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El trmino patogenia es un concepto amplio que refiere a la forma en que un virus invade un
organismo y genera una infeccin con o sin produccin de lesin o enfermedad. Algunos
textos limitan s concepto de patogenia a los fenmenos asociados a la generacin de dao o
enfermedad. La patogenia incluye las etapas sucesivas, que comprenden la fuente de origen de
la infeccin, la entrada del virus al hospedero, la replicacin dentro de las clulas, las vas de
diseminacin dentro del cuerpo, las interacciones con la respuesta inmune del husped y la
evolucin final de le infeccin. Los avances cientficos y tecnolgicos han permitido entender
mejor los diferentes mecanismos y procesos moleculares involucrados. La patogenia de una
virosis puede analizarse segn se enfoque la infeccin a nivel de la clula, del individuo o de
la comunidad.
En la patogenia de una virosis intervienen tres grupos de factores que interactan entre s y
que son mltiples y cambiantes.
DEPENDIENTES DEL VIRUS
Son aquel inherente a la biologa del virus. La relacin del ligando viral con el receptor
celular determina el tropismo del virus por especies y tejidos. En efecto, slo ciertos tipos de
virus son capaces de afectar a una especie hospedera, en la que incluso pueden Inducir una
enfermedad especfica [Ej.: bronco neumona, diarrea, sndrome febril, parlisis, etc.).
Algunas cepas virales son muy virulentas, porque pueden producir infecciones graves (Ej.:
hantavirus, bola, viruela), mientras que otras slo inducen cuadros asintomticos o leves
(rinovirus,,coronavirus).
La biologa molecular ha permitido clasificar y caracterizar las cepas virales circulantes y
definir la variacin gentica que en ciertos modelos llevan a cambios en la virulencia, lo que
se est utilizando para preparar cepas atenuadas para desarrollar vacunas. Por otro lado, una
cepa que aparece por primera vez en una comunidad puede ser aparentemente agresiva porque
afecta a un gran nmero de individuos.
La circulacin de cepas virales atenuadas naturales o provenientes de vacunas (Ej.: Pollovirus
Sabin) podran proteger al individuo de las cepas silvestres. El uso de vacunes aparentemente
puede modificar la virulencia de un virus, pues en infecciones ms graves retarda la edad del
contagio, como ocurre en varicela y hepatitis A, La cantidad de inculo tambin podra ser
determinante en la gravedad de una infeccin.
relacin con el tipo de virus que con patognomnicas la produce y puede ser de utilidad para
el diagnstico histopatolgico, en clulas exfoliadas y en cortes de tejido.
ALTERACIONES CROMOSMICAS
La infeccin de algunos tipos virales como el virus herpes simplex puede provocar cambios
nucleares que conducen a la ruptura, fragmentacin, reordenamiento y/o alteracin del
nmero de cromosomas. Sin embargo, en otros casos las alteraciones nucleares o
cromosmicas pueden ser tan sutiles que no se detectan sino por mtodos moleculares, como
ocurre en la integracin de los genomas virales al genoma celular durante la transformacin
por ciertos virus oncogenicos, en que la clula permanece viable, pero con algunas de sus
propiedades alteradas.
PROLIFERACIN CLULAR
Ciertos virus inducen la sntesis de ADN celular y determinan que las clulas infectadas
proliferan antes de provocar su destruccin. Esto hecho es fcilmente observable en las
infecciones por virus papiloma, responso-bies de las verrugas, las cuales corresponden a
procesos hiperplsicos. En este caso, la protena viral E6 se une y degrada la protena de
control de proliferacin celular p53, impidiendo que detenga 19 reclinaciones,
Transformacin celular. Ciertos virus ADN (HPV, HBV y polioma)y ARN (ratrovirus) pueden
integrar su genoma en al genoma celular, generando clulas transformadas que se comportan
In vitro en forma semejante a las clulas tumorales. Estos virus, llamados oncognicos,
pueden transformar una clula normal en una tumoral.
MECANISMOS DE LESIN CELULAR
El dao en las clulas infectadas, que afecta a tejidos y rganos, es uno de los elementos
esenciales y determinantes en la patogenia. Este dao puede ser por lesin directa por la
accin de los virus o por lesin indirecta, debido a la accin de mecanismos derivados de la
respuesta inmune.
El reconocimiento de las alteraciones celulares como la expresin de antgenos en la
superficie celular, permite a las clulas del sistema inmune especialmente a los linfocitos T
citotxicos y a los anticuerpos especficos, en conjunto con el complemento- destruir a las
clulas infectadas por virus. Este mecanismo se denomina tambin de tipo imunoalrgico.
Ambos mecanismos pueden activar genes que controlan la muerte celular programada o
apoptosis.
La apoptosis es un proceso altamente regulado que permite que la clula se autodegrada para
que el organismo elimine aquellas no deseadas o disfuncionales. En la primera etapa del
proceso, la clula recibe el estmulo que la conduce a la muerte por dos vas: extrnseca, que
dirige hacia la apoptosis la estimulacin de receptores de transmembrana (receptores FasFADD y TNF-tradd/ raidd) localizados en la membrana celular, o Intrnseca, mediante la
liberacin de factores mitocondriales debido a dao del ADN, estrs celular, quimioterapia,
Trabajos citados
Carvajal, Luis Fidel Avendao, Marcela Ferrs y Eugenio Spencer Ossa.
Virologa clnica. Mediterrneo, 2011.