1.

CARCINOGNESE
Carcinognese fsica o Dois mecanismos: [1] induo da proliferao celular num perodo de
tempo longo, aumentando as chances de fenmenos que resultam em transformaes e [2]
exposio aos agentes fsicos que induzem leso ou alteraes na fidelidade da replicao do
DNA.
o A resultante uma neoplasia progressiva
Resposta a corpos estranhos o Os corpos estranhos podem atuar como carcingenos ou
facilitadores, ou provocam irritao crnica que expe o tecido carcinognese.
o A acumulao e proliferao celulares associadas s condies inflamatrias crnicas podem
contribuir para a carcinognese por outros agentes, ou aumentar a probabilidade de alteraes
genticas que resultam na transformao neoplsica.
o A resposta aos corpos estranhos habitualmente envolve inflamao. o Em alguns casos, a
remoo do corpo estranho resulta na regresso do tumor.
o Entre os carcingenos inorgnicos, o ASBESTO tpico por induzir mesotelioma [cncer das
camadas mesoteliais pleura 81%, peritnio 15% e pericrdio mais prevalente em homens e
quase sempre de acompanhado de prognstico muito desfavorvel], carcinomas de pulmo,
bexiga, gastrintestinal e tumores larngeos e esofgicos.
Radiao ionizante o Radiaes alfa, gama e X, assim como a luz ultravioleta, induzem
tumores.
o Raios X e gama resultam na induo de leucemia, linfomas e timomas e, em menor
extenso, de tumores cerebrais e viscerais. Estes raios afetam direta e indiretamente a
viabilidade e funo dos linfcitos.
o A luz ultravioleta induz tumores de pele.
o O mecanismo da carcinognese geralmente envolve alteraes cromossmicas, induo de
deslocamentos de DNA, mutaes e ativao de oncogenes. Em presena de vrus
oncognicos, sejam endgenos ou exgenos, a radiao pode acelerar a induo tumoral.
o A radiao um imunossupressor potente.
o Quando todos os outros requisitos estiverem atendidos (gentica, pigmentao da pele,
exposio ao carcingeno), a luz ultravioleta pode constituir uma etapa fundamental, seja pela
imunossupresso, leso das clulas da pele ou induo das alteraes celulares que
finalmente resultam no tumor.

Carcinognese qumica o Aumenta o risco de quase todos os cnceres. o Os carcingenos

qumicos podem ser orgnicos ou inorgnicos.
o Uma caracterstica fundamental da carcinognese qumica a especificidade polimrfica dos
antgenos tumorais.
Carcingenos orgnicos o Hidrocarbonetos policclicos e as nitrosaminas.
o Os hidrocarbonetos policclicos precisam sofrer transformao qumica pelos tecidos do
hospedeiro, antes de se transformar em carcingeno ativo, sendo capazes de causarem vrios
tipos de cnceres viscerais, como o caso do benzopireno.
o Os tumores resultam da exposio prolongada s doses reduzidas dos carcingenos. o Dose
nica macia no reflete a histria natural da maioria dos cnceres.
Carcingenos inorgnicos o Resduos de metais pesados provenientes da combusto de
combustveis fsseis ou dos processos industriais como a fundio de metais.
o Nquel, cdmio, cromo, arsnico e, possivelmente o chumbo podem produzir grande
variedade de neoplasias.
o Os tumores so mais induzidos nos sistemas respiratrios e urogenitais.
o A exposio aos carcingenos inorgnicos habitualmente ocupacional, sendo muitas vezes
causadas por exposies crnicas em doses subtxicas.
o Os metais carcingenos provocam translocao de DNA e ligaes cruzadas entre as
protenas do DNA.
Vrus o Os vrus DNA e RNA induzem tumores o Os vrus RNA oncognicos so subdivididos
em tipos de ao aguda e crnica. Os tipos de ao aguda induzem sarcomas, leucemias e
tumores linfides. Os tipos de ao crnica induzem leucemias e tumores mamrios e incluem
os vrus linfotrpicos.
o Trs grupos de vrus DNA tm cepas oncognicas: os papovrus [incluindo-se o
papilomavrus], vrus JC [adenovrus] e BK [herpes].
o Um exemplo do grupo herpes o vrus Epstein-barr (VEB), que tem sido implicado na
etiologia do linfoma de Burkitt e do carcinoma nasofarngeo.
o A induo tumoral no ocorre apenas pela exposio ao vrus. Co-fatores climticos ou
microrganismos participantes endmicos contribuem para o desenvolvimento neoplsico.

o O vrus herpes simples 2 [VHS-2] o agente etiolgico do herpes genital. As mulheres

infectadas que tm atividade sexual precoce e grande nmero de parceiros sexuais correm
risco significativamente maior de desenvolver carcinoma de colo uterino.
Imunodeficincia o Os pacientes imunodeficientes ou receptores de transplantes
imunossuprimidos correm maior risco de doena neoplsica, frequentemente tumores do
sistema linforreticular.
o O comprometimento da imunidade celular aumenta de forma significativa a suscetibilidade
dos animais oncognese viral.
2. BIOLOGIA DA DOENA NEOPLSICA
Biologia celular da transformao o Histologia do crescimento celular anormal
As clulas neoplsicas proliferam mais rapidamente do que o tecido normal adjacente e no
respondem aos sinais que regulam a taxa de diviso celular
O estado de malignidade determinado pelo comportamento clnico da neoplasia.
Cncer o termo geral usado para descrever as neoplasias malignas com probabilidade
significativa de recorrncia local e/ou disseminao para outros sistemas do organismo,
resultando assim no bito do paciente.
Hiperplasias um aumento do nmero de clulas demonstrvel tanto nos tecidos normais
quanto nos neoplsicos.
Metaplasia a transformao reversvel de um tipo celular maduro em outro, como ocorre
quando o tipo celular substitudo encontrado num tecido ou em reas de tecido nas quais
normalmente no est presente. O mecanismo provvel pode ser o redirecionamento da
diferenciao das clulas primitivas ou, alternativamente, a desdiferenciao das clulas
maduras plenamente diferenciadas.
Displasia descreve os tecidos epiteliais que contm clulas de tamanho, forma e organizao
alterados. A classificao da displasia como leve, moderada ou grave baseia-se no grau de
desdiferenciao celular. considerada secundria inflamao crnica ou exposio a
toxinas ou irritantes ambientais. Morfologicamente, h polimorfismo nuclear e hipercromatismo.
As mitoses so freqentes. NEM TODOS OS TECIDOS DISPLSICOS EVOLUEM PARA
CARCINOMAS.
Progresso gompertziana: nos estgios iniciais, o crescimento nitidamente exponencial, com
frao de crescimento elevada e tempos de duplicao do volume muito curtos. medida que

o tempo passa, tempo de duplicao aumenta e a frao de crescimento diminui. Os mielomas

seguem esse padro de crescimento.
Angiognese: a produo de fatores angiognicos estimula as clulas endoteliais a formarem
novos vasos.
o Biologia molecular e oncogenes
A oncognese passa por 3 estgios diferentes: [1] iniciao, [2] promoo e [3] progresso.
Oncogenes nas neoplasias humanas. Existem vrias evidncias de que os tumores tenham
origem na ativao dos oncogenes celulares. Muitos protooncogenes so expressos durante
perodos de proliferao, desenvolvimento e diferenciao. A expresso, a funo ou a ativao
anormal dos protooncogenes podem induzir proliferao descontrolada e desdiferenciao
caractersticas do estado neoplsico. A ativao dos oncogenes pode ser evidenciada como
uma translocao cromossmica.
Alteraes na expresso dos genes. Em alguns tumores, um oncogene pode ser amplificado
com base num nmero aumentado de cpias do gene por clula que, por sua vez, resulta num
nvel aumentado de expresso gentica. Os genes supressores tumorais, ou antioncogenes,
so habitualmente descritos como tendo ao recessiva a nvel celular. Isso se refere a
capacidade da clula de manter o seu fentipo normal.
Fatores de crescimento e receptores. Tumores com nmeros extremamente aumentados de
receptores para o fator de crescimento epidrmico [FCE] tm sido descritos nos carcinomas de
clulas escamosas da cabea e pescoo, tumores do clon e cnceres da mama.
Coordenao das alteraes dos oncogenes. A estimulao dos fatores de crescimento
tambm pode regular a transcrio dos oncogenes nucleares. IMPROVVEL que um nico
evento gentico resulte na transformao maligna completa. Em vez disto, as capacidades de
proliferao contnua, invaso dos tecidos adjacentes e metstases so adquiridas
provavelmente numa sequncia de fenmenos genticos. A perda dos genes supressores
facilita o desenvolvimento dos tumores. Os genes supressores tumorais atuariam como
controladores dos sinais para proliferao e crescimento, mas, na verdade, suprimem a
transformao maligna.
Gene do retinoblastoma. Gene Rb anormal transmitido a metade da prole. A perda dos dois
alelos paternos do gene supressor acarreta a transformao maligna da clula retiniana.
P53. um gene supressor associado aos carcinomas de mama, clon e pulmo e aos
osteossarcomas.
Cncer colorretal. ativao mutacional dos oncogenes dominantes associada ativao
mutacional dos genes supressores tumorais.

Indicadores prognsticos. A utilizao dos oncogenes como indicadores prognsticos tambm

est sendo continuamente ampliada. Por exemplo, a amplificao do gene HER-a/neu do
cncer de mama est associada ao aumento da freqncia das metstases ganglionares e
menor sobrevida sem doena.
(Parte 1 de 2)

o Influencias hereditrias
mais provvel que influncias tnicas aumentem o risco de cnceres especficos.
Cncer de mama familiar. Nesse tipo de cncer h: incio em idade mais precoce, doena
bilateral freqente, heterogeneidade gentica e transmisso vertical, sugerindo domminncia
autossmica. NO existem marcadores histolgicos ou citogenticos aceitos que identifiquem a
tendncia familiar nesse tipo de cncer. NO h correlao hormonal. E pode acometer
homens.
Nevo displsico. So incomuns. NO h marcadores genticos conhecidos para o melanoma
maligno. H uma ocorrncia hereditria autossmica dominante. Freqentemente apresentam
anormalidades imunolgicas. Ocorrem com maior freqncia no dorso.
Neoplasias endcrinas mltiplas. Trs tipos: tipo I (Sd. De Wermer), tipo IIa e IIb.
O tipo I apresenta tumores na hipfise anterior, paratireides e ilhotas pancreticas.
Ocasionalmente, os sintomas so tumor ou hiperfuno das glndulas suprarrenais.
Hiperparatireoidismo, adenomas hipofisrios, hipersecreo de gastrina, de insulina ou de
outros hormnios pancreticos e hiperatividade adrenocortical so manifestaes comuns. Os
pacientes com NEM I so divididos em Ia e Ib. Ambos tm carcinomas tireideo medular [CTM]
e feocromocitomas. A NEM IIa tambm inclui hiperplasia paratireidea. A NEM IIb inclui
neuromas das mucosas, ganglioneuromatose do trato gastrintestinal e bitipo marfanide.
Sndrome de Lynch. a sndrome do cncer colorretal no polipide hereditria. A tipo I
autossmica dominante e tem preferncia pelo clon direito. A tipo I, tem manifestaes
semelhantes tipo I, porm com os acrscimos de aumento do risco para tumores
endometriais, ovarianos, gstricos e das vias urinrias, alm de ter maior risco de recorrncia.
No existem marcadores para deteco da sndrome, bem como tambm no se pode
diferenciar os seus tipos.
o Progresso tumoral e metstase
As clulas tumorais podem comear a sintetizar seus prprios fatores de crescimento, ou
induzir as clulas adjacentes a faz-lo. Estes compostos fornecidos pelas clulas adjacentes
so considerados parcrinos, enquanto os liberados pelo tumor so autcrinos.

Bases tericas das metstases. Metstase a disseminao ativa ou passiva da doena a

partir do seu local de origem para um stio ou rgo distante. O processo metasttico envolve
enzimas, molculas de aderncia, fatores do crescimento e possibilidade de os rgos
distantes sustentarem o crescimento humoral. Os mecanismos que os tumores utilizam para se
disseminarem incluem as seguintes caractersticas: [1] heterogeneidade tumoral, [2] receptores
da superfcie celular, [3] enzimas degradativas da matriz e [4] interaes entre as clulas.
Teoria aleatria. Qualquer clula dentro do tumor primrio possui a capacidade de metastatizar
a qualquer momento, durante a progresso neoplsica. A teoria aleatria explica
convenientemente a disseminao regional da doena para os gnglios linfticos. Existem
clulas tumorais que podem disseminar-se para stios secundrios aleatrios com base em
fatores mecnicos, como a formao de mbolos multicelulares hematognicos que se alojam,
aleatoriamente, na microcirculao, em geral no primeiro leito capilar encontrado. Isto
evidente sobretudo nas metstases para gnglios linfticos regionais.
Teoria seletiva. Apenas algumas clulas dentro do tumor primrio adquirem a capacidade de
desprender-se e formar metstase. As clulas selecionadas possuem a capacidade de
percorrer os canais linfticos e vasculares, ganhando acesso aos diferentes rgos. A seleo
tambm ocorre no rgo-alvo. No entanto, este conceito no se aplica a todas as
circunstncias, pois alguns tumores disseminam-se aleatoriamente para stios secundrios.
Teoria do compartimento metasttico. Toda clula do tumor primrio tem a capacidade
intrnseca de formar metstase. As clulas tumorais alteram suas caractersticas fenotpicas de
acordo com o rgo em que se situam, ou quando entram em contato com clulas normais ou
outras clulas tumorais. Essas altereaes podem ser reversveis. Essa teoria pressupe que
as clulas das metstases no devam ser mais metastticas do que clulas dos tumores
primrios.
Teoria do equilbrio dinmico. Prope que as clulas continuamente se modifiquem de
metastticas para no-metastticas, e vice-versa. No local da metstase, as clulas depois
assumem um fentipo mais prximo do no-metasttico. O potencial metasttico de uma clula
relativamente instvel. Essa teoria prev, incorretamente, que, com o tempo, as clulas das
metstases no devem ser mais metastticas do que as clulas dos tumores primitivos.
Invaso. O potencial maligno do tumor est relacionado com a sua capacidade de dissociar-se
e disseminar para outros locais. Pode ocorrer por disseminao direta, na qual a linha de gente
da margem tumoral avana para dentro de outro tecido, vaso ou cavidade. Os mecanismos
responsveis pela invaso dos tecidos locais so bioqumicos e, menos comumente,
mecnicos. Alguns tumores muito invasivos tm taxas de crescimento muito lentas. No existe
prova direta da associao entre o aumento da motilidade celular e o potencial tumorignico.
Alm da motilidade celular, a produo e ativao de enzimas especficas, hidroxilases e
colagenases so fundamentais invaso tumoral. A invaso dos tecidos normais, exige a
participao ativa das enzimas hidrolticas. A invaso e o extravasamento so fundamentais
nas metstases sistmicas hematognicas.
Disseminao linftico-hematognica. Os carcinomas se disseminam por via linftica, enquanto
os tumores mesenquimatosos se disseminam por via hematognica. Entretanto os dois

sistemas so inseparveis, e a diviso entre as disseminaes linftica e heterognica

arbitrria e til apenas para as discusses acadmicas.
Acesso linftico aos tecidos distantes. O tumor estimula a ativao, proliferao e liberao das
clulas imunocompetentes no sistema linforreticular.
Funo de barreira dos gnglios linfticos. Os gnglios linfticos funcionam como um filtro
temporrio para as clulas tumorais metastticas. Eles tambm podem servir como reservatrio
de clulas tumorais resistentes e imunosselecionadas.
Metstase hematognica. Os tumores malignos no produzem seus prprios vasos
sanguneos, porm induzem o crescimento interno de novos capilares a partir do tecido do
hospedeiro, em virtude da liberao do fator de angiognese tumoral. A neovascularizao do
tumor pode resultar na formao de vasos qualitativamente diferentes dos normais. A
penetrao dos canais vasculares novos pode ser facilitada pelo endotlio anormal e pelo
aumento da permeabilidade. Depois de chegarem aos vasos sanguneos, as clulas tumorais
podem ser transportadas passivamente ou, por outro lado, aderir e crescer no stio da invaso.
Mais tarde, estes implantes podem resultar na liberao de mbolos tumorais para a
circulao. A SIMPLES PRESENA DE CLULAS TUMORAIS NA CIRCULAO NO
CONSTITUI METSTASE. Embora a maioria das clulas tumorais seja destruda dentro da
corrente sangunea, parece que, quanto maior for a quantidade de clulas liberadas pelo tumor
primrio, maior a probabilidade de que algumas clulas sobrevivam para formar metstases. As
clulas tumorais se agregam entre si [homotpica] ou com as clulas do hospedeiro
[heterotpica] como as plaquetas e linfcitos. A formao de mbolos pluricelulares confere uma
vantagem para a sobrevivncia das clulas tumorais na circulao. As clulas tumorais
crescem e destroem o vaso que as retm, como um preldio para chegarem ao espao
extravascular ou acompanharem os leuccitos que atravessam a parede vascular. Para
crescerem no parnquima dos rgos, as metstases precisam desenvolver uma rede vascular
e fugir do sistema imunolgico do hospedeiro.
Padres metastticos. As metstases podem ter origem uni ou multicelular. Os tumores que
produzem metstases tm predileo por determinados rgos. Nos seres humanos, os
tumores do clon frequentemente lanam metstases para o fgado, o carcinoma de clulas
renais para o pulmo, o melanoma para o pulmo e crebro e o cncer da prstata para o
osso. Determinados rgos podem produzir fatores de crescimento essenciais que possibilitam
a prliferao dos tumores. Alm do ambiente ideal fornecido pelos rgos selecionados, os
locais das metstases podem ser determinados pela interao entre as molculas de aderncia
da superfcie das clulas tumorais ou os ligantes das molculas de aderncia.
3. MANIFESTAES CLNICAS
A neoplasia maligna pode apresentar-se como uma leso assintomtica muito pequena para
ser detectada sem amplificao ou exames especiais, como a mamografia.
Muitas vezes, os sintomas so inespecficos e podem ser semelhantes aos das doenas
benignas.

As anormalidades clnicas produzidas pelas doenas neoplsicas em expanso so

classificadas em dois grupos: [1] distrbios causados diretamente pela presena da massa
tumoral e [2] anormalidades fisiolgicas produzidas indiretamente.
O incio e perodo de latncia das neoplasias so difceis de determinar nos cnceres
humanos.
Utlizaremos os termos precoce e avanado em relao ao estgio clnico da neoplasia, em vez
de indicar sua durao no organismo. Sendo assim, diz-se precoce ao se referir a uma
neoplasia que pode ser tratada eficazmente. Estas neoplasias so pequenas, no se estendem
para rgos nobres e no produziram metstase. E avanado o seu oposto.
SETE SINAIS DE ALERTA PARA CNCER: alterao no hbito intestinal ou urinrio; uma
lcera que no cicatriza; sangramento ou secreo anormal; espessamento ou ndulo na
mama ou qualquer outro local; indigesto ou dificuldade para deglutir; alterao evidente numa
verruga ou mola; tosse seca ou rouquido.
Sinais de crescimento expansivo. Dependem de sua localizao. Quando em superfcie ou
prxima, observa-se massa visvel ou palpvel. Quando nos tratos biliares, gastrintestinais,
respiratrio e urinrio, os sinais so relacionados obstruo. Quando no SNC, sinais como
dor, parilisia ou perda sensorial so comuns.
Sinais de crescimento infiltrativo. Dor, hipoestesia e paralisias podem ocorrer quando o tumor
infiltrar nervos.
Sinais de necrose tumoral. Os tumores podem sofrer necrose, ulcerao e sangramento. Se o
tumor sofrer ulcerao e infeccionar, os sinais e sintomas de inflamao incluiro edema, dor,
hiperestesia e febre. A necrose tumoral em qualquer local produz febre, leucocitose, elevao
da velocidade de hemossedimentao, anorexia e mal-estar. Esta necrose uma das causas
de febre de origem obscura.
Diagnstico das metstases ganglionares. Os gnglios linfticos contendo melanoma
metasttico geralmente so mais duros, tm consistncia elstica e so indolores, em
comparao com os gnglios inflamatrios. Qualquer adenopatia sob suspeita de ter doena
metasttica deve ser investigada. Se o exame for inconclusivo, pode-se realizar uma bipsia
por agulha fina ou inciso.
Tumores primrios desconhecidos que se apresentam como metstases. A neoplasia primria
que deu origem metstase em alguns casos regrediu por completo e jamais detectada em
alguns cnceres, como o melanoma maligno e os carcinomas da orofaringe.
Manifestaes sistmicas da doena maligna. Os pacientes com cncer frequentemente
desenvolvem sinais e sintomas incomuns e distrbios fisiolgicos que no podem ser atribudos
presena mecnica da doena primria ou metasttica, ou s alteraes fisiolgicas
resultantes dos hormnios normalmente secretados pelo tecido de origem.
4. DIAGNSTICO E ESTADIAMENTO

Diagnstico: o O relato de qualquer dos sete sinais de alerta para cncer deve indicar pesquisa
imediata para cncer. o Os exames laboratoriais devem incluir um hemograma completo, EAS,
pesquisa de sangue oculto nas fezes e radiografia do trax. Outros exames devem ser
solicitados, de acordo com os sinais e sintomas existentes. o O exame citolgico deve ser
realizado se houver derrame pleural ou ascite. o Os cnceres mais difceis de diagnosticar e,
infelizmente, os mais letais, so os que ocorrem nos rgos internos. As tcnicas que ajudam a
detectar essas leses so exames baritados do TGI, exame endoscpico da rvore brnquica,
arteriografia seletiva dos vasos principais que irrigam os rgos, exame radiogrfico usando
radioistopos, ultrassonografia e tomografia computadorizada. Muitas vezes necessrio
realizar uma cirurgia exploradora para confirmar o diagnstico e fazer a bipsia.
Triagem e deteco: o Os programas de triagem devem cobrir principalmente os indivduos
com suscetibilidade hereditria ao cncer. o Cncer de mama, clon, tireide medular,
sndrome do nevo displsico e a polipose do clon so exemplos dessas patologias.
Bipsia: o O tipo especfico de tratamento antitumoral depender da histologia do tumor, que
precisa ser determinada pela bipsia. o Mesmo quando existirem resultados de bipsia de um
outro hospital, as lminas da bipsia anterior precisam ser obtidas e revisadas antes da
instituio do tratamento. o O tratamento definitivo no pode ser planejado racionalmente sem
se conhecer a natureza da leso neoplsica. o Existem 3 mtodos utilizados comumente para
biopsiar tecidos suspeitos. Estes so as bipsias por agulha, incisional e excisional, ou aberta.
o O problema de erro de amostragem pode ocorrer com as bipsias por agulha e incisional. o
Bipsia por agulha. o mtodo mais simples e pode ser utilizado para biopsiar massas
subcutneas, tumores musculares e alguns rgos internos, como fgado, rim e pncreas. Um
resultado negativo para a doena maligna sempre deve ser considerado suspeito e precisa ser
seguido da bipsia incisional ou excisional, se houver qualquer dvida. o Bipsia incisional.
Envolve a remoo de apenas uma PARTE do tumor para exame patolgico. Este tipo de
bipsia pode ser realizado com um bisturi ou saca-bocado. Esta bipsia inclui a remoo de
partes do tumor com pinas, durante o exame endoscpico do brnquio, esfago, reto e
bexiga. Essa bipsia est indicada para tumores subcutneos mais profundos ou musculares,
nos quais a bipsia por agulha no consegue estabelecer diagnstico. Tambm usada
quando um tumor for to grande que a exciso local poderia prejudicar qualquer resseco
ampla e adequada curativa, e ainda para tumores volumosos em torno da face ou dedos. Devese retirar um corte profundo do tumor, assim como uma margem de tecidos normais, se for
possvel. Ela acarreta o mesmo inconveniente da bipsia por agulha, que pode retirar uma
parte no representativa do todo o tecido envolvido; assim, uma bipsia negativa no exclui a
existncia do cncer na massa remanescente. Uma outra objeo terica ao mtodo incisional
a possibilidade de que o cirurgio dissemine clulas neoplsicas pela ferida operatria. o
Bipsia excisional. a remoo local de TODA a massa tumoral. Ela usada para tumoraes
pequenas e bem delimitadas, medindo 2 a 3 cm de dimetro. Ela fornece toda a leso ao
ppatologista. Este mtodo est contraindicado nas massas tumorais volumosas, sarcomas
sseos e dos tecidos frouxos, embora seja o mtodo prefervel para os carcinomas baso e
espinocelular e melanomas malignos. Uma margem estreita aparentemente normal retirada
com o tumor. Este mtodo usado principalmente para as leses polipides do clon, ndulos
da tireide e mama, leses cutneas pequenas e quando o patologista no puder fazer o
diagnstico definitivo a partir do tecido retirado pela bipsia incisional.

Estadiamento: o A extenso do tumor do paciente, determinada pela avaliao clnica na poca

da apresentao inicial, denominada estgio clnico. o Em geral, o estgio I indica uma
pequena neoplasia limitada ao seu local de origem. O estgio I aplica-se aos tumores maiores
ou s metstases para gnglios linfticos regionais, enquanto os estgios I e IV significam
disseminao metasttica regional ou distncia. o O estadiamento do cncer utiliza o sistema
TNM, que se baseia na extenso da neoplasia em termos de tumor primrio (T), existncia ou
ausncia de metstases ganglionares (N) e presena de metstases distncia (M). T1, T2, T3
e T4 para as leses de tamanhos cada vez maiores. A ausncia de metstases ganglionares
designada por N0; a existncia de metstases ganglionares recebe a designao N1 e, para o
envolvimento ganglionar mais extenso, podem ser usados nmeros adicionais (at N4). Por
fim, as metstases distncia so indicadas pelo acrscimo do nmero 1 aps a letra M de
metstases, ou do nmero 0 para sua ausncia. Assim uma leso pequena que no tenha se
disseminado para gnglios regionais ou produzido metstases seria designado como T1N0M0.
Um tumor maior com metstases regionais e distncia seria denominado como leso
T3N1M1.
5. TRATAMENTO
Hoje em dia, cirurgia e radioterapia constituem os mtodos mais eficazes de tratamento do
cncer, enquanto ele estiver localizado no stio primrio e nos gnglios linfticos regionais.
Quimioterapia, terapia hormonal e imunoterapia so mtodos sistmicos de tratamento eficazes
contra clulas tumorais que j lanaram metstases para rgos distantes.
Objetivos do tratamento: cura ou paliao? Variam com a extenso do cncer. Se o tumor
estiver localizado, sem evidncias de disseminao, o objetivo erradicar o cncer e curar o
paciente. Quando o tumor estiver disseminado alm da cura local, o objetivo controlar os
sintomas do paciente e manter o mximo de atividade durante o maior tempo possvel. O
critrio mais comum de incurabilidade a existncia de metstases distncia. Contudo,
alguns pacientes so potencialmente curveis, mesmo que tenham tais leses metastticas. A
extenso local pode ser um critrio de incurabilidade. Nas situaes duvidosas o paciente
merece o benefcio da dvida e deve ser tratado como se fosse curvel.
Escolha do tratamento. A radioterapia e a quimioterapia so modalidades teraputicas
utilizadas com mais freqncia na luta contra o cncer. A condio geral do paciente, a
existncia de qualquer doena concomitante, a constituio psicolgica do paciente e o seu
estilo de vida precisam ser levados em conta no planejamento do tratamento.
Princpios no processo de deciso no cncer. O processo de deciso resulta num plano de
tratamento requer a integrao das informaes obtidas em quatro reas: [1] histria natural,
[2] estadiamento clnico, [3] objetivos do tratamento e [4] indicaes e riscos de cada
tratamento com base nos resultados das experincias clnicas. o Histria natural. As pacientes
com sndrome familiar do cncer de mama tem maior risco de desenvolver cncer mamrio
bilateral, em comparao com as mulheres portadoras do cncer de mama espordico. o
Estadiamento e prognstico. A investigao para metstases na maioria dos cnceres nos
estgios clnicos iniciais consiste na histria e exame fsico, radiografia de trax e provas de
funo heptica, para comear. As TC de crnio, trax e abdome no esto indicadas se no

houver sintomas sugestivos de cncer metasttico com base nos exames da triagem
preliminar. O tamanho do tumor e o estado dos gnglios ainda so os principais parmetros
para o estadiamento clinico. o Objetivos do tratamento. Existem 6 objetivos possveis para o
tratamento cirrgico do cncer de mama: [1] cura, [2] controle local da doena, [3]
estadiamento, [4] resultado esttico, [5] reabilitao e [6] profilaxia. Todos estes objetivos
precisam ser levados em considerao para se chegar a um plano teraputico final. o Relao
risco/benefcio. Cada componente do tratamento do cncer tm suas prprias indicaes,
riscos e benefcios. Por exemplo, o edema do brao aumenta significativamente depois da
disseco e irradiao axilar totais. A quimioterapia adjuvante pode aumentar os ndices de
sobrevida nas pacientes com cnceres de mama ou clon sem metstases ganglionares. o
Tratamento curativo. O principal objetivo da cirurgia do cncer retirar a neoplasia maligna, de
forma que as clulas cancerosas destes locais no sejam uma fonte constante de metstases
para outros rgos. o Controle da doena local. Evitar que as clulas tumorais residuais no se
transformem, num momento subseqente, em recorrncia clnica porque no foram retiradas
na primeira operao. o Reabilitao do cncer. Reabilitao do paciente ao seu estado prvio,
tanto quanto for possvel, sob as perspectivas fsicas, emocional, social e profissional. Por
exemplo, numa mulher com cncer de mama, os objetivos da reabilitao incluem cicatriz
cirrgica e edemas mnimos do trax e brao, recuperao da fora e da motilidade do ombro,
aps linfadenectomia axilar e restaurao do contorno e simetria da mama.
o Profilaxia do cncer. Em algumas circunstncias, a remoo cirrgica do tecido, como no
caso da mastectomia (unilateral ou bilateral), estaria justificada apenas para evitar o cncer.
Esta circunstncia geralmente se aplica paciente sob risco muito grande de apresentar
cncer de mama multifocal oculto na poca do diagnstico. A existncia do carcinoma lobular
no cncer de mama in situ e a sndrome do cncer de mama familiar so duas circunstancias
nas quais a mastectomia contralateral pode estar justificada como uma forma de profilaxia do
cncer.
Tratamento cirrgico dos cnceres primrios e metstases regionais. A interveno cirrgica
planejada para retirar as neoplasias primrias e vias contguas de disseminao (canais
linfticos e gnglios regionais). Anemia, deficincias vitamnicas e anormalidades nos
mecanismos da coagulao precisam ser corrigidas antes que se possa efetuar uma operao
com segurana. o Tipos de operaes para cncer.
Resseco local. A resseco local ampla, na qual uma margem adequada de tecido normal
retirada junto com o tumor, pode ser um tratamento adequado para certas neoplasias de graus
inferiores que no produziram metstases para gnglios linfticos regionais ou infiltraram
amplamente os tecidos adjacentes. Carcinomas basocelulares, melanomas finos e tumores
mistos da partida so exemplos destes tipos de neoplasia. Resseco local radical. Isto
comum sobretudo nos sarcomas de tecido frouxo e carcinomas esofagianos e gstricos. Por
este motivo, nestes casos necessrio remover uma margem ampla de tecido normal junto
com a neoplasia. Em todos os casos, deve-se dissecar os tecidos normais e jamais romper a
neoplasia durante a sua extirpao. Resseco radical com exciso em blocos dos linfticos.
As condies so mais favorveis para esse tipo de cirurgia quando os gnglios que recebem
os canais linfticos que drenam a neoplasia estiverem situados prximo ao stio primrio, ou
quando houver um nico sistema de drenagem linftica que possa ser retirado sem sacrificar

estruturas vitais. A mastectomia radical e a gastrectomia total radical so dois exemplos de

disseco em bloco. Em muitos casos, os tumores j se disseminaram alm dos gnglios
linfticos, diminuindo as chances de cura. A remoo em bloco dos gnglios envolvidos oferece
a nica chance de cura e possibilita a paliao significativa e o controle local.