Klasifikasi Aritmia

1.
a.

Gangguan pada Pembentukan Impuls

Gangguan Pada Nodus Sinus
Sinus Bradikardi

Sinus bradikardi ialah irama sinus yang kurang dari 60 kali per menit. Hal ini sering
diketemukan pada olahragawan yang terlatih. Pada pasien usia lanjut bradikardia sinus dapat
disebabkan oleh gangguan faal nodus sinus. Bradikardia sinus dapat juga disebabkan karena
miksedema (hipotiroidisme), hipotermia, vagotonia, dan tekanan intracranial yang meninggi.
Umumnya bradikardia sinus tidak perlu diobati bila tidak ada keluhan. Tetapi bila denyut kurang dari
40 kali per menit dan pasien merasa gelap (black out), mendapat serangan singkop, lelah, hipotensi
karena curah jantung yang sangat menurun, maka sebaiknya diobati dengan sulfas atropin, yang dapat
diberikan secara intravena. Bila tidak berhasil dengan terapi medikamentosa, kadang-kadang perlu
pemasangan pacu jantung.

Blok Sinoatrial

Blok sinoatrial ialah keadaan dimana pembentukan impuls di nodus sinus masih normal tapi
impuls dari nodus sinus tidak dapat mencapai atrium secara lengkap sehingga pada gelombang P pada
EKG tidak muncul pada waktunya dan jarak interval P-P menjadi dua kali jarak interval PP yang
normal.
Keadaan ini dapat disebabkan oleh stimulasi vagus yang berlebihan, miokarditis, penyakit
jantung koroner, terutama infark jantung bagian inferior, keracunan digitalis atau obat anti aritmia
yang lain. Blok sinoatrial dapat menimbulkan serangan sinkop pada pasien. Penngobatan ditujukan
pada penyakit dasarnya disertai pemberian sulfas atropine, atau prangsang beta adrenergik, seperti
efedrin, isoproterenol, alupen. Pasien yang resisten terhadap pengobatan perlu dilakukan pemasangan
pacu jantung.

Sinus Aritmia

Sinus aritmia ialah kelainan irama jantung dimana irama sinus menjadi lebih cepat pada waktu
inspirasi dan menjadi lebih lambat pada waktu ekspirasi. Keadaan ini menjadi lebih nyata ketika asien
disuruh menarik nafas lebih dalam. Aritmia ini hilang kalau timbul takikardia pada pasien karena
melakukan kegiatan olahraga atau pasien menderita demam. Keadaan ini dapat ditemukan ada
individu sehat dan tidak membutuhkan pengobatan.

Sinus Takikardia

Sinus takikardia ialah irama sinus yang lebih cepat dari 100 kali per menit. Keadaan ini biasa
ditemukan pada bayi dan anak kecil dan takikardi sinus juga sering ditemukan pada beberapa keadaan
stress fisiologis maupun patologis seperti kegiatan fisik (olahraga), demam, hipertiroidisme, anemia,
infeksi, sepsis, hipovolemia, penyakit paru kronik. Obat-obatan seperti atropine, katekolamin, kafein,
hormone tiroid dapat menimbulkan takikardia sinus. Takikardia sinus dapat juga disebabkan karena
gagal jantung. Terapi ditujukan pada kelainan dasarnya. Pemberian digitalis hanya pada gagal jantung.
Pada hipertiroidisme kadang-kadang perlu diberikan penghambat beta.

b.

Gangguan Impuls dari Atrium

Fibrilasi Atrium

Fibrilasi atrium (atrial fibrillation= AF) merupakan aktivasi atrium yang sangat cepat (400-600
kali/menit) dan tidak teratur. Terjadi kehilangan kontraksi atrium dan impuls supraventrikular yang
berpenetrasi ke dalam sistem konduksi atrioventrikular (AV) pada derajat yang bervariasi dan denyut
jantung yang tidak teratur (120-180 kali/menit)

Etiologi / Penyebab Atrial Fibrilasi

Atrial fibrilasi (AF) terjadi ketika sinyal-sinyal listrik bepergian melalui jantung
dilakukan normal dan menjadi tidak teratur dan sangat cepat. Ini adalah akibat dari kerusakan
sistem kelistrikan jantung. Kerusakan ini paling sering hasil dari kondisi lain, seperti
penyakit arteri koroner atau tekanan darah tinggi, yang mempengaruhi kesehatan jantung.
Kadang-kadang, penyebab AF tidak diketahui. Atrial fibrilasi (AF) biasanya menyebabkan
ventrikel berkontraksi lebih cepat dari biasanya. Ketika ini terjadi, ventrikel tidak memiliki
cukup waktu untuk mengisi sepenuhnya dengan darah untuk memompa ke paru-paru dan
tubuh.
Manifestasi Klinis / Tanda dan Gejala Atrial Fibrilasi

Palpitasi (perasaan yang kuat dari detak jantung yang cepat atau "berdebar" dalam
dada)
Sesak napas
Kelemahan atau kesulitan berolahraga
Nyeri dada
Pusing atau pingsan
Kelelahan (kelelahan)
Kebingungan

Patofisiologi / Patogenesis Atrial Fibrilasi

Aktivasi fokal fokus diawali biasanya dari daerah vena pulmonalis timbulnya
gelombang yang menetap dariMultiple wavelet reentry depolarisasi atrial atau wavelets
yang dipicu oleh depolarisasi atrial premature atau aktivitas aritmogenik dari fokus yang
tercetus secara cepat. Mekanisme fibrilasi atrium identik dengan mekanisme fibrilasi
ventrikel kecuali bila prosesnya ternyata hanya di massa otot atrium dan bukan di massa otot
ventrikel. Penyebab yang sering menimbulkan fibrilasi atrium adalah pembesaran atrium
akibat lesi katup jantung yang mencegah atrium mengosongkan isinya secara adekuat ke
dalam ventrikel, atau akibat kegagalan ventrikel dengan pembendungan darah yang banyak
di dalam atrium. Dinding atrium yang berdilatasi akan menyediakan kondisi yang tepat untuk
sebuah jalur konduksi yang panjang demikian juga konduksi lambat, yang keduanya
merupakan faktor predisposisi bagi fibrilasi atrium.
Karakteristik Pemompaan Atrium Selama Fibrilasi Atrium.
Atrium tidak akan memompa darah selama Atrial Fibrilasi berlangsung. Oleh karena itu
atrium tidak berguna sebagai pompa primer bagi ventrikel. Walaupun demikian, darah akan
mengalir secara pasif melalui atrium ke dalam ventrikel, dan efisiensi pompa ventrikel akan
menurun hanya sebanyak 20 30 %. Oleh karena itu, dibanding dengan sifat yang
mematikan dari fibrilasi ventrikel, orang dapat hidup selama beberapa bulan bahkan
bertahun-tahun dengan fibrilasi atrium, walaupun timbul penurunan efisiensi dari seluruh
daya pompa jantung.
Jenis fibrilasi atrium
Paroxysmal fibrilasi atrium
Paroxysmal fibrilasi atrium (AF), sinyal-sinyal listrik yang abnormal dan detak jantung cepat
mulai tiba-tiba dan kemudian berhenti pada mereka sendiri. Gejala dapat ringan atau berat
dan terakhir untuk detik, menit, jam atau hari.
Gigih fibrilasi atrium
AF gigih adalah suatu kondisi di mana irama jantung normal berlanjut sampai berhenti
dengan perawatan.
Permanen fibrilasi atrium
AF yang permanen adalah suatu kondisi di mana irama hati normal tidak dapat dipulihkan
dengan perawatan biasa. Paroxysmal dan gigih fibrilasi atrium mungkin menjadi lebih sering
dan akhirnya mengakibatkan AF yang permanen.
Komplikasi Atrial Fibrilasi
Atrial Fibrilasi memiliki dua komplikasi utama - stroke dan gagal jantung.
Pemeriksaan untuk Atrial Fibrilasi

Tanda vital : denyut nadi berupa kecepatan dengan regularitasnya, tekanan darah

Tekanan vena jugularis

Laboratorium : hematokrit ( anemia ), TSH ( penyakit gondok ), enzim jantung bila

dicurigai terdapat iskemia jantung.
Pemeriksaan EKG : dapat diketahui antara lain irama ( verifikasi AF ), hipertrofi
ventrikel kiri. Pre-eksitasi ventrikel kiri, sindroma pre-eksitasi ( sindroma WPW ),
identifikasi adanya iskemia.
Foto Rontgen Toraks : Gambaran emboli paru, pneumonia, PPOK, kor pulmonal.
Ekokardiografi untuk melihat antara lain kelainan katup, ukuran dari atrium dan
ventrikel, hipertrofi ventrikel kiri, fungsi ventrikel kiri, obstruksi outflow dan TEE
( Trans Esophago Echocardiography ) untuk melihat trombus di atrium kiri.
Pemeriksaan Fungsi Tiroid. Tirotoksikosis. Pada AF episode pertama bila laju irama
ventrikel sulit dikontrol.
Uji latih : identifikasi iskemia jantung, menentukan adekuasi dari kontrol laju irama
jantung.
Pemeriksaan lain yang mungkin diperlukan adalah holter monitoring studi
elektrofisiolagi.

Penatalaksanaan / Terapi Atrial Fibrilasi

Tujuan yang ingin dicapai dalam penatalaksanaan Atrial Fibrilasi adalah
mengembalikan ke irama sinus, mengontrol laju irama ventrikel dan pencegahan komplikasi
tromboemboli. Dalam penatalaksanaan Atrial Fibrilasi perlu diperhatikan apakah pada pasien
tersebut dapat dilakukan konversi ke irama sinus atau cukup dengan pengontrolan laju irama
ventrikel. Pada pasien yang masih dapat dikembalikan ke irama sinus perlu segera dilakukan
konversi, sedangkan pada Atrial Fibrilasi permanen sedikit sekali kemungkinan atau tidak
mungkin dikembalikan ke irama sinus, alternatif pengobatan dengan menurunkan laju irama
ventrikel harus dipertimbangkan.
Prognosis Atrial Fibrilasi
Penelitian epidemiologi telah menunjukan bahwa pasien dengan irama sinus hidup lebih
lama dibandingkan dengan seseorang kelainan atrium. Penelitian juga menunjukkan
penggunaan antikoagulan dan pengontrolan secara rutin bertuuan untuk asimtomatik pada
pasien usia lanjut. Hasil penelitian tersebut menunjukan bahwa terapi medis yang ditujukan
untuk mengendalikan irama jantung tidak menghasilkan keuntungan keberhasilan
dibandingkan dengan terapi kontrol rate dan antikoagulan.
Terapi Atrial Fibrilasi secara keseluruhan memberikan prognosis yang lebih baik pada
kejadian tromboemboli terutama stroke. Atrial Fibrilasi dapat mencetuskan takikardi
cardiomiopati bila tidak terkontrol dengan baik. Terbentuknya Atrial Fibrilasi dapat
menyebabkan gagal jantung pada individu yang bergantung pada komponen atrium dari
cardiac output dimana pasien dengan penyakit jantung hipertensi dan pada pasien dengan
penyakit katup jantung termasuk dalam resiko tingi akan terjadinya gagal jantung saat terjadi
Atrial Fibrilasi.

Flutter Atrial

Atrial flutter ditandai dengan aktivasi atrium yang cepat (270-330 kali/menit) tetapi teratur.
Respons ventrikuler biasanya memiliki pola yang teratur dan berdenyut 300 kali/menit. Aritmia jenis
ini lebih jarang terjadi dibandingkan dengan AF.

Ekstrasistol Atrial

Ekstrasistol atrial disebut juga premature atrial beats. Hal ini terjadi karena adanya impuls
yang berasal dari atrium yang timbul secara premature. Keadaan ini biasanya tidak mempunyai arti
klinis yang penting tetapi kadang-kadang dapat menjadi pencetus timbulnya takikardia
supraventricular dan fibrilasi atrial. Pemriksaan EKG menunjukkan adanya gelombang P yang timbul
premature diikuti kompleks QRS yang normal. Ekstrasistol atrial tidak membutuhkan pengobatan.

Gambaran EKG : SVES = Supraventrikular Ekstrasistol atau premature atrial beat

Takikardi Atrial

Biasanya adalah paroksimal (PAT= paroxysmal atrial tachycardia ), disebut juga takikardi
supraventrikuler paroksimal, yaitu takikardai yang berasal dari atrium dan nodus AV. Pada gambar

terdapat ektrassistole yang berturut- turut. Pasien dengan takikardi atrial merasa jantung berdebardebar cepat sekali, dan disertai dengan keringat dingin serta lemah. Kadang timbul juga sesak nafas
dan hipotensi.
Penatalaksanaan harus dilakukan secara segera, yaitu dengan memberikan penekanan pada
bola mata (eye ball pressure) atau pada sinus carotikus. Kemudian diberikan verapamil IV. Obat lain
yang dapat digunakan adalah adenosine, diltiazem, digitalis, dan penyekat beta secara IV.
Pada pemeriksaan EKG akan terlihat gambaran seperti ekstrasistol atrial yang berturut-turut
lebih dari enam. Takikardi atrial dapat berlangsung sebentar atau menetap sampai beberapa hari.

c.

Aritma Yang Disebabkan Oleh Pembentukan Rangsang Ektopik Di Nodus AV

Ekstrasistol Nodal

Ekstrasistol Nodal adalah irama ektopik yang dapat berasal dari nodus AV, terjadi sebelum
impuls sinus berikut yang dinantikan, dan biasanya berakibat depolarisasi atrium secara retrograde.
Pause setelah kompleks junctional premature bisa non kompensatoar bila sinus didepolarisasi oleh
denyut premature tersebut. Bisa pula terkompensasi penuh, yaitu impuls nodus sinus sebelumnya
telah dicapai oleh denyut premature tersebut.
1.

Etiologi : hal-hal yang menyebabkan ini sama seperti ekstrasistol atrial

2.

Manifestasi klinis : Secara klinis ekstrasistol nodal tidak dapat dibedakan dengan ekstrasistol
ventrikular atau atrial.

3.

Penegakan diagnosis : pemeriksaan EKG yang menunjukkan gambaran seperti ekstrasistol

atrial, kecuali gelombang P dari ekstrasistol berbentuk negatif di lead II atau gelombang P
tak nampak, atau gelombang P muncul setelah kompleks QRS.

Irama Nodal (nodal rhythm)

Pada irama nodal (junctional rhythm atau AV nodal escape rhythm), maka nodus
atrioventrikularis bertindak sebagai pusat ektopik yang memacu jantung.

1.

Etiologi : keadaan ini dapat terjadi karena iskemia jantung atau intoksikasi digitalis.

2.

Penegakan diagnosis : pemeriksaan EKG yang tampak irama jantung dengan gelombang P
berasal dari nodus AV diikuti kompleks QRS biasa dengan kecepatan 50-60 permenit.

3.

Tata Laksana : kelainan ini belum tentu memerlukan pengobatan khusus, kecuali bila
frekuensi jantung menjadi sangat lambat, kurang dari 40 kali per menit atau menimbulkan
gangguan hemodinamik, maka perlu terapi dengan atropin sulfat secara intravena, kadang
kadang perlu pemasangan pacu jantung sementara.

Takikardia Nodal (AV junctional tachycardia atau nodal tachycardia)

Ada dua macam takikardia nodal yaitu :

a.

Junctional tachycardia dengan kecepatan 100-140 per menit.

Terdapat percepatan junctional rhythm, yang menjadi nyata bila kecepatannya melebihi
kecepatan nodus sinus.

b.

1.

Etiologi : intoksikasi digitalis, infark miokard akut atau demam reumatik akut.

2.

Tata laksana : pada intoksikasi digitalis harus diobati secepatnya karena dapat
berkembang menjadi takikardi ventrikel dan fibrilasi ventrikel. Digitalis harus
dihentikan dan diberikan difenilhidantoin.

Extrasystolic AV junctional tachycardia dengan denyut ventrikel 140-200 per menit.

Takikardia AV junctional sangat mirip dengan takikardia atrial, baik dalam diagnosis,
gambaran klinis maupun pengobatannya.

d.

Gangguan Irama Jantung dari Ventrikel

Kontraksi Ventrikel Prematur
Premature Ventricular Contraction ( Extrasistole ventrikel / Ventrikel Premature Beats) adalah
gangguan irama jantung dimana timbul denyut jantung prematur yang berasal dari fokus yang terletak
di ventrikel.
Klasifikasi :
Berdasarkan frekuensi
-

Frequent : 10 atau lebih VPCs/ jam(dengan holter monitor), 6 atau lebih/ menit
Occasional : < dari 10 VPCs/ jam atau kurang dari 6 / menit

Berdasarkan hubungan dengan irama jantung yang normal

-

Bigemini kompleks yang berpasangan ,VPCs setiap 1 irama normal

Trigemini setelah 2 irama normal
Quadrigemini setelah 3 irama normal
Couplet 2 VPC yang berurutan
Nonsustained 3 atau lebih VPC yang berurutan( kurang dari 30 detik)

Berdasarkan fokus
-

Banyaknya focus
o Unifokal/ unimorfik irama berasal dari satu focus, semua VPCs punya morfologi
yang sama
o Multifokal/ multimorfik VPCs memiliki lebih dari 1 morfologi dan mungkin
berasal dari lebih dari satu sisi
Tempat asal fokus
o Ventrikel kiri
o Ventrikel kanan
Berhubungan dengan penyakit jantung
o Tidak ada (idiopathic)
o Adanya penyakit jantung structural

Takikardi Ventrikular
Berasal dari area bundle of his
Rate : > 100 denyut per menit
Ritme terdiri atas dua macam :
Monomorphic (uniform), bersifat satabil dalam jangka waktu lama
Polymorphic, biasanya tidak stabil dan lama kelamaan dapat menjadi fibrilasi
ventrikel. Salah satu bagian dari takikardi ventricular polimorfik adalah
Torsades de pointes (TdP). TdP memilik karakteristik berupa pemanjangan
interval QT.
Biasanya menyebabkan ketidakstabilan hemodinamik, sehingga memiliki prognosis
yang buruk
EKG pada takikardi ventrikuler ditandai dengan melebarnya kompleks QRS, karena
gangguan berada pada area ventrikel
Karakteristik EKG pada takikardi ventricular

ATRIOVENTRICULAR RELATIONSHIP
Atrioventricular dissociation
Sinus capture beats
Fusion beats
QRS WIDTH

Left bundle branch block >160 msec

Right bundle branch block >140 msec
QRS AXIS
Extreme left axis (- 90 to - 180 degrees)
Right axis deviation in the presence of a left bundle branch block (+90 to
+180 degrees)
QRS MORPHOLOGY
Right bundle branch block
Morphology in V1
Monophasic R wave
Biphasic (qR or RS)
Triphasic with R > R
Morphology in V6
R/S ratio <1
Left bundle branch block
Morphology in V1
Broad R wave (>30 msec)
Onset of R wave to nadir of S wave >60 msec
Notched downstroke in lead V1
Morphology in V6
QR or QS complex
Onset of R wave to nadir of S wave >100 msec in any precordial lead
Absence of RS wave in any precordial lead
Positive or negative precordial concordance
Penerapan maneuver valsava dan pemijatan karotis tidak berpengaruh pada takikardi
ventricular
Manifestasi klinis :
- Pusing
- Presinkop hingga sinkop
- Nyeri dada
- Dispneu
- Palpitasi
Dari pemeriksaan fisik didapatkan :
- Tanda tanda shock kardiogenik seperti nadi lemah, apneu, akral dingin, sianosis.
- Hipotensi
- Ronkhi
- Pemanjangan intensitas S1

 Terapi untuk takikardi ventricular didasarkan atas derajat kestabilan hemodinamik yang
menyertai :
- Takikardi ventricular stabil dengan disfungsi ventrikel AMIODARONE
INTRAVENA (150mg pada 10 menit pertama, dilanjutkan dengan pemberian 1mg per
menit 6 jam kemudian, dan 0,5mg per menit 18 jam kemudian), jika tidak berpengaruh
dapat diberikan PROCAINAMIDE INTRAVENA (dosis maksimal 17mg/kgbb)
- Takikardi ventricular disertai ketidakstabilan hemodinamik diberikan terapi anti
aritmia untuk menjaga ritmik jantung, sambil memantau keseimbangan
hemodinamiknya.

Fibrilasi Ventrikel

Merupakan irama ventrikel yang khas dan sama sekali tidak teratur. Hal ini menyebabkan
ventrikel tidak dapat berkontraksi dengan cukup sehingga curah jantung sangat menurun / tidak ada,
tekanan darah dan nadi tidak teratur, pasien tidak sadar dan bila tidak segera ditolong akan
menyebabkan kematian. Kadang kadang fibrilasi ventrikel dapat berlangsung hanya sebentar dan
kembali menjadi irama sinus secara spontan dan hanya menyebabkan kehilangan kesadaran sebentar.
Fibrilasi ventrikel paling sering disebabkan oleh penyakit jantung koroner. Terutama infark
miokard akut. Penyebab lain adalah intoksikasi digitalis, sindrom QT yang memanjang. Pengobatan
harus dilakukan secepatnya yaitu direct current countershock dengan dosis 400 watt/ seconds. Di
samping itu, pasien diberikan juga xilokain seperti pada pengobatan takikardia ventrikel dan resusitasi
kardiopulmoner, yaitu pernapasan buatan dan pijat jantung. Bila tidak terlambat, pertologan yang
diberikan dalam waktu 2-4 menit mempunyai prognosis cukup baik.
Fibrilasi ventrikel hampir selalu dijumpai pada jantung yang sekarat. Ia meruppakan aritmia
yang paling sering ditemukan pada orang dewasa yang meninggal mendadak. Rekaman EKG
menunjukan gambaran sentakan sentakan mendadak dan tidak teratur (fibrilasi ventricular dasar)
atau gelombang halus (fibrilasi ventricular halus). Tidak ada kompleks QRS sejati.
Pada fibrilasi ventricular, jantung tidak menghasilkan curah jantung, sehingga resusitasi
jantung paru serta defibrilasi harus segera dilakukan saat itu juga.

Torsades de pointes

Torsades De Pointes yang berarti titik-titik yang berliku-liku, bukan sekedar istilah yang
paling keren dalam kardiologi. Ia merupakan bentuk takikardia ventricular yang unik yang biasanya
ditemukan pada pasien pasien dengan interval QT yang memanjang.
Interval QT mencakup waktu mulai dari awal depolarisasi ventrikel sampai akhir repolarisasi
ventikel. Interval ini biasanya membentuk sekitar 40% siklus jantung total.

Pemanjangan interval QT dapat bersifat kongenital, dapat disebabkan oleh berbagai gangguan
elektrolit (terutama hipokalsemia, hipomagnesemia, dan hipokalemia), atau dapat terjadi selama
infark miokard akut. Sejumlah agen farmakologik juga dapat memperpanjang interval QT, antara lain
obat obat antiaritmia, antidepresasn trisiklik, fenotiazin dan beberapa obat antijamur serta
antihistamin bila diminum bersama antibiotic tertentu terutama eritromisin dan kuinolon.
Pemanjangan interval QT biasanya disebabkan oleh pemanjangan repolarisasi ventrikel
(gelombang T-nya memanjang). PVC yang jatuh pada gelombang T yang memanjang dapat
mencetuskan torsades de pointes.
Torsades de pointes tampak seperti VT biasa, hanya saja pada Torsades de Pointes, komplek
QRS bergerak mengintari garis dasar dengan aksis dan amplitude yang terus berubah ubah. Torsades
de Pointes harus dibedakan dari VT standar karena penanganannya amat berbeda.

2.

Gangguan pada Konduksi

AV BLOK
Etiologi
Extracardiac yaitu DHF, miokarditis, gangguan elektrolit, dan autoimun disease
Intracardiacyaitu adanya infark terutama pada infark inferior dengan Right Ventrikel
Tanda dan gejala

Blok AV derajat 1: Umumnya tidak berhubungan dengan gejala, biasanya ditemukan

secara tidak sengaja pada elektrokardiografi
Blok AV derajat 2: Biasanya asimtomatik, tetapi pada beberapa pasien merasakan
kejanggalan dari detak jantung, presinkop, atau sinkop dapat terjadi, mungkin terwujud
pada pemeriksaan fisik sebagai bradikardi (terutama Mobitz II) dan / atau
ketidakteraturan denyut jantung (terutama Mobitz I [Wenckebach])
Blok AV derajat 3: Sering dikaitkan dengan gejala seperti kelelahan, pusing, kepala
ringan, presyncope, dan sinkop, terkait dengan bradycardia mendalam kecuali lokasi
blok yang terletak di bagian proksimal dari node atrioventrikular (AVN)

Dalam tingkat ketiga blok AV, eksaserbasi penyakit jantung iskemik atau gagal jantung
kongestif yang disebabkan oleh AV-blok terkait bradikardi dan cardiac output berkurang
dapat menyebabkan spesifik, gejala klinis dikenali, seperti berikut:
1. Nyeri dada
2. Nafas yg sulit
3. Kebingungan
4. Pulmonary edema
Pemeriksaan
1.

Elektrokardiografi
Elektrokardiografi (EKG) rekaman dan monitoring jantung dengan evaluasi
yang cermat tentang hubungan antara gelombang P dan kompleks QRS adalah tes
standar yang mengarah ke diagnosis yang tepat dari blok AV.

2.

Pengujian elektropsikologi
Diindikasikan pada pasien dengan blok AV diduga sebagai penyebab sinkop.

3.

Ekokardiografi
Berguna dalam mendiagnosis kondisi komorbiditas yang mendasari, seperti
stenosis katup aorta dengan kalsifikasi, kelainan gerakan dinding di iskemia akut,
kardiomiopati, dan penyakit jantung bawaan (misalnya, dilihat dari pembuluh darah
besar).

Terapi farmakologis
Pertimbangan mengenai pemberian agen antikolinergik meliputi:
1.
2.

Untuk terapi medis jangka panjang tidak ditunjukkan dalam terapi untuk blok AV
Atropin atau infus isoproterenol dapat meningkatkan konduksi AV dalam keadaan
darurat di mana bradikardi disebabkan oleh blok AV proksimal. Sedangkan atropin
atau infus isoproterenol dapat memperburuk konduksi jika blok tersebut adalah dalam
sistem purkinye.

Derajat 1 AV Blok

Terjadi pemanjangan interval PR pada EKG (> 200/ lebih dari 5 kotak kecil msec pada
dewasa dan > 160 pada anak-anak). Pada AV blok derajat 1 semua impuls atrium mencapai ventrikel.
Namun, kunduksinya mengalami keterlambatan sampai ke AV node. Interval PR konstan.
Ciri-ciri:
1.

PR interval memanjang > 0,20 detik

2.

Diikuti gelombang QRS

3.

Jarak RR teratur

4.

Jika respon ventrikel bagus tidak perlu pasang temporary pace maker ( TPM )

Derajat 2 AV Blok
-

Tipe 1 AV Blok Derajat 2

Yaitu Derajat 2 AV blok Mobitz I (Wenckenbach blok), yang terdiri dari

pemanjangan interval PR yang progresif dengan diikuti single P nonkonduksi. Episode
Mobitz I blok biasanya terdiri dari 3-5 irama, dengan rasio non konduksi dengan irama
konduksi 4:3, 3:2, dan begitu seterusnya.

Ciri-ciri:

1.

PR interval makin jauh, jarak RR bias teratur atau tidak

2.

Ada gelombang P yang tidak diikuti gelombang QRS

3.

Jika respon ventrikel bagus, hemodinamik bagus maka tidak perlu pasang TPM

Tipe II AV Blok Derajat 2

Yaitu Derajat 2 AV blok Mobitz II, yang terdiri dari PR interval konstan yang
diikuti kegagalan dari konduksi gelombang P ke ventrikel, jadi tipe konduksinya 2:1
(2konduksi dan 1 blok), 3:1 (3konduksi dan 1 blok), dan begitu seterusnya.
Ciri-ciri:
1.

PR interval memanjang tapi jarak RR tetap

2.

Ada 1 gelombang P tidak diikuti gelombang QRS

3.

Jika respon ventrikel < 60x/menit maka perlu pasang TPM

4.

Jika respon ventrikel dan hemodinamik bagus harus diobservasi dengan ketat
karena bias menjadi AV Blok derajat tinggi/blok total

Derajat 3 AV Blok

Didiagnosa ketika tidak ada konduksi impuls suparventrikular ke ventrikel. Gelombang P di

garis irama merefleksikan irama nodus sinus yang independen dari gelombang QRS komplek.
Komplek QRS yang muncul adalah irama escape, juga junctional atau ventrikular. Irama escape
bersumber dari junctional atau septum atas yang memiliki karakteristik QRS komplek yang sempit
dengan frekuensi 40-50 gelombang/menit, dimana irama escape dari ventrikel bagian bawah yang
memiliki karakteristik komplek QRS yang luas denga frekuensi 30-40 gelobang/menit.
Tidak ada hubungan yang terlihat antara irama gelombang P dan irama komplek QRS di AV
blok derajat tiga. Frekuensi dari gelombang P (atrial rate) adalah lebih tinggi daripada frekuensi
komplek QRS (ventrikular rate).

PENATALAKSANAAN ARITMIA
Kardioversi Farmakologis (Antiaritmia)
Obat antiaritmia dikelompokkan menjadi lima kelas berdasarkan efek elektrofisiologik
dan mekanisme kerjanya.
1. Kelas I
a. Kelas IA
Menghambat arus masuk ion Na+, menekan depolarisasi fase 0, dan memperlambat
kecepatan konduksi serabut purkinje miokard ke tingkat sedang pada nilai Vmax
istirahat normal.
Cara kerja

Absorpsi

Distribusi

Metabolisme
Eliminasi

Kuinidin
Meningkatkan irama sinus
melalui penghambatan
kolinergik atau peningkatan
simpatis
-blocker
Kuinidin sulfat: diabsorpsi
cepat dan mecapai kadar
puncak dalam waktu 60-90
menit
Kuinidin gluukonat: kadar
puncak tercapai dalam waktu
3-4 jam
90% kuinidin terikat pada
protein dan didistribusikan ke
semua jaringan kecuali otak
dengan kec. 2-3 L/kg

Di hati
Difiltrasi di glomerulus dan
diekskresi oleh tubuli
proksimal. Karena kuinidin
merupakan basa lemah,
keadaan yang asam akan
menekan reabsorpsi dan

Prokainamid
Antikolinergik (lebih
lemah daripada
kuinidin)

Disopiramid
Efek antikolinergik
1/10 atropin

Sediaan kapsul peroral

mencapai kadar puncak
setelah 45-70 menit
(sediaan tablet lebih
lama)

Mencapai kadar puncak

dalam waktu 1-2 jam

20% terikat dalam

protein plasma dan
didistribusikan ke
semua jaringan kecuali
otak dengan kec. 2
L/kg
Di hati
Sama seperti kuinidin

70% terikat protein

plasma dan didistribusi
dalam kec. 0.6 L/kg

Di hati
50% dosis dieksresikan
oleh ginjal dalam
keadaan utuh, 20%
dalam bentuk metabolit
dealkilasi, 10% dalam
bentuk lain.

Sediaan
dosis

dan

meningkatkan eksresinya.
Peroral 200-300 mg sebanyak
3-4x sehari

Efek samping

Blockade SA node
Bizarre arrhythmia
Torsades de pointes
Syncope
Takikardi ventrikel
Fibrilasi atau flutter atrium
Hipotensi
Reaksi hipersensitivitas
Chinconism ringan

Penggunaan
terapi

Interaksi obat

b.

PSVT
Depolarisasi premature
ventrikel
Takikardi ventrikel berulang
Pencegahan fibrilasi ventrikel
Eliminasi dipercepat bila
diberikan bersamaan dengan
obat yang menginduksi enzim
hati (fenobarbital/fenitoin)

Prokainamid
hidroklorida:
kapsul dan tablet (250500 mg)
tablet lepas lambat
(250-1000 mg)
IV atau IM (100 atau
500 mg/mL)
Torsades de pointes

dapat terjadi pada

pasien dengan gagal

ginjal

Kadar toksik dapat

menurunkan kerja
jantung dan
mempermudah
timbulnya hipotensi
Gangguan saluran
cerna
Mempengaruhi SSp
(pusing, psikosis,
halusinasi)
Menimbulkan gejala
mirip SLE
Pada mibggu pertama
dapat terjadi
agranulositosis
Sama dengan kuinidin

Tablet (100-150 mg),

dosis total harian
adalah 400-800 mg
yang diberikan dalam
4x pemberian. Dosis
perlu disesuaikan pada
pasien dengan gagal
ginjal.
Mulut kering
Konstipasi
Penglihatan kabur
Hambatan miksi
Kelluhan saluran cerna
Menurunkan curah
jantung dan kinerja
ventrikel kiri
Peningkatan resistensi
perifer sehingga
tekanan darah
biasanya meningkat

Sama dengan kuinidin

Kelas IB
Kinetik kerjanya cepat dan memperpendek repolarisasi potensial aksi hanya ringan
saja. Mempunyai efek yang ringan terhadap kasus dengan HR rendah, tetapi
memiliki efek lebih besar pada kasus HR tinggi
Lidokain

Fenitoin

Meksiletin

Tokainid

Absorpsi

Distribusi

Absorpsi
berlangsung cepat

70% lidokain
terikat pada
glikoprotein dan
didistribusikan ke
semua jaringan
kecuali otak
dengan kec. 1
L/kg dan menurun
pada pasien gagal
jantung
Metabolisme
Di hati dan
menghasilkan
metabolit aktif
dan nonaktif.
Dipengaruhi oleh
kecepatan aliran
darah di hati.
Eliminasi
Dieksresi secara

utuh dalam urin

T1/2 : 100 menit

Absorpsi baik secara

ral maupun IM
berlngsung lambat
dan tidak sempurna

Diabsorpsi dengan
baik,

90% terikat dalam

albumin (berkurang
bila terjadi uremia),
dan disebar
dengancepat ke
jaringan.

Bioavailibilitas
sistemik 90%

Berlangsung lambat
dan tidak
dipengaruhi aliran
darah di hati

Di hati

Dieliminasi melalui
hidroksilasi di hati
T1/2 : tergantung
dosis dan
toksisitas

Dieliminasi melaui
metabolime hati
dan 10% dalam
bentuk uth dalam
urin
T1/2 : 10 jam

Sediaan dan IV 0.7-1.4 mg/kgBB IV 100 mg tiap 5

dosis
IM 4-5 mg/kgBB
menit
*dosis diturunkan Oral : 15 mg/kgBB
(hari 1), 7.5
pada psein gagal
mg.kgBB (hari 2),
jantung
4-6 mg/kgBB
(dosis
pemeliharaan)
Efek
Efek SSP (utama) Efek SSP seperti

samping
seperti disosiasi,
mengantuk,

parestesia,
nistagmus,
mengantuk dan
vertigo, ataksia,

dosis oral 200-300

mg tiap 8 jam yang
diberikan bersama
makanan atau
antacid. Dosis awal
dapat diberikan
400 mg

Diabsorpsi
dengan sempurna
dan mencapai
kadar puncak
dalam waktu 1-2
jam

Diekresi dalam
bentuk utuh
dalam urin
T1/2 : 11-15 jam,
dan dapat naik
2x lipat pada
pasien gagal
ginjal atau hati.
Dosis oral 400600 mg tiap 8
jam dan tidak
boleh melebihi
2400 mg/hari

Gejala SSP berupa Gejala SSP

pusing, tremor
berupa pusing,
Gangguan saluran
tremor

Gangguan
cerna seperti

agitasi, disorientasi,
kejang,
pendengaran
berkurang
Efek terhadap
jantung minimal

dan mual

mual, muntah,
dan anoreksia

Penggunaan
terapi

Interaksi
obat

Aritmia ventrikel
yang disebabkan
oleh infark miokard
akut, bedah jantung
terbuka, dan
digitalis.

-blocker dapat
menurunkan
kecepatan
metabolism dan
meningkatkan
kadar lidokain
dalam plasma
-blocker dapat
melepaskan ikatan
lidokain dari
glikoprotein
pemberian sitemidin
meningkatkan
kadar plasma
lidokain
lidokain dapat
memperkuat efek
suksinilkolin
c.

Kelas IC

Aritmia ventrikel
dan atrium karena
digitalis

Aritmia ventrikel
pada pasien yang
responsive
terhadap lidokain.
Dapat menekan
takikardi ventrikel
pada pasien yang
tidak berespon
terhadap kuinidin
atau obat lain
Pemberian bersama
fenitoin atau
rifampisisn dapat
mempercepat
metabolisme
meksiletin

saluran cerna
seperti mual,
muntah, dan
anoreksia
Agranulositosis
Depresi sumsum
tulang
Trombositopenia
Granulositopenia
dapat diikuti
infeksi, sepsis,
dan kematian.
Aritmia ventrikel
pada pasien yang
responsive
terhadap
lidokain.

Tidak menyebabkan periode refraktor dan Kinetik kerjanya lambat dan memiliki
efek kecil terhadap repolarisasi potensial aksi.Obat ini yang paling poten untuk
memperlambat konduksi dan menekan arus masuk Na ke dalam sel.
Flekainid
diabsorpsi hamper sempurna dan mecapai
kadar puncak dalam waktu 3 jam

Absorpsi

Enkainid
Diabsorpsi hamper sempurna pada
pemberian peroral dan mencapai
kadar puncak dalam waktu 30-90
menit

Distribusi
Metabolisme

Dapat berakumulasi pada pasein gagal ginjal

Di hati

Eliminasi

Diekresi dalam bentuk uth dalam urin. T1/2

rata-rata 11 jam
Flenkainid asetat (tambocor) berupa tablet
diberikan 2x 100 mg/hari dan dapat
dinaikkan tiap 4 hari sebanyak 100 mg/hari.
Kadar toksik: >0.2-1g/mL
proaritmia dapat terjadi pada pasien dengan
aritmia ventrikel maligna
henti jantung pada pasien yang memiliki
riwayat infark miokard dan aritmia ventrikel
asimptomatik
disfungsi sinus
memperberat gagal jantung
gangguan penglihatan

Sediaan
dosis

dan

Efek samping

Penggunaan
terapi

Interaksi obat

aritmia ventrikel maligna

gagal jantung kongestif
bifascular block
gangguan fungsi sinus
Penggunaan simetidin mengurangi klirens
total dan memperpanjang waktu paruh
eliminasi

Dimetabolisme oleh sitokrom

p450 hati.
Metabolit menunjukkan efek
antiaritmia
T1/2 : 2-3 jam

Enkainid hidroklorida (enkaid)

berupa kapsul diberikan 3x 25
mg/hari dan dapat dinaikkan tiap
3-5 hari mencapai 4x 50 mg/hari
proaritmia dapat terjadi pada
pasien dengan aritmia ventrikel
maligna
henti jantung pada pasien yang
memiliki riwayat infark miokard
dan aritmia ventrikel
asimptomatik
disfungsi sinus
memperberat gagal jantung
gangguan penglihatan
aritmia ventrikel maligna
gagal jantung kongestif
bifascular block
gangguan fungsi sinus

2.

Kelas II (-blocker)
Propranolol
Pemberain peroral
diabsorpsi sangat baik

Absorpsi
Distribusi
Metabolisme
Eliminasi

Asebutalol
Diabsorpsi baik oleh
saluran cerna
Bioavalaibilitas
<50%

Metabolime lintas
pertama dihati
Waktu paruh 4 jam dan
dapat berkurang pada
pasien gagal jantung kiri

Esmolol

Waktu paruh distribusi

hanya 2 menit
Ikatan esternya dihidrolisis
dalam darah oleh eritrosit
Waktu paruh eliminasi 8
meniit

Waktu paruh 3 jam

dan sebagian besar
dieliminasi oleh
ginjal
Sediaan dan Terutama diberikan
Peroral sebanyak 2x Secara IV untuk pengobatan
dosis
peroral dengan dosis
200 mg dan dapat
jangka pendek
berkisar antara 30-320
dinaikkan secar
mg/hari
perlahan sebanyak
600-1200 mg dalam
dua dosis
Efek samping Pada pasien gagal jantung dapat terjadi hipotensi dan gagal ventrikel kiri
Dapat terjadi blok AVdan asistol
Penghentian mendadak dapat memperberat angina dan menimbulkan infark
miokard
Penggunaan
Mengontrol denyut
Efektif untuk
Mengontrol denyut ventrikel
terapi
ventrikel pada pasien
pengibatan komplek pada pasien dengan :
dengan :
prematurventrikel
Fibrilasi atrium
Takikardia
Flutter atrium
supraventrikular
Pasien pasca bedah
paroksismal
Fibrilasi atrium
Flutter atrium

3.

Absorpsi

Distribusi

Kelas III
Bretilium
Ansorspsi buruk
karena
merupakan
ammonium
kwaterner

Amiodaron
Diabsorpsi
secara lambat
dan tidak
sempurna

Sotalol
Diabsorspsi
dengan cepat

Dofetilid
Absorpsi
hampir 100%

Bioavailabilita
s hampir

Bioavailabilitas
>80%

Ibutilid

100%, kadar
puncak dicapai
2-3 jam
sesudah
pemberian
Metabolism
e
Eliminasi

Tidak
dimetabolisme
Waktu paruh
sekitar 9 jam,
dieliminasi di
ginjal

Sediaan dan 5-10 mg/kgBB

dosis
diberikan
melalui infuse
selama 30
menit
IM: 5-10
mg/kgBB
tanpa
pengenceran
tiap 1-2 jam
Efek
Hipotensi, mual,
samping
muntah

Penggunaan
terapi

4.

Di hati
Waktu
paruhnya 2560 hari

600-800
mg/hari
selama 4
minggu

Gangguan
paru, fungsi
hati,
mikrodeposit
kornea,
fotosensitivita
s kulit, gejala
hipotiroid
Diberikan jika FA berulang
obat lini pertama VT stabil dan
berkelanjuta
seperti lidokain
n
dan prokainamid
tidak berhasil
Fibrilasi
ventrikel
Takikardi
ventrikel

Di hati
Waktu paruh
10-11 jam,
dieliminasi di
urin dalam
bentuk utuh
2x 80-320 mg
dan dapat
ditingkatkan
tiap 3-4 hari

Melalui ginjal

Waktu
paruh 2-12
jam

Gagal jantung,
proaritmia,
bradikardia,
torsades de
pointes

Torsades de
pointes

Torsades
de pointes

Pilihan
pertama pada
aritmia
ventrikel
maligna.
Efektif juga
untuk TSP dan
FA

Efektif
mempertahanka
n sinus pada
pasien fibrilasi
atrium

Untuk
mendapatk
an irama
sinus pada
flutter dan
fibrilasi
atrium

Kelas IV (antagonis kalsium)

Efek klinis dari antagonis kalsium untuk pengobatan aritmia adalah penekanan potensial
aksi yang bergantung kalsium dan perlambatan konduksi di nodus AV. Dewasa ini,
sediaan antagonis kalsium yang dipasarkan sebagai obat antiaritmia adalah verapamil.

5.

Penggunaan terapi
- Verapamil telah menjadi obat pilihan pertama untuk pengobatan serangan akut
takikardia supraventrikular paroksismal yang disebabkan oleh arus balik pada
nodus AV atau karena anomaly hubungan nodus AV.
- Menurunkan respon ventrikel pada FA atau flutter atrium yang tidak disertai
sindrom Wolf-Parkinson-White
Dosis dan cara pemberian
- Untuk mengubah PSVT jadi irama sinus: 5-10 mg secara IV selama 2-3 menit
- Untuk mengendalikan fibrilasi atau flutter atrium: 10 mg selama 2-5 menit
- Mengontrol irama ventrikel pada FA: 240-480 mg/hari peroral
Efek samping
- Hipotensi berat
- Fibrilasi ventrikel pada pasien dengan takikardia ventrikel
- Sinus bradikardia
- Blok AV
- Gagal jantung kiri
- Konstipasi
Kontraindikasi
- Hipertensi
- Gagal jantung berat
- Sindrom sinus sakit
- Blok AV
- Sindrom Wolf-Parkinson-White
- Takikardia ventrikel

Kelas V
Cara kerja

Penggunaan
terapi

Digitalis
Adenosine
- Penghambatan aliran Ca di- Mengaktifkan
aliran nodus AV
kalium yang sensitive
- Aktivasi aliran kalium yang
Ach di atrium, nodus diperantarai Ach
AV, dan SA
- Perlambatan irama sinus
-

Mengendalikan
denyut
ventrikel
pada
fibrilasi
atrium yang menyertai gagal
jantung

Pengobatan takikardia
ventrikel yang dicurigai
terjadi karena delayed
afterdepolarization
(DAD)

Magnesium
Memperpanjang siklus
sinus
Memperlambat konduksi
AV, intraatrial, dan
intra vena
Memperpanjang
masa
refrakter
efektif
atrium, nodus AV, dan
ventrikel
Pengobatan intoksikasi
digitalis,
takikardia
ventricular
polimorfik
yang disertai torsades de
pointes. Kemungkinan
juga bermanfaat untuk
pengobatan
fibrilasi
ventrikel dan takikardia
ventrikel.

TEMPAT KERJA OBAT ARITMIA

Definisi
Aritmia adalah urutan dari detak jantung yang tidak teratur, terlalu cepat, terlalu lambat, atau
di lakukan melalui jalur listrik abnormal jantung.
Epidemiologi
Data epidemiologi yang diperoleh dari New England Medical Journal (2001) menyebutkan
bahwa kelainan struktur arteri koroner merupakan penyebab 80% gangguan irama jantung yang dapat
berakhir dengan kematian mendadak. Data yang diperoleh dari Framingham (2002) menyebutkan
angka kejadian gangguan irama jantung akan meningkat dengan pertambahan usia. Diperkirakan,
populasi geriatri (lansia) akan mencapai 11,39 % di Indonesia atau 28 juta orang di Indonesia pada
tahun 2020. Makin bertambah usia, persentase kejadian akan meningkat yaitu 70 % pada usia 65 85
tahun
dan
84
%
di
atas
85
tahun.
Gangguan irama jantung yang paling sering ditemukan adalah atrial fibrilasi. Sekitar 2,2 juta
penduduk Amerika dan hampir sekitar 5 % pada populasi umur 69 tahun dan 8 % pada populasi umur
80 tahun menderita kelainan ini. Hasil penelitian Framingham Heart Study (2002) menunjukkan
bahwa atrial fibrilasi meningkatkan resiko kematian sebanyak 1,5 1,9 kali, yang diakibatkan oleh
stroke tromboemboli. Atrial flutter sendiri lebih jarang ditemukan dibandingkan dengan atrial
fibrilasi. Sejumlah pasien yang datang ke rumah sakit dengan diagnosa takikardi supraventrikuler
menunjukkan
atrial
fibrilasi
sebanyak
77
%
dan
10
%
atrial
flutter.
Data yang diperoleh dari seorang ahli jantung dan pembuluh darah Fakultas Kedokteran Universitas
Indonesia, dr. Sjaharuddin Harun (2004), menyebutkan bahwa gangguan irama jantung jenis atrial
fibrilasi dapat meningkatkan resiko terserang stroke lima kali lipat dibandingkan populasi dengan

irama jantung normal sehingga hal ini dapat menurunkan kualitas hidup penderitanya. Sejauh ini,
atrial fibrilasi memberikan kontribusi terhadap 50.000 kasus stroke setiap tahunnya di Amerika
Serikat. Sedangkan di Departemen Neurologi RSUPN Cipto Mangunkusumo Jakarta diperoleh
insidens atrial fibrilasi pada pasien stroke sekitar 2,2%. Sedangkan data di ruang perawatan koroner
intensif RSCM (2006), menunjukkan, terdapat 6,7 % pasien mengalami atrial fibrilasi.

PATOFISIOLOGI ARITMIA
Mekanisme terjadinya aritmia dapat dibagi menjadi : ganguan pembentukan impuls dan
gangguan konduksi.
Gangguan pembentukan impuls
Kelainan automatisasi
Pada keadaan normal, automatisasi (depolarisasi spontan) hanya terjadi pada nodus SA. Hal ini
disebabkan karena impuls-impuls yang dicetuskan di nodus SA sedemikian cepatnya sehingga
menekan proses automatisasi di sel lain.
Apabila terjadi perubahan tonus susunan saraf pusat otonom atau karena suatu penyakit di
Nodus SA sendiri maka dapat terjadi aritmia.
Trigger automatisasi
Dasar mekanisme trigger automatisasi ialah adanya early dan delayed after-depolarisation yaitu
suatu voltase kecil yang timbul sesudah sebuah potensial aksi.
Apabila suatu ketika terjadi peningkatan tonus simpatis misalnya pada gagal jantung atau terjadi
penghambatan aktivitas sodium-potassium-ATP-ase misalnya pada penggunaan digitalis,
hipokalemia atau hipomagnesemia atau terjadi reperfusi jaringan miokard yang iskemik
misalnya pada pemberian trombolitik maka keadaan-keadaan tersebut akan mnegubah voltase
kecil ini mencapai nilai ambang potensial sehingga terbentuk sebuah potensial aksi prematur
yang dinamakan trigger impuls
Trigger impuls yang pertama dapat mencetuskan sebuah trigger impuls yang kedua kemudian
yang ketiga dan seterusnya samapai terjadi suatu irama takikardi.
o

Gangguan konduksi
Re-entry
Bilamana konduksi di salah satu jalur tergaggu sebagai akibat iskemia atau masa refrakter, maka
gelombang depolarisasi yang berjalan pada jalur tersebut akan berhenti, sedangkan gelombang
pada jalur B tetap berjalan seperti semula bahkan dapat berjalan secara retrograd masuk dan
terhalang di jalur A. Apabila beberapa saat kemudian terjadi penyembuhan pada jalur A atau
masa refrakter sudah lewat maka gelombang depolarisasi dari jalur B akan menembus rintangan
jalur A dan kembali mengaktifkan jalur B sehingga terbentuk sebuah gerakan sirkuler atau reentri loop. Gelombang depolarisasi yang berjalan melingkar ini bertindak sebagai generator
yang secara terus-menerus mencetuskan impuls.
Re-entry loop ini dapat berupa lingkaran besar melalui jalur tambahan yang disebut
macroentrant atau microentrant.
Concealed conduction (konduksi yang tersembunyi)
Impuls-impuls kecil pada jantung kadang-kadang dapat menghambat dan menganggu konduksi
impuls utama. Keadaan ini disebut concealed conduction. Contoh concealed conduction ini ialah
pada fibrilasi atrium, pada ekstrasistol ventrikel yang dikonduksi secara retrograd. Biasanya
gangguan konduksi jantung ini tidak memiliki arti klinis yang penting.

Faktor Resiko Mayor

Aritmia Jantung Umumnya dapat ditemukan pada individu dengan penyakit atau kondisi yang dapat
menyebabkan jantung menjadi lemah, seperti:
- Serangan Jantung
- Gagal Jantung atau Kardiomiopati, yang mana dapat membuat jantung menjadi lemah dan
mengganggu jalannya sinyal listrik yang di hantarkan pada jantung.
- Jaringan otot jantung yang terlalu tebal atau kaku
- Kebocoran ataupun penyempitan katup jantung , yang mana akan membuat jantung akan
bekerja lebih berat dan dapat menyebabkan terjadinya gagal jantung
- Penyakit jantung bawaan yang mempengaruhi struktur serta fungsi dari jantung itu sendiri.
Kondisi kondisi lain yang dapat meningkatkan resiko aritmia jantung, seperti :
- Tekanan darah yang tinggi
- Infeksi yang dapat merusak otot jantung atau ruangan di sekitar jantung
- Diatebes (kencing manis) yang mana meningkatkan resiko terjadinya tekanan darah tinggi
dan penyakit jantung koroner
- Sleep Apnea (mengorok) yang mana akan menekan jantung sehingga jantung tidak menerima
cukup oksigen
- Beberapa faktor resiko lain yang dapat meningkatkan resiko seseorang untuk mengalami
aritmia jantung, Misalnya meliputi operasi jantung, obat obatan (seperti kokain dan
amfetamin) ataupun ketidakseimbangan elektrolit darah.
Tanda & Gejala
Banyak dari aritmia jantung tidak menimbulkan gejala ataupun tanda. Begitu tanda atau gejala timbul,
beberapa diantaranya yang paling sering terjadi :
- terloncati ,berdebar debar atau berdetak terlalu cepat atau terlalu lambat
- Detak jantung tidak teratur
- Perasaan seperti adanya jeda antara detak jantung satu dengan yang lain
Tanda dan gejala yang menggambarkan kondisi yang lebih buruk :
- Cemas
- Terasa lemah, pusing
- Pingsan atau terasa seperti ingin pingsan
- Berkeringat
- Nafas pendek , sesak
- Nyeri dada
Diagnosis
Aritmia jantung cukup sulit untuk di lakukan diagnosa, terutama pada tipe yang jarang menimbulkan
gejala. Para dokter melakukan diagnosa berdasarkan riwayat kesehatan serta riwayat keluarga,
pemeriksaan fisik dan hasil dari tes serta prosedur yang di lakukan.
Dokter yang dapat melakukan diagnosa dan perawatan terhadap penyakit jantung meliputi dokter
Spesialis Jantung dan dokter Spesialis Jantung Anak.
Riwayat kesehatan dan keluarga
Untuk mendiagnosa aritmia, dokter anda akan meminta anda untuk menceritakan apa yang dirasakan,
apakah merasa berdebar debar atau tidak pada dada atau merasa pusing atau melayang.
Dokter juga akan menanyakan , pakah anda memiliki masalah kesehatan lain, seperti riwayat penyakit
jantung, tekanan darah tinggi, diabetes atau masalah kelenjar tiroid, selain itu dokter juga akan
menanyakan tentang riwayat kesehatan keluarga, yang meliputi :
- Apakah ada riwayat aritmia jantung pada keluarga ?
- Adakah yang memiliki riwayat penyakit darah tinggi atau kencing manis pada keluarga
- Adakah riwayat pada keluarga yang meninggal dunia dengan tiba tiba ?

Adakah penyakit atau masalah kesehatan lainnya dalam keluarga

Dokter anda juga ingin mengetahui obat obatan yang anda konsumsi secara rutin, termasuk
suplemen dan vitamin. Selain itu juga mengenai kebiasaan anda, seperti aktifitas fisik,
riwayat konsumsi alkohol, serta apakah anda mengalami stress atau keadaan emosi.
Pemeriksaan Fisik
Selama Pemeriksaan fisik, Dokter anda akan melakukan beberapa prosedur :
- Mendengarkan kecepatan dan irama dari detak jantung anda
- Mendengarkan suara jantung tambahan
- Memeriksa denyut jantung anda, untuk mengukur seberapa cepat jantung anda berdetak
- Memeriksa apakah ada pembengkakan pada kaki, yang mana juga merupakan tanda adanya
pembesaran jantung atau gagal jantung
- Memperhatikan apakah ada tanda- tanda adanya penyakit lain, seperti penyakit tiroid.
Pemeriksaan Penunjang dan prosedur
1.
EKG (Elektrokardiogram)
Sebuah EKG merupakan tes yang sederhana, tidak menimbulkan nyeri yang dapat mendeteksi dan
merekam aktifitas penghantaran listrik pada jantung, dan tes ini merupakan tes yang paling sering
di lakukan. Pada EKG menunjukkan seberapa cepat jantung berdetak dan dapat dilihat irama dari
jantung itu sendiri. EKG juga merekam kekuatan dan waktu yang di butuhkan dalam penghantaran
listrik pada jantung.
2.

Holter Monitor dan monitor kejadian

Untuk mendiagnosa aritmia jantung yang hilang-timbul, dokter anda akan memasangkan EKG
portable yang dapat merekam secara berkelanjutan. Ada 2 jenis yang sering pakai yaitu Holter
monitor dan monitor kejadian. Holter Monitor merekam aktifitas listrik jantung selama 24 atau 48
jam penuh yang akan anda pakai selama anda melakukan aktifitas sehari hari anda. Hal ini
memberi kesempatan untuk dapat merekam jantung anda dengan waktu yang lebih panjang di
bandingkan EKG biasa.
Monitor kejadian sebenarnya hampir sama dengan holter monitor, Anda memakai monitor ini
selama anda melakukan aktifitas sehari- hari. Namun, monitor kejadian hanya akan merekam
aktifitas listrik jantung anda pada beberapa waktu saat anda memakainya. Pada beberapa monitor,
anda dapat menekan tombol yang ada saat anda merasakan gejala, namun juga ada yang secara
otomatis merekam saat monitor mendeteksi adanya aktifitas abnormal dari penghantaran lisrik
pada jantung.
Pemeriksaan penunjang lainnya
- Pemeriksaan darah. Pemeriksaan ini dilakukan untuk memeriksa kadar beberapa variable
dalam darah seperti elektrolit dan kadar hormon tiroid, hasil yang abnormal akan
meningkatkan kemungkinan anda menderita aritmia jantung.
- Foto Rontgen dada. Pemeriksaan ini berguna untuk mengetahui struktur rongga dada seperti
paru paru dan jantung, dari pemeriksaan ini dapat di lihat apakah anda mengalami
pembesaran jantung atau tidak.
- Echocardiography. Pemeriksaan ini menggunakan gelombang suara untuk memperlihatkan
gambaran dari jantung anda. Echocardiography memberikan informasi tentang ukuran serta
bentuk dari jantung anda dan seberapa baik ruang jantung serta katup katup jantung
bekerja. Pemeriksaan ini juga dapat mengidentifikasi area jantung yang sedikit mendapatkan
aliran darah, area dari otot jantung yang tidak berkontraksi dengan baik juga dapat di ketahui
dari pemeriksaan ini, dan kerusakan yang sebelumnya telah terjadi.
- Stress test. Beberapa masalah jantung lebih mudah untuk di lakukan diagnosa saat jantung
sedang berkerja berat dan berdetak cepat. Selama stress test, anda akan dibuat untuk

membuat kerja jantung anda berat dan berdaetak cepat. Pemeriksaan jantung yang dapat di
periksaa saat stress test seperti pemindaian jantung nuklir, Echocardiography, PET scan
jantung
Electrophysiology Study (EPS).Pemeriksaan ini digunakan untuk menilai Aritmia yang
cukup serius. Selama EPS dilakukan. Pada pasien di masukkan sebuah serat khusus lewat
pembuluh darah vena pada paha sebelah atas atau dari lengan menuju jantung. Serat khusus
tersebut merekam sinyal listrik dari jantung. Dokter anda dapat menggunakan serat khusus
tersebut untuk mengalirkan sinyal listrik untuk menstimulasi janyung dan mendorong
timbulnya aritmia. Dengan hal ini dokter anda dapat melihat apakah obat antiaritmia dapat
atau tidak untuk menyelesaikan masalah yang ada.
Elektrofisiologi adalah prosedur pemeriksaan sistem listrik jantung dengan tujuan utama
unutk mengetahui mekanisme dan terapi aritmia. Prosedur pemeriksan ini meliputi
penempatan kateter dengan elektroda multipolar melalui vena atau arteri pada beberapa
tempat didalam jantung untuk perekaman dan pemacuan. Dengan kata lain dilakukan
perekaman dan pemacuan pada bagian yang spesifik pada sistem listrik jantung misalnya
atrium, ventrikel, sinus koronarius dan His bundle. Umumnya pemeriksaan elektrofisiologi
dilanjutkan dengan prosedur ablasi kateter yaitu suatu tindakan memutus (terminasi) sirkuit
atau fokus aritmia dengan menggunakan energi gelombang (radiofrequency ablation).
Secara umum ada tiga tujuan utama pemeriksaan elektrofisiologi yaitu menentukan jenis
aritmia, memastikan mekanisme aritmia, dan memilih jenis terapi yang paling tepat untuk
aritmia tersebut, termasuk ablasi radiofrekuensi. Jadi pemeriksaan elektrofisiologi umumnya
menjadi satu kesatuan dengan prosedur terapi ablasi readiofrekuensi yang dikenal juga
sebagai elektrofisiologi intervensi. Bidang ini menjadi satu subspesiasliasi kardiologi yang
mengkhususkan pada terapi aritmia yang kompleks dengan intervensi kateter dan alat-alat
(devices).
Pelaksanaan Pemeriksaan Elektrofisiologi
Pemeriksaan elektrofisiologi jantung merupakan suatu cabang spesialiasi kardiologu yang
memerulkan fasilitas dan alat yang khusus, staf yang terampil, dan ekspertise yang akurat.
Persiapan pemeriksaan elektrofisiologi meliputi persiapan alat, staf dan pasien. Peralatan
yang paling utama diperlukan adalah :

Alat fluoroskopi
Alat khusus elektrofisiologi meliputi
Stimulator jantung (cardiac stimulator)
Piranti lunak untuk system pencatat dan perekam data
Berbagai jenis kateter untuk diagnostik, pemetaan dan ablasi
Alat pembangkit energy radiofrekuensi (radiofrequency energy generator)
Alat tambahan seperti infusi pump, pulse oximetry, haemodynamic monitoring, dan external
defibrilator.
Untuk staf diperlukan seorang perawat dan teknisi yang mahir melakukan berbagai stimulasi
jantung dengan memakai alat stimulator jantung.
Persiapan pasien dilakukan sama seperti untuk prosedur invasif lainnya yaitu puasa sekitar 6
jam dan memberikan surat persetujuan tindakan (inform consent). Obat-obat aritmia harus
diberhentikan paling tidak empat kali waktu paruh (rata-rata 2-3 hari sebelumnya).
Akses (jalan masuk) kateter yang akan ditempatkan di dalam ruang jantung dapat
dimasukkan melalui vena femoralis, vena jugularis interna, vena subklavia, dan vena

basilika. Sering pula diperlukan akses melalui arteri femoralis dan pungsi septum interatrium
(transpetal punctureI) untuk mencapai atrium kiri.
Kateter selanjutnya ditempatkan di atrium kanan, apeks ventrikel kanan, berkat his dan sinus
koronarius. Kadang-kadang diperlukan penempatan kateter di ventrikel kiri, right ventricular
outflow tract (RVOT), dan vena pulmonalis untuk studi khusus seperti ablasi pada fibrilasi
atrium.
Langkah selanjutnya adalah melakukan perekaman sinyal listrik dalam jantung (dikenal
dengan elektrogram) dari masing-masing lokasi khusus dalam jantung (atrium kanan,
ventrikel kanan, berkat his dan sinus koronarius).
Secara umum ada empat protokol utama dalam pemeriksaan elektrofisiologi yaitu :

Pengukuran interval sistem konduksi pada saat awal (baseline)

Pemacuan atrium :
- Penilaian sifat konduksi dan otomatisasi NSA
- Penilaian konduksi dan masa refraktori NAV
- Penilaian konduksi dan masa refraktoris sistem His-Purkinje
- Induksi aritmia atrial
Pemacuan ventrikel :
- Penilaian konduksi retrograd
- Induksi aritmia ventrikel
Uji-coba efek obat
Kateter Ablasi, Sebuah prosedur yang digunakan untuk mengatasi aritmia, dapat di kerjakan
selama EPS
Angiografi Koroner. Pemeriksaan ini menggunakan zat kontras dan sinar X khusus yang
dapat menunjukkan struktur dari arteri koroner. Untuk membuat zat kontras masuk dalam
arteri koroner, dokter anda akan melakukan prosedur yang di sebut angiografi koroner.
Sebuah saluran tipis dan fleksibel yang disebut kateter di masukan kedalam pembuluh darah
pada lengan anda atau lipatan paha atau leher. Saluran tersebut di dorong menuju arteri
koroner anda dan zat kontras di lepaskan kedalam aliran darah. Sinar X khusus akan
merekam saat zat kontras mengalir ke dalam arteri koroner. Hal ini akan memperlihatkan
sumbatan pada arteri koroner yang dapat menyebabkan serangan jantung.

Prognosis
Ventrikel takikardi/fibrilasi merupakan penyebab kematian mendadak terbanyak. Adanya
gejala-gejala awal dan fraksi ejeksi ventrikel, mungkin merupakan penentu prognosis terpenting.
Pingsan akibat ventrikel takikardi biasanya memiliki prognosis yang buruk. Atrial takikardi juga
memiliki prognosis yang buruk. Mortalitas saat masuk rumah sakit ketika gangguan iramanya baru
terdeteksi terjadi antara 30 60 %. Pada salah satu studi, pasien dengan penyakit paru-paru yang
dibawa ke rumah sakit karena kegagalan napas akut ternyata ditemukan 87 % menderita atrial
takikardi.
Faktor-faktor aritmogenik
1.

Hipoksia: miokardium yang kurang oksigen adalah miokardium yang tidak sehat. Kelainan
paru baik itu penyakit paru kronik berat atau emboli paru akut adalah pencetus utama aritmia
jantung.

2.

Iskemia dan iritabilitas: infark miokardium merupakan keadaan yang umumnya

menyebabkan aritmia. Angina juga merupakan pencetus utama, bahkan tanpa perlu adanya
kematian sel miokardium akibat infark. Miokarditis, yaitu peradangan otot jantung yang sering
disebabkan oleh infeksi virus berulang dapat mencetuskan aritmia.

3.

Stimulasi simpatis: tonus simpatis yang meningkat karena hipertiroidisme, gagal jantung
kongestif, gugup, olahraga, dll dapat mencetuskan aritmia.

4.

Drugs (obat-obatan): banyak obat yang dapat menyebabkan aritmia. Bahkan obat-obatan
antiaritmia sendiri seperti kuinidin turut menjadi penyebab aritmia.

5.

Gangguan elektrolit: hipokalemia ditakuti karena krmampuannya mencetuskna aritmia tetapi

ketidakseimbangan kalsium dan magnesium turut bertanggung jawab.

6.

Bradikardia: frekuensi jantung yang sangan lambat tampaknya cenderung berubah menjadi
aritmia.

7.

Strecth (regangan): pembesaran dan hipertropi atrium dan ventrikel dapat mencetuskan
aritmia.

8.

Kelainan struktur sistem konduksi: penderita yang memiliki fetal despersi di AV node dan
fasciculo ventricular connection atau yanmemiliki jalur tambahan seperti pada sindrom wollfparkinson-White sangat mudah mengalami aritmia melalui mekanisme preeksitasi

9.

Interval QT yang memanjang: pada penderita penyakit jantung koroner, kelainan struktur
jantung atau gangguan elektrolit yang disertai interval QT memanjang akan lebih sering terjadi
aritmia dibandingkan dengan individu normal.

Fisiologi Sistem Konduksi Pada Jantung

Secara normal, impuls jantung dieksitasi pertama kali
oleh suatu nodus sinus atau nodus sinoatrial atau nodusSA. Dalam gambar dibawah ini, terdapat internodal pathway
(jalur internodus) yang menghantarkan impuls dari nodus sinus
ke A-V node; A-V node, tempat impuls dari atrium mengalami
perlambatan sebelum masuk ke ventrikel; A-V bundle (berkas
A-V), yang menghantarkan impuls dari atrium ke ventrikel,
dan right bundle branch left and right yang menghantarkan
impuls ke seluruh vetrikel.
Otot jantung memiliki tiga macam kanal ion membran
yang memainkan peranan penting dalam menyebabkan
potensial aksi.Kanal-kanal tersebut adalah (1) kanal cepat
natrium, (2) kanal lambat natrium-kalsium, dan (3) kanal
kalium. Jalur penghantaran impuls secara berurutan adalah
sebagai berikut:

Self-excitation serabutserabut nodus sinus

Gambar di samping
menunjukkan perbedaan dari
muatan negatif S-A node dengan
otot
ventrikel.Nodus
sinus
memiliki
potensial
istirahat
sebesar -50 milivolt, sedangkan
otot ventrikel memiliki potensial
istirahat sebesar -90 milivolt.
Penyebabnya adalah bahwa setiap
kali potensial membran nodus
sinus kurang dari -50 milivolt,
selama lebih dari beberapa
milidetik, gerbang yang tidak aktif di dalam membran sel yang menutup kanal cepat natrium akan
menutup, untuk seterusnya. Sehingga yang berperan dalam depolarisasi nantinya adalah kanal lambat
natrium-kalsium.
Saat potensial nodus sinus mencapai ambang yaitu sekitar -40 milivolt, kanal natriumkalsium menjadi aktif, sehingga menimbulkan potensial aksi.Oleh karena itu, pada dasarnya, sifat
pembocoran dari serabut-serabut nodus sinus terhadap ion-ion natrium dan kalsium menyebabkan
timbulnya self-excitation. 100-150 detik kemudian kanal natrium-kalsium akan tertutup,dan
bersamaan dengan itu sejumlah kanal kalium terbuka dan menimbulkan repolarisasi, lalu
hiperpolarisasi yang akan menyebabkan perbedaan potensial -55 sampai -60 milivolt.
2

Penjalaran Impuls ke Atrium

Ujung serabut nodus sinus berhubungan langsung dengan serabut otot atrium di
sekelilingnya. Oleh karena itu, potensial aksi akan menjalar keluar dan masuk ke dalam otot-otot
atrium. Kecepatan konduksi di otot atrium sekitar 0,3 m/detik, tetapi di beberapa pita serabut atrium
yang kecil kecepatannya 1 m/detik. Salah satu dari pita ini disebut pita antar atrium anterior yang
berjalan di sepanjang dinding antrior atrium menuju atrium kiri. Selain itu ada tiga pita kecil lain yaitu
jalur internodus anterior, media, dan lateral yang berakhir di nodus A-V.
3

Konduksi dari Atrium ke Ventrikel dan Penundaan Impuls di A-V Node

Nodus A-V terletak pada dinding posterior atrium kanan, tepat di belakang katup trikuspid.
Setelah berjalan melalui jalur-jalur internodus, impuls akan mencapai nodus A-V kira-kira
0,03 detik sesudah keluar dari nodus sinus.
Kemudian, terjadi penundaan 0,09 detik di nodus A-V sebelum impuls masuk ke bagian
penembusan dari berkas A-V (penetrating portion), tempat impuls memasuki ventrikel.
Penundaan terakhir selama 0,04 detik terjadi terutama dalam bagian penembusan di berkas
A-V ini, yang terjadi atas fasikulus kecil multipel yang melewati jaringan fibrosa yang
memisahkan atrium dari ventrikel.

Jadi, total penundaan dalam nodus dan berkas A-V adalah 0,13 detik ditambah penundaan
konduksi pertama sebesar 0,03 detik.
Hal ini menyebabkan waktu penundaan sebesar 0,16 detik sebelum sinyal bisa menyebar ke
ventrikel dan menyebabkan ventrikel berkontraksi.

Penjalaran Cepat di Dalam Sistem Purkinje Ventrikel

Serabut purkinje merupakan serabut yang sangat besar, lebih besar daripada serabut otot
ventrikel normal, dan serabut ini menjalarkan potensial aksi dengan kecepatan 1,5 sampai 4,0 m/detik,
yang kira-kira 6 kali kecepatan dalam otot ventrikel biasanya, dan 150 kali kecepatan dalam serabut
nodus A-V. Keadaan ini memungkinkan penjalaran impuls jantung secara cepat ke seluruh otot
ventrikel yang tersisa.Sebuah karakteristik khusus dari berkas A-V adalah ketidakmampuan potensial
aksi untuk berjalan kembali dari ventrikel ke atrium, kecuali pada keadaan tidak normal.Selain pada
berkas A-V, atrium dan ventrikel dibatasi oleh sebuah sawar fibrosa yang tidak memungkinkan
penjalaran impuls balik dari ventrikel ke atrium.Pada kasus yang jarang, sebuah jembatan otot yang
abnormal dapat menembus sawar fibrosa dimana saja selain pada berkas A-V.Pada keadaan demikian,
impuls jantung dapat masuk kembali ke atrium dari ventrikel dan menyebabkan aritmia jantung yang
berat.
5

Penjalaran Impuls Jantung di Dalam Otot Ventrikel

Setelah keluar dari serabut purkinje, impuls menjalar ke otot ventrikel dengan kecepatan
kira-kira 0,3 sampai 0,5 m/detik, yakni seperenam dari kecepatan dalam serabut purkinje. Penjalaran
dari permukaan endokardium ke epikardium membutuhkan waktu sebanyak 0,3 m/detik, kira-kira
sama dengan lama waktu yang dibutuhkan untuk penjalaran ke seluruh bagian ventrikel sistem
pirkinje. Jadi, waktu total yang dibutuhkan untuk penjalaran impuls jantung dari tempat awal di
cabang berkas hingga ke bagian akhir dari serabut otot ventrikel pada jatung yang normal adalah kirakira 0,3 m/detik.

ANALISIS SKENARIO

Pusing dan dada terasa berat :

Pusing terjadi karena berkurangnya aliran darah ke otak yang mengakibatkan
hipoksia jaringan. Dada terasa berat disebabkan karena kontraksi otot jantung yang
meningkat karena kompensasi terhadap hipoksia yang terjadi pada sel-sel otak dan
seluruh tubuh.