Oxidao de cidos graxos pelo msculo esqueltico quando h oferta

abundante de glicose.
A metabolizao elevada da glicose pelo msculo esqueltico reduz a oxidao
de cidos graxos. O efeito da glicose sobre a oxidao de cidos graxos ocorre da
seguinte maneira: a glicose ao ser metabolizada pelas vias glicolticas gera piruvato e
este atravs da piruvato desidrogenase forma acetil CoA. Este se converte ao
oxaloacetato pela citrato sintase levando produo de citrato (Newsholme EA, Leech
AR. Biochemistry for the medical sciences. New York: John Wiley & Sons, 1983.). Este
sai da mitocndria para o citoplasma e pela ao da ATP-citrato liase gera acetil CoA.
O acetil CoA convertido em malonil CoA pela acetil CoA carboxilase. O citrato um
ativador importante da acetil CoA carboxilase (Ruderman N, Saha AK, Vavvas D,
Witters LA. MalonylCoA, fuel sensing and insulin resistance. Am J Physiol
Endoc Metab 1999;276:E1-E18). Portanto, este metablito alm de precurssor ativa a
produo de malonil CoA. O malonil CoA um potente inibidor da CATI (McGarry JD.
Glucose-Fatty acid interactions in health and disease. Am J Clin Nut
1998;67:500S-504S). Assim, ocorre inibio da oxidao de cidos graxos na
mitocndria (Ruderman N, Saha AK, Vavvas D, Witters LA. MalonylCoA, fuel
sensing and insulin resistance. Am J Physiol Endoc Metab 1999;276:E1-E18). Os
cidos graxos que permanecem no citoplasma na forma de acil CoA so ento
esterificados em triglicerdeos, fosfolpides ou steres de colesterol (Ruderman N,
Saha AK, Vavvas D, Witters LA. MalonylCoA, fuel sensing and insulin resistance.
Am J Physiol Endoc Metab 1999;276:E1-E18, Haber EP, Ximenes HMA, Procpio
J, Carvalho CRO, Curi R, Carpinelli AR. Pleiotropic effect of fatty acids on
pancreatic -cells. J Cell Physiol 2002;194:1-12.). Este mecanismo da interao
glicose-cidos graxos leva reduo da oxidao de cidos graxos e o seu acmulo
como macromolculas lipdicas.
O ciclo de Krebs apresenta, como caracterstica peculiar, a gerao de precursores e
produtos com a liberao de CO 2. Alm disso, o ciclo libera metablitos como citrato e
glutamina. H, portanto, uma perda contnua de esqueleto de carbono que precisa ser
reposta. A sntese de oxalacetato a etapa de insero de novas molculas no ciclo.
Durante o exerccio, os principais substratos utilizados na reposio dos intermedirios
do ciclo de Krebs so o piruvato e aminocidos como aspartato, asparagina e
glutamato (Gibala MJ, Young ME, Taegtmeyer H. Anaplerosis of the citric acid
cycle: role in energy metabolism of heart and skeletal muscle. Acta Physiol
Scand 2000;168:657-65). Lancha Jr. e cols. (Lancha Jr AH, Recco MB, Curi R.
Pyruvate carboxylase activity in the hearth and skeletal muscles of the rat.

Biochem Mol Biol Int 1994;32:483-9.) verificaram que, durante o exerccio fsico em
ratos, ocorre ativao da piruvato carboxilase, enzima que converte piruvato em
oxaloacetato. Este ltimo metablito convertido ao acetil-CoA e forma citrato, pela
ao da citrato sintase, iniciando o ciclo de Krebs.
Desse modo, so duas as principais limitaes para maior utilizao de AG no
exerccio de intensidade moderada e de longa durao: a disponibilidade de glicognio
para o fornecimento de intermedirios do ciclo de Krebs (Gibala MJ, Young ME,
Taegtmeyer H. Anaplerosis of the citric acid cycle: role in energy metabolism of
heart and skeletal muscle. Acta Physiol Scand 2000;168:657-65.) e a mobilizao
de AG do tecido adiposo e do msculo esqueltico (Brouns F, van der Vusse GJ.
Utilization of lipids during exercise in human subjects: metabolic and dietary
constraints. Br J Nutr 1998;79:117-28.).
Eu me pergunto: se usar como suplementao os aminocidos que fazem a
reposio dos intermedirios ao invs de CHO isso no permitiria uma maior
oxidao de gordura e uma manuteno do funcionamento do Ciclo de Krebs?
Assim reduziria em 50% as limitao e explicaria a eficincia do aerbio de
jejum, desde que seja suplementado adequadamente.