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Manual de

MEDICINA INTERNA
Clculos, scores y abordajes

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Manual de

MEDICINA INTERNA
Clculos, scores y abordajes
Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.

www.corpulibros.com

La presente es una publicacin de:

www.corpuslibros.com
Bartolomei, Sergio
Manual de Medicina Interna / Sergio Bartolomei; Gabriel I. Aranalde; Luis Esteban Keller
2a ed. - Rosario: Corpus Libros Mdicos y Cientficos, 2010
792 p.: il.; 19 x 13 cm
ISBN 978-950-9030-88-6
1. Medicina Interna. I. Aranalde, Gabriel II. Keller, Luis Esteban III. Ttulo
CDD 616
DERECHOS RESERVADOS
2010 Corpus Editorial y Distribuidora
editorial@corpuslibros.com
bartolomei-aranalde-keller@corpuslibros.com
www.corpuslibros.com
Suipacha 581 - Tel/Fax: (+54 341) 439 4978 / 437 1327
(S2002LRK) Rosario - Argentina
Editores: Esteban Oscar Mestre
Tirada: 1000 ejemplares
Se termin de imprimir en julio de 2010
Rosario - Argentina
ISBN: ISBN 978-950-9030-88-6
No est permitida la reproduccin total o parcial de esta obra,
ni su tratamiento o transmisin por cualquier medio mtodo, sin
autorizacin escrita de la editorial.

NOTA
La Medicina es una ciencia en constante desarrollo. Conforme surjan nuevos conocimientos, se requerirn cambios de la
teraputica. Los autores y los editores se han esforzado para que los cuadros de dosificacin medicamentosa sean precisos
y acordes con los establecidos en la fecha de publicacin. Sin embargo, ante los posibles errores humanos y cambios en
la medicina, ni los editores, ni cualquier otra persona que haya participado en la preparacin de la obra garantizan que la
informacin contenida en ella sea precisa o completa.
Convendra recurrir a otras fuentes de datos, por ejemplo, y de manera particular, habr que consultar la hoja de
informacin que se adjunta con cada medicamento, para tener certeza de que la informacin de esta obra es precisa
y no se han introducido cambios en la dosis recomendada o en las contraindicaciones para su administracin. Esto
es de particular importancia con respecto a frmacos nuevos o de uso no frecuente. Tambin deber consultarse a
los organismos de control de medicamentos de cada pas para obtener informacin sobre los valores normales y
medicamentos permitidos o recomendados.

A mis padres, mi esposa y mis hijos,


origen y destino de mis das.
Sergio A. Bartolomei

A mi familia, razn de mi existencia, en especial


a mi padre quien vive permanentemente en mi corazn.
Gabriel I. Aranalde

A mis padres, a mi esposa y a mi hija.


Luis E. Keller

AUTORES

Sergio A. Bartolomei
Mdico nefrlogo, Hospital de Emergencias Dr. Clemente lvarez (HECA)
Tutor de Medicina Interna, 5to. ao, Facultad de Medicina,
Universidad Nacional de Rosario
Docente Carrera Universitaria en Nefrologa, Universidad Nacional de Rosario
Coordinador Docente Concurrencia de Nefrologa y Medio Interno, HECA
Staff Direccin de calidad, Confederacin de Asociaciones de Dilisis de la
Repblica Argentina
Gabriel I. Aranalde
Doctor en Medicina
Mdico clnico, HECA
Jefe de Guardia Servicio Clnica Mdica, HECA
Jefe de Trabajos Prcticos Fisiologa Humana, Universidad Nacional de Rosario
Docente Residencia de Clnica Mdica, HECA
Director Curso de Emergencias Mdicas, Colegio Mdico Provincia de Santa Fe
Luis E. Keller
Mdico cardilogo, HECA
Jefe Unidad Coronaria Sanatorio Britnico
Docente Carrera Universitaria en Cardiologa, Universidad Nacional de Rosario
Cardilogo del Instituto de Cardiologa del Sanatorio Britnico
Cardilogo del Sanatorio Los Arroyos
Instructor del Gabinete de Entrenamiento con Simuladores, Colegio Mdico 2da.
Circunscripcin, Provincia de Santa Fe
Staff del Centro de Investigaciones Cardiovasculares del Sanatorio Britnico

COLABORADORES

Miguel Bolbol
Jefe de Servicio Neurologa Clnica, HECA
Rubn Cavoduro
Especialista Universitario en Nefrologa, Universidad Nacional de Rosario
Sergio G. Ciarlo
Jefe de Servicio Hematologa, HECA
Hernn Conde
Especialista en Clnica Mdica, Especialista en Terapia Intensiva, Staff del Servicio de Terapia
Intensiva del Hospital de Emergencias HECA
Romina D Ippolito
Especialista en Clnica Mdica, Jefa de Guardia del Servicio de Clnica Mdica del Hospital de
Emergencias HECA, Staff del Servicio de Clnica Mdica del Hospital de Emergencias HECA
Vernica Di Santo
Especialista en Clnica Mdica, Staff del Servicio de Terapia Intensiva del Hospital de Emergencias
HECA, Especialista en Soporte Nutricional
Sebastin Ferreti
Especialista Universitario en Gastroenterologa, Staff del Servicio de Gastroenterologa del Hospital
Centenario, Staff del Servicio de Gastroenterologa Sanatorio Parque
Osvaldo Freddi
Jefe de la Unidad de Quemados del Hospital de Emergencias HECA
Director del Centro de Quemados del Sanatorio Britnico, Presidente de la Fundacin de Ayuda al Quemado
Elba A. Hernndez
Mdico Nefrlogo, Hospital Escuela Eva Pern, Granadero Baigorria
Staff Direccin de calidad, Confederacin de Asociaciones de Dilisis de la Repblica Argentina
Claudia Laboranti
Especialista en Clnica Mdica, Jefe de Servicio de Infectologa, HECA
Gustavo Lpez Gonzlez
Especialista Universitario en Nefrologa, Universidad Nacional de Rosario
Elda Mollo
Especialista Universitario en Nefrologa, Universidad Nacional de Rosario

Mariana Negri
Especialista en Clnica Mdica, Jefa de Guardia, Servicio de Clnica Mdica, HECA
Liliana Negro
Especialista en Clnica Mdica, Tutora residentes Clnica Mdica, Hospital Escuela Eva Pern,
Coordinadora Carrera Clnica Mdica, Universidad Nacional del Rosario
Daniel Prato
Staff Servicio de Gastroenterologa y Hepatologa, HECA
Silvio Pulcinelli
Especialista en Clnica Mdica, Especialista en Terapia Intensiva, Especialista en Soporte Nutricional,
Mdico de planta de Unidad de Terapia Intensiva, HECA, Mdico de planta de Soporte Nutricional,
Sanatorio Los Arroyos, Subjefe Unidad de Terapia Intensiva, Sanatorio Los Arroyos
Silvina Rojas
Especialista en Clnica Mdica, Staff del Servicio de Clnica Mdica del
Hospital de Emergencias HECA
Mariana Rossi
Especialista en Clnica Mdica, Servicio de Infectologa, HECA
Especialista en Infectologa
Carlos Sez
Mdico terapista, Neumonlogo, Jefe Servicio de Neumonologa, HECA
Ariel Snchez
Mdico Especialista en Endocrinologa, Ex Presidente de la Federacin Argentina de Sociedades de
Endocrinologa, FASE, Director de la Revista Mdica de Rosario
Hctor Sarano
Director Carrera de Posgrado en Nefrologa, Universidad Nacional de Rosario
Ernesto M. Sebri
Doctor en Medicina. Investigador de Control de Tabaco, Universidad de California, San Francisco
Investigador cientfico de Salud Conductual, Instituto de Cncer Roswell Park
Profesor Adjunto, Departanmento de Salud Conductual, Escuela de Salud Pblica y Profesional,
Universidad de Buffalo. Consultor Regional de Nueva York en Control de Tabaco para Latinoamerica
y el Caribe
Mariana Siccardi
Especialista en Clnica Mdica, Jefa de Guardia del Servicio de Clnica Mdica del Hospital de
Emergencias HECA, Staff del Servicio de Clnica Mdica del Hospital de Emergencias HECA,
Especialista en Hematologa
Mara Rosa Siegel
Mdico cardilogo, HECA
Jorge E. Tacconi
Mdico Neurlogo Servicio de Neurologa, Secretara de Salud Pblica, Municipalidad de Rosario
Miembro de la Asociacin Argentina de Cefaleas
Dora Taffurelli
Docente Ctedra de Neurologa, Facultad de Ciencias Mdicas, Universidad Nacional de Rosario
Ex Jefa Laboratorio de Electroencefalografa, Hospital Provincial Centenario
Ex Mdica asistencial, Consultorios de Epilepsia, Hospital Provincial Centenario
Federico Tanno
Especialista Universitario en Gastroenterologa
Staff del Servicio de Gastroenterologa del Hospital Centenario
Staff del Servicio de Gastroenterologa Sanatorio Parque
Hugo Tanno
Profesor, Doctor
Jefe de Ctedra del Servicio de Gastroenterologa del Hospital Centenario
Director de la Carrera de Posgrado de Gastroenterologa de la Universidad Nacional de Rosario

NDICE GENERAL

Prlogo / 29
Cardiologa / 31
Abordaje del riesgo cardaco en la ciruga no cardaca / 31
Predictores clnicos de riesgo perioperatorio cardiovascular / 31
ndice multifactorial de riesgo cardaco de Goldman / 32
ndice de riesgo cardiovascular / 32
ndice multifactorial de riesgo cardiovascular de ciruga no cardaca / 33
Estratificacin del riesgo de las cirugas no cardacas
Abordaje en el manejo de las crisis hipertensivas / 34
Tipos de emergencias hipertensivas / 34
Abordaje de las urgencias hipertensivas / 37
Drogas utilizadas en la urgencia hipertensiva / 38
Retinopata hipertensiva / 38
Clasificacin de la Hipertensin arterial en adultos mayores de 18 aos
segn el Joint National Committe N 7 (JNC 7 report) / 39
Dao en rgano blanco segn el JNC N 7 / 39
Hipertensin de guardapolvo blanco / 41
Causas secundarias de la Hipertensin arterial / 41
Caractersticas de la Hipertensin renovascular / 42
ndice clnico de suposicin como gua de seleccin de pacientes / 42
Hipertensin resistente o refractaria / 43
Hipertensin y embarazo / 44
Sndrome metablico / 44
Definiciones / 44
Clasificacin de las dislipemias / 46
Drogas corrientes para el descenso de los lpidos / 46

Objetivos del tratamiento de la Hipercolesterolemia de acuerdo a la categora


de riesgo / 47
Electrocardiograma / 48
Ritmo sinusal / 48
Complejos e intervalos / 48
Eje elctrico / 48
Bloqueos cardacos / 49
Sobrecarga de cavidades cardacas
Criterios electrocardiogrficos de hipertrofia ventricular derecha / 50
Criterios Holn y Flowers para el diagnstico de crecimiento ventricular
derecho / 50
Causas de Hipertrofia ventricular derecha / 51
Criterios electrocardiogrficos de hipertrofia ventricular izquierda / 51
ndice de Romhilt y Estes / 52
ndice de Cornell / 52
ndice de Sokolow-Lyon / 52
ndice de Lewis / 52
Causas de Hipertrofia ventricular izquierda / 52
Paro cardiorrespiratorio / 53
Tratamiento inicial del PCR / 53
Tratamiento de la FV/TV sin pulso / 54
Tratamiento de la actividad elctrica sin pulso (AESP) / 55
Tratamiento de la Asistolia / 56
Drogas utilizadas en el paro cardiorrespiratorio / 56
Cardiopata isqumica / 57
Evaluacin del paciente con dolor precordial / 57
Marcadores bioqumicos de dao cardaco / 57
Nomenclatura de los sndromes coronarios agudos / 58
Nueva definicin de Infarto de miocardio / 59
Score de riesgo para Infarto de miocardio / 59
Clasificacin de Killip y Kimball / 60
Grupos de Forrester en el infarto agudo de miocardio / 60
Indicaciones de terapia fibrinoltica en el infarto de miocardio / 61
Drogas trombolticas / 61
Indicaciones para la angioplastia primaria / 62
Indicaciones para la angioplastia de recaste / 62
Recomendaciones para el uso de marcapasos transitorio en el infarto agudo de
miocardio / 63
Causas de shock cardiognico segn el shock trial / 63
Complicaciones arrtmicas del infarto / 64
Clasificacin de Branwald de Angina estable / 64
Score de riesgo TIMI / 64
Score de riesgo de la AHA / 65
Estrategias teraputicas de los sndromes coronarios agudos / 66
Tratamiento mdico de la Angina inestable / 66

Tromboembolismo de pulmn / 66
Factores de riesgo para tromboembolismo venoso / 66
Scores para evaluar la probabilidad clnica de TEP / 67
Abordaje diagnstico segn la probabilidad clnica de TEP / 69
Anticoagulacin / 72
Abordaje general para la profilaxis de tromboembolismo venoso / 73
Condiciones clnicas de riesgo / 74
Estratificacin del riesgo de muerte en el TEP / 75
Heparinas de bajo peso molecular / 75
Anticoagulantes orales / 76
Insuficiencia cardaca / 76
Insuficiencia cardaca aguda / 76
Caractersticas hemodinmicas de la Insuficiencia cardaca aguda / 77
Sntomas y signos de la insuficiencia cardaca descompensada / 77
Abordaje teraputico del Edema agudo de pulmn / 78
Causas y factores precipitantes de la Insuficiencia cardaca aguda / 80
Criterios de Framinghan para el diagnstico de insuficiencia cardaca / 80
Patrones de llenado en Insuficiencia cardaca diastlica / 81
Abordaje teraputico de la Insuficiencia cardaca crnica / 81
Objetivos del tratamiento / 82
Estadios de la insuficiencia cardaca crnica / 82
Medidas teraputicas para el manejo de la Insuficiencia cardaca / 82
Terapia farmacolgica / 83
Parmetros hemodinmicos / 91
Valores normales / 91
Frmulas y parmetros hemodinmicos / 92
Patentes hemodinmicas / 92
Drogas inotrpicas / 92
Hipertensin arterial pulmonar / 96
Clasificacin / 96
Tratamiento farmacolgico / 97
Valvulopatas / 97
Estenosis artica / 97
Insuficiencia artica / 98
Estenosis mitral / 100
Insuficiencia mitral / 102
Estenosis tricuspdea / 103
Insuficiencia tricuspdea / 104
Estenosis pulmonar / 105
Insuficiencia pulmonar / 105
Algoritmos en el abordaje de arritmias cardacas / 106
Taquicardia supraventricular / 106
Fibrilacin auricular / 107
Aleteo auricular / 108
Taquicardias de la unin A-V / 109

Cardioversin y desfibrilacin / 110


Taquiarritmias con QRS ancho / 110
Criterios diagnsticos de Taquicardia ventricular / 111
Algoritmo para la localizacin de vas accesorias / 116
Anticoagulacin de la Fibrilacin auricular no valvular / 116
Nomenclatura de marcapasos definitivo / 117
Bradiarritmias / 117
Indicaciones de marcapasos definitivo / 118
Indicaciones de colocacin de cardiodesfibriladores implantables / 120
Criterios diagnsticos de fiebre reumtica / 121
Criterios mayores / 121
Criterios menores / 121
Prevencin primaria de la Fiebre reumtica / 122
Duracin de la profilaxis secundaria en pacientes con Fiebre reumtica / 122
Criterios diagnsticos de Endocarditis Infecciosa / 122
Criterios clnicos mayores / 122
Criterios clnicos menores / 123
Diagnstico / 123
Clasificacin de la Endocarditis infecciosa / 124
Profilaxis para Endocarditis infecciosa / 124
Procedimientos en los que se recomienda la profilaxis / 125
Protocolos de profilaxis con antibiticos para procedimientos
odontolgicos / 126
Recomendaciones para ciruga por Endocarditis infecciosa de
vlvula nativa / 126
Recomendaciones para ciruga por Endocarditis infecciosa de vlvula
protsica / 127
Miocardiopatas / 127
Clasificacin / 127
Diferencias entre las miocardiopatas / 128
Etiologa primaria y secundaria de las miocardiopatas ms frecuentes / 129
Clasificacin y tipos de Miocardiopata restrictiva de acuerdo a la causa / 130
Pericardiopatas / 131
Pericarditis aguda / 131
Causas de Pericarditis constrictiva / 132
Diferencias hemodinmicas entre Taponamiento cardaco y Pericarditis constrictiva / 133
Diferencias entre Pericarditis constrictiva y Miocardiopata restrictiva / 133
Endocrinologa / 135
Cetoacidosis diabtica (CAD) / 135
Definicin / 135
Factores desencadenantes / 136
Signo-sintomatologa de la CAD / 136
Diagnstico diferencial entre Cetoacidosis diabtica (CAD) y Sndrome
hiperosmolar hiperglucmico (SHH) / 137

Dficits corporales totales hidroelectrolticos / 138


Tratamiento / 139
Complicaciones del tratamiento de la CAD / 146
Sndrome Hiperosmolar Hiperglucmico (SHH) / 148
Definicin / 148
Criterios diagnsticos / 148
Factores desencadenantes / 148
Exploracin fsica / 149
Analtica y exmenes complementarios / 150
Mortalidad / 150
Tratamiento / 151
Prevencin / 152
Hipoglucemias / 152
Definicin / 152
Cuadro clnico / 153
Tratamiento de la Hipoglicemia severa / 153
Coma mixedematoso / 154
Definicin / 154
Factores precipitantes / 154
Cuadro clnico / 154
Tratamiento / 154
Tormenta tiroidea / 155
Definicin / 155
Factores precipitantes / 155
Cuadro clnico / 156
Diagnstico / 156
Tratamiento / 158
Insuficiencia suprarrenal / 159
Definicin / 159
Clnica / 159
Etiologa de la Insuficiencia suprarrenal / 160
Diagnstico / 161
Tratamiento / 163
Gastroenterologa / 165
Nuseas y vmitos / 165
Definiciones / 165
Generalidades. Recomendaciones para la prctica clnica / 165
Etiologa / 166
Evaluacin de nuseas y vmitos / 167
Diagnsticos posibles basados en datos de la historia clnica / 168
Procedimientos diagnsticos en base a la sospecha clnica
en pacientes con nuseas y vmitos / 169
Tratamiento / 171
Complicaciones / 172

Diarrea aguda / 173


Definicin / 173
Clasificacin / 173
Etiologa / 176
Hallazgos clnicos y contexto epidemiolgico / 176
Evaluacin y manejo de la diarrea aguda infecciosa / 178
Manejo de la diarrea nosocomial / 179
Terapia antimicrobiana en la diarrea infecciosa / 180
Consideraciones para la teraputica antibitica emprica / 181
Complicaciones de la infeccin bacteriana entrica / 182
Pancreatitis aguda / 183
Definicin / 183
Etiologa / 184
Evaluacin de severidad / 184
Diagnstico / 189
Diagnstico diferencial / 191
Complicaciones / 192
Tratamiento / 197
Cirrosis / 198
Definicin / 198
Etiologa / 199
Signo-sintomatologa / 199
Marcadores bioqumicos, histolgicos e imagenolgicos de causas de
cirrosis / 202
Evolucin de la cirrosis compensada a la descompensada / 204
Tratamiento / 205
Pronstico / 205
Hemorragia gastrointestinal / 207
Definicin / 207
Etiologa / 208
Clasificacin / 209
Repercusin clnica / 209
Estratificacin de riesgo del sangrado gastrointestinal alto / 210
Tratamiento / 213
Encefalopata heptica / 226
Definicin / 226
Clasificacin / 226
Factores precipitantes / 227
Clnica - Evaluacin de la severidad / 228
Diagnstico diferencial / 229
Teraputica / 230
Hepatitis alcohlica / 234
Definicin / 234
Clculo de la cantidad de alcohol expresado en gramos / 234
Diagnstico / 234

Diagnsticos diferenciales / 235


Evaluacin del paciente con Hepatitis alcohlica / 235
Evaluacin de severidad / 236
Terapia de la hepatitis alcohlica / 238
Hepatotoxicidad por drogas / 240
Definicin / 240
Injuria heptica y funcin heptica alterada NO son sinnimos / 240
Patrones de injuria heptica / 240
Patrones de alteracin de la funcin heptica / 242
Diagnstico diferencial de la hepatotoxicidad inducida por drogas / 242
Elementos clave y consideraciones implicadas en la evaluacin de la causa
de la hepatotoxicidad inducida por drogas / 243
Guas clave en el reconocimiento y prevencin de la hepatotoxicidad
en la prctica clnica / 243
Ascitis / 244
Definicin / 244
Causas / 244
Diagnstico / 245
Indicaciones de puncin de lquido asctico / 246
Test realizados en el lquido asctico / 247
Clasificacin del lquido asctico en base al gradiente albmina srica/
albmina lquido asctico (GAS-A) / 247
Interpretacin del lquido asctico en base a datos macroscpicos y
analticos / 248
Abordaje del paciente con ascitis / 249
Terapia inicial del paciente con ascitis y cirrosis / 249
Peritonitis bacteriana espontnea (PBE) / 252
Definicin / 252
Etiopatogenia / 252
Signo-sintomatologa / 254
Diagnstico de PBE y sus variantes / 254
Diferencias entre PBE y peritonitis bacteriana secundaria (PBS) / 255
Variables ms frecuentemente utilizadas para la diferenciacin entre PBE y
PBS / 256
Aproximacin diagnstica al paciente con PBE y su diferenciacin con
peritonitis secundaria / 257
Tratamiento / 258
Profilaxis / 260
Sndrome hepatorrenal (SHR) / 260
Definicin / 260
Presentacin / 260
Clasificacin / 261
Criterios diagnsticos / 261
Tratamiento del sndrome hepatorrenal / 262
Prevencin del SHR / 265

Riesgo preoperatorio en pacientes con enfermedad heptica / 265


Introduccin / 265
Screening preoperatorio para enfermedad heptica / 266
Abordaje del paciente con alteracin del hepatograma / 271
Introduccin / 271
1. Tiempo de evolucin / 271
2. Identificacin etiolgica / 272
3. Estimacin de la severidad del proceso / 276
4. Evaluacin de presencia de complicaciones / 279
Neumonologa / 281
Manejo de la va area, sedacin y analgesia en el paciente crtico / 281
Secuencia rpida de intubacin / 281
Drogas utilizadas para analgesia sostenida en pacientes crticos / 284
Drogas utilizadas para sedacin sostenida en pacientes crticos / 285
Agentes bloqueadores neuromusculares (ABNM) / 286
Uso de ABNM en la unidad de cuidados crticos / 289
Interacciones medicamentosas de los ABNM / 289
Complicaciones potenciales del uso de los ABNM / 290
Etiologas y sndromes de debilidad en pacientes crticos / 290
Asma: Enfoque del tratamiento crnico / 291
Clasificacin de severidad / 291
Clasificacin por nivel de control / 292
Tratamiento escalonado segn el III Reporte del Panel de Expertos (2007) / 293
Tratamiento escalonado segn el Global Strategy for Asthma Management
and Prevention 2008 (GINA) / 294
Dosis usuales de drogas para el control a largo trmino / 295
Factores que afectan las concentraciones sricas de teofilina / 298
Dosis diarias estimadas comparativas de corticoesteroides inhalados ( 12
aos de edad) / 299
Dosis usuales de drogas de rpido alivio (individuos mayores de 12 aos) / 300
Exacerbacin asmtica
Evaluacin formal de la exacerbacin asmtica en la urgencia / 303
Dosis de drogas utilizadas para las exacerbaciones asmticas / 304
Manejo hospitalario de la exacerbacin asmtica / 306
Tablas de pico flujo espiratorio (PFE) / 307
Cuestionarios validados para evaluacin de control del asma / 308
EPOC: Enfoque del tratamiento crnico y de las exacerbaciones / 310
Definicin / 310
Diagnstico / 311
Datos indicadores clnicos para considerar el diagnstico de EPOC / 311
Estadificacin de EPOC / 312
Diagnstico diferencial de EPOC / 313
Componentes de cuidado para control del EPOC / 314
Neumonas / 329

Condiciones epidemiolgicas relacionadas a patgenos especficos / 329


Correlacin radiolgica con posible patgeno causal / 331
Disociacin clnico-radiolgica en neumonas / 331
Variables predictoras independientes de mortalidad / 332
Scores para evaluacin inicial de riesgo / 332
Score PSI (Pneumonia Severity Index) o PORT (Patient Outcomes Research
Team) / 333
Score CURB-65 / 333
Score CRB-65 / 334
Scores para evaluacin de potencial requerimiento de cuidados intensivos / 335
Abordaje clnico y seleccin de sitio de cuidado / 336
Categoras de diagnstico etiolgico en pacientes con neumona aguda de la
comunidad (NAC) / 337
Evaluacin diagnstica en pacientes con sospecha de NAC / 338
Gua para la terapia emprica inicial / 338
Sndrome de distrs respiratorio del adulto / 342
Definiciones / 342
Causas y factores predisponentes / 343
Diagnstico / 343
Diagnsticos diferenciales / 344
Complicaciones / 345
Tratamiento / 346
Derrames pleurales / 347
Definicin / 347
Causas ms frecuentes de derrame pleural / 348
Indicaciones para toracocentesis / 348
Tests indicados segn la apariencia del lquido pleural / 349
Diferenciacin entre quilotrax y pseudo-quilotrax / 349
Diferenciacin entre exudados y trasudados (Criterios de Light) / 350
Sensibilidad de los test para distinguir exudados y trasudados / 351
Lateralidad del derrame pleural segn el diagnstico / 351
Esquema de clasificacin de Light para los
derrames pleurales paraneumnicos y empiemas / 352
Hemoptisis / 353
Definicin / 353
Causas ms frecuentes / 353
Procedimientos diagnsticos y teraputicos. Manejo general / 354
Patrones radiolgicos de la hemoptisis / 354
Sndrome rin-pulmn / 356
Definicin / 356
Entidades clnicas del sndrome rin-pulmn / 356
Distribucin por frecuencia de las causas ms habituales de sndrome de
rin-pulmn / 357
Clnica / 357
Diagnstico / 358

Tratamiento / 358
Algoritmo diagnstico del sndrome rin-pulmn / 360
Sndrome hepato-pulmonar / 361
Definicin / 361
Clnica / 362
Complicaciones / 364
Mtodos diagnsticos / 365
Tratamiento / 366
Soporte nutricional / 369
Definicin / 369
Objetivos del soporte nutricional / 369
Nutricin parenteral (NP) / 369
Definicin / 369
Clasificacin / 370
Indicaciones / 370
Vas de acceso en nutricin parenteral / 371
Clculo de los requerimientos del paciente / 372
Eleccin de los nutrientes a utilizar / 373
Implementacin / 375
Complicaciones / 377
Controles y seguimiento / 377
Abordaje del paciente quemado / 379
Introduccin / 379
Definicin / 379
Clasificacin / 380
A. En base a la profundidad / 380
B. En base al agente etiolgico / 381
C. En base a la extensin / 381
Valoracin inicial / 383
Evaluacin primaria / 383
Evaluacin secundaria / 384
Criterios de ingreso hospitalario / 384
Tratamiento mdico / 385
Tratamiento del gran quemado / 385
Tratamiento del quemado leve / 390
Tratamiento quirrgico / 391
Monitoreo del paciente quemado / 391
Complicaciones / 394
Reumatologa / 395
Enfoque inicial del dolor articular / 395
Caractersticas clnicas diferenciales entre la afectacin articular y
periarticular / 395

Clasificacin del compromiso articular / 395


Clasificacin del compromiso articular en base a las caractersticas
del dolor / 396
Complemento en las enfermedades articulares / 396
Prevalencia de factor reumatoideo positivo en enfermedades articulares / 397
Utilidad clnica de factores antinucleares / 397
Caractersticas del lquido sinovial / 397
Aproximacin diagnstica inicial de enfermedades articulares
en base al lquido sinovial / 398
Aproximacin diagnstica al dolor articular / 398
Caractersticas del compromiso articular en base a su evolucin / 399
Artrititis reumatoide / 400
Principales acciones de las citoquinas detectadas en la sinovial
reumatoide / 400
Articulaciones afectadas con mayor frecuencia en la artritis reumatoide / 401
Grados de capacidad funcional de la artritis reumatoide / 401
Algoritmo diagnstico de la artritis reumatoide / 402
ndice de actividad de la artritis reumatoide / 405
Criterios de mejora / 407
Puntos de corte para las categoras de actividad segn el DAS, DAS28 y
SDAI / 407
Criterios de respuesta de EULAR (European League Against Rheumatism) / 408
Enfermedad de Still de inicio en la edad adulta / 408
Criterios preliminares para la clasificacin de espondiloartropatas establecidos
por el grupo europeo de estudio de las espondiloartropatas / 410
Espondiloartropatas seronegativas / 410
Caractersticas de las espondiloartropatas seronegativas / 410
Espondiloartropatas seronegativas: entidades clnicas / 411
Grados radiolicos de la sacroiletis / 411
Espondilitis anquilopoytica / 411
Artrosis / 412
Hallazgos radiolgicos en la artrosis / 412
Criterios para la clasificacin de la artrosis de las manos / 412
Criterios para la clasificacin de la artrosis coxofemoral / 413
Criterios para la clasificacin de la artrosis de rodilla / 413
Condrocalcinosis / 413
Enfermedades asociadas con la condrocalcinosis / 413
Clasificacin etiolgica de la condrocalcinosis / 413
Formas clnicas de la condrocalcinosis / 414
Criterios diagnsticos de la condrocalcinosis / 414
Fiebre reumtica / 414
Criterios diagnsticos de la fiebre reumtica / 414
Vasculitis / 414
Definicin / 414
Clasificacin / 415

Poliarteritis nodosa / 416


Vasculitis de Churg-Strauss / 417
Granulomatosis de Wegener / 417
Arteritis de la temporal / 417
Arteritis de Takayasu / 418
Polimialgia reumtica / 418
Vasculitis por hipersensibilidad / 419
Criterios para la clasificacin de la prpura de Schnlein-Henoch / 419
Tromboangetis obliterante / 419
Enfermedad de Behet / 420
Policondritis recidivante / 420
Sarcoidosis / 421
Fibromialgia / 421
Criterios diagnsticos / 421
Lupus eritematoso sistmico / 422
Frmacos inductores de Lupus eritematoso sistmico / 422
Complicaciones cardiovasculares del LES / 422
Criterios diagnsticos del LES / 422
Autoanticuerpos en el Lupus eritematoso sostmico / 424
Tratamiento del LES / 424
Esclerosis sistmica progresiva / 425
Formas clnicas de Esclerosis sistmica / 425
Criterios de clasificacin para la Esclerosis sistmica segn American College
of Rheumatology / 425
Autoanticuerpos observables en pacientes con Esclerodermia / 425
Enfermedad mixta del tejido conjuntivo / 426
Fiebre mediterrnea familiar / 427
Gota / 427
Criterios diagnsticos de la Gota / 427
Caractersticas radiolgicas de la Gota / 428
Sndrome antifosfolpido / 430
Consenso Internacional de los Criterios Preliminares para la clasificacin de
Sndrome antifosfolpido / 430
Agua electrolitos y cido-base / 433
Hidratacin parenteral / 433
Introduccin / 433
Indicaciones / 433
Aspectos a analizar sistemticamente al indicar la hidratacin parenteral / 434
Alteraciones del sodio / 455
Introduccin / 455
Hiponatremia / 456
Hipernatremia / 465
Poliuria / 470
Alteraciones del potasio / 472

Introduccin / 472
Factores que influencian la homeostasis del potasio / 473
Hipopotasemia / 476
Hiperpotasemia / 482
Magnesio / 487
Definicin / 487
Hipomagnesemia / 487
Calcio / 489
Hipercalcemia / 490
Hipocalcemia / 493
Estado cido base (EAB) / 495
Introduccin / 495
Acidosis metablica / 496
Alcalosis metablica / 504
Acidosis respiratoria / 507
Alcalosis respiratoria / 512
Diagnsticos de los desequilibrios del estado cido base / 516
Posible acidosis metablica / 516
Posible alcalosis metablica / 517
Posible acidosis respiratoria / 518
Posible alcalosis respiratoria / 519
Consideraciones finales / 520
Nefrologa / 521
Insuficiencia renal aguda / 521
Introduccin / 521
ndices urinarios / 521
Nefropata por contraste / 522
Definicin / 522
Factores de riesgo / 522
Evaluacin de riesgo de la nefropata inducida por contraste / 523
Prevencin / 524
Frmulas habitualmente utilizadas en la evaluacin del paciente con alteracin
renal / 526
Consideraciones acerca de la osmolaridad urinaria / 528
Frmacos que NO necesitan ajuste en la insuficiencia renal / 536
Hematologa / 539
Trombosis venosa profunda (TVP) / 539
Definicin / 539
Cuadro clnico / 539
Diagnstico / 539
Trombofilia / 552
Definicin / 552
Clasificacin / 552

Diagnstico / 554
Anemias / 554
Definicin / 554
Evaluacin / 554
Clnica / 557
Clasificacin / 558
Anemia ferropnica / 560
Definicin / 560
Causas / 560
Diagnstico / 562
Diagnstico diferencial / 566
Tratamiento / 569
Anemia megaloblstica / 570
Definicin / 570
Causas / 570
Clnica / 571
Diagnstico diferencial / 576
Tratamiento / 577
Anemias hemolticas / 578
Definicin / 578
Clasificacin / 578
Abordaje del diagnstico de la Anemia hemoltica / 581
Diagnstico diferencial / 584
Complicaciones / 585
Coagulacin / 586
Introduccin / 586
Hemofilias / 593
Definicin / 593
Clasificacin / 593
Clnica / 593
Tratamiento / 593
Enfermedad de Von Willebrand / 596
Definicin / 596
Clnica / 596
Diagnstico / 596
Tratamiento / 596
Sndromes mielodisplsicos / 598
Definicin / 598
Clasificacin de la FAB / 598
Clasificacin de la OMS / 599
Comparacin entre ambas clasificaciones / 599
Diagnstico / 600
Pronstico / 601
Sndromes mieloproliferativos crnicos / 602
Definicin / 602

Leucemia mieloide crnica (LMC) / 602


Policitemia vera y poliglobulias (policitemia, eritrocitosis) / 607
Leucemias agudas (LA) / 613
Definicin / 613
Clasificacin / 614
Leucemia linfoblstica aguda / 614
Leucemia mieloide aguda (LMA) / 616
Leucemia linftica crnica / 619
Definicin / 619
Cuadro clnico / 619
Diagnstico / 619
Pronstico / 620
Gammapatas monoclonales / 621
Concepto / 621
Clasificacin / 623
Diagnstico / 624
Mieloma mltiple / 624
Definicin / 624
Clnica / 624
Formas clnicas especiales / 625
Diagnstico / 626
Tratamiento / 629
Sndrome de lisis tumoral / 630
Definicin / 630
Tumores descritos asociados al Sndrome de lisis tumoral / 630
Frecuencia de aparicin del Sndrome de lisis tumoral en base a la neoplasia
subyacente tratada / 631
Diagnstico / 631
Sistema de gradacin / 632
Nefropata en el Sndrome de lisis tumoral / 633
Sndrome de lisis tumoral espontneo / 633
Prevencin / 633
Tratamiento / 635
Terapia transfusional / 635
Transfusin de hemates / 636
Transfusin de plaquetas / 637
Plasma fresco congelado (PFC) / 638
Crioprecipitado / 638
Neurologa / 639
Evaluacin de pares craneales / 639
Sndrome de prdida de fuerza muscular / 642
Coma / 643
Causas neurolgicas de coma / 643
Causas txico-metablicas de coma / 643

Escala de Glasgow / 644


Diagnstico topogrfico del coma / 644
Prueba de estudio de una demencia (Mini-mental test) / 646
Movimientos anormales / 647
Alteraciones de la visin / 648
Sndromes focales enceflicos / 651
Tumores intracraneales / 662
Clasificacin de la OMS de tumores intracraneales / 662
Tumores intracraneales ms frecuentes y su localizacin predilecta / 663
Manifestaciones clnicas de tumores cerebrales / 663
Sndrome de hipertensin intracraneal benigna o pseudotumor cerebral / 664
Complicaciones neurolgicas del cncer / 665
Complicaciones neurolgicas del tratamiento del cncer / 665
Sndromes neurolgicos paraneoplsicos / 666
Enfermedades desmielinizantes / 666
Esclerosis mltiple / 667
Enfermedades no degenerativas de la mdula espinal / 670
Epilepsias / 671
Definicin / 671
Causas / 671
Clasificacin de las epilepsias / 671
Diagnsticos diferenciales / 672
Antiepilpticos de eleccin en los diversos tipos de epilepsias / 672
Propiedades farmacocinticas de los antiepilpticos / 676
Cefaleas / 677
Clasificacin de cefaleas y algias craneales (IHS, 1998) / 677
Caractersticas de cefaleas primarias ms comunes / 678
Caractersticas clnicas de las cefaleas ms frecuentes / 679
Benzodiacepinas utilizadas con frecuencia / 684
Manejo del paciente con accidente cerebrovascular (ACV) / 685
Clasificacin del accidente cerebrovascular / 685
Presentacin clnica de la enfermedad cerebrovascular / 690
Identificacin del ACV segn el territorio vascular afectado / 691
Neuroimgenes / 692
Evaluacin inicial de pacientes con ACV / 693
Complicaciones / 694
Medidas mdicas generales / 695
Tratamiento en el hospital / 696
Infectologa / 699
Neutropnico febril / 699
Manejo inicial / 702
Manejo durante la primera semana de tratamiento / 705

Sepsis / 710
Tratamiento / 711
Cmo utilizar el soporte inotrpico / 714
Meningitis / 717
Definicin / 717
Clasificacin / 717
Etiologa / 718
Clnica / 722
Diagnstico / 722
Tratamiento / 725
Complicaciones y secuelas / 728
Meningitis nosocomial / 729
Introduccin / 729
Etiologa / 731
Clnica / 732
Diagnstico / 732
Prevencin / 733
Tratamiento / 734
Cepas resistentes emergentes / 736
Remocin de catteres / 736
Artritis sptica / 737
Definicin / 737
Tratamiento / 740
Infecciones de partes blandas / 743
Definicin / 743
Esplenectomizado febril / 746
Infecciones oportunistas (IO) en el paciente HIV positivo / 749
Neumona por pneumocystis (PCP) / 750
Toxoplasmosis cerebral / 751
Retinitis por CMV / 753
Candidiasis / 753
Tuberculosis / 755
Micobateriosis atpica (MAC) / 761
Tratamiento/profilaxis de la MAC / 761
Herpes simple / 761
Tratamiento de la infeccin por HSV / 766
Criprosporidiosis / 762
Tratamiento de la criptosporidiosis (dosis diarias) / 763
Criptococosis / 763
Tratamiento de la criptocococis / 763
Histoplasmosis / 764
Tratamiento de la histoplasmosis / 764
Vacunacin en adultos / 765

Miscelneas / 767
Interconversin urea - BUN (nitrgeno ureico en sangre) / 767
Interpretacin de intervalos de dosis / 768
Unidades del Sistema Internacional (SI) / 769
Estructura del Sistema Internacional de Unidades / 769
Equivalencias de longitud / 771
Equivalencias de superficie / 771
Equivalencias de peso / 772
Interconversin de unidades de longitud / 772
Interconversin de unidades de rea / 773
Interconversin de unidades de volumen / 773
Interconversin de unidades de presin / 775
Interconversin de unidades de peso / 776
Interconversin de unidades de temperatura / 776
Clculo de la superficie corporal (SC) / 777
Clculo del ndice de masa corporal (IMC) / 777
Equivalencias entre peso molecular y gramos / 778
Bibliografa / 781
ndice analtico / 785

PRLOGO

Prlogo a la segunda edicin


La decisin de los editores de acometer una nueva edicin del Manual pone de relieve la voluntad de dar continuidad a un proyecto ambicioso e ilusionante. Estamos, sin duda, ante una actitud de esfuerzo y creatividad que, ms all del propio
Manual, representa un ejemplo para las jvenes generaciones.
No cabe duda de que la primera edicin desbord con creces las expectativas
iniciales de los Editores, alcanzando incluso el reconocimiento ms all de nuestras fronteras. Esta segunda edicin se presenta ampliada y mejorada. La experiencia acumulada por los Editores se deja ver tanto en el formato global como en
la estructura de los captulos, conectando directamente con las necesidades de los
usuarios. Es un ejemplo de trabajo bien hecho.
Este Manual est llamado a ser un autntico referente para colegas que se
enfrentan cotidianamente a complejos retos diagnsticos y teraputicos y que necesitan una orientacin rpida y precisa.
Es una satisfaccin personal poder presentar esta segunda edicin del Manual
de Medicina Interna.
Dr. Vctor Lorenzo Sellars
Mdico Nefrlogo
Servicio de Nefrologa
Hospital Universitario de Canarias
Espaa

Prlogo a la primera edicin


El campo de la Medicina Interna requiere una intervencin diagnstica y teraputica gil en casos urgentes. Por ello, con frecuencia, debemos enfrentarnos a
situaciones intimidantes dado el limitado tiempo para actuar y tomar decisiones.
Los mdicos de urgencias y de unidades de cuidados agudos deben ser capaces
de reconocer rpidamente la gravedad de los enfermos, establecer prioridades,
aplicar un tratamiento inicial, emitir un pronstico y derivarlos al sitio adecuado.
Todo ello en un corto periodo de tiempo. Fallos en estas decisiones pueden ser
fatales para el enfermo.
Este Manual ha sido orientado para ayudar en estas situaciones y proporcionar una referencia inmediata para el proceso diagnstico y manejo farmacolgico
inicial.
Se trata de una herramienta til y necesaria en el bolsillo de estos profesionales. Sus algoritmos y protocolos de dosis y pautas teraputicas, proporcionan una
valiosa ayuda a nuestra memoria para tomar decisiones urgentes y acertadas. Su
propuesta de unificacin de las actuaciones mdicas le da un valor aadido, en una
poca en que los protocolos y algoritmos estn basados en una medicina basada
en la evidencia cada da ms rigurosa.
Quiero manifestar a los Editores mi gratitud por haberme distinguido con el
honor de escribir su Prlogo. Los autores deben sentirse orgullosos de su producto, confiando en que sin duda ser de enorme utilidad para los profesionales a los
que va dirigido.
Dr. Vctor Lorenzo Sellars

CARDIOLOGA
Luis E. Keller

Revisores
Mara Rosa Siegel
Elba Fernndez

Abordaje del riesgo cardaco en la ciruga no cardaca


Predictores clnicos de riesgo perioperatorio cardiovascular
(Infarto de miocardio, insuficiencia cardaca y muerte)
Predictores mayores
Sndromes coronarios inestables
Insuficiencia cardaca congestiva
Bloqueo aurculoventricular de alto grado
Arritmias ventriculares sintomticas en presencia de enfermedad cardaca
Arritmia supraventricular con frecuencia ventricular no controlada
Enfermedad valvular grave
Predictores intermedios
Angina de pecho moderada (clase funcional I-II)
Infarto de miocardio previo con presencia de ondas Q en el ECG
Insuficiencia cardaca congestiva previa o compensada
Diabetes mellitus
Predictores menores
Edad avanzada
Alteraciones en el ECG: hipertrofia ventricular izquierda, bloqueo de rama
izquierda, anormalidades del ST/T
Alteraciones del ritmo cardaco diferente al sinusal (p. ej., Fibrilacin auricular)
Capacidad funcional alta
Antecedente de ACV
Hipertensin arterial no controlada

Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.

Escala de estado fsico - Sociedad Americana de Anestesiologa


ASA I

Sano < 70 aos

ASA II

Enfermedad sistmica leve o sano > 70 aos

ASA III

Enfermedad sistmica severa no incapacitante

ASA IV

Enfermedad sistmica severa incapacitante

ASA V

Paciente moribundo, expectativa de vida < de 24 hs. sin ciruga

ndice multifactorial de riesgo cardaco de Goldman


Criterios

Puntos

Anamnesis
Edad > 70 aos
IAM en los 6 meses previos

5
10

Exploracin fsica
Galope por R3 ingurgitacin yagular
Estenosis artica severa

11
3

Electrocardiograma
Diferente ritmo del sinusal o extrasistoles auriculares en el ltimo ECG
Extrasistolia ventricular > 5/min en cualquier momento del preoperatorio
Estado general
PO2 < 60 PCO > 50 mmHg, K+ < 3 HCO3 < 20 mEq/l
BUN > 50 Cr > 3 mg%, GOT anormal, signos de enfermedad heptica
crnica, paciente en cama por causas no cardiolgicas

Operacin
Intraperitoneal, intratorcica o artica
Operacin urgente

3
4

Total de puntos
Clase
I
II
III
IV

53
Puntos
0-5
6-12
13-25
> 26

ndice de riesgo cardiovascular


1. Ciruga de alto riesgo
2. Historia de ACV / AIT
3. Cardiopata isqumica (no revascularizada)
4. Insulina preoperatorio
5. Historia de insuficiencia cardaca
6. Creatinina srica > 2 mg%
32

7
7

Muerte cardaca %
0,2
2
2
56

Cardiologa
Clase

Tasa de eventos

I (1 factor)

0,4

II (2 factores)

0,9

III (3 4 factores)

6,6

IV (5 6 factores)

11,0

ndice multifactorial de riesgo cardiovascular


de ciruga no cardaca
Criterios

Puntajes

Enfermedad coronaria
IAM < 6 meses
IAM > 6 meses
Angina crnica CF II
Angina crnica CF III
Angina inestable < 6 meses

10
5
10
20
10

Edema agudo de pulmn


En la ltima semana
Alguna vez

10
5

Enfermedad valvular artica crtica

20

Arritmias
Ritmo no inusual
Ms de 5 EV/min en el preoperatorio

5
5

Mal estado general

5
5

Edad > 70 aos

10

Ciruga de emergencia
Clase
I
II
III

Puntaje
0-15
16-30
> 30

Riesgo relativo
0,43
3,38
10,6

Estratificacin del riesgo de cirugas no cardacas


Alto: Ciruga de emergencia - Ciruga artica - Ciruga vascular de miembros
inferiores - Ciruga prolongada, asociada con grandes prdidas de sangre y/o
lquidos - Ciruga muy radical de trax o hemiabdomen superior - Ciruga
intracraneal.

33

Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.

Intermedio: Endarterectoma carotdea - Ciruga de cabeza y cuello - Ciruga


intratorcica o intraperitoneal que no rena condiciones de alto riesgo - Ciruga ortopdica - Ciruga prosttica - Ciruga ginecolgica pelviana - Ciruga
laparoscpica
Bajo: Procedimiento endoscpico - Ciruga de piel o superficial - Ciruga oftalmolgica - Ciruga otorrinolaringolgica - Ciruga de mano - Colocacin
de marcapasos - Ciruga ambulatoria.
Recomendaciones sobre la planificacin temporal de la ciruga no cardaca en pacientes estables o asintomticos con revascularizacin previa:
Ciruga de revascularizacin miocrdica: los pacientes con CRM en los 5
aos previos deben ser referidos a ciruga no cardaca sin demoras.
Angioplastia coronaria con baln: los pacientes pueden ser intervenidos a
cirugas no cardacas despus de 2 semanas del procedimiento, manteniendo la
terapia con aspirina.
Angioplastia con stent convencional: los pacientes pueden ser intervenidos
con ciruga no cardaca despus de 6 semanas de mantener un tratamiento de
antiagregacin dual (aspirina + clopidogrel), Es preferible que este plazo se prolongue hasta los 3 meses.
Angioplastia con stent farmacolgico: las cirugas no cardacas deben realizarse despus de los 12 meses del procedimiento (durante este periodo se recomienda la antiagregacin dual).

CRM: ciruga de revascularizacin miocrdica

Abordaje en el manejo de las crisis hipertensivas


Circunstancias clnicas que obligan a la reduccin de la Presin Arterial (PA)
Emergencias: cuadros clnicos provocados por el aumento de la PA asociados
a Lesin Aguda de rgano Blanco (LAOB).
La reduccin de la PA debe ser realizada en forma inmediata.
Urgencias: situaciones de elevacin de la PA que no se acompaan a LAOB.
La PA debe ser reducida progresivamente en el trmino de 24 a 48 hs.
Tipos de emergencias hipertensivas
Hipertensin maligna acelerada
Encefalopata hipertensiva
Hemorraga subaracnoidea
Accidente cerebrovascular isqumico/hemorrgico
Edema agudo de pulmn
Diseccin artica
Eclampsia/Preeclamsia grave
Infarto agudo de miocardio/Angina inestable
Crisis hipercatecolaminrgicas
34

Cardiologa
Emergencias
hipertensivas

Internacin en unidad de cuidados intensivos


Colocacin de va EV
Control contnuo de PA:
No invasivo:
Automtico
Esfingomanmetro
Invasivo (PAM)

1. Determinar la causa
2. Iniciar tratamiento con drogas endovenosas
3. Reducir la PAM un 20-25% en la primera hora

Drogas utilizadas en las emergencias hipertensivas


Nitroprusiato de sodio
Mecanismo de accin: vasodilatador arterial y venoso
Comienzo de la accin: inmediata
Duracin: 1-2 min
Dosis: 0,25 a 10 /kg/min
Efectos adversos: nuseas, vmitos, intoxicacin tiocianatos, metahemoglobinemia, evitar exposicin a la luz
Modo de preparacin: frasco ampolla de 50 mg; prepararlo en Dx 5%
Administrar por bomba de infusin continua:
- 100 mg en 500 mL
- 50 mg en 250 mL concentracin: 200 /mL
Ejemplo: 2,5 /kg/min en una persona de 70 kg la infusin debe ser de 0,87
mL/min, equivalente a 52,5 mL/h
Nitroglicerina
Mecanismo de accin: vasodilatador venoso y arterial
Comienzo de la accin: 2-5 min
Duracin: 5-10 min
Dosis: 2 a 200 /min
Efectos adversos: cefalea, taquicardia, metahemoglobinemia
Modo de preparacin: frasco ampolla de 25 mg; prepararlo en Dx al 5% por
bomba de infusin continua
- 100 mg en 500 mL
- 50 mg en 250 mL concentracin: 200 /mL
Ejemplo: para infundir una dosis de 10 /min la velocidad de infusin debe
ser de 3 mL/h; y para la dosis mayor de 200 /min la velocidad debe ser de
60 mL/h.
35

Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.

Clonidina
Mecanismo de accin: agonista 2 adrenrgico de accin central
Comienzo de la accin: 3-5 min
Dosis: bolo de 0,150 mg en forma lenta (5 min) y luego infusin continua a 2
/kg/min hasta 5 /kg/min
Efectos adversos: xerostomia, sedacin, crisis de HTA por rebote, bradicardia
e hipotensin
Modo de preparacin: ampolla de 1 mL con 0,150 mg; preparar 5 amp
(0,750 mg) en 500 mL de Dx al 5%. Se debe infundir por bomba; comenzar a
21 mL/hora.
Labetalol
Mecanismo de accin: bloqueante de los receptores 1 competitiva y selectiva; competitiva y no selectiva con una relacin 1:7
Comienzo de accin: 2-5 min
Dosis: infusin continua a 1-2 mg/min o en bolo 20 a 80 mg
Efectos adversos: nuseas, vmitos, picazn en garganta, B A-V, hipotensin arterial
Modo de preparacin: fco ampolla con 4 mL equivalente a 20 mg (1 mL = 5
mg); parar 40 mL de labetalol (200 mg) en 160 mL de Dx 5% obtenindose
una concentracin de 1 mg/mL.
Propanolol
Mecanismo de accin: bloqueantes de los receptores no selectivo
Comienzo de la accin: 3-5 min
Dosis: 5 a 10 mg en bolo lento
Efectos adversos: B A-V, hipotensin arterial
Modo de preparacin: ampolla de 5 mL conteniendo 5 mg de propanolol (1 mL
= 1 mg). Administrarlo en forma lenta 1 mg/min.
Fentolamina
Mecanismo de accin: bloqueante competitivo no selectivo con accin equipotente sobre los receptores 1 y 2
Comienzo de la accin: 1 min y dura entre 15 y 20 min
Dosis: 2-10 mg. Se puede repetir cada 15 min
Efectos adversos: estimulacin cardaca refleja, vmitos, diarrea, hipertensin
Modo de preparacin: ampolla de 1 mL conteniendo 10 mg. Se diluye en Dx al
5% y se administra en bolo lento.
Enalaprilato
Mecanismo de accin: inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina
Comienzo de la accin: 15 min con una duracin de 12 a 24 hs.
Dosis: 1,25 mg/6 hs. hasta un mximo de 5 mg/6 hs.
Efectos adversos: hipotensin
Modo de preparacin: frasco ampolla de 2 mL equivalente a 5 mg. Se diluye
en 50 cc de Dx al 5%.
36

Cardiologa

Sulfato de magnesio
Dosis: 4 g diluidos en 10 cc de Dx al 5% a pasar en bolo lento a razn de 1 g/
min, luego en infusin continua, a razn de 1 g/hora. El sulfato de magnesio
disminuye en ms de la mitad el riesgo de eclampsia y probablemente reduce
el riesgo de muerte materna. No mejora el resultado a corto plazo para el
recin nacido.
Efectos indeseables: durante su infusin hay que monitorizar el volumen urinario, el reflejo rotuliano y la funcin respiratoria. Ante cualquier disminucin
de alguno de estos indicadores se tiene que reducir la velocidad de infusin.
Tratamiento especfico segn la emergencia hipertensiva
Diseccin artica: bloqueantes + Nitroprusiato de sodio
Encefalopata hipertensiva: Nitroprusiato de sodio o Labetalol o Enalaprilato
Eclampsia/Preeclamsia severa: Labetalol o Clonidina, Sulfato de magnesio
Edema agudo de pulmn: Diurticos (furosemida) + Nitroglicerina o Nitroprusiato de sodio
Isquemia miocrdica: Nitroglicerina + bloqueantes
Crisis hipercatecolaminrgicas: Alfabloqueantes (fentolamina) + Betaloqueantes, Nitroprusiato de sodio, labetalol
Accidente cerebrovascular: Nitroprusiato de sodio, Labetalol, Enalaprilato
Hipertensin maligna acelerada: Tratar segn forma de presentacin.
Abordaje de las urgencias hipertensivas
Urgencia
hipertensiva
Reposo 30 min
Antihipertensivo
va oral

No

Descenso
adecuado

Reposo 60 min
Descenso
adecuado

Alta
Ajuste de tratamiento
control mdico en 24 hs.

No

Respuesta inadecuada
Paciente sintomtico

Internacin

37

Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.

Drogas utilizadas en la urgencia hipertensiva


IECA: Enalapril 10 mg VO
bloqueantes: Propanolol 80 mg VO, Labetalol 200 mg VO
Calcioantagonistas: Nifedipina comprimido 10 mg VO; Amlodipina 10 mg
VO. Felodipina 2,5 mg VO
Agonista 2 adrenrgico: Clonidina: 0,1 mg VO
VO: va oral
Retinopata hipertensiva
GRADO DE RETINOPATA

38

SIGNOS RETINALES

ASOCIACIONES SISTMICAS

Ninguna

Signos no detectables

Ninguna

Leve

Estrechamiento arteriolar
generalizado,
estrechamiento arteriolar
focal, cruces
arteriovenosos, opacidad
de la pared arteriolar (hilo
de cobre) o combinacin de
estos signos

Modesta asociacin con


riesgo de ACV clnico, ACV
subclnico, enfermedad
coronaria y muerte

Moderada

Hemorragia,
microaneurismas, exudados
algodonosos, exudados
duros o combinacin de
estos signos

Fuerte asociacin con riesgo


clnico de ACV, ACV
subclnico, declinacin
cognitiva y muerte por
causas cardivasculares

Maligna

Signos de moderada
retinopata ms edema de
papila

Fuerte asociacin con muerte

Cardiologa

Evaluacin y manejo de la Retinopata hipertensiva


Paciente con Hipertensin arterial

Historia clnica, examen fsico,


laboratorio apropiado, ECG

Fondo de ojo

Sin
retinopata

Retinopata
leve

Retinopata
moderada

Retinopata
maligna

Signos
equvocos o
imposibilidad de
examinacin

Cuidados
de rutina

Cuidados de
rutina.
Monitoreo
de los factores
de riesgo

Screening
para DBT.
Consulta con
oftalmologa

Tratamiento
urgente de
la HTA

Cuidados de
rutina. Consulta
con oftalmologa
si la TA es
borderline, DBT
o sntomas
visuales

Monitorizar factores de riesgo cardiovasculares


Posible indicacin para el tratamiento de la HTA
Posibles indicaciones para tratamiento de otras condiciones de alto riesgo

Clasificacin de la Hipertensin arterial en adultos mayores de 18 aos


segn el Joint National Committe N 7 (JNC 7 report)
CLASIFICACIN

PRESIN SISTLICA

PRESIN DIASTLICA

< 120 mmHg

< 80 mmHg

Prehipertensin

120-139 mmHg

80-89 mmHg

Estadio 1

140-159 mmHg

90-99 mmHg

Estadio 2

160 mmHg

100 mmHg

Normal

Dao en rgano blanco segn el JNC N 7


Corazn
Hipertrofia Ventricular Izquierda
Angina de pecho o infarto de miocardio previo
Revascularizacin coronaria previa
Insuficiencia cardaca
Cerebro
ACV o AIT
Enfermedad renal crnica
39

Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.

Enfermedad arterial perifrica


Retinopata
Indicaciones por clase individual de drogas segn los estudios clnicos
INDICACIN

DIURTICO

B-B

IECA

ARAII

Insuficiencia
cardaca
PosIAM

Diabetes

Prevencin
de ACV

ESPIROLOLAC

Enfermedad
coronaria de
alto riesgo
Insuficiencia
renal crnica

CALANTAG.

B-B: bloqueantes; IECA: inhibidores de la enzima de conversin; ARAII: antagonistas


de los receptores de la angiotensina II; Cal-antag.: calcioantagonistas; Espironolac.: espironolactona.

Clasificacin de los niveles de HTA segn las Guas europeas 2007


CATEGORA

SISTLICA (mmHg)

DIASTLICA (mmHg)

ptima

< 120

< 80

Normal

120-129

80-84

Normal alta

130-139

85-89

Grado 1

140-159

90-99

Grado 2

160-179

100-109

Grado 3

180

110

Hipertensin sistlica aislada

140

< 90

Pacientes de muy alto riesgo, segn las Guas europeas 2007


HTA 180 mmHg PAS y 110 mmHg PAD
PAS 160 mmHg con PAD 70 mmHg de PAD
Diabetes mellitus
40

Cardiologa

Sndrome metablico
3 ms factores de riesgo cardiovasculares
Uno o ms de los siguientes daos subclnicos en distintos rganos:
HVI en el ECG o Ecocardiograma
- Engrosamiento de la pared de la arteria cartida o placa en la misma
- Moderado incremento de la creatinina srica
- Disminucin del Cl de creatinina
- Microalbuminuria o proteinuria
- Enfermedad cardiovascular o renal establecida
Hipertensin de guardapolvo blanco
Diagnstico: en consultorio PA 140/90 (en varias visitas); PA por presumetra
> 125/80 mmHg.
Evaluacin: posible factor de riesgo metablico; posible dao en rgano blanco.
Prescripcin: cambios en el estilo de vida. Tratamiento con drogas cuando hay
dao en rgano blanco.
Causas secundarias de Hipertensin arterial
1. Endocrinas
Hipo/hipertiroidismo
Aldosteronismo primario
Feocromocitoma
Sndrome de Cushing
Sndrome carcinoide
2. Vasculares
Coartacin de aorta
Estenosis arteria renal
3. Renales
Enfermedad renal parenquimatosa
Tumores productores de renina
4. Hormonas exgenas
Gluco y mineralocorticoides
IMAOS
Simpaticomimticos
5. Hipertensin neurolgica
Hipertensin endocraneana
Apnea del sueo
Porfiria aguda
Sndrome de Gillan-Barr
Cuadripleja
6. Estrs agudo
Quemaduras
Posoperatorios
41

Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.

Abstinencia alcohlica
Hiperventilacin psicgena
7. Consumo de drogas y txicos
Cocana
Alcoholismo crnico
8. Causas de hipertensin sistlica aislada
Reduccin de la distensibilidad artica
Insuficiencia artica
Fstula arteriovenosa
Hipertiroidismo
Beriberi
Enfermedad de Paget sea
Caractersticas de la Hipertensin renovascular
Antecedentes: comienzo de la hipertensin antes de los 30 despus de los 50
aos; comienzo abrupto de la hipertensin; hipertensin severa o resistente; sntomas de enfermedad aterosclertica vascular, sin historia familiar de hipertensin
arterial; tabaquismo, empeoramiento de la funcin renal con inhibidores de la
enzima convertidora de angiotensina; edema agudo de pulmn recurrente.
Examen fsico: soplo abdominal
Laboratorio: aldosteronismo secundario; aumento de los niveles de renina
plasmtica; potasio srico disminuido; sodio srico disminuido; proteinuria; creatinina srica elevada; diferencia en el tamao renal > 1,5 cm.
ndice clnico de suposicin como gua de seleccin de pacientes
BAJO
(no debe ser
testeado)

Hipertensin leve a moderada, en ausencia de caractersticas clnicas

MODERADO
(se recomienda
test no
invasivos)

Hipertensin severa refractaria a la terapia habitual


Comienzo abrupto y sostenido de la hipertensin, moderada a severa
con edad < 20 aos o > 50 aos
Hipertensin con soplo abdominal (localizado en la regin de la
arteria renal y en el epigastrio)
Hipertensin moderada en fumadores, en pacientes con evidencia de
enfermedad vascular oclusiva o en pacientes con inexplicable pero
sostenida elevacin de la creatinina srica
Normalizacin de la presin arterial con IECA en pacientes con
moderada a severa hipertensin (particularmente en fumadores o en
pacientes con reciente comienzo de la hipertensin)
(contina en la pgina siguiente)

42

Cardiologa
ALTO
(considerar
directamente
la arteriografa
renal)

Hipertensin severa con insuficiencia renal progresiva o


refractariedad a un tratamiento agresivo, particularmente en pacientes
fumadores o que tienen evidencia de enfermedad vascular oclusiva
Hipertensin acelerada maligna
Hipertensin severa con reciente elevacin inexplicable de la
creatinina srica o que controla con un IECA
Hipertensin moderada a severa con asimetra del tamao renal

Hipertensin resistente o refractaria


Se define por cifras superiores a las esperadas a pesar del uso simultneo de tres
antihipertensivos de diferentes clases, siendo uno de ellos un diurtico.
Causas de Hipertensin arterial resistente
1. Medicin de la PA en forma inapropiada
2. Sobrecarga de volumen y pseudotolerancia
Exceso en el consumo de sodio
Retencin hidrosalina por enfermedad renal
Inadecuada terapia diurtica
3. Inducida por drogas
Falta de adherencia
Dosis inadecuada
Consumo de DAINE
Cocana, anfetaminas
Simpaticomimticos
Anticonceptivos orales
Corticoides
Ciclosporina
Eritropoyetina
4. Condiciones asociadas
Obesidad
Ingesta excesiva de alcohol
5. Causas identificables de HTA
Apnea del sueo
Enfermedad renal crnica
Aldosteronismo primario
Recomendaciones teraputicas
La Hipertensin refractaria tiene casi siempre una etiologa multifactorial. El tratamiento est destinado a modificar los factores provenientes del estilo de vida (prdida
de peso, ejercicios regulares, ingestin de fibras, dieta hipograsa e hiposdica y reduccin en la ingesta de alcohol); es necesario diagnosticar y tratar adecuadamente
las causas secundarias de hipertensin y usar regmenes teraputicos combinados. Si
43

Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.

se identifican efectos adversos de los medicamentos, estos deben ser suspendidos o


su dosis disminuida. Tambin se debe tratar la apnea del sueo cuando est presente.
Hipertensin y embarazo
Es la presencia de presin arterial sistlica y diastlica mayor o igual q 140/90
mmHg, registrada durante el embarazo en dos ocasiones como mnimo. El cuadro
se clasifica de acuerdo a la HTA, presencia de proteinuria y momento de aparicin
de estas dos variables.
Clasificacin
Hipertensin gestacional
Preeclampsia
Eclampsia
Preeclampsia sobreimpuesta
Hipertensin crnica
Factores de riesgo para desarrollar HTA en el embarazo
Hipertensin crnica
Obesidad
Raza negra
Diabetes
Resistencia a la insulina
Embarazo gemelar
Enfermedades vasculares del colgeno
Trombofilias
Elevados niveles de testoterona
Drogas utilizadas en el embarazo
Alfametildopa, bloqueantes
Nifedipina, se puede administrar con seguridad en los casos que lo requieran.
Drogas utilizadas en la lactancia
Alfametildopa, Labetalol, Nifedipina.
Sndrome metablico
Definiciones
Organizacin Mundial de la Salud (OMS)
Como criterio requerido a uno de los siguientes:
Intolerancia a la glucosa
Diabetes tipo 2
Captacin de glucosa en el cuartil superior de la poblacin
Adicionalmente 2 de los siguientes factores:
44

Cardiologa

Alteracin de los permetros antropomtricos:


- Relacin cintura/cadera 90 cm en el hombre y 85 cm en la mujer
- ndice masa corporal > 30 kg/m2
Alteracin lipdica
- Triglicridos 150 mg%
- HDL < 35 mg% en el hombre y < 39 mg% en la mujer
Presin arterial 140 mmHg para la sistlica y 90 mmHg para la diastlica
Microalbuminuria > 20 microgramos o relacin albmina/creatinina > 30 mg/g
Grupo Europeo para el Estudio de la Insulinorresistencia
Como criterio imprescindible:
Hiperinsulinemia en ayunas: nivel de insulina en ayunas en el cuartil superior
de la poblacin
Adicionalmente 2 de los siguientes factores:
Circunferencia de la cintura 94 cm en el hombre u 80 cm en la mujer
Presin arterial sistlica 140 mmHg y 90 mmHg para la presin arterial
diastlica, o en tratamiento farmacolgico para la hipertensin
Triglicridos > 200 mg% o en tratamiento farmacolgico para hipertrigliceridemia
HDL 39 mg% para ambos sexos o en tratamiento para HDL baja
Glucemia en ayunas > 110 mg%, pero no diabticos
Programa Nacional de Educacin para el Colesterol (NCEP-ATPIII)
Se requiere 3 de los siguientes factores:
Circunferencia de la cintura > 102 cm en el hombre y a 94 cm en la mujer
Triglicridos > 150 mg% o en tratamiento farmacolgico
HDL < 40 mg% en el hombre y < 50 mg% en la mujer o en tratamiento farmacolgico
Presin arterial 130 mmHg para la sistlica u 85 mmHg para la diastlica o
en tratamiento farmacolgico para la hipertensin
Glicemia en ayunas 100 mg% o en tratamiento para hiperglicemia
Federacin Internacional de Diabetes
Factor imprescindible:
Circunferencia de la cintura 94 cm en el hombre u 80 cm en la mujer, con
ajustes poblacionales
Adicionalmente 2 de los siguientes factores:
Triglicridos > 150 mg% o en tratamiento farmacolgico
HDL < 40 mg% en el hombre y 50 mg% en la mujer o en tratamiento farmacolgico
Presin arterial sistlica 130 mmHg u 85 mmHg para la presin arterial diastlica o en tratamiento farmacolgico para la hipertensin
Glicemia en ayunas 100 mg% o diabetes tipo 2 previamente diagnosticada.

45

Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.

Clasificacin de las dislipemias


LIPOPROTENAS ELEVADAS

LPIDOS ELEVADOS

Tipo I

Quilomicrones

TGL

Tipo IIa
Tipo IIb

LDL
LDL + VLDL

COL
TGL + COL

Tipo III

IDL

TGL + COL

Tipo IV

VLDL

TGL + COL

Tipo V

Quilomicrones + VLDL

TGL + COL

TGL: Triglicridos; COL: Colesterol; LDL: Lipoprotenas de baja densidad; VLDL: Lipoprotenas de muy baja densidad; IDL: Lipoprotenas de densidad intermedia

Drogas corrientes para el descenso de los lpidos


NOMBRE GENRICO
Estatinas
Atorvastatina
Fluvastatina
Lovastatina
Pravastatina
Rosuvastatina
Sinvastatina
Inhibidores de la absorcin de cidos biliares
Colestiramina
Colestipol
Colesevelam

RANGO DE DOSIS
10-80 mg
20-80 mg
20-80 mg
10-40 mg
5-40 mg
10-80 mg
4-24 mg
5-30 mg
3,8-4,5 mg

Inhibidores de la absorcin del colesterol


Ezetimibe
Fibratos
Bezafibrato
Fenofibrato
Gemfibrozil

10 mg
400 mg
200 mg
600-1 200 mg

Niacina
cido nicotnico

Formula de friedewald
Colesterol LDL: colesterol total (colesterol HDL + TGL/5)

46

1-2 g

Cardiologa

Dosis corrientes de las estatinas para lograr una reduccin del 30 al 40% del LDL
DROGA

DOSIS (mg)

REDUCCIN (%)

Atorvastatina

10

39

Lovastatina

40

31

Pravastatina

40

34

Sinvastatina

20-40

35-41

Fluvastatina

40-80

25-35

Rosuvastatina

5-10

39-45

Objetivos del tratamiento de la Hipercolesterolemia


de acuerdo a la categora de riesgo
CATEGORA DE
RIESGO

OBJETIVO
DEL LDL

INICIO DEL
TRATAMIENTO DIETTICO

TERAPIA
FARMACOLGICA

Alto riesgo
Enfermedad
coronaria o factores
de riesgo
equivalentes para
enfermedad
coronaria
(riesgo a 10 aos >
20%)

< 100 mg%


(objetivo
adicional
< 70 mg%)

100 mg%

100 mg%

Riesgo
moderadamente
alto
Ms de 2 factores
de riesgo
(riesgo a 10 aos
10-20 %

< 130 mg%

130 mg%

130 mg%

Riesgo moderado
Dos factores de
riesgo
(riesgo a 10 < 10%)

< 130 mg%

130 mg%

160 mg%

Bajo riesgo
0-1 factor de riesgo

< 160 mg%

160 mg%

190 mg%

Factores de riesgo equivalentes para enfermedad coronaria: manifestaciones


no coronarias de enfermedad aterosclertica (enfermedad vascular perifrica,
aneurisma de aorta abdominal, enfermedad vascular carotidea), diabetes
47

Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.

Electrocardiograma
Ritmo sinusal
El ritmo sinusal normal se caracteriza: ondas P + en DI, DII y onda P - en AVR, el
intervlo PR debe estar entre 0,12 y 0,20 seg, el complejo QRS deber ser menor a
0,12 seg, el intervalo QT medir entre 0,34 y 0,42 seg (dependiendo de la frecuencia cardaca), todas la ondas P se siguen de QRS.
Debe constar de las doce (12) derivaciones correspondientes y, en casos especiales, podemos agregarle las derivaciones posteriores (V7 a V9) y las derechas
(V3R y V4R).
Frecuencia cardaca (FC) normal: 80 20 lat/min
Velocidad del papel: 25 mm/seg 50 mm/seg
Papel cuadriculado: Cuadrado pequeo = 0,04 seg = 1 mm
Cuadrado mayor = 0,20 seg = 5 mm
Estimacin de la frecuencia cardaca
FC por cuadrados pequeos y su correlacin en mm:
300 270 240 210 180 150 140 130 120 110 100
5
6
7
8
9
10 11 12 13 14 15

95
16

90
17

85 80 75 72 69 66 63 60 58 56 54 52 50 43 38 33 30 27
18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 35 40 45 50 55

Complejos e intervalos
Onda P: < 0,11 seg. Positiva en DI DII y negativa en AVR
Intervalo PR: 0,12 a 0,20 seg, Segmento PR: 0,02 a 0,08 seg
Complejo QRS: 0,05 a 0,11 seg
Onda T: negativa en AVR, dependiendo de la contextura corporal del paciente
puede ser negativa tambin en DIII y V1.
Onda Q: para considerarla patolgica debe ser > 0.04 seg y su profundidad
> 25% de la R precedente.
Intervalo QT: 0,34 a 0,42 seg (40% del intervalo R-R). Si aumenta la FC, el intervalo QT disminuye. 60 lat/min 0,33-0,42 seg -70 lat/min 0,31-0,41 seg 80 lat/min
0,29-0,38 seg -90 lat/min 0,28-0,36 seg 100 lat/min 0,27-0,35 seg
QT corregido: QT/ raz cuadrada del intervalo RR previo
Eje elctrico
En el trazo electrocardiogrfico se debe buscar una derivacin del plano horizontal, en la que el QRS tenga una morfologa isoelctrica o isobifsica. Una
48

Cardiologa

vez localizada esta derivacin isobifsica se procede a buscar en el mismo plano


horizontal qu derivacin se encuentra perpendicular.
Una vez localizada la derivacin perpendicular a la del QRS isobifsico, se
regresa al trazado electrocardiogrfico y se observa si el QRS es positivo o negativo en ella.
Si es positivo, indica que el vector se est acercando al electrodo explorador,
por lo que el eje se estar ubicando en el ngulo de esta derivacin. Si es negativo,
el vector se estar alejando del electrodo explorador, lo que ubica al eje en el ngulo opuesto de la derivacin observada.
-190
aVR

-90
-120

-60

-30
aVL

DI

180

+190

+30
DIII
+120

AVF

DII

+90

+60

Ejemplo
Supongamos que el QRS isobifsico se encuentra en DII. En el plano horizontal
evidenciamos que la Derivacin perpendicular a DII es AVL. Si en AVL el QRS es
positivo, nos indica que el eje elctrico se encuentra a -30. Si el QRS es negativo,
el eje elctrico se encuentra a 150.
Bloqueos cardacos
Bloqueo AV de 1 grado: PR > 0,20 seg; cada onda P se acompaa de un QRS.
Bloqueo AV 2 grado: Wenckeback: los intervalos PR se van prolongando hasta que una onda P no es seguida de QRS; usualmente es 3:2, 4:3, 5:4
Mobitz II: PR prolongado en forma constante hasta que una onda P no es
seguida de QRS
Bloqueo AV 3 grado: Bloqueo AV completo: no hay conduccin AV; las ondas
P no tienen relacin con los QRS; ritmo de escape ventricular lento; intervalos
P-P estables.
Bloqueo de Rama derecha: QRS > 0.12 seg.; ondas S profundas y redondeadas en DI AVL V4 a V6; Patente RR o M en precordiales V1 a V3; cambios en el ST y la Onda T en V1 a V3, siendo negativa en estas derivaciones.
Bloqueo de Rama izquierda: QRS > 0,12 seg; Ausencia de onda Q en DIAVL-V4 a V6; cambios en el ST y onda T en DI-AVL-V4 a V6, siendo negativa en estas derivaciones.
49

Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.

Hemibloqueo anterior izquierdo: Eje electrico a -30 o mayor; QRS entre


0,10 y 0,12 seg; onda q pequea en DI AVL V5-V6; rS en DII- DIII y AVF
Hemibloqueo posterior derecho: Eje elctrico a +120 o mayor; QRS entre
0,10 y 0,12 seg; rS en DI y AVL; onda Q en DII-DIII y AVF.
Sobrecargas de cavidades cardacas
Sobrecarga de cavidades cardacas
Criterios electrocardiogrficos de hipertrofia ventricular derecha
VARIABLE

ESPECIFICIDAD

R/S en V1 1

98%

R en V1 7 mm

99%

qR en V1

99%

R/S en V6 1

93%

S V5/V6 7 mm

90%

R en V1 + S V5/V6 10,5 mm

94%

R en V5/V6 5 mm

87%

SI - SII - SIII

87%

SI - QIII

87%

R AVR > 5 mm

100%

Eje elctrico + 100

96%

Criterios Holn y Flowers para el diagnstico de crecimiento ventricular derecho


SIGNO

PUNTOS

1. Cociente R/S inverso (R/S V5; R/S V1 > 0,4)

2. qR en V1

3. Cociente R/S en VI > 1

4. S en V1 > 2 mm

5. S en V1 + S en V5 o V6 > 10 mm

6. Eje elctrico a + 110 o mayor

7. S en V5-V6 < 7 mm, > 2 mm en cada una

8. R/S en V5-V6 > 1 mm

9. R en V1 > 7 mm

10. S1, S2, S3 > 1 mm en cada derivacin

2
(contina en la pgina siguiente)

50

Cardiologa
11. S1,Q3 > 1 mm en cada una

13. Vrtice de R en V1 o V2 entre 0,04 y 0,07 seg

14. S en V5 o V6 > 2 mm pero < 7 mm la suma de ambas

15. Reduccin del cociente R/S entre V1 y V4

16. R en V5-V6 > 5 mm

Crecimiento ventricular derecho: 10 puntos


Crecimiento ventricular derecho probable: 7-9 puntos
Crecimiento ventricular derecho eventual: 5-6 puntos

Causas de Hipertrofia ventricular derecha


1. Cor pulmonale crnico, secundario a enfermedad pulmonar obstructiva crnica que provoca hipertensin pulmonar
2. Sobrecarga ventricular derecha debida a hipertensin arterial pulmonar secundaria a cardiopatas que afectan el lado izquierdo del corazn
3. Tromboembolismo de pulmn
4. Cardiopatas congnitas
5. Estenosis pulmonar
6. Tretaloga de Fallot
7. Comunicacin interauricular
Criterios electrocardiogrficos de Hipertrofia ventricular izquierda
CRITERIOS ELECTROCARDIOGRFICOS DE HIPERTROFIA VENTRICULAR IZQUIERDA
VARIABLE
R en DI + S DIII 25 mm

ESPECIFICIDAD
100%

R AVL 7,5 mm

96%

R AVL 10 mm

100%

R en AVF 20 mm

99%

S en V1 + R en V5/V6 35 mm

95%

R V5/V6 26 mm

98%

S max + R max 45 mm

93%

51

Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.

ndice de Romhilt y Estes


1. Criterios de voltaje:
Onda R o S en las derivaciones de los miembros 20 mm
S en V1 V2 30 mm
R en V5 V6 30 mm
2. Criterios de sobrecarga sistlica del VI
ST/T opuesto a la mxima polaridad del QRS en V5-V6

3 puntos
3 puntos
(si el paciente se
encuentra tomando
digital 1 punto)

3. Criterios de crecimiento auricular izquierdo

2 puntos

4. Eje elctrico a -30 ms

1 punto

5. Duracin del QRS 0,09 seg

1 punto

6. Tiempo de deflexin intrinsecoide en V5-V6 > 0,05 seg

1 punto

Hipertrofia ventricular izquierda segura: 5 puntos


Hipertrofia ventricular izquierda probable: 4 puntos

ndice de Cornell
R de AVL + S de V3 22 mm en la mujer y 28 mm en el hombre.
ndice de Sokolow-Lyon
Se obtiene de la suma de la amplitud de la onda S en V1 + la amplitud de la onda
R en V5 V6, teniendo que ser 35 mm para Hipertrofia ventricular izquierda.
R en V5 V6 > 26 mm.
ndice de Lewis
(R DI + S DIII) - (R DIII + S DI) 17 mm
Causas de Hipertrofia ventricular izquierda
1. Hipertensin arterial
2. Estenosis o insuficiencia valvular artica
3. Miocardiopata hipertrfica
4. Miocardiopata dilatada
5. Coartacin de aorta
6. Cardiopatas congnitas: ductus arterioso permeable, comunicacin interventricular.

52

Cardiologa

Paro cardiorrespiratorio
Las personas que sufren un paro cardiorespiratorio pueden presentar tres (3) tipos
de ritmos:
a. FV/TV (Taquicardia/Fibrilacin ventricular) sin pulso
b. Asistolia
c. AESP (Actividad Elctrica Sin Pulso)
Tratamiento inicial de tratamiento del PCR
Posible PCR
Evaluar estado de conciencia
Inconsciente

Activar sistema de emergencias


Solicitar cardiodesfribilador

ABCD primario

A: abrir la va area. Evaluar


MES (miro-escucho-siento)
No respira

B: dar dos respiraciones

C: chequear pulso
Ausencia
de pulso

C: compresiones cardacas

Inicie ciclos de 30 compresiones torcicas y 2 respiraciones hasta disponer de un


desfibrilador o hasta que la vctima comience a moverse.
Las compresiones deben tener un ritmo de 100/minuto.

Desfibrilador

Control del ritmo


Descarga de energa

Indicada

No indicada

Realice 1 descarga de energa


Reinicie rcp durante 5 ciclos
En forma inmediata

Reinicie rcp
Durante 5 ciclos

Control del ritmo

1 ciclo de RCP con va area bsica = 30 compresiones torcicas + 2 ventilaciones


1 ciclo de RCP con va area avanzada = 100 compresiones torcicas/minuto
+ 8 a 10 ventilaciones/minuto sin sincronizacin

53

Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.

Tratamiento de la FV/TV sin pulso


ABCD primaria

FV/TV
Sin pulso

PCR presenciado

PCR no presenciado

1 descarga con 360 J

Realizar 5 ciclos de RCP


1 descarga con 360 J

Acceso venoso
Obtener va
area avanzada

Reiniciar RCP inmediatamente


Durante 5 ciclos

Preparar drogas a utilizar

Ritmo con pulso

FV/TV persistente
o recurrente

Asistolia - AESP

Tratar patologa
de base

Adrenalina cada
3 a 5 minutos

Algoritmo especfico

Reiniciar RCP 5 ciclos

Considerar el uso de: amiodarona,


lidocaina o magnesio
en TV/FV persistente
(Luego de completar
4 veces 5 ciclos)

1 descarga de energia de 360 J

Reiniciar RCP 5 ciclos inmediatamente

54

Cardiologa

Tratamiento de la actividad elctrica sin pulso (AESP)


ABCD primaria

AESP

ABC secundario

Revisar las causas de AESP


Hipoxia
Hipovolemia
Acidosis
Hiper/Hipopotasemia
Hipo/Hipertermia
Txicos/Frmacos/Sobredosis
Taponamiento cardaco
Neumotrax
Tromboembolismo de pulmn
Infarto de miocardio

Adrenalina 1 mg EV cada
3 a 5 min

Atropina 1 mg cada 3 a 5 min


hasta 0,04 mg/kg
si el ritmo es lento

Considerar en AESP y
Asistolia
Bicarbonato de sodio:
hiperpotasemia, acidosis,
respondedora al Co3H,
sobredosis de antidepresivos
tricclicos, paciente intubado
y ventilado con un perodo
prolongado de PC.
Magnesio: sospecha de
hipomagnesemia

55

Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.

Tratamiento de la Asistolia
ABCD primaria

Asistolia

ABCD secundario

Revisar las causas ms


frecuentes de AESP
Hipoxia
Hipovolemia
Hipo/Hiperpotasemia
Hipo/Hipertermia
Acidosis
Txicos/Drogas/Sobredosis
Taponamiento cardaco
Neumotrax
Infarto de miocardio
Tromboembolismo de pulmn
IAM

Adrenalina 1 mg EV cada
3 a 5 min

Atropina 1 mg cada 3 a 5 min


mximo 0,04 mg/kg
si el ritmo es lento

Considerar la
terminacin de las
maniobras

Drogas utilizadas en el paro cardiorrespiratorio


Adrenalina: 1 ampolla contiene 1 mL/1 mg
Atropina: 1 ampolla contiene 1 mL/1 mg
Amiodarona: 1 ampolla contiene 150 mg
Infusin continua: dosis de carga: 5-8 mg/kg en 30 minutos dosis de mantenimiento: 15 mg/kg/da
Lidocana: dosis de 1 a 1,5 mg/kg/EV. Se puede repetir en 5-10 minutos. Dosis
mxima 3 mg/kg
56

Cardiologa

Ampolla de 5 mL al 20% contiene 100 mg de lidocana


Bicarbonato de sodio: 1 mEq/kg. Solucin molar de bicarbonato de sodio contiene 100 mL, 1 mL/1 mEq
Sulfato de magnesio: 1 a 2 g EV. 1 ampolla de 5 mL al 25%, contiene 1,25 g
Cardiopata Isqumica
Evaluacin del paciente con dolor precordial
Dolor precordial

SCA posible

SCA definido

ECG negativo
Marcadores
normales

Internacin en
UCIC

Observacin,
repetir ECG y
marcadores
bioqumicos en
6-8 hs.

Recurrencia del
dolor. Estudios
positivos

Sin recurrencia
del dolor.
Estudios negativos
Prueba funcional
evocadora de
isquemia

Test positivo

Test negativo
Alta y seguimiento
por consultorio
externo

SCA: Sndrome coronario agudo

Marcadores bioqumicos de dao cardaco


MIOGLOBINA

TROPONINA I

TROPONINA T

CK-Mb

Deteccin (hs.)

1-2

2-4

2-4

3-4

100% sensibilidad (hs.)

4-8

4-8

4-8

8-12

Pico mxino (hs.)

4-8

10-24

10-24

10-24

0,5-1

5-10

5-14

0,5

Duracin (das)

57

Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.

Condiciones extracardacas que elevan la CK


Desrdenes musculares
Ciruga o trauma reciente
Intoxicacin alcohlica
Inyecciones intramusculares
Convulsiones
Ejercicio vigoroso
Tromboembolismo de pulmn
Hipotiroidismo
Enfermedades del colgeno
Hipertermia maligna
Condiciones extracardacas que elevan la CK-Mb
Ciruga de prstata
Ciruga o trauma de intestino delgado, diafragma o lengua
Ejercicio extremo
Ciruga cardaca
Miocarditis
Insuficiencia renal crnica
Condiciones extracardacas que elevan las troponinas
Insuficiencia cardaca
Tromboembolismo de pulmn
Sepsis
Insuficiencia renal aguda
Enfermedades neurolgicas agudas
Mixedema
Taquiarritmias
Nomenclatura de los sndromes coronarios agudos
Sndromes agudos
coronarios

Sin elevacin del


segmento ST (SCASST)

Con elevacin del


segmento ST (SCASST)

Angina
inestable

Infarto de
miocardio

Los pacientes con sntomas isqumicos pueden presentarse con o sin evaluacin del ST en el ECG. La mayora de los pacientes con elevacin del ST desarrollan un infarto con ondas Q, mientras que una minora desarrolla un infarto sin
58

Cardiologa

onda Q. Los pacientes que se presentan sin elevacin del segmento ST pueden
experimentar una angina. La distincin entre estos dos diagnsticos se basa en
la deteccin de los marcadores cardacos. La mayora de los pacientes con SCA
sin elevacin del ST que presentan un infarto evolucionan a un IAM no Q y una
minora lo hace a IAM Q.
Nueva definicin de Infarto de miocardio
Aumento tpico y cada gradual de la troponina o aumento y cada ms rpida de
la CPK-MB, marcadores bioqumicos de necrosis miocrdica con uno o ms de
los siguientes criterios:
Sntomas de isquemia
Nuevas ondas Q en el ECG
Cambios isqumicos en el ECG (desviacin del ST)
Intervencin coronaria
Definicin de Infarto de miocardio
Evidencia de necrosis miocrdica en el contexto clnico de la isquemia miocrdica:
1. Deteccin de aumento y/o disminucin de biomarcadores (preferentemente
troponina) con al menos un valor por encima del lmite de referencia, asociado al menos a uno de los siguientes criterios de isquemia miocrdica:
a. Sntomas de isquemia miocrdica
b. ECG con nuevos cambios indicativos de isquemia (desviacin del ST o
nuevo bloqueo de rama izquierda)
c. Desarrollo de nuevas ondas Q
d. Imgenes que evidencian prdida de miocardio viable o alteracin de la
motilidad parietal
2. Hallazgos patolgicos de necrosis miocrdica
3. Angioplastia: un incremento de la troponina por encima del lmite de referencia se considera necrosis periprocedimiento. Se considera IAM periprocedimiento a un incremento de 3 veces la troponina por encima del lmite de
referencia.
4. Ciruga de revascularizacin miocrdica: un incremento de la troponina por
encima del lmite de referencia se considera necrosis periprocedimiento. Se
considera IAM periprocedimiento a un incremento de 5 veces la troponina por
encima del lmite de referencia.
Score de riesgo para Infarto de miocardio
EDAD

PUNTOS

65 a 74 aos

2 puntos

> 75 aos

3 puntos

Presin sistlica < 100 mmHg

3 puntos
(contina en la pgina siguiente)

59

Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.


Frecuencia cardaca > 100 lat/min

2 puntos

Killip ingreso II-IV

2 puntos

Infarto de cara anterior o con bloqueo de rama izquierda

1 punto

Antecedente de: Diabetes, Hipertensin arterial o Angina de Pecho

1 punto

Peso < 67 kg

1 punto

Tiempo de inicio de tratamiento > 4 hs.

1 punto

Total

14 puntos

Porcentaje de mortalidad a 30 das segn el puntaje


0

0,8%

12%

1,6%

15%

2,2%

23%

4,4%

27%

7,3%

>8

36%

Clasificacin de riesgo de Killip y Kimball


Grado I

Paciente sin rales ni tercer ruido

Grado II

Paciente con rales hasta campos


pulmonares medios y/o tercer ruido

15-16% de mortalidad

Grado III

Edema agudo de pulmn

34-36% de mortalidad

Grado IV

Shock cardiognico

Grupos de Forrester en el Infarto agudo de miocardio


PCP Wedge 18 mmHg
I

II

A
IC 2,2 lt/min
III

IV

PCP: Presin capilar pulmonar. IC: ndice cardaco


60

5-6% de mortalidad

80% de mortalidad

Cardiologa

Grupo I: PCP Wedge < 18 mmHg e IC > 2,2 lt/min


Tratamiento convencional
Subgrupo A: taquicardia e hipertensin arterial
Tratamiento: bloqueantes EV y nitroglicerina
Grupo II: PCP Wedge > 18 mmHg e IC > 2,2 lt/min
Tratamiento: diurticos y vasodilatadores EV (nitroglicerina)
Grupo III: PCP Wedge < 18 mmHg e IC < 2,2 lt/min
Tratamiento: administracin de lquido y en segunda instancia. Inotrpicos
Grupo IV: PCP Wedge > 18 mmHg e IC < 2,2 lt/min
Tratamiento: inotrpicos. Baln de contrapulsacin artica
Indicaciones de terapia fibrinoltica en el infarto de miocardio
Clase I
Pacientes con ausencia de contraindicaciones y dentro de las 12 hs. del comienzo
de los sntomas y elevacin del segmento ST en al menos 1 mV en al menos dos
derivaciones precordiales contiguas o en las derivaciones de los miembros.
Pacientes con ausencia de contraindicaciones y dentro de las 12 hs. del comienzo de los sntomas y bloqueo de rama izquierda nuevo, o presumiblemente
nuevo.
Clase IIa
En ausencia de contraindicaciones es razonable administrar terapia fibrinoltica
a pacientes con sntomas entre las 12 y 24 hs. de evolucin y que manifiesten
sntomas isqumicos continuos y elevacin del ST de 1 mV en al menos dos derivaciones precordiales o en al menos dos derivaciones de los miembros.
Contraindicaciones absolutas para el empleo de trombolticos
1. Hemorragia intracerebral previa
2. Lesin estructural o vascular cerebral conocida
3. Neoplasia maligna intracerebral conocida
4. ACV isqumico dentro de los tres meses
5. Sospecha de diseccin artica
6. Sangrado activo o ditesis hemorrgica
7. Trauma fascial o de crneo significante en los ltimos tres meses.
Drogas trombolticas
Estreptokinasa: fco con 1 500 000 UI. Se diluye en 200 cc. de Dx 5% o solucin fisiolgica. Se debe administrar en 60 minutos.
Alteplase: fco. de 50 y 100 mg. Diluir en 200 cc. de Dx 5% o slucin fisiolgica. Se debe administrar 15 mg en bolo, seguido de 0,75 mg/kg en 30 min. sin
superar los 50 mg, y finalmente 0,5 mg/kg, sin superar los 35 mg en 60 min.
Reteplase: fco. con 10 UI. Se diluye en 10 cc. de solucin fisiolgica. Se administran dos dosis de 10 UI en bolo, separadas por 30 min.
61

Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.

Tenecteplase: fco. con 50 mg. Se diluye en 10 cc. de solucin fisiolgica. Se


administra en bolo. Dosis de 30 a 50 mg. segn peso corporal.
Indicaciones de angioplastia primaria
Clase I
Si est disponible inmediatamente, debe ser realizada a pacientes con IAM con
supranivel del ST o con bloqueo completo de rama izquierda nuevo o presumiblemente nuevo a la arteria relacionada con el infarto y dentro de las 12 hs. de
comenzado los sntomas; con un tiempo puerta baln de 90 minutos y por personal experimentado.
Clase I - Consideraciones especiales
a. Debe ser realizada lo ms rpido posible: tiempo puerta-baln dentro de 90
minutos.
b. Si la duracin de los sntomas es > a 3 hs., la angioplastia es preferida, con un
tiempo puerta-baln lo ms corto posible.
c. Debe ser realizada en pacientes < 75 aos que desarrollen un shock dentro de
las 36 hs. de comenzado en infarto y candidatos a revascularizacin dentro de
las 18 hs. de comenzado el shock.
d. Debe ser realizada en pacientes con infarto e insuficiencia cardaca severa o
edema agudo de pulmn (Killip y Kimball III) y comienzo de los sntomas
dentro de las 12 hs.
Clase IIb
La angioplastia podra ser considerada en hospitales sin ciruga cardaca, pero con
un plan adecuado para un rpido transporte a un hospital cercano.
Indicaciones de angioplastia de rescate
Clase I
La angioplastia de rescate debe ser realizada en pacientes < 75 aos con supranivel del ST o BCRI (Bloqueo completo de rama izquierda) que desarrollan shock
dentro de las 36 hs. del infarto, que sean candidatos a revascularizacin, la que
debe ser realizada dentro de las 18 hs. de comienzo del shock.
La angioplastia de rescate debe ser realizada en pacientes con insuficiencia cardaca severa y/o edema agudo de pulmn dentro de las 12 hs. de comienzo del infarto.
Clase IIa
La angioplastia de rescate es razonable para pacientes seleccionados > 75 aos
con elevacin del ST y BCRI o que desarrollen shock dentro de las 36 hs. de
comienzo del mismo y que sean candidatos a la revascularizacin dentro de las
18 hs. del shock.
Pacientes con inestabilidad hemodinmica o elctrica persistente.
Sntomas isqumicos persistentes.
62

Cardiologa

Opcin de tratamiento de reprefusin en el infarto agudo de miocardio


Terapia fibrinoltica, es generalmente preferida:
a. Presentacin temprana (< a 3 hs.) y retardo en la implementacin de una estrategia invasiva (angioplastia)
b. Si el laboratorio de cateterismo est ocupado o no disponible.
c. Acceso vascular dificultoso.
d. Inexperiencia del operador.
e. Tiempo puerta-baln > 90 minutos.
Angioplastia primaria, es generalmente preferida:
a. Si el tiempo puerta-baln es menos a 90 minutos.
b. Pacientes de alto riesgo: shock cardiognico o Killip y Kimball igual o mayor
a II.
c. Contraindicaciones para terapia fibrinoltica.
d. Presentacin tarda: > a tres horas del comienzo de los sntomas.
e. Si el diagnstico de infarto con supranivel del ST est en duda.
Recomendaciones para el uso de marcapasos
transitorio en el Infarto agudo de miocardio
a. Bradicardia sinusal asociada a hipotensin
b. Bloqueo AV de segundo grado Mobitz II
c. Bloqueo de tercer grado
d. Bloqueo completo de rama izquierda
e. BCRD (Bloqueo completo de rama derecha) ms alternancia de HAI (Hemibloqueo anterior izquierdo) con HPI (Hemibloqueo posterior izquierdo)
f. BCRI nuevo o indeterminado
g. BCRD con HAI o HPI
h. BCRI o BCRD con PR prolongado
i. TV incesante, para sobreestimulacin
Causas de Shock cardiognico segn el shock trial
Falla ventricular izquierda

74%

Insuficiencia mitral

8,3%

Comunicacin interventricular

4,6%

Disfucin ventricular derecha

3,4%

Taponamiento o ruptura

1,7%

Otros

8%

63

Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.

Complicaciones arrtmicas del infarto


ETAPA

ARRITMIA

Fase precoz
1. Inestabilidad elctrica

Extrasistolia ventricular
Taquicardia ventricular
Fibrilacin ventricular
Ritmo idioventricular acelerado

2. Falla de bomba del VI

Taquicardia sinusal
Fibrilacin auricular
Flutter auricular
Taquicardia paroxstica supraventricular

3. Bradiarritmias

Bradicardia sinusal
Ritmo unin AV
Bloqueo AV

Fase tarda
1. Reentrada en cicatriz del infarto

Taquicardia ventricular

Clasificacin de Branwald de Angina estable


Severidad
Clase I: angina de reciente comienzo o progresiva, sin dolor en reposo.
Clase II: angina de reposo en el ltimo mes, pero no en las ltimas 48 hs.
Clase III: angina de reposo en las ltimas 48 hs.
Circunstancias clnicas
a. Angina secundaria: condiciones extracardacas que producen isquemia miocrdica.
b. Angina primaria: se desarrolla en ausencia de condiciones extracardacas.
c. Angina posinfarto
Nivel de tratamiento
1. En ausencia de tratamiento para angina crnica
2. Durante el tratamiento para angina crnica
3. Con terapia antiisqumica mxima
Con cambios o no en el ECG durante el dolor
Con troponina T o I o sin esta
Score de riesgo TIMI
Score de riesgo al ingreso para SCA sin supranivel del ST
1. Edad > 65 aos
2. Enfermedad arterial coronaria conocida > 50%
3. Tres o ms factores de riesgo cardiovascular
4. Toma de aspirina en la semana previa
64

Cardiologa

5. Desviacin del segmento ST


6. Sntomas anginosos: 2 o ms dolores de reposo en las ltimas 24 hs.
7. Marcadores cardacos elevados
Score
0-2

Bajo

Riesgo de eventos

7,1%

3-4

Moderado

Riesgo de eventos

10,8%

5-7

Alto

Riesgo de eventos

24,4%

Score de riesgo de la AHA (American Heart Asociation)


VARIABLE

Antecedentes

ALTO RIESGO

Sntomas de frecuencia y
duracin creciente en las
ltimas 48 hs.

MODERADO
RIESGO

BAJO RIESGO

IM previo, historia
de ACV, enfermedad
vascular perifrica,
ciruga de by pass
previa. Uso de
aspirina previo
Angina de reciente
comienzo (en
las dos ltimas
semanas) en
clase funcional
III-IV, sin episodios
prolongados en
reposo

Caractersticas
del dolor

Dolor prolongado (> 20


min) en reposo, en curso

Dolor prolongado
(> 20 minutos) ya
resuelto

Hallazgos
clnicos

Edema de pulmn,
soplo de insuficiencia mitral
nuevo o empeoramiento
de uno previo. R3 rales.
Hipotensin, taquicardia,
bradicardia. Edad > 75 aos

Edad > 70 aos

ECG

Cambios transitorios del ST


> 0,05 mV, Bloqueo de rama
nuevo o presumiblemente
nuevo. Taquicardia
ventricular sostenida

Inversin de la onda
T > 0,2 mV. Ondas
Q parolgicas

Normal o son
cambios durante
un episodio de
dolor precordial

Marcadores

Muy elevados (TnT o TnI


> 0,1 ng/mL)

Levemente elevados
(TnT o TnI > 0,01 y
< a 0,1 ng/mL)

Normales

TnT: Troponina T. TnI: Troponina I


65

Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.

Estrategias teraputicas de los sndromes coronarios agudos


Alto riesgo

Tratamiento mdico

CCG

Moderado
riesgo

Tratamiento mdico

CCG
Prueba evocadora
de isquemia

CCG
Bajo riesgo

Tratamiento mdico

Alto riesgo
Prueba evocadora
de isquemia

CCG

Alto riesgo

CCG: Cinecoronariografa

Tratamiento mdico de la Angina inestable


Heparina sdica por infusin continua o heparina de bajo peso molecular o fondaparinux
Clopidogrel (dosis de carga 600 mg) + aspirina 325 mg
Inhibidores IIb IIIa
bloqueantes o calcioantagonistas (si se sospecha vasoespasmo)
Nitroglicerina EV
IECA (si es diabtico, hipertenso o tiene algn grado de insuficiencia cardaca)
Hipolipemiantes (estatinas)
Tromboembolismo de pulmn
Factores de riesgo para tromboembolismo venoso
Primarios
Deficiencia de antitrombina
Disfibrinogenemia congnita
Trombomodulina
Hiperhomocisteinemia
Anticuerpos anticardiolipina
Exceso del inhibidor del activador del plasmingeno
Deficiencia de vitamina C
66

Cardiologa

Deficiencia de plasmingeno
Diplasminogenemia
Deficiencia de protena S
Deficiencia de Factor XII
Secundarios
Trauma/fracturas
Edad avanzada
ACV
Catter venoso central
Insuficiencia venosa crnica
Fumar
Embarazo/puerperio
Enfermedad de Crohn
Sndrome nefrtico
Hiperviscosidad sangunea
Anormalidad plaquetaria
Cirugas mayores
Inmovilizacin
Cncer
Obesidad
Anticonceptivos orales
Lupus eritematoso
Superficies proteicas
Insuficiencia cardaca
Viajes prolongados
Scores para evaluar la probabilidad clnica de TEP
SCORE PARA PROBABILIDAD DE TEP
VARIABLE/FACTORES DE RIESGO
Signos clnicos y sntomas de trombosis venosa profunda
Un diagnstico alternativo menos probable que un TEP

PUNTAJE
3 puntos
3 puntos

Frecuencia cardaca > 100 lat/min.

1,5 puntos

Inmovilizacin o ciruga en las ltimas 4 semanas

1,5 puntos

Trombosis venosa profunda o TEP previo

1,5 puntos

Hemoptisis

1 punto

Cncer (recibiendo tratamiento, tratado en los ltimos 6 meses


o con cuidados paliativos)

1 punto

67

Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.


PROBABILIDAD CLNICA DE TEP
Baja

< 2 puntos

Intermedia

2 a 6 puntos

Alta

> 6 puntos
SCORE REVISADO DE GNOVA
FACTORES DE RIESGO

PUNTAJE

Edad > 65 aos

1 punto

TVP o TEP previo

3 puntos

Ciruga o fractura dentro del mes

2 puntos

Cncer activo

2 puntos
SNTOMAS

Dolor unilateral de pantorrilla

3 puntos

Hemoptisis

2 puntos
SIGNOS CLNICOS

FC entre 75 y 94 lat/min

3 puntos

FC 95 lat/min

5 puntos

Dolor en pantorrilla con palpacin venosa y edema unilateral

4 puntos

PROBABILIDAD CLNICA DE TEP


Baja

0-3 puntos
4 a 10 puntos

Intermedia

11 puntos

Alta
SCORE
VARIABLE

PUNTAJE

Edad
60-79 aos
> 80 aos

1 punto
2 puntos

TVP o TEP previo

2 puntos

Ciruga reciente (dentro del mes)

3 puntos

Frecuencia cardaca > 100 lat/min

1 punto
(contina en la pgina siguiente)

68

Cardiologa
Hipocapnia
< 36 mmHg
36-39 mmHg

2 puntos
1 punto

Hipoxemia
< 50 mmHg
50-60 mmHg
61-71 mmHg
72-82 mmHg

4 puntos
3 puntos
2 puntos
1 punto

Radiografa de trax
Atelectasia laminar

1 punto

Elevacin diafragmtica

1 punto
PROBABILIDAD CLNICA DE TEP

Baja

0-3 puntos
4 a 8 puntos

Intermedia

9 a 16 puntos

Alta

Abordaje diagnstico segn la probabilidad clnica de TEP


Abordaje diagnstico para pacientes con alta probabilidad de TEP
Alta probabilidad clnica de TEP

Centellograma
ventilacin/perfusin
tomografa helicoidal

Tomografa helicoidal
positiva o centellografa
con alta probabilidad
de TEP

Tomografa helicoidal
negativa o cetellografia
de baja o intermedia
probabilidad

Cetellografia
negativa

Diagnstico
confirmado

EcoDoppler de
miembros
inferiores

Diagnstico
descartado

Angiografia
pulmonar

Negativo

Positivo

Positiva

Diagnstico confirmado

Negativa

Diagnstico descartado

Diagnstico
confirmado

69

Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.

Abordaje diagnstico para pacientes con probabilidad intermedia de TEP


Probabilidad clnica
intermedia de TEP

Centellograma
ventilacin/perfusin
tomografa helicoidal

Tomografa helicoidal
positiva

Tomografa helicoidal
negativa o cetellografia
V/P de baja o intermedia,
o alta probabilidad de TEP

Cetellografia
V/P negativa para TEP

Diagnstico
confirmado

EcoDoppler de
miembros
inferiores

Diagnstico
descartado

Angiografa
pulmonar

Negativo

Diagnstico
confirmado

Positivo

Positiva

Diagnstico confirmado

Negativa

Diagnstico descartado

Abordaje diagnstico para pacientes con baja probabilidad de TEP


Abordaje N 1

Baja probabilidad clnica de TEP

Determinacin de dimero D

70

Negativo

Positivo

Centellografia V/P o
tomografa helicoidal

Diagnstico
descartado

Cardiologa
Abordaje N 2

Baja probabilidad clnica de TEP

Tomografa helicoidal o
centellografa V/P

Tomografa
helicoidal
positiva

Centellografa
V/P de alta
probabilidad
de TEP

Diagnstico
confirmado

EcoDoppler
de MMII

Centellografa
Centellografa
V/P de baja o
V/P negativa
intermedia probabilidad
de TEP o tomografa
helicoidal negativa

EcoDoppler
de MMII

Diagnstico
descartado

Negativo

Positivo

Negativo

Angiografa
pulmonar

Diagnstico
confirmado

Diagnstico
descartado

Positiva

Negativa

Diagnstico
confirmado

Diagnstico
descartado

71

Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.

Algoritmo diagnstico alternativo


Evaluacin de la probabilidad

Baja o
intermedia

Alta

Medicin del
dimero-D

EcoDoppler
venoso de MMII

500 mg%
No tratar

> 500 mg%


EcoDoppler
venoso MMII

No TVP
realizar TAC
helicoidal

Negativa
No tratar

No EP
realizar
centellografa
V/Q o
angiografa

TVP
tratar la EP

Positiva
tratar la EP

No TVP
realizar TAC
helicoidal

TVP
tratar la EP

Negativa
No tratar

EP
tratar la EP

Positiva
tratar la EP

TVP: Trombosis venosa profunda. EP: Embolia de pulmn

Anticoagulacin
Heparina sdica - Nomograma basado en el peso
Dosis inicial: 60 U/kg en bolo; luego 18 U/kg/hora en infusin continua
KPTT < 35 seg 80 U/kg en bolo; luego aumentar la infusin en 4 U/kg/hora
KPTT entre 35 y 45 seg 40 U/kg en bolo; luego aumentar la infusin en 2 U/kg/hora
KPTT entre 46 y 70 seg. No cambiar
KPTT entre 71 y 90 seg. Disminuir la infusin en 2 U/kg/hora
KPTT > 90 seg. Parar la infusin una hora; reanudarla con una disminucin
de 3 U/kg/hora
El control del KPTT debe realizarse a las 6 hs. de comenzada la infusin continua por bomba en solucin fisiolgica
Ejemplo: a una persona de 70 kg se le hace en bolo 4 200 u, 0,84 mL, y luego
se prepara una ampolla (5 mL/25 000 u) en 500 mL de SF a una velocidad de
infusin de 25 mL/hora por bomba, lo que equivale a 1 250 u/hora.
Heparina de bajo peso molecular (HBPM)
- Enoxaparina: 1 mg/kg cada 12 hs.
- Nadroparina: ajustar por kg de peso (ver tabla)
72

Cardiologa

Inhibidor sinttico selectivo del factor X activado


Fondaparinux: se administra por va SC (subcutnea). Dosis de 5 mg/da (< 50
kg) 7,5 mg/da (entre 50 y 100 kg) y 10 mg/da (> 100 kg)
Heparina clcica: se administra por va SC (subcutnea). La dosis es de 12
500 a 17 500 UI cada 12 hs. para anticoagulacin plena.
Trombolisis en el TEP
Estreptoquinasa: 250 000 u IV como dosis de carga que deben administrarse
en 30 min, seguidas de 100 000 u/hora en 24 hs.
La infusin debe extenderse por 48-72 hs. en caso de Trombosis venosa profunda.
Rt-PA: 100 mg en infusin continua IV en 2 hs.
Estreptoquinasa: frasco ampolla de 1 500 000 u.
Preparacin y administracin: 2 frascos ampollas en 500 mL de solucin fisiolgica.
Administrar por bomba de infusin: 41,7 mL en 30 min, seguidos de 16,7 mL/
hora por 24 hs.
Rt-PA: frasco ampolla de 50 mg. Administrar cada frasco en 60 min.
Indicaciones de uso de trombolticos en el TEP
a. Compromiso de un lbulo o mltiples segmentos pulmonares
b. Inestabilidad hemodinmica
Abordaje general para la profilaxis de tromboembolismo venoso
TIPO DE CIRUGA/PACIENTE

RECOMENDACIONES

Ciruga menor en pacientes < 40 aos,


no relacionado con riesgo de
tromboembolismo venoso

Deambulacin precoz

Ciruga de riesgo moderado en > 40 aos,


no relacionado con riesgo de
tromboembolismo venoso

Compresin con media elsticas


Compresin neumtica intermitente en el
intra y posoperatorio o heparina sdica 2
hs. antes de la ciruga (5 000) y luego cada
12 hs. SC

Ciruga en pacientes > 40 aos con


condiciones clnicas asociadas a riesgo de
tromboembolismo venoso

HBPM (heparina de bajo peso molecular)


o Compresin neumtica intermitente si
est en reposo y con herida sangrante o
heparina sdica 5 000 u cada 8 hs. SC

Ciruga de alto riesgo en pacientes


con mltiples factores de riesgo para
tromboembolismo venoso

HBPM o dextran combinado con


compresin neumtica intermitente.
En pacientes seleccionados warfarina
perioperatorio con un RIN entre 2-3

73

Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.


GUAS GENERALES PARA LA PROFILAXIS DEL TROMBOEMBOLISMO VENOSO
CONDICIONES

PROFILAXIS

Hospitalizacin por
enfermedad mdica

Heparina sdica 5 000 u cada 8 hs. SC o Enoxaparina 40 mg SC


da o
Nadroparina 0,3 cc SC da o
Fondaparinux 2,5 mg SC da o
Compresin intermitente con medias elsticas o compresin
neumtica intermitente en pacientes con contraindicaciones para
la anticoagulacin

Ciruga general

Heparina sdica 5 000 u SC cada 8 12 hs. o


Enoxaparina 40 mg SC da o
Nadroparina 0,3 cc SC da

Ciruga ortopdica
mayor

Warfarina con un RIN 2-3 o


Enoxaparina 30 mg SC cada 12 hs. o Enoxaparina 40 mg SC da
o
Nadroparina 0,3 cc SC da o
Fondaparinux 2,5 mg SC da

Neurociruga

Heparina sdica 5 000 u SC cada 12 hs. o Enoxaparina 40


mg SC da y Compresin intermitente con medias elsticas o
compresin neumtica intermitente
Considerar vigilancia de las extremidades inferiores con
ecoDoppler venoso de MMII

Ciruga oncolgica

Enoxaparina 40 mg SC da

Ciruga torcica

Heparina no fraccionada 5 000 u SC cada 8 hs. y Compresin


intermitente con medias elsticas o compresin neumtica
intermitente

Nuevo esquema de profilaxis de tromboembolismo venoso


Dabigatran: Comenzar 4 hs. despus de la ciruga con un comprimido de 110 mg,
seguido de 220 mg por da. Est aprobado para la ciruga de reemplazo de rodilla
por 10 das y reemplazo de cadera por 28 a 35 das. Se debe reducir la dosis en
insuficiencia renal leve a moderada, mayores de 75 aos y pacientes que estn
medicados con amiodarona.
Condiciones clnicas de riesgo
Edad avanzada; parlisis o inmovilidad prolongada; TVP (Trombosis venosa profunda) previa; cncer; ciruga mayor de abdomen, pelvis o miembros inferiores;
obesidad; insuficiencia cardaca, infarto agudo de miocardio previo, ACV previo,
fractura de cadera, pelvis o pierna, estados hipercoagulables, uso de altas dosis de
estrgenos, venas varicosas.
74

Cardiologa

Estratificacin del riesgo de muerte en el TEP


VARIABLE
Cncer
Insuficiencia cardaca
TVP previa
Hipotensin
Hipoxia
TVP en el doppler vascular

PUNTAJE
2
1
1
2
1
1

TVP: Trombosis venosa profunda


PUNTAJE

MORTALIDAD

1
2
3
4
5
6

2,5%
4,1%
17,8%
27,3%
57,1%
100%

Heparinas de bajo peso molecular


Enoxaparina: 0,1 mL equivale a 10 mg. Se administra por va SC
Presentacin: jeringa prellenada con 0,2 mL, 0,4 mL, 0,6 mL, 0,8 mL y 1,0 mL
Administracin: 40 mg x da en una sola vez, para profilaxis. 1 mg/kg cada 12
hs. o 1,5 mg/kg da para anticoagulacin plena
Nadroparina: 0,1 mL equivale a 950 UI
Presentacin: jeringa prellenada con 0,3 mL (2 850 UI), 0,4 mL (3 800 UI),
0,6 mL (5 700 UI), 0,8 mL (7 600 UI)
- Nadroparina Tx: 0,6 mL (11 400 UI), 0,8 mL (15 200 UI)
Administracin: 0,3 mL da para profilaxis y para anticoagulacin plena 0,6
mL cada 12 hs. Para la nadroparina TX: ver tabla
PESO CORPORAL

VOL. DE NADROPARINA Tx
(UNA VEZ POR DA)

40-49 kg
50-59 kg
60-69 kg
70-79 kg
80-89 kg
90-99 kg
> 100 kg

0,4 mL
0,5 mL
0,6 mL
0,7 mL
0,8 mL
0,9 mL
1,0 mL

75

Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.

Heparina clcica:
Presentacin: jeringas prellenadas de 0,2 mL (5 000 UI) 0,3 mL. (7 500 UI) y
0,5 mL (12 500)
Administracin: para profilaxis 5 000 UI SC cada 8 12 hs., dependiendo del
riesgo. Para anticoagulacin dosis de 12 500 UI 17 500 UI cada 12 hs. SC,
dependiendo del KPTT, que debe elevarse entre 1,5 a 2 veces del valor basal.
Anticoagulantes orales
Acenocumarol: comprimidos de 1 mg y 4 mg
Warfarina: comprimidos de 2 y 5 mg
Dabigatran: comprimidos de 75 mg y 110 mg
Insuficiencia cardaca
Insuficiencia cardaca aguda
Se define como el rpido comienzo de los sntomas y signos secundario a una
funcin cardaca anormal. Esta alteracin cardaca puede deberse una disfuncin
sistlica o diastlica, anormalidades del ritmo cardaco o alteraciones en la precarga y poscarga.
Los pacientes con insuficiencia cardaca aguda se presentan con las siguientes
condiciones clnicas:
Insuficiencia cardaca congestiva aguda descompensada: con signos y sntomas leves que no cumplen criterios para shock cardiognico, edema pulmonar o crisis hipertensivas.
Insuficiencia cardaca aguda hipertensiva: signos y sntomas de insuficiencia cardaca acompaada de presin arterial elevada y una funcin ventricular
izquierda relativamente preservada con una radiografa de trax compatible
con edema pulmonar.
Edema agudo de pulmn: se acompaa de un distrs respiratorio severo,
con rales crepitantes y ortopnea, con una saturacin de oxgeno generalmente < 90% a aire ambiente previo al tratamiento.
Shock cardiognico: evidencia de hipoperfusin tisular inducida por falla
cardaca despus de la correccin de la precarga. Generalmente se caracteriza
por TA sistlica < 90 mmHg o cada de la PAM > 30 mmHg y/o bajo volumen
urinario (< 0,5 mL/kg/h) con una frecuencia cardaca > 100 lat/min con o sin
evidencia de congestin sistmica. Hay que sealar que hay una continuidad
entre el sndrome de bajo gasto cardaco y el shock cardiognico.
Insuficiencia cardaca de alto gasto: se caracteriza por alto gasto cardaco,
generalmente con alta frecuencia cardaca, extremidades calientes, congestin
pulmonar y algunas veces hipotensin.
Insuficiencia cardaca derecha: se caracteriza por un sndrome de bajo gasto,
con un incremento de la presin venosa yugular, congestin heptica e hipotensin.
76

Cardiologa

Caractersticas hemodinmicas de la Insuficiencia cardaca aguda


CARACTERSTICAS
CLNICAS

FC

TAS

IC

PCW

Insuficiencia
cardaca
congestiva aguda
descompensada

Normal
Aumentada

Normal
Disminudia
Aumentada

Normal
Levemente
Disminuido

12-18 mmHg

Insuficiencia
cardaca aguda
hipertensiva

Aumentada

Aumentada

Generalmente
normal

> 18 mmHg

Edema agudo de
pulmn

Aumentada

Normal
Disminuida
Aumentada

Normal
Disminuido
Aumentado

> 25 mmHg

Shock cardiognico

Aumentada

Disminuida

< 2,2 l/min/m2

> 18 mmHg

Insuficiencia
cardaca de alto gasto

Aumentada

Variable

Aumentada

Normal
Aumentada

Insuficiencia
cardaca derecha
aguda

Aumentada

Disminuida

< 2,2 l/min/m2

< 8 mmHg

FC: frecuencia cardaca; TAS: tensin arterial sistlica; IC: ndice cardaco; PCW: presin
capilar Wedge

Sntomas y signos de la Insuficiencia cardaca descompensada


SNTOMAS

SIGNOS

Sobrecarga de volumen
Disnea, disnea paroxistica nocturna

Rales crepitantes
Ortopnea
Derrame pleural

Malestar en MMII

Edema perifrico

Disconfort abdominal, saciedad temprana


o anorexia

Hepatomegalia, ascitis
Incremento de peso
Ingurgitacin yugular
Reflujo hepatoyugular
3 ruido

Hipoperfusin
Fatiga

Extremidades fras

77

Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.


Alternacin del estatus mental

Hipotensin, piel y plida

Mareos, presincope, sincope

Baja presin del pulso


Pulso alternante

Otros
Depresin

Hipotensin ortosttica

Disturbios del sueo

4to. ruido

Palpitaciones

Soplos cardacos

Abordaje teraputico del Edema agudo de pulmn


Objetivos del tratamiento
Aliviar los sntomas
Revertir los cambios hemodinmicas
Preservar el flujo sanguneo coronario
Mantener una estabilidad clnica y hemodinmica
Mientras se realizan los estudios diagnsticos definitivos
En cuanto al tratamiento lo vamos a dividir en dos partes:
Medidas generales
Medidas especficas, de acuerdo a la causa que provoc el EAP
Medidas generales
Oxgeno: por mscara con vlvula regulable para FIO2 a un flujo de 5 lt. y con
una FIO2 entre 28 y 31% (vlvula de color amarillo o blanco, respectivamente). Si la Sat O2 no mejora en 5-10 minutos, aumentar la FIO2 a 40% (vlvula
color rosa a 8 l) y luego a 50% de FIO2 (vlvula color naranja a 12 l).
Posicin semisentado
Colocacin de va endovenosa
Toma de presin arterial
Drogas:
Furosemida EV: 40 a 80 mg. Si el paciente se encontraba tomando furosemida
crnicamente se le debe administrar el doble de la dosis.
1 ampolla contiene 20 mg
Vasodilatadores: Nitroglicerina o Nitroprusiato de sodio siempre que la PA
> 90 mmHg
Inotrpicos: Dobutamina y Dopamina (a dosis diurticas entre 2,5 a 5 gammas/kg/min). Cuando la PA < 90 mmHg
Morfina: 2 a 4 mg EV. 1 ampolla contiene 10 mg, se diluye en 10 mL de sol.
fisiolgica y se administra lentamente de 2 a 4 mL
Asistencia Respiratoria Mecnica: cuando se cumplan los siguientes parmetros:
PO2 < 60 mmHg con FIO2 al 50%
PCO2 > 55 mmHg
Depresin del sensorio
Desasosiego
78

Cardiologa

PEEP (Presin positiva al final de la espiracin): cuando no hay un aumento


de la Sat O2 con la ARM.
Medidas especficas
Reperfusin miocrdica, si la causa es un Infarto agudo de miocardio
Cardioversin elctrica, si la causa es una taquiarritmia con descompensacin hemodinmica
Marcapasos transitorio, si la causa es un Bloqueo aurculo-ventricular con
descompensacin hemodinmica
Dilisis, si la causa es una Insuficiencia renal con anuria
Edema agudo de pulmn
Edema agudo de pulmn
O2 con mscara
posicin semisentada
va EV
toma de presin arterial

Mejora
sintomtica
S

No

Determinar la
causa del EAP

PA > 90 mmHg

pa < 90 mmHg

Furosemida EV
vasodilatadores
morfina

Inotrpicos
(dopaminadobutamina)

1- ARM y/o
PEEP
2- Baln de
contrapulsacin
artico (1)

1- ARM y/o
PEEP
2- Baln de
contrapulsacin
artico (1)

Determinar la
causa del EAP

Mejora
sintomtica
No

Determinar la
causa del EAP

(1) Excepto que la insuficiencia artica sea la causa del EAP.

79

Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.

Causas y factores precipitantes de insuficiencia cardaca aguda


1. Descompensacin de la insuficiencia cardaca crnica preexistente
2. Sndromes coronarios agudos:
a. IAM o angina inestable con extensa isquemia y disfuncin ventricular
b. Complicaciones mecnicas del IAM
c. Infarto de ventrculo derecho
3. Crisis hipertensivas
4. Arritmias agudas
5. Insuficiencias valvulares
6. Estenosis artica severa
7. Miocarditis aguda severa
8. Taponamiento cardaco
9. Diseccin artica
10. Miocardiopata periparto
11. Factores precipitantes no cardacos
a. prdida de adhesin al tratamiento mdico
b. sobrecarga de volumen
c. infecciones, particularmente neumona o septicemia
d. trauma cerebral agudo
e. posoperatorio de ciruga mayor
f. alteracin de la funcin renal
g. crisis asmtica
h. abuso de drogas
i. abuso de alcohol
12. Sndromes de alto gasto
a. septicemia
b. tormenta hipertiroidea
c. anemia
d. patologas con shunt
Criterios de Framinghan para el diagnstico de Insuficiencia cardaca
CRITERIOS MAYORES

CRITERIOS MENORES

Disnea paroxstica nocturna

Edemas en los tobillos

Ortopnea

Tos nocturna

Ingurgitacin yugular

Disnea de esfuerzo

Rales precipitantes

Hepatomegalia

Tercer ruido

Derrame pleural

PCV > 16 cm de agua

Capacidad vital disminuida (1/3 terico)

Tiempo de circulacin > 25 seg.

Taquicardia
(contina en la pgina siguiente)

80

Cardiologa
Reflujo hepatoyugular positivo
Cardiomegalia
Prdida de 4,5 kg con diurticos
(puede ser criterio mayor o menor)

Para efectuar el diagnstico de Insuficiencia cardaca se deben tener dos (2)


criterios mayores o uno (1) mayor y dos (2) menores.
Patrones de llenado en Insuficiencia cardaca diastlica

PATRN

RELACIN
E/A

TIEMPO DE
DESACELERACIN
(MSEG)

IVRTM
(MSEG)

S/D

AR
(CM/SEG)

Normal

2,1

180

76

1,0

19

Mayor 50 aos

1,0

210

90

1,7

23

< 1,0

> 220

> 100

> 1,0

< 35

1,0-2,0

150-220

60-100

< 1,0

> 35

> 2,0

< 150

< 60

< 1,0

> 35

Relajacin
insuficiente
Pseudonormal
Restriccin

Relacin E/A: llenado mximo mitral precoz/llenado mximo mitral tardo; IVRT: perodo de relajacin isovilumtrica; S/D: mximo llenado sistlico venoso pulmonar/mximo
llenado diastlico venoso pulmonar; AR: velocidad de inversin auricular del flujo venoso
pulmonar

Abordaje teraputico de la Insuficiencia cardaca crnica


Definicin
Es un Sndrome en el que los pacientes tienen las siguientes caractersticas: 1. Sntomas de Insuficiencia Cardaca, tpicamente disnea o fatiga en reposo o durante
el esfuerzo; 2. Edemas de tobillo con evidencia objetiva de disfuncin cardaca en
reposo, sistlica o diastlica, preferentemente por ecocardiografa. La respuesta al
tratamiento mdico como nico parmetro no es suficiente para el diagnstico y
debe ser considerada slo en caso de que existan dudas en el diagnstico.
Clasificacin de Insuficiencia cardaca por la New York Heart Association
Clase I: sin limitaciones. El ejercicio fsico habitual no es causa de disnea,
fatiga o palpitaciones.
Clase II: limitaciones leves. La actividad fsica habitual no causa disnea, fatiga
o palpitaciones.
Clase III: marcadas limitaciones de la actividad fsica. Confortable en reposo,
pero con sntomas a mnimos esfuerzos.
81

Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.

Clase IV: incapaz de desarrollar cualquier actividad fsica sin sntomas: los
sntomas de insuficiencia cardaca estn presentes en reposo, con incremento
a raz de cualquier actividad fsica.
Objetivos del tratamiento
Prevencin
- Prevenir y/o controlar las enfermedades que llevan a la disfuncin ventricular
y la insuficiencia cardaca
- Prevenir la progresin a la insuficiencia cardaca una vez establecida la disfuncin ventricular.
- Morbilidad
Mantener o mejorar la calidad de vida
Evitar las reinternaciones
- Mortalidad
Incrementar la duracin de la vida
Estadios de la Insuficiencia cardaca crnica
A

Pacientes de alto riesgo, sin sntomas

Pacientes con enfermedad cardaca estructural, sin sntomas

Pacientes con enfermedad cardaca estructural, con sntomas actuales o previos

Pacientes con sntomas refractarios, que requieren una intervencin especial

Medidas teraputicas para el manejo de la Insuficiencia cardaca


No farmacolgicas
1. Medidas generales
a. educacin al paciente y su familia
b. monitoreo del peso
c. control del consumo de sodio
d. control del consumo de alcohol
e. evitar las siguientes drogas: antiinflamatorias no esteroideas, antiarrtmicos clase I, antagonistas clcicos (verapamil, diltiazen, nifedipina de accin corta), antidepresivos tricclicos, corticoides, litio
f. Inmunizacin contra la influenza
g. Reduccin de peso
2. Entrenamiento fsico
Farmacolgicas
1. IECA
2. Diurticos
3. bloqueantes
4. Antagonistas de la aldosterona
82

Cardiologa

5. Antagonistas de los receptores de la angiotensina


6. Glucsidos cardacos
7. Agentes vasodilatadores hidralazina/nitratos
8. Agentes inotrpicos positivos
9. Anticoagulacin
10. Agentes antiarrtmicos
11. Oxgeno
12. Dispositivos y cirugas
a. Revascularizacin miocrdica
b. Otras formas de ciruga (reparacin de la vlvula mitral)
c. Marcapasos biventricular (resincronizador)
d. Cardiodesfibrilador implantable
e. Transplante cardaco, dispositivo de asistencia ventricular
f. Corazn artificial
g. Ultrafiltracin/hemodilisis
Terapia farmacolgica
Inhibidores de la enzima de conversin
Se recomiendan como primera lnea de terapia en todos los pacientes, con o sin sntomas, que tengan una fraccin de eyeccin reducida (< 40-45%), para mejorar la
sobrevida, los sntomas, la clase funcional y lograr la reduccin de las internaciones.
Deben ser dados como terapia inicial en los pacientes sin retencin hidrosalina; y en los que tengan retencin hidrosalina, deben ser dados junto con diurticos.
Deben ser iniciados en todos los pacientes con sntomas y signos de Insuficiencia cardaca, aun si fueran transitorios, despus de la fase aguda del IAM,
para mejorar la sobrevida y para reducir los reinfartos y las hospitalizaciones por
insuficiencia cardaca.
Los pacientes asintomticos con disfuncin sistlica ventricular izquierda tienen beneficios a largo plazo, ya que reducen la insuficiencia cardaca sintomtica
y las hospitalizaciones por esta causa.
Los pacientes deben ser titulados en las dosis que muestran los estudios multicntricos en insuficiencia cardaca y no en base a la mejora de los sntomas
nicamente.
Se recomienda un monitoreo regular de la funcin renal antes de empezar el tratamiento, 1 a 2 semanas despus de cada aumento de la dosis, con un intervalo de 3 a
6 meses, cuando se agrega al tratamiento algn frmaco que pueda alterar la funcin
renal; en pacientes con historia de disfuncin renal o disturbios electrolticos deben
realizarse mediciones ms frecuentes, y durante cualquier hospitalizacin.
Se debe ser cuidadoso en los pacientes con baja presin arterial sistlica (< 90
mmHg) o con niveles de creatinina > 2,8 mg/%, ya que esto no es una contraindicacin para comenzar con el tratamiento con IECA. Una presin sistlica menor
de 90 mmHg es aceptable si el paciente se encuentra asintomtico.

83

Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.

Recomendaciones de las dosis de IECA en insuficiencia cardaca

Trandolapril
Ramipril

DOSIS INICIAL

DOSIS DE MANTENIMIENTO

1 mg/da

4 mg/da en una sola toma

1,25 a 2,5 mg/da

2,5 a 5 mg/da

Lisinopril

2,5 mg/da

5-20 mg/da

Enalapril

2,5 mg/da cada 12 hs.

10 mg cada 12 hs.

Captopril

6,25 mg cada 8 hs.

25-50 mg cada 8 hs.

Diurticos
Son esenciales para el tratamiento sintomtico cuando la sobrecarga hidrosalina
est presente, como en la congestin pulmonar y el edema perifrico. El uso de
diurticos resulta en una rpida mejora de la disnea y la tolerancia al ejercicio.
La insuficiencia cardaca leve (grado I-II) puede ser tratada con diurticos
tiazdicos; una vez que se agrave, son necesarios los diurticos del asa.
Los diurticos tiazdicos no son efectivos cuando el filtrado glomerular es menor
de 30 mL/min. En pacientes con insuficiencia cardaca severa, las tiazidas pueden
tener un efecto sinrgico con los diurticos del asa y pueden usarse en combinacin.
Los diurticos ahorradores de potasio solo deben ser dados si hay hipopotasemia persistente a pesar del tratamiento con IECA, o en pacientes con insuficiencia
cardaca severa a pesar del tratamiento con IECA y 25 mg de espironolactona.
El tratamiento inicial con tiazidas o diurticos del asa siempre debe ser administrado con un IECA.
En caso que haya una respuesta insuficiente al tratamiento se deber:
Aumentar la dosis del diurtico
Combinar un diurtico del asa y una tiazida
Si hay retencin hidrosalina persistente se podr administrar un diurtico del
asa dos veces por da.
En pacientes con insuficiencia cardaca severa se podr agregar al tratamiento
metolazona.
Recomendaciones de las dosis de diurticos por va oral en insuficiencia cardaca
DOSIS INICIAL

DOSIS MXIMA

Furosemida

20-40 mg/da

250-500 mg/da

Torasemida

5-10 mg/da

100-200 mg/da

25 mg/da

50-75 mg/da

Metolazona

2,5 mg/da

10 mg/da

Indapamida

1,25 mg/da

5 mg/da

Amiloride

2,5 mg/da

20 mg/da

12,5-25 mg/da

200 mg/da

Hidroclorotiazida

Espironolactona
84

Cardiologa

bloqueantes
Estos agentes estan recomendados para el tratamiento de la insuficiencia cardaca
leve, moderada o severa en pacientes estables con miocardiopata dilatada isqumica o no isqumica, con fraccin de eyeccin disminuida.
Los bloqueantes mejoran la sobrevida, disminuyen las internaciones y mejoran
la clase funcional, lo que lleva a una menor progresin de la insuficiencia cardaca.
En pacientes con disfuncin ventricular izquierda, con o sin sntomas, producida por un IAM, el tratamiento con bloqueantes est recomendado, junto a un
IECA para reducir la mortalidad.
En conclusin, la terapia con estas drogas en la insuficiencia cardaca crnica
tiene mltiples beneficios en pacientes con clase funcional II-IV:
a. reduccin de la mortalidad total
b. reduccin de la mortalidad cardiovascular
c. reduccin de la muerte sbita
d. reduccin de la mortalidad por progresin de la insuficiencia cardaca
e. reduccin de las hospitalizaciones totales
f. reduccin de las hospitalizaciones de causa cardiovascular
g. reduccin de las hospitalizaciones por insuficiencia cardaca
h. mejora de la clase funcional
i. menor progresin de la insuficiencia cardaca
La dosis inicial de estos frmacos debe ser baja y se incrementar lenta y
progresivamente hasta llegar al objetivo de las dosis dadas en los estudios multicntricos. Esta titulacin debe ser adaptada en forma individual, pero se aconseja
duplicar la dosis cada 1 a 2 semanas, si la dosis previa fue bien tolerada.
Los pacientes pueden estar recibiendo IECA antes de comenzar el tratamiento
con bloqueantes.
Durante el periodo de titulacin puede haber un empeoramiento de la insuficiencia cardaca, hipotensin o bradicardia. Si hay empeoramiento de los sntomas se puede aumentar la dosis de diurticos y/o IECA, si es necesario se puede reducir la dosis
del betabloqueante temporariamente. Si hay hipotensin se puede reducir primero la
dosis de los vasodilatadores, y si es necesario, reducir la dosis de los bloqueantes.
Si hay bradicardia primero, reducir o suspender las drogas que puedan disminuir la
frecuencia cardaca; de ser necesario se reducir o suspender los bloqueantes.
Siempre debemos considerar la reintroduccin o el aumento de la dosis cuando el paciente se encuentra estable.
Recomendaciones de la dosis de bloqueantes
en pacientes con insuficiencia cardaca
DOSIS INICIAL

DOSIS MXIMA

Bisopropol

1,25 mg

10 mg

Carvedilol

3,125 mg

50 mg

Metopropol

12,5 mg

200 mg

Nevibolol

1,25 mg

10 mg
85

Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.

Antagonistas de la aldosterona
Estn recomendados junto a los IECA, bloqueantes y diurticos en pacientes con
insuficiencia cardaca severa (clase funcional III-IV) para mejorar la sobrevida y
la morbilidad.
Se recomiendan junto a un IECA y un betabloqueante en pacientes con insuficiencia cardaca despus de un IAM con disfuncin sistlica ventricular izquierda, con signos de insuficiencia cardaca o diabetes para mejorar la sobrevida y
disminuir la morbilidad.
Antes de su inicio se deber chequear el potasio srico, quedebe ser menor
de 5 mEq/Lt y la creatinina, que deber ser < 2,5 mg%. Una vez iniciado el tratamiento se debern chequear dichos parmetros en 4 a 6 das.
Recomendaciones de las dosis de antialdosternicos
usadas en insuficiencia cardaca
DOSIS INICIAL

DOSIS MXIMA

Espironolactona

25 mg

50 mg

Eplerrenona

25 mg

50 mg

Bloqueantes de los receptores de angiotesina II


Deben ser usados como alternativa de los IECA en pacientes sintomticos con
intolerancia a los IECA para mejorar la morbilidad y la mortalidad.
Los bloqueantes de los receptores de la AT II deben ser considerados para
usarse en combinacin con un IECA en pacientes que persistan sintomticos para
reducir la mortalidad y las admisiones hospitalarias por insuficiencia cardaca.
Recomendaciones de las dosis de bloqueantes
de la AT II usadas en insuficiencia cardaca
DOSIS
Losartan
Candesartan
Eprosartan

4-32 mg
400-800 mg

Valsartan

40-320 mg

Irbesartan

150-300 mg

Telmisartan

86

50-100 mg

40-80 mg

Cardiologa

Glucsidos cardacos - Digoxina


La digoxina est indicada en pacientes con fibrilacin auricular con cualquier grado
de insuficiencia cardaca sintomtica, con o sin disfuncin ventricular izquierda, para
disminuir la respuesta ventricular y mejorar la funcin ventricular y los sntomas.
La combinacin de digoxina y bloqueantes puede ser una opcin vlida para
controlar la frecuencia cardaca de la fibrilacin auricular.
La digoxina no tiene efecto sobre la mortalidad, pero es til para disminuir
las hospitalizaciones, en especial las producidas por progresin de la insuficiencia cardaca en pacientes con disfuncin ventricular sistlica y ritmo sinusal,
que se encuentren en tratamiento con IECA, bloqueantes, diurticos y espironolactona.
Por lo tanto, el beneficio principal de la indicacin de la digoxina en pacientes
con insuficiencia cardaca es la reduccin de los sntomas y la mejora de la clase
funcional, y en consecuencia, la reduccin del riesgo de hospitalizacin.
La dosis, por lo general, es de 0,125 a 0,25 mg/da si la creatinina srica se
encuentra dentro de valores normales. En pacientes ancianos, la dosis debe ser de
0,0625 a 0,125 mg y ocasionalmente 0,25 mg.
La funcin renal y el potasio srico deben ser medidos antes de empezar el
tratamiento.
Agentes vasodilatadores
Hidralazina - Dinitrato de isosorbide
Estos agentes vasodilatadores pueden ser usados como terapia adyuvante en el
manejo de la insuficiencia cardaca en clase funcional IV. En pacientes que no
toleren los IECA y/o los bloqueantes de la AT II, deben ser probados como terapia
alternativa.
Calcio-antagonistas
En la insuficiencia cardaca causada por disfuncin sistlica estas drogas no estn
indicadas en el tratamiento de la misma, fundamentalmente verapamilo y diltiazen. Los nuevos antagonistas clcicos, como amlodipina y felodipina, sumados
a la terapia de base no dan ningn beneficio en la sobrevida. Pueden ser usados
como terapia adicional en pacientes con hipertensin arterial y angor no controlado con nitratos o bloqueantes.
Nesiritide
Esta droga ha sido desarrollada para el tratamiento de la insuficiencia cardaca
descompensada. Es un recombinante humano del pptido natriurtico cerebral,
que produce vasodilatacin venosa, arterial y coronaria, propiedades que reducen la precarga, poscarga e incrementa el ndice cardaco, sin efecto inotrpico
directo.
Puede causar hipotensin y algunos pacientes son no respondedores. Todava
no hay ensayos clnicos a gran escala que demuestren utilidad.
Agentes antitrombticos
La anticoagulacin est firmemente indicada en pacientes con insuficiencia cardaca y fibrilacin auricular, antecedente de un evento tromboemblico o un trombo mvil en el ventrculo izquierdo.
87

Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.

En pacientes con insuficiencia cardaca y enfermedad coronaria subyacente


deben recibir agentes antiplaquetarios para prevenir el IAM y la muerte.
Los anticoagulantes orales deberan ser preferidos en pacientes con IAM previo y trombo mural en el ventrculo izquierdo.
Terapia inotrpica positiva
La administracin endovenosa de agentes inotrpicos es comnmente usada en
pacientes con insuficiencia cardaca severa y signos de congestin pulmonar e hipoperfusin perifrica. La terapia inotrpica es usada para corregir los disturbios
hemodinmicos de episodios severos de progresin de la insuficiencia cardaca.
El agente ms usado en este aspecto es la dobutamina, si bien su empleo no ha
sido suficientemente documentado en estudios controlados al igual que el efecto
que tiene sobre el pronstico de estos pacientes. Los problemas que surgen con
el uso de la dobutamina son: la taquifilaxia, incremento de la frecuencia cardaca,
induccin de taquiarritmias malignas y/o isquemia miocrdica. Su mecanismo de
accin a travs de los receptores betaadrenrgicos hace que su efecto sea menor
en pacientes en tratamiento con bloqueantes
Los inhibidores de la fosfodiesterasa pueden ser ms efectivos en pacientes
con tratamiento bloqueantes y tienen un efecto vasodilatador perifrico y coronario; no obstante, pueden producir arritmias supraventriculares y ventriculares,
aumento del consumo miocrdico de oxgeno; excesiva vasodilatacin perifrica.
El levosimendan, agente sensibilizador del calcio, est indicado en pacientes
sintomticos con bajo gasto cardaco y disfuncin sistlica sin hipotensin. Se ha
demostrado que tiene mayor eficacia hemodinmica y mejores resultados comparado con la dobutamina en esta clase de pacientes.
Antiarrtmicos
Las drogas antiarrtmicas, excepto bloqueantes, no estn generalmente indicadas
en los pacientes con insuficiencia cardaca.
En los pacientes con fibrilacin auricular y con menos frecuencia aleteo auricular, con taquicardia ventricular sostenida y no sostenida, el tratamiento con
drogas antiarrtmicas puede estar indicado.
Drogas clase I: no deben usarse ya que pueden provocar arritmias ventriculares fatales, adems, tienen un efecto hemodinmico adverso y reducen la sobrevida en la insuficiencia cardaca.
Drogas clase II: los bloqueantes reducen la muerte sbita en la insuficiencia cardaca. Estos, adems, pueden estar indicados solos o en combinacin con
amiodarona o terapia no farmacolgica en pacientes con taquicardia ventricular
sostenida y no sostenida.
Drogas clase III: la amiodarona es efectiva contra la mayora de las arritmias
supraventriculares y ventriculares. Puede restaurar o mantener el ritmo sinusal en
pacientes con insuficiencia cardaca y fibrilacin auricular, aun en presencia de
una aurcula izquierda agrandada, y puede mejorar, adems, los sucesos de cardioversin elctrica. La amiodarona es la nica droga antiarrtmica sin un efecto
inotrpico negativo clnicamente relevante.
88

Cardiologa

No se justifica el uso rutinario de la amiodarona en pacientes con insuficiencia


cardaca.
Terapia de resincronizacin ventricular
Esta terapia, que se debe a un marcapaseo biventricular, debe ser considerada en
pacientes con fraccin de eyeccin reducida y disincrona ventricular (ancho del
QRS > 120 mseg y bloqueo completo de rama izquierda) y clase funcional III/IV
de la NYHA a pesar de la terapia mdica ptima para mejorar los sntomas.
Implante de cardiodesfibrilador (CDI)
Estos dispositivos son recomendados para mejorar la sobrevida en pacientes que
han sufrido un paro cardaco o han tenido una taquicardia ventricular sostenida,
que ha sido pobremente tolerada o asociada con una funcin sistlica ventricular
izquierda deprimida.
La implantacin de un CDI es razonable en un grupo seleccionado de pacientes sintomticos, con fraccin de eyeccin < 30-35%, posterior a un infarto de
miocardio, para reducir el riesgo de muerte sbita.
Tratamientos alternativos
Ciruga de reconstruccin ventricular
Asistencia mecnica ventricular
Implante de clulas madres
Transplante cardaco
El transplante cardaco es un modo aceptado de tratamiento para el estadio final
de la insuficiencia cardaca, logrando as un incremento en la sobrevida, capacidad de ejercicio y calidad de vida, cuando se logra aplicar adecuados criterios de
seleccin.
Contraindicaciones para el transplante cardaco
1. Abuso de alcohol y/o drogas
2. Falta de cooperacin
3. Enfermedad mental seria, que no puede ser correctamente controlada
4. Cncer tratado con remisin y menos de 5 aos de seguimiento
5. Enfermedad sistmica que involucre mltiples rganos
6. Infeccin no controlada
7. Falla renal severa (cl de creatinina < 50 mL/min)
8. Resistencia vascular pulmonar elevada y fija
9. Complicacin tromboemblica reciente
10. lcera pptica incurable
11. Evidencia de dao heptico significativo
12. Otras enfermedades con pobre pronstico

89

Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.

Eleccin de la terapia farmacolgica


BETA
BLOQUEANTES

ANTAGONISTAS
DE LA
ALDOSTERONA

IECA

INHIBIDORES
ATII

Disfuncin
asintomtica
del VI

Indicado

Si hay intolerancia a los IECA

Indicado

No indicado

IAM
reciente

Con
fibrilacin
auricular

Insuficiencia
cardaca
sintomtica
(CFII)

Indicado

Si hay intolerancia a los IECA

Indicado

Indicado si hay
retencin de
hidrosalma

IAM
reciente

Con
fibrilacin
auricular

Insuficiencia
cardaca
avanzada
(CF III-IV)

Indicado

Si hay intolerancia a los IECA o


conjuntamente
con un IECA

Indicado

Indicado

Indicado

Indicado

Estadio final
de la
insuficiencia
cardaca

Indicado

Si hay intolerancia a los IECA o


conjuntamente
con un IECA

Indicado
(bajo supervisin del
especialista)

Indicado

Indicado

Indicado

DIURTICOS

Causas de descompensacin de la Insuficiencia cardaca


Cardacas
1. Fibrilacin auricular
2. Otras arritmias supraventriculares
3. Arritmias ventriculares complejas
4. Bradicardia
5. Isquemia miocrdica
6. Empeoramiento de una valvulopata preexistente
7. Reduccin excesiva de la precarga
No cardacas
1. No cumplimiento del rgimen de tratamiento establecido
2. Medicamentos (DAINE)
3. Infeccin
4. Abuso de alcohol
5. Disfuncin renal
6. Embolia de pulmn
7. Hipertensin arterial
8. Disfuncin tiroidea
9. Anemia

90

DIGOXINA

Cardiologa

Drogas endovenosas para el tratamiento de la Insuficiencia cardaca aguda


MEDICACIN ENDOVENOSA

RANGO DE DOSIS
PTIMA

DOSIS INICIAL

Diurticos
Furosemida

20-80 mg en bolo

20-500 mg en bolo

Torasemida

10-40 mg en bolo

20-200 mg en bolo

Nitroglicerina

20 mcg/min

40-400 mcg/min

Nitroprusiato de sodio

10 mcg/min

30-350 mcg/min

Nesiritide

2 mcg/kg en bolo

0,10-0,30 mcg/kg/min

Dubutamina

1-2 mcg/kg/min

2-20 mcg/kg/min

Dopamina

1-2 mcg/kg/min

5-20 mcg/kg/min

Milrinona

25-75 mcg/kg en bolo de 10

0,10-0,75 mcg/kg/min

Levosimendan

12-24 mcg/kg en bolo de 10

0,5-2,0 mcg/kg/min

Vasodilatadores

Inotrpicos

Epinefrina

0,05-0,5 mcg/kg/min

Norepinefrina

0,2-1,0 mcg/kg/min

MCG: microgramos; KG: kilogramo; MIN: minuto

Parmetros hemodinmicos
Valores normales
PRESIN

VALORES NORMALES

Aurcula derecha

0-8 mmHg

Ventrculo derecho (sistlica/diastlica)

15/30 mmHg - 0/4 mmHg

Arteria pulmonar (sistlica/diastlica)

15/30 mmHg - 6/12 mmHg

Arteria pulmonar media

10-18 mmHg

Presin capilar pulmonar

8-12 mmHg

91

Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.

Frmulas y parmetros hemodinmicos


Volumen minuto: 4-8 L/min (VM)
Mtodo de termodilucin
Mtodo del consumo de oxgeno de FICK:
VM: Vo2/diferencia arteriovenosa
Diferencia arteriovenosa: (SaO2-SvO2) x Hb x 1,34
ndice cardaco: VM/ Sup Corp. 2,5-4,2 L/min/m2 de sup corporal (IC)
Resistencia vascular perifrica:
[(PAM-PVC)/VM ] x 80 (RVP) 770-1 500 dinas/seg/cm-5
Resistencia vascular pulmonar: [(PMAP-PW)/VM] x 80 (RVP) 20-120 dinas/seg/cm-5
Presin arterial media: PAS+2PAD/3. (PAM)
Presin pulmonar media: PSP 1/3 P Pulmonar diferencial
Descarga sistlica: VM/FC (DS)
ndice sistlico: IC/FC (IS) 36-48 mL/latido/m2
ndice de trabajo sistlico del VI: (PAM-PW) x IS x 0.0136 (ITSVI) 44-68 g/m2
ndice de trabajo sistlico del VD: (PMAP-AD) x IS x 0.0136 (ITSVD) 4-8 g/m2
Transporte de oxgeno: VM/CaO2 (TO2).
ndice de transporte de oxgeno: TO2/Sup. Corporal 550-650 mL/min/m2
Diferencia arteriovenosa de O2: 4-6 mL/% (DA-vO2)
ndice de masa corporal: Peso (kg)/Altura (m2) (IMC)
Superficie corporal: Peso (kg) x altura (cm) / 3600
Contenido arterial de oxgeno: (HB x Sat x 1,34) + (Po2 x 0.03) (CaO2)
Consumo de oxgeno: IC x (CaO2 CvO2) (vO2) 110-160 mL/min/m2
Disponibilidad de O2: IC x Cont. Art. de O2 (DO2) 520-720 mL/min/m2
Extraccin de O2: (1- VO2/DO2) x 100. (EO2) 22-32%
Fraccin de acortamiento: (DFDVI DFSVI) x 100 / DFDVI
DFDVI: dimetro telediastlico VI
DFSVI: dimetro telesistlico VI
Fraccin de eyeccin VI: por la regla modificada de Simson se calcula el
volumen VI
VI = (Am)L/3 + (Am + Ap)/2 + L/3 + (Ap/3 x L/3)
Am: rea VI en el plano mitral; Ap: rea del VI a nivel del msculo papilar;
L: longitud del VI.
Una vez determinados los volmenes telesistlicos y telediastlicos la Fraccin de eyeccin se calcula:
Vol FD VI Vol FS VI / Vol FD VI x 100
Otras frmulas:
Shunt intrapulmonar: PaO2/FIO2 (VN > 300)
Excrecin fraccional de sodio: NAu X CREAT p X 100

NAp x CREAT u
Osmolaridad plasmtica: (NA X 2) + Glucemia + Urea (glucemia y urea en mg%)

18
6
92

Cardiologa

PaO2: presin arterial de oxgeno; FIO2: fraccin inspirada de oxgeno; PVC:


presin venosa central; SaO2: Saturacin arterial de oxgeno; SvO2: Saturacin
venosa de oxgeno; Hb: Hemoglobina; PMAP: Presin media arteria pulmonar;
PW: Presin Wedge; PAS: Presin arterial sistlica; PAD: Presin aurcula derecha; AD: Aurcula derecha; FC: Frecuencia cardaca; VI: Ventrculo izquierdo;
VD: Ventrculo derecho; PAM: Presin arterial media; VO2: Transporte de oxgeno; VM: Volumen minuto; Ca O2: Concentracin alveolar de oxgeno; Cv O2:
Contenido venoso de oxgeno; D O2: Difusin de oxgeno
Patentes hemodinmicas
PAS

PVC

PAP

PCPW

VM

DIF.
A-VO2

RVP

RVS

Shock
hipovolmico

Shock
cardiognico

Shock
sptico

Taponamiento
cardaco

Infarto de
ventrculo
derecho

Embolismo
pulmonar

CONDICIN

Obstruccin de
la va area

Aumentada: . Normal: . Disminuida: . PAS: Presin arterial sistlica. PVC: Presin


venosa central. PAP: Presin arterial pulmonar. PCPW: Presin capilar pulmonar Wedge.
Dif. A-VO2: Diferencia arterio-venosa de oxgeno. RVP: Resistencia vascular pulmonar.
RVS: Resistencia vascular sistmica.

Drogas inotrpicas
Dobutamina
1 ampolla contiene 250 mg
Preparacin: 2 ampollas en 500 mL de Dx al 5%. Infusin continua por bomba
de infusin en mL/h
Dilucin: 1 mg/mL

93

Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.


Gammas/kg
/min
kg

25

75

10

125

15

20
55 mL/h

45

3 mL/h

7 mL/h

14 mL/h

20 mL/h

27 mL/h

34 mL/h

41 mL/h

50

3 mL/h

8 mL/h

15 mL/h

23 mL/h

30 mL/h

38 mL/h

45 mL/h

60 mL/h

55

3 mL/h

8 mL/h

17 mL/h

25 mL/h

33 mL/h

41 mL/h

49 mL/h

66 mL/h

60

4 mL/h

9 mL/h

18 mL/h

27 mL/h

36 mL/h

45 mL/h

54 mL/h

72 mL/h

65

4 mL/h

10 mL/h

20 mL/h

30 mL/h

39 mL/h

49 mL/h

58 mL/h

78 mL/h

70

4 mL/h

11 mL/h

21 mL/h

32 mL/h

42 mL/h

53 mL/h

63 mL/h

84 mL/h
89 mL/h

75

5 mL/h

11 mL/h

22 mL/h

34 mL/h

45 mL/h

56 mL/h

67 mL/h

80

5 mL/h

12 mL/h

24 mL/h

36 mL/h

48 mL/h

60 mL/h

72 mL/h

96 mL/h

85

5 mL/h

13 mL/h

26 mL/h

38 mL/h

51 mL/h

64 mL/h

77 mL/h

103 mL/h

90

5 mL/h

14 mL/h

27 mL/h

40 mL/h

54 mL/h

68 mL/h

81 mL/h

108 mL/h

95

6 mL/h

14 mL/h

28 mL/h

43 mL/h

57 mL/h

71 mL/h

85 mL/h

114 mL/h

100

6 mL/h

15 mL/h

30 mL/h

45 mL/h

60 mL/h

75 mL/h

90 mL/h

120 mL/h

Dopamina
1 ampolla contiene 200 mg
Preparacin: 2 ampollas en 500 cc de Dx al 5%. Infusin continua por bomba
de infusin en mL/h
* dilucin: 1 mL = 0,8 mg
Gammas/kg
/min

25

75

10

125

15

20

45

4 mL/h

9 mL/h

17 mL/h

25 mL/h

34 mL/h

42 mL/h

50 mL/h

67 mL/h

50

4 mL/h

9 mL/h

19 mL/h

28 mL/h

38 mL/h

47 mL/h

56 mL/h

75 mL/h

55

5 mL/h

10 mL/h

21 mL/h

31 mL/h

42 mL/h

51 mL/h

62 mL/h

82 mL/h

60

5 mL/h

11 mL/h

23 mL/h

34 mL/h

45 mL/h

56 mL/h

68 mL/h

90 mL/h

65

5 mL/h

12 mL/h

24 mL/h

36 mL/h

49 mL/h

61 mL/h

74 mL/h

97 mL/h

70

6 mL/h

13 mL/h

26 mL/h

39 mL/h

52 mL/h

66 mL/h

79 mL/h

104 mL/h

75

6 mL/h

14 mL/h

28 mL/h

42 mL/h

56 mL/h

70 mL/h

84 mL/h

112 mL/h

80

7 mL/h

15 mL/h

30 mL/h

44 mL/h

60 mL/h

75 mL/h

90 mL/h

120 mL/h

85

7 mL/h

16 mL/h

32 mL/h

47 mL/h

64 mL/h

80 mL/h

96 mL/h

128 mL/h

90

8 mL/h

17 mL/h

34 mL/h

51 mL/h

68 mL/h

84 mL/h

101 mL/h

136 mL/h

95

8 mL/h

18 mL/h

36 mL/h

53 mL/h

72 mL/h

90 mL/h

107 mL/h

143 mL/h

100

8 mL/h

19 mL/h

37 mL/h

56 mL/h

75 mL/h

94 mL/h

113 mL/h

150 mL/h

kg

94

Cardiologa

Amrinona
1 ampolla contiene 100 mg
Preparacin: 1 ampolla en 100 cc de Sol. fisiolgica. La concentracin es de
1 mg/mL. El rango de dosis recomendada es de 2 a 15 mcg/kg/min
Se debe hacer bolo de 0,75 mg/kg
Isoproterenol
1 frasco ampolla de 10 mL, conteniendo 2 mg
Preparacin 5 ampollas en 500 cc de Dx al 5% (20 mcg/mL)
La infusin debe de ser de 0,2 mcg/min a 10 mcg/min
Levosimendan
1 ampolla contiene 12,5 mg
Preparacin: 1 ampolla en 250 500 cc en Dx al 5%
Iniciar una dosis de carga de 12 a 24 mg/kg en 10 min, y luego una infusin
de 0,1 mg/kg/min por 24 hs.
Ejemplo: preparado en 250 cc para un paciente de 80 kg la dosis de carga es
de 19,2 mL/10 min y la infusin es de 9,6 mL en 24 hs.
Nesiritide
Bolo: 2 mcg/kg, seguido de infusin de 0,10 a 0,30 mcg/kg/min
BOLSA PREPARADA PARA INFUSIN DE 250 ML (6 MCG/ML)
PESO (KG)

VOLUMEN (ML/H)

Volumen del bolo por peso en 60 segundos

60
70
80
90
100
110

20
23,3
26,7
30,0
33,3
36,7

Volumen de infusin por peso

60
70
80
90
100
110

6
7
7
9
10
11

Adrenalina
1 ampolla contiene 1 mg
Preparacin: 5 ampollas en 250 cc de Dx 5% (20 mcg/mL)
Infusin 1 a 5 mcg/min. Una infusin de 5 mcg/min se debe administrar a una
velocidad de 15 mL/h
Noradrenalina
1 ampolla contiene 4 mg
95

Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.

Preparacin 3 ampollas en 50 cc de Dx 5%
Infusin debe ser de 2 a 80 mg/min. Una infusin de 5 mg/min se debe administrar a una velocidad de 1,9 mL/h
Fenilefrina
1 ampolla contiene 100 mg
Preparacin: 2 ampollas en 50 cc de Dx 5%
Infusin debe ser entre 10 200 /min. Iniciar la infusin con una dosis de 10 /min
Una infusin de 1 mL/h por bomba de infusin continua equivale a 10 /min
HIPERTENSIN ARTERIAL PULMONAR
Clasificacin
Hipertensin arterial pulmonar
Idioptica
Familiar
Asociada a enfermedades del tejido conectivo:
Enfermedades del colgeno
Shunts sistmicos pulmonares congnitos
Hipertensin portal
Infeccin por HIV
Drogas y toxinas
Otras: enfermedad de Gaucher, enfermedades tiroideas, trastornos mieloproliferativos,
glucogenosis, teleangiectasia, hemorragia hereditaria, hemoglobinopatas
Esplenectoma
Hipertensin pulmonar asociada a compromiso venoso o capilar significativo
Enfermedad venooclusiva pulmonar
Hemangiomatosis capilar pulmonar
Hipertensin pulmonar asociada a enfermedad cardaca del lado izquierdo
Shunt de izquierda a derecha
Enfermedades valvulares
Hipertensin pulmonar asociada a enfermedad pulmonar y/o hipoxemia
EPOC
Enfermedad intersticial pulmonar
Apnea del sueo
Sndrome de hipoventilacin alveolar
Hipertensin pulmonar asociada a enfermedad trombticas crnica o enfermedad
tromboemblica
Tromboembolismo pulmonar crnico recurrente
Oclusin no trombtica
Hipertensin pulmonar asociada a miscelneas
Sarcoidiosis
Histiocitosis X
Compresin vascular
96

Cardiologa

Tratamiento farmacolgico
Recomendaciones de la Sociedad Europea de Cardiologa
GRADO DE RECOMENDACIN

NIVEL DE EVIDENCIA

Diurticos

TRATAMIENTO

II A

Anticoagulacin

II A

Oxgeno

II A

Digital

II B

Antagonistas clcicos

Epoprostenol

Tetrostinil

II A

Beraprost

II B

Iloprost inhalado

II A

Bosentan

Sildenafil

Clase I: condiciones en las que hay evidencia y un consenso generalizado de


que el procedimiento, o el tratamiento dado, es efectivo y seguro.
Clase II: condiciones en las que hay evidencia conflictiva o divergencia de
opinin sobre la eficacia y seguridad del procedimiento o tratamiento.
IIa: el peso de la evidencia y la opinin estn a favor de la seguridad y
eficacia.
IIb: la seguridad y la eficacia no estn bien definidas por la evidencia y la
opinin.
Clase III: condiciones en las que hay evidencia y un consenso generalizado de
que el procedimiento o tratamiento no es seguro y, en algunos casos, puede
ser perjudicial.
Valvulopatas
Estenosis artica
Etiologa
Congnita: aorta bicspide
Adquirida: calcificada degenerativa, reumtica

97

Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.

Evaluacin de la severidad
GRADO DE
ESTENOSIS
Leve
Moderada

REA VALVULAR
(CM2)

REA VALVULAR/
SUPERFICIE
CORPORAL (CM2/M2)

GRADIENTE
PICO
(mmHg)

GRADIENTE
MEDIO
(mmHg)

> 1,5

> 0,9

< 36

< 20

1,1-1,5

0,6-0,9

36-70

30-50

< 0,6

> 70

> 50

Severa

Indicaciones quirrgicas
Clase I: Pacientes sintomticos con estenosis artica severa (angor, sncope
o ICC)
Pacientes con estenosis artica severa que van a ser sometidos a ciruga de
revascularizacin miocrdica. Pacientes con estenosis artica severa que van a ser
sometidos a ciruga de la aorta o de otra vlvula cardaca.
Clase IIa: Pacientes con estenosis artica moderada que van a ser sometidos
a ciruga de revascularizacin miocrdica, de la aorta o de otra vlvula cardaca.
Pacientes asintomticos con estenosis artica severa y: disfuncin VI, respuesta anormal al ejercicio.
Clase IIb: Pacientes asintomticos con estenosis artica severa y: taquicardia ventricular, marcada o excesiva hipertrofia del VI (> 15 mm), rea valvular
< 0,6 cm2.
Indicaciones para la valvulotoma artica con baln
Clase IIa: Como puente a la ciruga en pacientes hemodinmicamente inestables
que tienen un alto riesgo para la ciruga de reemplazo valvular artico.
Clase IIb: Tratamiento paliativo en pacientes con serias condiciones comrbidas.
Pacientes que requieran una ciruga no cardaca de urgencia y tengan una
estenosis artica severa
Clase III: Como tratamiento alternativo de la ciruga de reemplazo valvular
artico.
Insuficiencia artica
Etiologa
Aguda: Diseccin de aorta; Diseccin traumtica; Endocarditis infecciosa;
Prolapso o inversin traumtica de los velos.
Crnica: Sndrome de Marfan; Aneurisma artico; Ectasia anuloartica; Aortitis sifiltica; Lupus eritematoso sistmico; Pseudoxantoma elstico; Osteognesis imperfecta; Sndrome de Ehler-Danlos; Mucopolisacaridosis; Espondilitis anquilopoytica; Sndrome de Reiter; Arteritis de clulas gigantes,
Arteritis de Takayasu; Vlvula bicspide; Reumatismo cardaco; Degenera98

Cardiologa

cin clcica; Aneurisma de los senos de Valsalva; Degeneracin mixomatosa,


Terapia con metisegida, Vlvula cuatricspide, Vlvula unicspide
Evaluacin de severidad segn criterios ecocardiogrficos
GRADO DE
I Ao

GROSOR
JET Ao/
GROSOR
TSVI (%)

REA
JET Ao/
REA
TSVI (%)

INTENSIDAD
SEAL
DOPPLER
CONTINUO

TIEMPO DE
HEMIPRESIN
(M/SEG)

PENDIENTE
ACELERACIN
(M/SEG)

< 25

<4

Tenue, incompleto

> 400

<2

Moderada

25 a 45

4 a 25

Tenue, completo

300-400

2-3

Moderada
a severa

45 a 65

25 a 59

Completo, menos
intenso que el flujo
antergrado

300-400

2-3

> 65

> 60

Igual intensidad
que el flujo
antergrado

< 300

>3

Leve

Severa

I Ao: Insuficiencia artica. TSVI: Tracto salida ventrculo izquierdo

Otros parmetros de severidad


CRITERIO DE I Ao

LEVE

MODERADA

SEVERA

No-S

Flujo holodiastlico
reverso en aorta abdominal

No

No

Volumen regurgitante
(mL/latido)

< 14

25-50

> 50

rea efectiva del orificio regurgitante


(mm2)

< 20

20-40

> 40

Mapeo del Jet

Evaluacin angiogrfica de la severidad de la insuficiencia artica


GRADO DE SEVERIDAD DE LA Ao

Leve
Moderada
Moderada a severa
Severa

OPACIFICACIN DEL VI

TASA DE LAVADO DEL VI

Tenue, incompleta

Rpida

Tenua, completa

Rpida

Igual a la opacificacin artica

Intermedia

Mayor que la opacificacin


artica

Lenta

99

Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.

Indicaciones quirrgicas
Clase I: Pacientes con clase funcional III-IV y funcin sistlica normal
(FEy > 50%)
Pacientes en clase funcional II y funcin sistlica normal, pero con dilatacin
progresiva del VI o reduccin progresiva de la fraccin de eyeccin
Pacientes con angina de pecho grado II (clasificacin canadiense) o mayor,
con o sin enfermedad coronaria
Disfuncin sistlica leve a moderada del VI en reposo (FEy 25 a 49%) Pacientes que sern sometidos a ciruga de revascularizacin miocrdica, de aorta
u otras vlvulas.
Clase IIa: Pacientes con clase funcional II y funcin sistlica normal, sin dilatacin progresiva del VI ni alteracin de la tolerancia al ejercicio
Pacientes asintomticos con funcin sistlica normal pero con dilatacin severa del VI (DFDVI > 75 mm o DFSVI > 55 mm)
Clase IIb: Pacientes con disfuncin severa del VI ( FEy < 25 %).
Pacientes asintomticos con funcin sistlica normal y dilatacin progresiva
moderadamente-severa del VI ( DFDVI 70-75 mm o DFSVI 50-55 mm)
Pacientes asintomticos con funcin sistlica normal en reposo pero con disminucin de la FEy en un ventriculograma de esfuerzo.
Clase III: Pacientes asintomticos con funcin sistlica normal en reposo y
dilatacin progresiva que no alcanza a ser severa del VI (DFDVI < 70 mm o
DFSVI < 50 mm).
FEy: Fraccin eyeccin; DFDVI: Dimetro fin de distole del VI; DFSVI: Dimetro fin sstole del VI
Estenosis mitral
Etiologa
Reumtica
Congnita: vlvula mitral en paracadas (un solo msculo papilar que recibe todas
las cuerdas tendinosas de ambos velos; Anillo supravalvular mitral.
Enfermedades sistmicas: Sndrome carcinoide; Lupus eritematoso sistmico;
Artritis reumatoide; Mucopolisacaridosis; Endocarditis curada.
VALORACIN ECOCARDIOGRFICA DEL GRADO DE SEVERIDAD POR ECOCARDIOGRAFA
PARMETROS

rea valvular
Gradiente medio
Tiempo de hemipresin

100

LEVE

MODERADA

SEVERA

1 a 1,5 cm

< 1 cm2

< 5 mmHg

6 a 12 mmHg

> 12 mmHg

90 a 150 mseg

150 a 219 mseg

> 220 mseg

> 1,5 cm

Cardiologa

Indicaciones de ciruga (reparacin de vlvula mitral)


Clase I: Pacientes con clase funcional III-IV, con EM moderada o severa
(AVM <1,5 cm2) y morfologa valvular favorable para reparacin de la VM, cuando no se dispone de VMPB, o si un trombo auricular est presente a pesar de la
anticoagulacin adecuada
Pacientes con clase funcional III-IV, con EM modera o severa y una vlvula
calcificada no flexible con la decisin de proceder con la reparacin o el remplazo
en el momento de la ciruga.
Clase IIb: Pacientes con clase funcional I, con EM moderada a severa y morfologa favorable para reparacin, que han tenido episodios recurrentes de embolia estando correctamente anticoagulados.
Indicaciones para ciruga (reemplazo de la vlvula mitral)
Clase I: Pacientes con EM moderada o severa y sntomas en clase funcional
III-IV, que no son considerados candidatos para VNPB o reparacin valvular
Clase IIa: Pacientes con EM severa (rea < 1 cm2) con severa H+P (> 60 a 80
mmHg de presin sistlica) con sntomas leves (CF I-II), que no son considerados
candidatos adecuados para VMPB o reparacin valvular.
SCORE ECOCARDIOGRFICO PARA VALORAR LA POSIBILIDAD DE REALIZAR
VALVULOPLASTIA MITRAL PERCUTNEA CON BALN (VMPB)

Flexibilidad (de 0 a 4, siendo 0 normal)


1. Altamente mvil con restriccin de un solo extremo del velo
2. Leve restriccin valvular; las porciones basales conservan una movilidad normal
3. Las valvas se mueven hacia delante en distole, principalmente en las bases
4. Nulo o mnimo movimiento diastlico de las valvas
Engrosamiento subvalvular (de 0 a 4, siendo 0 normal)
1. Mnimo engrosamiento por debajo de los velos
2. Engrosamiento de los velos (hasta un tercio de su longitud)
3. El engrosamiento se extiende al tercio distal de las cuerdas
4. Engrosamiento extensivo a los msculos papilares
Engrosamiento de los velos (de 0 a 4, siendo 0 normal)
1. Casi normal (4 a 5 mm)
2. Engrosamiento marginal (5 a 8 mm) con grosor normal de la porcin medial de los velos
3. Engrosamiento del velo entero (5 a 8 mm)
4. Engrosamiento extenso de todas las cspides (> 8 a 19 mm)
Calcificacin (de 0 a 4, siendo 0 normal)
1. Una sola rea de brillo aumentado
2. Mltiples reas de ecorrefringencia a lo largo de los mrgenes de los velos
3. La refringencia se extiende a las porciones medias de los velos
4. Refringencia extensa por toda la valva

101

Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.

Un score 8 puntos se asocia con mejores resultados, entre 9 y 11 puntos se


encuentra una zona gris y un score 12 puntos se asocia con peores resultados
de la VMPB.
Recomendaciones de valvuloplastia mitral percutnea con baln
Clase I: Pacientes sintomticos con clase funcional II, III o IV, con EM moderada o severa (AVM < 1,5 cm2) con morfologa valvular favorable y ausencia de
trombo en AI o de IM moderada o severa.
Clase IIa: Pacientes asintomticos con EM moderada o severa, con morfologa valvular favorable que tengan HTP (> 50 mmHg en reposo o > 60 mmHg
con el ejercicio de PSP) en ausencia de trombo en AI o de IM moderada o severa.
Pacientes sintomticos en clase funcional III-IV, con EM moderada o severa y vlvula calcificada no flexible que son considerados de alto riesgo para ciruga (p. ej., edad,
FSVI, estados comrbidos), en ausencia de trombo en AI o de IM moderada o severa.
Clase IIb: Pacientes asintomticos con EM moderada a severa y morfologa
valvular favorable con FA de reciente comienzo, en ausencia de trombo en AI o
de IM moderada o severa.
Pacientes con sntomas clase funcional III-IV, con EM moderada o severa y
una vlvula no flexible, que son de bajo riesgo quirrgico.
AI: aurcula izquierda; IM: insuficiencia mitral; HTP: hipertensin pulmonar; PSP: presin sistlica pulmonar
Insuficiencia mitral
Etiologa
Anomala de los velos valvulares
- Degeneracin mixomatosa de los velos con movimiento excesivo
- Reumtica
- Endocarditis: puede ocasionar perforaciones de los velos y retracciones en su
fase de curacin.
- Aneurismas: habitualmente con endocarditis artica; la Insuficiencia artica
produce lesiones de jet en la vlvula mitral.
- Congnitas: cleff mitral, arcada mitral
- Miocardiopata hipertrfica: SAM (movimiento anterior sistlico) de la vlvula mitral
Anomalas del anillo mitral
- Dilatacin anular: por dilatacin VI, Miocardiopata dilatada, HTA, Enf. coronaria
- Calcificacin anular: Enfermedades Degenerativas, Reumatismo cardaco,
Sndrome de Marfan, Sndrome de Hurler.
Anomalas en las cuerdas
- Ruptura de cuerdas, Reumatismo, Degeneracin Mixomatosa
Anomalas de los msculos papilares
- Enfermedad coronaria, procesos infiltrativos (Amiloidosis, Sarcoidosis), Congnita (vlvula mitral en paracadas).
102

Cardiologa
EVALUACIN DE LA SEVERIDAD POR ECOCARDIOGRAFA
CRITERIO DE SEVERIDAD

LEVE

MODERADA

SEVERA

rea de Jet (transtorcico)

< 4 cm

4-8 cm

> 8 cm2

rea del Jet (transesofgico)

< 3 cm

3-6 cm

> 6 cm2

Relacin rea Jet/ rea AI

< 20%

20-40%

> 40%

Fraccin regurgitante

< 30%

30-50%

> 50%

Volumen regurgitante

30 cm3

30-59 cm3

>/=60 cm3

rea del orificio


regurgitante efectivo

0,20 cm2

0,20-0,39 cm2

>/=0,40 cm2

< 0,3

0,3-0,5

> 0,5

Vena contracta

2
2

2
2

Indicaciones quirrgicas
Clase I: Pacientes sintomticos, con clase funcional II-III-IV, con funcin VI
normal (FEy > 60% y DFSVI < 45 mm)
Pacientes sintomticos o asintomticos con disfuncin VI leve (F Ey 50-60%
y DFSVI 45 a 50 mm)
Pacientes sintomticos o asintomticos con disfuncin VI moderada (FEy 3050% y DFSVI 50-55 mm)
Clase IIa: Pacientes asintomticos, con FSVI preservada y FA
Pacientes asintomticos con FSVI preservada e HTP (PSP > 50 mmHg en
reposo y > 60 mmHg en ejercicio)
Pacientes asintomticos con FEy entre 50-60% y DFSVI < 45 mm
Pacientes asintomticos con FEy > 60% y DFSVI entre 45 y 55 mm
Pacientes con disfuncin VI severa (FEy < 30% y DFSVI > 55 mm) en quienes la preservacin cordal es altamente probable
Clase IIb: Pacientes asintomticos con funcin VI preservada en quienes la
reparacin valvular es altamente probable.
Pacientes con PVM (prolapso valvular mitral) y funcin VI preservada, que
tienen arritmias ventriculares recurrentes a pesar del tratamiento mdico.
Estenosis tricuspdea
Etiologa
Congnita: atresia tricspide
Reumtica
Endocarditis infecciosa
Anomalas de la aurcula derecha
Tumores extracardacos
Enfermedad de Whipple
Enfermedad de Fabry
Traumatismos
Fibrosis endomiocrdica eosinfila (Enf. de Leffler)
103

Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.

Fibroelastosis endomiocrdica
Sndrome carcinoide maligno
Lupus eritematoso sistmico
Frmacos: metisergida, ergotamina, fenfluramina
Evaluacin de la severidad de la ET
Gradiente transvalvular medio > 5 mmHg significa una ET severa.
rea valvular tricspide < 2 cm2 corresponde a ET severa.
Indicaciones de reemplazo valvular o valvuloplastia con baln
Las indicaciones de cualquiera de estas dos tcnicas dependern de la severidad
de lesiones asociadas en otras vlvulas. Las condiciones para una valvuloplastia
tricspide percutnea son semejantes a las de la vlvula mitral.
Insuficiencia tricuspdea
Etiologa
Reumtica
Enfermedad de Ebstein
Sndrome carcinoide
Prolapso tricuspdeo por mixomatosis
Traumatismos
HTPP: Hipertensin pulmonar primaria
EPOC: Enfermedad pulmonar obstructiva crnica
Sndrome de apnea del sueo
Enf. del colgeno: esclerodermia
Sndrome de Marfan
Sndrome de Ehlers-Danlos
Infarto de VD
Miocarditis
Fibrosis pulmonar
Evaluacin de la severidad de IT por Ecocardiograma Doppler
Invasin del flujo sistlico en la vena cava inferior o venas suprahepticas es
parmetro de una IT severa.
Jet Regurgitante (rea del reflujo / rea de la aurcula)
Leve < 20%;
Moderada 20-40%;
Severa >40%.
Indicaciones quirrgicas
Clase I: Anuloplastia para pacientes con IT severa y HTP, que tengan adems
una enfermedad valvular mitral que requiera ciruga
Clase IIa: Reemplazo valvular por IT severa que no es pausible de anuloplastia o reparacin
104

Cardiologa

Clase IIa: Reemplazo valvular o anuloplastia en pacientes con IT severa con


una PAM en arteria pulmonar < 60 mmHg, con sntomas.
Clase IIb: Anuloplastia para pacientes con IT moderada con HTP secundaria
a enfermedad valvular mitral, que requiera ciruga.
Estenosis pulmonar
Etiologa
Congnita
Reumtica
Sndrome carcinoide
Endocarditis infecciosa por vegetacin fngica
Tumor o aneurisma del seno de Valsalva (pseudoestenosis)
Evaluacin de la severidad por Ecocardiografa Doppler
Gradiente pico:
Leve: < 20 mmHg
Moderado: 20-50 mmHg
Severo: > 50 mmHg
rea valvular: es severa cuando el rea es < 0,75 cm2
Indicaciones de ciruga o valvuloplastia
Estenosis pulmonar severa: el tratamiento de eleccin es la valvuloplastia con
baln. La morbilidad y el pronstico se basan en el grado de disfuncin ventricular existente en el momento de la intervencin. La Estenosis pulmonar debida a
Sndrome carcinoide no responde a valvuloplastia, siendo necesario el recambio
valvular.
Insuficiencia pulmonar
Etiologa
Congnita: malformaciones o fenestraciones de las valvas, o ausencia de las mismas.
Adquirida: HTP primaria o secundaria, EI, Sndrome carcinoide, Fiebre reumtica, Sndrome de Marfan, Iatrognica, Dilatacin idioptica de la arteria pulmonar.
Evaluacin de la severidad por Ecocardiograma Doppler
Jet de regurgitacin:
Leve: < 10 mm
Moderada: 10-20 mm
Severa: > 20 mm
rea planimetrada > 1,70 cm2/m2 indica una IP severa.
Fraccin regurgitante > 60% indica una IP severa.
105

Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.

Indicaciones de ciruga
Insuficiencia pulmonar primaria: Insuficiencia ventricular derecha refractaria
al tratamiento mdico
Insuficiencia pulmonar secundaria: el pronstico depende de la causa que haya
producido la valvulopata. Las opciones incluyen la reparacin del anillo dilatado o el recambio valvular.
ICC: Insuficiencia cardaca congestiva; VI: ventrculo izquierdo; DFSVI:
dimetro de fin de sstole del ventrculo izquierdo; DFDVI: dimetro de fin de
distole del ventrculo izquierdo; HTP: Hipertensin pulmonar; FEy: fraccin
de eyeccin; PVM: Prolapso valvular mitral; EPOC: Enfermedad pulmonar obstructiva crnica; IP: Insuficiencia pulmonar; EI: Endocarditis infecciosa; VCI:
vena cava inferior; PSP: presin sistlica pulmonar; AVM: rea valvular mitral
Algoritmos en el abordaje de las arritmias cardacas
Taquicardia supraventricular
Taquicardia supraventricular
con QRS estrecho

Ciclos
regulares

Ciclos
irregulares

Bloqueo AV

FA, TA/AA con


conduccin variable

TA/AA

Conduccin
AV 1 a 1

Onda P
visible

RP > PR

TS
TA
TRNAV
no comn

Onda P
no visible

RP < PR

TRNAV
comn
(RP < 80 mseg)

TRAV
ortodrmica
TRNAV
no comn

TRNAV comn
TNP de la unin AV

ACO: anticoagulacin oral; RIN: razn internacional normatizada; AA: aleteo auricular;
FA: fibrilacin auricular; TA: taquicardia auricular; TS: taquicardia sinusal; TSV: taquicardia supraventricular; TRAV: taquicardia por reentrada auriculoventricular; TRNAV: taquicardia por reentrada nodal; TNP: taquicardia no paroxistca.
106

Cardiologa

Fibrilacin auricular
Evaluacin inicial

Inestable

Estable

CVE
sincronizada

< 48 hs.

Sano

Control de ritmo
ventricular y
reversin espontnea

> 48 hs.

Cardiopata
o ICC

Cardioversin
farmacologa
o elctrica

CVE guiada por


ETE o control
de ritmo y
anticoagulacin

CVE: cardioversin elctrica; ETE: ecocardiograma transesofgico; ICC: insuficiencia


cardaca
REVERSIN FARMACOLGICA

Amiodarona

Dosis de carga: 5 a 8 mg/kg en 200 cc de Dx 5% en 30 min.,


luego infusin continua a 15 mg/kg/da.

Propafenona

2 mg/kg. Se prepara en 100 cc de solucin fisiolgica a pasar


en 15 minutos.

Flecainida

2 mg/kg. Se prepara en 100 cc de solucin fisiolgica a pasar


en 20 minutos.

Digoxina +
Quinidina

Se administra 0,25 mg EV de digoxina en bolo y se comienza


con 200 mg de quinidina y luego cada 2 hs. hasta 1 200 mg, o
que revierta la FA o aparezcan efectos indeseables.
Digoxina ampolla de 0,25 mg 0,50 mg quinidina comprimido
de 200 mg

Digoxina

Se debe realizar una dosis de 0,25 mg cada 6 u 8 hs. el primer


da; luego una dosis de 0,25 mg cada 12 hs. y a partir del tercer
da se debe administrar 0,25 mg/da.

Propanolol

Ampolla de 5 mg con 5 mL (1 mL = 1 mg). Se debe administrar 1 mg/min.

Diltiazem

Ampolla con 25 mg. Se debe administrar 0,25 mg/kg en bolo


lento, luego una infusin continua a una dosis de 0,2 a 1 mg/
min, no superando los 300 mg/da.

CONTROL DE RESPUESTA VENTRICULAR

107

Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.

Aleteo auricular
Compromiso hemodinmico

No

Comienzo
> 48 hs.

Control de
respuesta
ventricular

Cardioversin
elctrica

Comienzo
< 48 hs.

1. Digoxina EV/VO
2. Diltiazem EV/VO
3. Propanolol EV/VO

ETE

No

ACO con RIN 2-3


por 4 semanas

Trombo en
auricula

No

Cardioversin elctrica
Ablacin por radiofrecuencia
Sobreestimulacin

ACO con RIN 2-3


por 4 semanas

ACO: anticoagulacin oral; RIN: razn internacional normatizada

108

Cardiologa

Taquicardias de la unin A-V


Evaluacin inicial

Paroxstica

No paroxstica

Estable

Inestable

Masaje del
seno carotdeo

CVE
sincronizada

Reversin

No

Buscar y tratar la
causa de base
(intox. digitalica,
IAM, alt. cido-base
y electrolitos)

Reversin farmacolgica

Si persiste CVE sincronizada

REVERSIN FARMACOLGICA

Adenosina

12 mg EV en bolo. Ampolla de 6 mg

Verapamilo

5 mg en 1 a 2 min. Se puede repetir a los 10 minutos.


Dosis mxima 15 mg ampolla 5 mg

Diltiazem

Ampolla con 25 mg, diluirla en 10 cc de solucin fisiolgica.


Administrar a 0,25 mg/kg

CVE: Cardioversin elctrica

109

Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.

Cardioversin y desfibrilacin
La cardioversin es la conversin elctrica de una arritmia auricular o ventricular
a ritmo sinusal normal.
Se realiza mediante la aplicacin de un choque elctrico transtorcico al corazn.
Durante la taquicardia, la descarga produce despolarizacin del corazn e interrumpe la arritmia.
La sincronizacin de la descarga con el QRS es necesaria para evitar darla en
el perodo vulnerable (final de la onda T), cuando el corazn es ms susceptible a
la Fibrilacin ventricular. Para la cardioversin, se debe premedicar con:
Midazolam: ampolla = 3 cc = 15 mg diluir en 10 cc de Sol. fisiolgica. Administrar 3 cc y luego 1 cc / 1 min, hasta que el paciente pierda el reflejo corneal.
Propofol: 2 mg/kg. Ampolla con 200 mg. Administrar en forma lenta hasta
lograr el efecto deseado.
Indicaciones
Aleteo auricular: empezar con 50 joules
Fibrilacin auricular: empezar con 150 joules
Taquicardia paroxstica de la unin: empezar con 150 joules
Taquicardia ventricular: empezar con 200 joules
La desfibrilacin es una cardioversin no sincronizada. Se utiliza cuando los complejos QRS y las ondas T no son distinguibles. La dosis inicial es 360 joules.
Riesgos asociados a la cardioversin-desfibrilacin:
Taquicardia poscardioversin
Bradiarritmias o asistolia
Embolia sistmica o pulmonar
Dao miocrdico
Disfuncin ventricular
Hipotensin
Edema pulmonar
En pacientes portadores de marcapasos definitivos, colocar las paletas alejadas del generador, en posicin perpendicular al electrodo (anterior/posterior) o
(apical/posterior) y utilizar el nivel de energa ms bajo posible para evitar quemaduras en el endocardio y alteraciones en el umbral de estimulacin as como la
desprogramacin del marcapasos.
Taquiarritmias con QRS ancho
Representan un grupo de arritmias con frecuencia cardaca > 100 lat/min y una
duracin del QRS > 120 mseg.

110

Cardiologa
Taquicardia con QRS ancho

IAM previo, miocardiopata


dilatada o hipertrfica,
disfuncin ventricular

No

Disponemos de un ECG
previo en R. sinusal

Taquicardia
ventricular

QRS
normal

No

Bloqueo de
rama previo

Taquicardia
ventricular?

Taquicardia
supraventricular
con aberrancia

Aplicar criterios
diagnsticos
por ECG

Criterios diagnsticos de Taquicardia ventricular


Disociacin A-V: criterio aislado ms importante. Solo presente en el 20-30% de
los casos. Hay que buscarlo con detencin en todas las derivaciones.
Morfologa del complejo QRS durante la taquicardia: Duracin del complejo
QRS >140 mseg, con imagen de bloqueo de rama derecha sugiere fuertemente
taquicardia ventricular.
Duracin del complejo QRS > 160 mseg con imagen de bloqueo de rama
izquierda sugiere fuertemente taquicardia ventricular.
Eje elctrico del complejo QRS: sugiere taquicardia ventricular cuando el eje
est muy desviado a la izquierda, entre -60 y -180, o morfologa de bloqueo de
rama izquierda con eje elctrico a la derecha.
Latidos de fusin
Complejos RS en derivaciones precordiales: su ausencia o complejos RS
> 100 mseg sugiere taquicardia ventricular. RS se mide desde el comienzo de
la R hasta el nadir de la S.

111

Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.


Polimorfa (torsades de pointes)
Taquicardia
ventricular
Monomorfa

TV lenta o RIVA
(Ritmo idioventricular acelerado)
TV sostenida (> 30 seg)

TV por reentrada
TV no sostenida (< 30 seg)

Algoritmo de Brugada para diagnstico de taquicardia ventricular


Ausencia de RS en precordiales
S

Taquicardia ventricular

No
Complejos R/S > 100 mseg
S

Taquicardia ventricular

No
Disociacin A-V
S

Taquicardia ventricular

No
Criterios morfolficos en V1 y V6
S

Taquicardia ventricular

No

Taquicardia supraventricular con aberrancia

112

Cardiologa

Diagnstico morfolgico en V1 V6 de taquicardia con QRS ancho


Configuracin del QRS con
BCRD en V1

Configuracin del QRS con


BCRD en V6

Aberrancia

TV

TV
Aberrancia
Aberrancia
TV

Aberrancia

TV

TV
TV
TV

TV

TV

TV: Taquicardia ventricular

Configuracin del QRS con BCRI en V6

TV o aberrancia

Aberrancia

TV

TV

113

Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.

Algoritmo para el diagnstico de taquicardia con QRS ancho,


usando la derivacin AVR
Presencia de onda R inicial en AVR

No

TV

Presencia de R inicial o Q inicial > 40 ms

No

TV

Presencia de una muesca en la rama


descendente de un complejo
predominantemente negativo

No

TV

Vi/Vt < 1

No

TSV

TV

Vi/Vt: relacin de velocidad de activacin del QRS (en milivoltios) inicial y terminal (que
se mide a 40 mseg de la terminacin del QRS)

114

Cardiologa

Manejo de la Taquicardia ventricular


Taquicardia ventricular sostenida

Poliforma

Monomorfa

RIVA

Tratar el
problema
de base

TV sostenida

Inestable

Cardioversin
elctrica

Estable

Inestable

Estable

Cardioversin
elctrica

1. Isoproterenol
2. Estimulacin
ventricular
3. Sulfato de
magnesio

Evitar
1. Drogas:
recurrencia
lidocaina
amiodarona
2. Cardioversin
elctrica si no
revierte

Lidocana

1 a 1,5 mg/kg en bolo, que puede repetirse a los 10-15 minutos


(mximo 3 mg/kg). Luego infusin continua: 1 a 4 mg/min. Preparar
20 ampollas (2 000 mg) en 500 cc de Dx al 5%. Para infundir 2 mg/min
la velocidad de infusin debe ser de 30 mL/h por bomba de infusin
continua.

Amiodarona

Bolo de 150 mg y luego infusin continua a razn de 15 mg/kg/da por


infusin continua. A los 5 minutos puede realizarse otro bolo de 150 mg.
Para un paciente de 70 kg, 7 ampollas en 500 cc de Dx al 5% a pasar
a 21 mL/h por bomba de infusin.

115

Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.

Algoritmo para la localizacin de vas accesorias


Q o D Isoelctrica en DI, AVL o V6

No

BCRI

Q o D ISO
elctrica en 2
deriv. de cara inferior

No

No

ASD

LI

Rs o RS en
V1, V2 V3

BCRI

No

No

PS

LD

Eje QRS
> + 30

Rs o RS en
V1 V2

No

No

ASD

LD

LI

Indet.

ASD: anteroseptal derecha; LD: lateral derecha; LI: lateral izquierda; PS: posterosepal;
BCRI: bloqueo completo de rama izquierda. D: delta

Anticoagulacin de la Fibrilacin auricular no valvular


< 65 aos
65-75 aos
> 75 aos

Sin factores de riesgo: aspirina 325 mg/da o sin tratamiento


Con factores de riesgo: anticoagulacin oral (RIN 2-3)
Sin factores de riesgo: aspirina o anticoagulacin oral
Con factores de riesgo: anticoagulacin oral
Anticoagulacin oral

Factores de riesgo
1. Historia de Diabetes mellitus
2. Antecedente de Hipertensin arterial
116

Cardiologa

3. Antecedente de embolismo sistmico


4. Insuficiencia cardaca congestiva (fraccin de eyeccin < 35%)
5. ACV isqumico o AIT previo.
Circunstancias especiales de pacientes con Fibrilacin auricular
Estenosis mitral anticoagulacin oral
Prtesis valvular cardaca anticoagulacin oral
Nomenclatura de marcapasos definitivo
1 LETRA

2 LETRA

3 LETRA

4 LETRA

Cmara detectada

Modo de respuesta
ante la deteccin
de actividad cardaca

Modulacin de la
frecuencia
cardaca

A: aurcula

I: inhibicin

V: ventrculo

T: disparado

D: dual, inhibicin
o disparado
dependiendo de la
cmara

Cmara estimulada

D: dual

Bradiarritmias
Bradiarritmias

Origen sinusal

Bradicardia
sinusal

Pausa o
bloqueo
sinoauricular

Bloqueos A-V

Disfuncin
ndulo
sinusal

Bloqueo
A-V 1
grado

Mobitzi
o tipo
Wenckebach

Bloqueo
A-V 2
grado

Bloqueo
A-V 3
grado o
completo

Ritmo
de la
unin

Bloqueo A-V
de alto grado
o tipo Mobitzi

117

Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.

Indicaciones de marcapasos definitivo


Pacientes con Bloqueo A-V adquirido en el adulto
Indicaciones absolutas
1. Bloqueo A-V completo 2 grado avanzado en cualquier nivel anatmico
asociado con alguna de las siguientes caractersticas:
a. Bradicardia sintomtica (incluida ICC), presumiblemente debida al bloqueo A-V.
b. Arritmias u otras condiciones que requieran drogas que produzcan bradicardia sintomtica
c. Perodos documentados de asistolia a 3 seg, con cualquier ritmo de escape
< 40 lat/min en perodos diurnos y en pacientes asintomticos
d. Despus de la ablacin del ndulo aurculoventricular
e. Bloqueo A-V posoperatorio que no se espera que se resuelva despus de
la ciruga cardaca.
f. Enfermedades neuromusculares con Bloqueo A-V como: distrofia muscular miotnica, Sndrome de Kearns-Sayre, Distrofia muscular peroneal,
Distrofia de Erbs
2. Bloqueo A-V de 2 grado, independientemente del tipo o sitio del bloqueo,
con bradicardia sintomtica
Indicaciones controvertidas o no absolutas
1. Bloqueo A-V completo asintomtico en cualquier localizacin anatmica, con
un promedio de frecuencia ventricular 40 lat/min, especialmente si hay cardiomegalia o disfuncin VI.
2. Bloqueo A-V 2 grado Mobitz II asintomtico, con QRS estrecho
3. Bloqueo A-V 2 grado tipo Wenckebach intra o infrahisiano, encontrado en
forma accidental en un EEF realizado por otra causa
4. Bloqueo A-V de 1 2 grado con sntomas similares a aquellos del sndrome
de marcapasos
5. Bloqueo A-V 1 grado (> 30 mseg) en pacientes con disfuncin del VI o
sntomas de ICC, en quienes el corto intervalo A-V resulte en una mejora
hemodinmica, presumiblemente por disminucin de la presin de lleno de
la aurcula izquierda.
6. Enfermedades neuromusculares, citadas anteriormente, con cualquier grado
de bloqueo A-V (incluido el de 1 grado), con o sin sntomas, debido a que hay
una progresin impredecible hacia la alteracin en la conduccin A-V.
Pacientes con Bloqueo crnico bifascicular o trifascicular
Indicaciones absolutas
1. Bloqueo A-V 3 grado intermitente
2. Bloqueo A-V 2 grado Mobitz II
3. Bloqueo de rama alternante
Indicaciones controvertidas o no absolutas
1. Sncope no demostrado debido a Bloqueo A-V y cuando otras probables causas se hayan descartado, especialmente la taquicardia ventricular.
118

Cardiologa

2. Intervalo HV 100 mseg en un EEF, en pacientes asintomticos


3. Bloqueo A-V intra o infrahisiano en un EEF, como hallazgo accidental y que
no sea fisiolgico
4. Enfermedades neuromusculares, de las antes citadas, con cualquier grado de
bloqueo fascicular, con o sin sntomas.
Pacientes con Bloqueo A-V posIAM
Indicaciones absolutas
1. Bloqueo A-V 2 grado en el sistema His-Purkinje con bloqueo bilateral de
rama o Bloqueo A-V 3 grado en o por debajo del sistema His-Purkinje tras
un IAM
2. Bloqueo A-V infranodal avanzado transitorio y asociado con bloqueo de
rama. Si el sitio de bloqueo es incierto, se impone un EEF.
3. Bloqueo A-V 2 3 grado persistente y asintomtico.
Indicaciones contradictorias o no absolutas
1. Bloqueo A-V 2 3 grado persistente a nivel del nodo aurculoventricular
ICC: Insuficiencia cardaca congestiva; EEF: Estudio electrofisiolgico

Pacientes con Disfuncin del ndulo sinusal


Indicaciones absolutas
1. Disfuncin del ndulo sinusal con bradicardia sintomtica documentada, incluyendo pausas sinusales frecuentes que produzcan sntomas. En algunos
pacientes la bradicardia es secundaria, pudiendo ocurrir como consecuencia
de una teraputica con drogas esenciales, en quienes la dosis y el tipo de droga
no pueden cambiarse.
2. Incompetencia cronotrpica sintomtica
Indicaciones controvertidas o no absolutas
1. Disfuncin del ndulo sinusal que ocurre espontneamente o como resultado de una terapia con drogas, con una FC < 40 lat/min, cuando una clara
asociacin entre los sntomas por la bradicardia y la actual frecuencia de la
bradicardia no ha sido documentada.
2. Sncope de origen inexplicable, y cuando las anormalidades de la funcin del
ndulo sinusal son descubiertas o provocadas en un EEF.
3. Pacientes mnimamente sintomticos, con FC crnica < 40 lat/min mientras
estn despiertos.
Pacientes con Hipersensibilidad del seno carotdeo y Sncope neurocardiognico
Indicaciones absolutas
1. Sncope recurrente causado por estimulacin del seno carotdeo: una presin
mnima sobre el seno carotdeo que produzca una asistolia > 3 seg de duracin
en ausencia de cualquier medicacin que deprima el ndulo sinusal o A-V.
Indicaciones controvertidas o no absolutas
1. Sncope recurrente sin eventos provocativos claros y con una respuesta cardioinhibitoria hipersensible
119

Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.

2. Sncope de origen inexplicable cuando las anormalidades de la funcin del


ndulo sinusal o de la conduccin A-V son provocados por un EEF.
3. Sncope neurocardiognico recurrente y clnicamente significativo asociado
con bradicardia documentada espontneamente o en un Tilt-Test.
Pacientes con Miocardiopata hipertrfica
Indicaciones absolutas
1. Indicaciones absolutas de pacientes con Disfuncin del ndulo sinusal o por
Bloqueo A-V adquirido
Indicaciones controvertidas o no absolutas
1. Miocardiopata hipertrfica sintomtica, mdicamente refractaria, con una
obstruccin al flujo VI en reposo o ejercicio significativo.
Pacientes con Miocardiopata dilatada
Indicaciones absolutas
1. Pacientes con Disfuncin del ndulo sinusal o Bloqueo A-V adquirido.
Indicaciones controvertidas o no absolutas
1. Marcapasos biventricular en pacientes con clase funcional III-IV, con tratamiento mdico completo y refractarios al mismo, con miocardiopata dilatada
idioptica o isqumica, con intervalo QRS 130 mseg, con dimetro de fin de
distole 55 mm y Fraccin de eyeccin 35%.
2. Pacientes sintomticos con una miocardiopata dilatada refractario al tratamiento mdico, con un intervalo PR prolongado, cuando los estudios han demostrado beneficios hemodinmicos con el marcapasos.
Indicaciones de colocacin de cardiodesfibriladores implantables
Indicaciones absolutas
1. Paro cardaco debido a TV o FV, no producido por una causa transitoria o
reversible.
2. TV sostenida espontnea, asociada con enfermedad cardaca estructural
3. Sncope de origen indeterminado, encontrndose una TV o FV con relevancia
clnica y con repercusin hemodinmica inducida en un EEF, cuando la terapia con drogas es inefectiva, no tolerada o no preferida.
4. TV no sostenida en pacientes con enfermedad coronaria, IAM previo, disfuncin del VI y TV sostenida o FV inducible en un EEF, que no puede suprimirse con drogas antiarrtmicas clase I.
5. TV sostenida espontnea, en pacientes que no tienen enfermedad cardaca
estructural, que no es factible de otros tratamientos.
Indicaciones controvertidas o no absolutas
1. Pacientes con Fraccin de eyeccin 30%, con al menos un mes posIAM o
tres meses posciruga de revascularizacin miocrdica
2. Paro cardaco presumiblemente debido a FV cuando un EEF es impedido de
realizar por otras condiciones mdicas
120

Cardiologa

3. Sntomas severos (incluido sncope) atribuibles a taquiarritmias ventriculares


en pacientes que estn esperando un transplante cardaco
4. Condiciones familiares o hereditarias con un alto riesgo de taquiarritmias ventriculares que comprometan la vida, como Sndrome de QT largo o Cardiomiopata hipertrfica
5. TV no sostenida con enfermedad arterial coronaria, IAM previo, disfuncin
VI y TV sostenida o FV en un EEF
6. Sncope recurrente de etiologa indeterminada con disfuncin VI y arritmias
ventriculares inducibles en un EEF, cuando otras causas de sncope han sido
descartadas
7. Sncope de etiologa inexplicable o historia familiar de muerte sbita inexplicable, asociado con bloqueo tpico o atpico de bloque de rama derecha y
elevacin del ST (Sndrome de Brugada)
8. Sncope en pacientes con enfermedad cardaca estructural avanzada en quienes, a travs de estudios invasivos y no invasivos, no se ha determinado la
causa del mismo.
ICC: insuficiencia cardaca congestiva; VI: ventrculo izquierdo; EEF: estudio electrofisiolgico; FC: frecuencia cardaca; TV: taquicardia ventricular; FV: fibrilacin auricular;
IAM: infarto agudo de miocardio.

Criterios diagnsticos de Fiebre reumtica


Criterios mayores
Carditis
Poliartritis
Corea
Eritema marginado
Ndulos subcutneos
Criterios menores
Hallazgos clnicos
Artralgia
Fiebre
Hallazgos de Laboratorio
Velocidad de eritrosedimentacin elevada
Protena C reactiva aumentada
Intervalo PR prolongado
Para hacer el diagnstico se necesitan dos criterios mayores, o uno mayor
junto a dos menores.

121

Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.

Prevencin primaria de la Fiebre reumtica


Penicilina G

600 000 unidades


para pacientes < 27 kg

Benzatnica

120 000 unidades


para pacientes > 27 kg

Va intramuscular

nica dosis

Penicilina V

Chicos: 250 000


3 veces por da
Adolescentes y
adultos: 500 000
3 veces por da

Va oral

10 das

Eritromicina
(alrgicos a la
penicilina)

40 mg/kg/da 3 veces
por da
Mximo 1 g/da

Va oral

10 das

Duracin de la profilaxis secundaria en pacientes con Fiebre reumtica


CATEGORA

DURACIN

Fiebre reumtica con Carditis y


Enfermedad valvular residual

Al menos 10 aos despus del ltimo


episodio y al menos hasta la edad de 40
aos. A veces toda la vida

Fiebre reumtica con Carditis y sin


Enfermedad valvular residual

10 aos o bien en la adultez hasta los 40


aos, lo que sea ms prolongado

Fiebre reumtica sin Carditis

5 aos o hasta los 21 aos, lo que sea


ms prolongado

Criterios diagnsticos de Endocarditis infecciosa


Criterios clnicos mayores
A. Hemocultivos positivos para Endocarditis infecciosa (EI)
1. Microorganismos habituales (en dos o ms cultivos, separados por un lapso de
una hora cada uno): Streptococcus viridans, S. bovis, Grupo HACEK (Haemophilus, Actinobacillus actinomycetencomitans, Cardiobacteriun hominis,
Eikenella corrodens, Kingella kingae) Staphylococcus aureus adquiridos en
la comunidad o enterococos, en ausencia de un foco primario.
2. Hemocultivos persistentemente positivos. Aislamiento de un microorganismo
coincidente con EI en hemocultivos extrados en un intervalo de ms de 12 hs.
Aislamiento de un microorganismo coincidente con EI en todos los hemocultivos de 3, o en la mayora de cuatro o ms hemocultivos separados, habindose extrado el primero y el ltimo con un intervalo de al menos una hora.
122

Cardiologa

B. Evidencias de afectacin endocrdica.


1. Ecocardiograma positivo. Masa intramiocrdica oscilante, en la vlvula
o en sus estructuras de soporte o en relacin con un jet regurgitante o en
el material implantado, en ausencia de explicacin anatmica alternativa.
Absceso.
Nueva dehiscencia parcial de la vlvula protsica.
2. Nueva insuficiencia valvular (el aumento o cambio de un soplo preexistente no es suficiente)
Criterios clnicos menores
1. Existencia de factores predisponentes
Cardiopata predisponente
Adiccin a drogas por va parenteral
2. Fiebre > 38C
3. Fenmenos vasculares
Embolia de una arteria mayor
Infartos pulmonares spticos
Aneurisma mictico
Hemorragia intracraneal
Hemorragia conjuntival
Manchas de Janeway
4. Fenmenos inmunolgicos
Glomrulonefritis
Panadizos de Osler
Manchas de Roth
Factor reumatoide
5. Evidencias microbiolgicas
Hemocultivos positivos, pero no se encuentran criterios mayores
Demostracin serolgica de infeccin activa por un organismo consistente
con EI
6. Ecocardiograma consistente con EI, pero no se encuentran criterios mayores
Diagnstico
1. Clnico
Para el diagnstico de endocarditis infecciosa se necesitan dos (2) criterios mayores, o un (1) criterio mayor y tres (3) menores, o cinco (5) menores.
2. Patolgico
Microorganismos: demostracin de su presencia por cultivo o histologa en la
vegetacin, o en una vegetacin que ha embolizado, o en un absceso intracardaco.
Lesiones patolgicas: presencia de vegetacin o absceso intracardaco, confirmado por histologa, mostrando una endocarditis activa.
123

Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.

Clasificacin de la Endocarditis infecciosa


1. De acuerdo a la localizacin
EI de vlvula nativa del lado izquierdo
EI de vlvula protsica
- Temprana < 1 ao de la ciruga valvular
- Tarda > 1 ao de la ciruga valvular
EI del lado derecho
EI asociada a dispositivos (marcapasos permanentes y cardiodesfibriladores)
2. De acuerdo a la adquisicin
Nosocomial: EI que se desarrolla en pacientes hospitalizados por ms de 48 hs.
previas al comienzo de los sntomas y signos consistentes en EI.
No nosocomial: sntomas y signos de EI que comienzan antes de las 48 hs. de
la admisin en un paciente con contacto de personal de cuidado de la salud:
- Internacin domiciliaria o terapia endovenosa, hemodilisis o quimioterapia intravenosa menor a 30 das antes del comienzo de la EI
- Hospitalizacin por causa aguda menor a 90 das antes del comienzo de
la EI
- Residencia en un hogar de anciano o en un centro de atencin
- Adquirida en la comunidad: signos y sntomas de EI que comenzaron 48
hs. antes de la admisin en pacientes que no cumplen con los criterios de
la EI no nosocomial
- Asociada al abuso de drogas endovenosas: EI con inyeccin activa de drogas endovenosas sin otra alternativa de infeccin.
3. Endocarditis activa
EI con fiebre persistente y hemocultivos positivos o
Morfologa de actividad inflamatoria en la ciruga o
Paciente con terapia antibitica activa o
Evidencia histopatolgica de EI activa
4. De acuerdo a la recurrencia
Recada: episodios repetidos de EI causados por el mismo microorganismo, a
menos de 6 meses del episodio inicial
Reinfeccin: infeccin con un microorganismo diferente o episodios repetidos
de EI por el mismo microorganismo a ms de 6 meses del episodio inicial.
PROFILAXIS PARA ENDOCARDITIS INFECCIOSA
Se recomienda en las siguientes cardiopatas con enfermedad subyacente:
Se denomina enfermedad cardaca subyacente a aquellas lesiones estructurales que predisponen a la aparicin de Endocarditis infecciosa.
Vlvula protsica
Endocarditis infecciosa previa
124

Cardiologa

Cardiopata congnita (cortocircuitos izquierda derecha con cianosis, con o sin


cortocircuitos o conductos paliativos)
Cardiopatas congnitas corregidas (por catter o ciruga) con parche o dispositivo protsico, durante los 6 meses siguientes al procedimiento (tiempo
necesario para la endotelizacin)
Cardiopatas congnitas corregidas con defectos residuales a nivel del parche
o dispositivo protsico (la endotelizacin no se produce)
Pacientes con transplante cardaco que desarrollan una valvulopata.
Procedimientos en los que se recomienda la profilaxis
Profilaxis en las intervenciones odontolgicas
Extracciones dentales
Procedimientos periodontales
Implantes dentales
Implante de dientes avulsionados
Instrumentacin de conductos radiculares
Apicectomas
Profilaxis en las instrumentaciones del tracto respiratorio
No se recomienda profilaxis para ninguno de estos procedimientos.
Procedimiento invasivo para tratar un proceso infeccioso; se recomienda un
rgimen antibitico contra el Estreptococo viridans. Si la infeccin se sabe o se
sospecha que es producida por un Estafilococo aureus, se tratar con una penicilina activa contra este germen o con una cefalosporina; si no se puede usar
-lactmicos, se administrar vancomicina.
Profilaxis en instrumentaciones gastrointestinales o genitourinarias
No se recomienda la profilaxis para ninguno de estos procedimientos.
Los pacientes con una infeccin gastrointestinal o genitourinaria, si tienen
antecedente de una enfermedad cardaca subyacente, debern recibir profilaxis
con un antibitico til contra el enterococo como la penicilina, ampicilina, piperacilina o vancomicina.
Los pacientes que deban ser sometidos a una citoscopia o a cualquier manipulacin del tracto genitourinario en forma electiva y padecen una infeccin y/o
cultivo positivo en el urocultivo para enterococo debern ser tratados con antibiticos previamente y luego de los criterios de curacin realizar el procedimiento. Si
el estudio no es electivo se realizar profilaxis contra el enterococo. La ampicilina
o la amoxixilina son agentes de eleccin para cubrir el enterococo, en caso de
intolerancia la opcin es la vancomicina.
Profilaxis para procedimientos sobre infecciones cutneas y partes blandas
Los pacientes con infeccin cutnea, con enfermedad cardaca subyacente, cuando son sometidos a una ciruga deben recibir profilaxis previa con un antibitico
efectivo contra el estafilococo y el estreptococo B hemoltico, como la penicilina
125

Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.

o una cefalosporina. Se indicar vancomicina o clindamicina si existiera intolerancia o si el agente es un estafilococo meticilino resistente.
Protocolos de profilaxis con antibiticos para procedimientos odontolgicos
SITUACIN

ANTIBITICO

ADULTOS

NIOS

Oral

Amoxixilina

2g

50 mg/kg

No puede tomar
medicacin oral

Ampicilina

2 g IM o IV

50 mg/kg IM o IV

Cefalexina
Clindamicina
Azitromicina o
Claritromicina

2g
600 mg
500 mg
500 mg

50 mg/kg
20 mg/kg
15 mg/kg
15 mg/kg

Cefazoliba o
Ceftriazona o
Clindamicina

1 g IM o IV
1 g IM o IV
600 mg IM o IV

50 mg/kg IM o IV
50 mg/kg IM o IV
20 mg/kg IM o IV

Alegia a la
penicilina, va oral
Alergia a la
penicilina, no
tolera
va oral

IM: intramuscular; IV: intravenoso

Se recomienda la administracin de los antibiticos para la profilaxis una hora


antes del procedimiento.
Recomendaciones para ciruga por
Endocarditis infecciosa de vlvula nativa
Clase I
Insuficiencia mitral o artica aguda con insuficiencia cardaca
Insuficiencia artica aguda con taquicardia y cierre temprano de la vlvula
mitral
Endocarditis fngica
Evidencia de absceso artico, aneurisma o falso aneurisma del seno o artico
Evidencia de disfuncin valvular e infeccin persistente despus de un perodo
prolongado (7 a 10 das) de la terapia antibitica adecuada
Clase IIa
Embolia recurrente despus de la terapia antibitica adecuada.
Infeccin con organismos Gram negativos u organismos con pobre respuesta a
los antibiticos en pacientes con evidencias de disfuncin valvular
Clase IIb
Vegetacin mvil > 10 mm

126

Cardiologa

Recomendaciones para ciruga


por Endocarditis infecciosa de vlvula protsica
Clase I
Endocarditis infecciosa de vlvula protsica temprana (< 2 meses)
Insuficiencia cardaca con disfuncin valvular protsica
Endocarditis fngica
Endocarditis por estafilococo que no responde a la terapia con antibiticos
Evidencia de un leak paravalvular, absceso artico o del anillo, aneurisma artico o del seno falso o verdadero, formacin de fstula, una nueva alteracin
en la conduccin cardaca
Infeccin por microorganismos Gram negativos u otros de pobre respuesta a
los antibiticos
Clase IIa
Bacteriemia persistente luego de una teraputica antibitica adecuada (7 a 10
das), sin causas no cardacas de bacteriemia
Embolia perifrica recurrente a pesar de la teraputica
Clase IIb
Vegetacin de cualquier tamao, en o cerca de la prtesis
Clase I

Condiciones en las que hay evidencia y un consenso generalizado de que el


procedimiento o el tratamiento dado es efectivo y seguro

Clase II

Condiciones en las que hay evidencia conflictiva o divergencia de


opinin sobre la eficacia y seguridad del procedimiento o tratamiento
IIa: el peso de la evidencia y la opinin es a favor de la seguridad y eficacia.
IIb: la seguridad y eficacia no estn bien definidas por la evidencia y la opinin.

Clase III

Condiciones en las que hay evidencia y un consenso generalizado de que


el procedimiento o tratamiento no es seguro y, en algunos casos, puede ser
perjudicial.

Miocardiopatas
Clasificacin
Miocardiopata
dilatada

Dilatacin y deterioro de la contraccin del VI o de ambos


ventrculos

Miocardiopata
hipertrfica

Hipertrofia del ventrculo izquierdo y/o ventrculo derecho,


generalmente asimtrica, involucrando a menudo el septum
interventricular
(contina en la pgina siguiente)

127

Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.


Miocardiopata
restrictiva

Restriccin al llenado ventricular y reduccin del tamao de uno


o ambos ventrculos, con funcin sistlica normal o cercana a lo
normal

Miocardiopata
arritmognica
del ventrculo
derecho

Reemplazo progresivo fibroadiposo en el ventrculo derecho y en


algn grado en el ventrculo izquierdo

Miocardiopata
no clasificable

Enfermedades que realmente no entran en ninguna categora

Diferencias entre las miocardiopatas


DILATADA

RESTRICTIVA

HIPERTRFICA

Sntomas
Insuficiencia cardaca
congestiva, principalmente
del lado izquierdo
Fatiga y debilidad, embolia
sistmica o pulmonar

Disnea, fatiga
Insuficiencia cardaca
congestiva derecha
Signos y sntomas de
enfermedad sistmica

Disnea, angor
Fatiga
Sncope y palpitaciones

Examen fsico
Cardiomegalia
Tercer ruido
Soplo de insuficiencia
mitral

Cardiomegalia leve
Aumento de la presin
venosa con la inspiracin
(signo de Kussmaul)

Cuarto ruido
Soplo sistlico que
aumenta con Valsalva

Radiografa de trax
Aumento marcado del rea
cardaca, especialmente por
el ventrculo izquierdo
Hipertensin venosa
pulmonar

Leve aumento del rea


cardaca
Hipertensin venosa
pulmonar

Leve aumento del rea


cardaca
Agrandamiento de la
aurcula izquierda

Electrocardiograma
Taquicardia sinusal
Arritmias
supraventriculares y
ventriculares
Anormalidades en el ST y
la onda T
Defectos de conduccin
intraventriculares

Complejos de bajo voltaje


Defectos de conduccin
intraventriculares
Defectos de conduccin
auriculoventriculares

Hipertrofia ventricular
izquierda
Anormalidades en el ST y
en la ondaT
Ondas Q anormales
Arritmias
supraventriculares y
ventriculares
(contina en la pgina siguiente)

128

Cardiologa
Ecocardiograma
Dilatacin y disfuncin del
ventrculo izquierdo
Motilidad de la vlvula
mitral secundaria a una
anormal complacencia y
presiones de llenado del
ventrculo izquierdo

Incremento del espesor


y masa del ventrculo
izquierdo
Cavidad ventricular
izquierda pequea
Funcin sistlica normal
Derrame pericardico

Hipertrofia septal
asimtrica
Estrechamiento al tracto
de salida del ventrculo
izquierdo
Movimiento anterior
sistlico de la vlvula
mitral
Ventrculo izquierdo de
tamao normal o pequeo

Estudios radioisotpicos
Dilatacin y disfuncin
ventricular izquierda

Infiltracin del miocardio


Tamao ventricular normal
o pequeo
Funcin sistlica normal

Infiltracin del miocardio


Tamao ventricular normal
o pequeo
Funcin sistlica normal

Cateterismo cardaco
Agrandamiento y
disfuncin ventricular
izquierda
Insuficiencia mitral y/o
tricuspdea
Presiones de llenado
elevadas
Disminucin del ndice
cardaco

Disminucin de la
compliance ventricular
Signo de la raz cuadrada
en la presin ventricular
Funcin sistlica
preservada
Presiones de llenado,
derechas e izquierdas,
elevadas

Complacencia ventricular
izquierda disminuida
Insuficiencia mitral
Funcin sistlica vigorosa
Gradientes de salida
del ventrculo izquierdo
dinmicos

Etiologa primaria y secundaria de las miocardiopatas ms frecuentes


1. Miocardiopata dilatada idioptica
2. Miocarditis
3. Enfermedad cardaca isqumica
4. Miocardiopata debida a enfermedad miocrdica infiltrativa
Amiloidosis
Sarcoidosis
Hemocromatosis
5. Miocardiopata chagsica crnica
6. Miocardiopata periparto
7. Miocardiopata debido a hipertensin arterial
8. Miocardiopata por HIV
9. Miocardiopatia debida a enfermedad del tejido conectivo
Lupus eritematoso sistmico
Esclerodermia

129

Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.

Sndrome de Marfan
Dermatomiosistis o polimiosistis
Poliarteritis nodosa
Enfermedad mixta del tejido conectivo
Artritis reumatoidea
10. Miocardiopata debida a abuso de sustancias
Alcoholismo crnico
Abuso de cocana
11. Miocardipata debida a terapia con doxorrubicina
12. Otras causas de miocardiopatias
Miocardiopata restrictiva
Enfermedad valvular
Disfuncin endocrina: enfermedad tiroidea, carcinoide, acromegalia
Enfermedad neuromuscular
Radiacin
Fibroelastosis endomiocrdica
Carditis reumtica
Clasificacin y tipos de Miocardiopata restrictiva de acuerdo a la causa
NO INFILTRATIVAS
- Cardiomiopata idioptica
- Cardiomiopata familiar
- Cardiomiopata hipertrfica
- Esclerodermia
- Pseudoxantoma elstico
- Cardiomiopata diabtica
INFILTRATIVAS
- Amiloidosis
- Sarcoidosis
- Enfermedad de Gaucher
- Enfermedad de Hurler
- Infiltracin grasa
ENFERMEDADES DE DEPSITO
- Hemocromatosis
- Enfermedad de Fabry
- Enfermedad de depsito de glucgeno
ENFERMEDADES ENDOMIOCRDICAS
- Fibrosis endomiocrdica
- Sndrome hipereosinfilo
- Enfermedad cardaca carcinoide
- Metstasis
- Radiacin
- Efectos txicos de la antraciclina
- Drogas que causan endocarditis fibrosa (serotonina, ergotamina, metisergida)
130

Cardiologa

Pericardiopatas
Pericarditis aguda
Etiologas especficas
IDIOPTICA
Infecciosa
Viral: echovirus, coxackie, adenovirus, citomegalovirus, hepatitis B, mononucleosis, HIV
Bacteriana: neumococo, estafilococo, estreptococo, mycoplasma, haemophilus influenzae
Micobacterias: tuberculosis
Fngica: histoplasmosis, coccidiodomicosis
Protozoarios
Inflamatoria - Inmune
Enfermedades del tejido conectivo
Arteritis
Enfermedad inflamatoria de los huesos
Posinfarto temprana
Posinfarto tarda (sndrome de Dressler)
Inducida por drogas: procainamida, hidralacina, isoniazida, ciclosporina
Enfermedad neoplsica
Mesotelioma y fibrosarcoma primarios
Cncer de mama, pulmn, linfomas, sarcoma de Kaposi
Inducida por radiacin
Posciruga cardaca
Hemopericardio
Posinfarto con ruptura de la pared libre relacionado con procedimientos y colocacin de
dispositivos
Diseccin artica
Congnita
Trauma
Contusin
Herida penetrante
Posresucitacin cardiopulmonar
Miscelneas
Colesterol
Insuficiencia renal crnica, relacionada a la dilisis
Amiloidosis
Hipotiroidismo e Hipertiroidismo

131

Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.

Manejo inicial del paciente con diagnstico definido


o probable de Pericarditis aguda
1. Si se sospecha el diagnstico, auscultar frecuentemente al paciente en busca
de frote pericrdico y realizar ECG seriados en busca de hallazgos diagnsticos.
2. Si se confirma el diagnstico, realizar los siguientes test para determinar la
etiologa especfica, condiciones asociadas y/o complicaciones:
a. Rx de Trax
b. Hemograma
c. Ecocardiograma
d. CPK con fraccin MB, Troponina T o I
e. Considerar anticuerpo antinuclear en pacientes jvenes femeninas
3. Si el diagnstico est confirmado, comenzar terapia con drogas antiinflamatorias no esteroideas (DAINEs). Ibuprofeno 600 a 800 mg tres veces al da.
Aspirina 30-50 mg/kg/da
4. Los pacientes con inadecuada respuesta a los DAINEs pueden requerir suplementos de analgsicos narcticos para mejorar la respuesta al dolor y/o
colchicina o prednisona.
La colcchicina se debe administrar en una dosis de carga de 2 a 3 mg va oral,
seguida de 1 mg/da por 10 a 14 das. La prednisona debe comenzarse con 60
mg por da e ir disminuyndola gradualmente.
Complicaciones de la Pericarditis aguda
1. Derrame pericrdico
2. Taponamiento cardiaco
3. Pericarditis constrictiva
Causas de Pericarditis constrictiva
Idioptica
Radicacin
Posquirrgica
Infecciosa
Neoplsica
Enfermedades autoinmunes
Uremia
Postrauma
Sarcoidosis
Terapia con metisergida
Parches de desfibrilador implantable
Causas de Taponamiento cardiaco
Enfermedades malignas (mama y pulmn)
Pericarditis idioptica
Uremia
132

Cardiologa

Infarto de miocardio (asociado al uso de heparina)


Diseccin artica
Diferencias hemodinmicas entre
Taponamiento cardaco y Pericarditis constrictiva
TAPONAMIENTO
CARDACO

PERICARDITIS
CONSTRICTIVA

Pulso paradjico

Generalmente presente

Presente en 1/3 de los casos

Igualacin de las presiones


de llenado del VI/VD

Presente

Presente

Morfologa de la onda
venosa sistmica

Ausente y descendente

Prominente y descendente
Forma M o W

Cambios inspirativos en la
presin venosa sistmica

Disminucin (normal)

Aumento o normal
(Signo de Kussmaul)

Signo de la raz cuadrada


en la presin ventricular

Ausente

Presente

Diferencias entre Pericarditis constrictiva y Miocardiopata restrictiva


PARMETRO

PERICARDITIS
CONSTRICTIVA

MIOCARDIOPATA
RESTRICTIVA

Tercer ruido

Ausente

Puede estar presente

Knock pericrdico

Puede estar presente

Ausente

Impulso apical sistlico


palpable

Ausente

Puede estar presente

Calcificacin pericrdica

Presente en el 50% de los


pacientes

Ausente

Pulso paradjico

Puede estar presente

Puede estar presente

Signo de la Raz cuadra en


la presin intraventricular

Generalmente presente

Generalmente presente

Igualacin de las presiones


diastlicas del VI y VD

Presente

VI > VD

Llenado del VI

80% en la primera mitad de


la distole

40% en la primera mitad de


la distole

Engrosamiento
pericrdico

Presente por TAC o RMN

Pericardio normal

Tiempo de desaceleracin
de la onda E corto por
Doppler cardaco

Generalmente presente

Generalmente presente
133

Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.

La belleza es la sensible imagen del infinito. Al igual que la justicia vive dentro
de nosotros, al igual que la virtud y la moral es una compaa del alma.
George Bancroft
Historiador americano

134

ENDOCRINOLOGA
Gabriel I. Aranalde
Revisor
Ariel Snchez

Cetoacidosis diabtica (CAD)


Definicin
Trastorno metablico agudo secundario a la deficiencia absoluta de la accin
insulnica (disminucin real de la hormona) o relativa (disminucin o ausencia
de la accin insulnica en presencia de niveles normales o aumentados de esta
hormona). La deficiencia insulnica se acompaa de una elevacin en las concentraciones plasmticas de las hormonas contrarreguladoras u hormonas de estrs

Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.

representadas por catecolaminas, cortisol y glucagn. La combinacin del dficit


de accin insulnica junto al incremento plasmtico de las hormonas hiperglucemiantes conducen al establecimiento de hiperglucemia, deshidratacin, trastornos
electrolticos y acidosis metablica, manifestaciones clnicas que caracterizan a
la CAD.
Junto al sndrome hiperosmolar hiperglucmico y la hipoglucemia constituyen las complicaciones metablicas agudas de la diabetes.
La CAD es el resultado de la interaccin de tres factores:
1. Hiperglucemia
2. Cetosis
3. Acidosis
Es importante tener presente que cada una de estas variables poseen causas
independientes, que deben ser tenidas en cuenta a la hora de establecer el diagnstico de CAD.
Factores desencadenantes
El orden de frecuencia de los factores desencadenantes de la CAD es la infeccin,
la omisin o el uso inadecuado de insulina, diabetes de reciente comienzo y dems
causas identificadas como desencadenantes.
Factores desencadenantes de la CAD
Infeccin
Omisin o uso inadecuado de insulina
Diabetes de reciente comienzo
Frmacos
Infarto agudo de miocardio
Embarazo
Factores psicolgicos
Accidente cerebro-vascular
Pancreatitis
Sndrome de Cushing
Acromegalia
Tumores endocrinos

Signo-sintomatologa de la CAD
SIGNOS

MECANISMO DE GNESIS

- Deshidratacin

- Diuresis osmtica, vmitos

- Hiperventilacin (respiracin de Kussmaull)

- Acidosis metablica

- Taquicardia e hipotensin

- Deshidratacin, acidosis
(contina en la pgina siguiente)

136

Endocrinologa
SNTOMAS

MECANISMO DE GNESIS

- Piel caliente y seca

- Acidosis (vasodilatacin)

- Disminucin de conciencia

- Hiperosmolaridad, alteraciones de electrolitos

- Fetor cetsico

- Hipercetonemia

- Poliuria, polidipsia

- Hiperglucemia, diuresis osmtica

- Astenia

- Deshidratacin, prdida de protenas

- Prdida de peso

- Catabolismo, deshidratacin

- Anorexia

- Cetonemia

- Nuseas, vmitos y dolor abdominal

- Cetonemia, estasis gstrica, leo


paraltico, dficit de electrolitos

- Calambres musculares

- Dficit de potasio

Diagnstico diferencial entre Cetoacidosis diabtica (CAD)


y Sndrome hiperosmolar hiperglucmico (SHH)
CETOACIDOSIS DIABTICA
LEVE
Glucemia (mg%)
pH arterial
Bicarbonato srico
(mmol/l)

MODERADA

GRAVE

SNDROME
HIPEROSMOLAR
HIPERGLUCMICO

>250

>250

>250

>600

7,25-7,30

7,00-7,24

<7,00

>7,30

15-18

10-15

<10

>15

Cetonas urinarias

Positiva

Leve o ausente

Cetonas sricas

Positiva

Leve o ausente

Osmoralidad srica
efectiva

Variable

>320 mOsm/kg

Sodio (mEq/l)

130-140

145-155

5-6

4-5

Urea (mg/dL)

18-25

20-40

Pptido C (nM)

<0,21

Potasio (mEq/l)

Anin GAP
Estado mental

>1,14

>10

>12

>12

Variable

Alerta

Alerta/
somnoliento

Estupor/
coma

Variable

137

Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.

Las complicaciones agudas hiperglucmicas de la diabetes pueden manifestarse clnicamente de la misma manera. A fines prcticos, se especifican los datos
analticos necesarios para diferenciar ambas entidades. Cabe destacar que un tercio de los pacientes con CAD pueden presentar inicialmente un EHH. Los datos
sombreados son los ms importantes para establecer el diagnstico.
Dficits corporales totales hidroelectrolticos
La CAD imparte un importante disturbio de la homeostasis hidroelectroltica con
profundos dficits, tanto del contenido del agua corporal total como tambin de
varios electrolitos. La siguiente tabla especifica los dficits mencionados por kilo
de peso, con el fin de facilitar los clculos de reposiciones adecuadas.
DFICIT DE AGUA Y ELECTROLITOS EN LA CAD Y EL SHH
DFICIT CORPORALES TOTALES

CAD

EHH

100 (7 litros)

100-200 (7-14 litros)

Sodio (mEq/kg)

7-10 (490-700 mEq)

5-13 (350-910 mEq)

Potasio (mEq/kg)

5-7 (350-490 mEq)

4-6 (280-420 mEq)

Cloro (mEq/kg)

3-5 (210-350 mEq)

5-15 (350-1 050 mEq)

Fosfato (mEq/kg)

3-5 (210-350 mEq)

3-7 (210-490 mEq)

Calcio (mEq/kg)

1-2 (70-140 mEq)

1-2 (70-140 mEq)

Magnesio (mEq/kg)

1-2 (70-140 mEq)

1-2 (70-140 mEq)

Agua (mL/kg)

Entre parntesis figuran los datos estimativos pertenecientes a un paciente de


70 kilos de peso.
Debe tenerse en cuenta que las determinaciones analticas se encuentran influenciadas por variaciones de ciertos parmetros. As, el sodio debe ser corregido
ante la presencia de hiperglucemia (si la determinacin se realiz con fotmetro
de llama o con mtodo indirecto de in selectivo), hiperlipemia e hiperproteinemia; en tanto que el potasio srico depende, entre otras variables, de la osmolaridad y del pH sricos.
Correccin de la concentracin srica de sodio
En base a la hiperglucemia
Na+

calculado

Na+ p

meq / l

glu cos a p mg%



100

100
x 1,6

Sumar 1,6 mEq al sodio plasmtico por cada 100 mg de aumento de la


glucemia partiendo de 100 mg/dL. Ejemplo: Paciente con glucemia de
138

Endocrinologa

600 mg/dL y natremia de 128 mEq/l. Se debe sumar 8 mEq/l (1.6 x 5).
Natremia real 136 mEq/l.
La hiperglucemia y la natremia guardan una relacin no lineal. La natremia
debera caer 1 mEq/l por cada aumento de 62 mg% de glucosa o manitol (relacin 1:62) Dicha relacin (1:62) se mantiene con cifras de glucemia de 400
mg%. Superando esta cifra la relacin cambia a 1:42, es decir que la natremia
cae 1 mEq/l por cada incremento de 42 mg% de glucosa.
En base a la hiperlipemia
El paciente diabtico exhibe con frecuencia alteraciones en el metabolismo lipdico, motivo por el cual se hace necesario corregir el sodio srico en base a los
niveles plasmticos anmalos de triglicridos. Las mismas consideraciones respecto de las tcnicas de medicin especificadas con la hiperglucemia son vlidas
para la hipertrigliceridemia.

Na+ real

Na+ p

Triglicridos en mg/dl

Na+ p

TG m
x

0.002 0.6

100

TGm: triglicridos medidos

En base a la hiperproteinemia
Si bien no es frecuente la presencia de hiperproteinemia en el curso de una CAD,
es necesario tener presente la influencia de este ltimo parmetro sobre la natremia.
Na+ real = Na+p + (proteinemia x 0.025)
Proteinemia en g/dL

Correccin de la concentracin srica de potasio


La concentracin plasmtica de potasio se incrementa entre 0,4 y 0,8 mEq/l por
cada 10 mosmol/kg de aumento de la osmolaridad plasmtica.
Variable incremento en la concentracin plasmtica de potasio entre 0,2 a 1,7
mEq/l por cada 0.1 unidad de descenso del pH extracelular.
Tratamiento
Los pacientes con CAD se encuentran invariablemente deshidratados y con deplecin de cloruro de sodio, por ello la prioridad absoluta es reponer las deficiencias
hidroelectrolticas.
Los objetivos del tratamiento se sintetizan a continuacin.

139

Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.


OBJETIVOS A ALCANZAR CON EL TRATAMIENTO DE LA CAD
OBJETIVO

TERAPUTICA

Mejorar volumen circulante y perfusin tisular

Hidratacin parenteral

Disminuir la glucemia

Hidratacin parenteral
Insulinoterapia

Corregir desequilibrios electrolticos

Hidratacin parenteral y aportes

Se exponen a continuacin el manejo de la hidratacin, insulina, potasio, bicarbonato y fosfato en el contexto del tratamiento de la CAD.
1. Fluidoterapia
La fluidoterapia inicial est directamente orientada hacia dos objetivos primordiales:
Expansin del volumen intravascular e intersticial
Restauracin de la perfusin renal
Constituye el pilar del tratamiento de la CAD ya que, ms all de cumplir con
los objetivos especificados, posee una serie de efectos adicionales que actan sinrgicamente mejorando la evolucin de este trastorno metablico. Estos efectos
son:
Disminucin de la resistencia a dosis baja de insulina secundaria a la expansin compartimental intracelular e intravascular
Disminucin de la concentracin de las hormonas contrarreguladoras y de la
hiperglucemia
Disminucin de las concentraciones de glucosa, urea y potasio sin cambios
significativos en el pH ni en el bicarbonato
Evita el agravamiento de hipotensin que induce la insulina cuando es administrada sin restitucin de fluidos previos.
MODALIDAD DE HIDRATACIN EN LA CAD
ETAPA DE
TRATAMIENTO

Inicial

MODALIDAD
Solucin fisiolgica
Queda confinada al espacio extracelular
Corrige con mayor rapidez el volumen plasmtico que las
soluciones hipotnicas
Desciende la osmoralidad plasmtica
Reduce la concentracin srica de glucosa
(contina en la pgina siguiente)

140

Endocrinologa
Tasa de infusin de solucin inicial (Dependiente del estado clnico del paciente)
Shock: Infundir tan rpido como sea posible
Pacientes sin shock pero con dficit importante de volumen: 15-20 mL/kg/hora
1-1,5 litros durante la primera hora
Pacientes sin shock ni dficit importante de volumen: 500 mL/hora en las primeras 4
horas, seguidos de 250 mL/hora las 4 horas siguientes
Tasa de infusin mayores no son necesarias y pueden retardar la correccin de la
acidemia secundario a un efecto dilucional del bicarbonato.

Posteriores

Soluciones salinas isotnicas vs. soluciones salinas hipotnicas


En pacientes eunatrmicos o hipernatrmicos es apropiada la
infusin de ClNa 0,45%
En pacientes con hiponatremia infundir ClNa 0,9% a igual tasa
de infusin
Soluciones dextrosadas cuando la glucemia es inferior a 200 mg/dL
La administracin de solucin dextrosada debe ser siempre
adicionada a solucin fisiolgica o salina al medio, por el
riesgo de desarrollar hiponatremia.
Permite la administracin continua de insulina para controlar la
cetonemia
Evita la hipoglicemia

Tasa de infusin de soluciones posteriores


Pacientes eunatrmicos o hipernatrmicos: infusin de ClNa 0,45% a una tasa de
infusin de 5-15 mL/kg/h
Pacientes con hiponatremia: ClNa 0,9% a igual tasa de infusin
El paso a soluciones cloruradas al medio (ClNa 0,45%) depende en gran parte del
grado de hipopotasemia asociado, ya que el potasio se comporta como un soluto
osmticamente eficaz.
- La reposicin de 30 mEq de ClK en 500 mL de solucin de ClNa 0,45% lleva a
una osmolaridad de 274 mOsm.
- La reposicin de 30 mEq de ClK en 500 mL de solucin de ClNa 0,9% lleva a
una osmolaridad de 428 mOsm.

2. Insulinoterapia
La insulinoterapia es slo un aspecto del tratamiento de la CAD. La adecuacin
de la reposicin hidroelectroltica es el elemento que determina en gran medida la
eficacia de las dosis bajas de insulina.

141

Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.


MODALIDAD DE INSULINO-TERAPIA EN LA CAD

Insulina corriente

Dosis de ataque
0,1 U/kg EV. Repetirla si la glucemia no descendi ms
del 10% del valor previo una hora despus.
Dosis posteriores
0,1 U/kg/h

Monitorizacin de la insulinoterapia
La glucemia debera caer entre 50-70 mg/h
Si no se logra este objetivo en la primera hora, la dosis de insulina debe ser
duplicada para mantener estable la tasa de descenso de glucosa.
Cuando la glucemia disminuya por debajo de 200 mg/dL la tasa de infusin de
insulina debe disminuirse a 0,05 U/kg/h
La dosis de insulina debe ser ajustada para mantener una glucemia entre 150-200
mg%
Manejo de la insulinizacin una vez controlada la CAD
Una vez que se resuelve* la cetoacidosis y el paciente puede ingerir alimentos, se debe
empezar con dieta y con la administracin de insulina de accin prolongada (NPH)
para cubrir los requerimientos basales de insulina, y con insulina de accin corta
(corriente) dada antes de las comidas para optimizar el control glucmico.
Si el paciente est incapacitado para ingerir, es preferible continuar con insulina
endovenosa y reemplazo de fluidos. Pacientes con historia previa de diabetes deben
recibir insulina (tipo y dosis) igual a la que reciba previamente al episodio de CAD
y que lograba el control metablico.
En pacientes con diabetes de reciente comienzo debera comenzarse con un rgimen
multidosis de insulina a razn de 0,5-0,8 U/kg/da, incluyendo insulina regular y
de accin rpida, ajustando la dosis hasta llegar a un control ptimo de cifras de
glucemia.
La resolucin de la CAD implica una glucemia menor a 250 mg/dL, un pH mayor a 7,3, bicarbonato
mayor a 15 mEq/l y ausencia de cetonas sricas y urinarias.

ANLOGOS DE INSULINA DE ACCIN RPIDA SUBCUTNEOS (LISPRO O ASPART)


PRIMERA MODALIDAD

SEGUNDA MODALIDAD

Dosis inicial: 0,2 U/kg


Dosis posterior: 0,1 U/kg/h hasta
obtener glucemia menor a 250 mg%
Dosis de mantenimiento: 0,05 U/kg/h
hasta la resolucin de la CAD

Dosis inicial: 0,3 U/kg


Dosis posterior: 0,2 U/kg cada 2 horas
hasta obtener glucemia menor a 250
mg%
Dosis de mantenimiento: 0,1 U/kg
administrada cada 2 horas hasta la
resolucin de la CAD
(contina en la pgina siguiente)

142

Endocrinologa
No recomendado para el tratamiento de cetoacidosis severas ni SHH.
No son efectivas en pacientes con deplecin de volumen o cuando se administran en
forma subcutnea.
Slo indicado en cetoacidosis NO complicada, de leve a moderada intensidad.
Reduce el costo de hospitalizacin en un 30%.

3. Suplementacin de potasio
El balance del potasio es sumamente complejo, ya que determinados factores alteran su balance interno y otros influencian su balance externo. Durante un episodio
de CAD existe una tendencia a la hiperpotasemia (hiperosmolaridad, acidosis,
degradacin proteica intracelular, insulinopenia y disminucin del flujo tubular
distal) y a la hipopotasemia (diuresis osmtica, hiperaldosteronismo secundario y
negativizacin de la luz intratubular secundaria a la presencia de cetoaniones en
el lquido tubular). Es tpico que la concentracin srica de potasio sea normal e
inclusive alta en el momento en que surge clnicamente la CAD, a pesar del importante dficit corporal de este in (hasta 7 mEq/kg).
En las primeras etapas de la gnesis de la CAD y previo a la instauracin
del tratamiento de reposicin hdrica y restauracin del flujo renal, las variables
presentes originan una fuerte tendencia al desarrollo de hiperkalemia. Cuando la
perfusin renal comienza a restablecerse se manifiesta el verdadero estado de deplecin calimica. En conclusin, la cifra plasmtica de potasio ser el resultado
del interjuego de las fuerzas opuestas entre s, que actan en grado variable sobre
los balances interno y externo del potasio en determinada fase de la evolucin de
la CAD.
SUPLEMENTACIN DEL POTASIO
NO administrar potasio en el primer litro de solucin fisiolgica utilizado para
reponer volumen.
Si el potasio es > 5 mEq/l, no es necesaria la suplementacin.
Si el potasio se encuentra entre 5-4 mEq/l y hay diuresis, 20 mEq por litro de
solucin parenteral una vez que se haya establecido una adecuada perfusin renal
(evidenciada por una diuresis de, al menos, 50 mL/hora).
Si el potasio se encuentra entre 4-3 mEq/l y hay diuresis, 40 mEq por litro de
solucin parenteral.
Si el potasio es < 3 mEq/l, mantener la insulina y administrar 10-20 mEq/hora hasta
que el potasio sea > 3,3 mEq/l, entonces agregar 40 mEq por cada litro de solucin
infundida.
Si no hay diuresis, no reponer potasio.

4. Suplementacin de bicarbonato
La administracin de bicarbonato en la CAD es sumamente controversial. Se han
descrito varios efectos adversos y situaciones en las que no debera obviarse la
administracin de bicarbonato.
143

Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.


SUPLEMENTACIN DE BICARBONATO
DESVENTAJAS
Empeoramiento de la hipopotasemia
Acidificacin paradjica del LCR
Intensificacin de la acidosis
intracelular por aumento de la
produccin de CO2
Prolongacin del metabolismo de los
cetoaniones
Alcalosis metablica postratamiento
Hipoxia (por desviacin hacia la
izquierda de la curva de disociacin
de la hemoglobina)
Acidosis lctica

INDICACIONES
Pacientes con severa acidemia (pH
< 7.0) en quienes la depresin
miocrdica y la vasodilatacin
pueden contribuir a la ya deteriorada
perfusin tisular
Pacientes con hiperkalemia con
riesgo potencial de muerte, ya
que el bicarbonato ocasiona una
redistribucin de potasio del exterior
al interior celular
Pacientes con anin GAP relativamente
normal (GAP < 16) en quienes
los cetoaniones estn escasamente
disponibles para la generacin de
nuevo bicarbonato y compensacin
ulterior de la acidosis

Forma de dosificacin
Pacientes con pH > 7.0 NO administrar bicarbonato
Pacientes con pH entre 6.9 a 7.0 con bicarbonato srico < 5 mEq/l puede ser
beneficioso administrar 50 mL de bicarbonato de sodio 1 M en 200 mL agua estril
en una hora para alcanzar un pH > 7
Pacientes con pH < 6.9 deberan ser tratados con 100 mL de bicarbonato 1 M en 400
mL de agua estril con 20 mEq de cloruro de potasio administrado a una tasa de
200 mL/hora hasta que el pH sea mayor de 7.0

5. Suplementacin de fosfato
Al igual que el potasio, los niveles de fosfato en el momento de la presentacin
de la cetoacidosis son normales o altos y rpidamente disminuyen con el inicio
de la insulinoterapia.
En pacientes que exhiben sntomas compatibles con hipofosfatemia se justifica la administracin de fosfato.
SNTOMAS COMPATIBLES CON HIPOFOSFATEMIA
Depresin respiratoria
Debilidad muscular estriada
Anemia hemoltica
Disfuncin cardaca

La administracin de fosfato puede ocasionar hipocalcemia cuando es usado


en alta dosis.
144

Endocrinologa

Cuando se encuentra indicado (fosfatemia < 1 mg/dL) administrar 20-30


mmol de fosfato de potasio durante 24 horas y monitorizar el calcio srico (con
esta dosis se administra aproximadamente un tercio del dficit de potasio).
Consideraciones adicionales
Control
- Medicin de glucemia, potasio y pH cada hora hasta la estabilizacin
- Luego cada 4 horas segn escala mvil
Tiempo necesario para correccin de glucemia: descenso de 80 mg/hora
Tiempo necesario para correccin de pH: El doble del necesario para la correccin
de la glucemia
Buscar factores desencadenantes
- Revaloracin del rea gnito-plvica
- Deteccin de lceras por decbito
- Repetir radiografa de trax
- Deteccin de frmacos o drogas en sangre y orina
- Bsqueda de infarto agudo de miocardio silencioso
Controlar pH con muestra venosa (0,03 puntos menos que el arterial). Evitar la
puncin arterial repetida para control de la acidemia ya que lleva implcito un alto
riesgo y no ofrece ninguna ventaja en la interpretacin de la acidosis.
SANGRE ARTERIAL

SANGRE VENOSA

7,40 + 0,05

7,37 + 0,05

pCO2 (mmHg)

40 + 2

45 + 2

Bicarbonato (mEq/l)

24 + 2

26 + 2

pH

El aumento de las concentraciones sricas de cuerpos cetnicos incrementa


falsamente los niveles de creatinina srica.
Valorar medicin de cuerpos cetnicos sricos (pueden aumentar artificialmente con
el tratamiento y mejora clnica)
Valorar glucemia, ya que puede estar dentro del rango normal de manera falsa por la
hiperlipemia posible concomitante
Corregir la glucemia en base a la siguiente escala mvil
GLUCOSA SANGUNEA
(mg%)

INSULINA CORRIENTE SC EN
UNIDADES

< 150

Ninguna dosis

150-200

201-250

10

251-300

15

> 300

20

145

Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.

Complicaciones del tratamiento


La hipoglucemia y la hipokalemia son las complicaciones ms frecuentes del tratamiento de la CAD, secundarias a la administracin de dosis altas de insulina y
bicarbonato. Los regmenes actuales con bajas dosis de insulina repercuten en un
drstico descenso de la frecuencia de estas complicaciones.
COMPLICACIONES DEL TRATAMIENTO DE LA CAD
COMPLICACIN

146

CAUSAS

Hipoglucemia

- Dficit en el aporte de glucosa


- Administracin de altas dosis de
insulina

Hipopotasemia

- Dficit en el aporte de potasio


- Administracin de bicarbonato
- Administracin de altas dosis de
insulina

Edema cerebral

- Reposicin excesiva de soluciones


- Uso de soluciones hipotnicas
- Disminucin demasiado rpida de la
hiperglucemia

Sndrome de distrs respiratorio


del adulto

- Sobrecarga hdrica

Acidosis metablica hiperclormica

- Administracin excesiva de cloruro

Monitoreo
hemodinmico /
vasopresores

Na+ srico
bajo

Cuando la glucosa alcanza 200


mg/dl cambiar a Dx 5% con 0,45%
de CINa a 150-250ml/hs. y disminuir
insulina a 0,05-0,1 U/kg/hs. para
mantener la glucemia en ese nivel
hasta que la CAD sea resuelta o la
Osmp sea 320 mOsm/l y el
paciente est mentalmente alerta

CINa 0,9% (4-14


ml/kg/hs. 250 a 500
ml/hs.) segn estado
de hidratacin

Na+ srico
normal

CINa 0,45% (4-14


ml/kg/hs. 250 a 500
ml/hs.) segn estado
de hidratacin

Na+ srico
alto

Evaluar sodio srico corregido

CINa 0,9% (1,0 L/hs.)


o expansores
plasmticos o ambos

Shock
Shock
cardiognico
hipovolmico
Hipotensin leve

Determinar estado de hidratacin

Soluciones EV

Insulina regular:
0,1 U/kg/hs. en
infusin EV continua

No dar K+ y
controlarlo cada
2 hs.

Mantener insulina y
dar 20-30 mEq/hs.
hasta K+ > 3,3 mEq/L

No

CO3 HNa 50
mmol en 400 ml
H2O a 200 ml/h

Repetir CO3HNa
cada 2 hs. hasta pH
> 7,0
Chequear K+

pH < 7,0

Disminucin de la
contractilidad
miocrdica y/o
vasodilatacin y/o
hipoperfusin tisular

No CO3HNa

pH 7,0

Luego de 1 h de hidratacin

CO3 HNa 50
mmol en 200 ml
H2O a 200 ml/h

- Hiperkalemia
con potencial
compromiso vital
- Anin GAP 16

Bicarbonato

Dar 20-30 mEq K+ en cada litro de solucin


EV para mantener K+ entre 4-5 mEq/L

K+ = 3,3 - 5,3 mEq/L

K+ > 5,3 mEq/L

Asegurar adecuada funcin


renal (diuresis 50 ml/hs.)

Potasio

K+ < 3,3 mEq/L

Controlar electrolitos, urea, pH venoso, creatinina y glucosa


cada 2 a 4 hs. Luego de la resolucin de la CAD y cuando el
paciente pueda alimentarse, iniciar rgimen de insulina SC
multidosis. Continuar infusin de insulina EV por 1-2 hs. luego
de haber comenzado con la insulina SC para asegurar un
adecuado nivel plasmtico de insulina. En pacientes sin
insulina previa comenzar con 0,5-0,8 U/kg/da y ajustar segn
necesidad. Buscar factores desencadenantes

Cuando la glucemia alcanza 200 mg/dl, reducir la


infusin de insulina regular a 0,05-0,1 U/kg/hs. EV
dar insulina de accin rpida a 0,1 U/kg SC cada 2 hs.
Mantener la glucemia entre 150-200 mg/dl hasta
la resolucin de la CAD

Chequear glucemia: si no desciende


al menos 10% del valor previo en la
primera hora repetir el bolo EV o
duplicar el ritmo de infusin

Insulina accin
rpida: 0,2 U/kg
cada 2 hs.

Insulina accin
rpida: 0,3 U/kg,
luego 0,2 U/kg 1 hs.
posterior

Ruta EV

Insulina regular:
0,1 U/kg bolo EV

Insulina
CAD no complicada

Ruta SC

Evaluacin completa inicial. Medir glucemia y cetonas sricas y urinarias de sangre capilar. Obtener muestra de sangre venosa.
Comenzar con soluciones EV a razn de 1,0 litro de solucin de CINa 0,9% por hora

Endocrinologa

147

Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.

Sndrome hiperosmolar hiperglucmico (SHH)


Definicin
Sndrome caracterizado por deshidratacin, hiperglucemia y mayor osmolaridad
efectiva en ausencia de cetoacidosis significativa.
Criterios diagnsticos
Los criterios diagnsticos revelan la existencia de hiperosmolaridad y ausencia de
cetosis, datos analticos que lo diferencian de la cetoacidosis. El resto de los datos
analticos, a excepcin del pptido C, son similares con los de la CAD.
CETOACIDOSIS DIABTICA
LEVE
Glucemia (mg%)
pH arterial
Bicarbonato srico
(mmol/l)

MODERADA

GRAVE

SNDROME
HIPEROSMOLAR
HIPERGLUCMICO

> 250

> 250

> 250

> 600

7,25-7,30

7,00-7,24

<7,00

> 7,30

15-18

10-15

< 10

> 15

Cetonas urinarias

Positiva

Leve o ausente

Cetonas sricas

Positiva

Leve o ausente

Osmoralidad srica
efectiva

Variable

> 320 mOsmkg

Sodio (mEq/l)

130-140

145-155

5-6

4-5

Urea (mg/dL)

18-25

20-40

Pptido C (nM)

<0,21

Potasio (mEq/l)

Anin GAP
Estado mental

>1,14

> 10

> 12

> 12

Variable

Alerta

Alerta/
somnoliento

Estupor/
coma

Variable

Factores desencadenantes
El factor desencadenante ms frecuente es la infeccin, constatndose una frecuencia entre el 30-60% de los casos. De las infecciones, la ms frecuente es la
neumona (40-60%), a menudo por organismos Gram negativos. Entre los factores desencadenantes se pueden especificar los siguientes.

148

Endocrinologa
FACTORES DESENCADENANTES
Infecciones
- Neumonas
- Pielonefritis
- Sepsis
- Abscesos
- Gastroenteritis
- Faringitis estreptocccicas
Accidentes cerebro-vasculares
Hemorragia digestiva
Infarto de miocardio
Pancreatitis
Quemaduras
Cirugas
Tromboembolismo pulmonar
Sndrome urmico
Incumplimiento del tratamiento
Acromegalia
Tirotoxicosis
Drogas: propranolol, difenilhidantona, cimetidina, corticoides, diurticos

Exploracin fsica
A diferencia de la CAD, el SHH exhibe con mayor frecuencia sntomas referentes
al SNC. El resto de la signo-sintomatologa guarda muchas similitudes con la CAD.
HALLAZGO DEL EXAMEN FSICO EN EL CONTEXTO DEL SHH
Taquicardia y febrcula con tensin
arterial y frecuencia respiratoria
normales
Taquicardia, hipotensin y fiebre
(infeccin)
Signos de deshidratacin
Signos de dilatacin gstrica
(hipertonicidad): nuseas,
vmitos, distensin y dolor
abdominal
Manifestaciones neurolgicas
Deshidratacin cerebral
Isquemia microvascular

Manifestaciones neurolgicas focales


Convulsiones (25%)
Afasia
Hemianopsia homnima
Hemiparesia
Defectos hemisensoriales
Hiperreflexia unilateral
Signo de Babinski
Contracciones miotnicas
Hiper o hipotona musculares focales
Disfuncin vestbulo-basal
Nistagmus
Desviacin ocular
Disfuncin del sistema nervioso autnomo:
- Hiperpnea
- Hipertensin
149

Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.

Analtica y exmenes complementarios


La solicitud de exmenes complementarios estar orientada a identificar y evaluar
el grado de deshidratacin y posibles factores desencadenantes.
ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS QUE DEBEN SOLICITARSE EN EL EHH
ORIENTADOS A EVALUAR
LA DESHIDRATACIN
Hematocrito: elevado (deshidratacin)
Leucocitosis: hasta 25 000 cl/mm3 por
estrs y deshidratacin
Deplecin extrema de lquidos y
electrolitos:
- Sodio: balance entre diuresis
osmtica hipotnica y
desplazamiento osmtico del
agua al LEC
- Potasio: deplecin,
independientemente del valor srico
Puede haber una acidosis metablica
leve (pH > 7.3)
Transaminasas

ORIENTADOS A IDENTIFICAR
EL FACTOR PRECIPITANTE

Hemocultivos (2 muestras)
Urocultivo
Radiologa de trax
Electrocardiograma

Mortalidad
La mortalidad en el SHH consta de dos etapas. Las causas de mortalidad difieren
entre individuos que fallecen dentro de las 72 horas del ingreso hospitalario de
aquellos cuyo deceso ocurre ms all de las 72 horas. La mortalidad temprana es
ms comn que la mortalidad tarda.
MORTALIDAD EN EL SHH
Mortalidad temprana (72 horas de inicio del cuadro):
Sepsis
Shock progresivo
Enfermedad oculta subyacente
Mortalidad tarda (> 72 horas):
Fenmenos tromboemblicos
- Deshidratacin
- Hiperviscosidad sangunea
- Alteraciones de la coagulacin
Efectos del tratamiento
- Tromboembolismo pulmonar
- Edema cerebral: por tratamiento insulnico agresivo sin la adecuada reposicin hdrica
- Sndrome de distrs respiratorio del adulto: por infusin rpida de solucin
fisiolgica
150

Endocrinologa

Tratamiento
El tratamiento del SHH incluye metas que se alcanzan en tres etapas.
Primera etapa (horas 0 a 12)
Reposicin volumtrica
Segunda etapa (horas 12 a 48)
Correccin de la causa subyacente
Restauracin de la tonicidad a lo normal
Correccin del equilibrio cido-bsico
Restauracin inicial de electrolitos
Tercera etapa (das 2 a 14)
Reposicin final de electrolitos y agua, iones magnesio y fosfato

Los lineamientos del tratamiento son prcticamente idnticos a aquellos indicados en la CAD, a excepcin, por supuesto, de la administracin de bicarbonato.
Por tal motivo slo se enumerar los puntos ms relevantes, debindose referirse
al apartado de Cetoacidosis diabtica para ms detalle.
MEDIDAS TERAPUTICAS EN EL SHH
Reposicin hidroelectroltica
Solucin salina isotnica hasta recuperar volemia y filtrado glomerular
Solucin hipotnica hasta terminar la reposicin
Glucosa: se agrega cuando glicemia < 250 mg/dL
Potasio: dficit 5-10 mEq/kg peso 20-40 mEq/l con reposicin completa gradual
Reposicin de magnesio, fosfato y calcio: no recomendada en paciente asintomtico
Insulinoterapia
Elemento adicional de la reposicin hdrica
Dosis inicial: insulina corriente 0,1 U/kg en bolo (repetir si la glicemia de control no
disminuy un 10% con respecto a la inicial)
Dosis de mantenimiento: 7 U/h (0,1-0,15 U/kg/hora)
Heparina profilctica
5 000 U de heparina sdica cada 12 horas subcutnea

151

Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.

Prevencin
En casos de SHH, casi todos los fallecimientos acontecen durante los primeros uno
o dos das, razn por la cual cualquier medida trascendente, orientada a disminuir
la morbilidad y la mortalidad, debe incluir la prevencin como elemento prioritario.
PREVENCIN DEL SHH
Identificacin de pacientes diabticos
Identificacin temprana de infecciones
Reconocimiento de disminucin de la ingesta hdrica
Educacin del paciente y la familia en la deteccin de los sntomas de diabetes
descompensada
Automonitoreo
Educacin del personal de instituciones geritricas

Hipoglucemias
Definicin
Sndrome clnico en el que bajas concentraciones de glicemia (menos de 60 mg/dL)
llevan a signos y sntomas de activacin simptico adrenal y de neuroglucopenia.
FACTORES DE RIESGO
Insulinoterapia intensiva
Coexistencia de insuficiencia renal o falla heptica
Falta de percepcin de la hipoglicemia (ejercicio, etanol, sedantes, disautonoma,
sueo, drogas)
Irregularidades en la alimentacin, incremento de la actividad fsica
Uso de medicacin que potencia el efecto de hipoglucemiantes orales (salicilatos,
sulfonamidas, clofibratos, anticoagulantes dicumarnicos, IMAO, propranolol)
Modificaciones en tipo de insulina
Desconocimiento de las diferencias en la farmacocintica de las drogas
hipoglucemiantes

152

Endocrinologa

Cuadro clnico
Sntomas de alarma por activacin simptico-adrenal: Sudoracin, ansiedad, palpitaciones, temblores, nuseas, piel fra y sudorosa, taquicardia, midriasis
Sntomas neuroglucopnicos: Fatiga, cefalea, mareos, dificultad en la concentracin, alteraciones del habla, incoordinacin motora, confusin, obnubilacin, letargia, convulsiones, coma e hiperreflexia
RESPUESTA A LA HIPOGLUCEMIA EN EL PACIENTE SANO Y EN EL DIABTICO
PACIENTE SANO

PACIENTE DIABTICO

Glicemia menor de 80 mg/dL:


supresin de liberacin insulnica por
el pncreas
Glicemia entre 70-65 mg/dL:
liberacin de glucagn y adrenalina
Glicemia menor de 60 mg/dL:
liberacin de cortisol y GH, aparicin
de sntomas de alarma
Glicemia entre 55-50 mg/dL:
disfuncin cognitiva
Glicemia entre 50-45 mg/dL:
obnubilacin, letargia
Glicemia entre 30-20 mg/dL:
convulsiones, coma

No hay freno insulnico


Alteracin del umbral de percepcin
de los sntomas neuroglucopnicos
(sobre todo en DBT 1 mal controlada)
Manifestaciones de neuroglucopenia
a mayores valores de glicemia: 80
mg/dL
Mayor susceptibilidad a los sntomas
Adaptacin del SNC fenmeno de
down-regulation: disminucin de las
protenas transportadoras de glucosa
por hiperglicemia sostenida, por
lo que el SNC se activa a mayores
valores de glicemia
Autopercepcin de la hipoglucemia
cuando los valores son menores a 35
mg/dL

Tratamiento de la Hipoglicemia severa


Emergencia clnica
No esperar confirmacin de la hipoglicemia
Glucagn 0,5 a 1 mg (SC/IM): recuperacin de la conciencia en 10 a 15 minutos
Dextrosa 50%: 25 a 50 g (EV en bolo): recuperacin de la conciencia 2,5
minutos (antes que con glucagn). Equivale a 5 a 10 ampollas de 10 mL de
dextrosa al 50%.

153

Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.

Coma mixedematoso
Definicin
El coma por mixedema es la expresin ms grave del hipotiroidismo, manifestado
por graves alteraciones del sistema nervioso central y descompensacin cardiovascular. La identificacin de esta entidad nosolgica es difcil en virtud de su
comienzo insidioso y su rareza. La mayora de los enfermos sobrevive si se emprenden, de manera inmediata y adecuada, el reemplazo hormonal y las medidas
de apoyo intensivo.
Factores precipitantes
Infeccin, ciruga, anestesia, infarto de miocardio, frmacos, ACV, neuropatas,
insuficiencia cardaca congestiva, omisin del tratamiento de hipotiroidismo, hemorragia gastrointestinal, exposicin al fro, hiponatremia
Cuadro clnico
Disminucin de las funciones psquicas, hipoventilacin, hipotermia, bradicardia,
hiponatremia, hipoglucemia, infeccin coexistente.
Tratamiento
Grandes dosis de T4 endovenosa
Dosis: 300-500 mg en inyeccin EV directa seguida de 50 mg/d EV hasta obtener
recuperacin del sensorio. Continuar con T4 VO
Mayor supervivencia
Reabastece el fondo comn perifrico de hormona tiroidea
Comienzo de accin ms predecible que la T3
Evita efectos cardacos adversos que pueden surgir con la administracin de T3.
Administracin de T3 solamente
Dosis EV: 25 mg EV c/8 hs. en las primeras 24-48 hs. o hasta que recupere
conciencia. Continuar con T4 VO
Dosis VO (por SNG): 25 mg por SNG c/8 hs. durante el 1 da y luego 12,5 mg c/8
hs. hasta que recupere conciencia. Continuar con T4 VO
Comienzo de accin ms rpido
Administracin combinada de T3 y T4
Dosis: T4: 200-300 mg (4 mg /kg) y, de manera simultnea, T3: 25 mg EV inicialmente
La dosis de T3 se repite 12 hs. ms tarde seguida de 100 mg T4 a las 24 horas.
En el tercer da se inicia la administracin de 50 mg/da de T4 hasta obtener la
recuperacin del sensorio.
(contina en la pgina siguiente)

154

Endocrinologa
Terapia corticoidea

Extraer muestra para cortisol srico basal


Hidrocortisona: 100 mg cada 6-8 horas o dosis equivalentes
Seguimiento:
- Si el cortisol basal es mayor de 25 mg/dL, interrumpir terapia corticoidea
- Si el cortisol basal es menor a 25 mg/dL, continuar terapia corticoidea
y realizar test de estimulacin de corticotrofina despus de que la
situacin crtica se haya resuelto.
Tormenta tiroidea
Definicin
Exacerbacin aguda de las manifestaciones del hipertiroidismo con disfuncin
orgnica mltiple asociada a riesgo vital.
Factores precipitantes
Las etiologas ms frecuentes son las mismas que las observadas en la tirotoxicosis no complicada: Enfermedad de Graves, bocio multinodular txico, adenoma
solitario txico, hipertiroidismo yodo inducido y tirotoxicosis facticia. Como causas raras figuran el carcinoma diferenciado de tiroides, el tirotrofinoma, el estruma
ovrico, la mola hidatiforme, la tirotoxicosis inducida por interfern e interleuquina 2 y la tiroiditis subaguda. Un hecho clave en el desarrollo de una crisis es
la presencia de uno o ms de los mltiples factores precipitantes en el curso del
hipertiroidismo; estos pueden agruparse de la siguiente manera:
Condiciones asociadas a un incremento brusco
de los niveles sricos de hormona tiroidea
Ciruga tiroidea sin preparacin previa o insuficiente
Abandono de medicacin antitiroidea
Tiroiditis actnica posyodo
Palpacin vigorosa o traumatismo tiroideo (p. ej., estrangulamiento)
Sobrecarga de yodo (medios de contraste, amiodarona)
Ingesta de cantidades excesivas de hormonas tiroideas
Condiciones asociadas a enfermedad no tiroidea aguda o subaguda
Ciruga extratiroidea en hipertiroidismo desconocido o no tratado (p. ej., cesreas,
extracciones dentarias). Factor desencadenante: estrs quirrgico y/o anestesia
Enfermedad sistmica: infecciones severas, infarto agudo de miocardio, accidente
cerebro-vascular, tromboembolismo pulmonar, insuficiencia cardaca, cetoacidosis
diabtica, hipoglucemia, infarto intestinal
Estrs de diverso origen: esfuerzo fsico, parto, traumatismos
Drogas: pseudoefedrina, salicilatos, intoxicacin digitlica
155

Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.

Cuadro clnico
Se describen, en la tabla siguiente, cuatro formas de presentacin.
FORMA DE
PRESENTACIN

CLNICA

Clsica

A la exacerbacin de los sntomas de tirotoxicosis se agrega fiebre y


marcada taquicardia (> 140 lat/min), desproporcionada en relacin a
la hipertermia, con gran tendencia a la disritmia y grados variables de
disfuncin ventricular. La presin arterial progresa hacia la hipotensin con
colapso circulatorio. Se observan alteraciones del sensorio que progresan
desde la excitacin psicomotriz inicial hasta estupor y coma. El compromiso
digestivo y heptico puede dominar la presentacin de la tormenta tiroidea
e incluso simular un cuadro de abdomen agudo. La hepatomegalia es
frecuente y puede observarse marcada lesin hepatocelular evidenciable
mediante ictericia.

Aptica

Se caracteriza por postracin extrema con apata, somnolencia, hipotona


muscular, cuadriparesia y ocasionalmente paresia de los msculos
faciales y oro-faringo-larngeos, en ausencia de bocio prominente y
oftalmopata. Se observa ms en ancianos.

Cardiovascular

Predomina la sintomatologa de insuficiencia cardaca con arritmias


supraventriculares y ventriculares

Atpica

Pueden presentarse como estados epilpticos, coma, infarto cerebral


no emblico y como insuficiencia renal por rabdomiolisis

Diagnstico
Si bien no existen criterios uniformes para definir el momento en que una
tirotoxicosis severa se convierte en tormenta tiroidea o crisis tirotoxicsica,
signos como la hipertermia sin foco aparente, taquicardia intensa, disfuncin
gastrointestinal y alteraciones del sensorio, avalan la presencia de esta entidad. Generalmente estos hallazgos no estn presentes en el hipertiroidismo no
complicado. El diagnstico se realiza sobre bases clnicas. Es de ayuda la escala de puntuacin diagnstica de Burch y Wartofsky, que permite diferenciar
la tiroxicosis no complicada, la crisis tiroidea inminente y la crisis establecida
sobre bases cuantitativas.

156

Endocrinologa

Puntuacin de Burch y Wartovsky como escala diagnstica de tormenta tiroidea


ESCALA DIAGNSTICA DE TORMENTA TIROIDEA
PARMETRO

VALORES

PUNTAJE

Temperatura
(grados centgrados)

37,2-37,7
37,8-38,2
38,3-38,8
38,9-39,3
39,4-39,9
> 40

5
10
15
20
25
30

Efectos del SNC

Ausente
Leve (agitacin)
Moderada (delirio-psicosis-letargo)
Severa (convulsiones, coma)

0
10
20
30

Ausente
Moderada (diarrea, nuseas, vmitos,
dolor abdominal)
Severa (ictericia sin causa aparente)

Disfuncin
gastrointestinal

10
20

Disfuncin cardiovascular
- Taquicardia

90-109
110-119
120-129
130-139
>140

5
10
15
20
25

- Inuficiencia cardaca
congestiva

Ausente
Leve (edema bimaleolar)
Moderada (rales)
Severa (edema pulmonar)

0
5
10
15

- Fibrilacin auricular

Ausente
Presente

0
10

Ausente
Presente

0
10

Evento precipitante

- Puntuacin < 25: Tirotoxicosis no complicada. Baja probabilidad de crisis tiroidea


- Puntuacin 25-44: Crisis tiroidea inminente
- Puntuacin > 45: Crisis tiroidea establecida
Ante una enfermedad intercurrente con sntomas indistinguibles de tirotoxicosis,
el puntaje tender a favorecer el diagnstico de crisis tiroidea y, por lo tanto, de
tratamiento emprico.

157

Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.

Tratamiento
1. Internacin en cuidados intensivos
2. Correccin del hipertiroidismo
DROGA

DOSIS

COMENTARIOS

Inhibicin de la sntesis hormonal


Propiltiouracilo

Dosis de saturacin:
0,6-1 g (VO)

Metimazol

Dosis de saturacin: 60-100 mg


Dosis de mantenimiento:
20-40 mg cada 6-8 horas (VO)

Teraputica de primera
eleccin. Inhibe conversin
de T4 a T3

Inhibidores de la liberacin de hormona preformada (inhibidores de secrecin)


Solucin saturada de
ioduro de potasio

5 gotas cada 6 horas (VO)

Solucin de lugol
(yodo al 5% + potasio
iodado al 10%)

4-8 gotas cada 6-8 horas (VO)


(1 gota = 8 mg)

Ipodato de sodio

1-3 g/da (VO)


(tableta de 500 mg =
308 mg de yodo)

cido iopanoico

Dosis de mantenimiento:
500 mg cada 12 horas (VO)

Slo deben administrase


luego de inhibida la sntesis
de hormona por
propiltiouracilo o
metimazol

Inhibicin de la conversin periferica de T4 a T3


Propanolol

60-80 mg cada 4 horas u


80-120 mg cada 6 horas (VO)

Atenolol

50-200 mg/da (VO)

Metoprolol

100-200 mg/da (VO)

Nadolol

40-80 mg/da (VO)

Esmolol

50-100 mcg/kg/min (IV)

Hidrocortisona

100 mg cada 8 horas (IV)

Medidas para disminuir de manera directa los niveles de hormona ciculante


Plasmaferesis
Dilisis
(contina en la pgina siguiente)

158

Endocrinologa
Terapias alternativas
Carbonato de litio

300 mg cada 8 horas (VO)

Monitorear litemia (< 1


mEq/l). Toxicidad renal y
neurolgica

Perclorato de potasio

1 g/da (VO)

Inhibe la captacin de
yodo. til en tirotoxicosis
amiodarona inducida tipo I
asociado a tionamidas

Colestiramina

4 g/da (VO)

Combinar con tionamidas

3. Normalizacin de la descompensacin hemodinmica


Medidas de soporte o de sostn
325-350 mg cada 4-6 horas
(VO o IV)

Evitar salicilatos (aumentan


la hormona tiroidea libre)

Restitucin hidroelctrica

Segn estado del paciente

Las grandes prdidas


de lquidos deben ser
repuestas en forma
agresiva con soluciones
hidroelectrolticas junto
con glucosa y vitaminas.

Hemocultivos

Tomar de a pares con 30


minutos de diferencia

La toma de hemocultivos
se encuentra supeditada a
las manifestaciones clnicas
sugestivas de infeccin.

Paracetamol

Antiadrenrgicos
Guanetidina

1-2 mg/kg/da en dosis


fraccionadas

Reserpina

2,5-5 mg cada 4-6 horas

4. Correccin de los factores desencadenantes


Insuficiencia suprarrenal
Definicin
Es la funcin inadecuada de la corteza suprarrenal caracterizada por disminucin de
las concentraciones sricas de hormonas glucocorticoides y/o mineralocorticoides. Se
reconocen tres tipos diferentes de insuficiencia suprarrenal. En la primaria, la glndula
159

Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.

suprarrenal es destruida mediante procesos inflamatorios, degenerativos, metastticos


y vasculares. En la secundaria, el defecto subyace en la falta de estimulacin de la
glndula por dficit en la concentracin srica de adrenocorticotrofina (ACTH) o bien
de la hormona liberadora de adrenocorticotrofina (CRH). Algunos autores denominan
a la insuficiencia suprarrenal secundaria al dficit de CRH como terciaria.
Clnica

Manifestaciones
comunes

Cansancio, debilidad y depresin mental


Anorexia y prdida de peso
Hipotensin ortosttica y mareos
Nuseas, vmitos y diarrea
Hiponatremia, hipoglucemia
Anemia normoctica, linfocitosis, eosinofilia

Manifestaciones de la
insuficiencia
suprarrenal primaria

Hiperpigmentacin
Avidez de sal
Hiperkalemia
Vitiligo
Enfermedad tiroidea autoinmune
Sntomas del sistema nervioso central

Manifestaciones de la
insuficiencia
suprarrenal secundaria

Palidez cutnea sin anemia marcada


Amenorrea, disminucin de la libido e impotencia
Hipotrofia testicular
Hipotiroidismo secundario
Retardo de la pubertad
Cefaleas y sntomas visuales
Diabetes inspida

Etiologa de la Insuficiencia suprarrenal


INSUFICIENCIA
SUPRARRENAL PRIMARIA

INSUFICIENCIA
SUPRARRENAL SECUNDARIA

Comienzo solapado
Adrenalitis autoinmune
Tuberculosis
Adrenomieloneuropata
Infecciones micticas sistmicas
SIDA
Carcinoma metastsico
Deficiencia aislada de glucocorticoides

Tumor o metstasis hipofisiaria


Craneofaringioma
Ciruga o rediacin hipofisaria
Hipofisitis linfoctica
Sarcoidosis
Histiocitosis
Sndrome de la silla turca vaca
Terapia corticoidea crnica
(contina en la pgina siguiente)

160

Endocrinologa
Comienzo agudo
Hemorragia, necrosis o trombosis
adrenal

Sndrome de Sheehan
Necrosis o hemorragia hipofisaria
intramacroadenoma
Traumatismo crneo-enceflico con
lesiones de tallo hipofisario
Ciruga hipofisaria o adrenal en
sndrome de Cushing

Diagnstico
TEST

VALORES NORMALES

INTERPRETACIN

Cortisol plasmtico basal


(08:00 - 10:00 am)

6-24 g/dL

Cortisol 3 g/dL:
Confirma insuficiencia
suprarrenal
Cortisol 19 g/dL:
Descarta insuficiencia
suprarrenal

ACTH plasmtica basal


(08:00 - 10:00 am)

5-50 pg/mL

ACTH > 100 pg/mL:


Confirma insuficiencia
suprarrenal

Test de altas dosis de


corticotrofina

Cortisol basal o
posestimulacin 20 g/dL

Incremento menor a
20 g/dL: Confirma
insuficiencia suprarrenal

Test de bajas dosis de


corticotrofina

Cortisol basal o
posestimulacin 18 g/dL

Incremento menor a
18 g/dL: Confirma
insuficiencia suprarrenal

Test de hipoglucemia
inducido por insulina

Cortisol plasmtico
20 g/dL (con glucemia
< 40 mg/dL)

Incremento leve o ausente


de cortisol plasmtico
confirma insuficiencia
suprarrenal secundaria

Test de metirapona

11 desoxicortisol 7 g/dL

Incremento de
11-desoxicortisol < 7
g/dL (con incremento
simultneo de cortisol < 8
g/dL)

Test de hormona
liberadora de
corticotrofina (HLC)

Depende de la dosis,
tiempo de administracin
y tipo de HLC

Incrementos insuficientes
de cortisol y corticotrofina
confirman insuficiencia
suprarrenal secundaria o
terciaria
161

Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.


Sntomas compatibles con deficiencia de cortisol srico
Debilidad, cansancio, depresin mental
Anorexia, prdida de peso
Hipotensin ortosttica, mareos
Nuseas, vmitos, diarrea
Hiponatremia, hipoglucemia
Anemia normocitica leve, eosinofilia, linfocitosis

Sospecha de insuficiencia suprarrenal


Cortisol plasmtico basal
(08:00-10:00)1
19 g/dl2

No ISR

3 g/dl

Test de corticotrofina
(cosintropin)
20 g/dl

< 20 g/dl

Insuficiencia suprarrenal

Signos y sntomas sugestivos de insuficiencia


suprarrenal secundaria
Palidez cutnea
Amenorrea, impotencia
Hipotiroidismo secundario
Hipogonadismo
Sntomas visuales, cefaleas

No ISR

Signos y sntomas sugestivos de insuficiencia


suprarrenal primaria
Avidez por la sal
Hiperpigmentacin cutnea y mucosas
Hiperkalemia
Vitiligo
Enfermedad tiroidea autoinmune

ACTH plasmtica basal


< 50 pg/ml

Insuficiencia suprarrenal
secundaria o terciaria
(Cortisol bajo y ACTH baja)3

100 pg/ml

Insuficiencia suprarrenal
primaria
(Cortisol bajo y ACTH alta)3

Evaluar:
Test de hipoglucemia: Incremento cortisol srico menor a 20 g/dl
Test de metirapona: Incremento de 10-desoxicortisol menor a 7 g/dl
Test de HLC
Respuesta ACTH
exagerada y prolongada

Respuesta ACTH
ausente o subnormal

Insuficiencia suprarrenal
secundaria

Insuficiencia suprarrenal
terciaria

HLC: hormona liberadora de corticotrofina.


La determinacin del cortisol plasmtico debera realizarse luego del test de cosintropin, ya que este constituye una herramienta diagnstica segura y altamente confiable con
excelente valor predictivo a largo plazo. Es importante tener en cuenta la considerable
variabilidad entre los resultados de diferentes mtodos para la determinacin del cortisol
srico. Cuando se define el nivel de corte para insuficiencia, por lo general establecido en
19 g/dL, idealmente debera comparar los resultados con una cohorte local obtenida con
el mismo mtodo.

162

Endocrinologa
2
Una concentracin de 19 g/dL es el equivalente a 500 nmol/litro. El factor de conversin
entre nmol/l y ng/mL es 2,76. En consecuencia 2,76 nmol/l = 1 ng/mL = 0,1 g/dL. Es decir
que 500 nmol/l es igual 181 ng/mL igual a 18,1 g/dL.
3
Ms all de la determinacin de la concentracin plasmtica de ACTH, puede tambin evaluarse la renina, la aldosterona y la di-hidro-epiandrosterona (DHEA). En la insuficiencia
suprarrenal primaria se constatar renina y aldosterona normales y leve disminucin de la
DHEA, en tanto que en la insuficiencia suprarrenal secundaria, la renina mostrar incremento
de su concentracin con disminucin acentuada de la aldosterona y disminucin de la DHEA
(en mayor proporcin que la observada en al insuficiencia suprarrenal primaria).

Tratamiento
Insuficiencia adrenal aguda

Reemplazo glucocorticoideo

Comenzar con infusin de solucin salina


fisiolgica a una tasa de infusin inicial de un
litro/hora bajo estricto monitoreo cardaco.
Administrar 100 mg de hidrocortisona EV en bolo,
seguidos de 100-200 mg de hidrocortisona en
glucosa al 5% por infusin EV continua en 24
horas. Alternativamente se puede administrar la
hidrocortisona IM a dosis de 25-20 mg cada 6 horas.

Reemplazo mineralocorticoideo

Solo en la insuficiencia suprarrenal primaria


No se requiere la administracin de
mineralocorticoides (slo si la dosis de
hidrocortisona es > 50 mg/da)

Reemplazo andrognico

No requerido

Insuficiencia suprarrenal crnica

Reemplazo glucocorticoideo

Insuficiencia suprarrenal primaria: Comenzar con


20-25 mg de hidrocortisona por da
Insuficiencia suprarrenal secundaria: Comenzar
con 15-20 mg de hidrocortisona por da. Si el
test con cosintropin dio resultado borderline,
considerar 10 mg o bien cubrir con dosis de estrs
Administrar en dos o tres dosis divididas
inmediatamente luego de despertarse

Monitorizar:
Peso corporal y calcular el ndice de masa corporal
Evaluar signos de subtratamiento: prdida de peso, fatiga, nuseas, mialgia, prdida de energa
Evaluar signos de sobretratamiento: aumento de peso, obesidad central, estras, osteoporosis/
osteopenia, intolerancia a la glucosa, hipertensin
Obtener en detalle historia de autoajuste de dosis de glucocorticoides relacionada al
estrs desde la ltima visita, potenciales efectos adversos incluyendo hospitalizaciones
o atencin en el departamento de emergencias
(contina en la pgina siguiente)

163

Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.

Reemplazo mineralocorticoideo

Solo necesario en la insuficiencia suprarrenal primaria


No se requiere la administracin de
mineralocorticoides (slo si la dosis de
hidrocortisona es > 50 mg/da)
Comenzar con 100 g de fludrocortisona (la
dosis vara en el rango de 50 a 250 g/da),
administrada como dosis nica a la maana,
inmediatamente despus de despertarse.

Monitorizar:
Presin sangunea en posicin sentada y de pie (la cada postural 20 mmHg indica
dosis subteraputicas, altas cifras pueden ser indicativas de sobretratamiento)
Evaluar presencia de edema perifrico (indicativo de sobretratamiento)
Medir sodio y potasio plasmticos
Evaluar actividad de renina en plasma (al menos cada 2-3 aos ante sospecha
clnica de sub o sobretratamiento y luego de cambios significativos en la dosis de
hidrocortisona (40 mg de hidrocortisona = 100 g de fludrocortisona)

Reemplazo andrognico

Considerar en pacientes con alteracin del humor


a pesar del reemplazo de glucocorticoides y
mineralocorticoides aparentemente optimizado y
en mujeres con signos y sntomas de insuficiencia
andrognica (piel seca, prurito, disminucin de la
libido).
Administrar di-hidro-epiandrosterona (DHEA)
25-50 mg como nica dosis por la maana; en
mujeres considerar tambin el uso transdrmico
de parches de testosterona (100-300 g/da,
equivalente a dos parches por semana)

Monitorizar:
En mujeres, testosterona srica y globulina fijadora de hormonas sexuales (SHBG) para
calcular el ndice de andrgeno libre (IAL). El IAL se calcula de la siguiente manera:
[(Testosterona total / SHBG) x 100]. La testosterona total y la SBHG son mediadas en
nanomoles/litro. Valor normal en mujer: 3%; valor normal en hombres: 0,7%.
En hombres y en mujeres en tratamiento con DHEA, medir niveles de DHEA y
androstenediona
La muestra de sangre debe ser tomada 12 a 24 horas despus de la ltima dosis de
DHEA.

Es mucho ms peligroso el mdico orgulloso de su ciencia que el ignorante,


porque el ignorante puede tener, al menos, la tentacin de ser prudente.
Florencio Escard

164

GASTROENTEROLOGA
Gabriel I. Aranalde
Revisores
Hugo Tanno
Daniel Pratto
Federico Tanno
Sebastin Ferretti

Nuseas y vmitos
Definiciones
Nusea: Sensacin desagradable e indolora que antecede al vmito, generalmente
acompaada de sialorrea, sudoracin y/o hipotensin.
Vmito: Expulsin forzada y violenta del contenido gastrointestinal a travs de
la boca.
Generalidades. Recomendaciones para la prctica clnica
RECOMENDACIN CLNICA
- La mayora de las causas de nuseas y vmitos pueden ser
determinadas de la historia clnica y el examen fsico.
- La evaluacin inicial debera focalizarse en los sntomas y signos que
indican tratamiento urgente, intervencin quirrgica u hospitalizacin.
- La metodologa diagnstica debera estar orientada al hallazgo de la
etiologa sugerida por una slida historia clnica y examen fsico.
- Las alteraciones hidroelectrolticas y/o deficiencias nutricionales
deben ser corregidas.
- El tratamiento debe estar orientado hacia la patologa subyacente
de las nuseas y vmitos. Si la etiologa no puede ser establecida,
el paciente debera ser tratado sintomticamente con antiemticos
y terapia proquintica, y otras etiologas de nuseas y vmitos
crnicos inexplicadas (p. ej., psicgena, bulimia, funcional, etc.)
deberan ser consideradas.

EVIDENCIA
C
C
C
C
B

Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.

Etiologa
Sistema nervioso central
- Traumatismo de crneo
- Incremento de la presin
intracraneal
Accidente cerebrovascular
Hidrocefalia
Lesin ocupante de
espacio
Meningitis/Encefalitis/
Absceso
- Migraa
Convulsiones
Vestibulopatas
Laberintitis
Enfermedad de Menire
Gastrointestinal
- Alteraciones funcionales
Pseudobstruccin
intestinal crnica
Gastroparesia
Sndrome de intestino
irritable
Dispepsia no ulcerosa
- Obstruccin
Adherencias
Alteraciones esofgicas/
Acalasia
Intususcepcin
Neoplasias
Estenosis pilrica
Hernia estrangulada
Vlvulo
- Alteraciones orgnicas
Apendicitis

Colecistitis/Colangitis
Hepatitis
Enfermedad intestinal
inflamatoria
Isquemia mesentrica
Pancreatitis
Enfermedad lceropptica
Peritonitis
Infecciosas
- Otitis media aguda
- Toxinas bacterianas
- Toxiinfeccin
alimentaria
- Neumona
- Peritonitis bacteriana
espontnea
- Infeccin del tracto
urinario/Pielonefritis
- Virus
Adenovirus
Norwalk
Rotavirus
Drogas/Toxinas
- Medicacin
Antiarrtmicos
Antibiticos
Anticonvulsivantes
Quimioteraputicos
Digoxina
Sobredosis de etanol
Preparaciones
hormonales
Sustancias ilcitas

DAINEs: Drogas antiinflamatorias no esteroideas

166

DAINEs
Opioides
Sobredosis y retiro de
drogas
Terapia radiante
- Toxinas
Arsnico
Pesticidas/rganofosforados
Ricina
Endocrino-metablico
- Alteraciones adrenales
- Cetoacidosis diabtica
- Sndromes
paraneoplsicos
- Alteraciones de la
glndula paratiroides
- Embarazo
- Alteraciones de la
glndula tiroides
- Uremia
Miscelneas
- Glaucoma agudo
- Infarto agudo de
miocardio
- Nefrolitiasis
- Dolor
- Alteraciones psiquitricas
Anorexia nerviosa
Ansiedad
Bulimia
Conversin
Depresin
- Psicgeno/Emocional

gastroenterologa

Evaluacin de nuseas y vmitos


Evaluacin inicial
Identificar y corregir cualquier complicacin de nuseas y vmitos
La evaluacin sugiere alguna causa
Central
- Intracraneal: TC/RMI, etc.;
tratar apropiadamente
- Laberintopata: terapia
sintomtica y evaluacin
adicional
Endocrino
- Test de embarazo, T4, etc.;
tratar apropiadamente
Iatrognico
- Identificar y eliminar
causa; profilaxis y/o
tratamiento (p. ej.
posquimioterapia,
posoperatorio

La evaluacin no sugiere ninguna causa

Mucosopata
- EGD / terapia emprica
RGE
Obstructivo
- Radiografa tracto urinario;
TC; estudios contrastados,
tratar apropiadamente

Considerar
- Factores psicgenos
- Bulimia
- Rumiacin
- Causas funcionales

Evaluacin adicional
Sntomas significativos, de
alarma o complicaciones

Sntomas leves, sin sntomas


de alarma o ausencia de
complicaciones

Evaluar causa especfica


- Obstrucin intestinal: TC,
seriada
- Enfermedad endocrinometablica: T4, etc.
- Enfermedad de mucosa
gastrointestinal alta: EGD
- Psicognico: Evaluacin
especializada

Modificacin de la dieta y/o


terapia sintomtica con
antiemticos y proquinticos

Diagnstico no establecido

Diagnstico establecido

Evaluar dismotilidad
- Gammagrafa gstrica 1
- Electrogastrografa 2

Iniciar tratamiento
especfico

Resultados
normales

Resultados
anormales

Iniciar terapia proquintica y


considerar potenciales
causas de gastroparesia

Iniciar tratamiento sintomtico

Gammagrafa gstrica tambin se conoce como estudio de vaciado gstrico o estudio de la motilidad
gstrica (gastric emptying scan). Es un procedimiento mdico utilizado para diagnsticos tales como la
neuropata diabtica, sndrome de colon irritable y vmitos cclicos.
2
La electrogastrografa cutnea (EGGc) es la tcnica de registro de la actividad elctrica gstrica (AEG)
mediante electrodos colocados en la superficie cutnea del rea epigstrica. Su atractivo viene determinado por su carcter no invasivo y la posible relacin de las alteraciones de la AEG con las alteraciones de la
motilidad gstrica. La frecuencia dominante del EGG refleja la frecuencia de la onda lenta del marcapaso
gstrico y durante el perodo posprandial se correlaciona directamente con la actividad motora gstrica;
es capaz de reflejar anormalidades del ritmo (bradi y taquigastrias) y los cambios en las ondas debidos a
la ingesta de alimentos, medicamentos o cirugas gstricas que modifican la motilidad. La investigacin
de la gastroparesia idioptica o diabtica es la utilidad ms reconocida del EGG, sin embargo cada da se
ampla ms el espectro de patologas cuyas alteraciones pueden ser reconocidas mediante este estudio,
facilitando as su diagnstico y tratamiento.
TC: Tomografa computada; RMI: Resonancia magntica nuclear; EGD: Endoscopia gastroduodenal;
RGE: Reflujo gastroesofgico.
1

167

Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.

Diagnsticos posibles basados en datos de la historia clnica


HISTORIA

POSIBLES DIAGNSTICOS

Comienzo de sntomas
Abrupto

Colecistitis, intoxicacin alimentaria, gastroenteritis,


drogadiccin, medicaciones, pancreatitis

Insidioso

Reflujo gastroesofgico, gastroparesia, medicaciones,


alteraciones metablicas, embarazo

Relacin temporal de sntomas


Antes del desayuno

Alcoholismo, incremento de la presin intracraneana,


embarazo, uremia, posgastrectoma

Durante o inmediatamente
despus de comer

Causas psiquitricas, lcera pptica, estenosis pilrica

Una a cuatro horas despus


de comer

Obstruccin del tracto de salida gstrico (neoplasias,


lceras gstricas), gastroparesia, posvagotoma

Continuo

Desrdenes de conversin, depresin

Irregular

Depresin mayor

Nocturno

Dispepsia biliar, lcera pptica

Caractersticas del contenido del vmito


Alimento no digerido

Acalasia, alteraciones esofgicas (divertculos,


estenosis, neoplasias)

Alimento parcialmente
digerido

Obstruccin del tracto de salida gstrico (neoplasias,


lceras gstricas), gastroparesia

Bilis

Obstruccin proximal de intestino delgado

Fecaloide

Ileo, fstula

Grandes vlumenes
(> 1,5 litros/da)

Ms probable causas orgnicas que psiquitricas

Dolor abdominal
Cuadrante derecho superior

Enfermedad del tracto biliar, colecistitis

Epigstrico

Enfermedad pancretica, enfermedad pptica ulcerosa

Dolor severo

Enfermedad biliar, enfermedad pancretica, irritacin


peritoneal, obstruccin de intestino delgado

Dolor severo
que precede al vmito

Obstruccin de intestino delgado


(contina en la pgina siguiente)

168

gastroenterologa
HISTORIA

POSIBLES DIAGNSTICOS

Sntomas y hallazgos asociados


Prdida de peso

Neoplasias (tambin puede ocurrir marcada prdida


de peso en casos de sitofobia * en las obstrucciones
gstricas y lceras ppticas)

Diarrea, mialgias,
cefalea, contacto
con personas enfermas

Etiologa viral

Cefalea, rigidez de nuca,


vrtigo, dficits
neurolgicos focales

Causas neurolgicas centrales (encefalitis, meningitis,


traumatismo craneano, lesin de masa ocupante u otras
causas de incremento de presin intracraneal, migraa)

Saciedad temprana,
distensin posingesta,
disconfort abdominal

Gastroparesia

Migraas o cefaleas
repetidas o sntomas de
intestino irritable

Sndrome de vmito cclico

Tiempo de evolucin
Corta evolucin (horas o das)

Mltiples causas, generalmente orgnicas

Evolucin larga
(semanas o meses)

Posible origen psicgeno si el estado general es


bueno. Si existe deterioro, se debe pensar en patologa
gstrica (lcera pptica, cncer gstrico, etc.) o en
proceso intracraneal.

* Miedo irracional y enfermizo a comer.

Procedimientos diagnsticos en base a la sospecha clnica


en pacientes con nuseas y vmitos
PROCEDIMIENTO

SOSPECHA CLNICA

Analtica sangunea
Hemograma

Leucocitosis en procesos inflamatorios,


anemia macroctica en enfermedades de
mucosa

Electrolitos

Consecuencias de nuseas y vmitos


(acidosis, alcalosis, hipokalemia,
incremento de uremia)

Eritroedimentacin

Procesos inflamatorios
(contina en la pgina siguiente)

169

Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.


PROCEDIMIENTO

SOSPECHA CLNICA

Enzimas pancreticas/hepticas

En pacientes con dolor abdominal alto y/o


ictericia

Test de embarazo

En cualquier paciente en edad frtil

Protenas/albmina

Enfermedad orgnica crnica,


malnutricin

Toxinas especficas

Ingestin o uso de drogas potencialmente


txicas

Hormona estimulante de la tiroides

En pacientes con signos de toxicidad


tiroidea o nuseas y vmitos inexplicados

Radiologa
Abdomen de pie lateral

Obstruccin mecnica

Otras determinaciones

170

Esofagogastroduodenoscopia

Lesiones de mucosa (lceras), obstruccin


mecnica proximal

Radiografa gastrointestinal alta con


contraste

Lesiones de mucosa y obstructivas, evala


lesiones proximales

Trnsito intestino delgado

Lesiones de mucosa y obstructivas, evala


intestino delgado hasta el leo terminal

Enteroclisis

Lesiones pequeas de mucosa, obstruccin


de intestino delgado, cncer de intestino
delgado

Tomografa computada con doble


contraste

Obstruccin. Tcnica ptima para


localizacin de otra patologa abdominal

Cuadrante derecho superior

Enfermedad del tracto biliar, colecistitis

Gammagrafa de vaciamiento gstrico

Gastroparesia

Electrogastrografa cutnea

Disritmias gstricas

Manometra antroduodenal

Alteraciones motoras primarias o difusas

Ecografa abdominal

Dolor en cuadrante superior derecho


asociado a vescula biliar o disfuncin
heptica o pancretica

Resonancia magntica nuclear craneal

Lesin o masa intracraneal

gastroenterologa

Tratamiento
AGENTES ANTIEMTICOS, USOS COMUNES Y EFECTOS COLATERALES
MEDICACIN

USO CLNICO

EFECTOS COLATERALES

Anticolinrgicos:
Escopolamina

Coadyuvante de
quimioterapia citotxica,
profilaxis y tratamiento de
la cinetosis *

Somnolencia, boca seca,


visin borrosa. Alta
incidencia de efectos
colaterales.

Antihistamnicos:
Ciclicina, difenhidramina,
dimenhidrinato, meclicine

Migraa, vrtigo, cinetosis

Somnolencia

Benzodiacepinas:
Diacepam, lorazepam

Coadyuvante para
sntomas relacionados a la
quimioterapia

Sedacin

Butirofenonas:
Haloperidol, droperidol

Nuseas y vmitos
relacionadas a la
quimioterapia y al
posoperatorio

Agitacin, excitabilidad,
sedacin

Canabinoides: Dronabinol

Nuseas y vmitos
refractarios a la
quimioterapia

Ataxia, mareo, euforia,


hipotensin, sedacin

Corticosteroides:
Dexametasona

Coadyuvante para
sntomas relacionados a la
quimioterapia

Insomnio, cambios en
el humor, incremento de
energa

Fenotiacinas:
Clorpromacina

Migraa, cinetosis, nuseas


y vmitos posquimioterapia
y posquirrgico, nuseas y
vmitos severos, vrtigo

Sntomas extrapiramidales
(distona, discinesia
tarda, etc.) hipotensin
ortosttica, hipotensin

Antagonistas de la
serotina: Dolasetrn,
ondansetrn, granisetrn,
palonosetrn

Nuseas posquirrgicas,
nuseas y vmitos severos,
nuseas por quimioterapia

Astenia, constipacin,
mareos, cefalea

Benzamidas:
Metoclopramida,
trimetobenzamida

Gastroparesia,
gastroenteropata diabtica

Sntomas extrapiramidales,
fatiga, hiperprolactinemia

* Sndrome caracterizado por vmitos, nuseas y falta de equilibrio producido por movimientos de aceleracin y desaceleracin lineal y angular repetitiva (motion sickness).

171

Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.


TERAPIA ESPECFICA PARA ETIOLOGAS CONOCIDAS
SITUACIN CLNICA

TRATAMIENTO

Nuseas y vmitos
relacionados a quimio y
radioterapia

Agudo: Ondansetrn: 32 mg EV 24 mg VO 30 min


previos a la quimioterapia y dexametasona 4 mg EV
Postratamiento: Metoclopramida: 1-2 mg EV o VO cada
2-4 horas y dexametasona 4 mg EV

Sndrome de vmito cclico

Tratamiento de soporte y posibles antidepresivos


tricclicos en adultos

Gastroparesia

Tratamiento de soporte y posible marcapasos gstrico

Nuseas y vmitos
posoperatorio

Droperidol: 1,25 mg EV ms 4 mg de dexametasona EV


dentro de los 20 minutos de anestesia u Ondansetrn: 4
mg EV durante los ltimos 20 minutos de ciruga

Embarazo: Hiperemesis
gravdica

Proclorperacina: 5-10 mg IM, clorpromazina: 10-25 mg VO


o EV, metoclopramida: 1-2 mg EV y metilprednisolona

Embarazo: Vmitos
matutinos

Meclizine: 25-50 mg VO y prometazina: 12,5-50 mg VO o


EV, restitucin electroltica y suplementacin con tiamina
TRATAMIENTOS ALTERNATIVOS

TRATAMIENTO

CONDICIONES

Acupuntura (Punto P6)

Quimioterapia, nuseas y vmitos posoperatorios

Gengibre (250 mg) en polvo


de raz, antes de las comidas
y antes de acostarse

Nuseas y vmitos del embarazo

Piridoxina (vitamina B6)

Nuseas y vmitos del embarazo temprano

Complicaciones
COMPLICACIN

172

CARACTERSTICAS

Alteraciones del
medio interno

Alcalosis hipoclormica e hipopotasmica, deshidratacin y


estados de desnutricin

Sndrome de
Boerhaave o rotura
espontnea del
esfago

Dolor brusco retroesternal o epigstrico con sudoracin, fiebre,


neumomediastino o derrame pleural. Es una urgencia quirrgica.

Sndrome de
Mallory-Weiss

Laceracin de la mucosa esfago-cardial con hematemesis. Ms


frecuente en alcohlicos; se debe realizar endoscopia de urgencia.

Broncoaspiracin

Ocurre en pacientes debilitados o con disminucin del nivel


de conciencia. Se manifiesta con disnea sbita, condensacin
pulmonar o fiebre

gastroenterologa

Diarrea aguda
Definicin
No existe una nica definicin de diarrea; cualquiera de las siguientes situaciones
puede definirla:
- Aumento en el peso/volumen de las deposiciones (ms de 250 g/da)
- Aumento de su contenido acuoso (ms del 70%) que conduce a disminucin de
la consistencia habitual
- Aumento en el nmero de las deposiciones (ms de tres al da o dos si se acompaa adems de sntomas intestinales)
- Presencia de una o ms deposiciones de consistencia disminuida y sanguinolenta
Clasificacin
La clasificacin de la diarrea se basa en diferentes parmetros. Puede ser clasificada en base a:
Tiempo de evolucin
Mecanismo subyacente generador
Tracto de intestino donde se origina
Carcter funcional u orgnico
Gravedad
Caractersticas de la diarrea
Clasificacin en base al tiempo de evolucin
AGUDA
Duracin de 2 a 3 semanas

CRNICA
Duracin mayor a 3 semanas

Clasificacin en base al mecanismo subyacente generador


TIPO DE DIARREA

CARACTERSTICAS

MECANISMO DE DIARREA

Diarrea osmtica

- Cesa con el ayuno


- Volumen heces < 1 L/24 hs.
- Osmolaridad fecal > (Na+ + K+) x 2
- pH fecal < 5
- Na+ en heces < 70 mEq/L
- Tendencia a hipernatremia

- Aumento de la presin
osmtica

Diarrea
secretoria

- No suele ceder con el ayuno


- Volumen heces > 1 L/24 hs.
- Osmolaridad fecal < (Na+ + K+) x 2
- pH fecal > 6

- Inhibicin de la
absorcin intestinal
- Aumento de la
secrecin intestinal
(contina en la pgina siguiente)

173

Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.


TIPO DE DIARREA

CARACTERSTICAS

MECANISMO DE DIARREA

Diarrea
exudativa

- No cede con el ayuno


- Volumen variable
- Presencia de sangre o exudado
mucopurulento

- Inflamacin o
ulceracin extensa de
la mucosa

Diarrea motora

- No cumple criterios de diarrea


osmtica, secretora o exudativa
- No cede con el ayuno
- Volumen variable

- Peristaltismo
aumentado
- Peristaltismo
disminuido con
sobrecrecimiento
bacteriano

Clasificacin en base al tracto intestinal donde se origina


INTESTINO DELGADO/COLON DERECHO

COLON IZQUIERDO

Voluminosas

Volumen escaso

Sangre o pus poco frecuentes

Sangre o pus frecuentes

Dolor periumbilical de tipo clico y


borborigmos

Dolor en hipogastrio o regin sacra

Ausencia de sndrome rectal

Tenesmo y urgencia rectal

Clasificacin en base al carcter funcional u orgnico del sndrome diarreico


DIARREA FUNCIONAL
- Historia antigua de diarrea que
alterna con estreimiento
- No hay prdida de peso
- No hay sangre o pus en heces
- Buen estado general
- Perfil bioqumico normal

174

DIARREA ORGNICA
- Prdida de peso
- Manifestaciones sistmicas (p. ej., fiebre,
artropata)
- Sangre o pus frecuentes
- Mal estado general
- Desnutricin frecuente
- Anemia microctica o megaloblstica
- Hipoproteinemia
- Disminucin de la tasa de protrombina
- Disminucin de cido flico, hierro, Ca2+,
vitamina B12

gastroenterologa

Clasificacin en base a la gravedad


GRAVEDAD
VARIABLE CLNICA

Leve

Moderada

Grave

Muy
Grave

Presencia de patologa previa

--

Presencia de moco, pus y/o sangre en


materia fecal

--

xx

xx

Presencia de signos de deshidratacin

--

xx

xxx

Limitacin de la vida cotidiana

--

xx

xxx

Shock y/o insuficiencia renal

--

--

--

Clasificacin en base a las caractersticas de la diarrea


DIARREA
ACUOSA

DIARREA
SANGUINOLENTA

DIARREA
ACUOSA

DIARREA
SANGUINOLENTA

Norwalk

Rotavirus

Shigella spp

Salmonella spp

Adenovirus
entricos

Campylobacter spp

Calicivirus

Yersinia
enterocoltica

Astrovirus

Clostridium difficile

Citomegalovirus

Plesiomonas
shigelloides

Protozoos

Giardia intestinalis

ENTEROPATGENO
Virus

Bacteria

Bacterias
V. cholerae O1

ENTEROPATGENO

No-O1 Vibrios

Cryptosporidium
parvum

Vibrio O139

Microsporidia

Vibrio
parahemolyticus

Isospora belli

Aeronomas

Cyclospora
cayetanensis

(contina en la pgina siguiente)

175

Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.


E. Coli et

Entamoeba histolytica

E. Coli ep

Balantidium coli

E. Coli ea

Helmintos

E. Coli ei

Strongyloides
stercoralis

E. Coli ts

Schistosoma spp

E. coli: Escherichia coli, et: entero-toxignica, ep: entero-patgena, ea: entero-agregativa, ei: enteroinvasiva, ts: productora de toxina Shiga like

Etiologa
ETIOLOGAS MS FRECUENTES DE LAS DIARREAS AGUDAS
Infecciones
- Bacterias:
Mecanismo enteroinvasor: Salmonella sp, Shigella sp, Yersinia sp, etc.
Mecanismo enterotoxignico: Vibrio cholerae, Clostridium perfringens,
Clostridium difficile, etc.
Toxinas preformadas: Staphilococcus aureus, Bacillus cereus, etc.
- Virus: Rotavirus, Agente Norwalk, Adenovirus, etc.
- Protozoos: Giardia, Dientamoeba fragilis, Entamoeba histoltica, etc.
Drogas: alcohol, analgsicos, anticidos, antibiticos, antihipertensivos, digital, diurticos,
laxantes, tiroxina, edulcorantes, chicles (sorbitol), colchicina, colestiramina, orlistat, etc.
Metales pesados: arsnico, plomo, venenos, aditivos alimentarios, etc.
Expresin aguda de una diarrea crnica: enfermedad intestinal inflamatoria,
sndrome de malabsorcin, etc.
Endocrino-metablicas: uremia, acidosis metablica, diabetes, hipertiroidismo,
sndrome carcinoide, etc.
Quirrgicas: vagotoma-piloroplastia, gastroyeyunostoma, sndrome de intestino corto, etc.
Noxas de resolucin quirrgica: apendicitis, anexitis, diverticulitis, peritonitis
secundaria a perforacin intestinal, enterocolitis isqumica, absceso rectal/perianal,
pancreatitis, etc.
Otros: impactacin fecal (pseudodiarrea), abdomen agudo no quirrgico, etc.

Hallazgos clnicos y contexto epidemiolgico


Debido a que la mayora de las enfermedades diarreicas son autolimitadas o virales y aproximadamente la mitad dura menos de un da, las investigaciones microbiolgicas son usualmente innecesarias, a menos que se presente deshidratacin
o fiebre o se evidencie pus o sangre en la materia fecal. Las caractersticas de la
enfermedad, el contexto epidemiolgico y las implicancias en la salud pblica
ayudan a establecer qu determinaciones son las adecuadas para cada caso en particular. Las caractersticas clnicas y epidemiolgicas ms importantes asociadas
a los enteropatgenos se muestran a continuacin.
176

Comn

Variable
Comn
Presente
Variable

Transmitidas por comida contaminada 3

Por uso de antibiticos, adquisicin hospitalaria

Ingesta de comida de mar

Transmitidas por comida contaminada

Viaje a regiones tropicales, emigracin reciente de tales sitios

Transmitidas por agua contaminada, viajes,


inmunocomprometidos

Shigella

Escherichia Coli
productora de
toxina Shiga2

Clostridium difficile5

Vibrio

Yersinia

Entamoeba
hystoltica6

Cryptosporidium
Variable
NC

Variable

Transmitidas por comida contaminada, viajes

Transmitidas por agua contaminada, deficiencia de IgA

Epidemias invernales de nuseas y vmitos


en familias, escuelas o ingestin de mariscos
mal cocidos

Cyclospora7

Giardia

Norovirus8

Presente

Atpico

Comn

Consumo de ave mal cocinada

Persona a persona, adquisicin comunitaria

Campylobacter

Comn

FIEBRE

Transmitidas por comida contaminada, adquisicin comunitaria

CARACTERSTICAS EPIDEMIOLGICAS1

Salmonella

PATGENO

Comn

Comn

Variable

Variable

Presente

Comn

Variable

Presente

Comn

Comn

Comn

Comn

DOLOR
ABDOMINAL

NC

NC

NC

NC

Variable

Presente

Variable

Presente

Comn

Presente

Presente

Presente

SANGRE
EN
HECES

Comn

Presente

Presente

Presente

Variable

Presente

Variable

NC4

Presente

Comn

Presente

Presente

VMITOS
Y/O
NUSEAS

RASGOS CLNICOS

NC

NC

NC

Leve a
ausente

Variable

Presente

Variable

Comn

Con
frecuencia
ausente

Comn

Comn

Comn

EVIDENCIA
FECAL DE
INFLAMACIN

NC

NC

NC

NC

Comn

Presente

Variable

Presente

Comn

Variable

Variable

Variable

REACCIN
HEM EN
HECES
POSITIVO

gastroenterologa

177

Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.


Notas tabla pgina 177:
1
Si la enfermedad puede relacionarse con la ingestin de una comida en particular, como en un brote epidmico, el perodo de incubacin puede ser deducido y estrechar los diagnsticos diferenciales adecuadamente.
2
La presencia de diarrea sanguinolenta en un paciente febril es sugestiva de infeccin por Escherichia coli,
productora de toxina Shiga-like, aunque esta no es siempre la causa.
3
En especial a travs de ingestin de hamburguesas mal cocidas o semillas germinadas crudas.
4
NC: no caracterstico.
5
La leucocitosis se halla en alrededor del 50% de los pacientes.
6
Es caracterstico que los pacientes con esta infeccin presenten heces sanguinolentas y/o reaccin positiva
en heces para el grupo hemo.
7
En ms del 90% de los pacientes se presenta fatiga, que puede ser muy intensa.
8
Los vmitos se presentan con mayor frecuencia en nios, en tanto que la diarrea se presenta con mayor
frecuencia en adultos.

Patgeno probable en base a la duracin del perodo de


incubacin en toxiinfecciones alimentarias
PERODO DE INCUBACIN

PATGENO MS PROBABLE

Menor a 6 horas

Staphylococcus aureus y Bacillus cereus

Entre 6 a 24 horas

Clostridium perfringes y Bacillus cereus

Mayor a 24 horas

Norovirus, Escherichia coli enterotoxignica,


vibrio, salmonella, shigella, campilobacter,
yersinia, Escherichia coli productora de toxina
Shiga-like, giardia, cyclospora y cripstosporidium

Evaluacin y manejo de la diarrea aguda infecciosa


Para evaluar la hidratacin del paciente notar la apariencia general, el estado de
alerta, pulso, presin arterial, presencia o ausencia de hipotensin postural, membranas mucosas, presencia o no de lgrimas, hundimiento ocular, lleno capilar,
turgencia de la piel y presin venosa yugular.
La rehidratacin es usualmente posible con soluciones de rehidratacin oral:
3,5 g de cloruro de sodio; 2,5 g de bicarbonato de sodio; 1,5 g de cloruro de
potasio y 20 g de polmeros de glucosa tales como la sucrosa, que en un litro de
agua provee una solucin con 90 mM de sodio, 20 mM de potasio, 80 mM cloro,
30 mM bicarbonato, y 111 mM de glucosa. Alternativamente una cuchara de t
al ras de sal y 8 cucharas de t al ras de azcar por litro de agua proveen 86 mM
de sodio, a lo que puede sumarse un vaso de jugo de naranja o dos bananas para
suplementar el potasio.

178

gastroenterologa

SUH: sndrome urmico-hemoltico, VIH: virus de inmunodeficiencia humana

Manejo de la diarrea nosocomial


Se considera diarrea nosocomial aquella que se inicia luego de 72 horas de internacin. Debe, en principio, diferenciarse el origen infeccioso o no de la diarrea.
Diarrea nosocomial
Origen infeccioso?
NO

S
Toxina C. difficile positiva?

- Intolerancia a la dieta
- Hiperalimentacin enteral
- Drogas

NO

Colitis
seudomembranosa
(15-20%)

Grmenes entricos
- Brote
- Alimentos

Situaciones en las que debe solicitarse coprocultivo en una diarrea nosocomial


Presencia de brote nosocomial
Pacientes mayores de 65 aos
Condiciones que predispongan a sepsis
Pacientes VIH positivos
179

Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.

Pacientes neutropnicos
Si se sospecha diseminacin sistmica del cuadro entrico
Fuera de estas situaciones clnicas especficas, el coprocultivo carece de utilidad clnica.
Terapia antimicrobiana en la diarrea infecciosa
ENFERMEDAD DIARREICA

TRATAMIENTO

Clostridium difficile

- Metronidazol: 500 mg c/8 hs. (para los casos ms


leves) VO/VE
- Vancomicina: 125 mg c/6 hs. (para casos ms
severos) VO/VE
- Rifaximina: 400 mg c/6 hs. VO
- Duracin: 10-14 das

Shigellosis

- Fluoroquinolonas: ciprofloxacina: 500 mg


c/12 hs.; norfloxacina: 400 mg c/12 hs. VO;
levofloxacina: 500 mg/da VO
- Trimetoprima-sulfametoxazol: 160/800 mg c/12
hs. VO
- Azitromicina: 500 mg/da VO
- Duracin: 3 das

Salmonellosis no tifoidea

- Tratamiento no recomendado en huspedes sin


enfermedades presentes con sntomas leves o
moderados.
- En enfermedad severa o en pacientes > 50 aos
o con prtesis, enfermedad valvular cardaca,
severa aterosclerosis, cncer o hiperazoemia,
tratar como la Shigellosis pero por 5 a 7 das, o
- Ceftriaxona: 1 g/da
- Extender el tratamiento a 14 das en pacientes
inmunocomprometidos

Fiebre entrica incluida fiebre


tifoidea

- Levofloxacina: 500 mg (u otra fluoroquinolona)/


da VO
- Azitromicina: 500 mg/da VO
- Duracin: 7 das

Campylobacter jejuni

- Azitromicina: 500 mg/da VO durante 3 das


- Eritromicina: 500 mg c/6 hs. VO durante 3 das

Especies de aeromonas

- Tratar como shigellosis

Plesiomonas shigelloides

- Tratar como shigellosis

Vibrio colrico

- Doxiciclina: 300 mg dosis nica VO


- Tetraciclina: 500 mg c/6 hs. VO por 3 das
- Fluoroquinolona: dosis nica
- En embarazadas: furazolidona: 400 mg/da VO
por 3 das
(contina en la pgina siguiente)

180

gastroenterologa
ENFERMEDAD DIARREICA

TRATAMIENTO

Vibrios no colricos

- No tratar o tratar como shigellosis

Escherichia coli
(entero-toxignica, enteropatgena y entero-invasiva) o
diarrea del viajero

- Tratar como shigellosis o


- Rifaximina: 200 mg c/8 hs. VO durante 3 das

E. coli productora de toxina


Shiga, incluida infeccin por
E. coli O157:H7

- No tratar. Deberan envitarse agentes inhibidores


de la motilidad y antibiticos, en particular las
fluoroquinolonas y la trimetoprima-sulfametoxazol

Yersinia

- En infecciones severas: doxiciclina y


aminoglucsidos en combinacin, trimetoprimasulfametoxazol o fluoroquinolonas

Giardia

- Metronidazol: 250-750 mg c/8 hs. durante 7 a 10 das

Criptosporidium

- Enfermedad severa o inmunocompromiso:


Paromomicina 500 mg c/8 hs. VO ms
azitromicina 500 mg/da o nitazoxamida 500 mg
c/12 hs. VO
- En pacientes VIH positivos: El esquema HAART
es suficiente y ms efectivo

Isospora

- Trimetoprima-sulfametoxazol: 160/800 mg c/12


hs. VO durante 7-10 das

Cyclospora

- Trimetoprima-sulfametoxazol: 160/800 mg c/12


hs. VO durante 7-10 das

Microsporidia

- Albendazol: 400 mg c/12 hs. durante 21 das

E. histolytica

- Metronidazol: 750 mg c/8 hs. durante 5-10 das


ms iodoquinol 650 mg c/8 hs. durante 20 das o
paromomicina 500 mg c/8 hs. durante 7 das

VIH: virus de inmunodeficiencia humana. Haart: Highly Active Antiretroviral Treatment (terapia antirretroviral altamente activa)

Consideraciones para la teraputica antibitica emprica


TIPO DE AFECCIN

RECOMENDACIN

COMENTARIOS

Diarrea del viajero


moderada a severa

- Ciprofloxacina: 500 mg
c/12 hs. VO
- Norfloxacina: 400 mg
c/12 hs. VO
- Levofloxacina: 500 mg/
da nica dosis
- Duracin: 1-5 das

El tratamiento temprano con una


fluoroquinolona puede reducir la
duracin de los sntomas de 3-4 das
a menos de 1-2 das
(contina en la pgina siguiente)

181

Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.


TIPO DE AFECCIN

RECOMENDACIN

COMENTARIOS

Diarrea febril
adquirida
en la comunidad

- Ciprofloxacina: 500 mg
c/12 hs. VO
- Norfloxacina: 400 mg
c/12 hs. VO
- Levofloxacina: 500 mg/
da nica dosis
- Duracin: 1-5 das

En infeccin por campilobacter


resistente a fluoroquinolonas en
pacientes inmunocomprometidos,
agregar eritromicina o azitromicina
En infecciones con sospecha de E.
coli productora de toxina Shigalike debe evitarse la utilizacin de
agentes antimotilidad, quinolonas y
la trimepoprima-sulfametoxazol

Diarrea severa
nosocomial
(pendiente
resultados para
toxina de C.
difficile)

- Interrumpir
antibiticos
productores de colitis
pseudomembranosa
- Metronidazol: 500 mg
c/8 hs. 250 mg c/6 hs.
- Duracin: 10 das si el
test para toxina por C.
difficile es positivo

El tratamiento con metronidazol


debe ser suspendido si el test para
toxina por C. difficile es negativo

Diarrea persistente
con sospecha de
infeccin por
giardia

- Metronidazol:
250-750 mg c/8 hs.
- Duracin: 7-10 das

Complicaciones de la infeccin bacteriana entrica


AGENTE BACTERIANO
INVOLUCRADO

CONSIDERACIONES
CLNICAS

Deshidratacin

Vibrio cholerae, cualquier


enteropatgeno bacteriano

Es la complicacin ms importante
de todas las formas de diarrea
acuosa; comenzar de inmediato
con reemplazo hidroelectroltico,
usualmente en el hospital

Bacteriemia

Los organismos que penetran


profundamente la mucosa intestinal
Salmonella, Campylobacter son propensos a causar bacteriemia;
fetus
ciertos factores de alto riesgo
predisponen a la infeccin sistmica
por Salmonella

COMPLICACIN

(contina en la pgina siguiente)

182

gastroenterologa
COMPLICACIN

AGENTE BACTERIANO
INVOLUCRADO

CONSIDERACIONES
CLNICAS

Escherichia coli productora


de toxina Shiga

La toxina Shiga es absorbida,


ocasionando dao de clulas
endoteliales de capilares
glomerulares con coagulacin
intravascular.

Campylobacter jejuni

La mayora de los casos ocurren


como resultado del mimetismo
molecular con anticuerpos
dirigidos contra lipooligosacridos
del campilobacter y contra
ganglisidos de nervios perifricos.
La probabilidad de desarrollar el
sndrome dentro de los 2 meses
posteriores a la infeccin por
campilobacter se estima en
< 2/10 000 casos.

Artritis reactiva
e iritis

Campylobacter,
salmonella, Shigella
flexneri, yersinia

Ocurre en 2,1/100 000 casos de


infeccin por campilobacter y en
1,4/100 000 casos de infeccin
por salmonella. Los individuos
afectados pueden ser positivos o
negativos para HLA-B27.

Sndrome de
intestino irritable
posinfeccioso

Patgenos bacterianos
inflamatorios (p. ej.,
campilobacter) son los
ms importantes, pero la
mayora de los patgenos
bacterianos pueden
ocasionar este sndrome.

La infeccin bacteriana entrica


con inflamacin intestinal en
huspedes susceptibles conduce a
este sndrome

Sndrome
urmicohemoltico

Sndrome de
Guillain-Barr

Pancreatitis aguda
Definicin
Inflamacin de la glndula pancretica secundaria a una variedad de noxas. En la
mayora de los casos la pancreatitis aguda representa un proceso autolimitado, pero
una minora, presenta un curso progresivo y fulminante asociado con significativa
morbimortalidad. La pancreatitis severa asociada a necrosis glandular acontece en
el 10 a 20% de los pacientes y, a pesar de una mejora en el cuidado crtico, permanece asociada a una alta tasa de mortalidad ubicada entre el 10 y el 25%. La mortalidad es mayor cuando la necrosis pancretica se encuentra asociada a infeccin,
como histricamente se constata en el 40 al 70% de los pacientes, requiriendo amplio debridamiento quirrgico y un prolongado manejo mdico-quirrgico.
183

Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.

Etiologa
En el 90% de los casos est causada por el consumo de alcohol o por la presencia
de litiasis biliar, entre los dems factores etiolgicos se encuentran la hipertrigliceridemia, anomalas de los conductos biliares, medicacin y trauma. Se listan
a continuacin los frmacos involucrados en el desarrollo de pancreatitis aguda.
FRMACOS QUE CAUSAN PANCREATITIS
GRUPO FARMACOLGICO

FRMACO PARTICULAR

Antirretrovirales

- Didanosina
- Pentamidina

Antiinflamatorios

- Metronidazol
- Sulfonamidas
- Tetraciclina
- Nitrofurantonina

Diurticos

- Furosemida
- Tiazidas

Enfermedad intestinal inflamatoria

- Sulfasalazina
- cido 5-aminosaliclico (mesalacina
5-ASA)

Agentes inmunosupresores

- L-asparaginasa
- Azatioprina
- 6-mercaptopurina

Agentes neuropsiquitricos

- cido valproico

Otros

- Ranitidina
- Inhibidores de la enzima de conversin
de la angiotensina (IECA)
- Calcio
- Estrgenos
- Tamoxifeno
- Estibogluconato de calcio
- -metildopa

Evaluacin de severidad
Existen varias herramientas diagnsticas para evaluar la severidad de la pancreatitis. A la fecha, la protena C reactiva permanece como el mejor marcador bioqumico simple para predecir la severidad de la pancreatitis aguda. Debido a que
la combinacin de scores clnico-fisiolgicos con la protena C reactiva provee
buena informacin a las 48 horas, las investigaciones actuales estn focalizadas
en la capacidad predictiva de varios marcadores durante las primeras 24 horas de
enfermedad. An no existe un nico marcador que pueda ser utilizado como pre184

gastroenterologa

dictor ptimo de severidad de enfermedad en la pancreatitis aguda. Sin embargo,


existen ciertos marcadores que ayudan a mejorar la capacidad predictiva mdica.
Estos incluyen los que figuran a continuacin, categorizados segn el momento
en que son utilizados.
SCORES DE USO CLNICO PARA ESTIMAR LA
SEVERIDAD DE LA PANCREATITIS AGUDA
MOMENTO EN
QUE SE REALIZA

SCORE

VALOR DE CORTE1

Al ingreso

Score APACHE-II
ndice de severidad tomogrfico
Criterios de Atlanta
IL-6 (ELISA)2

8
>6
1
> 400 pg/mL

A las 24 horas

Elastasa de PMN (ELISA)3


UrT-2 (ELISA)4
UrTAP5

> 300 g/l


> 35 nmol/l
> 2 000 g/l

A las 48 horas

Scores de Ranson
Score de Glasgow
Protena C reactiva automatizada

3
> 150 mg/l

Para categorizar a una pancreatitis como grave.


2
IL-6: interleucina-6.
3
PMN: polimorfonucleares.
4
UrT-2: tripsingeno aninico urinario.
5
UrTAP: Activacin peptdica del tripsingeno urinario
1

185

186
180
50

Frecuencia cardaca

Frecuencia respiratoria

65-74

PAM: presin arterial media.


Doble score si presenta falla renal aguda.
c
APS: Acute Physiology Score. Representa la suma de todas las variables fisiolgicas especificadas.
3-3,4

61-70

10-11

1-2,9

20-29,9

2,5-2,9

120-129

7,25-7,32

55-69

55-69

50-69

32-33,9

+2

2
Puntuacin total por
condiciones crnicas

Post-operatorio ciruga electiva

PUNTOS
5

CONDICIN
Posoperatorio de ciruga de
emergencia o no posoperatorio

+3

111-119

7,15-7,24

55-60

40-54

30-31,9

ANORMAL BAJO
34-35,9

+1

C. CONDICIONES CRNICAS

3-14,9

30-45,9

0,6-1,4

3,5-5,4

130-149

7,33-7,49

>70

12-24

70-109

70-109

36-38,4

sistmica o se encuentra inmunodeprimido, asignar


puntuacin en base a las siguientes condiciones:

15-19,9

46-49,9

5,5-5,9

150-154

7,5-7,59

25-34

38,5-38,9

+1

APACHE-II = Puntos APS + puntos edad + puntos condiciones crnicas

75

55-64

B. EDAD

Puntuacin total por edad

Puntuacin total (APS)c

50-59,9
20-39,9

45-54

Leucocitos (x 1000/mm3)

1,5-1,9

60
40

Hematocrito (%)

2-3,4

155-159

< 44

3,5

Creatinina srica (mg/dl)b

6-6,9

160-179

200-349

110-139

110-129

+2

PUNTOS

Potasio srico (meq/l)

7,6-7,69

350-499

35-49

140-179

130-159

39-40,9

+3

EDAD (AOS)

180

Sodio srico (meq/l)

15- Escala de Glasgow

7,7

pH arterial

Si FIO2 < 0,5 utilizar PO2

Si FIO2 > 0,5 utilizar A-aDO2


500

160

PAM (mmHg)a

Oxigenacin

41

Temperatura (C)

+4

A. VARIABLES FISIOLGICAS
ANORMAL ALTO
+4

20

2,5

110

7,5

55

39

49

29,9

Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.

Sistema de scoring APACHE II


(Acute Physiology and Chronic Health Evaluation II scoring system)

gastroenterologa

ndice de severidad tomogrfico


NDICE DE SEVERIDAD TOMOGRFICO
1 (PUNTOS DE SEVERIDAD) + 2 (PUNTOS DE NECROSIS)

PUNTOS

1. Grado de severidad de la pancreatitis aguda basado en


hallazgos tomogrficos sin contraste
A. Pncreas normal
B. Aumento difuso o focal incluyendo contornos irregulares y
atenuacin parenquimatosa heterognea
C. Grado B ms inflamacin peripancretica
D. Grado C ms una coleccin lquida
E. Grado C ms dos o ms colecciones lquidas o gas
retropancretico

0
1
2
3
4

2. Grado de necrosis pancretica basado en hallazgos


tomogrficos con contraste
A. Ausencia de necrosis pancretica
B. Necrosis hasta el 30% del pncreas
C. Necrosis hasta el 50% del pncreas
D. Necrosis mayor del 50% del pncreas

0
2
4
6

GRADACIN DE LA SEVERIDAD*
PUNTOS

TASA DE MORBILIDAD

TASA DE MORTALIDAD

0-1

0%

0%

4%

0%

10%

3%

4-6

33%

8%

92%

17%

Pacientes con ndice mayor a 5 tienen 8 veces ms probabilidades de morir, 17


veces ms probabilidades de un mayor tiempo de hospitalizacin y 10 veces ms
probabilidades de requerir necrosectoma comparados con pacientes que tienen un
ndice de severidad menor que 5.

187

Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.

Criterios de Atlanta*
CRITERIOS

VALOR DE CORTE

1. Score de Ranson

2. Score APACHE-II

3. Falla orgnica
a. Shock
b. Insuficiencia pulmonar
c. Insuficiencia renal

Presin arterial < 90 mmHg


Presin parcial arterial de O2 60 mmHg
Creatininemia > mg/dL luego de hidratacin

4. Complicaciones sistmicas
a. Coagulacin intravascular
diseminada
b. Disturbios metablicos
5. Complicaciones locales
a. Necrosis pancretica
b. Absceso pancretico
c. Pseudoquiste pancretico

Plaquetas 100 000/mm3


Nivel de fibringeno < 1 g/l
Productos de degradacin del
fibringeno > 80 g/mL
Calcemia 7,5 mg/dL
Presente
Presente
Presente

* Adoptados en 1992 por el International Symposium on Acute Pancreatitis. La presencia


de cualquier condicin en cualquiera de las cinco categoras principales indica pancreatitis aguda severa.

Criterios de Ranson
CRITERIOS

PANCREATITIS SIN
COLELITIASIS

PANCREATITIS
CON COLELITIASIS

Al ingreso
- Edad
- Leucocitos/mm3
- Glucosa (mg/dL)
- LDH (UI/L)
- GOT (UI/L)

> 55
> 16 000
> 200
> 350
> 250

> 70
> 18 000
> 220
> 400
> 250

> 10
> 10
<8
< 60
>4
>6

> 10
> 10
<8
< 60
>5
>4

A las 48 horas
- Descenso del hematocrito
- Elevacin urea (mg/dL)
- Calcio (mg/dL)
- PaO2 (mmHg)
- Dficit de bases (mEq/l)
- Secuestro de lquidos (L)

(contina en la pgina siguiente)

188

gastroenterologa
Interpretacin
Criterios

Mortalidad (%)

1-2

0,9

3-4

16

5-6

40

100

Criterios de Glasgow
CRITERIOS

VALOR DE CORTE

Al ingreso
> 70 aos
> 18 000 cel/mm3
> 220 mg/dL
> 400 UI/l
> 240 UI/l

- Edad
- Leucocitos
- Glucemia
- LDH
- GOT
Durante las primeras 48 horas
- Edad
- PO2 arterial
- Albmina srica
- Calcio srico
- Leucocitos
- GOT
- LDH
- Glucemia
- Urea srica

> 55 aos
< 60 mmHg
< 3,2 g/l
< 8 mg/dL
> 15 000 cel/mm3
> 100 UI/l
> 600 UI/l
> 180 mg/dL
> 90 mg/dL
Pancreatitis grave 3 ms criterios positivos

Diagnstico
El diagnstico de pancreatitis aguda se basa en la historia del paciente y en la
caracterstica presentacin de nuseas y dolor abdominal epigstrico, combinado
con elevacin de las concentraciones sricas de las enzimas pancreticas amilasa
y lipasa.
El dolor es tpicamente abrupto, epigstrico y lacerante y puede irradiarse hacia la espalda. En las pancreatitis hereditarias, metablicas o las asociadas al consumo de alcohol, el comienzo es ms solapado y el dolor pobremente localizado.
El incremento de las enzimas sricas, dos a tres veces por encima de lo normal
en el contexto de una historia apropiada, es diagnstico. Los niveles de lipasa tam189

Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.

bin se encuentran elevados y guardan paralelismo con la cintica de la amilasa.


Los niveles de ambas enzimas permanecen elevados conforme persista la inflamacin de la glndula, con niveles de amilasa que tpicamente retorna a valores
normales, en la fase de resolucin, antes que la lipasa. Los tests ms especficos
para el diagnstico son el tripsingeno aninico y la activacin peptdica del tripsingeno, aunque su disponibilidad es escasa.
Se ha postulado el uso del cociente clearance de amilasa/clearance de creatinina, atribuyendo a este ltimo mayor especificidad y mayor permanencia en el
tiempo respecto de la determinacin de la amilasa solamente.
UTILIDAD DEL COCIENTE CLEARANCE DE AMILASA/CLEARANCE DE CREATININA
Frmula

Interpretacin

Cla/Clcr = [(Au x Crs) / (As x Cru)] x 100


Valor

Entidad clnica

< 1%

Macroamilasemia

1-5%

Normal

> 5%

Pancreatitis aguda

Cla: clearance de amilasa; Clcr: clearance de creatinina, A: amilasa; Cr: creatinina;


u: urinaria; s: srica

La evaluacin inicial debe estar orientada a la identificacin de la etiologa; en


ausencia de abuso de alcohol, la litiasis debe ser considerada como el diagnstico
ms frecuente. La variable predictora ms sensible de pancreatitis litisica es el
incremento de la enzima alanina-amino-transferasa (ALAT o GPT) a 3 veces el
valor normal. La presentacin clnica puede ser irrelevante o presentar signos
tpicos de pancreatitis grave como la presencia de equimosis en flancos (signo de
Grey Turner) o en regin periumbilical (Signo de Cullen) que ocurre en menos del
3% de todos los pacientes.
El diagnstico imagenolgico (tomografa computada, ecocardiografa o
resonancia magntica nuclear) es utilizado para confirmacin del diagnstico o
para descartar otras condiciones intraabdominales como causa del dolor o de las
alteraciones analticas; asimismo pueden identificar la causa de la pancreatitis o
complicaciones asociadas.

190

gastroenterologa

Diagnstico diferencial
El incremento de la concentracin srica de amilasa no se observa nicamente en
los cuadros de pancreatitis. Existe una amplia variedad de entidades clnicas en las
que tambin se observa dicho incremento. Esto es de fundamental importancia a
la hora de considerar diagnsticos alternativos de la pancreatitis.
CAUSAS DE AUMENTO DE LA ACTIVIDAD DE LA AMILASA EN SUERO
Enfermedades
pancreticas

- Pancreatitis aguda
- Complicacin de la pancreatitis
- Exacerbacin aguda de la pancreatitis crnica
- Tumores pancreticos, quistes

Otras enfermedades
intraabdominales
graves

- Colecistitis aguda
- Obstruccin del coldoco
- Perforacin de esfago, estmago, intestino delgado o colon
- Isquemia o infarto intestinal
- Apendicitis aguda
- Cuadros ginecolgicos agudos (embarazo ectpico roto,
salpingitis aguda)

Enfermedades de las
glndulas salivales

- Paperas
- Efectos del alcohol

Tumores

- Quistes ovricos
- Cistoadenocarcinoma papilar de ovario
- Carcinoma de pulmn

Otros

- Morfina
- Endoscopia
- Estenosis o espasmo del esfinter de Oddi
- Anorexia nerviosa
- Traumatismo de crneo con hemorragia intracraneal
- Cetoacidosis diabtica
- HIV - SIDA
- Insuficiencia renal
- Macroamilasemia

191

Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.

Un enfoque diferente es establecer diagnsticos alternativos basndose en el


cociente clearance de amilasa/clearance de creatinina de la siguiente manera:
CAUSAS DE HIPERAMILASEMIA DISTINTAS A LA PANCREATITIS AGUDA
Con cociente de aclaramiento amilasa/
creatinina normal (1-5%)
- Perforacin de lcera pptica
- Ulcera pptica perforada a pncreas
- Colecistitis aguda
- Hepatitis aguda y crnica
- Obstruccin de la va biliar
- Sndrome del asa aferente
- Isquemia mesentrica
- Carcinoma de pncreas
- CPRE
- Salpingitis, rotura de embarazo ectpico,
quiste o neoplasia de ovario
- Parotiditis, sialoadenitis
- Administracin de opiceos

Con cociente de aclaramiento amilasa/


creatinina elevado (> 5%)
- Insuficiencia renal crnica
- Grandes quemados
- Cetoacidosis diabtica
- Estados posoperatorios
- Hepatitis alcohlica aguda
- Tumores pancreticos
Con cociente de aclaramiento amilasa/
creatinina disminuido (< 1%)
- Macroamilasemia

CPRE: colangiopancreatografa retrgrada endoscpica

Complicaciones
Las complicaciones de la pancreatitis puede ser divididas en dos grandes grupos:
locales y sistmicas. Se expone a continuacin un enfoque basado en esta modalidad y posteriormente se analizarn las complicaciones ms graves y/o ms
frecuentes en base a los mecanismos de accin, diagnstico y tratamiento.

192

gastroenterologa
COMPLICACIONES DE LA PANCREATITIS
LOCALES
Necrosis
- Estril
- Infectada
Acumulacin de lquido pancretico
Absceso pancretico
Pseudoquiste pancretico
Dolor
Rotura
Hemorragia
Infeccin
Obstruccin del tubo digestivo
Ascitis pancretica
Rotura del conducto pancretico principal
Pseudoquiste con escape
Afectacin de rganos vecinos por
pancreatitis necrosante
Hemorragia intraperitoneal masiva
Trombosis de las venas porta y esplnica
Infarto intestinal
Ictericia obstructiva

SISTMICAS
Necrosis grasa
- Tejido subcutneo
- Hueso
Pulmonares
- Derrame pleural
- Absceso mediastnico
- Neumonitis
- SDRA
Cardiovasculares
- Hipotensin
- Hipovolemia
- Hipoalbuminemia
- Muerte sbita
- Cambios inespecficos de ST-T en el
ECG
- Derrame pericrdico
Hematologas
- CID
Hemorragia digestiva alta
- lcera pptica
- Gastritis erosiva
- Necrosis pancretica hemorrgica
- Vrices gstricas por trombosis de la
esplnica
Renales
- Oliguria
- Hiperazoemia
- Trombosis de arteria o vena renales
- NTA
Metablicas
- Hiperglucemia
- Hipertrigliceridemia
- Hipocalcemia
- Encefalopata
SNC
- Psicosis
- Embolia grasa

SDRA: sndrome de distrs respiratorio del adulto; CID: coagulacin intravascular diseminada;
NTA: necrosis tubular aguda; SNC: sistema nervioso central
193

194
Ventilacin mecnica con presin
positiva al final de la espiracin
(PEEP). Monitorizar la presin de
enclavamiento pulmonar

Hipoxia, presin de
enclavamiento pulmonar normal,
compliance pulmonar disminuida.
Radiografa de trax con
infiltrados pulmonares difusos
bilaterales
Niveles sricos incrementados
de urea y creatinina. Examen
microscpico de orina

Injuria capilar pulmonar


con extravasacin de fluido
intravascular

Azoemia prerrenal secundaria


a hipovolemia por secuestro de
lquido en el lecho pancretico. La
hipotensin puede causar necrosis
tubular aguda.

Necrosis grasa
diseminada

Sndrome de
distrs
respiratorio del
adulto

Insuficiencia
renal

(contina en la pgina siguiente)

Hidratacin endovenosa agresiva con


normalizacin de las cifras tensionales

Tratamiento de soporte de la
pancreatitis aguda

Ndulos eritematosos
subcutneos dolorosos de 0,5
a 2 cm de dimetro en zonas
distales de los miembros, pirexia
y eosinofilia

Liplisis por enzimas pancreticas


en el torrente sanguneo convierte
los triglicridos en monoglicridos
y cidos grasos libres txicos

Hipocalcemia

TRATAMIENTO

Raramente hipocalcemia sintomtica


o severa. Repletar el calcio en base a
lo desarrollado en Hipocalcemia
Tratamiento (pgina 494)

DIAGNSTICO

Determinacin srica de las


concentraciones de calcio y
albmina

MECANISMO

Secuestro del calcio por los


cidos grasos libres generados
por la necrosis grasa. Los niveles
de calcio srico pueden estar
artificialmente disminuidos por
decremento del calcio unido
a la albmina secundario a la
hipoalbuminemia

COMPLICACIN

Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.

Drenaje percutneo agresivo del


fluido pancretico, antibiticos,
necrosectoma. Ver explicaciones en
Tratamiento

CPRE con esfinterotoma y barrido con


baln del coldoco

Sepsis, fiebre persistente y


leucocitosis. En la TC, lesiones
pancreticas heterogneas, que no
realzan con contraste y/o gas en
el pncreas
Presencia de la trada de Charcot:
dolor en el cuadrante superior
derecho, ictericia y fiebre. Test de
funcin heptica persistentemente
elevado. Realizar ecografa
endoscpica, CPRM o CPRE para
diagnstico de coledocolitiasis

Esteatorrea. En la TC o CPRE,
calcificaciones pancreticas y
desarquitecturizacin ductal
(cadena de lagos).

Un 20 a 40% de pacientes con


pancreatitis necrosante desarrollan
infeccin por translocacin de
microorganismos derivados del
tracto intestinal.

Un clculo impactado en el
coldoco conduce a la estasis biliar
y a la infeccin.

Injuria crnica de los conductos


y parnquima pancreticos por
obstrucciones ductales, autlisis
e inflamacin por alcoholismo,
hipertrigliceridemia o pancreatitis
hereditaria

Necrosis
pancretica
infectada

Colangitis
ascendente

Pancreatitis
crnica

(contina en la pgina siguiente)

Prevenir pancreatitis aguda recurrente


evitando los factores precipitantes:
cesacin de alcohol, control de
triglicridos sricos y terapia enzimtica
pancretica. Evitar el tabaco. Controlar
el dolor con analgsicos, bloqueo
ganglionar celaco o mediante
procedimiento de Puestow 1

Tratamiento de soporte agresivo,


especialmente hidratacin endovenosa.
Suplementacin con oxgeno. Monitoreo
de la presin de enclavamiento pulmonar
con catter de Swann-Ganz

Ausencia focal de realce con


contraste endovenoso en la
tomografa computada

Liberacin de enzimas pancreticas


activadas que ocasionan la
autodigestin glandular, injuria
microvascular y necrosis

TRATAMIENTO

Necrosis
pancretica estril

DIAGNSTICO

MECANISMO

COMPLICACIN

gastroenterologa

195

196
Pseudoquiste asintomtico y estril:
Controlar con imagenologa abdominal.
Pseudoquiste sintomtico y/o infectado:
Drenaje interno va endoscpica o
colocacin de un stent para comunicar el
Pseudoquiste con el conducto pancretico
Stent endoscpico para la disrupcin
ductal; paracentesis agresiva y terapia
con octreotide para disminuir las
secreciones. Ciruga pancretica
Considerar trombolisis para trombosis
aguda. Puede requerir esplenectoma
por sangrado aislado de vrices
gstricas

TC: Presencia de quiste homogneo


con lquido, redondeado en
pncreas que no realza con
contraste. Aparicin ms all de
4 semanas del episodio agudo.
Hiperamilasemia persistente
Imgenes abdominales: Ascitis.
Amilasa y protenas totales
elevadas en el lquido asctico
TC con contraste, RMN o
ecografa: esplenomegalia,
vrices gstricas y trombosis de la
vena esplnica
Hipotensin, taquicardia, bajo
sodio urinario. Presin de
enclavamiento pulmonar baja

Fuga de secreciones pancreticas


y licuefaccin del tejido necrtico
con formacin gradual de una
pseudocpsula

Disrupcin del conducto


pancretico con fuga de secreciones
ductulares

Compresin vascular por


inflamacin a partir de la glndula
inflamada

Hipovolemia por secuestro de lquido


en lecho pancretico y fuga retrocapilar.
Depresin miocrdica causada por
respuesta inflamatoria sistmica

Pseudoquiste
pancretico

Ascitis pancretica

Trombosis de la
vena esplnica

Shock
cardiovascular
con hipovolemia

Rehidratacin agresiva con monitoreo


hemodinmico. Vasopresores

Correccin de la disrupcin ductal


pancretica con stent; octreotide para
disminuir las secreciones pancreticas,
reseccin quirrgica

CPRE evidencia sitio de


localizacin. Fistulograma. Scan
tomogrfico para extensin de
fstula

Retrodifusin de secrecin
pancretica a travs de la disrupcin
ductal. El lquido de la fstula es rico
en protenas y amilasa.

Fstula
pancretica

TRATAMIENTO
Embolizacin angiogrfica, ligadura
quirrgica del vaso o reseccin

DIAGNSTICO
TC con contraste, RMN o
angiografa

MECANISMO

Pseudoquiste pancretico horada


en la arteria adyacente creando el
pseudoaneurisma.

COMPLICACIN

Pseudoaneurisma
de la arteria
esplnica o
gastroduodenal

Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.

gastroenterologa
Notas tabla pgina 196:
TC: Tomografa computada; CPRM: Colangiopancreatografa por resonancia magntica;
CPRE: Colangiopancreatografa retrgrada endoscpica; RMN: Resonancia magntica
nuclear
1
Procedimiento de Puestow (tambin conocido como procedimiento de Puestow-Gillesby):
Consiste en la formacin quirrgica de un pasaje artificial que conecta el pncreas con el
yeyuno.

Tratamiento
Los tres objetivos ms importantes en el tratamiento de la pancreatitis aguda son:
A. Terapia de soporte para prevencin de complicaciones
B. Terapia directa para causas especficas de pancreatitis
C. Reconocimiento temprano y tratamiento agresivo de las complicaciones
A. Terapia de soporte para prevencin de complicaciones
Hidratacin parenteral:
- 250-300 mL/hora con soluciones cristaloides (preferentemente solucin
fisiolgica) las primeras 48 horas posterior a la admisin
- Monitorizar la hidratacin a travs de la presin sangunea, pulso, turgencia de
la piel, inspeccin de mucosas, urea plasmtica, hematocrito, diuresis y sodio
urinario
- En pacientes con signos vitales inestables, evaluar colocacin de sonda vesical
para monitorizacin de diuresis y colocacin de va central para evaluar presin
venosa central
- Pacientes con funcin cardaca borderline o falla respiratoria evaluar colocacin
de catter de Swann-Ganz para monitorizar la fluidoterapia durante la
hidratacin agresiva
Control metablico: Pacientes sin diabetes previa pueden experimentar moderada
hiperglucemia durante la pancreatitis severa. Evaluar cuidadosamente la glucemia y
la potencial terapia insulnica.
Analgesia:
- Meperidina: 50-100 mg cada 3 horas EV. No administrar por largos perodos
a altas dosis (por ejemplo > 100 mg c/3 horas) debido a la acumulacin de su
metabolito, la normeperidina, que ocasiona agitacin y convulsiones.
- Hidromorfona o fentanilo: Otras alternativas vlidas
Sonda nasogstrica: Slo est indicada en casos de leo, severa distensin abdominal
o emesis persistente. La colocacin rutinaria est contraindicada ya que los
pacientes con sonda nasogstrica retardan el inicio de la alimentacin oral y
prolongan el perodo de hospitalizacin comparados con aquellos en los que no se
han colocado.
Oxigenacin: Mantener la saturacin de O2 95% a fin de mantener la oxigenacin
pancretica y prevenir la necrosis.

197

Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.


Antibioticoterapia: La administracin profilctica de antibiticos en pancreatitis
severa en ausencia de infeccin especfica es controversial. Recientes estudios no
recomiendan profilaxis antibitica (Banks PA, Freeman ML. Practice guidelines in
acute pancreatitis. AmJGastroenterol 2006; 101(10):2379400) mientras que otros
no recomiendan profilaxis antibitica a menos que exista una necrosis glandular
tomogrfica del 30% o mayor. (Fosmark CE, Baillie J. AGA Institute technical
review on acute pancreatitis. Gastroenterology 2007; 132(5):202244).
Un enfoque prctico y basado en estudios randomizados a doble ciego es NO
indicar antibioticoterapia profilctica en el contexto de pancreatitis con
necrosis glandular. En caso de que exista sospecha clnica de infeccin, se
realizar tratamiento antibitico emprico, en lo posible previa puncin del tejido
necrosado para direccionar el tratamiento ulterior.
Los antibiticos a utilizar deben ser bactericidas y ocasionar adecuados niveles
teraputicos en el interior del tejido pancretico, estos incluyen:
Imipenen: 500 mg cada 6 horas EV durante 2 semanas
Cefalosporinas de 3era generacin
Piperacilina-tazobactam
B. Terapia directa para causas especficas de pancreatitis: Orientadas a cada
entidad nosolgica causante del cuadro clnico, por ejemplo terapia hipolipemiante en
pancreatitis dislipmicas.
C. Reconocimiento temprano y tratamiento agresivo de las complicaciones:
Reditan en mejor pronstico y menor tasa de morbilidad asociada.

Cirrosis
Definicin
La cirrosis representa el estado final del dao heptico crnico del hgado. Se
caracteriza fundamentalmente por fibrosis que ocasiona distorsin y destruccin
de la arquitectura normal heptica. El tejido funcional heptico es destruido y
reemplazado por ndulos de regeneracin que no restauran en su totalidad el tejido heptico perdido. Conforme la destruccin del tejido heptico progresa, el
paciente exhibe un continuo decremento de su estado mental, fsico y bioqumico.
Las causas ms frecuentes que conducen a la muerte son hemorragia digestiva,
insuficiencia hepatocelular, degeneracin neoplsica y procesos intercurrentes, en
especial de ndole infeccioso.

198

gastroenterologa

Etiologa
Alcohol
- Infecciosas
Hepatitis vrica
Tipo B
Tipo B y D
Tipo C
Esquistosomiasis
Sfilis
- Autoinmunes
Enfermedad biliar
Cirrosis biliar primaria
Cirrosis biliar secundaria
Colangitis esclerosante
Obstruccin biliar extraheptica
Hepatitis crnica autoinmune

- Trastornos metablicos
Hemocromatosis
Enfermedad de Wilson
Dficit de 1-antitripsina
Fibrosis qustica
Glucogenosis
Galactosemia
Tirosinemia hereditaria
Intolerancia a la fructosa
hereditaria
Telangiectasia hemorrgica
hereditaria
Enfermedad de Byler1
Abetalipoproteinemia
Porfiria
Enfermedad de almacenamiento
del glucgeno
Mucopolisacaridosis

- Frmacos
Oxifenisatina
-metildopa
Metotrexate
Amiodarona
Nitrofurantona
Hipervitaminosis A

- Vasculares
Obstruccin al flujo venoso
Enfermedad venooclusiva
Sndrome de Budd-Chiari
Insuficiencia cardaca

- Envenenamiento
Exposicin la tetraclorocarbono
Exposicin a la dimetilnitrosamina

- Miscelneas
Derivacin yeyunoileal
Sarcoidosis
Enfermedad rechazo injerto contra
husped

Colestasis intraheptica familiar progresiva

Signo-sintomatologa
La cirrosis heptica puede provocar numerosos sntomas y signos clnicos, aunque no todos son constantes; as, hay pacientes que presentan todos los signos y
otros que son asintomticos. Dichos signos pueden afectar diversos rganos y
sistemas, por lo que es conveniente especificarlos por separado.

199

Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.


SIGNOS Y SNTOMAS COMPATIBLES CON CIRROSIS

200

Sntomas
constitucionales

- Astenia y anorexia
- Prdida de peso
- Prdida de masa muscular
- Malnutricin proteico-calrica
- Febrcula

Exploracin
abdominal

- Hepatomegalia
- Esplenomegalia
- Colaterales portosistmicas
- Ascitis
- Hernia umbilical
- Edema de pared abdominal
- Edema testicular

Signos cutneos

- Ictericia
- Palidez
- Telangiectasias cutneas
- Araas vasculares1
- Eritema palmar2
- Lesiones hemorrgicas (petequias, equimosis, hematomas)
por el trastorno de la coagulacin subyacente
- Leuconiquia
- Retraccin palpebral
- Circulacin colateral en la pared abdominal
- Sndrome de Cruveilhier-Baumgarten3
- Contractura de Dupuytren o retraccin de la aponeurosis palmar4

Fetor heptico

- Olor dulzn del aliento debido a la exhalacin de mercaptanos,


productos derivados de la metionina por defecto de su
desmetilacin (en particular cuando presentan encefalopata
heptica)

Alteraciones
endocrinas

- Hombres
Ginecomastia y cambios en la distribucin del vello corporal
Atrofia testicular, prdida de la libido, impotencia
y elevada prevalencia de infertilidad secundaria a
hipogonadismo
Vello torcico ausente o muy disminuido con
distribucin del vello pbico que adopta un patrn
similar al femenino
Vello axilar escaso
- Mujeres
Oligomenorrea, amenorrea y esterilidad
Vello axilar escaso
- En ambos sexos
Prevalencia de diabetes aumentada: hiperinsulinemia e
hiperglucagonemia
Hipoglucemia cuando existe insuficiencia hepatocelular
grave

gastroenterologa
SIGNOS Y SNTOMAS COMPATIBLES CON CIRROSIS
Alteraciones
hematolgicas

- Equimosis, prpura y hemorragias nasales o gingivales5


- Anemia

Alteraciones
pulmonares

- Disnea
- Derrame pleural
- Sndrome hepatopulmonar

Alteraciones
cardacas

- Pulso saltn
- Manos calientes
- Taquicardia

Alteraciones
digestivas

- Hemorragia digestiva
- Colelitiasis
- Malabsorcin subclnica6
- Pancreatitis aguda e insuficiencia pancretica por pancreatitis
crnica
- Hipertrofia parotdea7

Alteraciones renales

- Retencin renal de sodio y trastornos en la excrecin de agua libre


- Sndrome hepatorrenal
- Nefrotoxicidad por aminoglucsidos y antiinflamatorios no
esteroideos
- Cambios glomerulares con depsitos de IgA con patrn de
glomerulonefritis mesangial
- Glomerulonefritis membranoproliferativa8

Infecciones

- Infecciones urinarias (las ms comunes)


- Infecciones pulmonares
- Endocarditis
- Bacteriemias espontneas
- Peritonitis bacteriana espontnea

Alteraciones
neurolgicas

- Encefalopata heptica
- Degeneracin hepatocerebral crnica
- Mielopata portosistmica9

Suelen localizarse en la mitad superior del cuerpo, en especial en el hombro, el cuello y el trax.
Predomina sobre las eminencias tenar e hipotenar y en las yemas de los dedos.
3
Circulacin periumbilical acentuada por la repermeabilizacin de la vena umbilical a partir
de la rama portal izquierda.
4
Enfermedad fibroproliferativa de la fascia palmar, capaz de producir una contractura en
flexin incapacitante de uno o ms dedos, de naturaleza progresiva e irreversible. Se observa
comnmente en pacientes con cirrosis alcohlica y se halla en relacin ms con el alcoholismo que con la insuficiencia heptica.
5
Secundarios a hipocoagulabilidad por dficit en los factores de coagulacin vitamina K
dependientes ms trombopenia, fibrinlisis y disfibrinogenemia.
6
Por disminucin del depsito y excrecin de sales biliares.
7
Sugestiva de cirrosis alcohlica, aunque puede desarrollarse en otros tipos de cirrosis.
8
En relacin con la etiologa vrica (VHB y VHC).
9
Cursa con paraparesia espstica.
1
2

201

Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.

Marcadores bioqumicos, histolgicos e imagenolgicos


de causas de cirrosis
MARCADORES BIOQUMICOS E HISTOLGICOS
ETIOLOGA

MARCADORES
BIOQUMICOS

CARACTERSTICAS
HISTOLGICAS

Enfermedad
heptica
alcohlica

- GOT/GPT > 2
- GGT elevada

- Cuerpos de Mallory
- Mitocondrias gigantes
- Fibrosis centrolobulillar
- Hepatocitos redondeados

Deficiencia de
1-antitripsina

- 1-antitripsina disminuida
tipo Pi ZZ o SZ

- Glbulos eosinoflicos en
zonas periportales
- Depsitos PAS positivos

Hepatitis
autoinmune

- ANA positivos
- ASMA positivos
- LKM-Ab positivo
- Globulinas elevadas (en
especial la IgG srica)

- Agregados linfoides
- Clulas plasmticas
prominentes
- reas de hepatitis
(interfase)
- Hepatocitos en escarapela
(dao ductal)

Hepatitis B

- AgHbs + Ag e positivos
- DNA VHB positivo
- Transaminasas elevadas

- Clulas en vidrio esmerilado


conteniendo AgHbs

Hepatitis C

- Anticuerpos HVC
positivos
- RNA VHC positivo
- Transaminasas elevadas

- Dao del conducto biliar


- Infiltracin linfoctica

Hemocromatosis
hereditaria

- Saturacin transferrina > 45%


- Ferritina elevada
- Mutacin del gen HFE

- Depsito de hierro
intrahepatocitario

Cirrosis biliar
primaria

- AMA positivos
- IgM srica elevada

- Prdida de conductos
interlobares
- Inflamacin ductal
- Granulomas

Colangitis
esclerosante primaria

- p-ANCA elevado

- Fibrosis concntrica en
catfilas de cebolla

Enfermedad de
Wilson

- Ceruplasmina < 20 mg/dL


- Cobre en orina de 24 horas
> 100 g

- Depsito de cobre
- Cuerpos de Mallory

ANA: anticuerpos antinucleares (antinuclear antibodies), ASMA: anticuerpos anti-msculo liso (antismooth muscle antibody), LKM-Ab: anticuerpo microsomal hgado-rin (liver-kidney microsomal
antibody), AMA: autoanticuerpos antimitocodriales (antimitochondrial autoantibodies), p-ANCA: anticuerpos anticitoplasma de neutrfilos especficos para la mieloperoxidasa, PAS: Periodic acid-Schiff

202

gastroenterologa
MARCADORES IMAGENOLGICOS

Ecografa
abdominal
sin efecto Doppler

- Es la primera modalidad utilizada en la evaluacin de la


cirrosis.
- Se observa un hgado con patrn heterogneo grosero con
superficie multinodular.
- El hgado puede aparecer atrfico en la enfermedad avanzada.
- La hipertrofia del lbulo caudado es un hallazgo comn en la
cirrosis.1
- Puede mostrar signos de hipertensin portal:
Esplenomegalia
Ascitis
Venas colaterales portosistmicas
- Puede identificar esteatosis.
- Evidencia masas ocupantes de espacio.

Ecografa
abdominal
con efecto
Doppler

- Con el agregado del efecto Doppler, la ecografa puede


identificar tambin los siguientes signos:
Trombosis de vena portal
Trombosis de vena porta
Dilatacin de la vena mesentrica superior, vena porta y arteria
heptica
Reflujo hepatoyugular

TC y RMN

- Identifican cambios caractersticos inducidos por la cirrosis:


Margen heptico nodular
Atrofia, hipertrofia y heterogeneidad parenquimatosa
Esteatosis
Depsito de hierro 2
Pueden identificar ndulos regenerativos, ndulos
displsicos y carcinoma hepatocelular.

Biopsia heptica3

- Es el procedimiento de eleccin para confirmar el diagnstico


de cirrosis.
- En la cirrosis micronodular pueden apreciarse ndulos y
fibrosis, hallazgos que permiten establecer el diagnstico.
- En las cirrosis macronodulares, la aguja de biopsia puede entrar
en un gran ndulo y la muestra puede semejar tejido normal.
- Hallazgos que sugieren el diagnstico de cirrosis en ausencia
de un patrn histolgico completo:
fragmentacin del tejido heptico
fibrosis alrededor de la mayor parte de la circunferencia de
un fragmento de tejido heptico
alteracin del patrn de reticulina
displasia hepatocelular
espacios porta anmalos
nmero excesivo de venas centrales
alteracin de la relacin entre los espacios porta y las
venas centrales

203

Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.


Notas tabla pgina 203:
TC: Tomografa computada, RMN: Resonancia magntica nuclear
1
La relacin ancho lbulo caudado/ancho lbulo derecho 0,65 posee una sensibilidad
del 84% y una especificidad del 100% para el diagnstico de cirrosis. (Harbin W, Robert
N, Ferrucci J. Diagnosis of cirrhosis based on regional changes in hepatic morphology: a
radiological and pathological anlisis. Radiology 1980; 135(2):273-83)
2
Con la TC, en los casos de hemocromatosis y sin inyeccin de contraste, se observa un
aumento de la densidad media de 75-132 unidades Hounsfield (densidad normal: 54-68
unidades Hounsfield). Con la RMN el hgado presenta un descenso en la intensidad de la
seal en todas las secuencias, ya que el hierro interfiere en la magnetizacin de los protones.
3
Ms all de posibilitar el diagnstico de cirrosis, la biopsia heptica aporta informacin sobre
el tipo histolgico y la actividad de la enfermedad. Otros datos pueden apoyar ciertas etiologas,
como la presencia de grasa (alcoholismo), hepatocitos en vidrio esmerilado (hepatitis B), acumulacin notable de hierro (hemocromatosis) o lesin del conducto biliar (cirrosis biliar).

Evolucin de la cirrosis compensada a la descompensada


Al momento del diagnstico, alrededor del 60% de los pacientes con diagnstico
de cirrosis, presentan signos y sntomas tpicos de la afeccin. Este tipo de cirrosis
es conceptualmente catalogada como cirrosis descompensada.
La cirrosis descompensada puede manifestarse de tres formas principales:
1. Insuficiencia heptica, con ictericia, alteraciones de la coagulacin e hipoalbuminemia
2. Hipertensin portal: ascitis, hemorragia por rotura de varices esofgicas o
encefalopata portosistmica
3. Alteraciones clnicas de los dos grupos recientemente mencionados

204

gastroenterologa

Se muestra en la pgina anterior un sistema de estadificacin del curso natural


de la cirrosis (Baveno IV Consensus Workshop). Cada uno de los estadios est
definido por la presencia o ausencia de ascitis, vrices gastroesofgicas y hemorragia variceal.
El estadio 1 se encuentra definido por la ausencia de vrices y ascitis y tiene
una probabilidad de 1% de muerte al ao.
El estadio 2 se caracteriza por la aparicin de vrices no sangrantes y conlleva
un riesgo de 3,4% de muerte al ao.
El estadio 3 representa el inicio de la cirrosis descompensada y est definido
por la presencia de ascitis, independientemente de la presencia de vrices no sangrantes; conlleva un riesgo de muerte del 20% al ao.
El estadio 4 est definido por la presencia de sangrado variceal, con independencia
de la presencia o ausencia de ascitis con un riesgo de mortalidad de 57% al ao.
Tratamiento
El tratamiento de la cirrosis est orientado hacia la causa subyacente y a las complicaciones ocasionadas por la misma. Para cada tratamiento en particular, remitirse a la seccin correspondiente.
Pronstico
Aunque el curso de la cirrosis es altamente variable debido a la influencia de muchos
factores, varios modelos pronsticos y sistemas de scoring son utilizados para estratificar la severidad de la enfermedad y predecir la sobrevida. Entre los ms difundidos y
utilizados se encuentran la clasificacin de Child y Pugh y el MELD score.
Clasificacin de Child-Pugh
VARIABLE

SCORE (PUNTOS)
1

Ascitis

Ausente

Ligera

Moderada a grave

Encefalopata

Ausente

Grado I-II

Grado III-IV

> 3,5

3,5-2,8

< 2,8

Bilirrubina srica (mg/dL)

<2

2-3

>3

Bilirrubina srica (mg/dL)


en cirrosis biliar primaria

<4

4-10

> 10

1-3
< 1,7
> 50

4-6
1,7-2,3
50-30

>6
> 2,3
< 30

Albumina srica (g/dL)

Tiempo de protrombina
- Segundos sobre el control
- RIN
- Tasa de protrombina

205

Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.


INTERPRETACIN
PUNTUACIN

GRADACIN

SOBREVIDA
AL AO

SOBREVIDA A LOS
2 AOS

5-6

A (Enfermedad compensada)

100%

85%

7-9

B (Compromiso funcional
significativo)

80%

60%

C (Enfermedad descompensada)

45%

35%

10-15

Score de MELD (Model for End-Stage Liver Disease)


[9.57 ln creatinina (mg/dL)] + [3.78 ln bilirubin (mg/dL)] + [11.20 ln INR] + 6.43

Consideraciones del Score de MELD


- El rango posible de valores se encuentra entre 6 y 40 (a menor puntaje, mejor
pronstico).
- El valor mnimo es uno para cada una de las variables.
- Se utiliza para pacientes mayores de 12 aos.
- El valor se redondea al entero ms cercano.
- Si el paciente ha sido sometido a dilisis (al menos 2 veces durante la semana
anterior), el valor de creatinina a considerar es 4 mg/dL.
El MELD (Model for End Stage Liver Disease) es un modelo matemtico de
prediccin de la sobrevida de una persona con enfermedad heptica, basado en
simples valores de laboratorio rutinarios (bilirrubina, INR y creatinina). Es ms
objetivo y ms preciso que la clasificacin de Child-Pugh.
Se trata de una escala que nace con el objetivo de predecir la supervivencia a
los 3 meses tras la colocacin de TIPS, que en un principio valoraba la etiologa
de la hepatopata, aunque posteriormente se declin ese parmetro.
Entre los usos admitidos para el empleo de esta escala destacan:
1. La colocacin de TIPS (objetivo en su elaboracin)
2. Localizacin y asignacin de rganos para el transplante heptico, mejorando la
prediccin de mortalidad al no etiquetar en 3 simples categoras como la escala de
Child. Desde el ao 2002 se utiliza para priorizar a los pacientes en lista de espera de
trasplante heptico, ya que su determinacin no est influenciada por valoraciones
subjetivas y las variables que contiene son asequibles y reproducibles. Se determin
una puntuacin mxima de 40 para el MELD, para que los candidatos con puntuaciones mayores de 40 no obtengan prioridad adicional (ms graves, peor resultado).
3. Valoracin de la gravedad de la cirrosis heptica y su correlacin con la mortalidad a tres meses
4. Categorizacin de riesgo de morbi-mortalidad quirrgica en pacientes con
enfermedades hepticas subyacentes
5. Otros usos tambin validados: hepatopata alcohlica, sndrome hepatorrenal,
cirrosis y sepsis.
206

gastroenterologa
INTERPRETACIN DEL SCORE DE MELD
Indicacin de TIPS
< 14 buena respuesta a TIPS
> 24 mala respuesta a TIPS (no es indicacin a no ser que exista sangrado activo por
vrices)
> 24 mejor respuesta a transplante que a TIPS
Probabilidad de muerte a los tres meses (en pacientes con hepatopata crnica que han
sido sometidos a TIPS)
PUNTUACIN

MORTALIDAD (%)

40

100

30-39

83

20-29

76

10-19

27

< 10

Transplante heptico
Indicacin de transplante: puntuacin > 33
< 9 mortalidad 1,9%
> 40 mortalidad 71,3%
Lista de espera transplante
Pacientes con cirrosis descompensada con una puntuacin > 7 puntos en la
clasificacin Child-Pugh y una puntuacin > 10 en el sistema MELD
Retrasplante
Debera evitarse en pacientes con MELD > 25
Riesgo quirrgico
Riesgo bajo < 10
Riesgo intermedio 10-15
Riesgo alto > 15

Hemorragia gastrointestinal
Definicin
Extravasacin de sangre en el aparato digestivo desde el esfnter esofgico superior hasta el ano, manifiestada clnicamente como hematemesis, melena o hematoquecia. La exteriorizacin clnica depender del interjuego de tres variables:
1) localizacin de la lesin, 2) cantidad de prdida hemtica y 3) dbito de la
hemorragia.
207

Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.

Etiologa
Las causas de sangrado gastrointestinal son varias. A continuacin se listan las
causas responsables de este cuadro.
Causas ulcerativas o erosivas
Enfermedad pptica ulcerosa
- Idioptica
- Inducida por drogas
Aspirina
Drogas antiinflamatorias no
esteroideas
- Infecciones
Helicobacter Pylori
Citomegalovirus
Virus herpes simple
- lcera inducida por estrs
- Sndrome de Zollinger Ellison
Esofagitis
- Pptica
- Infecciosa
Candida albicans
Virus herpes simple
Citomegalovirus
- Inducida por drogas
Alendronato
Tetraciclinas
Quinidina
Cloruro de potasio
Aspirina
Drogas antiinflamatorias no
esteroideas

Malformaciones vasculares
Angiomas idiopticos
Sndrome de Weber-Rend-Osler
Lesin de Dieulafoy
Estmago en sanda (ectasia vascular
gstrica antral)
Telangiectasia inducida por radiacin
Sndrome del nevus gomoso azul (blue
rubber bleb nevus syndrome)1

Causas traumticas y/o posquirrgicas


Desgarro de Mallory-Weiss
Ingestin de cuerpo extrao
Anastomosis post-quirrgica
Fstula aorto-entrica

Tumores
Benignos
- Leiomioma
- Lipoma
- Plipos (hiperplsicos,
adenomatosos, hamartomatosos)
Malignos
- Adenocarcinoma
- Leiomiosarcoma
- Linfoma
- Sarcoma de Kaposi
- Carcinoide
- Melanoma
- Tumor metastsico
Miscelnea
- Hemobilia
- Hemosuccus pancreaticus
1
Mltiples lesiones hemangiomatosas en piel y tracto digestivo que se hacen prominentes y
de consistencia gomosa al tacto.
Hipertensin portal
Vrices esofgicas
Vrices gstricas
Vrices duodenales
Gastropata de la hipertensin portal

208

gastroenterologa

Clasificacin
Caractersticas diferenciales de la hemorragia digestiva alta y baja
ALTA

BAJA

Forma de presentacin

Hematemesis y/o melena

Hematoquecia o rectorragia

Aspirado nasogstrico

Hemtico

Claro

Urea

Elevada

Normal

Ruidos intestinales

Aumentados

Normales

Repercusin clnica
VALORACIN DE LA MAGNITUD DE LA HIPOVOLEMIA INDUCIDA POR HEMORRAGIA
REPERCUSIN HEMODINMICA
(PORCENTAJE DE HIPOVOLEMIA)

PRDIDA DE VOLUMEN
SANGUNEO

SIGNOS CLNICOS

Nula (10-15%)

500-750 mL

Ninguno

Leve (15-25%)

750-1 250 mL

Taquicardia leve;
hipotensin ortosttica;
frialdad ligera de pies y
manos

1 250-1 750 mL

Taquicardia (100-120 lat/


min); presin arterial
< 100 mmHg;
disminucin de la presin
del pulso; inquietud,
sudacin, palidez, oliguria

1 750-2 500 mL

Taquicardia > 120 lat/min;


presin arterial
< 80 mmHg; estupor,
palidez extrema,
extremidades fras, anuria

> 2 500 mL

Shock que no resuelve


a pesar de la reposicin
intensa y adecuada de
volumen y otras medidas
de reanimacin

Moderada (25-35%)

Grave (35-50%)

Masiva (> 50%)

209

Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.

Estratificacin de riesgo del sangrado gastrointestinal alto


1. Factores clnicos (preendoscpicos)
Los factores predictivos preendoscpicos de mal pronstico son:
Edad avanzada
Presencia de comorbilidad, en especial cirrosis, falla renal, enfermedad cardiopulmonar
Presencia de hematemesis roja rutilante, hematoquezia o sangre rutilante por
sonda nasogstrica
Inestabilidad hemodinmica
Anormalidades del laboratorio: especialmente coagulopata y anemia
Pacientes que no exhiben ninguna de estas caractersticas clnicas presentan bajo
riesgo para mal pronstico y pueden ser considerados para el manejo ambulatorio.
2. Factores endoscpicos
HALLAZGOS
ENDOSCPICOS1

PREVALENCIA %

RESANGRADO %

MORTALIDAD %

lcera gstrica
Sangrado activo

18

55 (17-100)

11

Vaso visible

17

43 (0-81)

11

Cogulo adherido

17

22 (14-36)

Mancha plana

20

6 (0-10)

Base limpia

42

Vrices esogrficas

Desgarro
Mallory-Weiss
Sndrome
de Dieulafoy3

1-7

2
70

30

0-5%

Insignificante

0%

0%

La lcera gstrica, las vrices esofgicas, el desgarro de Mallory-Weiss y el sndrome


de Dieulafoy son responsables de ms del 90% de las causas de sangrado gastrointestinal
alto. Datos de menor valor pronstico estn disponibles para otras lesiones tales como la
gastropata erosiva, esofagitis, angiodisplasia y enfermedades malignas. En general, estas
entidades poseen una baja probabilidad de hemorragia exanguinante y por lo general no
requieren terapia hemosttica endoscpica agresiva.
2
Con la combinacin de terapia farmacolgica y endoscpica el riesgo de resangrado al 5
da disminuye entre un 9 a 13%
3
Estimacin luego de una adecuada terapia endoscpica
1

210

gastroenterologa

Una clasificacin ampliamente utilizada en la valoracin de la lcera gstrica


en base a los hallazgos endoscpicos es la de Forrest, que guarda una importante
similitud con la expuesta recientemente.
Clasificacin de Forrest en el sangrado gastrointestinal alto
SIGNOS ENDOSCPICOS

RESANGRADO (%)

Tipo I: Hemorragia activa


Ia: Sangrado en chorro

55 (17-100)

Ib: Lesin que rezuma sangre

55 (17-100)

Tipo II: Estigmas de sangrado reciente


IIa: Vaso visible no sangrante

43 (8-81)

IIb: Lesin con cogulo adherido

22 (14-36)

IIIb: Lesin cubierta con hematina

10 (0-13)

Tipo III: Sin signos de resangrado

5 (0-10)

3. Factores combinados clnicos y endoscpicos


Score Rockall: Evala el riesgo de mortalidad en un paciente admitido por sangrado digestivo alto y la posibilidad de seguimiento ambulatorio de determinados
pacientes. Posee dos modalidades: 1) Score clnico o inicial (previo a la endoscopia) y 2) Score completo (posterior a la endoscopia).
SCORE ROCKALL
SCORE
Componente

0
< 60

Edad
1

Shock

Ausente

60-79

> 80

Taquicardia
sin hipotensin

FC2

< 100

> 100

PAS3

> 100

> 100

Comorbilidad

Ninguna

Hipotensin

< 100
- Cardiopata
isqumica
- Insuficiencia
cardaca

- Insuficiencia renal
- Insuficiencia
heptica
- Enfermedad
maligna
diseminada

(contina en la pgina siguiente)

211

Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.

Diagnstico
endoscpico

- Ausencia de
lesiones
sangrantes
- Lesiones de
MalloryWeiss

Estigmas de
sangrado
reciente

- Ausencia de
estigmas de
sangrado
reciente
- Presencia de
dark spot
en la base
de la lcera

- Todos los
dems
diagnsticos

- Enfermedad
maligna
gastrointestinal

- Sangre en
el tracto
digestivo
- Cogulo
adherido
- Vaso
sangrante

Rockall inicial (clnico o previo endoscopia): Edad, shock y comorbilidades: Puntaje mximo 7
Rockall completo (posterior a endoscopia): Puntaje mximo 11

Para descartar la presencia de shock no debe existir taquicardia (FC < 100 lat/min) ni hipotensin (PAS > 100 mmHg), para otorgar 1 punto debe existir taquicardia (FC > 100 lat/
min) sin hipotensin (PAS > 100 mmHg) y para asignar 2 puntos debe existir nicamente
hipotensin (PAS < 100 mmHg), independientemente de la presencia de taquicardia (FC
> 100 lat/min). 2 FC: Frecuencia cardaca en latidos por minuto. 3 PAS: Presin arterial
sistlica en mmHg
1

RIESGO DE MORTALIDAD DEL SCORE ROCKALL


RIESGO INICIAL

RIESGO COMPLETO

PUNTAJE

RIESGO DE
MORTALIDAD (%)

PUNTAJE

RIESGO DE
MORTALIDAD (%)
0,0

0,2

2,4

0,0

5,6

0,2

11,0

2,9

24,6

5,3

39,6

10,8

48,9

17,3

50,0

27,0

41,1

En una validacin prospectiva, el grupo Rockall demostr que pacientes con


un score completo 2 pueden manejarse en forma segura como pacientes ambulatorios. (Rockall T, Logan R, Devlin H, et al. Selection of patients for early dis212

gastroenterologa

charge or outpatient care after acute gastrointestinal hemorrhage. Lancet. 1996;


347:1138-1140).
Tratamiento
1. Tratamiento de la lcera pptica sangrante
Considerando los datos actualmente disponibles, la terapia farmacolgica ideal
para el tratamiento de lceras ppticas sangrantes la constituyen los inhibidores de
la bomba de protones (IBP) administrados en forma intravenosa.
DOSIS ENDOVENOSA DE LOS INHIBIDORES DE BOMBA DE PROTONES (IBP)1
Omeprazol y pantoprazol: Dosis inicial de 80 mg endovenoso en bolo, seguido de 72
horas de infusin continua a 8 mg/h2.
1
Esomeprazol es el IBP que en diversos estudios ha demostrado tener la mayor capacidad para
inhibir la secrecin gstrica y aumentar el pH intragstrico cuando se comparan dosis habituales en la prctica clnica. Igualmente estudios no publicados sealan que la pauta de un bolo de
80 mg/da seguido de la administracin de 8 mg/hora consigue mantener el pH intragstrico
por encima de 4 durante 21 de las 24 horas que siguen al inicio de su administracin.
2
Con esta modalidad de administracin se consigue un pH > 6 durante ms del 90% del
tiempo de la misma.

La somastotatina y su anlogo octreotide poseen un beneficio terico en la enfermedad ulcerativa sangrante secundaria a la reduccin del flujo esplcnico, a la
inhibicin de la secrecin cida gstrica y al posible efecto citoprotectivo gstrico.
Debido a la efectividad de la terapia endoscpica, su rol se encuentra en general
limitado a cuadros clnicos en los que la endoscopia es inviable, o como medio
para estabilizar al paciente previo a que la terapia endoscpica sea efectivizada.
DOSIS DE SOMATOSTATINA Y OCTREOTIDE
Somatostatina: Bolo inicial de 250 g y luego en forma horaria durante 3 a 7 das
Octreotide: Bolo inicial de 50-100 g seguido de 25 g/hora durante 3 das

2. Tratamiento de la enfermedad pptica ulcerosa (EPU)


Principios generales
El tratamiento integral est constituido por tres puntos:
Bloqueadores H2 de histamina
Inhibidores de H+/K+ ATPasa (bomba de protones)
Citoprotectores
El tratamiento de la enfermedad pptica ulcerosa comienza con la erradicacin del Helicobacter pylori.

213

Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.

La terapia antisecretoria es el punto fundamental en pacientes no infectados y


es apropiado para terapia de mantenimiento en pacientes seleccionados.
Es esencial el retiro de factores causantes o potenciadores de la EPU como
tabaco, alcohol y drogas antiinflamatorias no esteroideas.
Evitar alimentacin precipitante de la dispepsia.
Pautas utilizadas con frecuencia y su efectividad
en la erradicacin del Helicobacter pylori1
MEDICACIN

DURACIN
(DAS)

TASA DE ERRADICACIN (%)

- Omeprazol (20 mg c/ 12 horas)


- Amoxicilina (1 g/da)
- Claritromicina (500 mg c/ 12 horas)

10-14

86-92

- Omeprazol (20 mg c/ 12 horas)


- Amoxicilina (1 g/da)
- Metronizadol (500 mg c/ 12 horas)2

10-14

77-83

- Bismuto coloidal (524 mg c/ 6 horas)


- Metronidazol (250 mg c/ 6 horas)2
- Ranitidina (150 mg c/ 12 horas)
- Tetraciclina (500 mg c/ 6 horas)

14

> 85

El primer rgimen descrito en la tabla es el ms utilizado como primera lnea de tratamiento. Otras alternativas al omeprazol las constituyen otros inhibidores de la bomba de protones, a saber: lansoprazol 30 mg cada 12 horas, pantoprazol 40 mg cada 12 horas, rabeprazol
20 mg cada 12 horas y esomeprazol 40 mg por da.
2
El metronidazol (500 mg cada 12 horas) puede sustituir a la amoxicilina pero slo en
pacientes alrgicos a la penicilina ya que la resistencia al metronidazol es comn y puede
reducir la eficacia del tratamiento.
1

Terapia antisecretoria posterior a la erradicacin del Helicobacter pylori


Pacientes con lcera gstrica o duodenal pequea (< 1 cm), no complicada, que
hayan recibido adecuado tratamiento para la erradicacin del Helicobacter pylori
probablemente no necesiten terapia adicional dirigida a la curacin de la lcera,
siempre que se encuentren asintomticos al finalizar la terapia.
Terapia cido supresora
La terapia antisecretoria se encuentra garantizada en pacientes que verdaderamente no se encuentran infectados por Helicobacter pylori. Dosis mximas de
antagonistas de receptores H2 aportan una terapia inicial efectiva, sin embargo los
inhibidores de la bomba de protones son ms efectivos.

214

gastroenterologa

Tratamiento con antagonistas H2


DROGA

PRESENTACIONES
DISPONIBLES

DOSIS
INICIALES

DOSIS DE
MANTENIMIENTO

Cimetidina

200 mg
300 mg
400 mg
800 mg

400 mg c/12 hs.


800 mg prn

400 mg prn

Ranitidina

150 mg
300 mg

150 mg c/12 hs.


300 mg prn

140 mg prn

Famotidina

20 mg
40 mg

20 mg c/12 hs.
40 mg prn

20 mg prn

Nizatidina

150 mg
300 mg

150 mg c/12 hs.


300 mg prn

150 mg prn

prn: previo al reposo nocturno (eq. bedtime en la literatura inglesa)

Tratamiento con inhibidores de bomba de protones


TERAPIA DE MANTENIMIENTO PARA LCERAS GASTRODUODENALES 1, 2, 3
DROGA

DOSIS
20 mg/da
30 mg/da
20 mg/da
40 mg/da
40 mg/da

Omeprazol
Lansoprazol
Rabeprazol
Pantoprazol
Esomeprazol

TERAPIA DE ENFERMEDAD POR REFLUJO GASTROESOFGICA EROSIVA O NO EROSIVA 4


DROGA
Omeprazol
Lansoprazol
Rabeprazol
Pantoprazol
Esomeprazol

DOSIS
20 mg 20 mg cada 12 horas
30 mg 30 mg cada 12 horas
20 mg 20 mg cada 12 horas
40 mg 40 mg cada 12 horas
20 mg 40 mg cada 12 horas

Todos administrados como dosis nica con el desayuno.


El mismo esquema se mantiene para la prevencin de las lceras inducidas por antiinflamatorios no esteroides.
3
Como regla general, las lceras duodenales deberan ser tratadas durante cuatro semanas y
las lceras gstricas durante ocho semanas.
4
Todos administrados como dosis nica con el desayuno; si es necesario segunda dosis,
debera ser administrada previa a la cena.
1
2

215

Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.

Citoproteccin
Sucralfato: Sal compleja de sacarosa, se une a protenas tisulares y protege
de la accin pptica. Se administra en formas lquidas o tabletas, distante de alimentos, un gramo 4 veces al da y mejor, sin emplear anticidos concomitantes.
Puede producir o agravar la constipacin y limitar la absorcin de algunas drogas
(cimetidina, digoxina, fluoroquinonas, fenitona, tetraciclinas).
Misoprostol: Es producto sinttico anlogo a prostaglandina E, con efecto
protector y anticido, lo que contribuye a su efecto curativo. La dosis es 200 mg
4 veces al da. Puede provocar diarreas, defectos abortivos y sangrado uterino.
Bismuto coloidal y otras sales (subcitrato, subsalicilato): Posee efecto protector
local, estimula la secrecin de prostaglandinas y tiene efecto anti-H. pylori, especialmente en esquemas asociados. El subsalicilato se emplea en suspensin o tabletas,
en dosis de 524 mg 4 veces al da. Puede afectar el efecto de agentes uricosricos y
tetraciclina, presentar toxicidad saliclica y oscurecer la lengua y las heces.
3. Tratamiento de vrices esofgicas sangrantes
Las vrices esofgicas son colaterales portosistmicas formadas luego de que canales vasculares preexistentes hayan sido dilatados por la hipertensin portal. La
hipertensin portal es un sndrome clnico caracterizado por un gradiente de presin venosa portal (diferencia entre presin venosa portal y presin venosa de la
vena cava inferior) mayor de 5 mmHg; sin embargo, la formacin de vrices slo
tiene lugar si el gradiente de presin portal es mayor a 12 mmHg.
CAUSAS DE HIPERTENSIN PORTAL (HP) Y MANIFESTACIONES CLNICAS ASOCIADAS
TIPO DE HP

CAUSAS

DIAGNSTICO
ETIOLGICO

MANIFESTACIN
CLNICA

Preheptica: PVEH normal, PVHL normal y GPVH normal


- Trombosis de vena portal
- Trombosis vena esplnica
- Estenosis congnita de vena
portal
- Fstula arteriovenosa

Ecografa,
angiografa

HDA

Intraheptica: PVEH aumentata, PVHL normal, GPVH aumentada

216

Presinusoidal

- Cirrosis biliar primaria

Biopsia heptica
Analtica
sangunea

HDA y/o ascitis

Sinusoidal

- Cirrosis
- Enf. heptica infiltrativa
- Hipertensin portal idioptica
- Fibrosis heptica congnita
- Hiperplasia nodular regenerativa
- Enf. poliqustica heptica

Biopsia heptica

HDA y/o ascitis

Postsinusoidal

- Enfermedad venooclusiva

Cateterismo

Ascitis

(contina en la pgina siguiente)

gastroenterologa
Posheptica: PVEH aumentata, PVHL aumentada, GPVH normal
- Sndrome de Budd-Chiari
- Trombosis y malformaciones de la vena cava
inferior
- Insuficiencia cardaca
- Pericarditis constrictiva
- Enfermedad valvular tricuspdea

Cateterismo

Ascitis

PVEH: Presin venosa de enclavamiento heptico (o presin supraheptica enclavada);


PVHL: presin venosa heptica libre; GPVH: gradiente de presin venosa heptica; HDA:
Hemorragia digestiva alta

Esquema de localizacin de las causas de hipertensin portal

Posheptica

Posinusoidal
Vena cava inferior
Vena supraheptica
Vena heptica terminal
(centrolobulillar)

Intraheptica

Sinusoides

Sinusoidal

Espacio portal

Preheptica

Ramas intrahepticas
de la vena porta
Vena porta
Vena esplnica
Vena mesentrica

Presinusoidal

Rama
de la arteria heptica

Se esquematizan las principales causas de hipertensin portal. Sobre la izquierda de la figura


se especifican las causas basadas en el lugar en donde se produce un incremento de la presin
venosa portal con respecto al hgado; sobre la derecha se han categorizado las causas de hipertensin portal conforme asienten antes, despus o en el sinusoide heptico, pudiendo ser
evaluadas a travs de parmetros hemodinmicos. Si la resistencia asienta previa al sinusoide,
no se registrar modificacin de la presin venosa de enclavamiento heptico (PVEH o presin
supraheptica enclavada) ya que esta refleja la presin sinusoidal. Si la causa de hipertensin
portal se encuentra en el sinusoide, se constatar un incremento de la PVEH por encima de
la presin venosa heptica libre (PVHL o presin supraheptica libre). Por ltimo, si la causa
toma lugar luego del sinusoide, se observar un incremento de ambas presiones (PVHL y
PVEH), lo que determinar un gradiente de presin venosa heptica (GPVH) normal.

217

Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.

Las vrices esofgicas estn presentes en aproximadamente el 50% de los pacientes con cirrosis. Su presencia se correlaciona con la severidad de la enfermedad
heptica; mientras slo el 40% de los pacientes con enfermedad Child A tiene vrices, pacientes con grado Child C muestran una frecuencia de aparicin del 85%. Pacientes sin vrices, las desarrollan a una tasa de 8% por ao y pacientes con vrices
pequeas desarrollan vrices grandes con la misma frecuencia.
Las vrices hemorrgicas se presentan a una tasa anual del 5 al 15% y el
predictor ms importante de hemorragia es el tamao de la vrice. Un nmero de
factores son utilizados para predecir el sangrado variceal en pacientes con cirrosis.
Factores predictores del sangrado variceal
Factores fsicos
- Propiedades elsticas de la vena
- Presin intravariceal/intraluminal
- Tensin de la pared variceal
Factores clnicos
- Ingesta continua de alcohol
- Funcin heptica alterada (gradacin de Child avanzada)
- Presencia de ascitis
Factores endoscpicos
- Vrices grandes
Factores hemodinmicos
- Gradiente de presin venosa heptica > 12 mmHg

Un screening endoscpico esofagogastroduodenal se encuentra recomendado


cuando se establece el diagnstico de cirrosis, para constatar o descartar la presencia de vrices esofgicas y/o gstricas.
El tamao de las vrices posee un importante valor pronstico para evaluar posibilidad de resangrado; junto a otros parmetros constituyen el ndice NIEC (The
North Italian Endoscopic Club for the Study and Treatment of Esophageal Varices.
Prediction of the first variceal hemorrhage in patients with cirrhosis of the liver and
esophageal varices: a prospective multicenter study. N Engl J Med 1988; 319:988)
ndice NIEC (North Italian Endoscopic Club)
VARIABLE

PUNTOS

ndice de Child-Pugh
A
B
C

6,5
13
19,5
(contina en la pgina siguiente)

218

gastroenterologa
Tamao de las vrices
Pequeas
Medianas
Grandes (> 5 mm)

8,7
13
17,4

Red spots
3,2
6,4
9,6

Ausentes
Limitados
Moderados

INTERPRETACIN DEL NDICE NIEC


PORCENTAJE ACUMULATIVO
DE RESANGRADO
CLASE DE
RIESGO
1

NDICE NIEC
< 20

6 MESES

1 AO

2 AOS

1,6

6,8

20-25

5,4

11

25,1-30

14,8

25,5

30,1-35

13,1

23,3

37,8

35,1-40

5
6

> 40

16

21,8

37,8

58,8

58,5

68,9

68,9

En pacientes con cirrosis descompensada que no tuvieron vrices en la endoscopia inicial, esta debera repetirse en 2 3 aos. En aquellos con vrices
pequeas, la endoscopia debera volver a realizarse en 1 2 aos, en presencia de
cirrosis descompensada la frecuencia debera ser anual.
Las diferentes modalidades teraputicas utilizadas en el tratamiento de la hipertensin portal modifican el flujo, la resistencia y la presin del lecho portal
con el objetivo final de disminuir la presin portal y, de esa manera, minimizar la
tendencia al sangrado, o bien lograr la hemostasia de las vrices sangrantes mediante maniobras mecnicas sin modificacin de los parmetros hemodinmicos
recientemente especificados.
EFECTOS DE LAS DIFERENTES TERAPIAS PARA VRICES ESOFGICAS Y SANGRADO
VARICEAL SOBRE EL FLUJO, RESISTENCIA Y PRESIN PORTALES
RESISTENCIA
PORTAL

PRESIN
PORTAL

TRATAMIENTO

FLUJO PORTAL

Vasoconstrictores (-bloqueantes)

Venodilatadores (nitratos)

(contina en la pgina siguiente)

219

Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.


Terapia endoscpica (ET/LE)

--

--

--

TIPS / shunt terapia

ET: escleroterapia, LE: ligadura endoscpica, TIPS: shunt portosistmico intraheptico


transyugular (Transyugular Intrahepatic Portosystemic Shunt)

Tratamiento
El tratamiento de las vrices esofgicas se encuentra estratificado en tres fases:
1. Profilaxis primaria
2. Manejo de la hemorragia aguda
3. Profilaxis secundaria
1. Profilaxis primaria: Prevencin del sangrado inicial variceal
A. Terapia farmacolgica: El objetivo es la reduccin de la presin portal y, en consecuencia, la presin intravariceal. Los frmacos de eleccin son los
-bloqueantes. Esta clase de medicacin reduce la presin portal causando un bloqueo , que permite un predominio de la accin vasoconstrictora adrenrgica ,
conduciendo as a una constriccin arteriolar mesentrica que reduce el flujo portal.
FARMACOTERAPIA UTILIZADA EN LA PROFILAXIS PRIMARIA DE VRICES ESOFGICAS
DOSIS

COMENTARIO

Propranolol

DROGA

20 mg c/12 hs.

Nadolol

10 mg c/12 hs.

Timolol

10 mg c/12 hs.

Aumentar o disminuir la dosis a intervalos de 3-4


das hasta conseguir los parmetros del -bloqueo:
- disminucin de la frecuencia cardaca en
reposo de 55 latidos/min, o
- disminucin de la frecuencia cardaca en un
25%, y/o
- desarrollo de efectos colaterales

B. Terapia endoscpica: La terapia endoscpica consta de dos procedimientos


como mtodos para la profilaxis primaria de las vrices esofgicas: la escleroterapia
y la ligadura varicela.
PROCEDIMIENTOS ENDOSCPICOS UTILIZADOS EN LA PROFILAXIS
PRIMARIA DE VRICES ESOFGICAS

220

Escleroterapia

No recomendada debido a que no demostr beneficio e incluso


se report incremento de la mortalidad. Gran nmero de efectos
indeseables

Ligdura
variceal

De utilidad, las sesiones son repetidas con un intervalo aproximado


de 2 semanas hasta lograr la obliteracin variceal. Usualmente
requieren 2 a 4 sesiones de ligadura. Presenta menor frecuencia de
efectos colaterales

gastroenterologa

2. Manejo de la hemorragia aguda


A. Medidas generales: Las medidas iniciales de resucitacin ofrecen la primera posibilidad de influenciar el resultado de un episodio de sangrado agudo
variceal. Muchas de las respuestas fisiolgicas a la hemorragia pueden verse alteradas en pacientes con hipertensin portal. Un paciente con sospecha de vrices
sangrantes debe ser manejado en unidad de cuidados intensivos.
MEDIDA GENERAL

EFECTIVIZACIN

Resucitacin
hemodinmica

- Transfusin de glbulos rojos (mantener Hb > 9 g/dL o Hto


25-30%). La sobretransfusin exacerba la hipertensin portal e
incrementa el riesgo de resangrado.
- Infusin de cristaloides para lograr mantener una presin sistlica
@ 100 mmHg (diuresis > 50 mL/hora). Es particularmente importante
evitar la hipotensin sostenida para prevenir la infeccin y la falla renal,
lo que se encuentra asociado con el riesgo de resangrado y muerte.
- Corregir coagulopata y trombocitopenia
- Evitar sobrecarga hdrica

Resucitacin
pulmonar

- Monitorizar integridad de va area y saturacin de oxgeno


(en especial en pacientes encefalopticos). La intubacin
endotraqueal puede ser requerida en forma electiva o ms
urgentemente antes del procedimiento endoscpico.
- Proteger va area en presencia de obnubilacin o de sangrado activo

Sepsis

- Monitorizar signos de sepsis

Manejo renal

- Evitar aminoglucsidos y otras drogas neurotxicas


- Mantener la euvolemia

Factores
metablicos

- Administrar tiamina
- Evaluar potasemia, fosfatemia y estado cido-base
- La cirrosis se encuentra asociada a defectos en la inmunidad celular y
humoral incrementando as el riesgo de infeccin. Las infecciones ms
frecuentes son la PBE (50%), las infecciones del tracto urinario (25%) y
la neumona (25%). El uso de antibiticos profilcticos en pacientes con
cirrosis y sangrado variceal demostr disminuir el riesgo de resangrado y
de la mortalidad. En consecuencia, la profilaxis antibitica a corto plazo
debera ser considerada como prctica estndar.

Profilaxis
antibitica

ANTIBIOTICOTERAPIA PROFILCTICA PARA EL


SANGRADO VARICEAL1
Ciprofloxacina
Norfloxacina
Ofloxacina

400-1 000 mg/da EV


400-800 mg/da EV
400 mg/da EV

Otros regmenes incluyen cefalosporinas, una quinolona ms amoxicilina/


clavulanato, antibiticos no absorbibles e imipenem. En pacientes de alto
riesgo, la ceftriaxona EV demostr ser superior a la norfloxacina oral.

221

Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.

B. Terapia especfica para el control del sangrado


* Medidas efectivas slo durante el perodo aplicado
Terapia farmacolgica (modificadora de la circulacin esplcnica)
VASOPRESINA Y SUS DERIVADOS
Vasopresina

Terlipresina2

Bolo EV inicial de 0,4 U seguido por infusin continua de 0,4-1,0 U


Dosis inicial de 2 mg c/4 hs. en las primeras 48 hs. puede ser
mantenida hasta 5 das a una dosis de 1 mg c/4 hs para prevenir el
resangrado.
SOMATOSTATINA Y SUS DERIVADOS

Somatostatina3

Bolo inicial de 250 g seguido por una infusin de 250 g/h, se


mantiene hasta 24 horas despus de haber conseguido un periodo
libre de sangrado. El bolo inicial puede repetirse hasta 3 veces en
la primera hora si el sangrado es descontrolado. La terapia se puede
mantener hasta 5 das para prevenir el resangrado precoz. El uso de
altas dosis (500 g/h) provoca un mayor efecto hemodinmico y se
traduce en un incremento de la eficacia clnica en los pacientes con
sangrados ms difciles.

Octreotide4

Bolo inicial de 50 g seguido por una infusin de 25 50 g/h.


Como con la somatostatina, la terapia se puede mantener hasta 5 das
para prevenir el sangrado precoz.

1
El uso clnico de esta droga se encuentra limitado por los mltiples efectos colaterales relacionados a sus potentes propiedades vasoconstrictoras, que incluyen hipertensin, isquemia
miocrdica, falla renal, arritmias, dolor abdominal isqumico y gangrena de miembros, lo que
obliga al retiro de la droga en un 25% de los casos. Existe una amplia justificacin para sugerir
que la vasopresina debe ser utilizada siempre junto con la nitroglicerina; esta ltima puede ser
administrada en infusin intravenosa simultnea o en forma transdrmica.
2
La terlipresina es el nico agente farmacolgico que ha demostrado reducir la mortalidad
(reduccin del 34%). Adems, es eficaz en el sndrome hepatorrenal. Por tanto, el uso de terlipresina puede prevenir el fallo renal que est con frecuencia precipitado por la hemorragia variceal.
3
Los efectos colaterales mayores de la somatostatina son raros y los efectos menores, tales
como nuseas, vmitos e hiperglicemia son constatados en el 30% de los casos. La somatostatina NO reduce la mortalidad.
4
La eficacia del octreotide como terapia simple para el sangrado variceal es controvertida,
en especial debido a la rpida aparicin de taquifilaxis. Sin embargo, el octreotide puede ser
de utilidad como coadyuvante de la terapia endoscpica (escleroterapia y ligadura); la combinacin de ligadura endoscpica y octreotide como tratamiento multimodal es la modalidad
de primera lnea para alcanzar la hemostasia.

Sonda baln (sonda de Sengstaken-Blakemore o Minnesota)


Puede ser una maniobra que salve la vida del paciente si falla el tratamiento mdico-endoscpico.
222

gastroenterologa
CARACTERSTICAS DEL USO DE LA SONDA DE
SENGSTAKEN-BLAKEMORE O MINNESOTA
- El control de la hemorragia variceal es mayor al 90%.
- El resangrado se presenta en el 50% cuando los balones son desinflados.
- Complicaciones: ocurren en ms del 30% de los casos.
Neumona: Es la complicacin ms frecuente. Puede evitarse con el uso de
intubacin endotraqueal selectiva en pacientes con encefalopata grado III-IV.
Otras: obstruccin de va area, necrosis/perforacin esofgica y ulceracin de
la mucosa (que puede ser causa de resangrado)

* Medidas con efecto adicional sobre el resangrado


Terapia endoscpica
El punto clave del tratamiento actual en el manejo de las vrices sangrantes es la
endoscopia con tratamiento activo, ya que es capaz de controlar el sangrado en
ms del 90% de los pacientes.
TERAPIA ENDOSCPICA DEL SANGRADO VARICEAL

Escleroterapia

- Detiene la hemorragia en el 80 al 90% de los pacientes.


- Disminuye el riesgo de resangrado temprano aunque no se ha
demostrado una mejora en la sobrevida.
- Existe un 10 a 30% de complicaciones:
- Dolor retroesternal, lceras esofgicas, estenosis esofgicas y
necrosis de la pared esofgica que puede conducir a perforacin
- Se asocia a una tasa de mortalidad del 0,5 a 2%

Ligadura
endoscpica

- Posee un significativo beneficio en el control inicial del sangrado


con escasas complicaciones.
- Por consenso, es la metodologa preferida de terapia endoscpica.

Terapia de rescate (Shunt-terapia)


Consiste en la creacin de un shunt portosistmico intraheptico transyugular
(TIPS: Transyugular Intrahepatic Portosystemic Shunt) o ciruga derivativa (involucra procedimientos que requieren la realizacin de un shunt (totales o selectivos) y aquellos que no.
OPCIONES QUIRRGICAS EN EL TRATAMIENTO DE LA HEMORRAGIA VARICEAL

TIPS

- Procedimiento radiolgico consistente en la creacin de un


neotracto entre la vena heptica y la vena porta, mantenindolo
abierto por colocacin de un stent.
- Produce hemostasia en un 90% de los casos.
- Las complicaciones incluyen las procedimentales (10% de los
casos) y aquellas asociadas a disfuncin del TIPS o estenosis.
La complicacin ms frecuente es el empeoramiento de la
encefalopata, que ocurre en el 25% de los pacientes en los que
se ha colocado un TIPS.
(contina en la pgina siguiente)

223

Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.

Cirugas
derivativas

Procedimientos shunt
Total
Shunt porto-cava
Shunt porto-cava dimetro estrecho
Shunt meso-cavo
Shunt espleno-renal central
Selectivo
Shunt espleno-renal distal
Shunt coronario-cavo
Procedimientos no shunt
Devascularizacin gastroesofgica
Procedimientos de desconexin

3. Profilaxis secundaria
La historia natural seguida al comienzo de un sangrado variceal puede ser dividida en dos fases: una fase aguda, que dura aproximadamente 6 semanas, y un
curso a largo trmino. La primera est caracterizada por una alta probabilidad de
hemorragia recurrente luego de un corto perodo de hemostasia, siendo el mayor
riesgo las primeras 48 horas posteriores a la admisin. La tasa media de resangrado en individuos no tratados se encuentra alrededor del 60% dentro de los 1-2
aos con una mortalidad del 33%. La prevencin de la recurrencia del sangrado
variceal permanece como el objetivo primordial del manejo de tales pacientes, por
lo que la profilaxis secundaria debera ser instituida luego del episodio inicial por
tiempo indefinido.
A. Terapia farmacolgica: Los -bloqueantes no selectivos reducen el riesgo
relativo de resangrado en un 33%
FARMACOTERAPIA UTILIZADA EN LA PROFILAXIS SECUNDARIA DE VRICES ESOFGICAS
DROGA

DOSIS

COMENTARIO

Propranolol

20 mg c/12 hs.

Nadolol

10 mg c/12 hs.

Timolol

10 mg c/12 hs.

- Aumentar o disminuir la dosis a intervalos de 3-4


das hasta conseguir los parmetros del -bloqueo
disminucin de la frecuencia cardaca en
reposo de 55 l/min, o
- disminucin de la frecuencia cardaca en un 25%, y/o
- desarrollo de efectos colaterales

5-mononitrato
de isosorbide

224

20 mg/da

- La adicin de mononitrato de isosorbide a


los -bloqueantes parece aumentar el efecto
protector de los -bloqueantes solos para la
prevencin del resangrado variceal, pero no
ofrece ventajas en la tasa de sobrevida y reduce
la tolerabilidad a la terapia.

gastroenterologa

B. Terapia combinada endoscpica/farmacolgica: La ligadura endoscpica reduce el riesgo relativo (vs. escleroterapia) de resangrado en un 37% y el riesgo absoluto
en un 13%. La combinacin de -bloqueantes con ligadura endoscpica es superior a
la escleroterapia sola. La combinacin de -bloqueantes ( nitratos) y escleroterapia ha
sido suplantada por la combinacin anterior (-bloqueantes ms ligadura endoscpica).
C. Otras terapias de salvataje: La colocacin de TIPS o la realizacin de shunt
quirrgicos deberan ser consideradas en pacientes con un ndice de Child-Pugh A o
B que sufren sangrado variceal recurrente a pesar de una adecuada combinacin teraputica endoscpica y farmacolgica. El objetivo a largo plazo posterior a un sangrado
variceal es prevenir el resangrado, la descompensacin heptica y muerte. El nico tratamiento capaz de lograr los tres objetivos es el transplante heptico, por lo que pacientes
con ndice de Child-Pugh B o C deberan ser evaluados para dicho procedimiento.
Resumen del manejo del sangrado variceal

GI: gastrointestinal; SERD: shunt espleno-renal distal; TIPS: shunt portosistmico intraheptico transyugular (Transyugular Intrahepatic Portosystemic Shunt)
225

Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.

Encefalopata heptica
Definicin
Conjunto de anormalidades psiquitricas secundarias a disfuncin heptica. Esta
conlleva a la acumulacin sangunea de sustancias nitrogenadas que no pueden
ser metabolizadas en el hgado por insuficiencia hepatocelular. La presencia de
comunicaciones portosistmicas, a travs de ciruga o TIPS (shunt porto-sistmico intraheptico transyugular), contribuye a la imposibilidad de metabolizacin
de dichas sustancias.
La patognesis de la encefalopata heptica es sumamente compleja y tiene
mltiples componentes incluyendo amonaco, citoquinas inflamatorias, manganeso, endorfinas, aminocidos aromticos, sustancias benzodiacepinas like, y sistema inhibidor del cido gamma aminobutrico (GABA) entre otros, que ocasionan
alteraciones en el funcionamiento de clulas neuronales.
Clasificacin
En el ao 1998, The Working Party at the 11th World Congresses of Gastroenterology (WCOG) propuso la clasificacin de la encefalopata heptica en tres tipos,
basada en la naturaleza de la disfuncin heptica con posterior categorizacin en
base al patrn y severidad de las anormalidades neurolgicas.
CLASIFICACIN DE LA ENCEFALOPATA HEPTICA
En base a la naturaleza de la disfuncin
Tipo A
Encefalopata asociada a insuficiencia heptica aguda
Tipo B
Encefalopata asociada a bypass porto-sistmico en ausencia de enfermedad heptica
Tipo C
Encefalopata asociada a cirrosis
En base al patrn y severidad de anormalidades neurolgicas
Encefalopata heptica episdica
- Puede ser espontnea (sin factores precipitantes presentes), secundaria (con
presencia de factores precipitantes) y recurrente (si existen 2 ms episodios por
ao)
Encefalopata heptica persistente
- Subdividida en leve, severa y dependiente del tratamiento. Afecta aspectos sociales
y ocupacionales.
Encefalopata heptica mnima
- Asociada con disfuncin cognitiva sin sntomas manifiestos

226

gastroenterologa

Factores precipitantes
Numerosos factores mostraron precipitar la encefalopata heptica a travs de diferentes mecanismos de accin.
FACTORES PRECIPITANTES DE ENCEFALOPATA HEPTICA
Factor precipitante en base al mecanismo de accin
Incremento en la produccin de amonio
Dietas hiperproteicas
Constipacin
- Anorexia
- Restriccin de fluidos
Hemorragia gastrointestinal
Infecciones: Neumonas, infeccin del tracto urinario, peritonitis bacteriana, etc.
Transfusin sangunea
Azoemia
Hipokalemia
Incremento en la difusin del amonio a travs de la barrera hematoenceflica
Alcalosis
Metabolismo de toxinas reducido secundario a hipoxia heptica
Deshidratacin
- Restriccin de fluidos
- Efecto diurtico
- Paracentitis excesiva
- Diarrea secundaria a laxantes osmticos
Hipotensin arterial
- Hemorragia gastrointestinal
- Dilatacin vascular perifrica
Hipoxemia arterial
Anemia
Activacin central de receptores del cido gamma aminobutrico
Uso de benzodiacepinas
Efecto represor del sistema nervioso central
Uso de otras drogas psicoactivas
Metabolismo heptico de toxinas reducido debido a derivacin de la sangre portal
Shunt portosistmicos
- Espontneo
- Quirrgico
- Intraheptico transyugular
Metabolismo heptico de toxinas reducido debido a disminucin de la reserva funcional
Dao progresivo del parnquima heptico
Hepatoma

227

Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.

Clnica - Evaluacin de la severidad


Un episodio agudo de encefalopata heptica se manifiesta tpicamente como alteracin del estado mental y disfuncin neuromuscular en un perodo de horas o das.
La evaluacin de la severidad de la encefalopata heptica se bas en principio en
los criterios de West Haven de las alteraciones del estado mental, ms tarde Gitlin
ampli dicha evaluacin adicionando las anormalidades electroencefalogrficas.
SISTEMA DE GRADACIN DE LA ENCEFALOPATA HEPTICA
GRADO

CONCIENCIA

FUNCIN
INTELECTUAL

HALLAZGOS
NEUROLGICOS

ANORMALIDADES
ECG

Normal

Normal

Ninguno

Ninguna

Subclnico

Normal

Normal

Alteraciones
slo en anlisis
psicomtricos

Ninguna

Leve
alteracin
de la
conciencia

Perodos
cortos de falta
de atencin,
dificultad para
sumar y restar,
confusin
leve, agitacin,
irritabilidad

Asterixis ausente
o leve (episdico),
temblor, apraxia,
incoordinacin,
alteracin para
escribir

Ondas
(5-7 ciclos/seg)

Letrgico,
respuestas
lentas

Desorientado,
comportamiento
inapropiado

Asterixis manifiesta,
palabras arrastradas,
disartria, ataxia

Ondas trifsicas
(5-7 ciclos/seg)

Somnoliento
pero puede
despertar ante
estmulos,
confusin

Desorientacin
grosera,
comportamiento
bizarro o
agrasivo

Rigidez muscular
y clonus,
hiperreflexia,
Babinski, asterixis

Ondas deltas

Ninguna

Postura de
descerebracin *,
puede presentar
hipotona e
hiperreflexia sin
asterixis

Sin actividad

Coma

* Postura de descerebracin: aduccin, extensin e hiperpronacin de los brazos, extensin y flexin plantar de las extremidades inferiores. La postura de decorticacin consiste
en flexin de los brazos, las muecas y dedos de las manos; aduccin de las extremidades
superiores; extensin, rotacin interna y flexin plantar de las extremidades inferiores.
228

gastroenterologa

Diagnstico diferencial
Ninguna de las manifestaciones de la encefalopata heptica es tpica de este
desorden y es esencial excluir diagnsticos alternativos. Aunque el nivel de amonio
en la sangre arterial tiende a estar elevado en pacientes con disfuncin hepatocelular
avanzada, en especial en presencia de shunt portosistmicos, se encuentra
pobremente relacionado con el grado de encefalopata. En consecuencia, esta
determinacin posee escasa utilidad clnica para establecer el diagnstico o evaluar
la progresin de la enfermedad. Por el contrario, los tests utilizados en la cabecera
del paciente (como conexin de nmeros) son fcilmente realizados y proveen
informacin til sobre todo en pacientes con encefalopata heptica subclnica.
ALTERACIN

MTODOS DIAGNSTICOS

Encefalopatas metablicas
- Hipoglucemia*
- Alteraciones electrolticas*
- Hipoxia*
- Narcosis hipercpnica
- Uremia*
- Cetoacidosis

- Analtica sangunea

Encefalopatas txicas
- Alcohol*
Intoxicacin aguda
Sndrome de abstinencia
Sndrome de WernickeKorsakoff **
- Drogas psicoactivas
- Salicilatos
- Metales pesados

- Determinacin de alcohol en sangre


- Actividad transcetolasa eritrocitaria
- Respuesta teraputica a la tiamina
- Screening toxicolgico

Lesiones intracraneales
- Hemorragia subaracnoidea, subdural o
intraparenquimatosa*
- Infarto cerebral
- Tumor cerebral
- Absceso cerebral
- Meningitis
- Encefalitis
- Epilepsia o encefalopata posictal

- Tomografa computada
- Puncin lumbar
- Arteriografa
- Electroencefalografa
- Evaluar infeccin viral

Alteraciones neuropsiquitricas

- Tests para sndromes cerebrales orgnicos

* Estos diagnsticos son especialmente posibles en pacientes con enfermedad heptica.


** Cuadro neurolgico clnico de aparicin aguda caracterizado por alteraciones oculomotoras
(nistagmo, parlisis del recto externo y parlisis de la mirada conjugada), ataxia y estado confusional. Es originado por un dficit de tiamina y se presenta con relativa frecuencia en los pacientes alcohlicos crnicos, aunque tambin puede observarse en enfermos con malabsorcin, anorexia asociada a neoplasias y quimioterapia, obstruccin intestinal alta, alimentacin parenteral
prolongada, intoxicaciones, tirotoxicosis, hemodilisis e hiperemesis gravdica.
229

Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.

Teraputica
El tratamiento de la encefalopata heptica en pacientes con insuficiencia heptica
aguda y en aquellos con enfermedad heptica crnica se considerarn en forma
separada. Se abordar aqu el tratamiento de la encefalopata heptica secundaria
a enfermedad heptica crnica.
Se han ensayado mltiples modalidades teraputicas en la encefalopata heptica con resultados dispares. A continuacin se especifican los tratamientos
propuestos en base a los resultados de los ensayos clnicos realizados para cada
modalidad.
RESULTADOS DE ENSAYOS CONTROLADOS EN TRATAMIENTOS PARA ENCEFALOPATA
HEPTICA COMO COMPLICACIN DE ENFERMEDAD HEPTICA CRNICA
Tratamiento avalado por ensayos clnicos
- Restriccin proteica
- Dieta protenas-vegetales
- Enemas de carbohidratos
- Lactulosa oral
- Lactitol oral
- Lactosa oral en deficiencia de lactasa
- Neomicina
- Metronidazol
- Rifaximina
- Enterococcus faecium
- Lactobacillus acidophilus con
neomicina
- Ornitina aspartato
- Benzoato de sodio
- Fenilacetato

Tratamientos con resultados conflictivos


- Suplementacin con zinc
- Aminocidos de cadena ramificada:
Enteral, parenteral y cetoanlogos
- Flumacenil
Tratamientos no avalados por ensayos
clnicos
- Enemas de agua
- Lactobacillus acidophilus sin neomicina
- Ornitina -cetoglutarato
- Levodopa
- Bromocriptina
Tratamientos que no cuentan con
evaluacin por ensayos clnicos
- Erradicacin de Helicobacter pylori
- Edetato disdico de calcio
- cido para-amino-saliclico de sodio

Las modalidades teraputicas se hallan orientadas a modificar los mecanismos


de gnesis de la encefalopata heptica. Estas pueden agruparse en base a las hiptesis propuestas que ocasionan esta entidad clnica. Se expone a continuacin
las hiptesis etiopatognicas y las posibilidades teraputicas existentes para cada
alteracin.
1. Hiptesis del amonio
- Reduccin de la produccin y absorcin de amonio: Restriccin en la protena de la dieta, aporte de protena vegetal, enemas de carbohidratos, enemas de agua, lactulosa, lactitol, lactosa, neomicina, metronidazol, rifaximina,
probiticos (Enterococcus faecium SF68, Bifidobacterium longum BB536) y
erradicacin de Helicobacter pylori.
230

gastroenterologa

- Incremento en el metabolismo del amonio: Ornitina aspartato, ornitina


-cetoglutarato, benzoato de sodio, fenilacetato y suplementacin con zinc
2. Hiptesis de los falsos neurotransmisores
- Aminocidos de cadena ramificada (enterales, orales y ceto-anlogos), levodopa y bromocriptina
3. Hiptesis ligando receptor bezodiacepina/cido gamma aminobutrico
- Flumacenil
4. Hiptesis del depsito de manganeso en ganglios basales
- Edetato disdico de calcio y cido para-amino-saliclico de sodio
A continuacin se exponen los tratamientos ms utilizados en la prctica clnica.
TERAPUTICA

MECANISMO DE
ACCIN

DOSIS

COMENTARIOS

Reduccin de la produccin y absorcin de amonio


Reduccin en la
ingesta proteica diaria

Disminuye el
sustrato para la
produccin de
amonio

0,8-1,0 g/kg

Evitar restriccin
mayor a largo
plazo

Ingesta de protena
vegetal a

Incremento del
trnsito intestinal,
reduccin del pH
colnico

30-40 g/da

Puede mejorar
sustancialmente el
balance nitrogenado
sin precipitar
o empeorar la
encefalopata
heptica

Disacridos no
absorbibles:
Lactulosa
(-galactosidofructosa)
y lactitol
(-galactosidosorbitol)

Reduce la
produccin
intestinal y la
absorcin de
amonio

Lactulosa: 15-30 mL
2-4 veces al da o
lactilol: 30-45 g/da
hasta obtener 2-4
deposiciones diarias
con pH < 6 b

Considerada la
primera lnea
de tratamiento.
Mejora de
sntomas del
67-87%

Neomicina y
metronizadol

Reducen la
produccin
intestinal de
aminio actuando
contra bacterias
productoras de
ureasa.

Neomicina: 6 g/da
Metronizadol:
800 mg/da por 7
das

No existen
diferencias
significativas
entre el
tratamiento con
lactulosa vs.
neomicina

(contina en la pgina siguiente)

231

Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.

Rifaximina c

Reduce la
produccin
intestinal de
amonio actuando
contra bacterias
productoras de
ureasa.

1,2-2,4 g/da
durante 7 das

Mayor potencia
que la neomicina
en reducir los
niveles sricos de
amonio.
Mejora temprana
de sntomas y
menos efectos
colaterales que
los disacridos no
absorbibles

Enterococcus
faecium SF68

Disminuye la
produccin de
amonio por
ser bacteria no
productora de
ureasa.

3 perodos del
siguiente esquema:
250 mg/da durante
4 semanas separado
por 2 semanas sin
tratamiento

Mayor eficacia
cuando se asocia
a lactulosa. A
diferencia de
esta el efecto
teraputico fue
sostenido en
los perodos sin
tratamiento.

Bifidobacterium
longum BB536

Disminuye la
produccin de
amonio por
ser bacteria no
productoras de
ureasa.

25 mg c/12-24 hs.

Mayor eficacia
cuando se asocia a
oligofructosacrido

Incremento del metabolismo del amonio a nivel tisular

Ornitina aspartato y
levocarnitina

Reducen la
amoniemia al
proveer sustrato
para la conversin
intracelular de
amonio a urea y
glutamina.

9 g c/8 hs.

La ornitina
-cetoglutarato
no posee efecto
teraputico en
esta entidad.

Benzoato de sodio

Incrementa la
excrecin urinaria
de amonio.
Reacciona con
la glicina para
formar hipurato.

10 g/da

Tan efectivo
como la lactulosa

(contina en la pgina siguiente)

232

gastroenterologa

Zinc

Mejora el
metabolismo
proteico y
nitrogenado.

600 mg/da de
acetato de zinc
durante 7 das a 3
meses

Otras formas
disponibles de
zinc son sulfato
de zinc y zinc
histidina

Reduccin de los falsos neurotransmisores

Aminocidos de
cadena remificada e

Disminuye
sntesis de falsos
neurotransmisores

1-5 g/da

Las sales de
ornitina de
cetocidos de
cadena ramificada
pueden ser ms
efectivos que los
aminocidos en s
mismos.

Inhibicin de los receptores bezodiacepnicos / cido gamma aminobutrico

Flumacenil

Antagoniza
el receptor
benzodiacepnico
central.

2 mg

Efecto no
relacionado a la
concentracin de
benzodiacepinas
sanguneas

Inhibicin del depsito de manganeso en ganglios basales f


a
La suplementacin con protenas vegetales ms que animales puede ofrecer ventajas en
aquellos pacientes en los que la tolerancia diaria de protenas es menor a 1 g/kg.
b
En pacientes con deficiencia de lactasa se puede utilizar lactosa a dosis de 100 g/da para
alcanzar los mismos objetivos.
c
La rifaximina es un antibitico semisinttico, derivado de la rifamicina. La introduccin
de un grupo pirridoimidazlico en la estructura bsica de las rifamicinas hace que este antibitico no sea absorbido, prcticamente, por el tracto digestivo. Posee mnimos efectos
colaterales y no se describieron interacciones con otras drogas.
d
El zinc es un oligoelemento que juega un rol importante en la regulacin del metabolismo
proteico y nitrogenado. La deficiencia de zinc altera la actividad de las enzimas implcitas
en el ciclo de la urea y de la enzima glutamino-sintetasa. La deficiencia de zinc ha sido
implicada en la patognesis de la encefalopata heptica, observndose una relacin inversa
entre la concentracin srica de este oligoelemento y los niveles de amonaco sanguneo.
Aunque se requieren estudios adicionales para avalar su uso sistemtico en esta entidad, pacientes cirrticos con deficiencia de zinc deben ser suplementados en vista de la indiscutible
importancia de este oligoelemento en la sntesis de ADN y protenas y en la funcin de las
mtalo-enzimas.
e
El tratamiento con alto contenido de aminocidos de cadena ramificada pero bajo en aminocidos aromticos se basa en la hiptesis que concentraciones reducidas de aminocidos
de cadena ramificada (leucina, isoleucina y valina) e incremento de aminocidos aromticos
(fenilalanina, tirosina y triptfano) pueden promover la encefalopata heptica mediante la
produccin de falsos neurotransmisores. Aunque los resultados actuales no avalan el uso

233

Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.


sistmico de aminocidos de cadena ramificada, estos poseen un rol especfico en el mejoramiento del balance nitrogenado sin precipitar la encefalopata heptica en pacientes cirrticos desnutridos que son intolerantes a la suplementacin con protenas.
f
Se necesitan estudios longitudinales para establecer los posibles efectos teraputicos de la
quelacin del manganeso con edetato disdico de calcio o con cido para-amino-saliclico
de sodio, ambas modalidades reportadas como teraputicas tiles en el envenenamiento
crnico por manganeso en exposiciones ocupacionales.

Hepatitis alcohlica
Definicin
Sndrome clnico caracterizado por la presencia de ictericia e insuficiencia heptica que generalmente comienza dcadas posteriores al consumo de alcohol (ingesta media de alrededor de 100 gramos/da).
La asociacin entre consumo de alcohol y enfermedad heptica alcohlica se encuentra bien establecida, aunque la cirrosis heptica se desarrolla slo en una pequea
proporcin de consumidores de jerarqua. El riesgo de cirrosis se incrementa proporcionalmente con el consumo de ms de 30 gramos de alcohol por da, el riesgo ms
alto se encuentra asociado con el consumo de ms de 120 mg de alcohol por da.
Clculo de la cantidad de alcohol expresado en gramos
(Graduacin alcohlica x cantidad ingerida en mL x 0,8) / 100

Se considera un consumo excesivo diario, 40 gramos de alcohol en hombres


y 32 gramos de alcohol en mujeres.
Diagnstico
La combinacin de los siguientes datos analticos es indicativa de hepatitis alcohlica hasta que se demuestre lo contrario.
VARIABLES CLNICO-ANALTICAS INDICATIVAS DE HEPATITIS ALCOHLICA
- Incremento de la enzima GOT* pero < 300 UI/mL
- Relacin GOT/GPT** > 2
- Bilirrubina srica total > 5 mg/dL
- Incremento del tiempo de protrombina
- Neutrofilia
- Ascitis
- Antecedentes de consumo de jerarqua de alcohol
* GOT: glutmico oxalactico transminasa, AST, ASAT o aspartato aminotransferasa
** GPT: glutmico pirvico transaminasa, ALT, ALAT o alanino aminotransferasa
234

gastroenterologa

Diagnsticos diferenciales
La traduccin clnica de la hepatits alcohlica, ms all de ser mayoritariamente
inespecfica, es muy variada, motivo que obliga a la consideracin de otras entidades nosolgicas que puedan imitarla.
ENTIDADES CLNICAS A CONSIDERAR COMO
DIAGNSTICOS DIFERENCIALES DE LA HEPATITIS ALCOHLICA
- Esteatohepatitis no alcohlica
- Injuria heptica inducida por drogas
- Hepatitis viral crnica o aguda
- Enfermedad de Wilson fulminante
- Enfermedad heptica autoinmune
- Deficiencia de 1-antitripsina
- Absceso heptico pigeno
- Colangitis ascendente
- Descompensacin asociada a carcinoma hepatocelular

Evaluacin del paciente con Hepatitis alcohlica


SISTEMTICA SUGERIDA EN LA EVALUACIN DE LA HEPATITIS ALCOHLICA
Evaluacin general
- Hemograma completo
Evaluacin de la enfermedad heptica
- Transaminasas, bilirrubina srica, fosfatasa alcalina, albmina srica
- Tiempo de protrombina
- Serologa para determinar causa de enfermedad heptica, por ejemplo anticuerpos
contra virus hepatitis C
- Ecografa abdominal 1
- Esofagogastroduodenoscopia
- Evaluar severidad
Evaluacin de la funcin renal
- Creatinina srica y electrolitos
- Anlisis de orina
- Proteinuria y sodio en orina de 24 horas 2
Anlisis del lquido asctico
- Recuento celular
- Cultivo para bacterias, incluyendo inoculacin en frascos de hemocultivos en la
cabecera del paciente
- Albmina y protenas totales
- Glucosa, lactato deshidrogenasa, amilasa, triglicridos y citologa segn orientacin
clnica
En busca de carcinoma hepatocelular y trombosis venosa portal.
Indicado si el anlisis de orina muestra proteinuria o si se sospecha incumplimiento en la
restriccin de sodio.

1
2

235

Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.

Evaluacin de severidad
Existe una variedad de scores orientados a evaluar la severidad de la hepatitis
alcohlica y la necesidad de inicio, mantenimiento y finalizacin de la teraputica
corticoidea.
Scores utilizados en la evaluacin de la severidad de la hepatitis alcohlica
SCORE

FACTOR QUE EVALA

Funcin discriminante heptica de


Maddrey
- Necesidad de administracin de
corticoides

Score de Glasgow
Score MELD
(Model for End-Stage Liver Disease)

Score (o modelo) de Lille

- Necesidad de interrumpir terapia


corticoidea luego de una semana
de iniciada o completarla hasta
cumplimentar 28 das

Caractersticas de los scores utilizados en la evaluacin


de la severidad de la hepatitis alcohlica
Funcin discriminante heptica de Maddrey
4,6 x (TP del paciente TP normal para el laboratorio) + bilirrubina srica total (mg/dL)
NDICE

DIAGNSTICO

MORTALIDAD

CONDUCTA

< 32

Hepatitis alcohlica
leve-moderada

0-20%

No corticoides

50%

Prednisolona 40
mg/da (Prednisona
0,5 mg/kg/da)
durante cuatro
semanas y luego
pauta descendente
Considerar
pentoxifilina 400
mg c/8 hs.

32

Hepatitis alcohlica
grave

Una funcin discriminante 32 se asocia a una sobrevida espontnea a los 28 das del 65%.
Una funcin discriminante < 32 se asocia a una sobrevida espontnea a los 28 das del 93%.

236

gastroenterologa
SCORE DE GLASGOW
1

< 50 aos

50 aos

---

< 15 000 cel/mm3

15 000 cel/
mm3

---

< 30 mg/dL
(BUN < 14 mg/
dL
5 mmol/l)

30 mg/dL
(BUN < 14
mg/dL
5 mmol/l)

---

< 1,5

1,5-2

>2

< 7,3 mg/dL

7,3-14,6 mg/dL

> 14,6 mg/dL

Edad
Recuento de
glbulos blancos

Urea

Relacin TP del
paciente / TP
normal para el
laboratorio
Bilirrubina

Puntuacin total de 5 a 12

INTERPRETACIN
SOBREVIDA A LOS
28 DAS (%)

SOBREVIDA A LOS
84 DAS (%)

Score de Glasgow < 9

87

79

Score de Glasgow 9

46

40

Score de Glasgow < 9

93

86

Score de Glasgow 9

47

37

Score a da 1

Score a da 6-9

Valor de score de Glasgow 9: Iniciar tratamiento con corticoides. Prednisolona 40 mg/da


(Prednisona 0,5 mg/kg/da) durante cuatro semanas y luego pauta descendente.

Score de MELD (Model for End-Stage Liver Disease)


[9,57 log creatinina (mg/dL)] + [3,78
log bilirubin (mg/dL)] + [11,20 log INR] + 6,43
El rango posible de valores se encuentra entre 6 y 40 (a menor puntaje,
mejor pronstico).
El valor mnimo es 1 para cada una de las variables.
Se utiliza para pacientes mayores de 12 aos.
El valor se redondea al entero ms cercano.
Si el paciente ha sido sometido a dilisis (al menos 2 veces durante la
semana anterior), el valor de creatinina a considerar es 4 mg/dL.
237

Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.


Un resultado mayor a 11 tiene una mortalidad a los 30 das claramente
elevada comparada con la de pacientes con un valor inferior.
Valor de score de MELD > 11: Iniciar tratamiento con corticoides.
Prednisolona 40 mg/da (Prednisona 0,5 mg/kg/da) durante cuatro
semanas y luego pauta descendente.
Score (o modelo) de Lille
3,19 [0,101 edad (en aos)] + [0,147 albmina a da 0 (g/l)] +
[0,0165 cambio de bilirrubina a da 7 (moles/l)] [0,206 insuficiencia renal] [0,0065 nivel de bilirrubina a da 0 (en moles/l)]
[0,0096 tiempo de protrombina (en segundos)]
Puntuacin total de 0 a 1
Para convertir la bilirrubina de mg/dL a mol/l multiplicar por 17,1
Si hay insuficiencia renal, asignar el valor 1; si no la hay asignar el valor 0.
Si el paciente recibi transfusin de albmina, utilizar la concentracin
srica de albmina previa a la transfusin.
Un resultado > 0,45 indica falta de respuesta a los corticoides; suspender.
- Pacientes con ndice > 0,45 tienen un ndice de sobrevida a los 6 meses del 25%
- Pacientes con ndice < 0,45 tienen un ndice de sobrevida a los 6 meses del 85%

Terapia de la hepatitis alcohlica


TRATAMIENTO

OBJETIVO

DOSIS

EVIDENCIA

Psicoterapia

Mantener la
abstinencia

Frecuencia y
abordajes ptimos no
determinados

No existe evidencia
clara de beneficio
en pacientes con
enfermedad heptica
alcohlica, no ha sido
estudiada en pacientes
con hepatitis alcohlica.

Corticosteroides

Reducen la
inflamacin

40 mg prednisolona
VO hasta 28 das

Reduce la mortalidad a
corto plazo en pacientes
con hepatitis alcohlica
severa.

Pentoxifilina

Neutralizacin
del TNF-,
ayuda a mantener
la funcin renal
entre otras
acciones.

400 mg VO c/8 hs.

Mejora la sobrevida en
pacientes hospitalizados
con hepatitis alcohlica,
menor incidencia de
sndrome hepatorrenal.
(contina en la pgina siguiente)

238

gastroenterologa
TRATAMIENTO

OBJETIVO

DOSIS

EVIDENCIA

Antagonista del
TNF-

3 mg/kg a las
semanas 0-2 y 6
y luego cada 8
semanas.
No ha sido
determinada la dosis
ms efectiva.

Puede incrementar el
riesgo de infeccin y
muerte.

Antagonista del
TNF-

25 mg dos veces por


semana SC.
No ha sido
determinada la dosis
ms efectiva.

Puede incrementar el
riesgo de infeccin y
muerte.

Soporte
nutricional

Revierte la
malnutricin.

35-40 kcal/kg
peso corporal/da,
incluyendo 1,2-1,5
gramos de protenas
/kg/da

Mejora el estado
nutricional pero no
mejora la sobrevida a
corto plazo en pacientes
con hepatitis alcohlica
severa.

Oxandrolona

Incrementa la
masa muscular.

No ha sido
determinada la dosis
ms efectiva.

Vitamina E

Antagoniza la
injuria heptica
por oxidacin.

No ha sido
determinada la dosis
ms efectiva.

Silymarin (leche de extracto


de cardo)

Antagoniza la
injuria heptica
por oxidacin.

No ha sido
determinada la dosis
ms efectiva.

Infliximab

Etanercept

No mejora la sobrevida
a corto plazo en
pacientes con hepatitis
alcohlica severa.

Infliximab: anticuerpo monoclonal anti TNF-; Etanercept: protena portadora de fracciones solubles del receptor del TNF (p75) con capacidad para capturar TNF-

239

Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.

Hepatotoxicidad por drogas


Definicin
Injuria heptica asociada a deterioro de su funcin vinculada a la exposicin a
drogas o a otros agentes no infecciosos.
Injuria heptica y funcin heptica alterada NO son sinnimos
La injuria heptica est por lo general indicada por elevaciones en la enzima alanino-aminotransferasa (GPT), pero incrementos mayores a tres veces sobre el lmite
superior del rango de la normalidad pueden no conducir a dao heptico clnicamente significativo. Esto se debe a la gran capacidad regenerativa del hgado, con
el consiguiente desarrollo de la tolerancia adaptativa, como con frecuencia puede
observarse en el tratamiento con isoniazida. Los datos analticos que reflejan injuria heptica sola no necesariamente predicen o indican hepatotoxicidad seria.
Sntomas vagos como fatiga, anorexia, nuseas, malestar en cuadrante abdominal
superior derecho y orina oscura pueden ser el primer indicio de que la hepatotoxicidad est presente.
La hepatotoxicidad relacionada a drogas debera ser considerada cuando tales
sntomas coexisten con evidencia bioqumica de injuria heptica y en especial con
alteracin concurrente de la funcin heptica. La regulacin de la actividad de las
enzimas sricas no es funcin del hgado; la funcin heptica es ms seguramente evaluada a travs de los niveles de bilirrubina total o fraccionada, reflejando de
esta manera la capacidad del hgado para movilizar la bilirrubina plasmtica hacia
la bilis. Otra forma de mensurar la funcin heptica es a travs de la sntesis de
protenas, que se refleja por la concentracin srica de albmina y el tiempo de
protrombina.
Patrones de injuria heptica
Definicin: La injuria heptica se define como el incremento en las concentraciones
sricas de las enzimas alanino amiotransferasa (GPT), fosfatasa alcalina (FA) y/o
bilirrubina total, bajo las siguientes modalidades, en presencia de una noxa representada
por drogas o agentes no infecciosos.
ALTERACIN ENZIMTICA
ALAT
(GPT o enzima
alaninoamiotranferasa)

CARACTERSTICAS
Incremento de la concentracin srica de la enzima
alanino-amiotransferasa
(ALAT - GPT) ms de tres veces por encima del
lmite del superior del rango de la normalidad
(contina en la pgina siguiente)

240

gastroenterologa

Fosfatasa alcalina (FA)

Incremento de la concentracin srica de la enzima


fosfatasa alcalina (FA) ms de dos veces por encima
del lmite del superior del rango de la normalidad

Bilirrubina total (BT)

Incremento de la concentracin srica de la bilirrubina


total (BT) ms de dos veces por encima del lmite del
superior del rango de la normalidad, si se encuentra
asociada a la elevacin de la GPT o FA.

Caracterizacin de sus variantes y noxas asociadas


VARIANTE
Hepatocelular

CARACTERSTICAS
Involucra marcadas elevaciones de la GPT, usualmente
precediendo a incrementos de la BT y modesto
incremento de la FA

Noxas frecuentemente asociadas: Acarbose, acetaminofeno, cido valproico, allopurinol,


amiodarona, baclofeno, buproprion, drogas antiinflamatorias no esteroideas, drogas HAART1,
estatinas, fluoxetina, hierbas (kava kava 2, germander 3), isoniazida, ketoconazol, lisinopril,
losartn, metotrexate, omeprazol, paroxetina, pirazinamida, rifampicina, risperidona, sertralina,
tetraciclinas, trazodona, trovafloxacina
Colesttica

Involucra elevaciones de la FA que precede o son


relativamente ms prominentes que los incrementos
de la GPT o de la aspartato-aminotransferasa (GOT).

Noxas frecuentemente asociadas: Amitriptilina, azatioprina, captopril, carbamazepine,


clindamicina, ciproheptadina, enalapril, flutamida, fenobarbital, fenitona, nitrofurantona,
sulfonamidas, trazodona, trimetoprima-sulfametoxazol, verapamil
Mixta

Elevacin concomitante de ambas enzimas

Noxas frecuentemente asociadas: Amoxicilina-cido clavulnico, anticonceptivos orales,


antidepresivos tricclicos, clorpromazina, clopidogrel, eritromicina, esteroides anablicos,
estrgenos, fenotiacinas, irbesartan, mirtazapina, terbinafine
HAART: Highly Active Antiretroviral Therapy (terapia antirretroviral altamente activa).
Kava kava: Planta originaria de una isla del Pacfico sur conocida como Vanuatu. La planta
se cultiva en la actualidad en varias islas de esa regin, desde Nueva Guinea hasta Tahit.
Esta especie fue introducida en Australia en aos recientes. En dosis elevadas, posee un
efecto narctico y psicoactivo. Los efectos nocivos de la ingestin crnica de dosis elevadas
de kava se conocen como kavismo. Esta condicin consiste en erupciones escamosas de la
piel, que se conocen con el nombre de dermopata por kava. Los sntomas de dicha anomala
incluyen adems una coloracin amarillenta de la piel y uas, aparentemente causadas por
un anormal metabolismo del colesterol. Puede existir tambin irritacin de los ojos. Los
sntomas desaparecen por completo una vez que se descontina el consumo de kava.
3
Germander (Teucrium chamaedrys): El germander o camedrio es una hierba medicinal
utilizada para la prdida de peso cuyos principios activos son furano-neo-clerodano-diterpenoides. Estos son metabolizados por CYP3A a metabolitos reactivos que se unen de forma
covalente a protenas y reducen la concentracin intracelular de glutatin (GSH). Aumenta
1
2

241

Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.


la concentracin de calcio y se activa la transglutaminasa, que forma agregados con las protenas del citoesqueleto. El aumento de calcio activa endonucleasas, fragmentando el DNA
nuclear, favoreciendo la apoptosis.

Patrones de alteracin de la funcin heptica


PROCESO FUNCIONAL ALTERADO

VARIABLE BIOQUMICA A ANALIZAR

Capacidad heptica para movilizar la


bilirrubina plasmtica hacia la bilis

Concentracin plasmtica de bilirrubina


total y fraccionada

Capacidad heptica para sintetizar


protenas

Concentracin plasmtica de albmina


Tiempo de protrombina 1

Refleja indirectamente la concentracin plasmtica de factores de coagulacin vitamina K


dependientes sintetizados en el hepatocito (II, VII, IX y X).

Diagnstico diferencial de la hepatotoxicidad inducida por drogas


INJURIA HEPTICA
ANORMALIDAD DE LA VA BILIAR
- Ecografa
- Tomografa computada
- RMI, MRCP
- CPRE

HEPATITIS VIRALES
- Ac IgM hepatitis A
- Antgeno de superficie hepatitis B
- Anticuerpo hepatitis C
- Anticuerpo hepatitis E

ENFERMEDAD AUTOINMUNE
- Anticuerpos antinucleares
- Anticuerpos antimsculo
- Gammaglobulinas

ALCOHOL
- Historia de abuso de alcohol
- Nivel de alcohol
- Relacin GOT/GTP > 2:1

ENTIDADES GENTICO-METABLICAS
- Concentracin srica de ferritina
- Hierro srico y TIBC
- Ceruloplasmina
- Nivel de alfa-1-anti-tripsina

FACTORES HEMODINMICOS
- Hipotensin
- Shock
- Insuficiencia cardaca
- Oclusin vascular

Posible hepatotoxicidad
por drogas

RMI: Resonancia magntica nuclear; MRCP: Resonancia magntica nuclear retrgrada de


pncreas y vas biliares; TIBC: transferrina

242

gastroenterologa

La presencia de sntomas desde anorexia inespecfica, nuseas y fatiga hasta obvia ictericia en el contexto de consumo de medicacin prescripta o no, o suplementos
dietticos debera alertar al mdico para establecer el diagnstico de hepatotoxicidad
inducida por drogas. Otras causas de injuria heptica deben ser descartadas incluyendo anormalidades de la va biliar, hepatitis virales, enfermedades autoinmunes, consumo de alcohol, entidades gentico-metablicas y factores hemodinmicos.
Elementos clave y consideraciones implicadas en la evaluacin
de la causa de la hepatotoxicidad inducida por drogas
- Elemento clave: La exposicin a una droga debe preceder al comienzo de la injuria
heptica para ser considerada como inducida por droga.
Consideracin: El perodo de latencia entre la exposicin a la droga y el
comienzo de la injuria es altamente variable.
- Elemento clave: La presencia de una enfermedad como causa de injuria heptica debe
ser descartada antes de concluir que la hepatotoxicidad sea inducida por drogas.
Consideracin: Drogas consumidas actualmente deberan tambin ser
evaluadas como agentes causales.
- Elemento clave: La injuria puede mejorar cuando se discontina la administracin
de la droga (dechallenge).
Consideracin: La injuria heptica puede empeorar inicialmente por das o
semanas. En casos severos, la cada de las enzimas hepticas puede indicar
falla heptica inminente, no mejora, en especial si est acompaada de
empeoramiento de la funcin heptica.
- Elemento clave: La injuria heptica puede recidivar ms rpida y severamente en
exposiciones repetidas, en especial si su naturaleza es autoinmune.
Consideracin: El empeoramiento con la reintroduccin de la noxa puede no
presentarse si ha ocurrido la tolerancia adaptativa.

Guas clave en el reconocimiento y prevencin


de la hepatotoxicidad en la prctica clnica

No ignorar los
sntomas

Cuando una droga est siendo usada, incluso sntomas vagos como
malestar general, nuseas, vmitos, fatiga y malestar en el cuadrante
abdominal superior derecho, como as tambin sntomas especficos
tales como prurito o ictericia, se debera descartar enseguida la
hepatotoxicidad. Realizar las determinaciones analticas destinadas a
evaluar la presencia de injuria heptica y funcin anormal del hgado.

Obtener una
historia clnica
completa

Realizar una detallada historia del consumo de hierbas medicinales


prescriptas y no prescriptas y dems medicaciones con fechas y
cantidades consumidas
(contina en la pgina siguiente)

243

Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.


Interrumpir la
administracin
del
agente causal

Remover el o los agente/s sospechoso/s causal/es, especialmente


si los sntomas ya han ocurrido o existe funcin heptica anormal
(p. ej., incremento de la bilirrubina, prolongacin del tiempo de
protrombina). Vigilar de cerca los cambios producidos y consultar al
especialista ante falta de mejora clnica y/o analtica

Tener presente
la Hys Law 1

La ictericia que aparece luego de la injuria heptica inducida por


drogas, variedad hepatocelular o citoltica sugiere un problema
heptico serio y potencialmente fatal. Se debe consultar al
especialista.

El reconocimiento de la importancia de la alteracin de la funcin heptica, ms all de la


injuria heptica, comenz con las observaciones de Hyman Zimmerman en 1978, quien evalu que la injuria hepatocelular inducida por drogas DILI: drug-induced liver injury (p.
ej., elevacin de la GPT), acompaada por ictericia, tena un pronstico pobre con un 10 a
50% de mortalidad por insuficiencia heptica aguda en los das pretransplante. Debido a que
el hgado posee una amplia capacidad para excretar bilirrubina, la injuria a los hepatocitos,
suficiente para causar ictericia o aun leve hiperbilirrubinemia, representa una extensin de
la injuria heptica tan grande que la recuperacin puede no ser posible en algunos pacientes.
Las observaciones de Zimmerman fueron adoptadas por la Food and Drug Administration
(FDA) durante aos para identificar las drogas capaces de ocasionar injuria heptica severa.
Las observaciones de la importancia crtica de la funcin heptica alterada ha sido referida
informalmente por el Dr. Robert Temple como Hys Law.

Ascitis
Definicin
Acumulacin anormal de lquido en la cavidad abdominal. Constituye la complicacin clnica ms frecuente de la cirrosis y se encuentra asociada a una pobre
calidad de vida, incremento en el riesgo de infecciones y falla renal y pronstico
malo a corto plazo.
Causas
Las ms frecuentes de ascitis se listan a continuacin, finalizando con las causas
infrecuentes que representan tan slo el 2% de los casos.
CAUSAS

FRECUENCIA (%)

Cirrosis

81

Cncer

10

Insuficiencia cardaca
Tuberculosis

3
2
(contina en la pgina siguiente)

244

gastroenterologa
Dilisis

Enfermedad pancretica

Otros1
- Infecciosas: Amebiasis, ascariasis, brucelosis, peritonitis por Chlamydia, complicaciones
relacionadas al VIH, enfermedad plvica inflamatoria, colitis pseudomembranosa,
salmonellosis, enfermedad de Whipple
- Hematolgicas: Amiloidosis, enfermedad de Castelman, eritropoyesis extramedular,
sndrome hemofagoctico, histiocitosis X, leucemia, linfoma, mastocitosis, mieloma
mltiple
- Miscelneas: Embarazo abdominal, enfermedad de Crohn, endometriosis, enfermedad de
Gaucher, linfangioleiomiomatosis, mixedema, sndrome nefrtico, desgarro linftico o
injuria ureteral quirrgicas, sndrome de hiperestimulacin ovrica, sndrome POEMS2,
lupus eritematoso sistmico, shunt ventrculo-peritoneal.
Representa en conjunto el 2% restante de las causas de ascitis.
Sndrome POEMS (sndrome Crow-Fukase, enfermedad de Takatsuki, o sndrome PEP):
P de polineuropata (neuropata perifrica crnica desmielinizante que se asocia, en la mitad
de los casos, a un mieloma osteoesclertico), O de organomegalia (hepatomegalia o adenomegalia), E de endocrinopata (diabetes mellitus, hipotiroidismo, insuficiencia suprarrenal
e hiperprolactinemia, etc.), M de protena M (mieloma mltiple) y S de skin (hiperpigmentacin, edema, hipertricosis, espesamiento cutneo, hiperhidrosis, hipocratismo digital,
angiomas, leuconiquia, fenmeno de Raynaud, acrocianosis, xerosis, telangiectasias, livedo
reticularis, vasculitis, escaras, queratosis seborreicas y paquidermatoglifia). Es el resultado
de una marcada activacin de citocinas proinflamatorias (IL-, IL-6 y TNF-) asociada con
una dbil o disminuida (TGF 1) reaccin antagonista, insuficiente para contrarrestar los
efectos nocivos de estas citocinas.
1
2

Diagnstico
El diagnstico se basa en la combinacin del examen fsico, imgenes (en especial
la ecografa abdominal) y la paracentesis.
METODOLOGA DIAGNSTICA EN EL PACIENTE CON PRESUNCIN DE ASCITIS

Examen fsico

- La ausencia de matidez en flanco es el predictor ms seguro en


contra de la presencia de ascitis; pacientes con ausencia de este
signo poseen una probabilidad menor al 10% de tenerla.
- La sensibilidad y especificidad del examen fsico se encuentra
entre 50 a 90% y 29 a 82%, respectivamente.
- Sin embargo, es necesario al menos 1 500 mL de lquido para
que la matidez est presente, por lo que el diagnstico de ascitis
puede ser infraestimado si se utiliza solo este mtodo.
(contina en la pgina siguiente)

245

Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.

Imgenes

- La ecografa (ultrasonografa) es la modalidad con mayor relacin


costo-beneficio.
- No expone al paciente a radiacin de ningn tipo ni a accesos
endovenosos.
- No existe riesgo de reacciones anafilcticas ni de nefropata por contraste.
- Siempre solicitarla como ecografa abdominal completa o
especificando la visualizacin de hgado y bazo.
- La presencia de un bazo 12 cm o la presencia de recanalizacin de
vena umbilical son ndices indirectos de presencia de hipertensin
portal.

Paracentesis

- La paracentesis abdominal con adecuado estudio del lquido es la forma


ms eficiente para confirmar la presencia de ascitis, diagnosticar su
causa y determinar si el lquido se encuentra infectado.

Indicaciones de puncin de lquido asctico


A pesar de antiguas publicaciones que referan una morbilidad relativamente alta
e incluso mortalidad cuando eran utilizados trocars para realizar la paracentesis,
estudios recientes no han documentado muertes ni infecciones causadas por este
procedimiento. Las complicaciones fueron reportadas en alrededor del 1% de los
pacientes, consistentes en hematomas de pared, incluso a pesar del hecho de que
el 71% de los mismos tena un tiempo de protrombina anormal. Si bien complicaciones ms serias, tales como hemoperitoneo o perforacin intestinal, pueden
suceder, son lo suficientemente inusuales (< 1/1 000 paracentesis) como para no
disuadir la prctica de este procedimiento.
Debido a que el sangrado es poco comn, el uso profilctico de plasma fresco
congelado o plaquetas previo a la paracentesis no se encuentra recomendado.
INDICACIONES DE PUNCIN ABDOMINAL (PARACENTESIS) EN PACIENTES CON ASCITIS
- Ascitis de nuevo comienzo
- Al momento de admisin al hospital
- Deterioro clnico tanto en pacientes internados como ambulatorios
Fiebre
Dolor abdominal
Malestar abdominal
Cambios del estado mental
leo
Hipotensin
- Alteraciones de parmetros bioqumicos (potencial indicio de infeccin)
Leucocitosis
Acidosis
Empeoramiento de la funcin renal
- Sangrado gastrointestinal (alto riesgo de infeccin)
246

gastroenterologa

Test realizados en el lquido asctico


TESTS RUTINARIOS
- Recuento celular
cuantitativo y diferencial 1
- Concentracin de
albmina
- Concentracin de
protenas totales

TESTS OPCIONALES
- Cultivo de lquido asctico
en frascos de hemocultivos 2
- Concentracin de glucosa
- Concentracin de LDH
- Tincin de Gram
- Concentracin de amilasa

TESTS INUSUALES
- Citologa
- Concentracin de
triglicridos
- Concentracin de
bilirrubina
- Cultivo para tuberculosis

Un potencial error en el recuento celular es la presencia de hemorragia en el lquido asctico (paracentesis


traumtica). Debe, entonces, corregirse la cifra de glbulos blancos restando 1 glbulo blanco por cada 750
hemates presentes en el lquido. El recuento de PMN tambin debe ser corregido: por cada 250 glbulos
rojos por mL debe restarse 1 PMN al recuento absoluto de los mismos. Los PMN poseen una velocidad
de lisado mucho mayor que los glbulos rojos, por lo tanto, si el sangrado ocurre antes de la paracentesis,
los PMN que ingresaron al lquido pueden haberse lisado y los PMN corregidos arrojar un valor negativo.
2
El cultivo de LA no se encuentra recomendado en forma rutinaria para todo paciente con ascitis; su
obtencin debe realizarse cuando la infeccin del lquido asctico (LA) sea sospechada (ver seccin
Peritonitis bacteriana espontnea - PBE). Tanto el uso de frascos de hemocultivos como tambin
el volumen del lquido infundido son de extrema importancia en el rdito del cultivo. El envo de una
jeringa o un tubo con lquido asctico disminuye drsticamente la sensibilidad de los resultados ya
que la PBE es una infeccin monomicrobiana con bajo recuento de colonias. Se ha demostrado que
el cultivo del lquido asctico (en frascos de hemocultivo) en la cabecera del paciente, con inoculacin
inmediata, muestra un incremento en la positividad de 50-70% a 80-100% en pacientes con PBE (en
ausencia de tratamiento antibitico previo, pancreatitis, peritonitis tuberculosa o ascitis neoplsica).
1

Otras determinaciones analticas tales como el pH, glucosaminoglicanos, lactato, colesterol y fibronectina NO son de utilidad en el anlisis del LA. La cuantificacin del CA125 en el LA no posee utilidad en el diagnstico diferencial de la ascitis; su uso no se encuentra recomendado en pacientes con ascitis de ningn tipo.
Clasificacin del lquido asctico en base al gradiente
albmina srica/albmina lquido asctico (GAS-A)*
ALTO GRADIENTE (> 1,1 G/DL)
- Cirrosis
- Hepatitis alcohlica
- Insuficiencia cardaca
- Metstasis hepticas masivas
- Insuficiencia heptica fulminante
- Sndrome de Budd-Chiari
- Trombosis de la vena porta
- Enfermedad veno-oclusiva
- Mixedema
- Hgado graso del embarazo

BAJO GRADIENTE (< 1,1 G/DL)


- Carcinomatosis peritoneal
- Tuberculosis peritoneal
- Pancreatitis
- Serositis
- Sndrome nefrtico
- Obstruccin o infarto intestinal
- Ascitis biliar
- Escape linftico posoperatorio

GAS-A corregido = GAS-A actual x 0,16 x [globulinas sricas (g/l) + 2,5]


* GAS-A: Gradiente de albmina suero-ascitis
247

248

Marrn
oscuro

Lechoso

Determinacin
cuantitativa de
bilirrubina

Concentracin de
triglicridos

Restar 1 GB por
cada 750 g
Restar 1 PMN
por cada 250 g

Consideraciones

Paracentesis
abdominal

Sanguinolento

Amarillo limpio o
Cristal de roca o
Amarillo turbio

Apariencia

500

< 500

GB
(cel/mm3)

< 50%
PMN

250

< 250

50%
PMN

PMN
(cel/mm3)

< 1,1

1,1

< 1,1

1,1

< 1,1

1,1

GASA

Carcinomatosis
peritoneal
Peritonitis TBC

Citologa (+)

Testear TBC

Crecimiento de
micobacterias en
cultivos de
peritoneo
(biopsia o
laparoscopa)

Buscar tumor
primario

Peritonitis
carcinomatosa e HP
Citologa (+)

Peritonitis TBC
y cirrosis subyacente

TC abdominal

Ascitis
pancretica
Amilasa en
LA > 100 U/l

Testear TBC

Radiografa
contrastada

Respuesta clnica
a antibiticos

Proteinuria
de 24 horas

Radiografa trax
y ecocardiograma

Ecografa y
biopsia heptica

Determinaciones
confirmatorias

Peritonitis
bacteriana
secundaria

PBE

Ascitis nefrtica

Ascitis cardaca

Ascitis cirrtica
no complicada

Diagnstico
presuntivo

Infeccin
polimicrobiana
PT > 1 g/dl
Glucosa < 50 mg/dl
LDH 255 U/l

Microorganismo
nico en LA
PT < 1 g/dl
Glucosa > 50 mg/dl
LDH < 255 U/l

PT < 2,5 g /dl

PT 2,5 g /dl

PT < 2,5 g /dl

Otros tests

Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.

Interpretacin del lquido asctico en base a datos macroscpicos y analticos

GB: glbulos blancos; GR: glbulos rojos; PMN: polimorfonucleares; GASA: gradiente
albmina srica-asctica; PT: protenas totales; TBC: tuberculosis; PBE: peritonitis bacteriana espontnea; HP: hipertensin portal; TC: tomografa computada

gastroenterologa

Abordaje del paciente con ascitis


El abordaje del paciente con cirrosis y ascitis debera incluir no slo una evaluacin de la funcin heptica sino tambin una evaluacin de la funcin renal y
funcin circulatoria.
EVALUACIN DEL PACIENTE CON CIRROSIS Y ASCITIS
- Evaluacin de la enfermedad heptica 1
Analtica de coagulacin y funcin heptica
Hematimetra completa
Ecografa abdominal y/o tomografa computada
Endoscopia gastrointestinal alta 2
Biopsia heptica en pacientes seleccionados 3
- Evaluacin de la funcin renal y circulatoria 4
Determinacin de creatinina y electrolitos sricos
Determinacin de natriuria (preferentemente de 24 horas)
Determinacin de proteinuria (preferentemente de 24 horas)
Presin sangunea arterial
- Evaluacin del lquido asctico 5
Recuento celular
Cultivo
Determinacin de protenas totales y albmina
Otros test (ver tabla correspondiente)
Todos los pacientes deberan ser evaluados para transplante heptico ya que la presencia
de ascitis se encuentra asociada a un pronstico malo a corto plazo (tasa de sobrevida a los 5
aos 30-40% vs. 70-80% en pacientes transplantados). El transplante heptico en pacientes
que presentan ascitis refractaria, peritonitis bacteriana espontnea o sndrome hepatorrenal
(condiciones asociadas a severa alteracin de la funcin renal y/o circulatoria) debera ser
prioritario.
2
En busca de vrices esofgicas.
3
En pacientes cuya etiologa no sea clara.
4
Idealmente los pacientes deberan ser evaluados cuando no se encuentran recibiendo tratamiento diurtico.
5
Debe ser evaluado para descartar peritonitis bacteriana espontnea en pacientes con ascitis
de reciente comienzo (hospitalizados o no), en especial en aquellos que presenten signos de
infeccin, dolor abdominal, encefalopata o sangrado gastrointestinal.
1

Terapia inicial del paciente con ascitis y cirrosis


El tratamiento exitoso del paciente con ascitis depende de la exactitud del diagnstico, con independencia de la causa de la formacin de la ascitis. Tratamiento
exitoso se define como minimizacin del volumen del lquido asctico y del edema perifrico sin deplecin del volumen intravascular.
249

Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.


Medidas generales

Reduccin de la ingesta
de sodio

- Objetivo: 60-90 mEq/l (equivalentes a 1 a 2 g de sal por da)


- Una baja dieta en sodio puede facilitar la eliminacin del
lquido asctico y retardar su reacumulacin.
- Una mayor reduccin de sal no est recomendada porque
es pobremente tolerada.

Restriccin de la
ingesta lquida

- Objetivo: Restringir aproximadamente 1 000 mL/da


- Slo en pacientes con hiponatremia dilucional, con
natremia menor a 120-125 mEq/l

Mantener ingesta
calrica

- Establecer un plan de nutricin adecuado para evitar


desnutricin y complicaciones asociadas a ella como
incremento de susceptibilidad a las infecciones,
formacin de edemas, etc.

Ingesta de protenas

- 1 g/kg/da, a menos que el paciente se encuentre


encefaloptico o hipercatablico

Inmunizacin

- Inmunizar con vacuna antineumoccica y para influenza

Tratamiento de la
enfermedad subyacente

- Abstinencia alcohlica
- Hepatitis B: Terapia antiviral en pacientes con antgeno
E positivo
- Hemocromatosis: Flebotoma
- Enfermedad de Wilson: Terapia de quelacin

Prevencin de otras
complicaciones de la
cirrosis

- Las medidas preventivas deberan ser implementadas


con el objetivo de reducir la morbilidad y mejorar la
sobrevida.
- Las complicaciones, que pueden ser efectivamente
prevenidas, son el sangrado variceal, la peritonitis
bacteriana espontnea y el sndrome hepatorrenal.
Medidas especficas

Ascitis de moderado volumen


Ascitis de volumen tal que no ocasiona disconfort abdominal y no interfiere en el
desarrollo de actividades diarias. Pueden ser tratados como pacientes ambulatorios y no
requieren hospitalizacin, a menos que presenten complicaciones agregadas de cirrosis.

Diurticos

- Objetivo: Prdida de peso de 300-500 g/da en pacientes


sin edemas perifricos y 800-1 000 mg en pacientes con
edemas. No se recomienda mayor tasa de descenso de
peso para evitar la insuficiencia prerrenal.
- Espironolactona (de eleccin): 50-200 mg/da, o
- Amiloride 5-10 mg/da
- Furosemida 20-40 mg/da, puede ser agregada durante los
primeros das para incrementar la natriuresis.
(contina en la pgina siguiente)

250

gastroenterologa
Ascitis de gran volumen
Ascitis de volumen tal que ocasiona marcado disconfort abdominal e interfiere con el
desarrollo de actividades diarias. Pueden ser tratados como pacientes ambulatorios y no
requieren hospitalizacin, a menos que presenten complicaciones agregadas de cirrosis.
Diurticos

- Deben ser administrados como terapia de mantenimiento.


- Espironolactona hasta 400 mg/da y furosemida hasta 160
mg/da hasta lograr la reduccin del lquido asctico.

Paracentesis
evacuadora

- Evitar evacuaciones de grandes volmenes (ms de


5 litros) y realizarla siempre con la administracin
de expansores plasmticos con el fin de prevenir la
disfuncin circulatoria.
- La disfuncin circulatoria se encuentra caracterizada
por una alta tasa de recurrencia de ascitis, desarrollo
del sndrome hepatorrenal e hiponatremia dilucional,
situaciones constatadas en el 20% de los casos y
asociadas a una disminucin de la tasa de sobrevida.
- Los expansores plasmticos son efectivos en prevenir
estas complicaciones; la albmina es superior al dextrn
70 y a las poligelinas, aunque no se han demostrado
diferencias en la sobrevida. Para evacuaciones de
grandes volmenes puede considerarse la infusin de 6
a 8 g de albmina por cada litro de LA evacuado.
- Las complicaciones locales relacionadas a la parecentesis
son la infeccin y perforacin intestinal (complicaciones
extremadamente raras si se utiliza la tcnica correcta).
- El sangrado significativo en el sitio de puncin o
hemoperitoneo se encuentra relacionado a trastornos
subyacentes de la coagulacin ms que a la tcnica de
puncin en s misma

Ascitis refractaria
Definida como la falta de respuesta a altas dosis de diurticos (400 mg de
espironolactona por da ms 160 mg de furosemida por da o como la recurrencia de
efectos adversos (encefalopata heptica, hiponatremia, hiperkalemia o azoemia) cuando
son administradas dosis bajas de diurticos.
Paracentesis repetidas
con el uso de
expansores plasmticos

- Es la modalidad ms utilizada; generalmente requiere


evacuacin cada 2 a 4 semanas.
- La infusin de albmina posparacentesis puede no ser
necesaria en evacuaciones menores a 4-5 litros.
(contina en la pgina siguiente)

251

Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.

TIPS

- Es la modalidad ms efectiva para evitar la recurrencia de


la ascitis ya que disminuye la actividad de los mecanismos
retenedores de sodio. Las principales desventajas las
constituyen una alta tasa de estenosis del shunt (ms
del 75% luego de 6-12 meses), alto costo y falta de
disponibilidad en la mayora de las instituciones. No
debera recomendarse como tratamiento de eleccin de la
ascitis refractaria. Debera ser reservado en pacientes sin
falla heptica o con encefalopata severa que tienen lquido
loculado y que no puedan ser tratados con paracentesis y/o
aquellos que no acuerdan con paracentesis repetidas.

Transplante heptico

- Debe considerarse esta posibilidad en pacientes con


ascitis refractaria si el contexto general del paciente
(bio-psico-social) es favorable.

Shunt peritoneo-venoso

- Debe considerarse en pacientes con ascitis refractaria que


no son candidatos para paracentesis, transplante o TIPS

Peritonitis bacteriana espontnea (PBE)


Definicin
Infeccin del lquido asctico (LA) en ausencia de un foco intraabdominal de resolucin quirrgica evidenciada por recuento de polimorfo-nucleares 250/mm3.
Etiopatogenia
El trmino espontneo fue acuado en 1964, debido a la falta identificable de una
fuente infecciosa. En los ltimos aos, esta conceptualizacin ha sido cambiada
ya que se demostr una serie de factores patognicos que permiten y/o favorecen
la siembra bacteriana del lquido asctico.
La patogenia de la PBE se basa en tres variables, a saber:

Siembra bacteriana
del LA

- Uno de los primeros pasos en el desarrollo de la PBE es


un disturbio de la flora intestinal con sobrecrecimiento
bacteriano y diseminacin extraintestinal de un
organismo especfico (ms frecuentemente Escherichia
coli).
- La cirrosis predispone al desarrollo de sobrecrecimiento
bacteriano por alteracin de la motilidad de intestino
delgado y por la presencia de hipoclorhidria.
(contina en la pgina siguiente)

252

gastroenterologa
ETIOLOGA MS FRECUENTE RESCATADA EN LA PBE
ORGANISMO

FRECUENCIA (%)

Escherichia coli

43

Klebsiella pneumoniae

11

Streptococcus pneumoniae

Otras especies de Streptococcus

19

Enterobacteriaceae

Staphylococcus

Pseudomonas

Miscelneas

10

Defensas del husped1

- La cirrosis es una de las formas ms comunes de


inmunodeficiencia adquirida, creando un medio
ambiente que facilita la infeccin peritoneal.
La deficiencia del complemento srico es habitual en
pacientes con falla heptica suficiente para ocasionar
ascitis. El LA se encuentra diluido 5 veces (incluso
hasta 10) con respecto al plasma en el paciente cirrtico,
por lo que la concentracin del complemento puede
caer a niveles similares a aquellos observados en
pacientes con deficiencia congnita del complemento
La funcin de los fagotitos mviles (p. ej., PMN) y
estacionarios (p. ej., clulas de Kupffer) se encuentran
reducidos en pacientes con falla heptica avanzada.

Factores de riesgo

- Cirrosis
- Concentracin de protenas en el LA < 1 g/dL (< 10 g/l)
- Primer episodio de PBE
- Concentracin de bilirrubina total srica > 2,5 mg/dL
- Hemorragia variceal
- Malnutricin (posible)
- Uso de inhibidores de la bomba de protones (posible)

1
Los organismos que ocasionan PBE son neutralizados usualmente, no solo por la inmunidad humoral sino tambin por la accin fagocitaria. La secuencia de destruccin bacteriana implica en
primer trmino una opsonizacin por complemento y/o globulinas para permitir ms fcilmente
la identificacin como cuerpo extrao y su digestin fagocitaria. Los macrfagos residentes son
la primera lnea de defensa en la cavidad peritoneal; si estos fallan para erradicar la colonizacin
bacteriana, el complemento es activado y las citoquinas liberadas. Los PMN ingresan al LA con
el objetivo de lisar los organismos invasores. En consecuencia, la PBE es ocasionada debido a
niveles inadecuados de complemento o a la presencia de PMN disfuncionales.

253

Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.

Signo-sintomatologa
La presencia de PBE suele sospecharse por la presencia de signos y sntomas
sugestivos.
SNTOMAS Y SIGNOS AL DIAGNSTICO DE PERITONITIS BACTERIANA ESPONTNEA
SIGNO-SINTOMATOLOGA

FRECUENCIA (%)

Fiebre

69

Dolor abdominal

59

Estado mental alterado

54

Malestar abdominal

49

Diarrea

32

leo paraltico

30

Hipotensin

21

Hipotermia

17

Diagnstico de PBE y sus variantes


El diagnstico de PBE se basa en la presencia de un cultivo de LA positivo y un
recuento de PMN elevado ( 250 clulas/mm3). La combinacin de estos dos parmetros tambin es utilizada para diagnosticar las variantes de PBE.
DIAGNSTICO DE PERITONITIS BACTERIANA ESPONTNEA Y SUS VARIANTES
VARIANTE

CULTIVO LQUIDO
ASCTICO

RECUENTO ABSOLUTO DE
POLIMORFONUCLEARES POR mm3

Peritonitis bacteriana
espontnea

Positivo

250

Ascitis neutroctica
cultivo negativo 1

Negativo

250

Bacterioascitis
monomicrobiana no
neutroctica

Positivo

< 250

Bacterioascitis
polimicrobiana

Positivo

< 250

Debe considerarse que pacientes con PMN > 250 PMN y cultivo de lquido asctico negativo poseen una PBE.

254

gastroenterologa

Diferencias entre PBE y peritonitis bacteriana secundaria (PBS)


La diferenciacin entre estas dos entidades se encuentra ampliamente basada en el
anlisis del LA, imagenologa y respuesta al tratamiento.
La peritonitis bacteriana secundaria se define como la infeccin del LA bacteriolgicamente demostrada por cultivos positivos, junto a un recuento celular
del LA 250 clulas/mm3 en presencia de una fuente de infeccin intraabdominal
quirrgicamente tratable. Dos variantes de peritonitis secundaria han sido reportadas: la peritonitis perforada (p. ej., perforacin de lcera pptica hacia el LA) y
la peritonitis no perforada (p. ej., absceso perinefrtico).
La distincin entre la PBE y PBS es de crucial importancia debido a la importancia de la teraputica instituida:
La mortalidad de la PBS alcanza prcticamente el 100% si el tratamiento consiste slo en antibiticos sin intervencin quirrgica.
La mortalidad de la PBE es alrededor del 80% si son sometidos de forma
innecesaria a una laparotoma exploradora.
PBE
Infeccin del lquido asctico
en ausencia de un foco
intraabdominal evidente de
resolucin quirrgica

Infeccin del lquido asctico


en presencia de un foco
intraabdominal evidente de
resolucin quirrgica

Variantes

nica

Peritonitis perforada (lcera


pptica perforada).
Peritonitis no perforada (absceso
perinefrtico)

Mortalidad

Baja. Si se realiza
laparotoma exploradora se
incrementa a 80%.

100% si el tratamiento consiste


nicamente en antibiticos

Frecuencia 1

Alta

Inusual

Signo-sintomatologa

Similar en ambos casos 2. Ver cuadro Sntomas y signos al


diagnstico de peritonitis bacteriana espontnea

Definicin

Anlisis de lquido
asctico 3, 4

Tratamiento
1
2

PBS

- 250 PMN con:


- Protenas totales < 1 g/dL
- Glucosa > 50 mg/dL
- LDH < del lmite
superior del valor
plasmtico
Slo antibiticos
(Cefotaxima)

- 250 PMN ms 2 ms de
los siguientes criterios:
- Protenas totales > 1 g/dL
- Glucosa < 50 mg/dL
- LDH > del lmite superior del
valor plasmtico
Antibiticos y ciruga
(Cefotaxima y metronidazol)

Aproximadamente un episodio de PBS es encontrado cada 20 casos de PBE.


La ascitis previene el desarrollo de rigidez abdominal por separacin de las vsceras de la
255

Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.


superficie parietal peritoneal, motivo por el que no se debe esperar la aparicin de vientre en
tabla en este tipo de peritonitis.
3
Estos criterios se encontraron en el 67% de pacientes con PBS vs. slo el 4% de pacientes
con PBE.
4
El antgeno carcino-embrionario > 5 ng/mL o la FA en el lquido > 240 U/L tienen 92% de
sensibilidad y 88% de especificidad para detectar perforacin intestinal.

Variables ms frecuentemente utilizadas para la diferenciacin entre PBE y PBS

256

Anlisis del LA

- La presencia de dos o ms de los siguientes criterios constituye


una fuerte evidencia a favor de la existencia de peritonitis
bacteriana secundaria (presente en el 67% de pacientes con
peritonitis secundaria versus 4% de pacientes con PBE).
Protenas totales > 1 g/dL (> 10 g/l)
Glucosa < 50 mg/dL
LDH > del lmite superior del valor plasmtico
- Antgeno carcino-embrionario > 5 ng/mL o fosfatasa alcalina
> 240 U/l en LA detecta perforacin intestinal (92% de
sensibilidad y 88% de especificidad)

Imagenologa

- Realizar radiografa de abdomen de pie y exmenes


contrastados intestinales
- La laparotoma de emergencia debera realizarse ante la
presencia de aire libre en cavidad o extravasacin de material
de contraste.

Respuesta al
tratamiento

- Si no existe aire libre ni extravasacin de contraste, la


laparotoma de urgencia no puede justificarse de ninguna
manera, aun ante la sospecha de persistencia de peritonitis
bacteriana secundaria. En este caso se debe proceder a repetir
la paracentesis luego de 48 horas de tratamiento a fin de
confirmar o descartar PBS:
Si los PMN descendieron respecto del valor pretratamiento
y en el cultivo inicial slo crece un nico tipo de
microorganismo, es probable que el paciente tenga PBE.
Si los PMN aumentaron y el cultivo es positivo a mltiples
grmenes (en especial si el enterococo u hongos se
encuentran en la flora), el paciente probablemente tenga
peritonitis secundaria no perforativa; deber buscarse la
presencia de abscesos.

gastroenterologa

Aproximacin diagnstica al paciente con PBE


y su diferenciacin con peritonitis secundaria
PMN lquido
asctico 250
Lquido
asctico bilioso

No

BT en lquido asctico >


6 mg/dl y relacin BT
lquido/BT plasma > 1,0

No

Perforacin
biliar

Tratar como PBE

Presentes al menos dos de los


siguientes criterios?
Protenas totales > 1 g /dl
Glucosa < 50 mg/dl
LDH > del lmite superior del
valor plasmtico

No

Iniciar ATB y repetir


paracentesis a las 48
horas

Aire o extravasacin del


medio de contraste

PMN del lquido asctico


menor al basal

No

No
Peritonitis
bacteriana
secundaria no
perforativa

Peritonitis
bacteriana
espontnea

Sin evidencia de
infeccin
loculada

Evidencia de
infeccin
loculada (TC)

Peritonitis por
perforacin

Laparotoma

Continuar
antibiticos

La respuesta diferencial a la terapia asume que se ha indicado un antibitico


con espectro antibacteriano, biodisponibilidad y dosis apropiados. Si la teraputica emprica antibitica no penetra en dosis terputicas al LA o no cubre totalmente
la flora, la respuesta del paciente con PBE puede imitar a una PBS.
En ocasiones, la carcinomatosis peritoneal o la peritonitis tuberculosa pueden
encontrarse asociadas a ascitis neutroctica y a un anlisis inicial del LA que re257

Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.

ne criterios para PBS. Existen dos variables que hacen menos probable que la
peritonitis sea quirrgica:
- Un predominio celular en el examen del LA a predominio de leucocitos NOPMN
- Ausencia de fiebre
Por otra parte, la PBE diagnosticada en fase tarda puede tambin reunir criterios compatibles con PBS y exhibir un lento descenso de PMN por efecto de la
terapia. La naturaleza monomicrobiana de la lesin y la negatividad del segundo
cultivo tomado, ayudan a enfatizar la certeza del diagnstico de PBE.
Tratamiento
El tratamiento emprico debe ser iniciado tan pronto como sea posible para as
maximizar la chance de sobrevida del paciente. La principal indicacin para el inicio de terapia emprica es la presencia inexplicada de uno o ms de los siguientes
hallazgos caractersticamente vistos en la PBE:
- Temperatura mayor de 37,8C (100 F)
- Dolor abdominal
- Cambio del estado mental
- Recuento de PMN en lquido asctico 250/mm3

En pacientes sin estos hallazgos, es razonable esperar hasta disponer del recuento de PMN. Ambas situaciones se exponen a continuacin:
Alta sospecha de infeccin
bacteriana basada
en signos y sntomas

Baja sospecha de infeccin


bacteriana basada
en signos y sntomas

Paracentesis abdominal:
cultivo de lquido asctico,
sangre, orina y esputo.
Recuento de PMN del
lquido asctico

Paracentesis abdominal:
cultivo de lquido asctico,
y recuento de PMN (otros
test de ser necesario)

PMN > 250/mm3


(preferentemente disponibles
en 1 a 4 hs.)
Comenzar con tratamiento
antibitico emprico:
Cefataxima 2 g cada 8 hs. EV
Albmina EV 1,5 g/kg
con el diagnstico y luego
1 g/kg al da 3

258

Cultivo de lquido asctico,


sangre, orina y esputo

gastroenterologa

Antibioticoterapia utilizada en la PBE


DROGA

DOSIS

De eleccin
- Cefotaxina

2 g EV cada 8 horas durante 5 das

Alternativos
- Ceftriaxona

1-2 g EV cada 12 horas durante 5 das

- Ceftazidima

2 g EV cada 8 horas durante 5 das

- AMS

1 g EV cada 8 horas

AMS: amoxicilina-clavulanato (en especial en pacientes que hayan recibido quinolonas en


forma profilctica)

Duracin de la terapia y conducta en base a evolucin clnica


PBE: recuento PMN en
lquido asctico 250/mm3

Cefotaxina: 2 g cada 8 hs.


por 5 das
Fiebre y/o dolor
Finalizar tratamiento

No

S
Repetir paracentesis
PMN < 250/mm3
PMN > 250/mm3

Mayor al valor
pretratamiento

Menor al valor
pretratamiento

Buscar PBS

Continuar ATB
por 48 hs.

259

Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.

Profilaxis
PROFILAXIS ANTIBITICA PARA PBE EN PACIENTES SELECCIONADOS
SITUACIN CLNICA

DROGA

- Uno o ms episodios de PBE


- Cirrosis con protenas del lquido
asctico < 1,5 g/dL con, al menos, uno
de los siguientes parmetros presente:
Child-Pugh > 9 con bilirrubina
srica > 3 mg/dL
Creatinina srica > 1,2 mg/dL, urea >
40 mg/dL, sodio srico < 130 mEq/l

- Norfloxacina: 400 mg/da VO


- Trimetoprima-sulfametoxazol:
160/800 mg/da VO
- Duracin: indefinida

- Pacientes cirrticos hospitalizados


por sangrado gastrointestinal

- Ceftriaxona: 1 g/da EV inicialmente


- Norfloxacina: 400 mg cada 12 horas
VO
- Trimetoprima-sulfametoxazol:
160/800 mg /da VO
- Duracin: 7 das de uso total de
antibiticos una vez que el sangrado
haya cesado y el paciente est
estabilizado y con tolerancia oral

- Pacientes con cirrosis hospitalizados


por otras razones con concentracin
de protenas en el lquido asctico <
1g/dL (10 g/l)

- Norfloxacina: 400 mg/da VO


- Trimetoprima-sulfametoxazol:
160/800 mg/da VO
- Duracin: Interrupcin de la droga al
momento del alta hospitalaria.

Sndrome hepatorrenal (SHR)


Definicin
Forma distintiva de falla renal aguda o subaguda caracterizada por vasoconstriccin renal severa, en el contexto de una cirrosis descompensada o una falla heptica aguda. Esta definicin, en principio propuesta en un consenso de expertos en
1996, ha sido recientemente actualizada incluyendo a la albmina como expansor
volumtrico, modificando la concentracin srica de creatinina como criterio mayor, excluyendo la presencia de infeccin bacteriana como criterio de exclusin y
prescindiendo de los criterios menores como parte del diagnstico.
Presentacin
Los pacientes con falla heptica pueden desarrollar dos formas distintivas de sndrome hepatorrenal denominadas tipo 1 y tipo 2 basado en la concentracin srica
de creatinina y la cintica de cambio, el curso clnico y factores precipitantes.
260

gastroenterologa

Estos sndromes reflejan injuria renal secundaria a disfuncin circulatoria ocasionada por la falla heptica.
Pacientes con SHR y enfermedad renal aguda o crnica subyacente no son incluidos en esta clasificacin y son denominados como SHR tipo 3. Pacientes que
presentan una falla heptica fulminante subyacente poseen caractersticas particulares que no permiten ser incorporados en la clasificacin habitual, motivo por el
que se ha denominado SHR tipo 4.
Clasificacin*
Tipo 1

Cirrosis con falla renal aguda rpidamente progresiva 1

Tipo 2

Cirrosis con falla renal subaguda 1

Tipo 3

Cirrosis con SHR tipo 1 2 sobreimpuesto a una enfermedad renal


crnica o injuria renal aguda 2

Tipo 4

Falla heptica fulminante con SHR 2

* Las caractersticas clnicas, historia natural y rasgos bioqumicos del SHR tipo 3 y 4 no
han sido an estudiadas.
1
Recientemente definidos por el Club Internacional de Ascitis (Salerno F, Gerbes A, Gines
P, et al. Diagnosis, prevention and treatment of hepatorenal syndrome in cirrhosis. Gut
2007; 56:1310-8. Salerno F, Cazzaniga M, Gobbo G. Pharmacological treatment of hepatorenal syndrome: a note of optimismo. J Hepatol 2007; 47:729-31).
2
Enfermedad renal crnica incluye nefropata diabtica, glomerulonefritis crnica, nefropata hipertensiva u otros. Injuria renal aguda incluye necrosis tubular aguda y otras causas
de curso agudo.

Criterios diagnsticos*
Criterios mayores a
1. Enfermedad heptica crnica o aguda con insuficiencia heptica avanzada e
hipertensin portal
2. Creatinina srica > 1,5 mg/dL, reflejo de una disminucin de la tasa de filtracin
glomerular
3. Ausencia de shock, infeccin bacteriana, tratamiento reciente o actual de frmacos
nefrotxicos y ausencia de prdidas de lquidos va renal y/o gastrointestinal
4. Ausencia de mejora sostenida de la funcin renal (evidenciada por disminucin
de la creatinina srica 1,5 mg/dL) 48 horas posteriores al retiro de tratamiento
diurtico y expansin volumtrica con albmina intravenosa (1 g/kg de peso
corporal hasta un mximo de 100 g) b
5. Proteinuria < 500 mg/dL y ausencia de evidencia de lesin renal parenquimatosa
manifestada por anlisis de orina, o de uropata obstructiva manifestada por
ultrasonografa c
(contina en la pgina siguiente)

261

Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.


Criterios menores
1. Diuresis < 500 mL/da
2. Sodio urinario < 10 mEq/L
3. Osmolaridad urinaria mayor a la osmolaridad plasmtica
4. Sedimento urinario: Menos de 50 hemates por campo
5. Sodio srico < 130 mEq/L
* Los 5 criterios mayores deben estar presentes para el diagnstico del SHR. Los criterios menores no son necesarios para el diagnstico pero suelen estar presentes en la mayora de los casos.
a
Definido segn consenso de expertos (Arroyo V, Gines P, Gerbes A, et al. Definition and
diagnostic criteria of refractory ascites and hepatorenal syndrome in cirrhosis. Hepatology
1996; 23:164-76).
b
La albmina reemplaz a la solucin salina isotnica como criterio para la expansin plasmtica. El criterio anterior consista en la expansin volumtrica plasmtica con 1,5 litros
de solucin salina isotnica.
c
Este criterio no se aplica a pacientes con enfermedad heptica que poseen simultneamente
enfermedad renal intrnseca y desarrollan SHR. No se han realizado a la fecha estudios para
caracterizar el SHR en pacientes con enfermedad renal previa.
Nuevos criterios diagnsticos
El uso de criterios menores y la exclusin de pacientes infectados no son ms
utilizados en la actualidad para establecer el diagnstico.
El SHR tipo 1 es ahora definido como falla renal con incremento de la creatinina
srica > 2,5 mg/dL en el lapso de 2 semanas.
El SHR tipo 2 es definido como una moderada o lenta progresin de la falla renal
con creatinia srica entre 1,5 a 2,5 mg/dL.

Tratamiento del sndrome hepatorrenal


- El tratamiento debe persistir hasta revertir el SHR o hasta un mximo de 2 semanas.
- El objetivo del tratamiento es la reduccin de la concentracin de creatinina
srica < 1,5 mg/dL.
Tratamiento general
- El SHR tipo 1 y 4 requiere monitorizacin y seguimiento en cuidados crticos.
- El SHR tipo 2 y 3 puede alternar entre cuidados intensivos, monitorizacin en
la cabecera del paciente o cuidado en hospital estndar.
- Interrupcin del tratamiento diurtico
- Evaluar volumen intravascular y expandir si es necesario
- Hemofiltracin en presencia de acidosis, hiperkalemia, sntomas urmicos o
sobrecarga de volumen
- Interrumpir agentes nefrotxicos y hepatotxicos
- Interrumpir agentes inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina,
nitratos y otros vasodilatadores
262

gastroenterologa

- En el tipo 1 se preconiza el tratamiento antibitico profilctico ya que los precipitantes ms comunes son procesos spticos (peritonitis bacteriana espontnea,
urosepsis, infecciones gastrointestinales y biliares).
- En el tipo 1, evaluar funcin adrenal y postular reemplazo si es necesario.
- Evacuar ascitis si es necesario
- Realizar la terapia especfica para la enfermedad heptica subyacente
- Evaluar profilaxis antibitica en el SHR tipo 2
- No hay datos disponibles del tratamiento ptimo del SHR tipo 3.
- El tratamiento del SHR tipo 4 es similar al tipo 1, aunque no existen estudios
especficamente dirigidos a esta entidad.
- Realizar evaluacin para transplante heptico en los tipos 1, 2 y 4.
- Realizar evaluacin para transplante heptico-renal en el tipo 3.
Tratamiento especfico
SNDROME HEPATORRENAL TIPO 1
1. Tratamiento vasoconstrictor ms expansin volumtrica
Protocolo de tratamiento especfico vasoconstrictor para el SHR*
Noradrenalina
o

Dosis inicial: Infusin endovenosa de 0,1 m/kg/min


Dosis posterior: Si la presin arterial media no se incrementa ms de
10 mmHg, aumentar dosis en 0,05 m/kg/min cada 4 horas hasta un
mximo de 0,7 m/kg/min

Terlipresina ms

Dosis inicial: Bolo endovenoso de 1 mg cada 4 horas durante 72 horas


Dosis posteriores: Al tercer da, si la creatinina no disminuy 25%
del valor basal inicial, incrementar la dosis a 2 mg cada 4 horas
endovenoso

Albmina

Administrar en forma endovenosa junto a la adrenalina o terlipresina


hasta obtener una presin venosa central entre 10-15 cm H2O

Protocolo tpico de midrinona ms octreotide para el tratamiento del SHR**


Octreotide

Dosis inicial: 100 microgramos SC cada 12 horas


Dosis posteriores: Incrementar la dosis hasta 200 m cada 12 horas

Midronine***

Dosis inicial: 5 mg, 7,5 mg 10 mg VO cada 12 horas


Dosis posteriores: Incrementar dosis hasta 12,5 mg 15 mg cada 12
horas, segn necesidad

2. Shunt portosistmico intraheptico transyugular (tips)


La ascitis refractaria tratada con TIPS se encuentra asociada con una mejor sobrevida
y una menor tasa de complicaciones hipertensivas portales (incluyendo el SHR) en
comparacin a la paracentesis de grandes volmenes.
(contina en la pgina siguiente)

263

Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.


3. Transplante heptico
La posibilidad de transplante heptico en pacientes sometidos a terapia vasoconstrictora
es controversial.
- Si la asignacin de rganos est determinada por el score MELD ****, la mejora
significativa de dicho score, inducido por el tratamiento vasoconstrictor, reduce las
posibilidades de recibir transplante heptico.
- En pacientes cuyo SHR revirti con el tratamiento de terlipresina ms albmina, el
pronstico luego del transplante heptico es excelente y similar a aquellos pacientes
transplantados sin SHR.
Sndrome hepatoRrenal tipo 2
1. Tratamiento vasoconstrictor ms expansin volumtrica
Iguales protocolos que los descritos para el SHR tipo 1, aunque no hay datos concretos
de la terapia combinada de octreotide y midronine, si bien se observa una mayor tasa
de recidiva en comparacin con el tipo 1. Se necesitan ms estudios para establecer la
dosificacin ptima de los regmenes descritos para esta variante de SHR.
2. Transplante heptico
El transplante heptico es sustancialmente ms beneficioso si el SHR es revertido con
albmina y terapia vasoconstrictora previas. Puede ser ms prctico y exitoso en el SHR
tipo 2 en comparacin con el tipo 1, debido a la ausencia de factores precipitantes, su
curso clnico ms prolongado y la falla renal de relativa menor cuanta.
3. Shunt portosistmico intraheptico trans yugular (tips)
Dados los potenciales efectos adversos de los TIPS en pacientes con falla heptica
avanzada, esta terapia debe ser aplicada con sumo cuidado en esta variante de SHR.
Sndrome hepatoRrenal tipo 3 y 4
Dados los potenciales efectos adversos de los TIPS en pacientes con falla heptica
avanzada, esta terapia debe ser aplicada con sumo cuidado en esta variante de SHR.
* La terapia puede repetirse si reaparece el sndrome. Los diurticos no son usados conjuntamente a la infusin de albmina y vasoconstrictor en este protocolo, pero otros emplean
furosemida conjuntamente con la albmina para mantener una presin venosa central dentro
del rango deseable.
** Las dosis de ambos agentes deben aumentarse hasta obtener un incremento de 15 mmHg
en la presin arterial media. Durante la fase diagnstica del SHR, administrar 1,5 litros de
solucin salina fisiolgica ms 120 mg de albmina. Interrumpir la albmina una vez que el
SHR sea establecido y comenzar con octreotide y midronine.
*** Agonista -adrenrgico.
**** Score MELD (Model for End-Stage Liver Disease): [9,57 ln creatinina (mg/dL)] +
[3,78 ln bilirubin (mg/dL)] + [11,20 ln INR] + 6,43. Puntuacin total de 6 a 40.
264

gastroenterologa
CONTRAINDICACIONES PARA EL USO DE TERAPIA
VASOCONSTRICTORA EN EL TRATAMIENTO DEL SHR
Enfermedad arterial coronaria
Cardiomiopatas
Arritmias cardacas
Insuficiencia cardaca y respiratoria
Hipertensin arterial
Enfermedad cerebro-vascular
Enfermedad arterial perifrica
Broncoespasmo/Asma
Enfermedad heptica terminal
Carcinoma hepatocelular avanzado
Edad > 70 aos

Prevencin del SHR


Evitar factores
precipitantes

- Sepsis, sangrado, shock, uso de agentes neurotxicos, etc.

Profilaxis
antibitica

- Norfloxacina: 400 mg/da


- Reduce la incidencia en un 28% a un ao comparado con un
41% en pacientes que no recibieron profilaxis.

Administracin
de albmina
endovenosa

- 1 g/kg en el momento del diagnstico de peritonitis bacteriana


espontnea y al 3er da reduce la incidencia del SHR tipo 1 y la
mortalidad a los tres meses.

Pentoxifilina

- 400 mg cada 8 horas; en pacientes con hepatitis alcohlica


severa aguda se asocia a marcada reduccin en la incidencia
de SHR y mortalidad hospitalaria, aunque un ltimo estudio
prospectivo no lo demuestra.

Riesgo preoperatorio en pacientes con enfermedad heptica


Introduccin
La presencia de enfermedad heptica subyacente posee influencia en el riesgo tanto de morbilidad como de mortalidad luego de la ciruga. La magnitud del riesgo
depende de varios factores, incluyendo la etiloga y severidad de la enfermedad, el
procedimiento quirrgico y el tipo de anestesia utilizada. En pacientes con cirrosis, la realizacin de cirugas que no impliquen transplante heptico puede ocasionar agravamiento de la enfermedad heptica subyacente e incluso falla heptica.

265

Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.

Screening preoperatorio para enfermedad heptica


El objetivo primordial del screening preoperatorio es determinar la presencia de
enfermedad heptica utilizando la metodologa menos invasiva posible.
La sistemtica de evaluacin debe realizarse en dos pasos:
1. Constatar si el paciente tiene enfermedad heptica subyacente
2. Evaluacin del riesgo de la ciruga
1. Evaluacin de existencia de enfermedad heptica subyacente
Para investigar la presencia de enfermedad heptica debe realizarse una historia
clnica slida junto al examen fsico, complementndolos con determinaciones
analticas e imagenolgicas en caso de ser necesario.
ABORDAJE DEL PACIENTE CON PRESUNTA ENFERMEDAD HEPTICA

Historia clnica

- Transfusiones anteriores
- Tatuajes
- Uso de drogas ilcitas
- Ingesta de alcohol
- Historia sexual
- Antecedentes personales de ictericia
- Historia familiar de enfermedad heptica
- Consumo de medicacin, incluyendo analgsicos no recetados
y medicaciones alternativas
- Fatiga excesiva, prurito y aparicin fcil de hematomas

Examen fsico

- Ictericia
- Eritema palmar
- Telangiectasias en araa
- Hipertrofia parotdea
- Contractura de Dupuytren
- Hepatoesplenomegalia
- Ascitis
- Dilatacin de venas de pared abdominal
- Edema de miembros inferiores
- Ginecomastia
- Atrofia testicular
- Atrofia muscular

Analtica
sangunea

- Transaminasas
- Bilirrubina
- Protenas totales y albmina
- Tiempo de protrombina
- Gammaglutamiltranspeptidasa

Serologa

- Virus de inmunodeficiencia humana


- Hepatitis B
- Hepatitis C
(contina en la pgina siguiente)

266

gastroenterologa

Otras
determinaciones

- Estudios de hierro
- Niveles de ceruloplasmina
- Niveles de 1-antitripsina
- Marcadores sricos para enfermedad heptica autoinmune

Imgenes

- Ecografa con o sin efecto Doppler


- TC
- RMN

Algoritmo de evaluacin para investigar presencia de enfermedad heptica

Una vez que se ha constatado la existencia de enfermedad heptica, el siguiente paso es establecer el riesgo de la ciruga.
2. Evaluacin del riesgo de la ciruga
El grado de riesgo asociado a la ciruga y el pronstico posoperatorio dependen
de tres factores:
A. Etiologa y severidad de la enfermedad heptica
B. Tipo de ciruga especfica planeada
C. Tipo de anestesia utilizada

267

Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.

Algoritmo para la evaluacin de riesgo de la ciruga


Enfermedad heptica

Sin cirrosis y/o


hipertensin portal

Con cirrosis y/o


hipertensin portal

Proceder con la
cirug
ciruga
a

Evaluar severidad
Evaluar scores de MELD y de Child-Pugh
Evaluar hipertensin portal con ecografa
y/o endoscopia

Score de MELD < 10


Child-Pugh A
No HP

Score de MELD 10-15


Child-Pugh B
+/- HP

Score de MELD > 15


Child-Pugh C
Hipertensin portal

Tipo de ciruga
Grado de urgencia

Proceder con la
ciruga
Electiva

Ciruga de bajo riesgo


(ortopdica)

Emergencia

Ciruga de alto riesgo


(abdominal,
cardiotorcica)

Informar del riesgo al


paciente/familiares y
proceder con la ciruga

Considerar evaluacin
n
para transplante heptico

Proceder con la
ciruga con precaucin

Diferir ciruga hasta


estabilizacin o mejora
clnica

Debido a la alta morbimortalidad perioperatoria, la hepatitis aguda es considerada una contraindicacin para la ciruga electiva. La hepatitis aguda alcohlica
(ictericia, dolor en hipocondrio derecho, transaminasas elevadas y leucocitosis)
puede muchas veces imitar a procesos biliares agudos, conduciendo a diagnstico
errneo y teraputicas equivocadas como la colecistectoma o colangiopancreatografa retrgrada endoscpica; estas modalidades teraputicas, en un paciente con
hepatitis alcohlica, pueden tener resultados devastadores.
Las siguentes variables definen a pacientes con afectacin heptica como de
alto riesgo para cualquier tipo de ciruga.

268

gastroenterologa
PACIENTES CON ENFERMEDAD HEPTICA, CON ALTO RIESGO QUIRRGICO
PARA CUALQUIER TIPO DE CIRUGA
Child-Pugh clase C
MELD score > 15
Falla heptica aguda
Hepatitis alcohlica aguda
Bilirrubina srica > 11 mg/dL

A. Etiologa y severidad de la enfermedad heptica


Los modelos ampliamente utilizados para evaluar la severidad de enfermedad heptica son el score MELD y el score de Chil-Pugh. Ambos modelos predictivos
han sido adaptados y evaluados para determinar la morbimortalidad perioperatoria en pacientes con cirrosis que son sometidos a procedimientos quirrgicos.
- El score de Child-Pugh categoriza la severidad de la siguiente manera:
Clase A (enfermedad compensada): 5-6 puntos
Clase B (compromiso funcional significativo): 7-9 puntos
Clase C (enfermedad descompensada): 10-15 puntos
- Segn el score MELD, el riesgo se estratifica de la siguiente manera:
Bajo riesgo: < 10 puntos
Riesgo intermedio: 10-15 puntos
Alto riesgo: > 15 puntos
Para mayor especificacin de ambos scores remitirse a la seccin Cirrosis.
SCORE DE MELD Y SCORE DE CHILD-PUGH EN LA EVALUACIN DE RIESGO Y MORTALIDAD
TIPO DE CIRUGA

CHILD-PUGH / MELD

MORTALIDAD (%)

Abdominal

A
B
C

10
30-31
76-82

Cardaca

A
B
C

0-11
18-50
67-100

<8
> 20

5,7
> 50

Abdominal/Cardaca/Ortopdica
(mortalidad 30 das)

269

Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.

B. Tipo de ciruga
Pacientes con cirrosis sometidos a cualquier tipo de ciruga de emergencia tienen
mayor mortalidad comparados con pacientes sin afectacin heptica. Se listan las
cirugas con mayor riesgo en pacientes con enfermedad heptica.
CIRUGAS DE ALTO RIESGO EN PACIENTES CON ENFERMEDAD HEPTICA
Ciruga abdominal
Colecistectoma
Colectoma
Ciruga gstrica
Reseccin heptica
Ciruga cardaca
Ciruga de urgencia (cualquier tipo)
Ciruga en la que se prev importante volumen de prdida sangunea

C. Tipo de anestesia
La anestesia puede conducir a cambios en el flujo sanguneo heptico, ya sea con
anestesia general o local, por lo que el riesgo de descompensacin posquirrgico no
se encuentra reducido por ms que la anestesia utilizada haya sido local o espinal.
La enfermedad heptica avanzada se caracteriza por vasodilatacin esplcnica y
sistmica, que conduce al incremento de la frecuencia del eflujo simptico eferente
para mantener la presin de perfusin. Tanto el inotropismo como el cronotropismo cardacos pueden verse reducidos en pacientes cirrticos y la combinacin de
circulacin hiperdinmica sin mecanismos compensatorios puede conducir a una
hipoperfusin heptica durante la ciruga. Esto puede estar exacerbado por el tipo
de ciruga (en particular laparotoma y ciruga cardaca), hemorragia, medicacin
vasoactiva e incluso posicin del paciente durante el acto quirrgico.
En consecuencia, la enfermedad heptica puede empeorar significativamente
el metabolismo de los anestsicos y ciertas medicaciones utilizadas durante la
ciruga.
OPCIONES TERAPUTICAS ACONSEJADAS EN EL PERODO PERI-OPERATORIO
DROGA

ACONSEJADOS

DESACONSEJADOS

Anestsicos

- Isofluorano

- Halotano

Opioides2

- Fentanilo

- Morfina
- Oxicodona

Benzodiacepinas3

- Oxacepam
- Temacepam

- Diacepam
- Midazolam

De los anestsicos voltiles, el isofluorano es el de eleccin ya que no afecta el flujo heptico y es metabolizado en el hgado en muy baja proporcin. El halotano, por el contrario, se
metaboliza mayoritariamente en el hgado y reduce el flujo heptico; ha sido reportado como
causa de insuficiencia heptica aguda severa.

270

gastroenterologa
El uso perioperatorio de opioides narcticos (tales como morfina u oxicodona) debe ser
evitado en pacientes con cirrosis o deterioro funcional heptico significativo, ya que son
metabolizados por el citocromo p450. En contraste, el fentanilo no se ve afectado por la
disfuncin heptica.
3
La utilizacin de ciertas benzodiacepinas, tales como diazepam y midazolam deben evitarse debido a un enlentecimiento de su metabolismo ante alteracin de la funcin heptica. El
incremento de la duracin de la accin de benzodiacepinas y narcticos puede conducir a la
instalacin de la encefalopata heptica.
2

Abordaje del paciente con alteracin del hepatograma


Introduccin
La evaluacin del paciente con alteracin de la funcin heptica comprende cuatro pasos sucesivos que deben investigarse:
1. Tiempo de evolucin
2. Identificacin etiolgica
3. Estimacin de la severidad del proceso
4. Evaluacin de presencia de complicaciones
1. Tiempo de evolucin
Consiste en determinar la asociacin entre las alteraciones de la analtica heptica
con la causa de hospitalizacin. Esto traza un perfil de la evolucin, es decir, identifica una alteracin crnica, una alteracin aguda, o bien una descompensacin
aguda de una analtica crnicamente alterada.
Historia
Debe determinarse, en lo posible, si la enfermedad heptica ha ocurrido de forma
sbita, se ha desarrollado de forma gradual o simplemente no ha sido aparente
hasta la internacin.
Datos orientativos de causas especficas:
DATO

ORIENTACIN DIAGNSTICA

Consumo de medicacin o drogas ilcitas

- Hepatopata medicamentosa

Dolor en cuadrante superior derecho,


fiebre, nuseas y vmitos

- Enfermedad del tracto biliar

Uso de drogas intravenosas, viaje reciente,


prdromo viral

- Hepatitis viral aguda

Ciruga reciente

- Infeccin, hematoma

Consumo de alcohol

- Hepatitis alcohlica

271

Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.

Examen fsico
Debe recabarse informacin acerca de si el hgado se encuentra aumentado o disminuido de tamao, de superficie nodular o lisa y si es o no doloroso, en particular
si el dolor reside en el hgado mismo o es ms especfico en la zona vesicular.
Datos orientativos de entidades especficas:
DATO

ORIENTACIN DIAGNSTICA

Dolor heptico

- Hepatomegalia aguda secundaria a


congestin, hepatitis o colangitis

Signos de insuficiencia
cardaca derecha*

- Congestin heptica aguda o crnica


- Sndrome hepatopulmonar

Masas abdominals palpables


y/o linfadenopatas

- Infiltracin neoplsica

Cicatrices abdominales

- Estenosis coldoco u otra complicacin


operatoria

Signos de hepatopata crnica**

- Cirrosis heptica de cualquier etiologa

* Ingurgitacin venosa yugular, hepatomegalia dolorosa, soplo de regurgitacin tricuspdea,


dedos en palillos de tambor, incremento o desdoblamiento fijo del segundo ruido cardaco
(sugestivo de hipertensin pulmonar).
** Ictericia, escleras ictricas, debilidad muscular, angiomas en araa, hipertrofia parotdea,
eritema palmar, esplenomegalia, distensin abdominal, ascitis, asterixis o encefalopata heptica, edemas en miembros inferiores, ginecomastia, alteracin de la distribucin del vello
corporal, xantelasmas, contractura de Dupuytren y presencia de circulacin colateral entre
otros.

2. Identificacin etiolgica
Consiste en la determinacin de la analtica y serologa sanguneas, tcnicas no
invasivas de evaluacin, tcnicas endoscpicas y consideraciones de patrones especficos.
Analtica y serologa sangunea
a) Determinar enzimas hepticas: Considerar posibles causas extrahepticas de
alteraciones de las mismas.

272

gastroenterologa
ENZIMA HEPTICA

COMENTARIO

GOT (ASAT)

- Se encuentra no slo en el hgado sino que tambin puede


derivar del msculo cardaco, msculo esqueltico,
rin, cerebro, pncreas, pulmn y eritrocitos.
- Entidades extrahepticas que elevan la GOT:
rabdomiolisis, actividad fsica vigorosa reciente o
enfermedad muscular inflamatoria

Fosfatasa alcalina (FA)

- No slo indica un proceso hepatobiliar puesto que


tambin procede de hueso e intestino.
- Pacientes, en particular con serotipo sanguneo O o B,
pueden incrementar los niveles de FA luego de una
ingestin de comida grasa. Por esta razn, la determinacin
de la FA debe realizarse preferentemente en ayunas.

Albmina

- La presencia de una hipoproteinemia puede indicar una


enfermedad en otro sistema orgnico como la enteropata
perdedora de protena o el sndrome nefrtico.

Ante la elevacin aislada de una enzima debera solicitarse el fraccionamiento


isoenzimtico. Considerar la presencia de macroenzimas: estas son molculas de alto
peso molecular formadas por la unin de una enzima normal a otra protena plasmtica;
han sido comnmente descritas como elevaciones aisladas de la GOT.

b) Evaluar el patrn de alteracin heptica. Determinar si el patrn presente


es ms caracterstico de compromiso hepatocelular (hepatitis) o de compromiso
biliar (colestasis).
PATRONES DE ALTERACIN DE LA FUNCIN HEPTICA
PATRN HEPATOCELULAR

PATRN BILIAR

INFILTRACIN

Isquemias
y/o toxinas

Hepatitis
viral

Alcohol

Completo

Parcial

Enfermedad
infiltrativa

50-100 X

5-50 X

2-5 X

1-5 X

1-5 X

1-3 X

Fosfatasa
alcalina

1-3 X

1-3 X

1-10 X

2-20 X

2-10 X

1-20 X

Bilirrubina

1-5 X

1-30 X

1-30 X

1-30 X

1-5 X

1-5 X

Transaminasas

Prolongado y sin respuesta a la


vitamina K en enfermedad severa

Responde a la
vitamina K sc

Normal

Albmina

Disminuye en
enfermedad crnica

Normal

Normal

Plaquetas

Disminuye en enfermedad avanzada

Normal

Normal

Tiempo de
protombina

273

Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.

El patrn de hepatitis se caracteriza por elevacin desproporcionada de las


transaminasas respecto de la fosfatasa alcalina. El patrn de colestasis muestra un
incremento mayor de la fosfatasa alcalina respecto de las transaminasas.
PATRN HEPATOCELULAR
Hepatitis viral
Esteatohepatitis no alcohlica
Enfermedad heptica inducida por
alcohol
Enfermedad heptica inducida por
drogas

PATRN BILIAR
Colestasis extraheptica
Estenosis biliares
Coledocolitiasis
Colangitis esclerosante primaria
Colangiocarcinoma
Colestasis intraheptica
Drogas
Enfermedades granulomatosas
Cirrosis biliar primaria
Infiltracin heptica maligna

Realizar recuento de plaquetas y tiempo de protrombina. Existen determinados patrones que son orientativos de determinadas entidades.
HALLAZGOS

ENTIDAD

Ictericia ms aumento de plaquetas

- Enfermedad heptica aguda


- Cncer metastsico
- Infiltracin linfomatosa

Incremento GOT mayor a GPT con


prolongacin rpida de TP

- Hgado de shock

Incremento de TP desproporcionado al
incremento de BT

- Toxicidad aguda por acetaminofeno

Plaquetopenia crnica (en ausencia de


supresin de mdula sea o incremento
de consumo)

- Fibrosis heptica con hipertensin


portal e hiperesplenismo secundario

La administracin de vitamina K normalizar el TP en pacientes con obstruccin


extraheptica pero no lo modificar en obstrucciones biliares intrahepticas.

c) Tests serolgicos. Enviar muestras para screening toxicolgico, enfermedad


viral heptica, hepatitis autoinmune, colangitis esclerosante primaria, hemocromatosis, hgado graso no alcohlico y enfermedad de Wilson.

274

gastroenterologa
LABORATORIO SEROLGICO RECOMENDADO
Muestras de sangre y orina para toxicologa

Muestras para enfermedad viral

- Ac IgM VHA
- Ag superficie VHB, Ac anticore VHB y
Ac de superficie VHB
- Ac VHC
- Ac IgM para citomegalovirus, EpsteinBarr y Herpes simple (si existe
inmunosupresin)

Determinacin de autoanticuerpos

- Ac antinuclear
- Ac antimsculo liso
- Ac anticitoplasma de neutrfilos

Muestras para enfermedades metablicas

- Ceruloplasmina y cobre en orina de


24 horas
- Ferritina, hierro y transferrina
- Insulina en ayunas, perfil lipdico y
hemoglobina glicosilada

Tcnicas no invasivas
a) Ecografa
La ecografa con o sin efecto Doppler es usualmente el procedimiento imagenolgico inicial, utilizado en la evaluacin de la enfermedad hepatobiliar.
Puede detectar masas hepticas como tambin el dimetro del rbol biliar extraheptico. En pacientes con significativa cirrosis, puede observarse una menor
dilatacin del tracto biliar de la que normalmente se esperara en presencia de una
obstruccin aguda del mismo. La especificidad y sensibilidad para deteccin de
obstruccin del tracto biliar es del 90%.
b) Tomografa computada (TC) y resonancia magntica nuclear (RMN)
La TC es claramente superior a la ecografa para detectar masas hepticas y aportar informacin de los dems rganos intraabdominales. En pacientes con alta sospecha de obstruccin biliar la colangiopancreatografa por resonancia magntica
(CPRM) es superior a la TC.
Tcnicas endoscpicas
a) Ecografa endoscpica (EE)
Posee sensibilidad y especificidad iguales a la CPRM, pero posee la ventaja de
obtener muestras bipsicas de zonas sospechosas.
b) Colangiopancreatografa retrgrada endoscpica (CPRE)
Posee una sensibilidad del 90% y especificidad entre el 89 al 100 % para la evaluacin del sistema biliar y el conducto pancretico. Posee la desventaja de ser
un procedimiento invasivo asociado a complicaciones vinculadas a la realizacin
del procedimiento como tambin a la inyeccin y manipulacin del rbol biliar.
275

Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.

Patrones especficos y consideraciones


a) Coledocolitiasis y estenosis biliar
- Incremento de la FA en forma desproporcionada al incremento de las transaminasas.
- En las fases tempranas, las transaminasas pueden aumentar hasta 20 veces su
valor normal.
- La EE, CPRM y CPRE poseen comparable sensibilidad y especificidad para la
deteccin de clculos del conducto biliar.
b) Hepatitis infecciosa
Si bien la causa ms frecuente de incremento de las transaminasas es la hepatotoxicidad por drogas, la infeccin aguda por VHA, VHB y ms raramente por
VHE o por sobreinfeccin del VHD deben ser consideradas.
c) Compromiso neoplsico
El carcinoma hepatobiliar primario, como la infiltracin metastsica, cursan habitualmente con alteracin de los tests de funcin heptica. Las metstasis son ms
frecuentes que el carcinoma primario y los tests de funcin heptica no discriminan entre estas dos entidades.
d) Hepatotoxicidad inducida por drogas
Incluye no solo la farmacologa utilizada en el tratamiento de entidades nosolgicas hospitalarias, sino que se extiende a otros compuestos medicinales, como
hierbas, sustancias de consumo ilegal y toxinas del medio ambiente. La clase
de hepatotoxicidad por drogas ms encontrada en pacientes hospitalizados es la
relacionada a agentes antimicrobianos.
e) Hepatitis isqumica
Comnmente el incremento de la GOT es mayor a 2 000 U/l. Una de las causas
ms habituales es la enfermedad cardiovascular, responsable de casi el 70% de
todos los casos. Es frecuente constatar un tiempo de protrombina prolongado en
forma aguda, con rpido acortamiento a valores normales en el lapso de 2 a 3 das,
seguido con retorno de las transaminasas a valores normales dentro de 7 a 10 das.
f) Hepatitis alcohlica
Es caracterstico el incremento de las transaminasas con una relacin GOT/GPT
2:1. Tambin puede constatarse prolongacin del TP, con disminucin de la concentracin srica de albmina y disminucin de la colinesterasa, datos que muestran disminucin de la funcin heptica. Generalmente el paciente exhibe signos
y sntomas compatibles con cirrosis.
3. Estimacin de la severidad del proceso
Consiste en determinar la severidad del proceso. Los mtodos para calcular la
severidad dependen de que la enfermedad heptica sea de novo, es decir, una falla
276

gastroenterologa

heptica aguda, o bien de si existe una descompensacin aguda de una hepatopata


crnica preexistente.
- Si la falla es aguda, los criterios del Kings College para transplante heptico o
el score MELD pueden ser apropiados.
- Si la falla es crnica, debe ser evaluada la severidad. Si la severidad es alta,
entonces el score MELD (Model for End-Stage Liver Disease) es calculado
para determinar si el paciente necesita transplante heptico.
a) Enfermedad heptica aguda
Los criterios del Kings College fueron inicialmente establecidos para evaluar la
necesidad de transplante heptico en pacientes con alteracin de la funcin heptica debida a acetaminofeno. Los criterios, sin embargo, fueron despus modificados para incluir las alteraciones de las pruebas de funcin heptica secundarias
a otras etiologas. En los casos de falla heptica debida a otras causas no relacionadas al acetaminofeno, la presencia incluso de un solo factor pronstico adverso
predice una mortalidad del 80%.
Otros criterios para evaluar el transplante heptico en la falla heptica aguda
son los criterios de Clichy.
Criterios del Kings College para indicacin
de transplante heptico en la falla aguda
FALLA HEPTICA NO INDUCIDA POR
ACETAMINOFENO

FALLA HEPTICA INDUCIDA


POR ACETAMINOFENO

Tiempo de protrombina > 100 seg


(RIN > 6,5) (independientemente del
grado de encefalopata)
o cualquiera de los tres criterios
siguientes:
Tiempo de protrombina > 50 seg
(RIN > 3,5)
Edad < 10 > 40 aos
Bilirrubina srica > 17,5 mg/dL
Duracin de la ictericia antes del
comienzo de la encefalopata > 7 das
Etiologa: hepatitis no A, no B,
hepatitis por halotano y reacciones
idiosincrsica a drogas

pH arterial < 7.3 (independientemente del


grado de encefalopata)
o los siguientes tres criterios juntos:
Tiempo de protrombina > 100 seg
(RIN > 6,5)
Creatinina srica > 3,5 mg/dL (> 300
mol/l)
Encefalopata grado III-IV

277

Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.


Criterios del Kings College modificados para indicacin transplante
heptico por falla aguda inducida por acetaminofeno
Considerar fuertemente el transplante heptico si:
- Concentracin arterial de lactato > 3,5 mmol/l luego de una adecuada resucitacin
de fluidos
Listar para transplante si:
- pH arterial < 7,3 concentracin arterial de lactato > 3,0 mmol/l luego de una
adecuada resucitacin de fluidos
Listar para transplante si los siguientes 3 criterios aparecen juntos en un perodo de
24 horas:
- Tiempo de protrombina > 100 seg (RIN > 6,5)
- Creatinina srica > 3,5 mg/dL (> 300 mol/l)
- Encafalopata grado III-IV
Criterios de Clichy para indicacin de transplante heptico
en la falla heptica aguda
Encefalopata grado III/IV con:
Factor V < 20% y edad 30 aos
Factor V 30% y edad > 30 aos

b) Enfermedad heptica crnica

La evaluacin de la severidad de la falla heptica crnica se realiza mediante el score de


Child-Pugh y el score MELD.
El score de Child-Pugh fue inicialmente utilizado para predecir la mortalidad poscolecistectoma. Su uso ha sido generalizado despus para evaluar el pronstico de los pacientes
sometidos a todo tipo de ciruga abdominal.
SCORE (PUNTOS)
VARIABLE

Ascitis

Ausente

Ligera

Moderada a grave

Encefalopata

Ausente

Grado I-II

Grado III-IV

> 3,5

3,5-2,8

< 2,8

Bilirrubina srica (mg/dL)

<2

2-3

>3

Bilirrubina srica (mg/dL)


(en cirrosis biliar primaria)

<4

4-10

> 10

1-3
< 1,7
> 52

4-6
1,7-2,3
50-30

>6
> 2,3
< 30

Albmina srica (g/dL)

Tiempo de protrombina
Segundos sobre el control
RIN
Tasa de protrombina (%)
278

gastroenterologa
INTERPRETACIN
PUNTUACIN

GRADACIN

TASA DE MORTALIDAD OPERATORIA

5-6

10%

7-9

30%

10-15

82%

El score de MELD fue inicialmente desarrollado para predecir la mortalidad a los


3 meses, en pacientes sometidos a shunt portosistmico transyugular intraheptico
(TIPS). En el ao 2002, este sistema fue adoptado por los Estados Unidos como
determinante primario para establecer las prioridades para transplante heptico. El
score MELD es til para predecir la mortalidad a los 3 meses en pacientes antes y
despus del transplante heptico.
Score MELD (Model for End-Stage Liver Disease)
[9,57 ln creatinina (mg/dL)] + [3,78 ln bilirubin (mg/dL)] + [11,20 ln INR] + 6,43

Consideraciones del score de MELD


- El rango posible de valores se encuentra entre 6 y 40 (a menor puntaje, mejor
pronstico).
- El valor mnimo es 1 para cada una de las variables.
- Se utiliza para pacientes mayores de 12 aos.
- El valor se redondea al entero ms cercano.
- Si el paciente ha sido sometido a dilisis (al menos 2 veces durante la semana
anterior), el valor de creatinina a considerar es 4 mg/dL.
Transplante heptico
Indicacin de transplante: puntuacin > 33
< 9 mortalidad 1,9%
> 40 mortalidad 71,3%
Lista de espera transplante
Pacientes con cirrosis descompensada con una puntuacin > 7 puntos en la
clasificacin Child-Pugh y una puntuacin > 10 en el sistema MELD.
Retrasplante
Debera evitarse en pacientes con MELD > 25
4. Evaluacin de presencia de complicaciones
Consiste en la evaluacin de las potenciales complicaciones de la falla heptica.
Para mayor detalle referirse a las secciones correspondientes en este captulo.

279

Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.

Sin pan se vive, sin amor, no. No ha de desperdiciarse ocasin alguna


de consolar toda tristeza, de acariciar la frente mustia, de encender
la mirada lnguida, de estrechar una mano caliente de amor.
Perpetua obra, obra de todo instante, es la ternura.
Jos Mart

280

NEUMONOLOGA
Gabriel I. Aranalde
Ernesto Sebri
Revisores
Mariana I. Negri
Hernn Conde
Carlos Saez

Manejo de la va area, sedacin y analgesia en El paciente crtico


Secuencia rpida de intubacin
Definicin
La secuencia rpida de intubacin (SRI) es el procedimiento de eleccin para
lograr el acceso y control inmediato de la va area en la mayora de las situaciones de emergencia. En esencia, implica la administracin, despus de un periodo
suficiente de preoxigenacin, de un hipntico de accin rpida y breve, seguido
de inmediato de un bloqueante neuromuscular de accin rpida y breve y la aplicacin de presin cricoidea para proceder, lo antes posible y en las mejores condiciones, a la laringoscopia y la intubacin orotraqueal sin tener que recurrir, o hacindolo el menor tiempo posible, a la ventilacin manual con bolsa y mascarilla,
minimizando el riesgo de distensin gstrica, regurgitacin, vmito y aspiracin.
Caractersticas de esta tcnica:
1. El tiempo que se tarda hasta el paso del tubo es mnimo.
2. El tiempo de hipoventilacin y apnea y, por tanto, el riesgo de acidosis respiratoria e hipoxemia se acortan al mximo.
3. La hipnosis inducida reduce las consecuencias adversas de la laringoscopia
sobre el sistema cardiovascular, la reactividad de la va area y la presin
intracraneal.
4. La parlisis inducida facilita las condiciones locales para la laringoscopia y el
paso del tubo.
5. La parlisis elimina la posibilidad del vmito.
6. Al evitar la ventilacin manual y al efectuar la presin cricoidea (maniobra de Sellick) se reducen la insuflacin gstrica y el riesgo de regurgitacin de contenido gstrico a la laringe y faringe, que dificultan la intubacin y predisponen a la aspiracin.
Se parte siempre del supuesto de que todo paciente tiene el estmago ocupado.

Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.

Objetivos de la SRI
Mantener la oxigenacin arterial y la ventilacin alveolar, con la preoxigenacin y el
mnimo tiempo posible de apnea.
Anular las respuestas voluntarias y reflejas producidas al estimular la va area
durante la laringoscopia y la introduccin del tubo mediante la administracin de
premedicacin y frmacos inductores.
Evitar el vmito y la regurgitacin de contenido gstrico, mediante la maniobra de
Sellick y la evitacin de la ventilacin manual.

Secuencia ordenada de actuacin y tiempos aproximados de la SRI


TIEMPO
1. Planificacin y preparacin previas

- 10 min

2. Preoxigenacin

- 5 min

3. Premedicacin

- 3 min

4. Parlisis e hipnosis simultnea


(induccin)

0 min

5. Posicin del paciente y presin


cricoidea

20 seg

6. Laringoscopia
7. Manejo posintubacin

Fase de
preinduccin:
5 min

Tiempo de apnea:
1 min

45 seg
+ 1 min

1. Preparacin
- Evaluar al paciente para una va area dificultosa y para la probabilidad de
xito de la ventilacin con bolsa-vlvula-mscara (BVM).
- Debe estar disponible el equipo por si la intubacin falla.
- El paciente debe estar en el rea del departamento de emergencias que disponga de todos los elementos de reanimacin organizados.
- Siempre se requiere monitoreo cardaco y de la presin arterial as como oximetra de pulso.
- Es conveniente chequear en cada persona la permeabilidad de la va intravenosa.
- Considerar una segunda va intravenosa por si la primera falla.
- Debe determinarse la secuencia de frmacos, rotularlos y tener cargadas con
ellos las jeringas.
- Chequear todo el equipamiento.
- Tener los elementos necesarios para una va area quirrgica de emergencia.
- Dos laringoscopios con sus ramas curvas y rectas. Asegurarse de que funcione
la fuente lumnica y tenga fuente de energa.
- Tamao del tubo endotraqueal (TET) para el hombre: 8 u 8,5; para la mujer
7,5 u 8.
282

NEUMONOLOGA

- Si se prev una intubacin difcil tener un TET de 6 6,5.


- Inflar el manguito y palparlo para comprobar que no existe fuga de aire.
- Tener el estilete (mandril) virtualmente en todas las intubaciones ya que sirve para dar
la forma al tubo que se necesite. El mandril nunca debe sobrepasar el largo del TET
ya que puede producir perforacin en la va area a su paso; a tal fin en uno de sus
extremos debe presentar un rulo o asa para impedir que se deslice dentro del TET.
- Mientras transcurre esta fase se debe ya haber iniciado la preoxigenacin.
2. Preoxigenacin
Es el establecimiento de reservorio de O2 en los pulmones para permitir varios minutos
de apnea sin desaturacin arterial de oxgeno. La administracin de O2 al 100% durante 5
minutos reemplaza el nitrgeno que contiene el aire ambiental por O2; con esto se alcanza
varios minutos de apnea antes de que la saturacin de la hemoglobina caiga al 90%.
Durante esta maniobra debe evitarse la hiperventilacin, manteniendo una
frecuencia aproximada de 12 ventilaciones por minuto, la hiperventilacin puede
predisponer al volutrauma y puede distender el estmago predisponiendo al vmito por aspiracin.
Un adulto sano de 70 kilos preoxigenado por completo puede mantener una
saturacin de O2 por encima del 90% durante 8 minutos.
- Un adulto obeso de 125 kilos bien preoxigenado desatura a 90% en menos de 3 minutos.
- Un nio de 10 kilos desatura a menos de 90% en menos de 4 minutos.
- El tiempo de desaturacin de 90 a 0% es importante y mucho ms corto, alrededor de 2 minutos en el adulto y 45 segundos en el nio.
3. Pretratamiento
Consiste en la administracin de frmacos que minimicen los efectos adversos
asociados a la intubacin.
- Opioides: Lo ideal es administrar un opioide de rpido inicio y poco riesgo de descompensacin hemodinmica como el fentanilo (bloquea la respuesta simptica).
- Lidocana: Disminuye la hiperreactividad de la va area y el aumento de la
presin intracraneana PIC asociada al traumatismo craneoenceflico (TEC).
Dosis: 1,5 mg/kg EV 3 minutos antes de la intubacin.
- Atropina en los nios menores de 10 aos.
- Bloqueador neuromuscular: Dosis defasciculantes de un bloqueador neuromuscular competitivo para los casos de aumento de la PIC.
4. Parlisis e hipnosis simultnea (induccin)
Es el punto ms importante de la secuencia. Se administra un agente inductor que
produzca una rpida prdida de conciencia; de inmediato se administra un agente
bloqueador neuromuscular (ABNM).
Debe usarse un ABNM de inicio y duracin de accin corta, que sirva para el
momento de la intubacin y si esta fracasa, que sus efectos reviertan rpido para
que el paciente no pierda totalmente el control de su va area. De eleccin succinilcolina (salvo contraindicaciones)
Referirse a las tablas correspondientes para dosis y dems variables.
283

Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.

5. Posicin del paciente y presin cricoidea


Inmediatamente despus de la aparicin de la apnea se realiza la maniobra de
Sellick, que consiste en aplicar una presin firme sobre el cartlago cricoides para
prevenir la regurgitacin pasiva del contenido gstrico. Se la debe mantener durante toda la intubacin hasta que el tubo sea ubicado y el manguito inflado.
6. Intubacin
Luego de 45 segundos se prueba la flaccidez de la mandbula, se realiza la laringoscopia y se intuba. Debido a los minutos de apnea segura permitidos por la preoxigenacin, la intubacin debe realizarse con suavidad a efectos de minimizar el
traumatismo de la va area. Debe visualizarse la apertura gltica y luego ubicar el
tubo. Despus se retira el estilete y se infla el manguito. Se confirma la ubicacin
del tubo y se suspende la maniobra de Sellick.
7. Manejo posintubacin
- Confirmar la ubicacin del TET con mtodo clnico y capnomtrico:
Mtodo clnico: auscultacin del epigastrio y ambos campos pulmonares; si
en epigastrio se auscultan borborigmos, retirar de inmediato el TET y reiniciar el proceso. Si se ausculta adecuada entrada de aire a nivel pulmonar,
proceder luego a la confirmacin por deteccin de CO2 en el aire espirado.
Capnometra: con mtodo colorimtrico o espectroscopia (con detector conectado al monitor). La presencia de CO2 en aire espirado confirma la posicin del
TET en va area descartando intubacin esofgica (pero no informa si dentro
de la misma se halla bien ubicado), para eso se realiza la radiografa de trax.
Realizar radiografa de trax evaluando estado pulmonar y posicin del
tubo, el extremo del TET debe estar en 5 cm ( 2) de la carina con la cabeza
en posicin neutra. Esto evita que el tubo migre al bronquio derecho (sospecha clnica al auscultar asimetra en la entrada de aire) o, por el contrario,
que est muy poco introducido y pueda ocurrir una extubacin no deseada.
- La constatacin de una correcta posicin de la va area artificial debe realizarse luego de la intubacin y luego de todo traslado.
- Baln del TET: el baln inflado sirve para evitar la aspiracin de material hacia la va
area normalmente estril. El baln no es un mtodo de fijacin del TET, por lo que
nunca debe excederse la presin de inflado de 25 mmHg o como mximo 30 mmHg.
- La hipertensin arterial en el perodo posintubacin indica sedacin inadecuada
o dolor; constituye una respuesta al estrs, no tratarla sino tratar sus causas.
- Ante la necesidad de ventilar al paciente se requiere analgesia, sedacin y eventualmente bloqueo neuromuscular en ese orden. Posteriormente a la intubacin
debe procederse a la sedoanalgesia para una adecuada ventilacin del paciente:
Analgesia para el control del eventual dolor y/o disconfort y la respuesta
simptica al estrs, y
Sedacin para lograr adecuada adaptacin a la ventilacin (luego de la
intubacin, en la enorme mayora de los casos, deber ser de tipo controlada). Por esto es deseable que el paciente se halle sedado y, slo si hace
falta (ver indicaciones) se proceder al bloqueo neuromuscular.
284

NEUMONOLOGA

Drogas utilizadas para analgesia sostenida en pacientes crticos

(Clinical practice guidelines for the sustained use of sedatives and analgesics in the critically ill adult. Crit. Care Med 2002)

FRMACO

DOSIS
EQUIANAL
GSICAS
(IV)

VIDA
MEDIA

METABOLITOS
ACTIVOS
(EFECTOS)

EFECTOS
ADVERSOS

DOSIS
INTERMITENTES

RANGO DE
DOSIS
DE
INFUSIN

Fentanilo

200 g

1,5-6
hs.

No

Rigidez con
altas dosis

0,35-1,5 mg/
kg IV c/0,51 hs.

0,7-10
g/kg/hs.

Hidromorfona

1,5 mg

2-3 hs.

No

---

10-30 mg/kg
IV c/1-2 hs.

7-15
g/kg/hs.

Morfina

10 mg

3-7 hs.

S (sedacin,
especialmente
en IR)

Liberacin de
histamina

0,01-0,15
mg/kg IV
c/1-2 hs.

0,07-0,5
mg/kg/hs.

Evitar usar
conjuntamente
con IMAO e
ISRS

No
recomendado

No
recomendado

Meperidina

75-100
mg

3-4 hs.

S (neuroexitacin,
especialmente
en IR o altas
dosis)

Codena

120 mg

3 hs.

S (analgesia y
sedacin)

Liberacin
histamina

No
recomendado

No
recomendado

Remifentanilo

---

3-10
min

No

Rigidez a altas
dosis

---

0,6-15
g/kg/hs.

15-30 mg IV
c/6 hs. *

Ketorolac

---

2,4-8,6
hs.

No

Riesgo de
sangrado
digestivo.
Efectos
adversos
renales

Ibuprofeno

---

1,8-2,5
hs.

No

Igual al
ketorolac

400 mg VO
c/4-6 hs.

---

Acetaminofeno

---

2 hs.

No

Hepatotoxicidad

325-650 mg
VO c/4-6 hs.
Evitar > 4
g/da

---

* Disminuir si la edad es > 65 aos, si el peso es < 50 kilos o si existe deterioro de la funcin
renal. Evitar ms de 5 das de uso. IR: Insuficiencia renal; IMAO: inhibidores de la mono
amino oxidasa; ISRS: Inhibidores selectivos de la recaptacin de serotonina

285

Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.

Drogas utilizadas para sedacin sostenida en pacientes crticos

(Clinical practice guidelines for the sustained use of sedatives and analgesics in the critically ill adult. Crit. Care Med 2002)

FRMACO

COMIENZO
DE ACCIN
LUEGO DE
DOSIS EV

VIDA
MEDIA

METABOLITOS
ACTIVOS
(EFECTO)

EFECTOS
ADVERSOS

DOSIS
INTERMITENTESa

RANGO DE
DOSIS
DE
INFUSIN

Diacepam

2-5 min

20-120
hs.

S (prolongada
sedacin)

Flebitis

0,03-0,1
mg/kg c/
5-6 hs.

---

Lorazepam

5-20 min

8-15
hs.

Ninguno

Acidosis y falla
renal asociadas
al solvente en
altas dosis

0,02-0,06
mg/kg c/
2-6 hs.

0,01-0,1
mg/kg/hs.

Midazolam

2-5 min

3-11
hs.

S (prolongada
sedacin
especialmenye
con falla renal)

0,02-0,08
mg/kg c/
0,5-2 hs.

0,04-0,2
mg/kg/hs.

Propofol

1-2 min

26-32
hs.

Ninguno

Aumento de
triglicridos

---

5-80
g/kg/min

Haloperidol

3-20 min

18-54
hs.

S (SEP)b

Prolongacin
del intervalo
QT

0,03-0,15
mg/kg c/
0,5-6 hs.

0,04-0,15
mg/kg/hs.

Dosis ms frecuentes pueden ser necesarias para el manejo de la agitacin aguda en pacientes ventilados mecnicamente. b SEP = Sntomas extrapiramidales

Agentes bloqueadores neuromusculares (ABNM)

(Clinical practice guidelines for sustained neuromuscular blockade in the adult critically ill
patient. Crit. Care Med. 2002)

Drogas seleccionadas a para el bloqueo neuromuscular en pacientes crticos


DROGAS BENZILISOQUINOLINAS
VARIABLE

D-TUBOCURARINA
(CURARE)

CISATRACURIUM
(NIMBEX)

ATRACURIUM
(TRACRIUM)

DOXACURIUM
(NUROMAX)

MIVACURIUM
(MIVACRON)

1942

1995

1983

1991

1992

0,51

0,05

0,25

0,025-0,03

0,075

Dosis inicial
(mg/kg)

0,1-0,2

0,1-0,2

0,4-0,5

0,025,-0,05

0,15-0,25

80

45-60

25-35

120-150

10-20

Introducido
DE95
(mg/kg)

Duracin
(min)

(contina en la pgina siguiente)

286

NEUMONOLOGA
Infusin
descrita

---

Dosis de
infusin
(g/kg/min)

---

2,5-3

4-12

0,3-0,5

9-10

Recuperacin
(min)

80-180

90

40-60

120-180

10-20

% excresin
renal

40-45

Eliminacin
de Hoffmanc

5-10

70

Metabolitos
inactivos

Falla renal

Aumento
duracin

Sin
cambios

Sin
cambios

Aumento
duracin

Aumento
duracin

% excresin
biliar

10-40

Eliminacin
de Hoffman

Mnimo

Datos
insuficientes

---

Leve
incremento
del efecto

Sin cambios
del efecto a
mnimo

Sin cambios
del efecto a
mnimo

---

Aumento
duracin

Metabolitos
activos

No

No

No. Puede
acumularse
laudanosinad

---

No

Hipotensin
por
liberacin de
histamina

Marcada

No

Mnimo
pero dosis
dependiente

No

Mnimo
pero dosis
dependiente

Taquicardia
por bloqueo
vagal

Mnimo

No

No

No

No

Hipotensin
por bloqueo
ganglionar

Marcada

No

Mnimo a
ninguno

No

No

Bloqueo
prolongado

---

Raro

Raro

Datos
insuficientes

Datos
insuficientes

Falla
heptica

Drogas usadas en paciente de 70 kilos.


DE95: Dosis efectiva en el 95% de los pacientes estudiados.
c
La eliminacin de Hoffman es una rotura espontnea no enzimtica a temperatura y pH
fisiolgicos.
d
La laudanosina es una amina terciaria que cruza la barrera hematoenceflica; es un subproducto de las dos vas del metabolismo. Ha sido asociada a vasodilatacin y a estimulacin
del sistema nervioso central en el modelo animal, incluyendo cambios electroencefalogrficos que indican actividad convulsiva. Sin embargo, el significado clnico de la toxicidad de
la laudanosina en humanos no ha sido an confirmado, a pesar de las infusiones continuas
de atracurio en pacientes en las unidades de cuidados intensivos.
a

287

Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.


DROGAS AMINOESTEROIDEAS
PANCURONIUM
(PAVULN)

VECURONIUM
(NORCURON)

PIPECURONIUM
(ARDUAN)

ROCURONIUM
(ZEMURON)

Introducido

1972

1984

1991

1994

DE95b
(mg/kg)

0,05

0,05

0,05

0,3

Dosis inicial
(mg/kg)

0,06-0,1

0,08-0,1

0,085-0,1

0,6-1

Duracin
(min)

90-100

35-45

90-100

30

Infusin descrita

No

Dosis de
infusin
(g/kg/min)

1-2

0,8-12

0,5-2

10-12

120-180

45-60

55-160

20-30

% excrecin
renal

45-70

50

50+

33

Falla renal

Aumento
duracin

Aumento
duracin

Aumento
duracin

Mnimo

% excrecin
biliar

10-15

35-50

Mnimo

< 75

Leve
incremento del
efecto

Variable

Mnimo

Moderado

S: 3-OH y
17-OHpancuronium

S: 3-desactilvecuronium

Datos
insuficientes

No

No

No

No

No

Taquicardia
por bloqueo
vagal

Modesto a
marcado

No

No

Algo a altas
dosis

Hipotensin
por bloqueo
ganglionar

No

No

No

No

Bloqueo
prolongado

Datos
insuficientes

Datos
insuficientes

VARIABLE

Recuperacin
(min)

Falla heptica
Metabolitos
activos
Hipotensin
por liberacin
de histamina

a
b

288

Drogas usadas en paciente de 70 kilos


DE95: Dosis efectiva en el 95% de los pacientes estudiados

NEUMONOLOGA

Uso de ABNM en la unidad de cuidados crticos


Necesidad de ABNM
Ventilacin mecnica
Ttanos
PIC
S
S

Sedacin adecuada?

Necesidad de ms ABNM?

Optimizar sedantes y analgsicos

No

Contraindicacin de
drogas vagolticas?
No
Disfuncin heptica
y/o renal?
No

No

Continuar con
sedantes y analgsicos
S

Evitar pancuronium

Bolo de infusin de
pancuronio

Bolo/infusin de
cisatracurio/atracurio

ABNM: Agentes bloqueadores neuromusculares. PIC: Presin intracraneana

Interacciones medicamentosas de los ABNM


DROGAS QUE POTENCIAN LA ACCIN
DE LOS ABNM NO DESPOLARIZANTES
- Anestsicos locales
- Lidocana
- Antimicrobianos (aminoglucsidos,
polimixina B, clindamicina,
tetraciclina)
- Antiarrtmicos (procainamida,
quinidina)
- Magnesio
- Bloqueadores de los canales de calcio
- Bloqueadores adrenrgicos
- Agentes inmunosupresores
(ciclofosfamida, ciclosporina)
- Dantroleno
- Diurticos
- Carbonato de litio

DROGAS QUE ANTAGONIZAN LA ACCIN


DE LOS ABNM NO DESPOLARIZANTES
- Fenitona
- Carbamacepina
- Teofilina
- Ranitidina

289

Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.

Complicaciones potenciales del uso de los ABNM


COMPLICACIONES Y
CONTRAINDICACIONES DEL USO DE LA
SUCCINILCOLINA
- Prdida de va area
- Hiperkalemia
- Deficiencia de pseudocolinesterasa
plasmtica

COMPLICACIONES GENERALES
ASOCIADAS CON EL USO
DE ABNM EN UCIa
- Pnico y ansiedad en paciente
paralizado
- Desconexin de ARM o percance de
va area
- Efectos cardiovasculares y/o
autonmicos (p. ej., vagolticos)
- Lesin de piel
- Injuria nerviosa perifrica
- Abrasin corneal, conjuntivitis
- Miositis osificante
- Riesgo de prolongada debilidad
muscular
- Sndrome mioptico cuadripljico
agudo
- Potencial toxicidad del sistema
nervioso central

UCI: Unidad de cuidados intensivos

Etiologas y sndromes de debilidad en pacientes crticos


Prolongada recuperacin de ABNM (secundario a la droga madre, metabolito
o interaccin medicamentosa)
Miastenia gravis
Sndrome de Eaton-Lambert
Sndrome de Guillain-Barr
Lesin o injuria del sistema nervioso central
Injuria de mdula espinal
Miopata esteroidea
Miopata mitocondrial
Miopata relacionada al VIH
Miopata aguda del cuidado intensivo
Atrofia por desuso
Polineuropata del paciente crtico
Toxicidad electroltica severa (p. ej., hipermagnesemia)
Deficiencia electroltica severa (p. ej., hipofosfatemia)

290

NEUMONOLOGA

Asma: Enfoque del tratamiento crnico


Clasificacin de severidad

COMPONENTES DE
SEVERIDAD

Persistente
Moderado

Severa

2 das/
semana

> 2 das/
semana pero
no a diario

A diario

A lo largo de
todo el da

2 por mes

3-4 por mes

> 1 por
semana pero
no de noche

Frecuentemente
7 por semana

Uso de ABAC
para
control de
sntomas

2 da/semana

> 2 das/
semana pero
no a diario
y no ms de
1 da

A diario

Varias veces
por da

Interferencia
con la actividad
normal

Ninguna

Limitacin
menor

Limitacin
mayor

Limitado
extremadamente

- VEF1
normal entre
exacerbaciones
- VEF1 > 80%
del terico
- VEF1/CVF
normal

- VEF1
> 80% del
terico
- VEF1/CVF
normal

- VEF1
> 60% pero
< 80% del
terico
- VEF1/CVF
reducido
5%

Despertares
nocturnos

Funcin
pulmonar

Riesgo

Intermitente

Leve

Sntomas

Deterioro
VEF1/CVF
normal:
08-19 aos:
- 85%
20-39 aos:
- 80%
40-59 aos:
- 75%
60-80 aos:
- 70%

CLASIFICACIN DE SEVERIDAD DEL ASMA


( 12 AOS DE EDAD)

Exacerbaciones
que
requieren
corticoides
sistmicos
orales

0-1/ao

2/ao

Considerar severidad e intervalo desde la ltima exacerbacin


La frecuencia y severidad pueden fluctuar en el tiempo en
cualquier categora de severidad.
El riesgo relativo anual de exacerbaciones puede estar
relacionado al VEF1.
Paso 3

Pasos
recomendados para el inicio de
la terapia*

- VEF1 < 60%


terico
- VEF1/CVF
reducido ms
del 5%

Paso 1

Paso 2

Paso 4 5

Y considerar curso corto de


corticoides sistmicos orales

En 2-6 semanas evaluar el nivel de control de asma alcanzado y


ajustar terapia coherentemente

* Ver tratamiento escalonado segn III Reporte del Panel de Expertos 2007
En pacientes que ya lograron un buen control inicial los pasos recomendados para mantener el
control son: intermitente: Paso 1; leve: Paso 2; moderado: Paso 3 4; y severo: Paso 5 6
291

Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.

Clasificacin por nivel de control

COMPONENTES DE
CONTROL

Controlada

No controlada

2 das/semana

> 2 das/semana

A lo largo de
todo el da

Despertares
nocturnos

2/mes

1-3 /semana

4/sem
2 das/semana

Interferencia
con la actividad
normal

Ninguna

Limitacin leve

Limitacin
extrema

Uso de ABAC
para control de
sntomas

2 das/semana

> 2 das/semana

Varias veces
por da

> 80% del terico


o del mejor
personal

60-80% del
terico o del
mejor personal

< 60% del terico


o del mejor
personal

0
0,75
20

1-2
1,5
16-19

3-4
N/A
15

VEF1 o
pico-flujo
espiratorio
(PFE)*
Cuestionarios
validados**
ATAQ
ACQ
ACT
Exacerbaciones
que requieren
corticoides
sistmicos orales

Riesgo

Persistente
Parcialmente
controlada

Sntomas

Deterioro

CLASIFICACIN DE CONTROL DE ASMA


( 12 AOS DE EDAD)

0-1 ao

2/ao

Considerar severidad e intervalo desde la ltima


exacerbacin

Prdida
progresiva
de la funcin
pulmonar

La evaluacin requiere seguimiento a largo trmino.

Efectos adversos
relacionados al
tratamiento

Los efectos adversos pueden variar en intensidad desde


muy leves hasta muy problemticos y preocupantes. El
nivel de intensidad no se relaciona con los niveles de
control pero deberan ser considerados en la evaluacin
global del riesgo.
(contina en la pgina siguiente)

292

NEUMONOLOGA

Accin recomendada de tratamiento

- Mantener
terapia actual
- Seguimiento
regular cada
1-6 meses
para mantener
control
- Considerar
disminuir
terapia si se
mantiene buen
control por 3
meses

- Progresar
terapia un
escaln y
- Reevaluar en
2-6 semanas
- Considerar
tratamientos
alternos en
base a efectos
colaterales

- Considerar
curso corto
de corticoides
sistmicos
orales
- Progresar
terapia en 1-2
escalones y
- Reevaluar en 2
semanas
- Considerar
tratamientos
alternos en
base a efectos
colaterales

* Para consultar las tablas donde figuran los valores normales de PFE en hombres y mujeres
ajustados a edad y altura consultar al final de esta seccin. ** ATAQ: Asthma Therapy Assessment Questionnaire; ACQ: Asthma Control Questionnaire; ACT: Asthma Control Test.
Dichos cuestionarios figuran al final de esta seccin.

Tratamiento escalonado segn el III Reporte del Panel de Expertos (2007)


Asma
intermitente

PASO 1
Preferencia:
ABAC

Asma persistente: Medicacin diaria

Consultar con un especialista en asma si se requieren cuidados del 4 escaln o superior.


Considerar consulta en el 3 escaln

PASO 2
Preferencia:
Dosis bajas
de CI

PASO 3
Preferencia:
Dosis bajas
de CI +
ABAL o dosis
intermedias
de CI

Alternativas:
Bajas dosis
de CI + ARL,
teofilina o
zileuton

Alternativas:
Bajas dosis
de CI + ARL,
teofilina o
zileuton

PASO 4
Preferencia:
Dosis
intermedias
de CI + ABAL
Alternativas:
Dosis
intermedia de
CI + ARL,
teofilina o
zileuton

PASO 5
Preferencia:
Dosis altas
de CI + ABAL

PASO 6
Preferencia:
Dosis altas
de CI + ABAL +
corticoides
orales

considerar
Omalizumab
para pacientes
alrgicos

considerar
Omalizumab
para pacientes
alrgicos

En cada paso: Educacin del paciente, control medioambiental y manejo de comorbilidades


Pasos 2-4: Considerar inmunoterapia subcutnea para pacientes que tienen asma alrgica

Intensificar
segn necesidad
(chequear
adherencia,
control
medioambiental
y condiciones
comrbidas)
EVALUAR
CONTROL
Disminuir
segn
necesidad
(si el asma es
bien controlada
al menos por
tres meses)

Medicacin de rpido alivio para todos los pacientes


ABAC segn sntomas. La intensidad del tratamiento depende de la severidad de los sntomas: hasta 3 dosis
cada 20 minutos segn necesidad. Curso corto de corticoides orales segn sea necesario.
El uso de ABAC ms de 2 das por semana para alivio de sntomas no indica inadecuado control y necesidad
de intensificacin de tratamiento.

ABAC: agonista de accin corta; CI: corticosteroides inhalatorios; ARL: antagonistas de


receptores de leucotrienos; ABAL: antagonistas de accin larga

293

Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.

GCI: glucocorticoides inhalatorios; ML: modificadores del leucotrienos; TLS: teofilina de liberacin
sostenida

Tratamiento escalonado segn el Global Strategy for


Asthma Management and Prevention 2008 (GINA)

294

NEUMONOLOGA

Dosis usuales de drogas para el control a largo trmino


MEDICACIN

PRESENTACIN

DOSIS

COMENTARIOS

1) Corticoides inhalados (CI) (ver tabla correspondiente)


2) Corticoides sistmicos (CS)

Metilprednisolona

Tabletas de 2, 4, 8,
16, 32 mg

Prednisolona

Tabletas de 5 mg
Solucin 5 mg/5 mL
Solucin 15 mg/5 mL

Prednisona

Tabletas 1-2,5-510-20-50 mg
Solucin 5 mg/mL
Solucin 5 mg/5 mL

7,5-60 mg/da en
dosis nica por la
maana o una vez
al da cuando sea
necesario

Para tratamiento de
asma severa a largo
plazo administrar
dosis nica por la
maana diariamente
o en das alternos
(menor supresin
adrenal). Cursos
cortos son efectivos
para establecer el
control cuando se
inicia la terapia o
40-60 mg/da
durante perodos de
como dosis nica
deterioro gradual.
o dividida en dos
No hay evidencia
durante 3 a 10 das de que la reduccin
de dosis que sigue
al mejoramiento
inicial en control de
sntomas y funcin
pulmonar prevenga
recadas.
No deberan
usarse para alivio
sintomtico agudo o
exacerbaciones. Usar
con CI

3) Agonistas de accin prolongada (ABAP)

Salmeterol

Formoterol

IPS*: 50 mcg/blister

IPS: 12 mcg/
cpsula de nica
dosis

1 blister cada 12
horas

Puede disminuir la
proteccin en BIE
con el uso regular.

1 cpsula cada 12
horas

Cada cpsula es para


uso oral nico; dosis
adicionales no deberan
ser administradas por al
menos 12 horas.
Las cpsula debe
utilizarse solo para
aerosol, no debe
administrarse por va
oral.

(contina en la pgina siguiente)

295

Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.


Medicacin combinada

1 inhalacin 2
veces al da, la
dosis depende de
la severidad del
asma

IPS 100/50 IDM


45/21 en pacientes
no controlados con
CS a dosis bajasintermedias
IPS 250/50 IDM
115/21 en pacientes
no controlados con
CS a altas dosis

2 inhalaciones 2
veces al da, la
dosis depende de
la severidad del
asma

80/4,5 para pacientes


con asma no
controlada o con
dosis media a alta
de CI

IPS

Fluticasona/
Salmeterol

Budesonide/
Formoterol

100 mcg/50 mcg


250 mcg/50 mcg
500 mcg/50 mcg
IDM HFA
45 mcg/21 mcg
115 mcg/21 mcg
230 mcg/21 mcg
IDM HFA
80 mcg/4,5 mcg
160 mcg/4,5 mcg

4) Cromolin y nedocromil
IDM 0,8 mg/puff
Cromolin

Nedocromito

Nebulizador
20 mg/ampolla

IDM 1,75 mg/puff

Pueden ser necesarias


4-6 semanas para
determinar el
1 ampolla cuatro
mximo beneficio.
veces al da
Dosis de IDM
pueden ser
inadecuadas
para modificar la
hiperreactividad.
Una dosis antes
del ejercicio o
exposicin al
2 puff cuatro veces alergeno provee
profilaxis efectiva
al da
por 1-2 horas. No tan
efectivo para el BIE
como los ABAC.
Una vez que se
alcanza el control,
la dosis puede ser
reducida.
2 puff cuatro
veces al da

5) Modificadores del leucotrieno


a. Antagonistas del receptor de leucotrieno
Montelukast

4 mg 5 mg en
tabletas masticables
Tabletas de 10 mg

10 mg/da

Dosis mayores de
10 mg no producirn
mayor respuesta.
(contina en la pgina siguiente)

296

NEUMONOLOGA

Zafirlukast

Tabletas de 10
20 mg

20 mg dos veces
al da

La administracin
con alimentos
disminuye la
biodisponibilidad.
Administrar una
hora antes 2 horas
despus de la ingesta

600 mg 4 veces
al da

Monitorizar las
enzimas hepticas

Comenzar con
dosis de 10 mg/
kg/da hasta un
mximo de 300
mg. Dosis mxima
usual 800 mg/da

Ajustar dosis
hasta lograr una
concentracin srica
de 5-15 mcg/mL
Debido a la amplia
variabilidad
interindividual en
el clearance es
importante controlar
rutinariamente la
teofilina srica.
Tener en cuenta los
factores que afectan
los niveles de teofilina

150-375 mg SC
cada 2-4 semanas
dependiendo del
peso corporal
y la IgE srica
pretratamiento

No administrar ms
de 150 mg en cada
sitio de inyeccin.
Monitorizar reaccin
anafilctica durante
2 horas, al menos
con las 3 primeras
inyecciones.

b. Inhibidor de la 5-lipooxigenasa
Zileutn

Tabletas de 600 mg

6) Metilxantinas

Teofilina

Solucin
Tabletas de
liberacin sostenida
Cpsulas

7) Inmunomoduladores

Omalizumab
(anticuerpo
monoclonal con
afinidad por la
IgE humana)

Inyeccin SC 150
mg/1,2 mL (luego
de la reconstitucin
con 1,4 mL de agua
estril)

IPS: Inhalador de polvo seco (DPI: dry powder inhaler). ** IDM: Inhalador presurizado
de dosis medidas (MDI: Metered-Dose Inhaler). *** HFA: Hidro-fluoro-alcano. El MDI usa
un propelente para expeler gotitas, que contienen el producto farmacutico, al tracto respiratorio en forma de un aerosol. Durante muchos aos, los propelentes preferidos para usar
en los aerosoles farmacuticos han sido un grupo de clorofluorocarbonos que se denominan
de forma habitual freones o CFC, tales como CCl3F (Fren 11 CFC-11), CCl2F2 (Fren
12 CFC-12), y CClF2-CClF2 (Fren 114 CFC-114). Recientemente, se han implicado
los propelentes de clorofluorocarbono (CFC), tales como el Fren 11 y el Fren 12, en la
destruccin de la capa de ozono, y su produccin est siendo eliminada. Los hidrofluoroalcanos [(HFA) denominados tambin como hidrofluorocarbonos (HFC)] no contienen cloro,
*

297

Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.


se consideran menos dainos para el ozono y se han propuesto como sustitutos para los
CFC. Se ha reconocido que los HFA, y en particular 1,1,1,2-tetrafluoroetano (HFA 134a) y
1,1,1,2,3,3,3-heptafluoropropano (HFA 227), son los mejores candidatos entre los propelentes sin CFC, y se han descrito numerosas formulaciones medicinales en forma de aerosol
usando dichos sistemas de propelente HFA.

Factores que afectan las concentraciones sricas de teofilina


FACTOR

ACCIN
RECOMENDADA

DISMINUCIN

AUMENTO

Alimentos

o retarda
la absorcin
de algunas
formulaciones de
liberacin sostenida

tasa de absorcin
(comidas grasas)

Seleccionar las
formulaciones no
afectadas por los
alimentos

Dieta

metabolismo
(altas cantidades
protenas)

metabolismo
(altas cantidades
de carbohidratos)

Recomendar a los
pacientes evitar
cambios importantes
de la dieta mientras
toman teofilina

metabolismo

Disminuir la dosis
de teofilina acorde
a su concentracin
srica. Disminuir la
dosis en un 50% si
no se dispone de la
determinacin

metabolismo

Disminuir la dosis de
teofilina acorde a su
concentracin srica
(habitualmente 0,2 mg/
kg/hora)

metabolismo
(< 6 meses y
ancianos)

Disminuir la dosis de
teofilina acorde a su
concentracin srica

Enfermedad viral
febril sistmica

Hipoxia, cor
pulmonale,
insuficiencia
cardaca
congestiva
descompensada,
cirrosis
Edad

metabolismo (1-9
aos)

Fenobarbital,
fenitona,
carbamacepina

metabolismo

Cimetidina

Incrementar
dosis acorde a su
concentracin srica
metabolismo

Utilizar otro
bloqueador H2
(contina en la pgina siguiente)

298

NEUMONOLOGA
Macrlidos:
eritomicina,
claritromicina
Quinolonas:
ciprofloxacina,
enoxacina,
pefloxacina

metabolismo

Utilizar otras alternativas


antibiticas o ajustar
dosis de teofilina

metabolismo

Utilizar antibiticos
alternativos o ajustar
dosis de teofilina
Utilizar ofloxacina si es
requerida la terapia con
quinolonas
Incrementar
dosis acorde a su
concentracin srica

metabolismo

Rifampicina

metabolismo

Ticlopidina

Aconsejar el cese del


hbito; incrementar
dosis acorde a su
concentracin srica

metabolismo

Tabaquismo

Disminuir la dosis de
teofilina acorde a su
concentracin srica

Dosis diarias estimadas comparativas de


corticoesteroides inhalados ( 12 aos de edad)
DOSIS BAJA

DOSIS
INTERMEDIA

DOSIS ALTA

Beclometasona HFA
40 u 80 g/puff

80-240 g

> 240-480 g

> 480 g

Budesonide IPS
90, 180 200 g/inhalacin

180-600 g

> 600-1 200 g

> 1 200 g

Flunisolide HFA
250 g/puff

500-100 g

> 1 000-2 000 g

> 2 000 g

Flunisolide HFA
80 g/puff

320 g

> 320-640 g

> 640 g

Fluticasona
IDM/HFA: 44, 110 220 g/puff

88-264 g

> 264-440 g

> 440 g

IPS: 50, 100 250 g/inhalacin

100-300 g

> 300-500 g

> 500 g

200 g

400 g

> 400 g

300-750 g

> 750-1500 g

> 1 500 g

DROGA

Mometasona IPS
200 g/inhalacin
Triamcinolona de acetonide
75 g/puff

299

Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.

Dosis usuales de drogas de rpido alivio (individuos mayores de 12 aos)


MEDICACIN

PRSENTACIN

DOSIS

COMENTARIOS

1) Agonistas de accin corta inhalados


IDM
Albuterol CFC

- 90 mcg/puff
- 200 puffs/envase

Albuterol HFA

- 90 mcg/puff
- 200 puffs/envase

Pirbuterol CFC

- 200 mcg/puff
- 400 puffs/envase

Levalbuterol

- 45 mcg/puff
- 200 puffs/envase

Aplicable a todos los ABAC

- 2 puffs 5 minutos
antes del ejercicio
- 2 puffs cada
4-6 horas segn
necesidad

Un incremento en el
uso o falta del efecto
esperado indica una
disminucin del control
del asma
No estn recomendados
como tratamiento diario
a largo plazo. El uso
regular mayor de 2 veces
por semana para control
de sntomas indica la
necesidad de progresar
con el tratamiento
escalonado

Albuterol

Solucin para
nebulizar
- 0,63 mg/3 mL
- 1,25 mg/3 mL
- 2,5 mg/3 mL
-5
mg/mL
(0,5%)

- 1,25-5 mg en
3 mL de SF cada
- 4-8 horas segn
necesidad

Puede mezclarse
con suspensin de
budesonide inhalante,
cromolin o ipatropio en
nebulizacin. Pueden
doblarse las dosis para
exacerbaciones severas.

Levalbuterol
(R-albuterol)

- 0,31 mg/3 mL
- 0,63 mg/3 mL
- 1,25 mg/0,5 mL
- 1,25 mg/3 mL

- 0,63 mg-1,25 mg
cada 8 horas
segn necesidad

Compatible con
suspensin de
budesonide inhalante

IDM
- 17 mcg/puff
- 200 puffs/envase

- 2-3 puffs

Solucin para
nebulizar
- 0,25 mg/mL
(0,025%)

- 0,25 mg cada 6
horas

An faltan evidencias
para conferirles un
beneficio aditivo a los
agonistas en el control a
largo plazo

2) Anticolinrgicos

Ipatropio HFA

(contina en la pgina siguiente)

300

NEUMONOLOGA

Ipatropio con
albuterol

IDM
- 18 mcg/puff
de ipatropio y
90 mcg/puff de
albuterol
- 200 puff/envase
Solucin para
nebulizar
- 0,5 mg/3 mL
de ipatropio y
2,5 mg/3 mL de
albuterol

- 2-3 puffs cada 6


horas

- 3 mL
cada 4-6 horas

Contiene EDTA para


prevenir cambios en
la coloracin de la
solucin. Este aditivo no
induce broncoespasmo

3) Corticoides sistmicos (Aplicable a los primeros tres corticoides)


Metilprednisolona

- Tabletas de 2, 4,
6, 8, 16 y 32 mg

Prednisolona

- Tabletas de 5 mg
- Solucin 5 mg/5
mL
- Solucin de
15 mg/5 mL

Prednisona

- Tabletas de
1- 2,5-5-10-20
y 50 mg
Solucin
5 mg/mL
Solucin
5 mg/5 mL

Acetato de
metilprednisolona

Inyeccin de
depsito
- 40 mg/mL
- 80 mg/mL

- Curso corto de
40-60 mg da
como dosis nica
o dividida en 2
dosis durante
3-10 das

- 240 mg IM
nica dosis

Los cursos cortos son


efectivos para establecer
el control cuando
se inicia la terapia o
durante perodos de
deterioro gradual.
Los cursos cortos
deberan ser continuados
hasta la resolucin de
sntomas y con PFE
al menos del 80% del
mejor personal. Esto
requiere usualmente
3-10 das pero pueden
ser ms. No existe
evidencia de que la
disminucin gradual
tras mejora prevenga
recadas.
Puede ser usado en
lugar de un curso corto
de corticoides orales en
pacientes con vmitos o
en quien la adherencia
al tratamiento constituya
un problema.

301

Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.

Exacerbacin asmtica
GRADO

Leve

Moderada

Severa

Posible
compromiso
viral

302

SNTOMAS Y SIGNOS

Disnea slo con la


actividad

Disnea que interfiere


o limita la actividad
usual

Disnea de reposo que


interfiere con el habla

Extremadamente
disneico para hablar;
sudoroso

PFE (VEF1) INICIAL

CURSO CLNICO

PFE* 70%
esperado o del
mejor personal

Usualmente controlados
en el hogar
Alivio rpido con ABAC
Posible curso corto de CS
orales

PFE 40-60% del


esperado o mejor
personal

Frecuentemente requiere
visita al consultorio
o departamento de
emergencias
Alivio con ABAC
inhalados con frecuencia
Iniciar CS orales; algunos
sntomas persisten 1 a 2
das luego de iniciado el
tratamiento.

PFE < 40% del


esperado o mejor
personal

A menudo requiere
consulta al departamento
de emergencias y probable
hospitalizacin.
Alivio parcial con el
uso de ABAC inhalados
frecuentemente
Iniciar terapia con CS
orales; algunos sntomas
tardan ms de 3 das
una vez iniciado el
tratamiento.
Son tiles terapias
adjuntas.

PFE < 25% del


esperado o mejor
personal

Requiere internacin en
unidad crtica
Ausente o mnimo alivio
con el uso frecuente de
ABAC inhalados
Iniciar CS endovenosos
Son tiles terapias
adjuntas.

PFE: Pico flujo respiratorio; VEF1: Volumen espiratorio forzado al primer segundo

NEUMONOLOGA

Evaluacin formal de la exacerbacin asmtica en la urgencia


SEVERA

CON COMPROMISO
VITAL

LEVE

MODERADA

Disnea

Al caminar

En reposo

Decbito

Puede acostarse

Prefiere
sentarse

Sentado
derecho

Habla

Oraciones

Frases

Palabras

Estado
de alerta

Puede estar
agitado

Usualmente
agitado

Usualmente
agitado

Somnoliento o
confuso

Frecuencia
respiratoria

Aumentada

Aumentada

Aumentada
> 30 resp/min

Movimiento
traco-abdominal
paradjico

Uso de
msculos
accesorios

No

Comnmente

Frecuentemente

Movimiento
traco-abdominal
paradjico

Sibilancias

Moderada y
al final de le
espiracin

Ruidosa y en
toda la fase
espiratoria

Ruidosa y en
fases inspiratoria
y espiratoria

Ausentes

Frecuencia
cardaca

< 100 latidos/


min

100-200
latidos/min

> 120 latidos/


min

Bradicardia

Pulso
paradjico

Ausente (< 10
mmHg)

Puede estar
presente (1025 mmHg)

Frecuentemente
presente (> 25
mmHg)

La ausencia
sugiere fatiga
de msculos
respiratorios

< 25%

Sntomas

Signos

Pruebas funcionales
PFE previsto
o mejor
personal

70%

40-69%

< 40%

pO2
arterial

Normal

60 mmHg

< 60 mmHg

pCO2
arterial

< 42 mmHg

< 42 mmHg

42 mmHg:
posible
insuficiencia
respiratoria

%
saturacin

> 95%

90-95%

< 90%
303

Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.

Dosis de drogas utilizadas para las exacerbaciones asmticas


MEDICACIN

DOSIS

COMENTARIOS

A) agonistas de accin corta (ABAC)


Albuterol
Solucin para nebulizar
0,63 mg/3 mL
1,25 mg/3 mL
2,5 mg/3 mL
5 mg/ mL

2,5-5 mg cada 20
min por tres dosis,
luego 2,5-10 mg
cada 1-4 horas
segn necesidad
10-15 mh/hora en
forma continua

Solo estn recomendados


agonistas beta2.
Para ptima dosificacin diluir
el aerosol en un mnimo de 3
mL con un flujo de 6-8 L/min.
Usar volmenes mayores para
administracin continua. Puede
mezclarse con ipatropio

IDM
90 mcg/puff

4-8 puffs cada 20


minutos hasta 4
horas, luego cada
1-4 horas segn
necesidad

En las exacerbaciones leves a


moderadas el IDM con cmara
de retencin valvulada (CRV)
(MDI+VHC) es ms efectivo
para la administracin de
ABAC que los nebulizadores.

Bitolterol
Solucin para nebulizar
2 mg/mL

Igual al albuterol

No ha sido estudiado en asma


severa. No mezclar con otras
drogas

IDM
370 mcg/puff

Igual al albuterol
IDM

No ha sido estudiado en
exacerbaciones asmticas
severas.

Levalbuterol
Solucin para nebulizar
0,63 mg/3 mL
1,25 mg/0,5 mL
1,25 mg/3 mL

1,25 - 2,5 mg cada


20 minutos por 3
dosis, luego
1,25-5 mg cada
1-4 horas segn
necesidad

No ha sido estudiado en asma


severa. No mezclar con otras
drogas

IDM
45 mcg/puff

Igual que el
albuterol IDM

Pirbuterol
IDM
200 mcg/puff

Iguales dosis al
albuterol IDM

No ha sido estudiado en
exacerbaciones asmticas
severas.

B) Agonistas beta2 sistmicos (inyectados)


Epinefrina
1:1 000 (1 mg/mL)

0,3-0,5 mg cada
20 minutos por 3
dosis SC

No se han probado ventajas de


esta terapia sistmica sobre los
aerosoles.

Terbutalina
1 mg/mL

0,25 mg cada 20
minutos por 3 dosis
SC

No se han probado ventajas de


esta terapia sistmica sobre los
aerosoles.
(contina en la pgina siguiente)

304

NEUMONOLOGA
C) Anticolinrgicos

Bromuro de ipatropio
Solucin para nebulizar
0,25 mg/mL

0,5 mg cada 20
minutos por 3
dosis, luego segn
necesidad

Puede mezclarse en la misma


nebulizacin con albuterol. No
debera ser usado como terapia
de primera lnea. Deberan ser
adicionados a los ABAC en
las exacerbaciones severas.
La adicin de ipatropio no ha
demostrado beneficio adicional
una vez que el paciente ha sido
hospitalizado.

IDM
18 mcg/puff

8 puff cada 20
minutos segn
necesidad hasta 3
horas

Los estudios realizados han


examinado la administracin
hasta un mximo de 3 horas

Ipatropio con albuterol


Solucin para nebulizar
0,5 mg de ipatropio ms 2,5
mg de albuterol en 3 mL

3 mL cada 20
minutos por 3 dosis
segn necesidad

Puede ser utilizado hasta 3


horas en el manejo inicial de
las exacerbaciones severas. La
adicin de ipatropio al albuterol
no ha demostrado beneficio
adicional una vez que el
paciente ha sido hospitalizado.

IDM
18 mcg de ipatropio ms 90
mcg de albuterol por puff

8 puffs cada 20
minutos segn
necesidad hasta 3
horas

Prednisona
Metilprednisolona
Prednisolona

40-80 mg/da en
1 dosis o dividida
en 2 hasta PFE
alcance el 70% del
previsto o del mejor
personal

Para pacientes ambulatorios con


ciclos cortos utilizar 40-60 mg
en dosis nica o dividida en 2
durante 5-10 das

Evolucin de los gases arteriales y del equilibrio cido-bsico


en la agudizacin del asma
I

II

III

IV

pO

FASES

pCO2

pH

305

Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.

Manejo hospitalario de la exacerbacin asmtica


Evaluacin inicial: Breve historia clnica, examen fsico (auscultacin, uso de msculos accesorios,
frecuencia cardaca, frecuencia respiratoria), VEF1 o PFE, saturacin O2 arterial y otros test segn
indicacin
VEF1 O PFE 40% (LEVE A
MODERADA)
Oxigenoterapia (lograr
saturacin O2 90%
ABAC inhalados por nebulizador

o IDM con CRV ms de 3 dosis


en la 1 hora
CS orales si no hay respuesta
inmediata o si el paciente
recientemente tom CS orales

VEF1 O PFE < 40% (SEVERA)


Oxigenoterapia (lograr
saturacin O2 90%
Alta dosis de ABAC inhalados

ms ipatropio por nebulizador


o IDM ms CRV cada 20
minutos o durante 1 hora
CS orales

Reevaluar: sntomas, examen fsico, PFE y saturacin O2

RESPUESTA

VEF1 o PFE 70%


Respuesta sostenida por 60
minutos luego del ltimo
tratamiento
Sin distrs
Examen fsico: Normal

ALTA. SEGUIMIENTO

AMBULATORIO

Continuar tratamiento con ABAC


inhalados
Continuar curso de CS orales
Considerar iniciar CS inhalados
Educacin del paciente
Revisar medicacin y tcnica

del inhalador

RESPUESTA

INCOMPLETA

VEF1 o PFE 40 69%


Sntomas leves o moderados

Individualizar
hospitalizacin

ADMISI N

RESPIRATORIO INMINENTE O

VERDADERO

Intubacin y ARM con O2 al 100%


Nebulizar ABAC con ipatropio
CS endovenosos
Considerar terapias

coadyuvantes

Ingresar a Unidad de Terapia


Intensiva

EXACERBACI N SEVERA
VEF1 o PFE < 40% del previsto o del mejor personal
Examen fsico: sntomas severos en reposo, uso de
msculos accesorios, retraccin torcica
Historia: Paciente de alto riesgo
Sin mejora luego del tratamiento inicial
Oxgeno
Nebulizar ABAC ms
s ipatropio en forma horaria o
continua
CS orales
Considerar terapias adyuvantes

EXACERBACIN MODERADA
VEF1 o PFE 40-69% del previsto o del
mejor personal
Examen fsico: sntomas moderados
ABAC inhalados cada 60 minutos
CS orales
Tratamiento continuo 1-3 horas,
evaluar mejora. Decidir necesidad
de internacin en menos de 4 horas

BUENA

PARO

HOSPITALARIA

Oxgeno
ABAC inhalados
CS orales o endovenosos
Considerar terapias coadyuvantes
Monitoreo de signos vitales, VEF1
o PFE y saturacin de O2

RESPUESTA

INSUFICIENTE

VEF1 o PFE < 40%


pCO2 > 42 mmHg
Examen fsico: Sntomas
severos, somnolencia,
confusin

ADMISIN

A CUIDADOS INTENSIVOS

Oxgeno
ABAC inhalados en forma horaria o
continua
CS endovenosos
Considerar terapias coadyuvantes
Posible intubacin y ARM

Revisar/iniciar plan de accin


Recomendar seguimiento

mdico de cerca

Mejora

Alta. Seguimiento ambulatorio

Mejora

Continuar tratamiento con ABAC inhalados


Continuar curso de CS orales
Considerar iniciar CS inhalados. Para aquellos que no se encuentran en tratamiento a largo plazo,
considerar iniciarlos
Educacin del paciente (Revisar medicacin y tcnica del inhalador, controlar factores
medioambientales, revisar/iniciar plan de accin, recomendar seguimiento mdico de cerca)
Previo al alta concertar turno para seguimiento con cuidados de primer nivel y/o especialista en asma
en 1 a 4 semanas

306

NEUMONOLOGA

Tablas de pico flujo espiratorio


Frmulas para la determinacin del flujo pico terico normal segn sexo y talla
Masculino 6,87 x talla en cm 615,21
Femenino 6,66 x talla en cm 602,68

307

Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.

Cuestionarios validados para evaluacin de control del asma


ASTHMA THERAPY ASSESSMENT QUESTIONNAIRE (ATAQ)
1. En las ltimas 4 semanas: falt al
trabajo, a sus clases o a alguna de sus
actividades diarias normales a causa del
asma?

1 punto si la respuesta es afirmativa

2. En las ltimas 4 semanas: se despert


de noche a causa del asma?

1 punto si la respuesta es afirmativa

3. En las ltimas 4 semanas: le pareci


que su asma estuvo bien controlada?

1 punto si la respuesta es afirmativa

4. Usa un inhalador para aliviar


rpidamente sus sntomas de asma?
En caso afirmativo: cul fue el
mximo nmero de inhalaciones que
se administr en un mismo da en el
transcurso de las ltimas 4 semanas?

1 punto si la respuesta es mayor a 12

Puntaje total: 0 a 4
ASTHMA CONTROL QUESTIONNAIRE (ACQ)

En promedio, durante la ltima semana,


con qu frecuencia se despert durante la
noche debido al asma?

0: Nunca
1: Casi nunca
2: Unas pocas veces
3: Varias veces
4: Muchas veces
5: Muchsimas veces
6: Incapaz de dormir

En promedio, durante la ltima semana,


cmo fueron de graves los sntomas
de asma que tuvo al despertarse por la
maana?

0: No tuvo sntomas
1: Sntomas muy ligeros
2: Sntomas ligeros
3: Sntomas moderados
4: Sntomas bastante graves
5: Sntomas graves
6: Sntomas muy graves

En general, durante la ltima semana,


cun limitado estuvo usted en sus
actividades debido al asma?

0: Sin limitacin
1: Muy levemente limitado
2: Levemente limitado
3: Moderadamente limitado
4: Muy limitado
5: Extremadamente limitado
6: Totalmente limitado
(contina en la pgina siguiente)

308

NEUMONOLOGA

En general, durante la ltima semana,


cunta dificultad para respirar
(acortamiento de la respiracin)
experiment debido al asma?

0: Ninguna
1: Muy poca
2: Poca
3: Moderada
4: Bastante
5: Mucho
6: Muchsimo

En general, durante la ltima semana,


cuntas veces tuvo silbidos en el pecho
al respirar?

0: Ninguna
1: Casi nunca
2: Poca
3: Moderada
4: Bastante
5: La mayor parte del tiempo
6: Todo el tiempo

En promedio, durante la ltima semana,


cuntas inhalaciones de la medicacin
que usa para aliviar rpidamente los
sntomas (ventoln, etc.) utiliz al da?

0: Ninguna
1: 1-2 puffs la mayora de los das
2: 3-4 puffs la mayora de los das
3: 8 puffs la mayora de los das
4: 9-12 puffs la mayora de los das
5: 13-16 puffs la mayora de los das
6: ms de 16 puffs la mayora de los das

Score de PFE: el paciente debe anotar los


valores obtenidos por PFE a diario y luego
promediar el valor para compararlo con el
valor predictivo.

0: > 95% del predictivo


1: 95-90% del predictivo
2: 89-80% del predictivo
3: 79-70% del predictivo
4: 69-60% del predictivo
5: 59-50% del predictivo
6: < 50% del predictivo

ASTHMA CONTROL TEST (ACT)


1. En las ltimas 4 semanas, cunto tiempo le ha impedido su asma hacer todo lo que
quera en el trabajo, en la escuela o en la casa?
SIEMPRE

LA MAYOR PARTE DEL TIEMPO

ALGO DE
TIEMPO

UN POCO DEL
TIEMPO

NUNCA

2. Durante las ltimas 4 semanas, con qu frecuencia le ha faltado aire?


Ms de una
vez al da

Una vez
al da

De 3 a 6
veces
por semana

Una o dos veces


por semana

Nunca

(contina en la pgina siguiente)

309

Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.

3. Durante las ltimas 4 semanas, con qu frecuencia sus sntomas del asma
(respiracin sibilante o un silbido en el pecho, tos, falta de aire, opresin en el pecho o
dolor) lo/la despertaron durante la noche o ms temprano de lo usual en la maana?
4 o ms
noches por
semana

De 2 a 3 noches
por semana

Una vez
por semana

Una o dos veces

Nunca

4. Durante las ltimas 4 semanas, con qu frecuencia ha usado su inhalador de rescate


o medicamento en nebulizador (como albuterol)?
3 ms
veces al da

1 2 veces al
da

2 3 veces
por semana

Una vez por


semana o menos

Nunca

5. Cmo evaluara el control de su asma durante las ltimas 4 semanas?


No
controlada
en absoluto

Mal controlada

Algo
controlada

Bien controlada

Completamente
controlada

Puntaje total: 5 a 25

EPOC: Enfoque del tratamiento crnico y de las exacerbaciones


Definicin
Enfermedad prevenible y tratable con algunos efectos extrapulmonares significativos que pueden contribuir a la severidad en determinados individuos. Su componente pulmonar se encuentra caracterizado por limitacin al flujo areo que no
es totalmente reversible. La limitacin al flujo areo es por lo general progresiva
y asociada a una respuesta inflamatoria pulmonar anormal frente a determinadas
noxas (partculas o gases).
Muchas definiciones previas de EPOC han enfatizado los trminos enfisema y
bronquitis crnica no incluidos en la definicin del Global Initiative for Chronic
Obstructive Lung Disease (GOLD). El enfisema, o la destruccin de las superficies de intercambio gaseoso del pulmn (alvolo), es un trmino patolgico que a
menudo (aunque incorrectamente) es utilizado en la prctica clnica para describir
310

NEUMONOLOGA

solo una de las varias anormalidades estructurales en pacientes con EPOC. La


bronquitis crnica, o presencia de tos y produccin de esputo durante al menos
3 meses por ao durante dos aos consecutivos, es un trmino de mucha utilidad
clnica y epidemiolgica; sin embargo no refleja el impacto mayor de la limitacin del flujo areo sobre la morbilidad ni mortalidad del paciente con EPOC.
Es importante reconocer que la tos y la produccin de esputo pueden preceder al
desarrollo de la limitacin al flujo areo (incluso aos) y, por el contrario, muchos
pacientes desarrollan limitacin al flujo areo sin estar precedidos de tos ni de
expectoracin.
Diagnstico
Se basa en la clnica y en la espirometra.
Datos indicadores clnicos para considerar el diagnstico de EPOC
Considerar EPOC y realizar espirometra si alguno de los siguientes indicadores
se encuentra presente en un individuo mayor de 40 aos. Estos indicadores no son
diagnsticos en s mismos, pero la presencia de mltiples indicadores incrementa la
probabilidad del diagnstico de EPOC.

Disnea

Tos crnica

- Progresiva (empeora con el tiempo)


- Usualmente empeora con el ejercicio.
- Persistente (presente a diario)
- Descrita por el paciente como un incremento en el esfuerzo
para respirar, avidez por el aire, respiracin entrecortada
- Puede ser intermitente y/o no productiva

Produccin
crnica de esputo

- Cualquier patrn de produccin crnica de esputo puede indicar


la presencia de EPOC.

Historia de
exposicin a
factores de riesgo

- Humo de tabaco: Incluye cigarrillos, pipas, cigarros y otros tipos


de humo de tabaco popular de varios pases como tambin el
humo de tabaco medioambiental.
- Qumicos y polvos ocupacionales: Incluye vapores, irritantes
y gases cuando la exposicin es suficientemente prolongada e
intensa.
- Aire contaminado interno: Incluye combustible de biomasa* para
coccin y calefaccin en lugares pobremente ventilados.
- Aire contaminado externo: Tambin contribuye a la carga
pulmonar total de partculas inhaladas aunque parece poseer un
efecto relativamente pequeo como causante de EPOC.

* Biomasa es la abreviatura de masa biolgica, cantidad de materia viva producida en


un rea determinada de la superficie terrestre, o por organismos de un tipo especfico.
El trmino es utilizado con mayor frecuencia en las discusiones relativas a la energa de
biomasa, es decir, al combustible energtico que se obtiene directa o indirectamente de
recursos biolgicos. La energa de biomasa que procede de la madera, residuos agrcolas
y estircol, contina siendo la fuente principal de energa de las zonas en desarrollo.
311

Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.


Datos indicadores espiromtricos para considerar el diagnstico de EPOC

Al realizar la espirometra analizar:


Capacidad vital forzada (CVF)
Volumen espiratorio forzado al primer segundo (VEF1)
La relacin VEF1/CVF
Los resultados espiromtricos son expresados como valores porcentuales
predictivos. utilizando valores normales para el sexo, edad y altura del individuo.
Espirometra normal y espirometra tpica de pacientes EPOC leve a moderado *

La determinacin del VEF1 posbroncodilatadas est recomendada para el diagnstico


y evaluacin de la severidad de EPOC. Pacientes con EPOC muestran tpicamente una
disminucin tanto en el VEF1 como en la relacin VEF1/CVF. El grado de las anomalidades
espiromtricas generalmente refleja la severidad de EPOC. Tanto sntomas como datos de
espirometra deberan ser considerados a la hora de individualizar la estrategia de manejo
para cada paciente.
*

Estadificacin de EPOC *

Estado I

- EPOC Leve
Leve limitacin al flujo areo
(VEF1/CVF < 70%, VEF1 80% del predictivo)
No siempre tos ni expectoracin crnica
El individuo puede desconocer que su funcin pulmonar es anormal.
(contina en la pgina siguiente)

312

NEUMONOLOGA

Estado II

- EPOC Moderado
Empeoramiento de la limitacin al flujo areo.
(VEF1/CVF < 70%, VEF1 50% y < 80% del predictivo)
Entrecortamiento de la respiracin tpicamente en presencia de ejercicio
Este es el estado en que el individuo suele buscar atencin mdica
debido a presencia de sntomas respiratorios crnicos o bien por una
exacerbacin de su enfermedad.

Estado III

- EPOC Severo
Empeoramiento adicional de la limitacin al flujo areo.
(VEF1/CVF < 70%, VEF1 30% y < 50% del predictivo)
Mayor acortamiento de la respiracin, reduccin de la capacidad de
ejercicio y repetidas exacerbaciones con impacto en la calidad de vida
del paciente

Estado IV

- EPOC Muy severo


Severa limitacin al flujo areo
(VEF1/CVF < 70%, VEF1 < 30% del predictivo) o VEF1 < 50% de su
valor predictivo ms insuficiencia respiratoria crnica
El paciente puede estar en Estadio IV aun con VEF1 > 30%, siempre
que se encuentre presente la insuficiencia respiratoria crnica.
En este estado, el nivel de vida se encuentra manifiestamente
deteriorado y las exacerbaciones pueden ser letales.

La clasificacin de la severidad de EPOC incluye ahora 4 estadios clasificados en base a


espirometra. Una quinta categora Estado 0: En riesgo de EPOC que apareca en el report
del 2001 ya no se incluye como otro estado pues no existe evidencia de que los individuos
que renen criterios para ser considerados en Estado 0 (tos crnica, esputo purulento y espirometra normal) necesariamente progresen al Estado I.

Diagnstico diferencial de EPOC


DIAGNSTICO

HALLAZGOS SUGESTIVOS

EPOC

- Comienzo en la mitad de la vida


- Sntomas lentamente progresivos
- Larga historia de exposicin al cigarrillo
- Disnea durante el ejercicio
- Limitacin al flujo areo difusa y sostenida

Asma

- Comienzo en la edad temprana


- Variacin sintomtica da a da
- Sntomas nocturnos y temprano en la maana
- Presencia de alergia, rinitis y/o eccema
- Historia familiar de asma
- Limitacin al flujo areo difusa y reversible
(contina en la pgina siguiente)

313

Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.

Insuficiencia
cardaca congestiva

- Rales crepitantes finos y basales bilaterales


- Cardiomegalia y edema pulmonar en la radiografa de trax
- Test de funcin pulmonar compatible con restriccin de
volumen, no con limitacin

Bronquiectasias

- Grandes volmenes de esputo purulento


- Comnmente asociado con infecciones bacterianas
- Rales subcrepitantes y gruesos a la auscultacin

Tuberculosis

- Comienzo en todas las edades


- Infiltrados pulmonares o lesiones nodulares en la radiografa
de trax
- Confirmacin microbiolgica
- Alta prevalencia local de tuberculosis

Bronquiolitis
obliterante

- Comienzo en la juventud en no fumadores


- Puede existir historia de artritis reumatoide o exposicin al
humo de tabaco (humo de segunda mano).
- La tomografa computada en espiracin muestra reas
hipodensas.

Panbroquiolitis
difusa

- Mayora de pacientes hombres no fumadores


- Casi todos tienen sinusitis crnica.
- Presencia de opacidades nodulares centro-lobulillares difusas
e hiperinsuflacin en la radiografa de trax y tomografa
computada

Componentes de cuidado para control del EPOC


1. Evaluacin y monitoreo de la enfermedad
2. Reduccin de los factores de riesgo
3. Manejo del EPOC estable
4. Manejo de las exacerbaciones del EPOC

314

NEUMONOLOGA
COMPONENTE 1: EVALUACIN Y MONITOREO DEL EPOC

Historia clnica
detallada
(debe incluir)

- Exposicin a factores de riesgo incluyendo intensidad y duracin


- Historia mdica pasada incluyendo asma, alergia, sinusitis o
plipos nasales, infecciones respiratorias en la niez y otras
enfermedades respiratorias
- Historia familiar de EPOC o de otras afecciones respiratorias
crnicas
- Patrn del desarrollo de los sntomas
- Historia de exacerbaciones u hospitalizaciones previas por
desorden respiratorio
- Presencia de comorbilidades tales como falla cardaca,
osteoporosis, neoplasias y alteraciones msculo-esquelticas, lo
que puede tambin contribuir a la restriccin de la actividad
- Adecuacin a tratamientos mdicos
- Impacto de la enfermedad en la vida del paciente incluyendo
limitacin de la actividad, prdida laboral e impacto econmico,
efecto en la rutina familiar y sensacin de depresin y ansiedad
- Disponibilidad de contencin social y/o familiar
- Posibilidades de reduccin de factores de riesgo, en especial
cesacin del hbito de fumar.

Espirometra

- Posibilita la evaluacin de parmetros de funcin respiratoria y su


potencial evolucin a estados ms avanzados.

Test de
reversibilidad
broncodilatadora

- til para descartar diagnstico de asma, en particular en pacientes


con historia atpica (p. ej., asma en la niez y caminatas nocturnas
regulares con tos y silbidos)

Radiografa
de trax

- til para excluir diagnsticos alternativos tales como tuberculosis


pulmonar e identificar comorbilidades tales como insuficiencia
cardiaca congestiva

Medicin de
gases en sangre
arterial

- Realizarlo en pacientes con VEF1 < 50% del predictivo o con


signos sugestivos de falla de cardaca derecha o insuficiencia
respiratoria pO2a < 60 mmHg con o sin pCO2 > 50 mmHg
respirando aire ambiente al nivel del mar

Screening para
deteccin de
dficit de 1
antitripsina

- Realizarlo cuando la EPOC se desarrolla en pacientes caucsicos


o descendientes menores de 45 aos con fuerte historia familiar
de EPOC

315

Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.


COMPONENTE 2: REDUCCIN DE LOS FACTORES DE RIESGO

Interrupcin
del consumo de
tabaco

La cesacin del hbito tabquico es la intervencin costobeneficio ms efectiva para reducir el riesgo de desarrollar EPOC
y enlentecer la progresin. La farmacoterapia (reemplazo de
nicotina, bupropion/nortriptilina y/o varenicline) se encuentra
recomendada cuando las dems medidas no son efectivas para dejar
de fumar. Consideraciones especiales previas a la farmacoterapia
deberan darse en especial a aquellos que fuman menos de 10
cigarrillos /da, mujeres embarazadas, adolescentes y aquellos
con contraindicaciones mdicas (enfermedad coronaria anginosa
inestable, lcera pptica no tratada, infarto de miocardio reciente
o stroke para el reemplazo con nicotina; e historia de convulsiones
para el uso de bupropin).

Estrategia para ayudar al cese del hbito tabquico


(Las 5 A: ask, advise, assess, assist and arrange)
1. Averiguar: Identificar de forma sistemtica a todos los fumadores en cada
visita. Implementar un sistema que asegure que CADA paciente en CADA visita
clnica sea documentado.
2. Aconsejar: Estimular fuertemente a todos los fumadores a dejar el hbito en
forma clara y personalizada
3. Atender: Determinar la voluntad para dejar de fumar a corto plazo
4. Asistir: Ayudar al cese del hbito con un plan, proveer asesoramiento
prctico, proporcionar contencin social intratratamiento, recomendar el uso de
farmacologa probada y proveer materiales suplementarios.
5. Acordar: Establecer un plan de encuentros personales o va telefnica

316

Prevencin del
consumo de
tabaco

Estimular la mejor comprensin de las campaas de control de


tabaco con mensajes claros, repetidos y concisos

Exposiciones
ocupacionales

Enfatizar la prevencin primaria a travs de eliminacin o reduccin


de la exposicin a las sustancias en el lugar de trabajo

Polucin del
aire externo e
interno

Implementar medidas para reducir o evitar la polucin del aire


por combustible de biomasa para coccin y calefaccin en lugares
pobremente ventilados.

NEUMONOLOGA
COMPONENTE 3: MANEJO DEL EPOC ESTABLE

Educacin del
paciente

Puede colaborar a mejorar las habilidades, la capacidad para afrontar


la enfermedad y el estado de salud. Es una forma efectiva para lograr
el cese del hbito tabquico, iniciar discusin y directivas avanzadas
de cuidados finales de la enfermedad y mejorar respuestas a la exacerbacin aguda.

Tratamiento
farmacolgico

Puede controlar y prevenir los sntomas, reducir la frecuencia y severidad de las exacerbaciones, mejorar la calidad de vida y mejorar la
tolerancia al ejercicio.

FRMACOS COMNMENTE UTILIZADOS EN PACIENTES CON EPOC


INHALADOR
(mcg)

SOLUCIN
PARA
NEBULIZAR
(mg/mL)

ORAL

100-200
(IDM)

0,05%
(jarabe)

Levalbuterol

45-90
(IDM)

0,21-0,42

Salbutamol
(albuterol)

100-200
(IDM +
IPS)

Terbutalina

400-500
(IPS)

DROGA

VIALES
PARA
INYECCIN
(mg)

DURACIN
DE LA
ACCIN
(horas)

1) 2-agonistas
Accin corta
Fenoterol

4-6
6-8

5 mg
(pldora)
0,024%
(jarabe)

0,1-0,5

4-6

2,5-5
(pldora)

0,2-0,25

4-6

Accin larga
Formoterol

4,5-12
(IDM +
IPS)
0,0075

Arformoterol
Salmeterol

12+

25-50 (IDM
+ IPS)

12+
12+

2) Anticolinrgicos
Accin corta
Ipatropium
(bromide)

20-40
(IDM)

0,25-0,5

6-8
(contina en la pgina siguiente)

317

Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.


Oxitropium
(bromide)

100 (IDM)

1,5

7-9

Accin larga
18 (IPS)

Tiotropium

24+

3) Combinacin de 2-agonistas de accin corta ms anticolinrgico en un inhalador


Fenoterol/
Ipatropium

200-80
(IDM)

1,25-0,5

6-8

Salbutamol/
Ipatropium

75-15
(IDM)

0,75-4,5

6-8

4) Metilxantinas
Aminofilina

200-600
mg
(pldoras)

Teofilina
(SR)

100-600
mg
(pldoras)

240

Variable
hasta 24
horas
Variable
hasta 24
horas

5) Glucocorticoides inhalados
50-400
(IDM +
IPS)

0,2-0,4

Budesonide

100-200400 (IPS)

0,20-0,250,5

Fluticasona

50-500
(IDM +
IPS)

Betoclometasona

Triamcinolona

100 (IDM)

40

40

6) Combinacin de 2-agonistas de accin larga ms glucocorticoides en un inhalador


Formoterol/
Budesonide

4,5/160
9/320 (IPS)

Salmeterol/
Fluticasona

50/100, 200,
500 (IPS)
25/50, 125,
250 (IDM)

7) Glucocorticoides sistmicos
Prednisona

5-60 mg
(pldoras)
(contina en la pgina siguiente)

318

NEUMONOLOGA
Metilprednisolona

4, 8, 16 mg
(pldoras)

Vacunas: La vacunacin contra Haemophylus influenzae reduce la enfermedad severa y


la muerte en un 50%. Las vacunas que contienen virus vivos o atenuados se encuentran
recomendadas y deberan ser aplicadas una vez al ao. La vacuna antineumoccica
est recomendada en pacientes con EPOC mayores de 65 aos y se demostr reducir la
neumona adquirida en la comunidad en pacientes menores de 65 aos con un VEF1 <
40% del valor predictivo.
Otras modalidades teraputicas: Los antibiticos no se encuentran indicados
sistemticamente, slo en exacerbaciones infecciosas. Los agentes mucolticos no se
recomiendan en forma sistemtica. Los antitusivos se encuentran contraindicados para
uso regular.
IDM: Inhalador de dosis medida; IPS: Inhalador de polvo seco
1) Rehabilitacin: Debera constar de ejercicios de entrenamiento,
asesoramiento nutricional y educacin.
2) Oxigenoterapia: La administracin de oxgeno a largo
plazo (> 15 horas por da) en pacientes con falla respiratoria
crnica, incrementa la sobrevida y posee un impacto beneficioso
en parmetros hemodinmicos pulmonares, caractersticas
hematolgicas, capacidad al ejercicio, mecanismos pulmonares y
estado mental.

Tratamiento no
farmacolgico:
Incluye tres
aspectos

El objetivo de la oxigenoterapia a largo plazo es incrementar la pO2a


basal en reposo al menos a 60 mmHg a nivel del mar, y/o lograr una
saturacin arterial de O2 al menos de 90%.
Indicaciones para iniciar oxigenoterapia
- pO2a 55 mmHg a nivel del mar o saturacin arterial de
O 2 88% con o sin hipercapnia
- pO2a entre 55 mmHg a 60 mmHg o saturacin arterial de
O2 88% si existe evidencia de hipertensin pulmonar, edema
perifrico que sugiere insuficiencia cardaca congestiva o
policitemia (Hto > 55%)
3) Intervenciones quirrgicas: La bullectoma y el transplante
pulmonar pueden considerarse en pacientes seleccionados en
Estado 4. Actualmente no existe suficiente evidencia que avale el uso
amplio de la ciruga de reduccin de volumen pulmonar.

319

Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.

Terapia para cada estado de EPOC *


I: Leve

II: Moderado

III: Severo

IV: Muy severo

VEF1/CVF < 0,70


VEF1/CVF < 0,70
VEF1/CVF < 0,70
VEF1/CVF < 0,70
VEF1 80% del valor
predictivo

VEF1 50% y < 80%


del valor predictivo

VEF1 30% y < 50%


del valor predictivo

VEF1 < 30% del valor


predictivo o VEF1
< 50% del valor
predictivo ms falla
respiratoria crnica

Activar reduccin de factores de riesgo; vacunar contra Influenza


Agregar broncodilatadores de accin corta (cuando sea necesario)
Agregar tratamiento regular con uno o ms broncodilatadores de accin
prolongada (cuando sea necesario). Comenzar rehabilitacin.
Agregar glucocorticoides inhalados si se repiten
exacerbaciones
Indicar oxgenoterapia a
largo plazo si existe
insuficiencia respiratoria
Considerar tratamientos
quirrgicos

La determinacin del VEF1 posbroncodilatadora est recomendada para el diagnstico y la


evaluacin de la severidad de EPOC.
*

COMPONENTE 4: MANEJO DE LAS EXACERBACIONES DE EPOC

Definicin de
exacerbacin

Evento de comienzo agudo en el curso natural de la enfermedad


caracterizado por un cambio en la disnea, tos y/o esputo habituales
del paciente ms all de las variaciones diarias habituales que puede
justificar un cambio en la medicacin regular de un paciente con
diagnstico subyacente de EPOC.
Las causas ms comunes de exacerbaciones de un paciente con
EPOC son las infecciones del rbol traqueobronquial y la polucin
del aire ambiental, pero las causas de un tercio de las exacerbaciones
severas no pueden ser identificadas.
(contina en la pgina siguiente)

320

NEUMONOLOGA

Cmo evaluar
una
exacerbacin
de EPOC

1. Historia clnica: Severidad del VEF1, duracin o empeoramiento


de nuevos sntomas, nmero de episodios previos (exacerbaciones/
hospitalizaciones), comorbilidades y rgimen de tratamiento
presente.
2. Signos de severidad:
Uso de msculos respiratorios accesorios
Movimientos paradjicos de la pared torcica
Empeoramiento o aparicin de cianosis central
Desarrollo de edema perifrico
Inestabilidad hemodinmica
Signos de insuficiencia cardaca derecha
Depresin del sensorio
3. Oximetra:
pO2a < 60 mmHg y/o saturacin arterial de O2 < 90% con
o sin pCO2a > 50 mmHg respirando aire ambiente indican
insuficiencia respiratoria.
Acidosis moderada a severa (pH < 7.36) ms hipercapnia (pCO2a
> 45-60 mmHg) en un paciente con insuficiencia respiratoria es
indicacin de ventilacin mecnica.
4. Radiografa de trax: Identifica diagnsticos alternativos que
pueden imitar sntomas de exacerbaciones.
5. Electrocardiograma: Ayuda al diagnstico de hipertrofia
ventricular derecha, arritmias y episodios isqumicos. Considerar
presencia de tromboembolismo pulmonar. 1
6. Otros test diagnsticos
Cultivo de esputo y antibiograma: La presencia de esputo
purulento durante una exacerbacin es indicacin de inicio
de tratamiento ATB emprico. Streptococcus pneumoniae,
Hemophilus influenzae y Moraxella catarrhalis son los
patgenos bacterianos ms comunes involucrados en las
exacerbaciones de EPOC. Si una exacerbacin infecciosa no
responde al tratamiento emprico inicial debe procederse a la
toma de cultivo de esputo y antibiograma.
Analtica sangunea: Puede evidenciar alteraciones electrolticas,
pobre control glucdico y alteraciones del estado cido-base.
Hemograma: Puede sugerir policitemia o sangrado.

El tromboembolismo pulmonar puede ser muy dificultoso de diferenciar de la exacerbacin de EPOC, en especial en fases avanzadas de esta ltima entidad, debido a que la hipertrofia ventricular derecha y el agrandamiento de la arteria pulmonar conducen a confusin
de los hallazgos electrocardiogrficos y radiogrficos. La presencia de hipotensin junto
a la imposibilidad de incrementar la pO2a, a pesar de la administracin de O2 a alto flujo,
tambin sugiere embolismo pulmonar.
1

321

Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.

Indicaciones de
hospitalizacin

- Marcado incremento en la intensidad de sntomas, tales como


desarrollo sbito de disnea en reposo
- EPOC subyacente severa
- Aparicin de nuevos sntomas y/o signos (cianosis, edema
perifrico)
- Fracaso teraputico al manejo mdico inicial
- Comorbilidades significativas
- Exacerbaciones frecuentes
- Arritmias de reciente comienzo
- Diagnstico incierto
- Edad avanzada
- Falta de soporte social

Indicaciones
para
hospitalizacin
en unidad de
cuidados
intensivos

- Disnea severa que responde inadecuadamente a la teraputica de


emergencia inicial
- Cambios en el estado mental
- Persistencia o empeoramiento de la hipoxemia (pO2a < 40
mmHg) y/o hipercapnia severa o empeoramiento de la
preexistente (pCO2a > 60 mmHg) y/o acidosis respiratoria
severa o empeoramiento de la preexistente (pH < 7.25), a pesar
de la suplementacin de O2 y ventilacin no invasiva
- Necesidad de ventilacin mecnica no invasiva
- Inestabilidad hemodinmica
- Necesidad de vasopresores

Manejo de las
exacerbaciones
severas

1. Evaluar severidad de sntomas, gases en sangre y radiografa de


trax.
2. Administrar oxigenoterapia controlada y repetir la determinacin
de gases arteriales luego de 30 a 60 minutos *
3. Broncodilatadores (Las metilxantinas NO estn recomendadas
para el tratamiento de las exacerbaciones de EPOC.)
a) Agonistas : Albuterol
2,5 mg diluido en 3 mL por nebulizador cada 1 a 4 horas
segn necesidad
4-8 puffs (90 mcg por puff) por inhalador de dosis mltiple o
espaciador cada 1 a 4 horas segn necesidad
b) Anticolinrgicos: Bromide de ipatropio
500 mcg por nebulizador cada 4 horas segn necesidad
2 puffs (18 mcg por puff) por inhalador de dosis mltiple o
espaciador cada 1 a 4 horas segn necesidad
4. Agregar corticosteroides orales o intravenosos
a) Intravenosos: Metilprednisolona
60-125 mg 2 a 4 veces al da
b) Oral: Prednisona
40 a 60 mg/da
(contina en la pgina siguiente)

322

NEUMONOLOGA
5. Considerar antibioticoterapia emprica (oral o endovenosa) ante la
sospecha de infeccin bacteriana **
6. Considerar ventilacin mecnica no invasiva
7. En todos los casos:
a) Monitorizar balance hdrico y nutricin
b) Considerar heparina subcutnea
c) Identificar y tratar condiciones asociadas (insuficiencia
cardaca, arritmias)
d) Monitorizar de cerca la condicin del paciente
* Oxigenoterapia en EPOC
Debera alcanzarse una pO2a 60-70 mmHg y/o saturacin de O2 arterial entre 90-95%.
Dispositivos disponibles para la suplementacin de O2 en EPOC:
Mscaras tipo Venturi: Son las de preferencia, ya que permiten una entrega precisa de la
fraccin inspirada de O2 (FIO2). Las mscaras tipo Venturi pueden administrar una FIO2
de 24, 28, 31, 35, 40 60%.
Cnulas nasales: Puede proveer tasa de flujo de hasta 6 litros/minutos con una FIO2
asociada de aproximadamente 40%.
Mscaras faciales: Cuando se necesita concentraciones inspiradas de oxgeno ms altas,
las mscaras faciales simples puede aportar una FIO2 de hasta 55% usando flujo de
oxgeno de 6 a 10 litros/minuto.
Una FIO2 alta NO es requerida para tratar la hipoxemia asociada con la mayora de las
exacerbaciones de EPOC. La imposibilidad de corregir la hipoxemia con una FIO2 relativamente baja debera ser motivo para considerar la presencia de tromboembolismo pulmonar,
sndrome de distrs respiratorio del adulto, edema pulmonar o neumona severa como causa
de la insuficiencia respiratoria. Debe garantizarse una adecuada oxigenacin, incluso si conduce a hipercapnia. La hipercapnia es bien tolerada en pacientes cuya pCO2a se encuentra
crnicamente elevada; sin embargo la ventilacin mecnica puede ser necesaria si la hipercapnia se asocia a depresin del estado mental, profunda acidosis y/o arritmias.
CONCENTRACIONES DE OXGENO GENERADAS POR
DIFERENTES DISPOSITIVOS DE ADMINISTRACIN
FLUJO O2
(l/min)

FIO2

Aire ambiente (sin suplementacin de O2)

0,21

Cnulas o gafas nasales

1
2
3
4
5

0,24
0,28
0,32
0,36
0,40

5-6
6-7
7-8

0,40
0,50
0,60

Mascarilla simple

(contina en la pgina siguiente)

323

Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.

Mascarilla tipo Venturi (verificar el flujo


en 1/min segn fabricante)

3
6
9
12
15

0,24
0,28
0,35
0,40
0,60

OXIGENOTERAPIA: PRINCIPALES FORMAS DE ADMINISTRACIN


En un paciente con ventilacin espontnea
De flujo alto (FIO2 predeterminada, independiente de la VE del paciente)
- Mascarillas basadas en el efecto Venturi (FIO2 = 24-60%)
De flujo bajo (FIO2 variable, dependiente de la VE del paciente)
- Lentillas nasales (FIO2 aproximada = 24-40%)
- Cnulas nasales (FIO2 aproximada = 24-40%)
- Mascarillas simples, con reservorio o sin este (FIO2 aproximada = 40-80%)
En un paciente sin ventilacin espontnea
- Ventilacin mecnica (FIO2 precisa y regulable = 21-100%)
FIO2: fraccin inspiratoria de oxgeno; VE: ventilacin minuto.
INDICACIONES DE LA OXIGENOTERAPIA DOMICILIARIA
Paciente con EPOC estable y correctamente tratado que tenga una pO2a basal < 55
mmHg, confirmada en dos ocasiones en un plazo no inferior a las 4 semanas
Paciente con EPOC estable y correctamente tratado que tenga una pO2a basal entre 55
y 59 mmHg y que asocie:
- Hipertensin pulmonar
- Hematocrito > 55%
- Sobrecarga ventricular derecha
- Cor pulmonale
- Arritmias cardacas
Paciente con enfermedad pulmonar crnica (no EPOC), con pO2a basal < 60 mmHg

324

NEUMONOLOGA
VENTAJAS E INCONVENIENTES DE LAS FUENTES DE OXIGENOTERAPIA DOMICILIARIA
GAS COMPRIMIDO

CONCENTRADOR

GAS LQUIDO
Reservorio
(32 L)

Caractersticas

Tubo metlico

Compresor
elctrico (20-25 kg)

Movilidad del paciente

Limitada
(< 3-4 hs.) (tubo
porttil no
recambiable
de 4 kg)

Muy limitada
(con 10-15 m
de tubo)

Buena
(hasta 8 hs.)
(Tubo porttil
recambiable de
3,3 kg)

Duracin

Corta (2-3 tubos/


semana)

Continua
(24 hs,/da)

Larga
(un reservorio/
semana)

Inconveniente principal

Recambios
repetidos

Movilidad limitada
Requiere
electricidad y
mantenimiento
tcnico regular

Vivienda
adecuada para
garantizar
suministro

Antibioticoterapia en EPOC
Se estima que entre el 70-80% de las exacerbaciones de EPOC se deben a infecciones respiratorias. El 20-30% restante es consecuencia de polucin del aire
ambiental o etiologa desconocida. Las infecciones bacterianas y virales causan la
mayora de las exacerbaciones mientras que las bacterias atpicas son causas poco
frecuentes de exacerbacin.
Se especifican los patgenos involucrados y la orientacin inicial de manejo segn ltimos reportes y guas internacionales.
**

PATGENOS MICROBIANOS EN EPOC


PATGENO

ROL EN LA EXACERBACIN

ROL EN EPOC ESTABLE

Bacterias
Haemophilus influenzae

20-30% de exacerbaciones

Rol mayor

Streptococcus pneumoniae

10-15% de exacerbaciones

Rol menor

Moraxella catarrhalis

10-15% de exacerbaciones

Rol menor

Pseudomona aeruginosa

5-10% de exacerbaciones,
prevalente en enfermedad
avanzada

Probablemente importante
en enfermedad avanzada

Enterobacteriaceae

Aislado en enfermedad
avanzada

No definido
(contina en la pgina siguiente)

325

Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.


H. haemolyticus

Aislado frecuentemente,
causa poco probable

Poco probable

H. parainfluenzae

Aislado frecuentemente,
causa poco probable

Poco probable

Staphylococcus aureus

Aislado frecuentemente,
causa poco probable

Poco probable

Rhinovirus

20-25% de exacerbaciones

Poco probable

Parainfluenza virus

5-10% de exacerbaciones

Poco probable

Influenza virus

5-10% de exacerbaciones

Poco probable

Virus sincicial respiratorio

5-10% de exacerbaciones

Controvertido

Coronavirus

5-10% de exacerbaciones

Poco probable

Adenovirus

3-5% de exacerbaciones

Visto en infeccin latente,


significacin patgena no
definida

Metapneumovirus humano

3-5% de exacerbaciones

Poco probable

Chlamydophila
pneumoniae

3-5% de exacerbaciones

Comnmente detectado,
significacin patgena no
definida

Mycoplasma pneumoniae

1-2% de exacerbaciones

Poco probable

No definido

Comnmente detectado,
significacin patgena no
definida

Virus

Bacterias atpicas

Hongos
Pneumocystis jirovecii

326

NEUMONOLOGA

Manejo de la exacerbacin de EPOC en paciente ambulatorio


Exacerbacin
Leve

Moderada o severa

Slo unos de los 3 sntomas cardinales:


Incremento de la disnea
Incremento del volumen del esputo
Incremento de la purulencia del esputo

Al menos 2 de los 3 sntomas cardinales:


Incremento de la disnea
Incremento del volumen del esputo
Incremento de la purulencia del esputo

NO antibiticos
Aumentar broncodilatadores
Terapia sintomtica
Instruccin del paciente para
reportar sntomas cardinales
adicionales

EPOC no complicada
No factores de riesgo

Edad < 65 aos


VEF1 > 50% del predicitivo
< 3 exacerbaciones/ao
Sin afeccin cardaca

Macrlido: azitromicina,
claritromicina o
Cefalosporina: cefuroxima,
cefpodoxima, cefdinir o
Doxiciclina o
Trimetoprima/sulfametoxazol
Si estuvo expuesto recientemente
a ATB, utilizar clases
alternativas

EPOC complicada
1 ms factores de riesgo

Edad > 65 aos


VEF1 < 50% del predicitivo
3 exacerbaciones/ao
Afeccin cardaca

Fluoroquinolona: moxifloxacina,
levofloxacina, gemifloxacina o
Amoxicilina-clavulanato
Si se encuentra con riesgo de
infeccin por Pseudomonas,*
utilizar cirpofloxacina y obtener
cultivo de esputo.
Si estuvo expuesto recientemente a
ATB, utilizar clases alternativas.

Empeoramiento clnico o respuesta inadecuada en 72 horas


Reevaluar
Considerar directo y cultivo de esputo

Manejo de la exacerbacin de EPOC en paciente internado


Factores de riesgo para
Pseudomonas?

Exacerbacin moderada o severa


Al menos 2 de los 3 sntomas cardinales:
Incremento de la disnea
Incremento del volumen del esputo
Incremento de la purulencia del esputo
ms

EPOC complicada
1 o ms factores de riesgo

Edad > 65 aos


VEF1 < 50% del predicitivo
3 exacerbaciones/ao
Afeccin cardaca

S
Levofloxacina 750 mg VO o
EV una vez al da o
Cefepime 1-2 g c/ 8-12 hs.
EV o
Ceftazidima 2 g/8 hs. EV o
Piperacilina-tazobactam 4,5
g EV cada 6 horas

NO
Levofloxacina 750 mg/da
VO o EV o
Moxifloxacina 400 mg/da
VO o EVo
Ceftriaxona 1-2 g c/ 1224 hs. EV o IM o
Cefotaxima 1-2 g c/8 hs.
EV

Empeoramiento clnico o respuesta inadecuada en 72 horas


Reevaluar
Considerar directo y cultivo de esputo

* Factores de riesgo para infeccin por Pseudomona


Administracin frecuente de antibiticos (4 ms tratamientos en el ltimo ao)
Hospitalizacin reciente (2 ms das de duracin en los ltimos 90 das)
Aislamiento de Pseudomonas en la ltima hospitalizacin
EPOC subyacente severa (VEF1 < 50% del predictivo)
327

Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.


ESTRATIFICACIN DE PACIENTES EPOC CON EXACERBACIONES PARA
TRATAMIENTO EMPRICO EN BASE A POSIBLES MICROORGANISMOS INVOLUCRADOS
GRUPO

DEFINICINa

MICROORGANISMO

Exacerbacin leve:
Sin factores de riesgo para mal
pronstico

- H. influenzae
- S. pneumoniae
- M. catarrhalis
- C. pneumoniae
- Virus

Grupo B

Exacerbacin moderada:
Con factor/es de riesgo para mal
pronstico

- Grupo A ms presencia de
organismos resistentes: S.
pneumoniae penicilinoresistente productor de
-lactamasas
- Enterobacteriae (K.
pneumoniae, E. Coli,
Proteus, Enterobacter, etc.)

Grupo C

Exacerbacin severa:
Con factores de riesgo para infeccin
por Pseudomonas

- Grupo B ms P.
aueruginosa

Grupo A

a
Factores de riesgo para mal pronstico: Presencia de comorbilidad, EPOC severa, exacerbaciones frecuentes (> 3/ao) y uso de antibiticos en los tres meses previos.

TRATAMIENTO ANTIBITICO EN PACIENTES CON EPOC EN BASE


A SU CATEGORIZACIN POR GRUPO DE RIESGO a, b
GRUPO

TRATAMIENTO ORAL*

TRATAMIENTO ORAL
ALTERNATIVO*

Grupo A

Pacientes con solo un


sntoma cardinal c no
debera recibir antibiticos
Si existe indicacin:
- Beta-lactmico:
Penicilina, ampicilina,
amoxicilina d
- Tetraciclina
- Trimetoprima /
sulfametoxazol

Beta lactmico/Inhibidor
de betalactamasa
Macrlidos (azitromicina,
claritromicina,
roxitromicinae)
Cefalosporina de
segunda o tercera
generacin
Ketlidos (Telitromicina)

TRATAMIENTO
PARENTERAL*

(contina en la pgina siguiente)

328

NEUMONOLOGA

Grupo B

Beta lactmico/Inhibidor
de betalactamasa

Grupo C

En pacientes con
riesgo de infeccin por
Pseudomonas
Fluoroquinolonase
(ciprofloxacina,
levofloxacina a altas
dosis f)

Fluoroquinolonase
(gemifloxacina,
levofloxacina,
moxifloxacina)

Beta lactmico/
Inhibidor de
betalactamasa
Cefalosporina
de segunda
o tercera
generacin
Fluoroquinolonase
(levofloxacina,
moxifloxacina)
Fluoroquinolonase
(ciprofloxacina,
levofloxacina a
altas dosis f)
Beta lactmico
con actividad
antiPseudomona

Sin orden en particular


Todos los pacientes con exacerbacin de EPOC deberan ser tratados adicionalmente con broncodilatadores glucocorticoides.
b
Las clases de antibiticos se especifican con los agentes entre parntesis. En pases con alta prevalencia de S. pneumoniae resistente a penicilina se recomienda altas dosis de amoxicilina-clavulanato.
c
Sntomas cardinales se refiere a incremento de disnea, del volumen del esputo o de la purulencia del esputo.
d
Este antibitico no es apropiado en regiones en donde se encuentra incrementada la prevalencia
de H. influenzae, M catarrhalis productores de -lactamasa y S. pneumoniae resistente a penicilina.
e
No disponible en todas las reas del mundo.
f
Dosis efectiva contra P. aeruginosa: 750 mg.
a

Neumonas
Condiciones epidemiolgicas relacionadas a patgenos especficos
CONDICIN

PATGENOS RELACIONADOS

Alcoholismo

- Streptococcus
pneumoniae
- Anaerobios

- Bacilos Gram negativos


aerobios
- Mycobacterium
tuberculosis

EPOC y/o tabaquismo

- Streptococcus pneumoniae
-Haemophilus influenzae

- Mycoplasma catarrhalis,
Legionella pneumophila

Diabetes

- Neumona bacterimica por


Streptococcus pneumoniae

- Staphylococcus aureus
(contina en la pgina siguiente)

329

Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.

330

Residentes en geritricos

- Streptococcus pneumoniae
- Bacilos Gram negativos
aerobios
- Haemophilus influenzae

Mala higiene dental

- Anaerobios

Drogadiccin endovenosa

- Staphyloccocus aureus
- Anaerobios

- Mycobaterium tuberculosis
- Pneumocystis carinii

Infeccin HIV temprana

- Streptococcus
pneumoniae
- Haemophilus influenzae

- Mycobaterium
tuberculosis

Infeccin HIV avanzada

- Igual que el anterior ms


Pneumocystis carinii

- Cryptococcus sp
- Histoplasma sp

Aspiracin masiva

- Anaerobios
- Bacilos gram negativos
aerobios

- Neumonitis qumica

Obstruccin de la va
area

- Anaerobios
- Streptococcus pneumoniae

- Staphyloccocus aureus
- Haemophilus influenzae

Epidemia de Influenza

- Influenza
- Streptococcus pneumoniae

- Staphyloccocus aureus
- Haemophilus influenzae

Contacto con aguas


estancadas, baados

- Leptospira interrogans

Exposicin a aves

- Chlamydia psittaci

Exposicin a roedores
contaminados

- Hantavirus

Exposicin a murcilagos

- Histoplasma capsulatum

Exposicin a conejos

- Franciscella tularensis

Exposicin a animales de
granja o gatos parturientos

- Coxiella burnetii

Enfermedad estructural del


pulmn (bronquiectasias,
fibrosis qustica)

- Pseudomona aeruginosa
- Pseudoma cepacia

- Staphyloccocus aureus

Viajes a zona
endmica de micosis

- Coccidioides inmitis
- Paracoccidioides brasiliensis

- Hystoplasma cepsulatum

Tratamiento ATB reciente

- Streptococcus pneumoniae
resistente

- Pseudomona aeruginosa

Posibilidad de guerra
bacteriolgica

- Bacillus anthracis
- Franciscella tularensis

- Yersinia pestis

- Staphyloccocus aureus
Anaerobios
- Chlamydia pneumoniae

- Cryptococcus neoformans,
Histoplasma capsulatum

NEUMONOLOGA

Correlacin radiolgica con posible patgeno causal


COMPROMISO

ETIOLOGA

Consolidacin lobar y grandes derrames


pleurales

- Etiologa bacteriana

Compromiso difuso bilateral

- Etiologa viral, neumonas atpicas,


Pneumocystis carinii

Cavitacin

- Anaerobios, bacilos aerobios Gramnegativos, Staphylococcus aureus

Distribucin segmentario
broncopulmonar
Pulmn derecho
Segmento superior del lbulo inferior
Segmento posterior del lbulo superior

- Neumona espirativa en paciente en


decbito dorsal

Segmento basal del lbulo inferior

- Neumona espirativa en paciente en


decbito semisentado o decbito supino

Disociacin clnico-radiolgica en neumonas


FALSOS NEGATIVOS1
- Deshidratacin
- Neutropenia
- Neumona de reciente comienzo 2
- Neumona por Pneumocystis carinii 3

FALSOS POSITIVOS1
- Infarto pulmonar
- Insuficiencia cardaca
- Neoplasias
Carcinoma broncognico
Carcinoma bronquiolo-alveolar
Linfoma pulmonar
- Vasculitis
- Sarcoidosis
- Intersticiopatas
- Atelectasias

Incluyen aquellas situaciones en las que, existiendo clnica de neumona, no se evidencian


hallazgos radiolgicos tpicos de dicha entidad. Los falsos positivos son aquellas situaciones
en las que, constatndose hallazgos radiolgicos tpicos de neumona, no puede realizarse
el diagnstico clnico.
2
En pacientes neutropnicos con sntomas respiratorios el 50% presenta radiologa normal,
siendo evidentes las alteraciones parenquimatosas pulmonares en la tomografa de trax.
3
Hasta un 20% de los casos.
1

331

Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.

Variables predictoras independientes de mortalidad


COMORBILIDADES
- Neoplasia
- EPOC
- Insuficiencia renal crnica
- Bronquiectasias
- Insuficiencia cardaca congestiva
- Diabetes mellitus
- Hepatopata crnica
- Alcoholismo
- Accidente cerebrovascular
- Desnutricin
- Esplenectoma previa
- Hospitalizacin en ltimo ao
HALLAZGOS RADIOGRFICOS
- Compromiso de ms de un lbulo
- Cavitacin
- Rpida progresin
- Derrame pleural voluminoso o tabicado

EDAD MAYOR DE 65 AOS


Hallazgos fsicos
- Frecuencia respiratoria > 30 resp/min
- PA diastlica < 60 mmHg o PA sistlica
< 90 mmHg
- Pulso > 125 lat/min
- Temperatura < 35 > 40C
- Confusin o depresin del sensorio
- Evidencias extrapulmonares de infeccin

EXMENES COMPLEMENTARIOS
DE LABORATORIO
- Glbulos blancos < 3 000/mm3 >
40 000/mm3, o recuento absoluto de
neutrfilos < 1 000/mm3
- PaO2 < 60 mmHg o PaCO2 > 50 mmHg
respirando aire ambiente
- Funcin renal alterada expresada en
creatinina srica > 2 mg/dL o urea > 50
mg/dL
- Hematocrito < 30% o hemoglobina < 9
mg/dL
- Acidosis metablica o coagulopata
(como expresin de sepsis)
- pH arterial < 7.35

Scores para evaluacin inicial de riesgo


Existen en la literatura mdica diferentes scores o escalas pronsticas orientados
a la evaluacin del paciente con neumona. Algunos evalan severidad y riesgo
inicial de muerte del paciente y otros la necesidad de potencial requerimiento de
cuidados crticos en pacientes hospitalizados con neumona. Entre las escalas pronsticas que evalan severidad y riesgo de mortalidad sobresalen:
ndice de Severidad de Neumona (conocido como PSI: Pneumonia Severity
Index o PORT: Patient Outcomes Research Team) y
Escala CURB-65 (o su homloga CRB-65)

332

NEUMONOLOGA

Entre los que estiman posibilidad de requerimiento de cuidados intensivos figuran:


Score SMART-COP y
Score modificado de la ATS (American Thoracic Society)
Score PSI (Pneumonia Severity Index) o PORT (Patient Outcomes Research Team)
Caracterstica

Paciente con neumona aguda


adquirida en la comunidad

- Hombre
- Mujer

no
El paciente tiene ms de 50 aos?

no
El paciente tiene historia de
alguna de las siguientes
enfermedades comrbidas?
- Enfermedad neoplsica
- Enfermedad heptica
- Insuficiencia cardaca congestiva
- Enfermedad cerebro-vascular
- Enfermedad renal

no
El paciente tiene alguna de las
siguientes anormalidades en el
examen fsico?
- Alteracin del estado mental
- Frecuencia respiratoria 30/min
- Presin arterial sistlica < 90 mmHg
- Temperatura < 35 C 40 C
- Frecuencia cardaca 125 lat/min

Edad en aos
Edad - 10

Internacin domiciliaria

+ 10

Enfermedad coexistente
-Enfermedad neoplsica
-Enfermedad heptica
-Insuficiencia cardaca congestiva
-Enfermedad cerebro-vascular
-Enfermedad renal

+ 30
+ 20
+ 10
+ 10
+ 10

Hallazgos en el examen fsico


-Alteracin del estado mental
-Frecuencia respiratoria 30/min
-Presin arterial sistlica < 90 mmHg
-Temperatura < 35 C 40 C
-Frecuencia cardaca 125 lat/min

+ 20
+ 20
+ 20
+ 15
+ 10

Hallazgos analticos y radiolgicos


- pH arterial < 7,35
- Urea 64 mg/dl (BUN 30 mg/dl)
- Sodio p < 130 mEq/l
- Glucosa p 250 mg/dl
- Hematocrito < 30%
- pO2 a < 60 mmHg % sat < 90%
- Derrame pleural

+ 30
+ 20
+ 20
+ 10
+ 10
+ 10
+ 10

Estratificacin de riesgo
Clase

Score

Mortalidad

Tratamiento

Bajo

s/ algoritmo

0.1%

Ambulatorio

Bajo

II

< 70

0.6%

Ambulatorio

Bajo

III

71-90

0.9%

Observacin *

Moderado

IV

91-130

9.3%

Internacin

Alto

> 130

27.0%

Internacin

Riesgo

no
Asignar clase I

Puntos

Edad

Asignar clase II, III,


IV V acorde a la
puntuacin total
usando el score
predictivo

* Observacin por 24 hs. para hidratacin y tratamiento parenteral.


Si permanece estable el riesgo de complicacin es muy bajo

Score CURB-65
VARIABLES DEL SCORE CURB-65a

PUNTUACIN

Confusin

Uremia > 40 mg% (BUN > 19 mg%)

Frecuencia respiratoria 30 por minuto

Presin arterial sistlica < 90 mmHg o


Presin arterial diastlica 60 mmHg

Edad 65 aos

CURB-65: C: Confusin; U: Blood Urea nitrogen (nitrgeno ureico sanguneo o su equivalente a uremia); R: Frecuencia respiratoria (Respiratory rate); B: Presin arterial (Blood
pressure); 65: 65 aos o ms (65 old-year and older).

333

Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.


SCORE CURB-65a

MORTALIDAD (%)

0,6

2,7

6,8

14

45

27,8

RECOMENDACINa
Bajo riesgo; considerar tratamiento ambulatorio
Corta hospitalizacin tratamiento ambulatorio
con supervisin frecuente
Neumona severa. Hospitalizar y considerar
internacin en unidad de terapia intensiva

a
Las recomendaciones estn basadas en las guas de la British Thoracic Society. El juicio
clnico puede anular dichas recomendaciones.

Score CRB-65
VARIABLES DEL SCORE CRB-65a

PUNTUACIN

Confusin

Frecuencia respiratoria 30 por minuto

Presin arterial sistlica < 90 mmHg o


Presin arterial diastlica 60 mmHg

Edad 65 aos

CRB-65: C: Confusin; R: Frecuencia respiratoria (Respiratory rate); B: Presin arterial


(Blood pressure); 65: 65 aos o ms (65 old-year and older).
a

334

SCORE CRB-65

MORTALIDAD (%)

0,9

RECOMENDACIN
Muy bajo riesgo de muerte; usualmente no
requiere hospitalizacin

5,2

12,0

Riesgo incrementado de muerte;


considerar hospitalizacin

34

31,2

Alto riesgo de muerte; hospitalizacin urgente

NEUMONOLOGA

Scores para evaluacin de potencial requerimiento de cuidados intensivos


Score SMART-COP a
VARIABLES DEL SCORE SMART-COP

PUNTUACIN

Presin arterial sistlica < 90 mmHg

Compromiso multilobar (radiologa simple)

Albuminemia < 35 g/l

Frecuencia respiratoria (puntos de corte)


50 aos 25 respiraciones/minuto
> 50 aos 30 respiraciones/minuto

Taquicardia 125 latidos/minutoConfusin

pH arterial < 7,35 *

Oxigenacin * (puntos de corte)


50 aos PaO2 < 70 mmHg o saturacin 93%
> 50 aos PaO2 < 60 mmHg o saturacin 90%

INTERPRETACIN
0-2 puntos: Bajo riesgo de requerimiento de asistencia ventilatoria mecnica y/o
vasopresores
3-4 puntos: Moderado riesgo de requerimiento de asistencia ventilatoria mecnica y/o
vasopresores
5-6 puntos: Alto riesgo de requerimiento de asistencia ventilatoria mecnica y/o
vasopresores
7 puntos: Muy alto riesgo de requerimiento de asistencia ventilatoria mecnica y/o
vasopresores
a
SMART-COP: low systolic blood pressure (2 points), multilobar chest radiography involvement, low albumin level, high respiratory rate, tachycardia, confusion, poor oxygenation
and low arterial pH
*
En caso de no disponer de estos parmetros (albuminemia, PaO2 y pH arterial) la interpretacin debe ajustarse a los siguientes lineamientos:
0 punto: Muy bajo riesgo de requerimiento de asistencia ventilatoria mecnica y/o vasopresores
1 punto: Bajo riesgo de requerimiento de asistencia ventilatoria mecnica y/o vasopresores
2 puntos: Moderado riesgo de requerimiento de asistencia ventilatoria mecnica y/o vasopresores
3 puntos: Alto riesgo de requerimiento de asistencia ventilatoria mecnica y/o vasopresores
4 puntos: Muy alto riesgo de requerimiento de asistencia ventilatoria mecnica y/o vasopresores

335

Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.

Score modificado de la ATS (American Thoracic Society)


CRITERIOS MENORES
- Frecuencia respiratoria 30 respiraciones por minuto
- PaO2/FiO2 250
- Infiltrados multilobulares
- Confusin / desorientacin
- Nitrgeno ureico sanguneo (BUN) 20 mg% uremia 43 mg% *
- Leucopenia < 4 000/mm3
- Trombocitopenia < 100 000 mm3
- Hipotermia < 36C central
- Hipotensin que requiere terapia agresiva con fluidos
CRITERIOS MAYORES
- Necesidad de ventilacin mecnica
- Shock sptico con requerimientos de vasopresores
INTERPRETACIN
Los pacientes con al menos un criterio mayor 3 criterios menores requieren
internacin en terapia intensiva.
* Para convertir BUN a urea (ambos mensurados en mg%) multiplicar el BUN por 2,14.
Para convertir urea a BUN (ambos expresados en mg%) multiplicar urea por 0,466. Para
mayor detalle de esta interconversin dirigirse al captulo de miscelneas.

Abordaje clnico y seleccin de sitio de cuidado

NAC: neumona adquirida en la comunidad


336

NEUMONOLOGA

Categoras de diagnstico etiolgico en pacientes


con neumona aguda de la comunidad (NAC)
ETIOLOGA DEFINITIVA
1. Aislamiento de un patgeno respiratorio en una muestra estril: sangre, lquido
pleural, puncin traqueal aspirativa o > 1 000 colonias en el cepillado bronquial
2. Aislamiento Legionella pneumophyla o Mycobacterium tuberculosis en esputo
3. Deteccin de antgeno de Legionella pneumophyla serogrupo 1 en orina
4. Seroconversin definida como aumento de al menos cuatro ttulos para los siguientes
patgenos en dos muestras (fase aguda y convalescencia realizado en paralelo):
Mycoplasmas pneumoniae (IgG, IgA o IgM)
Coxiella burnetti
Legionella pneumophila (serogrupos 1-6)
5. Presencia de anticuerpos IgM > 1/120 contra Chlamydia pneumoniae
6. Seroconversin para los siguientes virus respiratorios: virus sincicial respiratorio,
parainfluenza 3, influenza A
7. Aglutinacin de ltex positiva para antgeno neumocccico en la puncin traqueal
aspirativa o lquido pleural
8. PCR para la deteccin de Streptococcus pneumoniae positiva en la puncin traqueal
aspirativa
ETIOLOGA PROBABLE
1. Aislamiento de un patgeno respiratorio predominante en el cultivo de esputo que
presente correlacin con el morfotipo hallado en la tincin de Gram, til en la
decisin teraputica inicial.
2. Serologa positiva en fase aguda para los siguientes patgenos:
Micoplasma pneumoniae > 1/64
Chlamydia pneumoniae > 1/512
Legionella pneumophila > 1/256
Coxiella burnetti fase I ttulo elevado
Chlamydia psitacci > 1/32
3. Antgeno urinario por inmunocromatografa positivo para Streptococcus pneumoniae

337

Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.

Evaluacin diagnstica en pacientes con sospecha de NAC


AMBULATORIOS
< 65 AOS SIN
COMORBILIDADES

Opcin
mnima 1

Opcin
mxima 1

- RxTx 2 de
frente

- RxTx de frente
y perfil
- Recuento
leucocitario
con frmula
- Gram y cultivo
de esputo

AMBULATORIOS
> 65 AOS CON
COMORBILIDADES

INTERNADOS EN
SALA GENERAL

INTERNADOS
EN UNIDAD
DE TERAPIA
INTENSIVA

- RxTx de frente
- Laboratorio
bsico:
hemograma,
uremia,
glucemia y
orina

- RxTx de
frente
- Laboratorio
segn
situacin
clnica
- Exmenes
microbiolgicos
habituales

- RxTx de frente y
perfil
- Laboratorio
segn situacin
clnica
- Exmenes
microbiolgicos
habituales
(incluyendo
VIH 3)
Oximetra

- RxTx de frente
y perfil
- Oximetra
- Exmenes
microbiolgicos
especiales

dem al anterior
ms:
- Exmenes
microbiolgicos
especiales
- Considerar
estudios
broncoscpicos
bacteriolgicos
en pacientes
intubados

- RxTx de frente
y perfil
- Laboratorio
bsico
- Gram y cultivo
de esputo

Opcin mnima indica la intensidad de medidas diagnsticas que representan el lmite inferior aceptable para una buena calidad de evaluacin, y opcin mxima, medidas por encima
de las cuales cualquier esfuerzo diagnstico puede considerarse exagerado.
2
RxTx: Radiografa de trax
3
Virus de inmunodeficiencia humana
1

Gua para la terapia emprica inicial


Los siguientes esquemas de tratamiento antibitico en pacientes con diagnstico de neumona aguda se encuentran basados en las recomendaciones del Grupo
de Trabajo Sudamericano (ConsenSur II, 2009) y Guas elaboradas el Comit
Intersociedades conformado por Asociacin Argentina de Medicina Respiratoria
(AAMR), Sociedad Argentina de Infectologa (SADI), Sociedad Argentina de
Terapia Intensiva (SATI), Sociedad Argentina de Bacteriologa Clnica (SADE-

338

NEUMONOLOGA

BAC), Asociacin Argentina de Microbiologa (AAM), Sociedad Argentina de


Virologa (SAV) y Sociedad Argentina de Medicina (SAM).
Un retraso del tratamiento de ms de 8 horas luego de la consulta aumenta la
mortalidad.
Terapia antimicrobiana inicial en pacientes ambulatorios
con neumona adquirida en la comunidad con y sin comorbilidad
CATEGORA DE
OPCIN

DROGAS, DOSIS Y DURACIN DE LA TERAPIA


PARA LOS SIGUIENTES GRUPOS
SIN COMORBILIDAD

CON COMORBILIDAD

Patgeno
probable

Streptococcus pneumoniae
Mycoplasma pneumoniae
Chlamydia pneumoniae

Streptococcus pneumoniae,
Haemophilus influenzae
Streptococcus aureus y bacilos gram
negativos aerobios (BGNA)

Primaria

- Amoxicilina 500 mg
c/8 hs. VO
- Amoxicilina 875 mg-1 g
c/12 hs. VO
5-7 das

- Amoxicilina/clavulanato 875 mg
/125 mg c/8 hs. VO
- Amoxicilina/sulbactam 875 mg
/125 mg c/8 hs. VO
5-7 das

Alternativa
(incluye alrgicos
a la penicilina o
sospecha de
bacteria atpica)**

- Claritromicina 500 mg
c/12 hs. VO ***
- Azitromicina 500 mg el
1er da, luego 250 mg/da
por 4 das VO
- Roxitromicina 150 mg
c/12 hs. VO
- Doxiciclina 100 mg
c/12 hs. VO
5-7 das

- Levofloxacina 500 mg/da VO


- Moxifloxacina 400 mg/da VO
- Gatifloxacina 400 mg/da VO
- Ceftriaxona 1 g/da IM
5-7 das

Embarazada
alrgica a la
penicilina

- Eritromicina 500 mg c/6 hs. VO


5-7 das

Tabaquismo, EPOC, edad > 65 aos, alcoholismo y diabetes


Si se sospecha Legionella la duracin del tratamiento debe ser de 21 das.
***
El orden es aleatorio; la eleccin del macrlido depende de la tolerancia, la disponiblidad
y el costo.
*

**

339

Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.

Terapia antimicrobiana inicial en pacientes con neumona adquirida


en la comunidad, enfermos internados en sala general del hospital
o atendidos en terapia domiciliaria
CATEGORA
DE OPCIN

DROGAS, DOSIS Y DURACIN DE LA TERAPIA


PARA LOS SIGUIENTES SITIOS
SALA GENERAL*

INTERNACIN DOMICILIARIA
Streptococcus pneumoniae,
Haemophilus influenzae,
Streptococcus aureus y bacilos
gram negativos aerobios (BGNA)

Patgeno
probable

S. Pneumoniae, H. influenzae, M.
pneumoniae, C. pneumoniae, S.
aureus, BGNA, L. pneumophila

Primaria**

- Amoxicilina/clavulanato 1,5 g
c/8 hs. EV
- Amoxicilina/sulbactam 1,5 g
c/8 hs. EV
- Ampicilina/sulbactam 1,5 g c/8 hs. EV

- Claritromicina 500 mg c/12 hs. EV


- Ciprofloxacina 400 mg c/12 hs. EV
5-7 das

Alternativa*

- Ceftriaxona 1 g/da IM o EV
- Cefotaxima 1 g c/6 hs. EV

- Claritromicina 500 mg c/12 hs. EV


- Ciprofloxacina 400 mg c/12 hs. EV
5-7 das

- Amoxicilina/clavulanato 1,5 g
c/8 hs. EV
- Amoxicilina/sulbactam 1,5 g
c/8 hs. EV
- Levofloxacina 500 mg/da EV
- Moxifloxacina 400 mg/da EV
5-7 das

Alrgicos

- Levofloxacina 500 mg/da EV


- Gatifloxacina 400 mg/da EV

- Ciprofloxacina 400 mg c/12 hs. EV


- Clindamicina 600 mg c/8 hs. EV
5-7 das

- Levofloxacina 500 mg/da EV


- Gatifloxacina 400 mg/da EV

- Ciprofloxacina 400 mg
c/12 hs. EV
- Clindamicina 600 mg c/8 hs. EV
5-7 das

- Ceftriaxona 1 g/da IM
5-7 das

En pacientes con co-morbilidades o edad mayor a 65 aos. En pacientes menores de 65


aos, sin comorbilidades y con fuerte sospecha de etiologa neumoccica, el tratamiento
sugerido es alguno de los siguientes antibiticos: Ampicilina 1 g c/6 hs. EV, Claritromicina
500 mg c/12 hs. EV, Clindamicina 600 mg c/8 hs. EV, Gatifloxacina 400 mg c/24 hs. EV o
Levofloxacina 500 mg c/24 hs. EV.
**
Se debera adicionar un macrlido en pacientes que reciben -lactmicos con sospecha
o confirmacin de bacteria atpica. Si se sospecha Legionella la duracin del tratamiento
debe ser de 21 das.
*

340

NEUMONOLOGA

Terapia antimicrobiana inicial en pacientes con neumona grave adquirida


en la comunidad e internados en terapia intensiva divididos
segn la probabilidad de presencia o ausencia de Pseudomona aeruginosa

CATEGORA
DE OPCIN

DROGAS, DOSIS Y DURACIN DE LA TERAPIA


PARA LOS SIGUIENTES GRUPOS*
SIN SOSPECHA DE P. AERUGINOSA

CON SOSPECHA DE
P. AERUGINOSA
P. aeruginosa, S. pneumoniae,
H. influenzae, M. pneumoniae,
C. pneumoniae, S. aureus, BGNA,
L. pneumophila

Patgeno
probable

S. pneumoniae, H. influenzae,
M. pneumoniae, C. pneumoniae,
S. aureus, BGNA, L. pneumophila

Primaria**

- Amoxicilina/clavulanato 1,5 g c/8 hs. EV


- Amoxicilina/sulbactam 1,5 g c/8 hs. EV - Cefepime 2 g c/12 hs. IV
- Ampicilina/sulbactam 1,5 g c/8 hs. EV - Piperacilina/tazobactam 4,5 g
+
c/6 hs. IV
- Claritromicina 500 mg c/12 hs. EV **
+
- Gatifloxacina 400 mg c/24 hs. EV
- Ciprofloxacina 400 mg c/12 hs. EV
- Levofloxacina 750 mg c/24 hs. EV
7-10 das
7-10 das

Alternativa***

- Ceftriaxona 1-2 g/da IM o EV


- Cefotaxima 1 gr c/6 hs. EV
+
- Claritromicina 500 mg c/12 hs. EV **
- Gatifloxacina 400 mg c/24 hs. EV
- Levofloxacina 750 mg c/24 hs. EV
7-10 das

- Cefepima 2 g c/12 hs. IV


- Piperacilina/tazobactam 4,5 g
c/6 hs. IV
+
- Amikacina 15 mg/kg/da EV
+
- Claritromicina 500 mg c/12 hs. EV **
- Ceftazidima 2 gr c/8 hs. EV
+
- Gatifloxacina 400 mg c/24 hs. EV
- Levofloxacina 750 mg c/24 hs. EV
7-10 das

Alrgicos

- Gatifloxacina 400 mg c/24 hs. EV


- Levofloxacina 750 mg c/24 hs. EV
+
- Clindamicina 600 mg c/8 hs. EV
7-10 das

- Aztreonam 2 g c/8 hs. EV


+
- Amikacina 15 mg/kg/da EV
+
- Levofloxacina 750 mg c/24 hs. EV
7-10 das

Si se sospecha Legionella la duracin del tratamiento debe ser de 21 das y el tratamiento


de eleccin es la levofloxacina. ** Si el paciente est en shock se recomienda la inclusin de
un macrlido en la terapia combinada. *** Cualquier -lactmico antiseudomnico se debe
reemplazar por un carbapenem (preferentemente meropenem) en caso de que el paciente
hubiera recibido cefalosporinas de tercera generacin o hubiera estado internado durante el
mes previo a la admisin.

341

Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.

Sndrome de distrs respiratorio del adulto (SDRA)


Definiciones
El SDRA se refiere a la mxima severidad del espectro de la injuria pulmonar aguda (IPA). Como consecuencia de la ausencia de definiciones uniformes para estos
dos trminos la American-European Consensus Conference on ARDS postul las
siguientes definiciones que han sido ampliamente adoptadas a nivel mundial.
Injuria pulmonar aguda
Sndrome de inflamacin pulmonar aguda y persistente con incremento de la permeabilidad vascular caracterizado por:
Comienzo agudo
Infiltrados bilaterales compatibles con edema pulmonar
Relacin pO2a/FIO2 (PAFI) entre 201 a 300, con independencia de la presin
positiva al final de la espiracin (PEEP). La pO2a debe ser medida en mmHg
y la FIO2 expresada como decimal con valores entre 0,21 a 1,00.
Ausencia de evidencia clnica de presin auricular izquierda elevada. Si puede
medirse la presin de enclavamiento pulmonar debe ser 18 mmHg.
Sndrome de distrs respiratorio del adulto
Responde a la misma definicin de IPA, excepto en que la PAFI es 200 mmHg
con independencia del nivel de PEEP. La distincin entre ambas entidades es un
tanto arbitraria ya que la PAFI no se correlaciona fielmente con la severidad de la
injuria pulmonar, el curso clnico ni la sobrevida.
En ocasiones en las que la extraccin de sangre arterial resulte imposible de
obtener, puede utilizarse una correlacin con el porcentaje de saturacin de oxgeno (SpO2) de la siguiente manera:
pO2a/FIO2

SpO2/FIO2

SENSIBILIDAD

ESPECIFICIDAD

200

235

85%

85%

300

315

91%

56%

Interpretacin: Una SpO2/FIO2 de 315 predijo un pO2a/FIO2 de 300 con una sensibilidad
del 91% y una especificidad del 56%.

342

NEUMONOLOGA

Causas y factores predisponentes


CAUSAS MS FRECUENTES DE SDRA/IPA*
- Sepsis
- Aspiracin
- Neumona infecciosa
- Trauma severo
- Quemaduras
- Mltiples transfusiones sanguneas
- Pancreatitis
- Drogas
- Inhalacin de humo
- By-pass cardiopulmonar

- Contusin pulmonar
- Fracturas mltiples
- Obstruccin de vas areas superiores
- Transplante de mdula sea
- Embolismo areo
- Embolismo de lquido amnitico
- Edema pulmonar neurognico
- Tuberculosis miliar
- Neumona-bronquiolitis organizativa
obliterante (BOOP)

Se enumeran las causas ms frecuentes de SDRA/IPA, si bien han sido identificadas ms


de 60.

Diagnstico
Durante los primeros das del comienzo, el SDRA se asemeja al edema pulmonar
hemodinmico secundario a insuficiencia cardaca, tanto clnica como radiolgicamente. La diferenciacin entre ambas entidades se basa en las circunstancias
clnicas presentes al inicio del cuadro, en tanto que la distincin radiolgica es
con frecuencia muy dificultosa.
La metodologa utilizada se basa preferentemente en la trada que se presenta
en la tabla siguiente.
EXMENES UTILIZADOS EN EL ESTABLECIMIENTO DIAGNSTICO DEL SDRA

Pptido
natriurtico
atrial (PNA)

- PNA < 100 pg/mL identifica SDRA/IPA con:


sensibilidad: 24%
especificidad: 95%
valor predictivo positivo: 90%
valor predictivo negativo: 44%
- PNA < 100 pg/mL puede distinguir entre SDRA/IPA de la
insuficiencia cardaca, pero niveles superiores no pueden ni
confirmar insuficiencia cardaca ni descartar SDRA/IPA en pacientes
crticos.
(contina en la pgina siguiente)

343

Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.

Ecocardiograma

- Los siguientes hallazgos favorecen la presencia de alteraciones


hemodinmicas sobre las que originan incremento de la
permeabilidad:
disfuncin valvular mitral
disfuncin valvular artica
fraccin de eyeccin ventricular izquierda severamente
deprimida
- La insuficiencia cardaca diastlica y la sobrecarga volumtrica
por insuficiencia renal pueden ser dificultosas de excluir ya que el
ventrculo izquierdo se muestra normal.
- La ecocardiografa puede ser no concluyente, en particular si
la sospecha clnica de incremento de la presin microvascular
pulmonar es moderada o alta.

Cateterizacin
de la arteria
pulmonar

- Debera considerarse si la distincin entre SDAR/IPA e


insuficiencia cardaca permanece incierta a pesar del juicio
clnico, el BNP y el ecocardiograma.
- Presin de enclavamiento pulmonar > 18 mmHg sugiere
fuertemente el origen cardiognico, aunque valores superiores
deben ser evaluados con cuidado en pacientes que recin inician
asistencia con PEEP.

Diagnsticos diferenciales
Ms all de la diferenciacin de la insuficiencia cardaca, existen otras entidades
clnicas que deben ser consideradas a la hora del diagnstico diferencial.
DIAGNSTICOS DIFERENCIALES DEL SDRA/IPA

Hemorragia
alveolar difura

- Debe ser considerada cuando la presentacin clnica del SDRA/


IPA se acompaa con un descenso brusco del hematocrito sin
explicacin aparente.
- La hemoptisis puede ser mnima o estar ausente antes de la
intubacin, sin embargo la broncoscopoa revelar invariablemente
la presencia de sangre en vas respiratorias.

Neumona
intersticial
aguda
(Sndrome de
Hamm Rich)

- Forma rara y fulminante de injuria pulmonar que se presenta en


forma aguda (das o semanas a partir del inicio de los sntomas) y
con frecuencia en paciente sanos previos
- El diagnstico se basa en la presencia de un SDRA idioptico y
confirmacin patolgica de dao alveolar difuso organizado.
(contina en la pgina siguiente)

344

NEUMONOLOGA

Neumona
eosinoflica
aguda
idioptica

- Caracterizada por tos, respiracin entrecortada, fiebre y dolor


torcico
- Puede distinguirse del SDRA/IPA por la gran cantidad de
eosinfilos en la muestra del lavado broncolo-alveolar
(tpicamente entre el 35 al 55% del total de las clulas obtenidas).
- La respuesta al tratamiento con metilprednisolona (1 mg/kg/da)
se evidencia dentro de las 48 horas.

Neoplasias

- Determinadas neoplasias pueden diseminarse con rapidez a


travs de los pulmones, ocasionando insuficiencia respiratoria
y simulando un SDRA. Ms frecuente en leucemias agudas y
linfomas, aunque puede observarse en la diseminacin linftica de
tumores slidos (linfangitis carcinomatosa).

Complicaciones
COMPLICACIONES ASOCIADAS AL SDRA/IPA

Barotrauma

- Los pacientes estn predispuestos a barotrauma debido a los


efectos de la ventilacin mecnica con manejo de altos volmenes
y/o presiones ventilatorias. Las entidades ms frecuentes que se
observan son:
neumotrax
enfisema subcutneo
neumomediastino
enfisema intersticial
embolismo areo

Sedacin y
parlisis

- La utilizacin de sedantes empleados en el manejo de va area


puede ocasionar depresin prolongada del estado mental.
- La combinacin del uso de agentes neuromusculares y corticoides
utilizados para procedimientos de intubacin y tratamiento de
las fases tardas de esta entidad predispone a la aparicin de
miopatas que pueden tomar meses en resolver.
- La coexistencia de sepsis puede contribuir a la parlisis
prolongada (hasta un 60% de pacientes con SDRA presenta
paresias clnicamente relevantes).

Infecciones
nosocomiales

- La neumona nosocomial representa una complicacin asociada al


uso prolongado de ventilacin mecnica asistida y constituye una
importante causa de morbimortalidad.

345

Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.

Tratamiento
La injuria pulmonar asociada a ventilacin mecnica puede ser una importante
causa de pobres resultados clnicos en pacientes con SDRA/IPA. Por lo tanto,
deben considerarse estrategias de ventilacin mecnica destinadas a reducir la
incidencia y severidad de la injuria pulmonar asociada a ventilador.
En pacientes con SDRA que requieran ventilacin mecnica se aconseja:
Iniciar directamente ventilacin mecnica invasiva ms que un intento inicial de ventilacin no invasiva con presin positiva (grado 2C).
Utilizar el modo de ventilacin mecnica con soporte total ms que con
soporte parcial (grado 2C). Tanto las modalidades de ciclado por volumen
o ciclado por presin son aceptables, sin embargo el ciclado por volumen
ha sido ms extensamente estudiado y no se ha demostrado que el ciclado
por presin confiera beneficio adicional.
VENTILACIN CICLADA POR VOLUMEN VS. VENTILACIN CICLADA POR PRESIN
VENTILACIN CICLADA
POR VOLUMEN

VENTILACIN CICLADA
POR PRESIN
Ventajas

Garantiza el volumen corriente


Mayor familiaridad de manejo

Presiones de va area controlada


Mejor tolerancia del paciente
Desventajas

Presiones de va area no controlada


Menor tolerancia de va area

Menor familiaridad de manejo


No garantiza volumen corriente

Manejar el volumen corriente y frecuencia respiratoria en base a la estrategia de ventilacin de bajo volumen corriente (LTVV: low tidal volume
ventilation) (grado 1B). Establecer una presin plateau lo ms baja posible en vez del target tradicional 30 cmH2O.
Manejar la presin positiva al final de espiracin (PEEP) y la fraccin
inspirada de oxgeno en base a LTVV (grado 2B).
El uso rutinario de la ventilacin a pulmn abierto, alta PEEP y maniobras
de reclutamiento siguen siendo investigadas aunque no pueden ser recomendadas en la actualidad. Estas modalidades ventilatorias pueden estar
justificadas en pacientes con hipoxemia refractaria previo a la iniciacin
de otras terapias de rescate (p. ej., ventilacin de alta frecuencia).

346

NEUMONOLOGA

1. Ajustes ventilatorios iniciales


Clculo del peso corporal ideal
- Hombre 50 + 0,91 [altura (cm) 152,4]
- Mujer

45,5 + 0,91 [altura (cm) 152,4]

Establecer el modo de control de volumen


- Volumen corriente inicial: 8 mL/kg de peso ideal
- Reducir volumen corriente a 7 6 mL/kg peso ideal en 1 a 3 horas
Establecer la frecuencia respiratoria inicial 35 resp/min
2. Subsecuentes ajustes del volumen corriente
Presin plateau (Pplat) 30 cmH2O
Chequear la presin plateau inspiratoria con pausa inspiratoria de 0,5
segundos al menos cada 4 horas y despus de cada cambio en la PEEP
o volumen corriente
- Si la Pplat > 30 cmH2O, disminuir el volumen corriente a 1 mL/kg de
peso corporal ideal hasta 5 , de ser necesario, hasta 4 mL/kg de peso
corporal ideal.
- Si la Pplat < 25 cmH2O y el volumen corriente es < 6 mL/kg, incrementar el volumen corriente en 1 mL/kg de peso corporal ideal hasta que la
Pplat > 25 cmH2O o el volumen corriente = 6 mL/kg.
- Si la ventilacin empeora (autoPEEP) o se presenta disnea severa puede
incrementarse el volumen corriente a 7-8 mL/kg peso corporal ideal si
la Pplat permanece 30 cmH2O.
3. Oxigenacin arterial y PEEP
Objetivo de oxigenacin: alcanzar pO2a 55-80 mmHg o saturacin O2
88-95%
Utilizar las siguientes combinaciones para lograr el objetivo de
oxigenacin:
FIO2

0,3

0,4

0,5

0,6

0,7

0,8

0,9

1,0

PEEP

5-8

8-10

10

10-14

14

14-18

18-22

La PEEP debera ser aplicada comenzando con el mnimo valor para una FIO2
dada.

Derrames pleurales
Definicin
Acumulacin anormal de lquido en el espacio pleural, secundaria a la disrupcin
de las fuerzas de intercambio intersticio (cavidad pleural)-capilar que fisiolgi347

Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.

camente mantienen una escasa cantidad de lquido que confiere adaptabilidad hidrulica a las estructuras pleurales.
Causas ms frecuentes de derrame pleural
CAUSA

INCIDENCIA ANUAL

TRASUDADO

EXUDADO

Insuficiencia cardaca
congestiva

500 000

No

Neumona

300 000

No

Neoplasias

200 000

No

Tromboembolismo
pulmonar

150 000

A veces

A veces

Enfermedad viral

100 000

No

By-pass coronario

60 000

No

Cirrosis

50 000

No

Indicaciones para toracocentesis


Derrame pleural
Volumen de derrame > 10 mm por ecografa o por
radiografa de decbito lateral?
No

Observacin

El paciente tiene insuficiencia cardaca


congestiva?
No

Existe derrame pleural asimtrico,


precordialgia o fiebre?

Toracocentesis
- Relacin protena lquido pleural / protena srica >
0,5
- Relacin LDH lquido pleural / LDH srica > 0,6
- Nivel de LDH lquido pleural > 2/3 lmite superior
de LDH srica

348

No

Trasudado: Tratar
ICC, cirrosis, nefrosis

Exudado: Obtener recuento


celular diferencial, nivel de
glucosa, anlisis citolgico y
cultivos

No
Diuresis y observacin
Si el derrame persiste
por ms de 3 das

Si el derrame es linfoctico,
investigar para tuberculosis.
Si la causa no est
establecida, descartar
embolismo pulmonar.

NEUMONOLOGA

Tests indicados segn la apariencia del lquido pleural


APARIENCIA DEL
DERRAME

INTERPRETACIN DE
RESULTADOS

TEST INDICADO

Sanguinolento

Hematocrito

- < 1%: no significativo


- 1-20%: cncer, embolismo pulmonar o trauma
- > 50% del hematocrito perifrico:
hemotrax

Turbio*

Centrifugacin

- Sobrenadante turbio: Altos niveles de lpidos

Sobrenadante
turbio

Niveles de
triglicridos

- > 110 mg%: quilotrax


- > 50 mg% y 110 mg%: analizar
lipoprotenas
- < 50 mg% y colesterol > 250 mg%:
pseudoquilotrax
- Presencia de quilomicrones: quilotrax

Olor ptrido

Cultivo y directo

- Posible infeccin por anaerobios

Esta apariencia es compatible con la presencia de clulas y detritos o alto niveles de lpidos.

Diferenciacin entre quilotrax y pseudo-quilotrax


VARIABLE

QUILOTRAX

PSEUDO-QUILOTRAX

Definicin

- Presencia de quilo en la cavidad


pleural procedente de la linfa

- Derrame pleural de aspecto


lechoso, asociado a
enfermedades crnicas
(generalmente efusiones de
ms de 5 aos de evolucin),
con engrosamiento y
calcificaciones pleurales

Causas ms
frecuentes

- No traumticas (75%)
Neoplsicas [Linfoma (50%),
Tumores pulmonares o del
mediastino, primarios o
metastticos]
No neoplsico (idioptico,
miscelneas)
- Traumticas (25%)
Ciruga torcica (20%)
Trauma no quirrgico (5%)

- Tuberculosis
- Artritis reumatoidea

(contina en la pgina siguiente)

349

Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.

Diagnstico

Tratamiento

- Aspecto: lechoso (puede ser turbio,


sanguinolento o serosanguinolento)
- Triglicridos 110 mg/dL: hace
diagnstico. Si hay 50 mg/dL
descarta quilotrax.
- Protenas: 3 g/dL
- Elementos: 1 000 clulas/mm3,
predominio linfocitario ( 50%)

- Aspecto: lechoso
- Colesterol 250 mg/dL
- Triglicridos 110 mg/dL
- Ausencia de quilomicrones

- Drenaje de la cavidad pleural:


por no ms de 14 das, ya que
existe el riesgo de malnutricin
y de infecciones, secundario a la
deplecin de grasas, protenas y
linfocitos
- Soporte nutricional adecuado
- Correccin quirrgica (en los
secundarios a trauma)
- Tratamiento de la enfermedad de
base

- Si se descarta tuberculosis
y el paciente est
asintomtico, no requiere
tratamiento.
- Drenaje pleural: si el
paciente presenta disnea.
- Decorticacin y obliteracin
del espacio pleural: en
raros casos, en los que hay
dificultad respiratoria y
posibilidad de reexpansin
pulmonar a pesar del
colapso crnico del
parnquima pulmonar.

Diferenciacin entre exudados y trasudados (Criterios de Light)


VARIABLE
ANALTICA

EXUDADO

TRASUDADO

- Recuento hemates
> 100 000/mm3 a
- Recuento leucocitos
> 10 000/mm3 b

- Recuento hemates
< 100 000/mm3
- Recuento leucocitos
< 10 000/mm3

> 200 UI/L c

< 200 UI/L

Relacin protena lquido


pleural/protena srica

> 0,5

< 0,5

Relacin LDH lquido


pleural/LDH srica

> 0,6

< 0,6

Recuento celular

LDH srica

a
< 20% de exudados alcanza esta cifra; hasta 10% de trasudados tienen entre 10 000 y
100 000 hemates/mm3.
b
> 40% de exudados esta cifra es < 2 500/mm3.
c
O ms de los 2/3 del lmite superior de lo normal.

350

NEUMONOLOGA

Sensibilidad de los test para distinguir exudados y trasudados


SENSIBILIDAD
PARA EXUDADO (%)

ESPECIFICIDAD PARA
EXUDADO (%)

98

83

Relacin protena lquido pleural /


protena srica > 0,5

86

84

Relacin LDH lquido pleural /


LDH srica > 0,6

90

82

Nivel de LDH lquido pleural > 2/3


lmite superior de LDH srica

82

89

Colesterol de lquido pleural > 60


mg%

54

92

Colesterol de lquido pleural > 43


mg%

75

80

Relacin colesterol lquido pleural /


colesterol srico

89

81

Albmina srica menos albmina


lquido pleural 1,2 g/dL

87

92

Relacin bilirrubina lquido pleural /


bilirrubina srica

81

61

TEST
Criterios de Light (1 ms de los 3
siguientes):

Lateralidad del derrame pleural segn el diagnstico


DIAGNSTICO
ICC

DISTRIBUCIN DEL DERRAME


DERECHO

IZQUIERDO

BILATERAL

19%

9%

73%

3%

60%

37%

Cirrosis

67%

17%

17%

Sndrome de
Meig

71%

14%

14%

Pancreatitis

0%

100%

0%

Sndrome de
Boerchaave

0%

100%

0%

Pericarditis

351

Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.

Esquema de clasificacin de Light para los


derrames pleurales paraneumnicos y empiemas
CLASE

CATEGORA

CARACTERSTICAS
DEL DERRAME

Derrame
paraneumnico no
significativo

- < 10 mm de grosor
en la placa decbito lateral

- Antibiticos (no est indicada


la toracocentesis)

Derrame
paraneumnico
tpico

- 10 mm de grosor
en la placa
decbito lateral
- Glucosa > 40 mg%
- pH > 7.2
- Gram y cultivos
negativos

- Antibiticos

Derrame
paraneumnico
complicado lmite

- pH 7-7.2
- LDH > 1 000
- Glucosa > 40 mg%
- Gram y cultivo
negativos

- Antibiticos
- Toracocentesis seriadas
- Si est loculado tubo de torx
fino (8-16F) ms agentes
trombolticos

Derrame
paraneumnico
complicado simple

- pH < 7 y/o
- Glucosa < 40 mg%
y/o
- Gram o cultivo
positivos, sin pus
ni loculaciones

- Antibiticos
- Tubo de torx fino (8-16F)

Derrame
paraneumnico
complicado
complejo

- Igual que Clase 4


pero multiloculado

- Antibiticos
- Agentes trombolticos va tubo
de trax finos o gruesos

Empiema simple

- Pus franco, libre o


en una loculacin

- Antibiticos
- Tubo de trax grueso (28F)
- Decorticacin si hay cavitacin
a los 7 das

Empiema complejo

- Igual que Clase 6


pero multiloculado

- Antibiticos
- Tubo de trax grueso (28F)
- Agentes trombolticos
- Suele necesitarse toracoscopia,
decorticacin o ciruga abierta

352

INTERVENCIN

NEUMONOLOGA
Indicaciones de colocacin de tubo de trax
Derrame paraneumnico complicado
Empiema
Neumotrax
Hemotrax (presencia de sangre en cavidad pleural, con un hematocrito 50% del
plasmtico)
Quilotrax: drenaje pleural por no ms de 14 das.

Hemoptisis
Definicin
Hemoptisis que excede 100-600 mL en un perodo de 24 horas
Prioridades:
Preservar la permeabilidad de la va area
Sostn hemodinmico
Se requerir intubacin endotraqueal si:
Insuficiencia respiratoria
Inestabilidad hemodinmica
Hemoptisis masiva de inicio brusco
Posicin adecuada del paciente: decbito lateral del lado del pulmn afectado (en
declive), para proteger al pulmn sano.
Causas ms frecuentes
Cardacas
Estenosis mitral
Endocarditis tricuspdea
Cardiopatas congnitas

Pulmonares
Bronquiectasias
Tromboembolismo de pulmn
Fibrosis qustica
Enfisema bulloso

Hematolgicas
Coagulopatas
Coagulacin intravascular diseminada
Disfuncin plaquetaria
Plaquetopenia

Infecciones
Absceso de pulmn
Micetoma
Neumona necrotizante
Micosis (Aspergillosis, Mucormicosis)
Tuberculosis
Parsitos
Virus

Neoplasias
Carcinoma broncognico
Adenoma bronquial
Metstasis

Vasculares
Hipertensin pulmonar
Malformacin arterio-venosa
Aneurisma de aorta
(contina en la pgina siguiente)

353

Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.


Miscelneas
Amiloidosis
Endometriosis
Broncolitiasis
Cuerpo extrao
Embolia pulmonar sptica

Enfermedades sistmicas
Sndrome de Goodpasture
Granulomatosis de Wegener
Lupus eritematoso sistmico
Vasculitis
Hemosiderosis pulmonar idioptica

Drogas-Toxinas
Anticoagulantes
Penicilamina
Solventes
Cocana
Aspirina
Trombolticos

Iatrognicas
Broncoscopia
Rotura de arteria pulmonar
Aspiracin transtraqueal
Infarto secundario a catter de SwanGanz
Linfangiografa

Traumticas

Procedimientos diagnsticos y teraputicos. Manejo general

354

Broncofibroscopia

- De eleccin en casos de sangrado activo, para localizar


sitio de hemorragia
- En el paciente estable, realizarla en las primeras 12 a
18 horas

Broncoscopia rgida

- Permite mejor aspiracin


- Diagnstica y teraputica (taponaje)
- Pobre visualizacin
- Se reserva para hemoptisis masiva, en la que la
broncofibroscopia fue inadecuada.

Arteriografa

- Ms del 90% de los casos de hemoptisis se originan en


la circulacin bronquial.
- Menos del 10% se originan en la circulacin pulmonar
o sistmica (malformaciones arterio-venosas
pulmonares, aneurismas de Rasmussen, lesiones
iatrognicas de la arteria pulmonar)
- Indicada cuando el paciente contina sangrando y el
origen es incierto, luego de la broncoscopia
- Es diagnstica y teraputica (embolizacin).

Tomografa axial
computada
con cortes de alta resolucin

- til en caso de bronquiectasias, abscesos, ndulos,


malformaciones arterio-venosas

Manejo

- Estabilizacin clnica
- Broncofibroscopia
- Broncoscopio rgido: si no cede el cuadro (taponaje)
- Arteriografa: si contina el sangrado (embolizacin)
- Ciruga

NEUMONOLOGA

Patrones radiolgicos de la hemoptisis


PATRN RADIOLGICO

CAUSAS DE HEMOPTISIS

Radiografa normal

- Hemorragia de otro origen (boca, hematemesis)


- Bronquitis crnica
- Bronquiectasias
- Cuerpo extrao
- Adenoma bronquial
- TBC
- Alteraciones vasculares
- Alteraciones de la coagulacin
- Carcinoma broncongnico (estadio inicial)
- Insuficiencia cardaca congestiva
- Hemosiderosis pulmonar idioptica

Atelectasia

- TBC bronquial
- Cncer de pulmn
- Adenoma bronquial
- Bronquiectasias

Patrn alveolar localizado

- Neumona
- TBC
- TEP
- Bronquiectasias

Patrn alveolar difuso

- Neumona
- TBC
- Hemosiderosis
- Sndrome de Goodpasture
- Enfermedad de Wegener
- Hemorragia alveolar

Cavernas y quistes

- TBC
- Cncer de pulmn
- Absceso pulmonar
- Neumonas cavitadas
- Infeccin de bullas
- Micetomas
- Bronquiectasias qusticas
- Enfermedad de Wegener

Alteracin hiliar

- Cncer de pulmn
- TEP
- TBC ganglionar

Ndulos y masas

- Cncer pulmonar
- Metstasis pulmonares
- Adenoma bronquial
- Hamartoma
- Quiste hidatdico
- Neumona
- Enfermedad de Wegener

Derrame pleural

- TBC
- Cncer de pulmn
- TEP
- Neumona
355

Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.

Sndrome rin-pulmn
Definicin
El sndrome rin-pulmn se caracteriza por la coexistencia de hemorragia alveolar difusa y glomerulonefritis rpidamente progresiva. La patologa pulmonar subyacente es una vasculitis de pequeos vasos que compromete a arteriolas,
vnulas y frecuentemente a capilares alveolares. La patologa renal subyacente
es una forma de glomerulonefritis proliferativa focal. La inmunofluorescencia
ayuda a diferenciar entre enfermedad de membrana basal glomerular (depsitos
lineares de IgG), glomerulonefritis posinfecciosa y lpica (depsito granular de
inmunoglobulinas y complemento) y vasculitis necrotizantes (glomerulonefritis
pauciinmunes). Ya que este sndrome est caracterizado por un curso fulminante
si se libra a su evolucin natural, el diagnstico temprano, la exclusin de infeccin, el monitoreo cercano del paciente y la iniciacin temprana y adecuada del
tratamiento son cruciales para su pronstico.
Entidades clnicas del sndrome rin-pulmn
Causas del sndrome rin-pulmn
Sndrome rin-pulmn asociado con anticuerpos anti-MBG
Sndrome de Goodpasture
Sndrome rin-pulmn asociado a vasculitis sistmicas ANCA positivas
Poliangetis microscpica
Granulomatosis de Wegener
Vasculitis de Churg-Strauss
Vasculitis ANCA (+) asociada a drogas
Sndrome rin-pulmn asociado a vasculitis sistmicas ANCA negativas
Prpura de Schnlein-Henoch
Crioglobulinemia mixta esencial
Nefropata asociada a IgA
Sndrome de Behcet
Sndrome rin-pulmn ANCA positivo sin vasculitis sistmicas (idioptico)
Glomerulonefritis necrtica pauciinmune y capilaritis pulmonar
Sndrome rin-pulmn en vasculitis ANCA positivo asociadas a drogas
Propiltiouracilo
D-penicilamina
Hidralacina
Allopurinol
Sulfasalazina
Sndrome rin-pulmn en pacientes ANCA positivos y anticuerpos anti-MBG
positivos

356

NEUMONOLOGA
Sndrome rin-pulmn asociado a enfermedades reumticas autoinmunes
(mediado por inmunocomplejos y/o ANCA)
Lupus eritematoso sistmico
Artritis reumatoidea
Enfermedad mixta del tejido conectivo
Esclerodermia
Polimiositis
Sndrome rin-pulmn asociado a microangiopata trombtica
Sndrome antifosfolpido
Prpura trombtica trombocitopnica
Infecciones
Neoplasias
Hemorragia alveolar difusa complicando a uma glomerulonefritis pauciinmune
idioptica
MBG: membrana basal glomerular. ANCA: anticuerpos anticitoplasma de neutrfilos

Distribucin por frecuencia de las causas ms habituales


de sndrome de rin-pulmn
Vasculitis
ANCA C
25,70%

AntiMBG/ANCA-P
14,30%
Enfermedad
anti-MBG
3,80%
Otros 24,50%

Vaculitis ANCAP 39%

Clnica
MANIFESTACIONES PULMONARES
-
-
-
-
-

Hemoptisis 1
Disnea
Tos
Fiebre
Insuficiencia respiratoria aguda

MANIFESTACIONES RENALES
-
-
-
-

Hematuria
Proteinuria
Sedimento urinario activo
Insuficiencia renal

357

Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.


Nota tabla pgina 357:
La hemoptisis es la manifestacin clnica ms comn de hemorragia alveolar difusa, aunque un 35% de pacientes con hemorragia alveolar difusa no manifiestan hemoptisis.

Diagnstico
El diagnstico del sndrome rin-pulmn es dificultoso en pacientes que se presentan con infiltrados pulmonares y fiebre, particularmente en aquellos sin hemoptisis y sin enfermedad previa caratulada, situacin que semeja a una neumona.
Si bien no existen grandes estudios prospectivos que permitan recomendaciones
estrictas, la existencia de este sndrome debera ser considerada en aquellos pacientes con infiltrados pulmonares bilaterales cuando se asocian con los siguientes
hallazgos:
- cada de los niveles de hemoglobina
- insuficiencia renal que requiera dilisis
- sinusitis
- mononeuritis mltiple
- poliartralgia
- ataque de asma severo
- pericarditis
- isquemia cerebral
- prpura
- insuficiencia cardaca congestiva
Es importante tener en cuenta que el sndrome rin-pulmn puede presentarse imitando una neumona o bien ser disparado por esta. El tratamiento inicial, por
lo tanto, debera incluir antibiticos de amplio espectro hasta el establecimiento
del diagnstico definitivo.
Tratamiento
Se han descrito mltiples posibilidades de tratamiento entre las que figuran corticoides, inmunosupresores, plasmafresis, oxigenacin con membrana extracorprea, factor VIII humano activado, etanercept, infliximab, rituximab, mofetil
micofenolato, leflunomide y globulina antitimoctica.

358

NEUMONOLOGA
La inmunosupresin es el factor clave en el tratamiento
del sndrome rin-pulmn asociado a ANCA
- Fase de induccin-remisin: Metilprednisolona, pulsos de 500-1 000 mg ev
durante 3 a 5 das.
- Fase de mantenimiento: Prednisona (o equivalente) 1 mg/kg/da por el primer mes
con dosis subsiguientes decrecientes durante 3 a 4 meses.
- La terapia glucocorticoidea puede ser combinada con agentes citotxicos: La
ciclofosfamida es el agente teraputico de eleccin en pacientes crticos con
enfermedad generalizada a dosis de 0,5-1 g/m2 de superficie corporal, administrada
ev como pulso una vez al mes o en forma oral a dosis de 1-2 mg/kg/da.
- La enfermedad severa, definida como empeoramiento de la funcin renal (creatinina
> 5,7 mg/dL), puede ser tratada con corticoides ms ciclofosfamida junto a
plasmafresis, al menos durante la primera semana, para incrementar la posibilidad
de restauracin de la funcin renal.
- En algunos pacientes con hemorragia alveolar difusa puede ser beneficiosa la
oxigenacin con membrana extracorprea y factor VIII humano activado. Con
este tratamiento se alcanza un 85% de remisin.

La recada ocurre en el 11-57% de los pacientes en remisin. En estos casos


pueden considerarse nuevos tratamientos postulados hasta la fecha.
AGENTE
BIOLGICO

MECANISMO
DE ACCIN

INDICACIN

COMENTARIOS

Etanercept

Inhibidor del FNT-

Mantenimiento de
la terapia para la
granulomatosis de
Wegener

Alta tasa de
complicaciones
relacionadas al
tratamiento

Infliximab

Inhibidor del FNT-

Vasculitis asociada
a ANCA

Severa tasa de
infeccin y altas
recadas

Rituximab

Ac anti CD20 de
linfocitos B

Vasculitis asociada
a ANCA

Slo datos
preliminares

Mofetil
micofenolato

Supresor de
linfocitos T y B

Vasculitis asociada
a ANCA

Bien tolerado, alta


tasa de recada

Leflunomide

Supresor de
clulas T

Granulomatosis de
Wegener

Bien tolerado, alta


tasa de recada

Globulina
antitimoctica

Supresor de
clulas T

Granulomatosis de
Wegener severa y/o
refractaria

Remisin parcial o
completa, alta tasa
de complicaciones

FNT: factor de necrosis tumoral

359

Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.

Debe distinguirse este sndrome de otras causas de dao o infiltrados pulmonares en el contexto de glomerulonefritis rpidamente progresiva como infecciones, congestin pulmonar, etc. Luego de confirmar la existencia del sndrome
rin-pulmn, nos podemos acercar al diagnstico preciso mediante la determinacin de ANCA, anticuerpos antimembrana basal glomerular, C3 y ANA.
Algoritmo diagnstico del sndrome rin-pulmn

Glomerulonefritis ms
hemorragia alveolar

Sndrome
pulmn-rin

ANCA (+)
Ac anti-MB (-)

Ac anti-MB
Con o sin ANCA (+)

ANA (+)

ANCA (+)

c-ANCA
- Vasculitis de Wegener
p-ANCA
- Poliarteritis microscpica
- Vasculitis de Churo-Strauss
- Vasculitis asociada a drogas

Sndrome de Goodspasture

Enfermedad del tejido


conectivo
- LES
- Otros
c-ANCA
- Vasculitis de Wegener
p-ANCA
- Poliarteritis microscpica
- Vasculitis de Churo-Strauss
- Vasculitis asociada a drogas

Vasculitis
sistmica

ANCA (-)

- Crioglobulinemia mixta
esencial
- Prpura de SchnleinHenoch
- Vasculitis secundarias

Enfermedad
sistmica
ANA (+)

- LES
- Sndrome de Sjgren
- Otras ETC

Infecciones

- EBSA
- GNPS
- Infecciones crnicas
- Infecciones crnicas
de shunt ventrculo
peritoneal
- Osteomielitis crnica

ANCA: anticuerpos anti-citoplasma de neutrfilos; ANA: anticuerpos antinucleares; LES:


Lupus eritematoso sistmico; ETC: enfermedad del tejido conectivo; EBSA: endocarditis
bacteriana subaguda; GNRP: glomerulonefritis rpidamente progresiva
360

NEUMONOLOGA

Sndrome hepato-pulmonar
Definicin
Sndrome caracterizado por un defecto en la oxigenacin arterial inducido por dilataciones vasculares intrapulmonares en coexistencia con enfermedad heptica.
En base al defecto de oxigenacin presente (mensurado a travs de la determinacin del gradiente alvolo-arterial de oxgeno y la presin arterial de oxgeno) se
establece el grado de severidad de este sndrome en cuatro categoras. Se exponen
a continuacin los criterios diagnsticos y el grado de severidad.
CRITERIOS DIAGNSTICOS *
VARIABLE

CRITERIO

Defecto de la oxigenacin

Presin parcial de oxgeno menor de 80 mmHg o


gradiente alvolo-arterial de oxgeno 15 mmHg
respirando aire ambiente

Dilatacin vascular pulmonar

Hallazgos positivos en la ecocardiografa de contraste


o captacin cerebral anormal (> 6%) con scan de
perfusin pulmonar radioactivo

Enfermedad heptica

Hipertensin portal (ms comn) con o sin cirrosis


GRADO DE SEVERIDAD

Leve

Gradiente alvolo-arterial de oxgeno 15 mmHg,


presin parcial de O2 80 mmHg

Moderada

Gradiente alvolo-arterial de oxgeno 15 mmHg,


presin parcial de O2 60 y < 80 mmHg

Severa

Gradiente alvolo-arterial de oxgeno 15 mmHg,


presin parcial de O2 50 y < 60 mmHg

Muy severa

Gradiente alvolo-arterial de oxgeno 15 mmHg,


presin parcial de O2 < 50 mmHg (< 300 mmHg
respirando O2 al 100%)

* Todos los criterios fueron determinados por los hallazgos de la ecocardiografa de contraste (ver Mtodos diagnsticos).
La frmula abreviada para el clculo del gradiente alvolo arterial de oxgeno es la siguiente:
PAO2 PaO2 = (FIO2 [PatmPH2O] [PaCO2/0.8]) PaO2
donde PAO2 denota presin alveolar de oxgeno, PaO2 presin arterial de oxgeno, FIO2
fraccin inspiratoria de oxgeno, Patm presin atmosfrica, PH2O presin parcial de vapor de
agua a temperatura corporal, PaCO2 arterial de dixido de carbono y 0.8 cociente respiratorio (relacin estndar de intercambio de gases en reposo); el rango normal oscila entre 4 a
8 mmHg. El rango normal de presin arterial de oxgeno es de 80 a 100 mmHg al nivel del
mar, en reposo y respirando aire ambiente.
361

Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.

Clnica
La presencia de disnea en reposo, ejercicio o ambas es el sntoma de presentacin dominante, con frecuencia, luego de varios aos de enfermedad heptica.
No existen signos ni sntomas marcadores del sndrome hepato-pulmonar en el
examen fsico, aunque la presencia de nevus arcnidos, dedos en palillos de tambor, cianosis y severa hipoxemia sugiere con fuerza el diagnstico de sndrome
hepato-pulmonar, si bien se han asociado caractersticamente la platipnea y la
ortodioxia con este sndrome.
MANIFESTACIONES CLNICAS
MANIFESTACIONES HEPTICAS
Vrices esofgicas
Ascitis
Eritema palmar
Esplenomegalia
Hemorragia digestiva alta
Nevus arcnidos cutneos

MANIFESTACIONES PULMONARES
Dedos en palillo de tambor
Cianosis
Disnea (de esfuerzo y progresiva)
Platipnea
Ortodioxia

Platipnea: Disnea inducida o incrementada al estar sentado o de pie y que mejora al


acostarse.
Ortodioxia: Hipoxemia ms acentuada en posicin de pie o sentado. El descenso de la
presin parcial arterial de oxgeno debe ser mayor del 5% o ms de 4 mmHg respecto a
los valores basales.
Tanto la platipnea como la ortodioxia son signos muy caractersticos pero no
patognomnicos.
Otras manifestaciones del sndrome hepatopulmonar
Derrame pleural
Hipocapnia secundaria a hiperventilacin
Cambios hemodinmicas
Vasodilatacin sistmica
Baja resistencia vascular pulmonar
Elevado gasto cardaco
Alteraciones de la funcin pulmonar
Disminucin de la capacidad de difusin del monxido de carbono (DLCO)
Patrn restrictivo definido como disminucin de la capacidad pulmonar total
asociado o no a la disminucin de la DLCO
Patrn obstructivo caracterizado por un aumento del volumen de cierre con
atrapamiento areo
Hipoxemia reflejada en el incremento del gradiente alvolo arterial de oxgeno

362

NEUMONOLOGA
Manifestaciones radiolgicas del sndrome hepatopulmonar
MANIFESTACIONES

FRECUENCIA

Disminucin de los volmenes


pulmonares

57%

Derrame pleural

19%

Patrn intersticial bibasal

14%

Incremento de la trama vascular

4%

Diagnstico diferencial de patologas que cursan


con platipnea y ortodioxia
Enfermedad heptica crnica (predominantemente cirrosis)
Shunts intracardacos (foramen oval permeable o defecto del tabique interauricular)
despus de neumonectoma
despus de tromboembolismo pulmonar
Enfermedad pulmonar obstructiva crnica
Malformaciones pulmonares arteriovenosas
Diagnsticos diferenciales y tratamiento de alteraciones vasculares
pulmonares asociados con anormalidades hepticas
Sndrome
hepatopulmonar

Telangiectasia
hemorrgica
hereditaria 1

Anastomosis
cavopulmonar

Hipertensin
portopulmonar

Heredado

No

No

No

Adquirido

No

Peditrico

Adulto

No

No

No

No

En raros casos

En raros
casos

En raros casos

No

Variable
Tipo de alteracin

Presentacin

Predisposicin
gentica
documentada
Dilatacin vascular
Difusa
Discreta

(contina en la pgina siguiente)

363

Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.


Deteccin de
anormalidades
pulmonares 2

No

Hipoxemia
severa (PaO2 < 50
mmHg)

En raros
casos

Normalizacin
de la hipoxemia
respirando O2 al
100%

No

Cateterizacin cardaca derecha y angiografa pulmonar usualmente necesarias


En casos
especialmente
seleccionados

No

No

Raro

En raros casos

No

- Transplante
heptico

En casos
especialmente
seleccionados

No

En casos
especialmente
seleccionados

- Redireccionamiento
del flujo venosoheptico

No

No

No

- Terapia
vasodilatadora
pulmonar

No

No

No

Diagnstico
Manejo
Tratamiento
- Emboloterapia

1
2

Tambin denominado Sndrome de RenduOslerWeber


Constatadas por ecocardiografa de contraste

Complicaciones
Complicaciones pulmonares en pacientes con alteraciones
hepticas no malignas avanzadas
Localizacin de
la alteracin

Parnquima

364

Consecuencias
- Neumonitis organizativa o linfoctica o ambas (especialmente en
cirrosis biliar primaria)
- Enfisema paraacinar (deficiencia severa de -1-anti-tripsina)
- Neumonitis por aspiracin (debido a encefalopata heptica)

NEUMONOLOGA
Pleura o
diafragma

- Hidrotrax heptico (con o sin ascitis)


- Quilotrax
- Alteracin de la funcin pulmonar en ascitis masivas

Vasculatura
pulmonar

- Sndrome hepatopulmonar
- Hipertensin portopulmonar

Mtodos diagnsticos
La presencia de vasodilatacin pulmonar puede confirmarse mediante diversas tcnicas:
Ecocardiografa de contraste
Gammagrafa pulmonar con macroagregados de albmina marcada con tecnecio 99
Arteriografa pulmonar

Ecocardiografa
de contraste 1

Consiste en la administracin endovenosa de suero salino agitado


que ocasiona una corriente de microburbujas de 60 a 90 m de
dimetro y que, en circunstancias normales, slo opacifican las
cmaras derechas del corazn puesto que se impactan en los
capilares pulmonares donde el dimetro es de 8 a 15 m.
Si las burbujas se detectan en las cmaras izquierdas del corazn
significa que ha habido un fenmeno de shunt a travs de un
defecto intracardaco o intrapulmonar.
Si las burbujas se detectan en los tres primeros latidos, el
defecto se encuentra en el corazn.
Si aparecen luego del sexto latido, se habr demostrado
indirectamente la presencia de dilataciones vasculares
intrapulmonares.

Gammagrafa
pulmonar

La gammagrafa pulmonar con macroagregados de albmina marcada


con tecnecio 99 es tambin til para comprobar la existencia de
vasodilatacin pulmonar. Si se detecta actividad en el cerebro o los
riones, indica que los macroagregados de albmina, que tienen un
dimetro de 20 a 60 m, inyectados en una vena perifrica, han pasado
a la circulacin arterial en lugar de impactarse en los pulmones, sea
como consecuencia de una patologa pulmonar (vasodilatacin o
comunicaciones intrapulmonares) o de comunicaciones intracardacas.

Arteriografa
pulmonar

Permite detectar comunicaciones arteriovenosas intrapulmonares. Es


importante practicarla en aquellos pacientes candidatos a trasplante
heptico, puesto que si la hipoxemia es debida a estas comunicaciones,
se puede predecir que no mejorar con el trasplante heptico y que, por
lo tanto, este no se halla indicado. Adems, la cateterizacin de la arteria
pulmonar con medicin de presiones permitir excluir la existencia de
hipertensin pulmonar asociada a la cirrosis heptica.2

La vasodilatacin pulmonar detectada por ecocardiografa no se asocia exclusivamente al


sndrome hepatopulmonar. En primer lugar, no permite diferenciar la vasodilatacin pulmo-

365

Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.


nar de la existencia de comunicaciones intrapulmonares y, en segundo lugar, hasta un 47%
de los cirrticos con PaO2 normal pueden presentar resultados positivos en la ecocardiografa de contraste.
2
Esta rara complicacin, causa de hipoxemia en el paciente cirrtico, es completamente
diferente del sndrome hepatopulmonar y menos susceptible de revertirse tras el trasplante.
A diferencia de los pacientes con hipertensin pulmonar, la hemodinamia en el sndrome hepatopulmonar suele mostrar una presin en la arteria pulmonar normal o baja y resistencias
vasculares pulmonares disminuidas.

Tratamiento
Actualmente no existen terapias mdicas efectivas para el sndrome hepato-pulmonar, el transplante heptico constituye el nico tratamiento eficaz. La oxgeno-terapia a largo plazo permanece como la terapia ms recomendada para los
sntomas en pacientes con severa hipoxemia, aunque las complicaciones con este
tratamiento y la eficacia costo-beneficio an no han sido establecidas.
Tratamiento farmacolgico 1
Entre los diferentes agentes teraputicos ensayados se encuentran:
- El ajo (Allium sativum): mejora la perfusin pulmonar.
- Bismesilato de almitrina: potencia la vasoconstriccin hipxica en pacientes con
enfermedad pulmonar obstructiva crnica.
- Indometacina: inhibe el efecto de las prostaglandinas en la vasodilatacin pulmonar.
- Octrectide: un anlogo sinttico de la somatostatina e inhibidor del glucagn y
otros pptidos intestinales con accin vasodilatadora.
- Tamoxifeno: como antiestrgeno.
- Simpaticomimticos y bloqueantes betaadrenrgicos: vasoconstrictores dirigidos
a contrarrestar la vasodilatacin pulmonar.
- Recambio plasmtico: con objeto de eliminar sustancias responsables del sndrome.
Radiologa intervencionista
La radiologa pulmonar tiene un papel importante en el estudio de los pacientes
con sndrome hepatopulmonar con mala respuesta a la administracin de oxgeno
al 100 % (PaO2/FIO2 < 250 mm Hg), ya que la angiografa permite distinguir la
vasodilatacin pulmonar generalizada y avanzada de las comunicaciones arteriovenosas
intrapulmonares. Este hecho puede tener mucha importancia en el pronstico evolutivo
tras el trasplante heptico, puesto que las comunicaciones arteriovenosas no suelen
mejorar con el trasplante. La arteriografa puede asociarse a embolizacin de las
comunicaciones arteriovenosas, lo que en ocasiones se acompaa de importante mejora
en la oxigenacin arterial. Se ha propuesto la derivacin portosistmica intraheptica
por va transyugular (TIPS) como un tratamiento sobre la base del papel predominante
que parece tener la hipertensin portal en este sndrome.2
Trasplante heptico
Aunque la hipoxemia extrema aumenta la morbimortalidad del trasplante heptico en
el sndrome hepatopulmonar, los diferentes casos publicados sugieren que se puede
obtener la resolucin completa del sndrome en un perodo que oscila entre 3 y 14
meses despus del trasplante.3
366

NEUMONOLOGA
Notas a tabla pgina 366:
Los resultados de los diferentes tratamientos ensayados han sido poco alentadores. Ello no
es de extraar si se tiene en cuenta que la fisiopatologa del sndrome hepatopulmonar es
desconocida. El tratamiento farmacolgico se ha basado en la hiptesis de que este sndrome es ocasionado por una hipottica sustancia vasodilatadora que se encuentra en exceso
(cuantitativa o funcionalmente) como consecuencia de la enfermedad heptica. Numerosas
han sido las sustancias con posible efecto vasodilatador pulmonar que se han involucrado en
la patogenia de este sndrome. Entre ellas cabe destacar: pptido intestinal vasoactivo (VIP),
glucagn, prostaglandinas, ferritina, estrgenos, sustancia P y xido ntrico. La estrategia
teraputica se ha basado en la administracin de frmacos que contrarrestarn el efecto
de alguna de estas sustancias, o en la administracin de vasoconstrictores para suprimir la
vasodilatacin. En general, todas estas medidas no han sido eficaces o, en el mejor de los
casos, slo demostraron una leve mejora de la oxigenacin arterial y del grado de vasodilatacin pulmonar.
2
Se necesita ms experiencia para conocer la utilidad real de este procedimiento y para saber
si puede constituir un tratamiento puente hacia el trasplante heptico.
3
Ante la falta de otras opciones teraputicas, el trasplante heptico puede considerarse un
tratamiento razonable. Sin embargo, sigue siendo problemtico establecer su indicacin o su
contraindicacin, as como el momento en que debe efectuarse, puesto que no se dispone de
variables clnicas con claro valor pronstico. Es posible que la respuesta a la administracin
de oxgeno al 100%, el grado de ortodioxia y el grado de vasodilatacin pulmonar puedan
servir para establecer la indicacin, pero por el momento su valor es especulativo. Finalmente, debe recordarse que en los pacientes en los que se establece la indicacin de trasplante
heptico se debe evaluar la vascularizacin pulmonar mediante arteriografa para excluir la
presencia de comunicaciones arteriovenosas.
1

No hay que sobreestimar lo inusitado.


Hay que dotar de aguijones a lo comn y corriente.
Elas Canetti

367

SOPORTE NUTRICIONAL
Silvio Pulcinelli
Vernica Di Santo
Revisor
Gabriel I. Aranalde

Definicin
El soporte nutricional (SN) es la provisin de nutrientes va oral (VO), enteral o
parenteral con intencin teraputica. Los individuos que no puedan o no deban
alimentarse de forma adecuada y en los que el beneficio de mejorar su nutricin
es mayor que los riesgos, podran recibir soporte nutricional. Deberan recibirlo
los pacientes malnutridos o en riesgo de estarlo.
Objetivos del soporte nutricional
REPLECIN
Recuperacin nutricional de dficits previos en pacientes desnutridos
MANTENIMIENTO
Para evitar o minimizar la deplecin calrico-proteica en los pacientes normonutridos
SOPORTE
Minimizar las consecuencias del catabolismo provocado por la injuria
Sostener la estructura y el funcionamiento de rganos y sistemas
Prevenir el dficit de nutrientes especficos

Nutricin parenteral (NP)


Definicin
Es la administracin de nutrientes por va endovenosa (EV), que permite mantener o reponer el estado nutricional en aquellos pacientes que no pueden, no deben

Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.

o que no podrn en su evolucin futura recibir nutrientes por va oral o enteral;


siempre que los beneficios de realizar esta tcnica, sea superior a los riesgos.
Las soluciones de nutricin parenteral son frmulas complejas constituidas por una cantidad determinada de dextrosa, aminocidos, emulsiones lipdicas,
electrolitos, oligoelementos, vitaminas y agua preparadas preferentemente en un
envase nico, a ser administrado por va endovenosa, en un perodo de 24 horas.
Clasificacin
Segn la va de administracin
Central o perifrica
Segn la composicin de nutrientes
Total o parcial
Nutricin parenteral total o completa (NPT) es cuando se aportan todos los nutrientes
necesarios para cubrir las necesidades del sujeto. Generalmente se administra por una
va central.
Segn el aporte calrico-proteico
Exclusiva o complementaria
Segn el tiempo de infusin
Continua o cclica
La infusin se puede realizar en forma continua en 24 hs. (mximo tiempo de
colgado) o cclica con tiempo mnimo de 12 hs. En este ltimo caso, para prevenir
complicaciones metablicas se incrementa paulatinamente la velocidad de infusin al
inicio y se disminuye de igual manera antes de su finalizacin.

Indicaciones
Situaciones clnicas en las que la NP deba ser parte de la rutina teraputica
Incapacidad digesto-absortiva del tubo digestivo:
- Reseccin intestinal masiva
- Enteritis actnica
- Pseudoobstruccin intestinal
- Enfermedades inflamatorias intestinales severas
- Vmitos y/o diarreas intratables
Pancreatitis aguda necrotizante severa, cuando no se pueda utilizar el tubo digestivo
Desnutricin severa con tracto gastrointestinal no funcionante
Hipercatabolismo severo en pacientes que no puedan utilizar la va enteral por 5-7
das

370

SOPORTE NUTRICIONAL
Situaciones clnicas en la que la NP puede ser de utilidad
leo mecnico o paraltico, isquemia intestinal
Fstulas y enfermedad inflamatoria intestinal
Desnutricin moderada en pacientes que requieran ciruga mayor o tratamientos
mdicos intensivos
Incapacidad de utilizar la va digestiva por 7 a 10 das
Situaciones clnicas en las que la NP es de valor limitado
Posoperatorio inmediato
Injuria leve en pacientes bien nutridos con posibilidad de utilizar el aparato digestivo
dentro de los 10 das siguientes
Situaciones clnicas en las que la NP no debe utilizarse
Pacientes con aparato digestivo utilizable y con capacidad digesto-absortiva indemne

Vas de acceso en nutricin parenteral


- La eleccin entre una va central o perifrica, depender de la duracin prevista, los accesos venosos disponibles y la experiencia de cada centro.
- En la va de acceso central los catteres se insertan en venas prximas a la cava
superior.
- Las vas perifricas son aquellas que utilizan las extremidades, siendo el acceso
ms sencillo y fcil de conseguir. Es una alternativa para pacientes no deplecionados, poco injuriados y en quienes no se puede o no conviene colocar un
acceso venoso central. Puede servir como complemento de la nutricin enteral
y por lo general son hipocalricas por las limitaciones del aporte de nutrientes
para disminuir la incidencia de flebitis (osmolaridad, pH, aportes de K+).
- Cuando la osmolaridad de la mezcla es superior a los 700-900 mOsml/l, habr
que infundirla en una va central.
- Emplear un catter venoso central con el menor nmero posible de conexiones
y lmenes, necesarios para el manejo del paciente (de preferencia catter exclusivo de una luz). Si se emplea un catter de mltiples lmenes asignar una
conexin exclusiva para la nutricin parenteral (preferentemente la luz distal).
- En pacientes que necesiten un acceso vascular intermitente a largo plazo, generalmente NP domiciliaria puede recurrirse a catteres tunelizados (Hickman o
Broviac) o implantados, colocados mediante tcnicas radiolgicas mnimamente
invasivas.
- La colocacin y cuidados del catter debe hacerse siguiendo normas estrictas
de asepsia.

371

Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.

Clculo de los requerimientos del paciente


Los requerimientos dependen del objetivo nutricional propuesto para el paciente, del grado de catabolismo proteico y de la presencia de insuficiencia de
rganos y alteraciones metablicas.
Requerimiento calrico
El gasto energtico total (GET) que incluye la produccin, utilizacin y/o acumulacin de energa se mide a travs de calorimetra directa e indirecta.
GET = Gasto energtico en reposo (GER) multiplicado por factores de actividad y de lesin o injuria.
Como en general no se dispone de calorimetra indirecta, se estima el GER a
travs de frmulas, las ms conocida es la Harris-Benedict (HB):
H = 66 + (13,7 x Peso [kg]) + (5 x Talla [cm]) - (6,8 x Edad [aos])
M = 655,1 + (9,56 x Peso) + (1,85 x Talla) - (4,6 x Edad)

En pacientes crticos se considera que la frmula de HB subestima el GER, pero si


se le adicionan los factores de actividad e injuria se sobreestiman los requerimientos;
siendo los requerimientos, aproximadamente, la medicin del HB + 25%.
En forma prctica se usa la tcnica del pulgar que sugiere un determinado
aporte segn el peso del paciente:
Si el objetivo es la replecin en pacientes no injuriados: 35-40 kcal/kg/da
Si el objetivo es mantenimiento con respuesta inflamatoria moderada: 30-35
kcal/kg/da, y con respuesta inflamatoria severa: 28-30 kcal/kg/da
Si el objetivo es soporte metablico con respuesta inflamatoria moderada y disfuncin orgnica moderada: 25-28 kcal/kg/da, disminuyendo a 20-25 kcal/
kg/da si hay disfuncin severa.
Requerimiento proteico
Depende del grado de catabolismo proteico que puede medirse dosando el nitrgeno urinario (NTU). En situaciones de estrs, la degradacin proteica se encuentra muy elevada debido al estado hipercatablico, que supera la capacidad de sntesis, generando grandes prdidas nitrogenadas y balance negativo de nitrgeno
(N).1 gramo de N = catabolismo de 6,25 gramos de protenas
- El NTU se estima a travs del nitrgeno de la urea urinaria.
- NTU = [(urea en orina de 24 hs. (g) x 0,467 x 1,1) + 2,35]
- Tambin hay que tener en cuenta las prdidas nitrogenadas por otras vas (fecal, tegumentaria, etc.).
- A mayor respuesta inflamatoria o grado de estrs es mayor el porcentaje de las caloras
totales en forma de protenas, llegando al 25%. Esto tambin se expresa a travs de
la relacin caloras no proteicas (la suma del aporte de dextrosa y lpidos) /gramos
de nitrgeno (el aporte de protenas en gramos dividido 6,25) (CnP/N). Una relacin
adecuada de caloras no proteicas/gramo de N en el plan nutricional, permite optimizar
el uso de aminocidos (Aa) como fuente de N y no como fuente de energa.
372

SOPORTE NUTRICIONAL

Requerimiento hdrico
Hay que tener en cuenta las necesidades basales que son de alrededor de 2 000
a 3 000 cc 30 mL/kg/da, segn los dficits o excesos previos, la presencia o
no de deficiencia de rganos, las prdidas anormales y los aportes por otras vas.
Eleccin de los nutrientes a utilizar
Hidratos de carbono (HC)
- Son una importante fuente de energa.
- La glucosa monohidratada (dextrosa) constituye la principal fuente de hidratos
de carbono. Aporta 3,4 Kcal/g y se presenta en soluciones entre el 5-70%. Por
venas perifricas se deben utilizar concentraciones entre 5 y 10%.
- La produccin heptica endgena de glucosa se aproxima a 2 mg/kg/min. En
estrs metablico se puede incrementar ms del doble. La eliminacin oxidativa es alrededor de 5-7 mg/kg/min y disminuye en situaciones de estrs
metablico.
- Por encima de esta cantidad los HC causan hiperglicemias (an en individuos
sin enfermedades predisponentes), produccin excesiva de dixido de carbono y esteatosis heptica. En pacientes crticos no pasar los 5 mg/kg/min.
Lpidos
- Se obtienen principalmente de aceites vegetales (soja, crtamo, coco) emulsionados con lecitina de yema de huevo ms el agregado de glicerol.
- Estn constituidos por triglicridos de cadena larga (TCL) o la combinacin
de TCL y de cadena media (cido linolnico, linoleico, oleico, palmtico y
esterico).
- Son fuente de caloras (9 kcal/g) y cidos grasos esenciales, y cumplen funciones estructurales y regulatorias.
- Las preparaciones al 10% aportan 1,1 kcal/mL y al 20% aportan 2 kcal/mL
(debido al agregado de glicerol, las emulsiones que se encuentran disponibles
para su utilizacin en NP aportan 10 Kcal/g). Su tasa de infusin de 0,1 g/kg/h
en pacientes hospitalizados (en crticos 0,03-0,05 g/kg/h).
- Infusiones mayores a 0,11 g/kg/h (2,5 g/kg/da) aumenta el riesgo de efectos
indeseables.
Protenas
- Se aportan como aminocidos cristalinos, de alto valor biolgico, en mezclas
de esenciales y no esenciales.
- En condiciones normales la sntesis proteica iguala la degradacin manteniendo un balance equilibrado.
- Su oxidacin produce 4 Kcal/g.
- En adultos sanos se estima requerimientos en 0,8 a 1,25 g/kg/da.
- En pacientes crticos se estiman entre 0,8 y 1,5 g/kg/da, mximo 2 g/kg/da
con una distribucin calrica que represente un 15-20% del valor calrico
total.
373

Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.

Electrolitos
- Se necesitan dosis de mantenimiento o teraputicas para mantener la homeostasis.
- Se debe ajustar el aporte a las necesidades de cada paciente.
- En situaciones donde las prdidas sean importantes, es conveniente realizar el
reemplazo por va independiente de la AP.
- Hay que tener en cuenta las caractersticas fsico-qumicas de cada componente
para realizar la formulacin.
Oligoelementos
- Son micronutrientes esenciales que actan como cofactores metablicos en
distintos sistemas enzimticos.
- Se necesitan en cantidades pequeas y son de importancia cuando se debe
realizar un reemplazo nutricional en forma prolongada.
- En situaciones de injuria metablica, los dficits carenciales se pueden desarrollar rpidamente.
- El zinc debe ser suplementado desde el inicio, ya que existen grandes prdidas
por va urinaria en pacientes con injurias graves e hipercatablicos y en enfermos con altas prdidas digestivas (fstulas/ostomas/diarrea). El cobre, a partir de la segunda semana. El cromo y el selenio, a partir de la quinta semana;
el molibdeno y manganeso, luego de varios meses. El manganeso y el cobre
se eliminan por va biliar. Zinc, cromo y selenio se eliminan por va renal. El
hierro no se agrega de rutina. Su aporte debe ser evaluado en forma individual.
Vitaminas
- Componentes esenciales en las mezclas de AP.
- En situaciones de enfermedad, sus requerimientos son inciertos por la mayor
utilizacin y consumo de las mismas.
- En la prctica, una dosis diaria de complejo multivitamnico cubre las necesidades,
excepto de vitamina K, que debe administrarse por separado (5-10 mg/semana).
Aporte de electrolitos
REQUERIMIENTOS
EN 24 HS. (mEq)

REQUERIMIENTOS
CADA 1 000 KcaK (mEq)

SUGERENCIAS PARA
INICIAR LA NP
(mEq/24 hs.)

Sodio

50 a 150

30 a 50

100

Potasio

35 a 140

35 a 50

90

Fsforo

30 a 75

15 a 45

45
10

Calcio

5 a 20

5 a 10

Magnesio

8 a 35

5 a 10

16

Cloro

Dependiendo del EAB

Dependiendo del EAB

Dependiendo del EAB

Acetato

Dependiendo del EAB

Dependiendo del EAB

Dependiendo del EAB

EPB: estado cido-base


374

SOPORTE NUTRICIONAL

Aporte de oligoelementos
DOSIS RECOMENDADA

DOSIS EN UTI

Cinc

2,5 a 4 mg/da, + 2 en
hipercatabolismo,
+ 2 en prdidas GI

5 mg/da
10 a 15 mg en fistulas, diarreas,
ostomas

Cobre

0,5 a 1,5 mg/da

1 mg/da 1,5 en prdidas GI

Cromo

10 a 15 /da

12 /da

Selenio

30 a 120 /da

60 /da y 100 en prdidas GI

Manganeso

0,15 a 0,8 mg/da

0,5 mg/da

Molibdeno

100 a 200 /da

100 /da

Aporte calrico y osmolaridad de las diferentes soluciones y el plasma


SOLUCIN
Plasma

OSMORALIDAD (mOsm/l)

Kcal/500 mL

290

Dextrosa al 5%

260

85

Dextrosa al 10%

505

170

Dextrosa al 20%

1 010

340

Dextrosa al 50%

2 520

850

260

550

Lpidos al 20%

270

1 000

Aminocidos al 5,5%

575

110

Lpidos al 10%

Aminocidos al 8,5%
Aminocidos al 11,5%

980

170

1 200

230

Implementacin
Definir el objetivo nutricional, determinar el grado de estrs metablico y el
nivel de catabolismo proteico. Con este ltimo decidir el aporte de protenas y restrselo a las caloras totales establecidas como requerimiento. De las
caloras restantes determinar el porcentaje de aporte en forma de dextrosa y
de lpidos. Chequear que estos valores en gramos no sobrepasen los lmites
aconsejados para cada nutriente. Definir las necesidades de agua y micronutrientes. La formulacin es revisada por el farmacutico encargado de la
elaboracin de la bolsa para chequear la estabilidad y compatibilidad de la
mezcla. Los diferentes nutrientes por separado, en diferentes frascos colgados
en paralelo no estn recomendados.
375

Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.

Se utilizan bolsas nicas, que se elaboran siguiendo normas estrictas de elaboracin. Pueden ser frmulas magistrales que se elaboran en base a la prescripcin mdica para un paciente individualizado. Su vida til refrigeradas es
de 72 a 96 hs. segn contengan o no lpidos en su interior. Tambin pueden
ser frmulas listas para usar donde los componentes de cantidad estndar estn separados en 2 3 compartimentos que se mezclan para su utilizacin.
Contiene bajas concentraciones de algunos electrolitos y oligoelementos y
no contiene vitaminas. Sin mezclar sus componentes se almacenan por 12
meses. Son tiles en NP suplementaria o de corta duracin en pacientes con
requerimientos estndar.
Los beneficios de la administracin de la nutricin en una bolsa nica son:
disminucin del tiempo de enfermera, menos manipulacin con menos riesgo
de contaminacin, menos costos, necesidad de una sola bomba de infusin,
menos efectos adversos secundarios a la administracin de lpidos por mayor
duracin de infusin.
Es importante asegurar la esterilidad, estabilidad y compatibilidad de estas
mezclas durante todo el proceso de su elaboracin y uso, incluyendo la administracin al paciente.
Se utilizan filtros de 1,20 micras en va para minimizar el riesgo de contaminacin bacteriana o infusin de partculas. Deben cambiarse cada 24 horas.
Almacenar las bolsas de NPT en heladera, entre 2 y 8C.
No suspender abruptamente la infusin de NP. No desconectar una bolsa de
nutricin parenteral del sistema de infusin para realizar estudios o traslados
de los pacientes. Si es necesario cesar la infusin se debe ir disminuyendo la
velocidad paulatinamente o infundir glucosa 10% a 84 mL/h (28 gotas/min)
durante un lapso mnimo de 20 a 30 minutos. Nunca se debe recolocar una
bolsa que fue discontinuada o retirada del sistema cerrado de infusin.
Aportes segn el objetivo nutricional propuesto y
el grado de respuesta inflamatoria y disfuncin orgnica

GRADO DE
SIRS Y DOM

APORTE
CALRICO
(Kcal/kg/
da)

APORTE
PROTEICO
(g/kg/da)

DEXTROSA:
DOSIS
MXIMA
(mg/kg/min)

LPIDOS
DOSIS
MXIMA
(g/kg/
da)

Replecin

En paciente estable
sin SIRS ni DOM

35-40

0,8-1

2,5

Mantenimiento

SIRS leve a
moderada, sin DOM

30-35

1,2-1,5

2,5

Mantenimiento

SIRS severo,
con DOM leve a
moderada

28-30

1,5

OBJETIVO
NUTRICIONAL

376

SOPORTE NUTRICIONAL

Soporte
metablico

SIRS moderado a
severo, con DOM
moderada sin falla
renal

25-28

1,5-2

Soporte
metablico

SIRS severo, con


DOM moderada sin
falla renal

20-25

1,5

SIRS: sndrome inflamatorio de respuesta sistmica; DOM: disfuncin orgnica mltiple

Complicaciones
Complicaciones relacionadas al catter venoso central
Mecnicas (neumotorax, puncin arterial, etc.): Pueden evitarse mediante una
cuidadosa tcnica de insercin del catter.
Trombticas: El mecanismo es fundamentalmente de tipo irritativo y guarda relacin
con el tipo de catter, la duracin prolongada, el lugar de puncin o la composicin
de la mezcla.
Infecciosas: sepsis por catter. Es una de las complicaciones ms frecuentes,
pudindose presentar bacteriemia o sepsis, que nos obliguen a retirar la NP.
La incidencia de sepsis est en relacin directa con la existencia de equipos
especializados en soporte nutricional y con el establecimiento de protocolos de
administracin y cuidados del catter.
Complicaciones metablicas
Cualquier complicacin atribuible al exceso o defecto de nutrientes es posible en
estos pacientes. Algunas de ellas son ms frecuentes y otras son de rara aparicin. La
monitorizacin y reevaluacin de las necesidades nutritivas es el mtodo ms eficaz para
su prevencin. Su correccin no suele presentar dificultades, excepto en pacientes con
problemas metablicos preexistentes. Las ms habituales son las siguientes:
Alteraciones hidroelectrolticas (sodio, potasio, fsforo y magnesio)
Hiperglucemia y ms raramente hipoglucemia
Dficit de cidos grasos esenciales (si no aportamos lpidos)
Deshidratacin o insuficiencia renal
Acidosis metablica
Dficits de micronutrientes (si la NP es de larga duracin)
Alteracin de parmetros hepticos

Controles y seguimiento
Los controles clnicos y bioqumicos a realizar estn encaminados a asegurar la
efectividad del aporte de nutrientes y en especial a la prevencin de las posibles
complicaciones derivadas de su utilizacin.
377

Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.

Controles a realizar
Parmetros clnicos habituales: Tensin arterial (TA), presin venosa central
(PVC), temperatura, frecuencia cardiaca y respiratoria
Balance hdrico diario: diuresis, prdidas por sondas, fstulas, etc.
Estado de hidratacin del paciente: signos clnicos
Glucemia (y glucosurias): se controlar a diario o con ms frecuencia si fuera
necesario.
Parmetros antropomtricos (una vez a la semana)
Controles bioqumicos
PARMETRO
Hemograma con recuento diferencial

BASAL

PACIENTES
CRTICOS

PACIENTES
ESTABLES
semanal

diario

3/da

3/da

3/da

Urea y Creatinina

diario

semanal

Sodio, potasio,
estado cido-base

diario

semanal

Calcio, fsforo, magnesio

2-3/semana

semanal

Hepatograma

2-3/semana

semanal

Coagulacin (TP y KPTT)

semanal

semanal

Triglicridos

semanal

semanal

NTU

segn
necesidad

semanal

Protenas totales y Albmina

semanal

semanal

Transferrina

semanal

semanal

Glucosa

Moral y fsicamente, el hombre superior es aquel que une la


ms delicada sensibilidad a la voluntad ms fuerte.
Jean Marie Guyau

378

ABORDAJE DEL PACIENTE QUEMADO


Silvina Rojas
Revisores
Gabriel I. Aranalde
Osvaldo Freddi

Introduccin
Las quemaduras representan una de las patologas ms frecuentes, graves e incapacitantes en el mbito de las urgencias y en la medicina interna. El enfoque
diagnstico y teraputico inicial del paciente quemado es fundamental para disminuir la morbimortalidad y las complicaciones propias de las quemaduras y el
sndrome del gran quemado. La actuacin en el mbito de urgencia es, por lo
tanto, de gran importancia para decidir el protocolo mdico ms apropiado, as
como la necesidad o no de derivacin a un centro especializado. El tratamiento de
los quemados requiere un cuidado especial y multidisciplinario y una adecuada y
rpida coordinacin entre los diferentes niveles asistenciales.
Definicin
Lesin y/o destruccin de los tejidos producida por efecto de un agente trmico, elctrico, qumico o radioactivo. Los accidentes que con mayor frecuencia
producen quemaduras son los domsticos, y los mecanismos de produccin responsables, en la mayora de los casos, son las llamas y los lquidos calientes. La
severidad de las quemaduras est determinada no slo por un factor.
VARIABLES QUE DETERMINAN LA SEVERIDAD DE UNA QUEMADURA
Profundidad: 1, 2 y 3 grado
Extensin: porcentaje corporal comprometido
Afectacin de regiones crticas: cara, va area
Edad: peor pronstico en edades extremas de la vida
Estado general: enfermedades concomitantes

Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.

Clasificacin
La clasificacin de las quemaduras se puede realizar en base a tres variables:
A. Profundidad
B. Agente etiolgico
C. Extensin
A. En base a la profundidad
CLASIFICACIN DE LAS QUEMADURAS EN BASE A SU PROFUNDIDAD

380

Primer
grado

Afectacin exclusiva de epidermis. Presencia de eritema doloroso sin ampollas


ni flictenas, con descamacin ulterior y posibles zonas hiperpigmentadas
secuelares. Cura espontneamente al cabo de 3-4 das, sin cicatriz.

Segundo
grado

Afectan siempre y parcialmente a la dermis. Pueden ser superficiales o


profundas en:
- Superficiales: Afectan a epidermis y cara superior de la dermis, con
formacin de ampollas, flictenas y exudacin de suero. La superficie
quemada es uniformemente hipermica, se blanquea con la presin, es
dolorosa y sensible en extremo a los pinchazos. El dao superficial cura
espontneamente en tres semanas a partir de elementos epidrmicos
locales, folculos pilosos y glndulas sebceas con solo alguna cicatriz.
- Profundas: Afectan a los dos tercios ms profundos de la dermis. La
superficie quemada tiene un aspecto plido, se palpa indurada o pastosa
y no se blanquea con la presin; algunas reas pueden estar insensibles
o anestesiadas al pinchazo. Se forma una escara firme y gruesa y la
cicatrizacin es lenta. Puede demorar ms de 35 das en curar por
completo.

Tercer
grado

Implican destruccin completa de todo el espesor de la piel, incluyendo todos


sus apndices o anexos cutneos, y afectando a la sensibilidad. Aparece una
escara seca, blanquecina o negra que puede tener un techo como el del cuero
seco o ser exudativo. El signo patognomnico es la trombosis venosa visible
a travs de la piel. Dejan siempre cicatriz en la zona y requieren injertos
cutneos. Al estimar la profundidad de las quemaduras, debe recordarse que
la lesin puede evolucionar durante las primeras 24-48 horas y que durante
este periodo la presencia de edema hace difcil en extremo tener la absoluta
certeza sobre la profundidad real de la injuria; en estos casos, es til la
exploracin al dolor por pinchazo (prueba del pinchazo). Adems, la isquemia
y la infeccin pueden transformar una quemadura superficial en una lesin ms
profunda de todo el espesor. Las cicatrices que dejan son irregulares con partes
atrficas y otras hipertrficas o queloideas. Pueden ser origen de limitacin de
movimiento articular.

ABORDAJE DEL PACIENTE QUEMADO


CARACTERSTICAS DE LAS QUEMADURAS BASADAS EN LA PROFUNDIDAD
RESPECTO AL ESPESOR AFECTADO, ASPECTO Y CURACIN ULTERIOR
AFECCIN

ASPECTO

CURACIN

- Epidermis

- Eritema doloroso
- Edema

- Curacin espontnea,
sin cicatriz

Superficial

- 1/3 de la
dermis
superior

- Piel rosada
dolorosa
- Ampollas

- Curacin espontnea
con cicatriz

Profunda

- 2/3
profundos
de la dermis

- Piel plida
anestesiada
- Escara

- Curacin lenta con


cicatriz
- Prdida de pelo,
requieren injertos

- Piel y anexos

- Escara seca
- Trombosis
venosa, a travs
de la piel

- Cicatriz + retraccin
articular, +
necesidad de
injerto de piel

Grado 1

Grado 2

Grado 3

B. En base al agente etiolgico


Los mecanismos mediante los que se producen las quemaduras son muy variados,
entre los ms frecuentes se encuentran los que se describen a continuacin, agrupndolos en agentes fsicos y agentes qumicos.
AGENTES ETIOLGICOS IMPLCITOS EN LAS QUEMADURAS

Agentes fsicos

- Radiaciones
- Lesiones trmicas:
Calor
Fro
- Electricidad

Agentes qumicos

- cidos
- lcasis
- Agentes reductores
- Agentes oxidantes
- Agentes corrosivos
- Agentes quimioterpicos
- Hidrocarburos

C. En base a la extensin
La extensin de una quemadura incide sobre todo en el estado general del quemado. Para el clculo de la extensin, un mtodo simple que puede utilizarse es
la regla de los nueve de Wallace, mediante la que se considera que las distintas
regiones anatmicas corporales representan un 9% cada una o un mltiplo de 9%
de la superficie corporal total. Se calcula de la siguiente manera:
381

Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.


REGLA DE LOS NUEVE DE WALLACE
ZONA AFECTADA
- Cabeza y cuello
Cara anterior
Cara posterior
- Tronco anterior
- Tronco posterior
- Extremidad superior (9 x 2)
Cara anterior
Cara posterior
- Extremidad inferior (18 x 2)
Cara anterior
Cara posterior
- rea genital

382

PORCENTAJE EQUIVALENTE
9%
4,5%
4,5%
18%
18%
18%
4,5%
4,5%
36%
9%
9%
1%

ABORDAJE DEL PACIENTE QUEMADO

El sistema de gradacin de severidad de la American Burn Association establece la siguiente categorizacin (adaptado de American Burn Association, J
Burn Care Rehabil 1990; 11:98 y Hartford, CE. Total Burn Care. Philadelphia:
WB Saunders, 1996)
EVALUACIN DE GRAVEDAD DE LA QUEMADURA
Leve

Moderada

Grave

Grado II

< 10%

10-20% en adultos
5-10% en mayores*

> 20% en adultos


> 10% en mayores

Grado III

< 2%

2-5%

> 5%

Compromiso
reas
crticas**

No

No

Edad

Variable

---

---

> 60 aos

Enfermedades
preexistentes

---

Infeccin, diabetes,
cardiopata, etc.

Infeccin, diabetes,
cardiopata, etc.

Lesiones
asociadas

---

---

Fracturas, trauma, etc.

Tipo de
quemadura

---

Injuria de alto
voltaje
Quemadura
circunferencial

Quemaduras de alto voltaje

Injuria por
inhalacin

---

Sospechada

Conocida

Seguimiento

Ambulatorio

Hospitalizacin

Referir a centro de quemado

Mayores implica ms de 50 aos.


Cualquier quemadura significativa en: cara, ojos, orejas, genitales y articulaciones.

**

Valoracin inicial
Evaluacin primaria
Actuar sobre el agente productor neutralizando su accin, asegurando la integridad del equipo de atencin sanitaria.
Proceder al A B C D E
Asegurar va area (A) ante la posibilidad de obstruccin por edema. Signos
que nos deben hacer pensar en una afectacin severa de las vas respiratorias:
- Alteracin del nivel de conciencia
- Quemaduras faciales
383

Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.

- Prdida de vello en ceja y/o nariz


- Esputos carbonceos
- Lesiones agudas inflamatorias en orofaringe
- Ronquera o estridor
- Paciente con probable exposicin a humos
- Antecedentes de explosin
Ventilacin (B): Asegurar oxigenacin adecuada. Observar deformidades del
tronco, movilidad simtrica en los movimientos respiratorios, crepitacin a la
palpacin de cuello y trax, heridas en pared torcica, auscultacin de ambos
campos pulmonares en busca de ausencia de murmullo vesicular o ruidos patolgicos, medir frecuencia respiratoria
Circulacin (C): Inspeccin del color de la piel, palpacin de pulsos, temperatura y relleno capilar
Valoracin neurolgica (D): Determinar el nivel de conciencia y estado pupilar
Exposicin (E): Retirar la ropa y examinar cuidadosamente toda la piel.
Descartar lesiones asociadas que pongan en peligro inminente la vida del
paciente, como son los traumas cerrados de trax o abdomen, trauma craneoenceflico, fractura de columna vertebral o de huesos largos.
Evaluacin secundaria
Reevaluacin desde la cabeza a los pies, confirmacin de la extensin de las
lesiones y profundidad de las quemaduras. Buscar otras lesiones que pudieran
haber pasado desapercibidas
Evaluar el rea quemada utilizando la regla de los 9
Valoracin de la reposicin de volumen, colocacin de sonda nasogstrica en
prevencin de problema digestivos e introduccin de sonda urinaria para valoracin de la reposicin de lquidos
Criterios de ingreso hospitalario
Determinadas caractersticas presentes en el paciente referentes al tipo, extensin,
edad y presencia de comorbilidades determinarn el sitio de hospitalizacin.

384

ABORDAJE DEL PACIENTE QUEMADO


CRITERIOS DE HOSPITALIZACIN
Ingreso a Unidad de Quemados u hospital de tercer nivel
Quemaduras de segundo grado > 25% superficie corporal quemada en adultos y
> 15% en ancianos
Quemaduras de segundo grado con localizacin en crneo, cara, cuello, axilas, pies,
genitales y pliegues de flexo extensin, con independencia del porcentaje de zona
quemada
Quemaduras tercer grado > 10% superficie corporal quemada
Lesiones concomitantes graves
Quemaduras elctricas o qumicas
Patologa previa grave
Ingreso a Unidad de Quemados u hospital de segundo nivel
Quemaduras de segundo grado con extensin entre 10 y 25% de superficie corporal
en adultos y entre 5 y 15% en ancianos
Quemaduras de tercer grado con 2-10% de extensin de la superficie corporal
Quemaduras por inhalacin de gases y humos

Tratamiento mdico
Tratamiento del gran quemado
1. Asegurar va area
Al igual que cualquier situacin de emergencia, el objetivo primordial es asegurar la presencia de una va area permeable. Es imprescindible disponer en
forma inmediata y accesible de los elementos necesarios para tal fin, ya que las
probabilidades de requerimiento de intubacin orotraqueal en grandes quemados
son realmente altas. El mantenimiento de una adecuada ventilacin alveolar es
fundamental para permitir proseguir con los pasos subsecuentes.
2. Reposicin de volumen
La prdida de la barrera drmica ocasiona una prdida de grandes volmenes de
lquidos y electrolitos, motivo por el que, desde el inicio del tratamiento, deben
reponerse las prdidas mencionadas. Debe llegarse al objetivo de lograr una diuresis de aproximadamente 50 mL/hora.
La forma de administracin de la fluidoterapia deber hacerse de la siguiente
manera:
Dos vas venosas perifricas de grueso calibre en zonas no afectadas, si la superficie corporal quemada (SCQ) es < 20% y no complicada.
Una va venosa central si la SQC es > 20% o si SQC < 20% complicada.
La hidratacin tendr diferentes modalidades durante el transcurso de los primeros cuatro das.

385

Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.


DAS DE
TRATAMIENTO

MODALIDAD DE HIDRATACIN

Da 1 (0-24 hs.)

- Se debe calcular el volumen de la solucin a administrar; para ello


se toma como hora 0 (cero) el momento en que se produjo la
quemadura.
- Durante las primeras 24 horas, el volumen total a
administrar es de 2 a 4 mL/kg/%SCQ* distribuidos de la
siguiente manera:
50% del volumen calculado en las primeras 8 horas
50% restante del volumen calculado en las siguientes 16
horas
- La solucin a administrar es Ringer-lactato. Puede administrarse
soluciones dextrosadas pero nunca como solucin nica. En caso
de requerirlo, adicionar electrolitos para que se comporte como
isotnica.
- No es habitual la administracin de coloides.

Da 2 (24-48 hs.)

- El volumen de la solucin a administrar se calcula a razn de


1-2 mL/kg/%SCQ.
- La solucin a administrar seguir siendo el Ringer-lactato.
- Se pueden infundir coloides a razn de 0,3-0,5 mL/kg/%SCQ.

Da 3 (48-72 hs.)

- El volumen de la solucin a administrar se calcula a razn de


1 mL/kg/%SCQ.
- La solucin a administrar deber ser isotnica. Jams pasar
dextrosa en agua libre sola (independientemente de su
concentracin) ya que, una vez consumida la dextrosa, el agua
diluir el plasma y ocasionar hiponatremia en un paciente ya
de por s lbil.
- Comenzar con nutricin enteral (va oral o a travs de sonda)

Da 4 (72-96 hs.)

- Igual a la anterior, con el agregado de una dieta hiperproteica e


hipercalrica

SCQ: superficie corporal quemada


En pacientes en los que la SCQ supera el 50%, el clculo de la fluidoterapia se calcula para
un 50% de SCQ.
*

Existen varias modalidades de este esquema bsico, aunque en esencia no


muestran grandes variaciones. Las frmulas difieren solo en la cantidad de coloide
administrado. Los coloides no son tiles durante los estados iniciales de resucitacin debido a varias razones:
1. No es ms eficaz que los cristaloides para restaurar la volemia.
2. Es ms caro.
3. Extravasa al espacio intersticial secundariamente al incremento de la permeabilidad capilar; as moviliza agua al intersticio y minimiza la expansin
del compartimento plasmtico.
4. Dificulta la reabsorcin del edema.
386

ABORDAJE DEL PACIENTE QUEMADO

En general, el uso de coloides despus de las primeras 24 horas reduce el total de


lquidos requeridos y el edema. La administracin de coloides no es necesaria en quemaduras menores del 40% de la superficie corporal y durante las primeras 8 horas para
los pacientes con grandes quemaduras, pues no reduce la prdida de lquidos hacia el
tercer espacio. El uso de coloides, aun cuando ayuda a mantener la presin onctica
intravascular, no ha demostrado su utilidad clnica, incluso se ha asociado a disminucin
significativa de la filtracin glomerular a pesar de un aumento en el volumen plasmtico.
- Frmula del NIH (National Institute of Health)
La frmula en cuestin consiste en administrar solucin salina equilibrada en las primeras 24
horas en la escala de 2 a 4 mL/kg por % SCQ. Por lo general, al principio se administra 2 mL/kg
por porcentaje de rea quemada de solucin de Ringer lactato en adultos. En la actualidad, esta es
la frmula para la reposicin de lquidos de uso ms frecuente. Al igual que con otras frmulas, la
mitad del total calculado debe administrarse en las primeras 8 horas despus de la quemadura y la
otra mitad en las 16 horas subsecuentes. La velocidad y volumen de la solucin se regulan segn
la respuesta del paciente.
- Frmula de Evans
Coloides: 1 mL/kg/%SCQ
Electrolitos (salina): 1 mL/kg/%SCQ
Glucosa (al 5% en agua): 2000 mL para compensar prdidas insensibles
Da 1: 50% en las primeras 8 horas y el 50% restante en las 16 horas siguientes
Da 2: 50% de coloides y electrolitos del da previo; 2 000 mL para la reposicin de
prdidas insensibles de lquido
Mximo de 10 000 mL en 24 horas. Para las quemaduras de segundo y tercer grado, que
cubren ms del 50% de la superficie corporal, se calcula sobre la base del 50% del rea
de la superficie corporal.
- Frmula Brooke Army
Coloides: 0,5 mL/kg/%SCQ
Electrolitos (solucin de Ringer lactato): 1,5 mL/kg/%SCQ
Glucosa (en agua al 5%): 2 000 mL por prdida insensible
Da 1: 50% durante las primeras 8 horas; el resto en las siguientes 16 horas
Da 2: 50% de coloides; 50% de electrolitos y todo el lquido de reemplazo insensible
Las quemaduras de segundo y tercer grado, que cubren ms del 50% de la superficie
corporal, se calculan sobre la base del 50% del rea de la superficie corporal.
- Frmula Parkland/Baxter
Solucin de Ringer lactato: 4 mL/kg/%SCQ
Da 1: 50% durante las primeras 8 horas; el resto, en las 16 horas siguientes
Da 2: variable. Se agrega coloide.
Solucin salina hipertnica
Se administran soluciones concentradas de cloruro de sodio (NaCl) y lactato con
concentracin de 250 a 300 mEq de sodio por litro a la velocidad necesaria para
mantener el volumen deseado de produccin urinaria. No incrementar la velocidad
de infusin durante las primeras 8 horas posteriores a la quemadura. Es necesario
vigilar estrechamente los niveles de sodio en suero.
Objetivo: incrementar el nivel de sodio en suero y la osmolaridad para reducir el
edema y evitar complicaciones pulmonares.
387

Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.

3. Prevenir la hipotermia
El paciente quemado posee una gran tendencia a la hipotermia ya que al poseer
una menor superficie corporal intacta, tambin tiene menor superficie para controlar la termorregulacin (epidermis, dermis, vasos sanguneos, etc.).
4. Colocar sonda vesical
La colocacin de la sonda vesical persigue concretamente el objetivo de monitorizar la diuresis. Con independencia del tipo de resucitacin inicial elegida, debe
lograrse y mantenerse una diuresis de 50 mL/hora. En los quemados por arco
voltaico las diuresis deben oscilar entre 80-100 mL/hora.
5. Colocar sonda nasogstrica
En paciente que presenten vmitos y en quemados que superen el 20% de la superficie corporal.
6. Analgesia y sedacin
Se debe proceder a la sedoanalgesia del paciente quemado lo ms rpidamente
posible. La droga de eleccin son los analgsicos narcticos y la va adecuada es
la intravenosa.
DROGA

DOSIS

ADMINISTRACIN

Analgesia

Clorhidrato de morfina

Meperidina

Nalbufina

3-5 mg IV cada 5-15 min

Continuar con dosis


establecida hasta que
desaparezca el dolor, se
presenten efectos secundarios
o se llegue a la dosis mxima
(2-3 mg/kg)

5-10 mg IV cada 5-15 min

Continuar con la dosis


establecida hasta que
desaparezca el dolor o se
presenten efectos secundarios

10 mg/70 kg IV cada 3-6 hs.

Continuar con dosis


establecida hasta que
desaparezca el dolor, se
presenten efectos secundarios
o se llegue a la dosis mxima
(160 mg/da). Dosis mxima
por dosis: 20 mg
(contina en la pgina siguiente)

388

ABORDAJE DEL PACIENTE QUEMADO


Sedacin
Diacepam

Haloperidol

0,03-0,1 mg/kg IV
cada 30 min. a 6 horas

Dosis promedio para lograr la


sedacin: 20-60 mg

2-10 mg IV cada 20-30 min

Una vez obtenida la sedacin,


administrar el 25% de la
dosis mxima cada 6 horas.
Monitorizar intervalo
QT. Dosis promedio para
sedacin: 10-20 mg

Es fundamental el apoyo de un equipo especializado en salud mental para la


contencin emocional del paciente durante toda su internacin.
7. Ayuno
Se debe mantener una dieta absoluta durante las primeras 24 horas, luego deber
comenzarse con dieta enteral, ya sea por va oral, o bien, a travs del posicionamiento de una sonda naso-gstrica o nasoduodenal.
8. Inmunizacin antitetnica
En todo paciente quemado debe realizarse la inmunizacin antitetnica.
Administrar toxoide tetnico 0,5 mL va subcutnea o IM
Administrar inmunoglobulina humana 500 UI IM en caso de inmunizacin
previa de ms de 10 aos
9. Frmacos
Antibiticos: No se recomienda su uso en forma profilctica.
10. Proteccin gstrica
Se persigue el objetivo de evitar la aparicin de lcera de estrs. Los siguientes
frmacos son tiles para lograr tal objetivo.
DROGA
Bloqueadores H2
- Ranitidina
Inhibidores de la bomba de protones
- Omeprazol

DOSIS
50 mg cada 8 horas EV
40 mg/da EV

389

Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.

11. Tratamiento local del quemado leve


Retirar ropas quemadas de forma no traumtica. Retirar objetos que compriman (anillos, pulseras, relojes, etc.)
Limpieza muy somera, no traumtica, con suero salino templado, nunca fro.
Se puede utilizar soluciones jabonosas suaves, sin hexaclorofeno o antispticos lquido, tipo digluconato de clorhexidina.
No aplicar tratamiento local quimioterpico que dificulten la valoracin posterior.
Nunca se debe emplear antispticos colorantes que dificulten la posterior
valoracin de la profundidad y extensin.
Cubrir las quemaduras con compresas humedecidas en suero fisiolgico templado, con el fin de no interferir la valoracin posterior del centro especializado que determine el tratamiento definitivo.
Preservar antisepsia absoluta en la manipulacin de las quemaduras.
Limpieza quirrgica de la herida:
- Se trasladar al paciente al quirfano o a una tina especial para que se le
practique limpieza con solucin salina y jabn suave (digluconato de clorhexidina) de las sustancias extraas que le hayan sido aplicadas, o del tejido
sucio, o para practicar las escarotomas o fasciotomas si fueran necesarias.
- Se le colocar el bacteriosttico tpico y/o el debridante enzimtico, as
como las frulas que estn indicadas para mantener las posiciones antideformantes y se cubrir con apsitos y vendajes oclusivos.
- La nica parte que no se ocluye es la cara.
Tratamiento del quemado leve
Si por las caractersticas, extensin y localizacin de las quemaduras estas se pueden tratar de forma ambulatoria, se proceder como se indica en la siguiente tabla.
QUEMADURAS DE 1 GRADO

- Limpieza con agua y jabn suave


- NO utilizar corticoides ni
antispticos tpicos

390

QUEMADURAS DE 2 GRADO < 10% SCQ


Y 3 GRADO < 2% SCQ
- Limpieza con agua y jabn suave
- Limpieza con suero fisiolgico
- Buen secado de la lesin
- Gasa veselinada
- Vendaje cmodo y no compresivo
- Prevencin antitetnica
- No dar antibiticos
- Remitir a su Centro de Salud para curas cada
24-48 horas

ABORDAJE DEL PACIENTE QUEMADO

Tratamiento quirrgico
En caso de necesidad de tratamiento quirrgico, este debe ser preferentemente
precoz (primeras 48 horas).
TCNICAS DE UTILIDAD EN EL PACIENTE QUEMADO
Debridamiento

Eliminacin de tejido necrtico con la finalidad de lograr


una superficie limpia y un buen lecho receptor

Escarotomas/
Fasciotomas

Incisiones de descarga en quemaduras profundas,


elctricas o circunferenciales para evitar el sndrome
compartimental

Escarectoma

Escisin quirrgica de tejido no viable

Cobertura cutnea

Injertos de piel preferentemente autlogos

Sustitutos cutneos

Colocacin de coberturas sintticas o semisintticas de


uso temporal

Cultivos celulares

Extraccin de clulas autlogas y cultivos in vitro para


obtener nuevo tejido cutneo

Monitoreo del paciente quemado


El seguimiento clnico del paciente, una vez instaurado correctamente el tratamiento, es de fundamental importancia para asegurar la continuidad de su beneficio. Dicho monitoreo puede estratificarse en tres diferentes niveles.
NIVELES DE MONITOREO DEL PACIENTE QUEMADO
Mnimo

- Evaluacin de signos vitales, observacin,


seguimiento y evolucin adecuada de las funciones
cardiacas, renal y pulmonar

Moderado

- Incluye monitoreo cardaco permanente,


determinacin horaria de signos vitales y diuresis,
estado neurolgico, signos de compromiso
respiratorio y evaluacin imagenolgica mnima
(radiografa de trax)

Invasivo

- Solo se justifica cuando la gravedad de la quemadura,


las lesiones por inhalacin, las enfermedades
asociadas o trauma concomitante, indiquen una alta
posibilidad de peligro cardiovascular o pulmonar.
La invasividad se encuentra representada por
procedimientos cruentos como la colocacin del
catter de Swan-Ganz.
391

Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.

La vigilancia y seguimiento del paciente quemado adoptar diferentes modalidades con respecto al sitio de internacin en donde se encuentre. As se definen
tres modalidades:
1. Monitoreo en el servicio de urgencias
2. Monitoreo hasta las 72 horas del ingreso (monitoreo de resucitacin)
3. Monitoreo luego de las 72 horas del ingreso
MONITOREO EN EL SERVICIO DE URGENCIAS
- El ABC de todo paciente traumatizado que llega a un hospital es la deteccin de
entidades nosolgicas cardiopulmonares de compromiso vital.
- Signos vitales: Presin arterial, frecuencia cardaca y temperatura rectal. Monitoreo
cardiaco para quemaduras elctricas y quemados de ms del 50% SCQ o
antecedentes de enfermedad cardiopulmonar
- Cuantificacin de diuresis horaria. Anlisis de orina, en especial deteccin de
presencia de hemoglobinuria o mioglobinuria
- Evaluacin del estado de conciencia
- Considerar la posibilidad de intoxicacin con monxido de carbono: cefalea,
vrtigo, piel color cereza. Investigar niveles de carboxihemoglobina. Administrar
oxgeno de inmediato. Interrogar acerca del sitio del accidente. Chequear vibrisas
quemadas, esputo carbonceo, respiracin ruda o presencia de estridores. Solicitar
gases arteriales, carboxihemoglobina y radiografa de trax
- Funcin gastrointestinal: Presencia o ausencia de ruidos intestinales. Evaluar
necesidad de colocacin de sonda nasogstrica
- Estado local de la quemadura. Porcentaje, extensin, profundidad y presencia de
materiales contaminantes o cuerpos extraos
- Determinaciones analticas: Hemograma completo, recuento de plaquetas, tiempos
de coagulacin. Ionograma srico, bicarbonato, urea, creatinina, glicemia y
osmolaridad
MONITOREO DEL PERODO DE RESUCITACIN (ADMINISTRACIN DE LQUIDOS)
- Asegurar lograr los datos clnicos de una adecuada resucitacin:
Paciente alerta
Frecuencia cardaca < 120 latidos/minuto
Diuresis de l mL/kg/hora
Presin arterial sistlica > 100 mmHg
Presin venosa central < 10 mm de agua
Presin arterial pulmonar 15 mm de Hg
Estado cido-base sanguneo normal
Perfusin perifrica: Descartar sndrome compartimental
- Obtener datos de laboratorio: Hemograma completo con recuento de plaquetas, orina
completa, electrolitos, albmina, tiempos de coagulacin, osmolaridad plasmtica y
urinaria, orina completa, ionograma urinario
(contina en la pgina siguiente)

392

ABORDAJE DEL PACIENTE QUEMADO


- Observacin pulmonar: Evaluar signos de broncoespasmo, estridor, incapacidad
de movilizar secreciones, disnea. Realizar pruebas de funcin respiratoria o
broncofibroscopia si se considera necesario. Tener presente que las lesiones qumicas
de las vas areas inferiores generalmente no son aparentes sino hasta 48-72 horas
despus de la quemadura o tardas (hasta dos semanas). Los exmenes frecuentes
de gases arteriales, estudios funcionales respiratorios y/o radiografas ayudarn a
descartar complicaciones como hipoxemia, neumonitis o bronconeumona.
- Evaluacin gastrointestinal: El leo paraltico y la hemorragia gastroduodenal son
complicaciones frecuentes. La ausencia de ruidos hidroareos durante las primeras
72 horas y la presencia de un dbito hemtico en la sonda nasogstrica son signos
indicativos de tales complicaciones.
- Observacin de la quemadura: Se evaluar apariencia, color, presencia de
hemorragia o petequias, desecacin, presencia de secreciones o celulitis
Monitoreo desde 72 horas hasta curacin
Las causas principales de muerte despus del perodo de resucitacin son la infeccin,
la desnutricin y la falla orgnica mltiple. Prestar especial atencin a las siguientes
variables:
- Lquidos y electrolitos
Continuar con las medidas descritas anteriormente ms:
Vigilar aparicin de edema pulmonar o insuficiencia cardaca causados por la
movilizacin de lquidos posresucitacin
Peso diario del paciente. Nos ayuda a calcular prdidas insensibles, as
como requerimientos de lquidos y caloras. Se debe pesar al paciente
preferentemente sin vendajes.
Determinar urea y creatinina: La elevacin de ambos sugiere necrosis tubular. Si
la urea est disminuda, sugiere desnutricin.
Hiponatremia: sugiere sobrehidratacin.
Hipernatremia: sugiere deshidratacin o falta de reemplazo de lquidos por
evaporacin o diuresis osmtica.
Hiperosmolaridad: sugiere deshidratacin.
Hipoosmolaridad: sugiere sobrehidratacin.
Hiperkalemia: inicialmente por destruccin tisular.
Hipokalemia: generalmente por prdidas renales o por diarrea.
- Vigilancia de la superficie quemada
Diariamente se evolucionar la apariencia, identificando el progreso hacia la
epitelizacin de las quemaduras de segundo grado y al desprendimiento de las
escaras de las de tercer grado.
Se consignar el color, la presencia de secreciones, petequias, profundizacin o
hemorragia.
Se tomarn cultivos biopsias de la superficie quemada.
(contina en la pgina siguiente)

393

Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.


- Infeccin y sepsis
La infeccin con compromiso sistmico contina siendo la principal causa de
muerte en el paciente quemado debido a la prdida de su barrera de defensa
natural y a la inmunosupresin coexistente.
Ante la sospecha de infeccin se deber proceder a la toma de cultivo de piel por
gramo de tejido. Un recuento mayor a 105 es indicativo de infeccin.
No deben administrarse antibiticos de manera profilctica. Si la sospecha de
infeccin es firme, se administrar tratamiento antibitico emprico en base a la
epidemiologa de la institucin.
- Nutricin
Las grandes quemaduras inducen una respuesta hipermetablica, que es
directamente proporcional al grado de la lesin. Consecuentemente, las
necesidades nutricionales pueden llegar a ser dos y hasta tres veces las
normales.
Pacientes con quemaduras menores del 20% de la superficie corporal pueden
nutrirse por va oral. Si el paciente es incapaz de ingerir o ante la presencia de
quemaduras extensas deber posicionarse una sonda para nutricin enteral.
Se ha demostrado que la iniciacin precoz de la alimentacin intragstrica es
segura y efectiva ya que disminuye la respuesta hipermetablica y previene la
excesiva secrecin de hormonas.

Complicaciones
Las complicaciones dependen del momento de aparicin.
COMPLICACIONES DEL GRAN QUEMADO
EN FASE DE RESUCITACIN

- Hemodinmicas
Shock
- Va area
Lesin por inhalacin
Intoxicacin por CO
Lesin por calor directo

PRECOCES

- Hemodinmicas
Anemia
Coagulopata
Edemas
Hipoperfusin renal
Incremento metablico
Incremento del gasto
cardaco
- Pulmonares
SDRA
Obstruccin
- Quemaduras
Sobreinfeccin

TARDAS

Infeccin / Sepsis
Falla
multiorgnica
Fatiga respiratoria
Desnutricin
Obstruccin vas
respiratorias

SDRA: sndrome de distrs respiratorio del adulto

Predicar moral es cosa fcil; mucho ms fcil que ajustar la vida


a la moral que se predica.
394

Arthur Schopenhauer

REUMATOLOGA
Gabriel I. Aranalde
Revisora
Liliana Negro

Enfoque inicial del dolor articular


Caractersticas clnicas diferenciales entre la afectacin articular y periarticular
CARACTERSTICAS
CLNICAS
Dolor

Movilidad

Activa
Pasiva

Sensibilidad

ARTICULAR

PERIARTICULAR

- Generalizado
- Mal localizado
- Profundo

- Preciso
- Localizado
- Superficial

- Dolorosa

- Dolorosa (sobre todo


contra resistencia en
las tendinitis)

- Dolorosa

- No dolorosa

- Difusa (alrededor de la
articulacin)

- Localizada (en la
estructura afecta)

Clasificacin del compromiso articular


Enfermedades articulares inflamatorias
- Artritis reumatoidea
- Colagenopatas (LES, vasculitis, enfermedad mixta del tejido conectivo, esclerodermia)
- Espndilo-artropatas seronegativas (espondilitis anquilopoytica, sndrome de Reiter)
- Artritis inducidas por cristales (gota, pseudogota, condrocalcinosis)
- Fiebre reumtica
- Artritis reumatoidea juvenil
- Artritis infecciosas (bacterianas, virales, enfermedad de Lyme)
- Sarcoidosis
(contina en la pgina siguiente)

Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.


Enfermedades articulares no inflamatorias
- Osteoartrosis y sus variantes
- Osteoartropata hipertrfica pulmonar
- Amiloidosis
- Anemia de clulas falciformes
Enfermedades inflamatorias no articulares
- Polimialgia reumtica
- Polimiositis/dermatomiositis
Enfermedades no articulares no inflamatorias
- Fibromialgia
- Sndrome de distrofia simptica refleja
- Sndrome de tnel carpiano

Clasificacin del compromiso articular en base a las caractersticas del dolor


caractersticas
diferenciales

mecnico

inflamatorio

Dolor en reposo

Ausente / disminuye

Presente / aumenta

Rigidez matutina

< 15 minutos

> 30 minutos

Signos inflamatorios

Ausentes

Presentes

Afectacin sistmica

Ausente

Presente

Complemento en las enfermedades articulares


enfermedad
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-

LES
AR
Hepatitis
Artritis virales
Sndrome de Sjgren
Endocarditis subaguda
Crioglobulinemia
DM/ESP
FR
Gota
Pseudogota
Artritis bacteriana
Artritis psorisica
EA

complemento
normal

elevado

descendido

S
S
S
S
S
S
S
S
S
S
S
S
S
S

No
S
No
No
No
No
No
No
S
S
S
S
S
S

S
S
S
S
S
S
S
No
No
No
No
No
No
No

LES: lupus eritematoso sistmico; AR: artritis reumatoidea; DM/ESP: dermatomiositis /


esclerosis sistmica progresiva; FR: fiebre reumtica; EA: espondilitis anquilosante
396

reumatologa

Prevalencia de factor reumatoideo positivo en enfermedades articulares


enfermedad
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-

porcentaje (%)

Sndrome de Sjgren
Crioglobulinemia
Artritis reumatoidea
Endocarditis subaguda
Fibrosis pulmonar
Hepatitis
Lepra
Tuberculosis
Cirrosis
Otras ETC
Personas de edad

85
85
80
40
40
25
25
25
25
25
20

ETC: enfermedades del tejido correctivo

Utilidad clnica de factores antinucleares


anticuerpos

FAN por IF

Clulas LE

AntiADN

presencia

comentario

Positivo

- No confirmativo de LES
- Relativamente comn en otras enfermedades
y en la vejez

Negativo

- Fuerte argumento en contra de LES

Positivo

- Confirma diagnstico clnico

Negativo

- No excluye el diagnstico de LES

Positivo

- Nativo: Prcticamente diagnstico


- Desnaturalizado: No especfico

Negativo

- No excluye el diagnstico de LES

Caractersticas del lquido sinovial


lquido sinovial
Normal
Mecnico
Inflamatorio
Sptico
*

recuento
leucocitario*

frmula
leucocitaria**

< 200
200-2 000
2 000-50 000
> 50 000

< 25%
25-50%
50-90%
>90%

Clulas por mm3


Porcentaje de neutrfilos

**

397

Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.

Aproximacin diagnstica inicial de enfermedades


articulares en base al lquido sinovial
mecnico

inflamatorio

sptico

hemtico

- Artrosis
- Artropata
postraumtica
- Artropata neuroptica
- Osteocondritis
- Osteonecrosis
- Osteocondromatosis
- Sinovitis vellonodular
- Amiloidosis

- Artritis reumatoide
- Espondiloartropatas
inflamatorias
- Colagenopatas
- Reumatismo
palindrmico
- Fiebre reumtica
- Artritis vricas
- Artritis
microcristalinas
- Tuberculosis
- Algunas artritis
infecciosas

- Artritis
infecciosas
- Algunas artritis
microcristalinas

- Artropata
postraumtica
- Artropata
neuroptica
- Sinovitis
vellonodular
- Trastornos de la
coagulacin
- Neoplasias
sinoviales

Aproximacin diagnstica al dolor articular


dolor articular
Periarticular

Articular

difuso
local
- Tendinitis
- Bursitis
- Traumatismo
de partes
blandas
- Infeccin de
partes blandas
- Neuropata
por
atrapamiento

398

No
inflamatorio

Inflamatorio

- Fibromialgia
- Hipotiroidismo

- Polimialgia
reumtica
- Polimiositis /
Dermatomiosistis

monoarticular
- Artrosis
- Artritis
microcristalinas
- Artritis sptica
- Artritis
postraumtica

poliarticular
Simtrica
- Artritis
reumatoide
- Colagenopatas
- Artritis vricas
- Artritis paraneoplsicas

Asimtrica
- Espondilo
artropatas
inflamatorias
- Artritis
asociada al
VIH

Actividad de la enfermedad

EASN: espndilo artropatas seronegativas

Patrn crnico persistente


Artritis reumatoidea
EASN
Artrosis generalizada

Patrn autolimitado
Fiebre reumtica
Artritis por hepatitis

Patrn aditivo
Artritis reumatoidea
Enfermedades del tejido conectivo
Espondilitis anquilosante

Curso fluctuante con


perodos de
exacerbaciones y
reactivaciones

Compromiso articular
agudo con recuperacin
completa e intervalos
libres de sntomas entre
los ataques

Un solo episodio aislado

A medida que las


articulaciones inicialmente
comprometidas remiten
otras se agregan.

Nuevas articulaciones
se agregan a las
previamente
comprometidas.

Patrn episdico
Perodos iniciales de la gota
Pseudogota
Sme. de Reiter

Patrn migratorio
Fiebre reumtica
Artritis gonocccica
Forma de presentacin de una
meningococcemia

reumatologa

Caractersticas del compromiso articular en base a su evolucin

399

Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.

Artritis reumatoide
La artritis reumatoide (AR) es una enfermedad inflamatoria crnica de carcter
autoinmune y etiologa desconocida, que tiene como rgano diana principal las articulaciones diartrodiales. Es una enfermedad crnica y multidiseminada de causa
desconocida. Aunque existe una amplia gama de manifestaciones diseminadas en
esta enfermedad, la alteracin caracterstica de la AR es una sinovitis inflamatoria persistente que, por lo comn, afecta a las articulaciones perifricas con una
distribucin simtrica. El signo esencial de la enfermedad es la capacidad de la
inflamacin sinovial para producir una destruccin del cartlago con erosiones
seas y deformidades articulares en fases posteriores. A pesar de su potencial destructor, la evolucin de la AR puede ser muy variable. Algunos pacientes pueden
presentar nicamente un proceso oligoarticular de breve duracin y con lesiones
articulares mnimas, mientras que otros padecen una poliartritis progresiva que
evoluciona hacia la aparicin de deformidades articulares importantes.
Criterios diagnsticos de la artritis reumatoide
1. Rigidez matutina de ms de una hora de duracin en las articulaciones afectadas
durante al menos 6 semanas
2. Artritis de 3 ms reas articulares detectada por un observador experimentado
3. Artritis de las articulaciones de la mano que afecta, por lo menos, una de las
siguientes reas: carpianas, metacarpofalngicas e interfalngicas proximales
4. Artritis simtrica
5. Presencia de ndulos reumatoides, detectados por un observador experimentado
6. Presencia de factor reumatoide
7. Hallazgos radiogrficos tpicos de la artritis reumatoide en la radiografa
posteroanterior de las manos, que incluyan erosiones u osteopenia yuxtaarticular en
las zonas afectadas

Se consideran 14 posibles reas articulares: interfalngicas proximales, metacarpofalngicas, carpos, codos, rodillas, tobillos y metatarsofalngicas derechas o
izquierdas. Puede afirmarse que un paciente presenta artritis reumatoide si cumple
por lo menos 4 criterios (los primeros 4 criterios deben haber estado presentes por
lo menos durante 6 semanas).
Principales acciones de las citoquinas detectadas en la sinovial reumatoide
citoquina
IL-1 y TNF-

accin
-
-
-
-

Hiperplasia de la capa bordeante de sinoviocitos


Produccin de colagenasa y PGE2
Reclutamiento de clulas inflamatorias
Desmineralizacin
(contina en la pgina siguiente)

400

reumatologa
GM-CSF

- Activacin de macrfagos
- Expresin de antgenos HLA de clase II

IL-6

- Inhibicin de la accin de las metaloproteasas


- Sntesis de protenas de fase aguda
- Produccin de inmunoglobulinas

IL-8

- Quimiotaxis y activacin de neutrfilos

TGF-

- Estmulo de mecanismos regeneradores


- Inhibicin de la funcin de las clulas T

PDGF

- Hiperplasia de la capa bordeante de sinoviocitos

IL: interlequina; TNF: factor de necrosis tumoral; GM-CSF: factor estimulante de colonias
granulocticas-monocticas; TGF: factor de crecimiento tumoral ; PDGF: factor de crecimiento derivado de las plaquetas

Articulaciones afectadas con mayor frecuencia en la artritis reumatoide


articulacin

porcentaje (%)

Metacarpofalngicas

87

Muecas

82

Interfalngicas proximales

63

Rodillas

56

Caderas

53

Metatarsofalngicas

48

Hombros

47

Codos

21

Grados de capacidad funcional de la artritis reumatoide


(clasificacin de Steinbrocker)
Estadio I

Paciente con capacidad funcional completa que puede llevar a cabo


cualquier tipo de tarea habitual

Estadio II

Paciente capaz de realizar sus labores habituales a pesar de presentar


dolor o limitacin en una o ms articulaciones

Estadio III

Paciente cuya capacidad funcional le impide realizar algunas o todas las


labores de su trabajo habitual o aseo personal

Estadio IV

Paciente con gran incapacidad que lo mantiene confinado en la cama o


en una silla de ruedas

401

Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.

Algoritmo diagnstico de la artritis reumatoide

DARMEs: drogas antirreumticas modificadoras de enfermedad; DAINEs: drogas antiinflamatorias no esteroideas

402

Diarrea, prdida de
peso, hipertensin

RSC y anlisis de
Rash, lceras
orina por tira reactiva
bucales, hematomas, cada 2 semanas;
palidez
luego una vez con
cada inyeccin

RSC, ALAT y
albmina. Serologa
VHB y VHC

RSC, creatinina,
proteinuria por tira
reactiva
Ninguna

Mielosupresin,
fibrosis heptica,
neumonitis

Mielosupresin,
proteinuria

Hiperpigmentacin,
nuseas, vrtigo

Leflunomide

Oro (IM)

Minociclina

Hiperpigmentacin

lceras orales,
disnea, tos de
reciente comienzo,
nuseas

RSC, RxTx reciente,


ALAT, creatinina y
albmina. Serologa
VHB y VHC

Neutropenia,
mielosupresin

Metotrexate

Ninguno

Puede interferir con


anticonceptivos

Buena tolerancia

Contraindicada
en el embarazo.
Evitar consumo de
alcohol. Vida media
prolongada

Contraindicado en
el embarazo. Evitar
consumo de alcohol

(contina en la pgina siguiente)

RSC, ALAT y
albmina cada 4-8
semanas

RSC, ALAT y
albmina cada 4-8
semanas

Tabletas entricas
mejor toleradas

RSC cada 2-4


semanas durante 3
meses; luego una
vez cada 3 meses

Fiebre, hematoma,
palidez

RSC; considerar
evaluacin de
G6PD y ALAT en
pacientes de riesgo

Neutropenia,
mielosupresin

Sulfasalazina

Es el DARME
mejor tolerado

comentarios

Ninguno

Alteraciones
visuales. Realizar
fundoscopia y
campo visual anual

Cambios maculares

Hidroxicloroquina

laboratorio

Ninguna, a menos
que el paciente
tenga ms de
40 aos o tenga
alteraciones
oculares previas.

potenciales
efectos txicos

hallazgos en el
examen fsico

drogas

evaluacin
basal

Drogas utilizadas en el tratamiento de la artritis reumatoide

reumatologa

403

404
Inconveniente de
tratamiento a largo
plazo

Interrumpir si se
constata infeccin

Interrumpir si se
constata infeccin

Interrumpir si se
constata infeccin

Interrumpir si se
constata infeccin

Ninguno, a menos
que el paciente haya
recibido previamente
DARME
Ninguno, a menos
que el paciente
haya recibido
previamente
DARME
Ninguno, a menos
que el paciente
haya recibido
previamente
DARME
RSC mensualmente
por 3 meses; luego
cada 3 meses

Infecciones,
sntomas de ICC
o enfermedades
desmielinizantes
Infecciones,
sntomas de ICC
o enfermedades
desmielinizantes

Evaluar tuberculosis
previa

Evaluar tuberculosis
previa

Infecciones

Evaluar presencia
de asma

Infecciones

Infecciones

Neumona,
neutropenia

Infliximab

Adalimumab

Anakinra

DARME: drogas antirreumtica modificadora de enfermedad; RSC: recuento sanguneo completo; G6PD: glucosa-6-fosfato-deshidrogenasa; ALAT: alanino-aminotransferasa; ICC: insuficiencia cardaca congestiva. El RSC incluye un recuento de plaquetas.

Infecciones,
sntomas de ICC
o enfermedades
desmielinizantes

Evaluar tuberculosis
previa

Infecciones

Etanercept

Ciclosporina

Creatinina cada
2 semanas hasta
estabilizar la dosis,
luego cada mes.
RSC cada 3 meses

Insuficiencia renal,
RSC, creatinina,
anemia, hipertensin presin arterial

Edema, chequear
RSC mensualmente

comentarios
Buena eficacia en
combinaciones

Fiebre, hematoma,
palidez

RSC, ALAT y
creatinina en
paciente de riesgo

laboratorio
RSC cada 2 semanas
hasta estabilizar la
dosis, luego cada 1-3
meses

hallazgos en el
examen fsico

evaluacin
basal

Mielosupresin

potenciales
efectos txicos

Azatioprina

drogas

Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.

reumatologa

ndice de actividad de la artritis reumatoide


Varios investigadores han definido un conjunto de variables (core set) que siempre
deben evaluarse para estimar la actividad de la enfermedad, validados en datos
clnicos. Las variables individuales frecuentemente utilizadas (tumefaccin y sensibilidad de la articulacin, dolor, evaluacin global de la enfermedad por parte
del paciente y del mdico, eritrosedimentacin y protena C reactiva, duracin
de la rigidez matinal, fatiga, medidas de funcionalidad a travs del Health Assessment Questionnaire y estado de salud a travs del Short Form 36) reflejan las
caractersticas mayores de la enfermedad en la poblacin general de pacientes con
artritis reumatoide.
Dada la heterogeneidad de esta enfermedad, la predominancia de estos indicadores puede ser altamente variable entre cada paciente e, inclusive, pueden variar
con el tiempo en cada paciente individual. Como resultado, la evaluacin de una
sola variable podra no reflejar el espectro completo de la enfermedad. Adems,
la evaluacin de todas las variables junto a los core sets a menudo conduce a una
respuesta heterognea y problemas metodolgicos sustanciales. En consecuencia,
se han desarrollado ndices combinando varios core sets, actualmente utilizados
para la evaluacin de la severidad de la enfermedad. Estos son:
- DAS (Disease Activity Score): Es un ndice combinado desarrollado en los
aos 80 en Nijmegen y ha sido validado para su uso en varios ensayos clnicos en combinacin con los criterios de respuesta de la EULAR (European
League Against Rheumatism). Este score debe evaluar el ndice articular de
Ritchie, la tumefaccin de 44 articulaciones, la eritrosedimentacin y la valoracin general del paciente.
- DAS28: Rene informacin de 28 articulaciones dolorosas y tumefactas junto
a la VES y a la evaluacin global del paciente. Debido a que el ndice articular
de Ritchie es sumamente difcil y complejo de realizar y a que la evaluacin
de 28 articulaciones es comparable a la evaluacin de 44 articulaciones, se
desarroll el DAS28 que reemplaz al ndice de Ritchie y a la evaluacin de
las 44 articulaciones.
- DAS28PCR: Evala los mismos parmetros del anterior pero reemplaza la
eritrosedimentacin por la protena C reactiva.
- SDAI (Simplified Disease Activity Index): Deriva de un ndice desarrollado
para la valoracin de la actividad de la artritis reactiva. Este ndice tiene la
ventaja de que no necesita una frmula matemtica compleja para su determinacin, sino que se halla mediante una simple suma aritmtica del nmero de
articulaciones dolorosas e inflamadas, usando ndices reducidos de 28 articulaciones, la valoracin de la actividad por el paciente y el mdico (medidos de
0 a 10) y la PCR (en mg/l).
- CDAI (Clinical Disease Activity Index): Igual que con el DAS, existen modificaciones del SDAI, en particular una en la que no se incluye la PCR, el Clinical Disease Activity Index (CDAI), desarrollado para su uso en aquellos casos
donde no se puede disponer de los reactantes de fase de manera inmediata.
405

Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.


frmulas para el clculo de la actividad de la artritis reumatoidea
DAS: Disease Activity Score
DAS = [0,54 x ndice de Ritchie] + [0,04 x NAT (44)] + [0,72 x ln (VES)] + 0,013 x
[VG (paciente)]
DAS28: Disease Activity Score (con evaluacin de 28 articulaciones)
DAS28 = [0,56 x NAD (28)] + [0,28 x NAT (28)] + [0,70 x ln (VES)] + 0,014 x
[VG (paciente)]
DAS28PCR: Disease Activity Score (con evaluacin de 28 articulaciones y PCR)
DAS28PCR = [0,56 x NAD (28)] + [0,28 x NAT (28)] + [0,36 x ln (PCR +1)] +
0,014 x [VG (paciente)]
SDAI (Simplified Disease Activity Index)
NAT(28) + NAD(28) + VG (paciente) + VG (mdico) + PCR (mg/mL)
CDAI (Clinical Disease Activity Index)
NAT(28) + NAD(28) + VG (paciente) + VG (mdico)
NAT: nmero de articulaciones tumefactas; VES: velocidad de eritrosedimentacin;
VGPaciente: valoracin general de la actividad del paciente; VGMdico: valoracin general de la actividad del mdico; NAD: nmero de articulaciones dolorosas; CPR: protena C
reactiva; : raz cuadrada
Variables necesarias para el clculo del DAS28

Articulaciones

406

Las 28 articulaciones evaluadas


son:
- las metacarpofalngicas
(10)
- las interfalngicas
proximales (10)
- las muecas (2)
- los codos (2)
- los hombros (2)
- las rodillas (2)

reumatologa
Se ofrece al paciente la siguiente escala y se le pregunta: Cun
activa estuvo su artritis los ltimos 7 das? Se le solicita que trace
una lnea vertical considerando que en 0 no hay actividad y que en
100 se encuentra la mxima actividad.
Valoracin
general

Valor final entre: ajustar entre 0 y 10

Criterios de mejora
Los criterios de mejora del ACR, igual que los de Paulus, valoran respuesta teraputica pero no miden valores absolutos de actividad, sino sus cambios porcentuales. Una mejora ACR20 requiere una mejora de, al menos, un 20% en el nmero
de articulaciones dolorosas e inflamadas y, al menos, una reduccin del 20% en 3
de las 5 variables restantes que componen el core set de medidas. ACR 20, 70 90
requieren al menos una reduccin del 50, el 70 el 90%, respectivamente en las variables restantes. Sin embargo, un paciente con una mejora ACR puede no tener una
respuesta clnicamente satisfactoria. Por ejemplo, si un paciente tiene 20 articulaciones dolorosas e inflamadas antes del tratamiento y se consigue una reduccin del
50%, clnicamente significativa, tendr 10 articulaciones dolorosas e inflamadas, lo
que es insuficiente desde el mismo punto de vista. Si a esto se une su complejidad
de clculo, se comprender por qu no son tiles en la clnica diaria.
Por este motivo se utilizan otros parmetros entre los que se encuentran el
DAS, el SDAI y el CDAI. Todas las variables del DAS y del SDAI estn incluidas
en el core set de variables recomendadas por la ACR y la EULAR, y ambos ndices han demostrado que son vlidos y tiles para medir la actividad y la respuesta
al tratamiento.
Puntos de corte para las categoras de actividad segn el DAS, DAS28 y SDAI
score

DAS

categora

puntos de
corte

Remisin

< 1,6

Actividad baja

< 2,4

Actividad moderada

< 3,7

Actividad alta

3,7

nueva
definicin
propuesta

(contina en la pgina siguiente)

407

Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.

score

puntos de
corte

nueva
definicin
propuesta

Remisin

< 2,6

< 2,4

Actividad baja

< 3,2

< 3,6

Actividad moderada

< 5,1

< 5,5

Actividad alta

categora

DAS28

SDAI

CDAI

5,1

5,5

Remisin

3,3

Actividad baja

20

11

Actividad moderada

40

26

Actividad alta

> 40

> 26

Remisin

2,8

Actividad baja

10

Actividad moderada

22

Actividad alta

> 22

Criterios de respuesta de EULAR (European League Against Rheumatism)


Criterios de respuesta de EULAR utilizando el DAS y el DAS28
nivel de
actividad
de la
enfermedad
Baja
Moderada
Alta

punto
de corte
del das

puntos
de corte
del das28

2,4

3,2

2,4-3,7

3,2-5,1

> 3,7

> 5,1

mejora respecto del valor basal de


das y del das28
> 1,2

0,6-1,2

0,6

Buena
Moderada
Ausente

Enfermedad de Still de inicio en la edad adulta


Criterios diagnsticos
Reginato et al. (1987)a
Criterios mayores
- Fiebre persistente o intermitente
- Poliartritis u oligoartritis
- Eritema maculopapular evanescente
- Leucocitosis con neutrofilia

Cush et al. (1987)b


Criterios necesarios
- Fiebre > 39C
- Artralgias o artritis
- Factor reumatoide negativo
- Ttulo de anticuerpos antinucleares
< 1/100
(contina en la pgina siguiente)

408

reumatologa
Criterios menores
- Serositis
- Adenopata
- Odinofagia
- Disfuncin heptica
- Afeccin de otro rgano

Ms alguno de los siguientes:


- Pleuritis o pericarditis
- Hepatomegalia, esplenomegalia o
adenopatas
- Eritema caracterstico
- Recuento leucocitario > 15 000/mL

Los 4 criterios mayores son necesarios para establecer el diagnstico definitivo. En los
pacientes con artritis, fiebre y otro de los criterios mayores ms uno de los criterios menores
puede diagnosticarse la enfermedad como probable.
b
El diagnstico requiere la presencia de los 4 criterios necesarios y al menos uno de los
restantes.
a

Criterios diagnsticos de la enfermedad de Still


de inicio en la edad adulta
Yamaguchi M, Ohata A, Tsunematso T, 1992
Criterios mayores
- Fiebre de 39C o mayor, de una semana o ms de duracin
- Artralgia de 2 semanas o ms de duracin
- Rash tpico *
- Leucocitosis (10 000/mm3 o mayor) incluyendo 80% o ms de granulocitos
Criterios menores
- Dolor de garganta
- Linfadenopata o esplenomegalia **
- Disfuncin heptica
- Factor reumatoide y ANA negativos #
Exclusiones
- Infecciones (especialmente sepsis y mononucleosis infecciosa)
- Neoplasias (especialmente linfoma)
- Otras enfermedades reumticas (especialmente poliarteritis nodosa y vasculitis
reumatoidea con compromiso extraarticular)
Son necesarios 5 ms criterios incluyendo 2 ms criterios mayores. Deben ser
descartadas las enfermedades listadas bajo exclusiones.
Erupcin macular o mculopapular no pruriginosa usualmente manifestada junto con
la fiebre
**
La linfadenopata es definida como la aparicin reciente de una adenomegalia y la
esplenomegalia debe ser palpable y/o confirmada por ecografa.
#
El factor reumatoideo debe ser negativo a travs del test de rutina que detecta FR IgM;
los ANA a deben ser negativos usando el test de inmunofluorescencia.
*

ANA: anticuerpos antinucleares

409

Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.

La concentracin de ferritina srica superior a 3 000 ng/mL (normal: 40-200 ng/


mL) ha sido observada en la enfermedad de Still del adulto. Se ha sugerido que la presencia de ferritina srica superior a 3 000 ng/mL en un paciente con sntomas compatibles debera conducir a la sospecha de enfermedad de Still en ausencia de infeccin
viral o bacteriana. Este grado de hiperferritinemia no es observado en otras enfermedades reumticas. La ferritina glicosilada tambin puede contribuir a la diferenciacin
entre otras enfermedades reumticas. La combinacin de una elevacin de 5 veces o
ms de ferritina srica ms una fraccin de ferritina glicosilada menor o igual al 20%
posee una sensibilidad del 43% pero una especificidad del 93%.
La combinacin de hiperferritinemia ms una baja fraccin de ferritina glicosilada tambin se observa en sndromes hemofagocticos como aquellos que se
deben a linfoma o reacciones severas a drogas.
Criterios preliminares para la clasificacin de
espondiloartropatas, establecidos por el Grupo Europeo
de Estudio de las Espondiloartropatas
Dolor vertebral inflamatorio o sinovitis asimtrica con predominio en extremidades
inferiores y cualquiera de los siguientes apartados:
1. Antecedentes familiares positivos
2. Psoriasis
3. Enfermedad inflamatoria intestinal
4. Uretritis, cervicitis o diarrea aguda en el mes previo al inicio de la artritis
5. Dolor glteo alternante a uno y otro lado
6. Enteropata
7. Sacroilitis
Sensibilidad: 87%. Especificidad: 86,7%

La adicin de la pesquisa del HLA-B27 no incrementa la rentabilidad (sensibilidad 82,6%, y especificidad 89,2%). Si se excluye la confirmacin radiogrfica
de sacroilitis, la sensibilidad es del 78,4% y la especificidad del 89,2%.
Espondiloartropatas seronegativas
Caractersticas de las espondiloartropatas seronegativas
1. Afectacin espinal con sacroiletis
2. Entesopata
3. Artritis perifrica (generalmente oligoarticular, asimtrica y de predominio en
miembros inferiores)
4. Manifestaciones extraarticulares: cutneas, oculares, intestinales y urogenitales
5. Agregacin familiar
6. Negatividad del factor reumatoide
7. Asociacin con HLA-B27
410

reumatologa

Espondiloartropatas seronegativas: entidades clnicas


1. Espondilitis anquilosante
2. Artritis reactiva
3. Sndrome de Reiter
4. Artritis psorisica
5. Artritis de la enfermedad inflamatoria intestinal
6. Artritis crnica juvenil, forma oligoarticular asociada a HLA-B27
7. Uvetis anterior aguda idioptica
8. Entidades de inclusin cuestionada
a. Enfermedad de Whipple
b. Sndrome SAPHO (sinovitis, acn, pustulosis, hiperostosis, ostetis)

Grados radiolgicos de la sacroiletis


Grado I

Sospechosa: osteoporosis yuxtaarticular, ensanchamiento articular

Grado II

Leve: erosiones en mrgenes articulares, zonas de esclerosis, discreto


pinzamiento articular

Grado III

Moderada: erosiones y esclerosis marcada, formacin de puentes seos

Grado IV

Anquilosis: fusin sea completa

Espondilitis anquilopoytica
Criterios de Nueva York para el diagnstico
de la espondilitis anquilopoytica
Criterios clnicos
1. Limitacin de la movilidad lumbar en los tres planos: flexin anterior, flexin
lateral y extensin
2. Antecedentes o presencia de dolor en la regin dorsolumbar o en la columna lumbar
3. Limitacin de la expansin torcica a 2,5 cm o menos, medido sobre el cuarto
espacio intercostal
Gradacin
1. Espondilitis anquilopoytica definida:
- Sacroileitis bilateral de grado 3 4 con al menos un criterio clnico, o
sacroileitis unilateral de grado 3 4 bilateral de grado 2 con el criterio clnico
1 los criterios 2 y 3
2. Espondilitis anquilopoytica probable:
- Sacroileitis bilateral de grado 3 4 sin ningn criterio clnico

411

Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.


Gradacin de las alteraciones radiolgicas en la articulacin
sacroilaca en la espondilitis anquilopoytica
Grado 0

- Normal

Grado 1

- Sospechoso: osteoporosis yuxtaarticular con imagen de


pseudoensanchamiento

Grado 2

- Sacroileitis mnima: alternancia de erosiones con zonas de esclerosis


reactiva y pinzamiento

Grado 3

- Sacroileitis moderada: grado 2 ms avanzado con formacin de


puentes seos

Grado 4

- Anquilosis sea: fusin sea completa

Artrosis
Hallazgos radiolgicos en la artrosis
1. Pinzamiento del espacio articular
2. Esclerosis subcondral (en las zonas de presin)
3. Osteofitosis marginal (evita las zonas de presin)
4. Geodas seas
5. Incongruencia articular

Criterios para la clasificacin de la artrosis de las manos


Dolor, molestias o rigidez en la mano
ms
Tres o ms de los siguientes hallazgos:
1. Hipertrofia articular de consistencia dura en 2 ms de 10 articulaciones
seleccionadas
2. Hipertrofia articular de consistencia dura en 2 ms articulaciones interfalngicas
distales
3. Menos de 3 articulaciones metacarpofalngicas inflamadas
4. Deformidad de una articulacin, por lo menos, dentro de un grupo de 10
articulaciones seleccionadas (segunda y tercera interfalngicas proximales, segunda
y tercera interfalngicas distales y articulacin trapeciometacarpiana de ambas
manos)

412

reumatologa

Criterios para la clasificacin de la artrosis coxofemoral


Dolor en la cadera
ms
Dos o ms de los siguientes hallazgos:
1. Eritrosedimentacin inferior a 20 mm/hora
2. Ostefitos femorales o acetabulares
3. Pinzamiento del espacio articular (superior, axial o medial)

Criterios para la clasificacin de la artrosis de rodilla


Dolor en la rodilla
ms
Tres o ms de los siguientes hallazgos:
1. Ms de 50 aos de edad
2. Rigidez matutina de menos de 30 min de duracin
3. Crepitacin
4. Dolor seo con la presin
5. Hipertrofia sea
6. Ausencia de calor articular

Condrocalcinosis
Enfermedades asociadas con la condrocalcinosis
-
-
-
-
-
-
-

Hiperparatiroidismo
Hemocromatosis
Hipofosfatemia
Hipomagnesemia
Hipotiroidismo
Gota
Diabetes

Clasificacin etiolgica de la condrocalcinosis


-
-
-
-

Hereditaria (eslovaca, chilena, espaola, mxico-americana, otras)


Espordica
Asociada con enfermedades metablicas
Provocada por traumatismos

413

Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.

Formas clnicas de la condrocalcinosis


-
-
-
-
-
-

Pseudogota
Pseudoartritis reumatoide
Pseudoartrosis con ataques agudos o sin ellos
Asintomtica
Pseudoneuroptica
Pseudoespondiltica

Criterios diagnsticos de la condrocalcinosis


- Definitivo: Demostracin de cristales de pirofosfato clcico por mtodos
cristalogrficos
- Probable: Demostracin de cristales de pirofosfato clcico por luz polarizada junto
con radiologa caracterstica
- Posible: Uno de los dos criterios anteriores

Fiebre reumtica
Criterios diagnsticos de la fiebre reumtica
manifestaciones mayores
-
-
-
-
-

Carditis
Poliartritis
Corea
Eritema marginado
Ndulos subcutneos

manifestaciones menores
-
-
-
-
-
-

Fiebre
Artralgias
Fiebre reumtica previa o cardiopata reumtica
VSG acelerada
Protena C reactiva elevada
ECG: PR alargado

Infeccin estreptoccica reciente segn cualquiera de los siguientes datos: elevacin de


antiestreptolisina (ASO) o de otros anticuerpos antiestreptoccicos, cultivo farngeo del
estreptococo grupo A, escarlatina reciente

Se exigen dos criterios mayores o un criterio mayor y dos menores, adems de


la demostracin de infeccin estreptoccica reciente.
Vasculitis
Definicin
Bajo el trmino vasculitis se engloba un grupo heterogneo de procesos que reconoce como sustrato patolgico comn la presencia de inflamacin de los vasos
sanguneos, que puede asociarse a necrosis de la pared vascular. La afectacin inflamatoria difusa vascular determina la aparicin de sintomatologa general (fiebre,
astenia, afectacin del estado general, etc.) y el desarrollo de manifestaciones or414

reumatologa

gnicas locales (sntomas neurolgicos, dolor abdominal, compromiso renal, etc.)


como consecuencia de la isquemia o el infarto visceral por oclusin de los vasos. La
localizacin de los vasos, su diferente tamao y la distinta histopatologa, en la que
predominar la lesin necrosante o la granulomatosa, constituyen las caractersticas
que definen los diferentes sndromes vasculticos y permiten su individualizacin.
La vasculitis puede ser la nica expresin de enfermedad y constituir el grupo de
las vasculitis primarias, como la poliarteritis nudosa (PAN) o la granulomatosis de
Wegener, o asociarse a otra entidad nosolgica, como ocurre en algunos casos de
artritis reumatoide, lupus eritematoso sistmico (LES), infecciones y neoplasias,
configurando entonces el grupo de las vasculitis secundarias.
Clasificacin
Una de las clasificaciones ms aceptadas es la propuesta por Fauci, que tiene importantes implicaciones para el pronstico y el tratamiento, dado que diferencia: a) sndromes vasculticos con carcter predominantemente sistmico (vasculitis de tipo
poliarteritis nudosa, granulomatosis de Wegener, algunas vasculitis por hipersensibilidad con compromiso visceral) que, si no se tratan, producen una disfuncin orgnica irreversible y un desenlace mortal; b) tipos de vasculitis de hipersensibilidad
limitadas en particular a la piel, que rara vez estn acompaadas por lesin visceral,
con frecuencia son autolimitadas, requieren un manejo teraputico diferente y entraan una mejor perspectiva pronstica; c) el sndrome vascultico de solapamiento
que, aunque inicialmente se reconoci como una entidad propia intermedia entre la
poliarteritis nudosa clsica y la angetis de Churg-Strauss, ms tarde fue ampliado
a posibles superposiciones entre las vasculitis de hipersensibilidad y los principales
sndromes vasculticos mayores. El sndrome de solapamiento debe considerarse
como una vasculitis grave que requiere un tratamiento agresivo. Esta situacin pone
en evidencia que las manifestaciones clinicopatolgicas de los sndromes vasculticos constituyen un espectro continuo y unitario. En el grupo de las vasculitis del
tipo de la poliarteritis nudosa (PAN) se aceptan tres tipos de vasculitis necrosante
sistmica, la mayora de ellas afecta a las arterias musculares de calibre mediano
y pequeo: a) poliarteritis nudosa clsica; b) angetis alrgica y granulomatosa de
Churg-Strauss, y c) sndrome vascultico de solapamiento.
Otro modo ampliamente aceptado de clasificar a las vasculitis es el basado en
el tamao del vaso afectado.
Clasificacin de vasculitis en base a la estructura vascular afectada
Vasculitis de grandes vasos
- Arteritis de Takayasu
- Arteritis de clulas gigantes
Vasculitis de medianos vasos
- Poliarteritis nodosa
- Enfermedad de Kawasaki
- Vasculitis aislada del sistema nervioso central
(contina en la pgina siguiente)

415

Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.


Vasculitis de pequeos vasos
- Arteritis de Churg-Strauss
- Granulomatosis de Wegener
- Poliarteritis microscpica
- Prpura de Schnlein-Henoch
- Vasculitis crioglobulinmica esencial
- Vasculitis por hipersensibilidad
- Vasculitis secundarias a enfermedades del tejido conectivo
- Vasculitis secundarias a infeccin viral

Poliarteritis nodosa
Criterios para la clasificacin de la poliarteritis nudosa*
1. Prdida de peso 4 kg desde el comienzo de la enfermedad
2. Livedo reticularis
3. Dolor o inflamacin testicular
4. Mialgias, debilidad o inflamacin muscular
5. Mononeuropata o polineuropata
6. Hipertensin arterial diastlica > 90 mmHg
7. Elevacin de la urea (> 40 mg/dL) o de la creatinina (> 1,5 mg/dL)
8. Presencia del antgeno de superficie o de anticuerpo frente al virus de la hepatitis B
9. Arteriografa patolgica (microaneurismas o trombosis)
10. Presencia de infiltracin por polimorfonucleares en la biopsia de arterias de
mediano o pequeo tamao
*American College of Rheumatology, 1990. La presencia de 3 criterios o ms proporciona
una sensibilidad del 82,2% y una especificidad del 86,6% para el diagnstico de la PAN.
416

reumatologa

Vasculitis de Churg-Strauss
Criterios para la clasificacin de la vasculitis granulomatosa y alrgica de ChurgStrauss*
1. Asma
2. Eosinofilia > 10% del recuento leucocitario
3. Mononeuropata, mononeuritis mltiple o polineuropata
4. Infiltrados pulmonares fugaces
5. Historia de sinusitis aguda o crnica o velamiento radiolgica de los senos paranasales
6. Presencia de infiltracin eosinfila extravascular
*American College of Rheumatology, 1990. La presencia de 4 criterios o ms proporciona
una sensibilidad del 85% y una especificidad del 99,7% para el diagnstico de la vasculitis
de Churg-Strauss.

Granulomatosis de Wegener
Criterios diagnsticos de la granulomatosis de Wegener segn el American College of Rheumatology (1990)*
1. Inflamacin nasal u oral: lceras orales, con dolor o sin l, o secrecin nasal
purulenta o hemorrgica
2. Alteraciones de la radiografa de trax: ndulos, cavitacin o infiltrados no
migratorios ni fugaces
3. Alteraciones en el sedimento urinario: microhematuria (> de 5 hemates por campo)
o cilindros hemticos
4. Presencia de inflamacin granulomatosa en la biopsia, dentro de la pared de una
arteria o en la regin perivascular o extravascular de una arteria o arteriola
* La presencia de dos arterias o ms proporciona una sensibilidad del 88,2% y una especificidad del 92% para el diagnstico de granulomatosis de Wegener.

Arteritis de la temporal
Criterios para el diagnstico de arteritis temporal
1. Edad de comienzo de la enfermedad > 50 aos
2. Cefalea de aparicin reciente o cefalea localizada diferente de la habitual
3. Anomalas de la arteria temporal (dolor con la palpacin o disminucin de la
pulsacin no relacionada con arteriosclerosis de las arterias del cuello)
4. VSG > 50 mm en la primera hora
5. Anomalas en la biopsia de la arteria temporal (vasculitis caracterizada por
infiltracin predominantemente mononuclear o inflamacin granulomatosa, por lo
general con clulas gigantes multinucleadas)
417

Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.

Se requieren tres o ms criterios. Su sensibilidad es del 93,5% y su especificidad del 91,2%.


Arteritis de Takayasu
1. Edad de comienzo < 40 aos
2. Claudicacin de extremidades: Aparicin o empeoramiento de la fatiga y disconfort
en msculos de una o ms extremidades al estar en movimiento, especialmente las
superiores
3. Disminucin del pulso arterial braquial: Disminucin del pulso de una o ms
arterias braquiales
4. Diferencia > 10 mmHg de la presin sistlica entre ambos brazos
5. Soplo subclavio o artico: Soplo audible en la auscultacin de una o ambas
subclavias o aorta abdominal
6. Anormalidades arteriogrficas: Estrechamiento u oclusin arteriogrfica de la aorta,
sus ramas principales o grandes arterias en las regiones proximales de miembros
superiores o inferiores NO debida a arterioesclerosis, displasia fibromuscular o
causas similares; cambios usualmente focales o segmentarios.

Para el diagnstico deben estar presentes al menos 3 de los 6 criterios. La


presencia de 3 criterios ofrece una sensibilidad del 90,5% y una especificidad de
97,8%.
Polimialgia reumtica
Criterios para el diagnstico de polimialgia reumtica
1. Dolor y/o rigidez simtrica en hombros
2. Configuracin completa del cuadro clnico en un tiempo igual o inferior a 2
semanas
3. VSG superior a 40 mm/hora
4. Rigidez matutina de ms de una hora de duracin
5. Edad superior a 65 aos
6. Depresin o prdida de peso
7. Dolor a la palpacin de la musculatura proximal de los brazos

Para el diagnstico de polimialgia reumtica ante un cuadro sugestivo se requiere la presencia de, al menos, tres criterios.

418

reumatologa

Vasculitis por hipersensibilidad


1. Edad de comienzo > 16 aos
2. Toma de medicacin al inicio del cuadro
3. Prpura palpable
4. Erupcin maculopapular
5. Biopsia de arteriola y vnula en la que se observen neutrfilos perivasculares o
extravasculares

Se requiere la presencia de, por lo menos, tres de los cinco criterios.


Criterios para la clasificacin de la prpura de Schnlein-Henoch
1. Prpura palpable
2. Edad de comienzo < 20 aos
3. Isquemia intestinal manifestada por dolor posprandial o diarrea sanguinolenta
4. Presencia de neutrfilos en la pared de las arteriolas o de las vnulas
5. Hematuria

Se requiere la presencia de, por lo menos, dos de los cuatro criterios.


Tromboangetis obliterante
Criterios diagnsticos para la tromboangitis obliterante
Condicin indispensable: isquemia distal de una extremidad
(superior o inferior) en un individuo de alrededor de 40 aos
criterios mayores

criterios menores

1. Tabaquismo importante
2. Flebitis superficial migratoria o
recidivante
3. Ausencia de lesiones ateromatosas en
la arteriografa

1. Sexo masculino
2. Fenmeno de Raynaud
3. Ausencia de dislipemia, diabetes o
hipertensin arterial
4. Ausencia de trastornos embolgenos,
colagenosis o hemofilia

La presencia de tres criterios mayores o dos mayores ms dos menores establece el diagnstico. Este es probable si existen dos criterios mayores o un criterio
mayor y dos menores, y posible en presencia de un criterio mayor o dos criterios
menores.

419

Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.

Enfermedad de Behet
Criterios diagnsticos para la enfermedad de Behet
criterios de oduffy
lceras orales recidivantes

Criterios del Grupo Internacional


para el Estudio de la
Enfermedad de Behet
lceras orales recidivantes (mnimo tres
recidivas en 12 meses)

Junto con dos o ms de los siguientes


criterios:*
1. lceras genitales
2. Uvetis
3. Sinovitis
4. Vasculitis cutnea
5. Meningoencefalitis

Junto con dos o ms de los siguientes


criterios:
1. lceras genitales recidivantes
2. Lesiones oculares (uvetis anterior o
posterior, presencia de clulas en el
vtreo en el examen con lmpara de
hendidura o bien vasculitis retiniana)
3. Lesiones cutneas (eritema
nudoso, pseudofoliculitis, lesiones
papulopustulosas o ndulos
acneiformes despus de la
adolescencia)
4. Prueba de patergia positiva**
*Formas incompletas: lceras orales y uno cualquiera de los restantes criterios. Exclusiones: enfermedad inflamatoria intestinal, sndrome de Reiter, lupus eritematoso sistmico e
infecciones herpticas.
**Aparicin de una reaccin inflamatoria indurada, semejante a una pstula amicrobiana, en
las 24-48 hs. siguientes a la inyeccin subcutnea de suero salino.

Policondritis recidivante
Criterios diagnsticos de la policondritis recidivante
criterios mayores
1. Condritis auricular
2. Condritis nasal
3. Condritis laringotraqueal

Criterios menores
1. Inflamacin ocular
2. Sndrome vestibular
3. Hipoacusia
4. Poliartritis seronegativa

El diagnstico se establece en presencia de dos criterios mayores o de un


criterio mayor asociado al menos a dos menores.

420

reumatologa

Sarcoidosis
Estadios radiolgicos en la sarcoidosis
Estadio 0

Radiografa de trax normal

Estadio I

Adenopatas hiliares unilaterales o bilaterales y/o paratraqueal derecha


sin infiltrados pulmonares

Estadio II

Adenopatas hiliares bilaterales con infiltrados pulmonares

Estadio III

Infiltrados pulmonares sin adenopata hiliar*

*Algunos autores dividen el estadio III en un subgrupo (estadio IV) que incluira los casos
de fibrosis pulmonar avanzada con retraccin hiliar, bullas, quistes, enfisema e hipertensin
pulmonar.

Fibromialgia
Criterios diagnsticos
1. Dolor crnico generalizado, de 3 meses de duracin como mnimo, en el
hemicuerpo derecho e izquierdo, por encima y por debajo de la cintura y en el
esqueleto axial
2. Dolor con la presin, por lo menos en 11 de los 18 puntos sensibles
a. Occipital: bilateral, en las inserciones suboccipitales
b. Cervical bajo: bilateral, anterior a los espacios intertransversos C5-C7
c. Trapecio: bilateral, en el punto medio del borde superior
d. Supraspinoso: bilateral, por encima de la espina de la escpula
e. Segunda costilla: bilateral, en la segunda unin costocondral
f. Epicndilo: bilateral, a 2 cm del epicndilo en sentido distal
g. Glteo: bilateral, en el cuadrante superoexterno
h. Trocnter mayor: bilateral, posterior al trocnter
i. Rodilla: bilateral, en la grasa medial junto a la interlnea articular

421

Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.

Lupus eritematoso sistmico


Frmacos inductores de lupus eritematoso sistmico
definitivos
- Hidralazina
- Procainamida
- Isoniazida
- Metildopa
- Clorpromazina
- Interfern

posibles
- Atenolol
- Difenilhidantona
- Carbamazepina
- Metiltiouracilo
- Penicilamina
- Captopril
- Quinidina
- Sulfasalazina
- Nitrofurantona
- Litio
- Levodopa

poco probables
- Anticoagulantes orales
- Sales de oro
- cido paraaminosaliclico
- Psoralenos
- Penicilina
- Estreptomicina
- Tetraciclina
- Alopurinol
- Minoxidil

Complicaciones cardiovasculares del LES


Complicaciones cardacas
1. Endocarditis de Libman-Sacks
2. Pericarditis
3. Inflamacin miocrdica
4. Bloqueo cardaco congnito
Complicaciones vasculares
1. Hipertensin sistmica
2. Hipertensin pulmonar
3. Arteritis
4. Sndrome de Raynaud
5. Trombosis arteriales y venosas
6. Arterosclerosis

Criterios diagnsticos del LES


criterio

422

definicin

Exantema malar

Eritema fijo, liso o elevado, sobre las eminencias malares,


con tendencia a respetar los surcos nasolabiales

Lupus discoide

Placas eritematosas elevadas con escamas queratticas


adherentes y espculas foliculares; en lesiones antiguas
puede existir cicatrizacin atrfica

Fotosensibilidad

Exantema cutneo como resultado de una anormal


reaccin a la luz solar, segn la anamnesis del enfermo o
por observacin de un mdico
(contina en la pgina siguiente)

reumatologa
lceras orales

lceras orales o nasofarngeas, en general indoloras,


observadas por un mdico

Artritis

Artritis no erosiva que afecta dos o ms articulaciones


perifricas, caracterizada por dolor, tumefaccin o
derrame

Serositis

a) Pleuritis: historia compatible de dolor pleurtico o roce


auscultado por un mdico o evidencia de derrame pleural,
o b) pericarditis: confirmada por ECG o roce o evidencia
de derrame pericrdico

Afeccin renal

a) Proteinuria persistente superior a 500 mg/24 hs. o


superior a 3+ si no se cuantifica, o b) cilindros celulares:
integrados por hemates o hemoglobina, o de tipo
granular, tubular o mixto

Afeccin neurolgica

a) Convulsiones: en ausencia de frmacos inductores


de stas o alteraciones conocidas del metabolismo (p.
ej., uremia, cetoacidosis o trastornos electrolticos), o b)
psicosis: en ausencia de frmacos inductores de sta o
alteraciones conocidas del metabolismo (p. ej., uremia,
cetoacidosis o trastornos electrolticos)

Alteracin hematolgica

a) Anemia hemoltica: con reticulocitosis, o b)


leucopenia: inferior a 4 000/mL en dos o ms
determinaciones, o c) linfopenia: inferior a 1 500/mL en
dos o ms determinaciones, o d) trombocitopenia inferior
a 100 000/mL en ausencia de frmacos inductores

Alteracin inmunolgica

a) Anticuerpos antifosfolpidos positivos, o b) antiDNA:


anticuerpos antiDNA nativo a ttulos positivos, o c)
antiSm: presencia de anticuerpos frente al antgeno
nuclear Sm, o d) serologa lutica falsamente positiva
durante 6 meses y confirmada por la prueba de
inmovilizacin del Treponema pallidum o de la absorcin
del anticuerpo treponmico por fluorescencia

Anticuerpos antinucleares

Ttulo positivo de anticuerpos antinucleares por


inmunofluorescencia, o prueba equivalente, en cualquier
momento de la evolucin de la enfermedad y en ausencia de
frmacos relacionados con el desarrollo de pseudolupus

423

Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.

Autoanticuerpos en el Lupus eritematoso sistmico


antgeno

frecuencia (%)

clnica

Antinucleares (ANA)

95

LES (poco especfico)

AntiADN

60

LES (bastante especfico)

30

LES (el ms especfico)

AntiSSA/Ro

30

Lupus subagudo
Lupus con ANA negativo
Bloqueo cardaco congnito (lupus
neonatal)
Sndrome de Sjgren

AntiSSB/La

10

Sndrome de Sjgren

AntiRNP

40

Enfermedad mixta del tejido conectivo

Anticardiolipina

50

Sndrome antifosfolpido

Antihistona

60

LES inducido por frmacos

Antieritrocitos

60

Anemia hemoltica

Antilinfocitos

60

Leucopenia. Disfuncin linfocitos T

Antiplaquetas

10

Trombocitopenia

Antiprotena P ribosmica

15

Psicosis

Antineurona

40

Neuropata

Factor reumatoide

40

Inespecfico

AntiENA
AntiSm

Tratamiento del LES


Medidas generales
1. Recomendar reconocimientos mdicos peridicos
2. Apoyo psicoteraputico continuado
3. Evitar acciones nocivas (exposicin a la luz solar, toma de frmacos inductores,
vacunaciones)
Tratamiento farmacolgico
1. Lesiones cutneas: hidroxicloroquina, 200-600 mg/da
2. Artritis, serositis y fiebre: AINE (cido acetilsaliclico, ibuprofeno). Si no cede:
AINE + hidroxicloroquina o dosis bajas de corticoides
3. Formas graves con afectacin visceral
a. Metilprednisolona, 1 a 1,5 mg/kg/da o bolos de 500-1 000 mg/da durante 5 das
b. Ciclofosfamida, 2 mg/kg/da o administracin intravenosa intermitente de dosis altas
c. Administracin combinada de corticoides y ciclofosfamida

424

reumatologa

Esclerosis sistmica progresiva (ES)


Formas clnicas de Esclerosis sistmica
Forma limitada
1. Fenmeno de Raynaud de varios aos de evolucin
2. Afectacin cutnea limitada a manos, cara y/o antebrazos
3. Presencia tarda de afectacin visceral
4. Anticuerpos anticentrmero (70-80%)
5. Capilaroscopia: asas dilatadas, sin prdida capilar
Forma difusa
1. Fenmeno de Raynaud de aparicin reciente
2. Afectacin cutnea de tronco y partes acras
3. Presencia temprana de afectacin visceral
4. Anticuerpos antitopoisomerasa 1 (30%)
5. Capilaroscopia: megacapilares y prdida capilar

Criterios de clasificacin para la Esclerosis sistmica


segn el American College of Rheumatology (1980)
Criterio mayor
1. Esclerodermia proximal*
Criterios menores
1. Esclerodactilia
2. Cicatrices puntiformes en pulpejos de los dedos
3. Fibrosis pulmonar bibasal**
Esclerosis sistmica definida: Un criterio mayor o dos o ms criterios menores.
* Esclerosis proximal a las articulaciones metacarpofalngicas y/o metatarsofalngicas.
** Por radiografa de trax.

Autoanticuerpos observables en pacientes con Esclerodermia


antgeno

Centrmero

patrn de
inmunofluorescencia

Centrmero

rgano
involucrado

prevalencia

Hipertensin pulmonar
Enfermedad esofgica
Proteccin contra
fibrosis pulmonar y
enfermedad renal

25% de ES
55-96% de la forma
limitada de ES

(contina en la pgina siguiente)

425

Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.


patrn de
inmunofluorescencia

rgano
involucrado

Topoisomerasa
(Scl-70)

Nuclear moteado

Fibrosis pulmonar
intersticial
Proteccin contra
hipertensin pulmonar
aislada

15% de ES
28-70% de la forma
difusa de ES

RNA-polimerasa
I, II y III

Nucleolar
moteado

Rin
Piel

8% de la forma difusa
de ES

PM-Scl

Nucleolar
homogneo

Msculo

Solapamiento
(afectacin muscular)

Th (Io)

Nucleolar
homogneo

Hipertensin pulmonar
Intestino delgado

10% de la forma
limitada de ES

U3 RNP
(fibrilarina)

Nucleolar

Hipertensin pulmonar
Msculo

< 5%

U1 RNP

Moteado

Msculo

10%

antgeno

prevalencia

Enfermedad mixta del tejido conjuntivo


Criterios diagnsticos de la enfermedad mixta del tejido conjuntivo
Criterios serolgicos
1. Ttulo positivo de anticuerpos anti-U1-RNP (> 1 600)
Criterios clnicos
1. Edema de las manos
2. Sinovitis
3. Miositis
4. Fenmeno de Raynaud
5. Acrosclerosis

Requisitos para el diagnstico


1. Cumplir el criterio serolgico
+
2. Cumplir 3 criterios clnicos (la asociacin de edema de las manos, fenmeno
de Raynaud y acrosclerosis requiere, adems, al menos uno de los otros dos
criterios).

426

reumatologa

Fiebre mediterrnea familiar (criterios de Tel-Jashomer)


1. Criterios mayores
a. Episodios febriles recurrentes acompaados por pleuritis, sinovitis o peritonitis
b. Amiloidosis tipo AA sin otra enfermedad que la justifique
c. Respuesta favorable al tratamiento con colchicina
2. Criterios menores
a. Episodios febriles recurrentes
b. Eritemas erisipeloides
c. Fiebre mediterrnea familiar en un pariente de primer grado
Diagnstico definitivo: 2 criterios mayores uno mayor y 2 menores
Diagnstico probable: un criterio mayor y uno menor

Gota
Criterios diagnsticos de la Gota
1. Criterios mayores
a. Cristales de urato monosdico monohidratado en el lquido sinovial durante un
episodio de artritis aguda
b. Cristales de urato monosdico monohidratado subcutneos (tofos)
2. Criterios menores
a. Artritis: pico mximo en 24 horas
b. Dos o ms episodios de artritis aguda
c. Episodio de monoartritis aguda
d. Enrojecimiento articular
e. Dolor o inflamacin de la primera articulacin metatarsofalngica
f. Monoartritis de la primera articulacin metatarsofalngica
g. Monoartritis del tarso
h. Sospecha de tofo
i. Hiperuricemia
j. Inflamacin radiolgica asimtrica de una articulacin
k. Quistes radiolgicos subcondrales sin erosiones
l. Lquido sinovial estril durante el episodio de artritis aguda
Adaptado de Wallace, SL et al. Preliminary criteria for the classification of the acute arthritis of primary gout. Arthritis Rheum 1977; 20: 895-900.

427

Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.

Caractersticas radiolgicas de la gota


estadio

caractersticas

Precoz (5-10 aos)

Inflamacin de partes blandas


Irregularidad de la cortical sea

Intermedio
(ms de 10 aos)

Calcificaciones periarticulares
Erosiones intracorticales (reversibles con tratamiento
hipouricemiante)
Erosiones subcorticales (lesiones en sacabocados)
Microfracturas subcondrales
Disminucin del espacio interarticular (irreversible)

Tardo (10-20 aos)

Calcificaciones de tejidos blandos


Tofos paraarticulares
Geodas con bordes esclerticos
Cambios degenerativos
Subluxaciones y anquilosis

tratamiento de la gota
droga

dosis

Drogas antiinflamatorias no esteroideas


Inhibidores no selectivos de la COX2
Naproxeno

- 750-1000 mg VO/da durante 3 das; luego 500-750


mg VO/da por 4-7 das (divididos en 2 dosis)
- 300-400 mg VO/da (divididos en 2 dosis), luego 100
mg VO/da por 4-7 das (divididos en 2-4 dosis)

Diclofenac

- 100-150 mg VO/da durante 3 das, luego


50-100 mg/da por 3-5 das dividos en 2 dosis)

Indometacina

- 150-200 mg VO/da por 3 das, lugo 100 mg VO/da


por 4-7 das (divididos en 2-4 dosis)

Inhibidores selectivos de la COX2


Rofecoxib

- 50 mg VO el 1er da, luego 25 mg/da por 6-10 das

Celecoxib

- 400 mg VO el 1er da, luego 200 mg/da (divididos en


2 dosis) por 6-10 das

Corticoides sistmicos
Prednisona

- 40-60 mg/da por 3 das, luego disminuir


10-15 mg/da cada 3 das hasta la interrupcin

Metilprednisolona

- 100-150 mg/da por 1-2 das

Triamcinolona

- 60 mg IM en dosis nica
(contina en la pgina siguiente)

428

reumatologa
droga

dosis

Corticotrofina

- 25 U SC para gota aguda monoarticular de pequea


articulacin
- 40 U IM o IV en dosis nica para compromiso de
grandes articulaciones o gota poliarticular

Colchicina

- En el episodio agudo: 0,6 mg por hora hasta un


mximo de 3 dosis; luego del ataque agudo:
o 0,6 mg VO c/12 hs. con clearance de creatinina
50 mL/min
o 0,6 mg VO/da con clearance de creatinina entre
35-49 mL/min
o 0,6 mg VO c/2-3 das con clearance de creatinina
entre 10-34 mL/min
- Evitar la colchicina en pacientes con clearance de
creatinina < 10 mil/min, pacientes en hemodilisis,
pacientes con disfuncin heptica o hepatobiliar
significativa y en aquellos con enfermedad renal y
heptica simultneas
- Reducir las dosis de mantenimiento a la mitad en
pacientes mayores de 70 aos

Allopurinol

- 50-300 mg VO en dosis nica matinal segn


clearance de creatinina como sigue:
o Clcr 90 mL/min: 300 mg/da
o Clcr 60 mL/min: 200 mg/da
o Clcr 30 mL/min: 100 mg/da
o Clcr 30 mL/min: 50-100 mg/da

Probenecid

- Dosis de inicio mxima: 250 mg/da VO; incrementar


gradualmente hasta 500-2 000 mg/da VO (dividida
en 2 dosis) con dosis mxima basada en el descenso
del cido rico (target: cido rico srico < 6 mg/dL
en pacientes con funcin renal intacta)

Sulfinpirazona

- Dosis de inicio mxima: 50 mg VO c/12 hs.;


incrementar gradualmente a 100-400 mg/da VO
(dividida en dos dosis) con dosis mxima basada
en el descenso del cido rico (target: cido rico
srico < 6 mg/dL en pacientes con funcin renal
intacta)

429

Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.

Sndrome antifosfolpido
Consenso Internacional de los Criterios Preliminares
para la clasificacin de Sndrome antifosfolpido 1
Criterios clnicos
Trombosis vascular
Uno o ms episodios clnicos de trombosis de arteria, vena o vaso de pequeo
calibre en cualquier tejido u rgano
Complicaciones del embarazo
Una o ms muertes inexplicadas de fetos morfolgicamente normales de 10 ms
semanas de gestacin, o
Uno o ms nacimientos prematuros de neonatos morfolgicamente normales
menores o igual a 34 semanas de gestacin, o
Tres o ms abortos espontneos inexplicados consecutivos antes de la 10ma semana
de gestacin
Criterios de laboratorio *
Anticuerpos anticardiolipinas
Anticuerpos anticardiolipinas IgM o IgG presentes en sangre en niveles moderados
o altos en dos o ms ocasiones al menos separados por 6 semanas **
Anticuerpo anticoagulante lpico
Anticuerpo anticoagulante lpico detectado en sangre en dos o ms ocasiones
separados al menos por 6 semanas, en base a las guas de la Internacional Society
on Trombosis and Hemostasis ***
Un diagnstico definitivo de sndrome antifosfolpido requiere la presencia de al menos
uno de los criterios clnicos y al menos uno de los criterios de laboratorio. No se requiere
ningn intervalo de tiempo entre los eventos clnicos y los de laboratorio.
* Los siguientes anticuerpos antifosfolpidos NO estn incluidos dentro de los criterios
de laboratorio: anticuerpos anticardiolipina IgA, anticuerpos anti-2-glicoprotena I y anticuerpos antifosfolpidos dirigidos contra fosfolpidos diferentes a la cardiolipina (p. ej.,
fosfatidilserina y fosfatidiletalonamida) o contra protenas unidas a fosfolpidos diferentes
de la 2-glicoprotena I unida a la cardiolipina (p. ej., protrombina, anexina V, protena C
o protena S).
** El umbral utilizado para distinguir entre aumento moderado, alto o leve de anticuerpos
anticardiolipinas no ha sido estandarizado y depende de la poblacin bajo estudio. Algunos
laboratorios usan 15 20 unidades internacionales de fosfolpidos como el umbral referido.
Otros definen el umbral como 2,0 a 2,5 veces el nivel medio de anticuerpos anticardiolipinas
o como el percentilo 99 de los niveles de anticardiolipinas de una poblacin normal. Hasta
que se establezca un consenso internacional puede utilizarse cualquiera de los tres umbrales
descritos.
*** Las Guas fueron tomadas de Brandt y col. (Brandt JT, Triplett DA, Alving B, Scharrer
I. Criteria for the diagnosis of lupus anticoagulants: an update. Thromb Haemost 1995;
74:1185-90.)

430

reumatologa
manifestaciones clnicas del sndrome antifosfolpido
proceso patognico primario
compromiso

Tromboembolismo
de grandes vasos

Microangiopata
trombtica

Sistema arterial

- Trombosis de la arteria aorta,


axilar, cartida, heptica,
ileofemoral, mesentrica,
pancretica, popltea, esplnica
o subclavia

Cardiovascular

- Angina, infarto de miocardio,


vegetaciones valvulares
cardacas, anormalidades
valvulares, trombos
intracardacos, endocarditis
trombtica no bacteriana
(Libman-Sacks), embolizacin
perifrica o aterosclerosis

- Infarto de miocardio,
microtrombos
miocrdicos, miocarditis
o anormalidades
valvulares

Piel

- Tromboflebitis superficial,
hemorragias en astilla, lceras en
piernas, isquemia cutnea distal,
infartos de piel y acrocianosis

- Livedo reticularis,
gangrena superficial,
prpura, equimosis o
ndulos subcutneos

Sistema endocrino
y reproductivo

- Infarto e insuficiencia
adrenal, infarto testicular,
infarto prosttico, necrosis
de la hipfisis e insuficiencia
hipofisaria

Sistema
gastrointestinal

- Sndrome de Budd-Chiari,
infarto heptico, infarto
intestinal, infarto esplnico,
perforacin esofgica, colitis
isqumica, infarto de vescula
biliar no atribuible a litiasis,
pancreatitis o ascitis

- Infarto o gangrena
intestinal, heptica,
pancretica o esplnica

Hematolgicas

- Trombocitopenia, anemia
hemoltica, prpura trombtica
trombocitopenia y sndrome
urmico hemoltico

- Coagulacin
intravascular diseminada
(solo con la forma
catastrfica)
(contina en la pgina siguiente)

431

Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.

Neurolgicas

- Accidente isqumico transitorio,


accidente cerebrovascular,
corea, convulsiones, demencia
multiinfarto, mielitis transversa,
encefalopata, migraas,
pseudotumor cerebral, trombosis
venosa cerebral, mononeuritis
mltiple y amaurosis fugaz

Obsttricas

- Prdida del embarazo, retraso


del crecimiento intrauterino,
sndrome HELLP *,
oligohidramnios, insuficiencia
uteroplacentaria y preeclampsia

Oftalmolgicas

- Trombosis de la arteria retiniana,


trombosis de la vena retiniana y
amaurosis fugaz

- Retinitis

Pulmonares

- Embolia pulmonar, hipertensin


pulmonar, trombosis arterial
pulmonar y hemorragia alveolar

- Sndrome de distrs
respiratorio del adulto y
hemorragia alveolar

Renales

- Trombosis de la vena renal,


trombosis de la arteria renal,
infarto renal, hipertensin,
insuficiencia renal aguda y
crnica, proteinuria, hematuria y
sndrome nefrtico

- Insuficiencia renal
aguda (frecuentemente
con requerimiento
de dilisis),
microangiopata
trombtica e
hipertensin

Sistema venoso

- Trombosis venosa profunda de


piernas, trombosis de la glndula
adrenal, trombosis heptica,
mesentrica, portal, vena
esplnica o vena cava inferior

Miscelneas

- Perforacin del tabique nasal y


necrosis avascular del hueso

- Microtrombos o
microinfartos

* HELLP: Hemlisis, enzimas hepticas elevadas y plaquetopenia en asociacin con preeclampsia

Lo que pensamos que ya sabemos es lo que nos impide aprender.


Claude Bernard

432

AGUA, ELECTRLITOS Y CIDO BASE


Gabriel I. Aranalde
Sergio A. Bartolomei
Revisores
Hctor Sarano
Elda Mollo
Gustavo Lpez Gonzalez
Rubn Cavoduro

Hidratacin parenteral
Introduccin
La fluidoterapia de mantenimiento puede administrarse a travs de dos vas: la
enteral y la parenteral. En consecuencia, en el paciente que tiene capacidad de
ingerir alimentos y lquidos por s solo y tiene acceso a ellos, debe proscribirse
la hidratacin parenteral. La decisin de instalar una fluidoterapia intravenosa
debe basarse en precisas indicaciones y no caer en la costumbre infundada de su
indicacin rutinaria. La hidratacin parenteral debe revalorarse al menos en forma
diaria de la misma forma que las dems indicaciones.
Indicaciones
Al igual que otra indicacin teraputica, las de la fluidoterapia posee determinaciones especficas que se detallan a continuacin.
Indicaciones de la fluidoterapia
-

Expansin del compartimento intravascular


Situaciones clnicas cuyo denominador comn sea una disminucin
volumtrica intravascular:
-
Hemorragias: con independencia de su origen
-
Deshidrataciones hipertnicas: cetoacidosis diabtica,
SHH 1
-
Deshidrataciones hipotnicas: nefropata perdedora de
sal, insuficiencia renal crnica
(contina en la pgina siguiente)

Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.


-

Expansin del compartimento intracelular


Deshidrataciones hipertnicas

Remocin de lquido del compartimento intracelular


Edema cerebral
Administracin de soluciones hipotnicas en presencia de altos niveles
plasmticos de ADH 2

Correccin de alteraciones electrolticas


Cualquier situacin clnica que implique alteracin de las
concentraciones de los electrolitos presentes en plasma

SHH: Sndrome hiperosmolar hiperglicmico, mal llamado coma hiperosmolar.


ADH: Hormona antidiurtica. La situacin clnica que con mayor frecuencia conduce a
la expansin del compartimento intracelular a predominio de agua libre es la hidratacin
sistemtica e infundada, a prcticamente la mayora de pacientes, con dextrosa al 5%, lo que
equivale a la adicin de agua libre. La presencia de ADH en concentraciones mayores a la
fisiolgica se demostr presente en ms del 90% de los pacientes hospitalizados.

Aspectos a analizar sistemticamente al indicar la hidratacin parenteral


Aspectos sistemticos a considerar frente
a la indicacin de la fluidoterapia
1. Composicin hidroelectroltica normal
2. Requerimientos diarios de agua y electrolitos necesarios para cubrir las demandas
metablicas del paciente
3. Requerimientos extras al plan de hidratacin
4. Diferenciacin entre osmolaridad y tonicidad
5. Evaluacin del estado de hidratacin y monitorizacin de la fluidoterapia
6. Eleccin de la solucin a administrar en base al impacto osmtico-volumtrico
celular y adecuada al paciente en particular
7. Anlisis de los diferentes tipos de soluciones a usar
8. Modalidad de la fluidoterapia a administrar
9. Velocidad de infusin en base al dispositivo utilizado
10. Conocimiento de las complicaciones potenciales de la fluidoterapia intravenosa
respecto de la solucin en s misma, como tambin de las complicaciones locales

434

Agua, Electrlitos y cido base

1. Composicin hidroelectroltica normal


Extracelular
Intracelular

Plasma

Intersticial

Agua (mL/kg)
Cationes (mmol/l)
Sodio
Potasio
Calcio
Magnesio
Aniones (mmol/l)
Cloro
Bicarbonato
Osmolaridad (mosm/l)

400 (330-450)

50 (45-55)

150 (120-220)

3
140 (120-160)
2 (1,5-2,5)
15 (12-17)

140 (135-145)
4,5 (3,5-5,0)
2,5 (2-3)
2,0

135 (130-140)
4,5 (3,5-5,0)
1,5 (1-2)
1,5

6 (4-9)
8 (6-10)

103 (95-110)
26 (22-30)

108 (100-115)
27 (22-30)

285 (280-290)

285 (280-290)

285 (280-290)

Los valores que figuran entre parntesis son los lmites del rango de la normalidad.

2. Requerimientos diarios de agua y electrolitos


Ganancias
Agua (mL/kg)
Dieta
17 (10-30)
Incidental
10 (5-15)
Metablica
5
Total
32 (20-50)
Sodio (mmol/kg/da)
Dieta
1,0 (0,5-1,5)
Incidental
1,9 (0-3,2)
Metablica
5
Total
2,9 (0,5-4,7)
Potasio (mmol/kg/da)
Dieta
1,0 (0,7-1,6)
Incidental
0,1 (0,1-0,2)
Total
1,1 (0,8-1,8)

Prdidas
1 190
700
50
2 240

Orina
Heces
Insensibles
Total

15 (10-30)
2
15 (10-20)
32 (20-50)

1 050
140
1 050
2 240

70
133
350
203

Orina
Heces
Insensible
Total

2,6 (0,4-4,2)
0,1 (0-0,2)
0,2 (0,1-0,3)
2,9 (0,5-4,7)

182
7
14
203

70
7
77

Orina
Heces
Total

0,9 (0,7-1,5)
0,2 (0,1-0,3)
1,1 (0,8-1,8)

63
14
77

Valores promedio de los ingresos y egresos de agua y principales electrolitos en un estado


de balance neutro. Se resalta en negritas el promedio diario para un paciente de 70 kilos de
peso. Los valores que figuran entre parntesis son los lmites del rango de la normalidad.

3. Requerimientos extras al plan de hidratacin


Tener en cuenta las prdidas adicionales de agua en el caso de presencia de diarrea, nefropata perdedora de sal, incremento de la temperatura, etc. Se estima que
el incremento de temperatura por encima de 37C imparte una prdida insensible
de agua de, aproximadamente 100 mL/hora/C.
435

Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.

En la estimacin de los electrolitos, considerar la presencia de diarrea, fstulas, etc.


CONCENTRACIONES DE ELECTROLITOS EN FLUIDOS INTESTINALES
Na+ (mEq/l)

K+ (mEq/l)

CI- (mEq/l)

HCO3- (mEq/l)

65

10

100

Bilis

150

100

35

Pncreas

150

80

75

Duodeno

90

15

90

15

Intestino delgado

140

100

20

leo terminal

140

60

70

40

90

15

30

Localizacin
Estmago

Recto

4. Diferenciacin entre osmolaridad y tonicidad.


Osmolaridad y tonicidad NO son sinnimos
La osmolaridad constituye la cantidad de partculas presentes disueltas por unidad
de volumen, independientemente de su naturaleza y tamao. La tonicidad, en tanto
una propiedad de membrana celular, hace referencia al impacto volumtrico celular
que una solucin posee al ser infundida. As, una solucin isoosmolar de dextrosa
(que contendra 290 mosm/l) infundida se comportar como hipotnica ya que la
dextrosa es metabolizada con rapidez a CO2 y H2O y el agua que acompaa al soluto
se distribuir proporcionalmente a los compartimentos extra e intracelular, para ms
precisin, dos tercios al intracelular y un tercio al extracelular, de los cuales el 75%
quedar confinado en el compartimento intersticial y slo un cuarto en el compartimento intravascular (lo que le confiere prcticamente nulo poder expansor).
1 litro de solucin dextrosa 5%

200

100

300

LEC

LIC

290 mosm/l
H2O

290 mosm/l H 2O

3.480 mosml
soluto

6.960 mosml soluto

12 L

24 L
10

20
Volumen (litros)

Osmolaridad
(mmosml /l)

Osmolaridad
(mmosml/l)

300

LEC

LIC

200

282 mosm/l
H2O

282 mosm/l H2O

3.787 mosml
soluto

6.960 mosml soluto

100

12,33 L
30

40

10

24,67 L
20

30

40

Volumen (litros)

Esquema representativo de la cantidad de osmoles y osmolaridades del LEC y


LIC (panel izquierdo) y sus respectivas modificaciones tras el agregado de un litro
de solucin de dextrosa al 5% en el compartimento extracelular (panel derecho).
436

Agua, Electrlitos y cido base

De modo tal, la solucin de dextrosa al 5% es una solucin que a pesar de


ser isoosmolar (posee prcticamente la misma cantidad de osmoles por unidad de
volumen que el plasma) ocasiona un incremento del volumen celular (LIC), por
lo que es una solucin hipotnica. Es el equivalente a la adicin de agua libre
de electrolitos o agua destilada. Considerando que el 90% de los pacientes internados poseen incremento absoluto de las concentraciones plasmticas de ADH, se
deduce que este tipo de fluido, cuando se administra de modo innecesario, es una
causa comn de hiponatremia hospitalaria iatrognica.
Como podemos observar, no existe necesariamente un paralelismo entre osmolaridad y tonicidad, de forma que al indicar una solucin para administracin parenteral es imprescindible conocer de antemano su distribucin compartimental, con independencia de su osmolaridad.
5. Valoracin del estado de hidratacin
Se deber prestar especial atencin a los sntomas de hipovolemia, normovolemia
e hipervolemia para poder definir adecuadamente el estado de hidratacin.
Sntomas de hipovolemia
Relacionados a la deplecin de volumen (reduccin de la perfusin tisular) 1
- Sntomas iniciales
Lasitud
Fcil fatigabilidad
Sed
Calambres musculares
Mareos posturales
- Sntomas avanzados (debidos a isquemia de los respectivos lechos vasculares)
Dolor abdominal
Dolor precordial
Letargia y/o confusin
Relacionados al tipo de fluido perdido 2
- Prdida de lquido isoosmtico
Predominan sntomas de hipovolemia
- Prdida de lquido hipotnico
Predominan sntomas de hipernatremia
- Prdida de lquido hipertnico
Predominan sntomas de hiponatremia

Relacionados a las anormalidades coexistentes 3


- Hiperkalemia o hipokalemia
Debilidad muscular
- Hiperglucemia, hipokalemia o hipercalcemia
Poliuria y/o polidipsia
- Hiponatremia, hipernatremia o hiperglucemia
Letargia, confusin, convulsiones y coma
437

Manual de Medicina Interna / Bartolomei S. - Aranalde G. - Keller L.

Notas tabla pgina 437


Manifestaciones clnicas de los estados de hipovolemia en base a la deplecin en s
misma, al tipo de fluido perdido y a las anormalidades electrolticas coexistentes.
1
Estos sntomas son usualmente reversibles con una adecuada instauracin
de lquidos, aunque puede aparecer necrosis tisular si persiste el estado de hipoperfusin.
2
La hipovolemia sintomtica ocurre a menudo en pacientes con deplecin
isoosmtica de agua y sodio en quienes la mayora del dficit de fluidos proviene
del compartimento extracelular. Pacientes con prdida de agua libre debida a prdidas insensibles o diabetes inspida en quienes se constata elevacin de la osmolaridad plasmtica, exhibirn con mayor probabilidad sntomas de hipernatremia
(producidos por el dficit de agua), antes que aquellos secundarios a la deplecin
volumtrica del extracelular.
3
Un sntoma adicional y particular es la avidez por la sal que se presenta en la
insuficiencia suprarrenal primaria.
En determinados cuadros clnicos existe una potencial independencia del
VCE con otras variables hemodinmicas mensurables. En otros trminos, en determinadas situaciones no existe correlatividad entre el volumen del LEC, el volumen plasmtico y el VCE.
cuadro clnico

LEC

vp

vce

gc

RPT

Deplecin de sodio en sujetos normales

Insuficiencia cardaca

Cirrosis heptica

N/

Fstula arteriovenosa

LEC: lquido extracelular; VP: volumen plasmtico; VCE: Volumen circulante efectivo
(fraccin del compartimento extracelular que participa directa y efectivamente en el intercambio capilar); GC: gasto cardaco; RPT: resistencia perifrica total
Los asteriscos indican cul es la variable afectada en primer lugar en cada cuadro clnico.
1
La resistencia perifrica ser diferente en cada lecho vascular, constatndose su incremento
en rganos como la piel, rin y sistema digestivo y se encontrar disminuida en lechos
capilares del cerebro y del corazn.

438

Agua, Electrlitos y cido base

El examen fsico junto con la analtica qumica pueden proporcionarnos ciertos datos que, aunque con relativa sensibilidad y poca especificidad, sugerirn
deplecin de volumen. Los datos a valorar son los siguientes:
DATOS CLNICOS

DATOS ANALTICOS

- Examen de piel y mucosas


- Presin arterial
- Presin venosa central

-
-
-
-
-
-
-
-
-
-
-

Concentracin urinaria de sodio


Concentracin urinaria de cloro
Excrecin fraccional de sodio
Osmolaridad urinaria
Diuresis
Concentracin de creatinina y urea plasmticas
Concentracin plasmtica de sodio
Concentracin plasmtica de potasio
Balance cido base
Hematocrito
Albmina plasmtica

Se enfatizan los puntos de conflicto o aquellos que son propensos a interpretacin y/o manejo inadecuados:
Presin arterial
En determinadas situaciones clnicas se produce una disociacin entre las cifras tensionales obtenidas por esfingomanometra y las constatadas por catter intraarterial.
Esta particular sit