmente y, por
cierto, es el motivo de que la mayor parte de
las alteraciones de los procesos psicolgicos
superiores en enfermos con lesiones
cerebrales se deban, precisamente, a daos
producidos en las reas secundaria y terciaria
del hemisferio dominante.
Por ltimo, el tercer bloque funcional est
constituido, sobre todo, por los lbulos
frontales; su funcin principal es la formacin
de intenciones y programas de accin:
programar, regular y verificar la actividad
mental. Luria seal que a recepcin,
codificacin y almacenaje de la informacin es
slo una parte de los procesos cognltivos
humanos, y la otra es la organizacin de la
actividad consciente, de la que se ocupa esta
tercera unidad: 'el hombre no reacciona
pasivamente a a informacin que recibe, sino
que crea intenciones, forma planes y programas de sus acciones, inspecciona su ejecucin
y regula su conducta para que est de acuerdo
con estos planes y programas; finalmente,
verifica su actividad consciente y compara los
efectos de sus acciones con las intenciones
13

originales,
corrigiendo cualquier error que haya
VISINHISTRICAYCONCEPTODENEUROPSICOLOGlA
cometido' [18].
Otro tema ampliamente estudiado por Luria
en os ltimos aos de su vida fue la relacin
entre las lesiones cerebrales y la capacidad
para la resolucin de problemas. Puso especial
nfasis en el estudio de lesiones en los lbulos
frontales y manifest que, si bien estas
lesiones no tienen influencia en las formas ms
elementales de actividad mental, comprometen
gravemente las formas superiores de la misma.
El libro The frontal lobes and the regulation of
mental processes, publicado en 1966, fue el
resultado de una cooperacin internacional de
cientficos que trabajaban en este campo y el
evento resulta remarcable por lo poco
frecuente de este tipo de colaboraciones en la
Rusia de la poca. Luria public multitud de
artculos, a su vez, en referencia a la
Implicacin en el control motor y organizacin
de la conducta de los lbulos frontales a lo
largo de los aos sesenta del siglo xx, tanto
desde una perspectiva de efectos de la lesin
en la vida cotidiana de los pacientes, como a
partir de estudios de laboratorio, usando
diversas metodologas (electroencefalograma,
electromiogra- fa, etc.). Luria prosigui
durante estos aos con la aproximacin a los
mecanismos subyacentes de la comunicacin
verbal, como la seleccin de las palabras y la
organizacin sintctica de las mismas.
Tambin continu el estudio de las afasias en
aspectos como la relacin entre la topografa
de las lesiones y las diferentes formas de
trastornos afsicos. Durante este perodo tan
activo public gran nmero de artculos y
libros, y particip en la edicin de varias
revistas importantes, adems de realizar varios
viajes al extranjero con objeto de participar en
foros, conferencias y otros eventos cientficos.
Su obra fundamental es Las funciones

psquicas superiores y su organizacin


cerebral, publicada en ruso en 1962 y en

espaol en 1977, en la cual Luria presentaba la


primera concepcin general de la organizacin
cerebral de las funciones superiores humanas
y formulaba los principios bsicos de funcionamiento de sistemas funcionales complejos.
Este libro est considerado como una de las
aportaciones capitales de Luria a a disciplina
neuropslcolglca y una de as grandes obras
de la neurociencia [19],
A Kari S. Lashley se le puede considerar el
pionero de la psicologa fisiolgica en Estados
Unidos. Nacido en 1890 en Virginia, sus
primeros aos universitarios los desarroll en
la Johns Hopklns con John B. Watson. Fue
miembro de la Universidad de Chicago de
1926 a 1935. En 1935 acept una plaza en
Harvard como profesor de neuropslcologa y
falleci en Poitiers (Francia) en 1958. En 1930,

Lashley
fund el primer laboratorio de
J,TIRAPUUSTRROZ,ETAL
neuropsicologa y uni literalmente la
neurologa y la psicologa. El trabajo pionero
de Lashley [22] estuvo encaminado a
determinar en qu lugar del cerebro se
encontraba el asiento de la memoria. Su
bsqueda se centr fundamentalmente en la
corteza cerebral. Despus de un buen nmero
de aos de Intenso trabajo experimental,
concluy que no exista un lugar especfico
encargado del almacenamiento de la
Informacin derivada de la experiencia de
aprendizaje.
Karl S. Lashley era profundamente escptico
respecto a las subdivisiones corticales
establecidas por la aproximacin cltoarquitectnica y localizacionlsta. Esto le llev a
concluir que el aprendizaje y otras funciones
mentales no tienen localizacin especfica en
el cerebro y, en consecuencia, no pueden
relacionarse con conjuntos especficos de
neuronas. As, reformul la hiptesis del
campo agregado en una teora de la funcin
cerebral llamada accin de masa, y rest
importancia a las neuronas individuales, las
conexiones neuronales especficas y las
regiones
particulares
funclonalmente
especficas del encfalo. Conforme a este
enfoque, lo importante en la funcin cerebral
no son sus componentes neuronales. Sobre la
base de sus resultados, propuso que las
deficiencias observadas despus de producir
lesiones en la corteza dependan de la
cantidad de tejido lesionado (principio de
accin de masa), independientemente de la
zona cortical que haba sido daada (principio
de equipotencialidad).
Mientras que en Rusia despuntaba de forma
muy destacada la imagen de Luria, la escuela
neuropsicolgica francesa comenz a recibir
un gran impulso de la mano de Ajuriaguerra
(1911- 1993) y Hcaen (1912-1983). Le cortex
crbral de Julin ce
Ajuriaguerra y Henri Hcaen (primera edicin
1949) [20] represent un verdadero hito en ei
desarrollo clnico de! conocimiento de !as
actividades corticales superiores. La obra se
centraba bsicamente en dos aspectos
diferenciados: por un lado, una aproximacin
topogrfica, 'sndromes anatomoclnicos' (frontal, rolndico, calloso, parietal temporal y
occipital); y, por otro, una aproximacin
funcional, calificada por ellos de 'problemas
fisiopslcopatolgicos' (afasias, praxlas y
gnosias, apraxla, aste- reognosias, agnosia
auditiva, agnosias visuales, trastornos de la
somatognosia, y alucinaciones y lesiones
corticales focales).
Le cortex crbral tuvo su continuidad en
otra obra titulada Introduction la
neuropsychologic [21], aparecida en 1972,

esta vez firmada solamente por Hcaen. Este


autor actualiz y ampli los contenidos de la
primera obra y se centr en los aspectos
funcionales
antes
reseados:
afasias,
apraxias, trastornos de la percepcin y
anotaciones finales sobre las localizaciones, la
dominancia y la restauracin funcional. En la
introduccin, Hcaen present la siguiente
definicin
de
neuropsicooga:
'La
neuropscologa es la disciplina que trata de
las funciones mentales superiores en sus
relaciones con las estructuras cerebrales'. Una
versin ampliada de sus obras se public en
ingls con el ttulo Human neuropsychology.
En esta edicin se introdujeron nuevos
captulos sobre trastornos de memoria,
trastornos debidos a patologa de! lbulo
frontal, plasticidad cerebral y recuperacin de
la funcin.
En la dcada comprendida entre 1920 y
1930, la actividad neuropsicolgica en
Alemania tena como referencia principal la
figura
de
Kurt
Goldstein.
Goldstein
(1878-1965) fue el representante ms
Importante del movimiento holstico y llev a
cabo su actividad profesional en un centro de
rehabilitacin de heridos de guerra. Goldstein
reconoca que las lesiones de las reas
corticales primarias (sitio de llegada o de
origen de las vas visuales, motoras o de la
sensibilidad) producan defectos focales, con
una correspondencia precisa entre la zona
lesionada y el defecto perifrico observado. En
cambio, sostena que las lesiones de las reas
de asociacin producan una alteracin en la
capacidad de abstraccin, en la posibilidad de
ir ms all de los datos sensoriales inmediatos,
sin que existiera una correspondencia estricta
entre la topografa de la lesin y el defecto
clnico. Adems, insisti en que la conducta del
sujeto dependa no de las reas lesionadas,
sino del funcionamiento del resto del cerebro y
en que la lesin tambin poda tener efectos a
distancia, desorganizando la funcin del tejido
sano [23],
En 1916 Goldstein haba fundado el Instituto
para la investigacin de los efectos
secundarios del dao cerebral en Francfort, y
segn algunos autores a l le debemos el
trmino de neuropscologa. Goldstein y su
compaero Gelb se hallaban interesados en
las consecuencias que produca una lesin
cerebral en aspectos como la capacidad
visual, la lectura, el reconocimiento, los dficit
en la percepcin de los campos visuales, el
reconocimiento de los colores o los problemas
en el lenguaje. En nuestra opinin, algunas
aportaciones de Goldstein permanecen en
plena vigencia. l planteaba que los
estudiosos de la neuropsicologa no deberan
centrarse tanto en los resultados obtenidos en
14

los test como en el patrn de ejecucin de los


mismos por parte del paciente. Asimismo,
seal que existen dificultades para transferir
los resultados de los test a la ejecucin de los
sujetos en tareas de su vida cotidiana, y marc
algunas diferencias en la rehabilitacin, como
la distincin entre estrategias de restauracin y
de compensacin (a l le debemos la
introduccin de las estrategias de visuallzacin
en la rehabilitacin de la memoria). Para
Goldstein, es necesaria la cooperacin entre
distintas regiones cerebrales que, trabajando
como un todo, garantizan el funcionamiento de
las funciones corticales de alto nivel (lo que
podemos considerar un Inicio del concepto de
redes neu- rales). En caso de dao cerebral, la
rehabilitacin sera efectiva si partes intactas
del cerebro pueden adquirir funciones de la
regin lesionada [24],

Laneuropsicologaexperimental
Durante ei siglo xix y los primeros cincuenta
aos del siglo xx la neuropsicologa avanza
sobre la base de la descripcin de casos
nicos o de reducidas muestras de pacientes
con alteraciones similares. En este sentido, las
conductas y dficit de los pacientes se
estudian de forma naturalstica, sin plantear
protocolos de evaluacin o medidas
cuantitativas de afectacin. Sin embargo, en la
dcada de los aos sesenta y setenta del
pasado siglo, una aproximacin diferente al
estudio de las relaciones cerebro-conducta
comienza a ocupar un espacio fundamental.
Los neurlogos y los neuropsiclogos
empiezan a elaborar diseos experimentales,
lo que da origen a la neuropscologa
experimental.

15

VISINHISTRICAYCONCEPTODENEUROPSICOLOGlA

Esta neuropsicologa experimental se


desarroll de manera importante despus de
la Segunda Guerra Mundial con el estudio de
series de pacientes seleccionados sobre la
base de diferentes criterios, como la topografa
leslonal o la naturaleza de los trastornos. En
esto, la neuropsicologa retomaba el mtodo
clsico de la psicologa experimenta), que
consiste en comparar grupos de sujetos. Los
diseos de investigacin en la psicologa
experimental clsica exponan a grupos de
sujetos normales al efecto de diferentes
estmulos o intervenciones experimentales, y
valoraban los efectos de dicha intervencin
con protocolos estandarizados, comparando
los resultados, a su vez, con mtodos
estadsticos, tales como el anlisis de la
varlanza o el anlisis factorial. Sin embargo,
hemos de sealar que la situacin de a
psicologa y de la neuropslcolo- ga se
caracterizaba a mediados del siglo xx por un
contraste notable entre una metodologa muy
sofisticada y rigurosa, y un cuadro terico
particularmente limitado, dominado por el
conductismo.
Cuando se trasladan este tipo de diseos a
la neuropsicolo- ga se aplican a pacientes con
dao cerebral. Grupos de pacientes con
lesiones en diferentes regiones del cerebro o
sndromes conductuales son testados con
protocolos estandarizados y se obtienen
medias cuantitativas de su ejecucin. Dicha
ejecucin se compara con otros grupos de
pacientes o con grupos control constituidos por
pacientes sin dao cerebral. Los estudios
realizados hasta entonces, basados en gran
medida en el caso nico, se consideran, de
algn modo, superficiales, y la atencin se
centra en el estudio de grupos aparentemente
homogneos cuya 'prueba de fuego' es
superar los anlisis estadsticos. Podemos
nombrar aqu que en la actualidad esto es una
cuestin no resuelta, y que algunos autores
siguen postulando que el mtodo de a
neuropsicologa ha de ser el estudio de caso
nico, y otros, como Shallice, postulan que los
estudios de grupo tambin son necesarios.
La cuestin ms comn a la que han tratado
de responder estos estudios es a localizacin
de la funcin. Hasta la dcada de los sesenta
la localizacin no haba do mucho ms all de
plantear si la lesin se hallaba en el hemisferio
derecho o izquierdo y en qu cuadrante
cerebral. Sin embargo, en esta fase del
desarrollo de la neuropsicologa como ciencia,
comienzan a diseccionarse mejor los procesos
cognitlvos y as se habla de lenguaje,
memoria, percepcin, atencin, emocin,
praxis o funciones ejecutivas. Algunos
ejemplos de esta aproximacin reflejan
claramente el inters de esta poca y se

preguntan,
por ejemplo, si el hemisferio
VISINHISTRICAYCONCEPTODENEUROPSICOLOGA
derecho est especializado en las propiedades
de la percepcin espacial, tales como la
localizacin [25], la orientacin [26] o la
situacin topogrfica [27],
En esta poca tambin cobran inters los
estudios con pacientes que han sido
intervenidos quirrgicamente, particularmente
pacientes a los que se les lesionan
determinadas regiones cerebrales para aliviar
sus ataques epilpticos. En 1953, con el
propsito de aliviar una epilepsia refractaria al
tratamiento mdico, Wllliam Scoville realiz
una remocin bilateral del lbulo temporal
medial (incluyendo hipocampo) en el paciente
H.M. Como consecuencia de esta intervencin,
se manifest en H.M. una prdida selectiva de
la memoria, que afect a su capacidad para
almacenar nueva Informacin, lo que se ha
denominado amnesia antergrada. H.M.
olvidaba los episodios de su vida diaria tan
rpido como ocurran. Estudios posteriores a
1953, realizados por Mlner et al con el
paciente H.M., permitieron profundizar en a
especificidad de los dficit de la memoria
asociados al dao hipocampal bilateral [28,29],
Al mismo tiempo, otro tipo de Intervenciones
quirrgicas, la reseccin del cuerpo calloso,
abra un campo de investigacin de gran
inters cientfico. A finales de la dcada de los
sesenta, el profesor Roger Sperry, de
California (premio No bel), anunci los
resultados de sus estudios sobre el rea ms
evolucionada del cerebro, a corteza cerebral.
Los hallazgos iniciales de Sperry indicaban
que los dos lados (o hemisferios) de la corteza
cerebral tienden a dividirse entre ellos las
principales
funciones
Intelectuales.
El
hemisferio derecho se presenta como
dominante en los siguientes mbitos
intelectuales: el ritmo, la percepcin espacial,
la gestalt (estructura total), la imaginacin, as
ensoaciones diurnas, el color y la dimensin.
El
hemisferio
izquierdo
muestra
su
preponderancia en una gama diferente, pero
no menos poderosa, de habilidades mentales:
es verbal, lgico, numrico, rige la
secuencladad,
linealidad,
anlisis
y
enumeraciones [30],
En suma, as dcadas de los aos sesenta y
setenta se centraron en aspectos de la
organizacin funcional de la conducta y
examinaron patrones de asociacin y
disociacin de habilidades concretas entre
grupos de pacientes diferenciados. Las
investigaciones trataban de discernir qu
habilidades dependen de qu sistemas
funcionales y cules son funcio- nalmente
independientes. Por ejemplo, la asociacin
frecuente entre afasia y apraxla pareca
sostener la hiptesis de que ambos trastornos

son la manifestacin de una afectacin ms


general, relacionada con la capacidad de
simbolizar o representar (asimbolia).
Un estudio clsico de Goodglass y Kaplan
socav esta afirmacin, al demostrar que la
gravedad de la afasia y de la apraxla no se
correlacionaba en una amplia muestra de
pacientes con lesin en el hemisferio izquierdo
[31]. As, a finales de los setenta la
neuropsicologa experimental haba alcanzado
su edad madura y muchas habilidades
perceptivas, cognitivas o motoras podan
asociarse con regiones particulares del
cerebro y ciertos aspectos sobre la
organizacin funcional de dichas habilidades
se haban delineado. Fruto de este trabajo son
los textos ya clsicos de Hcaen y Albert [43],
Kolb y Wshaw [32] o Springer y Deustch [33],

VISINHISTRICAYCONCEPTODENEUROPSICOLOGA

sistemas un tanto Ingenuos que fueron


diseados con ese propsito y que hacan que
un ordenador fuera incapaz de manejar varios
La aproximacin predominante a la psicologia programas e incapaz de lograr que esos
experimental humana en los aos setenta era programas pudieran ser interpretados por otros
la psicologa cognitiva. La psicologa cognitiva ordenadores. El cerebro no est diseado de
es una rama de la psicologa que se ocupa de esta manera, ya que por distintos motivos no
los procesos a travs de los cuales el individuo podemos creer que las funciones implicadas
obtiene conocimiento dei mundo y toma en el procesamiento de la informacin y el
conciencia de su entorno, as como de sus sustrato fsico de las mismas sean indepenresultados. El origen de a psicologa cognitiva dientes [34], A principios de los aos ochenta,
est estrechamente ligado a la historia de la los psiclogos cognitivos comienzan a mirar a
psicologa general. La psicologa cognitiva se la neuropsicologa y comienza la explosin de
ha formado bajo la influencia de disciplinas la neuropsicologa cognitiva. A partir de aqu,
afines, como el tratamiento de la informacin, con pioneros como Newcombe, Warrington,
la inteligencia artificial y la ciencia del lenguaje. Shalllce y muchos otros, tiene lugar la
El marco de esta aproximacin se basa en que convergencia y complementacln de dos
toda informacin (incluida ia percepcin o e! disciplinas diferenciadas, como son la
control motor) puede ser abordada desde los neuropsicologa (ciencia que estudia la
modelos del procesamiento de la Informacin. relacin entre cerebro y conducta) y la
As, el dao producido en los mecanismos psicologa cognitiva, lo que desemboca en la
implicados en el procesamiento de la creacin de la neuropsicologa cognitiva [35],
informacin pueden ser una buena fuente para
La neuropsicologa cognitiva trata de
el estudio de las operaciones cognitivas proporcionar una explicacin sobre el
normales.
funcionamiento de los procesos cognitivos a
Sin embargo, la psicologa cognitiva de los partir del estudio de sujetos que han sufrido
aos setenta obvi a la neuropsicologa, ya lesiones cerebrales. El nfasis se pone en la
que basaba su concepcin de! procesamiento relacin entre conducta y sistemas de
de la informacin en los modelos del ordenador procesamiento, y no en la relacin entre
y a inteligencia artificial. Un principio bsico de anatoma cerebral y conducta de los sujetos,
a psicologa cognitiva era la analoga entre ta! y como hace la neuropsicologa clsica. La
mente y ordenador: la mente es al cerebro lo neuropsicologa cognitiva se basa en el
que el software es al hardware en una compu- principio de que una de las maneras ms
tadora. Partiendo del principio que afirmara sencillas de entender cmo funciona un
que una misma computadora puede manejar sistema es observar lo que pasa cuando el
distintos programas y que distintos programas sistema falla. Esta visin del funcionamiento
pueden ser aplicados por la misma del sistema cognitivo cuando est alterado
computadora, el hardware y el software seran proporciona conocimientos de gran utilidad,
independientes, por o que el cerebro sera tanto en el campo terico como en el campo
irrelevante para ia tarea.
clnico, puesto que sienta las bases para la
Esta nueva orientacin de la psicologa, evaluacin y posterior intervencin cognitiva
fuertemente influenciada por el desarrollo en los sujetos con lesiones cerebrales.
paralelo de la inteligencia artificial, de la
Para poder alcanzar un nivel de explicacin
ciberntica, de la teora matemtica de la de los sntomas que presentaban los pacientes
Informacin, de la lingstica y de las con dao cerebral, la neuropsicologa cognitiva
neurocienclas, va a fijarse como objeto de deba buscar la manera de plantear sus hipestudio los procesos mentales que sustentan y tesis de trabajo en funcin de aquellos
hacen posible nuestros comportamientos. Para mecanismos,
funciones
u
operaciones
ello va a adoptar una perspectiva funclonalista cognitivas que se vean trastornados y que se
tendente a describir lo que se conoce como la suponan imprescindibles en el funcionamiento
'arquitectura funcional' de la cognicin. Esto se cognitivo norma!. Para conseguir esta
traduce concretamente por medio de la finalidad, era preciso que se basara en los
construccin de modelos tericos que modelos de procesamiento cognitivo de la
especifican, para cada capacidad abordada, la informacin elaborados para los sistemas de
naturaleza de las representaciones y de las los sujetos sanos, y as poder explicar la
operaciones mentales que permiten ligar los conducta de los pacientes segn esos
inputs a los outputs.
modelos. A su vez, los datos que
Uno de los problemas principales de la proporcionaran los sujetos con alteraciones
analoga del ordenador es que el hardware y el 1 2 serviran para perfeccionar y ampliar los
software son independientes slo en algunos modelos que se suponen diseados para dar
tipos de sistemas computaclonales: esos cuenta de los sistemas cognitivos de sujetos
Neuropsicologaexperimentalypsicologa
J. TIRAPU-USTRROZ, ET AL
cognitiva:laneuropsicologacognitiva

normales, tomando a los sujetos con lesin


cerebral como aportaciones de la naturaleza
que favorecen el avance en la Investigacin de
este campo. Vemos, pues, que se trata de un
provecho recproco, en el sentido de que la
neuropsicologa utiliza los modelos diseados
por la psicologa cognitiva sobre el
funcionamiento del sistema cognitivo para
poder entender
Anlisis visual

Reconocimiento dei objetivo

Sistema semntico

Lxico

la conducta de los pacientes, y adems la


psicologa cognitiva puede completar y
comprobar sus modelos tericos gracias a los
datos aportados por los pacientes [36],
De acuerdo con Coltheart [36] y Ellis [37],
podemos concretar los objetivos bsicos de a
neuropsicologa cognitiva en los siguientes: en
primer lugar, explicar los patrones de las realizaciones cognitivas afectadas e intactas que
se puedan observar en los pacientes con
lesiones cerebrales, en trminos de alteracin
de uno a ms componentes de una teora o
modelo del funcionamiento cognitivo normal;
en segundo lugar, la neuropsicologa cognitiva
se centra en extraer conclusiones sobre los
procesos cognitivos Intactos y normales a partir
de los patrones de habilidades afectadas e
intactas observadas en pacientes con lesiones
cerebrales.
Concebir el sistema cognitivo como
componentes disocia- bles entre s, lo que hoy
se denomina el supuesto de modula- ridad, es
una de las premisas de la neuropsicologa
cognitiva. Esta concepcin del sistema
cognitivo se inici con los modelos de ios
primeros constructores de diagramas de! siglo
XIX y ha sido elaborada y defendida
13
posteriormente por autores como Fodor [38] y
Marr [39], A esta visin sobre el modo en que la

mente y el cerebro estn organizados se le


VISIN HISTRICA Y CONCEPTO DE
denomina hiptesis de la modularidad. Segn
NEUROPSICOLOGA
sta, nuestra
vida mental es posible gracias a
la
actividad
orquestada
de
mltiples
procesadores cognitivos o mdulos. Una
analoga puede servir para comprender la
modularidad. Nuestros ordenadores actuales
son muy modulares, ya que constan de
pantalla, teclado, Impresora, escner, ratn,
altavoces, DVD, CD, puertos USB, etc. Una
ventaja de un sistema como ste es que ayuda
a localizar una avera aislando una de las
partes y comprobando el funcionamiento de las
dems. As, si no escuchamos bien una
pelcula podemos saber si el problema es del
reproductor del DVD, del propio DVD, del
programa o de los altavoces.
Fodor es el autor que ms claramente ha
definido el concepto de mdulo y ha intentado
avanzar en su comprensin a nivel intuitivo, si
bien ha sido fuertemente criticado por autores
como Marshall [40] desde un punto de vista
referente a 1a apllcabilldad de la definicin de
su concepto a los modelos tericos sobre
organizacin y funcionamiento mental. Fodor
[38] en su trabajo que lleva por ttulo The
modularity of the mind, propone su teora de la
modularidad y a la vez menciona algunas
referencias histricas en las que se apoya para
elaborar su propuesta. Para Fodor, un mdulo
sera un componente del sistema cognitivo con
unas caractersticas especficas para cada
dominio
y
autnomo
en
el
plano
computacional, en el sentido de que lleva a
cabo su tarea sin ningn tipo de influencia de
otros componentes que estn a un nivel
superior, y determinado de forma innata. Los
mdulos se van desarrollando y moldeando a
medida que va aumentando la cantidad de
Informacin que les va llegando pero sin que
esto suponga que se acepte la dea de que el
resultado final sea equivalente a la suma de un
determinado nmero de componentes de nivel
ms bsico.
Pero qu ganaba le neuropsicologa con
esta aproximacin a 1a psicologa cognitiva?
Los principales beneficios eran tanto tericos
como metodolgicos. Tradlcionalmente, los
neuropsl- clogos estudiaban la localizacin y
1a organizacin funcional de las distintas
habilidades, tales como la lectura, la escritura,
el habla, el reconocimiento de objetos o la
memoria, pero a partir de esta unin se
comienza a plantear que cada una de estas
[labilidades cognitivas depende de una serie de
procesos cognitivos y sus componentes. A
partir de este momento, cada tarea se divide
en sus distintos componentes y se tratar de
observar dnde se produce la ruptura del
proceso para llevar a cabo un diagnstico ms
preciso (Fig. 1).

Otro
aspecto
importante
de
la
neuropsicologa cognltiva es el recelo con el
que mira a los estudios de pacientes a los que
se les une por ser homogneos en sus
sntomas. Para la neuropsicologa cognitiva las
diferencias entre pacientes desempean un
papel muy Importante en el desarrollo de sus
modelos. La neuropsicologa cognltiva plantea
que los sndromes tradicionales son demasiado groseros y que a menudo forman
agrupaciones basadas en sntomas que
concurren por razones anatmicas ms que
funcionales [41], Para los neuropsiclogos
cognitivos, cada paciente debe ser tratado
como un caso nico que requiere una
explicacin Independiente. Los pacientes
individuales parecen tener el mismo papel en
la neuropsicologa cognitiva que el que
desempean los experimentos individuales en
la psicologa cognitiva: cada uno de ellos
representa un test Independiente de la teora
cognltiva [42],
J. TIRAPU-USTRROZ, ET AL

Brevehistoriadeuntrmino

Hcaen, en el prefacio de la obra Afasias,


apraxias y agnosias [43,44], afirmaba que la

neuropsicologa naci incluso antes de la


creacin del propio trmino. Bien es cierto que,
si la historia de la neuropsicologa es corta,
an lo es ms su nombre. Fue el hecho de
bautizar a esta especialidad lo que significara
su verdadera distincin y reconocimiento
general.
Segn recoge Bruce [45], parece ser que el
precursor del trmino neuropsicologa fue Sir
Willian Osler, quien en 1913, en una carta
dirigida a la Phlpps Clinic, solicita
especializarse en dicha disciplina. No
obstante, el trmino no ser reconocido en el
mbito de la psicologa hasta que Karl S.
Lashley lo introduce en 1936. Es durante estos
aos cuando la neuropsicologa comienza a
desligarse de sus progenitores, la neurologa
conductual y la psicologa, y adquiere su
propia identidad en la dcada de los aos
cuarenta.
En 1948, el psiclogo Hans-Lukas Teuber
enuncia el trmino neuropsicologa en una
presentacin en Boston. Teuber y el neurlogo
Morris Bender acuaron el vocablo para
designar el estudio de las relaciones entre el
cerebro y la conducta en pacientes con
lesiones cerebrales por herida de bala [46-48],
En el campo de la edicin, la primera
impresin de este vocablo es la realizada por
Hebb en su libro The organization of behavior:
a neuropsychological theory, aparecido en
1949 [49- 50], Al trmino de los aos

cincuenta, el vocablo neuropsicologa ya se


considera una designacin reconocida en el
campo de las neuroclencias [51], Finalmente,
su lanzamiento definitivo se produce de la
mano del libro The neuropsychology of
Lashley, editado en 1960 [52].
La neuropsicologa, lejos de crecer a la
sombra de las disciplinas que le dieron vida,
como la neurologa y la psiquiatra, Impulsa el
fortalecimiento de su campo con la
organizacin de sus propios encuentros y la
creacin de sus propias instituciones. Adems,
potencia el desarrollo de una literatura
especfica que aportar conocimiento a esta
nueva especialidad.
Prueba de este desarrollo es que en 1951,
un nutrido conjunto de Investigadores se
suman en un grupo que denominan
International Neuropsychological Symposium
[53,54], Henry Hcaen encabeza este
movimiento y se convierte en cofunda- dor y
principal defensor de los propsitos de la
organizacin: promover el conocimiento y
entendimiento de las funciones cerebrales. Por
otro lado, en 1965 se constituye la International
Neuropsychological Society (INS), hecho este
que contribuir al establecimiento definitivo de
la disciplina denominada neuropsicologa
humana [55].
Sin duda alguna, la solidez de estas
organizaciones vendr avalada por el valor de
sus creadores. stos se convierten en figuras
emblemticas de aquellos aos y son
referencia obligada para los profesionales de
la neuropsicologa de todos los tiempos. A
pesar
de
su
corta
trayectoria,
la
neuropsicologa estar ya respaldada por
mitos an vigentes y por personalidades de
gran relevancia.
Al realizar una aproximacin histrica a la
neuropsicologa, es inevitable mencionar el
punto de Inflexin que signific la Segunda
Guerra Mundial como momento a partir de!
cual se desarrollan progresivamente ms y
ms estudios dirigidos a conocer la relacin
existente entre el cerebro y la conducta en el
ser humano. Hasta esa fecha, el estudio de
casos individuales haba sido reflejo del Inters
mostrado por estudiar el cerebro. Estos
estudios, a pesar de no haber tenido gran
repercusin en las teoras sobre la
organizacin del cerebro, ayudaron a establecer
las
bases
de
los
estudios
experimentales del funcionamiento del mismo
[32], Fue Karl Lashley, una vez ms pionero en
la psicologa experimenta!, el precursor en
desarrollar la dea de utilizar test conductuales
estandarizados para analizar las funciones
1 4 cerebrales [56].
Posteriormente, Investigadores de todo el
mundo comienzan a investigar de forma ms

sistemtica los efectos de las lesiones


cerebrales en las funciones cognltivas del
hombre. Algunos ejemplos son Henry Hcaen
en Francia [54], Bre.nda Milner en Canad
[57,58] y Hans-Lucas Teuber en los Estados
Unidos [47,48,59], Tras ellos aparecern otros
nombres propios: Oldfield [60], Hebb [51],
Zangwll! [61,62], Lashley [56], Luria [63-65] y
Goldstein [23,24], entre otros.
Sus aportaciones constituirn un legado
incalculable e innumerable. Entre sus primeras
grandes obras se encuentran
The
organization
of
behavior:
a
neuropsychological theory [49], Introduction to
human neuropsychology [47], Las funciones
corticales superiores del hombre [ 17] y
Neuropsychological assessment [66], Ms

recientemente, cabe citar otras obras de referencia, como Fundamentals of human


neuropsychology [32],

Dentro del terreno de la literatura, e


innovando en las publicaciones cientficas,
Henry Hcaen funda en 1963 una de las
publicaciones Internacionales pioneras en este
mbito, la denominada Neuropsychologia.
Seguidamente, en 1964 Enno De Renzi edita
la reconocida revista Cortex. Aos ms tarde,
aparecen ttulos como Brain Injury (1987) y

Journal of Head Trauma and Rehabilitation

(1986), publicaciones que aportan al


conocimiento cientfico novedosas ideas y que
son prestigiosas fuentes de documentacin
cientfica.
Visto
el
asentamiento
del
trmino
neuropsicologa, deben matizarse su definicin
y contenido, que, aunque parecen evidentes,
hasta la fecha se han referido a cuestiones
bien diferenciadas.
As, en 1971, Benton [67] seala que 'la
neuropsicologa es la ciencia que estudia las
relaciones existentes entre la funcin cerebral
y la conducta humana'. Aos ms tarde, Lurla
[18] a define como 'la ciencia de la
organizacin cerebral de los procesos
humanos'.
Si se revisa la bibliografa es posible hallar
numerosas definiciones. No obstante, uno de
os matices ms sustanciales que ha
proporcionado la evolucin de esta disciplina
ha sido considerar la esfera emocional y el
comportamiento como parte de las funciones
derivadas de la estructura cerebral. En esta
lnea, otros autores [68] describen la
neuropsicologa como 'la ciencia que estudia
las funciones psquicas superiores, cognitivas
y emocionales, en relacin con las estructuras
y las funciones cerebrales que las sustentan'.
Evidencias de la atencin prestada por la
15
neuropsicologa, especialmente en los ltimos
aos, a la esfera de las emociones, la
conciencia y la vertiginosa complejidad que

entraan, son las numerosas publicaciones


VISIN HISTRICA Y CONCEPTO DE
aparecidas [69-79], Antonio R. Damasio,
NEUROPSICOLOGA
reconocido
investigador, es autor de
excelentes obras, como El error de Descartes
(1996), obra esencial de la bibliografa
relacionada con el cerebro humano, las
emociones y la vida mental. Recientemente,
en The feeling of what happens [80], Damasio
acerca a interrelacin entre el cuerpo y las
emociones en la experiencia de la propia
conciencia.
Desde que se asienta la neuropsicologa en
los aos sesenta hasta la fecha no slo ha
variado su definicin, sino que diversos
investigadores han dedicado su esfuerzo a
valorar, sopesar y avanzar cul sera su
contenido y camino durante las siguientes
dcadas [81], Hcaen [43] mostr deas
precursoras que en la actualidad se
encuentran vigentes y son importantes fuentes
de investigacin y estudio. Algunos ejemplos
son el cambio del concepto 'dominancia
hemisfrica', como se deca hasta finales del
siglo xix, por el concepto de 'especializacin
hemisfrica', el rol de los neurotransmisores
en la conducta humana o la relevancia del
cdigo gentico en el desarrollo del sistema
nervioso central.
Indudablemente, la neuropsicologa se ha
acompaado y beneficiado de los sustanciales
avances y cambios de la ciencia. En la
actualidad, la neuropsicologa Integra un
amplio abanico de ramas cientficas: unas
relacionadas con el sistema nervioso, como la
neuroanatoma, la neuroqumlca y la neuroflsiologa; otras relacionadas con ciencias
mdicas, como la neurologa y la psiquiatra; y
otras relacionadas con la ciencia de la
conducta por excelencia, la psicologa.
Durante los ltimos aos, las nuevas tcnicas
mdicas, como la neurorra- diologa y la
medicina nuclear, y las tcnicas de
neurolmagen aportan a a neuropsicologa
avances inimaginables hace tan slo unas
dcadas.
En efecto, la riqueza de la neuropsicologa
se asienta y requiere de la aportacin y el
conocimiento de otras reas de trabajo, de
innovadores y sofisticados mtodos de
Investigacin y del dominio de tcnicas, tanto
de carcter experimental como clnico.
El mbito clnico de la neuropsicologa se ha
desarrollado de forma espectacular en
contenido y en forma. En 1981, se constituye
dentro de la American Psychological
Association (APA) la Divisin 40, referida a la
neuropsicologa clnica [82], Este hecho
supone el primer reconocimiento de la
neuropsicologa clnica como especialidad
dentro de la psicologa. La APA define la
neuropsicologa clnica como una actividad en

el mbito de la intervencin psicolgica, cuyo


J. TIRAPU-USTRROZ, ET AL
fundamento cientfico es la neuropsicologa
humana [83],
El reconocimiento de la neuropsicologa
clnica como una especialidad dentro del
ejercicio profesional de la psicologa no slo
conlleva la descripcin de su contenido y
aplicacin, sino que adems exige determinar
los parmetros y las competencias de la
disciplina y de los profesionales que la
desarrollan. En la actualidad, se est
desarrollando un nuevo marco de trabajo en
diversos pases europeos, entre los que se
encuentra el nuestro. Sin embargo, en los
Estados Unidos, ya en 1984, la American
Board of Professional Psychology haba
asumido la responsabilidad administrativa de
la dipomatura de neuropsicologa clnica [83],
En 1985, Horton y Miller [84] definen la
neuropsicologa clnica como la aplicacin de
nuestro conocimiento sobre las relaciones
cerebro-conducta a los problemas clnicos y de
a salud. En 1992, Junqu apuntaba que la
neuropsicologa clnica es la integracin de las
ciencias conductuales y neurolgicas para
aumentar la comprensin de las relaciones
cerebro-conducta y la aplicacin de los
conocimientos y tcnicas neuroconductua- les
al diagnstico, tratamiento, rehabilitacin y
prevencin de los dficit neuropsicolgicos'.
La neuropsicoioga clnica se dirige
fundamentalmente a la evaluacin y a la
rehabilitacin. La evaluacin neuropsicolgica
tiene como objeto explorar las funciones
cognitivas tras el dao cerebral, tanto las
deterioradas como las conservadas, para
posteriormente establecer un plan de
rehabilitacin adecuado.
Inlcialmente, la neuropsicoioga clnica se
relaciona con el diagnstico, es decir, con la
prediccin de la localizacin y la naturaleza de
las lesiones cerebrales, y es una de sus
principales
funciones
determinar
la
organicidad de ciertos cuadros clnicos,
localizar las estructuras deterioradas y
describir sndromes en relacin con las
lesiones focales. Posteriormente, este objetivo
localizacionista pasa a un segundo plano,
dado el avance y la increble precisin de las
tcnicas de neuroimagen (tomogra- fa
computarizada, resonancia magntica, SPECT
-tomografa computarizada por emisin de
fotn simple-) y radiolgicas en la localizacin
de las estructuras cerebrales y su estado.
En las ltimas dcadas, la exploracin
neuropsicolgica
ha
evolucionado
enormemente, y ha variado su rumbo hacia
otros objetivos y competencias. Actualmente,
las exploraciones neuropsicolgicas son muy
sofisticadas, ms exhaustivas y especficas, y
pueden relacionarse, bien con la prctica

clnica, bien con el mbito medicolegal, bien


con la investigacin.
Esta evolucin se ha visto reflejada en el
diseo y la creacin de numerosas pruebas
neuropsicolgicas y en la edicin de numerosos textos dirigidos a la valoracin
neuropsicolgica y a la descripcin de tales
pruebas. Una de las obras ms significativas
es Neuropsychological assessment, de Muriel
D. Lezak [66], que recoge aproximadamente
600 pruebas neuropsicolgicas. Muestra de su
reconocimiento son las numerosas reediciones
que se han efectuado de la misma.
Por
otro
lado,
en
la
evaluacin
neuropsicolgica ya no interesa tanto ei
diagnstico o la descripcin del dficit, sino
que lo que interesa es conocer las
capacidades preservadas del sujeto para
adaptarse al futuro. La evaluacin neuropsicolgica se convierte, por tanto, en una
herramienta con la que obtener informacin
acerca del funcionamiento cogni- tivo y
conductual en aras a establecer un tratamiento
de rehabilitacin. El carcter prctico y
funcional que adquiere la evaluacin
neuropsicolgica choca con la visin escptica
de algunos autores. A partir del concepto de
'validez ecolgica', ponen en duda que los
instrumentos utilizados en las evaluaciones
neuropsicolgicas reflejen el funcionamiento
real de las personas valoradas y que tengan
relevancia prctica en la vida diaria de las
mismas. Este poslcionamiento ha convertido a
estos autores en pioneros en el campo de la
rehabilitacin neuropsicolgica, estableciendo
las bases de la misma (como se ver a lo largo
de esta obra).

Laneuropsicoiogayelproblemacerebromente

16

Durante el siglo xx asistimos al perodo ms


revolucionarlo
en
el
crecimiento
y
asentamiento de la neuropsicoioga como
ciencia en la investigacin y la clnica. Tal fue
el protagonismo de esta disciplina, que la
pasada dcada de los noventa fue definida
como 'La dcada del cerebro'. A modo de
corolario, Kolb [32] realiza una reflexin que
suscribe esta idea: 'el siglo xx pertenece a la
neuropsicoioga'.
La lucrativa cosecha de la neuropsicoioga
durante las ltimas dcadas confirma la
colosal repercusin y despegue de esta
especialidad. Sin embargo, una de las
principales paradojas que se derivan de este
auge es la evidencia de que nuestro
conocimiento,
en
lo
referente
al
funcionamiento cerebral, dista mucho de ser
completo. En todo caso, algo es certero: el in-

calculable e
inagotable potencial de
Investigacin que posee el cerebro humano y,
de su mano, esta disciplina que le rinde
pleitesa.
Dentro del vasto terreno de las
neurociencias, la neuropsicoioga ha sabido
buscarse su lugar, lugar que en la actualidad
ostenta con ms importancia y respaldo, dado
el importante cuerpo de investigacin
generado y las nuevas lneas de estudio que
aparecen cada da. La divulgacin y puesta en
comn de hallazgos, teoras y mtodos de
trabajo resultan interesantes no slo para el
desarrollo de la disciplina, sino tambin para la
continua formacin de los profesionales. De
este modo, instituciones y entidades
multiplican por decenas la organizacin de
reuniones cientficas y foros de debate.
Asimismo, fiel reflejo del crecimiento y el auge
de la neuropsicoioga es la literatura que
genera, bien en forma de publicaciones
peridicas internacionales cientficas, bien en
forma de obras monogrficas.
En estos das, cuando la neuropsicoioga ya
ha experimentado y evolucionado, se ha
refinado y definido, el xito invita a interesarse
por su trayectoria hasta la actualidad. Quines
fueron los pioneros y artfices de tal
consolidacin, qu hechos destacables forman
parte de su historia y cules son sus reas de
estudio. Este recorrido inducir, en ltimo
trmino, a reflexionar sobre lo que se
vislumbra y depara el futuro para esta
disciplina que ocupa el presente trabajo.
En la pasada dcada, la dcada del cerebro,
hemos asistido, pues, a la gran eclosin de las
neurociencias en general y de la

17

neuropscologfa en particular. De hecho, en los


VISIN HISTRICA Y CONCEPTO DE
aos ochenta la neuropsicologa se hallaba
NEUROPSICOLOGA
relegada
a un limitado campo del saber, donde
unos pocos estudiaban la relacin entre
lesiones
cerebrales
y
comportamiento
(traumatismos craneoenceflicos, accidentes
cerebrovasculares y demencias). Sin embargo,
en los ltimos aos la neuropsicologa
comienza a formar parte de nuestro corpus de
conocimiento, ha salido de sus cuarteles de invierno para ir adentrndose en nuestro
quehacer cotidiano. En la actualidad, cualquier
profesional dedicado a la salud mental ha odo
hablar de! test de clasificacin de tarjetas de
Wisconsin o del test de Stroop, muchos ya
conocen sus reglas de aplicacin y correccin
y algunos saben cmo Interpretar los datos
que de estas pruebas se extraen.
La neuropsicologa est 'de actualidad', a lo
que puede haber contribuido las siguientes
razones:
el
acercamiento
entre
la
neuropsicologa clnica (que estudia las
alteraciones en pacientes afectados por una
lesin cerebral) y la psicologa cognitlva (que
ofrece modelos del procesamiento de la
informacin en cerebros sanos), el gran
desarrollo de las tcnicas de neurolma- gen
estructural y funcional, el inters de algunos
Investigadores en encontrar el substrato
cerebral de algunas patologas consideradas
hasta ahora como 'funcionales', y la necesidad
de
cuantificar
los
datos
'blandos'
(excesivamente mentalistas) de la psicologa
[85],
El empuje definitivo que ha recibido la
neuropsicologa viene dado por la necesidad
cada vez ms imperiosa de arrojar cierta luz
sobre las bases cerebrales de los trastornos
mentales. Realmente, la neuropsicologa es el
puente de unin entre diferentes aspectos del
saber, como la neurologa, la psiquiatra y la
psicologa (de ah su nombre). Realmente
debemos plantear que las diferentes ramas del
saber que se han dedicado a escudriar sobre
las causas de la conducta humana son
modelos ms proxi- males, como el
neurobiolgico, a ms dstaies, como el
modelo evolucionista, pero todos ellos tratan
de responder a las causas que generan que
una conducta sea normal o desadaptativa.
En la actualidad, la neuropsicologa
comienza a formar parte del estudio de
cualquier trastorno que afecte a la mente y,
evidentemente, esto se debe a un cambio de
paradigma conceptual. En la ltima dcada del
siglo pasado hemos comprendido que cerebro
y mente es lo mismo, es decir, que todo
proceso mental es debido a la actividad
cerebral, y que toda actividad cerebral produce
procesos mentales. El fantasma en la mquina
ha muerto, ya no existen mentes sin cerebro ni

cerebros sin mente (salvo algunos pacientes


J. TIRAPU-USTRROZ, ET AL
en coma). ste es el principal concepto que
subyace al apogeo que est viviendo la
neuropsicologa actual. Tanto la psicologa
clnica como la psiquiatra se hallan encerradas
en pequeos campos de conocimiento que
casi siempre resultan reduccionistas; as, nos
encontramos con profesionales que tratan de
explicar la psicopatologa por un problema en
el sistema dopaminrgico o serotoninrgico, o
muchos psiclogos que se aferran al modelo
cognitivocon- ductual como si esto fuera una
verdad nica y absoluta. Sin embargo, la
realidad resulta ser mucho ms compleja, pero
como seala Maslow, 'cuando slo tienes un
martillo tratars todas las cosas como si fueran
clavos'. Esta frase debe llevarnos a reflexionar
sobre nuestra codicia al intentar reducir una
realidad tan compleja como las conductas
humanas a realidades simples que nos alejan
de a comprensin de! fenmeno global: debemos reconocer con humildad que reducir la
esquizofrenia
a
problemas
de
neurotransmlsin o los trastornos afectivos a
distorsiones cognitivas es simplista y en la
clnica la utilidad de estos planteamientos es
ms bien reducida. En este sentido, la neuropsicologa ha comenzado a proponer la
posibilidad de tender puentes entre niveles de
anlisis, y se ha situado en una posicin
ptima para unir el tejido cerebral con los
procesos mentales. La neuropsicologa plantea
un modelo y un nivel de anlisis que le permite
situarse entre los modelos ms mentalistas y
los ms neurobiolgicos, con lo que une mente
y cerebro (Fig. 2).
En este sentido, la neuropslcologla se sita
en una posicin privilegiada para promover un
acercamiento entre la psicologa y la ciencia.
La ciencia, como seala Wilson [86], es ia
empresa organizada, sistemtica, que arroja
conocimiento sobre el mundo y lo condensa en
leyes o principios comprobables. Las caractersticas de la ciencia, que la distinguen de la
pseudociencia, son las siguientes. La primera,
la replicabllidad: se busca de nuevo el mismo
fenmeno
mediante
investigacin
independiente y los resultados se confirman o
descartan mediante nuevos anlisis o
experimentacin. La segunda, la medicin: si
algo
puede
medirse
adecuadamente,
utilizando escalas aceptadas de manera
universal, las generalizaciones sobre ella
pierden
ambigedad.
La
tercera,
la
interobservacin: en ciencia dos observadores
tienden a definir de igual forma el fenmeno
observado. La cuarta, la heurstica: a ciencia
estimula otros descubrimientos, a menudo en
direcciones nuevas e impredecibles, y el 1 8
nuevo conocimiento proporciona una prueba
adicional de los principios originales que

llevaron a su descubrimiento. La quinta y


ltima, la consiliencia o unidad del
conocimiento: las explicaciones de fenmenos
diferentes que es ms probable que
sobrevivan son las que pueden conectarse
unas con otras y resultar mutuamente
consistentes. Como se puede observar, dentro
de ios diferentes niveles de anlisis que
propone la psicologa, el ms cercano o
prximo a la ciencia as entendida es el nivel
neuropsicolglco.
La filosofa y la psicologa de base
humanista basan sus afirmaciones sobre
cualquier fenmeno 'extrao' en su anlisis
etimolgico, y pasan aos y aos discutiendo,
por ejemplo, si la 'conciencia es esto o
aquello', porque procede de esta u otra
palabra. La ciencia, sin embargo, no se ocupa
ni se preocupa mucho de describir algo en
funcin de su etimologa, sino que centra su
investigacin en las propiedades del
fenmeno, es decir, no parece importarle tanto
qu es la conciencia (plano descriptivo), sino
para qu sirve, qu propiedades tiene y cmo
opera (nivel analtico). Es evidente que la
neuropsicologa posee un discurso y un
lenguaje propios, discurso que ha servido ms
para separarla que para unirla a la psicologa.
De hecho, no deja de ser curioso que el
discurso clnico haya llegado con cierta
facilidad al hombre de la calle y ha llegado a
constituirse en parte de nuestro lenguaje
cotidiano. 'Ests paranoico', 'no te pongas
histrico' y, cmo no, 'tengo una baja
autoestima' ya forman parte de nuestra vida.
Sin embargo, nadie afirma estar aprxlco o
tener un sndrome disejecutivo. Desde este
punto de vista, podemos afirmar que el
discurso neuropslcolgico resulta ms crptico
y limitado a una serie de profesionales que se
dedican a este campo.
Sin embargo, no resulta tan Importante la
terminologa, slnc lo que ella oculta, y es aqu
donde parece que la neuropsicologa y la
psicologa hablan un distinto idioma. Cuando
desde la psicologa se afirma que un paciente
alcohlico tiene una falta de conciencia de su
problema no est hablando de lo mismo que
cuando esta afirmacin la realiza la
neuropsicologa. Cada una de estas
disciplinas probablemente no parte de los
mismos presupuestos de partida sobre qu es
la conciencia; una hace referencia a la
conciencia desde una perspectiva mentalista y
relacionada con el conocimiento, y la otra est
'viendo' la conciencia en el cerebro y cree que
no hay conciencia sin emocin, y que ia
conciencia siempre es parcial si no existen
implicaciones sobre lo que se conoce.
Si creemos que todo proceso mental es el
resultado del funcionamiento cerebral, resulta

fundamental
que
conozcamos
el
funcionamiento cerebral para comprender
mejor los procesos mentales. No es menos
cierto que podemos eludir esta responsabilidad
si
nos
refugiamos
en
el
emergentismo y plantearnos que los procesos
mentales son propiedades que emergen como
resultado de la complejidad del cerebro, por lo
que no pueden explicarse por funcionamientos
de ms bajo nivel. Cuando hablamos del
funcionamiento cerebral no nos referimos a
neurotransmlsores, neuronas o circuitos, sino
a algo ms amplio, el cerebro como un todo.
Cuando leemos a Ledoux [73] entendemos
que las crisis de angustia no son un trastorno
de la ansiedad, sino del miedo; cuando leemos
a Damaslo [77] entendemos qu es la
inteligencia y qu es la voluntad; cuando
Schacter [87] nos habla de la memoria
comprendemos mejor os recuerdos de
nuestros pacientes. En resumen, nuestras
predisposiciones debidamente categorizadas
sobre nuestra experiencia y nuestro
conocimiento (crtex prefronta!) sufren un
cataclismo para abrirse a una nueva manera
de entender al ser humano y a su enfermar (se
produce un cambio de paradigma atrlbuible a
que el hemisferio Izquierdo no puede
mantener mi statu quo y mi hemisferio derecho
impone un cambio de modelo).
La psicopatologa constituye un buen
paradigma de la complejidad de la relacin
cerebro-mente. En nuestra opinin, faltan
'puntos de encuentro', entre lo que podramos
denominar el cerebro microscpico de la
psiquiatra biolgica (que reduce al homo
sapiens a homo sinapticus) y la mente
macroscpica de la psicologa 'clsica' (que
utiliza conceptos poco anclados en el
funcionamiento
cerebral,
tales
como
'autoestima'). Una perspectiva y la otra, una
por exceso y la otra por defecto, no consiguen
asentarse en terreno firme, porque una olvida
la mente y la otra no parece entender que
cualquier interpretacin de la realidad y del yo
ocurre en el cerebro. Estos puntos de
encuentro deben buscar relaciones slidas
entre mente y cerebro, que en un principio
pueden ser slo especulativas, pero no
olvidemos que en la ciencia actual existen
demasiados datos y pocas teoras o modelos
explicativos que puedan satisfacer a los datos;
en este sentido, podemos afirmar que los
datos, sin teoras firmes donde asentarse,
tienden a desplazarse en direcciones
errneas.
Un posible lugar de encuentro entre estas
diferentes perspectivas que acabamos de
sealar puede ser la neurociencia en general1 9y
la neuropslcologa en particular, ya que esta
disciplina tiene como principal cometido el

estudio del sistema nervioso desde un


VISIN HISTRICA Y CONCEPTO DE
perspectiva multidisciplinaria para desentraar
cmo NEUROPSICOLOGA
cerebro y mente entretejen sus hilos en
una nica realidad, como es el ser humano. La
neurociencia, pues, da por sentado algo que,
aunque parece obvio, no siempre se tiene en
cuenta: cualquier acto mental responde a una
pauta de actividad cerebral. Cuando se leen
algunas cosas sobre la conducta humana,
parece que todava algunos de los que nos
dedicamos a este complejo y entramado
mundo de la psicologa clnica creemos en a
res cogitansy la res extensa cartesianas. En
este punto, es conveniente sealar cmo, en la
actualidad, la pslcopatologa se est
contagiando de esta dicotoma y se halla
enfrascada en la bsqueda del marcador
biolgico causante de las enfermedades
mentales, lo que acaba casi siempre llevando a
un resultado nico: 1a nespecificidad de los
marcadores biolgicos.
Por otra parte, la aparicin de las modernas
tcnicas de neu- roimagen representa una
oportunidad para progresar en la evaluacin de
las relaciones entre el funcionamiento de las
distintas reas o regiones cerebrales y las
diversas alteraciones cognitivas relacionadas
con la psicopatoioga, es decir, el uso de
tcnicas de neurolmagen n vivo ofrece nuevas
posibilidades para intentar correlacionar los
cambios funcionales cerebrales con los dficit
neuropsicolglcos. Esta nueva aproximacin al
sustrato anatmico de una realidad tan
compleja como la neuropslcologa de los
trastornos mentales a travs de estudios con
tcnicas de neu- roimagen plantea algunos
problemas epistemolgicos que se abordarn
convenientemente en otros captulos de esta
obra.
Desde la eclosin de las tcnicas de
neuroimagen, la neuropslcologa ha perdido
uno de sus objetivos 'clsicos', como es la
bsqueda de la topografa lesiona!. Hasta hace
unos pocos aos se 'exiga' al neuropsiclogo
que definiera dnde se encontraba la lesin
cerebral en funcin de los resultados de unos
test elaborados para tal efecto. Sin embargo,
en las dos ltimas dcadas se nos ha eximido
de la responsabilidad de 'adivinar' el dnde
para exigirnos algo ms !gico, como es el
describir cmo afecta una lesin cerebral al
comportamiento (nivel descriptivo) y, lo que es
ms importante, qu relacin se puede
establecer entre el funcionamiento cerebral y la
psicopatoioga. Desde esta exigencia, la
neuropslcologa comienza a cumplir una
funcin esencial para el desarrollo y avance de
nuestro conocimiento del comportamiento
humano: proporcionar teoras o hiptesis que
expliquen el origen de los trastornos mentales,
es decir, en qu lugar de! cerebro se origina un

a la neuropsicologa dentro de su comprensin


del
comportamiento
humano.
Cuando
afirmamos que un nio presenta un dficit de
atencin, sabemos cmo operan los
procesos atencionales? Cuando decimos que
un paciente presenta una falta de conciencia
de su alcoholismo, sabemos realmente qu
es tener conciencia y con qu tipo de actividad
cerebral se relaciona? Cuando un sujeto no
sabe resolver situaciones que se le presentan
en la vida, sabemos qu procesos cerebrales
estn implicados en la resolucin de
problemas? Algunas de estas cuestiones las
intentaremos resolver a lo largo de esta obra.
La principal contribucin de la evaluacin
neuropsicolgica aplicada a la psicologa se
centra en proporcionar datos objetivos sobre
los dficit cognitivos que estn relacionados
con los trastornos mentales, y cmo estos
dficit afectan a la vida del paciente. As, las
pruebas neuropsicolgicas han servido para
intentar establecer as bases cerebrales de os
diferentes trastornos psicopatolglcos. Sin
embargo, en este cometido el protagonismo de
las modernas tcnicas de neuroimagen es
creciente y determinante, por lo que la
Aunque estas preguntas resultan difciles de exploracin neuropsi- coigica debe informar
responder, la neurociencia aporta un marco sobre los dficit cognitivos del paciente en una
conceptual de Indudable Inters para entender doble y nueva vertiente: por un lado, debe
la psicopatoioga, que podra resumirse en las describir los dficit cognitivos de forma que
siguientes afirmaciones [88]:
puedan ser susceptibles de intervenir sobre
En el cerebro existen funciones ms o ellos; y, por otro lado, debe ser capaz de
menos localizadas (aunque sea en redes) y predecir la repercusin de los dficit cognitivos
unos patrones de conexin neurona! que en aspectos funcionales de la conducta. Dicho
ejercen un control significativo sobre la de otro modo, resulta fundamental que la
conducta, por lo que todo trastorno mental exploracin neuropsicolgica tenga una validez
tiene un componente cerebral. Los procesos ecolgica.
mentales derivan de las operaciones del
En los ltimos aos ha existido, pues, un
cerebro, por lo que un trastorno mental sera aumento de la demanda de valoraciones
una alteracin de la funcin cerebral.
neuropsicolgicas,
tanto
en
personas
Una alteracin neuropsicolglca no puede afectadas por dao cerebral como en los
explicar por s sola un trastorno mental, el diferentes trastornos mentales. Los objetivos
ambiente y la experiencia ejercen acciones de estas exploraciones neuropsiclogl- cas
sobre el cerebro que resaltan unas pautas seran los siguientes [89]:
de actividad neural determinadas y eliminan Descripcin de los trastornos mentales en
otras. ; La terapia ser eficaz si produce
trminos de funcionamiento cognltlvo.
cambios a largo plazo en la conducta,
Definicin de los perfiles clnicos que
porque entonces la conducta produce
caracterizan a diferentes tipos de trastornos
cambios en el patrn de funcionamiento
que
cursan
con
alteraciones
neucerebral.
ropsicolgicas.
' Contribucin a la clarificacin diagnstica,
Estas afirmaciones, que resultan casi obvias,
sobre todo en aquellos casos en que no se
no han logrado todava introducirse en los
detectan alteraciones en pruebas de
modelos que se aplican en la psicologa
neuroimagen estructural.
clnica, lo que conlleva que nuestras
Establecimiento de programas de
interpretaciones de la conducta humana rehabilitacin individualizados. ; Valoracin de
resulten excesivamente mentalistas o, dicho a eficacia de las diferentes intervenciones en
de otro modo, no contamos con modelos del trminos de funcionamiento cognitivo.
funcionamiento cerebral que ofrezcan solidez a 2 0 Identificacin de los factores de pronstico.
todas esas afirmaciones que se realizan en la Valoraciones medicolegales.
psicologa clnica, que no ha integrado todava

trastorno psi- copatolgico y cmo afecta este


J. TIRAPU-USTRROZ, ET AL
trastorno al funcionamiento cognitivo y
conductuai. En este sentido, la neuropsicologa
ha comenzado a integrarse como una
disciplina fundamental en la descripcin de los
trastornos que clsicamente han sido denominados como funcionales.
En este intento de bsqueda de las bases
neuropsicolglcas de los trastornos mentales,
hemos de reconocer que nos encontramos con
algunas dificultades que parten de! propio
planteamiento de la cuestin y que
previamente deberan ser clarificadas:
Los dficit neuropsicolglcos de base
predisponen a un trastorno mental?
Los dficit neuropsicolglcos y los
trastornos mentales son Independientes?
Los dficit neuropsicolgicos son
consecuencia del trastorno mental?
Los trastornos mentales producen
alteraciones neuropsicolglcas que a su vez
afectan al trastorno mental? Las
alteraciones neuropsicolgicas y el trastorno
mental son el resultado de un tercer factor
etiolgico subyacente?

Verificacin de hiptesis sobre las


relaciones entre cerebro y conducta que nos
permitan mejorar nuestra comprensin de
las relaciones entre cerebro, funcionamiento
cognitivo y trastorno menta!.
En este sentido, los patrones diferenciales de
ejecucin
en
las
diferentes
pruebas
neuropsicolgicas deberan ser utilizados para
predecir el curso de la enfermedad (factor
pronstico), unificar algunos trastornos
mentales en funcin de los perfiles
neuropslcolglcos obtenidos (reducir la
heterogeneidad), servir de ayuda para perfilar
nuevas estrategias de tratamiento y disear
estrategias de intervencin individualizadas.
En cuanto a 1a prediccin de! curso de la
enfermedad, la identificacin de dficit
cognitivos especficos en los diferentes
trastornos mentales podra resultar un factor
pronstico que informase sobre el curso de 1a
enfermedad [89,90], De hecho, en esta
afirmacin se encuentra un aspecto implcito
que consideramos relevante, ya que permite
sealar que en un grupo de pacientes con una
misma etiqueta diagnstica aqullos que ejecuten los test neuropslcolglcos de manera
Inadecuada tendrn peor pronstico que
aqullos que los ejecuten correctamente. En
algunos trastornos, como la esquizofrenia o la
enfermedad de Alzheimer, los dficit cognitivos
pueden predecir el curso de a enfermedad, lo
que nos lleva a plantear que la Identificacin de
dficit cognitivos especficos en determinados
trastornos puede tener un gran valor.
Pacientes con depresin mayor y alteraciones
de memoria graves pueden ser incapaces de
mantener una buena adherencia al tratamiento
pslcofarmacolglco o de beneficiarse de las
Intervenciones psicoteraputicas. Pacientes
esquizofrnicos afectados por dficit en
nuevos
aprendizajes
pueden
tener
comprometida su capacidad para comprender
los objetivos de la intervencin. Es evidente
que estos factores deben ser tenidos en cuenta
cuando se plantea en qu medida un paciente
puede beneficiarse de un tratamiento o cuando
se intenta entender la falta de colaboracin en
l.
Otro aspecto que se ha sealado como
relevante en la neuropsicologa actual es el
relacionado con la clasificacin 'diagnstica' en
funcin de los patrones de ejecucin en las
diferentes pruebas neuropsicolgicas. De
modo similar a como ocurre en las
descripciones
fenomenolgicas,
nos
encontramos con una enorme variabilidad en lo
referente a estos patrones de ejecucin. No
todos los esquizofrnicos realizan de forma
21
Inadecuada el test de clasificacin de cartas de
Wisconsin o las pruebas de fluencia verbal, y

no
todos
los
depresivos
ejecutan
VISIN HISTRICA Y CONCEPTO DE
deficitariamente una prueba de rapidez
NEUROPSICOLOGA
psicomotora.
Esto conduce a pensar que las
etiologas de los distintos subtipos de
trastornos mentales son diferentes, o que tal
vez las clasifi-

Elpresente:losregistrosdeactividadcerebral,
J. TIRAPU-USTRROZ, ET AL
delatradicinfrenolgicaalacomprensinde
lasredesneuralesquesustentanlacognicin

provocado un cierto desinters por la


localizacin pura de la funcin, y se ha
centrando ms en el estudio del proceso
cognitivo. Lo que realmente interesa a un
neuropslclogo clnico es conocer el alcance
del dficit en determinado proceso o procesos
cognitivos para poder disear un programa de
rehabilitacin individualizado. La localizacin
estricta de la funcin no es una fuente de
Informacin fundamental para ese menester.
Por tanto, cul es el verdadero papel de la
neuroimagen funcional?
Cuando a mediados-finales de la dcada de
los ochenta empezaron a sobresalir las
primeras investigaciones realizadas mediante
neuroimagen
funcional,
todos
los
Investigadores pretendieron corroborar las
localizaciones descritas mediante el mtodo
lesional. Sin duda, el mayor Inters era saber
si los estudios funcionales en sujetos normales
corroboraban las predicciones del mtodo
lesional y, por tanto, permitan generalizar los
estudios con pacientes a sujetos normales.
As, se ahond en el marco conceptual de la
localizacin de la funcin, y se cre una nueva
tradicin frenolgica. Quiz sta sea una de
las razones por la que los hallazgos de
neuroimagen funcional no han hecho
tambalearse lo ms mnimo nuestros modelos,
ms tradicionales, sobre los diferentes
procesos cognitivos. Hemos hecho las
preguntas adecuadas a estas metodologas?
Hemos Idealizado sus hallazgos? Hemos
prescindido de los hallazgos neuropslcolglcos
y de la Informacin aportada por otras
metodologas como el electroencefalograma
(EEG)? En nuestra opinin les hemos
preguntado cosas a las que no podan
contestar, pero aun as henos encontrado
respuestas, hemos llegado a una situacin en
la que pareca condicin indispensable
disponer de una imagen funcional, incluso
cuando haba una clara disonancia entre los
hallazgos
neuropsicolgicos
y
de
neuroimagen funcional, como ocurre en el
modelo HERA, y hemos tendido a creer ms
en las Imgenes que en los hallazgos clnicos.
En este captulo pretenderemos, desde la
crtica constructiva, profundizar en las tres
dimensiones de estudio que ofrecen las
tcnicas de medida de la actividad cerebral, el
tiempo-es- pacio-frecuencia y, por tanto,
tender a la superacin del marco conceptual
cuasifrenolgico imperante, ofreciendo una
visin complementarla.

Desde el comienzo del estudio de las


funciones cognltivas se ha precisado a
necesidad de disponer de los instrumentos de
evaluacin lo suficientemente adecuados
como para alcanzar un alto grado de
especificidad y sensibilidad en el diagnstico
neuropsicolgico. La progresiva experiencia
alcanzada a travs de las exhaustivas
evaluaciones cognltivas realizadas a pacientes
con algn tipo de alteracin neuroblolglca ha
permitido alcanzar un alto grado de confianza
en diversas pruebas neuropsl- colgicas que
hoy tienen una amplia aceptacin en el mbito
clnico y experimental. Precisamente, y desde
una perspectiva experimental, el estudio de
pacientes con alteraciones neuro- lgicas ha
permitido un amplio desarrollo de las teoras
que pretenden establecer una relacin entre
cerebro y conducta. Los estudios con
pacientes neurolgicos han profundizado en el
conocimiento de las diversas funciones
cognltivas, y se ha llegado a establecer dobles
disociaciones
que
han
beneficiado
enormemente nuestro conocimiento acerca de
la organizacin cerebral de la cognicin.
No es motivo de este captulo repasar los
grandes
avances
realizados
por
la
neuropsicologa cognltiva en os diferentes
procesos cognltivos. Sin embargo, y desde
una perspectiva crtica, creemos que muchas
de estas investigaciones han inducido el
desarrollo
de
un
estado
conceptual
sumamente frenolgico respecto de la
representacin cerebral de las funciones
cognltivas. En algunos casos, el concepto de
la doble disociacin ha llevado a plantear a
diversos investigadores una organizacin
independiente de las distintas funciones
cognitivas, y se han llegado a crear 'mapas'
cognitivos especficos para el lenguaje, la
memoria, la percepcin, etc. As, hemos
llegado a una situacin en la que los diferentes
investigadores se consideran expertos en un
proceso cognitivo especfico, e incluso en
nuestras universidades se disocian los
conocimientos acumulados de cada proceso
en asignaturas tcnicamente Independientes.
Tenemos estupendos modelos de la
organizacin del lenguaje, la memoria o la
atencin, pero son mucho menos frecuentes
los modelos integradores que intenten explicar
no tanto la cognicin como un todo, tal y como 22
pretendieron algunos en los aos sesenta y
setenta, sino las relaciones existentes entre
Lanuevafrenologa
los diferentes procesos cognitivos.
Probablemente la madurez actual de la
neuropsicologa clnica y experimental ha

Nuestro cerebro es un rgano con una


Increble complejidad fisiolgica en el que
existen unas 1010 neuronas y unas 1 CP conexiones. Cada una de ellas puede llegar a
recibir miles de conexiones y enviar mensajes
a otras 500 clulas. Esta compleja red de
conexiones no se limita a un aspecto
puramente loca1,

23

VISIN HISTRICA Y CONCEPTO DE


NEUROPSICOLOGA

o
el que existe una
intensa interconexin
J.nTIRAPU-USTRROZ,
ET AL
entre clulas vecinas, sino que se desarrollan
Intensas interconexiones a larga distancia
corticocortlcales y subcorticocorticales. Este
marco fisiolgico nos hace reflexionar sobre la
dificultad de entender el cerebro como un
conjunto de reas con una funcionalidad
especfica y cierta Independencia. Podemos
decir que existe un rea especfica donde se
localiza el lenguaje comprensivo? O ms
bien deberamos pensar que la comprensin
del lenguaje est ampliamente distribuida por
todo el neocrtex? Esta ltima propuesta
mostrara, desde nuestro punto de vista, una
mayor plausibllldad biolgica. Por qu hemos
llegado a una situacin en la que buscamos
funciones especficas en localizaciones
especficas en el cerebro al ms puro estilo de
la antigua frenologa?
En ocasiones ocurre que las herramientas y
mtodos
disponibles
para
investigar
determinan el tipo de conclusiones a las que se
puede llegar. En los albores de! mtodo
lesiona! se describieron casos singulares en
los que la lesin de una regln especfica del
cerebro provocaba una alteracin en un
mdulo concreto de un proceso cognltlvo. Son
bien conocidas las descripciones sobre las
dificultades de produccin de! lenguaje, pero
preservada la capacidad de comprensin,
realizadas por Paul Broca, quien las observ
en un paciente con una lesin restringida a la
tercera circunvolucin frontal, o las realizadas
por Brenda Milner sobre el paciente H.M., en el
que se mostraban dificultades en la
recuperacin de la informacin, pero
aparentemente se preservaba la retencin
inmediata. Este procedimiento de observar
reglones cerebrales selectivamente daadas y
evaluar las alteraciones cognitl- vas que se
producan, tericamente, como consecuencia
de dicha lesin, ha tenido una amplia
aceptacin en la tradicin neuropsicolgica, y
nos ha llevado a los conceptos de doble
disociacin e incluso de modularidad.
Algunas crticas al mtodo lesiona! y a as
conclusiones que nos permite alcanzar las
realizamos ya en otra parte [93] y las
plantearemos aqu brevemente:
Nos Indica que un rea participa en una
funcin, pero no sabemos cmo participan el
resto de las reas en esa misma funcin.
' Lesiones difusas no permiten establecer
relaciones anatomofunclonales concretas. J No es fcil
generalizar a los sujetos normales y a otros 24
pacientes los hallazgos obtenidos de un
paciente con dao cerebral. Puede servir
una cognicin daada para interpretar el
funcionamiento en red? La reorganizacin
fisiolgica y la plasticidad cognitiva

modifican e 'patrn cognitivo' y dificultan la


generalizacin de los resultados.
Se dificulta la homogeneidad de las
muestras. Incluso en pacientes con la
misma patologa y presentando la lesin en
la misma regin cerebral, los resultados
neuropsicolglcos
pueden
ser
enormemente dispares, determinando frecuentemente el trabajo con n = 1. > Se
enmascaran las alteraciones cognltivas, de
tal manera que un dao en uno o diferentes
subcomponentes del proceso cognitivo
'atencin' no nos permiten medir de forma
adecuada otros procesos como la memoria
e incluso las funciones ejecutivas, lo que
Induce a interpretaciones errneas sobre
las relaciones anatomofunclonales.
Otro mtodo de estudio que nos ha llevado a
una visin loca- lizacionista es la estimulacin
cortical. Si aplico una corriente elctrica sobre
una regin cerebral especfica y provoco una
'lesin virtual', podra suponer que esa regin
sustenta o participa en un determinado
proceso cognitivo. Los primeros estudios con
estimulacin cortical de Penfield y Roberts [94]
ya revelaron tanto la especificidad como la
compleja organizacin de las regiones
cerebrales que sustentaban la conducta. En
realidad, para nosotros este mtodo
demuestra lo claramente distribuidas que
estn las funciones en el crtex cerebral y la
enorme variabilidad interindividual que puede
existir.
As, el mtodo leslonal y la estimulacin
cortical nos han ofrecido sobradas pruebas de
una cierta localizacin de las funciones, lo que
nos ha llevado a un entendimiento del cerebro
como un conjunto de reas primarias, en el
ms puro sentido de Luria, responsables de
pequeos mdulos de la cognicin. Sin duda,
estamos forzando la plausibilldad biolgica de
este concepto locallzacionlsta, ya que el
complejsimo entramado de conexiones
neuronales no podra sustentarlo.
Desde luego, no pretendemos reflotar el
viejo dilema entre localizacionismo y holismo,
pero parece que hemos llegado al lmite en
nuestro concepto locallzacionista. Presentan
as diferentes reglones cerebrales una relacin
funcional o efectiva entre s? Son
interdependientes las diferentes funciones
cogni- tivas o, por el contrario, podemos seguir
estudiando la memoria con independencia del
lenguaje o de las funciones ejecutivas?
De alguna manera, la neurolmagen
funcional ha heredado la tradicin de la
localizacin de la funcin como objetivo mximo de estudio entre las relaciones entre
cerebro y conducta. En consecuencia,
despus de ms de 15 aos de estudio de la

cognicin a travs de la neuroimagen


funcional, creemos que no hemos conseguido
superar los viejos conceptos sobre la estructuracin de los procesos cognltivos y, por
tanto, es el momento de hacer una pregunta
bsica: son las tcnicas de neuroimagen
herramientas suficientemente efectivas para el
estudio

25

VISIN HISTRICA Y CONCEPTO DE


NEUROPSICOLOGA

de
la cognicin? Nuestra
J. TIRAPU-USTRROZ,
ET AL cauta opinin nos
llevara a decir que son procedimientos
necesarios, ya que amplan nuestra perspectiva,
pero
todos
ellos
presentan
limitaciones que dificultan enormemente la
interpretacin de los resultados. Al estudiar los
fenmenos fisiolgicos relacionados con la
cognicin, desde la perspectiva macroscpica
de las tcnicas de neuroimagen, nos
encontramos al menos con tres dimensiones
de anlisis: el 'espacio', el 'tiempo' y la
'frecuencia'.
Cuando se procesa un estmulo, se
producen activaciones, en serie o en paralelo,
de diferentes regiones cerebrales. As, ante la
percepcin
de
un
estmulo
visual
presentaremos
activacin
de
regiones
cerebrales, como el lbulo occipital, y reglones
del lbulo parietal y temporal. Por supuesto,
estas actividades ocurrirn en funcin de las
caractersticas del estmulo y de las demandas
cognltivas de procesamiento. Esta descripcin
anoto- mofunclonal no nos explicara el
funcionamiento del sistema. Slo nos estara
indicando qu regiones participan en el procesamiento, pero no cmo se relacionan entre s
para formar un precepto. Espacialmente
podemos llegar Incluso a obtener una alta
resolucin del orden de los milmetros a la hora
de delimitar estas activaciones mediante
tcnicas que midan el flujo sanguneo regional,
como la resonancia magntica funcional (RMf).
Sin embargo, todos entendemos que esas
activaciones deben tener una dinmica
temporal, se d un procesamiento en serie o
se d en paralelo. Por tanto, la variable
'tiempo' puede cobrar una gran importancia
para poder interpretar esas activaciones. No
sera Igual que la activacin se diera primero
en el lbulo occipital, despus en el parietal y,
finalmente, en el temporal, como que
obtuviramos cualquier otra combinacin
serial. Adems, si aadimos las posibilidades
de combinacin de procesamiento en paralelo
aumentaran las posibles soluciones, lo que
hara an ms interesantes las posibles
Interpretaciones.
Pero debemos ir todava ms lejos. El
tiempo en s mismo nos dara ms informacin
pero
todava
no
comprenderamos
completamente el funcionamiento del sistema.
Carecemos de informacin que nos Indique
una
relacin
efectiva
entre
reglones
cerebrales. Quizs otra dimensin, adems de
la espacio- tiempo, en el anlisis de la
actividad cerebral sera el patrn oscilatorio de 26
grupos neuronales. El anlisis de frecuencia
nos permitira entender el cdigo de relacin
neuronal. No nos limitaramos a un cdigo de
uno o cero (activacin o no activacin de un
rea), estaramos indicando a qu frecuencia o

frecuencias est oscilando un rea, abriendo


una nueva perspectiva en el entendimiento de
la actividad cerebral. Estos patrones nos
llevaran a! anlisis de la fase de las
oscilaciones, y como consecuencia al anlisis
de la sincronizacin, que podra ser un
parmetro que nos ayudara a establecer las
relaciones efectivas entre regiones cerebrales.
Mltiples estudios de EEG en los aos setenta,
ochenta y noventa ya venan resaltando esta
posibilidad, pero su limitada resolucin
espacial haca que no se prestara la debida
atencin a sus resultados. El anlisis de las
oscilaciones cerebrales (la frecuencia),
combinado con el anlisis del tiempo
(tiempo-frecuencia)
y
del
espacio
(reconstruccin de las fuentes de los mapas de
tiempo-frecuencia) nos dara una visin ms
especfica, tanto de las interconexiones locales
como de las relaciones a larga distancia en el
cerebro.
Aunque creemos firmemente en la
interdependencia entre funciones cognltivas, a
partir de aqu utilizaremos a la memoria como
funcin cognltlva que nos permitir entender
las
caractersticas
de
espaclo-tlempo-frecuencla en el cerebro
humano.

1 espacio Estudios
volumtricos

Aunque los intentos de establecer una relacin


entre la morfologa craneal/cerebral y la
capacidad cognitiva son casi tan antiguos
como la propia historia de la neurociencia, en
los ltimos aos existe una creciente tendencia
a reevaluar la importancia de los estudios
morfolgicos, ya que aportan una informacin
Indirecta, pero relacionada, con la capacidad
cognitiva. Dos son los sistemas de medida
ms habituales: la volumetria regional o los
estudios correlacinales por anlisis vxel a
vxel. La volumetria regional se basa
esencialmente en el establecimiento de los
bordes anatmicos de una determinada
estructura cerebral en las tres dimensiones del
espacio, para as obtener una medida del
volumen de la regin que se quiera estudiar.
Gran parte de los estudios se han llevado a
cabo en las reglones mediales del lbulo
temporal (MLT), probablemente porque es una
estructura cuyos lmites anatmicos son
relativamente fciles de delimitar y se consigue
una alta fiabllidad interjueces. De esta manera,
se han conseguido hallazgos de relevancia,
tanto en la epilepsia como en la enfermedad
de Alzheimer. Las medidas volumtricas de las
regiones MLT han mostrado una clara co-

rrelacin con la afectacin cognitiva [95] y la


prdida neuronal
[96] en pacientes con epilepsia. En el
deterioro cognitivo leve se ha observado cmo
existe una relacin entre la atrofia de las
regiones MLT y la prediccin de quien puede
padecer demencia
[97] . En general, parece que a mayor prdida
de volumen de las regiones MLT, mayor
afectacin de la memoria en pruebas de
memoria declarativa [95], Sin embargo, en
sujetos controles mayor tamao no indica ms
memoria; de hecho, Foster et al encontraron
una correlacin negativa entre el volumen del
hipocampo Izquierdo y el nivel alcanzado en
una tarea de recuerdo diferido [98].
La tcnica basada en comparaciones
estadsticas vxel a vxel es una de las ms
utilizadas actualmente. En concreto, la
denominada morfometra basada en vxeles
(voxel-based morphometry, VBM) se centra en
una segmentacin de las resonancias
magnticas de los sujetos de una muestra y
establece una correlacin con otra variable de
inters vxel a vxel. En pacientes con
epilepsia parcial temporal, se ha demostrado
una menor concentracin de materia gris en
comparacin con sujetos controles.
Estudiosfuncionales

Sin duda la caracterizacin de la variable


espacio nos ha ayudado enormemente a
avanzar en el estudio de las relaciones entre
cerebro y conducta. Un ejemplo lo podra
constituir el estudio de la memoria y, en
concreto, de las reglones mediales del lbulo
temporal mediante tcnicas de medida del flujo
sanguneo regional.
Tres parecen ser las condiciones
experimentales en las que se ha conseguido
una robusta actividad de las regiones MLT: ->
Contexto de deteccin de novedad [99], =
Profundidad del procesamiento [100],
Capacidad asociativa entre estmulos [101],
Es Interesante destacar que estas tres
caractersticas de la actividad de las reglones
MLT se han descubierto casi originalmente por
as tcnicas de neuroimagen funcional,
aportando realmente un avance en la
comprensin del papel de esta estructura en la
memoria. Comentaremos en primer lugar el
aspecto de la deteccin de la novedad. Al
comparar la actividad cerebral que producen
27
estmulos novedosos (presentados por primera
vez) frente a estmulos considerados 'viejos'
(presentados previamente), parece que
algunas reas de la regin MLT Incrementan
su actividad ante los novedosos [102], As, las

reglones
MLT
estaranY CONCEPTO
Involucradas
VISIN
HISTRICA
DE en una
situacin en la que un nuevo estmulo puede
NEUROPSICOLOGA
modificar
las representaciones o esquemas
creados por el sujeto en un determinado
contexto estimulador. La segunda condicin
que parece estar relacionada con la actividad
de las regiones MLT es la profundidad del
procesamiento. Si bien ste es un concepto
relativamente aejo [103], est cobrando gran
Importancia para entender la activacin de las
regiones MLT y de su relacin con diferentes
estructuras, como la regln ventral prefrontal.
Los estudios de neuroimagen han revelado
que a actividad de las regiones MLT aumenta
ante un procesamiento ms profundo en
comparacin con un procesamiento superficial
[104], es decir, comparando habltualmente una
condicin de procesamiento semntico frente a
un procesamiento fonolgico, efecto que se
mantiene incluso en la codificacin incidental
[105], La ltima condicin que parece estar en
ntima relacin con la actividad de las regiones
MLT es la asociacin de elementos en la
memoria. As, las reglones MLT establecen
asociaciones en la memoria entre os
componentes de os episodios [101], La
experiencia de un episodio Involucra el
procesamiento
simultneo
de
diversas
entradas
sensoriales,
pensamientos
y
emociones, y genera patrones de coactivacin
por todo el neocrtex. La composicin de esas
coactivaclones necesita almacenarse en la
memoria, para poder recuperar todas o parte
de ellas cuando sean necesarias [101], As,
cuando una experiencia es compleja y exige
un complejo entramado de asociaciones,
entonces aumenta la actividad de! hipocampo.
Henke et a! [101] demostraron que la
capacidad asociativa por s misma era ms
relevante para la actividad de las reglones MLT
que la novedad y la profundidad al comparar
estas tres variables paramtrlcamente.
Una vez introducidas las condiciones de la
actividad de las reglones MLT, podemos
introducirnos en las posibles disociaciones
funcionales existentes entre estas regiones
mediales. Tenemos que comentar, en primer
lugar, que consideramos a la regln MLT como
un conjunto de estructuras en las que se puede
involucrar el hipocampo, la corteza rinal (peri y
entorrl- nal), el parahlpocampo, etc., tal y como
Indican Amaral et ai [106], Algunos estudios
han propuesto que las reglones MLT
posteriores parecen estar ms Involucradas
cuando el estmulo es novedoso pero
'relevante' para la tarea, mientras que as
regiones anteriores reflejan la novedad con
Independencia de su relevancia [102]. Una
exhaustiva revisin de la literatura ev a
Lepage et a! [107] a indicar que en el 91 % de
los estudios de neuroimagen funcional se

Indica
que las reglones
J. TIRAPU-USTRROZ,
ET ALMLT anteriores estn
ms relacionadas con el proceso de
codificacin y las posteriores con el de
recuperacin. Siendo an ms especficos,
desde la perspectiva de la localizacin
Zola-Morgan et al propusieron que el crtex
perlrrinal estara ms relacionado con la
memoria
visual,
mientras
que
el
parahipocampo o estara con la memoria
espacial [108]. Strange et al [109] , al comparar
la actividad cerebral de las palabras
recordadas frente a las no recordadas,
demostraron que el crtex perirrinal y el
hipocampo mostraban mayor actividad para
as palabras recordadas que para las no
recordadas. En este mismo estudio se
demostr que el efecto primaca estaba
asociado con la actividad del parahipocampo y
del hipocampo anterior, y se indic que estas
estructuras estaban relacionadas con e!
incremento de la orientacin de la atencin a
las palabras que ocupaban una posicin
especfica en una lista.
Si establecemos una diferenciacin entre los
hallazgos entre las fases de codificacin y
recuperacin, encontramos los siguientes
resultados. La activacin de las regiones MLT
durante la codificacin est asociada a una
mejor recuperacin de la informacin [110]. Es
ms, los estmulos que se recordaban
posteriormente ellcitaban ms actividad en las
reglones MLT que los estmulos no recordados
[111]. Estos efectos se localizan en las
reglones MLT Izquierdas para las palabras y
muestran una representacin bilateral para las
escenas [112], Durante la fase de la
recuperacin de la informacin se muestra un
efecto muy semejante, con un incremento de
a actividad de las reglones MLT relacionada
con el xito en la recuperacin de la
informacin [113]. En este caso, las palabras
mejor recordadas mostraron una mayor
activacin de las regiones MLT postenores que
las
palabras
nuevas
Identificadas
correctamente como no presentadas en la fase
de codificacin [114], En relacin con los
niveles de procesamiento, el procesamiento
semntico provoca mayor actividad en las
regiones MLT que el lxico en las fases de
recuperacin de la informacin [115], Este
hallazgo es similar al de la fase de codificacin,
aunque en la recuperacin se involucran las
reglones MLT de forma bilateral [116],
La informacin sobre las regiones MLT y la
localizacin de la actividad nos podra llevar a
pensar acerca de la existencia de una cierta 28
independencia funcional entre las diferentes
reglones MLT. Los estudios de pacientes con
lesin cerebral no nos permitan llegar a tal
diferenciacin, ya que las lesiones estudiadas
casi siempre involucraban a varias de estas

estructuras, por lo que estas disociaciones son


novedosas, pero al mismo tiempo difciles de
comprobar.

Eltiempo
La metodologa que ms se ha empleado para
el estudio del tiempo en el cerebro es el EEG.
En concreto, el sistema de anlisis de la seal
ms habitual ha sido promediar estmulos
considerados a priori como homogneos (en
funcin de algn criterio cognitlvo bien
definido) y, por tanto, se han estudiado los
llamados
potenciales
relacionados
con
acontecimientos discretos (PRAD).
Uno de los sistemas de memoria que han
sido valorados mediante PRAD es el
relacionado con a denominada 'memoria a
largo plazo'. Gran parte de estos estudios
utilizan el paradigma 'old/new', en el que
mediante tareas de reconocimiento el sujeto
debe identificar palabras 'viejas', es decir, que
hubiera visto previamente, dentro de una lista
en la que se combinan 'viejas y nuevas'.
Diferenciaremos entre los estudios que
investigan las fases de codificacin y
reconocimiento (explcito e Implcito).
Entre tos estudios que analizan esta 'fase de
codificacin' de! estmulo, comenzaremos
comentando los trabajos dei grupo de la
universidad de Illinois, en los que se utiliz el
paradigma 'von Restorff'. Este paradigma se
basa en el hecho de que dentro de una lista de
palabras, aqullas a las que se les atribuya una
cualidad que facilite su recuerdo (por ejemplo,
escritas en rojo mientras que las dems lo
estn en negro) sern mejor recordadas que el
resto. Karis et a! [117], utilizando este
paradigma, intentaron comprobar la hiptesis
de que las palabras que fuesen ms fcilmente
recordadas ellcitaran una mayor amplitud del
componente P300 que las palabras que no
fueran recordadas. Esta hiptesis est basada
en la teora de Donchin de 'adaptacin al
contexto' [118], Cuando un nuevo evento
ocurre o se comete un error, esta informacin
debe ser incorporada al esquema cognitivo
mediante un proceso de adaptacin o
reestructuracin. Este proceso es del que P300
es un subproducto. De esta forma, las nuevas
palabras que deben ser aprendidas al ser
Incorporadas al esquema cognitivo producirn
un aumento en la amplitud del componente
P300. En este estudio, los sujetos fueron
divididos en grupos en funcin del efecto von
Restorff que se hubiera producido en cada uno
de ellos. Un primer grupo estaba formado por
sujetos con un robusto efecto von Restorff,
pero con un recuerdo general pobre, y que

haban utilizado estrategias de memorizacin


pobres, como la repeticin constante de
palabras. En ellos se observ un aumento de la
amplitud de P300 en aquellas palabras que
posteriormente fueron recordadas. Otro grupo
se form por sujetos que recordaban gran
parte de las palabras, tanto las que producan
el efecto von Restorff como las normales, y
haban utilizado estrategias elaboradas, como
formar frases, para recordar mejor. Este grupo
no mostr relacin entre el aumento de la
amplitud de P300 y el recuerdo posterior; sin
embargo, mostr un aumento en la amplitud de
un componente tardo positivo frontal, relacionado con el recuerdo subsiguiente.
Posteriormente, este mismo grupo de autores
intent minimizar los efectos de las estrategias
elaboradas en la realizacin de este paradigma
de estimulacin, y llev a cabo un estudio en el
que se utilizaban, para memorzar, nombres de
mujeres u hombres, y encontr que aquellos
nombres mejor recordados ellcitaban una
mayor amplitud de P300 que los que no eran
recordados posterlor- mente [119]. Resultados
semejantes se encontraron manipulando as
instrucciones que se le daban al sujeto en
funcin de que favorecieran la generacin de
estrategias elaboradas o simples [120], Un
trabajo de un grupo de investigadores distinto,
pero que corrobora en cierta medida los
anteriores resultados, fue el llevado a cabo por
Paller et al [121], En este trabajo se encontr
que las palabras en las que en su presentacin
se haba requerido que los sujetos realizasen
una tarea de decisin semntica, se
recordaron mejor que aqullas en las que no
requirieron decisin semntica. Nuevamente
las palabras mejor recordadas elicitaron mayor
amplitud del componente P300 que las otras
palabras.
Otros trabajos utilizando tareas de memoria
explcita en la fase de reconocimiento con el
paradigma 'viejo/nuevo' observaron que las
palabras y dibujos reconocidos como 'viejos'
mostraban un incremento en la amplitud de un
componente positivo de mxima amplitud en
reas parietales y latencia en torno a os 600
ms, P600 o componente positivo tardo, y un
decremento en la amplitud de un componente
negativo denominado N400 [122,123], La
repeticin en distintos bloques de las mismas
palabras a las que los sujetos deban
responder siguieron generando el mismo
efecto de positividad a esas palabras target en
los distintos bloques [123],
En tareas de memoria Implcita, utilizando
29
este mismo paradigma 'viejo/nuevo', se
encontraron resultados semejantes en las
palabras 'viejas', en ausencia de la instruccin
de memorlzar las palabras y sin que el sujeto
debiera
realizar
discriminaciones
entre

palabras
'viejas
y nuevas'
[124], LaDE
repeticin
VISIN
HISTRICA
Y CONCEPTO
de palabras en tareas de decisin lxica o
NEUROPSICOLOGA
semntica
fue
el
paradigma
ms
frecuentemente utilizado. En os estudios
clsicos se demostr cmo las palabras
repetidas mostraban tiempos de reaccin ms
cortos que las palabras no repetidas,
sugiriendo la influencia del efecto priming demostrado en la velocidad de la respuesta [
125]. Una dificultad de este tipo de estudios es
constatar que los sujetos no muestran
conciencia de las palabras repetidas respecto
de las no repetidas, sea cual sea la tarea que
realicen. Adems, este efecto de priming en los
PRAD parece ser de 'vida corta' y desaparece
en menos de 15 minutos, en contraste con
otros estudios de priming en los que este
efecto se mantiene prolongadamente [126],
Tanto en los trabajos de memoria explcita
como de memoria implcita, los resultados son
semejantes respecto a los parmetros de los
PRAD en este paradigma 'viejo/nuevo'. Esto ha
llevado a pensar cul de estos dos procesos
influye ms en la generacin de los PRAD, el
procesamiento puramente perceptivo o el
recuerdo consciente [122,124],
Rugg y Doyle [127] realizaron un estudio de
memoria Implcita en el que compararon los
potenciales ellcitados ante palabras 'viejas' con
alta y baja frecuencia. Los resultados de este
estudio evidenciaron que, mientras que la
repeticin de palabras con una baja frecuencia
aumentaba la positividad del componente
P600, las palabras con alta frecuencia
mostraban en menor magnitud este efecto. El
aumento de la positividad fue slo observado
en las respuestas correctas. Asumiendo la
hiptesis de que las palabras de menor
frecuencia generan mayor familiaridad que las
de alta frecuencia [128], los autores interpretaron que el componente positivo tardo
era ms sensible a la sensacin de familiaridad
provocada por el tem que a otro tipo de
procesos.
Estos
resultados
fueron
reinterpretados posteriormente [126] en
funcin de las evidencias de otros trabajos que
comentaremos seguidamente.
Paller y utas [129], en tareas de memoria
Implcita, encontraron que las diferencias entre
las palabras 'viejas' y 'nuevas' en os PRAD
slo se producen cuando el sujeto tiene
conciencia del tem al que responde, y que
estas diferencias son insensibles a os
procesos de memoria implcita. Por tanto, si
una condicin necesaria para que se produzca
el efecto 'viejo/nuevo' es que el sujeto tenga
conciencia de haber visto con anterioridad ese
tem, no est claro cul es la Influencia de
conocer dnde y cundo (contexto) se produjo
el aprendizaje del tem [126], Smith [130],
recogiendo (os estudios de Gardner [131],

compar
los PRADET AL
elicitados a palabras
J. TIRAPU-USTRROZ,
correctamente clasificadas como 'viejas' en las
que los sujetos haban Indicado un recuerdo
explcito en funcin del contexto (recuerdo o
'R') y las palabras correctamente clasificadas
en las que los sujetos refirieron slo sensacin
de familiaridad (conocimiento o 'C'). Las
palabras clasificadas como 'R' elicitaron un
aumento en la positividad respecto de las
clasificadas como 'C', aunque estas ltimas
mostraron mayor positividad que las palabras
'nuevas'. Este trabajo tambin corrobora la
hiptesis de que este componente tardo
positivo de os PRAD (P600) es ms sensible
a
los
procesos
de
reconocimiento
dependientes del contexto ms que de a
familiaridad. Wilding et al [132] buscaron a
influencia que el cambio de modalidad, desde
la fase de estudio a la fase de test, ejerce
sobre el priming perceptivo y sobre este
componente positivo tardo. Comprobaron que
mientras el priming quedaba afectado por el
cambio de modalidad, el componente positivo
tardo no mostraba ningn cambio producido
por este efecto. Estos estudios argumentan en
favor de la relacin del componente tardo
positivo con los procesos de memoria
episdica. Pero estos ltimos autores
concluyen que los dos procesos que
Intervienen en una tarea de reconocimiento
(contexto y familiaridad) no pueden ser
disociados con la tcnica de los PRAD
[132,133],
Todos estos estudios reaiizados
fundamentalmente en la dcada de ios noventa
nos indican que entre los 300 y 800 ms
despus de la aparicin del estmulo ocurren
toda una serie de procesos cognitivos
relacionados con la memoria que son:
Breves: ocurren en menos de 600 ms.
Dependientes del tiempo: parecen
modularse en el tiempo.
Pueden predecir el recuerdo subsiguiente.
Sin embargo, estos exquisitos estudios
realizados mediante PRAD nos ofrecen
informacin valiossima acerca de la temporalidad del fenmeno cognltivo, pero
presentan grandes dificultades a la hora de
Indicarnos los posibles generadores neurales
(sin duda mltiples para cada componente) de
los fenmenos fisiolgicos que sustentan los
procesos de memoria. La dea de que todo
ocurre en menos de un segundo Incrementa la
plauslbilldad biolgica de os resutados, ya
que de otra manera seramos ciertamente
30
lentos en el procesamiento de la Informacin.
Otros procedimientos de medida de los fenmenos fisiolgicos relacionados con a
cognicin no acceden a esta resolucin
temporal y, por tanto, se basan en fenmenos

fisiolgicos que se mantienen unos 4.000 ms.


Esto hace desde nuestro punto de vista difcil
la comparacin entre los resultados del EEG y
la RMf.

Lafrecuencia
Una perspectiva adicional en el estudio de la
memoria mediante tcnicas funcionales es el
denominado anlisis de frecuencia. Las
oscilaciones
cerebrales
podran
estar
indicando el cdigo neural y, por tanto, la
caracterizacin de esta dimensin de anlisis
nos permitira entender de manera ms
especfica la organizacin de la memoria
humana.
Las
oscilaciones
son
una
caracterstica de la actividad neuronal y la
sincronizacin de las oscilaciones es un
mecanismo de comunicacin neural [134], Los
potenciales de accin de neuronas Individuales
no son independientes los unos de los otros,
ms bien se relacionan en asambleas
neuronales mediante sincronizacin [135], Un
incremento en la sincronizacin entre dos
neuronas podra inducir potenciacin a largo
plazo y dar como resultado la asociacin de las
propiedades de los estmulos que han activado
esas neuronas formando nuevas memorias
[136], La palabra sincronizacin significa
'mismo tiempo', y parece que dos regiones
cerebrales que disparan a la vez a la misma o
diferentes frecuencias podran estar en
relacin entre s o, al menos, presentar una
relacin funcional o efectiva. Los anlisis de
tiempo-frecuencia se han realizado tanto con
tcnicas de EEG como de magnetoencefalograma (MEG), ya que otros
procedimientos, como la RMf o la tomografa
por emisin de positrones, no permiten estas
aproximaciones por sus dificultades de
resolucin
temporal.
Esencialmente
resaltaremos algunos estudios realizados con
electrodos intracraneales, con los que se
puede registrar la actividad elctrica cerebral
en una estructura especfica, en concreto en
las reglones MLT,
Una de as evidencias ms importantes
respecto al inters de las oscilaciones
cerebrales en el terreno de la memoria es el
trabajo de Fell et al [136-138], En este estudio
se demostr que aquellos estmuios que eran
posteriormente recordados producan una
sincronizacin en fase en la banda gamma
entre la corteza entorrina y el hipocampo,
frente a los estmulos que no eran recordados,
que no mostraban esa sincronizacin. As, a
mayor sincronizacin, mayor probabilidad de
recuerdo. Un estudio que apoya firmemente
esta relacin entre hipocampo y corteza

entorrinal indica que la potencia de la banda


gamma en el giro dentado decrece despus de
la reseccin quirrgica del crtex entorrinal
[139], Otra de las bandas de frecuencia que
tradicionalmente se ha relacionado con la
memoria declarativa es la banda theta, de tal
manera que las palabras correctamente
recordadas producen un incremento en la
potencia de esta banda de frecuencia [140],
Ms an, en un estudio que utilizaba
electrodos
intracraneales
en
pacientes
epilpticos, se demostr un Incremento de a
actividad theta en el lbulo frontal y temporal a
los estmulos correctamente recordados [141].
Un reciente estudio, mediante MEG, demostr
que cuando se observa la actividad de los
estmulos posteriormente recordados frente a
los no recordados la potencia de las bandas
gamma y theta se Incrementa para los
primeros respecto de los segundos [142],
Adems, la MEG permite realizar anlisis de
tiempo (con la misma resolucin que el EEG) y
reconstruccin de las fuentes de campo
magntico con una resolucin del orden de los
milmetros. Todo ello nos lleva a poder realizar
anlisis de tiempo- frecuencia y espacio
mediante MEG con tcnicas denominadas de
imagen, como el beamforming [134],
De todo lo expuesto hasta aqu podemos
concluir que las tcnicas de neuroimagen han
aportado una informacin cualitativamente
diferente a a aportada por procedimientos
previos, como el mtodo lesiona!, acerca de
las relaciones entre cerebro y conducta. Sin
embargo, su nivel de anlisis no ha provocado
un cambio conceptual o un derrumbamiento de
los modelos ms tradicionales de los procesos
cognitivos. Cualquiera de los mtodos de
estudio de los fenmenos fisiolgicos que
sustentan la cognicin permite medir la
actividad en diferentes reglones y, por tanto,
observar el funcionamiento global Je!
sistema. As, superara ia terica limitacin del
mtodo le- sional, que nos podra dar
Informacin sobre la necesidad de cierta regin
cerebral para una funcin, pero nos dice poco
acerca del papel del resto de reglones
cerebrales en esa misma funcin. Sin
embargo, debido a limitaciones tcnicas, unas
carecen de la suficiente resolucin espacial y
otras de la suficiente resolucin temporal como
para ofrecer un anlisis combinado de dos de
as tres variables esenciales en el estudio de
las bases fisiolgicas de la cognicin: el tiempo
y el espacio. An podemos complicar ms las
cosas al aadir una nueva dimensin 31
de
anlisis: a frecuencia. Los anlisis de la
frecuencia nos pueden llevar al estudio de la
sincronizacin entre diferentes regiones
cerebrales y, en consecuencia, a la descripcin
de las relaciones funcionales y efectivas entre

reglones
cerebrales.
As,
las tres dimensiones
VISIN
HISTRICA
Y CONCEPTO
DE
tiempo-espacio-frecuencia podran enriquecer
NEUROPSICOLOGA
nuestras
perspectivas de estudio y permitirnos
obtener una visin con mayor plausibilidad
biolgica que la imperante de la 'nueva
frenologa'.
Creemos firmemente que esta joven
perspectiva
de
los
anlisis
de
tiempo-frecuencia-espacio nos ayudar a
explicar de forma ms especfica las relaciones
entre el cerebro y a conducta. Aunque la
informacin sea ms compleja y difcil de
asumir conceptualmente, los anlisis de
sincronizacin y, finalmente, los anlisis de
conectividad nos ofrecern nuevos mapas de
las redes neurales que sustentan la conducta.
La habilidad de los nuevos psiclogos
cognltivos y de los neuropslcolgos para Integrar esta nueva Informacin en los antiguos
modelos cognltivos o Incluso llegar a crear
nuevos modelos ser la que permitir
profundizar en esta nueva fuente de
conocimiento.
Bibliografa

1.

Carter R. El nuevo mapa del cerebro. Barcelona:


Integral; 2002.
2. Llllle MC. Cranial surgery date back to mesollthlc.
Nature 1998; 391: 354.
3. Marshall JC, Gurd JM. Neuropsychology: past, present
and future. In Halllgan PW, Kischka U, Marshall JC.
Handbook of clinical neuropsychology. Oxford: Oxford
University Press; 2003.
4. Benton A. Exploring the history of neuropsychology.
Oxford: Oxford University Press: 2000.
5 Hipocrates. Select work: the sacred disease. London:
Heimann Loeb Classical Library; 1998. p. 139-83.
6 Len-Carrin J. Manual de neuropsicologia humana.
Madrid: Siglo XXI; 1995.
7. Navarro JM, Calvo T. Histona de la filosofia. Madrid:
Anaya; 1983.
8. Robert H. Wozniak mind and body: Ren Descartes to
William James. Modified from the catalogue
accompanying an exhibition of books from the
collections of the National Library of Medicine, held in
honor of the centennial celebration of the American
Psychological Association, August 7 to December 15,
1992. Translation into Spanish has been prepared and
made available by Miguel ngel de la Cruz Vives.
9. Temkin O. Gali and the phrenological movement. Bull
Hist Med 1947; 21: 275-321.
10. Gould SJ. La falsa medida del hombre. Barcelona:
Crtica; 1996.
11. Geschwind N. Wernicke's contribution to the study of
aphasia. Cortex 1967; 3: 449-63.
12. Lecours AR, Lhermitte F. From Franz Gall to Pierre
Marie. In Lecours AR, Lhermitte F, Bryans B, eds.
Aphasiology. London: Ballliere Tlndail; 1983.
13. Damasio A. El error de Descartes. Barcelona: Crtica;
1994.
14. Harlow JM. Recovery from the passage of an iron bar
through the head. Read before the Massachusetts
Medical Society; 1868.
1 5. James W. Principios de psicologa. Mxico: Fondo de
Cultura Econmica; 1989.

16. Barcia-Salorio D. Introduccin histrica al modelo


J. TIRAPU-USTRROZ, ET AL
neuropsicolglco. Rev Neurol 2004: 39: 668-81.
17. Luria AR. The functional organization of the brain. Sei
Am 1970; 222: 256.
18. Luria AR. El cerebro en accin. Barcelona:
Martnez-Roca: 1974.
19. Luria AR. Las funciones psquicas superiores y su
organizacin cerebral. Barcelona: Fontaneila; 1983.
20. Ajuriaguerra J de, Hcaen H. Le cortex crbral. tude
neuro-psycho- pathologique. Paris: Masson et Ce;
1949.
21. Hcaen H. Introduction a la neuropsychologic. Paris:
Larousse; 1972.
22. Lashley KS. In search of the engram. Symp Soc Exp
Biol 1950; 4: 454-82.
23. Goldstein K. Trastornos del lenguaje. Barcelona: Ed.
Cientfico-Mdica; 1950.
24. Poser U, Kohler JA, Schnte PW. Historical review of
neuropsychological
rehabilitation
in
Germany.
Neuropsychol Rehab 1996; 6: 257-78.
25. Warrington EK, Rabin P. Perceptual matching in
patients with cerebral lesions. Neuropsychology 1970;
8: 475-87.
26. Carmon A, Benton AL. Tactile perception of direction
and number In patients with unilateral cerebral disease.
Neurology 1969; 19: 525-32.
27. Semmes J, Weinstein S, Ghent L, et al. Correlates of
Impaired orientation in personal and extrapersonal
space. Brain 1963; 86: 747-72.
28. Scoville W, Milner B. Loss of recent memory after
bilateral hippocam- pal lesions. J Neurol Neurosurg
Psychiatry 1957; 20: 11-21.
29. Milner B. Amnesia following operation on the temporal
lobes. In Whit- ty CWM, Zanwiil OL, eds. Amnesia.
London: Butterworths; 1966. p. '109-33.
30. Sperry R. Central organization and behavior. Science
1961; 133: 1749-57.
31. Goodglass H, Kaplan E. Disturbance of gesture and
patomime in aphasia. Brain 1963; 86: 703-20.
32. Kolb B, Wishaw I. Fundamentals of human
neuropsychology. New York: Freeman: 1980.
33. Springer SP, Deutsch G. Left brain, right brain. San
Francisco: Freeman; 1981.
34. Feinberg TE, Farah MJ. The development of modern
behavioral neurology and neuropsychology. In Feinberg
TE, Farah MJ, eds. Behavioral neurology and
neuropsychology. New York: McGraw-Hill: 1997.
35. Ellis Aw, Young AW. Neuropsicologia cognltiva
humana. Barcelona: Masson; 1992.
36. Coltheart M. Cognitive neuropsychology. In Posner M,
Marin OSM, eds. Attention and performance. Hillsdale,
NJ: Lawrence Erlbaum; 1986.
37. Ellis AW. Syndromes, slips and strucutres. Bull Br
Psychol Soc 1983; 36: 372-4.
38. Fodor J. The modularity of mind. Cambridge: MIT Press;
1983.

32

VISIN HISTRICA Y CONCEPTO DE


NEUROPSICOLOGA

33

Marr D. Vision. San Francisco: Freeman; 1982. Marshall JC.


J. TIRAPU-USTRROZ,
ET In
ALArblb M, Caplan D, MarWhat
is a symptom-complex?
shall JC, eds. Neural models of language processes. New
York: Academic Press: 1982.
Poeck K. What do we mean by aphasic syndromes? A
39.neurologist view. Brain Lang 1983; 20: 79-89.
40.Ellis AW. intimations of modularity, or the modularity of
mind. In Col- heart G, Sartori G, Job R, eds. The cognitive
neuropsychology of language. London: Lawrence
41 Erlbaum; 1987.
Hecaen H, Albert M. Introduction to human
42 neuropsychology. New York: John Wiley & Sons; 1978.
.
Sarraquer-Bordas L. Afasias, apraxias, agnosias.
Barcelona: Toray; 1976. Bruce D. On the origin of the
43 term neuropsychology. Neuropsychology 1985; 23:
. 813-4.
Teuber HL, Llebert RS. Specific and general effects on
44.brain injury in man. Arch Neurol Psychiatry 1958; 80:
45.
403-7. Hecaen H. H.L. Teuber and the founding of
experimental neuropsychology. Neuropsychology 1979;
46
. 17: 119-24. Weinstein S. The influence of Hans-Lukas
47 Teuber and the psychophysiological laboratory on the
, establishment and development of neuropsychology. Int
J Neurosci 1985; 25: 277-88. Hebb DO. The organization
of behavior: a neuropsychological theory. New York:
McGraw-Hill; 1949.
Hebb DO. Neuropsychology: retrospect and prospect.
49
. Can J Psychol 1983; 37: 4-7.
Sejnowski TJ. The book of Hebb. Neuron 1999; 24:
50 773-6.
, Beach FA, Hebb DO, Morgan CT, et al. The
neuropsychology of Lash51.ley. New York: McGraw-Hill; 1960.
52.
Boiler F. History of the International Neuropsychological
Symposium: a reflection of the evolution of a discipline.
53
Neuropsychology 1999; 37: 17-26.
Zangwlll OL. Henry Hecaen and the origins of the
54 International Neuropsychological Symposium.
. Neuropsychologia 1984, 22: 813-5. Rourke BP, Murji S.
A history of the International Neuropsychological Society:
55 the early years (1965-1985). J Int Neuropsychol Soc
.
2000; 6: 491-509.
Bruce D. Lashley's shift from bacteriology to
56 neuropsychology, 1910- 1917, and the influence of
. Jennings, Watson, and Frans. J Behav Scl 1986; 22:
27-44.
Milner B. Some effects of frontal lobectomy in man. In
57 Warren JM, Akert K, eds. The frontal granular cortex and
.
the behavior. New York: McGraw-Hill; 1964.
Milner B. Memory and the medical temporal regions of
58 the brain. In Pribam KH, Broadbent DE, eds. Biological
. bases of memory. New York: Academic-Press; 1970.
Goldstein G, Weinstein S, Reed J, et al. The history of
the clinical neuropsychology: the role of some American
59
. pioneers. Int J Neurosci 1985; 25: 273-5.
Zangwlll OL. R.C. Oldfield's contribution to
neuropsychology Neuropsychologia 1973; 1 1: 373-6.
62.
60. Zangwili OL. Psychological aspects of rehabilitation in
cases of brain injury. Br J Psychol 1947; 37: 60-9.
Zangwlll OL. Psychological deficits associated with frontal
63.
iobe lesions. Int J Neurol 1966; 5: 395-402.
34
Puente AE. Intellectual perestroika and Russian
neuropsychology. J Int Neuropsychol Soc 1995; 1: 510.
Tupper DE, Introduction: Alexander Luria's continuing
influence on the worldwide neuropsychology. Neuropsychol
Rev 1999; 9: 1-7. Christensen AL, Caetano C. Alexandre
Romanovich Luria (1902-1977): contributions to
neuropsychological rehabilitation. Neuropsychol Rehab
1996; 6: 279-303.
Lezak MD. Neuropsychological assessment. New York:
Oxford University Press; 1995.

Benton AL. Introduccin a la neuropsicologia, Barcelona:


Fontanella; 1971.
Muoz-Cspedes JM, Fernndez-Guinea S. Evaluacin
neuropsicol- gica y funcional de los adultos con
traumatismo
craneoencefiico.
In
Pelegrn
C,
64. Muoz-Cspedes
JM,
Quemada
J!,
eds.
Neuropsiquiatra del dao cerebral traumtico. Aspectos
65.
clnicos y teraputicos. Barcelona: Prous Science; 1997.
Gainott, G. Some metnodologlcal problems in the study
of the relationships between emotions and cerebral
66.
dominance. J Clin Neuropsychol 1984; 6: 111-21.
6 Gainottl G. Emotional and psychological problems after
brain injury. Neuropsychol Rehab 1993; 3: 259-77.
7. LeDoux JE, Romanski LM, Xagorais AE. Indelibility of
subcortical emotional memories. J Cogn Neurosci 1989;
1: 238-43. LeDoux JE. Emotion, memory and the brain. Sci
Am 1994; 270: 209-35. LeDoux JE. Emotion clues from the
brain. Ann Rev Psycho! 1995; 46: 209-35.
Levin HS, High WM, Goethe KE, et al. The Neurobehavioral
69. Rating Scale: assessment of the behavioural sequeiae of
head injury by the clinician. J Neurol Neurosurg
Psychiatry 1987; 50: 183-93. Pelegrn C, Martn M,
70.
Tirapu J. La escala NRS: la versin espaola de la
Neurobehavioral Rating Scale. Anales de Psiquiatra
71.
1995; 11: 88-98. Damasio AR, Van Hoesen GW.
Emotional disturbances associateo with focal lesions of
72.
the limbic frontal lobe. In Hellman KM, Satz P, eds.
73.
Neuropsychology of human emotion. New York: Guilford
Press; 1983. Damasio AR. El error de Descartes. La
74.
memoria, la razn y el cerebro humano. Barcelona:
Drakontos; 1996.
75. Muoz-Cspedes JM, iruarrizaga I. Alteraciones
emocionales en traumatismos craneoencefllcos.
76. Ansiedad y Estrs 1995; 1: 81-91. Stuss DT, Gow CA,
Hetherington CR. No longer gage. Frontal lobe
dysfunction and emotional changes. J Consult Clin
77.
Psychol 1992; 60: 349-59.
Damasio AR. The feeling of what happens. New York:
78.
Harcourt; 1999. Estvez-Gonzlez A. Comments on the
history of neuropsychology. Arch Neurobiol 1980; 43:
79.
401-20.
Ryan JJ, Lpez SJ. Characteristics of APA Division 40
fellows and ABPP diplomats in clinical neuropsychology.
80.
8 Psychol Rep 1998; 83: 1071-4. Junqu C. La
1 neuropsicologa clnica: evolucin de una especialidad.
. Revista de Logopedia, Foniatria y Audiometria 1992; 12:
134-7. Horton AM, Miller WG. Neuropsychology and
82 . Behavior therapy. In Hersen M, Elsler RM, Miller PM,
eds. Progress In behavior modification. New York:
83 Academic Press; 1985.
. Tirapu-Ustrroz J, Muoz-Cspedes JM. Neurocencia,
neuropsicologa y psicologa clnica: necesidad de un
encuentro. Psicoiogla.com 2004; 8: 1. Wilson OB.
Consillencla: la unin del conocimiento. Madrid: Galaxia
85. Guttemberg; 1998,
Schacter D, En busca de la memoria. Madrid:
86. Sinequanon; 1998. Kandel E. A new intelectual
framework for psychiatry. Am J Psychiatry 1998; 155:
87. 457-69.
88.

39. Muoz-Cspedes JM, Tlrapu-Ustrroz J. Rehabilitacin


neuropsicolgi- ca. Madrid: Sntesis; 2001.
90. Keefe R. The contribution of neuropsychology to
psychiatry. Am J Psychiatry 1995; 152: 6-51.
91. Organizacin Mundial de la Salud. CIE-10, trastornos
mentales y de! comportamiento. Descripciones clnicas
y pautas para el diagnstico. Madrid: Medtor; 1992.
92. American Psychiatric Association. Manual diagnstico y
estadstico de los trastornos mentales. Barcelona:
Masson; 1996.
93. Maest F, Quesney-Molina F, Ortlz-Alonso T, et al.
Cognicin y redes neurales, una nueva perspectiva
desde la neuroimagen funciona!. Rev Neurol 2003; 37:
962-6.
94. Penfield W, Roberts L. Speech and brain mechanisms.
Princeton: Princeton University Press; 1959.
95. Trenerry MR, Jack CR Jr, Ivnik RJ, et al. MRI
hlppocampal volumes and memory function before and
after temporal lobectomy. Neurology 1993; 43: 1800-5.
96. Sass KJ, Sass A, Westerveld M, et al. Specificity in the
correlation of verbal memory and hypocampa! memory
loss: dissociation of memory, language, and verbal
intellectual ability. J Clin Exp Neuropsychol 1992; 14:
662-72.
97. Killiany RJ, Gmez-isla T, Moss M, et al. Use of
structural magnetic resonance Imaging to predict who
will get Alzheimer's disease. Ann Neurol 2000; 47:
430-9.
98. Foster JK, Meikle A, Goodson G. The hippocampus and
delayed recall: bigger is not necessarily better? Memory
1999; 7: 715-32.
99. Knight RT. Contribution of human hlppocampal region
to novelty detection. Nature 1996; 383: 256-9.
100. Lepage M, Habib R, Cormier H, et al. Neural correlates
of semantic associative encoding in episodic memory.
Brain Res Cogn Brain Res 2000; 9: 271-80.
101. Henke K, Weber B, Kneifel S, Wleser HG, Buck A.
Human hippocampus associates Information in
memory. Proc Natl Acad Sel U S A 1999; 96: 5884-9.
102. Strange BA, Fletcher PC, Henson RNA, et al.
Segregating the functions of human hippocampus. Proc
Natl Acad Sci U S A 1999; 96: 4034-9.
103. Craik Fl, Lockhart RS. Levels of processing: a
framework for memory research. Journal of Verba!
Learning and Verbal Behaviour 1972; 11: 671-84.
104. Ranganath C, D'Esposlto M. Medial temporal lobe
activity associated with active maintenance of novel
information. Neuron 2001; 31: 865-73.
105. Castillo EM, S,TOS PG, Davis RN, et al. Levels of word
processing and incidental memory: dissociable
mechanisms in the temporal iobe. Neuroreport 2001;
12: 3561-6.
106. Amaral D, Insausti R. Hippocampal formation. In
Praxinos G, ed. The human nervous system. San
Diego: Academic Press; 1990. p. 711-55.
107. Lepage M, Habib R, Tulvlng E. Hippocampal PET
activations of memory encoding and retrieval: the
HIPER model. Hippocampus 1998; 8: 313-22
108. Zola-Morgan SMI, Squire LR. The media! temporal lobe
and the hippocampus. In Craik Fl, ed. The Oxford
handbook of memory. New York: Oxford University
Press; 2000. p. 501-20.
109. Strange BA, Otten LJ, Josephs O, et al. Dissociable
human prlrhlnai, hippocampal, and parahippocampal
roles during verbal encoding. J Neuroso 2002; 35
15:
523-8.
110. Wagner AD, Poldrack RA, Eldrldge LL, et al.
Material-specific lateralization of prefrontal activation
during episodic encoding and retrieval. Neuroreport
1998; 9: 3711-7.

111. Brewer JB, Zhao Z, Desmond JE, et al. Making


VISIN HISTRICA Y CONCEPTO DE
memories: brain activity that predicts how well visual
NEUROPSICOLOGA
experience
will be remembered. Science 1998; 281: 1
185-7.
112. Golby AJ, Poldrack RA, Brewer JB, et al.
Material-specific lateralization in the medial temporal
lobe and prefrontal cortex during memory encoding.
Brain 2001; 124: 1841-54.
113. Nyberg L, Mcintosh AR, Houle S, et al. Activation of
medial temporal structures during episodic memory
retrieval. Nature 1996; 380: 715-7.
114. Henson RN, Rugg MD, Shallice T, et al. Recoilection
and familiarity in recognition memory: an event-related
functional magnetic resonance Imaging study. J
Neurosci 1999; 19: 3962-72.
11 5. Schacter DL, Wagner AD. Medial temporal looe
activations in fiMRI and PET studies of encoding and
retrieval. Hippocampus 1999; 9: 7-24.
116. Gabrieli JD. Functional neurolmaglng of episodic
memory. In King- stone A, ed. Handbook of functional
neuroimaging of cognition. London: MIT Press; 2001. p.
253-92.
117. Karis D, Fablani M, Donchln E. P300 and memory:
Individual differences in the von Restorff effect. Cogn
Psychol 1984; 16: 177-216.
118. Donchln E, Coles GH, Is the P300 component a
manifestation of context updating? Behav Brain Sci
1988: 357-74,
119. Fabianl M, Karis D, Donchln E, P300 and recall In an
incidentally memory paradigm. Psychophyslology 1986:
298-308.
120. Fablani M, Karis D, Donchm E. Effects of mnemonic
strategy manipulation in a von Restorff paradigm.
Electroencephalogr Clin Neurophysiol 1990; 75: 22-35.
121. Paller KA, Kutas M, Mayes AR. Neural correlates of
encoding In a incidental learning paradigm.
Electroencephalogr Clin Neurophysiol 1987; 67:
360-71.
122. Rugg MD, Nagy ME. Event-related potentials and
recognition memory for words. Electroencephalogr Clin
Neurophysiol 1989: 395-406
123. Nagy E, Rugg MD. Modulation of event-related
potentials by word repetition: the effects of inter-Item
lag. Psycnophysioiogy 1989; 26: 431-6.
124. Van Petten C, Senkfor AJ. Memory for words and novel
visual patterns: repetition, recognition, and encoding
effects in the event- related brain potential. Psychophysiology 1996; 33:
491-506.
125. Schacter DL, Chlu C, Ochsner K. Implicit memory: a
selective review. Annu Rev Neurosci 1993; 16: 159-82.
126. Rugg MD. ERP studies of memory. In Rugg MD, Coles
GH, eds. Elec- trophysiology of mind. Event related
brain potentials and cognition. Oxford: Oxford
University Press; 1995. p. 132-66.
127. Rugg MD, Doyle MIC. Event-related potentials and
recognition memory for low frequency and
high-frequency words. J Cogn Neurosci 1992; 4: 69-79.
128. MandlerG. Recognising: the judgement of previous
occurrence. Psychol Rev 1980; 87: 252-71.
129. Palier KA, Kutas M. Brain potentials during retrieval
provide neuro- physlologyca! support for the distinction
between conscious recollection and priming. J Cogn
Neurosci 1992; 4: 375-91.
130. Smith ME. Neuroohysiological manifestations of
recollective experience during recognition memory judg
ements. J Cogn Neurosci 1993; 5: 1-13.
131. Gardiner JM. Functional aspects of recollective
experience. Mem Cognit 1988; 18; 23-30.
132. Wilding E, Doyle M, Rugg MD. Recognition memory with
and without retrieval of study context: an event-related
potentials study. Neuropsy- chologia 1995; 33: 743-67.

133. Wilding E, Rugg MD. Event-related potentials and the


J. TIRAPU-USTRROZ, ET AL
recognition memory exclusion task. Neuropsychoiogia
1997; 35: 1 19-28.
134. Schnltzier A, Gross J. Normal and pathological
oscillatory communication in the brain. Nat Neurosa
2005; 6: 285-95.
135. Axmacher N, Mormann F, Fernndez G, et ai. Memory
formation by neuronal synchronization. Brain Res Rev
2006; 52: 170-82.
136. Fell J, Klaver P, Lehnertz K, et al. Human memory
formation Is accompanied by rhmai-hippocampal
coupling and decoupling. Nat Neurosci 2001; 4;
1259-64.
137. Fell J, Klaver R Elger CE, et al. The interaction of rhinal
cortex and hippocampus in human declarative memory
formation. Rev Neurosci 2002; 13: 299-312.
138. Fell J, Klaver P, Elfadil H, et al. Rhmai-hippocampal
theta coherence during declarative memory formation:
interaction with gamma synchronization? Eur J Neurosci
2003; 17: 1082-8.
139. Bragin A, Jando G, Nadasdy Z, et al. Dentate EEG
spikes and associated interneuronal population burst in
the hlppocampal hilar region of the rat. J Neurophyslol
1995; 73: 1691-705.
140. Kllmesch W, Doppelmayr M, Ripper B, et al. Theta band
power in the human scalp EEG and the encoding of new
information. Neuroreport 1996; 17: 1235-40.
141. Sederberg PB, Kahana MJ, Howard MW, et al. Theta
and gamma oscillations during encoding predict
subsequent recall. J Neurosci 2003; 23: 10809-14.
142. Osipova D, Takashima A, Costenvelo R, et al. Theta and
gamma oscillations predict encoding and retrieval of
declarative memory. J Neuro- sci 2006; 12: 7523-31.

36

VISIN HISTRICA Y CONCEPTO DE


NEUROPSICOLOGA

37

Introduccin
La neuropsicologa y, en su extensin, la
evaluacin neuropsicolgica, se preocupa de
estudiar la expresin conductual de la funcin y
la disfuncin cerebral. La evaluacin
neuropsicolgica constituye un mtodo para
examinar el funcionamiento cerebral superior a
travs del estudio del comportamiento, con la
ayuda de tcnicas, modelos tericos y
procedimientos de la psicolgica, tales como
test, entrevistas, escalas estandarizadas y
cuestionarios,
que
contemplan
ndices
sensibles y precisos de comportamiento. El
carcter distintivo de la evaluacin neuropsicolgica es su marco conceptual, que
tiene el estudio del funcionamiento cerebral
como punto de partida [1], En consecuencia, la
exploracin neuropsicolgica trata de captar el
rango de variaciones que se producen tras
alteraciones funcionales o estructurales en el
cerebro despus de haberse observado un
cambio en el funcionamiento conductual.
Histricamente, a evaluacin neuropsicolgica
ha sido empleada para evaluar la relacin entre
el cerebro y el comportamiento en personas
que han sufrido una disfuncin cerebral [2]. Los
resultados de la evaluacin neuropsicolgica
se empleaban para el diagnstico, incluso para
localizar la lesin o disfuncin cerebral y el patrn de laterallzacin. Con el tiempo la
neuropsicologa ha do dando respuestas a
otras demandas tambin de enorme trascendencia, como pueden ser el establecimiento
del pronstico de recuperacin, la prediccin
de la capacidad de un individuo para
desempear
determinadas
actividades
funcionales, la posibilidad de decidir quin
necesita tratamiento, la evaluacin de la
eficacia de los tratamientos o la elaboracin de
dictmenes mdico-legales. SI bien es cierto
que la neuropsicologa clnica no ha perdido su
base fundamental en el conocimiento cientfico
de la relacin entre cerebro y comportamiento,
sin embargo, s se han producido cambios
tanto en el papel que el neuropsi- clogo
desempea dentro de los diferentes servicios
sanitarios y de investigacin como en los
objetivos de la evaluacin. Es necesario
destacar que en los ltimos aos se ha
producido un gran aumento de la demanda de
exploraciones neuropsicolgi- cas en la
prctica clnica, tanto para personas que han
sufrido un dao orgnico como para personas
que sufren alguna patologa psiquitrica.
Repasohistrico
35

En 1940, Halstead [3] fue pionero en el


planteamiento y aplicacin de una batera de

test destinada a verificar su teora sobre la


inteligencia biolgica. En esa misma poca,
Goldsteln [4] desarrollaba una batera para

Evaluacin
neuropsicolgica
J.L. Blzquez-lisente
B. Gonzlez-Rodrguez
N. Pal-Lapedriza
valorar el pensamiento abstracto, siendo Luria
[5] quien utiliz un conjunto de tareas y test
para evaluar las disfunciones de diferentes
sistemas funcionales del cerebro.

J.L. BLZQUEZ-AUSENTE, ET AL

Se pueden identificar tres escueias de


neuropsicologa, la sovitica, la psicomtrica y
la escuela orientada a los procesos. La
sovitica, representada por Lurla, enfatiza el
examen clnico de las funciones cognltivas
superiores y sacrifica el rigor por la riqueza de
los datos. La escuela psicomtrica enfatiza el
uso estandarizado que desarroll Reitan, y se
preocupa por verificar la existencia o no de
dao cerebral. Por ltimo, la escuela orientada
a los procesos promueve el uso flexible de
bateras de procesos [1,6,7] y enfatiza la Importancia de vincular los procesos cognltivos
con el cerebro. Hoy en da, la prctica
neuropsicolgica muestra una forma de actuar
ms cercana a la unanimidad de criterio que a
la diferencia de corrientes. Y si bien, por un
lado, no se puede negar la necesidad de cierto
rigor pslcomtrico, por ejemplo para la
validacin de hallazgos en valoraciones
forenses, sin embargo, es necesario contar
con otras herramientas de un corte menos
cuantitativo, como, por ejemplo, la observacin
del procedimiento y la conducta del paciente
durante la realizacin de las pruebas, ya que
las diferentes maneras de realizarlas pueden
tener implicaciones en el propio funcionamiento cerebral. Entonces, aunque es
importante extraer conclusiones asentadas en
el rigor pslcomtrico, no podemos ignorar la
naturaleza Interactiva del funcionamiento
cerebral, ni desatender el modo en que el
paciente
completa
las
tareas
neuropslcolgicas.
La influencia de la pslcoflslologa sovitica
es esencial para entender la neuropsicologa.
Desde esta perspectiva, disponemos de los
estudios de Pavlov [8], primer autor en
adentrarse en el estudio objetivo de los
procesos psquicos superiores y la actividad
nerviosa superior, mediante la metodologa de
los reflejos condicionados. El conductismo
tom de Pavlov la terminologa y la
metodologa experimental de los reflejos
condicionados,
aunque
no
consider
necesario el estudio de la actividad nerviosa
superior para el estudio de sus propsitos de
una psicologa cientfica. Se orient hacia el
anlisis
exclusivamente
comportamental,
olvidando no slo el cerebro, sino, tambin, las
representaciones Internas que subyacen a los
procesos mentales. Es Lashley [9] quien se
acerc al estudio directo de la relacin entre el
cerebro y la conducta, desarrollando estudios
que se sitan en un lugar de encuentro entre la 36
psicologa y la funcin cerebral.
Otro aspecto importante para el avance de
la evaluacin neuropsicolgica lo ha
constituido el desarrollo de tcnicas y mtodos
de vlsualizacin cerebral, las llamadas

tcnicas de imagen cerebral, que permiten


contrastar en vivo en el cerebro las
representaciones internas. Si inicialmente la
neuropsicologa era utilizada para detectar y
localizar lesiones cerebrales, hoy, en cambio,
con el avance en neurolmagen, los datos de la
evaluacin tienen una aplicacin ms
especfica en torno a la comprensin de las
competencias neurocomportamenta- les y
cognitivas del paciente, tanto para establecer
diferencias diagnsticas como para disear
planes de tratamiento. La neuroimagen puede
contribuir al diagnstico y a la Investigacin,
pero no puede revelar al clnico las
competencias o discapacldades del paciente
y, adems, no aporta informacin sobre la vida
cotidiana. Es, por lo tanto, interesante destacar
la enorme relevancia an vigente de la
evaluacin neuropsicolgica, tanto en el
diagnstico como en el diseo de programas
de rehabilitacin.
Objetivosdelaevaluacinneuropsicolgica

El principal objetivo de la evaluacin


neuropsicolgica
es
identificar
las
consecuencias conductuales, emocionales y
cognltivas de la disfuncin cerebral, mediante
el anlisis de los dficit cognitlvos (qu no
puede hacer el paciente), los procesos cognitivos preservados (qu puede hacer el
paciente) y la forma en que el sujeto se
desenvuelve en la vida cotidiana. La
evaluacin
neuropsicolgica
deber
permitirnos responder a una serle de
preguntas: existe evidencia de disfuncin
cerebral orgnica?, cul es la naturaleza y
extensin del dficit cognitivo?, cules son las
consecuencias
prcticas
del
trastorno
cognitivo?, cmo afecta la disfuncin cerebral
al comportamiento y al estado de nimo?, la
ejecucin cognitiva cambia con el tiempo?,
cules son las implicaciones para la
rehabilitacin?
Entre los principales objetivos de la
evaluacin neuropsicolgica, caben citar los
siguientes [10,11]:
Descripcin detallada de las consecuencias
de la disfuncin cerebral en trminos de
funcionamiento cognitivo, posibles
trastornos de conducta y alteraciones
emocionales. Contribucin al
establecimiento de un diagnstico preciso,
tanto en enfermedades neurolgicas como
psiquitricas. Diseo de un programa de
rehabilitacin Individualizado a partir del
conocimiento de las limitaciones y de las
habilidades conservadas, con el fin de
optimizar el funcionamiento independiente y
la calidad de vida del paciente. Valoracin

de la eficacia de los diferentes tratamientos.


Valoracin mdico-legal del nivel de
deterioro cognitivo, como apoyo a las
interpretaciones de testimonios y peritaciones judiciales, y/o de cara al
establecimiento de posibles
indemnizaciones.
Investigacin clnica y verificacin de
hiptesis sobre las relaciones entre cerebro
y conducta.

J.L. BLZQUEZ-AUSENTE, ET AL

37

Evaluacincuantitativaycualitativa

Tal como se explicaba antes, una de las


principales herramientas del proceso de
evaluacin neuropsicolgica es la comprensin
de los procesos que estn interviniendo en los
diferentes test y tareas neuropslcolgicas,
mediante la observacin de! procedimiento y
conducta durante la realizacin de las pruebas
y por el tipo de errores cometidos por el
paciente [2], Por lo tanto, para conocer los
dficit del paciente es necesario disponer de
test estandarizados que nos permitan obtener
unos resultados cuantiflcables (evaluacin
cuantitativa), sin que por ello se excluya la
observacin de datos cualitativos (evaluacin
cualitativa). La evaluacin cuantitativa permite
valorar los procesos cognltivos a travs del
producto,
cuantlficando
el
rendimiento
obtenido en cada tarea y comparndolo con
poblacin normal segn la edad y nivel
cultural. La evaluacin cualitativa, en cambio,
centra su inters en el proceso y en la manera
en que el sujeto realiza cada tarea, as como
con qu grado de dificultad o facilidad es
capaz de resolver cada problema. El enfoque
cuantitativo suprime en gran medida la
subjetividad del evaluador; sin embargo, no
permite identificar el grado de disfuncin en
cada dominio cognltivo e incluso en ocasiones
puede llevar a diagnsticos errneos s slo se
considera la puntuacin final. Adems, los
resultados numricos por s mismos son de
poca utilidad para el establecimiento de las
estrategias de rehabilitacin ms apropiadas
para cada caso Individual. El enfoque
cualitativo ofrece una visin rea! del grado de
deterioro o disfuncin y facilita la lnea base de
la que partir en un proceso rehabilitador. En su
contra, cabe destacar la subjetividad del
evaluador y la dificultad para comparar datos
con poblaciones normativas. nicamente si se
suman ambas perspectivas la Interpretacin
de los datos y el diagnstico emitido van a ser
vlidos.
Evaluacindirectaeindirecta

Podemos distinguir dos tipos de medidas, las


directas y las indirectas. Las medidas de
evaluacin
indirectas
son
las
tradlclonalmente utilizadas, esto es, las pruebas
neuropslcolgicas, mientras que las medidas
directas son aquellas que permiten valorar el
Impacto de la disfuncin cerebral y los dficit
neu- ropsicolgicos sobre la capacidad de
independencia
funcional
y
adaptacin
psicosocial. La evaluacin indirecta permite
explorar las dimensiones cognltivas que
subyacen a los procesos que gobiernan el
comportamiento [12] y, si bien resulta im-

prescindible para conocer la naturaleza de los


EVALUACIN
dficit cognitlvos y establecer
un programa de
NEUROPSICOLGICA
rehabilitacin, lo cierto
es que no resulta
suficiente para predecir con exactitud el
funcionamiento en contextos reales. En la
bsqueda de indicadores de resultado, por
ejemplo en estudios de efectividad, dichas
valoraciones necesitan ser complementadas
[13] con el uso de medidas directas del
Impacto de las Intervenciones sobre la
discapacidad y minusvala del paciente, que
ponen mayor nfasis en la validez ecolgica, al
valorar la capacidad de autonoma del
paciente y la disminucin de la carga familiar, a
travs de la observacin del comportamiento
de! individuo en diferentes actividades y
situaciones cotidianas [14,1 5],
Validezecolgica

La validez ecolgica de un Instrumento est


relacionada con el grado de representatividad
de! proceso valorado con las actividades que
normalmente desarrolla la persona en su
medio natural. Se deben buscar pruebas que
permitan una relacin funcional y predlctiva
con la conducta cotidiana. Por lo tanto, las
pruebas que seleccionemos debern atender,
en la medida de lo posible, a dos criterios:
verosimilitud (grado en que las demandas del
test se relacionan con demandas de la vida cotidiana) y verldlcabllldad (grado en que el test
se relaciona con medidas de funcionamiento
diario). Adems, una prueba neuropsicolgica
debe permitirnos atender a las demandas Idiosincrsicas de cada sujeto. Tener presente
esta variable (validez ecolgica) evitar hacer
atribuciones errneas y ser cautos en la
interpretacin de los resultados obtenidos por
el paciente en las pruebas. Hay que tener en
cuenta
que
algunas
situaciones
experimentales
de
algunas
pruebas
neuropslcolgicas son tan artificiales que ios
resultados obtenidos no permiten hacer
inferencias sobre la capacidad real de los
sujetos para desenvolverse en las tareas y
actividades cotidianas.

Procesodeevaluacin
No est de ms recordar que un adecuado
proceso de Intervencin no es posible
conseguirlo si previamente no se ha realizado
una ptima evaluacin neuropsicolgica. Para
ello es importante tener en cuenta algunos
aspectos que nos ayudarn a comprender la
situacin actual del paciente y nos permitirn
dirigir el enfoque de la valoracin de forma ms
efectiva (Tabla I).

Revisin
de los informes previos
J.L.
BLZQUEZ-ALISENTE,
ET AL
Entrevista ai paciente y sus familiares
Mtodos de valoracin
Seleccin de los instrumentos de valoracin
Formulacin de hiptesis neuropslcolgicas
Conducta del examinador
Interpretacin

Revisindeosinformesprevios

En la recopilacin de datos previos del


paciente se incluyen todos los informes,
tratamientos (mdico, farmacolgico, psicolgico, fsico, logopdlco) y pruebas de
neuroimagen de las que se dispone desde el
Inicio de la enfermedad. Todo ello nos permitir conocer de antemano la etiologa de la
lesin, el grado de gravedad inicial, la duracin
del coma, la localizacin de la lesin cerebral,
el tiempo de hospitalizacin, la situacin fsica,
cognitlva y funcional, los tratamientos recibidos
y su eficacia, la presencia o no de
complicaciones asociadas, adems de la evolucin de la slntomatologa hasta el momento
en el que acude a consulta. En la mayora de
las ocasiones los pacientes van a presentar
dficit
motores,
sensitivos,
dificultades
lingsticas (comprensin, expresin, lectura,
escritura), dficit cognitlvos, conductuales y/o
emocionales. La descripcin previa de estos
aspectos
nos
permitir
adaptar
los
instrumentos de valoracin a las circunstancias
del paciente con el fin de que sus dficit no
supongan un impedimento para conocer su
estado cogni- tivo y, puesto que en la mayora
de las ocasiones tratamos con patologas
donde el dao cerebral va a ser generalizado,
ser relevante conocer con exactitud la
dimensin de los dficit que presenta para
evitar diagnsticos o atribuciones causales
errneas (en ocasiones una mala o pobre
ejecucin puede deberse a dificultades
motoras y/o sensitivas especficas).
Entrevistaalpacienteyfamiliares

Una vez recopilados los Informes previos y


establecida una primera toma de contacto con
el paciente y su familia, la entrevista al 38
paciente y algn familiar es la siguiente tarea a
realizar.
Tiene que servir para conseguir varios
objetivos. El primero y prioritario, ya que nos
facilitar la Informacin de una forma ms
objetiva y fluida, es crear un clima de

confianza, apoyo y seguridad a partir del cual Ir


conociendo la situacin del paciente y la
problemtica de adaptacin derivada que
pudiera sufrir el paciente y sus familiares. La
mayor o menor cantidad de informacin sobre
estos aspectos vendr determinada, entre
otras muchas variables, por las habilidades y la
capacidad del evaluador para crear este clima
de confianza. Una vez finalizada esta
entrevista, deberemos tener un conocimiento
exhaustivo de la situacin, principalmente de
esta informacin: datos personales, quejas
subjetivas de dficit, nivel de funcionalidad,
conciencia de la enfermedad y estado
emocional del paciente. En la tabla II se
especifica con detalle cada uno de estos
aspectos.
Para facilitar la recogida de datos iniciales
durante la primera entrevista se han elaborado
diferentes escalas de entrevista inicial que
pueden ser seleccionadas por el evaluador
segn el nivel de experiencia que tenga en el
dominio de la entrevista. La entrevista, como
tcnica de recopilacin de datos, engloba
desde
un
conjunto
de
preguntas
estandarizadas hasta preguntas elaboradas
con mayor nivel de flexibilidad para ser aplicadas por el evaluador de forma similar a una
conversacin libre. Podemos clasificar estas
entrevistas de dos maneras: entrevista
estructurada y entrevista semlestructurada. La
primera de ellas hace referencia a un protocolo
de preguntas, aplicadas siempre en el mismo
orden, que deja muy poca opcin de
improvisacin al evaluador; suele ser
recomendada en os casos de evaluadores
inexpertos o con escaso conocimiento sobre el
caso que tienen que valorar. En la entrevista
semlestructurada participa en mayor medida la
experiencia del evaluador y la reorientacin
constante hacia el tema objeto de estudio. En
ambos casos se utiliza una gua con preguntas
ms o menos abiertas que permiten orientar la
conversacin, sin olvidar ningn aspecto
importante (Tabla III).
Del mismo modo que esta primera entrevista
nos va a proporcionar informacin fundamental
para iniciar y enfocar nuestro trabajo, no
debemos olvidar la necesidad que tiene el
paciente y su entorno de conocer cul es
nuestra forma de trabajo, os objetivos que se
pueden plantear a corto y largo plazo y la
estructura que se seguir en las sesiones de
trabajo, tanto de valoracin como de posterior
intervencin. Todo ello deber ser transmitido
para conseguir llegar a un consenso sobre el
modo de actuacin, en funcin de as
necesidades y de a relevancia que tengan
para el paciente y para su recuperacin. A
modo de ejemplo, si un paciente muestra gra-

ves problemas de memoria prospectiva, pero


adems existen

39

EVALUACIN
NEUR0PS1C0LGICA

Datos

Christensen, 1979

personales

Datosdela
enfermedad

Aspectos
funcionales
Conciencia
dela
enfermedad

Estado
emocional
Familia

Depresin
Estrs
Percepcin de la situacin cognitlva del paciente
Identificacin de cambios conductuales Mecanismos de
reorganizacin Carga familiar Estrs
Expectativas de recuperacin Objetivos prioritarios ce
Intervencin

Nombre Apellido
Fecha
de
nacimiento
Lugar
de
nacimiento
Edad
Nivel de escolaridad Ocupacin actual
Ocupaciones anteriores Situacin
actual
Actividades realizadas en el tiempo
libre Dominancia manual
Situacin social (casado, soltero,
divorciado, viudo)
Nmero de hijos
Personas con las que vive
Direccin del domicilio actual
Telfonos de contacto
Telfono de contacto del familiar de
referencia Fecha de la lesin Tipo de
lesin
Hospital donde estuvo ingresado
Duracin de a hospitalizacin
Tratamientos recibidos (tipo y
duracin) Remisin de informes
Puntuacin en la escala de coma de
Glasgow Tiempo en coma
Duracin de la amnesia postraumtica
Pruebas de neuroimagen (localizacin
de la lesin)
Medicacin actual
Actividades bsicas de la vida diarla
Actividades Instrumentales de la vida
diaria
Necesidad de un cuidador
Percepcin de la situacin actual
Descripcin de los cambios cognitivos y
conductuales
Identificacin de las limitaciones que
presenta
Expectativas futuras
Nivel de dependencia percibido hacia
terceras personas
Objetivos prioritarios de intervencin
Ansiedad

Diagnstico neuropsicolglco de Luria Test Barcelona


Test Barcelona revisado (TBR)
Registro de evaluacin del estado mental (MSER)
Examen cognitivo de Cambridge (CAMCOG)
Examen neuroconductual del estado cognitivo
(NCSE)
Ciernan et al,
1987

problemas conductuales relacionados con


agresividad, impulsividad y comportamientos
negativistas
o
desafiantes,
nuestra
intervencin sobre los aspectos mnsicos no
ser eficaz si previamente no hemos
controlado los aspectos conductuales, ya que
de no ser de este modo no dispondremos del
grado de colaboracin suficiente.
Mtodosdevaloracin

Con la simple administracin de test


estaremos
despreciando
mucha
otra
Informacin relevante e incluso de mayor
inters que la que nos pueden ofrecer los
mtodos de valoracin objetivos. Con esto
queremos decir que existen mltiples mtodos
para obtener Informacin del paciente, que es
imprescindible considerar para llevar a cabo
una exhaustiva valoracin neuro- psicolgica.
Entre ellos cabe citar:
Entrevista

40

Administrada tanto al paciente


como a sus familiares, nos va a
permitir obtener un clima de
confianza, aproximacin, comprensin por nuestra parte y
colaboracin (sobre todo de la
familia en esta fase), todo ello
necesario para el desarrollo de
la evaluacin neuropsicolgica.
Adems, podemos conocer la
percepcin que el paciente
tiene sobre su situacin y sus
limitaciones, la importancia que
es concede, el nivel de
conciencia de dficit, las
expectativas de futuro y la
orientacin, sobre todo en
persona. La aplicacin de la
entrevista tanto al paciente
como a su familiar nos va a
permitir
contrastar
directamente la informacin
proporcionada por ambos.
Asimismo, permite valorar el
estado emocional del paciente
y de su entorno familiar,

Pea-Casanova, 1990
Pea-Casanova, 2005
Spitzer et al, 1970
Roth et al, 1S

41

J.L. BLZQUEZ-ALISENTE, ET AL

y hace especial hincapi en los procesos de


adaptacin a ia situacin, conciencia de la
situacin,
ajuste
de
expectativas
y
mecanismos de reorganizacin del ncleo
familiar.
Observacin

A lo largo del proceso de evaluacin se puede


extraer valiosa informacin, simplemente
observando los aspectos conductua- les,
emocionales, la adaptacin a cada situacin y
las reacciones ante determinadas preguntas o
situaciones problemticas. En este sentido va
a ser muy relevante observar cmo se enfrenta
el paciente a situaciones cotidianas, cmo
hace frente a los problemas que presenta, si
ios
percibe
o
no
y
si
resuelve
espontneamente o inicia algn modo
alternativo de accin. Entre las ventajas de
este mtodo se puede citar la obtencin de
informacin de los hechos tal y como ocurren
en la realidad. En muchas ocasiones es el
nico mtodo que podemos utilizar, y permite
identificar cambios conductuales (infantilismo,
agresividad, frustracin, desinhibicin) no
percibidos en ocasiones por el propio paciente.

algunas funciones cognitivas, pero no para


otras.
Baterasespecficas

Son instrumentos diseados para la valoracin


de un proceso cognitivo especfico. Existe una
gran cantidad de pruebas e instrumentos de
valoracin de estas caractersticas en el
mercado, por lo que la seleccin del
instrumento ms adecuado deber basarse en
el grado de sensibilidad, caractersticas
clnicas del paciente, fiabilidad y validez de la
prueba.
Acudiremos
a
ellas
cuando
necesitemos informacin muy especfica sobre
un proceso, si nuestro protocolo habitual no
nos da respuesta a todas nuestras preguntas.
Pruebasespecficas

El uso de estas pruebas viene determinado por


la necesidad de realizar una exploracin
detallada de los principales procesos
cognitivos. Nos van a permitir obtener un perfil
de dficit y capacidades preservadas bastante
exhaustivo, si hemos elegido las pruebas ms
sensibles y cercanas a! nivel cultural del
paciente.
Es preciso mencionar que, salvo en
situaciones de laboratorio, donde evaluar
procesos concretos y aislados puede ser ms
sencillo, en trminos generales es difcil
separar componentes y procesos cognitivos,
ya que la mayora de las pruebas neuropsicolgicas empleadas en ia evaluacin
neuropsicolgica son multifactoriales.

Baterasestandarizadas

Son un conjunto de pruebas que permiten


valorar de forma sistematizada las principales
funciones cognitivas. Mediante este mtodo
podemos definir un perfil de capacidades
cognitivas preservadas y alteradas. Entre las
ventajas de este mtodo cabe citar la
posibilidad de estudiar algunos sndromes y
alteraciones neuropsicolgicas en un tiempo
relativamente breve; sin embargo, muestra
algunos inconvenientes, como la falta de
fundamentacin terica o la limitacin de la
informacin que puede aportar, ya que cada
batera suele estar centrada en uno o dos
procesos,
pero
no
permite
valorar
exhaustivamente el amplio espectro cognitivo
de una persona. As, si bien facilitan y
simplifican el trabajo, sin embargo, no
contienen los test ms sensibles para valorar
cada funcin cognitiva, ya que las pruebas que
las conforman suelen ser sensibles para

Escalasfuncionales

Una evaluacin neuropsicolgica basada nica


y
exclusivamente
en
pruebas
neuropsicolgicas, y que no valore adems los
problemas que el paciente presenta en la vida
cotidiana, no ser una evaluacin completa.
As, el uso de escalas funcionales aportar
otro tipo de informacin relacionada con las
repercusiones de los distintos dficit en la vida
cotidiana y con el nivel de autonoma del
paciente en actividades bsicas, instrumentales y avanzadas. Dicha informacin
puede modificar la interpretacin de los
resultados obtenidos en la evaluacin y el
posterior abordaje, mediante una valoracin

42

EVALUACIN NEUROPSICOLGCA

ms directa de los problemas cotidianos. Se


recoge mediante entrevistas, cuestionarios,
escalas de valoracin, listas, diarios de
memoria y observacin directa.
Escalasconductuales

En ocasiones, conforme a la etiologa de la


disfuncin cerebral del paciente, ser
necesario explorar los posibles cambios que
se hayan podido producir a nivel emocional,
conductual y de personalidad, si bien la
personalidad premrbida del paciente puede
interactuar con el propio trastorno neurolgico
o neu- ropsiquitrico. Para este estudio
podremos emplear escalas o anlisis
funcionales, bien a travs de los familiares del
paciente, bien a travs de nuestra observacin
directa.
Criteriosparalaseleccindelos
instrumentosdeevaluacin

Para tomar la decisin acerca del tipo de


escala, prueba o batera ms adecuada que
debe ser administrada a un determinado
paciente, contaremos ya con una gran
cantidad de informacin sobre la etiologa de la
lesin, los cambios observables por el paciente
y sus familiares e incluso, en algunos casos,
una valoracin neuropsicolgica previa.
Aunque toda esta informacin puede sernos
de utilidad para orientar a evaluacin de los
diferentes procesos cognitivos e ir formulndonos posibles hiptesis previas,
deberemos ser cautos y, a pesar de tener una
dea preconcebida, realizar un cribado
exhaustivo de todos los procesos cognitivos,
ya que esto ser lo que nos proporcione un
resultado objetivo. De este modo, para la
seleccin de los instrumentos de valoracin,
debemos considerar algunas variables:
Caractersticassocialesyculturales

Factores como la edad, el nivel cultural previo,


la nacionalidad o la lengua materna
constituyen variables que pueden determinar
los resultados de la valoracin de forma
significativa. Los instrumentos de valoracin
son validados con muestras de la poblacin

43

que renen una serie de caractersticas, de


modo que los resultados sern representativos
slo de esa muestra y de as que sean
equiparables. Deberemos prestar atencin al
ntervaio de edad para el cual la prueba se
dise, as como el contenido de las pruebas
que hay que aplicar en cuanto al nivel cultural
del sujeto y su nacionalidad, ya que en muchos
casos los contenidos son slo aplicables a una
cultura especfica y, por ese motivo, no son
extrapolares a otra cultura diferente.
Caractersticasdelapatologa

Ya se ha dicho en otro apartado que debemos


tener en cuenta la existencia o no de dficit
motores y sensitivos, el nivel de alerta y estado
de conciencia, as como el grado de deterioro
cognitivo o la fase en la que se encuentra el
paciente (no ser lo mismo que se encuentre
en fase aguda o en fase postaguda). Una gran
cantidad de instrumentos de valoracin
requiere una ejecucin motora o respuesta
verbal por parte del paciente, y si el paciente
no dispone de una capacidad de ejecucin
motora o del habla fluida, no nos servir. En
este tipo de situaciones podemos optar por dos
alternativas, o bien flexibilizar la forma de
administracin de la prueba, o bien seleccionar
de antemano ios Instrumentos con un objetivo
de valoracin equiparable, pero que elimine las
limitaciones del paciente.
Objetivodelavaloracinneuropsicolgica

Si el objetivo de la evaluacin es emitir un


diagnstico (elaborar un rastreo cognitivo
general donde se incluyan la valoracin de
todos los procesos cognitivos), o si consiste en
valorar un proceso especfico, si est
encaminado a la rehabilitacin o a la
neurociruga, si la intencin es elaborar un
informe mdico- legal, si o que pretendemos
es valorar los cambios derivados de la
intervencin, o si tenemos un inters
encaminado a la investigacin de procesos, o a
desvelar posibles casos de simulacin, segn
cul sea el objetivo, plantearemos una u otra
metodologa, unas u otras pruebas y escalas,
seremos
ms
o
menos
exhaustivos,
estableceremos o no un pronstico, va-

J.L. BLZQUEZ-ALISENTE, ET AL

loraremos o no las repercusiones funcionales.


La seleccin de los instrumentos podr ser
ms o menos amplia, limitada a un nico
proceso o podr abarcar una visin global de
todas las funciones cognitivas.
Sensibilidad

El instrumento seleccionado deber ser lo


suficientemente
sensible
para
detectar
cambios relevantes o significativos. Debe informar de la magnitud de los cambios y de las
reas en as que se producen. Esto es esenclai
tanto en cuanto al proceso de rehabilitacin
como al conocimiento de a evolucin del
trastorno, con el objetivo de incorporar al
programa de rehabilitacin nuevos elementos
de tratamiento o revisar os que no se estn
desarrollando satisfactoriamente.
Especificidad

Viene determinada por la capacidad del


instrumento evaluador para valorar el proceso
especfico de que pretendemos conocer su
funcionamiento.
Fiabilidad

Deberemos seleccionar las pruebas tambin


de acuerdo con la fiabilidad que demuestren,
tanto:
Intrasujeto (los resultados del test se
reproducen al ser pasado por el mismo
sujeto en diferentes momentos), como
Intersujeto (los resultados del test se
reproducen al ser pasado a diferentes
sujetos), o
Test-retest (la probabilidad de que un sujeto
punte igual en una prueba, asumiendo que
no existen cambios en su estado).
Validezecolgica

Como ya se ha mencionado antes, este tipo de


validez hace referencia a la necesidad de
emplear en a medida de lo posible pruebas
que permitan valorar a repercusin de las
disfunciones cognitivas en la vida cotidiana.
Habr momentos en que esta necesidad sea
especialmente relevante.
Tiempodisponibleparalavaloracin

Algunos protocolos seleccionados de manera


muy exhaustiva requieren un tiempo extenso,
que puede implicar varias sesiones. En la
mayora de os casos no se dispone de todo
este tiempo o as caractersticas del paciente
hacen inviable la aplicacin de una parte de las
pruebas incluidas en nuestro protocolo. Sin
embargo, en otros casos, los objetivos de la
valoracin hacen imprescindible la aplicacin
del protocolo completo para obtener una
descripcin detallada del rendimiento general
del paciente.
Formulacindehiptesis

ste es un enfoque basado en suposiciones


razonadas que puedan
probarse. El
neuropsiclogo debe formularse preguntas
constantemente a lo largo del proceso de
evaluacin, debe plantearse hiptesis y
modificar la evaluacin, si es preciso, para
tratar de probar dicha hiptesis y responder a
las preguntas que se formule. Una condicin
Imprescindible que debe cumplirse es que la
hiptesis inicialmente planteada pueda ponerse a prueba. Su funcin consiste en
delimitar el problema que se va a investigar
segn algunos elementos; adems, las
hiptesis deben ser objetivas y no llevar algn
juicio de valor. A partir de la entrevista inicial, y
una vez recopilada toda la informacin,
estaremos en condiciones para establecer las
primeras
hiptesis
neuropsicolgicas.
Posteriormente debern ser puestas a prueba
mediante la aolicacin de los instrumentos de
valoracin, cuyos resultados nos permitirn
comprobar, refutar o dar una explicacin
cientfica a las manifestaciones clnicas que
presenta el paciente. Las hiptesis se van
generando a lo largo del proceso de
evaluacin y van determinando las pruebas
que empleamos y el tipo de exploracin.
Conductadelexaminador

Cuando alguien acude a consulta para realizar


una
valoracin
neuropsicolgica
probablemente haya acudido previamente a

44

EVALUACIN NEUROPSICOLGCA

una gran cantidad de especialistas mdicos, y


haya
sido
derivado
finalmente
al
neuropsiclogo como ltima opcin. Las
emociones que el paciente experimenta
durante la primera consulta suelen ser de
desconocimiento, incertidumbre, miedo y
ansiedad, adems de una serie de
expectativas que en muchos casos no se
corresponden con la realidad de lo que podemos ofrecerles. Sin embargo, siempre habr
que considerar la enorme variabilidad que se
puede dar en este sentido, que depender del
conocimiento previo que el paciente tenga de
esta disciplina, del estilo de personalidad, nivel
de conciencia de la enfermedad, grado de
iniciativa en la solicitud de la valoracin o
grado de deterioro cognitivo que manifieste.
Puesto que uno de los objetivos de la
valoracin cognitlva consiste en observar el
mximo rendimiento cognitivo del que la
persona es capaz, cuando partimos de un nivel
base con un aumento excesivo de conductas
ansiosas y de miedo es probable que no
podamos elaborar un perfil objetivo de las
capacidades cognitivas del paciente, ya que
estas variables podran estar disminuyendo su
rendimiento. Es lgico, por lo tanto, potenciar
un clima lo ms cmodo, agradable y relajado
posible, de confianza y comprensin. Por otro
lado, teniendo en cuenta que la evaluacin
neuropsicolgica debe llevarse a cabo por
personas especializadas que planteen el
desarrollo de la evaluacin e interpreten los
resultados tomando en consideracin su base
terica, cientfica y prctica sobre las
relaciones entre el cerebro y ia conduca, esta
persona formada y especializada tiene en su
poder la capacidad de controlar, adems, otras
variables. As, para conocer el grado de
deterioro cognitivo y las disfunciones
especficas, podr someter al sujeto a distintos
niveles de dificultad en las diferentes
actividades, por ejemplo, simplificando tareas
complejas para conocer el comportamiento de
procesos especficos.
Interpretacindelosresultadosdelavaloracin

45

Realizar una adecuada interpretacin de los


resultados obtenidos es fundamental para,
posteriormente, realizar un diagnstico
adecuado o determinar la afectacin de
determinados procesos cognitivos y la
presencia de habilidades preservadas. Sin
embargo, interpretar los resultados de un test
no significa simplemente determinar si la
puntuacin obtenida se encuentra por encima
o por debajo de unos valores normativos
establecidos [2], Las puntuaciones numricas
de un test slo van a tener significado en el
contexto
global
de
la
valoracin
neuropsicolgica. Puede existir una gran
cantidad de variables, ya sean neurolglcas o
socioculturales, que es importante identificar y
controlar previamente: actitud del paciente,
estado emocional, nivel cultural, habilidades
motoras
y
sensoriales,
velocidad
de
procesamiento
de
informacin,
fatiga,
rendimiento atencional, dificultades mnsicas
(que requieran repetir varas veces las
instrucciones de la prueba), dficit de
comprensin, dficit lingsticos, etc. La gran
cantidad de variables que pueden estar
Influyendo obliga a ser cautos en la
interpretacin de los datos. Es importante tener
en cuenta la influencia de estas variables y ser
capaces de delimitar la afectacin primarla. En
algunas ocasiones deberemos adaptar la
aplicacin de los instrumentos de valoracin,
tal es el caso de aquellas pruebas que
requieren ser ejecutadas en un intervalo de
tiempo especfico. Si aplicamos la prueba sin la
presin del tiempo, podremos observar el
rendimiento, que de ser adecuado, nos
delimitara la naturaleza de la afectacin (no
como un dficit en el proceso que se intenta
valorar, sino como un dficit que se produce
por la influencia de una velocidad de
procesamiento disminuida). En definitiva, el
control de variables, la observacin de
aspectos no formales, el conocimiento de la
patologa del paciente y de su historia clnica,
el conocimiento del evaluador sobre las
relaciones cerebro-conducta, y la flexibilidad a
lo largo del proceso ofrecern mayores
garantas de interpretacin de los resultados.

J.L. BLZQUEZ-ALISENTE, ET AL

Evaluacincognitiva
Escalasbrevesderastreocognitivo

Son test fciles y breves de aplicar (entre 5 y


30 minutos), que constan de varias preguntas
relacionadas con las diferentes funciones
intelectuales. La puntuacin global obtenida
sirve para discernir entre normal y patolgico,
y para destacar los sujetos que precisen una
evaluacin neuropslcolglca ms detallada.
Se han mostrado tiles para detectar un
deterioro cognitivo general, con una alta
sensibilidad, pero con un ndice de
especificidad pequeo, lo que deriva en falsos
positivos y falsos negativos:

Barrow Neurological Institute [16]. Escala


breve de fcil y rpida administracin. Las
pruebas que se incluyen estn agrupadas en
varias escalas: lenguaje y habla, orientacin,
atencin
y
concentracin,
funciones
visuoespaciales, memoria, afecto y estimacin
del paciente sobre su propio funcionamiento.
Adems, se incluye una serle de tems de
valoracin previa a puntuar que se basan en a
observacin del evaluador, entre ellos, nivel de
conciencia/alerta, lenguaje bsico y nivel de
colaboracin. Entre las limitaciones que
presenta se encuentra la falta de sensibilidad
ante el dao cerebral leve, dado el bajo nivel
de dificultad.
Test de evaluacin rpida de las funciones
cognitivas [17], Constituye la versin ampliada

de la evaluacin cognoscitiva breve. Presenta


una gran correlacin (r= 0,91) con el
Minimental State Examination (MMSE) y
permite en menos de quince minutos un
miniexamen neuropslcolgico. Estudiando
diversas funciones cognitivas, entre ellas la
orientacin, atencin y memoria, recuerdo,
clculo mental, razonamiento y juicio,
comprensin, denominacin, repeticin, orden
escrita, fluidez verbal, praxias, reconocimiento
visual y escritura [18],

Otras escalas breves: MMSE [19], miniexamen

cognitivo (adaptacin espaola de MMSE [20],

Short Portable Mental Status

Questionnaire [21], examen mental de Strub y


Black (1985), East Boston Memory Test [22],
Mental
State
Questionnaire
[23],
e
Information-Concentration-Memory
Test

[24,25],

Baterasgeneralesdeevaluacin

Batera neuropsicolgica de Halstead-Reitan

[26], Consiste en nueve test independientes de


aplicacin individual en sujetos a partir de 15
aos. Entre las escalas que incluye se
encuentran:
1.
Escala
Wechsler
de
inteligencia. 2. Test de categoras. 3. Test de la
frecuencia critica de fusin. 4. Test de la
actuacin tctil/ test del tablero de formas de
Seguin-Goddard
(colocacin
de
formas-bloques). 5. Test del ritmo. Subtest
Seashore del talento musical (discriminacin
de sonidos). 6. Test de percepcin de sonidos
de! habla (test de agudeza auditiva). 7. Test de
oscilacin de los dedos/test de golpeteo. 8.
Test de! sentido de! tiempo (capacidad para
calcular el tiempo). 9. Test de! trazo: A y B. 10.
Finalmente, aade un conjunto de test
independientes para ser administrados en
caso de considerarse necesario, entre los que
se incluyen: escala de memoria de Wechsler,
test para la afasia, test de Wepman adaptado e
inventario multifsico de personalidad de
Minnesota (MMPI).

Batera neuropsicolgica Luria-Nebraska [27].


Est diseada para evaluar un extenso rango
de funciones neuropsicolgi- cas, de aplicacin
individual para sujetos a partir de 15 aos. El
tiempo de aplicacin puede oscilar entre una
hora y media y dos horas. Se basa en las
tcnicas de diagnstico clnico de A.R. Luria.
Est formada por 269 tems, agrupados en 14
escalas a partir de las cuales se obtiene un
perfil neuropsicolglco (motora, rtmica, tctil,
visual, lenguaje receptivo, lenguaje expresivo,
escritura,
lectura,
aritmtica,
memoria,
intelectual, patogno- mnica, hemisferio
izquierdo y hemisferio derecho).
Batera

Luria-DNA [12], De aplicacin


individual a partir de 7 aos, con una duracin

46

EVALUACIN NEUROPSICOLGCA

estimada de aplicacin en torno a 50 minutos.


Explora de forma sistemtica un grupo amplio
de funciones y habilidades: rea visuoespacial
(dos test), rea de lenguaje (dos test), rea de
memoria (dos test), rea de procesos
intelectuales (dos test) y atencin.

Programa
integrado
de
exploracin
neuropsicolgica. Test Barcelona revisado
(TBR) [13], Formado por 42 apartados y 106

subtest, puede ser aplicado a sujetos a partir


de 20 aos. Las pruebas se agrupan en reas
funcionales. La forma de puntuar permite tener
en consideracin no slo la ejecucin, sino su
velocidad. Se ha elaborado una versin
abreviada en la que se incluyen los siguientes
subtest: fluencia y gramtica, contenido
informativo, orientacin, series verbales,
repeticin, denominacin en todas sus
modalidades, comprensin verbal, lectura,
escritura, gesto simblico, imitacin de
posturas e imgenes superpuestas.
Pruebasybaterasespecficas
Valoracindelaorientacin

La capacidad de orientacin aborda tres


esferas, la personal, la espacial y la temporal.
La espacial se subdivide a su vez en tres
modalidades: orientacin topogrfica (que
hace referencia al entorno inmediato, al lugar
en el que est, ciudad, pas), capacidad de
orientacin espacial interosquica y capacidad
de orientacin espacial intrapsquica. El
conocimiento de la informacin personal
atiende, en grandes rasgos, a! conocimiento
de su nombre, edad, fecha de nacimiento,
estado civil, domicilio, trabajo y motivo de
hospitalizacin. La capacidad de orientacin
temporal alude al momento del da, estimacin
de tiempo, interpretacin del reloj, da de la
semana, da de! mes, mes y ao. En muchas
ocasiones el dficit en la orientacin se
relaciona con dificultades mnsicas (tanto
antergradas como retrgradas) y, en general,
tiene una relacin muy significativa con la
presencia de estados confusiona- les, muy
habituales en las primeras fases tras el dao

47

cerebral y una vez que el paciente ha salido de


la situacin de coma y/o del estado de mnima
conciencia. Las pruebas ms empleadas para
su evaluacin y seguimiento son el test de
orientacin y amnesia de Galveston [14] y la
escala de amnesia postraum- tica de
Wertmead [15].
Valoracindelaatencin

Debido a que a atencin es un proceso


complejo
compuesto
por
distintos
'subprocesos', para su completa evaluacin
tendrn
que
estudiarse
los
distintos
componentes y habr que seleccionar varias
pruebas. Una de las taxonomas ms tiles
tanto para la valoracin de la atencin como
para su tratamiento la constituye el modelo
propuesto por Sholberg y Ma- teer [28], Estas
autoras han descrito un modelo clnico de los
procesos atencionales basado en la
investigacin experimenta! y en la observacin
clnica de los pacientes con dao cerebral en
distintos niveles de recuperacin. Se trata de
un modelo jerrquico, en el que cada nivel es
ms complejo y requiere el funcionamiento
efectivo del anterior. Desglosa la atencin en
cinco componentes o niveles: atencin
focalizada, atencin sostenida, atencin
selectiva, atencin alternante y atencin
dividida. La atencin focalizada es la
capacidad para dar respuesta de forma
diferencial a estmulos visuales, auditivos o
tctiles especficos. La atencin sostenida es
la capacidad para mantener una respuesta
conductual en una actividad continua y
repetitiva durante un perodo de tiempo
determinado. La atencin selectiva es la
capacidad para mantener una respuesta a
pesar de la existencia de elementos que
puedan distraer o de la presencia de otros
estmulos. La atencin alternante se relaciona
con la flexibilidad mental, que permite cambiar
ei foco de atencin y desplazarlo entre tareas
que requieren distinta exigencia cognitiva, pero
ejerciendo control para atender a la
informacin de forma selectiva. La atencin
dividida es la capacidad para responder
simultneamente a varios estmulos y tareas o
a diferentes demandas de una misma tarea.
Para la evaluacin de algunos de estos

J.L. BLZQUEZ-ALISENTE, ET AL

modo individual o colectivo y abarca un mbito


po- blaclonal que va desde los 8 aos hasta la
poblacin adulta. Por otro lado, en la escala de
inteligencia de Wechsler (WAIS-lll) [34]
podemos encontrar el ndice de velocidad de
proceso, que consta de dos pruebas, clave de
nmeros y bsqueda de smbolos, si bien no
siempre una puntuacin baja va a estar
relacionada con la existencia de lentitud.

aspectos
atencionales
(principalmente
atencin selectiva, alternante y dividida) se
requiere la evaluacin de! control voluntario de
la atencin y del sistema atencional superior.
Habr de explorarse: a) la resistencia a a
interferencia y la capacidad para mantener un
patrn de respuesta; b) la atencin dividida y la
capacidad de alternar entre tipos de respuesta;
y c) la capacidad para tratar con la novedad,
llevar a cabo planes de accin y generar
respuestas. Adems de estos procesos
atencionales, habr que tener en cuenta tambin el estado de alerta, la velocidad de
procesamiento y a negligencia, ya que
influyen en los rendimientos atencionales. La
velocidad de procesamiento es la cantidad de
informacin que puede ser procesada en una
unidad de tiempo [29], La he- minegligencia o
hemiinatencin difieren de otros aspectos de la
atencin por su naturaleza. La atencin, si no
existe ningn tipo de dificultad, se orienta de
manera simtrica en el mundo exterior. Sin
embargo, esta simetra puede estar afectada,
de manera que algunos pacientes pueden
mostrar una tendencia a omitir la mitad del
ambiente externo o de su propio cuerpo.
Heilman et al [30] definen la hemlnegllgencia
como un sndrome con un defecto unilateral en
la respuesta de orientacin, mientras que
Mesulan a define como un estado que refleja
un problema en la distribucin espacial de la
atencin [31],
Para la valoracin de la atencin existen las
siguientes pruebas especficas:

Velocidad

de

Atencin focalizada. Se puede evaluar


mediante la observacin del comportamiento,
por la capacidad o dificultad en focalizar la
atencin hacia los estmulos del ambiente.
Atencin sostenida. Se puede sealar que en

realidad cualquier tarea de atencin puede dar


una medida de atencin sostenida si se
manipulan los tiempos de realizacin o la
frecuencia de aparicin de los estmulos. Las
pruebas ms utilizadas para evaluar este
componente son: el Continuous Performance
Test [35] o el test de clave de nmeros del
WAIS-lll [36], Adems, observar la conducta
del paciente a lo largo de la valoracin es de
gran utilidad. Si el paciente tiende a fatigarse
en seguida o si decae el rendimiento, pueden
ser algunos signos interesantes.

Atencin selectiva. Entre las pruebas utilizadas


destacan el test de Stroop [37], el PASAT [32]
o el test de atencin breve (BTA) [25] o el test
de atencin d2, mencionado previamente.
Atencin alternante. Hay que destacar la
utilidad de la segunda parte del Trail Making
Test (TMT) [38] incluido en la Halstead- Reitan
Neuropsychological Test Battery [39] e incluso
el BTA [25] puede servirnos. Tambin se
puede citar el 2 & 7 Selective Attention Test
[40],

procesamiento.

Se puede
evaluar teniendo en cuenta los tiempos de
reaccin en distintas tareas, principalmente
tareas atencionales (tanto de atencin
sostenida como de respuesta discriminante) y
algunas pruebas como ei Paced Auditory
Serial Adition Test (PASAT) [32], donde la
propia tarea marca distintos tiempos para su
realizacin. Otra escala de eciente publicacin
es el test de atencin d2 [33]; esta prueba
ofrece una medida de la velocidad de
procesamiento,
atencin
selectiva
y
concentracin mental mediante la bsqueda
de estmulos relevantes entre tantos
distractores. Su aplicacin puede realizarse de

Atencin dividida. Nos servir cualquier


situacin en la que planteemos la realizacin
de dos tareas simultneas, controlando el nivel
de complejidad. Por ejemplo, en la batera
computerizada Diana [41] se incluye una
prueba de atencin dividida (en soporte visual)
en la que hay que atender a letras y nmeros
simultneamente, emitiendo respuesta a

48

EVALUACIN NEUROPSICOLGCA

vocales y pares. Podemos simultanear una


tarea visual con una tarea auditiva, o hacer
coincidir dos tareas del mismo correlato
estimular.

Negligencia. Tal como ya se ha mencionado


en otras ocasiones, un mtodo de evaluacin
de gran utilidad es la observacin.
Un paciente que tropieza con un mueble en el
lado izquierdo o contra el marco izquierdo de la
puerta, que al realizar cualquier actividad omite
parte del ejercicio, nos estar indicando la
necesidad de valorar este componente.
Durante la evaluacin, puede suceder que el
paciente omita, por ejemplo, algunos nmeros
y letras de! TMT. Para una evaluacin formal
contamos con un gran nmero de posibles test
[42]: a) Biseccin de lneas y dibujos: la
biseccin de lneas es un mtodo clsico en el
que el sujeto tiene que marcar el punto centra!
de lneas horizontales mediante una X [43],
Los pacientes con negligencia del lado
izquierdo tienden a desviar a la derecha de la
lnea, debido a que no son conscientes del lado
izquierdo de las lneas. Otra prueba de lpiz y
papel consiste en dibujar un reloj, una estrella
o una flor. El paciente negligente slo dibuja el
lado derecho [44]; b) Tareas de bsqueda
visual: consiste en lneas de estmulos, como
el test de cancelacin de letras o de dibujos; la
negligencia se observa en el nmero de
omisiones en el lado izquierdo; c) Test de
lectura: se puede evaluar la negligencia
mediante la lectura, en la cual las palabras de!
lado Izquierdo se omiten, por ejemplo mediante
el Indented Paragraph Reading Test [45],
Las bateras especficas de evaluacin de la
atencin son las siguientes:
Test ofAttentional Performance [46], En la
ltima dcada se ha desarrollado la evaluacin

computarizada de la negligencia. El Test of


Attentional Performance contiene un subtest
en el que se presentan en la pantalla del
ordenador tres nmeros, entre los que aparece
un nmero determinado de tarjetas, ante las
que el sujeto debe reaccionar. Los pacientes
negligentes atienden ai lado ipsilateral y

49

pierden el estimulo del campo izquierdo debido


a la extincin.

Test de inatencin comportamental [47], Es


una atractiva batera (Behavioural Inattention
Test), compuesta parcialmente por pruebas

tradicionales de hemlnegllgencia, como la de


cancelacin de letras y la de biseccin de
lneas, pero tambin contiene tareas con una
clara validez ecolgica.

Test of Every Attention (TEA) (test de atencin

de la vida diaria) [48], Est determinado por el


Inters en crear un instrumento con suficiente
validez ecolgica. Constituido por tareas que
recuerdan a situaciones de la vida diaria:
cocinar comidas sencillas y complejas (permite
evaluar la seguridad a! cocinar), uso de guas
de telfonos, realizacin de llamadas para
pedir informacin, bsqueda de datos en libros
de registro, lectura de mapas o bsqueda de
direcciones, las relaciona adems con os
diferentes componentes atencionales, tales
como a atencin selectiva, a memoria de
trabajo, la atencin sostenida o la atencin
dividida.

Valoracindelamemoria

La memoria humana es un complejo sistema


de procesamiento de la informacin que hace
referencia a diversos modos o fases de
procesamiento, como son codificar, almacenar
y recuperar la informacin. La memoria no es
nica, sino que existen diversos tipos de
memoria y, por consiguiente, diferentes
sistemas que pueden alterarse de forma
especfica, y que deberemos valorarlos como
tal. Con el fin de valorar cada uno de estos
componentes de la memoria nos basaremos
en tres modelos tericos. El modelo
multialmacn de Atkinson y Shiffrin [49], que
distingue entre memoria sensorial, memoria a
corto plazo y memoria a largo plazo; el modelo
de Squire, que diferencia entre memoria a
largo plazo declarativa y no declarativa [50]; y
el modelo de Tulving [511, que nos va a
permitir diferenciar dos sistemas de memoria a
largo plazo declarativa: episdica y semntica.
La evaluacin debe incluir una descripcin
detallada de estos sistemas de memoria.

J.L. BLZQUEZ-ALISENTE, ET AL

Para la valoracin de la memoria existen las


siguientes pruebas especficas:

Memoria a corto plazo y memoria operativa.


Spari de dgitos (directo e inverso) y span de

secuencias visuoespaciales (directo e inverso)


de la escala de memoria de Wechsler III
[52,53], tarea de Brown-Peterson [54], En la
escala WAIS-lll [33] podemos encontrar el
ndice de memoria de trabajo, que consta de
tres pruebas, dgitos, aritmtica y letras y
nmeros. Tanto la puntuacin del ndice como
el rendimiento por separado en estas pruebas
nos ayudar a valorar la memoria operativa.

Memoria a largo plazo episdica. Debemos


valorar la capacidad para registrar informacin
y recuperarla tras un intervalo de tiempo;
adems, podemos valorar tanto la capacidad
de recuerdo espontneo como la capacidad de
reconocimiento (entre varias alternativas). Es
importante estudiar el rendimiento verbal y
visual. Entre las pruebas que podemos utilizar
para la valoracin de estos aspectos, se
encuentran la prueba de memoria lgica,
dirigida a la evaluacin de la codificacin y
recuperacin de informacin en la modalidad
verbal, y la prueba de reproduccin visual, para
la
modalidad
visual.
Ambas
escalas
pertenecen a una batera general de valoracin
de la memoria: la escala de memoria de
Weschler III [52]. Otras pruebas dirigidas a la
valoracin
de
la
memoria
de
tipo
visuoespaciales son el test de la figura
compleja de Rey [55] y el test de retencin visual de Benton [6]. Tambin debemos valorar
la capacidad para aprender informacin
mediante listas de elementos verbales.
Valoraremos el uso de estrategias, la
consolidacin del aprendizaje, el posible efecto
de la interferencia, efectos de recencia y
primaca y reconocimiento. Entre las pruebas
que nos van a permitir realizar esta valoracin
especfica podemos citar el test de aprendizaje
verbal Espaa-Complutense [56], el test de
aprendizaje auditivo-verbal de Rey [57], e
incluso la prueba de pares verbales y visuales
de la escala de memoria de Wechsler revisada
[58],

Memoria a largo plazo semntica. Est

relacionada con la memoria de los


conocimientos generales del mundo, los
hechos y los conceptos aprendidos (nombres
de las personas, de las cosas y su significado).
Se suprimen las referencias espaciotemporales
del
conocimiento.
Entre
los
instrumentos especficos disponemos del test
de denominacin de Boston (BNT) [59],
pruebas de fluidez semntica [42], las escalas
de vocabulario e informacin incluidas en la
escala de Inteligencia de Wechsler III [36], y el
test de caras y lugares [60], Adems, podemos
Indagar en los conocimientos semnticos
relativos a la historia del paciente, y lo
podemos hacer guiados por la escala AMI
{Autobiografical Memory Interwiev) [61].

Memoria no declarativa. Se refiere a las


sensaciones, capacidades y habilidades que
se saben sin el propio recuerdo de cundo
sucedieron o incluso de modo inconsciente.
Entre ellas cabe citar el priming, la memoria
procedimental y los hbitos. La manera de
valorar, por ejemplo, la capacidad de
aprendizaje procedimental es mediante la
repeticin de una prueba de procedimientos en
varias ocasiones, e incluso en varios das diferentes (con das e incluso semanas entre
medias), esperando que la ejecucin mejore
(en tiempo y en eficacia). Se puede llevar a
cabo con los test de las torres, la torre de
Hanoi y la torre de Londres. La lectura repetida
en espejo, los laberintos repetidos de Porteus,
o la Torre de Toronto son otras alternativas.
Valoracin subjetiva de la memoria. Destacan
el cuestionario de fallos de memoria [62], el
cuestionario de olvidos cotidianos [63], el
cuestionario de funcionamiento de memoria
[64], el cuestionario de metamemoria para
adultos [65] y el autoinfor- me de memoria para
ancianos [66],
Las bateras especficas para la evaluacin
de a memoria son las siguientes:

50

J.L. BLZQUEZ-ALISENTE, ET AL

Test de memoria conductual Rivermead [67],

Es una de las bateras de memoria de mayor


validez ecolgica. Las tareas que motora de
Luria y tareas de go-no go [72], Asimismo,
dentro de la batera Behaviora! Assessment of
the Dysexecutive Syndrome (BADS) [73]
disponemos de una excelente tarea, que es
cambio con cartas. Adems, una vez ms, la
observacin nos permitir valorar si hay o no
alteraciones en el control inhibitorio, y si ste
trasciende a lo cognitivo (por ejemplo, a la
atencin selectiva) o tambin a la conducta.

Flexibilidad. La flexibilidad cognitiva o la

capacidad para alternar de estrategia es un


componte necesario para la resolucin de
problemas y para la adaptacin a los cambios
del ambiente o los cambios inesperados. Para
valorar este componente existen pruebas
como el test de categoras [3], el Wisconsin
Card Sorting Test [74,75], o incluso la parte B
del TMT (TMT-B) [39].

Planificacin. La planificacin comporta el

anlisis de la tarea o del problema, a


consideracin de soluciones alternativas y la
seleccin de alguna de ellas. Los fallos para
analizar la tarea o la tendencia a cometer
constantes errores suelen deberse a
problemas de impulsividad [76]. Para valorar
este aspecto se puede utilizar alguna de las
torres, la torre de Hanoi o la torre de Londres
[77], el test del mapa del zoo, el test de los seis
elementos o el programa de accin, incluidos
los tres en el BADS [73]. Otras pruebas
pueden ser el test de los mltiples recados
[78], el Porteus Maze Test [79] o la tarea del
hotel.

Razonamiento.

El razonamiento es la
capacidad para comprender relaciones,
identificar componentes esenciales, sintetizar
y deducir aspectos comunes. Las dificultades
en este proceso pueden ocurrir en cualquiera
de los pasos de la resolucin de problemas.
Para su valoracin se pueden utilizar los
subtest de semejanzas, matrices e historietas
de la escala de inteligencia Wechsler-lll [33].
Tambin disponemos de las matrices

progresivas de Raven [80], del Vygotsky Test


[81] o del Object Sorting Test [82].

Conciencia de dficit. Los pacientes con dao

frontal muestran una deficitaria conciencia de


sus dficit. La evaluacin de la conciencia de
dficit es compleja y difcil, debido a que no
puede ser valorada de forma directa. Los
mtodos ms comunes para evaluar la
conciencia son: analizar las descripciones del
paciente sobre su funcionamiento, comparar
esta informacin con otras personas,
normalmente familiares, y comparar la
prediccin del paciente en el futuro con el
resultado. Entre las escalas utilizadas se
encuentran: Patient Com- petency Rating
Scale (PCRS) [83] o ndice de competencia del
paciente (ICP), Impaired Self-Awereness de
Prigratano y Klo- noff [84], Insight y Memoria
[85], Head Injury Scale, Change
Assessment Questionnaire, Self-Awareness of
Dficit Interview y Awareness Questionnaire.
Para la valoracin de las funciones
ejecutivas, existen las siguientes bateras
especficas:

BADS [73], Resuelve las dificultades


asociadas a tareas muy estructuradas,
muestra alta fiabilidad interjueces (a pesar de
ser tareas abiertas) y muestra alta correlacin
con actividades de la vida cotidiana. Consta de
seis pruebas y un cuestionario funcional con
dos versiones, una para familiares y otra para
pacientes (cuestionario DEX). Permite valorar
varios componentes de funciones ejecutivas,
entre ellos, planificacin, inhibicin, flexibilidad,
resolucin de problemas, estimacin del
tiempo, supervisin de la conducta y
conciencia de dficit. Las pruebas son: cambio
con cartas, programa de accin, bsqueda de
la llave, juicio temporal, mapa del zoo y test de
los seis elementos.
Delis-Kaplan Executive Function Test [86].
Consta de nueve instrumentos de evaluacin
que son relativamente nuevos, desarrollados o
adaptados a partir de pruebas ampliamente
utilizadas en neuropsicologa clnica. Algunos
son relativamente nuevos, y otros son el

48

EVALUACINNEUROPSICOLGICA

producto de modificar tareas ya existentes. Las


pruebas son test de categorizacin, TMT,
fluidez verbal, fluidez de diseos, test de
interferencia palabra-color, test de la torre, test
de
las
20
preguntas,
test
de
la
palabra-contexto y test de los proverbios.
Permite valorar la capacidad de resolucin de
problemas, la formacin de conceptos verbales
y visuales, la flexibilidad cognitiva, la fluidez
verbal y visuoespacial, la inhibicin verbal, la
capacidad de planificacin y razonamiento, la
impulsividad, la capacidad de pensamiento
abstracto, el razonamiento deductivo y el
pensamiento metafrico. Lo ms interesante
de esta batera es que desglosa la mayor parte
de tareas (como, por ejemplo, el TMT) en
subtareas que permiten aislar los componentes cognitivos de los que constan las
tareas originales.
Valoracindellenguaje

En la evaluacin del lenguaje se deber


analizar cuatro competencias: la capacidad de
expresin, la comprensin, la lectura y la
escritura. Adems, hay que llevar a cabo un
anlisis del discurso y hay que considerar la
influencia del resto de los procesos cognitivos
sobre el lenguaje (atencin-concentracin,
memoria
y
funciones
ejecutivas
principalmente). Algunos componentes de
funciones ejecutivas se reflejan precisamente
en el lenguaje, por ejemplo, la fluidez verbal, la
pragmtica, el control del discurso, las
habilidades discursivas, la prosodia, e incluso
la intencin comunicativa. Por lo tanto, que un
paciente pueda hablar con fluidez no significa
que no padezca algn
dficit en alguno de estos componentes
ejecutivos que repercutira en la capacidad de
control lingstico. El primer contacto con el
enfermo ya permite detectar algunas
caractersticas de sus alteraciones: habla con
soltura o con dificultad?, est silencioso?,
comprende lo que se le dice?, habla en
exceso?, qu dice la familia, pueden
comunicarse con l?

Comprensin del lenguaje hablado. Tenemos


que evaluar la capacidad de discriminacin

49

auditiva, la comprensin de palabras,


oraciones simples y complejas y la
comprensin
de
estructuras
logicogramaticales. Debemos valorar si la
dificultad reside en el acceso a la
representacin lxica de las palabras o en el
acceso a su representacin semntica. Tiene
dificultad para interpretar proverbios y
metforas? Se utilizan pruebas de ejecucin
de rdenes crecientes: rdenes simples
(seale su nariz, seale su oreja derecha, mire
al techo), rdenes asociadas (toque su oreja
izquierda con el dedo ndice de la mano
derecha, coja el lpiz y dme la goma) y
pruebas de eleccin mltiple, la ms conocida,
de las cuales es la prueba de los tres papeles
('he aqu tres papeles, uno pequeo, otro
mediano y otro grande. El pequeo, usted lo
tirar al suelo, el mediano se lo guardar y el
grande me lo dar'). Tambin se pueden
utilizar pruebas de designacin de figuras
geomtricas (de tamao, de forma y de color
diferente), de objetos y de imgenes (seale la
puerta, el lpiz, etc.). Estas pruebas tambin
permiten complicar las rdenes al asociarlas
con palabras gramaticales (indique el tringulo
que est dentro del cuadrado). Una prueba
interesante es el Token Test [87],

Expresin oral. Se evala la capacidad de

repeticin (tanto de sonidos y pseudopalabras,


como de palabras y frases cortas y largas) y el
lenguaje conversacional. Se basa en el
anlisis del lenguaje espontneo, de la
capacidad de repeticin y de la capacidad de
denominacin de objetos e imgenes. La
reduccin del lenguaje puede llegar a su
suspensin. A veces el lenguaje se reduce a
algunas slabas o palabras que el paciente
repite constantemente de manera involuntaria
al intentar expresar cualquier cosa. Puede
observarse problemas de denominacin, que
se muestran con falta de vocabulario,
imposibilidad para nombrar un objeto por su
definicin o, si lo tiene presente, tambin se
observa la produccin de circunloquios, a
veces acompaados de aproximaciones
sinonmicas, de parafasias o un lenguaje
ecollico. Tambin pueden darse trastornos

J.L.BLZQUEZALISENTE,ETAL

del manejo de la gramtica y de la sintaxis, en


forma, por ejemplo, de agramatis- mo,
caracterizado por la reduccin de monemas
gramaticales y el empleo de verbos en
infinitivo que dan la apariencia de un estilo
telegrfico. El BNT es un buen punto de
arranque, as como la descripcin de la lmina
del test de Boston [59],
Comprensin escrita. La comprensin del
lenguaje escrito se explora a travs de pruebas
de ejecucin de rdenes escritas y de pruebas
de correspondencia entre textos e imgenes.
La lectura en voz alta permite apreciar
alteraciones de las trascripciones de grafema a
fonema. Los trastornos de lectura no implican
obligatoriamente la existencia de graves
trastornos de comprensin. Por ejemplo, en la
afasia de conduccin pueden observarse
parafasias fonmicas y verbales morfolgicas
con dficit de escritura paralelos, tentativas de
autocorreccin, pero una buena calidad de
comprensin.

procesamiento fonolgico, lectura y escritura,


comprensin de dibujos y palabras, y
procesamiento de oraciones [10,90]. Otra
batera reciente es la que lleva por nombre
Everyday Life Activities, elaborada por Stark
[91], y centrada en actividades de la vida
cotidiana. Esta batera est diseada para
valorar la capacidad de comprensin y
produccin de oraciones. Tambin podemos
mencionar el test de Boston para la evaluacin
de la afasia y trastornos asociados [59],
utilizado en la clnica para diagnosticar,
determinar el nivel de actuacin del sujeto a lo
largo de un amplio rango de tareas y evaluar
las capacidades del paciente con vistas a
elaborar estrategias teraputicas. Nos permite
evaluar principalmente el lenguaje hablado,
tanto en su dimensin expresiva como
comprensiva, y su capacidad para explorar la
lectura y escritura es menor. Otra batera
interesante es el programa integrado de
exploracin neuropsicolgica, test Barcelona
[13]. La estructura y sistema de puntuacin de
esta prueba permite tambin elaborar un perfil
que resume de forma grfica algunas de las
alteraciones lingsticas habituales despus de
un dao cerebral [90].

Escritura. Se evala la mecnica de la

escritura, dictado de letras aisladas, de


nmeros, de pseudopalabras, de palabras y
frases, la copia, la capacidad para encontrar
palabras escritas, elaborar oraciones y la
escritura narrativa. Las agrafas designan las
dificultades prxicas, visuoespaciales o
lingsticas de la expresin escrita en ausencia
de paresia en el miembro superior dominante o
de un problema que afecte a la coordinacin de
los movimientos. Las hipergrafas designan un
comportamiento excesivo de escritura, y en
todo caso inadaptado a las situaciones del
contexto, y puede acompaarse de agrafa.

Valoracindehabilidadesmotorasypraxias

Las praxias fueron definidas por Liepmann [90]


como la sucesin de movimientos coordinados
para la consecucin de un fin, lo que tambin
se puede describir como habilidad para ejecutar acciones motoras aprendidas. Su
alteracin supone un trastorno en la actividad
gestual, ya se trate de movimientos destinados
a un fin o de la manipulacin real o por mmica
de objetos, y no se explica ni por una lesin
motora, ni por una lesin sensitiva, ni por una
alteracin intelectual [93], Tradicio- nalmente,
estas capacidades se evalan solicitando al
paciente que desarrolle gestos o acciones
como respuesta a rdenes verbales, por
imitacin, o a travs de la utilizacin de objetos
cotidianos. Para la valoracin de las praxias
ser
interesante
clasificarlas:
praxia
constructiva, praxia gestual, praxia del vestido,
praxia orofacial y praxia del tronco y de la
marcha.

En los ltimos aos han surgido bateras con


orientacin cog- nitiva integradas por un gran
nmero de pruebas cognitivas. En versin
castellana disponemos de la batera
denominada evaluacin del procesamiento
lingstico en la afasia [86]. Esta prueba se
considera por muchos autores como la prueba
ms completa dentro del enfoque cognitivo, y
utiliza como marco de referencia el modelo de
procesamiento lingstico de Ellis y Young [89].
Se compone de cuatro grandes bloques:

50

EVALUACINNEUROPSICOLGICA

Praxia gestual. Implica la capacidad para

ejecutar gestos transitivos o intransitivos,


concentrados o no sobre el propio cuerpo [94],
Podemos diferenciar dos tipos: praxia
ideomotora y praxia ideativa.
La praxia ideomotora se relaciona con el
gesto simple. Los problemas se evidencian en
la ejecucin de actos motores voluntarios,
sobre todo cuando se le pide al sujeto que
realice la accin sin el objeto presente. El
paciente aprxico muestra dificultad para llevar
a cabo correctamente el movimiento requerido,
para plasmar el gesto deseado en un
programa motor preciso, aunque el plan
ideativo de las actividades complejas se
encuentra conservado. Las actividades slo
estn alteradas a nivel de sus fragmentos, no
en la armona de su totalidad.
Para su valoracin existe un test especfico,
el test de evaluacin de apraxias de Florida
[95], que integra pruebas de gestos a la orden
y por imitacin. Otras pruebas no
estandarizadas consisten en gestos simblicos
tradicionales (seal de la cruz, saludo militar,
despedir, gesto de despedida), gestos
expresivos (amenaza, sensacin de fro),
gestos descriptivos sobre el propio cuerpo
(peinarse, fumar), gestos descriptivos de
utilizacin de un objeto (afilar un lpiz,
encender una cerilla, martillo), o gestos con las
manos [5],
La praxia ideativa se relaciona con la
ejecucin de movimientos proposititos, de
actos complejos. El paciente aprxico parece
tener el plan ideatorio desordenado, mientras
que los movimientos aislados se encuentran
intactos. Muestra dificultad para realizar
correctamente una secuencia de movimientos
y tiene alterada la capacidad para hilar
movimientos, aunque conozca el correcto
orden. Implica imposibilidad para usar objetos,
con aparicin de gestos inapropiados,
incoherentes y desorganizados [96,97]. El
paciente sabe y describe correctamente el uso
de un determinado objeto, pero tiene dificultad
al hacerlo. Por ejemplo, en los movimientos
necesarios para beber caf de una taza, desde
servir azcar hasta llevarse la taza a los labios,
el paciente puede realizar los movimientos de
51

forma individual, pero el orden no es el


adecuado. Entre las pruebas destinadas a
valorar esta capacidad podemos citar el test de
discriminacin de gestos [98], que permite
valorar la discriminacin entre movimientos
correctos o incorrectos y la comprensin e
identificacin del gesto realizado por el
examinador. Otra prueba interesante es el test
de comprensin de gestos [99], que permite
valorar la comprensin del gesto realizado por
el examinador. Tambin cabe citar la prueba
de reconocimiento de pantomimas de Benton
[6], Entre las pruebas no estandarizadas
podemos sugerir la utilizacin de un objeto en
interaccin con el propio cuerpo (peinarse,
lavarse los dientes), la utilizacin de un objeto
sin relacin con el propio cuerpo (plegar un
papel, moler caf), la utilizacin conjunta de
dos objetos (clavar un clavo, encender una
cerilla), actos que necesitan la asociacin de
movimientos ms complejos respecto a tres o
ms objetos (llenar un vaso de agua de una
botella taponada, encender un cigarro), o una
descripcin detallada de actos ms complejos
(poner un coche en marcha, hacer una tortilla).
Una prueba que se puede utilizar para valorar
tanto uno como otro tipo de praxis gestual es el
test cuantificable de apraxia ideomotora e
ideatoria (modificado de Western Apraxia
Battery) [100].

Praxia constructiva. Implica la capacidad para


planificar los gestos que permiten obtener un
producto a partir de elementos de distinta
naturaleza. El paciente aprxico presenta una
desintegracin de los gestos normales
implicados
en
dibujar
un
objeto
(espontneamente o ajustndose a un
modelo), en construir cubos con palillos, en
construir rompecabezas o modelar con barro
[101]. La apraxia constructiva es la forma ms
frecuente de apraxia. Hay diferentes grados:
enlenteci- miento, dificultad para reproducir un
dibujo en perspectiva (tres dimensiones) junto
con una buena ejecucin de dibujos planos,
dificultad en actividades constructivas que
exigen cierta elaboracin (dibujo espontneo o
reproduccin de figuras sencillas), fracaso en
la ejecucin de figuras sencillas, incapacidad

J.L.BLZQUEZALISENTE,ETAL

para trazar la menor forma (no se intenta nada


o se garabatea torpemente).
Para su valoracin podemos echar mano del
test gestltico visuomotor de Bender [102], el
test de la figura compleja de p,ey [103], la
prueba de realizacin de dibujos a la orden y la
copia del programa integrado de exploracin
neuropsicolgica, TBR, la subescala de cubos
del WAIS-lll, o la subescala de rompecabezas
del WAIS-lll.

asociativa implica un dficit en la asignacin de


significado al objeto que se est percibiendo
adecuadamente. Es necesario que estn
preservadas la capacidad de discriminacin
sensorial y la percepcin del objeto para poder
estimar un dficit a este nivel. Es una
alteracin ms grave que el mero hecho de no
encontrar el nombre, es como si fuese la
primera vez que el paciente ve el objeto.

Percepcin sensorial. En este nivel se debe


valorar la agudeza (luz, contraste), la
discriminacin de la forma y del tamao, la
percepcin del color, la percepcin del
movimiento, la percepcin del espacio, la
visin estereoscpica, los gradientes de
textura, etc. Si bien no es tarea directa del
neuropsiclogo, sin embargo, debemos estar
al corriente sobre el estado de estas
capacidades para llevar a cabo un diagnstico
acertado.
La agudeza se relaciona con la habilidad para
captar la presencia o ausencia de luz, cambios
en el contraste, etc. Puede ser evaluada
mediante instrumentos oftalmolgicos. El
dficit en la percepcin del movimiento
(acinetopsia) suele ser extrao; para evaluarlo
se le puede pedir al paciente que observe un
objeto en movimiento y que describa los
puntos donde se encuentre el objeto. La
percepcin del tamao se puede valorar a
travs de algunas pruebas integradas en el

Praxias electivas. Son capacidades prxicas


relacionadas con una modalidad especfica,
entre las que se incluyen: praxia del vestido,
praxia de la marcha, praxia de la mirada y
praxia bu- cofacial. Para su valoracin
podemos utilizar la subescala de praxias orales
presentes en la batera Luria-Christiansen.

Valoracindeprocesosperceptivos(gnosis)

Los dficit perceptivos pueden ser auditivos,


visuales o tctiles. La agnosia define la
dificultad para conocer o interpretar la
experiencia sensorial. Para una evaluacin de
las dificultades perceptivas se necesita
conocer la cadena de eventos entre el estimulo
sensorial y la conciencia del estmulo, de modo
que deben considerarse diferentes cuestiones:
si los sujetos tienen problemas para distinguir
los estmulos debido a dficit sensoriales
primarios, si hay una prdida de la sensacin y
de la experiencia perceptiva, si las dificultades
perceptivas se producen por incapacidad de
percibir una estructura coherente (agnosia
aperceptiva), o si las dificultades perceptivas
se producen al asignar un significado a un
objeto (agnosia asociativa). De modo general,
se pueden describir tres tipos de alteracin de
a percepcin: dficit del procesamiento
sensorial, dficit del anlisis perceptivo y dficit
del significado de los objetos. La agnosia
aperceptiva implica una alteracin de la
percepcin del objeto en el nivel postsensorial
del anlisis de la informacin, o sea, la
alteracin de la capacidad de categorizacin
perceptual o almacn del conocimiento
estructural de los objetos. Se dan rendimientos
normales en pruebas de discriminacin
sensorial (por ejemplo, forma). La agnosia

Birmingham

Object

Recognition

Battery

(BORB) [104]. Se pide al paciente que juzgue


si varias lneas, objetos, figuras o dibujos son
iguales o diferentes de tamao. En cuanto a la
percepcin de la forma, hay que atender a dos
aspectos, la equivalencia de la forma (percibir
la misma forma en diferentes objetos) y la
constancia de la forma (percibir la misma forma
de un nico objeto observado desde diferentes
escorzos). La percepcin de colores se
subdivide en tres fases, la percepcin del color,
el conocimiento del color y su denominacin.
En este sentido, la dificultad para percibir los
colores (que de las tres fases, es la que
corresponde a la capacidad de percepcin
sensorial) se denomina acromatopsia. Se
puede evaluar a travs del test de Ishihara

52

EVALUACINNEUROPSICOLGICA

[105]. Damasio et al [106] elaboraron una


prueba en la que se presentan dibujos
coloreados errneamente (kiwi de color
naranja) y dibujos en blanco y negro que se
deben rellenar con su color adecuado, si bien
no es una prueba de percepcin sensorial, ya
que implica un conocimiento del objeto y un
procesamiento de la informacin. La
percepcin del espacio est relacionada con la
capacidad para captar completamente el
campo visual, pudiendo diagnosticarse la
existencia de hemianopsia o cuadrantanopsia.

Gnosis aperceptiva. En esta fase se lleva a

cabo un acceso a la memoria de la imagen en


tres dimensiones del objeto, para comparar la
nueva informacin con la previamente aprendida; es la fase en la que se establecen las
representaciones. La representacin centrada
en el observador permite integrar las
caractersticas fsicas del objeto en imgenes
en 2D, y la representacin centrada en el
objeto permite acceder a la imagen en 3D,
gracias a su conocimiento previo. Se debe
someter al paciente al reconocimiento de
estmulos
superpuestos,
incompletos,
degradados y bajo perspectivas inslitas. Una
prueba que se puede aplicar es el test de las
figuras de Gollin [107],

53

J.L.BLZQUEZALISENTE,ETAL

Consta de 20 tems, y cada tem est


formado por una serie de dibujos que en un
principio muestran slo algunas caractersticas
de la forma del objeto. Secuencialmente (cinco
fases) la forma se va completando, hasta que
finalmente aparece completa. Otra prueba es
el test de reconocimiento de objetos [108], que
permite valorar la capacidad de percibir objetos
en condiciones distorsionadas. Otra prueba
interesante y muy conocida es el test de figuras
solapadas [109], que fue desarrollado para
valorar las alteraciones cerebrales de los
soldados durante la Primera Guerra Mundial.
Originalmente se presenta una serie de figuras
superpuestas y el sujeto debe identificar cada
una de esas figuras. Posteriormente, Gainotin
et al [110] elaboraron una prueba semejante de
seis tems en la que los estmulos
superpuestos se presentan aisladamente junto
a estmulos distractores, y el sujeto debe
sealar los que se encuentran dentro del grupo
de estmulos superpuestos. Una capacidad
aperceptiva totalmente disociada de las otras
desde el punto de vista clnico (e incluso del
tacto y del odo) es el 'procesamiento del
espacio'. El conocimiento espacial parece estar
ligado a la capacidad para dirigir la atencin
sobre ciertas partes del espacio. En este
sentido, hacemos uso de la capacidad de
'bsqueda visual', definida como la capacidad
de orientar la mirada hacia el espacio con la
finalidad de encontrar un objeto o fijarse en el
entorno como gua. Este proceso implica un
conjunto de habilidades, desde las motoras
mas bsicas, como el control oculomotor, a
otras ms complejas, como el empleo de
estrategias de gua visual. Se puede valorar
con test de atencin, de heminegligencia, de
funciones ejecutivas en el espacio (por ejemplo
con pruebas de laberintos), mediante las
escalas de percepcin del espacio del Visual
Object and Space Perception Test (VOSP)
[111] y mediante la observacin del manejo del
paciente en su vida cotidiana.

Gnosis

asociativa.

Se relaciona con la
asignacin de significado al objeto. Para
evaluar la agnosia asociativa se puede presentar al paciente dibujos o modelos de animales,

/54

instrumentos y otros objetos, y preguntarle por


su nombre y acerca de las propiedades,
caractersticas y uso de los objetos. Tambin
se puede plantear emparejamientos de objetos
y funciones, y se le puede pedir que dibuje
algn objeto concreto, si bien en este nivel
habr que realizar un diagnstico diferencial
con la posible existencia de apraxia o incluso
tambin de anomia.

Reconocimiento de caras. El reconocimiento


de caras familiares (de personajes conocidos,
de personas del entorno prximo a la persona)
requiere
un
procesamiento
especial
diferenciado de cualquier otro tipo de
procesamiento visual. La prosopagnosia es la
dificultad para reconocer caras familiares. Se
puede evaluar mediante fotografas de tres o
ms caras diferentes, con diferentes
expresiones y edades, y el sujeto debe
responder a preguntas tales como quin es el
ms joven, cul es el sexo de esa persona...
Tambin se puede valorar a travs de pruebas
de identificacin de caras familiares y
personajes famosos. Una interesante prueba
es el Benton Facial Recognition Test [112].
Otra posible prueba es la de caras y lugares
[60].
Gnosis auditiva. Est relacionada con la

capacidad para reconocer sonidos verbales y


no verbales. El trmino de agnosia auditiva
hace referencia a la prdida de habilidad para
reconocer sonidos comunes, como el ladrido
de un perro o el timbre de! telfono. Para su
valoracin se utilizan sonidos familiares (verbales y no verbales) que la persona deber
identificar, emparejar y discriminar entre
sonidos iguales o diferentes. La amusia es una
agnosia auditiva especfica del reconocimiento
de melodas familiares.

Gnosis tctil. Se debe valorar la grafestesia


(reconocimiento de nmeros y figuras
geomtricas en ambas palmas de las manos),
la morfognosia (reconocimiento de figuras
geomtricas mediante el tacto con ambas
manos), la estereognosia (reconocimiento de
objetos mediante el tacto con ambas manos) y
la gnosis digital.

EVALUACINNEUROPSICOLGICA

Existen dos bateras especficas para la


valoracin de la percepcin (aspectos
visuoperceptivos y visuoespaciales): el VOSP
[111] y otro instrumento, centrado nicamente
en aspectos visuoperceptivos, que es el BORB
[104].
Valoracindelrendimientointelectualglobal

Para realizar una valoracin general del


rendimiento cognitivo, podemos emplear la
WAIS-lll [34], que es la prueba ms comnmente utilizada. Esta escala, aplicada en
su totalidad, nos va a permitir obtener un ndice
global de rendimiento general, que no es un
ndice neuropsicolgico y, por lo tanto, no
puede relacionarse con el rendimiento en
ningn proceso cognitivo (por ser demasiado
general e inespecfico). Sin embargo, las
diferentes pruebas de las que est compuesta
son perfectamente aplicables para valorar
diferentes procesos. Adems, esta versin se
acompaa de cuatro ndices que pueden
indicar
diferentes
estados
cognitivos,
principalmente el de velocidad y el de memoria
de trabajo. La interpretacin de los resultados
obtenidos deber hacerse con cautela por
varios motivos, entre ellos, la influencia de la
velocidad de ejecucin, la necesidad de
ejecucin motora y la necesidad de un
adecuado nivel de comprensin lingstica.
Formada por 13 pruebas y divididas en dos
escalas, verbal y manipulativa, la aplicacin de
toda la batera nos permitir obtener tres
ndices principales de cociente intelectual:
verbal, manipulativo y total, as como otros
ndices secundarios aunque muy importantes
desde un punto de vista cognitivo:
comprensin verbal, organizacin perceptiva,
memoria de trabajo y velocidad de
procesamiento.
Evaluacindealteraciones
conductualesyemocionales
Tras una lesin cerebral frecuentemente se
producen
alteraciones
emocionales
y
conductuales, que en ocasiones comportan
autnticos cambios de personalidad (lo que en
ocasiones puede denominarse trastorno
orgnico de la personalidad). Estos trastornos

55

pueden ser orgnicos, consecuencia directa de


la disfuncin cerebral, o bien una consecuencia
reactiva al suceso vivido. Bien sea por una u
otra causa, estas alteraciones debern
identificarse, evaluarse y tratarse de manera
prioritaria. Entre las alteraciones ms comunes
se puede observar la presencia de irritabilidad,
impulsividad,
agresividad,
egocentrismo,
desinhibicin, euforia, conducta inapropiada,
rigidez, oposicionismo, apata, labilidad
afectiva, depresin o infantilismo. La alteracin
conductual grave se coloca en el primer lugar
de la lista de prioridades, por lo que resultar
esencial un anlisis funcional que permita
plantear el plan de intervencin conductual
ms idneo. Mientras que existen muchas
pruebas destinadas a valorar los dficit
cognitivos, en cambio no son tantos los
instrumentos de evaluacin que permiten
estudiar las alteraciones emocionales en
lesiones cerebrales [10], por lo que en
numerosas ocasiones la informacin procede
de la entrevista inicial con el paciente y su
familia, por las observaciones a lo largo de la
valoracin y por las observaciones en
interacciones directas del paciente con el medio. En otras ocasiones se recurre al uso de
cuestionarios o au- toescalas, ideados para
otras alteraciones psicopatolgicas, por
ejemplo el MMPI-2 [113], el inventario de
personalidad [114], el Rorschach [115] y el test
de apercepcin temtica [116]. Sin embargo, el
empleo del Rorschach y del MMPI-2 en
poblacin con dficit neuropsicolgico se
considera contraproducente, e incluso puede
inducir a confusin, por la gran demanda
atencional, perceptiva y de comprensin que
requieren. Para la evaluacin del estado de
nimo se puede utilizar la escala de rango de
depresin postictus [117], la Structured

Assessment of Depression in Brain Damaged


Individuals [118], y el Neuropsychology Behavior and Affect Profile [119], Levin [120]
desarroll una escala adaptada de la escala
breve psiquitrica [121] para documentar
secuelas comportamentales, otra escala que
permite valorar emociones y la adaptacin
social es el Portland Adaptability Inventory
[122], Para la valoracin de alteraciones

J.L.BLZQUEZALISENTE,ETAL

conductuales suelen utilizarse cuestionarios


que deben ser completados tanto por el
paciente como por un familiar, o bien
simplemente por el evaluador. Entre ellos se
encuentran el inventario de cambios de
personalidad neurolgicos [123], el inventario
neuropsiquitrico, el ICP (original PCRS, de
Prigatano), el cuestionario de BADS para
valoracin de sndrome disejecutivo en la vida
cotidiana/forma familiares y pacientes (DEX)
[124], la escala de evaluacin de la apata
[125], la entrevista de lowa [126], el Frontal
Behavioral Inventory (FBI) [100], la Frontal
Systems Behavior Scale [127], la Behavioral
Scale
[128,129]
y
el
Dysexecutive
Questionnaire [73].
Cabe mencionar un instrumento de reciente
publicacin, el test de inteligencia emocional
Mayer-Salovey-Caruso (MSCEIT) [130]. Esta
prueba esta diseada para la valoracin de la
inteligencia emocional entendida como una
capacidad ms. Consiste en una serie de
pruebas de habilidad, cuyas respuestas
representan aptitudes reales para resolver
problemas emocionales. Basada en el modelo
de Mayer y Salovey, permite una valoracin de
cada uno de pospilares bsicos de su modelo:
percepcin emocional, facilitacin emocional,
comprensin emocional y manejo emocional.

impacto de la lesin cerebral, habrn de


realizarse ambos tipos de valoracin. nicamente la combinacin de ambos puede
ofrecernos una referencia de los problemas
que deben tratarse, para elaborar programas
de tratamiento realistas y relevantes para la
vida del paciente, ajustados a las necesidades
cognitivas del paciente y adaptados a sus
capacidades. Las valoraciones funcionales
ponen mayor nfasis en la validez ecolgica, al
valorar la capacidad de autonoma del
paciente a travs de la observacin del
comportamiento del individuo en diferentes
actividades y situaciones cotidianas. La
evaluacin del nivel de independencia
funcional permite recoger informacin sobre la
capacidad del paciente para desempear
diferentes actividades de la vida cotidiana
bsicas (autocuidado, alimentacin, vestido,
bao), instrumentales (manejo de transporte
pblico, uso de dinero, manejo de la
medicacin, manejo en la cocina, entre otras) y
avanzadas (aficiones, participacin en redes
sociales...).
Por otra parte, tambin puede incluirse en
este apartado las pruebas neuropsicolgicas
de alta validez ecolgica, que permiten
estudiar los procesos cognitivos en la vida
cotidiana (Rivermead, TEA, BADS, etc.), as
como cuestionarios que permiten valorar
directamente el funcionamiento cognitivo en la
vida cotidiana.
Entre las escalas de evaluacin de la
independencia funcional pueden citarse el ICP
(ndice de competencia del paciente/ forma de
familiares y pacientes), el FIM, el FAM
(medidas de evaluacin funcional), y la
valoracin del grado de independencia en la
realizacin de las actividades de la vida diaria
bsicas e instrumentales (VIABI).
Entre las escalas que valoran el
funcionamiento cognitivo en la vida cotidiana
podemos citar el cuestionario de memoria de la
vida cotidiana/forma de familiares y pacientes
(MFE), el cuestionario de funcionamiento de la
vida diaria/forma de familiares y pacientes
(CFVD)yel DEX.

Evaluacinfuncionalenlavidacotidiana

Tal como se deca en el primer apartado, se


pueden diferenciar dos tipos de medidas, las
indirectas,
que
son
las
pruebas
neuropsicolgicas, y las directas, que permiten
valorar el impacto de la disfuncin cerebral y
los dficit neuropsicolgicos sobre la
capacidad de independencia funcional. Esta
ltima comprende la evaluacin funcional en la
vida cotidiana, que permite conocer de manera
ms especfica los problemas cotidianos,
mediante una valoracin ms directa. Para ello
se emplean entrevistas, cuestionarios, escalas
de valoracin, listas, diarios de memoria y
observacin directa. Tanto en los estudios de
eficacia de resultados como en el diagnstico y
conocimiento de las consecuencias del

Bibliografa

56

EVALUACINNEUROPSICOLGICA

1.

Lezak MD. Neuropsychological assessment. New York:


Oxford University Press; 1983,
2. Mapou RL, Spector J. Clinical neuropsychological
assessment. A cognitive approach. New York: Plenum
Press; 1995.
3. Halstead WC. Brain and intelligence. Chicago:
University of Chicago Press; 1947.
4. Goldstein K. The modifications of behavior consequent
to cerebral lesions. Psychiatr Q 1936; 10: 586-610.
5. Luria A. Fundamentos de neuropsicologa. Mosc:
Ediciones de la Universidad de Mosc; 1973.
6. Benton A, Hamsher K, Varney NR, et a!. Contributions
to neuropsychological assessment: a clinical manual.
New York: Oxford University Press; 1983.
7. Kaplan E. A process approach to neuropsychological
assessment. Washington DC: American Psychological
Association; 1988.
8. Tortosa-Gil F. Historia de la psicologa: Madrid:
McGraw-Hill; 2006.
9. Lashley KS. Brain mechanisms and intelligence. A
quantitative study of injuries to the brain. Chicago:
University of Chicago Press; 1929.
10. Muoz-Cspedes JM, Tirapu-Ustrroz J. Rehabilitacin
neuropsicol- gica. Madrid: Sntesis; 2001.
11. Halligan PW, Kichka U, Mar JC. Handbook of clinical
neuropsychology. Oxford: Oxford University Press;
1995.
12. Manga D, Ramos F. Luria-DNA. Diagnstico
neuropsicolgico de adultos. Madrid: TEA Ediciones;
2000.
13. Pea-Casanova J. Programa integrado de exploracin
neuropsicolgi- ca. Test Barcelona revisado. TBR.
Barcelona: Masson; 2005.
14. Levin HS, O'Donnell VM, Grossman RG. The Galveston
Orientation and Amnesia Test. A practical scale to
assess cognition after head injury. J Nerv Ment Dis
1979; 167: 675-84.
1 5. Shores EA. Comparation of the Westmead PTA Scale
and the Glasgow Coma Scale as predictor of
neuropsychological outcome following extremely severe
blunt head injury. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1989;
52: 126-7.
16. Prigatano G, Amin K, Rosenstein L. Administration and
scoring manual of the BNI screen for higher cerebral
functions. Phoenix: Barrow Neurological Institute; 1995.
17. Gil R, Toullat G, Pluchon C. Une mthode devaluation
rapide des fonc- tions cognitives (ERFC). J Neurol
Neurosurg Psychiatry 1986; 49: 381-9.
18. Gil R. Neuropsicologa. Barcelona: Masson; 1999.
19. Folstein MF, Folstein S, Mchugh PR. Mini-Mental State:
a practical method for grading the cognitive state of
patients for the clinicians. J Psychol Res 1975; 12:
189-98.
20. Lobo A, Gmez-Burgarda F, Escolar V, et al. El
mini-examen cognoscitivo en pacientes geritricos.
Folia Neuropsiquitrica 1979; 14: 244-51.
21. Pfeiffer E. SPMQ: Short Portable Mental Status
Questionnaire. J Am Geriatr Soc 1975; 23: 433-41.

57

22. Albert M, Smith LA, Scherr PA, et al. Use of brief


cognitive test to identify individuals in the community
with clinically diagnosed Alzheimer's disease. Int J
Neurosci 1991; 57: 167-78.
23. Kahn RL, Golfard AI, Pollack M, et al. Brief objective
measures for the determination of mental status in the
aged. Am J Psychiatry 1960; 117: 326-8.
24. Blessed G, Tomlison BE, Roth M. The association
between quantitative measures of dementia and of
senile changes in the cerebral grey matter of elderly
subject. Br J Psychiatry 1968; 114: 797-811.
25. Schretlen D, Wilkins SS, Van Gorp WG, et al.
Cross-validation of a psychological test battery to
detect faked insanity. Psychol Assess 1992;4:77-83.
26. Reitan RM, Davison LA. Clinical neuropsychology:
current status and application. New York: Wiley; 1974.
27. Golden CJ, Hammeke TA, Purisch A. Manual for the
Luria-Nebraska Neuropsychological Battery. Los
Angeles: Wester Psycol. Services; 1980.
28. Sholberg MM, Mateer CA. Introduction to cognitive
rehabilitation: theory and practice. New York: Guilford
Press; 1989.
29. Schnider A, Gutbrod K. Traumatic brain injury. In
Cumming JL, ed. The human frontal lobe: functions and
disorders. London: Guilford Press; 1999. p. 487-606.
30. Heilman KM, Watson RT, Valenstein E. Neglect and
related disorders. In Heileman KM, Valenstein E, eds.
Clinical neuropsychology. New York: Oxford University
Press; 1985.
31. Mesulan MM. A cortical network for directed attention
and unilateral neglect. Ann Neurol 1981; 10: 309-25.
32. Gronwall DM. Paced auditory serial-addition task: a
measure of recovery from concussion. Percept Mot
Skills 1977; 44: 367-73.
33. Brickenkamp R, Seisdedos-Cubero N. Test de atencin
d2. manual JC. Madrid: TEA ediciones; 2002.
34. Wechsler D. WAIS-III. Escala de inteligencia para
adutos-lll. Madrid: TEA Ediciones; 1999.
35. Rosvold HE, Mirski AF, Saranson I, et al. A Continuous
Performance Test of brain damage. J Consult Clin
Psychol 1956; 18: 343-50.
36. Wechsler D. Manual for the Wechsler Adult intelligence
Scale-Revised
(WAIS-R),
San
Antonio,
TX:
Psychological Corporation; 1981.
37. Stroop JR. Studies of interference in serial verbal
reactions. J Exp Psychol 1935; 18: 643-62.
38. Reitan RM. Validity of the Trail Making Test as an
indicator of organic brain damage. Percept Mot Skills
1958; 8: 271-6.
39. Reitan RM, Wolfson D. The Halstead-Reitan
Neuropsychological Test

J.L.BLZQUEZALISENTE,ETAL

40.
41.
42.
43.
44.
45.
46.

47.
48.
49.

50.
51.
52.
53.
54.
55.
56.
57.
58.
59.
60.

61. Kopelman M, Wilson B, Baddeley A. The


Autobiographical Memory Interview. Bury St. Edmund:
Thames Valley Test; 1990.
62. Sunderland A, Harris J, Baddeley A. Do laboratory test
predict everyday memory? A neuropsychological study.
Journal of Verbal Learning and Verbal Behaviour 1983;
22: 341-57.
63. Benedet MJ, Seisdedos N. Evaluacin clnica de las
quejas de memoria en la vida cotidiana. Madrid:
Panamericana; 1996.
64. Gilewski MJ, Zelinski EM, Schaie KW. The Memory
Functioning Questionnaire for assessment of memory
complaints in adulthood and old age. Psychol Aging
1990; 5: 482-90.
65. Dixon RA, Hultsch DF, Hertzog C. The Metamemory in
Adulthood (MIA) questionnaire. Psychopharmacol Bull
1988; 24: 671-88.
66. Fernndez-Ballesteros R. Introduccin a la evaluacin
psicolgica. Madrid: Pirmide; 2002.
67. Wilson B, Cockburn J, Baddeley A. The Rivermead
Behavioural Memory Test. Reading, UK: Thames Valley
Test; 1985.
68. Benton A, Hamsher KD. Multilingual aphasia
examination. Iowa City, Iowa: AJA Associates; 1989.
69. Regard M. The perception and control of emotions:
hemispheric difference and the role of the frontal lobes.
Zurich: University Hospital, Department of Neurology;
1991.
70. Getzels JW, Jackson PW. Creativity and intelligence.
New York: John Wiley & Sons; 1962.
71. Jones-Gotman M, Milner B. Design fluency: the
invitation of nonsense drawing after focal cortical
lesions. Neuropsychologia 1977; 15:653-74.
72. Luria AR. Higher cortical functions in man. 2 ed. New
York: Basic; 1980.
73. Wilson BA, Alderman N, Burgus PW, et al. The
behavioural assessment of the dysexecutive syndrome.
Bury St. Edmund: Thames Valley; 1996.
74. Grant DA, Berg EA. A behavioural analysis of degree of
reinforcement and ease of shifting to new responses in
a Weigl-type card-sorting problem. J Exp Psychol 1948;
38: 404-11.
75. Heaton RK. The Wisconsin Card Sorting Test. Odessa,
FL: Psychological Assessment Resources; 1981.
76. Luria AR. The working brain. New York: Basic Books;
1973.
77. Shallice T. Specific impairment of planning. Philos Trans
R Soc Lond B 1982; 298: 199-209.
78. Shallice T, Burgus PW. Deficits in strategy applications
following frontal lobe damage in man. Brain 1991; 114:
727-41.
79. Porteus SD. Porteus Maze Test: fifty years' application.
New York: Psychological Corporation; 1965.
80. Raven JC. Guide to the standard progressive matrices.
London: H.K. Lewis; 1960.
81. Wang PL, Kasanin J, Hanf mann E, et al. Concept
Formation Test and modified Vygotsky Concept
Formation Test. Chicago: Stoelting; 1984.

Battery: theory and clinical interpretation. Tucson, AZ:


Neuropsychology Press; 1993.
Ruff RM, Nieman H, Allen CC, et al. The Ruff 2 and 7
selective attention test: a neuropsychological
application. Percept Mot Skills 1992; 75: 1311-9.
Diana P. Diagnstico neurocognitivo automatizado. La
Habana: Neuronic; 1997.
Lezak MD. Neuropsychological assessment. New York:
Oxford University Press; 1995.
Marshall JC, Halligan PW. Live bisection in a case of
visual neglect: psychophysical studies with implications
for theory. Cogn Neuropsy- chol 1990; 7: 107-30.
Halligan PW, Marshall JC. The art of visual neglect.
Lancet 1997; 350: 139-40.
Kaplan B. Assessment of unilateral neglect: a new
reading test. J Clin Exp Neuropsychol 1987; 9: 359-64.
Zimmermann P, Fimm B. A test battery for attentional
performance. In Leclercq M, Zimmermann P, eds.
Applied neuropsychology of attention. London:
Psychology Press; 2001. p. 110-51.
Wilson BA, Cockburn J, Halligan P. Behavioral
inattention test. Titch- field: Thames Valley Test; 1987.
Robertson IH, Ward T, Ridgeway V, et al. The test of
every attention: Bury St. Edmund: Thames Valley Test;
1994.
Atkinson RC, Shiffrin RM. Human memory: a proposed
system and its control processes. In Spence KW,
Spence JT, eds. The psychology of learning and
motivation: advances in research and theory. New York:
Academic Press; 1968. p. 742-75.
Squire LR. Mechanisms of memory. Science 1986; 232:
1612-9.
Tulving E. IE. Episodic and semantic memory. In
Tulving E, Donaldson W, eds. Organization and
memory. New York: Academic Press; 1972.
Wechsler D. A standardized memory scale for clinical
use. J Psychol 1945; 19: 87-95.
Wechsler D. Wechsler Adult Intelligence Scale-Third
Edition. San Antonio, TX: Psychological Corporation;
1997.
Brown J. Some test of the decay theory of immediate
memory. QJ Exp Psychol 1958; 10: 12-21.
Rey A. Figura compleja de Rey. Test de copia de una
figura compleja. Madrid: TEA; 1975.
Benedet MJ, Alejandre MA. TAVEC: test de aprendizaje
verbal Espaa- Complutense. Madrid: TEA; 1999.
Rey A. L'examen clinique en psychologie. Paris:
Presses Universitres de France; 1964.
Wechsler D. Wechsler Memory Scale manual. San
Antonio, TX: Psychological Corporation; 1987.
Goodglass H, Kaplan E. Test de Boston para el
diagnstico de la afasia. La evaluacin de la afasia y de
trastornos relacionados. Madrid: Panamericana; 1986.
McCarthy RAT, Evans JJ, Hodges JR. Topograhic
amnosia: spatial memory impairment disorder,
perceptual dysfunction or category specific memory
impairment? J Neurol Neurosurg Psychiatry 1996; 60:
318-25.

58

if
f
i.

EVALUACINNEUROPSICOLGICA

82. Goldstein KH, Scheerer M. Test of abstract and


concrete behavior. In Weidner A, ed. Contributions to
medical psychology. New York: Ronald Press; 1953.
83. Prigatano GP, Fordyce DJ, Zeiner HK, Roueche JR,
Pepping M, Wood BC. Neuropsychological rehabilitation
after brain injury. Baltimore: John's Hopkins University
Press; 1986.
84. Prigatano GP, Klonoff PS. A clinician's rating scale for
evaluating impaired self. Awareness and denial of
disability after brain injury. Clin Neuropsychol 1998; 12:
56-67.
85. Markov IS, Berrios GE. Insight in clinical psychiatry
revisited. Compr Psychiatry 1995; 36: 367-76.
86. Delis DC, Kaplan E. Delis-Kaplan executive functions
system. San Antonio, TX: Psychological Corporation;
2001.
87. De Renzi E, Faglioni P. Normative data and screening
power of a shortened version of the Token Test. Cortex
1978; 14: 41-9.

59

J.L.BLZQUEZALISENTE,ETAL

108. Warrington EK, Taylor AM. The contribution of the right


parietal lobe to object recognition. Cortex 1973; 9:
152-64.
109. Popelreuter W. Disturbance of lower and higher visual
capacities caused by occipital damage: with special
reference to the psychopato- logical, pedagogical,
industrial and social implications. Oxford: Oxford
University Press; 1917.
110. Gainotti G, D'Erme P, De Bonis C. Components of visual
attention
disrupted in unilateral neglect. In Brown JW, ed.
Neuropsychological of visual perception. New York:
IRBN Press; 1989.
111. Warrington EK, James M. The visual object and space
perception battery. Bury St. Edmunds: Thames Valley
Test; 1991.
112. Benton AL, Hamsler K, Varney NR, et al. Contributions
to neurological assessment. New York: Oxford
University Press; 1978.
113. Greene RL. The MMPI-2/MMPI: an interpretive manual.
Odessa, FL: Psychological Assessment Resources;
1992.
114. Morley LC. Personality assessment inventory. Odessa,
FL: Psychological Assessment Resouces; 1991.
115. Rorschach H. Psychodiagnostics: a diagnostic test
based on perception. Berne: Huber; 1942.
116. Murray HA. Explorations in personality. New York:
Oxford University Press; 1938.
117. Gainotti G, Azzori A, Razzano C, et al. The Post-Stroke
Depression Rating Scale: a test specifically devised to
investigate affective disorders of stroke patients. J Clin
Exp Neuropsychol 1997; 19: 340-56.
118. Gordon WA, Hibbard MR, Egelko S, et al. Issues in the
diagnosis of post-stroke depression. Rehabil Psychol
1991; 36: 71-87.
119. Nelson LD, Satz P, Mitrushima M, et al. Development
and validation of the neuropsychology behaviour and
affect profile. Psychol Assess 1989; 1: 266-72.
120. Levin HS, High WM, Goethe KE, et al. The
neurobehavioral rating scale: assessment of the
behavioural sequelae of head injury by the clinical. J
Neurol Neurosurg Psychiatry 1987; 50: 183-93.
121. Overall JE, Gorham DR. The Brief Psychiatric Rating
Scale. Psychol Rep 1962; 10: 799-812.
122. O'Brien K, Lezak MD. Portland Adaptability Inventory. In
Lezak MD, ed. Neuropsychological assessment. New
York: Oxford University Press; 1988.
123. Len-Carrin J. Computerized Neuropsychological Test
Battery Sevilla (BNS). Madrid: TEA; 1998.
124. Burgess PW, Alderman N, Emslie H, et al. IE. The
dysexecutive questionnaire. In Wilson BA, Alderman N,
Burgess PW, et al, eds. Behavioural assessment of the
dysexecutive syndrome. Bury St. Edmunds: Thames
Valley Test; 1996.
125. Marin RS, Briedrzycki RC, Firinciogullari S. Reliability
and validity of the Apathy Evaluation Scale. Psychiatry
Res 1991; 38: 143-62.
126. Martzke JS, Swan CS, Varneg NR. Postraumatic
anosmia
and
orbital
frontal
damage:

88. Valle F, Cuetos F. EPLA: evaluacin del procesamiento


lingstico en la afasia. London: Lawrence Erlbaum;
1995.
89. Ellis A, Young A. Human cognitive neuropsychology.
London: Lawrence Erlbaum; 1988.
90. Muoz-Cspedes JM, Melle N, Iigo S. Evaluacin de
la actividad lingstica y comunicacin. In Junqu C,
Bruna O, Matar M, eds. Neu- ropsicologa del
lenguaje. Funcionamiento normal y patolgico. Rehabilitacin. Barcelona: Masson; 2004.
91. Stark J. Everyday life activities. Viena: Druckerei
Bosmuller; 1992.
92. Liepmann H. Das Krankheitsbild der Apraxie
(motorische Asymboiie). Monatsschr Psychiat Neurol
1900; 8: 15-44, 102-32.
93. Dejerine J. Smiologie des affections du systme
nerveux. Paris: Masson et Cie; 1914.
94. Brub L. Vocabulaire de neuropsychologie et de
neurologie du comportement. Montral: ditions de la
Chenelire; 1991.
95. Rothi LJG, Heilman KM. Acquisition and retention of
gesture in aprax- ic patients. Brain Lang 1984; 3:
426-32.
96. Alexander MP, Friedman RB, Loverso F, et al. Lesion
localization of phonological agraphia. Brain Lang 1992;
43: 83-95.
97. Azcoaga JE, Fainstein J, Ferreres A, et al. Las
funciones cerebrales superiores y sus alteraciones en el
nio y en el adulto. Buenos Aires: Paids; 1983. p.
54-75.
98. Heilman DR, Weisbuch JB, Blair RW, et al.
Motorcycle-related trauma and helmet usage in North
Dakota. Ann Emerg Med 1982; 12: 659-64.
99. Lennox G, Lowe J, Morrell K, et al. Ubiquitin is a
component of neurofibrillary tangles in a variety of
neurodegenerative diseases. Neurosci Lett 1988; 1-2:
211-7.
100. Kertesz A, Poole E. The aplasia quotient: the taxonomic
approach to measurement of aphasie disability. Can J
Neurosci 1974; 1:7-16.
101. Barraquer-Bordas L. Afasias, apraxias, agnosia.
Barcelona: Toray; 1974.
102. Bender L. A visual motor Gestalt test and its clinical use.
Research Monograph no. 3. New York: The American
Orthopsychiatric Association; 1938.
103.Osterrieth PA. Le test de copie d'une figure complexe.
Arch Psychol 1944; 30: 206-356.
104. Riddoch MJ, Humphreys GW. BORB, Birmingham
Object Recognition Battery. Hove: Lawrence Erlbaum;
1993.
105. Ishihara S. Test for Colour-Blindness. Tokyo: Handaya;
1917.
106. Damasio AR, McKee J, Damasio H. Determinates of
performance in color anomia. Brain Lang 1979; 7:
74-85.
107. Gollin ES. Developmental studies of visual recognition
of incomplete objects. Percept Mot Skills 1960; 1 1:
289-98.

60

EVALUACINNEUROPSICOLGICA

Neuropsychological and neuropsychiatry correlates.


Neuropsychology 1991; 5: 213-25.
127. Grace J, Molloy PF. The frontal systems behavior scale.
Lutz: Psychological Assessment Resources; 2001.
128. Lhetermite F, Pillon B, Serdaru M. Human autonomy
and the frontal lobes. Ann Neurol 1986; 19: 326-34.
129. Sarazin M, Pillon B, Giannakopoulos P, et al.
Clinico-metabolic dissociation of cognitive functions and
social behavior in frontal lobe lesions. Neurology 1998;
51: 142-8.
130. Extremera N, Fernndez-Berrocal P. Test de
inteligencia emocional de Mayer Salovey Caruso.
Madrid: TEA ediciones; 2009.

61

J.L.BLZQUEZALISENTE,ETAL

62

introduccin

Modelostericosy
neurocienciacognitiva
delapercepcin

El estudio de la percepcin se
asienta sobre unas bases,
unas
premisas
y
unos
prejuicios, algunos de los
cuales
comentaremos
e
intentaremos justificar con el
sesgo de nuestra perspectiva,
como no podra ser de otra
manera. Una primera premisa
se fija en considerar la
percepcin como un proceso
mental, un proceso cognitivo.
Esa consideracin tiene varias
consecuencias. Una de ellas
se dirige hacia la nocin de lo
que entendemos por mente,
es decir, manejamos la nocin
de que la percepcin se
desarrolla en esa entidad
inmaterial a la que llamamos
mente.
No
obstante,
rpidamente
aparece
la
discusin de si es posible
entender la mente sin extrapolarla a una
estructura material. En nuestra opinin, una
perspectiva neuropsicolgica, neuro- cientfica,
asume que eso no es posible, y que esa
estructura material que da sentido al concepto
de mente es el cerebro, aunque el acuerdo
entre los investigadores no es total. No nos
entretendremos en esta discusin, puesto que
es genrica a cualquier proceso cognitivo,
tratado en otros captulos, adems de
formidablemente extensa. El objetivo de su
mencin es el de incitar a la reflexin sobre el
vnculo entre los conceptos percepcin, mente
y cerebro, y, a la vez, dejar clara la perspectiva
desde la que est redactado este captulo: una
perspectiva materialista en tanto y cuanto no
podemos suponer la existencia de procesos
que no tengan un asidero material.
La percepcin se entiende habitualmente
como el proceso cognitivo inicial por el que se
construye
conocimiento
-creencias
perceptivas- incitado y fundamentado en
nuestro entorno ms contiguo. Desde la
neurociencia tradicional, se mantiene una tesis
59

E. Mimar
J. Rossell
A.

Maiche

D.
Travieso
M. Nadal
'realista', en el sentido de que necesitamos
contar con un mundo externo a la mente, con
una realidad fsica, objetivo de la percepcin.
Segn una definicin dogmtica del realismo,
los objetos externos y sus propiedades existen
con independencia del perceptor, incluso
cuando no son percibidos por nadie. En
general, tambin asumimos, en la mayora de
casos, la 'validez' de las consecuencias
perceptivas, esto es, se adopta la idea de que
no existen errores generalizados de ajuste
entre las percepciones y sus causas fsicas o,
en otras palabras, la 'realidad fsica'.
Queremos llamar la atencin sobre la
ambigedad que supone utilizar en este
contexto la palabra realidad, puesto que
entendemos, en la lnea de Descartes, que la
realidad ms inmediata es la que obra en
nuestras
percepciones,
en
nuestros
pensamientos, una 'realidad psquica' sin duda
distinta a la mencionada 'realidad fsica',
posterior o previa una a la otra, segn la perspectiva que adoptemos.

E.MUNAR,ETAL

atributos es la percepcin. Una va ms


mediada es la cognicin ms compleja. Otras
respuestas apuntan a que las 'mediciones' que
podemos hacer sobre el objeto (mediadas
cognitivamente) nos permiten contrastar ese
ajuste entre atributos perceptivos y atributos
fsicos. Una de las posibles vas de 'medir' esa
informacin es a travs de nuestra interaccin
con el entorno, fruto de nuestras capacidades
motrices y de los procedimientos de
manipulacin que ejercemos sobre los objetos.
Este hilo argumental nos puede llevar a la
hiptesis de que el objeto se transforma
(percibe) en parmetros motrices en aras a
intentar maximizar la eficacia de nuestra
accin. De esta forma, se puede pasar del
nfasis en la 'percepcin para la representacin' al nfasis en la 'percepcin para la
accin', sin que ello suponga abogar por la
inexistencia de representaciones.
La nocin de 'percepcin para la accin' es
una visin relativamente novedosa en el
campo de estudio de la percepcin y que, de
momento, todava no se halla claramente
plasmada en la psicologa aplicada, aunque
existen visos de que as sea. En la vertiente
ms teoricobsica, ha ayudado a desencallar
una situacin conceptual en la que se haba
estancado
el
cognitivismo
representacionalista, aportando un soplo de
aire fresco en las reflexiones conceptuales
sobre percepcin. Esta nocin no significa
necesariamente
dejar
de
lado
el
representacionalismo. Esos patrones motores
podran seguir llamndose representaciones?
Responder afirmativamente a esta pregunta
puede resultar bastante comprometido, dado
que
tambin
deberamos
responder
afirmativamente a preguntas como existe representacin en el arco reflejo humano?; el
robot, al mover el brazo, representa?;
representa la ameba al fagocitar una
nanomanjar? En nuestra opinin, parece
conveniente conservar el concepto de
representacin para explicar fenmenos perceptivos y cognitivos.
Un inconveniente que se plantea en el
paradigma 'percepcin para la accin' es el
que deriva de la pregunta qu pasa con un

El realismo tiene dos versiones. El 'realismo


directo' defiende que el perceptor capta directa
e inmediatamente los objetos y sus
propiedades. El 'realismo indirecto' defiende
procesos mediadores y afirma que uno de los
motivos por los cuales percibimos los objetos y
sus propiedades es el concurso de estos
mediadores.
Este
posicionamiento
del
'realismo indirecto', en la mayora de los casos,
tambin asume una dea representa- cionalista
de la mente. Entonces se plantea una cuestin
nada
trivial:
qu
entendemos
por
representacin?
La respuesta ms lineal a esa pregunta
viene desde su etimologa: 're-presentar',
volver a presentar. Cuando es sa la
respuesta, nos imaginamos una cierta
reproduccin o copia del objeto o de la
configuracin estimular. Esa idea de la
reproduccin o de la copia lleva a otras
preguntas, Cmo es esa 'copia'? Guarda
informacin de todas las caractersticas del
objeto? Bien sabemos que no, pero qu se
consigue con esa copia?
Sobre cmo es esa reproduccin, la
respuesta desde un discurso fisicista es
complicadsima y no estamos en condiciones
de darla, quizs simplemente porque derive de
un planteamiento inadecuado sobre el estudio
de la percepcin. Sin embargo, no es fcil
entrever dnde est la inadecuacin del
planteamiento. Desde una perspectiva ms
conceptual, se dan respuestas ms laxas o
circulares, como la que indica que se trata de
entidades simblicas que representan objetos
o algunas de sus propiedades. No obstante,
cmo sabemos que los atributos que
aparecen en la representacin se ajustan a los
de los objetos percibidos?
El planteamiento de la pregunta anterior
parte de una premisa bastante interesante,
esto es, existen unos atributos perceptivos que
mantienen alguna relacin con algunos
atributos 'reales'
del objeto. Algunas
respuestas apuntan a que no podemos
conocer el grado de ajuste entre unos y otros,
puesto que la nica forma inmediata -frente al
significado de mediada- de conocer esos

60

E.MUNAR,ETAL

tetrapljico de nacimiento, o con un nio que


nace sin manos, o con otro que lo hace con
tetania congnita debido a una enfermedad
neuromuscular? Francamente no lo sabemos,
aunque puede que su percepcin no sea como
la nuestra, como sugieren bastantes trabajos,
tanto procedentes de la neuropsico- loga
experimental como de la aplicacin de las
tcnicas de neu- roimagen. De todos modos,
cabe tener presente que esos casos suelen
conservar intacta una accin esencial para la
percepcin humana, y que bien ha merecido
un papel predominante en el estudio de la
atencin: nos referimos a los movimientos
oculares. Y si, en esos pacientes, los
movimientos oculares supliesen de alguna
forma el papel que juega normalmente nuestro
amplio repertorio motor? Sucede algo
parecido, pero a la inversa, con un ciego de
nacimiento, que sigue 'actuando' (aunque de
forma cuantitativa y cualitativamente distinta a
los videntes o ex videntes), pese a que lo hace
'sustituyendo' el cdigo visual por el
procedente de otros sentidos?
Las constancias perceptivas son otro
fenmeno que puede resolver bastante
adecuadamente la perspectiva de la 'percepcin para la accin'. Un folio blanco se sigue
percibiendo como blanco a pesar de que la luz
ambiental descienda de forma acentuada y de
que el sistema visual detecte ese descenso de!
nmero de candelas. A pesar de que la
representacin perceptiva del objeto haya
cambiado ligeramente, es bastante probable
que nuestra accin respecto al mismo se
mantenga. Ello proporciona una alta
estabilidad de lo que, en otros campos, se ha
llamado la permanencia del objeto.

61

E.MUNAR,ETAL

62

Por otra parte, un inconveniente a la


perspectiva de 'percepcin para la accin' es
que esa nocin surge en el estudio de la
visin y, de momento, debe extrapolarse con
cautela
al
resto
de
modalidades
sensorioperceptivas, aunque a lo largo del
captulo veremos algn ejemplo de esa
extrapolacin.
En conclusin, el investigador actual, en
general, sigue manteniendo una dea realista y
relativamente representacionalista de la
percepcin, a pesar de que algunos autores
sustituyen el nfasis de la representacin por
el de la 'percepcin para la accin'. Sin
embargo, hay que tener en cuenta que representacionalismo y los modelos percepcin para
la
accin
no
son
necesariamente
incompatibles. De hecho, la mayora de los
modelos propuestos desde ese nuevo
paradigma son repre- sentacionalistas,
empezando por el ms cannico e influyente
[1]. Slo algunas alternativas pueden
considerarse, no sin precauciones, no
representacionalistas, si dejamos de lado las
hiptesis surgidas en el marco de los sistemas
no lineales, ms bien pocas y todava en
ciernes.
De todas formas, y antes de adentrarnos en
una exposicin de los conocimientos ms
relevantes en una neurociencia de la
percepcin para una neuropsicologa aplicada,
queremos dejar claro que esa exposicin no
tomar partido en la discusin 'percepcin para
la representacin' frente a 'percepcin para la
accin', puesto que tanto desde una
orientacin como desde la otra se han ido
obteniendo
avances
tiles
para
una
neuropsicologa aplicada. En consecuencia, se
intentar ofrecer bsicamente aquellos
conocimientos, bien procedan de una
conceptualizacin o de otra, que, en nuestra
opinin, puedan ser tiles a un neuropsiclogo
clnico, aunque sea como una premisa ms a
aadir en las reflexiones que tiene que realizar
sobre el cuadro psicopatolgico que afecta al
paciente.

Elsistemavisual
63

En sentido estricto, podramos decir que la luz


no existe; al menos, lo que cada uno de
nosotros entiende por luz a partir de su
vivencia perceptiva. En realidad, el correlato
fsico de ese fenmeno psquico es un patrn
energtico de naturaleza harto enigmtica, ya
que, segn defiende la fsica cuntica, cuando
no lo observamos se comporta como una serie
de ondas electromagnticas peridicas,
mientras que, al interactuar con l, parece
mudar su naturaleza y manifestar los efectos
propios de un flujo de partculas o 'cuantos'
(fotones).
As pues, lo que experimentamos como luz
es slo un producto psquico, un fenmeno que
emerge de nuestra actividad cerebral al
codificar y elaborar un determinado intervalo
de dicha energa (al que llamamos luz visible),
precisamente el rango que se caracteriza por
ser capaz de inducir la transformacin de los
pigmentos qumicos de los fotorreceptores
retinianos de forma que las nuevas molculas
generadas provoquen la hi- perpolarizacin
celular que culmine en un primer cambio en la
transmisin sinptica. Tras una integracin
inicial de esa informacin neuroqumica, los
potenciales postsinpticos generados pueden
dar lugar, a la postre, a una serie de
potenciales de accin que constituyen el
impulso nervioso que, a travs del nervio
ptico, emprende viaje hacia los centros
visuales de nuestro cerebro.
No obstante, cabe matizar esa idea de un
viaje 'hacia' el cerebro, en la medida en que la
propia retina puede ya considerarse tejido
cerebral. De hecho, es en ella donde se
produce el primer procesamiento de la
informacin visual, por lo que, antes de seguir
la pista al impulso nervioso que viaja por el
nervio ptico merece la pena detenerse un
momento en estudiar el funcionamiento de las
tres capas de clulas retinianas que
constituyen la puerta de entrada que
'comunica' el universo fsico con nuestra mente
visual.
Es precisamente all, en la retina, donde los
objetos del mundo exterior proyectan su pauta
particular de cargas elctricas oscilantes,
formando lo que relativamente podemos llamar

E.MUNAR,ETAL

MODELOS TERICOS Y NEUROCIENCIA


COGNITIVA DE LA PERCEPCIN

un estmulo proximal, una imagen sobre la que


cabe pensar que posee caractersticas
ciertamente distintas a las del estmulo distal
-el que forma el objeto en s-, en el cual se
origina, pese a que presuntamente la
correlacin entre ambos debe ser notable.
Tngase en cuenta que el estmulo distal en s
mismo puede resultar incognoscible para el
sujeto, ya que slo podemos conocer sus
efectos. En otras palabras, las caractersticas
que conocemos del estmulo distal son las que
provienen de la interaccin (fundamentalmente
motora) que hemos mantenido con el mundo
fsico.
Un claro ejemplo que ilustra la diferencia
entre la imagen re- tiniana y el objeto que la
origina se deduce del putativo carcter
tridimensional de los objetos del mundo fsico,
una tridimensio- nalidad que no puede
plasmarse en una imagen proyectada sobre un
plano bidimensional como el retiniano. As
pues, nuestra visin se enfrenta a ciertas
restricciones que se imponen desde la propia
anatoma del ojo humano. De hecho, todo
sistema biolgico impone unas limitaciones en
el procesamiento de la informacin que lleva a
cabo, que no son sino producto de las
caractersticas de su propia estructura y
funcionalidad.
Otra
de
las
caractersticas
que
aparentemente poseen los estmulos del
mundo fsico que resulta imposible transferir
directamente a la imagen retiniana es la
continuidad temporal de

64

sus variaciones. Las clulas del sistema


nervioso estn sujetas a perodos de
adaptacin que les impiden responder de
forma ininterrumpida, lo que, prima facie, nos
podra llevar a pensar que, si las seales que
fluyen desde la retina hasta la corteza son
discontinuas, la percepcin tambin lo ser.
Sin embargo, los seres humanos no
percibimos un mundo en dos dimensiones ni
experimentamos los cambios que ocurren a
nuestro alrededor de manera discontinua,
aunque a veces sean increblemente veloces.
Esta disparidad entre el estmulo proximal y
nuestra percepcin ilustra la capacidad de
nuestro cerebro para elaborar la informacin
de forma que propicie una conducta adaptada
al medio en el que nos desenvolvemos. As
pues, afortunadamentre, no percibimos lo que
hay en nuestras retinas, sino lo que, de alguna
manera, el cerebro establece en cada caso
que debemos percibir, lo que sin duda supone
una ventaja sustancial en cuanto a las
probabilidades de sobrevivir en el entorno que
nos rodea.
En el caso de la visin, son las reas
corticales dedicadas al anlisis de la
informacin visual, que en su gran mayora se
encuentran en el lbulo occipital, las
encargadas en gran parte de conformar el
percepto. El sistema visual est preparado
para transformar el estmulo proximal -anlogo
a la imagen re- tiniana- hasta lograr un
percepto que respete las caractersticas del
estmulo distal, que resultan importantes para
maximizar la eficacia de nuestras acciones, es
decir, los atributos del objeto fsico que debe
preservar el percepto son aqullos que, de alguna manera, deben guiar las pautas de
comportamiento que resultan cruciales para la
supervivencia.
En este proceso de transformacin del
estmulo proximal que lleva a cabo nuestro
sistema visual intervienen varias reas o
mdulos de procesamiento que codifican los
distintos rasgos del estmulo -aqullos que, si
devienen conscientes, experimentaremos
como qualia (por ejemplo, su forma, su color,
etc.) [2]- con diversas finalidades.

65

A pesar de la habitual eficacia de nuestro


cerebro visual, determinadas lesiones en el
sustrato neural, que hace posible la
elaboracin de la informacin, pueden
ocasionar problemas que determinen, por
ejemplo, que el resultado final carezca de significado para el observador. De ah que resulte
necesario conocer el recorrido que hace el
estmulo proximal hasta convertirse en
percepto para poder comprender mejor los
trastornos neu- ropsicolgicos de la visin. Con
ese objeto, viajaremos a travs del sistema
visual, y comenzaremos por el procesamiento
que realiza la retina hasta llegar a las reas
corticales,
relacionadas
tanto
con
la
percepcin visual como con la elaboracin de
dicha informacin con fines motores. El
itinerario que seguiremos vendr regido por
dos grandes principios inherentes al sistema
visual: su organizacin jerrquica y su
especializacin funcional [3], aunque debemos
matizar que, a menudo, nuestro viaje seguir el
criterio jerrquico 'dentro' de cada una de las
vas que hacen posible dicha especializacin
funcional, una variacin en la hoja de ruta no
tan leve como puede parecer, siguiendo as
derroteros paralelos que, a nuestro modo de
ver, reflejan de forma ms fidedigna la
organizacin de nuestro sistema visual.
Finalmente, las principales paradas previstas
en este viaje pretenden ajustarse a la
importancia funcional del procesamiento que
llevan a cabo las estructuras o sistemas de
cada va y a su relacin, cuando sufren algn
dao,
con
los
principales
trastornos
neuropsicolgicos que afectan a la visin
humana.
Estacininicial:laretina

Aunque es cierto que los dficit en el


procesamiento retiniano no se relacionan
directamente con lo que entendemos por trastornos neuropsicolgicos, es preciso conocer
la organizacin de esta primera estacin de
anlisis de la informacin visual para entender
luego las caractersticas de algunos
trastornos,
como,
por
ejemplo,
las
hemianopsias.

E.MUNAR,ETAL

En la retina nos encontramos con varios


tipos de clulas dispuestas en tres capas (Fig.
1). Del exterior al interior, podemos distinguir
las clulas fotorreceptoras, las bipolares y las
ganglio- nares. Cabe precisar que, en la capa
intermedia, se hallan tambin las clulas
horizontales y las amacrinas, que conectan los
fotorreceptores con las bipolares y las
bipolares
con
las
ganglionares,
respectivamente, y son responsables de
interacciones de suma importancia funcional,
como el fenmeno de la inhibicin lateral, tan
importante para entender, por ejemplo, la
percepcin del contraste. En cuanto a los
fotorreceptores, que no son sino neuronas
modificadas, cabe distinguir, por un lado, los
'conos', clulas con campos receptores ms
bien pequeos, que se hallan concentrados
fundamentalmente en la zona central de la
retina (fvea y parafvea) y son responsables
de la visin de alta resolucin espacial, de la
visin diurna y de la del color; y, por otro lado,
los 'bastones', clulas con campos receptores
mayores, ausentes en la fvea, pero ms
abundantes que los conos en la periferia
retiniana, y que, insensibles al color, se encargan de la visin perifrica y crespuscular de
baja resolucin. Ambos fotorreceptores
inducen neuroqumicamente determinados
cambios en el estado de excitacin de las
clulas bipolares. Simplificando, podemos
decir que dichos cambios se codifican de
forma convergente y estimulan finalmente las
clulas gan- glionares, que generan los
potenciales de accin (el impulso nervioso), y
transmiten as, ahora de manera divergente, la
infor-

66

MODELOS TERICOS Y NEUROCIENCIA COGNITIVA DE LA


PERCEPCIN

Luz

Axones
de las
clulas
ganglio
nares

Clulas
ganglionar
es

Clula
s
bipola
res

J --)

Receptores

'Epitelio
pigmento
so
Coroides

Figura 1

macin resultante del anlisis retiniano hacia transmisin de informacin hacia el cerebro se
los centros visuales superiores. Esta realiza mediante el nervio ptico, constituido

67

E.MUNAR,ETAL

por el conjunto de los axones de las clulas


ganglionares, que sale de la retina por el
llamado punto ciego, una zona carente de
fotorreceptores. Cabe precisar que ni los
bastones, ni los conos, ni las clulas
horizontales, ni las bipolares, producen o
conducen potenciales de accin, sino tan slo
potenciales graduales locales que inducen una
liberacin
gradual
(analgica)
de
neurotransmisores. Esta codificacin analgica
confluye en las clulas ganglionares, donde se
concentra una gran cantidad de informacin
(piense el lector que la informacin recogida
por ms de cien millones de bastones y cuatro
millones de conos se condensa en alrededor de
tan slo un milln de ganglionares). Cada una
de estas

68

neuronas gangiionares tiene su propio campo


receptivo, que abarca una porcin del mundo
sobre la que codifica informacin visual. Un
buen nmero de neuronas gangiionares analiza
la informacin de la fvea (en la que se
proyectan aproximadamente los 1 o 2 grados
centrales del rea en la que se fija la mirada).
Por cada fotorreceptor que hay en la fvea, hay
una ganglionar, mientras que en la periferia
muchos fotorrecepto- res (ms de 100 de
promedio) conectan con la misma neurona
ganglionar. La mayor concentracin de conos
en la fvea y este proceso de convergencia a
escala ganglionar son dos de las razones que
explican por qu la mayor resolucin espacial
de nuestra visin se da cuando una imagen se
proyecta en la fvea, y es necesario 'fovealizar'
un objeto para poder percibir sus mnimos
detalles.
Intente el lector, a modo de prueba rpida,
ver las letras del final de esta lnea de texto sin
mover los ojos de esta palabra. Como podr
apreciar una vez haya continuado leyendo, no
somos capaces de identificar las letras que
estn a escasos centmetros de donde
estamos mirando. Esto ocurre porque, fuera de
la fvea, cada clula ganglionar recibe la
estimulacin de cientos de fotorreceptores y,
por tanto, disponemos de una pobre capacidad
de discriminacin espacial en la periferia. Tan
slo cuando queremos detectar los pequeos
detalles de algn objeto utilizamos la visin
macular (la mcula incluye la fvea y la
parafvea, es decir, aproximadamente los
quintos centrales), una zona especializada en
el anlisis de las frecuencias altas.
Por otro lado, es importante tener presente
que, como en todo viaje, hay diferentes tipos
de transporte. En este sentido, existen varios
tipos de clulas gangiionares, aunque aqu
slo nos centraremos en los dos principales:
las clulas P y las clulas M, cuyos axones
conformarn la va parvocelular y magnocelular,
respectivamente.
Tanto
la
va
magnocelular (va M) como la parvocelular (va
P) llevan informacin hasta la prxima estacin
(ncleo geniculado lateral) y, desde ah, a la
estacin central (V1), pero el tipo de
informacin que transportan es diferente. Por
la va P viaja la informacin relativa al color y la
forma de los objetos, mientras que por la va M
viaja la informacin sobre luminancia y
movimiento. El grado de detalle de la
informacin que cada va puede transportar
69

tambin es diferente. Las frecuencias


espaciales altas llegan a la corteza a travs de
la va P, mientras que las bajas y medias lo
hacen por la va M. Lesiones experimentales
en la va P del macaco producen alteraciones
en la discriminacin de pequeos detalles,
mientras que los contornos ms groseros se
siguen
detectando
sin
problemas.
Precisamente lo contrario sucede ante una lesin especfica de la va M.
Otra
caracterstica
interesante
del
procesamiento que se realiza en la retina es
que mantiene las relaciones espaciales que
luego se respetarn, en distinto grado, a lo
largo de las vas visuales. De esta manera,
objetos adyacentes en el espacio fsico
estimulan clulas gangiionares cercanas en la
retina, que, a su vez, conectarn con neuronas
que mantendrn una disposicin espacial
parecida en las reas corticales. Esta relacin
analgica es lo que se conoce como topografa
retiniana o 'retinotopa': cuando la estructura
funcional de un rea cerebral cumpla dicha
relacin, hablaremos de 'mapas retinotpicos'.
A menudo, la retinotopa que presentan las
distintas reas viene modulada por otras caractersticas especiales de la organizacin del
sistema visual. Un ejemplo de ello es la
llamada 'magnificacin cortical': la porcin de
corteza cerebral que recibe y analiza
informacin proveniente de a fvea es
proporcionalmente mucho mayor (hasta 35
veces mayor) que la dedicada a analizar la
informacin que proviene de la periferia
retiniana. Por otro lado, experimentos
psicofsicos demuestran que ciertos atributos
del estmulo son ms rpidamente percibidos
cuando se muestran en un cuadrante que en
otro [4], lo que sugiere la existencia de
asimetras
interhemisfricas
en
el
procesamiento de la informacin visual y la de
determinados sesgos en la retinotopa de las
reas implicadas.
Investigaciones recientes a partir de
estmulos especialmente elegidos para activar
reas visuales medias y superiores han puesto
de manifiesto mapas retinotpicos en zonas de
la corteza que hasta hace poco se crean
carentes de retinotopa, incluso en reas
presuntamente relacionadas con la percepcin
de caras o lugares, si bien en esos mapas
visuales de alto nivel la precisin topogrfica
disminuye ostensiblemente [5,6]. Estos
hallazgos hacen pensar que la clsica divisin
de la corteza visual en reas retinotpicas y no

E.MUNAR,ETAL

retinotpicas resulta una so- bresimplificacin,


y que dicha dicotoma debe ser reconceptualizada ms bien como un continuo.
Crucedevas:elquiasmaptico

Los axones de las clulas gangiionares de la


hemirretina nasal derecha cruzan a travs del
quiasma ptico y proyectan sus fibras en el
hemisferio izquierdo. De igual modo, os
axones procedentes de la hemirretina nasal
izquierda decusan y se proyectan sobre la
corteza visual del hemisferio derecho. Esta
doble decusacin de fibras, que se localiza en
la parte inferior de los ncleos hipo- talmicos,
determina que la informacin que llega al
hemisferio izquierdo proceda de la hemirretina
nasal derecha y de la temporal izquierda,
mientras que la que llega al derecho lo haga de
la hemirretina nasal izquierda y de la temporal
derecha.

70

71

E. MUNAR, ET AL

En la medida en que cada hemicampo visual


se proyecta en la hemirretina nasal psilateral y
en la temporal contralateral -por ejemplo, el
hemicampo visual derecho se proyecta en la
hemirretina nasal derecha y en la temporal
izquierdaresulta que en
cada
hemisferio se
procesa
el
hemicampo
visual

Campos visuales
Ojo izquierdo Ojo derecho

Nervio
ptico

Quias
ma Tracto
Ncleo
ptico
geniculado
lateral

contralateral.
V
1

As, la imagen
de un objeto
que se halle en
el campo visual
derecho del observador se procesar
fundamentalmente en su hemisferio izquierdo.
Este hecho resulta de especial inters para
entender algunos trastornos neuropsicolgicos,
especialmente las hemianopsias. De hecho,
podemos saber la localizacin de una lesin en
la va visual a partir del tipo de hemianopsia
que muestra el paciente (Fig. 2). En el caso de
una lesin en el mismo quiasma ptico (caso B
en la figura 2), se ven afectadas las fibras que
decusan -es decir, las procedentes de ambas
retinas nasales-, lo que se manifiesta en el
dficit que se conoce como 'visin en tnel' o
'hemianopsia bitemporal', en la que la visin del
sujeto se limita a la parte central del campo
visual.
Tras pasar por el quiasma ptico, al conjunto
de axones de las clulas ganglionares se le
pasa a llamar tracto ptico. La informacin
visual que viaja por dicha ruta puede seguir su
itinerario por dos grandes vas del sistema
visual: la va tectopulvinar y la geniculoestriada,
y esta ltima es el trayecto elegido por cerca
del 90% de las fibras procedentes de la retina.
El camino tectopulvinar, de origen evolutivo
ms remoto y constituido fundamentalmente
por fibras que conducen informacin de las
clulas ganglionares M, establece sinapsis con
72

MODELOS TERICOS Y NEUROCIENCIA COGNITIVA DE LA PERCEPCIN

alrededor de una decena de ncleos


subcortical, y se proyecta tambin hasta las
zonas del cerebelo que intervienen en el
mapeo del espacio visual.
La variante ms directamente relacionada
con la visin conecta primero con el colculo
superior del mesencfalo, asciende luego
hasta el ncleo o complejo pulvinar talmico y
se proyecta finalmente hacia diversas reas de
la corteza visual (V2, V5). Este tramo de la va
tectopulvinar parece jugar un papel esencia! en
la orientacin y localizacin espacial de los
objetos, tanto por lo que respecta al
desplazamiento de la atencin visual, como al
control de los movimientos oculares.
Volveremos sobre ella ms adelante para
referirnos a un sndrome muy particular: la
visin ciega. Sin embargo, cabe antes
comentar que investigaciones recientes [7]
sugieren que el complejo pul- vinar establece
conexiones topogrficamente organizadas con
la corteza cerebral, 'replicando' los mapas
visuales de la corteza occipital. Parece que
este 'principio de replicacin' podra tener una
funcin relacionada con la regulacin del
procesamiento cortical de la informacin visual,
facilitando, por ejemplo, la sincronizacin de
asambleas neuronales de distintas reas. Por
otro lado, la funcin del complejo pulvinar se
relaciona tambin con los movimientos
sacdicos de los ojos y con la gua de la
bsqueda visual en una escena. Las lesiones
en esta zona del tlamo disminuyen el nmero
de sacdicos espontneos hacia el hemicampo
visual contralateral y pueden producir una
extincin
de
los
estmulos
visuales
presentados en dicha regin del campo visual,
cuando, simultneamente, aparecen targets en
la periferia de ambos hemicampos.
Pero existen, en la tectopulvinar, otras
sendas que conducen, por ejemplo, a ciertos
ncleos hipotalmicos (por ejemplo, el ncleo
supraquiasmtico) que actan como relojes
neurales y controlan nuestros ritmos
cronopsicobiolgicos, muy especialmente los
circadianos (con un perodo aproximado de 24
horas). De ah que la luz resulte esencial en la
sincronizacin de dichos ritmos y que su
carencia o disponibilidad irregular (por ejemplo,
en el caso de los trabajadores nocturnos o,
peor an, en los de turno variable) pueda dar
lugar a algunas alteraciones de los ciclos
neuroendocrinos,
desde
el
del
ritmo
sueo-vigilia a los que controlan la secrecin
de
numerosas
hormonas
o
neu-

73

romoduladores. Los efectos de estos


trastornos de la ritmicidad pueden resultar
altamente perniciosos para la salud, y favorecen la aparicin de un buen nmero de
patologas, que van desde los dficit
inmunitarios, los trastornos cardiovasculares y
la alteracin de la fisiologa retiniana, hasta el
insomnio, el distrs y los trastornos afectivos.
La
va
geniculoestriada,
que
es
filogenticamente ms reciente y, con mucho,
la preferida por la mayora de los axones
ganglionares, resulta mucho ms relevante
para nuestra funcin visual. Sus fibras
continan por el tracto ptico hasta llegar al
ncleo geniculado lateral (NGL), que podra
considerarse la zona 'visual' del tlamo. Dada
la importancia funcional de este hito en el
camino hacia la corteza visual, vamos a
detenernos para estudiarlo con mayor detalle.
Estacindepaso?:elncleogeniculadolateral

Se trata de una estructura talmica posterior en


la que los axones ganglionares que han
seguido este itinerario establecen su primer
relevo antes de llegar a las reas visuales de la
corteza. El NGL de cada lado del tlamo recibe
informacin sobre el hemicampo visual
contralateral. Ms concretamente, cada NGL,
organizado en seis capas primarias, integra en
sus capas 1, 4 y 6 la entrada de la hemirretina
nasal contralateral, mientras que las capas 2, 3
y 5 reciben la de la hemirretina temporal
ipsilateral. Por otro lado, se sabe que las capas
1 y 2 (las ms ventrales) codifican la
informacin -de baja frecuencia espacial y alta
frecuencia temporal- que les llega, a travs de
la va mag- nocelular, de las ganglionares M,
preservando las propiedades funcionales de
dichas clulas. Las cuatro capas ms dorsales
(3, 4, 5 y 6) poseen campos receptivos
menores e integran la informacin -de altas
frecuencias espaciales y bajas temporales- que
les llega a travs de la va parvocelular de las
ganglionares P (clulas sensibles a la longitud
de onda electromagntica, que constituyen
cerca del 80% del total de ganglionares de los
primates y cuyas propiedades se reproducen
en las neuronas del NGL). Cabe aadir que en
el NGL hay un cierto nmero de pequeas
clulas (llamadas clulas K), intercaladas entre
las capas primarias, que reciben informacin
de un tercer tipo de clulas ganglionares (las
biestratificadas) a travs de la llamada va co-

E. MUNAR, ET AL

niocelular, cuya funcin parece relacionada


con la modulacin de la seal del 'color' en la
direccin azul-amarillo. Resulta de notable
importancia funcional el hecho de que, en los
primates, los campos receptivos de las
neuronas del NGL sean concntricos, al igual
que el de las clulas retinianas, mientras que
en otras especies, como los gatos, dado su
hbitat
originario
y
sus
pautas
de
comportamiento, se prima la visin horizontal a
partir de unos campos receptivos de forma ms
alargada.
Tradicionalmente, se haba considerado al
NGL como una simple estacin de paso
necesaria para que la informacin sensorial
llegara a V1. Sin embargo, recientemente se
ha descubierto que juega un papel importante
en diferentes aspectos de la percepcin, como,
por ejemplo, en la 'rivalidad binocular'. Cuando
presentamos una imagen diferente en cada
ojo, stas suelen 'competir' por unos instantes
hasta que una de las dos prevalece y
determina la percepcin del sujeto en ese
instante. Este proceso puede oscilar entre
ambas imgenes si las dos mantienen un nivel
de contraste similar y una saliencia perceptiva
equivalente. La 'rivalidad binocular' nos
muestra que, ms all de que ambas retinas
tienen fisiolgicamente la capacidad de
ingresar informacin sensorial de manera
independiente, podemos percibir tan slo una
imagen en cada instante y, por tanto, mientras
percibimos la que se proyecta en una retina, la
que lo hace en la otra es suprimida. Esta
caracterstica de la percepcin tambin se
puede comprobar a partir de la observacin de
imgenes biestables, como el cubo de Necker:
si bien somos capaces, despus de cierto
tiempo, de percibir ambos cubos, en un
momento determinado slo es posible la
percepcin de uno de ellos.
Recientemente [8], se han hallado correlatos
neurales de rivalidad binocular en las clulas
del NGL. Utilizando resonancia magntica y a
partir de experimentos en los cuales el
observador modulaba el contraste de las
imgenes, se pudo averiguar que la actividad
de las neuronas del NGL correlaciona con el
informe de un nico percepto por parte del
observador, es decir, las neuronas del NGL
parecen reflejar la dominancia perceptiva
durante la rivalidad binocular [9]. Este tipo de
datos resulta interesante cuando estamos
buscando la localizacin de una lesin en el
sistema visual. Las dificultades de un paciente

a la hora de experimentar un nico percepto en


una prueba de rivalidad binocular pueden
indicarnos una lesin que afecte al NGL.
Por otra parte, sabemos que se produce una
modulacin atencional de la actividad de las
neuronas del NGL que se manifiesta en un
aumento de la tasa de respuesta de aqullas
que procesan los objetos atendidos y en la
disminucin de las que codifican objetos
ignorados. Estos efectos atencionales recientemente descubiertos en el NGL son incluso
mayores que los que se conocen a nivel de la
corteza estriada [10], lo que sugiere que la
modulacin atencional del NGL no proviene (al
menos exclusivamente) de retroproyecciones
de la corteza estriada. Segn algunos autores,
es posible que la diferencia de efectos
atencionales encontrados a distintos niveles de
organizacin del sistema visual refleje el grado
de convergencia de los inputs sensoriales en
determinada rea ms que un mecanismo de
retroproyeccin que revierta la jerarqua en el
procesamiento. Sin embargo, otros trabajos [11
] sugieren que hay una estrecha interaccin
bidireccional entre la corteza visual y el NGL, y
que dicho feedback parece crucial para ajusfar
la tasa de disparo de las neuronas del NGL
ante un estmulo determinado.
Finalmente,
segn
diversos
estudios
electrofisiolgicos [12], las neuronas del NGL
muestran dos modos de respuesta: un modo
fsico, que facilitara la deteccin del estmulo,
y uno tnico, que incrementara la precisin de
la informacin visual transmitida.
En conclusin, parece claro que no podemos
seguir considerando el NGL como una mera
'estacin de paso', sino como un centro donde
la informacin se elabora de forma dinmica
antes de pasar a la corteza visual. Segn un
estudio reciente con resonancia magntica
funcional parece evidente que el NGLjuega un
rol importante en varios aspectos de la
cognicin humana y, particularmente, en la
percepcin. Incluso algunos autores [8,10]
consideran que el NGL funciona ms bien
como una puerta temprana para la atencin
visual y la conciencia que como una simple
estacin de relevo.
Desde el punto de vista neuropsicolgico,
las lesiones que afectan al NGL, al tracto
ptico o a la parte anterior de las llamadas
'radiaciones pticas' -formadas por la mayora
de los axones de la clulas postsinpticas del
NGL, que viajan hasta la corteza visualproducen dficit visuales en el hemicampo
74

MODELOS TERICOS Y NEUROCIENCIA COGNITIVA DE LA PERCEPCIN

contralateral
que
son
tpicamente
inconsistentes y en su mayora incompletos
(hemianopsias homnimas, cuadrantopsias
homnimas
-superiores
o
inferiores-,
hemiambliopas, escotomas, etc.). Si la lesin
afecta a a zona posterior de las radiaciones
pticas, la congruencia de los sntomas
aumenta. En casos de lesiones graves en
estas estructuras, disminuye ostensiblemente
la visin de luz, mientras que la visin de la
forma y del color slo se conserva en la regin
central del campo visual.
Lo comentado hasta ahora deja entrever la
enorme complejidad que encierra nuestro
sistema visual. Nuestro cerebro visual parece
funcionar descomponiendo la imagen, a menudo de forma jerrquica [2] (pero no siempre),
por mltiples rutas funcionalmente dispares,
aunque
en
interaccin
recproca
(tectopulvinares,
geniculoestriadas,
parvocelulares,
magnocelulares,
coniocelulares,
proyecciones,
retroproyecciones, etc.), rutas que combinan el
procesamiento en paralelo y en serie para
adecuar la programacin visuomotora a los
requerimientos del medio. Este proceso es el
que, al fin y al cabo, nos permite desarrollar
acciones eficaces ante las diferentes situaciones que acontecen en nuestra relacin con
el mundo fsico, maximizando, a la postre, la
posibilidad de sobrevivir y transmitir a nuestra
descendencia los genes responsables de dicha
eficacia comportamental.
Estacincentral:lacortezavisualprimaria(V1)

Si seguimos nuestro trayecto por la va


geniculoestriada, dejamos atrs el NGL, cuyas
neuronas proyectan sus axones -agrupados
ahora en las llamadas radiaciones pticashasta la corteza visual

75

E. MUNAR, ET AL

76

MODELOS TERICOS Y NEUROCIENCIA COGNITIVA DE LA


PERCEPCIN

primaria, tambin llamada estriada por las


estras de sustancia blanca que presenta su
cuarta capa, lugar donde terminan su viaje
subcortical la mayora de las radiaciones
pticas.
El rea V1, que se corresponde con el rea
17 de Brodmann y se extiende a lo largo de la
cisura calcarina, es la primera rea cortical que
recibe informacin directamente del NGL, pero
no es, en modo alguno, la nica involucrada en
la visin [13]. De hecho, es importante tener
presente que el funcionamiento visual no se
restringe ni tan slo al lbulo occipital [14],
puesto que la informacin visual tambin se
transmite directa e indirectamente a otras
reas de los lbulos temporales y parietales.
Por ejemplo, el lbulo parietal superior recibe
seales relacionadas con el movimiento y con
el reconocimiento de objetos [15,16] y, a travs
de las radiaciones pticas, tambin le llega
informacin de la periferia y del sector inferior
del campo visual [17]. Existen, por tanto,
sistemas paralelos (algunos independientes y
otros semidependientes) de envo y recepcin
de informacin entre los ncleos subcorticales,
el lbulo occipital y las reas corticales
circundantes que, a su vez, se hallan
especializadas en el procesamiento de
diferentes atributos del estmulo (color,
movimiento, reconocimiento de objetos, etc.)
[14]. Es en este sentido que pensamos que V1
puede concebirse como una estacin central,
desde donde se puede conectar con prcticamente todas las dems estaciones de la red.
Sin embargo, no siempre es absolutamente
necesario pasar por V1, dado que existen
caminos alternativos que permiten pasar a
otras reas de procesamiento, incluso a las
ms especializadas, eludiendo dicha estacin
central. Valgan de ejemplo los resultados obtenidos por el equipo del profesor Zeki [18],
segn los cuales el rea V5 puede ser activada
por rpidos movimientos del estmulo visual sin
que se detecte paralelamente activacin en V1.
Este tipo de organizacin del sistema visual en
vas funcionales paralelas permite explicar
fenmenos tan curiosos como la visin ciega y
otros sndromes neuropsicolgicos, como
veremos ms adelante.
Pese a su papel como estacin central, V1
tambin lleva a cabo un tipo de procesamiento
especfico de la informacin visual.
El input que se proyecta en V1, constituido
por todo el hemi- campo visual contralaterai, es
altamente retinotpico, aunque la relacin

77

entre el mapa retiniano y el estriado es ms


bien el de una transformacin log-poldr en la
cual los ejes estndares de la retina devienen

ejes polares. De este modo, las coordenadas


de un punto determinado en el mapa de V1
vendran dadas por su excentricidad (distancia
desde la fvea) y su ngulo polar (Fig. 3).
Como ya comentbamos al hablar de la
magnificacin cortical, la representacin de la
fvea es mucho mayor

Fvea ' cortical

Horizontal

que la de la periferia retiniana. En los seres


humanos, dicha representacin converge en el
polo occipital, en la llamada fvea cortical. Por
otro lado, los campos receptivos de V1 que
reciben informacin de la fvea retiniana son
notablemente pequeos, aumentando su
tamao con la excentricidad de forma inversamente proporcional a la magnificacin cortical.
De todos modos, y en contra de lo que se
crea, parece que determinadas caractersticas
de su estimulacin ptima (por ejemplo, el
contraste) pueden modular el tamao de
dichos campos, lo que demuestra la naturaleza
dinmica de las neuronas de V1f muy
probablemente
como
respuesta
a
retroproyecciones de niveles ulteriores del
anlisis cortical [19,20],
Tal como iniciaimente constataron Hubel y
Wiesel [21], V1 es el primer lugar donde se
observa una fuerte selectividad de las
neuronas a ciertos rasgos de la imagen, tales
como la posicin en el campo visual, la
orientacin y los movimientos lentos del
estmulo proximal. Hoy sabemos que en V1 la
mayora de las clulas son selectivas a la
orientacin y prcticamente todas (95%) lo son

E. MUNAR, ET AL

tambin al movimiento en una direccin, sin


considerar los movimientos que ocurren a su
alrededor, lo que hace que la direccin que
computan dichas clulas no siempre sea la
correcta. De hecho, las clulas de V1
responden solamente al movimiento que
ocurre dentro de su campo receptivo [22] y
codifican el movimiento local ms que el
movimiento global de los objetos -que ser
procesado por las neuronas de V5, entre
otras-. En otras palabras, una clula de V1
'observa' el mundo a travs de su pequea
'ventana', lo que hace que su

78

MODELOS TERICOS Y NEUROCIENCIA COGNITIVA DE LA


PERCEPCIN

informacin sobre movimiento local resulte


ambigua [23]. Esta caracterstica del
procesamiento del movimiento en las primeras
fases de anlisis visual se conoce como 'el
problema de la apertura', del que dio noticia por
vez primera Pleikart Stumpf en 1911 [24],
aunque fue Hans Wallach, en 1935, quien lo
describi adecuadamente [25]. Uno de los
cometidos de las reas especializadas en el
anlisis del movimiento (V5 o MT) ser
precisamente el de solventar este problema,
computando as la direccin correcta del
movimiento.
En cuanto a otras funciones especficas,
parece que es en V1 donde emergen una serie
de rasgos del estmulo proximal que
permanecen latentes en estadios anteriores,
incluyendo el tamao, la profundidad y el color.
Merece especial atencin el hecho de que en
V1 existen ya grupos de neuronas que se
activan
preferentemente
ante
patrones
estimulares procedentes de ambas retinas.
Hay que tener en cuenta que la codificacin
neural de la visin binocular que empieza en
esas neuronas de V1 resultar esencial para la
percepcin de la distancia y de la profundidad.
En definitiva, podemos afirmar que V1 es
funcionalmente heterognea y que en ella se
da un primer procesamiento de los rasgos
elementales
(por
ejemplo,
frecuencias
espaciales) que culminar, ms adelante, en la
percepcin de la forma, del color y del
movimiento [26]. Atendiendo a lo dicho, resulta
fcil entender lo dramtica que puede resultar
una lesin importante en V1. Segn la
extensin y la gravedad de la lesin, se pueden
manifestar ceguera cortical, heminaopsias
homnimas, cuadrantopsias o escotomas
paracentrales, entre otras [27]. Vemoslo
detalladamente en el prximo subapartado.
Problemasenlaestacincentral

Recordemos, antes que nada, que en V1 se


mantiene la re- tinotopa, aunque con las
particularidades mencionadas. Las neuronas
que se encuentran por encima de la cisura
calcarina responden fundamentalmente a
estmulos que se presentan en la mitad inferior
del campo visual, mientras que la zona por
debajo de la cisura corresponde a la mitad
superior del campo visual. Teniendo esto
presente, el clnico puede conocer la
localizacin y la extensin de la lesin segn la
sintomatologa detectada [28]. De este modo,
una lesin restringida a un pequeo sector de

79

V1 provoca habitualmente un 'escotoma' en el


campo de visin del paciente, es decir, una
prdida perceptiva en una zona del campo
visual cuya ubicacin depender de la
localizacin de la lesin. Supongamos que un
paciente sufre una lesin que afecta
exclusivamente a su hemisferio derecho, por
debajo de la cisura calcarina. En ese caso, el
escotoma debera aparecer en el cuadrante
superior del campo visual izquierdo del sujeto.
Cabe precisar que, pese a su raz
etimolgica, un escotoma no implica una
percepcin de oscurecimiento de la zona en
cuestin, sino una genuina ausencia de
percepcin no siempre fcil de detectar
(semejante a la del punto ciego en personas
sanas: no es que veamos una zona oscura,
sino que sencillamente no vemos en esa zona).
Las dificultades clnicas para la deteccin y el
adecuado diagnstico se deben, en gran parte,
a que los pacientes pueden no ser
completamente conscientes de su trastorno.
Adems, en los escotomas, la falta de visin
suele ser compensada por movimientos
oculares que se llegan a automatizar y que
permiten al paciente conformar un per- cepto
global de la escena, a menudo sin que se
percate de que hay sectores de su campo
visual que carecen de informacin. Se entiende
mejor esta falta de conciencia si volvemos al
ejemplo del punto ciego de la retina: aunque
todos poseemos esa zona sin fotorreceptores,
raramente
notamos
el
escotoma
correspondiente. Salvo, claro est, que nos
sometamos a alguna prueba especfica que lo
ponga de relieve.
Resulta fundamental tener en cuenta que las
lesiones corticales, incluso las que afectan a
uno solo de los hemisferios, provocan una
prdida de visin en ambos ojos, debido a la
organizacin de las vas pticas que
comentamos en el apartado 'Cruce de vas: el
quiasma ptico'. En consecuencia, si
observamos sntomas de prdida visual en un
solo ojo podemos suponer no slo que la lesin
no tiene un origen cortical, sino que, adems,
se localiza antes de la decusacin del quiasma
ptico (en la retina o el nervio ptico, muy
probablemente).
Cuando el dao afecta a la totalidad del rea
que se encuentra por debajo de la cisura
calcarina de un solo lbulo, se produce una
cuadrantopsia o hemianopsia homnima
cuadrntica, en la que cursa una prdida de
visin en todo un cuadrante superior del campo

E. MUNAR, ET AL

visual. Si, en cambio, la lesin abarca toda el


rea V1 de un solo hemisferio, se produce una
hemianopsia homnima, que implica la prdida
de visin en el hemicampo visual contralateral
a la lesin (Fig. 2).
Adems de los escotomas, las hemianopsias
homnimas y las cuadrantopsias, se han
detectado otros trastornos debidos a lesiones
en V1 que conllevan distorsin en la
percepcin de la forma. Pacientes con lesiones
especficas
en
dicha
rea
muestran
incapacidad para reconocer figuras tan simples
como
un
hexgono,
aunque
pueden
perfectamente
reconocer
objetos
ms
complejos, basndose, por ejemplo, en
informacin relativa al color o al tamao.
Parece que, de alguna manera, este tipo de
pacientes presenta dificultades para reconocer
la globalidad de una escena, aunque puede
distinguir partes aisladas de la misma,
incluyendo objetos complejos como caras,
letras o palabras (siempre que su imagen no se
proyecte en la zona daada) [29].
Sin embargo, por lo que respecta a las
lesiones en V1, el caso ms extremo es su
destruccin bilateral, producindose entonces
una ceguera cortical que afecta a todo el
campo visual, aunque, si el dao se cie a
dicha rea, suelen darse sntomas de lo que se
ha dado en llamar 'visin ciega' (blindsight).
Dada su peculiaridad clnica y el inters
investigador que ha despertado, vamos a
detener un momento nuestro recorrido para
abundar en su descripcin y en las
implicaciones que sugiere un anlisis ms
detallado de los principales hallazgos.

Aunque, como hemos anticipado, el principio


de jerarqua no siempre se cumple y, en todo
caso, cabe concebirlo para cada una de las
rutas funcionales que puedan existir, algunas
de las investigaciones en torno a la base neural
de la visin ciega parecen avalar, prima facie,
la idea de que al menos una parte del
procesamiento visual es secuencial y
jerrquico. Por ejemplo, parece que las
neuronas de V2 dejan de responder si se
lesionan por completo las de V1, mientras que
no se da el efecto inverso, lo que sugiere que
la informacin que procesa V2 parte
fundamentalmente de V1.
Un aspecto a destacar, relacionado con la
organizacin de las reas de la corteza visual,
es que, aunque viajen hasta ellas inputs
directos subcorticales, todas ellas reciben la
mayor parte de su informacin a travs de V1
(aunque a travs de circuitos dinmicos y con
un alto grado de recurrencia, como veremos en
el apartado siguiente). Esta parece ser a
causa de que una lesin amplia y grave en V1
afecte a prcticamente la totalidad de la visin
y provoque una ceguera casi completa. Sin
embargo, gracias a que existen caminos
alternativos
(por
ejemplo,
esas
vas
subcorticales que no pasan por la estacin
central), podemos encontrar pacientes que,
aun teniendo una lesin importante en V1,
perciban ciertos atributos del estmulo.
Adems, tanto las vas tectopulvinares que
viajan directamente a V5, como las que, desde
el NGL, se dirigen a V2, por ejemplo, propician
que algunas personas, aun declarndose
ciegas, tambin conserven determinadas
habilidades relacionadas con su facultad de
actuar sobre los objetos que, supuestamente,
no ven (tocarlos, cogerlos, manipularlos, etc.).
Una investigacin llevada a cabo por el equipo
de Goodale et al [32] muestra cmo una
paciente que sufri una lesin prcticamente
total de V2 y V3 -por intoxicacin con monxido
de carbono- fue capaz de introducir una serie
de discos en unas ranuras con distinta
orientacin, pese a que, segn informaba la
paciente, no poda verlas. Este tipo de
fenmenos
son
los
que,
desde
la
neuropsicologa, apoyan la idea de la
existencia de dos grandes rutas visuales en la
corteza cerebral, una idea que se origina en
una serie de trabajos pioneros que, a partir del
registro de la actividad elctrica de neuronas
individuales, se llevaron a cabo en macacos.

La visin ciega y el problema de la conciencia


visual. Los pacientes que sufren este singular

dficit son capaces de localizar objetos y/o de


detectar estmulos en movimiento que se proyectan en la regin ciega y, a menudo, notan la
presencia de un objeto, aunque no puedan
identificarlo. Esta visin residual parece
deberse a las proyecciones que desde el NGL
llegan directamente a otras reas visuales
extraestriadas (V2, V3a, V5) y a las
procedentes del primitivo sistema visual
tectopulvinar, que, tanto desde el colculo
superior como desde el complejo pulvinar
talmico, alcanzan diversas reas visuales
anteriores a V1 (V2, V3, V5, el rea
intraparietal lateral -LIP-, la corteza temporal
inferior, etc.) [1 1,28,30,31],

80

MODELOS TERICOS Y NEUROCIENCIA COGNITIVA DE LA


PERCEPCIN

Independientemente de que posean o no las


habilidades vi- suomotoras de la paciente
descrita,
las
personas
con
lesiones
importantes en V1 no parecen ser conscientes
de lo que ven. As pues, la mayora de estos
pacientes estn fenomnicamente (casi)
ciegos, pese a que en tareas de eleccin
forzosa puedan discriminar-sin conciencia de
ello- la presencia, ubicacin, color y direccin
de movimiento de un estmulo con una probabilidad significativamente mayor a la que
podra esperarse de haberlo hecho al azar
[33-35], Aun as, hay excepciones, como el
caso estudiado por Weiskrantz et al [36], un
paciente que poda experimentar las
postimgenes provocadas por un 'estmulo
que,
sin
embargo,
no
perciba
conscientemente. As pues, parece que en la
visin ciega la percepcin fenomnica se
encuentra seriamente afectada, pero no
siempre completamente ausente.

81

MODELOS TERICOS Y NEUROCIENCIA COGNITIVA DE LA


PERCEPCIN

Pese a excepciones como la descrita, fue


precisamente la habitual disociacin entre
funcin visuomotora y percepcin visual
consciente la que propici que algunos
autores sostuvieran que V1 era el rea
responsable de la conciencia visual. Sin
embargo, la investigacin reciente sugiere
que, en sentido estricto, esa conclusin es
incorrecta. La relacin entre la actividad de las
distintas reas visuales y la visin fenomnica
parece ms compleja de lo que se crea. De
hecho, diversos trabajos sugieren que se basa
en un patrn no lineal y que, en el caso de
lesin de la corteza primaria, aparecen
involucrados mecanismos de plasticidad
neural que pueden modificar la relacin de
reas implicadas [37-42]. En virtud de
evidencias
como
stas,
difciles
de
sistematizar, la cuestin sobre el correlato
neural de la experiencia visual se ha
convertido en uno de los debates ms
controvertidos en la investigacin de la visin
humana, y ha generado numerosos estudios
en los que la psicofsica, la neuropsicologa, la
neurocomputacin y el uso de tcnicas de
neuroimagen funcional convergen para
intentar dar con un modelo que pueda explicar
la diversidad de resultados obtenidos. De
momento, a falta de una opcin ms
parsimnica, coexisten diversas hiptesis en
el intento de explicacin del correlato neural
de la visin fenomnica [43-45].
Por un lado, los modelos jerrquicos
defienden que slo la actividad de las reas
corticales
superiores
-fundamentalmente
frontoparietales- se relaciona directamente con
la conciencia visual. Desde este punto de vista,
la funcin de V1 poco tiene que ver con la
experiencia visual. Ms bien, su importancia
radica en ser la fuente principal del nput visual
-tal como, a un nivel inferior, puede serlo la
retina-, una informacin que, en un proceso
exclusivamente feedforward, se va elaborando
segn viajamos hacia las reas anteriores,
hasta culminar en la representacin visual
consciente.
Por otra parte, los llamados modelos
interactivos proponen que V1 y las reas
visuales extraestriadas establecen una red de
circuitos recurrentes y dinmicos, cuya
actividad en continuo feedback da lugar a una
coactivacin
sostenida
V1/corteza
extraestriada de la que emerge la conciencia
visual. Segn esta perspectiva, V1 resulta
esencial, en la medida en que determina qu
I
82

informacin pasar a dicho circuito y,


eventuamente,
formar
parte
de
la
experiencia. Algunas versiones de esta hiptesis destacan el papel de las vas recurrentes
procedentes de reas superiores en el proceso
de integracin perceptiva (bin- ding), un
itinerario retroactivo que modula la actividad de
V1 en funcin del conocimiento previo del
sujeto, la organizacin gestltica, la seleccin
atencional y otras variables top-down, lo que
facilita la integracin de los diversos atributos
en el mapa maestro de V1, que posee una
elevada resolucin espacial. Aunque algunos
de estos modelos difieren notablemente en
cuanto al grado de relevancia que otorgan a la
actividad de V1 en el proceso del que emerge
la conciencia visual, todos ellos consideran que
su contribucin inicial es necesaria, aunque en
ningn caso suficiente.
Finalmente, coexisten una serie de modelos
alternativos que ilustran un amplio abanico de
posibles relaciones entre la actividad de V1 y la
experiencia visual. Para los modelos
distribuidos en paralelo, por ejemplo, V1 juega
un papel muy similar al formulado desde la
perspectiva interactiva, aunque sin asumir ese
rol esencial en los circuitos recurrentes
establecidos con la corteza extraestriada.
Desde otros enfoques ms recientes, la contribucin de V1 es flexible y depende de la
tesitura, de forma que slo resulta necesaria
para ciertos tipos de experiencia visual
(segregacin figura-fondo, percepcin de
rasgos de bajo nivel, etc.), mientras que otras
formas de percepcin visual consciente (por
ejemplo, de informacin visual ms compleja)
se basan fundamentalmente en la actividad de
reas de alto nivel.
No podemos concluir sin mencionar las
teoras que consideran la percepcin
consciente como un producto dinmico de un
espacio neuronal global en cuyo marco
cualquier rea cortical (V1, por ejemplo)
participa en la experiencia fenomnica si, y
slo si, la informacin que procesa se propaga
ampliamente a travs de la corteza cerebral.
Entre estas propuestas destacan los modelos
de oscilacin, que defienden que son los
patrones complejos y dinmicos de la actividad
neural de alta frecuencia los que, cuando se
sincronizan, dan lugar a la percepcin visual
consciente.
Ms all de esta controversia, es evidente
que las reas visuales de asociacin juegan un
papel fundamental en la conciencia visual, ya

MODELOS TERICOS Y NEUROCIENCIA COGNITIVA DE LA


PERCEPCIN

sea aportando la informacin especfica que


transmiten a V1, ya sea permitiendo por s
mismas la percepcin consciente de ciertos
atributos.
Por otro lado, los casos ms graves de
cegueras corticales, en los que se ve afectada
buena parte del campo visual, pueden cursar
con una simultnea anosognosia (ignorancia
del dficit). Dado que este tipo de lesiones
suele originarse en procesos tumorales o
accidentes vasculares (ictus) [46], que a
menudo afectan tambin a las reas
adyacentes (V2 y/o V3), aplazaremos la
descripcin de sus sntomas hasta conocer
algo ms de dichas reas.
Estacionesasociadas:reasvisualessecundarias(V2,V3,
V3a,V4,V5)

Como V1, las reas visuales secundarias,


tambin
llamadas
extraestriadas,
son
retinotpicas y contienen, por tanto, un mapa
definido por las coordenadas de excentricidad
y ngulo polar, ocupando, grosso modo, las
reas 18 y 19 de Brodmann. Al igual que la
corteza visual primaria, V2 y V3 se pueden
dividir en una parte dorsal, por encima de la
cisura calcarina, que codifica el campo visual
inferior, y por una ventral, por debajo de dicha
cisura, que procesa la informacin procedente
del campo visual superior. Si bien en primera
instancia puede entenderse que la labor que
llevan a cabo estas 'estaciones asociadas' se
basa en un procesamiento preliminar de la
informacin antes de que sta contine su viaje
hacia rutas ms especializadas, algunas de
ellas desempean ya funciones notablemente
especficas. De hecho, parece que, siguiendo
el principio jerrquico, la especializacin
funcional de la corteza extraestriada aumenta
conforme lo hace su distancia respecto a la
fvea cortical del polo occipital. Adems, a
medida que ascendemos en la jerarqua, nos
encontramos con neuronas con campos
receptivos
mayores
que
responden
preferentemente a estmulos cada vez ms
complejos.
Las conexiones entre las reas visuales
secundarias son mltiples y recprocas, lo que,
a menudo, resulta incongruente con la
hiptesis jerrquica. Al parecer, desde V1 y V2,
la informacin de cada atributo visual viaja de
forma distinta. De hecho, podemos distinguir
tres grandes estaciones de anlisis de informacin especfica. Por un lado, parece

83

haber un camino que conecta informacin de


V1 y V2 con el rea V3, donde se procesa la
informacin relativa a las formas en
movimiento o derivadas del movimiento [47].
Por otro lado, hay informacin que viaja
directamente desde V1 a V4: la relativa al color
de los objetos. Y, por ltimo, cierta informacin
que, a travs de la va magnocelular, hace
estacin en V1, se conecta primero con V2 y
luego con V5 (y tambin con V3) para un
anlisis especfico de la informacin relativa al
movimiento de los objetos.
Sabemos hoy que la relacin V1A/2/V3/V5
no es en absoluto de tipo unidireccional y
estrictamente jerrquica, sino que dichas reas
se intercomunican e influyen recprocamente, y
que, adems, dicha influencia difiere segn el
atributo.procesado.
Por
ejemplo,
la
investigacin ha puesto de manifiesto que el
producto del procesamiento del movimiento de
V5 -la ms especializada de las cuatroemprende viaje de retorno hasta las clulas
que, en V1, son sensibles a la orientacin y a la
direccin, las cuales conectan a su vez con V3
y V5 (y con V2, por supuesto). Las vas de
retorno de V5 a V1 son, sin duda,
funcionalmente relevantes, ya que pueden
propiciar a localizacin precisa del movimiento
en el espacio: una vez elaborada la
informacin de movimiento en V5, es necesario
ubicar dicho movimiento en el espacio, cosa
que V5 por s sola no puede hacer, dado que
su mapa topogrfico es muy pobre. Dado que
en V1 (y en V2) la retinotopa es ms precisa,
el movimiento procesado por V5 puede
'situarse' en el espacio visual mediante las
retroconexiones aludidas, para, una vez que
V1 y V2 han llevado a cabo la computacin
espacial del input procedente de V5, concluir el
periplo trasladando la informacin resultante de
nuevo a V5 [29,48].
Tambin
cuestionando
la
hiptesis
jerrquica, se ha demostrado que la mayora
de las reas secundarias cuentan, por una
parte, con vas bidireccionales que viajan hasta
los centros visuales subcorticales -destacan las
que, desde V1, conectan con el ncleo
pulvinar, el NGL y el colculo superior- y, por
otra, con fibras que llevan informacin, en
trayecto de ida y vuelta, hasta reas ms
anteriores de la corteza cerebral, incluyendo
los campos oculares frontales y diversas reas
del lbulo prefrontal (dorsolateral, orbitofrontal,
etc.) [28].

E. MUNAR, ET AL

Una vez entendida la complejidad interactiva


de sus interconexiones, nos detendremos un
momento a analizar someramente las
funciones de las principales reas secundarias.
Siguiendo el itinerario cannico de nuestro
particular viaje, nos encontramos en primera
instancia con V2, que no presenta grandes
diferencias respecto a V1, es decir, tambin V2
es funcionalmente heterognea y proyecta
hacia numerosas reas de la corteza visual
(V3, V3a, V5, V4, MST, VIP, etc.), y realiza un
primer procesamiento de atributos de color,
forma y movimiento. Sobresimplificando,
podramos decir que V2 ofrece un segundo
nivel de anlisis de la informacin visual que
facilita el anlisis especializado ulterior. Pero
no podemos obviar que dicho anlisis presenta
algunas diferencias dignas de mencin
respecto al llevado a cabo en V1. Entre ellas,
cabe mencionar su computacin de la
disparidad binocular (tanto absoluta como
relativa) y, por tanto, su contribucin a la
percepcin de la profundidad, que lleva a cabo
gracias a que la mayora de sus neuronas
alcanza su mxima activacin ante la
informacin
binocular.
Tambin
resulta
relevante su robusta respuesta a los contornos
ilusorios, que se da en mucho mayor grado que
en V1. Finalmente, destaca su selectividad
para las formas complejas, lo que sugiere que
se da cierta integracin de los atributos
procesados en V1, lo que contribuye a la
funcin de reconocimiento de objetos.
Clnicamente, una lesin circunscrita a V2 se
caracteriza por una disminucin de la
sensibilidad al contraste en la discriminacin
de orientaciones y, sobre todo, por un
manifiesto dficit en la discriminacin de
formas complejas, permaneciendo intacta la
discriminacin de la direccin del movimiento.

provocada por accidentes cerebrovasculares,


con consecuencias en las reas V2, V3, y
posiblemente en otras reas de la corteza
visual [50].
El reconocimiento de un objeto es la
habilidad para hacer corresponder un patrn
visual con una categora de significado. Los
errores en la identificacin de los estmulos se
relacionan en algunas ocasiones con las
caractersticas de la forma de los estmulos, y
en otras con la categora de los objetos. Existe
un amplio abanico de caractersticas que
presentan los pacientes agnsicos y stas
varan
relativamente
entre
personas
diagnosticadas con agnosia [51]. De todas
maneras, prcticamente todos los pacientes
agnsicos
presentan
dificultad
en
la
identificacin de estmulos con algunas
caractersticas comunes: por ejemplo, tienen
mayor dificultad para identificar los objetos
representados que los reales y los estticos
suelen resultar ms difciles que los objetos
que se presentan no estticos [52]. Desde
finales del siglo xix, se han establecido dos
tipos de agnosias visuales: la agnosia
perceptiva (algunos autores la indican como
aperceptiva, debido a una traduccin firme del
ingls) y la agnosia asociativa [49],
Las agnosias visuales perceptivas son
aquellas en que el dficit es fundamentalmente
perceptivo, aunque la agudeza visual es
norma!, as como las posibilidades de percibir
color, detectar diferencias de luminancia y
captar movimiento. En general, los pacientes
que presentan este tipo de agnosia son
incapaces de reconocer, de copiar y de hacer
corresponder formas simples, y su incapacidad
para percibir objetos familiares suele estar
vinculada a dao en los procesos perceptivos.
Las lesiones que dan origen a este tipo de
agnosia suelen tener una representacin clara
en ambos lados de los lbulos occipitales,
producidas mayoritariamente por intoxicacin
por monxido de carbono, seguidas por
traumas, infartos bilaterales e intoxicacin de
mercurio, por este orden. De todas maneras,
este tipo de agnosia se diagnostica para un
grupo bastante heterogneo de sntomas y
verdaderamente no parece existir un acuerdo
evidente entre los investigadores de los
cuadros que deberan englobarse bajo este
nombre. Dentro de las agnosias perceptivas,
Riddoch y Hum- phreys distinguen entre los
trastornos en el reconocimiento de la forma y
los de la integracin perceptiva [53]. La

Problemasenlasestacionesasociadas

Procesamiento en torno ai reconocimiento: las


agnosias visuales. El concepto de agnosia

visual se utiliza para designar dficit de


reconocimiento visual, que no pueden
explicarse a partir de desrdenes sensoriales
elementales, oculomotores, atenciona- les, de
disrupcin del lenguaje o de deterioros
mentales graves [49]. No obstante, estas
restricciones no implican que esas funciones
deban estar completamente indemnes, sino
que el grado de su trastorno no es proporcional
a las consecuencias en el reconocimiento. La
mayora de agnosias visuales parece estar

84

MODELOS TERICOS Y NEUROCIENCIA COGNITIVA DE LA


PERCEPCIN

agnosia
de
la
forma
consistira
fundamentalmente en la incapacidad de organizar la informacin sensorial en una forma
percibida coherente mediante la discriminacin
del contorno del estmulo frente al fondo y a
otras formas contiguas o solapadas, funciones
que parecen relacionarse claramente con las
del rea V2, como hemos visto anteriormente.
Las personas con agnosia integrativa seran
capaces de trazar el contorno de la figura,
emparejar objetos segn su apariencia fsica y
copiar un dibujo que ellos mismos no
reconoceran. En cambio, estas personas se
confundiran al segmentar los elementos de
una ilustracin compleja y tambin al unirlos de
nuevo. Identificaran detalles simples, los
cuales les daran confianza para interpretar la
figura, pero seran incapaces de integrar la
informacin recogida en una forma general. Su
ejecucin aumentara con siluetas con pocos
detalles internos; por el contrario, empeorara
con figuras solapadas o con exposiciones
breves. Este tipo de agnosia parece
relacionarse con el llamado binding problem
descrito por Treisman [54], si bien esta autora
indica que este proceso est relacionado con
reas parietales.
Las agnosias asociativas se caracterizan por
una
incapacidad
para
reconocer
significativamente los objetos, sin que las deficiencias a nivel perceptivo puedan explicar
suficientemente
esta
incapacidad.
Las
personas que padecen este tipo de agnosias
son perfectamente capaces de copiar un dibujo
e incluso de ejecutar una tarea de
correspondencia estructural (no semntica)
entre figuras, pero fallan a la hora de identificar
el objeto en cuestin. Este tipo de pacientes
suele ser capaz de describir los detalles de los
objetos, e incluso puede identificar el objeto
mediante otros canales sensoriales diferentes
al visual [55,56]. Fallan en el nombramiento del
objeto que ven, en imitar el uso de un objeto,
en la categorizacin semntica de objetos y en
el conocimiento de los atributos semnticos.
Desde este punto de vista, se considera que la
agnosia asociativa est relacionada con
capacidades cog- nitivas de ms alto nivel,
puesto que lo que parece estar afectado tiene
que ver con la categorizacin semntica y los
patrones almacenados en memoria. De todas
formas, actualmente sigue el debate sobre el
papel que juegan los dficit perceptivos en la
agnosia asociativa; as, por ejemplo, un
paciente, descrito por Delvenne et al [57],

85

mantena intacta la habilidad de dibujar y


ejecutaba
adecuadamente
tareas
de
emparejamiento de objetos, lo que sugera que
era un caso de agnosia asociativa. En cambio,
su ejecucin empeoraba, tanto en la precisin
como en el tiempo, cuando se utilizaban
pruebas perceptivas de alto nivel visual, como,
por ejemplo, el reconocimiento del mismo
objeto desde diferentes puntos de vista. Los
autores concluyen que quizs podra ser un
caso de agnosia integrativa en el sentido de
Riddoch y Humphreys. No obstante, otros
trabajos insisten en deficit distintos y
disasociados entre agnosias perceptivas y
asociativas, que seran resultado de dao en
etapas diferentes en el proceso de
reconocimiento de objetos [58].
Un alto nmero de pacientes con agnosia
asociativa tiene una lesin en las reas
occipitotemporales medias del hemisferio
izquierdo, con la etiologa frecuente de un
infarto en la zona de la arteria posterior
izquierda [49]. Este tipo de lesin podra causar
una desconexin entre el sistema visual y la
memoria lmbica, e impedira no slo la
recuperacin de conocimiento sobre los
objetos ya adquirido, sino tambin las
posibilidades de adquirir nuevos conocimientos
[26]. Esta condicin debe diferenciarse de la
amnesia semntica, en la que el conocimiento
de los objetos y sus etiquetas verbales son
inaccesibles, independientemente del formato
de la entrada sensorial.
Otra
distincin
actualmente
todava
discutible es la que pueda existir entre agnosia
asociativa y afasia ptica. En la afasia ptica
se reconoce el objeto, pero no se puede elicitar
su nombramiento. El paciente maneja
adecuadamente el objeto, pero no puede
nombrarlo. Tanto la agnosia asociativa como la
afasia ptica suelen asociarse al mismo lugar
de la lesin, las reas occipitotemporales
medias del hemisferio izquierdo, lo que dificulta
la asuncin de que se traten de mecanismos
diferenciados. Una propuesta apunta a que la
diferencia sea ms cuantitativa que cualitativa,
y que ambas sean puntos de un mismo
continuo, desde personas con dficit
semnticos muy graves, progresivamente, a
pacientes que nicamente tienen un problema
de designacin [49,59].

Un tipo particular de agnosia visual: la


prosopagnosia. La prosopagnosia (prosopon
significa 'cara' en griego) es la dificultad de un

E. MUNAR, ET AL

paciente para reconocer caras, incluyendo la


suya propia. Es un dficit especfico en el
reconocimiento que, sin embargo, permite
prcticamente en todos los casos el
reconocimiento de personas a travs de
informacin caracterstica de su cara, como,
por ejemplo, el bigote o una marca de
nacimiento. Asimismo, los prosopagnosias son
capaces de diferenciar entre caras humanas y
no humanas, incluso manteniendo intacta la
posibilidad de decodificar informacin a partir
de la cara. Por ejemplo, son capaces de
identificar el sexo de la persona, de estimar la
edad de acuerdo con la apariencia del rostro, e
incluso pueden extraer informacin emocional
mediante la identificacin de una expresin
facial [56], lo que los diferencia la prosopagnosia de la denominada agnosia
prosopoafectiva [60]. Lo que no puede hacer
un prosopagnsico es reconocer una cara
como 'esa' cara. Al igual que en el caso de la
agnosia,
aparece
la
distincin
entre
prosopagnosia perceptiva y prosopagnosia
asociativa [49,61], Asimismo, debemos
distinguir entre prosopagnosias desarrolladas o
evolutivas, y prosopagnosias adquiridas [61].
De todas formas, todava permanece el debate
sobre si la prosopagnosia implica una
alteracin especfica diferente a las agnosias
[60,61].
Un
efecto
interesante
en
los
prosopagnsicos
es
el
reconocimiento
encubierto o inconsciente que se produce
cuando niegan reconocer rostros famosos o
familiares, pero ante os que reaccionan de
forma diferencial, como, por ejemplo, mediante
un cambio en la resistencia psicogalvnica de
la piel. Estas reacciones diferenciales tambin
pueden registrarse mediante procedimientos
psicolgicos, como, por ejemplo, pedir a las
personas prosopagnsicas que aprendan la
relacin entre un nombre y una cara; entonces
aprenden
ms
rpidamente
aquellas
relaciones verdaderas que las falsas. Ello ha
dado lugar a la discusin de si los mecanismos
de reconocimiento encubierto de caras y el
reconocimiento abierto pueden ser distintos y
pueden seguir rutas visuales diferentes [28,62],
Respecto a las lesiones cerebrales
relacionadas con la prosopagnosia, en los
casos de prosopagnosia evolutiva no se han
identificado daos cerebrales especficos
vinculados a la alteracin [61]. En el caso de
las prosopagnosias adquiridas, stas suelen
ser mayoritariamente consecuencia de un

accidente cerebrovascular o de un tumor,


aunque tambin aparecen algunos casos como
consecuencia de traumatismo craneoenceflico y de enfermedades infecciosas. En general,
las lesiones que dan como resultado una
prosopagnosia adquirida suelen ser bilaterales
y centradas por debajo de la cisura calcarina
en la conjuncin con el temporal, esto es, en
zonas occcipitotempo- rales [63], Sin embargo,
podemos hallar algunas prosopagnosias
unilaterales,
fundamentalmente
en
el
hemisferio derecho -aunque tambin alguna
espordica en el izquierdo-, lo que ha llevado a
proponer que puedan existir diferentes grados
de
dominancia
hemisfrica
para
el
procesamiento de caras [64]. Asimismo, se ha
hipotetizado que las lesiones bilaterales en las
regiones
anteriores
temporales
estn
relacionadas
con
una
prosopagnosia
asociativa, mientras que las lesiones en la circunvolucin lingual y fusiforme del hemisferio
derecho estn vinculadas a prosopagnosias
perceptivas [61].

Procesamiento de atributos especficos:


acromatopsia y aci~ netopsia. Las lesiones

localizadas especficamente en las reas de


procesamiento secundario dedicadas a
funciones particulares como el complejo V4
(color) y el rea V5 (movimiento) producen
trastornos tambin muy especficos que suelen
sorprender, por sus consecuencias, al
paciente que los padece.
La acromatopsia es la incapacidad de una
persona para percibir colores, sin que es
trastorno sea debido a problemas en los
receptores sensoriales. El paciente ve el
mundo en tonos de grises, aunque por lo
general tiene un buen grado de agudeza visual
y mantiene intacta la percepcin del brillo, lo
que le permite diferenciar entre ms de 100
matices de colores. Las lesiones que pueden
ocasionar esta prdida del sentido del color se
suelen ubicar en las circunvalaciones lingual y
fusiforme de ambos hemisferios. No obstante,
algunas
investigaciones
relativamente
recientes indican que las reas ventrales
visuales que codifican el color se hallan
fraccionadas, y que existen diversas reas
relacionadas con la percepcin del color
[65,66], Si la lesin se halla en un solo
hemisferio, entonces se produce una
hemiacromatopsia, que impide la identificacin
de los colores en la mitad del campo visual. La
acromatopsia suele presentarse como un

86

MODELOS TERICOS Y NEUROCIENCIA COGNITIVA DE LA


PERCEPCIN

sndrome que no va acompaado de otros


dficit visuales, salvo por una breve prdida de
la capacidad para identificar formas que ocurre
inmediatamente despus de la lesin [67].
Este tipo de pacientes suele poder escribir,
reconocer patrones visuales y detectar
movimiento correctamente, pero se queja de
ver el mundo en tonalidades de gris.
Asimismo, estos pacientes pierden la
capacidad de soar en colores e incluso de
imaginar colores, lo que, con el tiempo, lleva a
una prdida de la memoria referida al color.
Esta caracterstica es interesante, ya que no
ocurre en los pacientes que quedan ciegos
producto de lesiones oculares o a nivel del
nervio ptico, y s ocurre en las cegueras
especficas corticales.
Adems de la acromatopsia, existe un
amplio abanico de alteraciones de la
percepcin del color, en la mayora de casos
relacionadas con disfunciones a un nivel de
procesamiento ms temprano. Debido a que
una exposicin de los conocimientos de estas
alteraciones supondra un uso excesivo de
espacio para este captulo, remitimos al trabajo
de Julio Lillo para una breve exposicin de
esas alteraciones [68].
El otro caso de prdida especfica de un
atributo visual es an ms sorprendente. Se
trata de la prdida de la capacidad de percibir
movimiento o, mejor dicho, de percibir objetos
en movimiento. El paciente con acinetopsia
slo es capaz de percibir objetos cuando stos
estn quietos, hecho que determina, por
ejemplo, que los objetos aparezcan de repente
en su campo visual (cuando se quedan
quietos) en diferentes posiciones, dado que
mientras se mueven dejan de ser percibidos.
De hecho, la visin de un paciente con
acinetopsia es como la de una pelcula muy
vieja donde hay saltos enormes entre
fotograma y fotograma. Al igual que sucede
con la acromatopsia, en este tipo de sndromes
slo se afecta la visin del movimiento. Por
tanto, el paciente contina percibiendo el color
y, por ejemplo, puede leer sin problemas. Esto
es lo que hace que habitual- mente este tipo de
pacientes pueda no presentarse a consulta,
puesto que no asocia sus sntomas a un
trastorno neuropsico- lgico, sino ms bien a
trastornos psquicos. Imagine el lector que de
repente comienza a percibir que las cosas
aparecen sin ms (cuando quedan quietas) o
que no sabe cundo dejar de servir caf o t,
dado que no puede ver a que altura de la taza

87

ha llegado el lquido. Este tipo de sntomas era


el que describa la paciente L.M. [69,70] a
quien se diagnostic una lesin bilateral en el
rea V5. El caso de la paciente L.M. nos
muestra claramente cmo el cerebro es capaz
de analizar de manera independiente
diferentes atributos del mundo visual.

Elsistemaauditivo
Odointerno

Desde una perspectiva anatomofisiolgica, el


sistema auditivo est compuesto por
estructuras que transforman las fugaces
variaciones de presin area en seales
neuronales, las cuales, posteriormente, se
analizan y se interpretan en zonas cerebrales.
En el odo interno se hallan una serie de
estructuras ubicadas en una cavidad del hueso
temporal. La cclea es el elemento ms valioso
del odo interno para la percepcin auditiva,
donde las vibraciones mecnicas provocadas
por el sonido se convierten en seales
neuronales. El mecanismo coclear es bastante
complejo. Para resumirlo, indicaremos que las
clulas ciliadas o receptores sensoriales se
hallan en el rgano de Corti, que, a su vez, se
halla sobre la membrana basilar, que recorre
todo el canal de la cclea (Fig. 4).
Las clulas ciliadas deben su nombre a los
pequeos cilios que brotan desde la superficie
apical de la clula. La deflexin de los cilios es
el primer paso en la transduccin mecaniconeuronal. El movimiento de la endolinfa -fluido
que llena la escala media, donde se halla el
rgano de Corti- provoca una oscilacin en la
membrana tectorial, rozando los cilios de los
receptores y provocando la mencionada
deflexin (Fig. 4).
La cclea humana posee dos tipos de
clulas ciliadas: las internas y las externas.
Tanto unas como otras se distribuyen en filas a
lo largo de la cclea: una fila de internas y tres,
cuatro o cinco filas de externas, dependiendo
del lugar de la cclea. Las internas son
receptores sensoriales primarios y sinaptan
con las fibras del nervio auditivo o nervio
coclear. En cambio, las externas participan de
un sistema motor de retroalimentacin que
modifica rpidamente los mecanismos de la
membrana basilar. A modo general, la cclea
se comporta como un mecanismo analizador
de frecuencias. Diferentes frecuencias activan

E. MUNAR, ET AL

diferentes poblaciones de clulas ciliadas. El


diseo de la cclea asegura que cada tono
activa selectivamente slo un grupo de clulas
ciliadas. Las frecuencias ms altas excitan las
clulas ciliadas que se hallan en la zona basal
de la cclea -la ms cercana a los huesecillos
del odo medio- y las frecuencias ms bajas las
de la zona apical. Este tipo de codificacin da
lugar al llamado 'mapa tonotpico'.
Un odo normal emite una pequea cantidad
de sonidos como respuesta al sonido entrante.
Son sonidos generados por la propia cclea,
concretamente por las clulas ciliadas externas, al expandirse y contraerse. Estos sonidos
se denominan 'emisiones otoacsticas' (EOA).
Hay dos tipos de EOA: las espontneas, que
son inconstantes, y las que son autnticamente
provocadas por un sonido. La deteccin de
estas ltimas se utiliza como prueba de
audicin, sobre todo en neonatos. Es un
examen que sirve para comprobar el
funcionamiento de la cclea. Cuando existe
una hipoacusia mayor a 30 dB no se registran
EOA. Dado que la mayora de las hipoacusias
tiene el origen en una alteracin de la cclea, y
que las clulas ciliadas

88

MODELOS TERICOS Y NEUROCIENCIA COGNITIVA DE LA


PERCEPCIN

externas son las primeras en daarse, cuando


las EOA estn presentes se descarta una
hipoacusia relevante (debida a la cclea). Esta
prueba es simple y rpida, y no se necesita la
colaboracin del paciente; as, una de sus
mayores utilidades est en el cribado auditivo

Desde las clulas ciliadas sale la informacin


auditiva a travs de las clulas espirales,
formando el nervio vestibulococlear (VIH) junto
a los axones del sistema vestibular. Cuando el
nervio VIII atraviesa el hueso temporal en el
meato auditivo interno, puede aparecer un

neonatal.
La degeneracin con la edad de las clulas
ciliadas, tanto las internas como las externas,
adems de la degeneracin de las clulas
ganglionares espirales -el primer relevo a las
clulas ciliadas-, dan lugar a la 'presbiacusia'.
La presbiacusia es la prdida progresiva de la
capacidad auditiva, especialmente de las
frecuencias altas y normalmente ocurre en los
dos odos a la par. Debido a que la prdida
auditiva es muy gradual, las personas con
presbiacusia pueden no ser conscientes de
esa prdida. Vara desde un grado moderado a
una severidad sustancial. La presbiacusia
afecta a un tercio de la poblacin entre 65 y 75
aos, y a ms de la mitad por encima de los 75
aos. Si no se trata puede afectar la
comunicacin y contribuir a un aislamiento, una
depresin e incluso a una potencial demencia.
Estos efectos psquicos son, en gran parte,
reversibles con rehabilitacin. La disponibilidad
para la rehabilitacin es amplia, pero poco
utilizada, debido, en parte, a las actitudes
sociales que infravaloran la audicin, adems
del coste y el estigma social de los audfonos.
En los casos en que los audfonos no producen
mejoras, el implante coclear es un tratamiento
con excelentes resultados, incluso en
octogenarios [71].

tumor benigno denominado neuroma acstico


o schwanno- ma vestibular. Este tumor deriva
de una produccin excesiva de clulas de
Schwann, las cuales tienen el objetivo de
rodear y ais -

Elnerviovestibulococlear

89

E. MUNAR, ET AL

es decir, mediante el haz olivococlear se


mantiene una retroalimenta- cin, que reduce
la sensibilidad coclear.
Probablemente,
este
bucle tambin ayuda a
proteger el odo frente a
sonidos muy intensos
(Fig. 5) [73].
Las
respuestas
neuronales en el ncleo

lar las fibras nerviosas. El neuroma acstico


provoca una prdida unilateral de audicin y

Ncleo geniculado
medio

coclear

son

ms

Haz olivococlear
Nervio
vestibulococlear
Oliva superior

complejas que las de las


fibras del nervio coclear.
Adems de diferentes
patrones de entradas
aferentes segn distintos
\
tipos de neuronas, las
respuestas neuronales se ven influidas por
entradas inhibitorias procedentes de otras
neuronas del mismo ncleo o procedentes de
rutas ms centrales. De esta forma, se

tinnitus (vase el apartado


'Corteza auditiva primaria'). Esta
prdida de audicin normalmente supone una
discriminacin auditiva pobre. Si no se trata
adecuadamente, puede invadir el meato
auditivo interno y desarrollarse hacia el tronco
enceflico, donde, ms tarde, los efectos del
tumor sern mayores. El neuroma acstico se
diagnostica gracias sobre todo a pruebas de
resonancia magntica. Aunque el tratamiento
ms habitual es el de la extirpacin quirrgica,
actualmente existen otros procedimientos
disponibles: el tratamiento conservador,
radiociruga estereotctica y radioterapia
fraccionada [72], Los procedimientos de ciruga
normalmente causan una prdida de audicin
unilateral total y permanente en el odo
intervenido.
Lavaauditivadeltroncoenceflico

En el tronco enceflico hallamos dos centros


de relevo en la ruta auditiva procedente de la
cclea: el ncleo coclear y la oliva superior
(Fig. 5). El nervio vestibulococlear llega al ncleo vestibulococlear. Sin embargo, no todas
las conexiones en este ncleo son aferentes.
Hay un 10% de axones eferentes que vuelve
hasta la cclea. Estas fibras eferentes
proceden de neuronas de la oliva superior, las
cuales forman el haz olivo- coclear. Este haz
parece tener una funcin determinante en la
discriminacin auditiva en un ambiente ruidoso,

90

MODELOS TERICOS Y NEUROCIENCIA COGNITIVA DE LA


PERCEPCIN

dan diferentes patrones de activacin como


respuesta al mismo estmulo tonal, debido a
esa
interaccin
entre
excitaciones
e
inhibiciones. Se sugiere que el ncleo coclear
dorsal es determinante en la apreciacin del
sonido percibido [73],
Como se puede ver en la figura 5, despus
del ncleo coclear la ruta auditiva se bifurca.
Una va, desde la parte dorsal, se dirige al
colculo inferior, en el mesencfalo, y la otra,
desde la zona ventral, llega a la oliva superior,
an en el tronco enceflico. De esta segunda
ruta, una parte de las fibras son ipsilaterales y
las otras contralaterales. En consecuencia, la
oliva superior puede llevar a cabo
comparaciones biaurales con el objetivo de
situar los sonidos en el espacio.
Los ncleos olivares utilizan diferentes
mtodos para comparar las entradas
procedentes de un odo con las entradas
procedentes del odo opuesto. En los ncleos
medios de la oliva superior las neuronas
codifican las diferencias interaurales de tiempo.
Una fuente sonora ms cercana al odo
derecho
provocar
activaciones
ms
tempranas en la va auditiva derecha que en la
va auditiva izquierda. Las neuronas de estos
ncleos 'miden' la diferencia entre a llegada de
las seales del odo derecho y las del odo
izquierdo, y permiten realizar una aproximacin
espacial a la fuente sonora. Asimismo, la
misma fuente sonora provocar una mayor
intensidad en el odo derecho que en el odo
izquierdo, debido al mayor recorrido areo que
ha tenido que hacer el sonido hasta alcanzar el
izquierdo y, por tanto, habr sufrido una mayor
prdida de intensidad. Las neuronas de los
ncleos laterales de la oliva superior detectan
las diferencias interaurales de intensidad [74],
tambin con el objetivo de situar la fuente
sonora en el espacio.
Un pequeo nmero de neonatos tiene una
disfuncin auditiva particular en la que las EOA
son normales, lo que presume una funcin
coclear sana-. Sin embargo, los resultados
indican una disfuncin significativa cuando se
prueba la va neural re- trococlear, utilizando
respuestas auditivas del tronco enceflico.
Parece ser que las fibras del nervio auditivo
son incapaces de responder a los sonidos de
una manera sincrnica [75]. A esta alteracin
se le llama neuropata auditiva o desincrona
auditiva. Las caractersticas de la neuropata
auditiva reflejan ms que una simple etiologa,
por lo que es ms preciso hablar de

91

neuropatas auditivas. A pesar de esa variedad


de etiologas, los pacientes muestran un grupo
coherente de sntomas auditivos. El patrn de
funcionamiento normal de las clulas ciliares
externas, combinado con las anormales
respuestas neurales del tronco enceflico,
sita las neuropatas en el rea que incluye las
clulas ciliares internas, las conexiones entre
las clulas ciliares y la va coclear del nervio
VIII, el propio nervio VIII y las vas auditivas del
tronco enceflico. Pueden estar envueltas
tanto las vas aferentes como las eferentes.
Patrones similares de disfunciones del nervio
auditivo se hallan en un 20% de pacientes
adultos con esclerosis mltiple, aunque es
extrao que estos pacientes presenten quejas
de dificultades auditivas [73],
La
neuropata
auditiva
explica
aproximadamente el 7% de las prdidas
permanentes de audicin en nios y una
proporcin significativa de trastornos auditivos
en adultos, aunque indeterminada [75], El
grado de prdida auditiva no es pre- decible,
puede variar bastante, desde una prdida leve
a una prdida profunda. Los porcentajes de
discriminacin
del
lenguaje
en
la
logoaudiometra son ms bajos que los
esperados por el grado de prdida auditiva. El
paciente tiene dificultad en entender el
lenguaje, especialmente cuando hay ruido. Da
la impresin de que la audicin flucta entre
das e incluso entre diferentes horas.
Elcolculoinferior

Despus de la oliva superior, la ruta auditiva


sigue a travs del lemnisco lateral hasta los
colculos
inferiores,
dos
prominencias
localizadas en la zona dorsal del mesencfalo.
Encima de elios se hallan los colculos
superiores, estructuras relacionadas con el
procesamiento visual. Algunas respuestas
motoras que coordinan visin y audicin
subyacen en las conexiones entre los dos
pares de colculos.
En el colculo inferior, la va de localizacin
auditiva procedente de la oliva superior se
rene con la va procedente del ncleo coclear.
El ncleo central del colculo inferior tiene
grupos de neuronas que forman capas de
isofrecuencia, esto es, capas en las que todas
las neuronas estn 'sintonizadas' a la misma
frecuencia. Las frecuencias altas las hallamos
en las capas interiores, y las frecuencias bajas

E. MUNAR, ET AL

en las capas exteriores, formando otra vez un


mapa tonotpico. Superpuesto a este mapa
hallamos otro relacionado con la intensidad.
Las neuronas en el centro de cada capa son
las ms sensibles a la intensidad (menor
umbral
absoluto),
esto
es,
detectan
intensidades bajas. Las neuronas que forman
anillos concntricos en la misma capa tienen la
misma sensibilidad, y las ms exteriores son
las que necesitan valores ms altos de
intensidad para excitarse. Ello significa que la
intensidad puede estar relacionada con la
propagacin de la excitacin. Asimismo,
diferentes neuronas del colculo inferior
responden mejor a diferentes amplitudes de
modulacin, y constituyen otro tipo de mapa de
codificacin [73].
Las respuestas de otras neuronas de los
colculos inferiores estn relacionadas con la
posicin del sonido en el espacio. Las salidas
de estas neuronas se dirigen a los colculos
superiores,.

92

MODELOS TERICOS Y NEUROCIENCIA COGNITIVA DE LA


PERCEPCIN

Corteza auditiva primaria

ponden a una o ms de esas modalidades.


Esta zona proyecta de forma difusa a reas
corticales auditivas y zonas adyacentes.
Lacortezaauditivaprimaria

donde parece ser que e! mapa visual del


espacio organiza el mapa auditivo del espacio.
Los colculos inferiores estn directamente
involucrados
en
algunas
conductas
relacionadas con el sonido. En concreto, estn
relacionados con las respuestas que alteran la
tensin de los msculos del odo medio para
proteger el odo interno de sonidos muy
intensos. Tambin salen fibras hacia el puente
de Varolio y el cerebelo, que contribuyen al giro
de la cabeza y de los ojos como respuesta de
orientacin a un sonido. Asimismo, algunas
proyecciones son descendentes, esto es, hacia
la oliva superior y el ncleo coclear, y crean un
bucle retroalimentado entre estas estructuras.
Elncleogeniculadomedio

Desde los colculos inferiores, la ruta auditiva


sigue hacia el ncleo geniculado medio, en el
tlamo. Podemos dividir el ncleo geniculado
medio en tres zonas: ventral, dorsal y medial.
La zona ventral se halla organizada
tonotpicamente con capas similares a las
descritas en el colculo inferior. Esta zona
proyecta sus axo- nes a la corteza auditiva
primaria. En la zona dorsal las neuronas
responden mayormente slo a sonidos
complejos. Las proyecciones dorsales se
dirigen a reas auditivas no primarias que
rodean el rea primaria. La zona medial recibe
entradas desde fuentes somatosensoriales,
vestibulares y visuales, y sus neuronas res-

93

La corteza auditiva primaria (A1) est situada


en la parte superior del giro temporal superior,
en el rea 41 de Brodmann o plano
supratemporal (Fig. 6). En concreto, A1 ocupa
la porcin medial del giro de Heschl. Se trata
de una de las zonas con ms pliegues del
cerebro humano, y aqu el patrn de pliegues
es altamente variable entre personas. Por este
motivo, la divisin de A1 basada en la
histologa es ms apropiada que la
fundamentada en patrones de giros. En
consecuencia, en esta zona existe una alta
variabilidad anatomicofuncional interindividual
(Fig. 6).
A1 est rodeada de reas de asociacin
auditiva, localizadas en el surco circular y en el
giro temporal superior. Parece ser que A1
mantiene algn tipo de organizacin
tonotpica. Algunos estudios indican otras
zonas secundarias que tambin mantienen
una organizacin tonotpica de la informacin
auditiva, como son el plano polar y el plano
temporal, ambos tambin en el giro temporal
superior [76]. De todas formas, han aparecido
algunos trabajos que ponen en duda una
organizacin tonotpica clara de A1 y
proponen que la organizacin de dicha zona
responde de forma ms fidedigna a un anlisis
de patrones temporales [77,78], Esta discusin
la hemos expuesto en un trabajo reciente [28].
Con relacin a la codificacin de la
intensidad sonora, existe tambin un cierto
desacuerdo. Algunas investigaciones han
propuesto un mapa amplitpico en A1, esto es,
un cambio paulatino entre grupos neuronales
vecinos en la selectividad a la intensidad
sonora [79]. Otras investigaciones revelan un
incremento en la magnitud de la activacin
auditiva y en su extensin cortical cuando se
incrementa la intensidad sonora [80]. Sin
embargo, se ha demostrado una naturaleza no
lineal entre intensidad sonora y extensin de la
activacin [81]. Otros estudios han expuesto
conclusiones segn las cuales las reas
auditivas responsables de la codificacin de la
intensidad envuelven tanto reas primarias
como no primarias.

E. MUNAR, ET AL

Un estudio con magnetoencefalografa


examin el efecto en la corteza auditiva
humana de la extraccin de frecuencias
concretas del entorno acstico [82], Los
participantes escuchaban durante tres horas
en tres das consecutivos msica 'horadada'
por la supresin de una banda estrecha de
frecuencias
centrada
en
1.000
Hz.
Inmediatamente despus de escuchar la

94

MODELOS TERICOS Y NEUROCIENCIA COGNITIVA DE LA


PERCEPCIN

msica 'horadada', se hall que la


representacin neurona! de un sonido
centrado en 1.000 Hz era significativamente
menor que la representacin neuronal de un
sonido centrado en 500 Hz. En sesiones
posteriores (sin msica 'horadada'), la
representacin neuronal reducida para 1.000
Hz volva a su lnea base original. Estos
resultados sugieren que se producen cambios
rpidos en la sintonizacin de las neuronas en
A1 si se manipula el entorno acstico. El
fenmeno subyacente a estos resultados
puede ser una expresin dinmica de la
plasticidad neuronal y un caso en el que se
acredita la extrapolacin del modelo
percepcin-accin a la modalidad auditiva. De
alguna manera, este tipo de investigaciones
demostrara que la organizacin cortical
auditiva no es fija, sino que responde a las
capacidades cerebrales para adaptarse a los
requerimientos del ambiente. En nuestra
opinin,
la
aplicacin
del
modelo
percepcin-accin en este tipo de efectos
apunta una prometedora lnea tambin en
audicin.
Respecto a la localizacin espacial de la
fuente sonora, existe un metanlisis de
estudios con tomografa por emisin de
positrones y resonancia magntica funcional,
para contrastar la potencial aplicacin del
modelo dual de la visin al procesamiento
auditivo [83]. Segn estos autores, existe
evidencia en primates no humanos que sugiere
un modelo de va dual del procesamiento
auditivo, en el cual las informaciones sobre la
identificacin del sonido y sobre su localizacin
se hallaran segregadas a lo largo de una ruta
ventral y una ruta dorsal, respectivamente.
Entre otros resultados, todos los estudios
analizados sobre audicin espacial indicaban
la activacin del parietal inferior. Por tanto,
parece existir una va auditiva dorsal que
cruzara desde A1 hasta la corteza parietal
posterior, anloga a la va visual dorsal y que
corresponde a movimientos de direccin de la
informacin auditiva [26]. Esta va llegara
hasta el surco frontal parietal. La otra va, la
ventral, se distribuira a lo largo de la zona
ventral del temporal para adentrarse en el
frontal inferior.
El rea primaria auditiva parece estar
implicada en algunos trastornos auditivos,
aunque el conocimiento neurofisiolgico sobre
stos es bastante difuso. Es difcil hallar
lesiones bilaterales de los lbulos temporales.

95

La sensibilidad a los cambios de frecuencia o


intensidad no se ve claramente alterada por
lesiones temporales. Los anlisis de sonidos
auditivos complejos son los que nos permiten
describir un eventual dficit. En un trabajo
anterior [84] comentamos cinco deficiencias
audio- perceptvas:
Deteccin defectuosa de los sonidos breves.
Discriminacin defectuosa de sonidos
presentados de forma simultnea.
Juicio defectuoso del orden temporal de los
sonidos.
; Discriminacin defectuosa de los sonidos del
habla.
* Discriminacin defectuosa del tiempo,
sonoridad, timbre y memoria tonal en la
msica.
Tinnitusytrastornodeprocesamientoauditivocentral

Por su incidencia y prevalencia, incluimos en


un subapartado la exposicin de dos
alteraciones vinculadas directamente con las
reas centrales del sistema auditivo: el
trastorno de procesamiento auditivo central y
el tinnitus.
El trmino 'trastorno de procesamiento
auditivo central' (TPAC) es una traduccin
bastante literal del ingls central au- ditory
processing disorder, originario de EE. UU. y
que se ha impuesto al trmino obscure
auditory dysfunction, utilizado en el Reino
Unido. Este trastorno lo padecen algunos
nios que tienen dificultades significativas y
cuantificables en ambientes ruidosos, tales
como entornos de clase. Sin embargo,
presentan una agudeza auditiva normal, tanto
con tonos puros como con EOA. Actualmente,
los mecanismos especficos involucrados en la
alteracin todava no han sido identificados, y
es probable que nos hallemos frente a una
variedad de patofisiologas involucradas, Los
sntomas ms evidentes en la actividad normal
son los siguientes [85]:
5 Problemas auditivos en la segregacin
figura-fondo. No se
puede atender en fondos
ruidosos. 9 Problemas de
memoria auditiva.
3 Problemas de discriminacin auditiva.
Dificultad en distinguir entre sonidos o
palabras similares.
* Problemas auditivos de atencin.
Problemas de cohesin auditiva. Algunos
ejemplos de cohesin auditiva son las
inferencias a partir de conversaciones, la

E. MUNAR, ET AL

comprensin
de
adivinanzas
y
la
comprensin de problemas verbales de
matemticas.
Sin embargo, algunas de las conductas
mencionadas anteriormente tambin pueden
aparecer en otros trastornos, tales como el
trastorno de hiperactividad y dficit atencional.
En algunas ocasiones pueden confundirse los
dos trastornos y en otras pueden presentarse
ambos trastornos a la vez.

96

MODELOS TERICOS Y NEUROCIENCIA COGNITIVA DE LA

No existe un consenso claro en elPERCEPCIN


demuestran que el tinnitus provoca un
diagnstico del TPAC. Se define el TPAC incremento de flujo sanguneo en las reas
como una disfuncin perceptiva de 'modalidad auditivas primaria y secundaria, en concreto,
especfica', la cual no es debida a una prdida en el hemisferio izquierdo [90], El fenmeno del
auditiva perifrica y se distingue de otros tinnitus ha sido comparado con ei desarrollo
problemas
cognitivos,
atencionales del dolor fantasma en miembros amputados y
supramodales o basados en el lenguaje [86]. con la hiptesis de que el tinnitus representa
Se defiende la modalidad especfica como audicin fantasma en algunos casos.
marco para conceptualizar y diagnosticar el
De momento, no hay tratamientos efectivos
TPAC. El principio de modalidad especfica para estos casos. La terapia farmacolgica no
contrasta con el marco inclusivo unimodal, que ha sido efectiva, aunque la medicacin
mantiene que las pruebas auditivas solas son antidepresiva puede ayudar a aliviar efectos
suficientes para diagnosticar TPAC. Segn los depresivos asociados. No es recomendable la
autores que defienden la modalidad intervencin quirrgica; no obstante, en
especfica, la evaluacin del TPAC debe tomar algunos casos es conveniente, como, por
en consideracin la influencia de prdidas ejemplo, en los casos de neuroma acstico y
pansensoriales y de nivel superior en la de trastorno de Menire. Algunas estrategias
ejecucin de pruebas sobre la funcin auditiva psicoteraputicas pueden ser efectivas en la
central. En cambio, otros autores aseguran mitigacin de los efectos del tinnitus: reduccin
que los datos sobre sensibilidad y de la actividad del sistema simptico,
especificidad, procedentes de lesiones controlando las excitaciones, y del sistema
individuales y claramente circunscritas en el lmbico, controlando las emociones. A pesar de
sistema
nervioso
central
auditivo, que el modelo de Jastreboff ha sido criticado
proporcionan una gua relevante para desde posiciones de la ciencia bsica, se
establecer la validez de pruebas diagnsticas aconseja intervencin mediante tcnicas de
auditivas centrales [87],
relajacin
y
terapia
de
sonido
Por otra parte, el tinnitus se define como la (enmascaramiento auditivo) para mitigar las
experiencia consciente de un sonido que se consecuencias. Algunos estudios han sugerido
origina de manera involuntaria en la propia que la estimulacin magntica transcraneal
cabeza del oyente. Se trata de un sntoma puede ser efectiva en el tratamiento del
procedente de muchas patologas. Est tinnitus, y han publicado pruebas en este
asociado a prdida auditiva. Aproximadamente sentido [90].
un tercio de la poblacin adulta ha
experimentado algn tipo de tinnitus
espontneo de corta duracin (menos de cinco reassecundariasydeasociacin
minutos). El 10% de los que padecen tinnitus lo
hace de forma persistente. En un 1% de la En el apartado del rea primaria hemos
poblacin, el tinnitus tiene un efecto grave en la mencionado una va auditiva dorsal, que
enlazara con el rea parietal posterior con una
calidad de vida [88].
En 1990, Jastreboff indicaba que mientras funcin eminentemente espacial [26], Esta va
que el origen del tinnitus puede ser en la viene a ser una analoga a la ruta visual dorsal.
Por otra parte, la ruta auditiva semntica
periferia auditiva, los mecanismos de
discurrir,
en buena parte, hacia zonas
persistencia y reaccin son centrales e
ventrales
y
anteriores.
La mayora de sonidos
involucran los sistemas simptico y lmbico,
especialmente la amgdala [89]. Asimismo, se se procesa en mecanismos que tienen por
hipotetiza que los circuitos de reconocimiento y objetivo el anlisis de propiedades acsticas
clasificacin del sonido estn involucrados en simples (frecuencia, intensidad, inicio),
el tinnitus. Mientras el tinnitus puede emerger propiedades acsticas complejas (patrones en
como consecuencia de cambios en la funcin funcin del tiempo) y propiedades semnticas
coclear, se ha sugerido que tales cambios (asociaciones de patrones sonoros y
resultan en una reorganizacin de la corteza significados). Las estructuras neuronales
auditiva primaria, especialmente en las reas comentadas en los apartados anteriores dan
relacionadas con la percepcin de frecuencias cuenta claramente del primer tipo de anlisis,
concretas, cercanas a un rea de prdida el de propiedades acsticas simples. No obsauditiva. Algunos estudios con neuroimagen tante, algunas de esas estructuras ya realizan

MODELOS TERICOS Y NEUROCIENCIA COGNITIVA DE LA

un anlisis de patrones complejos, como en elPERCEPCIN


caso del rea auditiva primaria y tambin en
algunas estructuras previas. Tanto en estudios
de lesiones cerebrales como de neuroimagen
funcional, se comprueba una organizacin
relativamente jerrquica del sustrato neuronal
para el procesamiento de secuencias sonoras
[91].
Para
la
determinacin
de
sonidos
'significativos', el anlisis de las propiedades
temporales es particularmente importante, sin
menospreciar ni el rol del anlisis espectral ni
el del espacial. El anlisis temporal puede ser
considerado a diferentes niveles, a los que
Griffiths llama estructura temporal fina
-milisegundos o decenas de milisegundos-y
estructura temporal de alto nivel -centenares
de milisegundos- [91]. Numerosos trabajos
sobre procesamiento temporal se han centrado
en A1 y en algunas redes corticales que la
envuelven. La va ascendente, que incluye A1,
puede proporcionar un mecanismo suficiente
para el procesamiento de propiedades
espectrotemporales de sonidos individuales. A
causa de las profusas interconexiones en la
va auditiva, para provocar un dficit temporal
es necesaria una lesin bilateral en A1. Estas
lesiones son difcilmente compatibles con una
vida mnimamente normal; sin embargo,
ocurren, por ejemplo, en la esclerosis mltiple
[92],

E. MUNAR, ET AL

El procesamiento subsiguiente de patrones


temporales de alto nivel depende de la
actividad de redes temporofrontales bilaterales
[91]. Una de estas redes est formada por las
proyecciones auditivas que emanan desde A1
y corren paralelas a la ruta ventral visual hasta
alcanzar el polo temporal, y de ah a reas
frontales [26]. Estas redes proporcionan una
primera etapa en el procesamiento neuronal de
la msica y del habla.
Segn Isabelle Peretz, las evidencias
neuropsicolgicas sugieren la existencia de, al
menos, tres sistemas distintos para el
reconocimiento
auditivo
[93]:
sonidos
ambientales, musicales y del habla. Sin
embargo,
las
investigaciones
neuropsicolgicas sobre lenguaje y sonidos
ambientales, en algunas ocasiones, se
entremezclan. As, parece bastante evidente la
incapacidad de algunos afsicos para
emparejar sonidos y ruidos caractersticos con
su significado, sobre todo en afsicos de
Wernicke [94,95]. Actualmente, las evidencias
se encaminan en la lnea de que el
procesamiento de los sonidos del habla y el
procesamiento de los sonidos musicales
comparten
algunas
zonas
concretas,
dependiendo del atributo perceptivo al cual se
atienda. En este apartado no consideraremos
los trastornos auditivos relacionados con el
lenguaje, debido a que otro captulo de este
manual se dedica ntegramente al lenguaje.
Por tanto, terminaremos el examen de la
audicin con una revisin de las vas y los
trastornos
relacionados
con
estmulos
auditivos no verbales, esto es, sonidos
ambientales y sonidos musicales.

lquidos...) [96]. La actividad cerebral que


provocaban estos sonidos reconocibles se
compar con la de otros irreconocibles. La red
resultante constaba de zonas asociadas al
procesamiento semntico, localizadas predominantemente en el hemisferio izquierdo,
aunque tambin inclua una fuerte actividad
bilateral en porciones posteriores del giro
temporal medio (GTM). Comparaciones con
otros estudios sugieren que estos focos
bilaterales del GTM se solapan parcialmente
con reas implicadas en el procesamiento
visual del movimiento biolgico y en el
reconocimiento de utensilios y otros artefactos.
Los autores proponen que el foco del GTM
procesa informacin multimodal sobre objetos
y movimientos asociados al objeto, y que ello
puede representar 'conocimiento de la accin',
que puede ser reclutado para propsitos, entre
otros, de reconocimiento de fuentes sonoras
del entorno familiar. Estos datos proporcionan
una explicacin funcional del sndrome de
agnosia
auditiva
pura
para
sonidos
ambientales obtenidos en estudios con
lesiones. Como el lector habr apreciado, esta
zona del GTM se hallara a medio camino entre
la ruta auditiva dorsal (espacial) y la ruta
auditiva ventral (semntica).
Estos mismos autores aportaron evidencias
segn las cuales las personas diestras activan
una red motora en el hemisferio izquierdo
cuando oyen sonidos de utensilios manejables
(con las manos) [97], es decir, la actividad
hemisfrica durante la audicin de sonidos
ambientales dependera de la lateralizacin
motora. En un tercer estudio, compararon la
actividad cortical en diestros y zurdos,
categorizando sonidos de animales [98]. Los
resultados mostraban que los sonidos
evocaban actividad predominantemente en el
hemisferio opuesto a la mano dominante, en
zonas corticales multisensoriales y motoras.
Esta organizacin presumiblemente refleja la
idea de que aprendemos el 'significado' de los
sonidos en el contexto de su uso con nuestra
mano dominante, de forma que las redes
subyacentes a la imaginera motora o a los
esquemas de accin pueden ser aprovechadas
para facilitar el reconocimiento perceptivo.

Agnosiaauditivapura

El concepto de agnosias auditivas comprende


los trastornos auditivos centrales en cuyo
origen se descarta la hipoacusia, pero que
provocan problemas en el reconocimiento
auditivo de las fuentes sonoras. Por agnosia
auditiva pura se entiende aquella agnosia que
dificulta el reconocimiento auditivo de fuentes
sonoras del entorno familiar, excluyendo el
lenguaje y la msica. En la literatura cientfica,
existen muy pocos casos descritos de agnosia
auditiva pura.
Con el objetivo de identificar zonas
involucradas en el reconocimiento de sonidos
ambientales, se utiliz neuroimagen funcional
en participantes que atendan a un amplio
rango de sonidos (herramientas, animales,

Amusiayagnosiamusical

Amusia es una condicin que lleva aparejada


algn tipo de prdida de capacidad musical,
esto es, la comprensin musical, la produccin
musical o la capacidad de leer o escribir

82

E. MUNAR, ET AL

notaciones musicales [99]. Para una breve


sinopsis del trastorno, vase el trabajo de
Pearce [100].

83

MODELOS TERICOS Y NEUROCIENCIA COGNITIVA DE LA

Con el concepto de 'agnosia musical' nosPERCEPCIN


obstante, en la literatura cientfica quedan
referimos al trastorno en el reconocimiento de patentes dos tipos de amusias segn su
sonidos musicales. Buena parte de los procedencia, una congnita y otra adquirida
estudios neuropsicolgicos sobre percepcin [100]. En la amusia congnita, las personas
musical se centra en la diferenciacin funcional fundamentalmente no discriminan diferentes
de los dos hemisferios. En este sentido, tonos y el entrenamiento en la discriminacin
sabemos que existe una superioridad clara de no consigue ningn beneficio.
las fibras auditivas cruzadas sobre las
Basso resume las investigaciones con
ipsilaterales.
As,
si
utilizamos
una pacientes con lesiones en el lbulo temporal de
presentacin dictica de sonidos (estmulos la siguiente manera: el lbulo temporal derecho
diferentes a sendos odos), la superioridad de tiene un cierto grado de especializacin en la
la va contralateral bloquea la va ipsilateral, elaboracin de algunos atributos de los
mientras que la primera sigue procesando. Los estmulos musicales, aunque para una
estudios de los aos sesenta y setenta elaboracin ms compleja es necesaria la
mostraron la relevancia del hemisferio derecho interaccin de los dos lbulos temporales [99].
para la msica, si bien esa relevancia unos la Un estudio reciente sobre la disociacin entre
limitaban a melodas y otros a acordes [101]. el reconocimiento de la msica -agnosia musiAs, muy pronto fue aceptada la idea de que el cal- y el reconocimiento de sonidos
hemisferio izquierdo domina en el lenguaje y el ambientales -agnosia auditiva pura- en
hemisferio derecho en la msica, aunque pacientes con dao cerebral unilateral
posteriormente esta idea fue rectificada por consista en la administracin de pruebas
simplista. En 1974, se llev a cabo un estndar de msica y reconocimiento de
interesante experimento con dos qrupos de sonidos ambientales [103], Los pacientes con
participantes: un grupo de msicos y un grupo lesiones en el hemisferio derecho tendan a
de inexpertos musicales [101]. La tarea fallar o en la percepcin de los sonidos
consista en identificar una secuencia de dos ambientales,
conservando
intacta
la
notas presentes en la meloda. Los inexpertos percepcin musical, o en los sonidos
en msica mostraron una cierta ventaja en el ambientales y en melodas, conservando adeodo izquierdo y os msicos mostraban cuadamente la percepcin del ritmo. En
superioridad en el odo derecho. Los cambio, las lesiones en el hemisferio izquierdo
investigadores consideraron el resultado una tendan a mantener la percepcin de la
consecuencia de la estrategia adoptada: los meloda y a fallar en el ritmo, de forma
inexpertos lo hacan de una forma global selectiva o en asociacin con la identificacin
(hemisferio derecho) y los msicos de un modo semntica de los sonidos ambientales.
analtico (hemisferio izquierdo). En conclusin,
La idea de la dominancia cerebral en la
parece bien establecida una dominancia del msica se ha reemplazado por la nocin de
hemisferio derecho en el reconocimiento de redes interconectadas en ambos hemisferios,
acordes en personas no expertas en msica. afectados ambos por factores congnitos y
Sin embargo, los resultados en msicos han adquiridos. La hiptesis modular de Peretz
sido heterogneos, si bien la conclusin es que [93,104] apunta dos subsistemas separados:
en los msicos domina el hemisferio derecho - Para el procesamiento de la estructura
para tareas fciles y el izquierdo cuando se
meldica, esto es, variaciones en las
trata de tareas musicales ms difciles [99],
secuencias tonales. Para la informacin
Esta informacin es coherente con las conclurelacionada con la estructura temporal
siones que indican diferencias en la
(ritmo), esto es, variaciones en longitud.
selectividad de las neuronas de A1 del
hemisferio derecho y las de la misma zona del Finalmente, nos parece interesante indicar las
hemisferio izquierdo. Mientras las del derecho ltimas aportaciones en la discusin sobre el
se hallan sintonizadas a frecuencias de una sustrato comn o independiente de la
forma precisa, las del izquierdo son sensitivas percepcin musical y de la percepcin del
a los rasgos temporales de la informacin habla. En conjunto, los resultados favorecen la
especificidad de la percepcin del habla
auditiva [102].
Las investigaciones basadas en lesiones cuando ciertos aspectos del procesamiento
cerebrales
completan
la
informacin semntico se comparan con ciertos aspectos
neuropsicolgica sobre percepcin musical. No del procesamiento de la meloda de la msica.

MODELOS TERICOS Y NEUROCIENCIA COGNITIVA DE LA

Sin embargo, los resultados apoyan la nocinPERCEPCIN


de que algunos principios cognitivos generales
estn involucrados cuando comparamos
procesamiento sintctico del habla con
procesamiento armnico de la msica.
Adems, el anlisis de la estructura temporal
lleva a efectos similares en percepcin musical
y percepcin del habla [105,106].

Elsistemasomatosensorialo
lossentidoscorporales

La divisin aristotlica de los sentidos


contemplaba el tacto como un nico sentido
corporal. Pese a que todos entendemos de
manera intuitiva qu es el tacto, el estudio
cientfico de este sentido ha mostrado la
necesidad de contemplar la percepcin del
propio cuerpo, o propiocepcin, dentro de esta
modalidad. De forma que utilizamos el trmino
'somatosensorial' como un sistema que
engloba a un tiempo nuestra sensibilidad por
contacto con el exterior de nuestra superficie
corporal, el tacto, y la sensibilidad de nuestro
propio cuerpo, la propiocepcin [107].
Antes de avanzar en una descripcin del
sistema somatosensorial es importante sealar
que algunos autores [26] aaden a estas dos
submodalidades una tercera, en la que se
incluyen la percepcin del dolor, o nocicepcin,
y la temperatura. Dada la especificidad de
estas propiedades, por ejemplo, la especificidad en las vas y centros neuronales
implicadas en la nocicepcin, no faltan razones
para dicha diferenciacin, pero dado que la
misma no es unnime entre la comunidad
cientfica, no vamos a realizarla ni desarrollarla
en este apartado.

E. MUNAR, ET AL

Sabemos que los subsistemas tctil y


propioceptivo funcionan de forma coordinada,
por lo que otro modo de referirnos a su
funcionamiento tiene que ver con los
contenidos perceptivos con los que trabajan.
Cuando percibimos elementos externos a
nuestro cuerpo hablamos de exterocepcin,
mientras que cuando hablamos de la
percepcin del propio cuerpo hablamos de
propiocepcin.
La
primera
divisin,
anatomofuncional, y la segunda, de contenido
perceptivo, no se corresponden. Sin embargo,
podemos utilizar la propiocepcin (por ejemplo,
cuando evaluamos el esfuerzo muscular que
hacemos al levantar un objeto) para acceder a
una propiedad externa (el peso de dicho
objeto).
Dadas estas aclaraciones introductorias
sobre el funcionamiento y nuestra forma de
comprender el sistema somatosensorial, a
continuacin describimos la organizacin
neurobiol- gica de este sistema. De forma
similar al resto de los sistemas perceptivos,
dividiremos el sistema somatosensorial en los
receptores sensoriales, las vas neurales y las
reas del sistema nervioso centra! implicadas.

debemos contemplar el funcionamiento


somatosensorial como una integracin de
diferentes tipos de respuesta. Esto lo vemos
claramente en la rehabilitacin perceptiva de
operaciones sobre sndromes, como, por
ejemplo, el tnel carpiano. En este caso se ha
demostrado cmo la reinervacin de
receptores de la mano, tras la operacin
quirrgica de reparacin, se produce desde
fibras nerviosas que no eran las conectadas
originalmente,
pese
a
lo
cual
los
entrenamientos sistemticos de la funcin
perceptiva hptica permiten recuperar las
capacidades perceptivas tctiles (Fig. 7) [112].
Cmo
evaluamos
las
capacidades
sensitivas del sistema sensorial a nivel
perifrico,
en
la
superficie
corporal?
Obviamente,
estas
capacidades
son
evaluables por medio de diversas tcnicas
fisiolgicas, parte de cuyos resultados son la
fuente de las referencias anteriores de los
diferentes tipos de receptores. Sin embargo, a
nivel conductual podemos realizar diferentes
pruebas psicofsicas que permiten conocer la
capacidad sensorial en distintas partes de la
piel. Entre estas medidas de la sensibilidad
estn las medidas de agudeza espacial, como
la prueba de umbral de dos puntos [113],
pruebas de sensibilidad a la presin, a la
temperatura y a la vibracin, entre otras.
Aunque no vamos a pormenorizar aqu este
punto, el lector interesado puede seguir a
siguiente referencia [114] para los sistemas
estandarizados
de
evaluacin
de
la
sensibilidad tctil.

Receptoressomatosensorials

En el caso del sistema somatosensorial,


encontramos un conjunto de receptores
-mecanorreceptores, termorreceptores y nociceptors- distribuidos por la superficie de la
piel, los msculos, las articulaciones y los
tendones. La figura 7 muestra los receptores
presentes en la piel (Fig. 7a) y los presentes en
el sistema motor (Fig. 7b). En el caso de los
receptores de la piel, su actividad vara en
funcin del tipo de estimulacin y el campo receptivo.
Asimismo,
la
actividad
de
mecanorreceptores
de
la
piel
[108],
nociceptores y termorreceptores [109,110] y
propiocep- tores [111] vara segn sus formas
de adaptacin a la estimulacin. Por un lado,
los receptores de la piel son los encargados de
informar de propiedades de contacto con el
exterior, como la posicin y el tipo de contacto
(constante o vibrante, etc.). Por otro lado, los
propioceptores indican el nivel de contraccin o
estiramiento de un msculo y el nivel de
tensin de un tendn, entre otros. Sin
embargo, pese a que las curvas de sintonizacin de los receptores muestran esta
especializacin que acabamos de sealar,

Vasneuralessomatosensoriales

La actividad nerviosa de los receptores


somatosensoriales se traslada hacia el sistema
nervioso central por medio de las vas neurales
somatosensoriales. Aqu encontramos una
diferenciacin entre las vas de tacto y
propiocepcin, por un lado, y las vas de dolor
y temperatura, por otro, con dos rutas
principales (Fig. 8).
La primera de ellas es la llamada va de las
columnas dorsales. Las fibras de los
receptores de tacto y propiocepcin, que
tienen su soma en ganglios localizados junto a
la zona dorsal de la columna vertebral,
proyectan su axn a la mdula espinal para
realizar sinapsis en los ncleos de las
columnas dorsales de la mdula, en la base

84

MODELOS TERICOS Y NEUROCIENCIA COGNITIVA DE LA


PERCEPCIN

del tronco cerebral. A su vez, las neuronas de


los ncleos dorsales proyectan sus axones,
tras una decusa- cin a la otra mitad lateral de
la columna, para formar el lemnisco medio y
sinaptar en el ncleo ventrobasal del tlamo.
Las caractersticas citolgicas de esta va son
fibras gruesas y muy mielinizadas, lo que
permite que su transmisin sea rpida.
La segunda va, la llamada va ventral,
recoge la actividad relacionada con el dolor y la
temperatura. Pese a que la fibra sensorial
sigue el mismo camino que en el caso anterior,
una vez alcanzan la mdula espinal, estas

85

fibras ascienden a travs de una regin ms


central de la mdula, la sustancia gelatinosa.
Las fibras, entonces, decusan a la otra mitad
lateral de la mdula y forman el haz
espinotalmico. Finalmente, se juntan con la
va anterior en el lemnisco medio y terminan
tambin en el ncleo ventrobasal del tlamo,
aunque tambin sinaptan en el tlamo
posterior. En este caso, las caractersticas
citolgicas son fibras de dimetro menor y
menos mielinizadas, por lo que la velocidad de
conduccin es ms lenta.

E. MUNAR, ET AL

I I]

11

Ncleo de la ________ /
columna dorsal

Propiocepcin
Tacto
Vibracin

Tracto del
lemnisco medio

11/ ------------------------------------------------------- Mdula

Columna dorsal

rigura 8
las columnas dorsales; b> Via
espinotalamica

Cabe sealar que las fibras de los


receptores somatosen- soriales de la cara no
alcanzan la mdula espinal y siguen la va del
nervio trigmino, que alcanza el tlamo
directamente y penetra en el cerebro a la altura
de la protuberancia. Esta va mantiene la
distincin entre fibras de conduccin rpida y
lenta que se ha descrito para el resto del
sistema somatosensorial.
Es fcil entender, pues, cmo el modo en
que se recoge la actividad de los receptores
cutneos y propioceptivos hace que daos

diversos en estas vas provoquen prdidas de


sensibilidad corporal, que de forma general
suelen
afectar
tanto
al
sistema
somatosensorial como al sistema motor. Es,
por ejemplo, el caso de las neuropatas
perifricas [115-117], que, con distintas
etiologas, provocan alteraciones en la
sensibilidad de la piel y/o en la percepcin de la
posicin de las extremidades. Es importante
destacar que, pese a la separacin anatmica
de los receptores y vas de distinto tipo,
alteraciones perifricas como las neuropatas

86

MODELOS TERICOS Y NEUROCIENCIA COGNITIVA DE LA


PERCEPCIN

nos muestran clnicamente cmo las


alteraciones son claras en un segmento
corporal determinado. Aunque la diferenciacin
de los distintos tipos de tacto, o incluso entre
percepcin cutnea y propiocepcin, no sea
tan clara, se afectan las mismas zonas de una
forma compleja e interdependiente [118,119],

87

E. MUNAR, ET AL

Corteza somatosensorial primaria

Cortezasomatosensorial

El rea que recibe la actividad de las vas


perifricas somato- sensoriales es conocida
conno corteza somatosensorial, y est
compuesta por lo que denominamos reas
primarias y secundarias. Las reas primarias,
que denominamos SI, son aqullas sobre las
que sinaptan los haces venidos del ncleo
ventrobasal del tlamo y corresponden con las
reas 1 a 3 del mapa de Brodmann. Las reas
secundarias, llamadas Sil, reciben axones de
neuronas situadas en las reas primarias, y
son las reas 5 y 7 de Brodmann, de
asociacin somestsica. Ambas pueden verse
en la figura 9. Es importante sealar que el
rea SI tiene tambin proyecciones a reas
motoras adyacentes, concretamente al rea 4
del mapa de Brodmann (Fig. 9).
De forma ms especfica, podemos dividir el
rea SI en cuatro zonas que reciben impulsos

de las diferentes fibras somato- sensoriales: a)


de fibras tctiles rpidas en el rea 1; b)
tctiles lentas en el rea 3b; c) propioceptivas
en el rea 3; y d) de tendones, articulaciones y
receptores de vibracin profunda en el rea 2.
Las proyecciones de las diferentes partes del
aparato corporal aparecen reflejadas en zonas
discretas de estas reas, de forma que es
posible establecer varios mapas somatotpicos, esto es, de correspondencia entre
partes del aparato corporal y zonas discretas
de SI [120]. Esta organizacin se demostr por
medio de la elicitacin de respuestas
subjetivas con la estimulacin elctrica de esas
reas en las investigaciones de Wilder
Peinfield, y posteriormente con diversas
tcnicas de neuroimagen. Esta distribucin
parece estar en la base de fenmenos como el
miembro fantasma, en el que los afectados
informan de percepciones en las extremidades
amputadas. La descripcin de este fenmeno
tiene una larga tradicin en la literatura
cientfica, s bien en la actualidad tratamos de
explicarlo a partir de los cambios que, tras la
amputacin, se producen en estos mapas
somatotpicos en la corteza somatosensorial
primaria [121,122].
Si reprodujramos la superficie corporal en
funcin del rea que ocupan sus proyecciones
somatosensoriales en el rea SI, nos
encontraramos con una imagen humana
distorsionada como la presentada en la figura
10, a la cual denominamos homnculo
somatosensorial. Adems, est demostrado
que las reas magnificadas en la corteza SI
son aqullas que muestran una mayor
sensibilidad en las pruebas psicofsicas, as
como una mayor concentracin de receptores
cutneos en la piel.
La organizacin cortical del sistema
somatosensorial est cruzada lateralmente
respecto al aparato corporal. Ya vimos
anteriormente que las fibras aferentes de este
sistema realizan una decusacin en la mdula
espinal, pasando al lado contra- lateral a su
entrada. As, las reas SI de los dos
hemisferios cerebrales contienen la actividad

88

MODELOS TERICOS Y NEUROCIENCIA COGNITIVA DE LA


PERCEPCIN

originada en el lado contrario del cuerpo, de


forma que los daos en la misma, y de forma
complementaria los cambios que se producen
en ellas ante la ausencia de actividad por un
miembro amputado, pertenecen o tienen su
efecto en el lado contrario del cuerpo. ste es
el caso de trastornos como la hemipleja y de
trastornos somes- tsicos relacionados con el
sndrome de heminegligencia, en el cual las
alteraciones de tipo hptico aparecen
lateralizadas en segmentos corporales de la
parte contralateral a la lesin.
Dada la especializacin de ciertas reas
cerebrales
en
determinadas
funciones
cognitivas, debemos, pues, tener en cuenta
que la actividad recogida en la corteza
somatosensorial primaria debe posteriormente
transmitirse a otras zonas de la corteza. En
ocasiones en que la funcin est lateralizada,
como, por ejemplo, en el nombramiento del
reconocimiento de objetos, esta actividad debe
trasladarse al otro hemisferio.
Este hecho llama la atencin en pacientes
en los que el cuerpo calloso est seccionado y,
por tanto, no hay acceso visual, de forma que
los funcionamientos somatosensoriales de las
dos mitades laterales del cuerpo se
independizan. Si pedimos a

89

E. MUNAR, ET AL

un paciente en estas condiciones que


reconozca o perciba un objeto con la mano
izquierda de entre un conjunto de objetos, ste
podr hacerlo con la mano izquierda, pero no
con la derecha, y adems no podr dar el
nombre del objeto. Mientras que si lo percibe
con la mano derecha, puede dar el nombre del
objeto, pero no puede cogerlo con la mano
izquierda.
Por
otro
lado,
el
procesamiento
somatosensorial, al igual que el resto de los
sistemas perceptivos, no acaba con las proyecciones en la corteza primaria, sino que el
anlisis de propiedades complejas, tanto del
propio cuerpo como de los objetos en contacto
con l, necesita de la integracin de la
actividad de mltiples receptores de diferente
tipo y en diferentes localizaciones, en la forma
de una dinmica de integracin espaciotemporal. Estos procesos complejos los
encontramos ya en el rea Sil, y en otras reas
como la corteza parietal posterior (CPP) o la
nsula.
La complejidad de estos procesos de
integracin va en aumento, desde la
localizacin
espaciotemporal
de
la
estimulacin y la deteccin de movimiento y
velocidad -funcin de las zonas primarias- a
las funciones complejas de control perceptivo
del movimiento intencional, y a la localizacin y
reconocimiento de objetos en el espacio
tridimensional. Estas funciones superiores no
pueden ser asignadas a la actividad concreta
de una zona localizada de la corteza
somatosensorial, por lo que tendemos a
agrupar estos procesos y asignarlos a vas que
operaran integrando de forma dinmica la
actividad de un conjunto de reas cerebrales.
En la actualidad, y probablemente de forma
temporal, el modo en que entendemos estas
grandes vas es dividiendo cada uno de los
sistemas perceptivos en dos grandes rutas:
una de tipo cognoscitivo y otra encargada de
regular la actividad motora del organismo.
Tactoparaelreconocimientootactoparalaaccin?

Aunque cada vez es mayor


nuestro conocimiento sobre
la base neuronal de los
procesos cognitivos del
tacto, en la actualidad no es
clara la posibilidad de que
podamos hacer una divisin en dos grandes
rutas, como la que est en boga para entender
los procesos ms complejos de la visin
[123,124]. Creemos que hay dos grandes
razones para mantener esta tesis.
Sin embargo, las bases de la propuesta de
estas dos vas en el sistema somatosensorial
estn ya fundamentadas [125]. En primer
lugar, a nivel neurolgico se ha demostrado la
existencia de una va de actividad neuronal
que trabaja con informacin somatosensorial
desde la SI hasta la CPP, pasando por la Sil.
Esta primera va estara relacionada con la
percepcin y el control de la accin motora, de
forma que los daos en esta va tienen como
efecto una alteracin de la praxis motora y de
aquellos aspectos del reconocimiento tctil en
el que las coordenadas espaciotemporales son
imprescindibles. Por ello, la mayor parte de las
formas de agnosia tctil, alteraciones en el
reconocimiento de objetos, y de anosognosia,
alteraciones en el reconocimiento del propio
cuerpo, aparecen vinculadas al dao en la
CPP.
Asimismo, tenemos datos de una segunda
va que va a la nsula desde la Sil. Esta va
estara principalmente implicada en el
reconocimiento de objetos a travs del tacto y
en la percepcin consciente del nuestro
cuerpo, en la llamada imagen corporal. En este
caso, las evidencias provienen de pacientes
con agnosia tctil fruto de lesiones en la nsula
[126], pero cuyo dficit no est relacionado con
las coordenadas espaciotemporales de los
objetos. Otras evidencias provienen de los
pacientes con el sndrome de sensacin
entumecida (numbsense) estudiados por
Paillard [127], que muestran un dficit
especfico en a representacin perceptiva del
propio cuerpo, pero mantienen la coordinacin
sensoriomotora.
Cabeza
Cuello
Tronco

90

MODELOS TERICOS Y NEUROCIENCIA COGNITIVA DE LA


PERCEPCIN

Un problema habitual en la neuropsicologa


es que los daos aislados de reas corticales
reducidas son poco probables.

Brazo Antebrazo ManQ

Interior abdominal

91

Dedos

E. MUNAR, ET AL

Otro problema, an mayor que el anterior, es


que hay que tener en cuenta que la conducta
humana compleja incorpora de forma dinmica
componentes sensoriales y motores, y adems
en distintas escalas temporales [128]. De
modo que, como indicamos al comienzo del
apartado y para que sirva de ejemplo, algo tan
sencillo como estimar el peso de un objeto
supone la necesidad de producir un
movimiento intencional que opere contra la
gravedad (para poder estimar su masa),
sujetar el objeto con la mano y, por tanto, una
sensibilidad cutnea ajustada que permita
regular la pinza de agarre para que no resbale,
y finalmente que, por medio de la
propiocepcin, se pueda estimar el esfuerzo
muscular realizado, que ser el parmetro
relacionado con la masa del objeto (a ms
masa, ms esfuerzo muscular para poder
sopesar el objeto). En fin, una tarea tan
sencilla como sta necesita del trabajo
integrado de todo el sistema somatosensorial.
Por ello, si bien la mayor parte de agnosias
tctiles aparecen asociadas a lesiones de la
CPP, y generalmente lateralizadas en- el
hemisferio derecho, no todas ellas implican un
dficit espacial y de movimiento de
exploracin, y es trabajo del neuro- psiclogo
detectar los componentes sensoriales y
motores de la tarea, tanto en el anlisis del
comportamiento normal como en la deteccin
de los componentes alterados en la disfuncin.

Gustoyolfato
El grado de alteracin comportamental como
consecuencia de los trastornos gustativos y
olfativos no es tan extraordinario como el
provocado
por
otras
modalidades
sensorioperceptivas. Adems, los sistemas del
gusto y del olfato no tienen las dimensiones de
representacin cortical que tienen la visin, la
audicin y el tacto. Probablemente stos son
algunos de los motivos por los cuales el gusto
y el olfato incitan un menor atractivo para los

investigadores en neuropsicologa. Como


consecuencia de ello, el conocimiento
neuropsicolgico de los mismos es menor y,
por tanto, el espacio que le vamos a dedicar
tambin es menor.
Receptoresyvasgustativas

El gusto puede considerarse un filtro, aunque


no el nico, para la alimentacin, que
determinar, en buena parte, las sustancias
que pasan al tracto alimentario y las que se
rechazan. Las sustancias qumicas de los
alimentos se disuelven en la saliva, y esta
disolucin les permite alcanzar los receptores.
Por este motivo, si la lengua est seca, los
receptores reciben menos seales qumicas y
es ms difcil percibir el gusto de los alimentos.
El gusto puede intensificarse por movimientos
de la lengua, que incrementan la distribucin
de la sustancia sobre un mayor nmero de
receptores. Los receptores gustativos se hallan
sobre todo en la lengua y en el paladar blando.
Estas clulas receptoras del gusto tienen una
vida media de 7 a 10 das, y se van
sustituyendo. Forman conjuntos, de unos
50-75 receptores, en los llamados 'botones
gustativos'. stos se hallan contenidos en unas
estructuras llamadas 'papilas', que dan forma a
los bultos y canales de la lengua y del paladar
blando. La lengua no es una superficie
uniforme. La parte superior est cubierta de
papilas filiformes, que tienen una funcin tctil,
pero no contienen botones gustativos. En la
parte frontal y en los lados de la lengua, entre
las papilas filiformes hallamos las papilas
fungiformes, que contienen algunos botones
gustativos. Sin embargo, la organizacin de los
receptores gustativos en la boca es mucho
ms compleja. Para una exposicin mnimamente detallada, vase el captulo de
Lawless [128],
La informacin gustativa de la boca sale a
travs de cuatro pares de nervios. Las papilas
fungiformes estn inervadas por una
ramificacin de la cuerda timpnica de los
nervios faciales (nervio craneal VII), los cuales,

92

MODELOS TERICOS Y NEUROCIENCIA COGNITIVA DE LA


PERCEPCIN

mediante otra ramificacin, inervan el paladar


gustativo. Los nervios glosofarngeos (IX)
tienen ramificaciones en otras papilas, y les
corresponde la inervacin de sensaciones de
gusto, temperatura y tacto de una parte de la
lengua. El nervio vago (X) codifica la actividad
de los botones gustativos en las reas
posteriores de la raz de la lengua y al esfago
superior. Finalmente, el nervio trigmino (V)
codifica sensaciones trmicas, tctiles y
dolorosas de zonas anteriores de la boca.
Las fibras gustativas de los nervios
desembocan en el ncleo del tracto solitario en
la mdula espinal. El ncleo del tracto solitario
tiene una organizacin mixta de informaciones
qumicas y somatosensoriales, que persistir
en proyecciones de nivel superior. El segundo
ncleo de relevo es el ncleo parabranquial del
puente, y el tercero es el complejo ventrobasal
del tlamo. Esta estructura proyecta a las
reas
corticales
[129,130].
Otra
va
ascendente desde el ncleo parabranquial
proyecta en el lateral del hipotlamo y en la
amgdala. Los reflejos elicitados por el gusto
se basan en aspectos hednicos (aceptable o
rechazable) y, fundamentalmente, estn
determinados por estructuras del tronco
enceflico sin intervencin de neuronas
corticales.
El cruce de fibras gustativas entre
hemisferios ha sido objeto de debate en los
ltimos aos. Parece haber acuerdo en
considerar que la va gustativa discurre
ipsilateralmente
hasta
el
mesencfalo
[131,132], Sin embargo, algunos creen que
hay evidencia para suponer una decusacin
en el mesencfalo [131], y otros no [132]. En
cualquier caso, a niveles superiores es obvio
que se ha producido esa decusacin.
Se indican dos reas vecinas como centros
corticales primarios del gusto: el oprculo
parietal y la nsula posterior. En la corteza
orbitofrontal posterior se halla un rea
gustativa secundaria. Las respuestas de las
clulas de esta rea son respuestas
multimodales muy complejas. Se sugiere que
esta zona puede cumplir funciones de

93

reconocimiento perceptivo con influencias en la


ingestin y en la seleccin de alimentos [128],
La codificacin gustativa suele relacionarse
con las cualidades gustativas primarias: dulce,
salado, cido, amargo y, quizs umami. Con el
fin de no extendernos en exceso en esta cuestin, remitimos a sendos trabajos, uno en
castellano y otro en cataln, en los cuales se
expone con mayor detalle la relacin
codificacin-cualidades primarias gustativas
[129,133]. Algunas investigaciones proponen
dos vas separadas, que corren paralelas a lo
largo de las vas ascendentes, en el sistema
gustativo: una ruta sensorial y una ruta
hednica (refuerzo-aversin) [134],
Disfuncionesdelgusto

Las alteraciones del gusto y del olfato pueden


causar ansiedad, depresin y deficiencia
nutricional, debido a un decremento en el
placer de la comida. Sin embargo, a menudo,
en los exmenes generales estas alteraciones
son obviadas u olvidadas.
Resulta muy difcil que un traumatismo
pueda anular completamente la percepcin
gustativa. A diferencia del olfato, el gusto
permanece funcional hasta edades muy
avanzadas. Una explicacin de la robustez del
gusto podemos hallarla en el hecho de que son
cuatro los nervios que transmiten informacin
gustativa. Algunos mal llamados trastornos del
gusto son realmente trastornos del olfato. Los
trastornos del olfato alteran el sabor. Los
componentes que forman el sabor son el
olfato, el gusto, la textura y a temperatura.
Cada uno de estos componentes es
estimulado de forma ms o menos
independiente, y el conjunto produce el sabor
de los alimentos que ingerimos.
Los trastornos del gusto suelen indicarse
con el sufijo '-geu- sia': ageusia (incapacidad
para el gusto), hipogeusia (decremento de la
capacidad gustativa) y disgeusia (distorsin de
la capacidad gustativa). Parece ser que la
disgeusia suele originarse por lesiones en las

E. MUNAR, ET AL

vas gustativas perifricas; en cambio, las


ageusias y las hipogeusias tanto pueden ser
de origen perifrico como central [131]. La
parlisis de Bell parece ser la a patologa ms
comn que provoca alteraciones gustativas en
la va perifrica [132]. La parlisis de Bel!
causa una lesin transitoria en el nervio facial
(craneal VII).
Snchez-Juan y Combarros han realizado
en castellano un excelente trabajo de revisin
sobre las lesiones de las vas nerviosas del
gusto; para un mayor detalle remitimos a dicho
trabajo [132], Segn estos autores, el relevo
gustativo en el tlamo se halla adyacente al
rea somatosensorial de la cavidad oral y de
los dedos. Por lo tanto, la ageusia asociada al
sndrome quiroral puede ocurrir con una lesin
talmica. El sndrome quiroral causa
parestesia (sensacin de quemarse o
pincharse) en la parte inferior de la cara y
manos, entre otras alteraciones. Para estos
mismos autores, el aura gustativa en as
epilepsias demuestra que la nsula y el rea
anteriomedial del lbulo temporal son las reas
primaria y secundaria, respectivamente, del
gusto. Asimismo, indican que los pacientes con
el cuerpo calloso seccionado o con tumores
que envuelven la nsula apoyan la hiptesis de
que existe una representacin gustativa de
ambas hemilenguas en el hemisferio cerebral
izquierdo, mientras que nicamente la
hemilengua derecha se representa en el
hemisferio derecho. Otros estudios indican
cmo la mayora de casos de ageusia se
produce ipsi o contralateralmente, segn el
lugar de la lesin.
Un buen nmero de trabajos seala la
incidencia de disfunciones gustativas como
consecuencia de determinadas intervenciones
quirrgicas y de traumas cerebrales. Los
informes de estas incidencias describen
principalmente cambios cualitativos en el gusto
(disgeusia, sabor metlico). Los cambios
cuantitativos (ageusia, hipogeusia) a menudo
no son notificados por los pacientes [135]. En
un trabajo reciente, se investig la recuperacin del gusto despus de seccionar la

cuerda timpnica durante una intervencin en


el odo medio [136]. El 60% se quejaba de
problemas en el gusto, y el 35% de
insensibilidad en la lengua. La mayora de
estos sntomas desapareca durante ios dos
aos siguientes, aunque los umbrales
gustativos no se recuperaban completamente.
Sin embargo, 16 de 17 pacientes que
cocinaban habitualmente no tenan dificultades
en los sabores de los platos. Este mismo
equipo, en otro estudio, analizaba las
consecuencias gustativas de intervenciones
quirrgicas en el odo medio [137]. La
conclusin ms relevante es que la edad es un
factor determinante en la recuperacin de la
funcin gustativa despus de una intervencin
quirrgica en el odo medio.
Receptoresyvasolfativas

94

MODELOS TERICOS Y NEUROCIENCIA COGNITIVA DE LA


PERCEPCIN

El epitelio olfativo se halla en la parte superior


de la cavidad nasal. En l hallamos unos seis
millones de neuronas olfativas, que tienen
algunas
particularidades:
se
hallan
relativamente expuestas al exterior, hecho que
las hace especialmente vulnerables a toxinas,
bacterias y virus, poseen una remarcable
capacidad de regeneracin y coexisten clulas
receptoras
jvenes,
clulas
receptoras
maduras y clulas muertas. Entre 10 y 100
axones forman una fibra olfativa primaria que
atraviesa, mediante pequeas perforaciones,
la placa cribriforme y llegan al bulbo olfativo.
Aqu se produce la primera sinapsis de la va
olfativa, que tiene como objeto las clulas
mitrales. La combinacin de las clulas
mitrales en el bulbo olfativo es compleja, con
muchas interconexiones e interneuronas. La
funcin de la mayora de estas conexiones no
est clara, aunque hay una gran cantidad de
inhibiciones laterales. Adems, existen fibras
eferentes desde el cerebro al bulbo olfativo,
que parecen tener la misin de 'limpieza y
aclarado', preparando el sistema para una
nueva olfaccin [138],
Los axones de las clulas mitrales se unen
para formar los tractos olfativos, uno para cada
bulbo. Cada tracto olfativo se divide en una
zona lateral y una medial. Aqu, la
neuroanatoma del sistema olfativo es singular:
las zonas laterales de los tractos olfativos
proyectan directamente a regiones primitivas
del cerebro, probablemente provocando
efectos antes de que nosotros seamos
conscientes del estmulo odorfero. Esta
corteza olfativa primaria incluye el uncus, la
amgdala, el hipocampo y reas prepiriformes
y piriformes. Estas conexiones pueden ser uno
de los motivos de la poderosa influencia del
olfato en la emocin, en la memoria y en la
conducta. Algunas fibras de la zona medial del
tracto olfativo decusan al rea septal
contralateral,
y
otras
se
conectan
ipsilateralmente tambin al rea septal.
Los efectos ms conscientes de la olfacin
se hallan mediados por una ruta que discurre

desde la corteza olfativa primaria a la corteza


orbitofrontal, a travs del tlamo.
Disfuncionesdelolfato

Cuando se pierde o se deteriora la capacidad


olfativa, adems de los problemas para
distinguir entre el olor de una hamburguesa y
el de un cocido, el sistema de alerta frente a
los
peligros
pierde
efectivos,
con
consecuencias importantes para la supervivencia, por ejemplo, al no detectar
olfativamente humo o un escape de butano.
Sin embargo, es probable que el deleite de lo
que comemos o bebemos sea lo ms
apreciado que se pierde en las disfunciones
olfativas. Los estudios epidemiolgicos indican
que la incidencia entre la poblacin de las
disfunciones olfativas es de un 5% como
mnimo [139], y aumenta de forma notable
segn de los grupos de edad examinados.
En las disfunciones olfativas se utiliza el
posfijo '-osmia'. As, la incapacidad para
detectar olores se llama anosmia, el decremento en la capacidad para detectar olores se
llama hiposmia o hipoanosmia, y la distorsin
en la identificacin de los olores se denomina
disosmia. En esta ltima podemos distinguir:
Parosmia: responde a la percepcin
alterada del olfato en presencia de un olor
habitualmente desagradable. Fantosmia:
olfacin sin olores presentes. Agnosia
olfativa: incapacidad de clasificar o contrastar
olores, aunque con la capacidad preservada
de detectarlos.
Las disfunciones del olfato pueden ser
transitorias o permanentes. Cuando las
anosmias son intermitentes, normalmente ocurre algn tipo de interferencia entre las
substancias olfativas y el epitelio olfativo. En
cambio, una lesin en la zona de los receptores (prdida sensorial) o en las vas centrales
olfativas (prdida neural) causa una disfuncin
permanente. Algunas infecciones de las vas
respiratorias superiores, algunos traumatismos
cra- neoenceflicos [140] y algunas afecciones

MODELOS TERICOS Y NEUROCIENCIA COGNITIVA DE LA


PERCEPCIN

nasales provocan prdidas olfativas, aunque


muchas veces la causa directa de estas
prdidas es desconocida. El dficit de la
funcin olfativa tambin se ha asociado a la
exposicin a sustancias qumicas txicas, al
humo del tabaco [141], a alteraciones
endocrinas (hipotiroidismo, sndrome de
Kallman, defectos renales y afecciones
hepticas) y a trastornos neuropsiquitricos.
Se ha dado un incremento gradual del
inters en la disfuncin olfativa desde que se
sugiri que la anosmia era un rasgo comn en
la enfermedad de Alzheimer y en la de
Parkinson. El descubrimiento de que la
disfuncin olfativa sea un signo premonitorio
de una alteracin cognitiva o de una motora
fue sorprendente. La disfuncin olfativa es casi
universal, temprana y a menudo grave en
enfermos de Parkinson y de Alzheimer, incluso
antes de que desarrollen cualquier alteracin
motora o cognitiva, respectivamente [142].
Algunos estudios han demostrado que el dficit
temprano de identificacin olfativa involucra
estructuras del lbulo temporal medio, que
estn afectadas en la enfermedad de
Alzheimer, mientras que la capacidad para
detectar olores se ve afectada posteriormente
[143]. Los pacientes con la combinacin de
hiposmia y un determinado alelo (ApoE4)
tienen un riesgo cinco veces superior de
Alzheimer tardo. Las biopsias de las neuronas
nasales olfativas no revelan cambios
especficos ni en enfermos de Alzheimer ni de
Parkinson.

E. MUNAR, ET AL

Asimismo, tenemos conocimiento de


alteraciones olfativas en pacientes epilpticos.
Los estudios manejan un rango entre el 1 y el
30% de la prevalencia del aura olfativa en
epilpticos [144], Algunos estudios tambin
han examinado la memoria olfativa en
pacientes con epilepsia antes y despus de la
intervencin quirrgica en diferentes zonas
cerebrales, y slo los pacientes con una
reseccin en zonas del lbulo temporal y del
orbitofrontal mostraban alteraciones [144]. Los
estudios de neuroimagen con participantes
sanos sugieren que la memoria olfativa
requiere activaciones de la zona temporal
derecha y de la izquierda, para un
reconocimiento olfativo ptimo. Sin embargo,
en un estudio sobre la disfuncin olfativa en
esquizofrnicos se indica una mayor relevancia
del hemisferio derecho en el procesamiento
olfativo [145],
Bibliografa

1.

Goddale MA, Milner AD. Separate visual pathways for


perception and action. Trends Neurosci 1992, 15: 20-5.
2. Felleman DJ, Van Essen DC. Distributed hierarchical
processing in the primate cerebral cortex. Cereb Cortex
1991; 1: 1-47.
3. Grill-Spector K, Malach R. The human visual cortex. An
Rev Neurosci 2004; 27: 649-77.
4. Rubin N, Nakayama K, Shapley R. Enhanced
perception of illusory contours in the lower versus upper
visual hemifields. Science 1996; 271: 651-3.
5. Levy I, Hasson U, Avidan G, et al. Center-periphery
organization of human object areas. Nat Neurosci 2001;
4: 533-9.
6. Hasson U, Harel M, Levy I, et al. Large-scale
mirror-summitry
organization
of
human
occipito-temporal object areas. Neuron 2003; 37:
1027-41.
7. Shipp, S. The functional logic of cortico-pulvinar
connections. Philos Trans R Soc Lond B Biol Sei 2003;
358: 1605-24.
8. Kastner S, Schneider KA, Wunderlich K. Chapter 8
beyond a relay nucleus: neuroimaging views on the
human LGN. Prog Brain Res 2006; 155: 125-43.
9. Leopold DA, Maier A. Neuroimaging: perception at the
brain's core. Curr Biol 2006; 16: 95-8.
10.. Wunderlich K, Schneider KA, Kastner S. Neural
correlates of binocular rivalry in the human lateral
geniculate nucleus. Nat Neurosci 2005; 8: 1595-602.

11. Andolina IM, Jones HE, Wang W, et al. Corticothalamic


feedback enhances stimulus response precision in the
visual system. Proc Natl Acad Sei U S A 2007; 104:
1685-90.
12. Sherman SM. Tonic and burst firing: dual modes of
thalamocortical relay. Trends Neurosci 2001; 24: 122-6.
13. Kosslyn SM. Image and brain: the resolution of the
imagery debate. Cambridge, Mass: MIT Press; 1994.
14. Frackowiak RSJ. Human brain function. San Diego:
Academic Press; 1997.
15. Haxby JV, Grady CL, Horwitz B, et al. Dissociation of
object and spatial visual processing pathways in human
extrastriate cortex. Proc Natl Acad Sei U S A 1991; 88:
1621-5.
16. Sereno Ml, Dale AM, Reppas JB, et al. Borders of
multiple visual areas in humans revealed by functional
magnetic resonance imaging. Science 1995; 268:
889-93.
17. Cronly-Dillon JR. Vision and visual dysfunction.
Houndmills, Basingstoke: MacMillan Press; 1991.
18. McKeefry DJ, Watson JD; Frackowiak RS, et al. The
activity in human areas V1A/2, V3, and V5 during the
perception of coherent and incoherent motion.
Neuroimage 1997; 5: 1-12.
19. Hawken MJ, Parker, AJ. Spatial receptive field
organization in monkey V1 and its relationship to cone
mosaic. In Landy MS, Novshon, JA, eas.
Computational
models
of
visual
processing.
Cambridge, Mass: MIT Press; 1991.
20. Bakin JS, Nakayama K, Gilbert CD. Visual responses in
monkey areas V1 and V2 to three-dimensional surface
configurations. J Neurosci 2000; 20: 8188-98.
21. Hubel DH, Wiesel TN. Receptive fields and functional
architecture of monkey striate cortex. J Physiol 1968;
195: 215-43.
22. De Valois RL, Yund EW, Hepler N. The orientation and
direction selectivity of cells in macaque visual cortex.
Vision Res 1982; 22: 531 -44.
23. Hildreth EC. The measurement of visual motion.
Cambridge, Mass: MIT Press; 1984.
24. Stumpf P. A gem from the past: Pleikart Stumpf's
(1911) anticipation of the aperture problem, Reichardt
detectors, and perceived motion loss at equiluminance.
Perception 1996; 25: 1237-42.
25. Wuerger S, Shapley R, Rubin N. 'On the visually
perceived direction of motion' by Hans Wallach: 60
years later. Perception 1996; 25: 1317-8.
26. Kolb B, Whishaw IQ. Fundamentals of human
neuropsychology. 5 ed. New York: Worth; 2003.
27. Jager HR. Loss of vision: imaging the visual pathways.
Eur Radiol 2005; 15: 501-10.
28. Munar E, Rossell J, Cela-Conde CJ, et al. Percepcin.
In Cabestrero R, Maest F, Ros M, eds. Tcnicas de
neuroimagen: aplicacin al estudio de los procesos
cognitivos Vol. II: Procesos. Barcelona: ElsevierMasson; 2007.

92

MODELOS TERICOS Y NEUROCIENCIA COGNITIVA DE LA


PERCEPCIN

29. Zeki S. Una visin del cerebro. Barcelona: Ariel; 1995.


30. Rossell J, Munar E. Resolviendo el puzzle de la
atencin visual: hacia la desintegracin del
homnculo? Psicothema 2004; 16: 64-9.
31. Pasternak T, Bisley JW, Calkins, D. Visual information
processing in the primate brain. In Gallagher M, Nelson
RJ, eds. Handbook of psychology, vol. 3: Biological
psychology. New York: John Wiley & Sons; 2003.
32. Goodale MA, Milner AD, Jakobson LS, et al. A
neurological dissociation between perceiving objects
and grasping them. Nature 1991; 349: 154-6.
33. Stoerig P, Cowey A. Wavelenght discrimination in
blindsight. Brain 1992; 115: 425-44.
34. Cowey A, Stoerig P. Blindsight in monkeys. Nature
1995; 373: 247-9.
35. Stoerig P, Zontanu A, Cowey A. Aware or unaware:
assessment of cortical blindness in four men and a
monkey. Cereb Cortex 2002; 12: 565-74.
36. Weiskrantz L, Cowey A, Hodinott-Hill I. Prime-sight in a
blindsight subject. Nat Neurosci 2002; 5: 101-2.
37. Logothetis NK. Object vision and visual awareness.
Curr Opin Neuro- biol 1998; 8: 536-44.
38. Rosseti Y. Implicit perception in action: short-lived
motor representations of space. In Grossenbacher PG,
ed. Finding consciousness in the brain: a
neurocognitive approach. Amsterdam: Benjamins;
2000.
39. Pascual-Leone A, Walsh V. Fast backprojections from
the motion to the primary visual area necessary for
visual awareness. Science 2001; 292: 510-2.
40. Kourtzi Z, Tolias AS, Altmann, CF, et al. Integration of
local features into global shapes: monkey and human
fMRI studies. Neuron 2003; 37: 333-46.
41. Tse PU, Martnez-Conde, S, Schlegel AA, et al.
Visibility, visual awareness, and visual masking of
simple unattended targets are confined to areas in the
occipital cortex beyond human V1A/2. Proc Natl Acad
Sci U S A 2005; 102: 17178-83.
42. Ro T, Rafal R. Visual restoration in cortical blindness:
insights from natural and TMS-induced blindsight.
Neuropsychol Rehabil 2006; 16: 377-96.
43 Rausch M, Widdig W, Eysel UT, et al. Enhanced
responsiveness of human extravisual areas to photic
stimulation in patients with severely reduced vision. Exp
Brain Res 2000; 135: 34-40.
44. Stoerig P. The neuroanatomy of phenomenal vision: a
psychological perspective. Ann N Y Acad Sci 2001;
929: 176-94.
45. Tong F. Primary visual cortex and visual awareness.
Nat Rev Neurosa 2003; 4: 219-29.
46. Weiskrantz L. Roots of blindsight. Prog Brain Res 2004;
144: 229-41.
47. Zeki S. Parallelism and functional specialization in
human visual cortex. Cold Spring Harb Symp Quant Biol
1990; 55: 651-61.

93

48. Munar E, Rossell J. Percepcin del movimiento. In


Munar E, Rossell J, Snchez-Cabaco A, eds. Manual
de atencin y percepcin. Madrid: Alianza; 1999.
49. De Renzi E. Agnosia. In Denes G, Pizzamiglio L, eds.
Handbook
of
clinical
and
experimental
neuropsychology. Hove: Psychology Press; 1999.
50. Zoltan B, Siev E, Zoltan B, et al. Vision, perception and
cognition: a manual for the evaluation and treatment of
the neurologically impaired adult. 3 ed. Thorofare, NJ:
Slack; 1996.
51. Farah MJ. Visual agnosia: disorders of object
recognition and what they tell us about normal vision.
Cambridge, Mass: MIT Press; 1990.
52. Junqu C, Barroso J. Neuropsicologia. Madrid: Sntesis;
1994.
53. Riddoch MJ, Humphreys GW. Visual agnosia. Neurol
Clin 2003; 21: 501-20.
54. Treisman A. The binding problem. Curr Opin Neurobiol
1996; 6: 171-8.
55. Damasio H, Damasio AR. Lesion analysis in
neuropsychology. New York: Oxford University Press;
1989.
56. Damasio H, Damasio AR. Anatomical correlates of
neuropsychological disorders. Oxford: Oxford University
Press; 1989.
57. Delvenne JF, Sern X, Coyette F, et al. Evidence for
perceptual
deficits
in
associative
visual
(prosop)agnosia: a single case study. Neuropsychology
2004; 42: 597-612.
58. Anaki D, Kaufman Y, Freedman M, et al. Associative
(prosop)agnosia without (apparent) perceptual deficits:
a case study. Neuropsychologia 2007; 45: 1658-71.
59. De Renzi E, Saetti MC. Associative agnosia and optic
aphasia: qualitative or quantitative difference? Cortex
1997; 33: 1 15-30.
60. Vuilleumier P, Ghika-Schmid F, Bogousslavsky J, et al.
Persistent
recurrence
of
hypomania
and
prosopoaffective agnosia in a patient with right thalamic
infarct. Neuropsychiatry Neuropsychol Behav Neurol
1998; 11: 40-4.
61. Garca-Garca R, Cacho-Gutirrez LJ. Prosopagnosia
entidad nica o mltiple? Rev Neurol 2004; 38: 682-6.
62. Bauer, RM. Autonomic recognition of names and faces
in prosopagnosia: a neuropsychological application of
the guilty knowledge test. Neuropsychologia 1984; 22;
457-69.
63. Kleinschmidt A, Cohen L. The neural bases of
prosopagnosia and pure
alexia: recent insights from functional neuroimaging.
Curr Opin Neurol 2006; 19: 386-91.
64. Uttner I, Bliem H, Danek A. Prosopagnosia after
unilateral right cerebral infarction. J Neurol 2002; 249:
933-5.
65. Heywood CA, Kentridge RW. Achromatopsia, color
vision, and cortex. Neurol Clin 2003; 21: 483-500.

E. MUNAR, ET AL

66. Bartels A, Zeki S. The architecture of the colour centre


in the human visual brain: new results and a review. Eur
J Neurosci 2000; 12: 172-93.
67. Zeki S. A century of cerebral achromatopsia. Brain
1990; 113: 1721-77.
68. Lillo J. Percepcin del color. In Munar E, Rossell J,
Snchez-Cabaco A, eds. Manual de atencin y
percepcin. Madrid: Alianza; 1999.
69. Zihl J, Von Cramon D, Mai N. Selective disturbance of
movement vision after bilateral brain damage. Brain
1983; 106: 313-40.
70. Rizzo Ml, Nawrot M, Zihl J. Motion and shape
perception in cerebral akinetopsia. Brain 1995; 118: 1
105-27.
71. Grace GA, Mills JH. Presbycusis. Lancet 2005; 366:
1111-20.
72. Rutherford SA, King AT. Vestibular schwannoma
management: what is the 'best' option? Br J Neurosurg
2005; 19: 309-16.
73. Hackney C. From cochlea to cortex. In Roberts D, ed.
Signals and perception. New York: Palgrave Macmillan;
2002.
74. Pollak GD, Burger RM, Park TJ, et al. Roles of inhibition
for transforming binaural properties in the brainstem
auditory system. Hear Res 2002; 168: 60-78.
75. Ranee G. Auditory neuropathy/dys-synchrony and its
perceptual consequences. Trends Amplif 2005; 9: 1-43.
76. Palmer A, Hall, D. Imaging central auditory function. In
Roberts D, ed. Signals and perception. New York:
Palgrave Macmillan; 2002.
77. Schnwiesner M, Von Cramon DY, Rbsamen R. Is it
tonotopy alter all? Neuroimage 2002; 17: 1144-61.
78. Budd TW, Hall DA, Goncalves MS, et al. Binaural
specialisation in human auditory cortex: an fMRI
investigation of interaural correlation sensitivity.
Neuroimage 2003; 20: 1783-94.
79. Bilecen D, Seifritz E, Scheffler K, et al. Amplitopicity of
the human auditory cortex: an fMRI study. Neuroimage
2002; 17: 710-8.
80. Lockwood AH, Salvi RJ, Coad ML, et al. The functional
anatomy of the normal human auditory system:
responses to 0.5 and 4.0 kHz tones at varied intensities.
Cereb Cortex 1999; 9: 65-76.
81. Hart HC, Palmer AR, Hall DA. Heschl's gyrus is more
sensitive to tone level than non-primary auditory cortex.
Hear Res 2002; 171: 177-90.
82. Pantev C, Wollbrink A, Roberts LE, et al. Short-term
plasticity of the human auditory cortex. Brain Res 1999;
842: 192-9.
83. Arnott SR, Binns MA, Grady CL, et al. Assessing the
auditory dual- pathway model in humans. Neuroimage
2004; 22: 401-8.
84. Travieso D, Blanco F. Alteraciones perceptivas. In
Munar E, Rossell J, Snchez-Cabaco A, eds. Atencin
y percepcin. Madrid: Alianza; 1999.

85. Nemours Foundation. KidsHealth for Parents. URL:


http://www.kidshealth.org/parent/medicai/ears/central_auditory.html.
86. Cacace AT, McFarland DJ. The importance of modality
specificity in diagnosing central auditory processing
disorder. Am J Audiol 2005; 14: 112-23.
87. Musiek FE, Belfis TJ., Chermak GD. Nonmodularity of
the centra! auditory nervous system: implications for
(central) auditory processing disorder. Am J Audiol
2005; 14: 128-38, 143-50.
88. Baguley D, McFerran D. Hearing impairments: causes,
effects and rehabilitation. In Roberts D, ed. Signals and
perception. New York: Palgrave Macmillan; 2002.
89. Jastreboff PJ. Phantom auditory perception (tinnitus):
mechanisms of generation and perception. Neurosci
Res 1990; 8: 221-54.
90. Pridmore S, Kleinjung T, Langguth B, et ai. Transcranial
magnetic stimulation: potential treatment for tinnitus?
Psychiatry Clin Neurosci 2006; 60: 133-8.
91. Griffiths T. The neural processing of complex sounds. In
Peretz I, Za- torre R, eds. The cognitive neuroscience of
music. New York: Oxford University Press; 2004.
92. Quine DB, Regan, D, Beverley Kl, et al. Patients with
multiple sclerosis experience hearing loss specifically
for shifts of tone frequency. Arch Neurol 1984; 41:
506-8.
93. Peretz I. Music perception and recognition. In Rapp B,
ed. The handbook of cognitive neuropsychology.
Philadelphia: Psychology Press; 2000.
94. Varney, NR. Pantomime recognition defect in aplasia:
implications for the concept of asymbolia. Brain Lang
1982; 15: 32-9.
95. Spinnler H, Vignolo LA. Impaired recognition of
meaningful sounds in aphasia. Cortex 1966; 2, 337-48.
96. Lewis JW, Wightman FL, Brefczynski JA, et al. Human
brain regions involved in recognizing environmental
sounds. Cereb Cortex 2004; 14: 1008-21.
97. Lewis JW, Brefczynski J A, Phinney RE, et al. Distinct
cortical pathways for processing tool versus animal
sounds. J Neurosci 2005; 25: 5148-58.
98. Lewis JW, Phinney RE, Brefczynski-Lewis JA, et al.
Lefties get it 'right' when hearing tool sounds. J Cogn
Neurosci 2006; 18: 1314-30.
99. Basso A. The neuropsychology of music. In Denes G,
Pizzamiglio L, eds. Handbook of clinical and
experimental neuropsychology. Hove: Psychology
Press; 1999.
100.
Pearce JMS. Selected observations on amusia. Eur
Neurol 2005; 54: 145-8.
101.
Bever TG, Chiarello RJ. Cerebral dominance in
musicians and nonmusi- cians. Science 1974; 185:
137-9.
102.
Ligeois-Chauvel C, Giraud K, Badier JM, et al.
Intracerebral evoked potentials in pitch perception
reveal a functional asymmetry of human auditory cortex.

94

MODELOS TERICOS Y NEUROCIENCIA COGNITIVA DE LA


PERCEPCIN

In Peretz I, Zatorre R, eds. The cognitive neuroscience


of music. New York: Oxford University Press; 2004.
103.
Vignolo LA. Music agnosia and auditory agnosia.
Dissociations in stroke patients. Ann N Y Acad Sci
2003; 999: 50-7.
104.
Peretz I, Champod AS, Hyde K. Varieties of
musical disorders. The Montreal battery of evaluation of
amusia. Ann N Y Acad Sci 2003; 999: 58-75.
105.
Besson M, Schn D. Comparison between
language and music. In Peretz I, Zatorre R, eds. The
cognitive neuroscience of music. New York: Oxford
University Press; 2004.
106.
Patel AD. The relationship of music to the melody
of speech and to syntactic processing disorders in
aphasia. Ann N Y Acad Sci 2005; 1060: 59-70.
107.
Loomis J, Lederman SJ. Tactual perception. In Boff
K, Kaufman L, Thomas J. eds. Handbook of perception
and human performance. New York: Wiley; 1986.
108.
Valbo AB, Johansson RS. Properties of cutaneous
nechanoreceptors in the human hand related to touch
sensation. Hum Neurobiol 1984; 3: 3-14,
109.
Stevens JC. Termal sensitivity. In Heller M, Schiff
W, eds. The psychology of touch. Hillsdale, NJ:
Erlbaum; 1991.
110.
Lynn B, Pearl ER. Afferent mechanisms of pain. In
Krueger L, ed. Pain and touch. San Diego: Academic
Press; 1996.
111.
Jones LA, Lederman, SJ. Neurphysiology of hand
function. In Jones LA,
Lederman SJ, eds. Human hand function. New York:
Oxford University Press; 2006.
112.
Dellon AL. Evaluation of sensibility and
re-education of sensation in the hand. Baltimore:
Williams & Wiikins; 1981.
113.
Weinstein S. Intensive and extensive aspects of
tactile sensitivity as a function of body part, sex, and
laterality. In Kenshalo DR, ed. The skin senses.
Springfield, IL: Thomas; 1968.
114.
Sherrick C, Cholewiak R. Cutaneous sensitivity. In
Boff K, Kaufman L, Thomas J, eds. Handbook of
perception and human performance. New York: Wiley;
1986.
115.
Dyck PJ, Thomas PK. Peripheral neuropathy. 4 ed.
Philadelphia: Saunders; 2005.
116.
Carello C, Kinsella-Shaw J, Amazeen EL, et al.
Peripheral neuropathy and object length perception by
effortful (dynamic) touch: a case study. Neurosci Lett
2006; 405: 159-63.
117.
Moberg E. The role of cutaneous afferents in
position sense, kinaes- thesia, and motor function of the
hand. Brain 1983; 106: 1-19.
118.
Collins DF, Refshauge KM, Todd G, et al.
Cutaneous receptors contribute to kinesthesia at the
index finger, elbow, and knee. J Neurophysioi 2005; 94:
1699-706.

95

119.
Kaas JH, Nelson RJ, Sur M, et al. Multiple
representations of the body within the primary
somatosensory cortex of primates. Science 1979; 204:
521-3.
120.
Ramachandran VS, Rogers-Ramachandran D.
Perceptual
correlates
of
massive
cortical
reorganization. Science 1992; 258: 1 159-60.
121.
Ramachandran VS, Rogers-Ramachandran D.
Phantom limbs and neural plasticity. Arch Neurol 2000;
57: 317-20.
122.
Goodale MA, MilnerAD. Separate visual pathways
for perception and action. Trends Neurosci 1992, 15:
20-5.
123.
Milner AD, Goodale MA. The visual brain in action.
Oxford: University Press; 1995.
124.
Dijkerman HC, De Haan EHF. Somatosensory
processes subserving perception and action. Behav
Brain Sei 2007; 30: 189-239.
125.
Bohlhalter S, Fretz C, Weder B. Hierarchical versus
parallel processing in tactile object recognition: a
behavioural-neuroanatomical study of aperceptive
tactile agnosia. Brain 2002; 125: 2537-48.
126.
Paillard J. Body schema and body image -a double
dissociation in deaf- ferented patients. In Gantchev GN,
Mori S, Massion J, eds. Motor control, today and
tomorrow. Sofia: Academic Publishing House 'Prof. M.
Drinov'; 1999. p. 197-214.
127.
Travieso D, Aivar MP, Gomila A. Haptic perception
is a dynamic system of cutaneous, propioceptive and
motor components. Behav Brain Sei 2007; 30: 222-3.
128.
Lawless HT. Taste. In Goldstein EB, ed. Blackwell
handbook of sensation and perception. Maiden:
Blackwell Publishing; 2005.
129.
Pich J. Los sentidos qumicos. In Munar E,
Rossell J, Snchez-Cabaco, A, eds. Atencin y
percepcin. Madrid: Alianza; 1999.
130.
Yamamoto T. Taste responses of cortical neurons.
Prog Neurobiol 1984; 23: 273-315.
131.
Landis BN, Leuchter I, San Milln-Ruiz D, et al.
Transient hemiageusia in cerebrovascular lateral
pontine lesions. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2006;
77: 680-3.
132.
Snchez-Juan P, Combarros O. Sndromes
lesinales de a vas nerviosas gustativas. Neurologa
2001; 16: 262-271.
133.
Pich J. La desgustaci: estudis sobre la percepci
del gust i l'acceptaci dels aliments. Paima de Mallorca:
Universitt de les liles Baiears; 2001.
134.
Sewards TV. Dual separate pathways for sensory
and hedonic aspects of taste. Brain Res Bull 2004; 62:
271-83.
135.
Landis BN, Lacroix JS. Posoperative/posttraumatic
gustatory dysfunction. Adv Otorhinolaryngol 2006; 63:
242-54.

E. MUNAR, ET AL

136.
Nin T, Sakagami M, Sone-Okunaka M, et al. Taste
function after section of chorda tympani nerve in middle
ear surgery. Auris Nasus Larynx 2006; 33: 13-7.
137.
Terada T, Sone M, Tsuji K, et al. Taste function in
elderly patients with unilateral middle ear disease. Arch
Otolaryngol Suppl 2004; 553: 1 13-6.
138.
Jacob T. The olfactory sensory system. In Roberts
D, ed. Signals and perception. New York: Palgrave
Macmillan; 2002.
139.
Landis BN, Konnerth CG, Hummel T. A study on
the frequency of olfactory dysfunction. Laryngoscope
2004; 114: 1764-9.
140.
Doty RL, Yousem DM, Pham LT, et al. Olfactory
dysfunction in patients with head trauma. Arch Neurol
1997; 54: 1131-40.
141.
Frye RE, Schwartz BS, Doty RL. Dose-related
effects of cigarette smoking on olfactory function. JAMA
1990; 263: 1233-6.
142.
Hawkes C. Olfaction in neurodegenerative disorder.
Adv Otorhinolaryngol 2006; 63: 133-51.
143.
Christen-Zaech S, Krafts R, Pillevuit O, et al. Early
olfactory involvement in Alzheimer's disease. Can J
Neurol Sci 2003; 30: 20-5.
144.
West SE, Doty RL. Influence of epilepsy and
temporal lobe resection on olfactory function. Epilepsia
1995; 36; 531-42.
145.
Kohler CG, Moberg PJ, Gur RE, et al. Olfactory
dysfunction in schizophrenia and temporal lobe epilepsy.
Neuropsychiatry Neuropsychol Soc 2001; 53: 880-2.

96

MODELOS TERICOS Y NEUROCIENCIA COGNITIVA DE LA


PERCEPCIN

97

Introduccin
La afasia es una alteracin en la capacidad
para utilizar el lenguaje [1], una prdida
adquirida en el lenguaje como resultado de
algn dao cerebral y caracterizada por
errores en la produccin (parafasias), fallos en
la comprensin y dificultades para hallar
palabras (anomia) [2], o simplemente una
prdida o trastorno en el lenguaje causada por
un dao cerebral [3]. Desde el siglo xix se
reconocen dos formas bsicas de afasia, que
se han denominado de diferentes modos
(Tabla I).
Es posible introducir distinciones ms
especficas y clasificaciones ms extensas. A
travs de la historia se han propuesto ms de
20 clasificaciones diferentes de las afasias. Sin
embargo, algunas de estas clasificaciones han
jugado un papel sobresaliente en la prctica
clnica y la investigacin fundamental, y las
confusiones parten bsicamente de la
denominacin y la separacin de los grupos de
afasias, ms que de los perfiles clnicos de los
trastornos en el lenguaje. Cualquier afasilogo
aceptara que el dao en la tercera
circunvolucin frontal izquierda y las reas
adyacentes se asocia con un trastorno
caracterizado por un lenguaje agramtico no
fluido, no importa que se denomine afasia de
Broca, afasia motora eferente o afasia
expresiva.
Indudablemente
algunas
clasificaciones se han aceptado y utilizado
ampliamente. Esto es cierto con respecto a la
clasificacin de Luria en la antigua Unin
Sovitica, en los pases de Europa
Oriental y en Latinoamrica. Tambin es cierto
con relacin al Grupo de Boston (Geschwind,
Benson, Goodglass y muchos ms) y el mundo
angloparlante. La clasificacin de Luria parte
de anlisis del nivel del lenguaje alterado en
una forma particular de afasia. La clasificacin
del Grupo de Boston utiliza y desarrolla las
ideas de Wernicke y sus dos distinciones entre
afasias fluidas y no fluidas, por una parte, y
afasias
corticales,
transcorticales
y
subcorticales, por la otra.

99

Neuropsicologa
dellenguaje
A. Ardila
Durante los ltimos aos se ha logrado un
avance considerable en el establecimiento de
correlaciones
clinicoanatmicas
de
los
diferentes
tipos
de
afasia,
gracias
especialmente a la introduccin de las tcnicas
de neuroimagen contemporneas, como la
tomografa axial computarizada (TAC) y las
imgenes por resonancia magntica, de lo que
resulta una tendencia creciente a distinguir
subtipos dentro de los distintos sndromes
afsicos.
La tabla II presenta una clasificacin de los
trastornos afsicos partiendo de dos criterios
anatmicos: 5 La afasia puede ser
prerrolndica (anterior, no fluida) o posrolndica (posterior, fluida). ; La afasia se
localiza en el rea perisilviana del lenguaje o
se encuentra ms all de esta regin central
(extrasilviana).
Para la mayora de los sndromes afsicos se
introducen subtipos, basados en la bibliografa
publicada recientemente. Adems, las afasias
se relacionan con sndromes anatmicos.

A. ARDILA

Expresiva

Recep

Motora

tiva

Anterior

Senso

Nofluida

rial

Trastornosintagmtico

Poster

Trastornoenlacodificacin

ior

TipoBroca

Fluida
Trastorno

Perisilviana

Wernicke tipo I
(sndrome insular posterior del istmo
temporal) Wernicke tipo II
(sndrome de circunvolucin temporal
superior y media)
Extrasilviana
sensorial tipo II
(sndrome
temporoccipital)

paradigmtico
Extrasilviana
motora
tipo
II
Prerrolndica
Trastorno en laPosrolndica
(sndrome del rea motora
suplementaria)
Broca tipo I
decodificacinConduccin
Tipo
(sndrome
(sndrome
parietoinsular)
Wernicke
triangular)
Extrasilviana
sensorial tipo II
(sndrome parietoccipital
Broca tipo II
angular)
(sndrome triangular
opercular insular)
Extrasilviana motora tipo I
(sndrome prefrontal dorsolateral
izquierdo)

Extrasilviana

Erroreslingsticosenlasafasias
Los
pacientes
afsicos
presentan
desviaciones en su lenguaje. Las desviaciones
afsicas (parafasias) fueron originalmente
descritas por Wernicke [4]. Posteriormente se
distinguieron las parafasias literales o
fonolgicas y las parafasias verbales. En el
primer caso existe una confusin de los
fonemas que conforman una palabra; en el
ltimo caso, las dos formas presentan entre s
alguna similitud semntica. Sin embargo, hay
muchos tipos diferentes de errores en el
lenguaje de los pacientes afsicos, y es
posible distinguir diversos tipos de parafasias.
Los errores a nivel fontico (p. ej., [t] > [t'])
usualmente no se denominan 'parafasias
fonticas', sino 'desviaciones fonticas' [5]. El
nombre 'parafasia' no se aplica a tales errores
fonticos, ya que no constituyen errores en el
lenguaje, sino una actualizacin errnea de los
fonemas (errores en el habla).

100

Sin embargo, algunas de las supuestas


parafasias fonolgicas halladas en las afasias
motoras podran resultar de desviaciones
fonticas tan pronunciadas que los fonemas
se perciben errneamente. Se pueden
distinguir diferentes tipos de parafasias [6], La
tabla III presenta un resumen de las
principales desviaciones en el lenguaje
halladas en las afasias.
Las parafasias pueden resultar de una
secuencia inadecuada de los fonemas. Este
tipo de parafasia se denomina parafasia literal,
fonmica o fonolgica. Los errores fonolgicos
pueden deberse a omisiones, adiciones,
desplazamientos o sustituciones de fonemas.
- Una parafasia verbal formal es una
transformacin en la cual la palabra
sustituyente y la palabra sustituida son
similares en trminos de su forma, no de su
significado (cajetilla > carretilla).
3 Una parafasia verbal morfmica se refiere a
una palabra

NEUROPSICOLOGA DEL
LENGUAJE

Distorsionesfonticas(percibidascomotalesporel
oyente)

Omisiones Adiciones
Parafasias fonmicasDesplazamientos Sustituciones
Parafasiasliterales

Parafasias articulatorias
(percibidas como parafasias
fonmicas) Parafasias verbales formales
(relacin fonolgica) Parafasias verbales
morfolgicas

Parafasiasverbales

Parafasias
semnticas
semntica)

Mismo campo
verbales
(relacin semntico Antnimos Superordenado
Proximidad
Parafasias verbales inconexas

Parafasiassintagmticas

Descripcin del objeto Funcin instrumental


Circunlocuciones

Anforas

indefinidas

Neologismos

inapropiada que, sin embargo, se ha


construido utilizando morfemas que
pertenecen al inventario del lenguaje (p. ej.,
nochement). La palabra resultante puede
ser aceptable desde el punto de vista del
lenguaje, pero inaceptable en su contexto
actual (mezclas, hbridos o telescopages).
Una parafasia verbal semntica se refiere a
una transformacin afsica en la cual las
palabras sustituyente y sustituida guardan
una relacin semntica (por ejemplo, mesa
> silla). Las parafasias verbales
semnticas observadas en pacientes
afsicos pueden corresponder a uno de los
siguientes grupos:

101

a) La palabra sustituyente y la palabra


sustuida pertenecen a un mismo campo
semntico (len > tigre).
b) Son palabras antnimas (grande >
pequeo).
c) La palabra es reemplazada por una palabra
superorde- nada (len >- animal); de
hecho, los pacientes afsicos
frecuentemente recurren a palabras de un
alto nivel de generalidad, pero con un
contenido bajo (por ejemplo, 'cosa').
d) Existe una proximidad ambiental entre la
palabra sustituyente y la palabra sustituida
(cigarrillos >- fsforos). Adems de
estos tres tipos de parafasias verbales, en
ocasiones los pacientes pueden introducir
palabras que dentro del contexto actual no

A. ARDILA

parecen relacionarse fonolgica o


semnticamente
con
la
palabra
requerida. Este tipo de desviacin se
denomina 'parafasia verbal inconexa'
(por ejemplo,
'las
personas
se
corroboran en la plaza').
Una parafasia no siempre se refiere a una
sola palabra. Las sustituciones pueden
aparecer en unidades lingsticas ms
complejas (acuario del pez > jaula del
len). Este ltimo tipo de sustitucin
representa una parafasia sintagmtica.

102

A. ARDUA

Simplificacin silbica: tres


> tes Anticipacin: tela
> lela
Erroresverbalesarticulatorios

Perseveracin: peso > pepo


Sustitucin de fonemas fricativos (f, s, j) por oclusivos (p, t,
k): seda >- teda Agramatismo: los perros estn en el
jardn >- perro jardn

Existen algunos otros tipos de desviaciones


en el lenguaje afsico. Frecuentemente se
observa descripcin del objeto (moneda >
eso redondo, de metal) y de su funcin
instrumental (reloj > para saber la hora).
Anfora es una palabra que tiene un referente
que ocurre antes o despus. Los afsicos en
ocasiones utilizan anforas en las cuales no
existe un referente (anfora indefinida) (por
ejemplo, 'lo le', si previamente no se ha
sealado que se trata de un libro, un peridico
o una carta, ser una anfora indefinida). Un
neologismo es una forma fonolgica en la cual
es imposible recuperar con un grado razonable
de certeza algn o algunos elementos del
vocabulario que supuestamente tuvo el
paciente antes del comienzo de su enfermedad
[7], En otras palabras, es imposible identificar
la palabra que supuestamente se intentaba
producir. Casi siempre es posible identificar la
categora gramatical partiendo de su posicin y
sus inflexiones. Un neologismo puede deberse
a un doble error: una unidad lexical
incorrectamente
seleccionada
que
se
distorsiona fonolgicamente antes de que logre
su realizacin oral. 'Jerga afsica' es un
trmino descriptivo para referirse a un lenguaje
fluido, bien articulado, pero sin ningn
significado desde el punto de vista del oyente.
La ausencia de significado es un resultado de
la cantidad significativa de parafasias y
neologismos. Se han distinguido distintos tipos
de jergas: jerga fonolgica, jerga semntica, y
jerga neologstica [2]. Sin embargo, los tres
tipos de jerga generalmente aparecen

103

simultneamente, aunque uno de ellos puede


predominar. La jerga neologstica y semntica
ocasionalmente puede confundirse con un
lenguaje psictico.

Afasiasperisilvianas
Las tres primeras formas de afasia perisilviana
sealadas en la tabla II presentan dos
similitudes importantes. Todas ellas se caracterizan por un defecto importante en el
lenguaje repetitivo y anatmicamente las
lesiones se localizan alrededor de la cisura de
Silvio del hemisferio izquierdo.
AfasiadeBroca

La afasia de Broca se caracteriza por un


lenguaje expresivo no fluido, pobremente
articulado, compuesto por expresiones cortas y
agramaticales producidas con gran esfuerzo.
El lenguaje expresivo est compuesto
bsicamente por sustantivos, con una marcada
deficiencia o ausencia de estructura sintctica
y afijos (agramatismo). El defecto en la
articulacin ha sido denominado de diversas
maneras (apraxia del habla, desintegracin
fonmica, etc.). La tabla IV presenta algunos
ejemplos de errores tpicos hallados en
pacientes con afasia de Broca.
El nivel de comprensin del lenguaje es
siempre superior a la produccin verbal,
aunque nunca normal, especialmente con

A. ARDILA

relacin a la comprensin gramatical. Los


pacientes con afasia de Broca fcilmente
identifican objetos o partes del cuerpo, pero si
se les pide que sealen mltiples objetos o
partes del cuerpo en un orden determinado,
slo logran realizarlo hasta un nivel de unas
dos o tres palabras. Igualmente, presentan
fallas notorias en la comprensin de las
estructuras gramaticales del lenguaje. La
repeticin es inadecuada, con presencia de
desviaciones
fonticas
y
parafasias
fonolgicas, simplificaciones de los conjuntos
silbicos e iteraciones. La produccin de series
automticas (contar, das de la semana, etc.)
es superior al lenguaje espontneo. El canto
tambin frecuentemente mejora la produccin
verbal en estos pacientes; sin embargo, es
poca la generalizacin entre el canto o el
lenguaje automtico
y
la
produccin
espontnea.
La mayora de los pacientes con afasia de
Broca tiene grandes dificultades para la lectura
en voz alta. Sin embargo, su nivel de
comprensin es notoriamente superior a la
lectura en

104

NEUROPSICOLOGA DEL
LENGUAJE

voz alta. La escritura (con


ves en la agilidad articulatoria, cierto 'acento
cualquiera de las dos manos)
est
seriamente
alterada.extranjero' y una habilidad reducida para hallar palabras. La
Tpicamente, la escritura sehemiparesia y apraxia suelen ser mnimas. Esta forma
realiza con letras grandes,restringida de afasia de Broca podra denominarse afasia de
Broca menor o afasia del rea
pobremente
formadas,
conBroca tipo I, afasia de \
errores en el deletreo yde Broca. La forma extensa o
el sndrome completo de la afasia de Broca
omisiones de letras. El defecto en
slo se observa si adicionalmente el dao se
la escritura afecta tanto a su
extiende
a
la
regin
opercular,
la
escritura espontnea como al
circunvolucin precentral, la nsula anterior y la
dictado y aun a la copia. La
sustancia
blanca
paraventricular
y
escritura
de
palabras
periventricular
(Fig.
1).
Esta
forma
de
afasia
de
significativas es notoriamente
Broca podra denominarse afasia de Broca
superior a la escritura de
extendida o afasia de Broca tipo II.
pseudopalabras. La escritura
espontneo relativamente fluido, buena
espontnea suele ser virtualmente imposible.
El examen neurolgico muestra en la comprensin y pobre repeticin, con presencia
mayora de los casos algn grado de de parafasias literales. Benson et al [8] sealan
caractersticas
bsicas
y
cinco
hemiparesia derecha, y en casos extremos una tres
hemipleja. La paresia es usualmente mxima caractersticas secundarias de la afasia de
en el miembro superior derecho y menor en el conduccin:
miembro
inferior.
Frecuentemente
se Lenguaje conversacional fluido; pero
encuentra hiperreflexia y reflejos patolgicos parafsico.
en al hemicuer- po derecho. Es frecuente * Comprensin casi normal.
encontrar apraxia ideomotora en el lado 3 Alteraciones importantes en la repeticin.
izquierdo no partico del paciente (apraxia
simptica). Las anormalidades sensoriales no La afasia de conduccin muy frecuentemente
son consistentes, pero pueden hallarse incluye tambin estas caractersticas:
tambin en pacientes con afasia de Broca. Defectos en la denominacin: desde la
contaminacin pa- rafsica hasta la
Igualmente, en ocasiones se encuentra una
incapacidad total para producir la palabra
desviacin conjugada de la mirada hacia la
apropiada.
izquierda, o cierto grado de paresia ocular, que
puede desaparecer en el curso de das o * Alteraciones en la lectura: la comprensin
es notoriamente superior a la lectura en voz
semanas.
alta.
Aunque existe cierto desacuerdo sobre la
topografa exacta de las lesiones responsables Alteraciones en la escritura: desde defectos
de la afasia de Broca, parece evidente que las leves en el deletreo hasta una agrafa grave.
lesiones limitadas estrictamente al rea de = Apraxia ideomotora.
a
Anormalidades
neurolgicas:
cierta
Broca no son suficientes para producir el
hemiparesia derecha y prdida de
sndrome;
en
caso
de
lesiones
sensibilidad cortical.
especficamente limitadas al rea de Broca
(rea 44 de Brodmann), usualmente slo se
El sine qua non del sndrome lo constituye el
observan defectos leAfasiadeconduccin
defecto en la repeticin. Sin embargo, este
defecto ha sido interpretado de diferentes
La afasia de conduccin fue descrita maneras. La primera y ms frecuente
inicialmente por Werni- cke en 1874, y an hoy
explicacin ha sido propuesta en trminos de
da constituye uno de los sndromes afsicos desconexin [4,9,10]. Otros autores, sin
ms polmicos. Usualmente se define como embargo, prefieren interpretar la afasia de
una afasia caracterizada por un lenguaje conduccin en trminos de un defecto aprxico
105

A. ARDILA

[11]. Dada esta segunda interpretacin, la


afasia de conduccin podra considerarse
como

106

NEUROPSICOLOGA DEL
LENGUAJE

una apraxia verbal, una apraxia ideomotora


para el acto de hablar, o una apraxia
cinestsica del habla [12].
El paciente con afasia de conduccin
presenta un nmero considerablemente alto
de parafasias fonolgicas, especialmente
durante las tareas de repeticin. El lenguaje
espontneo puede fluctuar, y en ocasiones es
fluido, en tanto que en otras ocasiones es no
fluido, parafsico y difcil en su produccin. El
paciente puede producir una o varias frases
sin mayor dificultad, pero al llegar a una
palabra particular puede ser completamente
incapaz de continuar. Estrictamente hablando,
se podra considerar como una afasia fluida o
como una afasia no fluida, aunque usuaimente
se interpreta como una forma de afasia fluida.
Aunque el paciente puede presentar
desviaciones fonticas y parafasias verbales,
la mayora de los cambios en el lenguaje oral
corresponde a parafasias fonolgicas. Las
parafasias se observan ms frecuentemente
durante la repeticin, particularmente durante
la repeticin de pseu- dopalabras, palabras de
composicin fonolgica compleja y palabras
de baja frecuencia.
El lenguaje conversacional es fluido, pero la
cantidad de lenguaje producido es menor que
en la afasia de Werni- cke. El paciente no slo
produce menos lenguaje, sino que tambin
hay ms pausas, usuaimente vacilaciones,
aproximaciones y autocorrecciones en la
produccin de palabras. La comprensin del
lenguaje es sorprendentemente buena. En
ocasiones es prcticamente normal; en otros
casos sus dificultades se limitan a la
comprensin de estructuras gramaticales
complejas o expresiones que contienen
mltiples frases. En general, el nivel de
comprensin en la afasia de conduccin
resulta completamente adecuado para el
lenguaje conversacional [2].
En contraste con su buen nivel de
comprensin, el paciente presenta problemas
evidentes en su lenguaje repetitivo. La
repeticin se caracteriza por aproximaciones
con mltiples parafasias fonolgicas, aunque
en ocasiones estos pacientes pueden
presentar sustituciones verbales. Cuando
fracasa en la repeticin de una palabra o frase,
107

el paciente puede producir una excelente


parafasia semntica. Igualmente, incapaz de
repetir una palabra o frase, fcilmente la
produce en un contexto conversacional
diferente.
La lectura en voz alta se caracteriza por
interrupciones constantes con gran cantidad
de paralexias literales. En contraste, su lectura
silenciosa es notoriamente superior, y en
ocasiones prcticamente normal. La escritura,
sin embargo, est siempre alterada.
Usuaimente pueden escribir algunas palabras
sencillas, pero se observan paragrafias
literales y omisiones de letras. Algunas veces
la afasia de conduccin se asocia con una
agrafa aprxica, en la cual el paciente es
incapaz de realizar los movimientos requeridos
para formar las letras.
El examen neurolgico en la afasia de
conduccin es variable. En ocasiones puede
ser normal. Sin embargo, es frecuente hallar
paresia (especialmente monoparesia superior
derecha) en un grado variable. Se puede
encontrar una prdida sensorial. Tambin se
describe un sndrome de dolor pseudotalmico, consistente en un dolor menos intenso
que el dolor talmico, constante, pero no
exacerbable con los estmulos externos. En
contraste, algunos pacientes presentan
asimbolia bilateral al dolor. No es frecuente
hallar
defectos
en
los
movimientos
extraoculares o limitaciones en el campo
visual, pero puede ocasionalmente aparecer
una cuadrantanopsia inferior derecha.
Al menos cierto grado de apraxia ideomotora
se
encuentra
en
estos
pacientes,
especialmente evidente en los movimientos
bucofaciales (apraxia oral o bucofacial). Esta
asociacin ha llevado a proponer que la afasia
de conduccin puede considerarse como una
apraxia verbal, una apraxia para realizar los
movimientos requeridos para hablar. Los
errores lingsticos en la afasia de conduccin
podran entonces interpretarse como errores
de tipo aprxico, y la afasia de conduccin
como una apraxia ideomotora segmentaria, o
una apraxia cinestsica para la produccin del
lenguaje.
La afasia de conduccin aparece en caso de
lesiones parietales (circunvolucin poscentral y

A. ARDILA

supramarginal) e insular (Fig. 2). Algunos


autores suponen que debe existir una
afectacin de!
fascculo arqueado, el haz de fibras que se
origina en la parte posterior del lbulo temporal
y se dirige a travs del fascculo longitudinal
superior a la corteza premotora en el lbulo
frontal. El dao del fascculo arqueado a nivel
de la circunvolucin supramarginal producira
una separacin entre las reas sensoriales y
motoras del lenguaje, y la afasia de conduccin
representara una desconexin entre las reas
de Wernicke y de Broca. Espordicamente, se
podra encontrar una interrupcin de un
fascculo indirecto que cruza a travs de la
corteza parietal interior [13]. Muchos autores
insisten en que no es necesaria la afectacin
del fascculo arqueado para que se presente la
afasia de conduccin, y que la afasia de
conduccin es realmente una forma de apraxia
ideomotora segmentaria. La polmica an
contina.
AfasiadeWernicke

La afasia de Wernicke se ha denominado


afasia sensorial, afasia receptiva, afasia central
y muchos otros nombres. Sus caractersticas
clnicas son suficientemente evidentes y bien
definidas en la bibliografa. El lenguaje
expresivo en la afasia de Wernicke tiene una
fluidez normal y an puede existir un nmero
excesivo de palabras por minuto. Puede
observarse un incremento en su lenguaje por
adicin de slabas a las palabras y de palabras
a las frases. La produccin puede ser tan
excesiva (logorrea) que el paciente contina
hablando a menos de que sea interrumpido por
el examinador. La estructura gramatical
usualmente es aceptable, aunque puede existir
un
nmero
excesivo
de
elementos
gramaticales
(fenmeno
denominado
'paragrama- tismo'). La prosodia y la
articulacin son adecuadas. Hay una ausencia
casi invariable de palabras significativas, de tal
manera que a pesar de la gran cantidad de
palabras producidas, no es posible reconocer
claramente las ideas que el paciente trata de

108

expresar, fenmeno conocido como 'habla


vaca'.
Otro fenmeno sobresaliente en la afasia de
Wernicke es la presencia de parafasias. Las
parafasias pueden ser literales y/o verbales.
Los neologismos tambin son frecuentes. Si el
lenguaje del paciente incluye un nmero alto
de substituciones para- fsicas de los tres
tipos, la produccin se hace completamente
incomprensible, condicin que es conocida
como 'jergoafasia'. Sin embargo, la jerga
puede ser predominantemente literal, verbal o
neologstica. Usualmente se encuentran los
tres tipos de sustituciones en una proporcin
variables. Jergoafasia es un trmino
descriptivo y no exactamente un sndrome
afsico.
Una segunda caracterstica significativa en
este tipo de afasia es el defecto en la
comprensin del lenguaje oral. En casos
extremos, el paciente simplemente no entiende
nada; ms frecuentemente, se encuentra cierto
nivel de comprensin limitado a palabras
simples o frases sencillas. Usualmente, el
paciente puede comprender varias palabras
cuando se le presentan, pero si se incrementa
el nmero de palabras, no logra una
comprensin adicional y, por el contrario, cesa
su comprensin de los elementos iniciales
(fenmeno de 'fatiga'). El paciente logra seguir
un tpico particular, pero si el tpico se
cambia, su comprensin cae, y slo despus
de cierto tiempo adquiere de nuevo cierta
comprensin. Adems, la comprensin slo
puede mantenerse por intervalos de tiempo
cortos, y requiere un gran esfuerzo por parte
del paciente. La interferencia (ruidos,
conversaciones
de
fondo)
impide
la
comprensin. Algunos pacientes con afasia de
Wernicke muestran fallas en la discriminacin
de
fonemas
(percepcin
fonmica),
particularmente de fonemas acsticamente
cercanos.
La repeticin est invariablemente alterada
en forma correlativa a su defecto en la
comprensin. Los pacientes que entienden
poco o nada, repiten poco o nada, pero si
existe cierto nivel de comprensin, existir
tambin cierto nivel de repeticin. Sin embargo, la habilidad para repetir vara

NEUROPSICOLOGA DEL
LENGUAJE

considerablemente entre los diferentes


subgrupos de pacientes con afasia de
Wernicke.
Los pacientes con afasia de Wernicke
suelen fracasar al pedrseles que denominen
objetos, partes del cuerpo, etc., presentados
visualmente;
en
ocasiones,
presentan
respuestas francamente parafsicas. Sealar
('mustreme...') es usualmente ms fcil que
denominar.
La lectura se encuentra alterada de manera
frecuentemente paralela a su defecto en la
comprensin del lenguaje oral. Algunos
pacientes presentan un defecto mximo en la
comprensin del lenguaje oral ('sordera
verbal'), en tanto que otros muestran un
defecto notoriamente mayor en la comprensin
del lenguaje escrito ('ceguera verbal'). Esta
diferencia fundamenta la distincin entre
distintos subtipos de afasia de Wernicke.
Cuando existe una relativa mejor comprensin
auditiva, las lesiones tienden a situarse ms
posteriormente en el rea de Wernicke, y
respetan la corteza auditiva primaria y sus
conexiones. Cuando existe una relativa mejor
comprensin del lenguaje escrito, las lesiones
tienden a situarse ms anteriormente, y
respetan las conexiones entre las reas
visuales y del lenguaje.
La escritura es tambin anormal en la afasia
de Wernicke, pero la agrafa hallada es
completamente diferente de la observada en la
afasia de Broca. Los pacientes presentan una
escritura fluida, con letras bien formadas, que
se combinan para formar aparentes palabras.
Sin embargo, las letras estn combinadas en
una forma no significativa. Las palabras
correctas son escasas, y abundan las
combinaciones ininteligibles.
La escritura es similar a la produccin oral, con
abundantes paragrafias literales, verbales y
neologismos.
El examen neurolgico puede ser negativo.
Hay poca o ninguna paresia (aunque es
frecuente hallar inicialmente una paresia
transitoria). Puede existir cierto grado de
prdida de sensibilidad cortical, pero sta es
ms la excepcin que la regla. Usualmente no
existen defectos en los movimientos extraoculares, pero una cuadrantanopsia superior
109

derecha aparece en un porcentaje significativo


de casos. Esta ausencia de hallazgos positivos
puede llevar a un diagnstico errado de
demencia e incluso psicosis.
El sndrome completo de afasia de Wernicke
se encuentra en lesiones extensas de las
regiones
temporal
posterior
superior,
incluyendo la circunvolucin temporal superior
y media, y frecuentemente se extiende a las
regiones angular, supramar- ginal e insular
(Fig. 3). Las lesiones profundas que
interrumpen las aferencias a la corteza
temporal (lesiones del istmo temporal) pueden
causar un defecto similar en el lenguaje.
El sndrome de la afasia de Wernicke indica
una patologa de la regin posterior de la
circunvolucin temporal superior y media, un
rea considerada como corteza auditiva de
asociacin, y frecuentemente denominada
'rea de Wernicke'. Se encuentra adyacente a
la corteza auditiva primaria (circunvolucin de
Heschl), que puede o no estar afectada en la
afasia de Wernicke. Existe una gran
variabilidad en los sntomas de este tipo de
afasia, debido parcialmente a la localizacin
precisa del dao y de su extensin. Su
extensin posterior aumenta la probabilidad de
una afasia sensorial extrasilviana, anomia,
alexia y agnosia visual. En la prctica, muchas
afasias consideradas como afasias de
Wernicke muestran un dao estructural que
supera la extensin del rea de Wernicke. Debido a la variabilidad anatmica y clnica de la
afasia de Wernicke, es posible distinguir al
menos dos subtipos de ella, que podran
denominarse simplemente afasia de Wernicke
tipo I (predominio de los defectos en la
discriminacin
fonolgica:
afasia
acusticoagnsica) y afasia de Wernicke tipo II
(predominio de los defectos en la memoria
verbal: afasia acusticoamnsica).

Afasiasextrasilvianas
Existe un nmero de sndromes afsicos en
los cuales la repeticin es normal o
relativamente normal, y cuya patologa se encuentra por fuera del rea perisilviana del

A. ARDILA

hemisferio izquierdo [14]. El rea implicada se


localiza en la zona vascular entre los territorios
de las arterias cerebral media y cerebral
anterior o posterior. El trmino 'afasia
transcortical' fue inicialmente sugerido por
Wernicke [4] y Lichtheim [15], y este grupo de
afasias fue analizado detalladamente por
Goldstein [16]. Estrictamente, no se trata de
afasias transcorticals, sino simplemente extrasilvianas, y deberan denominarse ms
exactamente
'extrasilvianas'.
Muy
probablemente, en un futuro cercano el
trmino
'transcortical'
se
abandone
definitivamente.
Afasiaextrasilvianamotora

La afasia extrasilviana motora se caracteriza


por un lenguaje no fluido, buena comprensin
y repeticin normal o casi normal. La prosodia,
la articulacin y la gramtica se encuentran
preservadas. Sin embargo, el paciente
presenta latencias largas en la iniciacin
verbal, expresiones poco elaboradas y, en
ocasiones, parafasias verbales. La respuesta
a las preguntas del tipo s/no es relativamente
normal, pero la respuesta a preguntas abiertas
es lenta, incompleta y con tendencia a la
repeticin de os mismos elementos utilizados
por el examinador en la pregunta. Durante la
fase aguda el paciente puede presentar
mutismo.
Se
encuentran
ecolalia
y
perseveracin durante los primeros estadios
de la recuperacin [14]. Es inusual hallar
hemiparesia o apraxia.
Este dficit en el lenguaje se asocia con
lesiones prefrontales izquierdas. Sin embargo,
es posible encontrar algunas diferencias
dependiendo de la localizacin precisa de la
lesin. Los signos neurolgicos asociados
varan tambin dependiendo de la localizacin
precisa de la lesin.
La afasia extrasilviana motora tipo I
(sndrome dorsolateral prefrontal izquierdo) ha
sido denominada afasia dinmica [11,17], y se
caracteriza por una ausencia (o decremento
importante) en el lenguaje espontneo. Los
pacientes presentan la tendencia a utilizar un
nmero mnimo de palabras, a responder a las
110

preguntas utilizando las mismas palabras y


estructura gramatical contenidas en la
pregunta (tendencia a la ecolalia), y
frecuentemente a presentar perseveraciones.
Su produccin en tareas de generacin verba!
es muy baja, y existe una reduccin en la
complejidad de la sintaxis utilizada y
dificultades
para
inhibir
asociaciones
tangenciales.
Las series automticas se producen
sorprendentemente bien. Si un paciente no
logra contar ante la orden verbal, la serie frecuentemente se contina de manera correcta
si el examinador le presenta uno o dos
nmeros iniciales. De la misma manera, las
frases se completan usualmente de manera
satisfactoria.
La comprensin de! lenguaje es adecuada.
Sin embargo, pueden tener fallas en el manejo
de material complejo y dificultades en la
comprensin de sintaxis compleja. Debido a
su apata general, el examen de la
comprensin puede ser difcil en este grupo de
pacientes. Estos pacientes pueden presentar
dificultades en el control de respuestas a las
preguntas del tipo s/no, resultante igualmente
de su perseveracin. Parecen no tener inters
en la utilizacin del lenguaje y, como seala
Lu- ria [11], hay una prdida del control
comportamental a travs del lenguaje. En este
sentido, se tratara de un dficit en el nivel
pragmtico del lenguaje. Es entonces evidente
que estos pacientes tienen gran dificultad para
seguir rdenes verbales. Entienden la orden
verbal, pero su conducta no se encuentra
controlada por el lenguaje.
La repeticin constituye el rasgo ms
sobresaliente de este sndrome. Siempre es
buena, y frecuentemente excelente. En
ocasiones pueden presentar verdadera
ecolalia, aunque usual- mente corrigen
afirmaciones gramaticalmente incorrectas, y
rechazan las slabas sin sentido y las
oraciones absurdas.
La produccin de nombres por confrontacin
est limitada. Existen latencias prolongadas
para iniciar la respuesta, pero las claves
contextales o fonolgicas pueden ayudar. Se
encuentran tres tipos de errores sobresalientes
en tareas de repeticin: s Perseveracin: el

NEUROPSICOLOGA DEL
LENGUAJE

paciente contina dando la misma respuesta


ante estmulos diferentes.
Fragmentacin: el paciente responde a un
solo rasgo del estmulo, no responde al
estmulo total. Parafasias extravagantes: el
paciente, en vez de responder con el
nombre apropiado, presenta una asociacin
libre
ante el estmulo, lo que resulta una
desviacin extravagante (por ejemplo, en
vez de decir el nombre del dedo meique
responde 'con el que uno se rasca la oreja').
Sealar
('mustreme...')
se
encuentra
prcticamente dentro de lmites normales. La
ejecucin en tareas de fluidez verbal es
deficiente; ms an, el paciente no slo tiene
dificultades
para
producir
palabras
pertenecientes a una determinada categora,
sino tambin para mantener la categora (por
ejemplo, cuando se le pide que nombre frutas,
puede responder 'manzana, pera, tomate,
papa, ensalada', etc.).
La lectura es superior a la escritura, como
en general la comprensin del lenguaje es
superior a su produccin. La lectura en voz alta
es lenta y difcil de mantener. Sin embargo, su
nivel de comprensin es prcticamente normal,
exceptuando el material complejo. La escritura
es casi siempre defectuosa. Hay una produccin escasa, y se pueden hallar letras
formadas torpemente. Las oraciones no
siempre se completan, y debe estimularse
constantemente al paciente para que contine
escribiendo.
Los hallazgos neurolgicos son variables.
Puede haber una hemiparesia transitoria.
Generalmente no se observan defectos
articulatorios. Sin embargo, es usual hallar la
presencia de reflejos patolgicos. No hay
defectos sensoriales ni limitaciones en el
campo visual. Puede hallarse dificultades en la
realizacin
de
movimientos
oculares,
particularmente bajo la orden verbal,
desviacin conjugada de la mirada y cierta
negligencia espacial derecha.
Este tipo de afasia ha sido asociada con
lesiones anteriores y superiores al rea de
Broca (reas 45, 46 y parcialmente 9 de
Brodmann). Esta rea corresponde al lbulo
111

prefrontal posterior (dorsolateral), y las


caractersticas clnicas halladas en este tipo de
afasia comparten los rasgos clnicos generales
del sndrome prefrontal izquierdo (apata
general,
adinamia,
tendencia
a
la
perseveracin, etc.), pero relacionados
especficamente con los procesos verbales.
La afasia extrasilviana motora tipo II se
conoce como afasia del rea motora
suplementaria. Las caractersticas clnicas de
este tipo de alteracin del lenguaje fueron
estudiadas especialmente por Rubens [18,19].
Su etiologa ms frecuente es la oclusin de la
arteria cerebral anterior; sin embargo, los
tumores y las etiologas traumticas se han
descrito tambin con caractersticas clnicas
similares. En casos de oclusin de la arteria
cerebral anterior izquierda se observa un
defecto en el lenguaje caracterizado por un
perodo inicial de mutismo (2-10 das), que
lleva a una afasia caracterizada por una
incapacidad casi total para iniciar el lenguaje,
en contraste con una repeticin prcticamente
normal, una comprensin conservada y
ausencia de ecolalia. En tanto que la lectura en
voz alta es casi normal, la comprensin de la
lectura est seriamente limitada. Al menos en
espaol se ha descrito una incapacidad total
para la lectura literal en palabras significativas
[20]. La escritura es lenta, con ocasionales
paragrafias literales.
Los hallazgos neurolgicos en casos de
afectacin mesial del rea premotora (rea
motora suplementaria) son notables. Hay
paresia, signo de Babinski y prdida sensorial
en el miembro inferior derecho, con una
discreta disminucin de la fuerza del hombro
derecho. Los pacientes usualmente presentan
una recuperacin muy notable en el lenguaje
en el curso de unos cuantos meses.
Afasiaextrasilvianasensorial

La afasia extrasilviana sensorial comparte con


las afasias ex- trasilvianas motoras la
caracterstica de la buena conservacin del
lenguaje repetitivo. El lenguaje conversacional
es fluido, contaminado por una cantidad
notoria
de
parafasias
(sustituciones

A. ARDILA

neologsticas
y
semnticas),
y
con
caractersticas de habla vaca. Existe una
excelente repeticin y, frecuentemente,
ecolalia. Usualmente los pacientes incorporan
palabras y frases presentadas por el
examinador dentro de su produccin, sin lograr
aparentemente comprender el sentido de estas
palabras; a veces el paciente es simplemente
incapaz de omitir las palabras del examinador.
El paciente repite estructuras sintcticas incorrectas, pseudopalabras e incluso frases en
otro idioma. Hay alguna tendencia a la
logorrea. El lenguaje seriado, una vez iniciado
por el examinador, es notoriamente bueno.
El nivel de comprensin es deficitario y, en
ocasiones, prcticamente nulo, lo que
contrasta con la facilidad para repetir lo que
dice el examinador. Tareas tales como
denominar, sealar, seguir rdenes verbales y
responder a preguntas del tipo s/no pueden
ser imposibles para estos pacientes.
En contraste con el defecto en la
comprensin, la repeticin es normalmente
buena, a veces excelente. El volumen de
memoria puede en ocasiones hallarse
moderadamente limitado, y esto dificulta la
repeticin de secuencias verbales largas, pero
ocasionalmente es tambin excelente. La
denominacin siempre es defectuosa en la
afasia sensorial extrasilviana. Estos pacientes
no logran denominar un objeto ante su
presentacin visual, ni identificarlo cuando se
les presenta el nombre. A veces presentan
parafasias semnticas y circunloquios en sus
intentos de denominacin.
La lectura en voz alta puede estar
conservada, pero la comprensin de la lectura
est seriamente alterada. En ocasiones
presentan sustituciones paralxicas al intentar
leer. La escritura est tambin alterada y
aparece una agrafa con caractersticas
similares a la hallada en la afasia de Wernicke.
Estos pacientes usualmente no presentan
ningn dficit motor. Las anormalidades
sensoriales suelen ser menores e incluso
prcticamente inexistentes. Algunas veces se
encuentran defectos en sus campos visuales,
normalmente una cuadranta- nopsia. En
algunos pacientes no se encuentra ninguna
anormalidad neurolgica. Esto hace que
112

eventualmente puedan diagnosticarse como


pacientes psicticos.
Durante los ltimos aos se han distinguido
dos variantes de la afasia sensorial
extrasilviana, que podran denominarse simplemente afasia extrasilviana tipo I y afasia
extrasilviana tipo II.
La afasia extrasilviana sensorial tipo I (afasia
amnsica, afasia anmica o, simplemente,
anomia) se caracteriza por un lenguaje
espontneo fluido, pobre comprensin y
adecuada
repeticin.
El
lenguaje
conversacional se encuentra contaminado por
parafasias semnticas y, frecuentemente,
sustituciones neologsticas. La comprensin es
considerablemente
defectuosa.
La
denominacin est seriamente alterada. El
paciente no logra denominar los objetos ni
identificar un objeto cuando se le presenta su
nombre; sin embargo, las claves fonolgicas
pueden ser tiles para recuperar la palabra
buscada. La lectura en voz alta puede
conservarse, pero la comprensin de la lectura
es defectuosa. Los defectos en la escritura son
variables.
La afasia extrasilviana sensorial tipo II
(afasia semntica o anomia semntica) se
asocia con lesiones angulares y se manifiesta
en un lenguaje fluido con pocas parafasias
semnticas (y ausencia de parafasias
fonolgicas), comprensin relativamente adecuada para el lenguaje oral, excelente
repeticin y fallas notorias en el encuentro de
palabras. El paciente presenta un 'habla vaca'
resultante de la ausencia de elementos
significativos y gran cantidad de circunloquios.
Su lectura y su escritura pueden estar alteradas por su posible asociacin con el
sndrome de Gerstmann.
Afasiaextrasilvianamixta

Giertas patologas (hipoxia, envenenamiento


con monxido de carbono, oclusin aguda de
la arteria cartida, paro cardaco transitorio,
etc.) pueden causar una hiperfusin sangunea
en las reas limtrofes entre dos territorios
vasculares mayores. En tales casos, es
factible que el infarto incluya el territorio

NEUROPSICOLOGA DEL
LENGUAJE

limtrofe entre la arteria cerebral anterior y


cerebral media, y entre la arteria cerebral
posterior y cerebral media. En estas
circunstancias
aparecer
una
afasia
extrasilviana mixta, que ha sido denominada
como sndrome de aislamiento del rea del
lenguaje o afasia
Transcortical mixta. Slo se diferencia de una
afasia global en que el lenguaje repetitivo se
conserva.
Estrictamente
hablando,
no
representa un sndrome afsico diferente, sino
un sndrome afsico mixto resultante de una
patologa vascular especfica.
El paciente con una afasia extrasilviana
mixta no presenta lenguaje espontneo y su
expresin se reduce prcticamente a la
repeticin de lo que oye (ecolalia). Sin
embargo, curiosamente puede completar las
frases presentadas por el examinador. La
articulacin puede ser sorprendentemente
clara. La produccin de series es buena una
vez iniciada la tarea. Su nivel de comprensin
se encuentra gravemente alterado. En la
mayora de los casos notificados, no existe
ninguna evidencia de comprensin.
Trastornosde!lenguajeyde!habladeorigensubcortical

Durante mucho tiempo se ha aceptado que los


sndromes af- sicos clsicos aparecen
usualmente como resultado de lesiones
combinadas corticales y subcorticales, pero
slo
recientemente
se
ha
propuesto
explcitamente que las afasias puedan resultar
de lesiones exclusivamente subcorticales. Los
avances tecnolgicos, particularmente la
utilizacin extensa de la TAC y la resonancia
magntica, han permitido lograr una mayor
precisin de la extensin de las lesiones en
pacientes afsicos. Esto ha llevado a proponer
nuevos sndromes afsicos de origen especficamente subcortical. Casi sin excepcin,
estos supuestos sndromes afsicos aparecen
cuando se afectan las estructuras cerebrales
izquierdas (tlamo, estriado, etc.). Las
alteraciones en el habla se inician
generalmente con un cuadro de mutismo,
seguido de hipofona, produccin lenta
pobremente articulada y ameldica. Los

113

defectos en el lenguaje son menos especficos,


pero algunas caractersticas, particularmente
la
produccin
parafsica,
contrastan
generalmente con una repeticin relativamente
normal.
AfasiadelcuadrilterodeMarie

Marie [21] sugiri que la afasia descrita por


Broca no es en realidad una afasia, sino ms
exactamente un defecto articulatorio. Propuso
que los pacientes con afasia de Broca
presentan consistentemente lesiones que
ocupan las regiones subyacentes a la nsula,
en un espacio conocido posteriormente como
cuadriltero de Marie. Marie supuso entonces
que la nica afasia verdadera era la afasia de
Wernicke, y que la patologa en el cuadriltero
sealado no produca afasia, sino anartria.
Para que un paciente con dao en el rea de
Broca presentase afasia, sera necesario que
la patologa se extendiese posteriormente para
comprometer el rea de Wernicke o sus
conexiones al tlamo. La demostracin de la
existencia de problemas especficos en la
comprensin y expresin de construcciones
gramaticales en los pacientes con afasia de
Broca parece desaprobar definitivamente la
propuesta de Marie, en el sentido de que la
afasia de Broca no es una verdadera afasia.
Marie desafortunadamente no present una
descripcin clnica precisa de los defectos
consecuentes a las lesiones del espacio
cuadriltero. Un dao en esta rea (casi
siempre una hemorragia profunda) produce un
mutismo agudo y una hemipleja grave [22].
Afasiaestriatocapsular

Los pacientes con lesiones en la regin


estriatocapsular presentan defectos evidentes
en la articulacin. La pregunta surgida durante
los ltimos aos es si, adems de los defectos
puramente articulatorios (disartria), existen
tambin alteraciones propiamente en el
lenguaje (afasia). La evidencia es an escasa
y slo se han publicado unas pocas series que
incluyan un nmero grande de pacientes

A. ARDILA

[23-25], En general, los trastornos en el


lenguaje notificados en caso de lesiones
estriatocapsu- lares incluyen defectos en la
produccin, buena comprensin y buena
repeticin. El lenguaje puede estar truncado,
pero no es usual observar agramatismo
evidente. Se encuentran los defectos en la
articulacin y la prosodia hallados en la afasia
de Broca y la afemia. La comprensin es
buena para el lenguaje conversacional, pero
deficitaria cuando se utiliza una sintaxis
compleja. Se encuentra tambin anomia y,
ocasionalmente, parafasias semnticas.
Es importante anotar que estos defectos no
suelen ser estrictamente lingsticos. Es
frecuente encontrar defectos cogni- tivos
generalizados en enfermedades degenerativas
del ncleo estriado y la regin dorsolateral del
lbulo frontal. El defecto en el lenguaje podra
representar apenas uno de los componentes
del defecto cognoscitivo generalizado.
Afasiatalmica

Durante muchos aos se ha discutido el


posible papel del tlamo izquierdo en la afasia.
Numerosos estudios indican la existencia de
alteraciones en el lenguaje en caso de dao
talmico izquierdo, particularmente del ncleo
pulvinar. Sin embargo, muchas otras
notificaciones insisten en que la patologa
talmica no produce afasia. En tanto que las
autnticas alteraciones en el lenguaje en caso
de dao talmico no parecen ser frecuentes,
las comunicaciones de casos positivos han
mantenido abierta la polmica. Usualmente las
hemorragias talmicas producen un cuadro
clnico de hemipleja, prdida hemisensorial,
defectos en el campo visual derecho,
alteraciones en el nivel de conciencia, e
incluso coma. El posible trastorno en el
lenguaje incluye mutismo o semimutismo, y
ocasionalmente una jerga parafsica. La
anomia puede ser grave, pero la comprensin
est relativamente conservada y hay un buen
lenguaje repetitivo. Existe alexia y agrafa,
pero no tan grave como en casos de afasias
fluentes o alexia sin agrafa. Los cambios en el
lenguaje tienden a ser transitorios. La
114

recuperacin tiende a presentarse en un lapso


de das o semanas. La recuperacin de la
paresia puede ser tambin rpida, pero las
prdidas
hemisensoriales
son
ms
persistentes.
A pesar de que los casos de afasias (o
cuasiafasias) talmicas no se ajustan a un
cuadro afsico especfico, algunos autores han
sealado sus similitudes con la afasia sensorial
extrasilviana. Este patrn de alteracin pudra
resumirse en los siguientes puntos:
- Reduccin en el lenguaje espontneo.
3 Algunas dificultades para hallar
palabras. Parafasias verbales.
- Repeticin conservada.
Comprensin parcialmente deficiente [26].
Participacindelansulaenellenguaje

Durante el siglo xix se consider que la nsula


probablemente participaba en los procesos
verbales. De hecho, el primer caso de afasia
de conduccin descrito por Wernicke se refera
a un paciente con una lesin insular. Sin
embargo, cuando Djerine [27] propuso el
concepto de 'rea del lenguaje', incluy la parte
posterior inferior de la tercera circunvolucin
frontal y la zona circundante, incluyendo la
parte inferior de la segunda circunvolucin
frontal, probablemente hasta la nsula; la parte
posterior de la primera y segunda
circunvoluciones
temporales;
y
la
circunvolucin angular. El concepto de 'rea
del lenguaje' fue aceptado por los autores
posteriores, que introdujeron algunas veces
modificaciones menores. El resultado final fue
que la nsula pas al olvido como un rea
involucrada en el lenguaje.
Con el desarrollo de la TAC se realizaron
numerosos estudios tendentes a establecer
correlaciones
clinicoanatmicas
entre
trastornos del lenguaje y patologa cerebral
[28-30]. Frecuentemente se encontr que la
nsula estaba afectada en distintos sndromes
afsicos. Esto llevo a un replanteamiento de la
posible participacin de la nsula en los
procesos verbales [29- 31]. Se observ que la
nsula anterior podra participar en la afasia de
Broca, la nsula media en la afasia de

NEUROPSICOLOGA DEL
LENGUAJE

conduccin, y la nsula posterior en la afasia de


Wernicke, es decir, la nsula sera un rea
bsica en los procesos verbales, y
frecuentemente se encontraba una patologa
insular en los sndromes afsicos perisilvianos.
Dronkers [32] mostr claramente que la
apraxia del habla (uno de los dos componentes
bsicos de la afasia de Broca) se
correlacionaba en forma inequvoca con una
patologa insular: si exista una lesin en la
nsula anterior, el paciente presentaba apraxia
del habla; si tal lesin estaba ausente, no se
observaba apraxia del habla. Con estas
observaciones resurgi el inters por la nsula,
y hoy parece claro que el rea cortical del
lenguaje se extiende hasta dicha regin
cerebral.
Trastornosdellenguajedeorigencerebeloso

Se ha propuesto que el cerebelo contribuye al


procesamiento cognitivo, particularmente al
procesamiento del lenguaje [33], El cerebelo
presenta conexiones anatmicas con la
corteza cerebral, que pueden afectar la funcin
lingstica. El rea cerebelo- sa neodentada
proyecta a travs del tlamo a los lbulos frontales, en particular a la corteza prefrontal y al
rea de Broca. Los lbulos frontales se
conectan con el rea neodentada a travs de
diferentes vas. Este circuito cerebeloso frontal
puede afectar el procesamiento cognoscitivo,
en particular, a las funciones lingsticas. El
dao cerebeloso se ha asociado con
trastornos en la gramtica y fluidez verbal
disminuida [34].

Alexia
Los trastornos en el lenguaje oral (afasias)
usualmente se acompaan de defectos en la
habilidad para leer (alexias) y escribir (agrafa).
La alexia se refiere a una alteracin en la
lectura, y puede definirse simplemente como
una prdida parcial o total en la capacidad
para leer resultante de una lesin cerebral [3].
Es, en consecuencia, un defecto adquirido. Por

115

el contrario, la dislexia se define como 'un


trastorno que se manifiesta por la dificultad
para aprender a leer, a pesar de existir una
instruccin adecuada, inteligencia normal y
oportunidad sociocultu- ral para ello, por lo que
depende de un defecto cognoscitivo
fundamental, frecuentemente de origen
constitucional' [35]. La dislexia representa
entonces un problema especfico en el
aprendizaje. La alexia literal se refiere a una
dificultad relativa para leer (denominar) las
letras del alfabeto, y fue originalmente
conocida como 'ceguera a las letras'. La alexia
verbal

A. ARDILA

Alexia central (alexia


Clasificacinclsica(basada
anatmicamente)

parietotemporal) Alexia posterior


(alexia occipital) Alexia anterior
(alexia frontal) Alexia espacial
(alexia del hemisferio derecho)
Otras variedades de alexia
Alexia

Alexias centrales

superficial
Alexia

Clasificacin
psicolingstica

fonolgica

Alexias
perifricas

Alexia
profunda
Lectura
letra

por

letra Alexia
por
negligencia
Alexia
atencional

implica la incapacidad para leer palabras (en


voz alta y para su comprensin) y fue
inicialmente conocida como 'ceguera a las
palabras'. Durante los ltimos aos se ha
hecho relativamente frecuente utilizar la
distincin entre dislexia adquirida y dislexia de
desarrollo. Esto ha sido particularmente
evidente en los enfoques psicolingsticos de
las alexias.
El momento ms importante en el estudio de
las alexias data de los aos 1891 y 1892,
cuando Djerine publica dos casos de alexia
[36,37], En 1891, Djerine describe el caso de
un paciente que sufri un accidente vascular
acompaado de una incapacidad para leer.
Adems de su alexia, el paciente perdi
totalmente su habilidad para escribir, con la
excepcin de su firma. Los defectos afsicos

116

asociados evolucionaron rpidamente, pero el


paciente permaneci alxico hasta su muerte,
acaecida varios aos ms tarde. Al examinarlo
postmortem se hall un antiguo infarto que
comprometa la corteza de la circunvolucin
angular
izquierda
y
se
extenda
subcorticalmente hasta el ventrculo lateral. En
1892, Djerine describi el caso de un
paciente que sbitamente perdi su capacidad
para leer sin alteraciones asociadas en el
lenguaje oral. A diferencia del primer paciente,
poda leer algunas letras y escriba sin
dificultad.
Adems,
presentaba
una
hemianopsia homnima derecha. Ms tarde, el
paciente sufri un nuevo accidente vascular y
falleci 10 das despus. En su examen post
mortem se hallaron dos infartos en el
hemisferio
izquierdo.
Uno
de
ellos

NEUROPSICOLOGA DEL
LENGUAJE

comprometa
la
regin
angular,
y
aparentemente era un infarto reciente. El
segundo afectaba la regin medial e inferior
del lbulo occipital izquierdo, e inclua el
esplenio del cuerpo calloso. Djerine propuso
que el primer infarto haba destruido las
conexiones visuales a la corteza visual
izquierda, lo que produjo una hemianopsia
homnima derecha; y que la lesin del cuerpo
calloso haba separado las reas visuales del
hemisferio derecho sano de las reas del
lenguaje del hemisferio izquierdo, igualmente
conservadas. De esta manera, el paciente
presentaba una incapacidad para interpretar
smbolos lingsticos, sin defectos en su
lenguaje oral. Se publicaron varios casos
similares durante los aos siguientes. Desde
ese momento se acept la existencia de dos
tipos bsicos de alexia: alexia con agrafa,
asociada con dao parietal posterior izquierdo,
y alexia sin agrafa, resultante de lesiones en el
lbulo occipital izquierdo.
Desde tiempo atrs se conoce que los
pacientes con afasia de Broca presentan
defectos sobresalientes en la lectura. Esto ha
llevado a la propuesta de una tercera variedad
de alexia, la alexia frontal [38]. Adems, las
dificultades de tipo espacial en la lectura
pueden ser tan importantes en caso de
lesiones hemisfricas derechas que bien
merecen ser consideradas como un cuarto tipo
de alexia, o alexia espacial [39,40].
Durante las dcadas de los setenta y muy
especialmente de los ochenta, surgi un nuevo
enfoque en el anlisis de las alexias. Los
investigadores comenzaron a interesarse
sobre la naturaleza de los defectos
cognoscitivos y lingsticos responsables por
las dificultades observadas en la lectura
[41-45].
La tabla V presenta las dos clasificaciones
de las alexias. Inicial- mente, se examinaran
las formas clsicas de alexia o clasificaciones
neurolgicas (sndromes alxicos basados
anatmicamente).

117

A. ARDILA

Posteriormente,
se
consideraron
las
aproximaciones psicolings- ticas y cognitivas
a los trastornos adquiridos en la lectura.

por leer palabras; reconoce las primeras letras


y deduce el resto de la palabra (p. ej., peinilla
>- peinado).
Alexiafrontal

Alexiaparietotemporal

Conocida tambin como alexia con agrafa,


alexia central, alexia asociativa, alexia
secundaria o alexia afsica. Su caracterstica
principal es la presencia simultnea de alexia y
agrafa. La dificultad es evidente tanto en la
lectura en voz alta como en la lectura
silenciosa. El paciente no logra tampoco
reconocer las palabras deletreadas en voz alta,
lo que implica una alteracin en el conocimiento de los cdigos del lenguaje escrito.
Aunque el paciente en ocasiones logre escribir
algunas letras o combinaciones de letras, es
incapaz de formar palabras. La escritura por
copia es notoriamente superior a la escritura al
dictado. Sin embargo, el paciente es incapaz
de cambiar el tipo de letras (maysculas,
minsculas, cursiva, molde). Esta forma de
alexia representa, en otras palabras, un
verdadero analfabetismo adquirido.
Alexiaoccipital

Esta forma de alexia ha sido denominada


tambin como alexia sin agrafa, 'ceguera a las
palabras', alexia posterior, alexia ag- nsica,
alexia pura o 'lectura letra por letra'. Por
definicin, representa un trastorno en la lectura
con una conservacin de la habilidad para
escribir. El paciente con alexia pura escribe,
pero es incapaz de leer lo que escribe. Puede
leer todas o la mayora de las letras del
alfabeto. Frecuentemente, al leer las letras
individuales que forman una palabra en voz
alta logra descifrar la palabra formada.
Igualmente, reconoce fcilmente las letras
escritas sobre la palma de su mano y cambia
sin dificultad el tipo de letra (mayscula,
minscula, etc.). Las paralexias morfolgicas
se observan frecuentemente en sus intentos

118

Desde tiempos atrs se ha sealado que los


pacientes con afasia de Broca presentan
defectos muy prominentes en la lectura.
Aunque la mayora de los pacientes con afasia
de Broca presenta algn nivel de comprensin
del material escrito, usualmente ste se
encuentra limitado a palabras aisladas, en
general nombres. Si el significado de las
palabras depende de su posicin en la oracin,
la comprensin se hace difcil. Estos pacientes
pueden leer algunas palabras, pero no pueden
leer las letras del interior de la palabra (alexia
literal). El paciente con afasia de Broca
presenta entonces una alexia literal grave y
una alexia verbal ms moderada.
Alexiaespacial

A pesar de que la alexia se ha relacionado


clsicamente con lesiones hemisfricas
izquierdas, las alteraciones de la lectura en
caso de dao derecho pueden ser lo
suficientemente
prominentes
para
ser
consideradas como un tipo especial de alexia.
Leer no slo es una tarea lingstica
(decodificar el lenguaje), sino tambin
espacial. Segn Ardila y Rosselli [39], la alexia
espacial se caracteriza por:
* Dificultades en el reconocimiento espacial
de las letras.
3 Negligencia hemiespacial izquierda: durante
la lectura, la negligencia no se limita a las
palabras situadas en el lado izquierdo del
texto; 'derecha' e 'izquierda' dependen del
segmento especfico que el sujeto intenta
leer. s Cierta tendencia a 'completar' el
sentido de las palabras y las oraciones.
* Incapacidad de seguir los renglones
durante
la
lectura
de
textos
y,
consecuentemente,
de
explorar

NEUROPSICOLOGA DEL
LENGUAJE

ordenadamente la distribucin espacial del


material
escrito.
Agrupamiento
y
fragmentacin de las palabras, probablemente como resultado de la incapacidad de
interpretar correctamente el valor relativo
de los espacios entre las letras (los
espacios simples separan las letras
pertenecientes a una misma palabra; los
espacios dobles separan las palabras).
Otrasvariedadesdealexia

Alexiasafsicas

En general, los pacientes afsicos pueden


presentar dificultades en la lectura resultantes
de su defecto lingstico. Los pacientes con
afasia de Wernicke usualmente tienen
dificultades en la lectura. Si el dao se
extiende al lbulo parietal, presentarn una
alexia central (parietotemporal). Si el dao se
extiende hacia el lbulo occipital, seguramente
mostrarn errores en la denominacin por
confrontacin visual y eventualmente cierta
alexia posterior (occipital). Sin embargo, si el
trastorno afsico se limita a la discriminacin
fonolgica (sordera a las palabras), no se
esperan defectos importantes en la lectura. En
la afasia de conduccin, aunque los pacientes
no presentan un defecto

119

A. ARDILA

alxico primario, al leer


en
voz
alta
se Alexia central
manifiestan los mismo
Alexiascentrales
defectos
hallados en su Alexia anterior
lenguaje
oral:
desviaciones Alexia
pura
(paralexias)
Alexiasperifricas
literales,
Alexia
aproximaciones
y
espacial
autocorrecciones.
La
comprensin
de
la Alexia
lectura es notoriamente literal
superior a la lectura en
voz alta. La afasia extrasilviana sensorial se
asocia con dificultades en la lectura en un
grado variable. Los pacientes pueden
presentar un olvido del significado de las
palabras y la comprensin de la lectura
hacerse imposible. La afasia extrasilviana
sensorial usualmente se asocia con una alexia
central de una gravedad variable. En caso de
lesiones parietotemporooccipitales se espera
que el dficit sea evidente. Si la patologa es
ms tem- porooccipital, la lectura puede
hallarse mejor conservada; y si el dao se
extiende hacia el lbulo occipital, se espera
algn grado de alexia posterior.
Clasificacinneurolgica

Hemialexia

Se han notificado algunos casos de seccin


del esplenio del cuerpo calloso sin dao
asociado de los lbulos occipitales. En algunos
de estos casos no se han evidenciado
dificultades para leer. Otros autores [46]
sealan dificultades para leer el material
presentado en el campo visual izquierdo. La
habilidad conservada para leer la informacin
que se encuentra en el campo visual derecho
representa una condicin conocida como
hemialexia.
Algunasformasespecialesdealexia

La alexia se ha notificado en el caso de la


lectura en Braille de sujetos ciegos,
consecuente a lesiones occipitales bilaterales
[47] u occipitales derechas [48], Se han
observado paralexias en la lectura Braille en

120

Clasificacinpsicolinguistica

Alexia superficial
Alexia fonolgica (?)
Alexia profunda Alexia
total Lectura letra por
letra Alexia por
negligencia Alexia
atencional

caso de lesiones parietales


derechas. Se puede suponer
que la lectura Braille en
sujetos ciegos se relaciona
con la actividad del lbulo
occipital.
Modelos psicolingsticos y cognitivos de
lasalexias

Un primer artculo particularmente influyente


apareci en 1966. Marshall y Newcombe [49]
describieron un paciente incapaz de leer
pseudopalabras no pronunciables, pero capaz
de leer palabras pertenecientes a una clase
abierta (nombres, adjetivos, verbos) y, en un
menor grado, palabras pertenecientes a una
clase cerrada (conectores gramaticales).
Adems, este paciente presentaba un nmero
significativo
de
paralexias
semnticas,
morfolgicas y formales. Este trastorno fue
inicialmente denominado alexia literal y,
posteriormente, dislexia profunda. Con la
introduccin de este concepto de dislexia
profunda comenz una nueva poca en el
estudio de los trastornos adquiridos en la
lectura y la escritura. Tales modelos se han
desarrollado especialmente en ingls y
parcialmente en francs, dos lenguas con
sistemas de escritura bastante irregulares. La
aplicacin de estos modelos cognitivos de las
alexias y las agrafas a lenguas con sistemas
de escritura relativamente regulares como el
espaol, el serbocroata y el hind se ha
cuestionado seriamente [50],
Este nuevo enfoque en el estudio de las
alexias implic el desarrollo de modelos para la
lectura normal. En general, se ha propuesto
que, despus de la identificacin inicial de las
letras, la lectura puede lograrse siguiendo dos
rutas diferentes:

NEUROPSICOLOGA DEL
LENGUAJE

Ruta directa: la palabra escrita se asocia con

una forma visual en la memoria lxica. La


secuencia de letras se parea con una
representacin abstracta de la composicin
ortogrfica de la palabra, y es posible
entonces lograr el significado de la palabra
escrita. - Ruta indirecta: la palabra escrita
se transforma en una palabra hablada
siguiendo
un
conjunto
de
reglas
grafofonmi- cas, y el significado de la
palabra se obtiene a travs de su mediacin
fonolgica, de manera similar a como se
entiende el lenguaje hablado.

Cuando estos dos sistemas de lectura se


alteran, es posible observar diferentes
patrones de errores. Tanto la ruta directa como
la ruta indirecta pueden verse afectadas, y
resultar en un patrn especfico de errores en
la lectura. Ocasionalmente, ambas rutas se
encuentran alteradas. Se distinguieron tres
subtipos de trastornos en la lectura: alexia
(dislexia)
fonolgica,
alexia
(dislexia)
superficial (de superficie) y alexia (dislexia)
profunda. Posteriormente se introdujo una
distincin entre alexias (dislexias) centrales y
alexias (dislexias) perifricas. Las alexias
perifricas incluyen la lectura letra por letra (o
dislexia de deletreo, correspondiente a la
alexia pura), la alexia atencional y la alexia por
negligencia (parcialmente correspondiente a la
alexia especial). La tabla VI presenta una
comparicin entre los sndromes alxicos
clsicos
(sndromes
basados
necrolgicamente o anatmicamente) y los
sndromes alxicos con una orientacin
psicolingstica.
Alexiafonolgica

La alexia fonolgica se caracteriza por un


defecto
en
la
capacidad
de
leer
pseudopalabras legtimas (pronunciables),
asociado con una capacidad relativamente
conservada de leer palabras reales. Este
grupo de pacientes es capaz de leer palabras
conocidas, ya que estas palabras se
encuentran almacenadas en la memoria lxica.

121

Se supone que en este grupo de pacientes la


ruta no lxica (es decir, la ruta fonolgica o ruta
indirecta) se encuentra alterada, y la lectura se
basa exclusivamente en la ruta lxica (ruta
directa).
Alexiasuperficial

En la alexia superficial las palabras regulares y


las pseudopalabras legtimas son mas fciles
de leer que las palabras irregulares. El sistema
de lectura grafofonmica se encuentra
conservado, aunque los pacientes pueden
presentar errores al usar este sistema de
correspondencia grafema-fonema. Se ha
supuesto que el sistema de conversin
grafema-fonema utilizado en las palabras
regulares se encuentra conservado, en tanto
que la lectura lxica de palabras irregulares
est alterada.
Alexiaprofunda

Si tanto la ruta lxica (directa) como la ruta


fonolgica (indirecta) se encuentran alteradas,
slo se encontrarn algunos residuos
limitados de la capacidad de lectura. En la
alexia profunda se ha propuesto que tanto la
ruta directa como la rita indirecta de lectura se
encuentran alteradas, y el paciente presentar
un dficit grave en la lectura. Se ha propuesto
que la alexia profunda presenta varias
caractersticas distintivas:
La ms importante es la presencia de
paralexias semnticas durante la lectura en
voz alta.
Estos pacientes no pueden utilizar las
reglas de conversin grafema-fonema, y es
imposible para ellos leer pseudopalabras.
Siempre se encuentran paralexias visuales
y derivacionales (paralexias morfolgicas
verbales).
En las alexias perifricas el paciente presenta
dificultades para lograr una forma visual
satisfactoria de la palabra. Se han incluido tres
tipos de defectos dentro de las alexias
perifricas.
Lecturaletraporletra

A. ARDILA

La lectura letra por letra corresponde a la


alexia pura (o sndrome de alexia sin agrafa o
alexia agnsica).
Alexiapornegligencia

La alexia por negligencia (correspondiente a la


alexia espacial) usualmente se asocia con una
patologa
hemisfrica
derecha,
particularmente del lbulo parietal, pero en
algunos casos se encuentra negligencia del
campo visual derecho (asociada, en
consecuencia, con lesiones hemisfricas
izquierdas); tambin se ha notificado este tipo
de alexia por negligencia.
Alexiaatencional

La incapacidad para leer las letras del interior


de una palabra con una habilidad conservada
para leer palabras fue inicialmen- te descrita
hacia finales del siglo xix, y frecuentemente se
ha conocido como alexia literal. Shallice [51]
propuso que existe un defecto en la atencin,
ya que el paciente es incapaz de enfocar la
atencin visual en una regin particular del
estmulo.

Agrafa
La agrafa se puede definir como una prdida
parcial o tota! en la capacidad de producir
lenguaje escrito, causada por algn tipo de
dao cerebral. La habilidad para escribir
puede alterar-

122

NEUROPSICOLOGA DEL
LENGUAJE

se como consecuencia de defectos lingsticos


(afasias), pero otros
elementos, no
Agrafas
relacionados con el afsicas
lenguaje
mismo (por ejemplo,
motor
y
espacial), tambin participan en la capacidad
para escribir. Escribir supone, por lo menos, un
Clasificacin clsica
delasagrafas

conocimiento de los
cdigos
del
lenguaje (fonemas,
palabras),
una
habilidad
para
convertir
los
fonemas
en
grafemas,
un
conocimiento
del

Agrafas no afsicas

Otros trastornos en ia
escritura

Agrafas centrales

sistema grafmico (alfabeto),


lasagrafas
una
habilidad
para
la
realizacin
de Agrafas
movimientos finos, perifricas
y un manejo adecuado del espacio que permita
distribuir, juntar y separar letras. Es natural que
diferentes tipos de agrafa puedan hallarse en
la prctica clnica. La tabla VII presenta las dos
clasificaciones de las agrafas.
Clasificacin psicolingstica de

Agrafasafsicas

Los pacientes con afasia presentan defectos


lingsticos fundamentales, que se manifiestan
tanto en su lenguaje oral expresivo, como en
su escritura. La agrafa es entonces una
consecuencia de este defecto lingstico y es
paralela a las dificultades en el lenguaje oral.
Los pacientes con afasia de Broca presentan
una escritura lenta, difcil, torpe, abreviada y
agramtica. Se observan pa- ragrafias literales
debidas a anticipaciones (asimilaciones antergradas) (pelo >- lelo), perseveraciones
(asimilaciones retrgradas) (pelo > pepo), y
omisiones de letras, particularmente en
conjuntos silbicos (libro libo). Las letras
estn pobremente formadas y distribuidas. En
la afasia de Wernicke se observa un trastorno
en su lenguaje escrito caracterizado por una
escritura fluida, con letras bien formadas, pero

123

Agrafa en la afasia de

combinadas de manera
inapropiada. Son evidentes
sus paragrafias literales
Agrafa en la afasia de
(adiciones, sustituciones y
Wernicke
omisiones
de
letras),
Agrafa en la afasia de
verbales y neo- logsticas, y
su dificultad en la escritura
conduccin
es paralela al trastorno en
Otras agrafas afsicas
su lenguaje oral. La
Agrafia motora
escritura, aunque fluida,
puede
ser
totalmente
Agrafia pura
incomprensible
Agrafia aprxica
(jergoagrafia). La agrafia
Agrafa espacial
asociada con la afasia de
Hemiagrafia
conduccin constituye un
trastorno complejo, pobreAgrafa disejecutiva
mente
comprendido.
Estados confusionales
Aparecen
paragrafias
Agrafa histrica
literales
(sustituciones,
omisiones y adiciones de
Agrafa fonolgica
letras)
en
secuencias
Agrafia lexical (superficial)
fonolgicas complejas y en
Agrafa profunda
palabras poco conocidas o
El
Agrafa espacial (aferente) pseudopalabras.
paciente reconoce que la
Agrafa aprxica
palabra
se
encuentra
errneamente escrita, pero al tratar de
corregirla aade nuevos errores; la es
Broca

A. ARDILA

critura est entonces llena de tachaduras y


autocorrecciones. Como puede existir cierta
apraxia
ideomotora,
las
letras
estn
pobremente formadas, pero en general son
reconocibles. Su escritura espontnea es, sin
embargo, adecuada en cuanto a la gramtica y
a la seleccin de las palabras. Una dificultad
adicional
surge
del
hecho
de
que
frecuentemente las lesiones en la afasia de
conduccin se extienden hacia el lbulo
parietal, y el paciente presenta una autntica
apraxia para la escritura (agrafa aprxica). En
este ltimo caso, el paciente ser incapaz de
escribir letras, y al tratar de hacerlo slo
formar garabatos incomprensibles. En la
afasia extrasilviana sensorial el paciente
presenta olvido de nombres, lo que se
manifiesta tambin en su escritura; es usual
entonces hallar paragrafias verbales en su
escritura. Sin embargo, es frecuente encontrar
algn grado de agrafa en estos pacientes,
debido a la posible extensin de la patologa al
lbulo parietal.
Agrafiasnoafsicas

Adems de las habilidades lingsticas, la


escritura depende tambin de un complejo de
habilidades motoras y espaciales. Los defectos
motores alteran la escritura en cuanto acto
motor, y los defectos espaciales causan
desarreglos en la organizacin espacial de la
escritura.
Agrafiasmotoras

Las alteraciones motoras en la escritura


pueden aparecer como consecuencia de
lesiones en el sistema nervioso central que
afecten los ganglios basales, el cerebelo y el
tracto corticoes- pinal; o como resultado de
lesiones que afecten a ios nervios perifricos y
ios aspectos mecnicos de los movimientos de
la mano.
Agrafapura

En 1881, Exner propuso la existencia de un


centro de la escritura situado en la base de la
segunda circunvolucin frontal (rea de Exner).

124

Desde entonces ha existido gran polmica referente a la existencia de alguna agrafa pura
resultante de patologa en el rea de Exner. Se
ha publicado un nmero limitado de casos que
apoyan la existencia de una agrafa pura.
Algunos autores, sin embargo, simplemente
niegan la existencia de una agrafa pura.
Agrafiaaprxica

Hcaen y Albert [40] definen la agrafia aprxica


como la incapacidad de formar normalmente
los grafemas, con inversiones y distorsiones. El
paciente puede retener la capacidad de deletrear palabras y formar palabras con letras
escritas en tarjetas. Los errores en el deletreo y
las iteraciones son abundantes. La apraxia es
evidente en todas las modalidades: escritura
espontnea, por copia y al dictado.
Eventualmente el paciente logra escribir frases
cortas, pero son evidentes los errores paragrficos.
Agrafiaespacial

Se ha definido como un trastorno en la


expresin grfica debido a un defecto en la
percepcin espacial que se asocia con
lesiones en el hemisferio no dominante para el
lenguaje. Ardila y Rosselli [52] proponen que la
agrafia espacial se caracteriza por:
Omisiones de rasgos y letras, pero, tambin,
adiciones de rasgos y letras.
s Incapacidad de utilizar de una forma correcta
los espacios
para unir y separar las palabras. 3
Dificultades para conservar una direccin
horizontal durante la escritura.
* Incremento progresivo de los mrgenes
izquierdos (fenmeno de cascada).
3 Irrespeto de los espacios y desorganizacin
espacial del material escrito.
* Desautomatizacin y cambios en el tipo de
letra.
* Apraxia construccional para el acto de
escribir.
Los defectos en la escritura en pacientes con
lesiones derechas seran un resultado de:

NEUROPSICOLOGA DEL
LENGUAJE

* Negligencia hemiespacial izquierda, que se


manifiesta en el aumento e inconsistencia
de los mrgenes izquierdos.
Defectos construccionales en la escritura,
que se manifiestan en desautomatizacin y
cambios en el tipo de letra, as como
agrupamiento de los elementos de la
escritura. a Defectos espaciales generales,
que se manifiestan en la incapacidad para
utilizar correctamente los espacios entre las
palabras, dificultades para conservar una
lnea horizontal durante la escritura y
desorganizacin del material escrito.
* Alguna
desautomatizacin
motora
y
tendencia a la perse- veracin.
A pesar de que los errores en pacientes con
lesiones prerroln- dcas y retrorrolndicas son
similares, en caso de lesiones prerro- lndicas
los errores iterativos (adiciones de rasgos y de
letras) representan el tipo de defecto ms
importante en la escritura, en tanto que en
caso de lesiones retrorrolndicas, el
agrupamiento de elementos y as omisiones
de letras representan los dos tipos de errores
ms frecuentemente observados. En el primer
caso, las alteraciones son ms de tipo motor
perseverativo, en tanto que en el segundo, los
errores en la escritura son ms una consecuencia
de los defectos espaciales y
visuoconstruccionales.
Otrostrastornosenlaescritura
Hemiagrafia

Los pacientes que presentan secciones del


cuerpo calloso escriben de una forma normal
con su mano derecha, pero fracasan
totalmente cuando tratan de escribir con su
mano izquierda. Este tipo de alteracin en la
escritura se ha denominado hemiagrafia,
agrafia por desconexin o agrafia unilateral.
Agrafiadisejecutiva

Aunque poco se ha enfatizado en la


bibliografa, los pacientes con lesiones
prefrontales pueden presentar una dificultad
evi-, dente en la escritura. Estos pacientes, sin

125

embargo, presentan una habilidad conservada


para leer. No se trata de un defecto primario
en la escritura. Si se les insiste continuamente,
eventualmente
logran
escribir.
Frecuentemente presentan adems un
defecto en el lenguaje oral (afasia
extrasilviana motora) caracterizado por una
disminucin en el lenguaje espontneo, con
buena repeticin y comprensin. Este dficit
se manifiesta tambin en el sistema de
lectoescritura. La agrafia de origen frontal
podra denominarse agrafia disejecutiva [53].
Estadosconfusionales

Se ha observado que los pacientes en estados


confusionales
resultantes
de
diversas
etiologas pueden hablar, comprender y
repetir, nombrar y leer, pero tienen dificultades
graves para expresar sus ideas por escrito. La
escritura es lenta, torpe y con un significado
vago.
Agrafiahistrica

Gon una frecuencia alta las parlisis histricas


comprometen el hemicuerpo izquierdo y, en
consecuencia, no es usual comunicar agrafia
histrica. La agrafia histrica puede resultar de
una reaccin conversiva o temblor histrico de
la mano, pero muy probablemente muchos de
los casos de agrafia histrica notificados en la
bibliografa clsica sufran de una distonia
focal idioptica (calambre o espasmo del
escribano).
Durante los ltimos aos ha existido un gran
inters en el desarrollo de modelos
psicolingsticos de las agrafas. Se han
correlacionado
diferentes
niveles
de
procesamiento del lenguaje (fonolgico,
lexical,
semntico)
con
alteraciones
particulares en el lenguaje escrito. En estos
modelos es usual separar dos grupos
principales de agrafas (disgrafias), centrales y
perifricas, similar a la distincin establecida
entre alexias centrales y perifricas.
Agrafas(disgrafias)centrales

A. ARDILA

Las agrafias centrales afectan a uno o ms de


los procesos implicados en el deletreo de
palabras familiares y no familiares (y
pseudopalabras). Una agrafa central afectar
entonces al deletreo en todas sus formas de
produccin: escritura a mano, a mquina,
deletreo oral, deletreo secuenciando las letras
escritas en tarjetas, etc. Se distinguen tres
tipos de agrafias centrales: agrafa fonolgica,
agrafa lexical (superficial) y agrafa profunda.

oral, asociado con una dificultad para la


escritura, aunque ocasionalmente se ha
encontrado el patrn opuesto. Se distinguen
diferentes tipos de agrafas perifricas. De
hecho, las agrafas perifricas corresponden a
las agrafas no afsicas.
Agrafiaespacial(aferente)

La agrafia espacial, en general asociada con


lesiones del hemisfricas derechas, se ha
analizado relativamente bien en la bibliografa.

Agrafiafonolgica

En este trastorno el paciente conserva su


habilidad para escribir palabras familiares,
tanto regulares como irregulares, pero es
incapaz de deletrear pseudopalabras. En
contraste con la habilidad conservada para
escribir palabras regulares e irregulares, se
encuentra una incapacidad sorprendente para
escribir pseudopalabras legtimas al dictado.
Agrafialexical(superficial)

En la agrafia lexical el paciente no puede


deletrear palabras irregulares, pero la habilidad
para
deletrear
palabras
regulares
y
pseudopalabras legtimas se conserva. La
habilidad para escribir decrece al aumentar la
ambigedad ortogrfica. Al igual que en la
alexia de superficie, la frecuencia de la palabra
juega un papel decisivo, lo que sugiere que la
vulnerabilidad de las unidades ortogrficas
depende de la historia previa de lectura del
sujeto.
Agrafiaprofunda

La agrafia profunda se refiere a un trastorno en


la escritura caracterizado por:
Incapacidad de deletrear pseudopalabras y
palabras funcionales.
3 Mejor deletreo de palabras altamente
imaginables que de palabras de baja
imaginabilidad. Paragrafias semnticas.
Agrafias(disgrafias)perifricas

Las agrafias perifricas afectan a una sola


modalidad de produccin de la escritura.
Generalmente se ha descrito un buen deletreo

126

Agrafiaaprxica

En la agrafia aprxica el principal defecto del


paciente se sita en la implementacn de los
procesos motores perifricos, los patrones
motores grficos. La escritura es correcta
desde el punto de vista del deletreo, aunque
las
letras
pueden
estar
gravemente
deformadas. Generalmente la copia es casi
normal. El diagnstico de agrafia aprxica
supone una alteracin en la escritura en
ausencia de trastornos en el deletreo, la lectura
u otros problemas generales en el lenguaje, y
debe ocurrir en ausencia de dificultades
prxicas o vsuoespaciales significativas.

Trastornosasociados

Los pacientes afscos pueden presentar una


serie de trastornos asociados, como
hemiparesia, defectos sensoriales, apraxia,
agnosia y acalculia. Segn la extensin de la
lesin, estos trastornos pueden ser graves o
simplemente estar ausentes.
Hemiparesia

La afasia de Broca se asocia usualmente con


un defecto motor en el hemicuerpo derecho. La
gravedad del defecto motor es variable, y
depende de la extensin de la lesin. Algunas
veces es mnima, otras extremadamente
grave. La hemiparesia afecta ms a la mano y
la cara que a la pierna. Es tambin ms distal
que proximal. Como se asocia con una lesin

NEUROPSICOLOGA DEL
LENGUAJE

de la motoneuro- na superior, se trata de una


hemiparesia espstica.
En la afasia de conduccin es frecuente
hallar una hemiparesia inicial que tiende a
desaparecer, o al menos a disminuir en su
gravedad. En la afasia extrasilviana motora tipo
II (afasia del rea motora suplementaria) se
encuentra usualmente una hemiparesia
evidente en el miembro inferior derecho, con
dificultades para la marcha.
Los pacientes con afasias de Wernicke y
extrasilvianas sensoriales no suelen presentar
defectos motores, pero ocasionalmente se
encuentra un defecto motor leve al inicio de la
afasia. Los pacientes con afasia extrasilviana
motora tipo I no presentan generalmente
hemiparesia derecha, aunque pueden tener
frecuentemente defectos en el control de sus
movimientos oculares y fallas en la exploracin
visual.
Disartria

La disartria frecuentemente hallada en las


afasias motoras es una disartria de tipo
espstico, y se asocia con desviacin de la
comisura labial, asimetra facial, hemiparesia
de la lengua y, en general, defectos en los
pares craneales que participan en la
articulacin.
Defectossomatosensoriales

La afasia se puede acompaar de defectos


somatosensoriales. Estos defectos son ms
evidentes en la afasia de conduccin, pero
pueden tambin hallarse en forma menor en la
afasia de Broca y la afasia de Wernicke,
dependiendo de la extensin de la lesin. En la
afasia de conduccin no es inusual hallar
hipoestesia, dificultades en la discriminacin
de dos puntos y extincin tctil.
Defectosenelcampovisual

127

Un defecto en los campos visuales supone


una lesin posterior. Una hemianopsia
homnima derecha es casi invariable en los
casos de alexia sin agrafia. Pero en la afasia
de Wernicke en ocasiones se encuentra una
cuadrantanopsia superior derecha y, en los
casos
de
afasias
parietales,
una
cuadrantanopsia inferior derecha. En los casos
de afasias extrasilvianas sensoriales, algunas
veces se encuentran defectos en los campos
visuales, que usualmente no conforman una
hemianopsia. La presencia de defectos en los
campos visuales en caso de lesiones parietales y temporales implica una extensin
profunda o posterior de la patologa.
Apraxia

A. ARDILA

La apraxia puede definirse como un trastorno


en la ejecucin de movimientos aprendidos en
respuesta a un estmulo que deletreo oral,
asociado con una dificultad para la escritura,
aunque ocasionalmente se ha encontrado el
patrn opuesto. Se distinguen diferentes tipos
de agrafas perifricas. De hecho, las agrafas
perifricas corresponden a las agrafas no
afsicas.
Agrafiaespacial(aferente)

La agrafia espacial, en general asociada con


lesiones del hemisfricas derechas, se ha
analizado relativamente bien en la bibliografa.
Agrafiaaprxica

En la agrafia aprxica el principal defecto del


paciente se sita en la implementacn de los
procesos motores perifricos, los patrones
motores grficos. La escritura es correcta
desde el punto de vista del deletreo, aunque
las
letras
pueden
estar
gravemente
deformadas. Generalmente a copia es casi
normal. El diagnstico de agrafia aprxica
supone una alteracin en la escritura en
ausencia de trastornos en el deletreo, la lectura
u otros problemas generales en el lenguaje, y
debe ocurrir en ausencia de dificultades
prxicas o vsuoespaciales significativas.

Trastornosasociados

Los pacientes afscos pueden presentar una


serie de trastornos asociados, como
hemiparesia, defectos sensoriales, apraxia,
agnosia y acalculia. Segn la extensin de la
lesin, estos trastornos pueden ser graves o
simplemente estar ausentes.
Hemiparesia

La afasia de Broca se asocia usualmente con


un defecto motor en el hemicuerpo derecho. La
gravedad del defecto motor es variable, y
depende de la extensin de la lesin. Algunas
veces es mnima, otras extremadamente

118

grave. La hemiparesia afecta ms a la mano y


la cara que a la pierna. Es tambin ms distal
que proximal. Como se asocia con una lesin
de la motoneuro- na superior, se trata de una
hemiparesia espstica.
En la afasia de conduccin es frecuente
hallar una hemiparesia inicial que tiende a
desaparecer, o al menos a disminuir en su
gravedad. En la afasia extrasilviana motora tipo
II (afasia del rea motora suplementaria) se
encuentra usualmente una hemiparesia
evidente en el miembro inferior derecho, con
dificultades para la marcha.
Los pacientes con afasias de Wernicke y
extrasilvianas sensoriales no suelen presentar
defectos motores, pero ocasionalmente se
encuentra un defecto motor leve al inicio de la
afasia. Los pacientes con afasia extrasilviana
motora tipo I no presentan generalmente
hemiparesia derecha, aunque pueden tener
frecuentemente defectos en el control de sus
movimientos oculares y fallas en la exploracin
visual.
Disartria

La disartria frecuentemente hallada en las


afasias motoras es una disartria de tipo
espstico, y se asocia con desviacin de la
comisura labial, asimetra facial, hemiparesia
de la lengua y, en general, defectos en los
pares craneales que participan en la
articulacin.
Defectossomatosensoriales

La afasia se puede acompaar de defectos


somatosensoriales. Estos defectos son ms
evidentes en la afasia de conduccin, pero
pueden tambin hallarse en forma menor en la
afasia de Broca y la afasia de Wernicke,
dependiendo de la extensin de la lesin. En la
afasia de conduccin no es inusual hallar
hipoestesia, dificultades en la discriminacin
de dos puntos y extincin tctil.

NEUROPSICOLOGA DEL
LENGUAJE
Defectosenelcampovisual

Un defecto en los campos visuales supone


una lesin posterior. Una hemianopsia
homnima derecha es casi invariable en los
casos de alexia sin agrafia. Pero en la afasia
de Wernicke en ocasiones se encuentra una
cuadrantanopsia superior derecha y, en los
casos
de
afasias
parietales,
una
cuadrantanopsia inferior derecha. En los casos
de afasias extrasilvianas sensoriales, algunas
veces se encuentran defectos en los campos
visuales, que usualmente no conforman una
hemianopsia. La presencia de defectos en los
campos visuales en caso de lesiones parietales y temporales implica una extensin
profunda o posterior de la patologa.
Apraxia

La apraxia puede definirse como un trastorno


en la ejecucin de movimientos aprendidos en
respuesta a un estmulo que normalmente
desencadena el movimiento, sujeto a la condicin de que los sistemas aferentes y eferentes
requeridos se encuentren intactos, y en ausencia
de trastornos atencionales o falta de
cooperacin.
La
apraxia
se
asocia
frecuentemente con afasia. Sin embargo,
ciertas formas de apraxia se asocian ms
frecuentemente con ciertos tipos de afasias.
En general, se considera que cerca de un 40%
de los pacientes afsicos presenta una apraxia
ideomotora. Ms an, algunas formas de
afasia se han interpretado como apraxias
segmentarias. Se pueden sealar algunas
reglas generales:
* La afasia de conduccin, en un porcentaje
alto de casos, se asocia con una apraxia
ideomotora. Incluso se ha propuesto que la
afasia de conduccin podra interpretarse
como una apraxia ideomotora segmentara.
En la afasia de Wernicke, la presencia de
apraxia ideomotora supone una extensin
de la lesin al lbulo parietal.
a Los pacientes con afasia de Broca pueden
presentar una apraxia simptica (apraxia en
la mano izquierda), adems, de su paresia

119

en su mano derecha; es decir, dos


trastornos motores diferentes, paresia en la
derecha y apraxia en la izquierda.
* Existen dos formas de apraxia que alteran la
produccin del lenguaje, una apraxia frontal
cintica (usualmente referida como apraxia
del habla), asociada con la afasia de Broca;
y otra parietal ideomotora (frecuentemente
denominada apraxia verbal), asociada con
la afasia de conduccin.
Agnosia

La incapacidad para reconocer un estmulo a


pesar de existir una adecuada sensacin del
mismo se denomina agnosia. La agnosia es,
entonces, la prdida de la capacidad para
transformar las sensaciones simples en
percepciones propiamente dichas, por lo que
el individuo (a pesar de ver, or o sentir) no
puede reconocer los estmulos visuales,
auditivos o tctiles. La definicin de agnosia
supone una integridad sensorial primaria (al
menos parcial) y la ausencia de deterioro
intelectual global.
Las agnosias visuales pueden asociarse
con afasia. Las dos asociaciones ms
importantes son:
J En caso de anomia semntica, es frecuente
la existencia de trastornos agnsicos leves o
moderados. La anomia semntica implica
dificultades
en
la
revisualizacin
(representacin para s) de los objetos. s La
alexia sin agrafa invariablemente se asocia
con agnosia visual, e incluso puede
interpretarse como una agnosia visual para
la lectura. Ms an, la alexia sin agrafa,
llamada tambin alexia agnsica u ptica,
resulta de un defecto en la integracin de la
informacin visual del lenguaje escrito. La
alexia sin agrafa tambin suele asociarse
con acroma- topsa y acromatognosia.
El trmino 'agnosia auditiva' se refiere a la
incapacidad para reconocer los estmulos
auditivos verbales y/o no verbales, aunque no
siempre este trmino se ha utilizado de manera
consistente. Existe incluso una forma de afasia

A. ARDILA

que se ha interpretado frecuentemente como


una agnosia auditiva verbal (sordera verbal,
afasia acusticoagnsica o afasia de Wernicke
tipo I). El trmino 'sordera verbal' se refiere a
un sndrome inusual que implica la inhabilidad
para el reconocimiento fonolgico del lenguaje,
en tanto que en la afasia acusticoagnsica hay
dificultades parciales en la discriminacin de
los sonidos del lenguaje, asociadas con otros
fenmenos afsicos, como las parafasias.

de 'sndrome angular' para sustituir el nombre


de 'sndrome de
Gerstmann'. No se espera afasia en los casos
de un sindrome de Gerstmann 'puro'. Sin
embargo, usualmente no se analiza la
presencia de una posible afasia semntica
(afasia extrasilviana sensorial tipo II).

Bibliografia
Acalculia

1.

Las dificultades de clculo se pueden observar


en pacientes afsicos, correlacionadas con el
defecto lingstico. As, los pacientes con
afasia de Wernicke y defectos de memoria
verbal manifiestan sus defectos de memoria
verbal en la realizacin de clculos. Los
pacientes con afasia de Broca tienen dificultades para manejar la sintaxis aplicada al
clculo. En la afasia de conduccin, los
defectos de repeticin aparecen en la produccin de secuencias inversas de nmeros.
Esto significa que los defectos en el clculo se
correlacionan con las dificultades lingsticas
generales en los pacientes afsicos. Los
errores, naturalmente, dependen del tipo
particular de afasia.

2.
3.
4.
5.

6.
7.
8.
9.
10.

SndromedeGerstmann

La acalculia se ha asociado desde hace


dcadas con otros signos clnicos, como
agnosia digital, desorientacin derecha izquierda y agrafa. Estos tres signos clnicos, junto
con la acalculia, conforman el llamado
sndrome de Gerstmann. La existencia de
sndrome de Gerstmann se ha cuestionado
algunas veces en la bibliografa. Generalmente
aparece en una forma incompleta, o asociado
con otros trastornos, especialmente afasia,
alexia y defectos perceptuales.
La presencia del sndrome de Gerstmann
(completo o incompleto) sugiere una patologa
parietal izquierda posterior (circunvolucin
angular), e incluso se ha propuesto el nombre

120

11.
12.
13.
14.
15.
16.
17.
18.

Bein ES, Ovcharova PA. Clnica y rehabilitacin de las


afasias. Sofa: Meditsina; 1970.
Kertesz A. Aphasia. In Frederiks JAM, ed. Handbook of
clinical neurology, vol. 45: Clinical neuropsychology.
Amsterdam: Elsevier; 1985.
Benson DF, Ardila A. Aphasia: a clinical perspective.
New York: Oxford University Press; 1996.
Wernicke C. Der Aphasiche Symptomencomplex.
Breslau: Cohn & Weigert; 1974.
Ryalls J, Valdois S, Lecours AR. Paraphasia and
jargon. In Boller F, Graf- man J, Rizzolati G, et al, eds.
Handbook of neuropsychology, vol. 1. Amsterdam:
Elsevier; 1988.
Ardila A, Rosselli M. Language deviations in aphasia: a
frequency analysis. Brain Lang 1993; 44: 165-80.
Buckingham HW, Kertesz A. Neologistic jargon
aphasia. Amsterdam: Zwets & Zeitlinger; 1976.
Benson DF, Sheretaman WA, Bouchard R, et al.
Conduction aphasia: a clinicopathological study. Arch
Neurol 1973; 28: 339-46.
Geschwind N. Disconnection syndromes in animals
and man. Brain 1965; 88: 237-94.
Damasio H, Damasio A. Localization of lesions in
conduction aphasia. In Kertesz A, ed. Localization in
neuropsychology. New York: Academic Press; 1983.
Luria AR. Basic problems of neurolinguistics. The
Hague: Mouton; 1976.
Ardila A. Phonological transformations in conduction
aphasia. J Psycholinguist Res 1992; 21: 473-84.
Catani M, Jones DK, Fytche DH. Perisylvian language
networks of the human brain. Annals Neurol 2005; 57:
8-16.
Berthier M. Transcortical aphasias. Hove: Psychology
Press; 1999.
Lichtheim L. On aphasia. Brain 1885; 7: 433-84.
Goldstein K. Der Transkortalen Aphasien. Jena: Gustav
Fischer; 1917.
Luria AR. Higher cortical functions in man. 2 ed. New
York: Basic; 1980.
Rubens AB. Aphasia with infarction in the territory of
the anterior cerebral artery. Cortex 1975; 1 1: 239-50.

NEUROPSICOLOGA DEL
LENGUAJE
19. Rubens AB. Transcortical motor aphasia. In Whitaker
H, Whitaker HA, eds. Studies in neurolinguistics, vol. 1.
New York: Academic Press; 1976.
20. Ardila A, Lpez MV. Transcortical motor aphasia: one
or two aphasias? Brain Lang 1984; 22: 350-3.
21. Marie P. La troisime circonvolution frontale gauche ne
joue aucun rle spcial dans la fonction de langage.
Semaine Mdicale 1906; 26: 241-7.
22. Schiff HB, Alexander MP, Naeser MA, et al. Aphemia.
Arch Neurol 1983; 40: 720-7.
23. Alexander MP, Benson DF. The aphasia and related
disturbances. In Joynt RJ, ed. Clinical neurology.
Philadelphia: Lippincott; 1991.
24. Alexander MP, Naeser MA, Palumbo CL. Correlations
of subcortical CT scan lesions sites and aphasia
profiles. Brain 1987; 110: 961-91.
25. Naeser MA, Mazurski P, Goodglass H, et al. Auditory
syntactic comprehension in nine aphasia groups (with
CT scan) and children: differences in degree but not
order of difficulty observed. Cortex 1987; 23: 259-80.
26. Basso A, Delia Sala S, Farabola M. Aphasia arising
from purely deep lesions. Cortex 1987; 23: 29-44.
27. Djerine J. Smiologie des affections du systme
nerveux. Paris: Mas- son; 1914.
28. Ardila A, Rosselli M, Pinzn O. Alexia and agraphia in
Spanish speakers: CAT correlations and interlinguistic
analysis. In Ardila A, Ostrosky 0, eds. Brain
organization of language and cognitive processes. New
York: Plenum Press; 1989.
29. Kertesz A, ed. Localization in neuropsychology. New
York: Academic Press; 1983.
30. Ardila A, Benson DF, Flynn FG. Participation of the
insula in language. Aphasiology 1997; 1 1: 159-70.
31. Ardila A. The role of insula in language: an unsettled
question. Aphasiology 1999; 13: 77-87.
32. Dronkers NF. A new brain region for coordinating
speech articulation, Nature 1996; 384: 159-61.
33. Leiner HC, Leiner AL, Dow RS. Cognitive and language
functions of the human cerebellum. Trends Neurosci
1993; 16: 444-7.
34. Akshoomoff NA, Courchesne E, Press GA, et al. A new
role of the cerebellum in cognitive operations. Behav
Neurosci 2002; 106: 731-8.
35. Critchley M. Specific developmental dyslexia. In
Frederiks JAM, ed. Handbook of clinical neurology, vol.
46: Clinical neuropsychology. Amsterdam: Elsevier;
1985.
36. Djerine J. Sur un cas de ccit verbale avec agraphie
suivi d'autopsie. Comptes Rendus, Socit de Biologie
1891; 3: 197-201.
37. Djerine J. Contribution a l'tude anatomo pathologique
et clinique des diffrents varits de ccit verbale.
Comptes Rendus, Socit de Biologie 1892; 4: 61-90.
38. Benson DF. The third alexia. Arch Neurol 1977; 34:
327-31.
39. Ardila A, Rosselli M. Spatial alexia. Int J Neurosci 1994;
76: 49-59.

121

40. Hcaen H, Albert ML. Human neuropsychology. New


York: Wiley; 1978.
41. Beauvois MF, Drouesn J. Lexical or orthographic
agraphia. Brain 1981; 104: 21-49.
42. Coltheart M. Deep dyslexia: a review of the syndrome.
In Coltheart M, Patterson K, Marshall J, eds. Deep
dyslexia. London: Routledge & Kegan Paul; 1980.
43. Friedman RB. Acquired alexia. In Boller F, Grafman J,
Rizzolati G, et al, eds. Handbook of neuropsychology,
vol. 1. New York: Elsevier; 1988.
44. Marshall JC, Newcombe F. Patterns of paralexias: a
psycholingustic approach. J Psycholinguist Res 1973;
2: 175-99.
45. Shallice T, Warrington EK. Single and multiple
components single dyslexic syndromes. In Coltheart M,
Patterson K, Marshall J, eds. Deep dyslexia. London:
Routledge & Kegan Paul; 1980.
46. Gazzaniga M, Bogen J, Sperry R. Some functional
effects of severing the cerebral commisures in man.
Proc Natl Acad Sei U S A 1962; 48: 1765-9.
47. Hamilton R, Keena JP, Catala M, et al. Alexia for Braille
following bilateral occipital stroke in an early blind
woman. Neuroreport 2000; 11: 237-40.
48. Perrier D, Belin C, Larmande P. Difficulty in reading
Braille caused by

A. ARDILA

122

a right-sided lesion in a blind patient. Neuropsychologia


1988; 26: 179-85.
49. Marshall JC, Newcombe F. Syntactic and semantic
errors in paralexia. Neuropsychologia 1966; 4: 169-76.
50. Karanth P. Cross-linguistic study of acquired reading
disorders. New York: Kluwer/Plenum; 2003.
51. Shallice T, Rosazza C. Patterns of peripheral paralexia:
pure alexia and the forgotten visual dyslexia? Cortex 2.006;
42: 892-7.
52. Ardila A, Rosselli M. Spatial agraphia. Brain Cogn 1993;
22: 75-95,
53. Ardila A, Surloff C. Dysexecutive agraphia: a major
executive dysfunction sign. Int J Neurosci 2006; 1 16:
653-63.

125

B. CALVO-MERINO

Modelostericos
yneuropsicologa
delaspraxias

Introduccin

B. Calvo-Merino

Los primeros trabajos en neurociencia sobre la


accin nacieron en los estudios sobre el control
motor, y se centraron en el proceso de
ejecucin del acto motor, por ser una
respuesta observable y directa.
Ms adelante el proceso prxico se
descompuso en dos componentes: un
componente cognitivo y un componente
puramente motor.
El componente cognitivo, foco de estudio de
la psicologa, entre otras disciplinas, contiene
aspectos internos y no observables de la
accin (por ejemplo, la intencin de actuar, la
planificacin de las distintas etapas de las que
se compone el acto motor o el orden que estas
etapas han de seguir).
Por otra parte, el componente motor posee
parmetros
relacionados
con
la
implementacin del acto motor en los msculos
(por ejemplo, la precisin del movimiento, la
fuerza con la se ejecuta un movimiento o sus
aspectos temporales). Aunque estos dos
componentes trabajan juntos para alcanzar
una meta comn, funcionan de manera
independiente y se sustentan por distintas
regiones cerebrales.
Esta disociacin se puede apreciar
fcilmente en los pacientes neurolgicos.
En este captulo, nos centraremos
mayoritariamente en los aspectos internos de
la accin.
Conceptosbsicos
Metas

126

Toda accin esta guiada o desencadenada por


metas. Estas metas pueden ser internas
(intencin, voluntad, motivaciones internas,
etc.) o externas (desplazarnos en el entorno,
coger un objeto, imitar un gesto observado,
interactuar con otra persona, etc.). Los dos
procesos se diferencian en las fases iniciales
de preparacin de la accin. Cada meta no
est necesariamente asociada con una sola
accin. sta es variable y depende de un
sistema de seleccin interno. Una misma
accin, como coger una taza, puede realizarse
de distintas maneras (por ejemplo, con los
dedos por el asa, con la mano entera alrededor
de la taza), aunque las dos comparten la
misma meta: coger la taza. Lo mismo puede
suceder en el sentido inverso, un mismo
movimiento puede ser el objetivo de dos metas
completamente distintas.
Representacionesmotoras

El componente principal del sistema cognitivo


de la accin es la representacin motora. Su
concepto ha evolucionado desde que
neurlogos y psiclogos investigaban la
generacin de los movimientos a mediados del
siglo xix. Wiiliam James [1] describa la

MODELOS TERICOS Y NEUROPSICOLOGA DE


LAS PRAXIAS

existencia de una 'idea del movimiento' que se


transformaba en accin en el momento de la
ejecucin. Bastan [2] propuso que estas
huellas o trazos en la corteza motora se
depositaban por los movimientos ya realizados.
Estos trazos, a los que denomin 'imgenes
cinticas', se recuperaran cada vez que se
ejecutara ese movimiento.
El concepto que ha llegado hasta nuestros
das es el de las 'frmulas motoras'
(Bewegungsformel, en alemn) que describi
Hugo Liepmann [3,4], Estas frmulas son
unidades
de
accin,
que
incluyen
representaciones parciales de una accin y de
su meta. As, varias frmulas conectan dos
niveles de la jerarqua, uno general y otro
especfico, y se uniran en una representacin
ms general que controlara la dimensin
espacial y temporal de las representaciones
parciales. Por ejemplo, el esquema o frmula
motora de 'beber' puede ser descompuesto en
otros esquemas inferiores en la jerarqua,
como 'alcanzar un vaso', 'agarrarlo con la
mano' o 'acercarlo a la boca'. Asimismo, el
programa de beber puede a su vez pertenecer
a un programa superior, como 'ir de cena'. De
esta forma, Liempann presenta una de las
propiedades ms importantes del sistema
prxico: su 'organizacin jerrquica', de la que
hablaremos mas adelante. Esta dea se
mantuvo vigente muchos aos, aunque
distintos autores emplearon otros trminos,
como engrama motor [5], esquema motor [6,7]
o modelos internos [8],
Estas unidades (tambin denominadas
esquemas motores) son dinmicas y pueden
ser modificadas con el tiempo y la experiencia.
El esquema motor sera la base de un conjunto
de relaciones entre los distintos componentes
sensoriales y motores implicados en una
accin, donde se uniran las consecuencias de
la accin y la memoria de las consecuencias
pasadas de la misma accin. Esta definicin
desmitifica la dea de la accin como una mera
ejecucin del programa motor centralizado y
esttico, que funciona como una cadena de
reflejos motores previamente establecidos. En
realidad, cuntas veces realizamos un
movimiento exactamente igual a uno previo?

127

En a vida diaria hemos de adaptarnos


constantemente a las demandas del entorno,
por lo que varios parmetros del movimiento
han de calcularse cada vez que lo ejecutamos.
Por lo tanto, las unidades de memoria
almacenadas o esquemas motores han de ser
dinmicas y permitir la readaptacin inmediata
de la accin en curso [9].
Desde la psicologa cognitiva actual se
entienden las representaciones motoras como
un almacn o vocabulario de acciones en el
que se encuentra toda la informacin referente
a las distintas acciones que el sujeto ha
aprendido, y una descripcin de los procesos
necesarios para aplicar ese conocimiento (por
ejemplo, informacin sobre cmo ejecutarla,
qu sensaciones produce, qu consecuencias
tiene y qu significado posee) [10], Este
concepto integra la relacin entre la
percepcin, la accin y la memoria [7,10].
Cuando estas representaciones se activan,
podemos acceder a este tipo de informacin y
utilizarla para planificar y/o ejecutar acciones
nuevas, para reconocer acciones realizadas
por otros o para entender qu significan.
Estudios recientes han mostrado cmo el
mismo sistema de representaciones motoras
es utilizado para otros procesos adems de la
propia ejecucin motora, como, por ejemplo, la
anticipacin de las consecuencias de un acto
ajeno o la simulacin motora mental [11], Al
conjunto de estas representaciones se le
denomina 'repertorio motor', est formado por
los movimientos que cada individuo ha
aprendido a realizar y, a su vez, est
restringido por las limitaciones biomecnicas
del cuerpo humano. Una accin o movimiento
particular puede estar en el repertorio motor de
una persona que lo ha adquirido, pero no
necesariamente en el de otra.
Las representaciones motoras se distribuyen
en
distintas
estructuras
neuronales
relacionadas con la preparacin del acto motor,
y son necesarias para la preparacin de la
accin, aunque no necesariamente para su
ejecucin [10]. Los estudios neurofisiolgicos
en la corteza del primate sugieren que existen
representaciones neuronales responsables de
una accin en su conjunto (por ejemplo,

B. CALVO-MERINO

alargar el brazo para coger un mechero y


encenderlo) y representaciones neuronales
que corresponderan a momentos ms
especficos del acto motor (por ejemplo, el acto
de mover el brazo hacia el mechero, el acto de
cogerlo o el acto de mover el pulgar para
encenderlo).
Organizacinsomatotpica

El concepto de organizacin somatotpica es


importante a la hora de hablar de cmo las
acciones estn representadas en la corteza
cerebral. Este concepto fue descrito durante el
estudio de la representacin de los distintos
efectores en la corteza motora usando
estimulacin elctrica en pacientes preparados
para ciruga de la epilepsia [12]. Penfield y
Rasmussen realizaron un mapa de la corteza
motora primaria (M1), donde situaron las
representaciones de las distintas partes del
cuerpo humano. En este mapa se pueden
observar efectores, como la mano y la boca,
que se sitan en la regin ventral, y las piernas
se sitan en la regin ms dorsal de la corteza
motora primaria M1. Estas representaciones
sornatotpicas son flexibles y permiten
observar la plasticidad de la corteza motora
primaria MI. Por ejemplo, el aprendizaje de una
habilidad nueva, como tocar el piano, puede
cambiar el tamao de la representacin de los
dedos en la corteza motora primaria. Su
extensin en ella depende de la importancia
del efector en el movimiento y el grado de
control necesario para su manipulacin (por
ejemplo, la complejidad y destreza de los
movimientos digitales y manuales favorece una
representacin extensa de estos efec- tores en
la corteza).
Estudios usando estimulacin elctrica en la
corteza del primate han mostrado una
organizacin somatotpica similar a la hallada
en la M1 en otras reas motoras, como la
corteza premotora y la corteza pariental. En
humanos, distintos autores han empleado
paradigmas que evocan las representaciones
motoras sin necesidad de ejecutar el
movimiento (por ejemplo, observacin de

128

acciones, imaginacin motora, etc.). Buccino et


al [13] mostraron que las representaciones
motoras activadas durante la observacin de
acciones se encuentran distribuidas en la
corteza premotora y parietal de forma
somatotpica, similar a lo que sucede en la M1.
Las
acciones
bucales
tendran
una
representacin ms ventral, los movimientos
de los pies ms dorsal, y los de los brazos y
manos, un intermedio entre as dos.
Organizacinjerrquica

Otro concepto importante se refiere a la


estructura jerrquica
que forman los
componentes del sistema de la accin; una jerarqua con mltiples niveles de control, en la
que se observa su procesamiento distribuido.
Cada uno los distintos niveles se puede
localizar en regiones especficas del sistema
motor. En los niveles superiores (corteza
premotora) se confecciona a idea del
movimiento; sin embargo, son los niveles
inferiores los que transmiten esta orden en
comandos motores especficos a los msculos.
Estos niveles inferiores, como la mdula
espinal, no slo son el ltimo paso en a
ejecucin del acto motor planificado (por su
conexin directa con los msculos), tambin
son capaces de realizar movimientos que no
requieren el control de niveles superiores (por
ejemplo, reflejos motores). Esta jerarqua
motora tambin se puede apreciar en los
movimientos complejos. En nuestra vida diaria,
la mayora de los movimientos son
compuestos, es decir, estn formados por una
secuencia de movimientos. Por ejemplo, tocar
el piano precisa de una combinacin apropiada
de la duracin y fuerza del movimiento de cada
dedo. Estas secuencias no son el resultado de
la unin de movimientos independientes, sino
que estn guiadas por representaciones
jerrquicas, en las que los distintos componentes de un movimiento se agrupan formando
una unidad.

MODELOS TERICOS Y NEUROPSICOLOGA DE


LAS PRAXIAS

ModelosdelaaccinModelos
comparadores

Modeloscomparadoresclsicos

Uno de los primeros autores^que describi el


sistema prxi- co como un sistema comparador
fue Sperry, cuando detect que los peces con
visin invertida (a causa de ciruga ocular
donde se les rotaba el ojo 180) giraban
siempre en crculos cuando se encontraban en
un entorno visual. Motivado por esta
curiosidad, Sperry interpret esta conducta
giratoria en visin invertida como el resultado
de una asincrona entre el input de la retina
generado por el propio movimiento del animal y
un mecanismo compensatorio para mantener
la estabilidad del sistema visual. Para
explicarlo, Sperry describi un mecanismo
'comparador' que denomin 'descarga corolaria' [14]. Este mecanismo producira una
descarga corolaria de la excitacin generada
por las reas motoras que alcanzara los
centros visuales. Este mecanismo permitira a
la retina distinguir el desplazamiento
relacionado con el propio movimiento del
animal del movimiento de los objetos del medio
externo. En otras palabras, en un caso normal,
los cambios visuales producidos por el
movimiento
del
animal
resultaran
compensados o cancelados por la informacin
de la descarga corolaria del correspondiente
tamao y direccin, sin producir movimiento
alguno.
En ese mismo ao, von Holst y Mittelsteadt
[15] observaron un mecanismo similar en os
insectos y postularon que, cada vez que los
centros motores envan una orden a un efector
para la generacin de un movimiento, se
genera al mismo tiempo una copia de esta
orden ('copia eferente') que es enviada a otros
centros. Holst y Mittelsteadt sugieren que la
orden eferente y su correspondiente copia
poseen signos contrarios. Si los dos son
iguales, se cancelan mutuamente. Si no lo son,
producen algn tipo de actividad que
modificara la conducta. As pues, podemos
concluir que la descarga corolaria de Sperry y
la copia eferente de von Holst y Mittelsteadt

129

son dos maneras de explicar cmo el sistema


nervioso central se informa a s mismo sobre
su estado actual, y usa esa informacin para
regular su propia actividad.
Bernstein [8] fue el pionero en visualizar y
representar la idea de comparador en un
diagrama. Por ejemplo, imaginemos un objeto
encima de una mesa y el movimiento asociado
de alcanzarlo. Nuestro modelo interno calcula
la posicin del objeto (a) y sta se compara
con la actual posicin de la mano (b). Cuando
la diferencia entre el valor a y b es cero, el
sistema se estabiliza y el movimiento se
detiene: se ha alcanzado la meta.

B. CALVO-MERINO
Codificacin
de agentes externos
alteraciones

Programaci
n
Codificaci
n
de
estados
internos

Codificacin
de

Ejecucin

Codifica
cin del
contexto
M2

Intencin

Planificaci
n

M3

ModelocomparadordeJeannerod

Jeannerod [10,16] recoge en un modelo las


caractersticas bsicas de los modelos
comparadores y las caractersticas hasta la
fecha conocidas de la regulacin del acto
motor (Fig. 1). Se basa en el postulado de que
un sistema intencional generar por defecto
una expectativa o prediccin. Para ello, el
sistema utiliza como piezas fundamentales la
informacin almacenada y las pistas internas.
El acto motor se empareja con la prediccin
creada por el sistema. Cuando ambos son
iguales, el comparador se desactiva y la
representacin motora se refuerza y se
almacena. Si la accin generada no se
asemeja de forma perfecta a la esperada, el
comparador sigue activo mientras se realizan
los ajustes necesarios.
Una de las primeras caractersticas que se
observan en el diagrama representado por
Jeannerod es la 'organizacin jerrquica' del
modelo. Ella indica que la accin que se
realiza debe estar almacenada en un nivel
superior, y que durante la activacin inicial la
informacin ha de fluir en la direccin
adecuada sin saltarse ningn paso. Por
ejemplo, las especificaciones generales sobre
el plan de accin no deben alcanzar niveles de
ejecucin sin pasar por los niveles intermedios
130

donde se imple- mentan las rdenes


especficas; los esquemas de accin no tienen
el mismo grado de especificidad en cada uno
de los niveles por los que pasan. Los
esquemas iniciales, los componentes de los
esquemas
y
los
esquemas
motores
representan diferentes aspectos de la misma
accin.
En su modelo, Jeannerod [10,16] tambin
resalta el 'aspecto distribuido de las
representaciones motoras'. Aunque a primera
vista puede sugerir que los procesos
relacionados con la accin siguen un proceso
serial, si tomamos en consideracin las caractersticas que los definen vemos que esto no
es as. La evidencia emprica muestra la
dificultad de aislar procesos (como la intencin
o la planificacin) basndose en la localizacin
anatmica. Por ello, el sistema de las
representaciones motoras es muy distribuido,
donde la informacin fluye no slo en la
direccin que las flechas indican en el
diagrama, sino en ambas direcciones. As
pues, tras la estimulacin de los niveles
superiores, resultar imposible observar un
procesamiento serial. El modelo, adems,
debe entenderse como un conjunto de lneas
paralelas

MODELOS TERICOS Y NEUROPSICOLOGA DE

que pueden actuar bajo una misma estructura,


ai menos en los estadios ms tardos. Ello
explicara la existencia de subacciones que
pertenecen al mismo plan de accin y que son
procesadas de forma simultnea.
En el modelo presentado por Jeannerod,
este mecanismo evaluador funciona en
paralelo en todos los niveles de procesamiento. Una copia de la informacin saliente
es distribuida a los componentes del sistema,
donde se evala el grado de semejanza entre
las operaciones que stos procesan en cada
nivel y el efecto real de la operacin sobre el
entorno. Este mecanismo necesita retener en
unas memorias que se mantienen a corto
plazo -retn motor- la informacin procesada
en cada nivel. As habr tantos retenes como
niveles. El contenido de estos retenes es
comparado con el efecto real o tambin
denominado 'input reaferente'. Si los dos
coinciden, la accin se considera como
terminada y el contenido del retn se borra. Si
la accin no se ha realizado como se
esperaba, el contenido de los retenes motores
se mantendr activo y generar correcciones.
La ventaja de un comparador en paralelo a
distintos niveles permite que la correccin de
uno de los aspectos de la accin pueda
realizarse sin interferir con el sistema en su
conjunto. Finalmente, si la accin no se llega a
ejecutar, el contenido de los retenes no se
borrar y mantendr la activacin del sistema
en su conjunto.
Es importante notar la diferencia entre estas
memorias temporales almacenadas en los
distintos niveles y las memorias motoras o
esquemas que se encuentran almacenados
hasta que son seleccionados para su uso.
Recordemos que las 'representaciones
motoras' incluyen slo esquemas activados, es
decir, aqullos que han sido seleccionados
para la accin que se precisa en ese
momento. Y que son estructuras dinmicas, lo
que permite que la misma accin no se repita
nunca exactamente en el mismo modo, ya que
cada accin est restringida por elementos
externos y por contextos.
En la actualidad, los estudios de
neuroimagen realizados con humanos tambin
apoyan la existencia de un comparador interno
y de las seales reaferentes o esperadas para
explicar el acto motor. Blakemore et al [17]
131

LAS PRAXIAS

compararon la actividad cerebral durante el


procesamiento auditivo de tonos generados
por el propio sujeto (internos) o por el
experimentador (externos). Los resultados
muestran mayor actividad en las reas
auditivas del lbulo temporal en la condicin
externa que en la interna, lo que sugiere una
inhibicin de la actividad cortical cuando el
estmulo se genera por uno mismo, y por lo
tanto predecible a priori. El concepto de
comparador ha sido utilizado para explicar
otras funciones cognitivas, como la ansiedad,
la conciencia o el aprendizaje motor.
Modelospredictivos

Cuando hablamos de modelos comparadores,


es posible encontrar semejanzas con otras
disciplinas. En ingeniera se utiliza el trmino
'modelos predictivos' {forward models, en
ingls) para identificar a aquellos modelos que
imitan el flujo de un proceso prediciendo su
prximo estado. Pueden estimar el estado final
de una accin sin necesidad de esperar la
reaferencia sensorial, o incluso sin que el
movimiento se haya realizado. Esto es lo que
se espera de un mecanismo encargado de la
planificacin y el control de la ejecucin de la
accin, as como de la simulacin mental.
En 1995, Wolpert et al [18] proponen un
modelo con estas caractersticas para analizar
los errores de movimientos manuales (Fig. 2).
Los autores describen su modelo como una
combinacin de dos procesos. El primer
proceso se centra en un modelo para predecir
un estado futuro a travs de la informacin del
estado actual y de las rdenes motoras. El
segundo proceso utilizara la informacin
sensorial de salida para predecir el feedback
sensorial desde el estado actual. El error sensorial -la diferencia entre el feedback actual y
el predicho- se usar para corregir el estado
resultante del modelo predictivo. As, el
proceso comparador como lo presenta Wolpert
contiene dos bandas: una primera creada por
el modelo predictivo (feedback sensorial
predicho o estado predicho) en la que se
comparan las rdenes eferentes y el efecto
que producen (feedback interno), y una
segunda comparacin que usara feedback
actual o real de la periferia o sensorial
(feedback sensorial real o estado actual). De
forma similar a los modelos comparadores,
tanto el estado predicho como el estado actual

B. CALVO-MERINO

se comparan, modificando la conducta en


consecuencia de la diferencia encontrada
entre ellos.

ha variado a lo largo de los aos y su debate


sigue abierto an en nuestros das. Segn la
concepcin ms aceptada, se entiende por
apraxia todo dficit de la habilidad motora
adquirida en ausencia de alteraciones motoras
(debilidad, acinesia, deafe- rentizacin,
trastorno del tono o de la postura o trastorno
del movimiento) o de comprensin. Muchos
autores consideran que la apraxia es un
trastorno motor definido por exclusin.

Alteracionesdelafuncinprxica:lasapraxias
El trmino 'apraxia' es introducido por Steinthal
en 1871 para describir el dficit para realizar
los movimientos voluntarios asociados a
objetos en ausencia de parlisis. Su definicin
Intencin

... - . .. - . - - ..... - - ---------------

I..........O
........................_J0
Movimiento

El movimiento alterado ha de ser voluntario,


aprendido y propositivo.
Damasio y Geschwind [19] propusieron una
definicin operativa de la apraxia. Segn estos
autores, para diagnosticar al paciente habra
que evaluar cada uno de los distintos tipos de
errores que los pacientes con apraxia pueden
producir, entre ellos, los ms comunes:
Incapacidad de producir un movimiento bajo
un comando verbal.
3 Incapacidad de imitar un movimiento
realizado por el examinador.

^ Incapacidad de realizar un movimiento


correcto en respuesta a la presentacin de
un objeto. Incapacidad de utilizar un objeto
correctamente.
En resumen, a la hora de diagnosticar la
apraxia se ha de tener en cuenta el tipo de
errores que el paciente realiza y el medio por el
que se elicitan.
La apraxia es un trastorno que puede
aparecer por lesin focal de la corteza cerebral
-por ejemplo, accidente cardiovascular (ACV) o
132

MODELOS TERICOS Y NEUROPSICOLOGA DE


LAS PRAXIAS

traumatismo craneoenceflico (TCE)- o por lesin difusa (por ejemplo, degeneracin


corticobasal, enfermedad de Alzheimer).
Aunque se trata de una alteracin comn, a
menudo
su
diagnstico
es
omitido,
principalmente por dos razones. La primera se
debe a la disociacin entre movimiento
automtico y movimiento voluntario que se
observa en algunas apraxias, sobre todo en la
apraxia ideomotora. En la vida diaria o entorno
natural el paciente es capaz de realizar movimientos casi sin errores que en el contexto
clnico de la evaluacin neuropsicoigica se
encuentran altamente deteriorados. Por ello,
muchos pacientes aprxicos no suelen ser
conscientes de su dficit y atribuyen sus
problemas motores al descuido o se califican
como patosos. La segunda causa se debe a
que este dficit a menudo viene acompaado
por afasia. Estos dos trastornos resulta difcil
desligarlos en la evaluacin neuropsicoigica,
ya que las alteraciones del lenguaje pueden
ocultar o entorpecer la deteccin de la apraxia
(por ejemplo, cuando se pide al paciente la
ejecucin de un gesto bajo orden verbal). Sin
embargo, estos dos trastornos se encuentran
disociados, y podemos encontrar un paciente
con apraxia sin afasia, por lo que se
consideran independientes.
Clasificacindelasapraxias

Su clasificacin es uno de los mayores cajones


de sastre de la neuropsicologa. Aunque
Steinthal fue el primer autor en definir la
apraxia, no fue hasta principios del siglo xix
cuando
se
realizaron
las
primeras
clasificaciones. La apraxia puede afectar a
distintas partes del cuerpo de forma
independiente, movimientos oculares, faciales,
bucales, tronco, miembros, una sola parte del
cuerpo, las dos partes o coordinacin entre
dos miembros. Prestaremos especial atencin
a la apraxia ms comn: 'la apraxia de los
miembros'. A sta nos referiremos de ahora en
adelante nicamente como apraxia. Otros tipos
de apraxia se describirn ms adelante. A

133

continuacin
nos
referiremos
clasificaciones ms aceptadas.
Liepmann:apraxiaideativayapraxiaideomotora

sus

Hugo Liepmann se form en la neurologa


clnica con Wernicke en Breslau. Una vez
completada su formacin se mud a Berln,
donde realiz la mayora de sus trabajos sobre
el sistema prxico basndose en sus
observaciones clnicas en pacientes con dificultades para producir el acto motor. Liepmann
describi a M.T., un paciente incapaz de imitar
posiciones o pantomimas con las manos; sin
embargo, poda realizar esos mismos
movimientos de forma espontnea. Estos
dficit se observaban de forma ms atenuada
en su mano izquierda. Liepmann sugiri que
este trastorno no slo se puede disociar de
otros trastornos motores o del lenguaje, sino
que su aparicin se puede producir de manera
no unitaria. As, Liepmann propuso que la
apraxia se asociaba con una lesin en el
hemisferio izquierdo (Hl) o en el cuerpo calloso, y que el dao en diferentes regiones del
Hl podra producir tipos de apraxia diferentes.
Basndose en esta y otras de sus
observaciones clnicas, sugiri tres tipos de
apraxias: la apraxia ideomotora, la apraxia
ideativa y la apraxia cintica de miembros
(esta ltima fue descartada posteriormente en
cuanto a apraxia). La apraxia ideativa la
describi como una alteracin de los planes
espaciotemporales, o prdida de lo que l
denomin frmulas motoras, de tal forma que
resultara imposible construir la idea del
movimiento. En la apraxia ideomotora, las
frmulas motoras se encontraran intactas,
pero incapaces de activar ningn plan motor
debido a una desconexin con ste [3,4,20],
Los estudios de Liepmann supusieron un
gran avance para el estudio de la funcin
prxica y su trastorno. Su clasificacin dictica
ha sido aceptada como un dogma durante casi
todo el siglo xx; sin embargo, en la actualidad
esta representacin queda limitada y no ayuda
a interpretar muchos de los casos que se han
descrito en la clnica. El aspecto ms

B. CALVO-MERINO

importante es que la apraxia ideativa e


ideomotora de Liepmann son presentadas
como un dficit exclusivo de la produccin del
acto motor. Sin embargo, los pacientes con
apraxia presentan otros dficit que no estn
siempre asociados a la ejecucin. Un tipo de
errores caractersticos se observa al ordenar
vietas que representan una accin, emparejar
dibujos de acciones con su utensilio asociado
o categorizar objetos de acuerdo a como se
usan [21].
RoyySquare:apraxiaconceptualyapraxiadeproduccin

La definicin de Liepmann y sus consecuentes


acepciones han estado vigentes durante
muchos aos. Entre ellas, De Renzi propuso
dos niveles organizados de forma jerrquica
para el procesamiento de los gestos: un nivel
semntico y un nivel motor. Segn De Renzi,
cualquier alteracin que requiera el uso del
conocimiento semntico de los gestos se
etiquetara como apraxia ideativa. Apraxia
ideomotora sera solamente aqulla en la que
se encuentra alterada la imitacin. Otra
clasificacin que ha llegado hasta nuestros
das es la divisin del sistema prxico en otros
trminos como plantean Roy y Square [22],
Estos autores describieron dos componentes
del sistema prxico: un componente
conceptual (semntica de la accin), y otro
componente de produccin del la accin. As,
dependiendo de a red neural afectada, el
paciente producira uno u otro tipo de errores.
El 'componente conceptual' de la accin
incluye: 9 Conocimientos de las funciones de
las partes del cuerpo. 7 Conocimiento de las
funciones de los objetos y los utensilios.
Conocimiento de las acciones simples y de
la organizacin
de stas en secuencias complejas.
Este tipo de pacientes presenta problemas a la
hora de hacer movimientos transitivos, porque
son incapaces de relacionar el utensilio con su
accin apropiada (por ejemplo, realiza la
pantomima de cepillarse el pelo con el cepillo
de dientes o viceversa). Tambin se ve

afectada su habilidad de relacionar el utensilio


con la accin apropiada, describir la funcin de
un utensilio (aun cuando puedan nombrarlo
adecuadamente) y secuenciar el uso de
distintos utensilios u objetos. Tambin se
observa una prdida del conocimiento
mecnico asociado a los objetos [23,24]. Todo
ello hace que este tipo de apraxia se pueda
apreciar en la vida cotidiana del paciente.
Ochipa et al [23] sugieren reclasificar esta
apraxia y sugerir el trmino de apraxia ideativa
para el trastorno en la secuenciacin del acto
motor dirigido a una meta, y el de apraxia
conceptual para la prdida del conocimiento
entre la accin y los objetos. Heilman et al [24]
evaluaron una serie de pacientes con lesiones
focales en las distintas pruebas de apraxia
conceptual. Sus resultados muestran que,
efectivamente, la apraxia ideatoria y
conceptual podran ser dos trastornos
distintos, y que, adems, podran existir varios
tipos de conocimientos que relacionan acciones con objetos, consecuentemente,
distintos tipos de apraxia conceptual. Sin
embargo, an no est claro qu tipo de
conocimiento asociado a un objeto es
necesario para su uso [22],
El 'componente de produccin' de la accin
(o espacio- temporal) contiene la informacin
estructural contenida en los programas de
accin y un mecanismo para traducir dichos
programas a patrones inervatorios. Los
componentes de las praxias estn distribuidos
en distintas redes neurales que trabajan de
forma conjunta; sin embargo, estos dos
componentes se pueden disociar. La alteracin
selectiva del componente de produccin dara
lugar a la apraxia ideomotora, mientras que la
alteracin
selectiva
del
componente
conceptual producira lo que los autores
denominan 'apraxia conceptual'.
De manera similar a la apraxia ideomotora
descrita por Liep- mann, esta apraxia podra
relacionarse con la alteracin de la secuencia
temporal y espacial que requiere un
movimiento [25]. Por ejemplo, un paciente
prestara problemas en la organizacin de la

134

MODELOS TERICOS Y NEUROPSICOLOGA DE


LAS PRAXIAS

secuencia temporal de las distintas unidades


motoras que tiene que realizar (aunque cada
una de ellas se pueda realizar de manera
independiente) y en cuanto a la organizacin
espacial necesaria entre la parte del cuerpo
que realiza la accin, el utensilio en cuestin y
los dems objetos necesarios. A pesar de la
alteracin en la ejecucin, el objetivo o meta de
la accin se mantiene preservado y se puede
reconocer. Las acciones transitivas se ven ms
afectadas que las intransitivas o las
pantomimas. Este trastorno puede pasar casi
desapercibido en la vida diaria, ya que en un
contexto natural el paciente se puede ayudar
de pistas externas para ejecutar las acciones y
usar los objetos [26],
Prosycontrasdeestasclasificaciones:
nuevasperspectivasdelaapraxia

La distincin entre los dos componentes se ve


reflejada en la bibliografa en distintos
pacientes. En 1905, Liepmann y Pick refieren
casos en los que los pacientes presentaban
errores de tipo conceptual, por ejemplo,
sustituan unos utensilios por otros (intentar
peinarse con el cepillo de dientes), y
mostraban acciones errneas con los objetos
correctos (sacar la lengua y apoyar en ella el
puente de sus gafas). El caso descrito por
Rapcsak et al [27] presenta el lado
complementario de la disociacin. Estos
autores describen un paciente con alteracin
del componente de ejecucin, con el
componente conceptual preservado. Otro
ejemplo de apraxia conceptual lo comentan
Ochipa et al [28], Estos autores describen un
paciente que coge el cepillo de dientes para
comer, o la cuchara para cepillarse los dientes.
Tambin presenta dificultades para emparejar
objetos con los utensilios adecuados (un
tornillo con un destornillador). El paciente
puede nombrar los objetos y sealarlos bajo
orden, lo que sugiere que no presenta una
agnosia; sin embargo, no puede describir su
funcin o sealarlos a partir de ella. Los autores describen este caso como una alteracin
del conocimiento del uso de los objetos [20].

135

Sin embargo, Schwartz y Buxbaum


comentan que el paciente descrito por Ochipa
et al podra poseer una organizacin cerebral
atpica, ya que su lesin era en el hemisferio
derecho (HD), pero el paciente era zurdo.
Adems, critican que la mayora de la
evaluacin se hizo a travs de objetos distractores, como ponerle el cepillo de dientes
en la bandeja de la comida. Por ello, proponen
una explicacin alternativa a la apraxia
conceptual, basndose en estudios de la
apraxia en la vida cotidiana [20,29],
Otros autores sugieren que resulta difcil
diferenciar una apraxia ideomotora clsica de
una disfuncin del sistema ejecutivo [29,30],
Schwartz y Buxbaum proponen que los
patrones motores pueden ser ejecutados a
travs de distintas vas [29], Para ello hacen
referencia al modelo de los dos componentes
del sistema ejecutivo de Norman y Shallice
[31]. En este modelo, referido en otros
captulos de esta obra, los esquemas de
accin (entre ellos los patrones de accin que
constituyen
las
praxias)
se
activan
automticamente en presencia de las demandas del sistema o del entorno, y lo hacen
bajo el control directo del sistema de seleccin
competitiva (SSC). Si el automatismo se ha
perdido o est debilitado (apraxia ideomotora
o de produccin), podran seguir siendo
ejecutados bajo el control atencional al menos
en la vida cotidiana, aun cuando ello conlleve
ms tiempo y ms recursos. Schwartz y
Buxbaum sugieren que en la vida cotidiana se
suelen activar diversos patrones en paralelo,
lo que contribuye a la eficacia del sistema,
pero a la vez facilita los errores: se elige el
objeto errneo, el momento errneo o el
contexto errneo. En estos casos el sistema
atencional supervisor (SAS) se encargara de
evaluar el resultado de la actividad del SSC y
corregir el error. Sin embargo, si el SAS est
daado no se subsanar el error. Por eso, en
este caso, la denominada apraxia conceptual
no sera ms que una apraxia secundaria a un
fallo del SAS. sta podra ser la razn por la
que las praxias tienen escasa repercusin en

B. CALVO-MERINO

la vida cotidiana, a menos que el sistema


supervisor tambin est daado.
Otra perspectiva propuesta por los
investigadores neuropsi- colgicos del mbito
clnico sugiere que es necesario diferenciar en
la apraxia entre errores en la secuencia de la
accin (muy caractersticos en la apraxia
ideomotora) de otros dficit asociados con el
reconocimiento de las acciones (la denominada apraxia conceptual) [32]. Neiman et al
realizaron un estudio diseado para producir y
comparar los distintos tipos de errores en
distintos tipos de acciones [33]. Utilizaron
tareas en las que era necesario el uso de
varios objetos (por ejemplo, encender una vela
-caja de cerillas, cerilla y vela-) para estudiar
los errores perseverativos, de secuenciacin y
de omisin. A su vez, utilizaron acciones en las
que slo se usaba un objeto (usar una llave)
para estudiar los errores espaciotemporales
clsicos de la apraxia ideativa. Sin embargo, la
correlacin y anlisis factoriales de estas dos
tareas sugieren que los mismos procesos
subyacen ante ambas tareas. Tambin se
observa que las tareas en las que intervienen
varios objetos pueden llegar a realizarse con
ms facilidad, ya que los objetos asociados
pueden proporcionar pistas. Por lo tanto, el
debate en cuanto a clasificaciones de tipos de
apraxia independientes sigue abierto.
Modelosexplicativosdelaapraxia

Desde la descripcin de los primeros casos de


apraxia, distintos autores han creado modelos
que intentan representar grficamente los
distintos mdulos y conexiones que componen
el sistema prxico y su trastorno. En a
bibliografa
neuropsicolgica
aparecen
disociaciones en el paciente aprxico de muy
diversos tipos. Por ejemplo, entre el
reconocimiento de acciones y el uso de
utensilios, entre la imitacin de acciones con
significado y sin significado, entre las acciones
transitivas e intransitivas, entre las acciones
realizadas con los miembros superiores o con
la boca [25,34]. Todas estas disociaciones

confirman que, hasta cierto punto, el sistema


prxico humano es modular. Los modelos
neuroanatmicos intentan relacionar las
diferentes clases de apraxia con lesiones en
distintas regiones cerebrales. Los modelos
neurocognitivos intentan explicar los distintos
tipos de errores y disociaciones que presentan
los pacientes con apraxia. Aunque estos
ltimos modelos son de gran ayuda en la
actividad clnica, an se carece de un modelo
que integre las evidencias que los pacientes
neuropsicolgicos
presentan
con
los
conocimientos que la neuroimagen en
humanos y la neu- rofisiologa en primates han
aportado sobre el funcionamiento del sistema
de las praxias en individuos sanos.
Modelosneuroanatmicos:
Liepmann,GeschwindyHeilman

El primer autor en sugerir una alteracin


cortical en la apraxia fue Liepmann [3].
Liepmann y Maas [35] describieron un paciente
con lesin en el cuerpo calloso que no poda
realizar gestos con su mano izquierda bajo
orden verbal. Liepmann propuso que la
existencia de 'formulas de movimiento' o
'engramas motores' en el HI contendran
informacin sobre planes espaciotemporales
(informacin sobre el tiempo, la trayectoria y el
contenido de los movimientos ya aprendidos)
necesarios para la ejecucin de movimientos
propositivos. Para realizar un movimiento con
la mano derecha, este engrama motor tendra
que viajar desde el lbulo parietal izquierdo a
travs del cuerpo calloso a una regin motora
central del hemisferio contralateral (situada
segn Liepmann en los giros precentral,
poscentral y frontal superior). La regin central,
ejecutara la accin a travs de la corteza
motora primaria (por ejemplo, a travs de la va
piramidal) [3,4,35]. La prdida o alteracin de
estas formulas por lesin en el giro
supramarginal afectara a las representaciones
conceptuales de la accin. Ello producira la
incapacidad para realizar acciones sencillas o
utilizar objetos. ste es el caso que nos
encontramos en la apraxia ideativa. Por otro
lado, la desconexin entre las regiones

136

MODELOS TERICOS Y NEUROPSICOLOGA DE


LAS PRAXIAS

anteriores (corteza premotora y corteza


motora) y la corteza parietal, donde estos
programas estn almacenados, producira lo
que Liepmann llam apraxia ideomotora. En
este tipo de apraxia, el paciente puede conceptualizar la accin, pero no es capaz de
ejecutarla en la secuencia espaciotemporal
apropiada (por ejemplo, encender una vela).
Los trminos 'apraxia ideomotora' y 'apraxia
ideativa' han sido utilizados por distintos
autores, en distintos perodos y a menudo
resultan confusos [20], Estos estudios son los
primeros que sealan la importancia del HI en
la apraxia.
En 1965, Geschwind retom las ideas de
Liepmann y propuso un circuito neural para las
representaciones motoras en el hemisferio
izquierdo, donde se almacenaran las
habilidades motoras aprendidas. De esta
forma, el dficit en la produccin de un
movimiento bajo orden verbal se atribuira bien
a una lesin del rea de Wernicke
(incomprensin del comando verbal) o a una
desconexin entre las reas posteriores del
lenguaje y las reas motoras en la regin
frontal. La alteracin de la imitacin de gestos
familiares se atribua a una lesin del fascculo
arqueado, que se pensaba que conectaba la
corteza visual de asociacin con las reas
motoras [36].
Heilman ampli en un modelo las ideas de
Geschwind.
Present
su
hiptesis
representacional, en la que defiende que el
sistema nervioso almacena el conocimiento de
las habilidades motoras aprendidas, y no las
intenta ejecutar desde el inicio

137

B.
CALVO-

APM

MERINO

APM \

Presentacin
tctil de un
objeto

GSM

CS SR
Comando
verbal
CM

CM

AW
AVA

Imitacin /
presentaci
n visual de
un objeto

GA

ta las
areas
cimiento
ta

en cada ocasin [37,38]. De esta manera, los


pacientes con lesiones parietales presentaban
dficit aprxicos por la prdida de las
representaciones espaciotemporales de los
movimientos aprendidos. El conjunto de estos
programas prxicos (praxicn) conecta con las
reas motoras de asociacin, que a su vez implementan los programas en la corteza motora
primaria. Ba- -sndoseen esta teora, Heilman
et al [37] sugirieron que habra ^dos-formas de
apraxia ideomotora. La primera se producira
por lesin del praxicn en el giro angular o giro
supramarginal. El segundo tipo sera la
consecuencia de la desconexin entre las
reas donde se encuentra el praxicn y las
reas motoras frontales o de la propia corteza
premotora (Fig. 3).
Gil [39] presenta una detallada descripcin
de las alteraciones especficas a la lesin de
cada una de estas reas. Entre ellas, una
lesin parietal producira una prdida del
138

repertorio de las representaciones gestuales


(praxicn) y se asociara con una apraxia
ideomotora, alterando a la vez la realizacin y
la comprensin de los gestos. La lesin del
fascculo arqueado producira una apraxia
ideomotora en la que la comprensin de los
gestos y de los praxiconos se encuentra
preservada. Una lesin corticosubcortical de
las reas motora y premotora izquierdas
(produciendo una hemipleja izquierda con
afasia de Broca) inducira una apraxia
ideomotora izquierda (apraxia simptica) por
lesin de las fibras callosas en su origen. Y,
finalmente, una lesin del cuerpo calloso se
asociara con una apraxia ideomotora
izquierda por el dficit de la transferencia
interhemisfrica entre el rea premotora
izquierda y su homologa derecha, lo mismo
que una lesin de la sustancia blanca del
lbulo frontal derecho (destruyendo las fibras
callosas en su emergencia) o del rea

MODELOS TERICOS Y NEUROPSICOLOGA DE


LAS PRAXIAS

premotora derecha.

139

B. CALVO-MERINO

Modelosneurocognitivos

Rothi, Ochipa y Heilman [25,40] se basaron en


los modelos cog- nitivos del lenguaje y crearon
un modelo innovador del sistema prxico, que
intentaba dar cabida a los distintos tipos de
disociacin de apraxia que aparecen en la
prctica clnica. Sobre la base de las mltiples
y diversas evidencias neuropsicolgicas, este
modelo ha crecido en complejidad, y otros
autores lo han adaptado para dar cabida a
otros aspectos del sistema prxico [20,34,40],
El modelo original incluye dos rutas para la
produccin e imitacin de gestos: una ruta
semntica o indirecta, que procesa acciones
con significado accediendo a las representaciones motoras almacenadas -engramas
motores-; y otra va directa, que conecta
directamente la accin observada con los
centros motores de salida, necesaria para la
imitacin de gestos sin significado. Dentro de la
va semntica, adems del conjunto de
representaciones de la accin, encontraramos
un lxico de acciones donde residiran los
actos motores ya aprendidos. Asimismo,
separa la salida y la entrada de los almacenes
lxicos y presenta distintas vas y componentes
para la conceptualizacin de una accin y la
ejecucin de la misma [25,34,40]. Finalmente,
el modelo presenta tres vas de entrada de
informacin, ajustndose a la forma de evaluar
al paciente con apraxia. stas son dos vas
visuales, una para cuando se le pide al
paciente que observe e imite la accin, y otra
para cuando se le muestra el objeto a ser
utilizado (uso real o pantomima). La tercera es
una va verbal, empleada cuando se da la
instruccin de forma oral (Fig. 4).
Algunos trminos empleados en el modelo
original de Rothi et al se prestan a discusin.
Por ejemplo, arrastra la nocin de 'patrones
inervatorios' empleada por Liepmann a
principios de siglo. Estos patrones vendran a
equivaler a dos componentes modernos,
dependiendo de cmo se entienda su
significado. Segn Cubelli et al [34]", si se
refieren al conjunto de esquemas abstractos de
actos
motores
aprendidos,
estaramos
hablando del mdulo de lxico motor de salida
(ya representado en el modelo). Si bien se
refiere a programas motores codificados directamente a travs de la entrada visual, Cubelli
140

los sustituye por un concepto moderno de


transformacin visuomotora directo (semejante
al representado en la va 3 -Fig. 4-). Otra
modificacin que incluye Cubelli es la inclusin
de un almacn temporal (un bucle motor similar
al bucle fonolgico de los modelos del
lenguaje) en la interseccin entre la va directa
(semntica) y la indirecta (visuomotora). Este
almacn permitira una ventana temporal en la
que las frmulas abstractas se transforman en
patrones motores para formar la secuencia de
la accin.
En definitiva, este modelo neurocognitivo
pretende explicar desde un punto de vista
cognitivo el trastorno de la apraxia sin
necesidad
de
acercarse
a
trminos
neurolgicos. Cubelli realiza
una detallada descripcin de los distintos tipos
de apraxia que se pueden explicar a travs de
este modelo [34]: Dao en el lxico de accin
de entrada: dificultad para discriminar y
comprender gestos observados, mientras la
capacidad de imitar y ejecutar gestos bajo
comando verbal se encuentra preservada. Este
dficit a veces se ha denominado agnosia de la
pantomima [41]. 3 Dao en el almacn
semntico de la accin: dificultades para
atribuir significado a los gestos, as como para
ejecutar la accin bajo orden verbal. La
imitacin se encuentra preservada. Este patrn
correspondera con la clsicamente
denominada apraxia conceptual [22], El
paciente debera distinguir ente movimientos
ejecutados de forma precisa e imprecisa, as
como acciones familiares o novedosas. Desde
la clnica, Cubelli lo clasifica como apraxia
ideativa sin apraxia ideomotora [34], Dao en
el lxico de accin de salida: este dficit slo
se diferencia del anterior en que el
reconocimiento (aunque no la produccin) de
gestos est intacto. La imitacin se encuentra
preservada, o Dao en el mecanismo
visuomotor-via 3: alteracin de la imitacin
especfica para gestos nuevos o sin
significado. Podra denominarse una apraxia
ideomotora sin apraxia ideativa. Ochipa et al
acuaron el trmino para este trastorno de
apraxia de conduccin, a Dficit del buffer
gestual: alteracin general en la ejecucin del
acto motor mientras se encuentra preservado
el conocimiento del mismo. El buffer es como
un almacn temporal de actos motores, por lo

MODELOS TERICOS Y NEUROPSICOLOGA DE

que su lesin afectar ms a secuencias


complejas que a movimientos sencillos.
CrticasalmodeloneurocognitivodeRothietal

Estos modelos han contribuido de forma muy


significativa al entendimiento de los procesos
prxicos. y, en especial, han intentado explicar
todas las disociaciones encontradas en la
apraxia. Sin embargo, es necesario detenerse
en algunos aspectos. Buxbaum et al [21]
presentan vahas crticas a los modelos
descritos anteriormente y se plantean las
siguientes preguntas: cul es el contenido de
estos engramas motores? En qu se
diferencia una accin/gesto novedoso/nuevo
de uno ya aprendido? Cmo se representan
las limitaciones biomecnicas del cuerpo
humano a la hora de producir gestos? En qu
se diferencian stas de aqullas encargadas
de permitir movimientos asociados con objetos
en el espacio? Entendemos que muchas de las
respuestas a estas preguntas son ms
sencillas de responder desde la bibliografa
fisiolgica realizada en primates no humanos
que desde la neuropsicologa. Pero no por ello
debemos dejarlas a un lado.

141

LAS PRAXIAS

B. CALVO-MERINO

VA
1
VA
2
Comando verbal

VA
3

Anlisis auditivo
Imitacin

Tocar o ver un
objeto

Anlisis visual o
Descripciones
estructurales del
cuerpo humano
Lxico fonolgico de
entrada

tctil

Descripciones
estructurales del
objeto

Esquema corporal
Engramas de gestos automatizados para el
reconocimiento del lxico de entrada

142

MODELOS TERICOS Y NEUROPSICOLOGA


DE LAS PRAXIAS

Sistema semntico de la accin (semntica


de los gestos, de las palabras, de los
objetos)
Engramas de gestos automatizados para la
produccin del lxico de salida

Mecanismo de
conversin visuoespacial

Lxico fonolgico de salida

143

B. CALVO-MERINO
Comando verbal

La observacin del obieto

La observacin del
gesto

Transformaciones desde
el espacio retinotpico al
espacio interno centrado
en el propio cuerpo

Conocimiento de los movimientos


asociados a obietos
Modelo dinmico del
cuerpo codificado en
coordinadas
espaciales
intrnsecas

Almacn de las
representaciones de los
gestos

Koski et al [30] sugieren prestar atencin


especial a dos aspectos. El primer aspecto a
considerar se asocia al reciente descubrimiento desde la neurofisiologa dlas
neuronas espejo en la corteza premotora y
parietal del primate [42], Este descubrimiento
abre la discusin sobre la existencia en
modelos
neuropsicolgicos
de
dos

144

componentes independientes de entrada y


salida del lxico prxico. Las neuronas espejo
sugieren un cdigo comn entre la ejecucin
de la accin y su observacin. Por ejemplo, las
neuronas en la corteza premotora responden
ante la ejecucin de un movimiento de
prensin, y un grupo de ellas tambin se activa
durante la mera observacin de ese mismo

MODELOS TERICOS Y NEUROPSICOLOGA


DE LAS PRAXIAS

movimiento. Este tipo de neuronas se


denomin 'neuronas espejo' porque parecen
reflejar la accin observada en aqulla que
existe en nuestro repertorio motor. Varios
estudios con resonancia magntica funcional y
magnetoencefalografa muestran que el
cerebro humano posee reas cerebrales en la
corteza premotora y parietal con caractersticas
similares a las descritas por los estudios
neurofisiolgicos en primates no humanos
[43-46],
La segunda crtica se centra en la distincin
entre 'semntica' y 'no semntica' de las
acciones. Estos dos trminos los prest la
bibliografa neuropsicolgica de la afasia. El
modelo neuropsicolgico enfatiza las praxias
con significado, ya que se basa principalmente
en el estudio de pacientes con apraxia
ideomotora de las extremidades superiores.
Koski et al [30] sugieren que la va no
semntica se incluy en los modelos
tradicionales para explicar cmo algunos
pacientes podran imitar acciones con
significado sin tener conciencia de lo que
significan. Por ello, proponen que una manera
ms adecuada de clasificar las acciones sera
referirse a acciones aprendidas, que estn
presentes en el repertorio motor del individuo
(en lugar de acciones con significado), y a
acciones nuevas, que deban ser analizadas y
requieran la construccin de secuencias
motoras novedosas a partir de movimientos ya
adquiridos (en lugar de acciones sin
significado). En estos modelos se compara la
va no semntica con una va 'directa'. Sin
embargo, segn esta nueva clasificacin, esta
va est lejos de ser directa.

145

B. CALVO-MERINO

De hecho, varios estudios sobre la imitacin


de acciones en pacientes con alteraciones
neuropsicolgicas sugieren que incluso las
acciones nuevas o sin significado, de las que
no hemos adquirido representacin motora
alguna,
podran
ser
representadas
conceptualmente en algunas condiciones
[47,48], Ello pone en duda si la va directa o de
las acciones sin significado usara en alguna
ocasin componentes enclaustrados dentro de
la va semntica.
Otrosmodelosneurocognitivos

Otros modelos neuropsicolgicos presentan


una relacin distinta entre las acciones con y
sin significado [49], Estos autores posponen la
representacin de las acciones centradas en
nuestro cuerpo dinmico y un almacn de
representaciones motoras aprendidas (Fig. 5).
Aunque este modelo no tiene como objetivo
explicar las relaciones entre las funciones
representadas
y
los
mecanismos
neuropsicolgicos que subyacen bajo ellos,
incorpora la nocin de esquema corporal y
mejora la viabilidad del modelo desde una
perspectiva fisiolgica. Al final, la integracin
de distintas disciplinas proporcionar los
conocimientos necesarios para entender por
completo el sistema prxico [30,49],

Basescerebralesdeaapraxia
Lateralizacinhemisfricaypatronesdeapraxia

Algunos autores han realizado estadsticas


sobre la prevalencia de la apraxia y la
dominancia hemisfrica. Sin embargo, estos
datos hay que leerlos con precaucin, ya que
la variabilidad interna de estos casos es muy
alta. Ello se debe a la falta de evaluaciones
estandarizadas y de discrepancias en los
criterios aplicados a la hora de emitir el
diagnstico de apraxia. En general, la
dominancia de uno u otro hemisferio
depender del tipo de apraxia y de cmo se
evale. Como veremos a continuacin, la
bibliografa a menudo resulta confusa y,
aunque se sabe que el Hl lleva un gran peso
en la funcin prxica, no se ha llegado a
146

delimitar con claridad qu papel especfico


desempea.
Los estudios de Liepmann son los primeros
en sugerir la importancia del Hl en la apraxia.
Geschwind sugiere que el hecho de que la
mayora de los casos de apraxia en pacientes
diestros incluye lesin en el Hl [36] podra
explicar por qu a menudo viene acompaada
de trastornos del lenguaje. Otros estudios han
apoyado esta teora de dominancia del Hl
[50,51], Los datos muestran que un 30% de los
pacientes que sufren un ACV muestra signos
de apraxia en la fase aguda. Sin embargo, este
nmero se eleva al 50% cuando la lesin es en
el Hl, y desciende al 10% cuando la lesin se
da en el HD.
Un estudio sobre la apraxia del miembro
sugiere que pacientes con ACV limitado al Hl
poseen ms dificultades a la hora de hacer la
pantomima del uso de un utensilio bajo orden
verbal. Sin embargo, cuando la pantomima se
realiza bajo imitacin, no se aprecian
diferencias en la ejecucin entre pacientes con
lesin en el Hl y el HD. Aunque la mitad de los
pacientes con lesin en el Hl tena afasia, la
correlacin ente las condiciones de imitacin y
orden verbal eran similares [52], Otro estudio
indica que la imitacin o ejecucin bajo orden
verbal de acciones sin significado se ve ms
alterada cuando existe una lesin en la regin
parietal del Hl que en el HD [53]. Sin embargo,
la interpretacin de este estudio ha producido
alguna controversia, ya que en la mayora de
los pacientes las lesiones en el Hl se deban a
un ACV, mientras que las del HD estaban
causadas por tumores, lo que puede haber
permitido la reorganizacin de algunas
funciones.
Otros estudios muestran que la pantomima
de objetos sin significado se observa de
manera similar tras lesin en el Hl o HD. Sin
embargo, la pantomima de acciones transitivas
se ve ms afectada tras lesin en el Hl. Por
ello, algunos autores han sugerido que el Hl es
particularmente necesario cuando se realizan
tareas fuera de su contexto natural, como
puede ser realizar la pantomima del uso de un
objeto (sin el objeto) o la imitacin de acciones
sin significado. Podramos decir que se tratara
de ejecucin de acciones o patrones motores
espacio- temporales seminuevos [54,55],

MODELOS TERICOS Y NEUROPSICOLOGA


DE LAS PRAXIAS

A! HD tambin se le ha atribuido cierto grado


de control sobre la habilidad motora de la
mano izquierda, lo que explicara por qu se
preservan algunas funciones motoras de la
mano izquierda tras lesin callosa o del Hl [26],
Se ha prestado especial atencin a la funcin
del HD para el procesamiento de actos
motores nuevos. Goldenberg [47] describi
qu pacientes con lesin parietal en el Hl
cometan errores en la imitacin de gestos sin
significado y durante el emparejamiento visual
de gestos sin significado de la mano a la
cabeza. Los pacientes con lesin en el HD
cometan errores en la imitacin de posturas
con los dedos de la mano y en el
emparejamiento perceptivo de todos los gestos
sin significado. Otro estudio con un paciente
con reseccin del cuerpo calloso mostr cmo
el Hl por s solo presenta dificultades durante
la imitacin de posturas con los dedos, y
ninguno de los dos hemisferios puede realizar
correctamente el emparejamiento perceptivo
de las posturas digitales [48], Estos estudios
sugieren que el Hl es necesario para la
representacin de acciones en relacin con el
propio cuerpo, y el HD participara en el
anlisis visuoespacia!
de los gestos. Por lo tanto, la apraxia tras
lesin del HD (o ACV en el HD) podra deberse
a la interrupcin de una va de traduccin de la
entrada visual a la salida motora, lo que
afectara principalmente a acciones nuevas o
sin significado.
En cuanto a otro tipo movimientos, como los
bucofaciales, los pacientes con lesin en el HI
cometan ms errores que aqullos con lesin
en el HD en la produccin de movimientos con
la parte inferior de la cara. Sin embargo, su
ejecucin era similar en movimientos con la
parte superior de la cara [56],
Como conclusin, cabe suponer que la
diferencia interhemisfrica en la apraxia se ve
afectada por el contexto en el que se realiza un
movimiento (comando verbal, imitacin,
pantomima) y las demandas de la tarea
(movimiento
sencillo,
secuencia
espaciotemporal
de
movimientos).
Sin
embargo, para llegar a un consenso, parecen
necesarias ms investigacin al respecto y
cierta homogeneidad entre los procesos de
evaluacin y los grupos de participantes.

147

Localizacindelalesinypatronesdeapraxia

La funcin prxica se encuentra distribuida en


distintas reas cerebrales, que deben trabajar
en conjunto para conseguir un objetivo comn:
el movimiento. Cada una de estas reas controla un proceso especfico. Aunque algunos
estudios no han encontrado asociacin entre la
localizacin de la lesin dentro de un
hemisferio y la gravedad de la apraxia, otros
estudios comprueban si lesiones en reas
especficas producen patrones de apraxia
diferenciados. Los grupos de anlisis pueden
dividirse en lesin del circuito parietofrontal y
lesin de los circuitos frontoestriado y
frontoparietal. En cuanto al circuito parietofrontal, se sabe que la lesin del lbulo parietal
superior (relacionado con la transformacin
somatosensorial de la posicin del cuerpo y su
control) produce errores en la orientacin a la
hora de realizar acciones con objetos
relacionados con la orientacin o configuracin
de los miembros [38]. Otros pacientes
informan de alteraciones en la transformacin
visuomotora. Las lesiones en las reas
frontales se han visto asociadas a dficit en la
secuenciacin de movimientos. En general, los
datos sugieren que los pacientes con lesin
parietal muestran mayores alteraciones en el
reconocimiento y en la imitacin de pantomimas. La intensidad del dficit aumenta
cuando la lesin se produce en la regin
parietal del HI y se usan acciones dirigidas
hacia el propio cuerpo (por ejemplo, cepillarse
los dientes). Los pacientes con lesiones
premotora o precentrales no presentan
alteraciones en el reconocimiento o ejecucin
de pantomimas unilaterales, pero aqullos con
lesin en la regin medial de la corteza
premotora se ven gravemente afectados
durante la pantomima de acciones bimanuales
que requieren un movimiento distinto de cada
mano. La importancia de la regin medial de la
corteza premotora es consistente con los datos
de neuroimagen en individuos sanos, en los
que se encuentra un aumento del flujo
sanguneo en el rea suplementaria motora
durante las tareas bimanuales [57].
Estudiosestructurales

B. CALVO-MERINO

Recientemente se ha empezado a estudiar de


forma cuantitativa las imgenes cerebrales
estructurales de los pacientes. Estudios que
comparan la reas que se solapan entre los
distintos pacientes con lesiones anteriores y
posteriores muestran que el surco intraparietal
en la regin parietal y el giro frontal medial son
as dos estructuras que se encuentran
lesionadas ms a menudo en pacientes con
apraxia. Estos datos son coherentes con los
que
proporcionan
los
estudios
con
neuroimagen con sujetos sanos durante
estudios de procesos internos de la accin
[45].
Estudiosdeneuroimagendepacientesconapraxia

Una nueva aproximacin neurofisiolgica al


estudio de las bases neurales de a apraxia
muestra que pacientes con apraxia tras sufrir
un ACV presentan un enlentecimiento de la
actividad cortical y una desincronizacin de los
potenciales evocados ligados a eventos en las
bandas alfa y beta durante la ejecucin de movimientos voluntarios guiados de forma interna
[58], Otros estudios que emplean resonancia
magntica funcional en pacientes con apraxia
muestran un hipometabolismo de la regin
parietal izquierda [59]. En general, aunque es
una va an poco explorada, la combinacin de
la neuropsicologa con tcnicas como la
resonancia
magntica
funcional
y
el
electroencefalograma
o
la
magnetoencefalografa puede ayudar a
incrementar los conocimientos sobre las bases
neurofisiolgicas de la apraxia.
Estudiosdeneuroimagenconsujetossanos

Este tipo de estudios se ha centrado en la


investigacin de los procesos encubiertos de la
accin. Para ello han empleado diversos
paradigmas, que varan desde la ejecucin de
acciones manuales dentro del escner, bien
bajo orden verbal o bajo imitacin de un
modelo, la mera observacin o la imaginacin
de acciones manuales sencillas o ms
complejas [1 1,13,43,45,46],
Estos trabajos confirman la relevancia de la
regin frontal y parietal en la representacin de
148

las acciones de forma bilateral, aunque la


actividad es ms fuerte en el Hl.
En la actualidad, los estudios se basan en
describir qu aspectos especficos de las
praxias se dan en cada regin. En resumen,
podemos decir que los estudios de
neuroimagen
muestran
que
los
dos
hemisferios sustentan la actividad prxica,
aunque en algunas tareas el Hl parece estar
ms involucrado. En una tarea de
discriminacin perceptiva de gestos sin
significado, est ms activado el lbulo parietal
inferior del Hl; sin embargo, cuando los gestos
incluyen posturas de los dedos, la activacin
es mayor en la parte homologa del HD [60],
Otros estudios han encontrado mayor actividad
en el lbulo parietal inferior izquierdo durante
el reconocimiento de acciones transitivas y de
objetos [61]. Sin embargo, estos estudios
utilizaron comandos verbales, por lo que su
interpretacin puede estar sesgada.
Otro aspecto importante estudiado con
sujetos sanos es que las bases neurales de la
ejecucin de acciones nuevas y acciones
aprendidas varan segn estas acciones se
consolidan en nuestro sistema prxico, y la
prctica da lugar a que aparezcan nuevos
automatismos. La representacin cerebral de
estas representaciones tambin vara segn la
accin se va aprendiendo. Estudios con
neuroimagen proponen que durante las fases
iniciales de aprendizaje, se producen cambios
en la corteza parietal, en la corteza premotora,
en la corteza motora primaria y en reas sensoriales. Sin embargo, la ejecucin de una
actividad motora bien aprendida, como puede
ser cualquiera de las que realizamos en la vida
cotidiana, se asocia con actividad en el rea
motora suplementaria, la corteza sensorial
motora primaria, los ganglios basales y el
cerebelo [62]. Observamos que en estas
ltimas no se aprecia la participacin de reas
asociativas parietales o frontales. Gracias a la
neuroimagen, podemos decir que al menos
dos sistemas cerebrales diferenciados operan
para ejecutar un acto motor, dependiendo de la
experiencia que tengamos con la accin y de
las demandas cognitivas que la tarea conlleve.

Evaluacindelaapraxia

MODELOS TERICOS Y NEUROPSICOLOGA


DE LAS PRAXIAS

Antes de atribuir a una apraxia un dficit de los


movimientos
voluntarios
propositivos
y
aprendidos, es necesario controlar el
funcionamiento de todos y cada uno de los
componentes de los otros sistemas que
participan en la ejecucin de la tarea:
funciones perifricas (sensoriales y motoras),
funciones percep- tivognsicas, pensamiento,
lenguaje y funciones atencionales. Se debe
prestar especial atencin a los procesos
asociados con el conocimiento de objetos y
utensilios, y al conocimiento de las partes del
cuerpo, ajenas y propias. As, slo hablaremos
de apraxia si el paciente no puede ejecutar un
gesto propositivo a pesar de la integridad de
todas estas funciones [20].
A continuacin, prestaremos especial
atencin al subtipo de apraxia ms comn: la
apraxia de los miembros. Esta evaluacin
debe realizarse en los dos miembros/brazos
de forma muy sistemtica, y precisa prestar
atencin a todos los componentes y
modalidades. Se ha de determinar con
precisin la naturaleza de la apraxia por el tipo
de errores cometidos por el paciente y por la
modalidad o condicin en la que se presenta.
Un estudio detallado de los resultados de la
evaluacin en su conjunto nos proporcionara
claves para determinar qu componentes del
sistema prxico se encuentran alterados en el
paciente.
Toda evaluacin debe tener en cuenta dos
parmetros fundamentales y sus distinciones
internas: el tipo de movimiento y las
condiciones en las que se ejecuta ese
movimiento. Respecto al tipo, podemos
dividirlo en 'movimientos transitivos' y
'movimientos intransitivos'. Los transitivos son
los que recaen sobre un objeto, bien sea de
forma directa o mediante un determinado
utensilio [20]. Dentro de los movimientos
transitivos debemos diferenciar distintos tipos
de complejidad:
Si son repetitivos o no (p. ej., usar un
martillo frente a abrir una puerta).
Si se componen de una secuencia
determinada de movimientos sencillos (p.
ej., encender una vela).
> Si son distaleso proximales (p. ej., apretar
un tornillo requiere movimientos de la
mueca -distal-, mientras que serrar un

149

tronco requiere movimientos del hombro


-proximal-).
> Si se pueden realizar en el espacio
peripersonal (p. ej., serrar un tronco), en el
espacio personal (p. ej., lavarse los dientes)
o en ambos (p. ej., beber un vaso de agua)
[26],
A los movimientos intransitivos se les suele
denominar gestos, y no recaen sobre ningn
objeto externo. Pueden ser simblicos o no.
Durante a la evaluacin de los gestos,
debemos prestar atencin a dos propiedades:
la direccin y la repetitividad. stas estn
asociadas con la relacin espacial de la praxia
con el propio cuerpo y con la frecuencia con la
que se repiten. Ambas contribuyen a la
complejidad de la tarea y pueden disociarse en
el paciente aprxico. En cuanto a la primera,
encontrarnos los movimientos dirigidos hacia
el propio cuerpo (por ejemplo, saludo militar,
indicar que ests loco) y movimientos ajenos al
propio cuerpo (por ejemplo, saludar/decir adis
con la mano). La segunda hace referencia a
los gestos repetitivos (por ejemplo, decir que
ests loco) o a gestos no repetitivos o sencillos
(por ejemplo, gesto de 'ok') [25].

B. CALVO-MERINO

Errorestemporales

Secuenciacion

Algunos movimientos o pantomimas requieren la secuenciacion de movimientos en


un orden determinado. Cualquier alteracin de esta secuencia entrara dentro de
estos errores: omisin, adicin, transposicin de elementos de la secuencia (aunque
sta an se pueda reconocer)

Velocidad

Alteraciones en la velocidad o aspectos temporales de un movimiento, as como


aumento o disminucin de la tasa de produccin

Ocurrencia

Algunos movimientos involucran un solo gesto (por ejemplo, abrir una puerta) o
repeticin del mismo (ciclos) (por ejemplo, usar un destornillador). Este tipo de
errores puede incluir incremento de ciclos sencillos o disminucin de ciclos mltiples
a un solo evento

ErroresespacialesAmplitud

Configuracininterna

Usodepartedelcuerpocomoobjeto

Exceso o disminucin de la amplitud necesaria para realizar un movimiento o


pantomima
Configuracin de las partes del cuerpo empleadas en una pantomima. Por ejemplo,
disposicin de ios dedos en relacin con la mano (por ejemplo, ai usar un cepillo, los
dedos deben dejar espacio entre la mano para el cepillo 'imaginario')
El paciente usa una parte de su cuerpo como sustitua del utensilio (por ejemplo,
usar el dedo para frotarse los dientes como si fuera el cepillo)
Hace referencia a la configuracin que la parte de! cuerpo empleada y el objeto
imaginario han de tener en relacin con el cuerpo que recibe la accin (por ejemplo,
el paciente realiza la pantomima de cepillarse los dientes correcta-

Configuracinexterna/orientacin

mente, pero no dirige su cepillado hacia los dientes, sino hacia otra parte del cuerpo,
o sita el cepillo imaginario en la orientacin errnea)

Se trata de la variacin en alguna de las caractersticas especficas que forman el movimiento (por ejemplo, para usar un
destornillador debemos girar la mueca y mantener fijos el codo y el hombro). Un
error caracterstico es mantener fija la mueca y hacer los giros con el codo

Movimiento

ErroresdecontenidoPerseverativos
Relacionadosoasociadosaotros

Norelacionados

SinutensilioOtroserrores

Concretizacin

El paciente reproduce la pantomima anterior (o parte de ella)


Reproduccin de una pantomima correcta, pero asociada a otro utensilio similar al
presentado (por ejemplo, hacer la pantomima de tocar la flauta cuando se le ha
mostrado una trompeta)
Reproduccin de una pantomima correcta, pero no asociada al objeto presentado en
ningn sentido (por ejemplo, realizar la pantomima de tocar el piano cuando se le ha
pedido que use una maquinilla de afeitar)
El paciente realiza la accin que le han pedido, pero sin utilizar el objeto para ello (po
ejemplo, en lugar de cortar un papel con tijeras, lo parte en dos con las manos)

Omisindelarespuesta
Movimientonoreconocible

Reaiza una accin transitiva de forma correcta, pero en lugar de hacerlo sobre un
objeto imaginario, el paciente lo hace sobre un objeto real (por ejemplo, en lugar de
pretender partir un tronco con la imaginacin, realiza ia pantomima usando como
tronco su propia pierna)
El paciente no emite ninguna respuesta

La respuesta no comparte ningn patrn espacial o temporal con el movimiento requerido ni se puede identificar
150

MODELOS TERICOS Y NEUROPSICOLOGA


DE LAS PRAXIAS

151

B. CALVO-MERINO

Los movimientos deben evaluarse en


distintas modalidades, ya que en ocasiones
aparecen alterados bajo una condicin, pero
no bajo otra. Para evaluar la modalidad
auditiva utilizaremos el comando verbal:
- Nombrando la accin.
s Nombrando la accin o el utensilio que hay
que usar en la pantomima.
- Nombrando la accin o el utensilio situando
los objetos necesarios delante de! paciente.
Para la modalidad visual utilizaremos:
La imitacin del movimiento realizado por el
experimentador. La observacin del
utensilio, usndolo o solamente realizando
la pantomima.
La evaluacin tambin debe incluir la
modalidad tctil, en la que el paciente puede
tocar el objeto con los ojos cerrados o
vendados y realizar la accin que el utensilio
requiera.Con independencia del tipo de movimiento
requerido y de las condiciones en las que se
ejecuta ste, hay tres componentes que
siempre se encuentran presentes. Adems de
los ya considerados (espacio y tiempo),
Benedet [20] aade otro factor, el cuerpo
humano. Benedet sugiere que todo patrn de
movimiento es ante todo un patrn de
movimiento del cuerpo y, por lo tanto, toda
alteracin de las representaciones o de los
procesos referidos al cuerpo ha de afectar de
una forma u otra a la adquisicin y al uso de
esos patrones. Adems, nos movemos en el
espacio (que estructuramos en relacin con
nuestro esquema corporal) y nos movemos en
el tiempo. As pues, el procesamiento del
cuerpo, el procesamiento del espacio y el
procesamiento del tiempo son componentes
interrelacionados en las funciones prxicas.
Cada uno de ellos puede producir errores
independientes. Los 'errores temporales' son
aqullos en los que se ve alterado el tiempo o
la secuenciacin de los movimientos que
requieren varias posiciones, aunque en su
conjunto se puede reconocer el movimiento.

152

Entre los errores de tipo espacial se incluiran


aqullos en los que se ve alterada la amplitud
del movimiento, la orientacin o configuracin
interna o externa del mismo. En los errores del
cuerpo se ve alterada la orientacin y posicin
del miembro ejecutor (Tabla I).
El conocimiento semntico de las acciones
tambin ha de ser evaluado de forma
independiente. Se puede realizar de forma
verbal (el paciente ha de nombrar la accin
que el experimentador realiza) o no verbal
(reconocer si un gesto se realiza de forma
correcta o incorrecta o emparejar gestos
realizados por el observador con utensilios
situados encima de la mesa o fotografas de
los mismos).
Por lo que nosotros conocemos, no existe
una batera completa para la evaluacin de la
apraxia,
y
ello
provoca
que
cada
neuropsiclogo tenga en su mano el cubrir
todos los componentes de la apraxia. La falta
de homogeneidad en la evaluacin hace difcil
la comparacin de pacientes evaluados en
distintos centros o por distintos profesionales.
Ello perjudica tanto el paciente en el mbito
clnico como al avance de la bibliografa
neuropsicolgica sobre la apraxia, al no
poderse comparar estudios provenientes de
distintos laboratorios. Una clasificacin de los
distintos tipos de errores que el paciente
prxico puede cometer durante la evaluacin
la presentamos en la tabla I.

Terapiadelaapraxia

La terapia asociada a un paciente que ha


sufrido un ACV, en general, integra muchas
actividades nuevas que el paciente debe
aprender, la mayora de ellas a travs de la
imitacin, del aprendizaje de habilidades
motoras o secuencias nuevas y de
representaciones mentales de las acciones.
Ante la presencia de afasia, prevalece la
necesidad del terapeuta de establecer
comunicacin a travs de gestos, por lo que

MODELOS TERICOS Y NEUROPSICOLOGA


DE LAS PRAXIAS

una apraxia asociada puede ser muy


invalidante. Por ello, la rehabilitacin o
tratamiento de la apraxia que a menudo se
asocia con este tipo de lesiones debe situarse
entre las prioridades del paciente.
Normalmente, la apraxia que se presenta en
las primeras etapas despus de la lesin
mejora de forma considerable con el tiempo.
Sin
embargo,
algunos
errores
espaciotemporales en la imitacin o en el uso
de objetos suelen persistir [25], La presencia
de apraxia del miembro correlaciona con el
nivel de dependencia que alcanza el paciente
los seis meses siguientes a la lesin, mientras
que la ausencia de apraxia se ha tomado como
un pre- dictor significativamente fiable del
grado en el que el paciente volver a
incorporarse a su puesto de trabajo [63], Un
programa de terapia conductual enfocado a la
imitacin de acciones parece que produce
mejoras en las tareas prxicas (medidas a
travs del test de apraxia) en pacientes con
ACV en el Hl [64].
El entrenamiento en estrategias para
compensar los dficit tambin se ha empleado
en pacientes con apraxia. El uso de este tipo
de terapia mejora las actividades de la vida
diaria, pero no mejora su ejecucin en el test
de apraxia. Sin embargo, estos estudios no
estn del todo controlados, ya que no incluyen
un grupo control al que no se le ha
proporcionado la terapia, por lo que no se
puede decir a ciencia cierta si la mejora se
debe a la terapia compensatoria o a una
mejora natural.

153

B. CALVO-MERINO

Definicin

Dficit para realizar acciones con la cara o boca bajo orden verbal o imitacin

Apraxiabucofacial/orofacial

Enlentecimiento y entorpecimiento de los movimientos finos y precisos.


Tipo de apraxia en la que el concepto de la accin esta daado. Dificultad para utilizar
objetos y para entender el significado de los gestos

Apraxiacinticadelmiembro

Alteracin para integrar distintos componentes en el espacio en un todo Dficit en el uso

Apraxiaconceptual

secuencial de mltiples objetos.

Apraxiaconstructiva

Tradicionalmente se utilizaba para designar la prdida del concepto de la accin. En la


actualidad la apraxia conceptual responde por esa acepcin

Tiposdeapraxia

Apraxiaideativa

Alteraciones de la secuencia motora bajo comando verbal o imitacin. Se caracteriza


por alteraciones espaciales o temporales en la ejecucin de una secuencia motora
El paciente comete errores cuando el movimiento es evocado por una sola va modal

Apraxiaideomotora
Apraxiademodalidadespecfica
ApraxiapticaApraxiadelhabla

Apraxiadeltacto/tctil
Apraxiaunimodal
Apraxiadelvestir

(vista, auditiva, tacto) Trastorno de las movimientos oculares sacdicos voluntarios


Alteracin selectiva para la produccin de sonidos del habla
Alteracin de los movimientos manuales asociados con objetos (la capacidad para
realizar movimientos intransitivos est intacta)
Cualquier forma de apraxia especifica para una modalidad (p. ej., auditiva-bajo orden
verbal, visual-imitacin, etc.)
Alteracin de los movimientos reflexivos (cuyo objeto es el propio cuerpo) que concierne
slo a la actividad de vestirse

Otrasapraxias

Todas las apraxias tienen un papel muy


importante en la comunicacin y, por ello, en la
adaptacin social de un paciente. Vase la
tabla II para una descripcin de las distintas
acepciones de apraxia.
Apraxiacinticadelosmiembros

Fue descrita por primera vez por Kleist en


1907, y denominada apraxia inervatoria. Se
manifiesta como un trastorno de la habilidad
motora de la mano y los dedos contralateral a
la lesin, aunque se preserva la sensacin
tctil y la fuerza. Varios autores consideran que

este trastorno no es un una apraxia


propiamente dicha, sino un trastorno motor
primario tras lesin de las vas piramidales. Sin
embargo, nuevos estudios sealan que se
produce tras lesin de la corteza premotora. Su
prevalencia de forma aislada es muy baja.
Debido a la proximidad de la corteza premotora
y la corteza motora primaria, cuando la lesin
es un poco ms extensa, la apraxia se
acompaa de otros trastornos motores que
encubren su presencia. En la actualidad, se ha
comenzado a observar de forma persistente en
procesos degenerativos, como la degeneracin
corticobasal o enfermedad de Pick [26].

154

Apraxiaconstructiva

La apraxia constructiva se define como 'un


dficit en la ejecucin de tareas en las que hay
que organizar una serie de elementos en una
relacin espacial dada para formar una
estructura global, guindose por un modelo
visual o mental'. Se manifiesta en la dificultad o
incapacidad de hacer dibujos. Si el trastorno es
ligero, desaparece la perspectiva; si es grave,
el paciente apenas puede dibujar. Lo mismo
sucede con la formacin de figuras con palitos,
la resolucin de rompecabezas o la
organizacin de una serie de piezas en una
determinada construccin (por ejemplo,
mecanos). En la vida cotidiana se suele
manifestar por la incapacidad para hacer
cualquier tipo de manualidades o bri- colaje,
as como arreglos caseros [20,26], Para
algunos autores, la apraxia constructiva no
representa una apraxia en el sentido estricto
de la palabra. Lezak explicaba que en la
actividad constructiva se combina una
actividad perceptiva con una respuesta
motora, y entre ambas siempre existe un
componente espacial. As, algunos autores
prefieren hablar de 'trastornos visuoconstructivos' o de 'dificultad para el dibujo' [26,65],
La habilidad constructiva se evala a travs
de la representacin de un modelo. Esta
representacin puede ser 'interna' (por
ejemplo, pidiendo al paciente que dibuje un
cubo o una casa) o 'externa' (pidindole una
copia de una figura -una casa, un cubo, la

figura compleja de Rey- (Fig. 6), o que


construya rompecabezas a partir de un
modelo, como los que encontramos en el test
de WAIS).
Aunque la apraxia constructiva se ha
asociado mayoritaria- mente con lesin en la
corteza parietal, tambin se han observado
dficit
constructivos
de lesin focal
MODELOS
TERICOSseguidos
Y NEUROPSICOLOGA
en el lbulo prefrontal [30], al igual que otras
DE LAS PRAXIAS
lesiones
ms difusas. Ello hace pensar que el
proceso constructivo requiere de un gran
nmero de procesos diferenciados en la
corteza cerebral. De hecho, se cree que
dibujar era una prueba de gran validez para la
deteccin de dao cerebral.
En cuanto a la lateralidad de la funcin
contractiva, aunque se han descrito casos con
similares dficit en pacientes con lesin en el
Hl y en el HD, se ha sugerido que la lesin del
Hl est relacionada con problemas de
programacin, y la lesin en e! HD produce
ms errores de desorganizacin espacial. Por
ello, la existencia de marcas o pistas para la
construccin de una figura (por ejemplo,
puntos de unin para la construccin de un
cubo) puede ayudar a los pacientes con lesin
en el Hl. Otro tipo de error, conocido como
'enlace al modelo' (closing in, en ingls), en el
que el paciente tiende a realizar su copia del
dibujo dentro del modelo proporcionado,
tambin se asocia con lesin en el Hl. Cuando
al dibujo le falta una mitad, a menudo la
derecha, suele
ser causa de
lesin en el HD.
Apraxiadelvestir

N vi

La apraxia del
vestir aparece
en ausencia de
apraxia
ideomotora
o
ideativa.
Sin
embargo, suele
venir
acompaada
de
una
apraxia
constructiva. Se puede clasificar como un tipo
de apraxia reflexiva (dado que el objeto de la
accin es el propio cuerpo), pero que
concierne solamente a la actividad del vestir
[39]. Puede ser que este tipo de apraxia est
asociado a una alteracin del esquema
corporal. Los casos leves se manifiestan por
una presentacin poco habitual de la ropa
frente al enfermo (por ejemplo, le da la vuelta a
una de las piernas del pantaln o a una de las
mangas de la chaqueta). Gil describe a un
paciente realizando la tarea

155

de vestirse: 'El paciente observa el vestido, lo


vuelve del revs, lo vuelve de derecho, puede
ponerse a fuerza de ensayos y errores una de
las mangas en uno de los brazos, y renuncia a
ponerse la otra manga, que acaba colgando a
su espalda por convertirse en un problema
irresoluble'. Otras prendas, como los
pantalones, los zapatos o una corbata,
presentan problemas similares. La apraxia del
vestir a menudo se confunde con una
hemiasomatognosia: la ignorancia de una
B. CALVO-MERINO
mitad del cuerpo (habitualmente la izquierda).
Podemos decir que se trata de apraxia del
vestir si afecta al cuerpo entero. Este tipo de
apraxia es muy comn en demencias, como la
enfermedad de Alzheimer. Se cree que su
alteracin est causada por lesin en la regin
posterior del HI, donde convergen las
informaciones visuales, espaciales y motivacionales necesarias para llevar a cabo esta
accin [39],
Apraxiadelamarcha

La apraxia de la marcha se define como la


alteracin de los movimientos de las
extremidades inferiores en ausencia de
paresia u otra alteracin motora primaria. El
paciente no puede mover las piernas de forma
alternativa para caminar, o lo hace de forma
rudimentaria y generalmente con tendencia a
la retropulsin. Algunos autores denominan
este tipo de apraxia 'ataxia frontal'. Se observa
en pacientes con lesiones frontales (por
ejemplo, tumores frontales o frontocallosos,
hidrocefalia, o en las persona: con demencia).
Puede ser difcil de distinguir de otras
alteraciones que afectan a la programacin del
acto motor de un objeto ideatorio tpicamente
preservado y un trastorno de la movilidad
automtica, como los trastornos de la marcha y
del equilibrio caractersticos de la enfermedad
de Parkinson.
Otras apraxias relacionadas que se han
descrito son la apraxia ideomotora de los
miembros inferiores y la apraxia truncopedal.
La primera puede estar acompaada de una
apraxia ideomotora uni o bilateral de las
extremidades superiores. Se puede evaluar a
travs del gesto de golpear un baln o de
dibujar un ocho con el pie levantado. La
apraxia truncopedal afecta a los movimientos
axiales y bilaterales del cuerpo (por ejemplo,
girarse en la cama o acostarse), y se suele
evaluar pidiendo al paciente que se posicione
en la postura del boxeador [20,39,40].
Apraxiabucofacial

apraxia bucofacial suele venir acompaada de


una apraxia ideomotora ms que de una
apraxia ideatoria, y raramente aparece junto a
una afasia de conduccin o de Wernicke.
Durante la evaluacin (al igual que en otros
tipos de apraxia -verbal y visual-) se estudian
movimientos como sacar la lengua, mostrar los
dientes, chuparse los labios o chasquear la
lengua.

Conclusin

Koski et al [30] recomiendan que futuros


estudios consideren al menos cuatro aspectos:
Emparejamiento adecuado entre grupos
con lesiones similares (segn la etiologa y
el tiempo que hace que se produjo la
lesin).
Anlisis
cuantitativo
de
la
lesin
(localizacin y extensin). Evaluacin de las
funciones prxicas en su totalidad (incluidas
la imitacin de acciones nuevas y la
evaluacin independiente de los distintos
efectores -incluyendo boca, cara y pies-).
Exploracin de los patrones de actividad
neuronal asociada con la representacin de
la accin en individuos sanos y en pacientes
aprxicos.
Para finalizar, el conocimiento sobre la apraxia
debe
darse
a
travs
del
trabajo
neuropsicolgico con pacientes con apraxia y
de los datos de individuos sanos que aportan
evidencias de cmo funciona el sistema
prxico en general, as como de estudios de
lesiones en primates no humanos en los que
se puede evaluar la relevancia de un rea
despus de producirse una lesin focal.
Tambin deberan considerarse los estudios
neurofisiolgicos con registros unicelulares.
Los modelos de apraxia an no han integrado
la neuropsicologa y la investigacin bsica.
Puede que esta integracin de conocimientos
de distintas disciplinas sea la clave para un
avance significativo del conocimiento de la
funcin prxica.
Bibliografa

1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.

Este tipo de apraxia se acompaa de la


suspensin del lenguaje en el paciente
8.
anrtrico y el afsico global, o de la
desintegracin fontica en el paciente con
afasia de Broca, aunque el paciente presente 1 5 69.
incapacidad para realizar de forma voluntaria
10.
movimientos no lingsticos para los que se
11.
necesitan los msculos que participan en la
expresin verbal (boca, lengua, carrillos).
Estos movimientos se ven completamente
12.
preservados cuando son realizados de forma
automtica. Normalmente, los movimientos de
la parte superior de la cara (por ejemplo,
13.
prpados) se encuentran preservados. La

James W. The principles of psychology. New York:


Dover; 1950.
Bastian C. The 'muscular sense', its nature and cortical
localization. Brain 1897; 10: 1-137.
Liepmann H. Das Krankheitsbild die Apraxie
(motorischen Asymbolie). Monatschrift fur Psychiatrie
und Neurologie 1900; 8: 15-44, 102-32, 182-97.
Liepmann H. Ueber Strungen des Handels bei
gehirnkrankin. Berlin: S. Kargen; 1905.
Kleist K. Gehirnpathologie. Leipzig: Barth; 1934.
Head H. Studies in neurology. London: Hodder &
Stoughton; 1920.
Arbib MA. Perceptual structures and distributed motor
control. In Brooks VB, ed. Handbook of physiology,
Section 2: The Nervous System, Vol. 2: motor control.
Baltimore: Williams & Wilkinks; 1981.
Bernstein N. The coordination and regulation of
movements. Oxford: Pergamon Press; 1967.
Jeannerod M. Motor cognition. What actions tell to the
self. Oxford: Oxford University Press; 2006.
Jeannerod M. The cognitive neuroscience of action.
Oxford: Blackwell; 1997.
Decety J, Grezes J. Neural mechanisms subserving the
perception of human actions. Trends Cogn Sei 1999; 3:
172-8.
Penfield W, Rasmussen T. The cerebral cortex of man.
A clinical study of localization of function. New York:
Hafner; 1968.
Buccino G, Binkofski F, Fink GR, et al. Action
observation activates premotor and parietal areas in a

14.
15.
16.
17.
18.
19.
20.

21.
22.

23.
24.
25.
26.
27.

28.
29.
30.

31.

32.
33.

34.
35.
36.
37.
38.
39.
40.
41.
42.

somatotopic manner: an fMRI study. Eur J Neurosci


2001; 13: 400-4.
Sperry RW. Neurology and the mind-brain problem. Am
Sei 1952; 40: 291-312.
Von Holst E, Mittelsteadt H. Das Reafferenzprinzip.
Wechselwirkungen zwischen Zentralnervensystem und
Peripherie. Naturwissenschaften 1950; 37: 464-76.
Jeannerod M. Mental imagery in the motor context.
Neuropsycholo- gia 1995; 33: 1419-32.
Blakemore SJ, Rees G, Frith CD. How do we predict
the consequences of our actions? A functional imaging
study. Neuropsychology 1998; 36: 521-9,
Wolpert DM, Ghahramani Z, Jordan Ml. An internal
mode! for sensorimotor integration. Science 1995; 269:
1880-2.
Geschwind N, Damasio A. Apraxia. In Vinken P, Bruyri
G, Klawans H, eds. Handbook of clincial neurology. Vol.
45. Amsterdam: Elsevier; 1985.
Benedet M. Fundamento terico y metodolgico de la
neuropsicologa cognitiva. Madrid: Ministerio de
Trabajo y Asuntos Sociales. Instituto de Migraciones y
Servicios Sociales (IMSERSO); 2002.
Buxbaum L, Schwartz M, Carew T. The role of
semantic memory in object use. Cogn Neuropsychol
1997; 14: 219-54.
Roy E, Square P. Common considerations in the study
of limb, verbal and oral apraxia. In Roy E, ed.
Neuropsychological studies of apraxia and related
disorders. Amsterdam: North Holland; 1985.
Ochipa C, Rothi LJ, Heilman KM. Conceptual apraxia in
Alzheimer's disease. Brain 1992; 115: 1061-71.
Heilman KM, Mher LM, Greenwald ML, et al.
Conceptual apraxia from lateralized lesions. Neurology
1997; 49: 457-64.
Rothi L, Ochipa C, Heilman K. A cognitive
neuropsychological model of limp apraxia. Cogn
Neuropsychol 1991; 8: 443-58.
Leiguarda RC, Marsden CD. Limb apraxias:
higher-order disorders of sensorimotor integration.
Brain 2000; 123: 860-79.
Rapcsak SZ, Ochipa C, Anderson KC, et al.
Progressive ideomotor apraxia: evidence for a selective
impairment of the action production system. Brain
Cogn 1995; 27: 213-36.
Ochipa C, Rothi LJ, Heilman KM. Ideational apraxia: a
deficit in tool selection and use. Ann Neurol 1989; 25:
190-3.
Schwartz M, Buxbaum L. Naturalistic action. In Rothi L,
Heilman K, eds. Apraxia: the neuropsychology of
action. Hove: Psychology Press; 1997.
Koski L, lacoboni M, Mazziotta JC. Deconstructing
apraxia: understanding disorders of intentional
movement after stroke. Curr Opin Neurol 2002; 15:
71-7.
Norman D, Shaliice T. Attention to action: willed and
automatic control of behaviour. In Davidson R,
Schwartz G, Shapiro D, eds. Consciousness and
self-regulation: advances in research. New York: Plenum Press; 1986.
Heilman KM, Maher LM, Greenwald ML, et al.
Conceptual apraxia from lateralized lesions. Neurology
1997; 49: 457-64.
Neiman MR, Duffy RJ, Belanger SA, et al. An
investigation of a method of simplified scoring for the
Kaufman hand movements test as a measure of limb
apraxia. Percept Mot Skills 1996; 82: 267-71.
Cubelli R, Marchetti C, Boscolo G, et ai. Cognition in
action: testing a model of limb apraxia. Brain Cogn
2000; 44: 144-65.
Liepmann H, Mass O. Fall von linksseitiger Agraphie
und Apraxis bei rechstseitiger Lahmung. Zeitschrift fur
Psychologie und Neurologie 1907; 10: 214-27.
Geschwind N. Disconnection syndromes in animals
and man. Brain 1965; 88: 237-94.
Heilman KM, Rothi LJ, Valenstein E. Two forms of
ideomotor apraxia. Neurology 1982; 32: 342-6.
Heilman KM, Rothi LG, Mack L, et al. Apraxia after a
superior parietal lesion. Cortex 1986; 22: 141-50.
Gil R. Neuropsicologa. Barcelona: Masson; 1999.
7
Rothi L, Ochipa C, Heilman K. Apraxia: 1 5the
neuropsychology of action. Hove: Psychology Press;
1997.
Rothi LJ, Mack L, Heilman KM. Pantomime agnosia. J
Neurol Neuro- surg Psychiatry 1986; 49: 451-4.
Rizzolatti G, Fadiga L, Gallese V, et al. Premotor cortex
and the recognition of motor actions. Brain Res Cogn
Brain Res 1996; 3: 131-41.

43. Calvo-Merino B, Glaser DE, Grezes J, et al. Action


observation and acquired motor skills: an fMRI study
with expert dancers. Cereb Cortex 2004; 15: 1243-9.
44. Calvo-Merino B, Grezes J, Glaser DE, et al. Seeing or
doing? Influence of visual and motor familiarity in action
observation. Curr Biol 2006; 16: 1905-10.
45. Grezes J, Decety J. Functional anatomy of execution,
mental simulation, observation, and verb generation of
actions: a meta-analysis. Hum Brain Mapp 2001; 12:
MODELOS
TERICOS Y NEUROPSICOLOGA
1-19.
46.DERizzolatti
G,
Fadiga L, Matelli M, et al. Localization of
LAS PRAXIAS
grasp representations in humans by PET: I.
Observation versus execution. Exp Brain Res 1996; 1 1
1: 246-52.
47. Goldenberg G. Matching and imitation of hand and
finger postures in patients with damage in the left or
right hemispheres. Neuropsycho- logia 1999; 37:
559-66.
48. Goldenberg G. Imitation and matching of hand and
finger postures. Neuroimage 2001; 14 (Suppl): S132-6.
49. Buxbaum U, Giovannetti T, Libon D. The role of the
dynamic body schema in praxis: evidence from primary
progressive apraxia. Brain Cogn 2000; 44: 166-91,
50. De RE, Motti F, Nichelli P. Imitating gestures. A
quantitative approach to ideomotor apraxia. Arch Neurol
1980; 37: 6-10.
51. Basso A, Luzzatti C, Spinnler H. Is ideomotor apraxia
the outcome of damage to well-defined regions of the
left hemisphere? Neuropsychological study of CAT
correlation. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1980; 43:
118-26.
52. Roy EA, Heath M, Westwood D, et al. Task demands
and limb apraxia in stroke. Brain Cogn 2000; 44:
253-79.
53. Weiss PH, Dohle C, Binkofski F, et al. Motor impairment
in patients with parietal lesions: disturbances of
meaningless
arm
movement
sequences.
Neuropsychologia 2001; 39: 397-405.
54. Haaland KY, Flaherty D. The different types of limb
apraxia errors made by patients with left vs. right
hemisphere damage. Brain Cogn 1984; 3: 370-84.
55. Rapcsak SZ, Ochipa C, Beeson PM, et al. Praxis and
the right hemisphere. Brain Cogn 1993; 23: 181-202.
56. Bizzozero I, Costato D, Sala SD, et al. Upper and lower
face apraxia: role of the right hemisphere. Brain 2000;
123: 2213-30.
57. Jancke L, Peters M, Himmelbach M, et al. fMRI study of
bimanual coordination. Neuropsychologia 2000; 38:
164-74.
58. Platz T, Kim IH, Pintschovius H, et al. Multimodal EEG
analysis in man suggests impairment-specific changes
in movement-related electric brain activity after stroke.
Brain 2000; 123: 2475-90.
59. Peigneux P, Van der Linden M, Andres-Benito P, et al.
A neuropsychological and functional brain imaging
study of visuo-imitative apraxia. Rev Neurol (Paris)
2000; 156: 459-72.
60. Hermsdorfer J, Goldenberg G, Wachsmuth C, et al.
Cortical correlates of gesture processing: clues to the
cerebral mechanisms underlying apraxia during the
imitation of meaningless gestures. Neuroimage 2001;
14: 149-61.
61. Damasio H, Grabowski TJ, Tranel D, et al. Neural
correlates of naming actions and of naming spatial
relations. Neuroimage 2001 ; 13: 1053-64.
62. Passingham RE. The frontal lobes and voluntary action.
Oxford: Oxford University Press; 1993.
63. Saeki S, Ogata H, Okubo T, et al. Return to work after
stroke. A follow- up study. Stroke 1995; 26: 399-401.
64. Smania N, Girardi F, Domenicali C, et al. The
rehabilitation
of
limb
apraxia:
a
study
in
left-brain-damaged patients. Arch Phys Med Reha- bil
2000; 81: 379-88.
65. Pea-Casanova J. La exploracin neuropsicolgica.
Barcelona: MCR; 1987.

B. CALVO-MERINO

158

Introduccin

La atencin es una funcin neuropsicolgica


compleja y, por ello, difcil de definir. Ya en
1959, Moray [1] encontr ms de 12
significados distintos para el trmino 'atencin'.
No parece existir un claro acuerdo sobre qu
es atencin y qu no lo es. En lo que s parece
haber un consenso es en la existencia de una
gran confusin terminolgica que dificulta el
estudio de los mecanismos cognitivos incluidos
dentro de este constructo [2-9].
Parte de este problema parece residir en el
hecho de que la atencin no sea un proceso
unitario, sino el nombre dado a una serie
limitada de procesos que pueden interactuar
mutuamente, durante el desarrollo de tareas
perceptivas, cognitivas y motoras [8]. Quiz
uno de los papeles ms relevantes de la
atencin sea el de seleccionar los estmulos
del entorno que son relevantes para el estado
cognitivo en curso, y que sirven para llevar a
cabo una accin y alcanzar unos objetivos.
Pero una definicin completa de la atencin ha
de incorporar no slo el aspecto relativo a la
seleccin de estmulos del entorno, sino
tambin la seleccin de planes dirigidos a
metas. Luria [10], desde una perspectiva
neuropsicolgica, recogi esta idea y defini la
atencin como el proceso selectivo de la
informacin necesaria, la consolidacin de los
programas de accin elegibles y el
mantenimiento de un control permanente
sobre ellos. As, la atencin debe considerarse
como un sistema complejo de subprocesos
especficos, a travs de los cuales dirigimos la
orientacin,
el
procesamiento
de
la
informacin, la toma de decisiones y la
conducta. En la actualidad no existe una
definicin consensuada y aceptada por todos
los autores.
El estudio de la atencin es una empresa
difcil, dada la complejidad de este conjunto de
mecanismos cognitivos. Pensemos por un
momento en una 'sencilla' tarea de atencin en
la que le pedimos a un sujeto que 'cuando
aparezca una cruz en la pantalla del
ordenador, pulse el botn lo ms rpido
posible'. Para realizar esta tarea con xito
deben ocurrir, al menos, los siguientes
acontecimientos: el sujeto debe dirigir el foco
de atencin hacia la pantalla del ordenador y
mantenerlo en el rea donde aparecer el
estmulo, detectar el estmulo e identificarlo
como aquel objeto al que debe responder.
Entonces debe decidir si hay que reaccionar a
ese estmulo y elegir la forma adecuada de
hacerlo. Por ltimo, debe iniciar la accin
motora correcta. A la luz de este ejemplo, se
hace evidente que nos enfrentamos a un
problema mucho ms complejo de lo que
puede parecer a primera vista. Est claro que
todas estas reacciones no pueden ser
ejecutadas por un sistema nico. Sin embargo,
no es fcil acotar bien los diversos
mecanismos implicados. Habra que sealar
tambin que para muchos investigadores la
atencin no existe, al menos como un proceso
cognitivo relativamente independiente; sin
embargo, s existira como el resultado de un
mayor procesamiento de algunos estmulos

151

Neuropsicologa
delaatencin
M. Ros-Lago JA.
Periez J.M.
Rodrguez-Snchez

M. ROS-LAGO, ET AL

frente a otros (para profundizar sobre


diferentes puntos de vista en el estudio de la
atencin el lector interesado puede acudir a
Rosell et al [11]).
Tal y como se ha recogido en otro lugar,
adems de este problema conceptual en el
estudio de la atencin, existe un problema
funcional [12]. ste viene marcado por la
dificultad, tanto experimental como aplicada,
de desligar la atencin del resto de procesos
con los que interacta, as como tambin por
los problemas a la hora de establecer lmites
entre diferentes mecanismos atencionales que
interactan entre s. Existe una estrecha
relacin entre los procesos atencionales y
otros procesos cognitivos, tales como la
memoria [13] o las funciones ejecutivas [14].
En funcin del modelo terico de referencia
para un determinado autor, el mismo
mecanismo cognitivo puede catalogarse como
atencin, memoria o funcin ejecutiva. Estas
dificultades descritas repercuten directamente
en el desarrollo de modelos explicativos
integradores en la atencin. La dispersin
terica existente favorece la proliferacin de
micromode- los explicativos que dificultan una
postura terica integradora, hasta el punto de
discutir cuestiones tan esenciales como la
propia naturaleza de la atencin [11,12].
Con el objetivo de delimitar con mayor
precisin qu es la atencin, LaBerge [15] fija
algunos objetivos que debe cumplir un sistema
atencional, e indica cules son los beneficios
ms importantes que aporta ese sistema. Lo
que se obtiene gracias al funcionamiento de la
atencin es precisin, rapidez y continuidad en
el procesamiento de informacin. La precisin
se refiere a la seleccin de aquellos estmulos
que son ms relevantes dentro de todo el flujo
de informacin entrante desde el entorno,
especialmente en situaciones de conflicto. La
precisin no slo afecta a la seleccin de la
estimulacin, sino tambin a la seleccin
correcta de un programa de accin para dar
una respuesta externa o una operacin mental
determinada. En segundo lugar, aporta
rapidez, es decir, orienta al organismo hacia un
estmulo y le facilita responder ante l de forma
ms rpida. As, por ejemplo, permite detectar
ms rpidamente estmulos que ya se estn
esperando cuando son anticipados por una
seal de aviso o una clave frente a las
situaciones en las que el estmulo se presenta
de forma inesperada. De igual forma, un
estmulo que est siendo atendido recibir una
respuesta ms rpida que cualquier otro
estmulo. Este proceso est muy ligado, por
tanto, a mecanismos preparatorios para la
ejecucin de planes de accin. Por ltimo, la
continuidad hace referencia a la posibilidad de
mantener de forma sostenida el procesamiento
de ciertos estmulos externos o de determinadas conductas. Ejemplos de ello son escuchar
(o interpretar) una pieza de msica, disfrutar
de una buena comida, observar una puesta de
sol o atender a una conferencia. Estos
objetivos o 'beneficios' iran ligados con
determinados mecanismos que, aun con
diferencias segn los distintos autores,
permiten un correcto funcionamiento de la
atencin.
La atencin se encuentra alterada de
diversas maneras en diferentes procesos
patolgicos, relacionados con el funcionamiento cerebral, tales como las enfermedades

neurolgicas y psiquitricas y las lesiones que


cursan con dao del cerebro. Debido al papel
fundamental que cumplen los procesos atencionales en el procesamiento del entorno y en
la adecuada produccin de respuestas
adaptativas, resulta evidente que su alteracin
conlleva
importantes
repercusiones
personales,
familiares,
laborales
y
econmicas. Por esta razn, para quienes,
desde el mbito clnico, trabajan con personas
cuya capacidad atencional est alterada,
resulta importante el conocimiento de los
modelos tericos que tratan de dar cuenta del
funcionamiento de la atencin. Asimismo,
resulta necesario conocer las caractersticas
de los dficit atencionales presentados por la
poblacin sobre la que se trabaja, y los
mtodos y abordajes en la evaluacin y
rehabilitacin de esta funcin cognitiva.
A
continuacin
comenzaremos
estableciendo el contexto terico en el que se
ha venido desarrollando la investigacin y el
trabajo clnico sobre la atencin, para
profundizar en secciones posteriores sobre los
aspectos especficos de su evaluacin y
rehabilitacin.

Aportaciones tericas al estudio de la atencin


Breverevisinhistrica

El objetivo del presente apartado no reside en


realizar una revisin exhaustiva de la historia y
evaluacin del estudio de la atencin, pero s
resulta necesario mencionar algunos de los
hitos histricos en su estudio (para una
revisin histrica del estudio de la atencin
vanse Rosell i Mir [16] y Ros y MuozCspedes [17]).
El origen del estudio de la atencin en el
mbito de la psicologa se inicia con William
James en 1890 [18] y su distincin entre
atencin sensorial (dirigida por el entorno) y
atencin voluntaria (dirigida por los sujetos
tanto a estmulos externos como a la actividad
interna y los pensamientos). Mucho tiempo
despus, Cherry [19] realiza algunos estudios
para investigar la atencin selectiva auditiva,
para lo cual desarroll el paradigma de escucha
dictica y el sombreado. La aportacin
principal de sus trabajos fue poner de
relevancia la importancia de los atributos
fsicos y semnticos de los estmulos para el
procesamiento atencional. Poco despus,
Broadbent [20] propone un modelo de filtro, en
el que se concibe la atencin como un
mecanismo de filtrado de la estimulacin
relevante que permite su seleccin en las
fases tempranas del procesamiento de informacin. Treisman [21] revis y complet estos
trabajos, y propuso un modelo de filtrado
jerrquico en el que la seleccin de
informacin se producira en dos fases: una
primera centrada en las caractersticas fsicas
del estmulo; y una segunda centrada en el
reconocimiento semntico del estmulo. Su
aportacin pronto recibi las crticas de
investigadores como Deutsch y Deutsch [22],
que propusieron que el filtro de seleccin era
tardo, y la seleccin dependera de la
importancia relativa de los mensajes, de
acuerdo con la situacin y con el estado del
organismo (introduciendo ya la influencia de la

152

N EURO PSICOLOGA DE LA
ATENCIN

motivacin y el procesamiento de las


emociones).
En 1968, Norman [23] cambia el punto de
vista y propone un modelo sin un filtro
atencional. Basa su modelo de atencin en la
cantidad de recursos de procesamiento
disponibles en cada momento, por lo que se
crea el concepto de 'capacidad limitada de
procesamiento'. Tanto este modelo como otros
posteriores [24] comienzan a introducir en sus
propuestas la existencia de mecanismos
supervisores encargados de la 'asignacin' del
esfuerzo y la energa disponible entre los
sistemas de procesamiento de informacin.
Aos despus, Neisser aport un nuevo
punto de vista en el estudio de la atencin,
cuando seal que no existen mecanismos
atencionales separados de la percepcin [25].
Este autor propone un sistema que permite
seleccionar aquella informacin pertinente, de
acuerdo con las expectativas actuales, las
experiencias previas y los esquemas de que
dispone el sujeto. Su aportacin es quiz la
primera que trata de explicar no tanto cmo es
la seleccin, sino por qu se produce esa
seleccin [5],
Por su parte, Schneider y Schiffrin [26,27]
proponen la distincin entre procesamiento
automtico y controlado. Para ellos, la
atencin puede dividirse entre distintas fuentes
a las que atender con xito si para ello se
utilizan procesos automticos. Las diferentes
acciones se van automatizando, de forma que,
con la prctica, va disminuyendo la cantidad de
recursos que consumen.
Desde ese momento, el nmero de
aportaciones y modelos para el estudio de la
atencin se ha multiplicado. Se han creado
nuevos paradigmas y tareas para su estudio, y
se han empleado diversas tcnicas para
incrementar el conocimiento sobre los
mecanismos implicados en la atencin. Pese a
que si se revisa la bibliografa sobre atencin
de los ltimos 20 aos pudiera parecer que
existen tantos tipos de atencin como tareas
para medirla, muchos de los modelos que se
presentarn ms abajo y que recogen las
aportaciones de distintos mbitos de la neurociencia
han
venido
estableciendo
clasificaciones de entre tres y cuatro tipos
principales de mecanismos para la atencin.
Aportacionesrecientes

Todos los modelos histricos sealados son


de gran importancia para entender cmo se
conceptualiza hoy en da la atencin en
neuropsicologa.
En
adelante,
nos
centraremos en los principales modelos que
guan la investigacin actual en el campo de la
neuropsicologa y la neurociencia cognitiva. El
desarrollo de modelos tericos que expliquen
el funcionamiento no patolgico de un proceso
cognitivo resulta fundamental para organizar y
manejar adecuadamente los dficit que
presentan los pacientes [28], Con el objetivo
de no redundar en conceptos mencionados en
otros captulos de este volumen, se han
seleccionado algunos de los modelos ms
centrados en la explicacin de los distintos
procesos atencionales, mientras que los ms
ejecutivos o relacionados con aspectos de la
resolucin de problemas, como, por ejemplo,
el modelo del sistema atencional supervisor de

153

Norman y Shallice [29] se tratarn en otras


secciones. De acuerdo con la revisin de
Periez [30], se han seleccionado algunos de
los modelos de mayor repercusin en clnica e
investigacin neuropsicolgica en los ltimos
aos. La peculiaridad ms destacable de estos
modelos es su estrecho vnculo en origen y
desarrollo con investigaciones de estimulacin/registro de actividad cerebral en primates,
de lesiones cerebrales en humanos y de
estudios de neuroimagen funcional.
Mesulam(1990)

Mesulam propone un modelo basado en la


dea de que la atencin se sustenta en una red
cerebral
altamente
interconectada
y
organizada. Establece una dicotoma relativa
entre componentes sensoriales y motores. En
cada operacin de la red, uno de los
componentes siempre destaca sobre el otro,
pero ninguno de ellos deja de estar presente
en todo momento. Para este autor, la atencin
estara formada por dos subsistemas
cerebrales: la matriz atencional o 'funcin de
estado', y el canal atencional o 'funcin vector'
[31,32]. La matriz atencional regulara la capacidad general de procesamiento de la
informacin, la eficiencia en la deteccin de
estmulos, la capacidad potencial de focalizacin, el nivel de vigilancia, la resistencia
a la interferencia y la relacin seal-ruido.
Estos procesos estn relacionados con lo que
conocemos como el nivel de arousal o alerta.
La funcin vector o canal regula la direccin de
la atencin en cualquiera de las diversas
dimensiones:
extrapersonal,
mnsica,
semntica, visceral, etc. Este elemento de la
atencin est relacionado con la capacidad de
seleccionar el tipo de informacin a atender. La
mayora de las operaciones atencionales
representa una interaccin entre los dos
componentes sealados.
En su modelo de red atencional, Mesulam
entiende la atencin dirigida como una red
neural distribuida en la que participaran tres
componentes corticales: a corteza parietal
posterior dorsolateral, la corteza prefrontal y el
giro del cingulado, respectivamente asociados
a los componentes perceptivo, motor y lmbico
que postula su modelo. Cada uno de estos
componentes formara, a su vez, una red local:
Componente parietal: suministra una
representacin sensorial del espacio
extrapersonal. La especificidad funcional de
las neuronas de la corteza parietal permite
coordinar el acceso a una representacin
multimodal del espacio extrapersonal y
modular el valor de los acontecimientos
sensoriales. Componente frontal: suministra
un mapa para la distribucin de los
movimientos de orientacin y exploracin:
representacin
motora.
Destaca
la
importancia de neuronas que se activan
previamente al inicio de movimientos
sacdi- cos, cuando estos movimientos se
dirigen en bsqueda de objetos relevantes.
Parecen intervenir en la planificacin y
organizacin espacial de la exploracin
ocular. Neuronas del giro cingulado: aportan
un mapa para la asignacin de valor a las
coordenadas espaciales, a modo de
representacin motivacional.
Adems de todo esto, la atencin selectiva o
dirigida contara con una contribucin

M. ROS-LAGO, ET AL

adicional. Se trata de las proyecciones


troncoenceflicas y talmicas del sistema
reticular activador hacia 1os tres componentes
citados. Este input sera importante para
modificar la tendencia de activacin o el nivel
de arousal en cada una de las regiones
corticales [31] .
PosneryPetersen(1990)

En el modelo de Posner y Petersen de la


atencin [33,34], los autores proponen la
existencia de tres redes neurales anatmica y
funcionalmente independientes responsables
de los procesos atencionales. A pesar de dicha
independencia, estas redes tambin pueden
interaccionar durante la respuesta a estmulos,
por lo que se considera que mantienen una
relacin funcional. Dos de estas redes se
encontraran anatmicamente distribuidas por
el crtex cerebral anterior (por ejemplo, la red
de vigilancia y la red ejecutiva). La tercera, la
red de orientacin, estara distribuida por las
regiones posteriores de la corteza cerebral.
En primer lugar, la red de orientacin estara
implicada en la seleccin de la informacin
sensorial
y
sustentara
la
atencin
visuoespacial. Las tareas empleadas para la
evaluacin funcional de esta red implican,
preferentemente, bien la bsqueda de un
estmulo particular en una escena con distractores (tareas de bsqueda visual), bien la
sealizacin de una localizacin espacial a la
que el sujeto deber atender con posterioridad
(tareas de orientacin encubierta). Las reas
cerebrales implicadas en esta red seran el
crtex parietal, el giro precentral, la corteza
oculomotora frontal, los colculos superiores y
el tlamo. Los autores sealan que los
cambios exgenos (como simples cambios en
el entorno estimular) en la orientacin de
atencin promoveran la activacin de esta red
de orientacin.
En segundo lugar, la red de vigilancia
cumple la funcin de generar y mantener el
estado de alerta de los individuos y, por lo
tanto, sustenta el aspecto que podemos
denominar de 'atencin sostenida'. Las tareas
que demandan dicha vigilancia, como las
tareas de ejecucin continua, se asume que
incrementan la activacin de una red
frontoparietal derecha. Los datos clnicos
sugieren, asimismo, que las lesiones frontales
derechas alteran la habilidad de los pacientes
para mantener de forma voluntaria la atencin,
y las lesiones parietales derechas alteran las
funciones de alerta y orientacin.
Por ltimo, la atencin ejecutiva desempea
su papel en tareas de cambio, control
inhibitorio, resolucin de conflictos, deteccin
de errores y localizacin de recursos
atencionales. Participa en la planificacin, el
procesamiento de estmulos novedosos y la
ejecucin de nuevas conductas. Los estudios
de neuroimagen han mostrado la activacin de
una extensa red de reas cerebrales, entre las
que destacaran el cngulo anterior y el rea
motora suplementaria, el crtex orbitofrontal, el
crtex prefrontal dorsolateral y ciertas
porciones de los ganglios basa- Ies y el
tlamo.
Miller(2000)

154

NEUROPSiCOLOGA DE LA
ATENCIN

El modelo de control cognitivo de Miller [35],


pese a no ser un modelo especfico de la
atencin, trata de establecer los mecanismos
neuronales responsables de la capacidad para
dirigir nuestros pensamientos y actos hacia
una meta, lo que entronca de manera directa
con el propsito de los procesos atencionales.
El crtex prefrontal sera la sede de los
'mecanismos de control', e integrara en el
modelo una explicacin que rechaza la nocin
homuncular presente en otras explicaciones.
La pregunta a la que Miller trata de responder
es: cmo emerge la conducta voluntaria
compleja a partir de las interacciones de miles
de neuronas en la planificacin, el
procesamiento de estmulos novedosos y en la
ejecucin de nuevas conductas? Los estudios
de neuroimagen han mostrado la activacin de
una extensa red de reas que se configuran a
partir de la experiencia. De este modo, todas
las conductas intencionadas se aprenden y,
por lo tanto, dependen de un sistema cognitivo
capaz de aprender reglas. La funcin principal
de los circuitos neurales que median el control
cognitivo es extraer los aspectos relevantes de
la experiencia para que se usen en el futuro.
La principal regin cerebral implicada en estos
procesos sera la corteza prefrontal. El principio fundamental que rige el procesamiento
de la informacin en el sistema nervioso
asume la idea de competicin entre vas
comunes de procesamiento. Diferentes vas o
redes
neuronales
implicadas
en
el
procesamiento de los diferentes aspectos de
un estmulo compiten por llegar a manifestarse
conductualmente. Esto significa que todas
ellas se activan para procesar esa informacin,
pero las conductas que finalmente se
materializan son las generadas por aquellas
redes que logran mayor nivel de activacin en
este proceso de competencia. As, el crtex
prefrontal, en virtud de su extenso patrn de
interconexiones con el resto de reas
cerebrales, tiene la capacidad de modular este
proceso de competicin, y mantiene las
representaciones de las metas del sujeto y los
medios necesarios para lograrlas. Las seales
procedentes de estas representaciones del
crtex prefrontal pueden potenciar la
activacin de aquellas redes neurales
encargadas del procesamiento de una
determinada caracterstica del estmulo, al
tiempo que pueden hacer disminuir la actividad
de otras redes. De esta forma, puede favorecer
el procesamiento de aquellos aspectos del
contexto estimular relevantes a las metas del
sujeto frente a los no relevantes. El proceso
atencional implicara, por tanto, este efecto de
sesgo o modulacin ejercido por el crtex
prefrontal sobre las redes de procesamiento en
funcin de las representaciones de las tareas
(metas y medios) que mantiene en ese
momento.
La figura 1 muestra una representacin
esquemtica del papel de crtex prefrontal en
el control cognitivo. En ella se muestran, por
un lado, las unidades de procesamiento (C1,
C2 y C3) que representan las seales
sensoriales
de
entrada,
los
estados
motivacionales actuales, las memorias, etc.
Por otro lado, se muestran las unidades que
representan dos acciones posibles (respuestas
R1 y R2). La figura 1 tambin muestra
unidades internas u 'ocultas', que representan
distintas etapas del procesamiento central. En

155

este modelo, la corteza prefrontal no estara


conectada directamente con las cortezas
sensoriales o motoras primarias, sino con las
cortezas de asociacin de ms alto nivel y con
las cortezas premotoras. Las seales de
recompensa favorecen la formacin de un
modelo de la tarea o de una representacin
neural que reflejara las asociaciones
aprendidas entre la informacin relevante para
la tarea. La presentacin de parte de la
informacin (por ejemplo, C1 y C2) podra de
esa forma activar el modelo completo, incluida
la informacin sobre la respuesta adecuada
(por ejemplo, R1). Las seales excitatorias del
crtex prefrontal realimentaran la activacin
de otros sistemas cerebrales que favorecern
la participacin de las redes neurales
relevantes para la tarea [35].
Tanto las seales exgenas del ambiente,
como las internas del organismo, podran
activar representaciones dentro del crtex
prefrontal que ayudaran a seleccionar cul es
la accin correcta dentro de un contexto
determinado o, de otro modo, determinar qu
va de procesamiento debe potenciarse. Ante
situaciones y demandas novedosas, sera
necesario un proceso de tanteo entre las
posibles alternativas de respuesta que podran
conducir a la alternativa correcta, mediante la
puesta en prctica de las respuestas que han
sido tiles en circunstancias similares.
Encontrada una solucin exitosa, el patrn de
actividad correspondiente se reforzara
mediante el establecimiento de conexiones de
las neuronas del crtex prefrontal y aqullas
que sustentan dicha conducta.
CorbettayShulman(2002)

El modelo de control atencional de Corbetta y


su grupo de trabajo puede considerarse en
buena medida heredero de algunos de los
conceptos y paradigmas experimentales
manejados por los modelos de Posner y
Petersen, por un lado, y Mesulam, por otro
[36]. La aportacin fundamental de estos
autores ha consistido en la incorporacin de
los resultados de la neurofi- siologa animal y
de la neuroimagen funcional en humanos a la
nocin de redes atencionales distribuidas, pero
en interaccin. Estos autores proponen la
existencia
de
dos
redes
cerebrales
parcialmente independientes que desempean
dos tipos de funciones diferentes y
complementarias a la vez en el control de la
atencin. Uno de esos sistemas, de
localizacin frontoparietal dorsal, integrara
partes de la corteza ntraparietal y del surco
frontal superior, y estara implicado en los
mecanismos de seleccin de estmulos y
respuestas en virtud de las metas del individuo
o de manera voluntaria (sistema de
arriba-abajo). El otro sistema, de localizacin
frontoparietal ventral, incluira el crtex
temporoparietal y la corteza frontal inferior.
Lateraliza- do en el hemisferio derecho, estara
especializado en la deteccin de estmulos
conductualmente relevantes y, en particular,
de aqullos salientes, inesperados o
novedosos. Este sistema interactuara con la
red frontoparietal dorsal a modo de 'cortocircuito', redirigiendo la atencin a los eventos
novedosos.
De este modo, la extensa red frontoparietal
dorsal y, en particular, estructuras como el
surco intraparietai (SIP) y los campos oculares

M. ROS-LAGO, ET AL

frontales (FEF), tendran la funcin de generar


sets atencionales (entendidos como la
seleccin de estmulos- respuestas dirigidos
por las metas) y aplicar dichos sets durante el
procesamiento de los estmulos. Este sistema
correspondera, segn los mismos autores, a
los componentes parietal y frontal de las redes
atencionales del modelo de Mesulam [32], y
extiende a travs de los FEF la funcin de
'orientacin' postulada en el sistema atencional
posterior del modelo de Posner y Pe- tersen
[33], En resumen, este sistema sera el
responsable
del
establecimiento
de
conexiones entre la informacin sensorial
relevante y las representaciones motoras
adecuadas.
El segundo sistema, frontoparietal ventral y,
en particular, estructuras como la unin
temporoparietal (UTP) y el crtex prefrontal
ventral (CPV), tendran la funcin de detectar
estmulos conductualmente relevantes y
funcionara como un mecanismo de alerta o
como un mecanismo de 'cortocircuito' del
primer sistema, cuando dichos estmulos se
detectan fuera del foco de procesamiento.
Mientras la interaccin entre SIP y UTP sera
responsable de la generacin de la
interrupcin del procesamiento, el componente
CPV sera responsable de la evaluacin de la
novedad de los estmulos. En contra de lo que
ocurre en la red frontoparietal dorsal, segn los
autores, esta red no participara de la
generacin o el mantenimiento de los sets
atencionales.
Modelosclnicos(heursticos)

Kinsella [37] propone un esquema basado en


el modelo de atencin de Posner y Petersen
[33]. Esta autora seala cuatro componentes
que posibilitan que la evaluacin del funcionamiento de la atencin sea completa, sin olvidar
ningn factor til para el diagnstico y posterior
elaboracin de un programa de rehabilitacin.
En este sentido, los aspectos que deben evaluarse son los siguientes:
Alerta y capacidad atencional: estado
general
de
activacin.
Componente
atencional posterior: deteccin de estmulos
del ambiente.
Componente atencional anterior: aspectos
relacionados con el control voluntario de la
atencin y la actividad del sistema atencional
supervisor [29]. Atencin sostenida y
vigilancia.
A pesar de que a continuacin se sealan
mtodos de medida para los distintos
componentes, la mayora de las pruebas no
implica slo a uno de ellos, y sera deseable
incluir varias medidas de atencin que
permitan la disociacin entre los distintos
componentes alterados y preservados.
Veamos a continuacin cada uno de ellos.
Alertaycapacidadatencional

Es importante evaluar en primer lugar el


estado general de activacin del paciente para
saber si los recursos atencionales de los que
dispone nos permitirn llevar a cabo el resto de
la evaluacin. El perodo de recuperacin de
estos aspectos es variable en los pacientes
con traumatismo craneoenceflico (TCE), y
puede oscilar desde varios minutos a varios
meses.
Algunas de estas pruebas no se aplican
directamente por el neuropsiclogo clnico,
sino que se toman de los informes iniciales del
paciente tras el accidente. Sin embargo, como
se ha sealado anteriormente, son de gran
utilidad en la prctica clnica, ya que ofrecen
una serie de puntuaciones que se han
mostrado como buenos predictores de la
evolucin y posterior recuperacin.
Las pruebas ms empleadas para su
evaluacin son: la escala de coma de Glasgow
[42], el test de orientacin y amnesia de
Galveston [43], la escala de APT de Westmead
[44], la prueba de control mental de la escala
de memoria de Wechsler, etc.

Pese al extendido uso de los modelos previos


mencionados y de las grandes ventajas que
aportan respecto a la localizacin cerebral de
los distintos procesos atencionales, a menudo
resultan insuficientes para comprender el
funcionamiento
de
los
mecanismos
atencionales alterados en pacientes. Con esta
dea presente, en el apartado que nos ocupa
se abordar la descripcin de otro tipo de
modelos centrados en la intervencin clnica.
Este tipo de modelos se basa en la descripcin
fenomenolgica
de
las
alteraciones
observadas en pacientes que sufren patologa
de la atencin. Su objetivo es determinar
procedimientos prcticos de valoracin de la
capacidad atencional de los pacientes, su
impacto en la vida diaria y el desarrollo de
posibles estrategias teraputicas. Entre estos
modelos se encuentran los propuestos por
Kinsella [37] y van Zomeren y Brouwer [38],
ambos herederos de las aportaciones tericas
de Posner y Petersen [33] y el modelo de
Sohlberg y Mateer [39,40]. Por ltimo,
incluimos tambin otras aportaciones recientes
[17,41] que, mediante el empleo de
metodologa de anlisis factorial sobre la
ejecucin de pacientes neurolgicos en
pruebas de evaluacin de la atencin, han
permitido en cierta medida acercar posiciones
entre una aproximacin ms clnica y otra ms
bsica. Este modelo trata de aportar un esquema de funcionamiento til para guiar la
evaluacin y rehabilitacin de pacientes,
manteniendo el esquema conceptual aportado
por los modelos tericos de funcionamiento
atencio- nal mencionados previamente.

Componenteatencionalposterior

La
evaluacin
de
este
componente
proporciona informacin sobre la eficacia del
sujeto para detectar y localizar estmulos de su
ambiente. El enlentecimiento que sufren los
pacientes con afectacin en este componente
y la dificultad del procesamiento de la
informacin se ven reflejados en un
alargamiento significativo de los tiempos de
reaccin.
Para su evaluacin se utilizan, entre otras,
tareas de cancelacin, que consisten en
sencillas tareas de bsqueda visual en las
cuales el sujeto debe localizar determinados
estmulos. Autores como Lezak [45] o
Ponsford et al [46] presentan ejemplos de
estas tareas.
Componenteatencionalanterior

La valoracin de este componente requiere la


evaluacin de los aspectos relacionados con el

ModelodeevaluacindeKinsella(1998)

156

N EURO PSICOLOGA DE LA
ATENCIN

control voluntario de la atencin y con la


actividad del sistema atencional supervisor
(segn el modelo propuesto por Norman y
Shallice [29]). De forma general, puede
afirmarse que se debe explorar: - La
resistencia a la interferencia y la capacidad
para mantener un patrn de respuesta.
* La atencin dividida y la capacidad de
alternar entre tipos de respuesta.
* La capacidad para tratar con la 'novedad',
hacer planes de accin y generar
respuestas.
Entre las pruebas utilizadas para su evaluacin
podemos destacar: el test de Stroop [47], el
Paced Auditory Serial Addition Test (PASAT)
[48], el Trail Making Test (TMT), la torre de
Londres [49], el Wisconsin Card Sorting Test
(WCST), etc.
Atencinsostenidayvigilancia

Una vez asumida la distincin entre ambos


procesos como se ha explicado anteriormente,
se puede sealar que, en realidad, cualquier
tarea de atencin puede dar una medida de la
atencin sostenida si se manipulan la duracin
de la tarea o la frecuencia de aparicin de los
estmulos [5,50,51]. Dichas tareas deben ser
sencillas en su realizacin, pero difciles de
mantener por ser largas y repetitivas, o con
una alta tasa de aparicin de elementos a los
que atender para simular la intensidad de
estimulacin en la vida cotidiana.
Las pruebas ms utilizadas para la
evaluacin de este cuarto componente son: el
test de ejecucin continua (CPT) [52], el test
de clave de nmeros del WAIS-R [53], etc.

157

M. ROS-LAGO, ET AL

Variacin contingente
Capacidad Tiempo
en la tarea Lapsus
atencionales
Variabilidad
intraindividual
negativa
Intensivo

Selectivo

Alerta
Atencin
sostenida

Distraccione
s

Atencin
focalizada
Atencin
dividida

Interferencia
Capacidad
Fuentes/recu
rsos

Controlatencionalsupervisor

El modelo de evaluacin propuesto por


Kinsella no incluye otros procesos cognitivos u
otras medidas que podran estar relacionadas
con la atencin o, al menos, modificar en parte
las conclusiones sobre algunos procesos.
Tales mecanismos son, en concreto, la
memoria operativa y la velocidad de
procesamiento. stos se han relacionado con
las funciones atencionales por diversos
autores [54-62],
ModelodevanZomerenyBrouwer(1994)

158

A partir de las aportaciones de Posner y Rafal


[63], van Zomeren et al desarrollan un modelo
heurstico que recoge los aspectos principales
de la atencin. Adems, integran la distincin
entre aspectos selectivos e intensivos de la
atencin aportada por Kahneman [24]. Por
ltimo, basndose en el modelo cognitivo de
Shallice [64], aaden el control atencional
supervisor (que se describir con detalle en el
captulo de funciones ejecutivas) como una
funcin supramodal que se encarga de la
planificacin y la flexibilidad. En la tabla I se
especifican ms los mecanismos propuestos.

N EURO PSICOLOGA DE LA
ATENCIN

ModelodeSohlbergyMateer(1987y1989)

Se trata de un modelo 'funcional' de la


atencin, ampliamente utilizado en el entorno
clnico. Aunque su desarrollo se ve influido en
ocasiones por constructos tericos y por la
neuro- psicologa experimental, tiene su origen
en los datos aportados por las observaciones
obtenidas en el mbito clnico y en las quejas
subjetivas de los pacientes. Estas autoras
sealan que, desde el punto de vista
rehabilitador, el mejor modelo es aqul que
mejor puede caracterizar la naturaleza de las
alteraciones, los componentes conservados
de la atencin y su impacto en la vida
cotidiana, lo que permitir la organizacin de
una intervencin efectiva.
El modelo se ha aplicado a la evaluacin y
tratamiento ele las alteraciones producidas por
el dao cerebral y sirve como marco terico
para el desarrollo de distintos materiales y
programas diseados para la rehabilitacin de
estos pacientes [65,66]. Ms que una
explicacin del funcionamiento real de los
procesos atencionales, este modelo ha
mostrado una utilidad heurstica, y describe
con claridad aspectos fenomenolgicos de los
procesos atencionales.

159

M. ROS-LAGO, ET AL

Arousal

Es la capacidad de estar despierto y de mantener la alerta. Implica la


capacidad de seguir estmulos u rdenes. Es la activacin general
del organismo

Atencinfocal

Habilidad para enfocar la atencin a un estmulo visual, auditivo o


tctil. No se valora e! tiempo de fijacin al estmulo. Se suele
recuperar en las fases iniciales tras el TCE. Al principio puede
responderse exclusivamente a estmulos internos (dolor,
temperatura, etc.)

Atencinsostenida

Atencinselectiva

Atencinalternante

Atencindividida

Es la capacidad de mantener una respuesta de forma consistente


durante un perodo de tiempo prolongado. Se divide en dos
subcomponentes: se habla de vigilancia cuando la tarea es de
deteccin y de concentracin cuando se refiere a otras tareas
cognitivas; el segundo es la nocin de control mental o memoria
operativa, en tareas que implican el mantenimiento y manipulacin
de informacin de forma activa en la mente
Es la capacidad para seleccionar, de entre varias posibles, la
informacin relevante que hay que procesar o el esquema de accin
apropiado, inhibiendo la atencin a unos estmulos mientras se
atiende a otros. Los pacientes con alteraciones en este nivel sufren
numerosas distracciones, ya sea por estmulos externos o internos
Es la capacidad que permite cambiar el foco de atencin entre tareas
que implican requerimientos cognitivos diferentes, controlando qu
informacin es procesada en cada momento. Las alteraciones de
este nivel impiden al paciente cambiar rpidamente y de forma fluida
entre tareas
Capacidad para atender a dos cosas al mismo tiempo. Es la
capacidad de realizar la seleccin de ms de una informacin a la
vez o de ms de un proceso o esquema de accin simultneamente.
Es el proceso que permite distribuir los recursos atencionales a
diferentes tareas o requisitos de una misma tarea. Puede requerir el
cambio rpido entre tareas o la ejecucin de forma automtica de
alguna de ellas

El modelo es jerrquico, y cada nivel


requiere el correcto funcionamiento del nivel
anterior y la asuncin de que cada
componente es ms complejo que el que le
precede.
El
modelo
propone
seis
componentes que se describen en la tabla II.
Estas autoras proponen, adems, un
programa de rehabilitacin que se deriva del
modelo descrito: el entrenamiento de los
procesos atencionales (Attention Process

Training -APT-). Se describir en otro apartado


del presente captulo.

ModelodeRos,PeriezyMuozCspedes(2004)

A medio camino entre lo clnico y lo


experimental, estos autores, siguiendo la
metodologa propuesta por Mirsky [67-69],
emplean el anlisis factorial aplicado sobre los

160

N EURO PSICOLOGA DE LA
ATENCIN

resultados de ejecucin de pacientes con TCE


y sujetos normales en diferentes pruebas
clsicas de control atencional (Stroop, TMT,
WCST). Como resultado, proponen un modelo
de cuatro componentes para explicar los
mecanismos subyacentes a la ejecucin de
tareas atencionales clsicas: velocidad de
procesamiento, control de la.interferencia,
flexibilidad cognitiva y memoria operativa.
Como se muestra en la figura 2, tres de los
factores (control de la interferencia, flexibilidad
cognitiva y memoria operativa) pueden
agruparse bajo el trmino 'control atencional',
mientras que el cuarto factor estara reflejando
una propiedad bsica del sistema donde est
implementada la atencin (velocidad de
procesamiento) [41]. Es importante destacar
que, de acuerdo con recientes investigaciones,
el componente de velocidad de procesamiento
es independiente de la simple velocidad
motora (medida con tareas de golpeteo o

finger tapping).

La principal repercusin de esta propuesta,


dada la relativa independencia de los cuatro
componentes, es que una evaluacin
neuropsicolgica que pretenda explorar el
rendimiento atencional de un sujeto debera
incluir al menos una puntuacin sensible a
cada uno de dichos componentes. A
continuacin se describen con ms detalle
cada uno de los factores mencionados

161

M. ROS-LAGO, ET AL

y algunas de las puntuaciones de los tests


atencionales empleados que mejor
representaron a cada factor: 1 Control de la
interferencia: se trata de un mecanismo cognitivo que permite el control de la tendencia de
respuestas automticas o sobreaprendidas
(puntuacin de interferencia del Stroop;
puntuacin en la condicin color-palabra del
Stroop).
- Flexibilidad cognitiva: requiere la habilidad
para cambiar el foco de atencin de un set
atencional a otro distinto, y modificar la
conducta en respuesta a los cambios
producidos en el entorno. Es el componente
atencional
ms
ejecutivo
(errores
perseverativos del WCST, respuestas
perseverativas del WCST).
- Memoria operativa: hace referencia al
mantenimiento de la informacin que de la
que se ha tenido experiencia en los
instantes anteriores, o recuperada de la
memoria a largo plazo, pero ya no se
encuentra disponible en el entorno. Implica
tambin la capacidad para manipular esta
informacin (errores no perseverativos del
WCST, puntuacin B/A del TMT).
- Velocidad de procesamiento: aunque no es
una
funcin
atencional
per
se,
generalmente se considera que es un factor
muy relacionado. La lentitud no slo
representa una alteracin en s misma, sino
que puede afectar de forma directa al
correcto funcionamiento de procesos que
no deberan verse afectados si sta no
estuviese presente (puntuacin en la
condicin palabra de! Stroop, puntuacin en
la condicin color del Stroop, puntuacin
TMT-A).

Alteracionesprincipales

Ya se han repasado algunos de los


componentes principales de la atencin y
algunos modelos de funcionamiento no
patolgico de los mecanismos atencionales.

Velocidad de
procesamiento de
informacin

Control

Cont
rol
de la
interf
eren
cia !
Flexibil
idad
cogniti
va

Memo
ria
operat
iva

Sin embargo, es necesario tambin conocer de


qu modo estos mecanismos resultan alterados como consecuencia de una lesin en el
sistema nervioso o algn tipo de alteracin
funcional.

162

N EURO PSICOLOGA DE LA
ATENCIN

Quiz el primer autor que se interes por el


estudio de las alteraciones de la atencin en
pacientes lesionados fue Alexan- der
Romanovich Luria [10,70], Tal y como se
mencion anteriormente, Luria defini la
atencin humana como 'el proceso selectivo de
la informacin necesaria, la consolidacin de
los programas de accin elegibles y el
mantenimiento de un control permanente sobre
ellos'. En ella incluye no slo el componente de
seleccin de estmulos del entorno, sino
tambin de seleccin de la actividad y el control
ejercido sobre la accin por el mecanismo
atencional. Como recogen Ros y Muoz
Cspedes
en su revisin [17], de los tres sistemas
funcionales que propuso Luria, hay dos
especialmente relacionados con la atencin,
relativos a la atencin involuntaria y a la
atencin voluntaria: * En los pacientes con
lesiones en reas profundas del cerebro
(tronco superior, paredes del tercer ventrculo y
sistema lmbico) se suelen producir dficit de
atencin involuntaria. Estas dificultades
implican un descenso general de la actividad y
una grave alteracin del reflejo de orientacin,
ya sea por una disminucin en su aparicin o
por una excitacin patolgica de los sistemas
del tronco y lmbicos. Se caracterizan por la
aparicin de apata e inactividad en su modalidad deficitaria, o por un estado de constante
ansiedad y perturbacin intensa ante cualquier
estmulo emocional en la vertiente contraria. Las dificultades de atencin voluntaria se
manifiestan porque el paciente se ve atrado
por estmulos irrelevantes y resulta imposible
organizar su atencin plantendoleunacierta
tarea o dndole la instruccin verbal adecuada.
Se

163

M. ROS-LAGO, ET AL

caracterizan por lesiones en las regiones


frontales del cerebro. La alteracin de la
atencin
voluntaria
genera
cambios
sustanciales en todos los procesos
psicolgicos complejos. Esto dificulta la
creacin de patrones atencionales estables,
derivndose con facilidad hacia elementos
accesorios. Esto hace que la ejecucin
planificada se sustituya por reacciones
impulsivas ante cualquier estmulo marginal
o por las respuestas estereotipadas.
En la actualidad se considera que la atencin
es una funcin neuropsicolgica bsica y
supone un prerrequisito para el correcto
funcionamiento de otras funciones cognitivas
complejas. Por ello, el conocimiento de las
posibles alteraciones, su evaluacin y su
rehabilitacin deben constituir un elemento
indispensable en cualquier programa de
rehabilitacin que tenga como objetivo facilitar
la reincorporacin de los pacientes a las
diferentes actividades cotidianas, sociales y
laborales [71-73], Es importante sealar que
incluso pequeas alteraciones en los procesos
atencionales pueden afectar gravemente la
capacidad para nuevos aprendizajes. Esto
llevar a problemas a largo plazo, de forma
que el dao inicial ir afectando progresivamente y el conjunto de alteraciones podra
llegar a ser mayor. Las alteraciones de la
atencin generan mucha discapacidad en
actividades de la vida diaria, por lo que su
evaluacin
debe
proporcionar
bases
explicativas y estrategias de utilidad para el
desarrollo de programas de rehabilitacin
cognitiva [17].
A pesar de la importancia de estos
procesos, el diagnstico y el manejo de los
problemas atencionales contina siendo objeto
de debate. Existen diferentes opiniones acerca
de la naturaleza y extensin de las
alteraciones y el impacto sobre otros procesos
cognitivos. Gracias al esfuerzo investigador y
clnico que desde distintos mbitos se viene
realizando en los ltimos aos, determinados

autores han tratado de operativizar la sintomatologa atencional subyacente a los


distintos trastornos que cursan con este tipo
dficit [74-76]. As, se pueden establecer dos
hiptesis de trabajo principales.
Por un lado, algunos investigadores han
centrado
sus
esfuerzos
en
describir
dificultades en cada uno de los componentes
de la atencin, como la atencin selectiva
[76-78], la atencin dividida [79,80] y la
atencin sostenida [81-83],
Hay que sealar, sin embargo, que no slo
se debe prestar atencin a los componentes
especficos de distintas funciones durante la
evaluacin. En ocasiones se olvidan
mecanismos o caractersticas ms generales
que median la ejecucin de las tareas. As,
otras investigaciones se han centrado en el
estudio de aquellos factores que interaccionan
con los mecanismos atencionales, y que
pueden alterar igualmente el rendimiento final
en las tareas y en la vida cotidiana. Entre estos
elementos
destaca
la
velocidad
de
procesamiento
de
informacin
(o
el
enlentecimiento general del procesamiento de
la informacin) [46,60,84,85]. Otros incluso
sealan la importancia de aspectos ms
generales, como el factor g de inteligencia
[86-88],
Siguiendo el esquema propuesto por
Sohlberg y Mateer, se describen a
continuacin las alteraciones ms frecuentes
producidas en los mecanismos atencionales,
desde un punto de vista de la evaluacin en el
contexto clnico, as como algunas notas sobre
estos mecanismos generales sealados.
Alteracionesenlosprincipalescomponentes

A la luz de los modelos revisados, el lector


podr predecir las dificultades que sufre un
paciente que ha sufrido una lesin y ha
quedado afectado en alguno de los
componentes descritos. En cualquier caso, se
revisan a continuacin algunas de las alteraciones ms frecuentes de los mecanismos

164

N EURO PSICOLOGA DE LA
ATENCIN

atencionales. Entre ellas, merece ser tratada


por separado la heminegligencia, a la que se
dedica un apartado especial.
Alertayatencinfocalizada

La alerta hace referencia a una funcin basal,


y guarda relacin con los componentes tnico
y fsico de la atencin [89]. La alerta fsica es
la modulacin temporal del sistema atencional
como respuesta a un estmulo relevante, y
facilita no tanto el procesamiento de un
estmulo, sino su rpida deteccin. Puede ser
desencadenada por un estmulo interno o
externo, y se acompaa de respuestas
fisiolgicas, como cambios en la tasa cardaca,
en la conductancia de la piel, en el tamao de
la pupila y, por supuesto, en la actividad
cerebral.
Las alteraciones de este sistema de alerta
varan desde el coma hasta el estado de
respuesta normal en la vigilia, pasando por la
desorientacin, la baja respuesta a la
estimulacin, la ausencia de reflejos de
orientacin, la somnolencia, etc.
Vigilanciayatencinsostenida

En general, las personas sin lesin cerebral no


muestran dificultades de atencin sostenida en
tareas interesantes, con dificultad moderada,
mientras que se puede observar una cierta
fatiga en tareas montonas y muy exigentes
(en cuanto a la dificultad y a la alta tasa de
estimulacin). Por el contrario, los pacientes
con lesin cerebral pueden mostrar una
dificultad marcada en mantener la atencin
largos perodos a una tarea. Se cansan con
facilidad y requieren perodos de descanso.
Dicho esto, es importante la distincin entre
dos trminos que suelen emplearse de forma
intercambiable, cuando, en realidad, no lo son.
Vigilancia y atencin sostenida no son la
misma cosa, y la afectacin de uno u otro

165

mecanismo tiene un impacto diferente sobre el


funcionamiento de los pacientes.
Por un lado, la vigilancia hace referencia al
proceso que se pone en marcha para detectar
estmulos de escasa aparicin, difciles de
discriminar y en tareas muy montonas y de
muy larga duracin. Se asocia, por tanto, a los
paradigmas experimentales de deteccin de
estmulos [90]. La mayora de pacientes con
lesin cerebral no muestra importantes
dificultades en la realizacin de este tipo de
tareas. Adems, en la vida cotidiana, el
impacto de esta dificultad no es muy marcado,
ya que el tipo de tareas que ponen en marcha
estos mecanismos no es frecuente en la vida
diaria.
Estas situaciones de vigilancia difieren
claramente de aqullas que se caracterizan
por una alta tasa de estimulacin, que
requieren una mayor demanda de recuerdos
para el paciente [91], y que podemos
encuadrar dentro de la denominada atencin
sostenida. stas s tienen un impacto en la
vida diaria de los pacientes, ya que la alta tasa
de estimulacin es la norma en el entorno en
que vivimos. Incluso en tareas de corta
duracin (pocos minutos), pero con una alta
tasa de presentacin de estmulos, la
disminucin del rendimiento es muy marcada
[48],
Por tanto, los pacientes suelen realizar bien
tareas con presentacin de estmulos lenta y
baja frecuencia de estmulos (vigilancia), pero
muestran dificultades en el procesamiento de
grandes
cantidades
de
informacin
presentadas de forma muy continuada
(atencin sostenida). Esta distincin es
importante por el tipo de alteraciones que se
observan en el paciente (prdida de atencin
en las tareas de vigilancia y fatiga en las de
atencin sostenida) y porque son el resultado
de alteraciones en diferentes procesos
cognitivos subyacentes.
Atencinselectiva

M. ROS-LAGO, ET AL

Se presentan alteraciones en la atencin


selectiva cuando no existe una adecuada
proporcin entre el control interno y externo de
la atencin. Dicho de otro modo, cuando la
atencin guiada por los estmulos, o la
atencin guiada por las intenciones (o
internamente, por metas) no se encuentran en
equilibrio. Clnicamente, esta alteracin puede
tomar dos posturas ms o menos extremas.
Por un lado, una atencin guiada en exceso
por la estimulacin externa lleva a un aumento
de la distractibilidad, tpica en pacientes con
lesin frontal [91-93]. Estos pacientes viven
guiados por la estimulacin, sin capacidad de
seleccionar adecuadamente qu estmulos o
metas son las apropiadas en cada situacin.
All donde haya un estmulo con capacidad
para atraer su atencin, ir su conducta. El
caso extremo de alteracin son las llamadas
conductas de utilizacin, descritas por
Lhermitte. l mismo las defina como una
extensin de la llamada 'apraxia magntica', y
consisten en que la simple visin o tacto de un
objeto dispara una conducta de uso de ese
objeto. El paciente se hace dependiente de la
estimulacin externa.
Por otra parte, puede llevar a una conducta
rgida, inflexible o perseverativa [91,94,95]. Es
difcil separar las dificultades atencionales por
mecanismos. As, algunos autores sealarn
que este extremo de rigidez puede ser tambin
explicado por una alteracin en la capacidad
para alternar la atencin.
Estas dificultades de atencin selectiva (y
las de atencin alternante que se vern a
continuacin) pueden quedar bien explicadas
por el modelo del sistema atencional
supervisor de Norman y Shallice [29,96], que
ser descrito con detalle en el captulo 8 sobre
funciones ejecutivas.
Atencinalternante

Esta capacidad para cambiar de un sitio a otro


el foco atencional, o de una tarea a otra, o de
una a otra meta, es una de las alteraciones

neuropsicolgicas ms frecuentes. Muchos


pacientes tienen dificultades para abandonar
momentneamente una tarea, realizar otra
accin, y volver a la tarea que haban
abandonado justo donde lo dejaron. sta es la
dificultad para alternar la atencin.
Ya fue descrita por Zubin [97] como un
componente independiente de la atencin
selectiva. Se manifiesta en aquellos pacientes
con dificultades para adaptar su conducta a las
necesidades cambiantes del entorno, en
aquellas situaciones en las que hay que
reorientar las metas y los patrones de accin
cuando el modo activo de actuacin no lleva a
la consecucin del objetivo. Lezak [45] seal
que las dificultades en este componente
implican un rastreo defectuoso del entorno y
dificultades para cambiar la atencin de un
lugar a otro. Por otro lado, la rigidez conceptual
conlleva abordajes rgidos en la comprensin y
solucin de problemas. Dicho de otro modo, es
la dificultad para situar la atencin fuera de los
propios pensamientos, donde queda fijada, por
lo que los pacientes muestran una conducta
estereotipada,
perseverativa
y
poco
adaptativa.
Por lo tanto, parece tambin necesaria la
participacin de mltiples procesos cognitivos
(cercanos a las funciones ejecutivas) para el
correcto funcionamiento de esta capacidad.
Entre ellos, parece desempear un papel
relevante la memoria operativa [17].
Atencindividida

Las situaciones cotidianas que requieren


dividir la atencin constituyen la norma, no la
excepcin [98], La capacidad para realizar
simultneamente
varias
tareas
es
especialmente importante en pacientes con
lesin cerebral, y condiciona en gran medida la
readaptacin laboral y la reincorporacin a la
vida cotidiana [99]. Tareas que antes eran
automticas para el paciente, son ahora
controladas, lo cual limita considerablemente
la capacidad para repartir los recursos

166

N EURO PSICOLOGA DE LA
ATENCIN

atencionales. Por lo tanto, aquellos pacientes


con limitaciones en la atencin dividida
mostrarn dificultades para realizar varias
tareas simultneamente.
Algunos autores dudan de la existencia de
una habilidad para dividir la atencin. Por el
contrario, postulan que se trata de una
capacidad de atencin alternante muy rpida
entre varias tareas. La labor del clnico ser
discriminar en cada paciente si las dificultades
observadas se deben a una limitacin en la
capacidad de procesamiento (modelos de
capacidad limitada y recursos atencionales) o
se pueden explicar por una reduccin de la
flexibilidad cognitiva (o del cambio atencional)
[91].
Velocidaddeprocesamientodeinformacin

Ya ha sido mencionada la importancia de la


lentitud en el procesamiento de informacin.
No nos extenderemos mucho, por tanto, en su
explicacin. Sin embargo, vale la pena
recordar que esta lentitud en numerosas
ocasiones se confunde con el funcionamiento
de los procesos cognitivos, afectando a su
rendimiento. Es la labor del neuropsiclogo
separar qu parte de las alteraciones del
paciente se deben a la lentitud, y qu parte es
consecuencia de una alteracin en un proceso
cog- nitivo. Slo si se realiza esta disociacin
se podrn seleccionar adecuadamente los
objetivos del tratamiento.
Si un paciente presenta dificultades en la
velocidad de procesamiento exclusivamente,
no ser necesario focalizar los objetivos del
tratamiento en reentrenar un componente
atencional (ya que puede funcionar bien). Por
el contrario, habr que llevar a cabo, por
ejemplo, un programa de manejo de la presin
del tiempo [100], o valorar la capacidad de
recuperacin de la velocidad perdida [85].
Por ltimo, la lentitud puede ser una
expresin de una reduccin en la alerta tnica,
pero tambin puede deberse a una alteracin
ms especfica para un proceso cognitivo, y

167

estar vinculada slo con l. As, por ejemplo,


muchos pacientes con TCE pueden mostrar
unos tiempos de reaccin muy rpidos en tareas de deteccin de estmulos, pero estos
tiempos aumentan considerablemente cuando
es necesaria la toma de decisiones (y la
participacin, por ejemplo, de los lbulos
frontales).
Heminegligencia

La
heminegligencia,
tambin
llamada
hemiinatencin o heminegligencia unilateral
izquierda, es un sndrome en el que el paciente
ignora o no presta atencin a la regin del
espacio contralateral a la lesin. En principio,
la parte no atendida del espacio es aqulla que
se define con referencia a la lnea media del
cuerpo y se extiende hacia el lado izquierdo
del paciente (en realidad, el problema es ms
complejo, y algunos autores sealan que no es
el hemicampo izquierdo lo que no se atiende,
sino la mitad izquierda del objeto de la
atencin [101 -103]). No se trata de un
problema sensorial ni perceptivo, y s de un
problema atencional, y existen numerosos
hallazgos para hacer esta afirmacin [104],
En funcin de la gravedad de los sntomas,
el paciente puede no comer la parte izquierda
del plato, vestir slo la mitad derecha de su
cuerpo, golpearse contra diferentes objetos situados en el hemicampo izquierdo, leer slo la
mitad derecha de las pginas o las palabras
(con lo que esto implica para la comprensin
de textos) e, incluso, en los casos ms graves,
los pacientes pueden incluso negar que la
parte izquierda de su propio cuerpo les
pertenece (el lector interesado puede acudir al
estudio de algunos casos de inters, descritos
por ejemplo en la obra de Oliver Sacks [105]).
Hay que sealar que se trata de una de las
alteraciones atencionales ms frecuentes tras
sufrir un dao cerebral, y se observa
independientemente de la modalidad sensorial
implicada en la tarea. Es relevante el hallazgo
de Bisiach y Luzzatti [106], en el que muestran

M. ROS-LAGO, ET AL

cmo
los
pacientes
presentaban
heminegligencia izquierda incluso en tareas de
imaginacin. Estos autores solicitaban a los
sujetos que imaginaran un lugar bien conocido
de la ciudad de Miln, la plaza de la catedral.
Si se situaban en un extremo de la plaza, slo
describan el lado derecho de la plaza, con
detalles de los edificios, objetos relevantes,
etc., pero nada del lado izquierdo. Este hecho
podra deberse simplemente a un olvido de los
ele-

168

N EURO PSICOLOGA DE LA
ATENCIN

i- ---- \

3X

Dibuje

mentos situados en el lado izquierdo de la


plaza; sin embargo, cuando se peda al sujeto
que se situara mentalmente en el extremo
opuesto de la plaza, describa con precisin el
nuevo lado derecho (antes izquierdo e
ignorado) y no informaba sobre el lado
izquierdo (antiguo lado derecho, descrito con
precisin en la primera fase del estudio). As, la
memoria de los sujetos pareca ser adecuada.
Por el contrario, los pacientes perdan la
capacidad para describir parte del espacio
(izquierdo) en una tarea de imaginacin. Es
importante indicar que gracias a este estudio
se hace evidente que estas dificultades
atencionales no se guan por la estimulacin
externa,
y
estn
presentes
en
la
representacin mental que nos hacemos de los
objetos y/o los espacios (Fig. 3).
En numerosas ocasiones, el origen del dao
cerebral es de tipo vascular, y el predominio de
las hemingligencias izquierdas (por lesin
derecha) es claramente superior al de las alteraciones en el hemicampo derecho [107-110].
Este sndrome atencional se observa en
pacientes que han tenido una lesin en el giro
supramarginal derecho, y se extiende hacia

169

reas subcorticales [111,112], Sin embargo,


tambin se ha descrito asociado a lesiones en
regiones frontales, los ganglios basales y el
tlamo [113-117], Para una revisin sobre las
funciones de diferentes estructuras cerebrales
en la heminegligencia, vase Periez et al
[12].
Como norma general, la gravedad de la
heminegligencia es muy alta en las primeras
etapas tras la lesin. Sin embargo, suele
mejorar en las semanas y meses siguientes, de
forma que poco a poco se va procesando la
informacin presentada en el lado inicialmente
no atendido. Algunos autores sealan que este
sndrome no desaparece completamente [118].
En pacientes menos graves o en fases
avanzadas tras la lesin, se da un caso ms
leve
de
heminegligencia,
denominado
'extincin'. Esta dificultad se caracteriza por la
posibilidad de atender a los estmulos
presentados en el hemicampo izquierdo,
siempre y cuando no se presente de manera
simultnea un estmulo en el hemicampo
derecho. Cuando los pacientes se enfrentan a
situaciones de estimulacin bilateral, muestran

M. ROS-LAGO, ET AL

una clara tendencia a atender al lado derecho


de los objetos.
Por ltimo, vale la pena sealar que la
heminegligencia cursa generalmente con falta
de conciencia dei dficit (anosogno- sia). Los
pacientes no son conscientes de que estn
ignorando parte del entorno. Este hecho
dificulta el tratamiento de estos pacientes y ha
de ser un objetivo primordial en la planificacin
de los programas de rehabilitacin.

170

N EURO PSICOLOGA DE LA
ATENCIN

Perfilesdealteracinatencionalendiferentesgrupos

A pesar de que el estudio de un paciente se


convierte en una 'pequea investigacin de
caso nico', es cierto que existen algunas
particularidades en algunas patologas que
permiten establecer un perfil de alteraciones
de la atencin. Gran cantidad de trastornos
neurolgicos tienen alterados los mecanismos
atencionales, entre ellos los TCE, los
accidentes cerebro- vasculares (ACV), los
procesos neuroinfecciosos, los procesos
neurodegenerativos o la epilepsia. Incluso
patologas psiquitricas, como la esquizofrenia
o el trastorno obsesivo-compulsivo (TOC),
muestran evidentes alteraciones atencionales,
que incluso han sido postuladas como
constituyentes
fundamentales
de
la
etiopatogenia de algunos de sus sntomas
centrales [33,1 19,120].
Existen, por tanto, peculiaridades entre los
distintos tipos de pacientes que permiten la
descripcin de perfiles en los mecanismos
atencionales, junto con la velocidad de
procesamiento de informacin [62,121-123],
Veamos, a continuacin, algunas de estas
patologas.
Traumatismocraneoenceflico

Ya se seala en el captulo 11, sobre el dao


cerebral adquirido, la importancia de los TCE,
tanto por los datos epidemiolgicos como por
sus importantes implicaciones para la vida del
paciente y quienes le rodean. Se trata de la
principal causa de discapacidad en nios,
adolescentes y adultos menores de 40 aos,
debido a las graves lesiones cerebrales
asociadas al traumatismo [124]. Adems, el
tipo de vida actual, el incremento del parque
automovilstico y los avances mdicos que se
relacionan con un aumento del nmero de
supervivientes a un accidente no pronostican
que el nmero de lesionados graves vaya a
disminuir en los prximos aos.
Tradicionalmente, la localizacin de las
lesiones tras un TCE ha sido uno de los focos

171

de inters. Destacan la alta frecuencia de


lesiones en las regiones prefrontales y su
relacin con las alteraciones en los procesos
atencionales. Sin embargo, los TCE no
parecen ser un buen modelo para el estudio de
las relaciones entre localizacin de la
contusin y las alteraciones neuropsicolgicas.
Tal y como sealan algunos autores, la aparicin de lesiones focales en las imgenes
mdicas tradicionales (tomografa axial
computarizada y resonancia magntica
estructural) no supone mas que la punta del
iceberg, ya que gran parte del dao se
produce a nivel de microestructuras y cambios
neuroqumicos [17,28,125]. De hecho, la
denominada lesin axonal difusa es, sin duda,
la caracterstica ms habitual de este tipo de
pacientes [126,127], Precisamente por dicha
razn esta patologa representa un buen
modelo para el estudio de otras propiedades
del sistema nervioso central, como la
velocidad de procesamiento y su relacin con
procesos cogni- tivos especficos.
Diferentes trabajos muestran que las
alteraciones de la atencin son consideradas
las ms prevalentes en este grupo de
pacientes, junto con las de la memoria y las del
funcionamiento ejecutivo. En un trabajo ya
clsico, van Zomeren y van den Burg [128]
mostraron que en un grupo de 57 pacientes
entrevistados dos aos despus del TCE, el
33% se quejaba de lentitud mental, el 33% de
problemas de concentracin y el 21 % de
incapacidad para realizar dos cosas
simultneamente. Otro estudio posterior [129],
realizado con una muestra de 47 personas con
TCE grave, encontr cifras an superiores,
con un 74,5% de pacientes que referan
prdida de velocidad de procesamiento de
informacin, y un 67% que se quejaba de
dificultades de concentracin y de atencin
dividida. A pesar de ello, no est claramente
delimitada la naturaleza de estas alteraciones
atencionales, ya que son diversas las hiptesis
que pretenden explicarlas [17,59,60,130]. En
la tabla III se presenta un resumen de quejas

M. ROS-LAGO, ET AL

subjetivas de pacientes tras un TCE en un


contexto clnico.
Otros autores muestran nmeros similares,
como los recogidos por Leclercq [133] en su
revisin. Este autor muestra que en torno al
46,1 % de los pacientes se queja de
dificultades de memoria, un 35,3% tiene
quejas atencionales, un 27,8% problemas de
conducta, y un 26,8% quejas somticas. Sin
embargo, cuando los estudios se hacen en un
contexto con posibles ganancias econmicas
asociadas a la lesin, los datos varan
considerablemente, tal y como se muestra en
la tabla IV.
Desde el punto de vista clnico, tras la
resolucin del perodo de coma y del perodo
de amnesia postraumtica la mayora de los
pacientes muestra un adecuado nivel de alerta
y recupera el ciclo vigilia-sueo [61 ]. Sin
embargo, son numerosas las alteraciones en
Traslalesin

otros niveles de la atencin, tanto en los ms


complejos [26] como en los ms bsicos [17].
As, entre los problemas ms frecuentes
pueden destacarse la dificultad para sostener
la atencin, el incremento de los tiempos de
reaccin,
la
mayor
distractibilidad
y
vulnerabilidad a la interferencia, la falta de
persistencia en las actividades iniciadas, la
incapacidad para inhibir respuestas inmediatas
inapropiadas, las mayores limitaciones para
simultanear varias acciones, o la dificultad
para
desplazar
la
atencin
de
un
acontecimiento a otro. Las consecuencias que
se derivan de estas alteraciones se relacionan
con dificultad para el establecimiento de
nuevos aprendizajes y para los logros de todo
el
proceso
rehabilitador,
dificultades
emocionales y de integracin psicosocial
[134,135], y en los caDosaosdespus

TrasunTCEleve

Problemasdememoria

49%

54%

40%

Fatiga

41%

30%

65%

Mayornecesidaddedormir

39%

25%

Lentitud

34%

33%

Problemasatencionales

31%

33%

45%

Intoleranciaalruido

26%

23%

30%

Prdidadeiniciativa

25%

23%

sos ms leves pueden ser responsables del


fracaso en el retorno al trabajo [136,137],
Vale la pena sealar de forma explcita que,
en contra de la opinin generalizada, las
alteraciones del mecanismo aten- cional no
son prototpicas tras un TCE. Tradicionalmente
se ha pensado que la atencin queda
gravemente afectada tras un TCE. Esto es
cierto en casos individuales; sin embargo, las
alteraciones atencionales no son algo que
caracterice a los pacientes con TCE si los

172

tomamos como un grupo. A pesar de que las


quejas de problemas atencionales y de
concentracin tras un TCE son muy
frecuentes, apenas existen datos definitivos
sobre la existencia de alteraciones en atencin
focalizada, dividida y sostenida, as como en
los aspectos ms ejecutivos de la misma
[46,60,138]. Por el contrario, numerosos
estudios han mostrado cmo la lentitud en el
procesamiento de informacin permite explicar
estas dificultades, y es uno de los hallazgos

N EURO PSICOLOGA DE LA
ATENCIN

ms consistentes tras un TCE [41,60,139-141].


sta se observa ya en las tareas ms bsicas
y en las complejas, automticas y controladas,
parece ser generalizada y no localizada en una
fase especfica del procesamiento, y subyacen
alteraciones cog- nitivas ms complejas de
estos pacientes [46,142,143],
Esquizofrenia

La esquizofrenia es la principal y ms
frecuente de las enfermedades que cursan con
sintomatologia psictica. Asimismo, causa un
elevado nivel de discapacidad en un alto
porcentaje de las personas que la padecen.
Dentro de esta enfermedad, los dficit
neuropsicolgicos
han
constituido
tradicionalmente un foco central de estudio,
con especial atencin a la memoria, las
funciones ejecutivas y la atencin. Las
alteraciones en la atencin se han considerado
el ncleo fundamental dentro de los trastornos
neuropsicolgicos descritos en la esquizofrenia [144], Estas alteraciones ya estn
presentes desde las fases iniciales de la
enfermedad, como han mostrado los estudios
realizados sobre muestras de pacientes en
primeros episodios, y se mantienen tanto en
momentos de remisin como de exacerbacin
de la enfermedad, por lo que son
independientes del estado clnico [145,146].
Adems de la esquizofrenia, otros trastornos
del espectro esquizofrnico tambin han
mostrado alteraciones atencionales. Por
ejemplo, Fleck et al [147] encontraron dficit de
atencin
selectiva
en
el
trastorno
esquizoafectivo, mientras que Roitman et al
[148], en pacientes con trastorno esquizotpico
de la personalidad, encontraron alteraciones
atencionales moderadas al comparar el
rendimiento de los pacientes esquizofrnicos y
el de los controles sanos.
Ms an, diferentes resultados apuntan a
que los trastornos de la atencin podran estar
presentes antes del inicio de la enfermedad,
como parecen sugerir los estudios realizados
en muestras de nios en situacin de alto
riesgo para el desarrollo de la enfermedad.
As, se ha encontrado que las alteraciones

173

atencionales
en
hijos
de
enfermos
esquizofrnicos pueden predecir el desarrollo
futuro de la enfermedad [149], Asimismo,
tambin se ha encontrado que los hijos de
pacientes con esquizofrenia tienen ms
probabilidades de presentar alteraciones
atencionales que los hijos de sujetos sanos o
de pacientes afectados por otros trastornos
mentales, y que la gravedad de los trastornos
atencionales puede venir determinada por la
cantidad de carga gentica relacionada con la
enfermedad [150],
TCEleve

TCEgrave

Memoria

60%

87,5%

Atencin

50%

68,7%

La vinculacin de los trastornos atencionales


con las causas genticas de la esquizofrenia
tambin se hace evidente en los estudios
realizados con familiares sanos de enfermos
esquizofrnicos.
Estos
estudios
han
encontrado que los familiares sanos de
pacientes afectados por la esquizofrenia
presentan alteraciones atencionales que los
distinguen de los controles sanos que no
tienen ningn antecedente familiar [151].
Por lo tanto, la naturaleza de las alteraciones
atencionales en la esquizofrenia es una
cuestin abierta. Las alteraciones atencionales
en la esquizofrenia se han objetivado
frecuentemente en la realizacin de tareas
CPT [152]; sin embargo, no queda claro cul
es el dficit especfico que subyace al
rendimiento de los pacientes esquizofrnicos
en este tipo de tareas [153], Una posible
explicacin es que el proceso bsico
subyacente a los trastornos atencionales sea
la capacidad de inhibicin. De hecho, se ha
encontrado en la esquizofrenia una ausencia
de la normal inhibicin o enlentecimiento de la
respuesta ante estmulos sometidos a un
procedimiento previo de irrelevancia aprendida
(priming negativo) [154]. Este mismo
mecanismo parece ser comn tambin para
otros trastornos del espectro esquizofrnico

M. ROS-LAGO, ET AL

[155]. Los paradigmas de inhibicin de retorno,


consistentes
en
utilizar
un
estmulo
previamente aprendido como irrelevante como
seal de la posicin de aparicin de otro
estmulo target, tambin han mostrado una
ausencia de la inhibicin de respuesta,
manifestada en forma de enlentecimiento en
los
sujetos
normales
[156,157].
Los
paradigmas de inhibicin de retorno y priming
negativo se realizan principalmente con
estmulos espaciales, pero tambin se han
realizado con estmulos semnticos. En este
caso, los paradigmas consisten en la
presentacin previa de un estmulo consistente
en una categora semntica o lxica que
primero acta como distractor (estmulo
irrelevante) y despus como estmulo target, y
que en poblacin normal produce un
enlentecimiento en el procesamiento. Los
hallazgos en pacientes esquizofrnicos, de
manera consistente con lo expuesto
anteriormente, muestran un menor efecto de
enlentecimiento de respuesta, o que sugiere
un dficit inhibitorio atencional. Se ha sugerido
que los dficit inhibitorios mostrados por los
paradigmas de inhibicin de retorno y de
priming negativo afectaran principalmente a la
red atencional anterior [158],
Las alteraciones atencionales se han
relacionado con los trastornos formales del
pensamiento, tpicos de la esquizofrenia y
caracterizados por la desorganizacin del
pensamiento y del lenguaje [159,160]. Los
dficit inhibitorios que se cree que estn en la
base de las alteraciones atencionales tambin
podran explicar estos trastornos formales. El
curso coherente y adecuado del pensamiento
requiere de un control preciso de la expansin
de la activacin y de la inhibicin dentro de los
nodos de una red semntica. La falta de
capacidad de inhibicin podra llevar a la
aparicin de patrones aberrantes de activacin
dentro de la red semntica, lo que se
manifestara
fenomenolgicamente
como
sntomas de desorganizacin del pensamiento.
De igual forma, la conducta desorganizada ha
sido explicada en trminos de la incapacidad
del sistema atencional supervisor [49] para

174

inhibir
los
esquemas
de
respuesta
predominantes
ante
los
estmulos
presentados, pero irrelevantes a la situacin
[161] (vase el captulo 8 sobre las funciones
ejecutivas para una profundizacin en el
modelo).
Adems de los trastornos formales del
pensamiento, las alteraciones atencionales
tambin han sido relacionadas con los sntomas negativos. Por ejemplo, Buchanan et al
[162] agruparon los pacientes esquizofrnicos
segn la dicotoma 'dficit' frente a 'no dficit', y
encontraron que los pacientes tipo 'no dficit'
no presentaban alteraciones en una tarea CPT
con respecto al grupo control, mientras que los
pacientes tipo 'dficit' s la mostraban. Se debe
aclarar que los pacientes tipo 'dficit' se
caracterizan por la presencia de sntomas
negativos constantes, mientras que los
sntomas psicticos y alteraciones formales del
pensamiento se asocian principalmente a la
forma 'no dficit' [163]. Estos autores
argumentan que las dificultades observadas en
el CPT en los pacientes 'dficit' se debe a
alteraciones en la capacidad de activacin y
ubicacin del foco atencional, que ocurrira en
fases
tempranas
del
procesamiento
atencional.
Todos estos hallazgos parecen indicar que
la diferente sintomatologia caracterstica de la
esquizofrenia puede estar vinculada de forma
ms o menos estrecha con diferentes problemas atencionales.
Trastornosdelestadodenimo(depresin
mayorytrastornobipolar)

Los trastornos del estado de nimo cursan con


alteraciones cognitivas en diversos dominios,
incluido el de la atencin. La mayora de
estudios sobre los procesos cognitivos en
trastornos de! estado de nimo se han
enfocado en la depresin mayor y en el
trastorno bipolar.
Uno de los trastornos del estado de nimo
ms importantes es la depresin mayor, que
se caracteriza por la presentacin intermitente
de episodios de disminucin del estado de
nimo que deben tener una duracin de al

N EURO PSICOLOGA DE LA
ATENCIN

menos dos semanas y causan una importante


afectacin del funcionamiento del sujeto. A
diferencia de otros trastornos depresivos, la
depresin mayor parece tener un mayor
componente biolgico con implicacin de
diferentes estructuras cerebrales [164], y
puede cursar con sntomas psicticos.
Diversos estudios han demostrado alteraciones cognitivas en este trastorno, incluidas
las alteraciones en la atencin, y se ha
sugerido que stas podran ser la causa subyacente de los dficit mostrados en otros
dominios cognitivos.
Algunos trabajos muestran que la alteracin
atencional en la depresin implicara a los
procesos controlados y no a los automticos
[165], y que ocurrira por un fallo en la
asignacin de suficientes recursos a las tareas
[166], Esta limitacin en la asignacin de
recursos podra estar relacionada con una
focalizacin de la atencin sobre los
contenidos depresivos, ignorando el resto de
estmulos [167]. De hecho, existen pruebas de
un sesgo atencional en los pacientes
depresivos hacia aquellos estmulos que
presentan un contenido emocional negativo.
MacLeod et al [168] demostraron que los
pacientes depresivos tenan tiempos de
reaccin acortados para sealizar posiciones
donde
previamente
haban
aparecido
estmulos de significado emocional negativo.
Asimismo, se ha encontrado una relacin entre
la capacidad para orientar la atencin y los
afectos negativos [169],
Existen discrepancias respecto a si las
alteraciones atencio- nales observadas en la
depresin constituyen un indicador de rasgo
de la enfermedad o un indicador de estado,
dependiente, por tanto, del estado clnico.
Mientras que algunos autores, como Austin et
al [170], sugieren que se trata de un fenmeno
dependiente de estado, que remitira tras la
mejora sintomato- lgica, otros defienden que
se trata de un fenmeno estable, que
constituye un rasgo de la enfermedad [171].
Un reciente estudio concluye, de acuerdo con
esta ltima hiptesis, que el dficit atencional
constituye un marcador de rasgo que persiste

175

tras la remisin clnica y que afecta a los tres


componentes atencionales propuestos por el
modelo de Posner y Raichle [172]: el
componente de orientacin visual, el de
atencin sostenida y el de atencin ejecutiva
[173],
A pesar de estos hallazgos, persiste la
cuestin de si podran existir factores
moduladores en el nivel de alteracin
atencional mostrado por los pacientes
depresivos.
Uno
de
esos
elementos
determinantes podra ser la presencia o no de
sntomas psicticos [174,175], Estos autores
plantean la posibilidad de que aquellos
pacientes que presentan una historia de
sntomas psicticos podran tener peor
rendimiento cognitivo. Otro factor que podra
tener importancia es la respuesta al
tratamiento: aquellos pacientes con peor
respuesta al tratamiento tambin presentaran
una mayor estabilidad en las alteraciones
cognitivas, incluida la atencin [176].
Otro de los trastornos del estado de nimo
ms importantes, por el grado de afectacin
que produce en la vida de las personas que lo
padecen, es el trastorno bipolar. ste se
caracteriza por la alternancia de perodos de
estado de nimo eufrico o expansivo, y
perodos de estado de nimo depresivo. En
ocasiones puede cursar con sintomatologia
psictica, cuyo contenido no necesariamente
resulta ser congruente con el estado de nimo.
Se ha demostrado la existencia en este
trastorno de alteraciones en diversas funciones
cognitivas, que adems pueden tener una
relacin con el nivel de deterioro funcional que
pueden presentar estos pacientes [177,178],
Entre las alteraciones cognitivas observadas
en el trastorno bipolar se encuentran los dficit
atencionales, que podran constituir un
marcador de riesgo para la enfermedad, ya
que se han observado en muestras de nios
de alto riesgo, hijos de pacientes bipolares
[179].
Las alteraciones atencionales halladas se
han referido tanto a problemas de atencin
focalizada [180], como a atencin selectiva
[181], pero es en la atencin sostenida donde

M. ROS-LAGO, ET AL

se han realizado mayor nmero de estudios.


Por otro lado, no parece que las alteraciones
en atencin sostenida sean secundarias a
otras alteraciones cognitivas [182], aunque s
parece que podran tener una relacin con el
estado pscopatolgico del paciente.
Las alteraciones atencionales se muestran
en pacientes en fases agudas, tanto manaca
[183] como depresiva [184], pero tambin en
pacientes eutmicos, tras la remisin de la
sintomatologia [185]. Por otro lado, el grado de
alteracin era diferente entre los pacientes en
ambos estados (agudo o eutmico): las
alteraciones en la fase eutmica implicaran
sobre todo dficit en la capacidad de detectar
seales; sin embargo, durante la fase aguda
manaca, a este dficit se aadiran
alteraciones en componente de vigilancia e
impulsividad, que remiten durante la fase
eutmica [186]. La diferencia en las
caractersticas de los dficit atencionales entre
las fases agudas y eutmicas ha llevado a
proponer que en el trastorno bipolar la atencin
refleja tanto un marcador de rasgo como de
estado. Los dficit en la capacidad de
deteccin de seales, que permanece estable
a lo largo del curso de la enfermedad,
constituiran un marcador de rasgo, mientras
que los dficit en impulsividad y vigilancia, que
remiten tas la mejora clnica, constituiran
componentes de estado.
Trastornosdeansiedadytrastornoobsesivocompulsivo

Los trastornos de ansiedad constituyen un


grupo dentro de los trastornos psiquitricos
caracterizado por la existencia ce respuestas
de ansiedad ante determinados estmulos. En
todos ellos se considera que la respuesta de
ansiedad es desproporcionada para el grado
de amenaza real que representa el estmulo, y
causan una interferencia significativa en la vida
cotidiana del sujeto. Se ha sugerido que los
pacientes con trastornos de ansiedad pueden
rendir peor en tareas cognitivas porque
destinan
sus
recursos
cognitivos
al
procesamiento de estmulos irrelevantes [187],
Burgess et al [188] sugieren la existencia de un
sesgo para procesar informacin de contenido

176

amenazante.
Algunos
estudios
han
demostrado con tareas de Stroop emocional
que los pacientes con trastornos de ansiedad
tienen ms dificultad para nombrar los colores
de aquellas palabras que expresaban
contenidos emocionalmente amenazantes
[189], Usando tareas de inhibicin de retorno
para estudiar la atencin selectiva, se ha
observado que los pacientes ansiosos detectan ms rpidamente aquellos estmulos
que se presentan en la posicin donde
previamente se han presentado palabras de
contenido amenazante, mientras que los
sujetos sanos tienden a no atender a esos
estmulos amenazantes [168],
El TOC est considerado un trastorno ms
de ansiedad. Se caracteriza por la presencia
de ideas (llamadas obsesiones) de aparicin
recurrente y difcil de controlar, que en muchas
ocasiones tienen que ver con el temor a la
ocurrencia de un suceso desastroso y que
generan gran ansiedad. En muchos casos los
sujetos se ven impelidos a realizar acciones
(compulsiones) que reducen la ansiedad
generada por las obsesiones. Los pacientes
son conscientes de lo absurdo de sus
pensamientos y/o acciones y, sin embargo, les
resulta difcil resistirse a ellos, debido a la
ansiedad que se genera.
Tal y como se ha sealado para otros
trastornos de ansiedad, la mayora de
hallazgos encontrados para el TOC hacen
referencia a la atencin selectiva y a los
sesgos atencionales. Para estudiar estas
alteraciones, diversos trabajos han empleado
tareas muy diferentes para su evaluacin. Por
ejemplo, algunos procedimientos de corte
experimental, como las tareas de escucha
dictica, han mostrado que los sujetos con
TOC detectaban con ms facilidad palabras
con contenido amenazante. Esto cambiaba
despus del tratamiento mediante exposicin
con prevencin de respuesta [190], Tambin,
mediante estudios con tareas de inhibicin de
retorno en TOC, coinciden en mostrar un
sesgo atencional para los contenidos
relacionados con los temores obsesivos [191].

N EURO PSICOLOGA DE LA
ATENCIN

La aplicacin de tareas de Stroop emocional


ha aportado hallazgos de gran inters. Por
ejemplo, se ha mostrado un mayor efecto de
interferencia en los pacientes con TOC.
Parece que en este trastorno el sesgo
atencional podra ser altamente selectivo
respecto al tipo de contenidos amenazantes
[192], afectando principalmente a aquellos
contenidos referidos a los temores obsesivos.
As, Foa et al [193] encontraron que los pacientes con obsesiones de lavado y
contaminacin tenan un sesgo selectivo para
palabras relacionadas con este tema.
En cuanto a los mecanismos subyacentes,
se ha sugerido que los pacientes con TOC
presentaran una dificultad para inhibir el
procesamiento de contenidos irrelevantes, es
decir, una dificultad para suprimir dichos
contenidos irrelevantes. Esta dificultad estara
relacionada con la conocida dificultad que
presentan estos pacientes para detener los
pensamientos intrusivos que les abordan. Los
estudios que usan tareas de priming negativo,
con estmulos neutrales, en las cuales lo
normal es que se induzca un enlentecimiento
de la respuesta ante un estmulo que previamente se ha aprendido que es irrelevante,
han mostrado que los pacientes con TOC
presentan un menor efecto de enlentecimiento
de la respuesta del que se considerara
normal. Esto estara indicando una dificultad
en los procesos inhibitorios [194], que estaran
ms acentuados en aquellos pacientes con
compulsiones de comprobacin que en los no
comprobadores.
Por ltimo, en estudios con pruebas de corte
ms clnico, Clayton et al [195] encontraron
que los TOC, comparados con pacientes con
otros trastornos de ansiedad, presentaban dificultades de atencin selectiva en el Test o

Everyday Attention.

En resumen, parece que en los trastornos


de la esfera ansiosa, principalmente en el
TOC, los dficit atencionales se limitan a un
sesgo de la atencin selectiva que dificulta la
adecuada inhibicin del procesamiento de los
estmulos irrelevantes y la ubicacin de dichos
recursos en los estmulos relevantes.

177

Envejecimientonopatolgico

La edad concede algunas ventajas cognitivas


a quien no cae en un proceso de deterioro
irreversible. La acumulacin de diferentes
experiencias y la expansin del conocimiento
se llama a veces sabidura. Sin embargo, el
envejecimiento comporta efectos negativos,
como la lentitud para procesar informacin,
dificultades atencionales y de memoria
operativa, entre otras [196], Se ha sugerido
que, en ocasiones, los ancianos recuerdan en
su modo de funcionar a los pacientes jvenes
con TCE en las regiones anteriores del cerebro
y, en particular, con lesiones producidas en los
lbulos frontales, que alteran los mecanismos
atencionales [197].
Neuroanatmicamente, el envejecimiento
normal produce cambios estructurales en
determinadas regiones del cerebro, con
efectos objetivables neuropsicolgicamente.
Por un lado, algunos trabajos han sealado la
posibilidad de que los cambios observados en
la sustancia blanca cerebral ejerzan su
influencia en el deterioro cognitivo y afecten la
velocidad de transmisin de las neuronas y la
conectividad interneuronal. Si la velocidad de
procesamiento es importante para estudiar las
relaciones entre estructura (sustancia blanca)
y funcin, entonces es posible que la magnitud
de la asociacin observada sea proporcional a
la dependencia de los procesos cognitivos en
la velocidad de procesamiento [198], Por otro
lado, el envejecimiento tambin se ha
asociado a una reduccin del volumen cortical
de las cortezas frontales y, en particular, a un
decremento del volumen del crtex prefrontal,
lo que sustenta la idea de que algunas
funciones atencionales complejas empeoran
antes que otros procesos cognitivos con la
edad. En este sentido, se ha indicado que el
empeoramiento temprano de las funciones
atencionales complejas podra proporcionar
una herramienta sensible a los cambios
preclnicos de la demencia. En este punto
cabra preguntarse si algunas dificultades
atencionales asociadas a la edad podran ser
el reflejo de una ralentizacin general en el
procesamiento de la informacin o, por el

M. ROS-LAGO, ET AL

contrario, si se tratara de alteraciones


genuinas de los procesos atencionales. Pese a
que la reduccin en la velocidad de
procesamiento
desempea
un
papel
prominente en el deterioro cognitivo asociado
a la edad [58,199], recientes trabajos han
demostrado que las dificultades en la
velocidad de procesamiento no pueden explicar por s solas las dificultades que muestran
los ancianos en la ejecucin de tareas
neuropsicolgicas como el TMT, el test de
Stroop o el WCST. Ello ha llevado a los
investigadores a recurrir a una explicacin
basada en mecanismos atencionales alterados
para entender completamente el deterioro del
rendimiento y planificar una intervencin
adecuada. As, adems de la lentitud, durante
el
envejecimiento
surgen
dificultades
especficas para atender de forma selectiva y
para cambiar de forma alternante el foco
atencional [62,121,122].
Demencias

Una de las clasificaciones ms generalizadas


de las demencias hace referencia al origen
cortical o subcortical de la afectacin cerebral
causante.
Desde
una
perspectiva
neuropsicolgica, se considera que estos dos
subtipos presentan caractersticas propias que
los distinguen. A pesar de ello, existen
discrepancias, porque no todos los estudios
han hallado diferencias en los patrones de
afectacin cognitiva. Una posible causa para
estas
discrepancias
podran
ser
las
deficiencias metodolgicas de muchos
estudios, en los cuales hay variables que no se
han podido controlar. En cualquier caso,
tradicionalmente se considera que la
demencia cortical cursa ms con dficit de
lenguaje, percepcin y praxias, mientras que la
subcortical cursa ms con alteraciones
afectivas, motoras, en funciones ejecutivas y
atencin. A pesar de ello, existen trabajos que
no muestran diferencias neuropsicolgicas,
incluida la atencin, excepto en fluidez verbal,
una vez controlado el posible efecto de la edad
y el nivel educativo [200],

178

Demencias
subcorticales.
Los
dficit
neuropsicolgicos asociados a la enfermedad
de Parkinson, a la enfermedad de Hun- tington,
a la parlisis supranuclear progresiva y a la
degeneracin ganglinica corticobasal son
similares y se asemejan a los derivados del
dao cerebral frontal y frontosubcortical. Por lo
tanto, incluirn alteraciones atencionales y
disejecutivas, tal y como los presentan dichos
trastornos [201], En la esclerosis mltiple se
han encontrado alteraciones en las funciones
ejecutivas; sin embargo, hay discrepancias
respecto a la existencia de alteraciones a nivel
atencional. Estudios realizados con tareas
CPT y PASAT parece que han mostrado la
existencia de dficit en situaciones complejas
donde se requiere velocidad de ejecucin
[202], Por otra parte, en la enfermedad de
Parkinson se ha encontrado que los pacientes
presentan dificultades para el sostenimiento de
la atencin en un foco estimular. Esto se ha
visto reflejado en un anormal acortamiento del
tiempo
de
respuesta
ante
estmulos
localizados en posiciones errneamente
presealizadas [203]. Este efecto estara
reflejando
un
cambio
atencional
excesivamente lbil y poco controlado, que
dificultara el sostenimiento de la atencin.
Este cambio atencional excesivamente rpido
tambin se ha demostrado en tareas en las
que la atencin se debe alternar entre un
estmulo global y los estmulos locales que lo
componen [204],
Demencias corticales. En las demencias de
origen cortical no resulta tan clara la existencia
de alteraciones atencionales, al menos en las
fases iniciales de la enfermedad. As, parece
que en la demencia frontal la capacidad
atencional aparece relativamente preservada
en las fases iniciales de la enfermedad, especialmente
en
tareas
que
evalan
componentes simples de la atencin. Sin
embargo,
en
tareas
que
requieren
componentes ms complejos, como la
atencin dividida, los pacientes presentan
mayores dificultades, debido probablemente a
problemas de setshifting [205].

N EURO PSICOLOGA DE LA
ATENCIN

Igualmente, en la demencia por enfermedad


de Alzheimer parece que los dficit
atencionales no estn presentes desde el
inicio de la enfermedad, sino que aparecen
ms tardamente [206]. Entre los componentes
atencionales estudiados en la enfermedad ce
Alzheimer se encuentran la atencin
focalizada, la atencin sostenida y la atencin
selectiva. Parece que los dficit en atencin
sostenida se han encontrado de forma fiable
[207], pero existen ms discrepancias respecto
a la existencia de dificultades en la focalizacin
de la atencin, y mientras que algunos
estudios niegan la existencia de estas
alteraciones [208], otros la defienden
[207,209].
Otro
de
los
componentes
atencionales estudiados ha sido la atencin
selectiva, donde se han encontrado alteraciones, especialmente en la atencin selectiva
visual [210]. En los paradigmas de atencin
encubierta [211] se requiere identificar un
estmulo que se presenta en diferentes
posiciones espaciales despus de la aparicin
de una seal. Dicha seal puede ser correcta,
incorrecta o neutral. Lo normal es que cuando
el estmulo viene precedido por una seal
correcta, la identificacin sea ms rpida, y
que sea ms lenta cuando viene precedido por
una seal incorrecta, lo que indica el coste que
supone cambiar el foco atencional de la
posicin presealizada a la real. Utilizando una
tarea de este tipo, Parasuraman et al [212]
encontraron que, aunque la velocidad de los
pacientes con enfermedad de Alzheimer para
responder a estmulos bien presealizados era
normal, indicando una capacidad de
focalizacin de la atencin normal, sin
embargo, eran significativamente ms lentos
para responder cuando el estmulo era
precedido por una seal falsa, indicando una
dificultad en la capacidad de cambio
atencional. Este dficit vena, adems,
asociado a un hipometabolismo del crtex
parietal derecho, estructura ntimamente
relacionada con el control de la atencin
espacial [213]. De forma consistente con esto,
Scinto et al [214] encontraron que los
pacientes con enfermedad de Alzheimer eran

179

ms lentos y menos precisos en dirigir su


mirada de un punto central de fijacin hacia
puntos presentados de manera sucesiva en
diferentes posiciones perifricas, indicando
una fijacin o dificultad para cambiar el foco
atencional de unas posiciones a otras.
Igualmente se ha encontrado que estos
pacientes muestran un nivel de exploracin
inferior de los aspectos novedosos o inusuales
de una escena compleja [215], y que son
deficitarios en la capacidad para realizar
movimientos oculares antisacdicos ante la
presentacin de estmulos repentinos, as
como para inhibir la atencin a posiciones
sealizadas, pero en las que rara vez
aparecen estmulos [216]. Estos estudios
sugieren, por tanto, que las dificultades en la
atencin selectiva mostrada por los pacientes
con enfermedad de Alzheimer reflejan una
alteracin en la capacidad de cambio (shifting)
del foco atencional. Estas alteraciones podran
constituir un marcador de riesgo para la
enfermedad, ya que se ha encontrado que
sujetos sanos portadores del gen ApoE- 4,
considerado factor de riesgo para el desarrollo
de demencia tipo Alzheimer, mostraban dficit
atencionales cualitativamente similares a los
mostrados por los pacientes con enfermedad
de Alzheimer [217], Se ha propuesto que la
alteracin en atencin selectiva y cambio
atencional mostrada por la enfermedad de
Alzheimer vendra causada por dificultades en
la capacidad de inhibicin de respuestas y de
contenidos irrelevantes. Por otro lado, la
facilitacin de respuestas se mantendra
preservada. Esta conclusin viene apoyada
por estudios que han demostrado una
ausencia de efecto de priming negativo (en el
cual
normalmente
se
produce
un
enlentecimiento de respuesta ante un estmulo
que previamente se ha aprendido que es
irrelevante) en estos pacientes [218], Sin
embargo, un reciente estudio sugiere que la
alteracin de estos componentes de la
atencin selectiva (inhibicin o facilitacin de
respuestas) en la enfermedad de Alzheimer
podra no constituir una alteracin atencional
primaria, sino secundaria a la afectacin de

M. ROS-LAGO, ET AL

otros procesos cognitivos. Utilizando tareas


donde los requerimientos de procesamiento
semntico fuesen mnimos, no se replicaron
las alteraciones en la capacidad de inhibicin
de los pacientes con Alzheimer [219], Por ello,
sugieren que la capacidad inhibitoria aparece
alterada en tanto en cuanto la memoria
semntica se encuentre afectada.

Fundamentosdeevaluacin
neuropsicolgicadelaatencin
Ya se han descrito algunas de las dificultades
atencionales ms frecuentes y algunos perfiles
prototpicos en diferentes patologas. Cul es,
entonces, el papel de la evaluacin? A pesar
de que existen algunas generalidades en
diferentes grupos de pacientes, cada caso es
nico, y la evaluacin neuropsicolgica ha de
permitir una descripcin precisa de los
procesos cognitivos alterados en dichos
pacientes. Este hecho representa un pilar
fundamental a la hora de establecer
estrategias concretas en el desarrollo de
programas de rehabilitacin cognitiva tiles. La
delimitacin meticulosa de las dificultades de
un paciente es de vital importancia para
establecer un programa de rehabilitacin
adecuado. As, se podr optar por un
tratamiento ms dirigido a la recuperacin de
los sistemas afectados, a la sustitucin de los
mismos por otras habilidades o a la
compensacin mediante ayudas tcnicas. Un
error en el establecimiento de las dificultades
de un paciente llevar a la prdida de tiempo
necesario para su rehabilitacin, y a la no
consecucin de los objetivos establecidos de
readaptacin para ese paciente.
La evaluacin de la atencin presenta
algunas particularidades derivadas de los
puntos tratados en las pginas precedentes:
La atencin no es un concepto unitario. Es
difcil separar los componentes atencionales
del resto de procesos cognitivos a los que
permanece ligada. No existe un total
acuerdo sobre los instrumentos de medida
ms apropiados.

180

Eleccindeunmodeloyprotocolodeevaluacin

Con el objetivo de subsanar algunas


dificultades y para automatizar (y facilitar,
permitiendo centrar la atencin del neuropsiclogo en aspectos ms relevantes) el proceso
de evaluacin, se sugiere elegir un protocolo
de evaluacin. La eleccin de dicho protocolo
debe proporcionar un esquema claro que
oriente el proceso rehabilitador. En este
sentido, el modelo de Sohlberg y Mateer
[39,40], elaborado a partir de la observacin de
los pacientes con dao cerebral en distintos
niveles de recuperacin, aporta un claro
esquema que se muestra til para el trabajo en
la clnica con este tipo de pacientes. No
obstante, en las pginas precedentes se han
propuesto algunas otras alternativas.
En cuanto a la eleccin del protocolo de
evaluacin, las limitaciones del tiempo de
evaluacin pueden obligar a establecer
prioridades y seleccionar determinadas
hiptesis sobre las alteraciones del paciente
que deben ser contrastadas [39]. La evaluacin clnica de la atencin normalmente se
realiza a partir de cinco fuentes fundamentales
de informacin [220]:
Entrevista con el paciente. '
Entrevista con los familiares
prximos.
Observacin directa de la conducta del
paciente.
Uso de escalas y cuestionarios que
contengan tems atencionales.
Tests neuropsicolgicos diseados
especficamente para la evaluacin de la
atencin (Tabla V).
El tipo de informacin relacionada con las
repercusiones de los distintos dficit en la vida
cotidiana debe tenerse en cuenta, ya que
puede
modificar
sensiblemente
la
interpretacin de los resultados obtenidos en la
evaluacin y el posterior abordaje. Finalmente,
se deben incluir en la evaluacin otro tipo de
pruebas que, aun no siendo psicomtricas,
evalen la adaptacin del sujeto en contextos
ecolgicamente vlidos y generalizables a la

N EURO PSICOLOGA DE LA
ATENCIN

vida real. En esta lnea, se puede mencionar el


test de atencin cotidiana (Test of Everyday
Attentior) [39,221], que est basado en un
escenario imaginado de vacaciones en una
ciudad y en el que se solicita la realizacin de
varias tareas cotidianas, tales como, por
ejemplo, buscar en un mapa de la ciudad
diferentes
estmulos
(smbolos
de
restaurantes), que deben ser localizados en un
tiempo determinado (dos minutos).
Respecto a qu test emplear, y de forma
complementaria a la propuesta de cuatro
componentes del control atencional de Ros et
al sealada anteriormente, Cohn [222]
plantea la necesidad de incluir aqullos que
permitan obtener informacin sobre el estado
de la capacidad de concentracin o atencin
sostenida, bsqueda perceptiva, atencin
dividida y atencin selectiva, entre otros
aspectos. Un resumen de algunas de las
pruebas neuropsicolgicas ms utilizadas en la
prctica clnica se presenta en la tabla V. La
mayora de ellas se han descrito en el captulo
2 dedicado a la evaluacin neuropsicolgica.
El lector interesado puede acceder a una
descripcin ms detallada en Strauss et al
[223],
Por ltimo, y a pesar de no tratarse de un
sistema
estrictamente
atencional,
es
importante estudiar el estado de la memoria
operativa (o de sus distintos componentes).
Para ello se han utilizado fundamentalmente
dos enfoques distintos. En primer lugar, desde
un punto de vista ms experimental, y
asociado al modelo de memoria operativa
propuesto por Baddeley y Hitch [224], se han
utilizado tareas duales de interferencia. Estos
paradigmas requieren que el individuo realice
una tarea primaria y una secundaria, que dara
cuenta de algn componente de la memoria
operativa
(bucle
fonolgico,
agenda
visuoespacial, o incluso el ejecutivo central). Si
la tarea secundaria dificulta la ejecucin de la
primera, se asume que ambas comparten ese
componente de la memoria operativa [225].
Por otra parte, se han utilizado tareas
cognitivas que valoran la amplitud o capacidad
de la memoria operativa. Destacan, por

181

ejemplo, los dgitos directos e inversos,


secuencias directas e inversas, letras y
nmeros,
tareas
de
clculo,
etc.
[45,58,226,227]. Estas tareas de amplitud o
capacidad estn diseadas de forma que
implican procesamiento de la informacin
simultneamente al almacenamiento de la
misma. Este enfoque se ha utilizado para
buscar diferencias individuales en memoria
operativa, por lo que es muy comn en el
contexto de la evaluacin clnica, y permite
clasificar a los pacientes en distintos grupos en
funcin de su ejecucin en estas tareas.

Fundamentosenrehabilitacindelaatencin
Abordar de forma exhaustiva las diferentes
aproximaciones al tratamiento de los
problemas atencionales excedera los objetivos de este captulo. Sin embargo, se
recogen a continuacin algunos de los
protocolos de tratamiento ms empleados y algunas consideraciones sobre los mismos. El
lector puede acudir a obras ms especficas
sobre el tema [39,228-231],
Hasta ahora se ha tratado de delimitar
algunos de los componentes de la atencin, y
se ha sealado su utilidad para ei diseo de
programas de tratamiento. Sin embargo, al
mismo tiempo, se ha hecho hincapi en las
dificultades para separar los distintos
componentes de la atencin, y sta de otros
procesos cognitivos dentro de una misma
tarea. En el mbito ele

M. ROS-LAGO, ET AL

Componente

Alerta

Atencin
sostenida/vigilancia

Pruebasdeevaluacin

Escala de coma de Glasgow


Test de orientacin y amnesia de
Galveston
Escala de amnesia postraumtica de
Westmead
Tareas de cancelacin (por ejemplo, d2

Test)

Test de ejecucin continua (Continuous


Performance Test)

Atencin selectiva

Test de Stroop Test de atencin breve

Atencin alternante
Atencin dividida

Trail Making Test (forma )


Tareas de escucha dictica
Test de sumas auditivas seriadas: Paced Auditory Serial
Addition Test (PASAT)

Sistema atenciona!
supervisorb

Tareas de las torres (Londres, Hanoi, Toronto)


Test de clasificacin de cartas de Wisconsin (WCST)
Test de los seis elementos
Trail Making Test (puntuacin B/A)

Tarea go-no go
Bateras de evaluacin

Test de Stroop (puntuacin color-palabra e interferencia)


Tarea de flancos de Eriksen

Test for Attentional Performance Test de atencin


cotidiana
Escalas de
observacin/cuestionarios

The Trauma Complaints List Rating Scale of


Attentional Behaviour Cuestionario de atencin

Velocidad de procesamiento

Factor de velocidad de proceso del WAIS III


Test de Stroop (puntuacin color y puntuacin palabra)

Trail Making Test (forma A)


Medidas indirectas

Heminegligencia

Biseccin de lneas Tareas de cancelacin Tareas de


lectura Observacin
Dibujo de un reloj, una casa o una flor

182

N EURO PSICOLOGA DE LA
ATENCIN

la rehabilitacin neuropsicolgica, esta


separacin se hace an ms difcil y relevante
al mismo tiempo. Sin embargo, existen
razones que justifican un abordaje conjunto de
los dficit en estos procesos. Las estructuras
neurales que subyacen a estos procesos son
en
ocasiones
compartidas,
y
estn
especialmente afectadas en determinados
tipos de lesin cerebral. En casos de fases
avanzadas de la rehabilitacin, o en los
pacientes ms leves, con quienes pueden
trabajarse los niveles ms complejos de un
proceso cognitivo, esta separacin se torna
ms difcil. La naturaleza de los dficit
atencionales y las dificultades asociadas a
dichos dficit en cada paciente sern las que
determinen el tipo de intervencin a
seleccionar.
Algunos procesos cognitivos han de mejorar
en paralelo para conseguir unos mayores
avances, pero al mismo tiempo parece existir
una cierta jerarqua en la organizacin de los
procesos cognitivos. En sta, la atencin
funciona como piedra angular. As, por
ejemplo, una mejora en la atencin selectiva
es imprescindible para mejorar el aprendizaje
de nueva informacin relevante en la vida
diaria, lo que a su vez posibilita un repertorio
de conducta ms flexible y adaptada ante los
cambios en las condiciones del contexto.
Una vez ms hacemos referencia al ejemplo
propuesto por van Zomeren y Brouwer [38], en
el que describe un ingeniero que, tras sufrir
una lesin cerebral, no controla la temperatura
de una mquina en el contexto laboral. De l
puede decirse que tiene fallos de memoria
porque 'olvida' mirar el termmetro, o puede
decirse que tiene fallos de atencin porque
'ignora' la presencia del termmetro. En este
caso, la confusin terminolgica y los
solapamientos
entre
procesos
pueden
dificultar la definicin del problema. Sea como
fuere, las dificultades de este paciente pueden
paliarse enseando al paciente a utilizar un
reloj y un listado de tareas que le obliguen a
seguir la rutina y mirar cada cierto tiempo la
temperatura [232]. No quiere decir esto que los

183

modelos tericos no sean importantes. Como


seal Muoz Cspedes en numerosas
ocasiones, el conocimiento de las teoras
sobre procesos cognitivos es condicin
necesaria, pero no suficiente para el trabajo
rehabilitador con los pacientes. As, en
determinadas ocasiones no es tan importante
detenerse a examinar la terminologa correcta
para un problema determinado, sino tratar de
abordar el problema con la solucin ms til y
eficiente para ese paciente concreto.
En lneas generales, se pueden sealar
unos principios en os que debe basarse un
programa de rehabilitacin de la atencin, que
guan el proceso de seleccin de las tareas y
de las estrategias de intervencin [39]:
Usar un tratamiento basado en un modelo
terico.
Utilizar tareas organizadas de forma
jerrquica.
Dar oportunidad para repetir las tareas. *
Las decisiones sobre el tratamiento deben
basarse en los
datos obtenidos de la evaluacin del
paciente. - Facilitar la generalizacin desde el
comienzo del tratamiento. Ser flexible y
adaptar la terapia a cada paciente.
Son distintas las clasificaciones de tipos de
intervencin que pueden realizarse. As, por
ejemplo, se puede distinguir entre terapia de
estimulacin, condicionamiento y procesos de
aprendizaje, y sustitucin por estrategias
[38,233], Basndose en una extensa revisin
de la bibliografa sobre rehabilitacin de la
atencin,
la
Academy
of
Neurologic
Communication Disorders and Sciences
Evidence-Based Practice Guidelines (ANCDS
EBPG) ha clasificado recientemente las
intervenciones
'atencionales'
en
cinco
categoras diferentes [234]:
Entrenamiento directo de procesos
atencionales. Entrenamiento de habilidades
atencionales especficas. Entrenamiento de
estrategias (metacognitivas) especficas
para gestionar los dficit atencionales.
Entrenamiento en el uso de ayudas

M. ROS-LAGO, ET AL

externas para compensar los dficit


atencionales. Intervenciones enfocadas a la
colaboracin.
La eleccin del enfoque de rehabilitacin
depender del tipo de paciente, de la fase en
el proceso de recuperacin, de la respuesta a
las intervenciones, de la accesibilidad a
determinados recursos, y del estado cognitivo
general.
A
continuacin
revisaremos
brevemente las caractersticas de estos tipos
de intervencin bajo dos epgrafes ms
generales: la estimulacin de la funcin y el
uso de habilidades compensatorias.
Estimulacinyentrenamientodirectode
losprocesosatencionales

La estimulacin y el reentrenamiento de la
atencin estn dirigidos a la recuperacin (o
mejora) de la funcin afectada. Digamos que
buscan situar la atencin en un estado lo ms
parecido posible al nivel previo al deterioro.
Este planteamiento se basa en la repeticin de
distintas tareas, bajo el supuesto de que la red
neural implicada en su ejecucin estara
siendo entrenada, facilitando as el crecimiento
axonal, la estimulacin de vas alternativas, etc.
[40,66,235], Este enfoque implica el uso de
pruebas de evaluacin especficas para los
distintos componentes de la atencin, el
entrenamiento de aqullos deteriorados y el
posterior examen de las puntuaciones
obtenidas en las mismas pruebas de
evaluacin neuropsicolgica tras ia aplicacin
del programa de entrenamiento. Segn
Sohlberg [234], incluso cuando esta medida de
recuperacin objetiva sea satisfactoria,
debern tenerse en cuenta el juicio clnico y la
valoracin subjetiva del paciente/familiares
para determinar si la ratio costes-beneficios es
aceptable, es decir, debe evaluarse si la
magnitud de la mejora justifica el tiempo y
esfuerzo requeridos por el clnico y el paciente.
En este punto existen dos posturas sobre
qu tipo de entrenamiento ha de emplearse:

uno dirigido a componentes especficos y otro


ms generalizado o inespecfico. La
aproximacin inespecfica deriva de los
modelos que consideran a la atencin como
una funcin unitaria, que no separa los
distintos mecanismos que la componen [6].
Los defensores de este punto de vista
proponen que se apliquen diferentes tareas
atencionales de forma generalizada (tareas de
decisin con modificacin de los tiempos de
reaccin, tareas de deteccin de estmulos,
distintas versiones del test de Stroop,
escaneado visual, etc.), sin distinguir entre
distintos componentes atencionales. Existen
numerosos trabajos que pretenden mostrar
efectividad de la rehabilitacin siguiendo este
abordaje. As, sealan que existe una cierta
mejora en los pacientes siguiendo casi
cualquier tipo de intervencin que incluya
componentes motivadores, aunque nunca se
alcance el nivel de ejecucin que se da en
personas sin alteraciones [236]. Otros autores
muestran una mejora inespecfica y
generalizada respecto al funcionamiento
mostrado al inicio del tratamiento [237]. Sin
embargo, algunos de estos trabajos carecen
de un adecuado control del efecto de la
recuperacin espontnea, o carecen de un
grupo de control adecuado, por lo que sus
conclusiones han de ser tomadas con cautela.
Ms an, otros trabajos no encuentran efectos
significativos de este tipo de intervenciones
generales sobre distintos grupos de pacientes
[46]. As, estudios ms recientes coinciden en
sealar que este tipo de aproximaciones en la
rehabilitacin
neuropsicolgica
no
proporcionan
resultados
completamente
satisfactorios, al no ser los procesos
atencionales los que directamente muestran
mejora, sino otros aspectos de tipo motivacional, que son los que influyen en la
percepcin positiva tanto de pacientes como
de familiares [6]. Algunos de estos enfoques
se han descrito con mayor detalle en el
captulo 17 dedicado a rehabilitacin, por lo
que no nos detendremos ms en este punto.

184

N EURO PSICOLOGA DE LA
ATENCIN

Compensacindelasdificultadesatencionales

Este tipo de intervenciones pretende paliar las


dificultades del paciente dado el nivel de
rendimiento actual. El terapeuta ha de estudiar
la naturaleza de las dificultades, los factores
que influyen sobre ellas y las formas que
existen para modificarlos.
Un posible enfoque es el entrenamiento de
habilidades atencionales especficas. Esta
intervencin tiene por objeto ayudar a los
individuos a aprender o reaprender habilidades
de importancia funcional. La mejor evidencia
de la eficacia de este tipo de intervencin
radica en la observacin de mejora en la
ejecucin de la habilidad entrenada. Hay
diversos estudios que muestran la eficacia de
este tipo de entrenamiento en tareas como
conducir, habilidades acadmicas o tareas
laborales, en comparacin con los modelos de
intervencin en que se entrenan los distintos
subprocesos necesarios para la realizacin de
estas tareas complejas. El enfoque del
entrenamiento de habilidades implica una clara
definicin de las habilidades y subhabilidades
necesarias, la seleccin cuidadosa de
ejemplos para entrenar, la generacin de
mtodos para proporcionar correcciones
sistemticas y proporcionar al paciente
prctica suficiente [234]. Como medida
postratamiento,
debe
emplearse
la
observacin directa de la habilidad entrenada.
No se espera ni es objetivo de la intervencin
el que la habilidad entrenada se generalice a
otros mbitos.
Existen otros abordajes dirigidos a
compensar dificultades especficas, como la
Analizarlatarea

Analizarlasdificultadesdelpaciente

creacin de modificaciones en el entorno, el


aprendizaje de estrategias metacognitivas, la
utilizacin de ayudas externas, etc. Si el nivel
de atencin decae en determinadas
situaciones, se habr de identificar una
estrategia apropiada o alguna modificacin del
entorno para resolverla de modo eficaz.
Como se muestra en la tabla VI, para la
seleccin de las estrategias de rehabilitacin
es necesaria tanto una evaluacin de las
necesidades del paciente como de sus
posibilidades
(capacidades
cognitivas,
posibilidades fsicas, uso espontneo de
estrategias
compensatorias,
preferencias
personales, posibilidades econmicas, apoyo
disponible,
entorno,
etc.).
Una
vez
seleccionado el sistema concreto, se necesita
un entrenamiento para utilizar la ayuda
siempre que sea necesario. El sistema de
aprendizaje de la nueva herramienta se har
de acuerdo con las posibilidades mnemnicas
y ejecutivas del paciente en las distintas
etapas del proceso rehabilitador. En cualquier
caso, algunas lneas de intervencin parecen
fundamentales: controlar la presin del tiempo,
analizar las prioridades, crear pautas de
trabajo y prevenir las distracciones.
Un buen ejemplo de estos programas
estructurados es el denominado 'manejo de la
presin
del
tiempo'
(Time
Pressure
Management) [100], ste se centra en la ya
nombrada 'lentitud en el procesamiento de
informacin'. Aunque algunos estudios
sugieren que es posible la aceleracin de
ciertos mecanismos
est estructurada la tarea? Qu informacin maneja?
Requiere ser supervisada? Requiere planificacin?
Requiere habilidades e interacciones sociales?
Es lento? Prdida de flexibilidad? Distracciones? Padece
otros problemas cogniti- vos o motores? Nivel de tolerancia a
la frustracin? Autoestima?

PosibilidadesdecompensacinEstimacindelos

Es posible que el paciente compense sus alteraciones?


Personalidad y nivel de motivacin? Nivel de inteligencia?

posiblesriesgossisefalla

Hay que realizar la tarea en un


tiempo determinado? Se pueden
esperar distracciones? Cmo

Evaluar el coste de los posibles errores a distintos niveles

185

M. ROS-LAGO, ET AL

cognitivos [85], otros autores han sugerido la


necesidad de establecer programas dirigidos a
minimizar el impacto de-estas dificultades. As,
Fassoti et al evalan la efectividad de
estrategias de autoinstrucciones
implementadas en cuatro pasos [100]:
Identificar si hay ms de una cosa que hacer al
mismo tiempo para las que no hay tiempo
suficiente (reconocimiento de presin de
tiempo). ' Establecer un plan de qu hacer
antes de que la tarea comience (prevencin de
presin de tiempo). Establecer un plan de
emergencia en caso de presin de tiempo
abrumadora (gestin de la presin de tiempo).
Usar los planes (estimular la autosupervisin).
Esta sucesin de pasos debe ser
primeramente modelada por el clnico y
seguida de la prctica de estos pasos en voz
alta por parte del paciente. La dificultad de las
distintas situaciones a entrenar ha de ser
progresiva, incluyendo un creciente nmero de
distractores. Los resultados de este tipo de
intervencin han probado una leve mejora de
la cantidad de material recordado. Sin
embargo,
este
entrenamiento
parece
conseguir generalizacin a otras habilidades
cognitivas, como la velocidad y la memoria.
Evaluacindelaefectividadygeneralizacindelos
resultadosdeltratamiento

Los resultados obtenidos por diferentes


autores que han investigado la efectividad de
la rehabilitacin de la atencin son, en general,
heterogneos. Dependiendo del tipo de
intervencin empleado y del grupo de
pacientes, algunos autores no encuentran
efecto alguno sobre la atencin. Otros, por el
contrario, sealan mejoras significativas
(Tabla VII). Por tanto, es necesario profundizar
en la investigacin sobre la efectividad de la
rehabilitacin. El objetivo central de este tipo
de investigaciones sobre la efectividad es
determinar cules son las variables que
permiten predecir los avances, ya estn
relacionados con el tipo de paciente y
gravedad de Ja lesin, con el patrn de dficit
neuropsicolgicos o con el tipo de intervencin
realizada. Se trata de una labor compleja,
pues mltiples factores dificultan la evaluacin
de los efectos de los distintos programas de
rehabilitacin:
Algunos programas no se basan en
modelos tericos bien definidos. Algunos
autores describen en trminos ms o
menos coloquiales las funciones que hay
que trabajar, o que lleva a una confusin
terminolgica.
Los
mtodos
de
rehabilitacin se basan en ms de un
principio, lo que hace difcil atribuir los
efectos del tratamiento a determinados
componentes
del
programa
de
rehabilitacin. - Los distintos trabajos ponen
nfasis en distintos objetivos: ganar
velocidad, aumentar los tiempos de
atencin a una tarea, no cometer errores,
etc.
A estos factores hay que aadir la disparidad
de modalidades de intervencin, la duracin
de la misma, el nmero y tipo de variables
seleccionadas en cada programa de
rehabilitacin
y
otras
dificultades
metodolgicas (control de la recuperacin espontnea, seleccin homognea de los
pacientes, etc.) que hacen difcil una
comparacin adecuada de estos trabajos
[238]. En cualquier caso, la evaluacin de la
eficacia de un entrenamiento puede realizarse
186
sobre tres niveles distintos [39]: Cambios en la
realizacin de la propia tarea entrenada.
Cambios
en
pruebas
psicomtricas
relacionadas con la tarea. Cambios en el
funcionamiento diario del paciente.

N EURO PSICOLOGA DE LA
ATENCIN

Estudio

Muestra

Ausenciademejoray/oproblemasmetodolgicos

Kallinger, 1975

TCE

Malee et al, 1984

TCE

Ponsford et al, 1988 TCE


Middleton et al, 1991

Procedimiento

EfectosdeltratamientoImpactoenlavidadiaria

Inespe

+?

No

cfico ln

evaluad

especf

ico

evaluad

Inespe

o No

cfico

No

Inespe

evaluad

cfico

Inespecfic

No

evaluad

Inespecfic

evaluad

Especfico

Inespecfic

evaluad

Inespecfic

evaluad

TCE y otros

MejoralimitadaalasfuncionesentrenadasSturm

et

No

C
E
A
C
V
TCE y
otros
al, 1983

ACVyTCE

Wood, 1986 Gray et al, 1989 Sturm et al,


1991 Gray et al 1988, 1992

Especf
ACV y
pslcticos
TCE y ACV
ACV
Ben-Yishay et al, 1987 TCE
Strache, 1987 Lamberti et al, 1988
Sohlberg et al, 1989 Sturm et al, 1997

No

No

No

evaluad

Mejoraygeneralizacinaotrasfuncionescognitivas

TCE y ACV

No

ico
Especf

ico

No

Especf

evaluad

ico

Especf

evaluad

ico

o S

Especf

No

ico

evaluad
o

187

No

M. ROS-LAGO, ET AL

En relacin con el primer nivel, existe un claro


acuerdo en la mejora de las tareas
entrenadas, generalmente relacionada con la
atencin sostenida a esa tarea, velocidad y
precisin en las respuestas, etc. Sturm et al
[239] han apuntado que, mientras que el
entrenamiento en una tarea llev a conseguir
mejoras casi al 100% de los pacientes, la
proporcin de pacientes que mejoraban iba
disminuyendo a medida que las tareas se
diferenciaban ms de las que haban sido
utilizadas en la rehabilitacin. El entrenamiento
repetitivo puede ser til slo si est centrado
en habilidades concretas. El hecho de que los
pacientes mejoren, aunque no sea ms que en
el resultado en las pruebas de evaluacin
realizadas y en determinadas tareas, significa
que existe capacidad de aprendizaje, de
manera que la clave reside en la adecuada
seleccin de las tareas concretas que deben
entrenarse [6],
Las principales discrepancias en los
resultados aparecen cuando se trata de evaluar
la efectividad del tratamiento y su generalizacin en el tiempo y a otras tareas que no han
sido directamente entrenadas. As, mientras
algunos autores sealan mejoras significativas
[40,239,240], otros aportan datos en contra
[46,81],
Sin embargo, el objetivo principal de la
rehabilitacin no puede ser otro que el
funcionamiento cotidiano. En este sentido,
cobran especial relevancia los estudios que
han intentado encontrar indicadores de mejora
en la vida diaria. Sivak et al [241] mostraron
una mejora en la conduccin de vehculos tras
la rehabilitacin. Otros autores aportan datos
de mejora en la

188

N EURO PSICOLOGA DE LA
ATENCIN

memoria, el aprendizaje, el nivel de


independencia y el regreso al trabajo tras un
entrenamiento en procesos atencionales (Tabla
VII) [242],
Es importante recoger aqu que, como
sealan Leclercq y Sturm [243], aquellos
estudios que muestran efectos significativos de
la intervencin suelen estar basados en algn
modelo terico de la atencin. Un marco
terico adecuado permitir un adecuado
diagnstico del estado de la funcin atencional,
y guiar el proceso de rehabilitacin y la
seleccin de tareas y medidas.

Otrosaspectosdeinters:neuroanatomay
neuroimagenenelestudiodelaatencin

Uno de los avances ms importantes en el


estudio de las bases cerebrales de la atencin
ha sido el desarrollo de las nuevas tecnologas
de imagen de la actividad cerebral. Por un
lado, estas tcnicas han supuesto un avance
directo, por cuanto que nos ofrecen
informacin cualitativa y cuantitativamente
nueva respecto a las propiedades y el
funcionamiento del sistema de procesamiento
de la informacin. Por otro lado, han potenciado indirectamente entre los investigadores
la
adopcin
de
perspectivas
ms
interdisciplinarias, dada la complejidad de las
metodologas de registro y anlisis.
Pero si la delimitacin de los componentes
del mecanismo atencional desde un punto de
vista terico es compleja, no lo es menos el
estudio de sus bases neuroanatmicas. De
hecho, sta es una de las lneas de
investigacin con ms fuerza en el panorama
general de la investigacin sobre atencin. Hay
que sealar que no nos podemos conformar
con la simple localizacin de los procesos
cognitivos en el cerebro. El conocimiento de
las bases neuroanatmicas de la atencin
puede permitir estudiar en profundidad
distintos mecanismos subyacentes a los
procesos cognitivos [244], y el estudio de la
atencin es un buen ejemplo de ello.

189

Las modernas tcnicas de neuroimagen


funcional (como la tomografa por emisin de
positrones, la resonancia magntica funcional
y la magnetoencefalografa) estn permitiendo
visualizar de forma no invasiva la actividad
cerebral asociada a la realizacin de tareas
atencionales con gran resolucin espacial y
temporal. Mediante una cuidadosa seleccin
de las tareas, resulta posible activar de forma
selectiva las reas cerebrales que sustentan
aquel proceso atencional que se desea
estudiar, de forma que pueda hacerse una
comparacin de imgenes y aislar las reas
cerebrales que subyacen a ese proceso.
En este apartado se esbozarn de manera
concisa algunas de las aportaciones de la
neuroimagen al estudio de los procesos
atencionales, y se har una breve mencin de
las principales reas cerebrales implicadas en
algunos de los mecanismos atencionales que
se han mencionado.
Crtexfrontaldorsolateral

Esta regin ha sido relacionada al menos con


dos funciones principales en directa conexin
con
el
procesamiento
atencional:
el
mantenimiento activo de la informacin y la
inhibicin del procesamiento en curso. Parece
que la regin ms dorsome- dial de la corteza
dorsolateral est especializada en el mantenimiento y manipulacin de la informacin.
Esta regin podra ser la responsable de
mantener informacin durante breves perodos
(proceso que puede mantenerse en el tiempo
mediante conexiones con reas posteriores de
la corteza) [245,246], Este mecanismo se
estara actualizando constantemente, con el
objetivo de tener una representacin de la
situacin actual, las metas y los planes para
alcanzarlas [247].
Por otro lado, parece que la inhibicin de
planes de accin y respuestas no deseadas es
llevada a cabo en reas prefrontals inferiores.
Concretamente, en tareas de tipo go-no go, y
en tareas de cambio atencional, como el
WCST, se ha encontrado un incremento de la

M. ROS-LAGO, ET AL

actividad en la regin inferior de la corteza


dorsolateral [248-250]. La funcin inhibidora
atribuida a estas regiones ha sido
recientemente ampliada y reconceptualizada
en trminos de mecanismo de 'cortocircuito'
del procesamiento en curso, tanto ante
estmulos novedosos para los que no existe
una respuesta predeterminada, como ante
aqullos ante los que debe frenarse una
respuesta prepotente [36]. Este mecanismo
implicara regiones inferiores bilaterales de la
corteza dorso- lateral, como el giro frontal
inferior. De acuerdo con recientes trabajos, la
intervencin de estas cortezas tendra lugar
durante las fases ms tempranas (100-200 ms)
del procesamiento de los estmulos que
demandan la interrupcin del curso del pensamiento o la tarea que viene realizndose
[250,251].
Crtexcinguladoanterior

Una de las reas que parece estar implicada


en el control de la atencin selectiva es la
corteza cingulada. Dicho papel se ha sugerido
y avalado por diversos trabajos en los que esta
estructura muestra mayores niveles de
actividad durante la realizacin de tareas de
atencin voluntaria [252], Petrides indica que
sus funciones implican seleccin activa,
comparacin y juicios sobre la informacin que
se mantiene en la memoria operativa y en la
memoria a largo plazo [247], Constituira un
segundo componente de control ejecutivo de la
atencin, en relacin muy estrecha con el
man