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APUNTS.
DOMS:
Dolor Muscular
de Inicio
Retardado
MEDICINA
DE
BIBLIOGRFICA
L'ESPORT.
RESUMEN. El ejercicio fsico extenuante en un msculo provoca una lesin, especialmente cuando ese ejercicio es intenso, prolongado o incluye contracciones
excntricas. Dicha lesin recibe el nombre de DOMS (Delayed Onset Muscle Soreness: Dolor Muscular de Inicio Retardado). ste se define como un complejo de
sntomas, dolor en el movimiento, debilidad y una sensacin de rigidez e hinchazn de los msculos que realizan un ejercicio excntrico. Las reas de unin msculo-tendinosas, son las principales zonas de dolor y fragilidad.
Los sntomas suelen aparecer de 8 a 10 horas despus del esfuerzo, alcanzando su
pico ms alto, t"as 24-48 horas y decreciendo progresivamente, hasta su total extincin despus de 3 4 das.
MNicA A L O N S O
EXTREMIANA
CORRESPONDENCIA:
las restricciones funcionales debidas a la actividad deportiva. Entre ellos se encuentran: la aplicacin de hielo, ultrasonidos, analgsicos, masaje, estiramiento,
calentamiento, ejercicio ligero,...
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A . D O L O R M U S C U L A R DE I N I C I O R E T A R D A D O
1. Aparicin
La sobrecarga muscular est asociada con el dolor estructural de los elementos contrctiles y se ve reflejada en el dolor
muscular de aparicin retardada (Kuipers, 1994). El dolor
muscular, que es un reflejo del dolor estructural, puede darse
cuando los msculos esquelticos son expuestos a un ejercicio inusual. Dado que el dolor muscular tambin se da en
atletas de lite, parece que un alto nivel de forma no protege
contra la sobrecarga muscular, especialmente en actividades
que implican altos picos de flierza o contracciones excntricas [Clarkson y otros (1986), citado por Kuipers, (1994)].
Donna y otros (1995), indican que el ejerciciofisicoextenuante en un miembro muscular provoca una lesin, especialmente cuando ese ejercicio es intenso, prolongado o incluye contracciones excntricas. El inicio del evento puede
ser resultado de una alta tensin producida por ese msculo,
en el cual, ocurre una desorganizacin en las miofibrillas y/o
una perturbacin en el medio metablico. Hay muchos factores que inducen a la lesin muscular durante el ejercicio y
es posible, que diferentes tipos de ejercicio (excntrico, de
muchas repeticiones,...) puedan provocar diferentes mecanismos de lesin muscular.
2. Localizacin
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3. Mecanismos productores
Kuipers (1994), mantiene que hay varias hiptesis que
han intentado responder a las causas que producen el dolor
muscular. stas son: los factores mecnicos, los factores metablicos y la alteracin de la micro-circulacin.
Factores Mecnicos
Evidencias experimentales sugieren que el estrs mecnico es un factor dominante en la produccin del dolor muscular durante el ejercicio inducido. Un soporte para esta afir5 - 1 3
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macin es que el dolor inicial tiene lugar en el aparato contrctil. Otro argumento a favor de los factores mecnicos, es
la observacin de que el dolor muscular se produce mucho
ms pronto en contracciones excntricas que en las concntricas. En el ejercicio excntrico se recluta un nmero de unidades motoras ms bajo comparado con el mismo ejercicio
concntrico [Biglad-Richie y Woods (1976), citado por Kuipers (1994)]. Esto implica que, en el ejercicio excntrico, el
estrs mecnico por fibra es ms alto que en el ejercicio concntrico. Segn Ebbeling y otros (1989), el dolor en los elementos contrctiles despus del trabajo excntrico se ve reflejado en la prdida de fuerza durante varios das.
Jones y otros (1987), sugieren que la rigidez es debida al
dolor en el tejido conectivo, incluyendo el edema tisular, el
cual causa un incremento en la sensibilidad mecnica de los
receptores musculares. Debido al aumento de esta sensibilidad, el dolor se incrementa cuando dichos receptores son activados por presin o estiramiento del msculo.
BIBLIOGRFICA
CK comienza a aumentar lentamente despus de las 24 horas, alcanzando su mximo 3-4 das despus de un ejercicio
excntrico, la Mb muestra un incremento inicial una hora
despus del ejercicio excntrico, pero muestra incluso mayores incrementos despus 24 horas. La fuerza disminuye y el
ngulo de flexin aumenta, mostrando su mayor cambio una
hora despus del ejercicio excntrico, mientras que el ngulo
de extensin continua disminuyendo hasta las 48 horas.
Ebbeling y Clarkson (1989) afirman que debido a que la
CK se encuentra casi exclusivamente en el tejido muscular,
esta enzima es la seal plasmtica ms comn del dolor
muscular.
Entre los factores que pueden influir en los procesos de
dolor y reparacin, estn el Ca, los lisosomas, el tejido conectivo, los radicales libres, las fuentes de energa y las protenas citoesquelticas y miofibrilares (Ebbeling y Clarkson,
1989).
5. Percepcin del dolor
Alteradn de la M'icro-Circulacin
Se ha sugerido que la micro-circulacin tambin contribuye a los cambios locales (Smith, 1991). Se ha barajado la hiptesis de que la inflamacin de las fibras musculares durante la
actividad, conlleva un incremento de la presin del tejido y
una alteracin de la micro-circulacin [Fridn y otros (1988),
Binkhorst y otros (1989), citados por Kuipers (1994)].
Factores Metablicos
Debido a las similares caractersticas en el dolor estructural que pueden ser observadas tras una isquemia, [Ludatscher y otros (1981), citado por Kuipers (1994)], en pacientes
con defectos metablicos, es posible que estos factores contribuyan a la produccin del dolor muscular. Debido a que
las miopatas metablicas conllevan un deterioro en la capacidad de generar ATP, es posible que esa disminucin en la
regeneracin de ATP, pueda incrementar la vulnerabilidad
mecnica.
Smith (1991), citado por Donna (1995), ha sugerido que
aunque, sustancias tales como la Serotonina, Histamina,
Acetilcolina,... pueden estimular aferentes dolorosos, el estimulador qumico ms importante es la Prostaglandina.
4. Indicadores
Algunos de los indicadores del dolor muscular son: la elevacin de la [CK] y de la [Mb], disminucin en la fuerza de
contraccin mxima voluntaria y disminucin de la fatiga de
baja frecuencia. Segn Rodenburg (1993), mientras que la
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I . Lesin muscular
Mitochondria
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2. Fatiga muscular
Balnave (1993), afirma que el msculo resulta menos fatigable inmediatamente despus del ejercicio excntrico prolongado, que posteriormente. Esto puede deberse a los cambios en la utilizacin de tipos de fibras musculares. Las primeras fibras que resultan daadas, son las fibras Ilb, mientras
que al final de un test de fatiga, la mayor parte de la fuerza
era mantenida gracias a las fibras I lia . As mismo, observ
en su investigacin una disminucin progresiva en las respuestas de fatiga a medida que se daba el perodo de entrenamiento excntrico.
Segn Donna y otros (1995), la fatiga duradera surge
ms comnmente, inmediatamente despus de un ejercicio
excntrico y puede tardar 3 4 das en recuperarse.
Unhised myoWast
Satellite cell
APUNTS.
ciones en el metabolismo del Ca^* han sido asociadas con alteraciones en la morfologa muscular y con la debilidad muscular despus de una carga prolongada de baja intensidad.
Armstrong (1990), citado por Donna (1995), ha revisado y propuesto que los posibles eventos que ocurren en los
periodos tempranos del ejercicio e inducen la lesin muscular, estn relacionados con la prdida de la homeostasis del
Ca^*. Algunas proteasas, degradan la estructura proteica de
las lneas Z, provocando un estiramiento y una desorganizacin en el normal alineamiento de los miofilamentos, provocando alteraciones metablicas y funcionales.
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durante
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frecuencia y dolor.
Me Lester (1997)].
Unin Neuromuscular.
dos por McLester (1997), han demostrado que la contribucin de la unin neuromuscular a la fatiga, slo es significativa cuando se trata de un ejercicio de larga duracin. Adems, demostraron que cuando el impulso excitatorio es transmitido a travs de la hendidura'sinptica
hasta el final de la placa motora, desciende la intensidad
en periodos de activacin extensos.
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Inflamacin Crnica: Est caracterizada histolgicamente, por la presencia de linfocitos y monocitos. Este tipo
de respuesta puede ser debida a una respuesta inflamatoria aguda.
Ha sido mostrado que el ejercicio como inductor de la lesin rnuscular puede disparar la movilidad de algunos aspectos de la respuesta inflamatoria, pero los eventos iniciadores
especficos no se conocen. Es posible que la respuesta inflamatoria sea la responsable del inicio y desarrollo de la lesin
del msculo esqueltico, pero esta afirmacin puede ser discutida. Segn Northoff (1991), citado por Donna (1995),
un inmediato incremento de citokines liberados despus del
ejercicio, han demostrado una respuesta inflamatoria ms
prolongada.
Dufaux y otros (1989), citado por Donna (1995), han
observado que el (Complejo Complementario), es un elemento
del sistema inmunolgico que es designado para la ruptura
de los invasores patgenos. Adems, se puede observar este
elemento despus de varios tipos de ejercicio de resistencia.
Gallin y otros (1992), citados por Donna (1995), aseguran que durante la respuesta inflamatoria aguda, se acumuAPUNTS.
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lan neutrfilos dentro de los capilares, que trae como consecuencia un aumento de la viscosidad, de la sangre.
Como afirma Kuipers (1994), el dolor muscular est asociado con incrementos en el nivel sanguneo de la CK. Sin
embargo, la respuesta de la CK plasmtica tras la misma carga de ejercicio puede ser diferente entre individuos. Basndonos en la liberacin de enzimas, la valoracin del dolor
puede estar sobreestimada. Esto significa que el dolor en la
fibra muscular no se refleja necesariamente con incrementos
proporcionales en la actividad de la CK plasmtica. As, los
incrementos en la actividad de la CK no siempre reflejan un
dolor estructural en los contenidos de la fibra.
El dolor inicial es seguido por una serie de cambios secundarios que incluyen una respuesta celular inflamatoria.
Hay bastantes evidencias que sealan que el Ca^* juega un
papel principal como inductor de los cambios secundarios
[Armstrong y otros (1991), Duan y otros (1990), citado
por Kuipers (1994)]. Se asume que la sobrecarga mecnica
produce un incremento en la concentracin intracelular de
Ca^*, que puede disparar una cadena de acontecimientos
tras el final del ejercicio [Armstrong y otros (1990), citado
por Kuipers (1994)]. Tambin hay evidencias de que la formacin de los radicales libres contribuye a los cambios secundarios [Maughan y otros (1989), citado por Kuipers
(1994)].
Un incremento en la [Ca^*] sarcoplsmica, puede desencadenar procesos que contribuyan al rpido deterioro
de la homeostasis celular [Armstrong y otros (1990), citado por Kuipers (1994)]. El incremento de la [Ca^'] sarcoplsmica conlleva una disminucin de la relajacin, que
puede ser la base de la prdida de fuerza y la disminucin
de movilidad. El incremento de la [Ca^*] en el sarcoplasma,
llevara a la acumulacin de Ca^' en la mitocondria, lo que
hara disminuir la capacidad de generar ATP [Armstrong y
otros (1991), Duan y otros (1990), citado por Kuipers
(1994)].
Existen algunas evidencias de que los niveles de ATP decrecen despus del sobreuso muscular [Meulen y otros
(1992), citado por Kuipers (1994)]. Una baja capacidad de
generar ATP puede afectar a las bombas de membrana. Esto
puede disminuir la salida de Na' y llevar la hinchazn de las
fibras musculares [Fridn y otros (1986), citado por Kuipers
(1994)].
El incremento en [Ca^*] sarcoplsmico puede activar enzimas proteolticas como la fosforilasa, que pueden afectar a
la integridad de la membrana, produciendo un incremento
de la permeabilidad [Maughan y otros (1989), citado por
Kuipers (1994)].
II
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del dolor muscular, pueden ser observados tras slo una sesin de entrenamiento.
Faulkner y sus colegas (1993), citado por Donna y otros
CK y la M b en sangre.
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MUSCULAR Y DEL D O M S
da concentracin de C-pptidos plasmticos observada durante la ltima fase de la hiperglucemia, no fue acompaada
de una exagerada respuesta de la insulina plasmtica. Esto
puede ser debido a que, quizs, el incremento de la extraccin de insulina por el hgado, compens el incremento de
insulina durante ese perodo de tiempo.
Donna y otros (1995), afirman que el D O M S no requiere comnmente una atencin mdica. Sin embargo, en aquellas ocasiones en las que el estmulo ha sido muy severo, el
dolor muscular, la debilidad y el compromiso, podran ser
tratadas clnicamente.
Un examen clnico, puede revelar una restriccin en la
movilidad de la articulacin del msculo ejercitado y una
D. E L EJERCICIO C O M O I N D U C T O R D E L D O L O R
MUSCULAR
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(1994).
sangre.
D O M S , ni en la fuerza excntrica.
(Giamberardino, 1996).
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