SOMMAIRE

Avant-propos (J.P. Laplace)

Prface (F. Delange)
I-

La carence en iode dans le monde (P. Valeix) ..............................................

p. 1

II -

L'iode dans l'alimentation (P. Valeix) ...........................................................

p. 11

III - Consquences pathologiques des carences en iode

(P. Moulin, S. Marsot) ......................................................................................

p. 47

IV - Le statut iod en France (P. Caron) ...............................................................

p. 61

V-

Le statut en iode et la pathologie nodulaire dans la population

adulte franaise : rsultats de l'tude SU.VI.MAX (P. Valeix)...................

p. 69

VI - Iode et risque nuclaire (P. Verger) ...............................................................

p. 85

Annexe : Avis de l'AFSSA relatif la modification de l'arrt du 28 mai 1997

portant sur le sel alimentaire et aux substances d'apport nutritionnel pouvant
tre utilises pour sa supplmentation .......................................................................

p. 99

LISTE DES AUTEURS

Sous la coordination de :
Pierre VALEIX .................................................

CNRS, U 557 UMR INSERM/INRA/CNAM

5 Rue du Vertbois
75003 PARIS
s_valeix@vcnam.cnam.fr

et
Ambroise MARTIN ..........................................

AFSSA
27-31 Avenue du Gnral Leclerc
B.P. 19
94701 MAISONS-ALFORT CEDEX
a.martin@afssa.fr

Philippe CARON ..............................................

Service d'Endocrinologie
CHU Rangueil
TSA 50032
31059 TOULOUSE CEDEX 09
caron.p@chu-toulouse.fr

Franois DELANGE .........................................

ICCIDD
153 Avenue de la Fauconnerie
B-1170 BRUXELLES (Belgique)
fdelange@ulb.ac.be

Sylvie MARSOT...............................................

Service d'Endocrinologie
et des Maladies de la Nutrition
Hpital de l'Antiquaille
1 Rue de l'Antiquaille
69031 LYON CEDEX 05
sylvie.marsot@chu-lyon.fr

Philippe MOULIN ............................................

Service d'Endocrinologie
et des Maladies de la Nutrition
Hpital de l'Antiquaille
1 Rue de l'Antiquaille
69031 LYON CEDEX 05
philippe.moulin@chu-lyon.fr

Pierre VALEIX .................................................

CNRS, U 557 UMR INSERM/INRA/CNAM

5 Rue du Vertbois
75003 PARIS
s_valeix@vcnam.cnam.fr

Pierre VERGER ................................................

ORS PACA
23 Rue Stanislas Torrents
13006 MARSEILLE
verger@marseille.inserm.fr

AVANT-PROPOS
Du "Crtin des Alpes" lenrichissement en Iode

Il fut une poque, pas si lointaine, un demi-sicle peut-tre, o lon raillait encore dans les cours
dcole de notre pays ceux que lon qualifiait peu charitablement de "crtins des Alpes". Les
populations de larc alpin partageaient pourtant avec dautres rgions du monde telles que les Andes, le
Caucase ou lHimalaya, et avec dautres provinces de France telles que celles du Massif central ou des
Pyrnes, le triste privilge de souffrir des consquences les plus fcheuses de la carence en Iode. Mais
ce sont aussi les populations des cantons suisses, au cur de la chane des Alpes, qui ont les premires
bnfici ds 1922 dune politique de prvention par le sel iod enrichi en iodure.
Alors que la carence en iode reste un flau mondial, que les pays du sud de lEurope restent
particulirement exposs une dficience lgre modre, et que parmi ceux-ci la France reste un
pays expos dont les programmes de lutte doivent tre constamment adapts aux modifications des
usages alimentaires, lInstitut Franais pour la Nutrition est particulirement heureux de pouvoir
apporter ses lecteurs un nouveau Dossier scientifique entirement consacr lIode.
Fidle la tradition de ses Dossiers scientifiques, lInstitut Franais pour la Nutrition a choisi les
meilleurs auteurs pour traiter des diffrentes questions qui se posent autour de lIode : carence et
consquences pathologiques, sources alimentaires et supplmentation, statut iod de la population, et
mme risque li aux isotopes produits par lindustrie nuclaire ou utiliss en mdecine nuclaire.
Je tiens donc remercier trs sincrement ces auteurs qui ont offert leur temps et leur peine pour
donner tous nos lecteurs des chapitres trs riches dinformations sans inutiles longueurs, agrables et
mme parfois passionnants lire. Nul doute que ce nouveau Dossier scientifique trouvera auprs des
enseignants, des nutritionnistes dans toute leur diversit, des scientifiques de toutes origines, des
industriels et des administrations, voire mme dun public profane, un succs mrit, sur un sujet
sensible et dactualit, alors que diverses instances procdent une rvaluation de la politique de
prvention de la carence en Iode.
Jean-Paul Laplace
Prsident de lInstitut Franais pour la Nutrition

PREFACE
La carence iode, responsable du dveloppement de goitre comme manifestation clinique la plus
visible mais responsable de retard mental comme consquence la plus importante sur le plan de la sant
publique, fait partie de lhistoire du continent europen. Tous les pays dEurope, y compris les pays
Scandinaves lexception de lIslande, ont en effet t confronts des degrs divers ce flau
mdical et socio-conomique. Le crtinisme endmique, la consquence la plus svre de la dficience
iode, a t dcrite de manire extensive dans des rgions montagneuses et isoles dAutriche, de
Bulgarie, de Croatie, de France, dItalie et de Suisse. Le terme "crtin des Alpes" fait partie du langage
courant. Et pourtant, de manire trs surprenante, le spectre des Troubles Dus la Carence Iode
(TDCI) a suscit relativement peu dintrt en Europe jusque rcemment, et tout particulirement dans
les pays de lUnion Europenne.
En 1922, la Suisse a t le premier pays europen introduire un programme diodation du sel
dans le but dliminer la carence iode. La commission suisse du goitre a recommand aux 25 cantons
suisses dutiliser du sel iod hauteur initialement de 3,75 mg diode par kg, tout en maintenant du sel
non iod la disposition du public. Le systme dcentralis du gouvernement suisse a eu pour
consquence que la progression de liodation du sel, tablie sur une base volontaire, a t relativement
lente au point que le dernier canton (Aargau) a autoris liodation du sel seulement en 1952. Mais
actuellement, plus de 90 % du sel de table est iod ainsi que 60 % du sel utilis dans lindustrie
alimentaire (1). Lexprience suisse est le modle pilote dun succs dans llimination de la dficience
iode.
Cest probablement en raison de limpact de ce succs en Europe et dans le monde et galement
en raison du fait que dautres pays europens ont promulgu des lgislations concernant le sel iod que
le problme de la carence en iode en Europe a t curieusement ignor durant plusieurs dcennies. A la
suite de la prise de conscience par les Nations Unies et particulirement par lOMS du caractre
mondial de la dficience iode, notamment sur la base de linformation fournie par lInternational
Council for Control of Iodine Deficiency Disorders (ICCIDD), de vastes programmes dvaluation et
de contrle de cette dficience ont vu le jour dans le monde entier ds le dbut des annes 90. Il a t
reconnu que liodation du sel tait la stratgie recommande en raison du fait que le sel est lune des
rares denres alimentaires qui est universellement consomme, que cette consommation est
relativement stable toute lanne dans une rgion donne, que la production de sel est habituellement
relativement bien centralise, que la technique diodation du sel est disponible un prix raisonnable,
que laddition diode au sel na pas dinfluence sur la couleur, lodeur et le got du sel et enfin que la
qualit du sel iod peut tre contrle depuis la production jusqu la consommation par les mnages.
Dnormes efforts ont t consentis par les gouvernements de la majorit des 130 pays concerns par la
carence iode, avec le soutien des organisations des Nations Unies, dOrganisations Non
Gouvernementales telles que lICCIDD et de lindustrie du sel en vue dassurer la promotion du sel
iod. De manire trs logique, les efforts maximaux ont t dvelopps dans les rgions du monde les
plus atteintes, savoir les pays andins, les pays de la chane himalayenne et les pays occupant les

rgions centrales des grands continents ayant peu ou pas daccs aux produits marins, comme lAfrique
Centrale et Occidentale et la Chine par exemple. Le rsultat de ces efforts est spectaculaire puisquen
lespace de 9 ans, le taux daccs au sel iod au niveau des mnages dans les 130 pays atteints de
dficience iode est pass de moins de 10 % en 1990 68 % en 1999 avec disparition progressive de
cette carence dans de nombreux pays, par exemple en Chine (2).
LEurope est cependant reste longtemps en dehors de ce grand mouvement alors que, ainsi que
rappel par les auteurs du prsent dossier, la notion de carence iode en Europe avait t dj indique
par un rapport de la European Thyroid Association en 1985 et fermement tablie ensuite par des
rapports concernant lEurope Occidentale et Centrale en 1993 (3) et lEurope Centrale, lex-URSS et
les pays baltes en 1997 (4). Deux rapports rcents ont propos une mise jour extensive sur le sujet (5,
6). On ne peut pas dire que la situation en Europe ne sest pas amliore au cours de la dernire
dcennie puisque le nombre de pays europens ayant atteint une nutrition iode adquate est pass de 5
en 1993 (3) 14 en 2002 (5). Pourtant, et trs curieusement, les progrs ont t extrmement faibles
dans de grands et puissants pays comme lItalie, lEspagne et la France.
Cest pourquoi le Dossier Scientifique de lInstitut Franais pour la Nutrition concernant lIode
est particulirement bienvenu. Cet excellent et exhaustif rapport dcrit en dtails la nutrition iode dans
le monde et en France, identifie clairement une carence iode lgre en France et en dcrit les
consquences physiopathologiques, y compris un risque accru dirradiation thyrodienne en cas
daccident nuclaire.
Lon peut ds lors se demander pourquoi cette problmatique a suscit aussi peu dintrt et donc
daction de la part des autorits nationales dans un certain nombre de pays europens, dont la France et
la Belgique. La premire raison est certainement un manque dinformation du grand public, des
professionnels de la sant, y compris du corps mdical, et par consquent des autorits de tutelle. Ce
manque dinformation saccompagne et entretient une sorte de "mauvaise rputation" de liode en
raison des problmes mdicaux potentiels lis un large excs diode, ravive par une rcente
"pidmie" dhyperthyrodie en Afrique Centrale suite lintroduction dans des populations africaines
jusque-l svrement carences en iode dun sel iod mal contrl contenant des quantits
considrables diode (7). Une raison supplmentaire est la faible visibilit des effets de la carence
iode : la notion dhypothyroxinmie et de goitre gravidiques, dhyperTSHmie et dhypothyrodie
transitoire nonatales ainsi que le risque dhyperthyrodie sur nodule autonome chez ladulte g sont
peu de choses dans la perception de masse par rapport aux ravages visibles de linfection HIV et du
cancer par exemple. Et pourtant, il a t trs rcemment montr chez le rat quune hypothyroxinmie en
dbut de grossesse chez la mre entrane des dommages irrversibles dans larchitectonique du cerveau
du jeune rat, substrat du retard mental ultrieur (8). De mme, cest la notion dhyperthyrodie sur
nodules thyrodiens dus la carence en iode qui a dcid le Danemark initier un programme de
supplmentation iode alors que ce pays a t le seul pays europen avoir interdit lusage de sel iod
jusquen 1998.
La solution la carence iode en Europe Occidentale est donc limplantation dun programme
bien contrl diodation universelle du sel, c'est--dire diodation du sel destin lalimentation

humaine et animale ainsi qu lindustrie alimentaire. Des actions ponctuelles de supplmentation iode
dans des groupes risque tels que les femmes enceintes et allaitantes et les jeunes enfants restent
nanmoins concevables dans certaines circonstances.
On a beaucoup proclam que lEurope tait le "mauvais lve" dans le monde puisque le
pourcentage daccs au sel iod dans les mnages tait seulement de 27 % en Europe en 1999 alors
quil tait en moyenne de 68% dans le monde et par exemple de 90 % en Amrique Latine (9). Mais il
faut savoir que ce taux daccs concerne exclusivement le sel iod de table et que, contrairement des
rgions du monde moins industrialises, le sel de table ne reprsente en Europe quune trs faible
fraction de lapport de sel et, par consquent, de lapport potentiel en iode. De plus la consommation de
sel de table devrait aller en dcroissant, en partie en raison dune campagne trs logique et devant tre
soutenue de prvention notamment de maladies cardio-vasculaires. Ainsi, en France, la fraction de
lingestat sod journalier reprsent par le sel de cuisine et de table a diminu de 55 % en 1950 15 %
en 2000 alors que, au contraire, durant la mme priode, la fraction de sel ingr par jour provenant des
industries alimentaires est passe de 25 % 65 % (10). Cest donc vers lutilisation de sel iod dans
lindustrie alimentaire que doivent se tourner les efforts principaux en Europe occidentale. Cette
orientation implique la participation active de lindustrie llimination dun problme de sant
publique. Le problme doit tre envisag en collaboration troite entre les professionnels de la sant et
de la communication, les industriels, les associations de consommateurs et les responsables politiques.
La carence iode est un problme mdical dont la solution est dans des mains non mdicales. Ces
diffrents mondes doivent apprendre se connatre, sapprcier, se faire confiance et travailler
ensemble. Il est bien clair nanmoins que le contrle de lefficacit des programmes doit rester une
prrogative mdicale absolue et essentielle.
Les deux tapes suivantes sont des dcisions concernant le taux diodation du sel et la forme sous
laquelle liode peut tre ajout au sel. Le taux diodation doit tre dfini dans chaque pays en fonction
du degr de carence iode, de la consommation de sel et de la qualit du sel iod. La recommandation
de lOMS/UNICEF/ICCIDD est un taux diodation du sel de 20 40 parts par million (ppm) avec
comme objectif final un iode urinaire mdian au sein dune population dadultes ou denfants en ge
scolaire situe entre 100 et 200 g/l (11). Liodate a lavantage sur liodure de sa plus grande stabilit,
en particulier dans des climats humides. Les rserves mises son sujet quant dventuels effets
secondaires sont actuellement bases sur des analogies et nont jamais t documentes malgr un
usage intensif depuis plus dun demi-sicle si bien que lOMS, lUNICEF et lICCIDD, tout en
investiguant le point en toute srnit scientifique, continuent actuellement dautoriser et de
recommander lusage de liodate (12).

En conclusion, le prsent document, dune excellente qualit scientifique, constitue une tape trs
importante dans lapproche dun srieux problme de sant publique dans les pays occidentaux qui a
t largement sous-valu dans beaucoup de ces pays, notamment en raison de sa faible visibilit dans
la vie quotidienne.
Il convient dexprimer son apprciation et son admiration la fois lInstitut Franais pour la
Nutrition et aux auteurs de ce dossier pour lavoir brillamment conu et men terme.

REFERENCES

1.
Delange F., Brgi H., Chen Z.P. and Dunn J.T. - World status of monitoring of iodine
deficiency disorders control programs ? Thyroid, 2002, 12 : 915-924.
2.
Delange F., de Benoist B., Pretell E. and Dunn J. - Iodine deficiency in the world : where do we
stand at the turn of the century ? Thyroid, 2001, 11 : 437-447.
3.
Delange F., Dunn J.T. and Glinoer D. - Iodine Deficiency in Europe. A continuing concern.
New York : Plenum Press publ. 1993, 1-491 pp.
4.
Delange F., Robertson A., McLoughney E. and Gerasimov G. - Elimination of Iodine
Deficiency Disorders (IDD) in Central and Eastern Europe, the Commonwealth of Independent States,
and the Baltic States. Geneva : WHO publ. WHO/Euro/NUT/98.1. 1998, 1-168 pp.
5.

Delange F. - Iodine deficiency in Europe anno 2002. Thyroid International, 2002, 5 : 1-19.

6.
Vitti P., Delange F., Pinchera A., Zimmermann M. and Dunn J.T. - Europe is iodine deficient.
Lancet, 2003, 361 : 1226.
7.
Delange F., de Benoist B. and Alnwick D. - Risks of Iodine-Induced Hyperthyroidism
following correction of iodine deficiency by iodized salt. Thyroid, 1999, 9 : 545-556.
8.
Lavado-Autric R., Auso E., Garcia-Velasco J.V., del Carmen Arufe M., Escobar del Rey F.,
Berbel P. and Morreale de Escobar G. - Early maternal hypothyroxinemia alters histogenesis and
cerebral cortex cytoarchitecture of the progeny. J. Clin. Invest., 2003, 111 : 1073-1082.
9.
WHO, UNICEF, ICCIDD - Progress towards the elimination of Iodine Deficiency Disorders
(IDD). Geneva : WHO publ. WHO/NHD/99.4. 1999, 1-33 pp.
10.
Moinier B. - Iode et sel : origine, conservation, lgislation. 10me Symposium du Club Thyrode,
2002, Paris.
11.
WHO, UNICEF, ICCIDD - Recommended iodine levels in salt and guidelines for monitoring
their adequacy and effectiveness. WHO publ.. WHO/NUT/96.13. Geneva, 1996, 1-9.
12.
WHO, UNICEF, ICCIDD - Assessment of the Iodine Deficiency Disorders and monitoring their
elimination. Geneva : WHO publ. WHO/NHD/01.1. 2001, 1-107 pp.

Professeur Franois Delange

Directeur Excutif et Coordinateur pour lEurope Honoraire de lICCIDD
Dpartement de Pdiatrie, Universit Libre de Bruxelles

I - LA CARENCE EN IODE DANS LE MONDE

Pierre Valeix

A linitiative de lOrganisation Mondiale de la Sant, de lUNICEF et du ICCIDD (International

Council for the Control of Iodine Deficiency Disorders) les tats avaient souscrit un programme
dlimination de la carence en iode dans le monde lhorizon 2000, en tant que problme de sant
publique majeur. Formellement adopt lors du Sommet mondial pour les enfants (New York, 1990), de
lAssemble mondiale de la sant (Genve, 1991), et de la Confrence internationale sur la Nutrition
(Rome, 1992), cet objectif ambitieux na pas t pleinement atteint. Cependant des progrs substantiels
ont t raliss durant la dcennie 1990-2000, avec la mise en place dans de nombreux pays, de
structures de coordination intersectorielle charges de la lutte contre la carence en iode. En 1999, 81 %
des pays concerns taient dots dune structure de coordination, 78 % dun plan national de lutte, et
prs de 85 % dune lgislation sur le sel iod. Ces structures et mcanismes institutionnels ont pour
mission premire dlaborer et de mettre en uvre des plans daction, de mener des programmes de
sensibilisation et dducation des consommateurs en vue dassurer la promotion du sel iod, et dtablir
en partenariat avec les industriels, le contrle de la qualit du sel produit et enrichi en iode. En vue
dune limination durable de la dficience en iode, des critres de surveillance, biologiques, cliniques
et conomiques ont t dfinis afin de permettre un contrle rgulier et sensible des progrs raliss
dans la lutte contre les Troubles Dus la Carence en Iode (TDCI).

1 - UN FLEAU MONDIAL

La dernire consultation technique WHO/ICCIDD/UNICEF sur la carence en iode dans le monde

dresse un bilan des 191 pays recenss : dans 20 pays, la carence en iode est absente ou totalement
limine, dans 130, elle reste un problme de sant publique important un niveau national ou
rgional, enfin dans 41 pays, des raisons politiques ou conomiques nont pas permis une valuation
objective de sa prvalence (1).
Sont considrs comme risque de TDCI, 2 226 millions de personnes, soit 38,0 % de la
population mondiale, qui vivent dans un environnement o la prvalence de goitre dans la population
denfants en ge dtre scolariss est suprieure 5 %. La prvalence de goitre dans la population
mondiale est estime 12,6 % (741 millions de personnes). Elle est infrieure 5 % sur le continent
amricain, 10 % dans la rgion Pacifique oriental, et culmine 32,1 % dans les pays du Moyen-

Orient (Tableau 1). Cette dernire rgion, la moins densment peuple (7,5 % de la population
mondiale), totalise 20,5 % des goitres observs dans le monde. On admet que 45 50 millions de
personnes prsentent un degr divers, une dficience mentale en relation avec la carence en iode, dont
plus de 10 millions, tous les stigmates dun crtinisme svre.
Les comparaisons avec le bilan antrieur publi en 1990 par les mmes institutions, montrent que
la situation sest largement amliore dans les rgions Asie du Sud-est, Pacifique oriental et Amrique,
et dgrade en Afrique et dans les pays de la Mditerrane orientale (2). La prise en compte parmi les
pays de la rgion Europe, de nouveaux pays issus de lex-URSS (Europe centrale), explique
laugmentation dans cette rgion, entre 1990 et 1999, du nombre de sujets exposs et de la prvalence
de goitre.
Rgions OMS

Population
mondiale
1990
1999
millions millions

Population
risque de TDCI
1990
1999
n
%
n
%

Population
atteinte de goitre
1990
1999
n
%
n
%

Asie du Sud-est
Pacifique oriental
Afrique
Moyen-Orient
Amrique
Europe

1 355
1 553
550
406
727
847

1 477
1 639
612
473
788
869

486
423
181
173
168
141

35,9
27,2
32,9
42,6
23,1
16,6

599
513
295
348
196
275

40,6
31,3
48,2
73,6
24,9
31.6

176
141
86
93
63
97

13,0
9,1
15,6
22,9
8,7
11,4

172
124
124
152
39
130

11,6
7,6
20,3
32,1
4,9
15,0

Total

5 438

5 858

1 572

28,9

2 226

38,0

655

12,0

741

12,6

Tableau 1 : Rpartition rgionale des populations (en millions) risque de TDCI (%), ou
affectes par le goitre (%) en 1990 et en 1999 (1, 2)
Sous la pression de lOMS, recommandant liodation universelle du sel comme stratgie de
prvention et de contrle de la carence en iode, de nombreux pays ont fait le choix depuis 1990
denrichir en iode tout le sel destin la consommation humaine et animale (3). En moins dune
dcennie, 85 % des pays affects par la carence en iode ont introduit une lgislation sur
lenrichissement du sel, et 68 % des mnages en 1999 avaient accs au sel iod. Parmi les 22 pays, dont
10 dans la rgion Amrique, et 5 en Afrique, o le sel iod est accessible plus de 90 % des mnages,
une large majorit affiche des mdianes des concentrations en iode urinaire suprieures 10 g/100ml.
Le taux denrichissement recommand est compris entre 20 et 40 mg diode par kg de sel, pour tenir
compte de la faible diversit alimentaire et de labsence de sources annexes diode. Ces nouveaux
programmes diodation universelle utilisent comme substance d'apport nutritionnel, liodate de
potassium (KIO3), plus stable et moins sensible lhumidit du fait de sa trs faible solubilit, que
liodure de potassium (KI). La surveillance de la qualit du sel enrichi, produit localement ou import,
est indispensable, et ses techniques, titrimtriques ou colorimtriques ne requirent pas dquipements
trs onreux. Une mauvaise matrise de la technique denrichissement et labsence de contrles de
routine expliquent que des hyperthyrodies conscutives des surcharges en iode aient t observes

dans certains pays, lors de lintroduction dun programme diodation universelle, du fait dapports
excessifs en iode (4, 5).
La cartographie des aires dextension de la carence en iode dans les pays en voie de
dveloppement indique que toutes les rgions montagneuses sont des foyers de goitre endmique
(Alpes, Caucase) souvent associs un crtinisme svre (Himalaya, Andes, Atlas). Lappauvrissement
des sols en iode dans ces rgions est attribu lextension de la couverture glaciaire quaternaire (6).
Les autres aires endmiques se rpartissent selon des contraintes gographiques (loignement des ctes,
faible pluviomtrie) ou gochimiques (origines des sols). Les foyers les plus importants de goitre
endmique sont constitus par la Chine continentale, le sous-continent indien (Inde, Pakistan) et larc
indonsien. Tous les pays andins sont soumis un risque de carence en iode, autrefois trs svre en
Equateur, Prou et Bolivie, aujourdhui en passe dtre limin du fait dune forte pntration du sel
iod. Le continent africain prsente de nombreux foyers, en particulier en Afrique orientale, de
lEthiopie au Malawi, et en Afrique centrale (Figure 1). Dans ces deux dernires rgions, la dficience
en iode est majore par la prsence dans les aliments de base (manioc, sorgho) de facteurs
antithyrodiens (thiocyanate, flavonodes). Labsence denqutes de prvalence rcentes dans de
nombreux pays africains rend toutefois ces estimations trs alatoires.

Figure 1 : Principales rgions gographiques affectes par les TDCI dans les pays en voie
de dveloppement (7)

2 - LA DEFICIENCE EN IODE EN EUROPE

Dans la premire monographie sur le goitre endmique publie par lOMS en 1962 (8), lEurope
occidentale dans son ensemble, lexception de lIslande, tait affecte, souvent de faon dramatique
par la dficience en iode. Cette publication illustre de cartes du goitre endmique, soulignait les
contours historiques de son extension sur le continent europen jusquau milieu du XXe sicle (9). En
Angleterre, les enqutes du Medical Research Council (1958) dcrivaient une frquence de goitre de
40,4 % chez les filles et de 14,8 % chez les garons. En Sude et en Norvge, la frquence de goitre
tait comprise entre 15 et 30 %, et des cas de crtinisme dcrits dans certains districts. En Allemagne et
en France, le goitre tait endmique, 80 % des coliers du sud de la Bavire prsentaient un goitre, de
mme que respectivement, 32,1 % et 45 % des garons, et 37,9 % et 55 % des filles, des coles des
dpartements du Lot et de la Corrze (10). Enfin dans de nombreux pays, des "pidmies" de goitres
taient dcrites associes aux restrictions alimentaires conscutives aux deux conflits mondiaux.
La synthse publie en 1985 linitiative de lEuropean Thyroid Association (ETA) montre que
la frquence et surtout la svrit du goitre endmique commencent sabaisser avec ladoption par de
nombreux pays de la prophylaxie par le sel iod (11). Le statut biologique en iode des populations
montre cependant une nette dtrioration du nord vers le sud de lEurope : les mdianes des
concentrations en iode urinaire dans les pays du nord (Islande, Scandinavie, Grande-Bretagne) sont
comprises entre 20 et 50 g/100 ml, alors quelles sont souvent infrieures 5 g/100 ml dans la
majeure partie des pays du sud de lEurope. Au niveau dune population, la couverture des besoins en
iode est considre comme satisfaisante lorsque la mdiane des concentrations en iode urinaire est
suprieure ou gale 10 g/100 ml. De faon trs attendue, la prvalence de goitre varie de faon
inverse du statut en iode. Le goitre est pratiquement absent des pays scandinaves et augmente en
direction du sud de lEurope. En Espagne, Italie, Grce, Turquie, la prvalence de goitre peut selon les
rgions tre comprise entre 30 et 50 %, avec des suspicions datteintes neurologiques dans les zones les
plus affectes (Sicile, Espagne). En labsence de donnes pidmiologiques rcentes et reprsentatives,
les rapporteurs de lETA navaient pu inclure la France dans leurs conclusions. Nanmoins, sur la base
de donnes biologiques ou cliniques issues dchantillons non reprsentatifs, la France tait considre
comme prsentant, du moins au niveau rgional, des problmes de goitre endmique.
Les mises jour publies en 1989 (12) et en 1993 (13) ne montrent que peu de changements par
rapport la situation de 1985. Cependant, consquence de laccident de Tchernobyl (26 avril 1986),
des structures dvaluation et de surveillance du statut iod des populations se mettent en place dans de
nombreux pays. Le dernier bilan pidmiologique dcrivant la situation des pays dEurope occidentale
et centrale a t prsent en marge du dernier congrs de lETA (Gteborg, 2002) (14). Les rapporteurs
de ltude, partir des concentrations en iode urinaire mesures dans des chantillons reprsentatifs ou
des groupes risque dans chacun des tats, ont class les pays europens en quatre groupes (15) :

- 15 pays ont une matrise efficace de la dficience en iode : Autriche, Bosnie, Bulgarie, Chypre,
Croatie, Finlande, Grande-Bretagne, Macdoine, Pays-Bas, Pologne, Portugal, Rpublique Tchque,
Slovaquie, Suisse, Yougoslavie (Serbie),
- 4 pays ont une matrise efficace de la dficience en iode, mais non documente rcemment :
Islande, Luxembourg, Norvge, Sude,
- 13 pays sont exposs une dficience en iode (programmes de lutte contre la dficience en iode
inadapts) : Allemagne, Belgique, Danemark, Espagne, France, Grce, Hongrie, Irlande, Italie,
Roumanie, Slovnie, Turquie, Yougoslavie (Montngro),
- 1 pays est soumis une dficience en iode, mais non documente : Albanie.

Statut en iode 1985

Statut en iode
2002

ADEQUAT

Probablement
adquat

Dficience

Pas de donnes

Pays
Autriche
Bulgarie
Finlande
Grande-Bretagne
Pays-Bas
Pologne
Portugal
Rp. Tchque
Slovaquie
Suisse
Yougoslavie
Islande
Norvge
Sude
Allemagne
Belgique
Danemark
Espagne
France
Grce
Hongrie
Irlande
Italie
Turquie
Albanie

Adquat

Dficience en passe
dtre limine

Dficience

Pas de
donnes

+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+

Tableau 2 : Evolution de lexposition la dficience en iode en Europe occidentale (19852002)

Sur les 581 millions dhabitants des 32 pays dEurope occidentale et centrale, 64 % vivent dans
un pays encore expos un risque de dficience en iode. Laccs un sel enrichi en iode est autoris
dans tous les pays avec des taux denrichissement trs variables, de 8-13 mg/kg au Danemark 40-70
mg/kg en Turquie. Lenrichissement est volontaire et limit au sel usage domestique dans la plupart
des pays, et obligatoire dans 10 pays, principalement dEurope centrale. Lutilisation du sel iod par les

industries agroalimentaires reste exceptionnelle. Seuls 27 % des mnages europens ont accs au sel
iod. LEurope se distingue donc des autres continents par un trs faible taux de pntration du sel
iod.
Dans tous les pays dEurope occidentale, le lait et les produits laitiers transforms constituent la
premire source alimentaire diode du fait de la gnralisation des complments minraux dans
llevage, et de lutilisation de mdicaments riches en iode ou de dsinfectants iods. Dans ces pays, le
sel iod ne contribue que de faon trs marginale la couverture des besoins en iode. La comparaison
des donnes pidmiologiques entre 1985 et 2002 montre que les pays dEurope occidentale ont peu
progress dans llimination de la dficience en iode (Tableau 2). Les pays du sud de lEurope,
Portugal et Serbie excepts, restent exposs une dficience lgre modre en iode (11, 15). Dans
ces derniers pays, laccs des mnages au sel iod est trs faible : Turquie (64 %), France (55 %),
Grce (18 %), Espagne (16 %) et Italie (3 %).

3 - LES CONSEQUENCES DE LA CARENCE EN IODE

La consquence fondamentale de la dficience chronique en iode est dinterfrer avec la

production des hormones thyrodiennes. La rduction de la scrtion hormonale entrane une libration
accrue dhormone thyrotrope (thyroid-stimulating hormone, TSH) lorigine dune augmentation du
volume thyrodien, se traduisant morphologiquement dans les populations o les apports en iode sont
trs largement infrieurs aux besoins, par une hyperplasie gnralise et plus ou moins visible de la
thyrode, dfinissant le goitre endmique.
Le goitre ne constitue cependant que la manifestation le plus souvent tardive dune exposition
la dficience en iode. Les tudes exprimentales sur les consquences de la carence en iode chez
lanimal, et le suivi des populations humaines aprs correction de la dficience en iode, ont permis de
mieux connatre les effets biologiques prcoces dun dficit en hormones thyrodiennes sur la
croissance et le dveloppement, en particulier sur les diffrentes phases, ftale, nonatale et infantile
du dveloppement neurologique, qui font de la dficience en iode la premire cause darriration
mentale dans la population infantile mondiale.
La mise en vidence de ces anomalies du dveloppement physique, intellectuel et psychique chez
le nouveau-n, le jeune enfant et ladolescent, a conduit Basil S. Hetzel proposer en 1983 de
regrouper ces anomalies, en fonction du stade de dveloppement o elles apparaissent, sous le terme de
"Iodine Deficiency Disorders" (IDD) ou "Troubles Dus la Carence en Iode" (TDCI) (Tableau 3) (16).

Ftus

NOUVEAU-NE

Enfant - Adolescent

ADULTE

Avortements
Mortalit intra-utrine
Crtinisme endmique neurologique
- dbilit mentale svre
- surdi-mutit
- troubles spastiques
Crtinisme endmique myxdmateux
- arriration mentale svre
- retard staturo-pondral
Retard de dveloppement crbral
Mortalit nonatale
Faible poids de naissance
Goitre nonatal
Hypothyrodie nonatale transitoire
Mortalit infantile
Goitre simple
Hypothyrodie
Retard de dveloppement physique et mental
Goitre simple et complications ultrieures
Altrations de la reproduction
Anomalies de la fonction thyrodienne (grossesse)
Altrations mentales et psychiques
Hyperthyrodie iatrogne (induite par liode)

Tableau 3 : Les troubles dus la carence en iode (TDCI), (adapt de Hetzel, 16)

4 - COUT SOCIAL ET ECONOMIQUE

Dans les pays en voie de dveloppement, la carence en iode reprsente un frein considrable au
dveloppement conomique, du fait de limportance des atteintes neurologiques irrversibles qui
constituent des facteurs dexclusion sociale et conomique. Dans les rgions les plus carences en iode
(Npal, Nouvelle-Guine, Zare), la frquence des atteintes neurologiques svres peut dpasser 5 % de
la population active (17). On observe galement dans ces mmes populations, que de nombreux
individus biologiquement et cliniquement euthyrodiens prsentent un retard mental et des dficits
psychomoteurs attribus une hypothyrodie transitoire survenue durant la phase critique du
dveloppement neurologique. La correction de la dficience en iode chez le jeune enfant scolaris
amliore de faon significative les capacits cognitives values sur un ensemble de tests et/ou sur les
performances acadmiques, alors quelle na pas deffet significatif sur les performances
psychomotrices. Une mta-analyse rcente, portant sur la relation entre dficience en iode et
dveloppement psychomoteur et intellectuel, conclut une amlioration attendue de 10 15 % des
performances cognitives au niveau de la population gnrale aprs correction de la dficience en iode
(18).

Dans les pays industrialiss, la persistance dapports modrment dficitaires en iode

saccompagne dune frquence leve dhypertrophies diffuses de la thyrode ralisant un goitre simple
sans altration de la fonction thyrodienne. Ces hypertrophies peuvent voluer long terme vers une
nodularisation en partie irrversible, nette prdominance fminine, avec la prsence de nodules
autonomes caractristiques des adnomes et des goitres multinodulaires toxiques. La prise en charge
des pathologies nodulaires et des hyperthyrodies non auto-immunes a des incidences conomiques
importantes en relation avec lvolution des technologies de diagnostic utiles la dcision
thrapeutique (dosages hormonaux, chographie, cytoponction, scintigraphie) et des traitements de plus
en plus coteux. Une tude exhaustive du cot conomique de la pathologie thyrodienne conscutive
la dficience en iode a t publie en Allemagne, o environ 50 % de la population entre 18 et 70 ans
prsentent un goitre, 5 10 % une dysthyrodie, et 30 % des femmes et 21 % des hommes une
pathologie nodulaire (19). La consommation mdicale totale lie la dficience en iode a t value
en 1996 2007 millions de DM (1026 millions deuros), regroupant soins ambulatoires (42,4 %), soins
hospitaliers, principalement interventions chirurgicales thyrodiennes (24,2 %), indemnits journalires
(23,9 %) et dpenses de pharmacie (9,6 %). Les traitements (environ 100 millions deuros) se
rpartissent entre lvothyroxine (60,2 %), la prescription conjointe de lvothyroxine et diode (14,4 %)
ou diode seul (12,3 %) et les mdicaments antithyrodiens (5,7 %) (20).
En France, les prescriptions de Levothyrox (lvothyroxine) comme traitement substitutif ou

freinateur afin de restaurer leuthyrodie ou de contrler la scrtion de TSH apparaissent au 8me rang
des motifs de prescriptions, avec 11 millions dunits prescrites annuellement, et un cot de
remboursement de 25,47 millions deuros (Medicam, CNAMTS, 2001). Indpendamment des
pathologies thyrodiennes auto-immunes et des cancers de la thyrode, une volont politique
dlimination de la dficience en iode entranerait en termes de population une nette diminution de la
morbidit, et des rductions significatives de certaines dpenses de sant. Ces conomies sont
comparer avec le cot, la charge du consommateur, de la prophylaxie de la dficience en iode par
liodation du sel qui, selon les techniques, est estim entre 0,02 et 0,06 euro par personne et par an (21).

REFERENCES
1.

WHO/ICCIDD/UNICEF - Progress towards the elimination of Iodine Deficiency Disorders (IDD). WHO/NHD/99.4,
Geneva, World Health Organization, 1999, 48 p.

2.

WHO/UNICEF/ICCIDD - Global prevalence of iodine deficiency disorders. Micronutrient Deficiency Information

System. MDIS Working Paper 1. Geneva, World Health Organization, 1993. 80 p.

3.

WHO/UNICEF/ICCIDD - Recommended iodine levels in salt and guidelines for monitoring their adequacy and
effectiveness. WHO/NUT/96.13. Geneva, World Health Organization, 1996. 9 p.

4.

Stanbury J.B., Ermans A.E., Bourdoux P., Todd C., Oken E., Tonglet R., Vidor G., Braverman L.E., Medeiros-Neto
G. - Iodine-induced hyperthyroidism : occurrence and epidemiology. Thyroid, 1998, 8 : 83-100.

5.

Delange, F., De Benoit B., Alnwick D. - Risks of iodine-induced hyperthyroidism after correction of iodine deficiency
by iodized salt. Thyroid, 1999, 9 : 545-556.

6.

Hetzel B.S. - The Story of Iodine Deficiency. An International Challenge in Nutrition. Oxford, Oxford University
Press, 1989, 236 p.

7.

Dunn J.T., Van der Haar F. - Guide pratique pour le traitement de la carence en iode. ICCIDD, 1992, 62 p.

8.

Kelly F.C., Snedden W.W. - Frquence et rpartition gographique du goitre endmique. In : Le goitre endmique.
Monographie n 44, Genve, Organisation mondiale de la Sant, 1962, p. 27-241.

9.

Merke F. - History and iconography of endemic goitre and cretinism. Bern, H. Huber, 1984, 339 p.

10. Laroche G., Trmolires J., Vichnesky I. - Enqute sur lendmie goitreuse (Dpartement du Lot). Bull. Inst. Nat.
Hygine, 1953, 8 : 445-448.
11. Scriba P.C., Beckers C., Brgi H., Escobar Del Rey F., Gembicki M., Koutras A., Lamberg B.A., Langer P., Lazarus
J.H., Querido A., Thilly C., Vigneri R. - Goitre and iodine deficiency in Europe. Lancet, 1985, 1 : 1289-1293.
12. Gutekunst R., Scriba P.C. - Goiter and iodine deficiency in Europe : The European Thyroid Association report as
updated in 1988. J. Endocrinol. Invest., 1989, 12 : 209-220.
13. Delange F., Dunn J.T., Glinoer D. eds. Iodine deficiency in Europe: a continuing concern. NATO ASI Series A : Life
Sciences, 241, New York, Plenum Press, 1993, p. 492.
14. West and Central Europe assesses its iodine nutrition. IDD Newsletter, 2002, 18 : 51-55.
15. Vitti P., Delange F., Pinchera A., Zimmermann M., Dunn J.T. Europe is iodine deficient. Lancet, 2003, 361, 1226.
16. Hetzel B. - Iodine deficiency disorders (IDD) and their eradication. Lancet, 1983, 2 : 1126-1129.
17. Delange F., Valeix P., Bourdoux P., Lagasse R., Ermans J-P., Thilly C., Ermans A.M. - Comparison of the
epidemiological and clinical aspects of endemic cretinism in Central Africa and in the Himalayas. In : Recent
approaches to the problems of mental deficiency, Hetzel B.S. and Smith R.M. eds, Amsterdam, Elsevier, 1981, p. 243264.
18. Bleichrodt N., Shrestha R.M., West C.E., Hautvast J.G.A.J., Van de Vijver F.J.R., Born M.P. - The benefits of
adequate iodine intake. Nutr. Rev., 1996, 54 : S72-S78.
19. Hampel R., Khlberg T., Klein K., Jerichow J-U., Pichmann E-G., Clausen V., Schmidt I. - Strumaprvalenz in
Deutschland grsser als bisher angenommen. Med. Klin., 1995, 90 : 324-329.
20. Kahaly G.J., Dietlein M. - Cost estimation of thyroid disorders in Germany. Thyroid, 2002, 12 : 909-914.
21. De Benoist B., Delange F. - La carence iode : bilan et perspectives pour le futur. Cahiers Sant, 2002, 12 : 9-17.

POINTS ESSENTIELS

La dficience en iode constitue avec les dficiences en fer et en vitamine A, lune des carences
spcifiques les plus rpandues dans le monde. Si lobjectif ambitieux dradication de la carence en
iode lhorizon 2000 adopt par les organisations internationales na pas t atteint, des progrs
substantiels ont cependant t rcemment accomplis dans de nombreux pays, en relation avec
lintroduction de la supplmentation universelle du sel en iode.
Plus de 2,2 milliards dindividus vivent dans un environnement dficitaire en iode, la prvalence
de goitre dans la population mondiale est estime 12,6 %, et varie de moins de 5 % sur le continent
amricain, 32,1 % dans les pays du Moyen-Orient. Les principaux foyers de carence en iode sont
constitus par la Chine continentale, lIndonsie, larc himalayen, les pays andins et la majeure partie
de lAfrique. Les pays europens en dpit de programmes de prophylaxie de la dficience en iode par le
sel iod, restent en majorit exposs une dficience lgre modre en iode qui culmine dans les
pays du sud de lEurope.
Le goitre endmique ne constitue que laspect le plus spectaculaire et le plus facilement
objectivable de la carence en iode. Le dficit en hormones thyrodiennes conscutif la dficience
iode, a des consquences dramatiques sur le dveloppement physique et intellectuel de lenfant, se
traduisant par des anomalies neurologiques souvent irrversibles qui font de la carence en iode la
premire cause darriration mentale dans la population infantile mondiale.
La carence en iode constitue un fardeau social et conomique important pour les pays en voie de
dveloppement. Dans les pays industrialiss, la prise en charge des pathologies thyrodiennes
conscutives un environnement lgrement dficitaire en iode reprsente une fraction importante des
dpenses de sant.

II - LIODE DANS LALIMENTATION

Pierre Valeix
La relation entre les concentrations en iode dans lenvironnement et les aliments, et la prsence
de goitre endmique dans diverses rgions, a t mise en vidence par le chimiste et botaniste Adolphe
Chatin (1813-1901) ds le milieu du XIXe sicle, grce ses analyses minutieuses du contenu en iode
de lair, de leau, des sols et des aliments. Lestimation des apports iods, -mesurs, ou valus
indirectement partir du rejet urinaire, reste encore ce jour le principe fondamental de lapproche
pidmiologique permettant de reconnatre et de dfinir le degr de svrit dexposition dune
population une dficience/carence en iode. Les tudes rcentes confirmant lexistence de facteurs
goitrignes prsents dans lalimentation et/ou lenvironnement, et leur rle dans la modulation de
lexpression clinique du goitre et de ses complications, devraient permettre daffiner nos connaissances
sur le rle spcifique de la dficience en iode dans ltiologie du goitre endmique et des pathologies
thyrodiennes associes.

1 - LE CYCLE DE LIODE

Liode (grec ids, violet, Gay-Lussac, 1813) de masse atomique 126,9 est un halogne du
groupe VIIB (F, Cl, Br, I, At) qui prsente divers tats doxydation (-1, +1, +5, +7) et existe
exceptionnellement ltat naturel sous forme solide diatomique I2. Lisotope stable (127I) est seul
prsent dans les milieux naturels, et des 24 isotopes radioactifs (117I 139I), seule une exposition aux
isotopes 131I (t1/2 = 8,07 jours) ou 129I (t1/2 = 12,5 millions d'annes) par ingestion et inhalation, est
susceptible de consquences sanitaires. La concentration moyenne (tendue) en iode est variable selon
les milieux : 10 ng/m3 (3-20 ng/m3) dans latmosphre, 58 g/l (24-120 g/l) dans les mers et ocans,
2,0 g/l (1,5-2,5 g/l) dans leau de pluie, 5 mg/kg (0,1-98 mg/kg) dans les sols, et 0,1-400 mg/kg dans
les roches, selon leur origine sdimentaire (2,0 mg/kg), plutonique ou volcanique (0,24 mg/kg).
Les recherches sur le cycle de liode (ocans-atmosphre-sols), sa distribution et sa
transformation dans lenvironnement, ont un quadruple objectif : 1) un intrt de sant publique de
prvention du risque de dficience en iode chez lhomme, 2) un intrt conomique d'amlioration des
productions animales, 3) un intrt de scurit d'une meilleure gestion des risques lis aux rejets
diodes radioactifs dans lenvironnement (eaux, gaz, arosols) lors daccidents survenant dans une
installation nuclaire, 4) un intrt bioclimatique d'tude des composs halogns atmosphriques
intervenant dans la destruction catalytique de l'ozone stratosphrique (1, 2). Les activits humaines
(agriculture, industries) sont susceptibles dinterfrer avec de nombreux lments du cycle de liode et

davoir ainsi long terme un rle majeur sur le dterminant environnemental principal de lconomie
thyrodienne.
Les eaux ocaniques constituent le rservoir principal diode sur le globe terrestre (7,9 1016 g).
Liode est prsent dans les ocans sous diverses formes, iodate (32-65 %), iodure (19-36 %) et iode
organique (5-8 %). Le rapport iodate/iodure varie selon la concentration en oxygne de leau et la
densit du phytoplancton. Le transfert de liode de la masse ocanique vers latmosphre (5 1011 g par
an) impliquerait plusieurs mcanismes chimiques et biochimiques au niveau des eaux marines de
surface sursatures en oxygne : une libration de grandes quantits diode lment I2 par oxydation
photochimique des iodures sous leffet du rayonnement solaire, une libration diodomthane (CH3I)
synthtis par les algues et le phytoplancton, enfin une libration de nombreux arosols ocaniques
riches en iode organique. Liode atmosphrique dorigine ocanique senrichit de liode mis
naturellement par lactivit volcanique terrestre (1,2 109 g/an) ou induit par la combustion des sources
d'nergie fossile (5 109 g/an).
Le pool atmosphrique ainsi constitu est estim 5 1012 g diode qui seront rpandus par les
prcipitations la surface des continents et des ocans. Les rgions ocaniques dEurope occidentale
reoivent ainsi en moyenne 1,0-1,6 mg I/m2/an, essentiellement sous forme diodure (55 %) et diodate
(45 %). Liode migre dans le sol et forme des complexes insolubles avec largile collodale et les
sesquioxydes de fer et daluminium, ainsi qu'avec les composs humiques (acides humique et fulvique)
provenant de la dgradation par voies chimique et biologique des matires organiques contenues dans
les sols. Liode nest pas un lment indispensable la croissance des vgtaux, labsorption par les
racines varie selon le pH du sol et sa richesse en matires organiques. Une fraction de liode entrane
par la migration profonde des eaux regagne par les fleuves (5-7 g/l) le pool iod ocanique.
Lamendement des sols par la pratique ancienne du marnage et du chaulage, lenrichissement en
minraux des surfaces cultivables par des amendements calciques riches en lithothamnium (marl, 27
mgI/kg) ou par des engrais contenant des cendres de varech dans certaines rgions (310 mgI/kg),
lutilisation intensive dengrais minraux trs riches en iode (engrais minraux simples phosphats, 2030 mgI/kg, minraux simples nitrats > 100 mgI/kg), ou dherbicides contenant de liode, et plus
rcemment lpandage des boues de filtration, ont trs largement modifi les concentrations en iode
dans les sols, et de ce fait, dans les productions agricoles.
La rgression du goitre endmique, observe ds le dbut du XXe sicle aussi bien en Europe
occidentale quaux Etats-Unis est intervenue avant toute introduction de programmes de prophylaxie
iode, elle sexplique en partie par laugmentation de la concentration en iode dans les aliments en
relation avec ces nouvelles pratiques agricoles (silent iodine prophylaxis, ang.).

2 - SOURCES ALIMENTAIRES

2.1- Iode dorigine alimentaire

La majeure partie des aliments, lexception de ceux issus du milieu marin, sont dpourvus de
quantits notables diode, et la couverture optimale des besoins en iode, en particulier lors de situations
physiologiques entranant leur augmentation (pubert, grossesse, allaitement), apparat difficile
raliser en labsence de toute ducation nutritionnelle ou de supplmentation (Tableau 4).
Groupes daliments
MOLLUSQUES, CRUSTACES

Poissons (marins)
Poissons (eau douce)

Iode (g)

Extrmes

183
111
4
48

28-313
17-330
1,7-9
9-52

15
18
26
5
2,5
13,8
7
7
4
1,4
2
1,3
2,7
1,5
2,9
traces

2,8-25,8
8-21
19-50
2-9
2-5
1-32
5-10
2,4-19
1-13
0,5-15
0,2-3
0,1-4
1-4
0,5-6,5
2,7-4,4
-

12

10-15

10
<1

8-12
-

45
320

10-1300
70-8500

UFS

Lait
Produits laitiers frais
Fromages
Viandes
Volailles
Charcuterie
Crales
Pain
Lgumineuses
Lgumes verts
Pomme de terre
Fruits
Fruits secs
Eaux de boisson (dont minrales)
Matires grasses (huiles, beurre)
Sucre (saccharose)
Sel de table enrichi en iode (sel
fin)*

Sel de cuisine enrichi en iode (gros sel)*

SEL DE TABLE OU DE CUISINE*

Algues (g/g frais)

Algues (g/g m.s.)
*apports exprims en g/g de sel

Tableau 4 : Concentration en iode dans les principaux groupes daliments consomms en

France (moyenne en g/100 g de fraction comestible)
(Valeix P., ISTNA, 2002)
Les concentrations en iode les plus leves concernent les Mollusques (moules, hutres) et
Crustacs (crevettes, homards, langoustes) comestibles, enfin les poissons dorigine marine. Les tissus
animaux (viande de boucherie, volailles) sont naturellement pauvres en iode, liode nayant pas
d'espace de distribution intracellulaire. Les concentrations sont de mme trs rduites dans les vgtaux
et les fruits, et varient selon la richesse des sols et la dure du cycle vgtal. Le lait (ainsi que les
produits laitiers transforms) et les ufs sont devenus des sources essentielles en iode pour les
populations des pays industrialiss, du fait de lutilisation de complments alimentaires riches en iode
et/ou de la contamination de la chane alimentaire par des substances iodes (voir infra).
La richesse en iode des cendres dalgues est lorigine de la dcouverte de liode en 1811 par
Bernard Courtois, salptrier Dijon (3). Les algues marines concentrent tous les halognes, dont liode,
contre un gradient extrieur avec cependant de grandes variations selon les espces. Les Phophyces
ou algues brunes ont les concentrations (moyenne, tendue) les plus leves (1260 mgI/kg m.s., 475600 mgI/kg m.s.) compares aux Rhodophyces ou algues rouges (1110 mgI/kg m.s., 20-7500 mgI/kg
m.s.) et aux Chlorophyces ou algues vertes (58 mgI/kg m.s., 21-130 mgI/kg m.s.) (4, 5). La prsence
d'iodotyrosines (MIT et DIT) et de faibles quantits d'iodothyronines (T4) indique que certaines espces
d'algues ont la capacit d'organifier l'iode, vraisemblablement selon un processus oxydatif non
enzymatique. Les algues constituent dans certaines rgions du monde une source alimentaire en iode
extrmement importante, leur consommation pouvant tre lorigine de pathologies de surcharge
(Chine, Core, Japon) (6). En Core du Sud, les algues reprsentent 66 % des apports en iode de
l'adulte, loin devant le lait et les produits laitiers (11 %) et le poisson (9 %) (7).
En Europe, lexploitation des algues est destine essentiellement lindustrie, en particulier pour
la production de collodes (cosmtologie, agroalimentaire, pharmacie). En France, leur exploitation
alimentaire est limite 12 espces. Les principales sont la laminaire sucre (Laminaria saccharina), le
haricot ou spaghetti de mer (Himanthalia elongata), la laitue de mer (Ulva sp.), plusieurs espces de
Nori (Porphyra umbilicalis) et une algue dintroduction rcente, louessanne (Undaria pinnatifida)
originaire des ctes japonaises (wakame). Les segments charnus de la salicorne des ctes et des marais
salants (Salicornia europea, Chnopodiaces) traditionnellement conservs dans du vinaigre
constituent galement une source importante diode. La production nationale dalgues fraches tait de
262 tonnes en 2000 (source : Chambre Syndicale Nationale des Algues Marines) et les importations
dalgues sches de 42 tonnes (source : Douanes). Lessentiel de la consommation est constitu de
Nori, teneur en iode relativement faible (70 200 mgI/kg m.s.) rentrant dans la fabrication des sushis.
Les rsultats des enqutes alimentaires ralises en Europe montrent que le poisson, du fait de sa
faible consommation et en dpit de sa richesse en iode, ne contribue que pour une faible part aux

apports en iode. Les consommations individuelles annuelles sont en moyenne de 50 kg au Japon, 30 en

Norvge, 18 en Angleterre, et de moins de 15 kg en France. Aux Pays-Bas, pays de tradition maritime,
plus de 30 % des hommes et de 40 % des femmes dclarent ne jamais consommer de poisson, ni de
mollusques et crustacs (8). En Angleterre, le lait et les produits laitiers (35 %), le pain et les produits
craliers (14 %), les poissons (8 %) la viande (6 %) et les ufs (5 %) assurent lessentiel de la
couverture des besoins en iode de ladulte (9). Aux Pays-Bas, le pain et les produits craliers (57,6 %),
les produits laitiers (13,2 %) le poisson (7,1 %) et les viandes et les ufs (6,6 %) couvrent 85 % des
besoins (10). Dans ce dernier pays, lautorisation dutilisation du sel iod (70-85 mgI/kg de sel) dans la
prparation des produits de boulangerie et ptisserie, explique leur rle de premiers pourvoyeurs
diode. Au Danemark, le lait et les produits laitiers assurent 44 %, et le poisson 15 % de lapport en
iode (11). Aux Etats-Unis, les produits de boulangerie assurent 31 % des apports en iode de l'adulte
(30-65 ans), les produits laitiers 19 %, les protines animales 13 % (viandes et poissons exclusivement)
(12).
Un rgime vgtarien strict expose un risque de dficience en iode (13), cependant certaines
enqutes montrent au contraire des risques de surcharge importants (> 900 g/jour) du fait dune large
utilisation dalgues (sches ou fraches) comme substitut au sel iod (14).

2.2 - Effets de la prparation et du traitement des aliments sur leur contenu en iode

Les traitements physiques (standardisation en matire grasse, crmage, homognisation) et

thermiques (pasteurisation, strilisation simple ou UHT) de la chane du lait ne modifient pas de faon
significative la concentration initiale en iode du lait cru. Pour les laits liquides, le facteur saisonnier
constitue la source majeure de variabilit.
Les pertes en iode la cuisson ont t mesures dans des filets de carrelet et d'glefin. La baisse
de concentration en iode dans les filets d'glefin, selon qu'ils sont grills, frits, ou pochs (courtbouillon) est de 23,1, 19,8 et 66,1 %. Dans les filets de carrelet pochs, la perte en iode est de 43,7 %,
presque intgralement retrouv dans l'eau de cuisson (15).
Les effets des diffrents procds de conservation, par le froid (rfrigration, conglation,
surglation) ou la chaleur (pasteurisation, appertisation), sur la migration ou les pertes en iode dans les
denres alimentaires d'origine animale ou vgtale ne sont pas connus.

2.3 - Sources annexes diode

- eau de boisson : la directive europenne de 1980 (80/778/CEE) relative la qualit des eaux
destines la consommation humaine ne mentionne pas liode. La concentration en iode (3-5
g/l) des eaux est en corrlation troite avec lenvironnement gochimique des bassins de
collecte ou de captage. Les eaux de rivires contamines par les eaux de ruissellement ou les

rejets des grands centres urbains ont aprs retraitement une concentration en iode suprieure
celle des captages de nappes souterraines (Paris, 10-25 g/l). Une tude rcente ralise au
Danemark (16), montre que la concentration en iode dans leau mesure dans 55 points de
distribution rpartis dans tout le pays, varie de <1 g/l 139 g/l (mdiane, 7,5 g/l). Parmi 56
eaux minrales vendues en Europe occidentale, la mdiane (tendue) de la concentration en iode
est de 2,2 g/l (<0,1-187 g/l) (17). En Allemagne, sur un ensemble de 30 eaux minrales, la
moyenne (tendue) est de 3,5 g/l (0,5-143 g/l) (18). En France, certaines eaux minrales
de grande consommation naturellement riches en minraux et oligo-lments peuvent atteindre
30 60 g/l avec de trs faibles variations durant lanne. Les eaux thermales minralisations
fortes associent des concentrations trs leves en iode leurs proprits curatives : Japon,
126 g/l (30-329 g/l), Etats-Unis, 1270 g/l (310-3760 g/l), pays de Galles, 350 g/l (173595 g/l).
Lexploitation des rservoirs aquifres par forages profonds constitue dans certains pays une
alternative intressante la scheresse et au manque chronique deau potable. Ces nappes
souvent trs minralises (chlorures et sulfates complexes de Na, K, Mg et Ca) sont
particulirement riches en iode (300-600g/l) (19). Les dispositifs de strilisation de leau par
des rsines ou porcelaines charges en iode utiliss durant les vols spatiaux ou proposs aux
touristes visitant les pays tropicaux, librent de grandes quantits diode (10 mg/l) pouvant
reprsenter un apport quotidien de 100 300 fois les besoins (20).
Dans le nord de la Sicile, rgion fortement carence en iode, leau des rseaux de distribution a
t choisie comme vecteur dans la lutte contre les troubles lis la dficience en iode. L'eau est
enrichie en iode partir dun rservoir assurant par l'lution continue d'une cartouche remplie
d'iode, une concentration en sortie de 120 150 g/l.
- agents de texture alimentaire : les paississants et glifiants autoriss sont essentiellement des
collodes dorigine vgtale marine (alginates, carraghnanes, agar) qui contribuent enrichir
en iode les aliments dans lesquels ils sont abondamment incorpors. Les alginates de sodium
(E 401), de potassium (E 402), d'ammonium (E 403), de propylne glycol (E 405), extraits du
Tali penn (Laminaria hyperborea) et de lAscophyllum (Ascophyllum nodosum) sont des
formes hydrocollodales largement utilises dans lalimentation humaine et animale comme
structurant (charcuterie, crmes, flans, entremets). L'alginate de calcium (E 404) insoluble
constitue les pellicules d'enrobage de certains produits alimentaires. L'agar-agar (E 406) extrait
des algues rouges (Gelidium sesquipedale, Gracilaria) sert galement de glifiant et
dmulsifiant dans lindustrie alimentaire (crmes glaces, geles), enfin les carraghnanes (E
407) extraits du Lichen carrageen (Chondrus crispus) entrent principalement comme glifiants
dans la confection des crmes, des jus de fruits et des desserts lacts.
La concentration en iode des alginates peut atteindre 900 g/100 g. L'acide alginique et ses
drivs (E 400 405) sont trs largement incorpors dans les prparations liquides en mulsion
pour augmenter leur viscosit et leur onctuosit (crmes, flans, sauces) et dans la fabrication

industrielle de plats cuisins (appertiss et surgels) afin d'assurer la stabilit des mlanges
htrognes des diffrents ingrdients.
- rythrosine : C20H6I4Na2O5 (2,4,5,7-ttraiodofluorescine, I = 57,7 % P.M.) colorant rouge
orang (E 127), utilis par les industries pharmaceutiques (excipient des comprims enrobs,
enveloppe des glules) et agroalimentaires (crales enrichies, desserts, fruits au sirop, fruits
confits, crmes et ptisseries). Parmi les produits pharmaceutiques contenant de l'rythrosine
(plus de 3600 dans l'UE), les concentrations les plus leves vont de 0,009 0,08 mg par ml
dans les prparations liquides prise orale (gouttes, sirops), et de 0,0017 0,96 mg par unit,
dans les glules, tablettes et comprims. En Europe, sa concentration ne doit pas excder 200
mg/kg dans les sirops et 150 mg/kg dans les conserves de fruits (cerises) (21). Lrythrosine est
utilise essentiellement dans les pays anglo-saxons (Etats-Unis, Grande-Bretagne), o elle
constitue une part importante de lapport en iode. Aux Etats-Unis, la consommation moyenne
tait estime 2 mg/jour en 1971.
La biodisponibilit de liode contenue dans lrythrosine est cependant trs faible. Elle est
estime 1,3 % (0,3-1,8 %) chez le rat, 0,5 % chez l'homme (22). Un traitement thermique de
5 minutes 250 C augmente dun facteur 10 la dsiodation de la molcule et la quantit d'iode
libre, ce qui a conduit l'abandon de l'rythrosine dans la prparation des crales pour le petitdjeuner (23). Chez l'animal, des doses croissantes d'rythrosine (167 1500 mg/kg/jour)
entranent des modifications de la fonction thyrodienne qui rgressent paralllement
llimination de la surcharge.
- antiseptiques iods : de nombreux drivs iods sont des antiseptiques trs efficaces. A la
teinture d'iode (solut alcoolique d'iode officinal 5 %) et aux solutions aqueuses d'iode et
d'iodure (solution de Lugol) sont prfrs les iodophores complexes (Btadine , Poliodine )

associant l'iode une substance tensioactive. Le complexe le plus utilis tant l'association iodepolyvinylpyrrolidone (povidone iode). Ce sont de puissants agents bactricides et
antifongiques utiliss dans llevage et les industries laitires pour dsinfecter les installations
de recueil et de traitement du lait et de ses drivs. Un second antiseptique iod, le
triiodomthane (CHI3) ou iodoforme est plus spcifiquement employ en mdecine vtrinaire.
En raison de la rsorption transcutane et transmuqueuse de liode disponible, une
administration rpte et prolonge peut se traduire par une surcharge en iode pouvant entraner
un dysfonctionnement thyrodien. Le trempage des trayons dans une solution diodophores
avant et aprs chaque traite est destin combattre les risques de mammite chez la vache
allaitante. Il induit par rsorption transcutane une augmentation de la concentration en iode du
lait souvent suprieure 100 g/l. Les iodophores sont largement utiliss durant la traite
mcanique pour striliser les manchons du gobelet trayeur, les lactoducs et les rservoirs de
recueil. Chacune de ces oprations contribue respectivement augmenter de 19, 78 et 2 % la
concentration en iode du lait (24).

- supplments nutritionnels en alimentation animale : liode est un oligo-lment essentiel pour

tous les animaux dlevage (Mammifres, Oiseaux). Une concentration en iode dans les
herbages infrieure 0,12 mg/kg m.s., constitue un facteur de risque de dficience pour les
animaux domestiques (bovins, ovins) et justifie une supplmentation systmatique des
troupeaux. En France, 42 % des fourrages ont une concentration en iode infrieure ce seuil ;
cest dans le Massif central, les Vosges, le Jura et les Alpes que les concentrations observes
sont les plus basses. Les besoins en iode sont particulirement levs chez la vache laitire du
fait de la concentration par la glande mammaire de liode dans le lait.
La supplmentation systmatique en iode des troupeaux est de plus rendue ncessaire par la
prsence de nombreux facteurs de risque exognes : excs de Ca et de K, et substances
goitrignes dans les fourrages (contamination des herbages par des plantes riches en antithyrodiens) ou les tourteaux (les tourteaux de soja, colza, arachide et de coton contiennent de
puissants facteurs goitrignes). En levage avicole, la supplmentation en iode contribue
amliorer le taux dclosion, la survie des levages et les gains pondraux. La supplmentation
en iode se fait sous la forme de composs minraux. Liode issu des iodures de sodium (NaI),
de potassium (KI), et de liodate de calcium Ca(IO3)2 utiliss dans lalimentation des poulets, se
retrouve concentr dans le jaune de luf. La supplmentation des blocs de sel destins aux
ruminants associe en France des composs diodate de calcium anhydre Ca(IO3)2 ou diodate de
calcium hexahydrat Ca(IO2)2.6H2O NaI et KI. Dans les pays anglo-saxons, les blocs de sel
sont enrichis partir de drivs iods de lacide salicylique (DIS) (C7H4I2O3) et par lthylne
diamine dihydro-iodure (EDDI) (C2H8N2.2HI). De nombreuses algues (Ascophyllum nodosum,
Fucus serratus) du fait de leur richesse en oligo-lments, dont liode, servent de plus la
fabrication de farines qui sont intgres ainsi que les farines de poisson dans la composition
daliments pour le btail.
Chez les ruminants, la biodisponibilit de liode dans les supplments est trs variable (13-100
%), moindre dans les formes organiques (DIS) que dans les formes minrales les plus solubles
(KI, NaI) et explique que les concentrations en iode dans le lait soient un reflet fidle de leur
utilisation. La concentration en iode des diffrents tissus ( lexception de la thyrode) est peu
affecte par la supplmentation. A lchelle du troupeau, on considre que 10 % de lapport
alimentaire en iode est normalement excrt dans le lait. Durant la priode hivernale, o la
supplmentation minrale est intensive, la concentration en iode est maximale dans le lait
(97 g/kg) ; elle diminue de moiti dans les laits collects en t (44 g/kg), lorsque les
troupeaux dpendent plus largement pour leur apport en iode des prairies naturelles (25). Dans
cette tude ralise en France en 1983 et 1984 auprs de 537 laiteries, et destine valuer les
risques de surcharges en iode dans le lait, 94,7 % des chantillons avaient une concentration
comprise entre 10 et 250 g/l. Pour chacune de ces deux annes, les pourcentages de

concentration en iode > 500 g/l taient respectivement de 0,5 % et 0,3 % pour les laits de
vache, et de 66,1 % et 33,3 % pour les laits de brebis.
En Angleterre (1998-1999), les concentrations en iode dans un chantillon reprsentatif (n = 220)
de laits entiers, demi-crms et crms variaient de 80 930 g/kg (moyenne 311 g/kg)
avec une diffrence significative des concentrations en iode entre les laits recueillis en t et en
hiver (200 vs 430 g/kg, P < 0,01) (26). Depuis 1996, afin d'viter que la concentration en iode
dans le lait ne dpasse 500 g/l, la teneur maximale en iode dans la ration totale des ruminants a
t abaisse de 40 10 mg/kg (directive 96/7/CEE).
- mdicaments riches en iode : linjection dhuile iode (480 mgI/ml) est utilise par les
vtrinaires dans les traitement de la carence svre en iode, ainsi que pour soigner les
mammites et lactinomycose. De rsorption lente, ces huiles iodes (Lipiodol Ultra-Fluide) se

traduisent par des concentrations en iode leves dans le lait pendant plusieurs semaines aprs
leur administration. En administration orale (190 mgI/capsule) ce vecteur a t largement utilis
dans le monde lors de campagnes de masse de traitement des carences svres en iode. Chez
lhomme, au-del de 60 ans, lamiodarone (Cordarone ) utilis comme antiarythmique et

antiangoreux est le produit responsable de la majorit des hyperthyrodies induites par liode.
Un comprim de 200 mg damiodarone (chlorhydrate damiodarone) contient 75 mg diode
(37,3 %) et libre 6 mg diode dans le sang entranant une surcharge importante persistant
plusieurs mois aprs larrt de la prise (27). Les principaux mdicaments pouvant induire une
surcharge en iode sont rpertoris dans les ouvrages de rfrence (28).
- prparations pour nourrissons et prparations de suite : les rglementations franaise (directive
91/321/CEE, 14 mai 1991) et europenne imposent toutes les prparations pour nourrissons (4
6 premiers mois) ou destines aux enfants du premier ge (nourrissons de plus de 4 mois) une
concentration minimum en iode de 5 g/100 kcal (1,2 g/100kJ) (3,4 g/100 ml) de faon
couvrir les besoins journaliers (40 g de la naissance 6 mois, 50 g de 6 12 mois) en
labsence de tout complment dapports maternels (29). Cette concentration a t calcule sur la
base dun volume moyen de lactation de 700 ml par jour avec une concentration minimum en
iode de 5 g/100 ml observe dans le lait maternel de mres issues de pays o la couverture des
besoins en iode est considre comme adquate dans la population des femmes en ge de
procrer (Stockholm 9,3 g/100 ml, Bruxelles 9,5 g/100 ml). Ces valeurs ont t rcemment
rvalues par le Comit scientifique de lalimentation humaine (SCF, Scientific Committee for
Food) de l'Union Europenne (UE) qui propose une concentration minimum en iode de 10
g/100 kcal et a introduit une limite suprieure de scurit de 50 g/100 kcal (30). Pour couvrir
les besoins du prmatur, la concentration en iode des laits adapts a t tablie 10 g/100
kcal (7,0 g/100 ml) (31).
Le lait de vache est gnralement riche en iode, la mdiane des concentrations est de 120 g/l
pour les laits dt, de 150 pour les laits dhiver avec cependant des carts trs importants entre

les extrmes de la distribution (25 285 g/l) (France, 2001). Lintroduction du lait peut donc
tre la source dune trs grande variabilit dans la couverture des besoins de lenfant. Par
contre, les prparations base de soja ("laits" de soja) de consommation croissante chez l'enfant
sont naturellement dpourvues diode (8-11 g/l).
- complments alimentaires : en France, liode nest quexceptionnellement prsent parmi le large
ventail des complments accessibles sur le march des concentrations comprises entre 97,5 et
150 g par comprim (iodure de potassium) (dictionnaire VIDAL 2001). En Angleterre, sur un

ventail plus large (44 complexes de minraux et vitamines) la prise journalire moyenne
(mdiane, tendue) recommande reprsente un apport de 94 g d'iode (104 g, 11-171 g) (9).
Les principales sources diode correspondent des prparations base d'algues (Fucus
vesiculosus) ou de phytoplancton ("complments nutritionnels marins") traditionnellement
utilises comme adjuvants des rgimes amaigrissants. Les glules ou comprims contiennent de
25 400 mg dextraits secs de Fucus, approximativement de 25 600 g diode. Les
concentrations en iode des complments alimentaires base d'extraits d'algues (Macrocystis
pyrifera, Laminariaces [ang. kelp]) mesures en Angleterre sont de 20 1200 g/g (moyenne
191 g/g) correspondant selon les conseils d'utilisation une ingestion journalire de 45-5000
g d'iode (32).
- sel iod : le sel a t choisi comme vecteur de liode avec des taux denrichissement variables
selon les pays (5 100 mg/kg de sel) pour assurer la prvention des risques lis une dficience
dapport alimentaire en iode (voir infra). Ce choix est li au faible cot du sel, son utilisation
universelle, et un risque limit de surconsommation pouvant tre lorigine dune surcharge
en iode.

2.4 - La biodisponibilit

Liode est prsent dans les aliments essentiellement sous forme libre (iodure) rapidement
absorbe au niveau de l'estomac et de l'intestin grle (33). Liode alimentaire introduit sous forme
diodate (sel enrichi, complments alimentaires) est immdiatement retrouv rduit dans le plasma. La
biodisponibilit de l'iode contenu dans les ufs est proche de 100 %, elle varie de 66 % 100 % dans
les algues selon leurs concentrations en iode organique (5,5-37,4 %) ou inorganique (62,6-94,3 %).
Dans le lait, liode est prsent sous forme diodure (77 %), et diode li aux protines et aux lipides (23
%) libr par traitement thermique. La formation de complexes protines/lipides/iodure ne modifie pas
de faon significative la biodisponibilit de l'iode dans le lait maternel, le lait de vache et les formules
base de lait et de soja (34).
Il ne semble pas exister de rgulation homostatique de l'absorption de l'iode dans le tractus
gastro-intestinal. Le pool d'iodure extracellulaire est de 250 g (0,5-1,0 g/100 ml de srum) pour un

apport alimentaire de 100-150 g/jour. Du fait de la comptition qui existe entre le rein et la thyrode,
seule une fraction de liodure plasmatique est susceptible dtre incorpore par la thyrode. Le taux de
fixation de liode par la thyrode traduit la capacit du thyrocyte transfrer liodure travers la
membrane basolatrale grce un transporteur actif (Na+/I- symporter, NIS). La quantit diode qui
entre dans la thyrode par unit de temps (24 heures) varie selon le statut iod de la population. Aux
Etats-Unis, la fixation thyrodienne de liode 24 h est infrieure 20 %, alors qu'en France, compte
tenu dun niveau dapport en iode modrment dficitaire (35), elle est comprise entre 20 et 40 %,
variable selon les rgions.
Certains facteurs alimentaires organiques ou inorganiques sont des antagonistes de l'iodure par
inhibition comptitive au niveau du systme de transport actif de l'iode. Ingres doses suffisantes,
ces substances ont un pouvoir goitrigne et contribuent augmenter les besoins en iode (cf. infra).
Il existe des interactions fonctionnelles entre les statuts en slnium et en fer, et le mtabolisme
de l'iode (36, 37). Les trois enzymes (types DI 5-dsiodase, DII 5-dsiodase, et DIII 5-dsiodase) qui
assurent la conversion priphrique de la T4 en T3 dans les divers tissus (foie, rein, cur, systme
nerveux central, thyrode, placenta) sont des slnoenzymes. Exprimentalement, les effets de la
carence en iode sur le volume de la thyrode et la TSH sont majors par une dficience en slnium.
Une anmie svre saccompagne dune chute de la T4 et dune augmentation de la TSH qui pourraient
correspondre une moindre activit fonctionnelle de la thyroperoxydase, hmoprotine glycosile (38).
Labsorption digestive des hormones thyrodiennes, prescrites chez l'homme en tant que
traitement substitutif (100-125 g) ou freinateur (100-200 g), ou prsentes naturellement dans les
tissus animaux est estime 70-80 % de la dose ingre. L'absorption de la lvothyroxine (T4) est
diminue lors de la prise de carbonate de calcium, de sulfate ferreux, ou d'hydroxydes de magnsium et
d'aluminium (39), ou lors de traitements hypocholestrolmiants (clofibrate, cholestyramine) et de
rgimes riches en fibres solubles (40). Ces traitements rduisent le cycle entro-hpatique des
hormones thyrodiennes conjugues, et en augmentant la clairance de la T4, accroissent les pertes
fcales en iode (41).

3 - EXCES D'IODE DORIGINE ALIMENTAIRE

Les surcharges chroniques en iode dorigine alimentaire sont relativement rares du fait de la
faible densit en iode des aliments. Les tudes les plus anciennes se rapportent des populations du
Japon, de Core ou de Norvge qui introduisent de faon continue des algues fraches ou sches dans
leur alimentation. Au Japon (Hokkaido), avec une consommation moyenne d'algues (Laminaria) de 10
50 g/jour, 3,7 30,3 % des adultes examins dans cinq communauts ctires prsentaient une
surcharge svre en iode (iode urinaire 75 mol/l [ 9,5 mg/l]) (42). En Core, les concentrations en

iode du colostrum et de laits matures collects auprs de parturientes consommant traditionnellement

des soupes base d'algues taient respectivement de 2170 g/l et 892 g/l (43).
Des surcharges chroniques en iode ont t dcrites plus rcemment en Chine en association avec
la consommation d'eaux de boisson issues de forages de nappes souterraines. Les utilisateurs des puits
traditionnels (profondeur < 60 m) (I = 27,2 g/l) ont une excrtion en iode urinaire de 177,5 g/g
cratinine, ceux des puits buss (> 60 m) (I = 300 g/l) une mdiane suprieure 900 g/l, et les
utilisateurs de forages profonds (> 700 m) (I = 661,2 g/l) une excrtion de 1645,3 g/g de cratinine
(19, 44). Les proprits bactricides de l'iode sous forme molculaire I2 ont entran la mise sur le
march de procds de traitement des eaux partir de rsines librant de l'iode (4-10 mg/l)
destination des voyageurs se rendant dans les pays tropicaux. Une consommation moyenne de 2 5
litres d'eau par jour, expose une surcharge massive en iode (mdiane : 5048 g/l, tendue : 392153780 g/l) bien dcrite chez des volontaires amricains travaillant au Niger (20).
Aux Etats-Unis, des surcharges en iode ont t enregistres dans plusieurs tats la suite de la
contamination accidentelle de viandes haches (steaks et saucisses) par des fragments de glandes
thyrodes arrachs mcaniquement aux carcasses de bufs dans les abattoirs. La forte concentration en
iode mesure dans les hamburgers (4370 g/100 g) correspondait de la T4 (1140 g/100 g) et de la T3
(67 g/100 g) et s'est traduite par des pisodes de thyrotoxicose enregistrs parmi les consommateurs
de plusieurs villes (45).
Les valuations intervalles rguliers du statut en iode (apports alimentaires et/ou statut
biologique) des populations de certains pays industrialiss (Etats-Unis, Australie, pays scandinaves) ont
montr qu' partir de 1970 des proportions croissantes dindividus, et plus particulirement les enfants,
taient exposes des surcharges chroniques en iode (3 5 fois les apports recommands), rsultat
dune incorporation secondaire massive diode dorigine non alimentaire (cf. supra) dans llaboration
des produits transforms. Ainsi, aux Etats-Unis, la moyenne ( cart-type) des apports journaliers en
iode d'enfants de 9 16 ans du Michigan, Kentucky, Texas et Gorgie (n = 7785) tait estime en 1972
459 ( 249) g/jour (46). La prise en compte des risques associs ces apports levs, a conduit les
autorits des pays les plus concerns, rglementer lutilisation de certains produits riches en iode dans
les industries agroalimentaires, ou inciter les industriels une autolimitation de leurs usages. Aux
Etats-Unis, la proportion de surcharges modres en iode (concentration en iode urinaire > 500 g/l)
parmi la population adulte a ainsi t abaisse de 27,8 % 5,3 % entre 1971-74 (NHANES I) et 198894 (NHANES III), les surcharges svres (concentration urinaire en iode > 1 mg/l) chutant dans les
mmes proportions de 5,3 1,3 % (47). Durant la priode sparant ces deux enqutes, lutilisation de
lrythrosine dans la prparation des crales pour le petit djeuner a t interdite, le bromate de
potassium (BrO3) a t substitu liodate de potassium (KIO3) dans la prparation industrielle des
ptes pain, enfin lindustrie laitire amricaine sest attache limiter la concentration de liode dans

le lait en dessous de 500 g/l, seuil au del duquel pour de nombreux tats, un lait est considr comme
impropre la consommation humaine.
En Angleterre, la consommation de lait expose un grand nombre d'enfants entre 1,5 et 4,5 ans
des apports en iode suprieurs aux limites suprieures de scurit (210-280 g/jour). En hiver (I = 430
g/kg), les apports en iode chez les enfants de 1,5-2,5 et 2,5-3,5 ans consommant le plus de lait ( 97,5e
percentiles) sont respectivement de 332 et 329 g/jour. Les moyennes des apports totaux en iode
(incluant le lait) dans ces deux groupes d'ge sont respectivement de 265 et 252 g/jour, et les 97,5e
percentiles de 455 et 452 g/jour. En t, avec la baisse de la concentration en iode dans le lait (200
g/kg), les moyennes des apports totaux en iode chutent en dessous des limites suprieures de scurit
(182 et 181 g/jour), seuls les enfants ayant les consommations les plus leves ( 97,5e percentiles),
respectivement 270 et 294 g/jour, dpassant les limites suprieures de scurit (26).
Trs exceptionnellement, lintroduction de l'iodation universelle du sel dans des programmes de
lutte contre la carence en iode sest accompagne de signes cliniques vocateurs de surcharges en iode
(48). Dans les sept pays concerns par des pisodes de thyrotoxicose (Cameroun, Kenya, Nigeria,
Congo, Tanzanie, Zambie, Zimbabwe), des tudes minutieuses ralises au niveau des populations
exposes ont montr que ces surcharges taient le rsultat de programmes inadapts. Les mdianes des
concentrations en iode urinaire values sur 16 chantillons d'enfants (6-14 ans) taient largement
suprieures au seuil de normalit de 10 g/100 ml dans chacun de ces pays : Cameroun (10-12 g/100
ml), Kenya (12-58 g/100 ml), Nigeria (26-37 g/100 ml), Congo (30-36 g/100 ml), Tanzanie (15-16
g/100 ml), Zambie (18-26 g/100 ml) et Zimbabwe (45 g/100 ml). Un taux denrichissement en iode
trop lev (30-100 mg/kg), une sous-estimation de la consommation domestique de sel, et l'absence de
structures fiables de contrle sur les units assurant souvent de faon artisanale lenrichissement du sel
en iode sont les trois facteurs les plus communment avancs expliquant la survenue de ces surcharges
en iode.
Les consquences de surcharges chroniques en iode au niveau population sont l'objet de
nombreuses controverses et expliquent l'absence de consensus sur une valeur limite suprieure de
scurit. La thyrode saine est capable de s'adapter des variations importantes de court terme des
apports en iode. Cependant dans les populations exposes chroniquement des apports levs en iode,
on constate la prsence d'anomalies cliniques (goitre) ou biologiques (distribution de la TSH) qui
montrent qu'en dpit d'un statut majoritairement euthyrodien, des segments plus ou moins importants
de sujets exposs chappent ces mcanismes rgulateurs. L'tude ralise au Japon (Hokkaido)
montre que les concentrations en iode sont corrles la TSH (r = 0,21, p < 0,001) et associes une
frquence de TSH supranormale (TSH > 5) comprise entre 0 et 9,7 % (42). Au Niger, les frquences de
goitre et de TSH > 4,2 mU/l taient respectivement de 44 et 29 % parmi les volontaires amricains
utilisant, pour certains depuis 32 mois, un dispositif de traitement de l'eau base de rsines iodes (20).
En Chine, chez des coliers de 6-15 ans, les variations des concentrations mdianes en iode de l'eau de

boisson (187-1145 g/l) et des urines (520-1961 g/l) sont troitement associes aux frquences de
goitre l'chographie (12-38 %) (49). Parmi les enfants amricains observs en 1972, 6,8 %
prsentaient un goitre, sa frquence (4,4-9,8 %) s'levant paralllement aux apports moyens en iode
mesurs dans les diffrents tats (46).
Exprimentalement chez l'homme, un apport supplmentaire de 500 g d'iode (KI) pendant 28
jours, en plus de l'apport journalier habituel estim 250 g, provoque une baisse lgre de la T4 libre
(-0,86 pmol/l) et une hausse rciproque de la TSH (0,59 mU/l) qui maintiennent les volontaires dans les
limites de l'euthyrodie, bien que certains dpassent le seuil de rfrence (TSH 5,0 mU/l) (50). Des
apports levs en iode favoriseraient l'apparition ou la progression des pathologies thyrodiennes autoimmunes, ce que suggrent les corrlations gographiques comparant des populations apports
(modrment) levs en iode celles ayant des apports adquats ou lgrement dficitaires (51).
Pour l'OMS, la FAO et de nombreux pays, des rgimes apportant 1000 g d'iode par jour ne sont
pas considrs comme potentiellement nocifs. Cette valeur rapporte au poids (17 g/kg pour un adulte
de 60 kg) permet de calculer les limites suprieures de scurit appliquer aux diffrents groupes
d'ge. Le Scientific committee for food (SCF) de l'UE, en prenant en compte les diffrences
significatives de tolrance des apports levs en iode, a fix la limite suprieure de scurit des
apports chez l'adulte 600 g/jour, et calcul les valeurs pour chaque tranche d'ge (Tableau 5) (52).
L'AFSSA dans son rapport sur l'enrichissement des aliments a adopt comme limite suprieure de
scurit pour l'iode, un apport de 500 g/jour (53). Ces diffrences dans la perception du risque li aux
apports levs en iode traduisent les divergences d'opinion entre les commissions d'experts en charge
de dfinir les apports journaliers recommands.
Age
(ans)
1-3
4-6
7-10
11-14
15-17
18-60

Limite suprieure de scurit

(g/jour)
200
250
300
450
500
600

Tableau 5 : Limites suprieures de scurit des apports en iode

(European Commission, SCF, 2002) (52)

4 - FACTEURS GOITRIGENES

La persistance dun taux rsiduel significatif de goitre dans diverses populations, lissue de
programmes de prophylaxie iode correctement engags, ainsi que la discordance releve dans
certaines endmies entre la prvalence de goitre et lapport iod, suggrent le rle additionnel de
facteurs goitrignes alimentaires et/ou environnementaux, parfois en relation avec les activits
humaines. Ces facteurs goitrignes relvent de structures chimiques trs diffrentes qui peuvent
interfrer avec toutes les tapes de la fonction hormonale thyrodienne : transport actif et organification
de liode, synthse et libration des hormones thyrodiennes, rcepteurs priphriques des hormones
(54). La prsence de ces facteurs a t dmontre dans de nombreux foyers de goitre endmique
(Chine, Colombie, Finlande, Nigeria, Nouvelle-Zlande, Tasmanie, Zare) dans diverses rgions du
monde (Tableau 6).
Goitrignes

Vecteurs

Zone dendmie

thiocyanate

manioc

Nigeria, Congo, Colombie

5-vinyl-2-thiooxazolidone
thiocyanate
isothiocyanate
isothiocyanate

herbages
radis, choux, mil
moutarde, raifort
moutarde, colza

Finlande, Tasmanie
Soudan
Tasmanie

glycosylvitexine
apignine, lutoline

petit mil, sorgho

millet (fonio)

Soudan
zone sahlienne

Carbonate de lithium

iodure
iodure
lithium

Disulfures aliphatiques

mthyl-, thyl-, n-propyl-

algues
eau de distribution
eau de distribution
oignon, ail
eau de distribution

Japon, Core
Chine
Venezuela
Liban, Algrie
Colombie

Glucosides cyanogntiques
- linamarine
Glucosinolates
- progoitrine
- glucobrassicine
- sinigrine
- sinalbine
Flavonodes

Iode

Tableau 6 : Principales endmies goitreuses associes des facteurs goitrignes naturels

Dans les populations europennes, mme si des liens de causalit nont que rarement t tablis,
un certain nombre de substances goitrignes ont t identifies et sont susceptibles de retentissement
sur la fonction thyrodienne des populations exposes. Il s'agit le plus souvent d'htrosides, dont les
proprits antithyrodiennes sont dtermines par la nature de l'aglycone.

4.1 - Thiocyanate
Lanion thiocyanate (SCN-) agit comme comptiteur de liode au niveau de la pompe iodure, et
concentrations leves il augmente l'efflux d'iodure ("fuite d'iode") hors de la thyrode. Son action
goitrigne peut tre compense par une augmentation de lapport iod. Lhydrolyse des glucosides
cyanogntiques et des glucosinolates libre de l'acide cyanhydrique qui est dtoxifi au niveau
hpatique en SCN. La cyanogense (synthse de l'acide cyanhydrique [acide prussique]) est commune
plus de 2700 plantes vasculaires (55). Les principaux glucosides cyanogntiques sont prsents dans
les tubercules, les graines, ou les feuilles de nombreuses plantes cultives. Certaines contiennent plus
de 20 mg/100 g de poids frais de thiocyanate li et sont potentiellement toxiques pour l'homme, comme
les pousses de bambou (800 mg), les amandes d'abricot (40-400 mg), les haricots de Lima (150-550
mg), les jeunes pousses de sorgho (250 mg), ou les feuilles (80-105 mg) et tubercules (55 mg) de
manioc (Manihot esculenta). En Afrique centrale, dans les populations o le manioc est un aliment de
base, les concentrations leves (plasmatiques et urinaires) en SCN issu de la linamarine, glucoside
cyanogntique prsent dans toutes les parties comestibles du manioc, sont en corrlation troite avec
l'intensit de lendmie goitreuse dcrite du Nigeria au Zare (56).
Les glucosinolates sont des -glucosides dont la toxicit et les proprits antithyrodiennes
dpendent de la structure de leur chane latrale. Dans les typologies alimentaires europennes, deux
grandes familles de Dicotyldones contribuent l'apport en glucosinolates, les Brassicaces (choux,
brocolis, choux-raves, navets, rutabagas, colza, moutarde, raifort) et les Capparaces (cpres). Dans
certaines plantes comme le colza, on retrouve plus de 30 glucosinolates diffrents. Ils sont responsables
de la saveur piquante d'aliments comme la moutarde ou le raifort. Dans toutes les plantes, les
glucosinolates sont associs une thioglucosidase (myrosinase [myrosinolase]) qui selon les conditions
du milieu (pH, Fe2+) les hydrolyse en -glucose, sulfate, et une molcule d'isothiocyanate ( pH > 7),
ou de nitrile ( pH < 4). Les allyl-, benzyl- et butyl- glucosinolates sont hydroliss en SCN. Les
concentrations de SCN les plus leves (mg/100 ml) se retrouvent dans les jus extraits des radis (0,7),
des choux-raves (2,2), des choux (8,5) et des choux-fleurs (8,8-10,2). Les isothiocyanates (huile de
moutarde) de la moutarde et du colza sont de puissants antithyrodiens. Les butyl-, allyl-, et mthylisothiocyanates interviennent en inhibant de faon spcifique le transport de liode.
Des surcharges svres ou modres en SCN peuvent galement rsulter dune exposition active
et/ou passive au tabagisme (57). Lacide cyanhydrique prsent dans la fume du tabac est dtoxifi
selon la mme voie au niveau hpatique en SCN, qui exerce ses proprits antithyrodiennes sur la
thyrode. L'activit antithyrodienne de la pratique tabagique se traduit par une augmentation du
volume de la thyrode, selon une relation probable dose-effet, les anciens fumeurs ayant un volume
thyrodien mdian intermdiaire entre les volumes des non-fumeurs et des fumeurs valus dans la
mme population (58).

La prsence de plusieurs facteurs antithyrodiens dans une mme plante (environ

70 glucosinolates et plus de 60 glucosides cyanogntiques connus) fait que le potentiel goitrigne des
plantes consommes par l'homme est en gnral trs suprieur aux effets mesurs en exprimentation
animale partir des formes chimiquement pures. En dpit de la dgradation de la thioglucosidase par la
chaleur lors de la cuisson des lgumes, des quantits importantes disothiocyanates sont retrouves
dans les urines des populations consommant de grandes quantits de Crucifres (Chine, Asie du SudEst) attestant dune capacit intrinsque des bactries intestinales hydrolyser des glucosinolates (59).

4.2 - Goitrine (5-vinyl-2-thiooxazolidone)

La goitrine (C5H7ONS) est issue de lhydrolyse au niveau intestinal, sous l'action de la

thioglucosidase (myrosinase [myrosinolase]), de la progoitrine, glucosinolate prsent dans de
nombreuses Brassicaces (choux, navets, colza, moutarde, etc.). La concentration moyenne (tendue)
des diverses varits de choux dhiver est de 0,33 mg/100 g (0,05-1,92 mg/100 g). Laction
antithyrodienne de la goitrine sexerce au niveau de la synthse des hormones thyrodiennes en
particulier par une inhibition de la thyroperoxydase. Elle est dtruite en milieu acide et par chauffage.
Son importance du point de vue pidmiologique dans la survenue de dysfonctionnements thyrodiens
a t dmontre en Finlande et en Tasmanie, o des pousses pidmiques de goitre observes chez les
coliers ont t mises en relation avec la consommation de laits riches en thiooxazolidones. La
prsence de goitrine dans le lait tait le rsultat de la consommation par les vaches laitires dherbages
et de fourrages parasits par des Brassicaces (60). Exprimentalement, les concentrations de
thiooxazolidones mesures dans le lait de vache correspondent un transfert de 0,1 % de la progoitrine
contenue dans des tourteaux de colza. Laction goitrigne de la 5-vinyl-2-thiooxazolidone est
indpendante du statut iod et n'est pas compense par un apport supplmentaire en iode.

4.3 - Flavonodes

Les flavonodes sont des composs phnoliques prsents dans la majeure partie des plantes
comestibles sous la forme de pigments et/ou tannins. Ils drivent tous d'une structure initiale unique
(chalcone) et se diffrencient selon leur degr d'oxydation en 3-dsoxyflavonodes (flavanones,
flavones) et 3-hydroxyflavonodes (flavonols, anthocyanes, catchines). Ils rsistent la temprature,
l'oxydation, mais sont trs sensibles la lumire. Une alimentation de type occidental comportant des
fruits, des lgumes-feuilles, des graines, ainsi que du vin, du caf ou du th reprsente un apport moyen
en flavonodes suprieur 1 g/jour. De nombreux aliments de base des pays en dveloppement sont
particulirement riches en flavonodes (petit mil, millet, sorgho, haricots, arachides).
Exprimentalement chez le rat, l'incorporation la ration, de graines de soja, d'arachide, de noix de
cajou, de noix d'arec ou d'amandes non mondes se traduit par une hyperplasie thyrodienne, qui

n'apparat pas en l'absence des enveloppes pigmentes des graines. Les tannins isols des enveloppes et
purifis interfrent de faon complexe avec le mtabolisme de l'iode en diminuant son transport et son
organification et en augmentant l'efflux d'iodure partir de la thyrode. Ils agissent galement comme
inhibiteurs de la thyroperoxidase (61).
Les observations pidmiologiques soulignent l'troite association entre goitre endmique et
consommation importante et monotone d'aliments riches en flavonodes (Soudan). Le rle probable du
petit mil, du millet et du sorgho dans l'tiologie du goitre endmique observ dans les populations de la
zone sahlienne sche a t dmontr exprimentalement (62). Ces trois crales, qui constituent
l'essentiel de l'apport nergtique des populations de la zone sahlienne, sont riches en pigments
phnoliques, dont certains aglycones librs par hydrolyse, comme l'apignine et la lutoline, ont in
vitro une activit goitrigne suprieure au 6-propyl-2-thiouracile (PTU) molcule de rfrence dans le
traitement de l'hyperthyrodie.

4.4 - Anions et anions complexes monovalents

Du fait de la faible spcificit du mcanisme de transport actif (NIS) de liode par le thyrocyte,
les halognes (brome, chlore, fluor) et certains anions complexes monovalents (perchlorate, nitrate)
proches de liode par leur ractivit et leur lectrongativit peuvent entrer en comptition avec
liodure au niveau du transporteur. Cette faible spcificit est utilise des fins de diagnostic dans
lexploration isotopique in vivo de la thyrode par le techntium administr sous forme de pertechntate
(99mTcO4-) et dans lexploration des troubles de lhormonogense par le test au perchlorate (ClO4-).
Chez l'animal expos une surcharge en brome, la thyrode prsente des anomalies
morphologiques et fonctionnelles qui attestent d'un effet goitrigne (63). On ne dispose cependant pas
d'observations similaires chez l'homme. La prsence de goitre endmique dans des populations
prsentant des signes d'intoxication chronique par le fluor (fluorose dentaire) laisse entrevoir un
possible rle inhibiteur du fluor sur le transport de l'iode. Des observations rcentes en Afrique du Sud
suggrent une relation dose-effet entre concentrations en fluor dans l'eau de boisson et incidence du
goitre endmique (64).
La pollution par les perchlorates utiliss dans l'industrie (explosifs, herbicides, engrais) des
nappes souterraines et des eaux de distribution (4 18 g/l) pourrait correspondre une ingestion de 8
36 g/jour d'aprs les tudes de surveillance amricaines, constituant un ventuel risque pour la
thyrode. Chez des volontaires sains, l'ingestion de 10 mg/jour de perchlorate pendant 14 jours a
entran une diminution de 38 % de la fixation de l'iode (65, 66). Les nitrates (NO3-) sont suspects
dans certaines rgions dAllemagne et des Pays-Bas comme facteur explicatif de la survivance dune
hyperplasie modre de la thyrode chez les jeunes enfants scolariss, en dpit dapports en iode
adquats (67).
L'action sur la thyrode du lithium, mtal alcalin (groupe IA) utilis dans le traitement de la
psychose maniaco-dpressive est bien documente. Les sels de lithium (bromure, citrate, gluconate)

rduisent la production d'hormones thyrodiennes et induisent dans 30 40 % des cas une

hypothyrodie souvent accompagne d'un goitre (68). Alors que la concentration en lithium est parfois
trs leve dans certaines vaporites, une association entre consommation d'eaux riches en lithium et la
prsence de goitre endmique n'a t observe qu'au Venezuela.

4.5 - Iode

L'action inhibitrice de l'iode tait classiquement utilise dans le traitement de l'hyperthyrodie.

L'iode stable tant prescrit par voie orale (solution de Lugol 5 %), une prise de 6 mg d'iodure par jour
en gnral suffit bloquer une thyrode hyperfonctionnelle. Une surcharge aigu en iode entrane une
dsactivation du transport actif de l'iode, avec un bloc transitoire de l'organification (effet WolffChaikoff) et un freinage de la scrtion de T4. On constate en parallle une augmentation de l'efflux
d'iode non hormonal (69).
L'inhibition de la fixation de l'iode par une dose leve d'iode stable (KI) est mise profit dans le
cadre des mesures de prvention de l'irradiation de la thyrode par des radioisotopes de l'iode (70). C'est
la raison pour laquelle des comprims d'iodure de potassium ont t prdistribus aux populations
vivant proximit des sites lectronuclaires (cf. Chapitre VI "Iode et risque nuclaire").

4.6 - Les dioxines, furanes et PCB

Les hydrocarbures aromatiques polycycliques chlors (HAPC) (polychlorodibenzodioxines

[PCDD], polychlorodibenzofuranes [PCDF], et polychlorobiphnyles [PCB]) sont des agonistes de la
thyroxine et font partie des perturbateurs endocriniens (endocrine-disrupting xenobiotics, ang.) (72).
Leurs effets valus chez l'animal expos des congnres purs, sont difficiles transposer la
population gnrale soumise des associations de contaminants prsents trs faibles doses. Une
exposition aux HAPC se traduit chez le rat par une hypothyroxinmie, un retard de dveloppement
neurologique et un dficit moteur (72). Aux Pays-Bas, chez 38 enfants nourris exclusivement au sein
rpartis en deux groupes selon les concentrations en dioxines du lait maternel, les plus exposs
prsentaient de faibles modifications de la T4 et de la TSH (73). On ne dispose cependant pas d'tudes
mesurant l'exposition in utero durant la totalit de la grossesse (74).

5 - LE SEL ALIMENTAIRE VECTEUR DIODE

Cest Jean-Baptiste Boussingault (1801-1887) que revient le mrite davoir dmontr en 1833
lefficacit dun sel naturellement riche en iode dans la prvention du goitre endmique. Comparant la
frquence de goitre chez les Indiens de Colombie, selon quils utilisaient un sel marin ou un sel extrait
des mines de Guaca sur les hauts plateaux de la rgion dAntioquia, il concluait leffet protecteur du
sel de terre, dont lanalyse des eaux mres mit en vidence la trs grande richesse naturelle en iode
compare au sel marin (75). Il faudra cependant attendre les rsultats du premier essai d'intervention
men Akron (Ohio) par Marine et Kimball de 1917 1920 sur 4495 jeunes adolescentes de 11 18
ans, dont 2190 recevaient une supplmentation en iodure de sodium, pour que l'action tant
thrapeutique que prophylactique de l'iode soit reconnue (76). Ce nest finalement quen 1922 que le
sel enrichi artisanalement en iode est introduit comme mesure de sant publique dans la prvention du
goitre endmique parmi la population dune fraction du canton suisse dAppenzell. Trs rapidement
cette pratique stendra aux autres cantons de la Confdration, ainsi quaux pays proches (Autriche,
1923).
A loccasion des nombreuses rencontres internationales consacres lalimentation de la
population mondiale (Sommet mondial pour les enfants, New York, 1990 ; Confrence internationale
sur la Nutrition, Rome, 1992) lOMS, la FAO et lUNICEF ont fait entriner le principe de liodation
universelle du sel comme moyen de prvention de la dficience en iode (77).
Il est important de mentionner aux consommateurs que le sel marin rcolt dans les marais
salants est naturellement pauvre en iode (prsent l'tat de traces) et que pour rpondre aux besoins de
sant publique en matire de prvention de la dficience en iode, il doit obligatoirement tre enrichi par
laddition dun compos iod.

5.1 - La production d'iode

Le Chili (50 %), le Japon (31 %), les Etats-Unis (10 %) et la Russie (9 %) assurent l'essentiel de
la production d'iode. Le march mondial est estim 18.000 tonnes (1998), les produits de contraste
iods constituant la principale demande (23 %), loin devant les besoins en nutrition humaine (8 %) et
animale (5 %). La rcolte et le traitement des algues sont aujourd'hui presque totalement abandonns au
profit de l'exploitation des gisements de nitrate du Chili et des saumures de ptrole. Le Chili domine
depuis la fin du XIXe sicle l'essentiel de la production d'iode grce l'exploitation des caliches,
vaporites fossiles exploites pour leur richesse en nitrate de sodium et contenant de 0,07 0,18 %
d'iode (iodure et iodate). Les saumures et les gaz recueillis lors de l'exploitation du ptrole constituent

la seconde source et contiennent de 30 150 ppm d'iodure. Aprs enrichissements successifs et

raffinage, l'iode pur est obtenu par sublimation.

5.2 - Les techniques denrichissement en iode du sel

Tous les sels reconnus de qualit alimentaire (NaCl 97 %, poids sec, hors additifs, Codex
Alimentarius), sels de mer, sels gemme et ignignes peuvent tre enrichis en iode. Les lgislations
europennes autorisent pour lenrichissement en iode du sel destin lalimentation humaine les
iodures et/ou les iodates de sodium et/ou de potassium (NaI, NaIO3, KI, KIO3). Les premiers essais
d'intervention (Etats-Unis, Suisse, Autriche) utilisaient les iodures de sodium ou de potassium. Les
iodates, plus stables dans un environnement humide, ont t introduits plus tardivement avec
l'extension des programmes de prvention de la carence en iode vers les pays en dveloppement (78).
La toxicit des iodates (rtine, rein) est bien documente chez l'animal. Chez l'homme, les conditions
d'utilisation (per os) et les trs faibles concentrations utilises dans les programmes de prvention de la
dficience en iode semblent exclure tout risque pour les populations humaines (79).
Dans les units de traitement mcanique, une solution diodure (ou d'iodate) est pulvrise en
continu sur le ruban transporteur qui achemine le sel enrichir. Le sel est ensuite conditionn aprs
schage. Le mlange entre le sel et le compos iod peut galement tre effectu sec,
lhomognisation, plus difficile raliser, tant assure par un convoyeur vis sans fin. Le sel tant
un produit trs hygroscopique, et pour viter une reprise en masse, les sels fins sont le plus souvent
additionns dun produit anti-agglomrant (carbonate de magnsium et/ou phosphate tricalcique)
ralisant autour de chaque cristal de sel un film insoluble leau qui lisole de lhumidit ambiante.
Les taux denrichissement (exprims en composs iods) sont trs variables selon les pays, de 5
100 mg/kg de sel. Les teneurs en iode du sel sont calcules partir des critres de svrit de la
dficience en iode, elles prennent en compte les pertes naturelles en iode avant consommation (qualit
du sel, climat, conditionnement) et sont pondres par la consommation individuelle (estime) de sel.

5.3 - Critres de qualit

La stabilit du sel iod a fait lobjet de nombreuses controverses, selon que les conditions de
conservation soient optimales, ou quelles prennent en compte les conditions d'environnement de
lutilisation domestique usuelle. On constate une diminution de la concentration de liode aprs
enrichissement, lorsque le sel est expos une humidit et une ventilation excessives, une temprature
de stockage leve, un pH acide, et quil renferme des traces doxydes mtalliques (Fe, Cu). Ces pertes
peuvent tre ralenties, voire diminues par lutilisation diodates, moins solubles (NaIO3 90 g/l ; KIO3

81,3 g/l, 20 C) que les iodures (NaI 1790 g/l ; KI 1270g/l, 20 C). Elles sont galement attnues
par la prsence dagents stabilisants et dessiccatifs autoriss par la rglementation. La prsence dun
film en polythylne lintrieur des emballages a de plus fortement rduit la tendance la migration
de liode vers lemballage de papier ou de carton. On admet quune perte de prs de 30 % advient dans
les trois mois qui suivent le conditionnement du sel, ces pertes se stabilisant par la suite.

5.4 - Introduction de substances iodes dans les produits alimentaires

En 1943 les Pays-Bas, pour lutter contre le goitre endmique rapparu durant la deuxime guerre
mondiale, ont impos le sel iod dans la prparation du pain (46 mg de KI par kg de sel). Le taux
d'enrichissement du sel destin la boulangerie a ensuite t successivement augment 60, puis 7085 mg/kg de sel. Cette mesure a galement t introduite de faon exprimentale en 1954 en Australie
(district de Canberra) (80). En Suisse, l'essentiel de la fabrication du pain (97 % de la production) est
faite avec du sel iod (20 mg KI/kg de sel).
L'iodate de potassium a t introduit partir de 1955 dans la fabrication du pain aux Etats-Unis
pour des impratifs purement technologiques et sans objectif nutritionnel, avec le dveloppement du
ptrissage long et vitesse rapide qui oxyde davantage la pte et amliore la mie et la texture.
L'utilisation intensive de KIO3 s'est traduite par des concentrations en iode trs leves dans certains
produits de boulangerie de grande consommation, comme le pain de mie (150 g par tranche, 884
g/100g) ou les petits pains (99 g l'unit, 246 g/100g) (81). En Tasmanie, c'est comme mesure de
prophylaxie de la dficience en iode que l'utilisation de KIO3 dans la prparation du pain a t
introduite en 1966. L'introduction parallle des iodophores dans l'industrie laitire a augment le risque
d'apports excessifs en iode et l'incidence des pisodes de thyrotoxicose (82).
La rtention de liode dans les aliments aprs ajout de sel iod a fait lobjet de trs peu
dobservations. Elle dpend des modes de cuisson, de la dure et de la temprature de cuisson, de la
quantit d'eau utilise et de la nature de l'aliment. Soumis un chauffage sec, le sel iod ne contient
plus que 42,3 % de sa concentration initiale. Les pertes sont lgrement plus leves durant la friture
que lors d'une cuisson au four, la vapeur ou l'eau. La rtention de l'iode aprs friture, dans des
lgumes sals avec du sel iod, varie selon leur texture : poivron vert (86,1 %), aubergine (82,2 %),
chou chinois (56,9 %), pomme de terre (44,5 %) et haricots verts (36,6 %). La rtention lors de la
cuisson l'eau ou la vapeur (10 min.) est en gnral suprieure : pomme de terre (53,9 %), haricots
verts (47,0 %) (83).
Un travail exprimental rcent ralis en Thalande montre que les concentrations en iode durant
la prparation de produits alimentaires sals avec du sel iod (KIO3) voluent galement selon les
conditions de milieu, la prsence d'additifs alimentaires, d'pices, et du contact avec des mtaux
agissant comme catalyseurs d'oxydorduction. Les pertes en iode mesures dans des aliments sals

avec du sel iod dpendent de la concentration du milieu en sucres rducteurs (glucose, lactose), en
acides (citrique, phosphorique), et en conservateurs (bisulfite de sodium). Elles varient galement selon
l'acidit du milieu (pH 3 pH 9), et le matriau des ustensiles de cuisson (verre, acier inoxydable,
aluminium, cuivre). Les pertes en iode sont importantes en prsence de condiments ou d'pices (ail,
poivre, pte de curry, piment frais ou sch), et augmentent au contact du cuivre, elles atteignent 100 %
avant mme toute cuisson, en prsence d'acide ascorbique (concentration 0,1 % et 0,5 %) (84).

6 - LE SEL IODE EN EUROPE

6.1 - Lexemple suisse

La Suisse constitue juste titre une rfrence en matire de sant publique dans sa politique de
prvention de la carence iode par l'utilisation du sel enrichi en iode (85). Partant dune situation de
carence avre (0,1 % de crtins dans la population du canton de Berne au dbut du XXe sicle)
lintroduction en 1922 du sel iod enrichi en KI un taux de 5 mg/kg (3,8 mgI/kg), saccompagnait
dune disparition rapide des formes svres de crtinisme et dune rgression de la prvalence de surdimutit. La persistance dune hyperplasie thyrodienne modre chez lenfant devait conduire les
autorits porter le taux denrichissement successivement 10 mg/kg de sel en 1962, 20 en 1980, puis
32,5 en 1998, (quivalant 7,6, 15,3 et 25 mgI/kg) pour compenser leffet de la diminution de la
consommation de sel (12 g par personne et par jour en 1925, 6 g en 1976) conscutive aux campagnes
de prvention des maladies cardiovasculaires. Durant cette mme priode, la part de march du sel iod
usage domestique a connu une progression constante, jusqu atteindre actuellement 90-95 % du sel
consomm. La diminution de la contribution nette du sel iod la couverture des apports en iode a de
plus t largement compense par la progression de la consommation des produits laitiers et des
fromages (multiplie par huit en 30 ans). Lenrichissement du sel usage industriel (cantines,
industries agroalimentaires) a t maintenu au taux de 10 mg/kg pour tout le sel en vrac.
Cette adaptation de la rglementation lvolution de l'utilisation du sel domestique et aux
nouveaux modes de consommation (restauration collective, produits transforms) a permis une
correction satisfaisante de la dficience en iode. Entre 1920-23 et 1984-85, les volumes thyrodiens
mesurs l'autopsie ont diminu de 6,8 ml 1,2 ml chez le nouveau-n et de 34 ml 11,6 ml chez
l'adolescent (11-20 ans). La mdiane d'excrtion en iode urinaire value lors de la dernire enqute
nationale (1999, 600 enfants de 6-12 ans) tait de 11,5 g/100 ml (tendue : 0,5-41,3 g/100 ml), et la
prvalence de goitre parmi la population denfants scolariss infrieure 3 % (86).

6.2 - Les rglementations dans les pays d'Europe occidentale

LEuropean Thyroid Association (ETA) dans une synthse des informations cliniques
(prvalence de goitre) ou biologiques (concentration en iode urinaire) disponibles dans les divers pays
europens avait conclu en 1985 que dans de nombreuses rgions dEurope, les apports en iode mdians
se situaient en dessous des apports recommands pour les populations adultes. Seuls, l'Islande, les pays
scandinaves et la Grande-Bretagne ne prsentaient pas cette date de problme de goitre endmique
(87).
Les mises jour successives du rapport de lETA en 1989, en 1992 Bruxelles lors dune
runion consacre exclusivement la nutrition iode dans les pays industrialiss (88), et enfin
Gteborg en 2002, ont montr la ncessit d'une adaptation permanente des lgislations sur le sel iod
lvolution des comportements alimentaires et des technologies de transformation des produits
alimentaires, et de disposer dune surveillance continue du statut iod des populations europennes (89,
90).
Sur les 581 millions dhabitants des 32 pays dEurope occidentale et centrale, 64 % vivent dans
un pays encore expos un risque de dficience en iode :
- 15 pays ont une matrise efficace de la dficience en iode : Autriche, Bosnie, Bulgarie, Chypre,
Croatie, Finlande, Grande-Bretagne, Macdoine, Pays-Bas, Pologne, Portugal, Rpublique
Tchque, Slovaquie, Suisse, Yougoslavie (Serbie),
- 4 pays ont une matrise efficace de la dficience en iode, mais non documente rcemment :
Islande, Luxembourg, Norvge, Sude,
- 13 pays sont exposs une dficience en iode (programmes de lutte contre la dficience en iode
inadapts) : Allemagne, Belgique, Danemark, Espagne, France, Grce, Hongrie, Irlande, Italie,
Roumanie, Slovnie, Turquie, Yougoslavie (Montngro),
- 1 pays est soumis une dficience en iode, mais non documente : Albanie.
La totalit des pays europens ont opt au niveau de la population gnrale, pour lutilisation du
sel comme vecteur de liode dans la prvention des troubles lis une dficience/carence en iode. Ce
recours gnralis la prophylaxie iode par le sel enrichi en iode, sinspirait pour une large part ses
dbuts de lexemple suisse. Laccs un sel enrichi en iode est autoris dans tous les pays europens, et
le taux moyen (tendue) denrichissement est de 15-20 mg (5-60 mg) par kg de sel, avec des taux trs
variables, 8-13 mg/kg au Danemark, 40-70 mg/kg en Turquie (Tableau 7).

Pays

(1)

(2)

(3)

(4)

(5)

Allemagne

1983 (20)

2001

KIO3

15-25

Autriche

1923 (5)

1999

KI

15-20

Belgique
Espagne
Finlande
France

1990
1982
1952 (10-15)

Danemark

1998

51-69
25
15-20
8-12
8-12
10-22
40-60
10-22
24-42
15
5
30-40
70-85
20-30
25-35
40-70
20-30
10

V
V
V
V
S
S
V
V
V
V
V
V
V
V
V
V
V
V
V

Grande-Bretagne
Grce
Irlande
Italie
Luxembourg
Norvge

1976 (30)
1972

1992 NaI, KI, KIO3

KI, KIO3
1998
KI
2003
NaI, KI
2000

KI

1992
2000
1992
1998
2000
1992

KI
KI
KI
KI, KIO3
NaIO3, KIO3
KI

Pays-Bas

1928

1999

KI, KIO3

Portugal
Sude

1971
1983

1996

KI
KI, NaI

1922 (3,75)

2002

KI, KIO3

Suisse

(6)
sel domestique (~ 57 %)
agroalimentaire (1991) (~ 43 %)
sel domestique (95 %)
agroalimentaire
sel domestique (~ 10 %)
sel domestique (~ 16 %)
sel domestique (> 90 %)
sel domestique
sel domestique
sel destin la boulangerie
sel domestique (~ 2,5 %)
sel domestique (~ 18 %)
sel domestique
sel domestique (~ 3 %)
sel domestique
sel domestique
sel domestique
sel destin la boulangerie
sel destin aux produits carns
sel domestique
sel domestique
sel domestique (~ 95 %)
agroalimentaire (~ 70 %)

(1) date d'introduction (taux initial), (2) de dernire rvision, (3) substance, (4) taux enrichissement en vigueur (mgI/kg), (5)
usage V/S (Volontaire/Systmatique), (6) utilisation (pntration %)

Tableau 7 :

La rglementation sur le sel iod dans les pays de lUnion europenne et la

Suisse (mise jour 2003) (avec la collaboration de B. Moinier, Comit des
Salines de France, Association des Producteurs de Sel Europens)

Lenrichissement est volontaire et limit au sel usage domestique dans la plupart des pays, il
n'est obligatoire que dans 10 pays, principalement dEurope centrale. L'enrichissement est en majorit
base d'iodure de potassium, certains tats autorisant indiffremment les deux formes, iodure et iodate.
Lutilisation du sel iod par les industries agroalimentaires reste exceptionnelle.
Parmi les 15 pays de l'UE, plus la Suisse, seul le Danemark impose une supplmentation
universelle en iode (sel domestique et sel destin la boulangerie). L'Allemagne, l'Autriche, les PaysBas et la Suisse autorisent l'utilisation de sel iod dans les produits transforms. Dans les dix pays
restants, seul le sel usage domestique est libre d'enrichissement en iode. Les taux d'enrichissement en

iode en vigueur pour les produits industriels sont compris entre 8-12 mg/kg de sel au Danemark et 7085 mg/kg de sel aux Pays-Bas. En Allemagne, Autriche et Danemark, les sels usage domestique ou
destins aux industries agroalimentaires ont des taux d'enrichissement identiques, alors quaux PaysBas et en Suisse, des taux d'enrichissement diffrents ont t adopts. En Allemagne, Autriche et
Suisse, l'autorisation d'utilisation de sel enrichi en iode est valable pour la totalit des produits
transforms. Aux Pays-Bas, cette autorisation n'est dlivre qu' deux grandes familles de produits
transforms, les produits de boulangerie (70-85 mgI/kg) et les produits carns (20-30 mgI/kg), au
Danemark, elle ne s'applique qu'aux seuls produits de boulangerie (8-12 mg/kg).
La pntration du sel iod reste cependant trs variable selon les pays et dpend du degr
dimplication des pouvoirs publics responsables de la rglementation du produit, voire de sa promotion.
Seuls 27 % des mnages europens ont accs au sel iod. LEurope se distingue donc des autres
continents par un trs faible taux de pntration du sel iod. Le pourcentage de sel iod usage
domestique est infrieur 5 % en Italie et en Angleterre, il atteint 45-50 % en France, 50-60 % aux
Etats-Unis, et dpasse 90 % en Suisse et en Autriche.

7 - LE SEL IODE EN FRANCE 1952-2003

7.1 - Le march du sel alimentaire

Les ventes de sel destin la consommation humaine (importations comprises) sont stationnaires,
voisines de 400 000 tonnes (397,4 Mt entre 1991 et 1995, 402,8 Mt entre 1996 et 2001) reprsentant de
18 20 % du march total du sel. Les ventes de sel en petits conditionnements (emballages de 100,
250, 500g, et 1 kg) taient en 2002 de 85 000 tonnes, rparties entre sel fin (25,3 %), gros sel (60,9 %),
sel gris (12,4 %) et autres, dont fleur de sel (1,4 %).
Des informations dtailles sur les apports alimentaires (mesure indirecte) et l'limination
urinaire de sodium (total des ingesta sods) dans la population franaise sont disponibles dans le
rapport "Sel" publi par l'AFSSA (91). Les aliments transforms reprsentent plus de 80 % des apports
quotidiens : le pain (et les biscottes), la charcuterie, les soupes, les fromages, et les plats composs
constituant les 5 principaux vecteurs de sel dans les deux enqutes franaises INCA (OCA) et
SU.VI.MAX (U557 INSERM). Les donnes existantes montrent que le sel d'ajout volontaire ne
contribue que trs marginalement l'apport total en chlorure de sodium (< 10 % dans la majorit des
tudes) et que dans les populations occidentales la fraction des utilisateurs de salire domestique est de
l'ordre de 50 % (91, 92).
Les habitudes de consommation de sel et l'utilisation de la salire domestique ont t rcemment
values sur un sous-chantillon de 157 volontaires (42-67 ans) de la cohorte SU.VI.MAX. La pese

des salires individuelles l'issue des 7 journes d'enqutes alimentaires montre que les volontaires
ajoutaient en moyenne 2,03 g de sel par semaine (0,29 g/jour) leurs plats. L'ajout volontaire de sel
valu sur les seuls utilisateurs de salire (56 %) tait de 3,34 g par semaine (0,48 g/jour) (93).

7.2 - Rglementation sur l'iodation du sel

La dfinition du sel alimentaire relve de larrt du 28 juin 1912, les modalits de

lenrichissement en iode ont t prcises aux industriels par larrt du 28 fvrier 1952. Ces conditions
d'enrichissement ont t reprises sans changement dans les arrts du 23 juin 1993 et du 28 mai 1997 :
- substance d'apport nutritionnel : iodure de sodium (NaI),
- taux denrichissement : 12,5 mgI/kg de sel, tolrance (10-15 mg I par kg de sel),
- enrichissement autoris pour les seuls sels alimentaires en emballages maximum de 1 kg,
- agents stabilisateurs et dessiccatifs : 20 mg/kg de phosphate tricalcique (E 341), magnsie
(E 528), oxyde de magnsium (E 530), ou carbonate de magnsium (E 504) seuls ou en
mlange, 35 mg/kg d'hyposulfite de sodium),
- dnominations "sel de table iod", "sel de cuisine iod" seules autorises sur les emballages,
- indication de lanne et du trimestre de fabrication.
Les dispositions concernant l'enrichissement en iode du sel de qualit alimentaire ont fait l'objet
d'un avis de l'AFSSA (31 juillet 2002) modifiant l'arrt du 28 mai 1997 (Annexe). Les modifications
concernent la substance d'apport nutritionnel utilise pour l'enrichissement (NaI ou KI), le taux
d'enrichissement (15-20 mgI/kg de sel), et l'extension de l'utilisation du sel iod la restauration
collective et hors foyer. En l'absence de conclusions dfinitives sur l'innocuit des iodates, l'AFSSA a
suivi l'avis de l'Acadmie de Mdecine recommandant l'enrichissement du sel avec des iodures de
sodium ou de potassium exclusivement. Toutes ces dispositions ne s'appliquent pas aux sels artisanaux
(sels de Gurande, Noirmoutier et R).

7.3 - Contrles

La totalit de la production du sel iod est assure par cinq units denrichissement utilisant la
technique humide par pulvrisation : Aigues-Mortes, Varangville (Compagnie des Salins du Midi et
des Salines de lEst), Dombasle, Bayonne (Solvay), Einville (Salines dEinville). La surveillance de la
qualit de lenrichissement du sel en iode est assure par les industriels par chantillonnages alatoires
en sortie de production, et par les laboratoires de contrle de la DGCCRF.
Des analyses effectues loccasion de programmes dvaluation du statut en iode de la
population franaise (Valeix P., ISTNA/CNAM, 1997), ont fourni des rsultats satisfaisants pour les
lots de "sel fin" et mdiocres pour le "gros sel". Les concentrations moyennes diode mesures par

titrimtrie et/ou colorimtrie taient respectivement dans les paquets de sel fin (n = 45) et de gros sel (n
= 18) de 12,07 et 9,87 mg/kg. Une trs large fraction (95,5 %) des chantillons de sel fin se situait dans
lintervalle de 10-15 mg/kg, contre 50 % des chantillons de gros sel. Ces analyses effectues sur des
paquets de sel clos, ne permettent cependant pas de connatre la qualit relle de lenrichissement en
iode du sel consomm par les individus. Celle-ci dpend des conditions de conservation dans les
cuisines (humidit, temprature, ventilation, lumire), du type de conditionnement (emballages papier,
botes verseuses) et de la frquence des achats par les mnages (taux de renouvellement).

7.4 - Efficacit de la prophylaxie par le sel iod

Le taux de pntration (Tableau 8) du sel iod (sel fin et gros sel en petits conditionnements) est
en rgression constante : 55 % en 1988, 45 % en 1997, estim 47 % en 2002 (Comit des Salines de
France, 2003).
Annes
Taux de pntration (%)

1988 1989 1990 1991 1992 1993 1994 1995 1996 1997 2002
55

54

55

52

50

49

48

44

43

45

47

Tableau 8 : Evolution du taux de pntration du sel iod en France

(Comit des Salines de France)

Ce tassement est le fait de la concurrence de sels alimentaires moindre prix et non iods en
provenance de pays voisins, du dveloppement des ventes de sels dits artisanaux (non iods) qui
assurent 10 % des ventes en petits conditionnements (sels de Gurande, Noirmoutier et R) et d'une
absence d'implication des pouvoirs publics en particulier en direction des populations des rgions les
plus exposes la dficience en iode.
Les ventes totales de sel iod (sel fin, gros sel) sont voisines de 35 000 t, soit une disponibilit de
0,6 kg de sel iod par personne et par an (1,64 g par jour). Compte tenu du taux denrichissement actuel
en iode (10 15 mgI/kg) la disponibilit optimale moyenne en iode assure par le sel enrichi en iode
pour l'utilisateur de sel iod se situe entre 16 et 25 g par jour et par personne.
Lapport rel diode aprs soustraction des pertes lies lutilisation, aux modes de prparation,
de conservation et de cuisson, ne reprsente en fait quune fraction de cette valeur de disponibilit
optimale. Les enqutes pidmiologiques rcemment conduites dans divers pays europens et aux
Etats-Unis montrent que selon les pays, la fraction rellement ingre de sel ne reprsente que 15 30
% du sel utilis pour la prparation des aliments, rduisant ainsi de faon significative la contribution
du sel enrichi en iode la couverture des besoins iods (94).

Les recommandations du rapport "Sel" de l'AFSSA (2002) de rduire de 20 % l'apport moyen de

sel devraient conduire les consommateurs modifier leurs comportements, aussi bien dans la recherche
des produits artisanaux ou agroalimentaires (tiquetage du NaCl), que dans les pratiques individuelles
d'utilisation du sel (frquence d'utilisation des salires individuelles et quantit de sel ajoute) (91). Ces
recommandations devraient donc en partie attnuer les bnfices attendus du rcent avis de l'AFSSA
(31 juillet 2002) modifiant la rglementation sur l'enrichissement en iode du sel de qualit alimentaire
(Annexe).
La lutte contre la dficience en iode et la recherche d'une couverture optimale des besoins en iode
de la population en vue de diminuer la frquence des anomalies cliniques et biologiques affectant la
thyrode sont inscrites dans la loi relative la politique de sant publique (2004-2008) avec comme
objectifs quantifis de diminuer la frquence de goitre, et de rduire de 20 % la frquence actuelle de
sujets dficitaires en iode. Ces objectifs de sant publique sont des incitations amliorer l'efficacit
actuelle du sel iod dans la prvention de la dficience en iode et rechercher d'autres vecteurs d'iode
adapts aux modes de consommation de la population franaise et susceptibles de toucher plus
spcifiquement les groupes risque (femmes enceintes, enfants et jeunes adolescents).
Les simulations effectues partir des enqutes de consommation permettent aujourd'hui, en
contrlant les distributions marginales des apports en iode des adultes (% de consommateurs ayant des
apports < 70 g/jour, et % > 500 g/jour) et des enfants (% < 50 g/jour), de proposer diverses
combinaisons de produits alimentaires et de taux d'enrichissement en iode. La meilleure combinaison
d'enrichissement au niveau population est celle qui repose sur un (des) produit(s) alimentaire(s)
enrichi(s) en iode ayant une trs large utilisation (efficacit), un faible pourcentage de trs gros
consommateurs (scurit), et technologiquement bien adapt(s) un enrichissement en iode (faisabilit,
qualit). La complexit des modes de consommation alimentaire dans les socits des pays
industrialiss implique un trs grand pouvoir de raction des acteurs de sant publique face
l'volution rapide des comportements alimentaires (95).

REFERENCES

1.

Whitehead D.C. - The distribution and transformations of iodine in the environment. Environ. Int., 1984, 10 : 321-339.

2.

Fuge R., Johnson C.C. - The geochemistry of iodine - a review. Environ. Geochem. Health, 1986, 8 : 31-54.

3.

Courtois B. - Dcouverte dune substance nouvelle dans le varech. Ann. Chim., (Paris), 1813, 88 : 304-310.

4.

Saenko G.N., Kravtsova I.I., Ivanenko V.V., Sheludko S.I. - Concentration of iodine and bromine by plants in the seas
of Japan and Okhotsk. Mar. Biol., 1978, 47 : 243-250.

5.

Hou X., Yan X. - Study on the concentration and seasonal variation of inorganic elements in 35 species of marine
algae. Sci. Total Environ., 1998, 222 : 141-156.

6.

Suzuki H., Higichi T., Sawa K., Ohtaki S., Horiuchi Y. - Endemic coast goiter in Hokkaido, Japan. Acta Endocrinol.,
1965, 50 : 161-170.

7.

Kim J.Y., Moon S.J., Kim K.R., Sohn C.Y., Oh J.J. - Dietary iodine intake and urinary iodine excretion in normal
Korean adults. Yonsei Med. J., 1998, 39 : 355-362.

8.

Brug J., Lwik M.R.H., Wedel M., Odink J. - Iodide excretion before and after revision of goiter prophylaxis (Dutch
Nutrition Surveillance System). Eur. J. Clin. Nutr., 1992, 46 : 671-678.

9.

Lee S.M., Lewis J., Buss D.H., Holcombe G.D., Lawrance P.R. - Iodine in British foods and diets. Brit. J. Nutr., 1994,
72 : 435-446.

10. Van Dokkum W., De Vos R.H., Cloughley F.A., Hulshof K.F.A.M., Dukel F., Wijsman J.A. - Food additives and food
components in total diets in the Netherlands. Br. J. Nutr., 1982, 48 : 223-231.
11. Rasmussen L.B., Ovesen L., Blow I., Jorgensen T., Knudsen N., Lauerberg P., Perrild H. - Dietary iodine intake and
urinary iodine excretion in a Danish population : effect of geography, supplements and food choice. Br. J. Nutr., 2002,
87 : 61-69.
12. Pennington J.A.T., Young B.E. - Total Diet Study nutritional elements, 1982-1989. J. Am. Diet. Ass., 1991, 91 : 179183.
13. Remer T., Neubert A., Manz F. - Increased risk of iodine deficiency with vegetarian nutrition. Br. J. Nutr., 1999, 81 :
45-49.
14. Rauma A.L., Trml M.L., Nenonen M., Hnninen O. - Iodine status in vegans consuming a living food diet. Nutr.
Res., 1994, 14 : 1789-1795.
15. Harrisson M.T., McFarlane S., Harden R.McG., Wayne E. - Nature and availability of iodine in fish. Am. J. Clin.
Nutr., 1965, 17 : 73-77.
16. Pedersen K.M., Lauerberg P., Nohr S., Jorgensen A., Andersen S. - Iodine in drinking water varies by more than 100fold in Denmark. Importance for iodine content of infant formulas. Eur. J. Endocrinol., 1999, 140 : 400-403.
17. Misund A., Frengstad B., Siewers U., Reimann C. - Variation of 66 elements in European bottled mineral waters. Sci.
Total Environ., 1999, 243/244 : 21-41.
18. Jahreis G., Hausmann W., Kiessling G., Franke K., Leiterer M. - Bioavailability of iodine from normal diets rich in
dairy products - results of balance studies in women. Exp. Clin. Endocrinol. Diabetes, 2001, 109 : 163-167.
19. Zhao J., Chen Z., Maberly G. - Iodine-rich drinking water of natural origin in China. Lancet, 1998, 352 : 2024.
20. Pearce E.N., Gerber A.R., Gootnick D.B., Khan L.K., Li R., Pino S., Braverman L.E. - Effects of chronic iodine
excess in a cohort of long-term American workers in West Africa. J. Clin. Endocrinol. Metab., 2002, 87 : 5499-5502.
21. European Parliament and Council Directive on colours for use in foodstuffs, 30 June 1994, (94/36/EC).
22. Gardner D.F., Utiger R.D., Schwartz S.L., Witorsch P., Meyers B., Braverman L.E., Witorsch R.J. - Effects of oral
erythrosine (2',4',5',7'-tetraiodofluorescein) on thyroid function in normal men. Toxicol. Appl. Pharmacol., 1987, 91 :
299-304.
23. Barbano D.M., Dellavalle M.E. - Thermal degradation of FD & Red N 3 and release of free iodide. J. Food Prot.,
1984, 47 : 668-669.
24. Wheeler S.M., Fleet G.H., Ashley R.J. - The contamination of milk with iodine from iodophor used in milking
machine sanitation. J. Sci. Food Agric., 1982, 33 : 987-995.
25. Aumont G., Le Querrec F., Lamand M., Tressol J-C. - Iodine content of dairy milk in France in 1983 and 1984. J.
Food Prot., 1987, 50 : 490-493.
26. Ministry of Agriculture, Fisheries and Food - Iodine in milk. Food Surveillance Information, 2000, sheet N 198.
27. Wiersinga W.M. - Amiodarone and the thyroid. In : Pharmacotherapeutics of the thyroid gland, eds : A.P. Weetman,
A. Grossman, Handbook of experimental pharmacology, 1997, 128 : 225-287, Springer-Verlag, Berlin.

28. Roti E., Vagenakis A.G. - Effect of iodide excess : clinical aspects. In : Werner & Ingbars The Thyroid, 8th ed., L.E.
Braverman, R.D. Utiger, eds, Lippincott Williams & Wilkins, Philadelphia, 2000, p. 316-329.
29. ESPGAN Committee on Nutrition. Guidelines on infant nutrition. - I Recommendations for the composition of an
adapted formula. Acta Paediatr. Scand., 1977, suppl. 262 : 1-20.
30. SCF (Scientific Committee on Food) - Opinion of the Scientific Committee on Food on the revision of essential
requirements of infant formulae and follow-on formulae. SCF/CS/NUT/IF/65 Final, 2003, European Commission,
Brussels.
31. ESPGAN Committee on Nutrition of the preterm infant. - Nutrition and feeding of preterm infants. Acta Paediatr.
Scand., 1987, suppl. 336 : 1-14.
32. Norman J.A., Pickford C.J., Sanders T.W., Waller M. - Human intake of arsenic and iodine from seaweed-based food
supplements and health foods available in the UK. Food Addit. Contam., 1987, 5 : 103-109.
33. Keating F.R., Albert A. - The metabolism of iodine in man as disclosed with use of radioiodine. Recent Prog. Horm.
Res., 1949, 4 : 429-481.
34. Jahreis G., Hausmann W., Kiessling G., Franke K., Leiterer M. - Bioavailability of iodine from normal diets rich in
dairy products - results of balance studies in women. Exp. Clin. Endocrinol. Diabetes, 2001, 109 : 163-167.
35. Valeix P., Zarebska M., Preziosi P., Galan P., Pelletier B., Hercberg S. - Iodine deficiency in France. Lancet, 1999,
353 : 1766-1767.
36. Derumeaux H., Valeix P., Castetbon K., Bensimon M., Boutron-Ruault M.C., Arnaud J., Hercberg S. - Association of
selenium with thyroid volume and echostructure in 35- to 60-year-old French adults. Eur. J. Endocrinol., 2003, 148 :
309-315.
37. Zimmermann M., Adou P., Torresani T., Zeder C., Hurrell R. - Persistence of goiter despite oral iodine
supplementation in goitrous children with iron deficiency in Cte dIvoire. Am. J. Clin. Nutr., 2000, 71 : 88-93.
38. Beard J.L., Brigham D.E., Kelley S.K., Green M.H. - Plasma thyroid hormone kinetics are altered in iron-deficient
rats. J. Nutr., 1998, 128 : 1401-1408.
39. Singh N., Singh P.N., Hershman J.M. - Effect of calcium carbonate on the absorption of levothyroxine. JAMA, 2000,
283 : 2822-2825.
40. Liel Y., Harman-Boehm I., Shany S. - Evidence for a clinically important adverse effect of fiber-enriched diet on the
bioavailability of levothyroxine in adult hypothyroid patients. J. Clin. Endocrinol. Metab., 1996, 80 : 857-859.
41. Solomon B.L., Wartofsky L., Burman K.D. - Adjuvant cholestyramine therapy for thyrotoxicosis. Clin. Endocrinol.,
1993, 38 : 39-43.
42. Konno N., Makita H., Yuri K., Iizuka N., Kawasaki K. - Association between dietary iodine intake and prevalence of
subclinical hypothyroidism in the coastal regions of Japan. J. Clin. Endocrinol. Metab., 1994, 78 : 393-397.
43. Moon S., Kim J. - Iodine content of human milk and dietary iodine intake of Korean lactating mothers. Int. J. Food
Sci. Nutr., 1999, 50 : 165-171.
44. Ma T., Yu Z., Lu T., Wang S., Dong C., Hu X., Zhu H., Liu R., Yuan C., Wang G., Cai H., Wang Q. - High-iodide
endemic goiter. Chin. Med. J., 1982, 95 : 692-696.
45. Hedberg C.W., Fishbein D.B., Janssen R.S., Meyers B., McMillen J.M., MacDonald K.L., White K.E., Huss L.J.,
Hurwitz E.S., Farhie J.R., Simmons J.L., Braverman L.E., Ingbar S.H., Schonberger L.B., Osterholm M.T. - An
outbreak of thyrotoxicosis caused by the consumption of bovine gland in ground beef. N. Eng. J. Med., 1987, 316 :
993-998.
46. Trowbridge F.L., Matovinovic J., McLaren G.D., Nichaman M.Z. - Iodine and goiter in children. Pediatrics, 1975, 56
: 82-90.

47. Hollowell J.G., Staehling N.W., Hannon W.H., Flanders D.W., Gunter E.W., Maberly G.F., Braverman L.E., Pino S.,
Miller D.T., Garbe P.L., DeLozier D.M., Jackson R.J. - Iodine nutrition in the United States. Trends and public health
implications : Iodine excretion data from National Health and Nutrition Examination Surveys I and III (1971-1974 and
1988-1994). J. Clin. Endocrinol. Metab., 1998, 83 : 3401-3408.
48. Delange F., De Benoit B., Alnwick D. - Risks of iodine-induced hyperthyroidism after correction of iodine deficiency
by iodized salt. Thyroid, 1999, 9 : 545-556.
49. Zhao J., Wang P., Shang L., Sullivan K.M., Van der Haar F., Maberly G. - Endemic goiter associated with high iodine
intake. Am. J. Public Health, 2000, 90 : 1633-1635.
50. Chow C.C., Phillips D.I.W., Lazarus J.H., Parkes A.B. - Effect of low dose iodide supplementation on thyroid function
in potentially susceptible subjects: are dietary iodide levels in Britain acceptable? Clin. Endocrinol., 1991, 34 : 413416.
51. Laurberg P., Pedersen K.M., Hreidarsson A., Sigfusson N., Iversen E., Knudsen P.R. - Iodine intake and the pattern of
thyroid disorders : a comparative epidemiological study of thyroid abnormalities in the elderly in Iceland and in
Jutland, Denmark. J. Clin. Endocrinol. Metab., 1998, 83 : 765-769.
52. SCF (Scientific Committee on Food) - Opinion of the Scientific Committee on Food on the tolerable upper intake level
of iodine. SCF/CS/NUT/UPPLEV/26 Final, 2000, European Commission, Brussels.
53. AFSSA (Agence Franaise de Scurit Sanitaire des Aliments) - Vitamin and mineral fortification of commonly eaten
foods : meeting the nutritional and safety needs of the consumer. 2001, Case N 2000-SA-0239.
54. Gaitan E. - Environmental goitrogenesis. CRC Press, Boca Raton, Florida. 1989, 250 p.
55. Halkier B.A., Moller B.L. - The biosynthesis of cyanogenic glycosides in higher plants. J. Biol. Chem., 1990, 265 :
21114-21121.
56. Delange F. - Cassava and the thyroid. In : Environmental goitrogenesis, E. Gaitan, ed., CRC Press, Boca Raton,
Florida, 1989, p. 173-194.
57. Bertelsen J.B., Hegeds L. - Cigarette smoking and the thyroid. Thyroid, 1994, 4 : 327-331.
58. Barrre X., Valeix P., Preziosi P., Bensimon M., Pelletier B., Galan P., Hercberg S. - Determinants of thyroid volume
in healthy French adults participating in the SU.VI.MAX cohort. Clin. Endocrinol., 2000, 52 : 273-278.
59. Chung F.L., Jiao D., Getahun S.M., Yu M. - A urinary biomarker for uptake of dietary isothiocyanates in humans.
Cancer Epidemiol. Biomark. Prev., 1998, 7 : 103-108.
60. Virtanen A.J., Kreula M., Kiesvaara M. - The transfer of L-5-vinyl-2-thiooxazolidone (oxazolidinethione) to milk.
Acta Chem. Scand., 1958, 12 : 580-581.
61. Divi R.L., Doerge D.R. - Inhibition of thyroid peroxidase by dietary flavonoids. Chem. Res. Toxicol., 1996, 9 : 16-23.
62. Sartelet H., Serghat S., Lobstein A., Ingenbleek Y., Anton R., Petitfrre E., Aguie-Aguie G., Martiny L., Haye B. Flavonoids extracted from Fonio Millet (Digitaria exilis) reveal potent antithyroid properties. Nutrition, 1996, 12 :
100-106.
63. Velicky J., Titlbach M., Duskova J., Vobecky M., Strbak V., Raska I. - Potassium bromide and the thyroid gland of
the rat : morphology and immunohistochemistry, RIA and INAA analysis. Ann. Anat., 1997, 179 : 421-431.
64. Jooste P.L., Weight M.J., Kriek J.A., Louw A.J. - Endemic goitre in the absence of iodine deficiency in schoolchildren
of the Northen Cape Province of South Africa. Eur. J. Clin. Nutr., 1999, 53 : 8-12.
65. Lawrence J.E., Lamm S.H., Pino S., Richman K., Braverman L.E. - The effect of short-term low-dose perchlorate on
various aspects of thyroid function. Thyroid, 2000, 10 : 659-663.
66. Wolff J. - Perchlorate and the thyroid gland. Pharmacol. Rev., 1998, 50 : 89-105.

67. Van der Heide D., Schrder van der Elst J.P. - Iodine and goitre in the Netherlands. A role for nitrate pollution ? In:
Iodine Deficiency in Europe. A Continuing Concern. (eds. F. Delange, J.T. Dunn, D. Glinoer) NATO ASI Series,
1993, 241 : 329-333. New York, Plenum Press.
68. Perrild H., Hegedus L., Baastrup P.L., Kayser L., Kasterg S. - Thyroid function and ultrasonically determined thyroid
size in patients receiving long-term lithium treatment. Am. J. Psychiatry, 1990, 147 : 1518-1521.
69. Cooper D.S. - Antithyroid drugs for the treatment of hyperthyroidism caused by Graves' disease. Endocrinol. Metab.
Clin. North Am., 1998, 27 : 225-247.
70. Sternthal E., Lipworth L., Stanley B., Abreau C., Fang S.L., Braverman L.E. - Suppression of thyroid radioiodine
uptake by various doses of stable iodine. N. Eng. J. Med., 1980, 303 : 1083-1088.
71. McKinney J.D., Waller C.L. - Polychlorinated biphenyls as hormonally active structural analogues. Environ. Health
Perspect., 1994, 102 : 290-297.
72. Seo B.W., Li M.H., Hansen L.G., Moore R.W., Peterson R.E., Schantz S.L. - Effects of gestational and lactational
exposure to coplanar PCB congeners or TCDD on thyroid hormone concentrations in weanling rats. Toxicol. Lett.,
1995, 78 : 253-262.
73. Pluim H.J., de Vijlder J.J., Olie K., Kok J.H., Vulsma T., van Tijn D.A., van der Slikke J.W., Koppe J.G. - Effects of
pre- and postnatal exposure to chlorinated dioxins and furans on human neonatal thyroid hormone concentrations.
Environ. Health Perspect., 1993, 101 : 504-508.
74. Vulsma T. - Impact of exposure to maternal PCBs and dioxins on the neonate's thyroid hormone status. Epidemiology,
2000, 11 : 239-241.
75. Boussingault J.B. - Mmoire sur les salines iodifres des Andes. Ann. Chim. Phys., 1833, 54 : 163-177.
76. Marine D., Kimball O.P. - Prevention of simple goiter in man. Arch. Int. Med., 1920, 25 : 661-672.
77. WHO-UNICEF-ICCIDD - Recommended iodine levels in salt and guidelines for monitoring their adequacy and
effectiveness. WHO/NUT/96.13. 1996, WHO, Geneva.
78. Scrimshaw N.S., Cabezas A., Castillo F., Mndez J. - Effect of potassium iodate on endemic goitre and protein-bound
iodine levels in school-children. Lancet, 1953, 2: 166-168.
79. Brgi H., Schaffner T., Seiler J.P. - The toxicology of iodate : a review of the literature. Thyroid, 2001, 11 : 449-456.
80. Hipsley E.H. - A new method for preventing goitre in Canberra (the use of iodized salt in bread baking). Med. J. Aust.,
1956, 1 : 532-533.
81. Pittman J.A., Dailey G.E., Beschi R.J. - Changing normal values for thyroidal radioiodine uptake. N. Eng. J. Med.,
1969, 280 : 1431-1434.
82. Stewart J.C., Vidor G.I. - Thyrotoxicosis induced by iodine contamination of food - a common unrecognised
condition? Br. Med. J., 1976, 1 : 372-375.
83. Wang G.Y., Zhou R.H., Wang Z., Shi L., Sun M. - Effects of storage and cooking on the iodine content in iodized salt
and study on monitoring iodine content in iodized salt. Biomed. Environ. Sciences, 1999, 12 : 1-9.
84. Chavasit V., Malaivongse P., Judprasong K. - Study on stability of iodine in iodated salt by use of different cooking
model conditions. J. Food Compos. Anal., 2002, 15 : 265-276.
85. Brgi H., Supersaxo Z., Selz B. - Iodine deficiency diseases in Switzerland one hundred years after Theodor Kochers
survey : a historical review with some new goitre prevalence data. Acta Endocrinol., 1990, 123 : 577-590.
86. Hess S.Y., Zimmermann M.B. - Thyroid volumes in a national sample of iodine-sufficient Swiss school children :
comparison with the World Health Organization/International Council for the Control of Iodine Deficiency Disorders
normative thyroid volume criteria. Eur. J. Endocrinol., 2000, 142 : 599-603.

87. Scriba P.C., Beckers C., Brgi H., Escobar Del Rey F., Gembicki M., Koutras A., Lamberg B.A., Langer P., Lazarus
J.H., Querido A., Thilly C., Vigneri R. - Goitre and iodine deficiency in Europe. Lancet, 1985, 1 : 1289-1293.
88. Delange F., Dunn J.T., Glinoer D. (eds). - Iodine deficiency in Europe. A continuing Concern. NATO ASI Series,
1993, 241, New York, Plenum Press.
89. West and Central Europe assesses its iodine nutrition. IDD Newsletter, 2002, 18 : 51-55.
90. Vitti P., Delange F., Pinchera A., Zimmermann M., Dunn J.T. - Europe is iodine deficient. Lancet, 2003, 361 : 1226.
91. AFSSA (Agence Franaise de Scurit Sanitaire des Aliments) - Rapport Sel : valuation et recommandations. 2002,
200 p.
92. Mattes R.D., Donnelly D. - Relative contributions of dietary sodium sources. J. Am. Coll. Nutr., 1991, 10 : 383-393.
93. Mennen L., Lafay L., Valeix P., Galan P., Volatier J.L., Castetbon K., Hercberg S. - Etude de validation de
l'estimation des ajouts en sel (NaCl) pour l'enqute INCA2. 2001, Journes scientifiques de l'InVS, Paris.
94. Sanchez-Castillo C.P., Warrender S., Whitehead T.P., James W.P.T. - An assessment of the sources of dietary salt in a
British population. Clin. Science, 1987, 72 : 95-102.
95. Als C., Lauber K., Brander L., Lscher D., Rsler H. - The instability of dietary iodine supply over time in an affluent
society. Experientia, 1995, 51 : 623-633.

POINTS ESSENTIELS

La majeure partie des aliments sont dpourvus de quantits notables diode, lexception de
ceux dorigine marine (poissons, mollusques, algues). Dans tous les pays industrialiss, le lait et les
produits laitiers drivs sont devenus la premire source diode dans lalimentation humaine du fait
de la gnralisation des complments minraux dans llevage, et de lutilisation dadditifs riches en
iode ou de dsinfectants iods, qui participent lenrichissement de la chane alimentaire en iode. La
quantit diode alimentaire fixe par la thyrode varie selon le statut iod de la population et dpend
de la prsence de facteurs goitrignes dans lalimentation et/ou lenvironnement.
Le sel alimentaire enrichi en iode a fait la preuve de son efficacit dans la prvention de la
dficience en iode dans de nombreux pays. En France, la libert denrichissement du sel en iode a
t introduite en 1952 et limite au seul sel alimentaire usage domestique. Le taux
denrichissement en iodure de sodium a t initialement fix 10-15 mg par kilogramme de sel. La
persistance dune dficience lgre en iode dans certaines fractions de la population franaise, et la
modification des habitudes de consommation, en particulier une incitation une moindre
consommation de chlorure de sodium ont conduit une ractualisation de cette rglementation
portant le taux d'enrichissement entre 15-20 mg/kg de sel et un largissement de l'utilisation du sel
iod la restauration collective et hors foyer (avis AFSSA, 31 juillet 2002).

III - CONSEQUENCES PATHOLOGIQUES

DES CARENCES EN IODE
Philippe Moulin, Sylvie Marsot

Au terme du second millnaire, la carence d'apport en iode continue de poser des problmes de
sant publique (1). Dans les pays en voie de dveloppement, malgr les programmes de prophylaxie, la
couverture des populations exposes des carences profondes demeure souvent incomplte. Les pays
industrialiss sont soumis une carence gnralement plus modre. Nanmoins malgr les mesures
d'iodation, l'apport iod reste trs htrogne et demeure insuffisant dans certains sous-groupes ds lors
exposs aux complications potentielles lies une carence chronique (2). La nature des complications
dpend de l'intensit de la carence iode, de la priode de la vie o elle survient et de multiples
cofacteurs nutritionnels.

1 - METABOLISME DE L'IODE

L'iode est un substrat indispensable la synthse de la triiodothyronine (T3) et de la ttraiodothyronine (T4). Ces hormones thyrodiennes rgulent le mtabolisme cellulaire et jouent un rle
crucial sur le dveloppement, en particulier celui de l'encphale pendant la vie ftale et les premires
annes de la vie (3). L'iode est apport par l'alimentation et converti en iodure dans le tube digestif,
celui-ci diffuse rapidement dans la circulation. Sa concentration plasmatique est faible 0,4 5 g/l.
L'iodure est limin par voie urinaire. Puisque la fraction filtre est indpendante de la concentration
plasmatique, et qu'il n'existe pas d'autres sources d'limination, l'iodurie des 24 h fournit un bon reflet
des apports iods. L'iodure circulant est capt au ple basal des thyrocytes grce un transporteur actif
(symporteur Na+/I- ou pompe iodure). Celui-ci est capable d'induire un important gradient de
concentration, celle-ci tant 30 40 fois plus leve dans le tissu thyrodien que dans le compartiment
plasmatique. Cette captation est rgule : elle s'accrot en cas de carence iode et diminue en cas de
surcharge. Les stocks d'iode intrathyrodien atteignent une vingtaine de milligrammes.
L'hormonosynthse thyrodienne comporte une srie d'tapes ultrieures :
- oxydation de l'iodure en iode organique sous l'action d'une thyroperoxydase,
- synthse de thyroglobuline, glycoprotine dont les rsidus tyrosyls seront iods,

- couplage des iodotyrosines ainsi formes en iodothyronines et constitution sous cette forme
d'une rserve hormonale au sein de la thyroglobuline qui forme la substance collode au centre
des follicules thyrodiens,
- endocytose apicale et hydrolyse de la thyroglobuline pour librer la T4 et la T3 dans la
circulation. C'est surtout la T4 qui est libre (80 %) celle-ci tant secondairement convertie par
le foie par une 5' dsiodase en T3, l'hormone rellement active.
La fraction des iodotyrosines inutilise est dsiode au sein des thyrocytes assurant ainsi une
pargne par recyclage intracellulaire.
La biosynthse des hormones thyrodiennes est stimule par la TSH, glycoprotine hypophysaire,
dont la production est place sous un troit rtrocontrle ngatif des hormones thyrodiennes.

2 - PHENOMENES D'ADAPTATION EN CAS DE CARENCE EN IODE

Ils comportent :
- une stimulation du pompage de l'iodure et une augmentation du recyclage intracellulaire de
l'iode qui est surtout observe chez les enfants. Cependant des donnes exprimentales obtenues
chez le ftus suggrent que les capacits d'augmentation de la fixation de l'iode n'existeraient
pas au sein de la thyrode ftale, une carence profonde en iode se traduisant alors par une baisse
de la captation des iodures,
- une augmentation du ratio T3/T4 lors de la libration hormonale,
- un accroissement de la conversion priphrique de T4 en T3.
Ces diffrents mcanismes complmentaires sont favoriss, au niveau de la thyrode, par une
augmentation modre de la TSH (4). Il demeure difficile de faire la part de ce qui revient
l'augmentation de la TSH et la carence en iode per se dans les processus d'adaptation de
l'hormonogense car en situation de dficit d'apport iod les deux phnomnes sont intimement lis.
En revanche en cas de surcharge iode brutale il existe galement des phnomnes adaptatifs
avec une diminution de l'organification des iodures en iode et une inhibition de la libration hormonale.
Nanmoins une telle surcharge peut provoquer un hyperfonctionnement des follicules au niveau de
nodules thyrodiens autonomiss dont la rgulation fonctionnelle est altre.

Au plan anatomopathologique, l'tat de carence en iode avec la surstimulation chronique modre

par la TSH qui en dcoule, conduit stimuler le dveloppement des follicules avec une hyperplasie
cellulaire et une augmentation de la production de collode (5). Initialement le goitre est homogne
mais l'ge adulte et en particulier chez les personnes ges les goitres voluent vers une forme
multinodulaire comportant des nodules collodes et des nodules adnomateux. L'aspect scintigraphique
volue paralllement avec initialement une fixation sensiblement homogne puis secondairement une
fixation htrogne correspondant la coexistence de nodules fonctionnels et non fonctionnels en
termes de fixation de l'iode. La contribution de la stimulation par la TSH n'est certainement pas
univoque au cours de la goitrignse survenant lors des carences iodes et l'expression de facteurs de
croissance thyrodiens pourrait tre stimule par la carence en iode. Des tudes gntiques rcentes
conduites en zone d'endmie par analyse de sgrgation dans des familles goitreuses, suggrent qu'il
existe des facteurs gntiques goitrignes hrits selon un mode autosomique dominant.

3 - CONSEQUENCES CLINIQUES DES CARENCES EN IODE SEVERES

Les carences iodes intenses correspondent des apports iods quotidiens infrieurs 50 voire 25
g/j pour les zones les plus touches. Dans les zones svrement affectes la manifestation la plus
caricaturale comporte la survenue de nombreux cas de crtinisme. Lendmie goitreuse affecte alors au
moins 20 % de la population et des goitres massifs dpassant la centaine de grammes sont alors
communment observs (2).

3.1 - Endmie goitreuse

Il existe globalement une proportionnalit entre l'intensit de la carence en iode et la prvalence

des goitres (Tableau 9). Cette relation est toutefois affecte d'une forte variabilit. Certaines rgions o
il existe une carence iode svre sont relativement prserves (Nouvelle-Guine, Venezuela). Au sein
d'une rgion de carence iode d'intensit moyenne comme en Afrique centrale, certaines zones
comportent de trs fortes prvalences et d'autres sont relativement prserves. Ces discordances sont
imputables au rle des agents goitrignes prsents dans l'alimentation (Tableau 10). Ceux-ci en
interfrant tout particulirement avec la thyroperoxydase perturbent l'hormonogense et favorisent la
survenue de goitres (4, 6).

Iodurie
mdiane
(g/24h)

Gravit de
l'endmie

> 100
50 - 100
20 - 50
< 20

normalit
lgre
moyenne
svre

Tableau 9 :

Prvalence des
goitres (%)

<5
5 - 20
20 - 30
> 30

Crtinisme
(%)

Prvalence de
l'hypothyrodie

1 - 10 %

Caractristiques des zones d'endmies goitreuses selon l'intensit de

la carence en iode

Goitrigne

Thioglucosides
Cyanoglucosides
Flavonodes
Disulfites
Pyridines
Rsorcinols,
phtalates
Iode
Lithium

Effet inhibiteur

Transport et organification
Transport et organification
Organification

Transport /libration
Libration

Source

Crucifres
Manioc, mas, patates douces
Mil et sorgho
Ail, oignon, eaux pollues
Lgumes tropicaux
Eaux contamines
Mdicaments, antiseptiques
Mdicaments

Tableau 10 : Liste non limitative des principaux goitrignes

Les goitres massifs peuvent tre responsables de phnomnes de compression mcanique qui
peuvent long terme occasionner, au-del d'un inconfort cervical, des troubles respiratoires et une
dysphonie par compression rcurrentielle. Une dysphagie, un tableau de compression veineuse et des
douleurs cervicales peuvent galement tre observs. Ces signes compressifs doivent faire redouter une
transformation cancreuse. La prsence d'un goitre multinodulaire peut tre une source de retard au
diagnostic de cancer thyrodien. En revanche il n'existe pas chez l'adulte d'association avec une
hypothyrodie franche. La formule communment observe comporte une lvation trs modre de la
TSH (5-15 mUI/l), une T4 voisine des limites basses de la normale et une T3 conserve (7).

3.1.1 - Crtinisme endmique

Celui-ci est dfini par trois caractristiques : une survenue dans un contexte de carence iode et
d'endmie goitreuse, un tableau clinique comportant deux formes classiques et une radication au
dcours de l'tablissement d'une prophylaxie iode.
Les troubles neurologiques comportent un retard psychomoteur avec des troubles de la marche
(dmarche de gallinac) secondaires une paraparsie spastique par atteinte pyramidale proximale. Il
existe galement, un syndrome extrapyramidal, une surdit par atteinte cochlaire, un strabisme et un
retard mental important (8). Le scanner crbral ne montre pas d'anomalies si ce n'est une calcification
inconstante des noyaux gris centraux. En IRM des lsions gliales dgnratives correspondant une
perte neuronale sont identifies dans les deux pallidum.
On oppose habituellement :
a) le crtinisme neurologique
Celui-ci survient lorsque la mre est soumise une carence iode svre pendant la grossesse en
particulier au deuxime trimestre, priode critique de l'embryogense crbrale (8, 9). Aprs la
naissance l'enfant prsente un retard psychomoteur et un goitre mais il est euthyrodien et son
dveloppement staturo-pondral est normal. On considre que l'essentiel des lsions provient d'un
passage transplacentaire insuffisant de la T4 maternelle pour autoriser un dveloppement crbral
normal (9). La transposition de donnes exprimentales obtenues chez le rat et la confrontation d'tudes
autopsiques chez le ftus humain suggrent que l'encphale humain serait sensible aux effets de la T4
maternelle ds la premire moiti de la grossesse (10, 11). Une hypothyroxinmie ftale avec
retentissement neurologique a t documente lors du quatrime mois de la grossesse dans des zones de
carence profonde en iode (12). On retrouve dans le tissu crbral de l'embryon des hormones
thyrodiennes avant mme l'apparition d'une scrtion thyrodienne ftale fonctionnelle. Ceci est en
accord avec des travaux montrant que le crtinisme neurologique ne peut tre efficacement combattu
qu'au prix d'une introduction prcoce de la supplmentation iode ds le premier trimestre de la

grossesse (13). Un effet direct du manque d'iode sur le dveloppement crbral ne peut tre exclu mais
cette hypothse est largement spculative.
b) le crtinisme myxdmateux

Celui-ci a t plus particulirement dcrit dans les valles de l'Himalaya et au Zare. Il est
conscutif l'installation d'une hypothyrodie en priode no- et post-natale. Il existe en complment
du dficit psychomoteur, un important retard staturo-pondral, des signes priphriques
d'hypothyrodie et ultrieurement un retard pubertaire important. L'origine de l'hypothyrodie demeure
incertaine, la contribution de facteurs nutritionnels est plausible (4, 6).

3.1.2 - Interaction entre carence iode svre et carence en slnium

Dans l'organisme, l'iode et le slnium interagissent au niveau de deux slno-enzymes

importantes : la iodothyronine dsiodase d'une part qui catalyse la dsiodation de T4 en T3 et la
glutathion peroxydase (GPX) d'autre part qui participe aux processus de dfense contre la peroxydation
en dtruisant les hydroperoxydes. Il est concevable qu'une carence profonde et simultane en iode et en
slnium aboutisse une accumulation d'hydroperoxydes par excs de production (effet des
adaptations lies la carence en iode) et dfaut de catabolisme li la moindre activit de la GPX.
Cette surcharge en hydroperoxydes pourrait entraner des phnomnes de toxicit cellulaire suivie de
fibrose et d'hypothyrodie (14).
La maladie de Kashin Beck est une ostoarthropathie hypertrophique qui a t dcrite dans les
zones de carence en slnium svre. Rcemment Moreno Meyes et al. ont montr que les sujets qui
prsentaient cette pathologie avaient galement un apport iod moindre et une frquence
d'hypothyrodie accrue (15). Il est plausible que l'atteinte du cartilage de croissance soit secondaire
une dysgnsie piphysaire lie l'hypothyrodie et une toxicit locale des hydroperoxydes. La
mise en vidence d'un effet crois des carences en iode et en slnium conduit spculer sur le
dterminisme du crtinisme endmique. L'existence de zones de crtinisme myxdmateux sans
crtinisme neurologique pourrait provenir de la double carence. Le dficit en slnium, en diminuant la
dsiodation priphrique de T4 en T3, augmenterait chez la mre la quantit de T4 susceptible de
franchir la barrire placentaire. Le dveloppement du cerveau ftal serait ainsi prserv et l'inverse
lors de la naissance, la toxicit de la carence combine en iode et en slnium sur la thyrode se
manifesterait. Cette hypothse sduisante est toutefois l'objet de controverses alimentes par des
donnes exprimentales divergentes (16).

3.2 - Autres pathologies imputes aux carences en iode svres

Un accroissement de l'incidence de la prmaturit, des avortements prcoces et de la morbimortalit nonatale a t dcrit mme en l'absence de crtinisme endmique. L'incidence de
l'hypothyrodie nonatale, des retards staturaux et pubertaires est galement accrue. Une diminution de
42 % de la prvalence de la mortalit nonatale a t rapporte l'issue de l'instauration de programmes
de prophylaxie iode (17).
Une discrte hypothyrodie pendant la vie ftale et/ou en priode nonatale est susceptible
d'avoir des consquences sur les capacits mentales long terme (18). Plusieurs travaux en Equateur et
en Chine ont montr que l'introduction de programmes de supplmentation iode permettait d'amliorer
le QI des enfants dont la grossesse avait dbut pendant le programme de prophylaxie par rapport des
rgions contrles ou des groupes contrles historiques (13). Un programme chinois de supplmentation
iode aurait ainsi permis de rduire de 50 % les cas de microcphalie et damliorer de 30 % le score
de dveloppement mental lorsque la supplmentation tait introduite lors du premier et du second
trimestre de la grossesse (17).

4 - CONSEQUENCES CLINIQUES DES CARENCES EN IODE

FAIBLES MODEREES

S'il est ais d'identifier les risques lis une carence en iode profonde, il est plus difficile
d'identifier les consquences pathologiques d'une carence iode de moindre intensit et donc de
dmontrer l'intrt d'une supplmentation hormis pour apporter une quantit d'iode minimale
permettant d'viter, chez les femmes ayant des apport iods marginaux, une carence iode svre
pendant la grossesse (19). L'extrapolation directe partir des constatations effectues lors des essais de
prophylaxie dans les zones svrement carences n'est pas ncessairement valide et les programmes de
prophylaxie les plus efficaces ne parviennent pas faire disparatre les goitres simples et les nodules
thyrodiens.
4.1 - Dveloppement neurologique

Il n'a pas t dmontr qu'un programme de supplmentation iode dans une zone faible niveau
de carence en iode permettait d'amliorer la fonction intellectuelle des enfants. La relation dose-effet
entre le niveau de la carence iode pendant la grossesse et la survenue d'une atteinte neurologique n'est
pas clairement tablie. Bien que ce soit spculatif, il est plausible qu'une hypothyroxinmie minime
secondaire une carence en iode faible modre pendant la grossesse puisse provoquer des
altrations du cortex et de la cochle lors de l'embryogense et se traduire par une dgradation du QI et

de l'audition trop fine pour tre dpiste par les tudes pidmiologiques ou lors de la surveillance des
effets des programmes de prophylaxie : des travaux rcents suggrent que cette hypothse doit tre
prise en considration. En zone de carence iode modre des femmes ayant des signes
d'hyperstimulation thyrodienne ont t randomises. A la naissance les nouveau-ns dont les mres
avaient bnfici de complments iods prsentaient une moindre prvalence de goitres et une absence
dlvation de la TSH. En revanche une augmentation modre de la TSH traduisant une hypothyrodie
a minima durant la grossesse susceptible d'avoir des consquences sur le dveloppement des structures
neurologiques tait retrouve chez 20 % des nouveau-ns issus du groupe contrle (20). En Europe,
lorsque l'iodurie des mres s'abaisse moins de 50 g/l la prvalence des augmentations de TSH dans
le sang du cordon (> 5 mUI/l) passe de 0,2 1 % environ. On considre qu'elle reste infrieure 3 %
dans les zones d'apport iod normal pour affecter 3 20 % des nouveau-ns en zone de carence en iode
modre (21). Les donnes obtenues chez des nouveau-ns prmaturs ont galement montr
l'existence d'une troite relation entre une hypothyroxinmie nonatale et l'altration des scores
psychomoteurs l'ge de 3 ans. Indpendamment de l'aspect neurologique, il a t montr que
l'instauration d'une prophylaxie iode chez les femmes enceintes dans des zones de concentration iode
modre entranait une diminution de la prvalence des goitres chez les mres et les nouveau-ns (7) et
corrigerait les discrtes anomalies hormonales.

4.2 - Goitres

L'indicateur communment employ : la prvalence du goitre avant la pubert, n'est pas

ncessairement le marqueur optimum pour les zones de carence iode minime. En effet on peut
concevoir qu'en cas de carence modre ce soit une dure d'exposition trs prolonge un faible dficit
iod qui dtermine un accroissement de la prvalence des goitres multinodulaires or ceux-ci
surviennent essentiellement chez les adultes. Inversement un tel indicateur est peu intressant pour
suivre l'effet d'un programme de prophylaxie puisque ces goitres nodulaires ne rgressent pas avec
l'tablissement d'une supplmentation et peuvent reflter un tat de carence antrieur qui
secondairement se soit compltement corrig la suite de changements du mode alimentaire. A titre de
rfrence, les tudes cliniques et chographiques montrent que la prvalence des goitres "sporadiques"
varie autour de 5 10 % quand l'apport iod est normal (22, 23).

4.3 - Cancer de la thyrode

Si des travaux exprimentaux suggrent indirectement qu'une carence iode chronique puisse
stimuler la survenue des cancers thyrodiens, les donnes pidmiologiques demeurent l'objet de
controverses (24). Il est clair qu'il existe une relation entre l'apport iod et le type histologique des
lsions. En zone d'apport iod optimum il existe une prpondrance de cancer thyrodien papillaire.

Dans les rgions o l'apport iod est limit, la proportion des carcinomes vsiculaires est accrue, celle
des carcinomes indiffrencis galement mais avec un degr de certitude moindre car ceux ci restent
exceptionnels. On considre schmatiquement que le ratio cancer papillaire / vsiculaire varie de 6 3
dans les zones apport iod lev, de 3 1,5 dans les zones d'apport iod modr faible et de 1,5
0,15 dans les zones de carence en iode. En revanche, il n'est pas tabli qu'un dficit d'apport iod
s'accompagne d'un accroissement global de la frquence des cancers thyrodiens hormis en cas de
contamination par liode radioactif lors d'un accident nuclaire.

4.4 - Hyperthyrodie

Comme pour le cancer thyrodien, il n'existe pas daugmentation substantielle de la prvalence

des hyperthyrodies en zone de carence iode. En revanche, il existe par rapport aux rgions o l'apport
iod est considr comme optimum, un accroissement de la proportion des goitres
multihtronodulaires toxiques (GMHNT) par rapport aux maladies de Basedow. Ceci a t confirm
lors des programmes de prophylaxie iode avec une augmentation transitoire de l'incidence des
hyperthyrodies par GMHNT puis une baisse progressive de leur incidence pour retrouver un ratio vis-vis de la maladie de Basedow aprs plusieurs annes proche de celui qui est dcrit dans les zones o
l'apport en iode est normal (25).
Il n'existe pas d'augmentation dmonstrative de la frquence des adnomes toxiques. Ceci est en
accord avec les donnes physiopathologiques rcentes. Celles-ci suggrent que leur dterminisme
correspond l'acquisition d'une croissance et d'une fonctionnalit autonome conscutive une
drgulation des gnes contrlant leur homostasie, indpendante d'une quelconque stimulation par la
TSH ou carence en iode.

4.5 Auto-immunit thyrodienne

Certains travaux font tat d'une lgre diminution relative de la prvalence des thyrodites autoimmunes en zone de carence iode modre ou marginale. Ainsi une tude a compar l'pidmiologie
des pathologies thyrodiennes chez des adultes au Danemark (apport iod insuffisant) et en Islande
(apport iod important) (26). La frquence des pathologies auto-immunes est plus leve en Islande o
plus de 25 % des femmes ont une concentration de TSH plasmatique > 5 mUI/l (vs 4 % au Danemark).
Inversement 15 % des Danoises du Jutland ont une TSH anormalement basse du fait des goitres
multinodulaires plus ou moins autonomiss (vs 0 % en Islande) et 3 % prsentent une hyperthyrodie
infraclinique.

5 - CONSEQUENCES D'UNE SURCHARGE IODEE LIEE A

UNE PROPHYLAXIE MAL CONDUITE

Un programme de prophylaxie employant un vecteur inappropri ou apportant brutalement une

supplmentation excessive peut entraner une surcharge iode chronique.
Diffrentes tudes ont montr qu'un apport chronique important d'iode pouvait tre parfaitement
tolr dans des petits groupes de sujets normaux et non carencs au pralable (27). Ainsi des
prisonniers soumis des apports quotidiens de 1 2 mg d'iode pendant des priodes prolonges
(annes) n'ont pas prsent de surcrot de pathologie thyrodienne. Les dermatologues ont longtemps
employ des solutions d'iodure de potassium doses massives (0,5-2 g/jour) sur des priodes
prolonges pour traiter des rythmes noueux ou des sporotrichoses (28). Cependant l'chelon d'une
population on constate une augmentation de la frquence des thyrodites auto-immunes, des maladies
de Basedow et des goitres en cas d'apport iod massif (29). L'iodation exprimentale de la
thyroglobuline rend celle-ci plus antignique et ceci pourrait expliquer le surcrot de pathologie autoimmune survenant lors d'un apport iod excessif. Les observations de thyrodites ont ainsi t tablies
dans des les du Japon o la consommation rgulire d'algues marines conduit une surcharge iode
chronique.
En revanche lorsqu'une supplmentation comportant un apport trop brutal et massif est introduite
dans une zone de carence iode, la forte prvalence des goitres nodulaires explique l'mergence de
nombreux cas de goitres toxiques la suite de l'autonomisation d'un ou plusieurs nodules (29). Cette
observation, qui s'est avre reproductible dans de nombreux pays, conduit non pas remettre en cause
l'intrt d'une prophylaxie iode mais doit amener veiller sa progressivit. Il est recommand
dviter l'administration de doses de charges chez les adultes de plus de 50 ans puisque ceux-ci ont une
prvalence accrue de goitres htronodulaires.

CONCLUSION

Les enjeux sont donc extrmement diffrents selon l'intensit des carences iodes. En cas de
carence profonde, le dfi est d'liminer le crtinisme endmique, de prvenir des altrations potentielles
du dveloppement psychomoteur chez l'ensemble des nouveau-ns et de rduire la morbidit lie aux
goitres volumineux. Les interactions complexes conscutives aux facteurs gntiques (favoriss par la
consanguinit) et surtout nutritionnels ne doivent pas pour autant tre ngliges. Les risques lis la

survenue de quelques cas d'hyperthyrodie par goitre multihtronodulaire toxique sont largement
contrebalancs par les bnfices escompts. Dans les zones o le dficit en iode est plus modr le dfi
est de prvenir la survenue de carence iode chez les sujets susceptibles d'avoir des consquences
cliniques sans exposer l'ensemble de la population une surcharge chronique en iode. L'enjeu est tout
particulier en cours de grossesse, priode lors de laquelle une hypothyroxinmie maternelle a minima
pourrait jouer un rle critique.

REFERENCES

1.

Delange F., Dunn J.T., Glinoer D. eds. - Iodine deficiency in Europe : a continuing concern. NATO ASI Series A :
Life Sciences, 241, New York, Plenum Press, 1993, p. 492.

2.

Delange F. - The disorders induced by iodine deficiency. Thyroid, 1994, 1 : 107-28.

3.

Delange F. - L'iode. In : Les oligolments en mdecine et biologie. P. Chappuis ed. Lavoisier Tec. & Doc. Paris 1991,
p. 399-423.

4.

Boyages S.C. - Progress in understanding the clinical consequences of endemic iodine deficiency. Curr. Opin.
Endocrinol. Diabet., 1997, 4 : 320-7.

5.

Correa P. - Pathology of endemic goiter. In : Endemic goiter and endemic cretinism. Stanbury J.B. Hetzel B.S. eds.
Wiley & Sons, New York, 1980, p. 303-332.

6.

Delange F., Thilly C., Bourdoux P., Hennart P., Courtois P. and Ermans A.M. - Influence of dietary goitrigens during
pregnancy in humans on thyroid function of the newborn. In : Nutritional factors involved in the goitrigenic action of
cassava. Delange F., Iteke F.P. and Ermans A.M. eds, IDRC Ottawa, 1982, p. 40-50.

7.

Glinoer D., de Nayer P., Delange F. et al. - A randomized trial for the treatment of mild iodine deficiency during
pregnancy : maternal and neonatal effects. J. Clin. Endocrinol. Metab., 1995, 80 : 258-69.

8.

Halpern J.P., Boyages S.C., Maberly G.F. et al. - The neurology of endemic cretinism. A study of two endemias.
Brain, 1991, 114 : 825-41.

9.

Koibuchi N., Chin W.W. - Mechanisms underlying neurological abnormalities resulting from developmental
hypothyroidism. Curr. Opin. Endocrinol. Diabet., 1999, 6 : 26-32.

10. Martinez-Galan J.R., Pedraza P., Santacana M. et al. - Early effects of iodine deficiency on radial glial cells of the
hippocampus of the rat fetus. J. Clin. Invest., 1997, 99 : 2701-9.
11. Obregon M.J., Calvo R. M., Escobar del Rey F., Morreale de Escobar G. - Thyroid hormones and fetal development.
In : The Thyroid and Age. Pinchera A., Mann K., Hostalek U. eds, Schattauer, Stuttgart 1998, p. 49-70.
12. Zhuang L.J. et al. - Morphologic study on cerebral cortex development in therapeutically aborted fetus in endemic
goiter region in Guizhou. Chin. Med. J., 1984, 97 : 67-72.
13. Xue-Yi C., Xin-Min J., Zhi-Hong D. et al. - Timing of vulnerability of the brain to iodine deficiency in endemic
cretinism. N. Eng. J. Med., 1994, 331 : 1739-44.
14. Hofbauer L.C., Spitzweg C., Magerstadt R.A., Heufelder A.E. - Selenium-induced thyroid dysfunction. Postgrad.
Med. J., 1997, 73 : 103-4.
15. Moreno-Reyes R., Suetens C., Mathieu F. et al. - Kashin-Beck osteoarthropathy in rural Tibet in relation to selenium
and iodine status. N. Eng. J. Med., 1998, 339 : 1112-20.

16. Campos Baros A. et al. - Effect of selenium and iodine deficiency on thyroid hormone concentrations in the central
nervous system of the rat. Eur. J. Endocrinol., 1997, 136 : 316-23.
17. Delong G.R., Lesli P.W., Wang S.H. et al. - Effect on infant mortality of iodination of irrigation water in a severely
iodine-deficient area of China. Lancet, 1997, 350 : 771-3.
18. Reuss M.L., Paneth N., Pinto-Martin J.A. et al. - The relation of transient hypothyroxinemia in preterm infants to
neurologic development at two years of age. N. Eng. J. Med., 1996, 334 : 821-7.
19. Aghini Lombardi F., Pinchera A., Antonangeli L. et al. - Mild iodine deficiency during fetal/neonatal life and
neuropsychological impairment in Tuscany. J. Endocrinol. Invest., 1995, 18 : 57-62.
20. Haddow J.E., Palomaki G.E., Allan W.C. et al. - Maternal thyroid deficiency during pregnancy and subsequent
neuropsychological development of the child. N. Eng. J. Med., 1999, 341 : 549-55.
21.

Delange F. - Screening for congenital hypothyroidism used as an indicator of IDD control. In : The Thyroid and Age.
Pinchera A., Mann K., Hostalek U. eds, Schattauer, Stuttgart, 1998, p. 121-34.

22. Lind P., Langsteger W., Molnar M. et al. - Epidemiology of thyroid diseases in iodine sufficiency. Thyroid, 1998, 8 :
1179-83.
23. Caron P., Jaffiol C., Leclre J. et al. - Apport iod en France. Rsultats nationaux du projet Thyromobile dans une
population d'enfants scolariss de 6 14 ans. Ann. Endocrinol. (Paris), 1996, 57 : 228-33.
24. Franceschi S. - Iodine intake and thyroid carcinoma - a potential risk factor. Exp. Clin. Endocrinol. Diabetes, 1998,
106 Suppl 3 : S38-44.
25. Brgi H., Kohler M., Morselli B. - Thyrotoxicosis incidence in Switzerland and benefit of improved iodine supply.
Lancet, 1998, 352 : 1034.
26. Laurberg P., Pedersen K.M., Hreidarsson A. et al. - Iodine intake and the pattern of thyroid disorders : a comparative
epidemiological study of thyroid abnormalities in the elderly in Iceland and in Jutland, Denmark. J. Clin. Endocrinol.
Metab., 1998, 83 : 765-9.
27. Pennington J.A.T. - A review of iodine toxicity reports. J. Am. Diet. Assoc., 1990, 90 : 1571-81.
28. Carp E. - L'iodure de potassium en dermatologie. Ralits thrapeutiques en dermato-vnrologie. 1991, N10.
29. Delange F., de Benoist B., Alnwick D. - Risks of iodine-induced hyperthyroidism after correction of iodine deficiency
by iodized salt. Thyroid, 1999, 9 : 545-56.

POINTS ESSENTIELS

Au terme du second millnaire, la carence d'apport en iode continue de poser des problmes de
sant publique. Dans les pays en voie de dveloppement malgr les programmes de prophylaxie, la
couverture des populations exposes des carences profondes demeure souvent incomplte. Les
pays industrialiss sont soumis une carence gnralement plus modre. Nanmoins malgr les
mesures d'iodation, l'apport iod reste trs htrogne et demeure insuffisant dans certains sousgroupes ds lors exposs aux complications potentielles lies une carence chronique. La nature des
complications dpend de l'intensit de la carence iode, de la priode de la vie o elle survient et de
multiples cofacteurs nutritionnels.
En cas de carence profonde, le dfi est d'liminer le crtinisme endmique, de prvenir des
altrations potentielles du dveloppement psychomoteur chez l'ensemble des nouveau-ns et de
rduire la morbidit lie aux goitres volumineux. Les interactions complexes conscutives aux
facteurs gntiques (favoriss par la consanguinit) et surtout nutritionnels ne doivent pas pour
autant tre ngliges. Les risques lis la survenue de quelques cas d'hyperthyrodie par goitre
multihtronodulaire toxique sont largement contrebalancs par les bnfices escompts.
Dans les zones o le dficit en iode est plus modr, le dfi est de prvenir la survenue de
carence iode chez les sujets susceptibles d'avoir des consquences cliniques sans exposer
l'ensemble de la population une surcharge chronique en iode. L'enjeu est tout particulier en cours
de grossesse, priode lors de laquelle une hypothyroxinmie maternelle a minima pourrait jouer un
rle critique.

IV - LE STATUT IODE EN FRANCE

Philippe Caron

L'iode est un oligo-lment prsent en trs faible quantit (10-15 mg) chez l'homme adulte. Le
seul rle connu de l'iode dans l'espce humaine est de constituer un lment essentiel dans la synthse
des hormones thyrodiennes, la thyroxine et la triiodothyronine. Les besoins en iode sont gaux aux
quantits d'iode hormonal mtabolis et non recycl par la thyrode. Ils sont variables selon l'ge, le
sexe et l'tat physiologique : de 90 100 g/jour pour les enfants de 0 10 ans, de 100 150 g/jour
pour les adolescents et les adultes, de 175 200 g/jour pour les femmes enceintes et en priode
d'allaitement (1).

1 - CONSEQUENCES DE LA CARENCE EN IODE

Lorsque les besoins physiologiques en iode ne sont pas respects, des anomalies de la fonction et
de la croissance thyrodienne vont apparatre chez l'homme, variables selon l'importance de la carence
iode et selon l'ge des sujets. L'ensemble de ces complications est regroup sous le terme gnrique de
troubles dus la carence iode.
Un dficit svre en iode est responsable d'avortements prcoces, de mort-ns, d'une
augmentation de la mortalit nonatale et infantile, de goitre et de crtinisme endmique avec ses
formes neurologiques et myxdmateuses. Les consquences d'une carence iode moins svre sont
reprsentes par l'apparition de goitres euthyrodiens ou hypothyrodiens, de troubles du
dveloppement mental ou intellectuel, d'une diminution de la fertilit. Une carence iode modre
augmente aussi les risques d'irradiation thyrodienne en cas d'accidents nuclaires.

2 - APPORTS IODES EN FRANCE

Les donnes disponibles concernant l'apport iod en France remontent la dernire dcennie (2).
Les apports seront abords selon les groupes risque reprsents par les adolescents, les femmes au
cours de la grossesse et de l'allaitement, et les nouveau-ns.

2.1 - Adolescents
En 1986, le Professeur Ren Mornex conduisait une tude dans treize acadmies franaises : une
valuation clinique du volume thyrodien selon les critres de l'Organisation Mondiale de la Sant
(OMS) (3) tait pratique chez plus de 36 000 enfants scolariss, gs de 10 14 ans, et un dosage de
l'iodurie tait ralis sur un chantillon de 2 843 prlvements : 16,7 % des adolescents avaient une
hypertrophie thyrodienne, dont 3,9 % avaient un goitre, et l'iodurie moyenne tait de 85,0 3,7 g/g
de cratinine (4). Ces rsultats tmoignaient de l'existence d'une endmie goitreuse en France associe
une carence iode modre.
Ds le dbut des annes 1990, les tudes ralises en Rhne-Alpes (5), en Languedoc-Roussillon
(6) et en Lozre (7) mettaient en vidence une augmentation significative de l'iodurie et une diminution
du pourcentage de goitre par rapport aux valeurs de 1986.
Ces donnes ont t confirmes par les rsultats franais de l'tude Thyromobile, ralise en 1996
sous l'gide de l'OMS, de l'UNICEF et de l'ICCIDD. Plus de 1 450 enfants et adolescents scolariss,
gs de 6 14 ans sjournant dans quatre rgions de France (Midi-Pyrnes, Languedoc-Roussillon,
Rhne-Alpes, Lorraine) ont eu un dosage de l'iodurie et une valuation chographique du volume
thyrodien. L'iodurie mdiane tait de 12 g/dl mais 38 % des valeurs taient infrieures 10 g/dl, et
10 % taient infrieures 5 g/dl. Selon les nouvelles normes chographiques du volume thyrodien,
en fonction de l'ge et du sexe, dfinies au cours de l'tude Thyromobile (8), la prvalence du goitre
tait de 4,1 % chez les garons et de 3,1 % chez les filles. Il existait une corrlation significative (p <
0,001) entre les valeurs de l'iodurie et le volume thyrodien. Selon ces rsultats, les quatre rgions
franaises explores en 1996 ne reprsentent pas des zones d'endmie goitreuse secondaire une
carence iode. Ainsi, l'chelle de cette population franaise, l'apport iod est suffisant chez les enfants
scolariss de 6 14 ans, mais un enfant sur trois a une iodurie infrieure 10 g/dl et un sur dix une
iodurie infrieure 5 g/dl (9). Par rapport l'tude de 1986, il existe chez les adolescents franais une
augmentation des apports iods rattacher probablement une amlioration de la stabilisation de
l'iodation du sel (par l'addition de carbonate de magnsium), et une modification des habitudes
alimentaires (augmentation de la consommation de lait, de produits laitiers, de poissons frais ou
surgels) lie en partie la multiplication des grandes surfaces de vente.

2.2 - Femmes enceintes

Peu de donnes concernant l'apport iod chez l'adulte sont disponibles en France. En 1986,
l'iodurie moyenne en Auvergne tait infrieure 100 g/g de cratinine et le pourcentage de goitre tait
de 16,1 % (10). Dans le cadre de l'tude SU.VI.MAX, un dosage de l'iodurie a t ralis chez 4 860
hommes et plus de 7 150 femmes adultes (11). L'iodurie mdiane est de 8,5 g/dl chez les hommes et
8,2 g/dl chez les femmes. Le pourcentage d'iodurie infrieure 5 g/dl augmente progressivement
avec l'ge des sujets (14,6 - 22,8 %). Les ioduries sont plus leves chez les patients du Nord-Ouest et

l'Ouest de la France que chez ceux vivant dans le Centre et l'Est. Ces rsultats tmoignent de la
persistance d'une carence iode modre dans la population adulte sjournant en France, entranant une
prvalence de goitre de 11,3 % chez les hommes et de 13,9 % chez les femmes. Par ailleurs, une tude
avait t conduite entre juillet 1993 et avril 1994 chez 347 femmes enceintes ges de 28,0 0,3 ans
sjournant en Midi-Pyrnes (12). L'iodurie mdiane tait de 5,0 g/dl au cours du premier trimestre de
la grossesse et de 5,4 g/dl lors du 9me mois de gestation. Plus de 75 % des femmes enceintes ont une
iodurie infrieure 10 g/dl tant au dbut qu'en fin de grossesse.
Cette carence iode entrane :
- une hypothyroxinmie chez 17 % des femmes en fin de grossesse,
- une augmentation de la concentration de la TSH au cours de la grossesse, mais 90 % de ces
valeurs restent dans les limites de la normale,
- une augmentation anormale de la thyroglobuline chez 24 % des femmes en fin de grossesse,
- une hypertrophie thyrodienne (volume thyrodien suprieur 18 ml) chez 29 % des femmes et
un goitre (volume thyrodien suprieur 22 ml) chez 11 % d'entre elles, valus par une
chographie dans les 5 jours aprs l'accouchement.
Il existe une corrlation entre les valeurs de l'iodurie du premier trimestre de grossesse et
l'hypertrophie thyrodienne maternelle aprs l'accouchement. Ces rsultats dmontrent aussi l'existence
d'une carence iode chez les femmes enceintes en Midi-Pyrnes. Celle-ci entrane une stimulation de
la fonction et de la croissance thyrodienne, reprsentant un facteur de goitrigense. Les anomalies
thyrodiennes maternelles observes pendant la grossesse, alors que l'iodurie est infrieure 10 g/dl,
ne sont que partiellement rversibles en post-partum (13). Ainsi, un conseil nutritionnel privilgiant les
sources essentielles en iode (lait, poissons, ufs, utilisation de sel enrichi en iode) devrait tre propos
toute femme enceinte (14). Une supplmentation iode (sous forme d'iodure de potassium) pendant
toute la grossesse et l'allaitement devrait restaurer une fonction thyrodienne maternelle normale et
ainsi prvenir toute goitrigense.

2.3 - Nouveau-ns

Peu de donnes sont disponibles concernant l'apport iod chez les nouveau-ns en France. En
1986, l'iodurie nonatale mdiane value partir de 82 chantillons de la rgion de Lille tait de 5,8
g/dl et 37 % des valeurs taient infrieures 5 g/dl (15). A la mme priode, l'iodurie nonatale
moyenne chez 247 nouveau-ns de la rgion toulousaine tait de 5,0 0,3 g/dl et 67 % des valeurs
taient infrieures 5 g/dl. Ces rsultats tmoignaient de l'existence d'une carence iode chez les
nouveau-ns de ces deux rgions franaises. En 1994, au terme de l'tude ralise chez les femmes
enceintes dans la rgion Midi-Pyrnes, une valuation de l'iodurie nonatale (dans les 5 jours aprs la
naissance) a t ralise chez 241 nouveau-ns. L'iodurie moyenne tait de 9,9 g/dl et 27 % des

valeurs restaient infrieures 5 g/dl (16). Ainsi, il existe entre 1986 et 1994 une augmentation
significative (p < 0,01) des ioduries nonatales en Midi-Pyrnes. Cependant, une carence iode
nonatale persiste en Midi-Pyrnes, un nouveau-n sur quatre ayant une iodurie infrieure 5 g/dl.
Une augmentation des apports iods en priode nonatale s'impose car une carence iode modre ou
svre chez les nouveau-ns et les jeunes enfants entrane une diminution de la synthse des hormones
thyrodiennes et une stimulation de la glande thyrode, un retard intellectuel et une hypoacousie
corrle l'importance de la carence iode (17).

CONCLUSION

Depuis les annes 1980, des donnes sur l'apport iod chez les adolescents, les femmes enceintes
et les nouveau-ns ont t rapportes en France. Du fait d'une variabilit rgionale observe dans ces
tudes, d'autres enqutes pidmiologiques sont ncessaires pour tendre nos connaissances sur le
statut iod l'ensemble de la population franaise.
Les donnes les plus rcentes observes chez les adolescents dmontrent que, dans les rgions
explores au cours du projet Thyromobile, la France n'est plus une zone d'endmie goitreuse lie une
carence iode. Ceci semble secondaire des modifications des habitudes alimentaires et la
multiplication des grandes surfaces de vente. Cependant, afin d'amliorer ces rsultats et de rduire le
pourcentage des adolescents ayant une iodurie infrieure 10 g/dl, les sels mnagers et industriels
devraient tre iods 20 mg I/kg (et non raison de 10-15 mg I/kg pour les sels mnagers) afin de tenir
compte en particulier des pertes lies aux conditions de stockage (18).
Tout au moins en Midi-Pyrnes, l'apport iod au cours de la grossesse et de l'allaitement reste
insuffisant pour prvenir les altrations thyrodiennes fonctionnelles et morphologiques observes chez
les femmes enceintes ou qui allaitent. En plus des conseils nutritionnels, une supplmentation iode
(100 200 g/jour d'iodure de potassium) pendant toute la grossesse et l'allaitement devrait permettre
de prvenir toute goitrigense et ainsi diminuer la frquence de la pathologie thyrodienne bnigne
rencontre dans le sexe fminin.

REFERENCES
1.

Delange F. - Requirements of iodine in humans. In : Iodine deficiency in Europe : a continuing concern. F. Delange,
J.T. Dunn, D. Glinoer, eds, Plenum Press, New York, 1993, p. 5-13.

2.

Scriba P.C. - Goitre and iodine deficiency in Europe. In : Treatment of endemic and sporadic goitre. D. Reinwein and
P.C. Scriba, eds. Schattauer, Stuttgart, 1985, p. 19-42.

3.

Delange F., Bastani S., Benmiloud M., De Maeyer E., Isayama M.G., Koutras D., Muzzo S., Niepomniszcze H.,
Pandav C.S., Riccabona G. - Definitions of endemic goiter and cretinism, classification of goiter size and severity of
endemias, and survey techniques. In : Towards the eradication of endemic goiter, cretinism, and iodine deficiency.
Dunn J.T., Pretell E.A., Daza C.H., Viteri F.E. eds. WHO/PAHO Sc. Publ. 502, Washington, 1986, p. 373-6.

4.

Mornex R. - Enqute sur la prvalence du goitre en France. Bull. Acad. Natle Md., 1987, 171 : 301-6.

5.

Mornex R., Boucherat M., Lamand M., Tressol J.C., Jaffiol C. - Goitre prevalence and salt iodization in France. In :
Iodine deficiency in Europe : a continuing concern. F. Delange, J.T. Dunn, D. Glinoer, eds, Plenum Press, New York,
1993, p. 363-6.

6.

Manderscheid J.C., Jaffiol C., de Boisvilliers F. - Change in iodine status in Lozre from 1985 to 1991. In : Iodine
deficiency in Europe : a continuing concern. F. Delange, J.T. Dunn, D. Glinoer, eds, Plenum Press, New York, 1993,
p. 442.

7.

Jaffiol C., Manderscheid J.C., de Boisvilliers F., Baldet L., Bringer J., Rouard L. - Carence iode en Europe - Aspects
actuels. Rev. Fran. Endocrinol. Clin., 1994, 35 : 403-15.

8.

Delange F., Benker G., Caron P., Eber O., Ott W., Peter F., Podoba J., Simescu M., Szybinski Z., Vertongen F., Vitti
P., Wiersinga W., Zamrazil V. - Thyroid volume and urinary iodine in European schoolchildren. Standardization of
values for assessment of iodine deficiency. Eur. J. Endocrinol., 1997, 136 : 180-7.

9.

Caron P., Jaffiol C., Leclre J., Orgiazzi J., Delange F. - Apport iod en France. Rsultats nationaux du projet
Thyromobile dans une population d'enfants scolariss de 6 14 ans. Ann. Endocrinol, (Paris), 1996, 57 : 228-33.

10. Thiblot P., Samrani J., Tauveron I. - Epidmiologie du goitre en Auvergne. Ann. Endocrinol, (Paris), 1992, 53 : 10711.
11. Valeix P., Zarebska M., Preziosi P., Galan P., Pelletier B., Hercberg S. - Iodine deficiency in France. Lancet, 1999,
353 : 1766-7.
12. Caron P., Hoff M., Bazzi S., Dufor A., Faure G., Ghandour I., Lauzu P., Lucas Y., Maraval D., Mignot F., Ressigeac
P., Vertongen F., Grang V. - Urinary iodine excretion during normal pregnancy in healthy women living in the
southwest of France : correlation with maternal thyroid parameters. Thyroid, 1997, 7 : 749-754.
13. Glinoer D., Lemoine M., Bourdoux P., de Nayer P., Delange F., Kinthaert J., Lejeune B. - Partial reversibility during
late postpartum of thyroid abnormalities associated with pregnancy. J. Clin. Endocrinol. Metab., 1992, 74 : 453-7.
14. Recommandations pour la pratique clinique. Supplmentation au cours de la grossesse. Collge National des
Gyncologues et Obsttriciens Franais, Paris, 5 dcembre 1997.
15. Delange F., Heidemann P., Bourdoux P., Larsson A., Vigneri R., Klett M., Beckers C., Stubbe P. - Regional variations
of iodine nutrition and thyroid function during the neonatal period in Europe. Biol. Neonate, 1986, 49 : 322-30.
16. Garcia J. - Etude de la variation de l'iodurie nonatale en Midi-Pyrnes entre 1986 et 1995. Thse pour le diplme de
Docteur en Mdecine, 1999, Toulouse 3 1013.
17. Valeix P., Benoit G., Preziosi P., Rossignol C., Hercberg S. - Urinary iodine concentration, thiocyanate excretion and
hearing capacity in children. In : Iodine deficiency in Europe : a continuing concern. F. Delange, J.T. Dunn,
D. Glinoer, eds, Plenum Press, New York, 1993, p. 459.
18. Bricaire H. - Rapport sur l'iodation des sels de cuisine. Bull. Acad. Natle Md., 1990, 174 : 985-7.

POINTS ESSENTIELS

Les rsultats des tudes franaises les plus rcentes montrent :

- un apport iod moyen suffisant chez les enfants et les adolescents,
- une carence iode modre persistant dans la population adulte et entranant une stimulation
anormale de la fonction et de la croissance thyrodienne pendant la grossesse,
- la persistance d'une carence iode chez les nouveau-ns.

VI - IODE ET RISQUE NUCLEAIRE

Pierre Verger

1 - IODE DANS LES REACTEURS NUCLEAIRES

1.1 - Isotopes de liode et produits de fission

Il existe 25 isotopes de liode dont 13 sont crs lors de la fission (cassure des noyaux duranium
235 ou de plutonium 239) qui se produit dans les racteurs nuclaires ou lors de lexplosion dune arme
nuclaire [1]. La plupart des iodes rsultant de la fission ont une priode radioactive courte (de 2
secondes 21 heures) avec cependant deux exceptions : liode 131 (priode radioactive de 8,04 jours)
et liode 129 (priode radioactive de 15,7 millions dannes).
Liode 131 se dsintgre rapidement en mettant un rayonnement et des rayonnements .
Liode 129, au contraire, se dsintgre trs lentement en mettant un rayonnement , mais trs peu de
rayonnements . Ces deux radio-isotopes ont une grande mobilit dans lenvironnement, une biodisponibilit importante dans lorganisme humain et peuvent saccumuler dans la thyrode.
Liode 131 est produit en beaucoup plus grande quantit que liode 129 lors de la raction
nuclaire, mais contrairement ce dernier, il ne saccumule pas dans lenvironnement : au bout de deux
mois dans lenvironnement, il reste moins de 1 % de la quantit rejete.

1.2 - Sources diodes 131 et 129

Liode 131 et liode 129 sont crs naturellement lors des fissions spontanes de luranium
naturel. Mais cette production est trs faible. Les essais nuclaires atmosphriques (1945-1962) ont t
lorigine de quantits beaucoup plus importantes diode 131 et 129 rejets dans lenvironnement (6
1020 Bq(1) et 4 1011 Bq respectivement). De nos jours, seul reste liode 129 qui sest dpos sur le sol sur
lensemble de la plante.
Le cur dun racteur de puissance renferme des quantits importantes diode 131 et dans une
moindre mesure diode 129 qui sont confines dans son combustible et ses enveloppes (4 1018 Bq et 7,5
1010 Bq respectivement, pour un racteur eau sous pression de 1300 MW). En France, il existe 54
racteurs eau pressurise dont 34 units de 900 MW et 18 de 1300 MW.

(1)

Becquerel (Bq) : Le Becquerel mesure la radioactivit : 1 Bq correspond une dsintgration par seconde.

Le combustible usag dun racteur de puissance est dcharg par tiers ou par quart tous les trois
ou quatre ans, puis entrepos et retrait. Compte tenu du temps coul lors de lentreposage, lactivit
diode 131 est fortement rduite et seul reste liode 129.
Lors du fonctionnement normal des installations nuclaires (racteurs de puissance ou usine de
retraitement de La Hague), des effluents liquides ou gazeux sont rejets dans lenvironnement sous le
contrle des pouvoirs publics. Ces rejets contiennent de liode 131 pour les racteurs et de liode 129
pour lusine de La Hague. Des rejets diodes radioactifs peuvent aussi avoir lieu en situation
accidentelle (voir plus loin).
Des sources diode 131 sont galement produites pour une utilisation en mdecine notamment
pour traiter des affections thyrodiennes (hyperthyrodie, cancer). Ladministration diode radioactif
aux patients entrane des rejets du fait de sa manipulation et par excrtion de cet iode dans les urines et
les fces. Les rejets des hpitaux sont mal connus.

2 - EFFETS SANITAIRES DE LIODE RADIOACTIF

2.1 - Modes dexposition aux rayonnements ionisants

Il existe diffrents modes dexposition aux rayonnements ionisants (RI), ventuellement

associs : lirradiation externe, lirradiation interne et la contamination de la peau ou de plaies [2].
Lirradiation externe se produit lorsquun individu reoit les rayonnements dune source
radioactive situe lextrieur de lorganisme. La source peut tre ponctuelle (source de tlthrapie ou
dirradiateur) ou diffuse (nuage et dpts radioactifs dun accident). Lirradiation est locale quand seule
une partie du corps a t expose, ou globale si lensemble de lorganisme est expos.
Lirradiation interne est conscutive lincorporation de substances radioactives dans
lorganisme. Lincorporation peut rsulter de linhalation de particules radioactives en suspension dans
lair (par exemple, iodes radioactifs prsents dans le nuage de Tchernobyl). Elle peut aussi se faire par
ingestion de corps radioactifs passs dans la chane alimentaire. Liode 131, par exemple, se concentre
dans le lait.
Une fois absorb par lorganisme, liode est capt essentiellement par la glande thyrode dans
laquelle il se concentre. La glande thyrode constitue ainsi le principal organe "cible" des iodes
radioactifs. Avant daborder les effets spcifiques de liode 131 sur la glande thyrode, nous consacrons
un paragraphe aux effets de lirradiation thyrodienne.

2.2 - Rayonnements ionisants et glande thyrode

Lexposition aux RI est le facteur de risque du cancer de la thyrode le mieux tudi. Les
principaux rsultats disponibles viennent dtudes de cohorte portant sur des patients ayant subi une
irradiation externe vise mdicale de la tte et du cou, et de ltude des survivants dHiroshima et de
Nagasaki [3]. Une analyse de lensemble des donnes contenues dans plusieurs de ces tudes a t
effectue par Ron et al. [4]. Les principaux rsultats sont les suivants :
la glande thyrode est, avec la moelle osseuse et le sein, lun des organes les plus radiosensibles
sur le plan cancrologique ;
un excs de risque significatif de cancer de la thyrode a t observ aprs irradiation externe de
la tte et du cou des fins mdicales partir de doses la thyrode de lordre de 0,1 Gray (Gy)(2) ; cette
observation appelle les commentaires suivants :
- les doses individuelles la thyrode reues par les sujets inclus dans ces cohortes sont comprises
entre environ 0,01 Gy et quelques dizaines de Gy ;
- on ne peut pas exclure quavec lallongement de la dure du suivi de ces cohortes, un excs
significatif soit dtect en de de la valeur de 0,1 Gy, valeur qui ne saurait tre considre comme un
seuil ;
- les risques sont dautant plus levs que lexposition a eu lieu un plus jeune ge, notamment
avant lge de 5 ans ; un excs de risque significatif na pas t observ lors dune irradiation externe
lge adulte, notamment chez les survivants des bombardements dHiroshima et de Nagasaki [4] ;
- la relation dose-effet qui dcrit le mieux les donnes disponibles est linaire.

2.3 - Connaissances sur les effets dune irradiation par les iodes radioactifs

Des expositions importantes liode 131 ont eu lieu la suite dessais nuclaires atmosphriques
dans louest Pacifique (accident des les Marshall de 1954) [3]. Ces essais ont provoqu lexposition de
la population de plusieurs atolls des rayons mais aussi diffrents radio-isotopes de liode. Liode
131 ntait responsable que de 10 % 20 % de la dose la thyrode. Les tudes pidmiologiques qui
ont t effectues pour valuer les consquences pour les populations exposes ont observ un excs
significatif de cancers de la thyrode chez les enfants et les adultes.
En revanche, aucun excs de risque de cancer de la thyrode na t observ aprs irradiation
interne par de liode 131 des fins mdicales chez ladulte comme chez lenfant. Toutefois, la
puissance statistique des tudes effectues chez lenfant est faible, ne permettant pas ainsi dexclure
lexistence dun excs de risque [3]. La constatation dune pidmie de cancers de la thyrode chez
(2)

Gray (Gy) : Le Gray est lunit de dose absorbe, laquelle reprsente la quantit dnergie communique par les RI par
unit de masse de matire : 1 Gray = 1 Joule par kg. Lorsquun individu est expos de faon homogne, tous les organes
et tissus reoivent la mme dose et lon peut parler de "dose corps entier". Quand seuls certains organes ou tissus sont
exposs, on parle de "dose lorgane". Par exemple, lincorporation diode radioactif provoque surtout une irradiation
de la thyrode : on parlera alors de dose la thyrode.

lenfant aprs laccident de Tchernobyl a donc apport un lment nouveau dans lapprciation du
risque li lexposition liode 131. Mais il nexiste pas, pour le moment, dvaluation quantitative du
risque de cancer de la thyrode li une exposition prdominante liode 131 et tablie partir de
donnes pidmiologiques individuelles.

2.4 - Consquences des rejets accidentels diode radioactif

Plusieurs accidents nuclaires ont entran un rejet environnemental diodes radioactifs

(Windscale 1957, 1,4 1015 Bq ; Three Mile Island 1979, 5,5 1011 Bq ; Tchernobyl 1986, 5 1017 Bq)
(Tableau 13), le plus important dentre tous tant celui de Tchernobyl [2].
Accidents

Type
dinstallation

Windscale
1957 (GB)

racteur de
production de
plutonium

Three Mile Island racteur

1979 (USA)
industriel PWR
Tchernobyl
1986 (Ukraine)

racteur
industriel
RBMK

Quantit
Dure des
dactivit diodes rejets
rejete (GBq)*
1,4 106

555
500 106

Principaux
radionuclides
rejets

Dose collective
(h.Sv)**

~ 23 heures

iode-131
polonium-210
csium-137

2000

iode-131

16-50

> 10 jours

iode-131,132
csium-137,134
strontium-89,90

600 000

* 1 GBq = 109 Bq
** Homme-Sievert (h.Sv) : Lhomme-Sievert est lunit de dose collective : celle-ci reflte lexposition dun groupe ou dune
population et non plus dun individu. Elle est calcule en cumulant les doses individuelles reues ou en multipliant la dose
individuelle moyenne par le nombre de personnes exposes dans les groupes ou populations considrs. La dose collective est
faite pour valuer les consquences de lexposition aux RI lchelle dune population ou dun groupe.

Tableau 13 : Comparaison de diffrents accidents nuclaires

2.4.1 - Consquences de laccident de Tchernobyl dans les pays les plus exposs

Le 26 avril 1986, le racteur n4 de la centrale nuclaire de Tchernobyl (Ukraine) a explos. Du

fait de labsence denceinte de confinement, des quantits considrables de radionuclides ont t
rejetes en continu dans latmosphre principalement pendant les 10 jours qui ont suivi : les deux
familles de radionuclides les plus reprsentes dans ces rejets taient les iodes (iode 131, iode
132/tellure 132, iode 133) et les csiums (csium 137, csium 134) [5]. Le nuage radioactif sest
dispers au dessus de lEurope ; le sud de la Bilorussie, le nord de lUkraine et les rgions de Briansk
et Kaluga en Russie sont les rgions qui ont t les plus contamines. Dans ces rgions, les dpts de
csium 137 ont atteint 1,5 106 Bq/m2 et ceux diode 131 18,5 106 Bq/m2. Une distribution diode stable
a t effectue avec plusieurs jours de retard ne couvrant que partiellement la population.

Le principal effet dtect jusqu' prsent est laugmentation des cancers de la thyrode
initialement observe chez les enfants et les adolescents [5] et rapporte pour la premire fois en 1990.
Au sein de la population expose au moment de laccident, lextension de lpidmie de cancers de la
thyrode continue de progresser, en particulier chez les enfants qui avaient moins de 5 ans au moment
de laccident. Suivant les rgions, lexcs correspond une multiplication par 10 100 du taux naturel
de cancers de la thyrode de lenfant chez lequel cette maladie est normalement trs rare. Trs peu de
cas de cancers de la thyrode ont t recenss chez les enfants ns bien aprs laccident et donc non
exposs liode radioactif rejet lors de laccident.
En Bilorussie, Russie et Ukraine, dans la population des enfants gs de moins de 15 ans au
moment de laccident, 1 800 cas de cancer de la thyrode ont t dnombrs sur la priode 1990-1998
[6]. Une association trs significative a t observe dans une tude cas-tmoins en Bilorussie entre la
dose individuelle la thyrode due liode 131 et le cancer de la thyrode chez lenfant [7].
Un des principaux enjeux scientifiques aujourdhui est de quantifier le risque de cancer de la
thyrode en fonction du niveau dexposition liode 131 et de dterminer si dautres facteurs,
notamment la carence en iode, endmique dans les rgions touches, ont pu avoir une influence.
Plusieurs tudes pidmiologiques internationales sont en cours cette fin. Les doses moyennes la
thyrode chez les enfants ont t estimes de lordre de 0,4 0,7 Gy dans les zones les plus
contamines de Bilorussie [5]. La contribution principale de la dose la thyrode est venue de la
consommation de lait frais de vache contamin par de liode 131. Des incertitudes importantes sur les
doses individuelles la thyrode existent encore.
Chez ladulte, une augmentation de lincidence du cancer de la thyrode, moins importante que
chez lenfant (un facteur 3 4), a aussi t observe dans les pays les plus affects par les retombes de
laccident [8]. Il est probable que cette augmentation rsulte au moins en partie des campagnes de
dpistage mises en place aprs laccident, parce que la prvalence des cancers de la thyrode non
dcels est leve chez ladulte. Mais un lien avec laccident de Tchernobyl ne peut pas tre cart.
Enfin, une augmentation significative des cancers de la thyrode a t observe chez les
liquidateurs russes(3), par comparaison la population gnrale. Ce rsultat doit tre interprt
prudemment : il peut tre li un suivi mdical actif des liquidateurs, ce qui nest pas le cas de la
population gnrale dans son ensemble.

(3)

personnes qui sont intervenues pour nettoyer la zone fortement contamine autour de la centrale accidente et construire
le sarcophage qui recouvre le racteur.

2.4.2 - Consquences de laccident de Tchernobyl en France

Le nuage de Tchernobyl a travers la France dEst en Ouest entranant des dpts de

radionuclides sur le sol. A partir de lensemble des mesures de contamination effectues aprs
laccident, quatre zones ont t distingues selon limportance des dpts moyens en csium 137
(Figure 8) : lEst de la France (zone I) a t particulirement expos aux retombes radioactives de
laccident de Tchernobyl, du fait de prcipitations qui ont "lessiv" le nuage radioactif au moment de
son passage [9].
Pour les enfants qui rsidaient dans la zone I, les estimations de doses moyennes la thyrode
sont infrieures 10 mGy. Des variations individuelles sont possibles selon le mode de vie, le type de
lait consomm (la concentration de radioactivit est beaucoup plus forte dans le lait de chvre que dans
le lait de vache), les modes de prparation du lait et les dlais de consommation.

Figure 8 : Carte des dpts moyens par dpartement de csium 137 sur les surfaces
agricoles [10]. Les dpts en iode 131 en 1986 taient environ 10 fois plus levs

Lvaluation du risque sanitaire caus par les retombes de laccident de Tchernobyl en France a
t ralise en calculant le nombre de cancers de la thyrode en excs(4) parmi les enfants de moins de
15 ans qui rsidaient en 1986 dans la zone I, la plus contamine (Figure 8). Ce groupe comportait
environ 2,3 millions de personnes.
Les doses moyennes la thyrode estimes chez lenfant en France sont faibles, environ 50
100 fois infrieures celles reues par les enfants de Bilorussie parmi lesquels une pidmie de
cancers thyrodiens a t dcele. Dans ces conditions, lexistence dun risque rel est incertaine car on
ne dispose pas dobservation pidmiologique mettant en vidence un excs de cancers de la thyrode
aux faibles doses et dans des conditions dexposition quivalentes. On ne peut cependant pas exclure la
possibilit dun tel excs, en particulier chez les enfants. Les enfants ns dans la mme zone aprs juin
1986 nont pas t exposs liode 131 puisque ce dernier a quasiment disparu au bout de deux mois.
Pour raliser les estimations de lexcs potentiel de risque de cancer de la thyrode aux faibles
doses rencontres en France aprs laccident de Tchernobyl, il a fallu faire lhypothse dune relation
dose-effet linaire sans seuil pour extrapoler les risques des fortes aux faibles doses. Cette hypothse
nest ni dmontre ni infirme au plan scientifique.
En raison du dlai de latence entre lexposition de la thyrode aux RI et lapparition dun cancer
de cet organe (estim 5 ans dans les tudes pidmiologiques), le calcul de risque a t fait partir de
1991, selon deux priodes (1991-2000 et 1991-2015). Il a t compar une estimation du nombre de
cancers de la thyrode spontans (cest--dire sans exposition aux retombes de laccident de
Tchernobyl) dans le mme groupe denfants (Tableau 14).

Priode

Nombre de cancers de
la thyrode spontans

Nombre de cancers de
la thyrode en excs

Pourcentage en excs par rapport au

nombre de cancers spontans

1991-2000

97 20

Entre 0,5 et 22,0

0,5 22,7 %

1991-2015

899 60

Entre 6,8 et 54,9

0,8 6,1 %

Tableau 14 : Estimation des cancers de la thyrode spontans et des excs de cancers chez
les personnes ges de moins de 15 ans en 1986 qui rsidaient dans la zone I,
selon les modles retenus

Les rsultats montrent que les excs de cas estims sont infrieurs ou comparables aux
incertitudes sur lestimation du nombre de cancers spontans et sont donc difficilement dtectables du
point de vue pidmiologique. Cependant, compte tenu des incertitudes sur lexistence dun risque aux
faibles doses, il est aussi possible que lexcs rel de risque de cancers thyrodiens, aux niveaux de
dose considrs ici, soit nul [9].
(4)

Il sagit du nombre de cas supplmentaires par rapport au nombre de cancers qui auraient d apparatre dans la
population considre en labsence dexposition aux retombes de laccident de Tchernobyl

3 - PROTECTION THYROIDIENNE CONTRE LIODE RADIOACTIF EN

CAS DE REJET ACCIDENTEL

Aucun agent ne permet, par un mcanisme direct, dacclrer llimination de la radioactivit

concentre au sein de la glande thyrode(1). Elle persiste plusieurs semaines et dcrot au fur et mesure
de la scrtion hormonale.
La prise orale diode stable lors dun rejet accidentel diode radioactif dans latmosphre a pour
but de limiter voire dempcher la fixation diode radioactif par la glande thyrode et de rduire ou
viter ainsi son irradiation.

3.1 - Mcanismes daction de liode stable dans la prvention dune irradiation thyrodienne

Le captage et lorganification de liode par la thyrode croissent proportionnellement la

concentration plasmatique, le rapport iode thyrodien/iode plasmatique restant constant [11]. Une
surcharge iode brutale entrane :
- un phnomne de saturation et de dilution isotopique ;
- une inhibition aigu de lorganification de liode et de la synthse hormonale ;
- une inhibition de la scrtion hormonale thyrodienne.

3.1.1 - Saturation et dilution isotopique

Le phnomne de saturation et de dilution isotopique est le mcanisme principal sur lequel repose
laction protectrice de liode stable : celui-ci entre en comptition avec liode radioactif vis--vis du
systme de transport actif de liode dans la thyrode [12].

3.1.2 - Inhibition de lorganification de liode et de la synthse hormonale

Au-del dune concentration plasmatique diode de 15-28 g/dl, on observe une diminution
rapide de lorganification de liode qui se traduit par une diminution de la synthse hormonale [13] : il
sagit de leffet Wolff-Chaikoff. Ce processus, non encore parfaitement lucid, est indpendant de la

(1)

en dehors dinjections rptes de TSH qui acclrent la scrtion hormonale.

TSH. Il serait dtermin par la baisse du rapport iode thyrodien/iode libre, notamment par
augmentation importante de la concentration plasmatique en iode [11].
Pour une thyrode adulte normale, leffet Wolff-Chaikoff est transitoire. Il apparat quelques
heures aprs une charge iode, et un chappement se produit dans les 24 48 heures [13].
Mais cet effet bloquant peut tre plus important et durable et entraner alors des effets secondaires
thyrodiens. Cela peut se produire lorsque le pool iod thyrodien est abaiss ou lorsque le niveau
pralable du captage de liode par la thyrode est augment : situations de carence iode, thyrodites,
hyperthyrodie, thyrodectomie partielle, jeune ge [13].

3.1.3 - Inhibition de la scrtion hormonale thyrodienne

Linhibition de la scrtion hormonale thyrodienne, par inhibition de lhydrolyse de la

thyroglobuline, sinstalle rapidement des niveaux de concentration plasmatique infrieurs ceux qui
entranent la diminution de la synthse hormonale [13]. Cet effet est transitoire et ne dure pas plus de 7
jours. Il est utilis dans le traitement des hyperthyrodies aigus.
Linhibition de la scrtion hormonale thyrodienne pourrait favoriser lirradiation de la thyrode
si liode stable tait ingr lorsque de liode radioactif sest dj concentr dans la thyrode [14].
Cependant, lessentiel de la dose de rayonnements tant dlivr dans les premiers jours suivant
lexposition, un impact significatif sur la dose de rayonnement la thyrode est peu probable [11].

3.2 - Efficacit de la protection thyrodienne par liode stable

Lefficacit du blocage du captage thyrodien dpend des modalits dadministration de liode

stable [15]. Un blocage quasi immdiat (30 minutes aprs la prise) et efficace (pourcentage de dose
vite la thyrode gal ou suprieur 90 %) peut tre obtenu chez ladulte euthyrodien partir dune
posologie diode stable relativement faible (20 mg) lorsque ladministration a lieu au mme moment
que lexposition aux iodes radioactifs. Une posologie plus faible permet de bloquer la thyrode mais
dans un dlai plus long (plusieurs heures). Une posologie plus leve permet datteindre une efficacit
de 95 % et de diminuer les variations inter-individuelles.
Le blocage du captage thyrodien est transitoire et sa dure dpend de la posologie. Ce point est
important pour les situations dexposition prolonge ou retarde par rapport la prise diode stable :
lors dun accident sur un racteur de puissance, le moment prcis du rejet et sa dure ne peuvent tre
prdits avec certitude. Pour une posologie voisine de 100 200 mg diodure, le pourcentage de dose
vite la thyrode si une exposition a lieu 48 heures aprs la prise diode stable est compris entre 50 et
75 %.
En cas dexposition prolonge, la rptition de la prise diode stable permet de maintenir un
blocage efficace du captage thyrodien au del de 24-48 heures. Une posologie plus faible (15 mg par

jour) que lors de la premire prise semble alors suffire pour assurer une protection satisfaisante chez
ladulte euthyrodien.
Lefficacit du blocage dpend de la date de la prise par rapport celle de lexposition :
- lefficacit est maximale si la prise diode stable a lieu 1 quelques heures avant lexposition
liode radioactif ;
- elle diminue si liode stable est pris quelques heures aprs lexposition : la dose vite est de 50
% seulement si la prise diode stable a lieu 6 heures aprs lexposition.

3.2.1 - Facteurs individuels de variation de lefficacit de liode stable

Lefficacit du blocage et les risques deffets secondaires thyrodiens dpendent aussi de facteurs
individuels (ge, contenu de la thyrode en iode, tat fonctionnel de la thyrode) et de facteurs externes
(apports alimentaires diode). Chez lenfant, la glande thyrode est plus avide pour liode radioactif que
celle dun adulte. Elle est galement plus sensible lirradiation par liode radioactif, en termes de
risques de cancer, que chez ladulte [5]. Enfin, elle est plus sensible leffet Wolff-Chaikoff que la
glande thyrode de ladulte. La marge entre la posologie diodure permettant de protger la thyrode et
celle risquant de provoquer des effets secondaires thyrodiens est ainsi plus troite que chez ladulte.
Par ailleurs, les donnes existantes en France suggrent que les apports alimentaires diode sont
infrieurs aux recommandations de lOMS pour quelques pourcents quelques dizaines de pourcents
des sujets dans tous les groupes dges [16]. En cas dexposition un rejet accidentel diode radioactif
ceci peut, pour les individus concerns, augmenter les doses de rayonnement la glande thyrode et
favoriser les effets secondaires thyrodiens.
La posologie diode stable doit tre adapte selon lge. Compte tenu de la sensibilit particulire
des nouveau-ns leffet antithyrodien de liode, il est recommand de ne pas dpasser une posologie
de 12,5 mg et de procder un suivi hormonal rigoureux si la posologie administre atteignait ou
dpassait 25 mg [17].

4 - PLANIFICATION DE LA DISTRIBUTION DIODE STABLE EN FRANCE

4.1 - Niveaux dintervention de liode stable en situation accidentelle

Les comprims diode ne doivent tre utiliss que sur recommandation des pouvoirs publics. Des
niveaux dintervention ont t tablis par des organismes internationaux (Commission Internationale de
Protection Radiologique (CIPR) et Agence Internationale de lEnergie Atomique) pour guider la mise
en uvre des mesures de protection en situation accidentelle [18, 19].

Le niveau dintervention pour la distribution diode stable la thyrode recommand par la CIPR
est de 0,1 Gy la thyrode. Cest le niveau qui a t retenu pour la planification de la distribution
diode en France. Toutefois, ce niveau dintervention est actuellement dbattu au sein de lOMS et de
la Communaut Europenne. Certains experts ont propos quil soit rduit entre 0,01 et 0,1 Gy pour la
population la plus risque vis--vis du cancer de la thyrode (enfants et adolescents). Par ailleurs,
lOMS a propos en 1999 que le niveau dintervention chez les adultes de plus de 40 ans soit relev 5
Gy compte tenu de labsence dexcs de risque dmontr au del de cet ge aprs une exposition
liode 131 et du risque accru deffets secondaires lis la prise diode stable, surtout chez les personnes
ges [20] : risques dhyperthyrodie iodo-induite chez les patients ayant une pathologie thyrodienne
sous-jacente [21].
En ltat actuel, seule une prise unique diode stable est recommande. Dans certains scnarios
daccident, le maintien dune protection thyrodienne prolonge pourrait savrer ncessaire, ce quune
prise unique nest pas en mesure dassurer. Des schmas optimiss dadministration diode stable afin
de prolonger la protection et de minimiser les risques deffets secondaires ont t proposs [22].

4.2 - Prdistribution diode stable autour des centrales nuclaires

Liode stable a t reconnu comme mdicament par lAgence Franaise de Scurit SAnitaire des
Produits de Sant (AFSSAPS) en janvier 1997. Il est fabriqu par la Pharmacie Centrale des Armes et
se prsente sous la forme de comprims diodure de potassium de 130 mg contenant 100 mg diodure.
Les botes ont t fournies aux grossistes rpartiteurs et aussi directement envoyes aux
pharmacies. Les personnes rsidant dans un rayon de 10 kilomtres autour des racteurs de puissance
en France ont reu une lettre du prfet et un coupon les invitant se procurer les comprims diode
gratuitement, en change du coupon dans les pharmacies [23].
Des stocks diode stable ont aussi t constitus dans les coles, les btiments publics et les
tablissements industriels situs proximit de centrales nuclaires.
Deux campagnes ont t effectues, lune en 1997 et lautre en 2000, selon diverses mthodes qui
ont ainsi t testes : dlivrance contre un coupon remis au pharmacien (60-70 % de retrait) ;
dlivrance directement la maison par un pompier (90 % de couverture). Les taux de couverture
atteints en 2000 ont beaucoup baiss par rapport 1997 : 43 % au niveau national, taux considr
comme insuffisant. Des distributions complmentaires ont t entreprises [23].
Une enqute ralise en 1998 sur la couverture diode stable aprs une campagne de
prdistribution organise autour dune centrale nuclaire a permis dvaluer un certain nombre de
facteurs lis au retrait des comprims diode dans les pharmacies [24] : le retrait tait significativement
plus faible par les familles ayant des enfants en bas ge (pourtant cibles prioritaires) et chez les
personnes nayant pas reu au pralable une brochure dinformation ; en revanche, il tait plus lev
chez les personnes nayant pas dopinion sur lefficacit de liode stable. Seules 63 % des personnes

interroges ont dclar que liode offrait un protection partielle ou efficace. Bien que lingestion diode
stable soit accepte par la majorit des rpondants en cas de recommandation des autorits (91 %), les
deux tiers des rpondants ntaient pas capables de citer correctement les circonstances de la prise.
Parmi les personnes percevant le risque daccident comme important, seules 47 % avaient retir les
comprims.
Ces rsultats, qui mriteraient dtre vrifis sur dautres sites, montrent la ncessit damliorer
linformation des riverains des centrales nuclaires et la comprhension des messages, ce
particulirement en ce qui concerne les personnes prioritairement vises (parents de jeunes enfants).
Enfin, les expriences de distribution diode stable ont rvl, selon Genevive Decrops(6) "que la
collectivit est beaucoup plus prte entendre et admettre la problmatique du risque que les autorits
ne lont suppos Pour la population, le fait que les autorits admettent la ralit du risque a t sans
doute lacquis le plus important de lopration Le malaise que lon peroit parfois vivement dans la
population ne vient pas seulement de lexistence du risque lui-mme, mais tout autant des non-dits et
des malentendus son propos entre les autorits et les exploitants dune part et la population dautre
part".

REFERENCES

1.

Chambrette V., Garnier-Laplace J., Brenot J., Gariel J.C., Lorthioir S. - Radionuclides : fiches techniques. Fontenayaux-Roses, IPSN, 2001.

2.

Verger P., Winter D. - Radiation accidents. In : Stellman J.M. ed. Encyclopedia of occupational health and safety, 4th
edition. Geneva : International Labour Office, 1998, 39.29-39.39.

3.

Shore R.E. - Issues and epidemiological evidence regarding radiation-induced thyroid cancer. Radiat. Res., 1992, 131 :
98-111.

4.

Ron E., Lubin J.H., Shore R.E. et al. - Thyroid exposure to external radiation : a pooled analysis of seven studies.
Radiat. Res., 1995, 141 : 259-77.

5.

Bard D., Verger P., Hubert P. - Chernobyl, 10 Years After : Health Consequences. Epidemiol. Rev., 1997, 19 : 187204.

6.

United Nations Scientific Committee on the Effects of Atomic Radiation - Sources, effects and risks of ionising
radiation, United Nations Scientific Committee on the Effects of Atomic Radiation. In : Report to the General
Assembly, Annexe G. United Nations ed. New York, 2000.

7.

Astakhova L.N., Anspaugh L.R., Beebe G.W. et al. - Chernobyl-related thyroid cancer in children of Belarus : a casecontrol study. Radiat. Res., 1998, 150 : 349-56.

8.

Demidchik E.P., Kazakov V.S., Asthakova L.N., Okeanov A.E., Demidchik Y.D. - Thyroid cancer in children after the
Chernobyl accident : clinical and epidemiological evaluation of 251 cases in the Republic of Belarus. In : Nagataki S.
ed. Nagasaki Symposium on Chernobyl : Update and Future. Amsterdam, The Netherlands, Elsevier, 1994, p. 21-30.

(6)

Protection civile sur ordonnance. La distribution prventive diode stable dans les sites pilotes de Chooz, Fessenheim,
Golfech et Saint Alban. Futur Antrieur, Novembre 1998.

9.

Verger P., Chri-Challine L., Boutout O. et al. - Evaluation des consquences sanitaires de l'accident de Tchernobyl
en France. Dispositif de surveillance pidmiologique, tat des connaissances, valuation des risques et perspectives.
Fontenay-aux-Roses, Saint-Maurice, Institut de Protection et de Sret Nuclaire, Institut de Veille Sanitaire, 2000.

10. Renaud P., Beaugelin K., Maubert H., Ledenvic P. - Consquences radiocologiques et dosimtriques de l'accident de
Tchernobyl en France. Rapport IPSN 97-03. Fontenay-aux-Roses, Institut de Protection et de Sret Nuclaire, 1997.
11. Stanbury J.B. - The physiological basis for blockade of radioiodine retention by iodine. In : Rubery E, Smales E. eds.
Iodine prophylaxis following nuclear accidents, Proceedings of a joint WHO/CEC Workshop July 1988. Oxford,
Pergamon Press, 1990, p. 57-64.
12. Lengemann F.W., Thompson J.C. - Prophylactic and therapeutic measures for radioiodine contamination - a review.
Health Phys., 1963, 9 : 1391-7.
13. Wolff J. - Iodide goiter and the pharmacologic effects of excess iodide. Am. J. Med., 1969, 47 : 101-24.
14. Crocker D.G. - Nuclear reactor accidents - the use of KI as a blocking agent against radioiodine uptake in the thyroid a review. Health Phys., 1984, 46 : 1265-79.
15. Verger P., Aurengo A., Geoffroy B., Le Guen B. - Iodine kinetics and effectiveness of stable iodine prophylaxis after
intake of radioactive iodine : a review. Thyroid, 2001, 11 : 353-60.
16. Valeix P., Zarebska M., Preziosi P., Galan P., Pelletier B., Hercberg S. - Iodine deficiency in France. Lancet, 1999,
353 : 1766-7.
17. WHO/CEC. - Report on the joint WHO/CEC Workshop on iodine prophylaxis following nuclear accidents. In :
Rubery E., Smales E. eds. Iodine prophylaxis following nuclear accidents, Proceedings of a joint WHO/CEC
Workshop July 1988. Oxford, Pergamon Press, 1990, p. 151-169.
18. ICRP. - Principles for intervention for the protection of the public in a radiological emergency. Oxford, Pergamon,
1991.
19. International Agency for Atomic Energy - International basic safety standards for protection against ionizing
radiation and for the safety of radiation sources. Vienne, 1996.
20. Croq M., Catelinois O., Verger P. - Ingestion d'iode stable chez l'adulte en cas d'accident nuclaire : une approche pour
comparer les bnfices et les risques. Environnement Risque et Sant, 2002, 1 : 149-155.
21. WHO. - Guidelines for iodine prophylaxis following nuclear accidents, update 1999. Geneva, World Health
Organization, 1999.
22. Verger P., Piechowski J. - Maintien de la protection thyrodienne par l'iode stable chez l'adulte en cas d'exposition
prolonge. Radioprotection, 2000, 35 : 246-7.
23. Le Guen B., Hmidy P.Y., Garcier Y. - French approach for the distribution of iodine tablets in the vicinity of nuclear
power plants. Health Phys., 2002, 83 : 293-300.
24. Helynck B., Rey S., Malfait P., Dubois M.C. - Enqute d'valuation de la mise disposition des comprims d'iode aux
personnes vivant proximit du centre nuclaire de production d'lectricit de Bugey, septembre 1998. BEH, 2002, 5
mars : 41-3.

POINTS ESSENTIELS

Le cur dun racteur de puissance renferme des quantits importantes diode 131 et dans une
moindre mesure diode 129, confines dans son combustible et ses enveloppes. La priode
radioactive de liode 131 est de 8,04 jours et celle de liode 129 de 15,7 millions dannes. Plusieurs
accidents nuclaires ont entran un rejet environnemental diodes radioactifs, le plus important
tant celui de Tchernobyl, en 1986 : des quantits considrables de radionuclides ont t rejetes en
continu dans latmosphre pendant 10 jours. Le principal effet de cet accident est laugmentation des
cancers de la thyrode observe initialement chez les enfants et les adolescents, en Bilorussie,
Russie et Ukraine. Lexcs correspond une multiplication par 10 100 du taux naturel de cancers
de la thyrode, selon les rgions.
Le nuage de Tchernobyl a travers la France dEst en Ouest entranant des dpts de
radionuclides sur le sol plus importants dans lEst. Les estimations de lexcs potentiel de risque de
cancer de la thyrode aux doses rencontres en France aprs laccident de Tchernobyl, sont faibles et
difficilement dtectables du point de vue pidmiologique.
La prise orale diode stable lors dun rejet accidentel diode radioactif dans latmosphre
constitue un moyen trs efficace de limiter voire dempcher la fixation diode radioactif par la
glande thyrode si la prise a lieu une quelques heures avant lexposition. Les comprims diode ne
doivent tre utiliss que sur recommandation des pouvoirs publics. En ltat actuel, une seule prise
unique diode stable est recommande. Il existe des schmas dadministration diode stable afin de
prolonger la protection, si ncessaire, tout en minimisant les risques deffets secondaires.

V - LE STATUT EN IODE ET LA PATHOLOGIE NODULAIRE DANS LA POPULATION

ADULTE FRANAISE : RESULTATS DE LETUDE SU.VI.MAX
Pierre Valeix

De par sa position lextrmit occidentale de lEurope, la France est ouverte aux influences
ocaniques et bnficie dune position gographique privilgie expliquant la moindre extension et la
moindre svrit du goitre endmique compares aux pays europens situs plus lest. Malgr
labsence dun critre uniforme dvaluation du goitre endmique, luniversalit du goitre et du
crtinisme et leur importance pour la sant publique suscitrent de nombreuses hypothses sur
lintervention de facteurs alimentaires ou environnementaux dans ltiologie du goitre. FranoisEmmanuel Fodr (1764-1835) mdecin originaire de Saint-Jean-de-Maurienne, travaillant dans le Val
dAoste et la Savoie, publie en 1789 Turin la premire monographie rgionale consacre au goitre
endmique (1). Ce trait sur le goitre, o sont discutes ses relations avec lenvironnement, sinscrit
dans une gographie mdicale naissante o sentrecroisent des associations htrognes, physiques,
gochimiques, ethnologiques et socio-conomiques, dont les caractres de causalit sont encore
aujourdhui mal identifis.

1 - HISTORIQUE

A la veille de la rvolution industrielle, les "Comptes numriques et sommaires du recrutement

de larme (1819-1826)" dressent un passionnant tableau des maladies et infirmits observes sur des
classes de conscrits, permettant dtablir un profil gnral de la morbidit en France dans la population
masculine (2).
La prvalence du goitre qui figure parmi les 21 titres composant le tableau nosologique, atteint
4,3 % dans les Hautes-Pyrnes, elle est suprieure 2 % dans 7 dpartements, 1 % dans 17 autres
(Figure 2). Seuls quatre dpartements sont indemnes de tout goitre endmique. Les prvalences les plus
leves se concentrent dans les massifs montagneux : Pyrnes (Arige, Haute-Garonne, HautesPyrnes), Massif central (Ardche, Corrze, Puy-de-Dme), Vosges (Moselle, Bas-Rhin, Haut-Rhin,
Vosges), et Alpes (Alpes de Haute-Provence, Hautes-Alpes, Isre ; la Savoie et la Haute-Savoie ne sont
pas lpoque des dpartements franais). Inversement, dans de nombreux dpartements du littoral, les
pourcentages de goitre sont nuls ou insignifiants (< 0,1 %). Ainsi dans les 4 dpartements bretons, le
goitre est exceptionnel (0,02 %). Si le critre clinique est mal dfini, il sagit de goitres visibles trs

volumineux, de difformits, justifiant une exemption. Les prvalences de goitres visibles parmi la
population de jeunes hommes adultes tmoignent de limportance du goitre endmique cette priode,
et de sa probable intensit dans la population gnrale.

Figure 2 : Goitres (1819-1826)

Aron J-P. et al., Anthropologie du conscrit franais (1819-1826), Mouton, 1972

Les tudes ponctuelles effectues ultrieurement parmi la population denfants scolariss

confirmeront toutes la persistance du goitre endmique (3), mais il faudra attendre 1982 pour que le
statut en iode et la prvalence du goitre soient valus dans un chantillon reprsentatif de jeunes
adolescents (11-14 ans) slectionns parmi 13 acadmies sur les 25 que compte la France continentale
(4). Sur les 36 308 sujets examins, 16,4 % prsentaient une hyperplasie thyrodienne, dont 3,5 % un
goitre perceptible cliniquement. La moyenne ( cart-type de la moyenne) des concentrations en iode
urinaire tmoignait dune dficience lgre en iode (85,0 3,7 g/g de cratinine), avec des variations
rgionales importantes (Lille 174 4,1, Strasbourg 55 2,5).
Ltude SU.VI.MAX commence en 1994, devait ensuite permettre dvaluer le statut en iode au
niveau national, partir dun chantillon proche de la population adulte vivant en France, et de mesurer
son association avec le volume de la thyrode, la frquence de la pathologie nodulaire et des
dysthyrodies.

2 - SUJETS

Ltude SU.VI.MAX (Supplmentation en Vitamines et Minraux AntioXydants) est un essai

randomis, en double aveugle, versus placebo, visant valuer leffet dune supplmentation
quotidienne en vitamines (120 mg de vitamine C, 30 mg de vitamine E, 6 mg de bta carotne) et
minraux (100 g de slnium, 20 mg de zinc) antioxydants doses nutritionnelles (une trois fois les
apports recommands) sur la rduction de lincidence de plusieurs problmes majeurs de sant
publique dans les pays industrialiss, spcialement les principales causes de dcs prmaturs, les
cancers et les maladies cardiovasculaires. Cette tude de cohorte a dmarr en France en 1994 pour une
dure de 8 ans. Les donnes sur les participants suggrent que lchantillon de ltude est proche de la
population nationale en termes de densit gographique, statut socioconomique et pour la distribution
des facteurs de risques majeurs pour les maladies tudies (5). Le choix de la population tudie devrait
permettre dappliquer les rsultats la population adulte franaise et aux autres pays industrialiss.
La cohorte est constitue de femmes de 35 60 ans et dhommes de 45 60 ans, vivant dans les
limites de la France continentale. Les tranches dge ont t choisies afin de garantir suffisamment de
cas de maladies cardiovasculaires et de cancers pour atteindre une puissance statistique suffisante. La
limite dge infrieure plus basse chez les femmes est justifie par lincidence des cancers du sein et de
lutrus. Lessai inclut plus de femmes que dhommes (sex-ratio : 0,60) en raison de la plus basse
incidence des principaux rsultats fminins. Au total, 79 976 sujets ont demand participer ltude
aprs une campagne nationale multimdia. En tout 14 412 sujets ont t slectionns, les principales
causes dexclusion tant lutilisation rgulire de supplments contenant une/des vitamines ou un/des
minraux tudis (40 %), et le refus du placebo (30 %).
Linclusion dfinitive des volontaires sest faite entre octobre 1994 et avril 1995. Dans les
65 villes tapes retenues pour assurer le premier bilan biologique des volontaires, les visites ont t
effectues dans des centres mobiles constitus de vhicules avec une remorque spcialement amnage
comprenant une salle dattente, un cabinet mdical, une salle de prlvements avec un mini-laboratoire
et une salle de radiologie, ou dans un centre de mdecine prventive (Angers, Caen, Grenoble, Le
Mans, Lille, Marseille, Saint-Brieuc, Tours, Valence). Au terme de lanne dinclusion, 12 735
participants avaient pu se prsenter la date convenue dans lune des villes tapes et satisfaire un
bilan biologique complet. La diffrence deffectif par rapport la population slectionne rsulte de
refus tardifs et surtout de limpossibilit pour de nombreux volontaires dtre prsents le jour de la
visite dinclusion.

A linclusion, un prlvement sanguin (dosage des vitamines et des oligolments, bilan

lipidique, glycmie, bilan thyrodien) et un recueil durine (dosages de liode et de lanion thiocyanate)
ont t effectus pour chaque volontaire.
En 1995-96, 3 621 examens chographiques de la thyrode ont t raliss en mme temps que le
bilan clinique de la deuxime anne de suivi sur un sous-chantillon alatoire slectionn de faon
assurer une couverture gographique optimale de la France continentale. Il nexistait pas en France
dobservations relatives la population gnrale sur le volume de la thyrode, ses variations rgionales,
la prvalence de goitre et de la pathologie nodulaire en relation avec le statut en iode.

3 - METHODES

3.1 - Evaluation du statut en iode

Lextrme variabilit des concentrations en iode dans les aliments, et la prsence de nombreuses
sources annexes diode, rendent difficiles lutilisation des tables de composition des aliments dans
lvaluation des apports en iode par enqutes de consommations alimentaires.
La majeure partie de liode apport par les aliments et leau de boisson est limine par le rein,
les pertes annexes (transpiration, fces) sont considres comme faibles (< 10 %) rapportes
llimination urinaire. Dans un rgime alimentaire quilibr, la quantit diode limine par le rein est
considre comme un bon reflet de lapport alimentaire en iode, et la quantit diode mesure dans les
urines de 24 heures, ou rapporte au gramme de cratinine est un bon indicateur du statut dun
individu. Ce mode dexpression ne peut cependant tre utilis au niveau de populations du fait de la
difficult du recueil des urines de 24 heures et de la variabilit de lexcrtion de la cratinine selon le
rgime alimentaire et/ou lactivit physique. Liode urinaire exprim en concentration (g/100 ml) et
valu sur un chantillon homogne est prfrentiellement utilis comme indicateur du statut en iode
dune population, ds lors que lchantillon est reprsentatif, et d'une taille suffisante (n > 60) pour
stabiliser la variance lie la variabilit des apports hydriques individuels.

3.2 - Technique danalyse

Liode est prsent dans lurine sous forme essentiellement minrale (iodure) associe une faible
fraction organique (iodothyronines, iodotyrosines). Le bilan iod comporte donc une phase pralable de
minralisation permettant la mesure de liode total contenu dans les urines. La minralisation acide
peut tre effectue de faon manuelle, ou automatise en flux continu sur Technicon AutoAnalyzer II.
Liode contenu dans le minralisat est mesur selon la raction de Sandell et Kolthoff :
2 Ce4+ + As3+ 2 Ce3+ + As5+

La dtermination quantitative de liode repose sur le principe de laction catalytique de liodure

sur la rduction des sels criques (Ce4+) par lanhydride arsnieux (As3+) (6). Cette raction se traduit
par une diminution progressive de la densit optique du mlange lors de la rduction du Ce4+ en Ce3+ en
milieu acide. Cette diminution est rapporte un talonnage pralable effectu partir dtalons
standards (1,25 20 g/100 ml).
Les concentrations en iode suprieures 60 g/100 ml (n = 141) sont considres comme
rsultant dune contamination mdicamenteuse et ont t exclues de lchantillon final, ainsi que les
volontaires soumis un traitement par hormones thyrodiennes ou ayant des antcdents de pathologies
thyrodiennes (n = 442). Au total, lanalyse finale a port sur 12 014 dosages diode urinaire (7 154
femmes et 4 860 hommes).

3.3 - Critres biochimiques dvaluation du statut en iode

La svrit de la dficience en iode dans une population est value partir des distributions des
concentrations urinaires en iode rapportes des seuils de gravit dfinis partir de critres
pidmiologiques (7). Les troubles lis la dficience en iode apparaissent dans une population,
lorsque la mdiane des concentrations en iode urinaire est infrieure 10 g/100 ml, et ces troubles
sintensifient mesure quelle sen loigne. Une population est ainsi reconnue comme expose une
dficience lgre, modre ou svre en iode, selon que la mdiane des concentrations en iode urinaire
mesure dans cette mme population est infrieure 10, 5, ou 2 g/100 ml.

3.4 - Echographies thyrodiennes

Les volontaires, 1 461 hommes (40,3 %) et 2 160 femmes (59,7 %) ont t examins en dcubitus
dorsal, le cou maintenu en hyperextension par un coussin. Tous les examens chographiques de la
thyrode ont t raliss par un mme oprateur expriment utilisant un appareil unique Siemens
Sonoline SI-400 quip dune sonde linaire de 7,5 MHz, install dans un vhicule spcialement
amnag. La pathologie nodulaire a t caractrise par le nombre de nodules (unique, 2, 3 nodules
associs, glande multinodulaire), et chaque nodule (jusqu 3) par sa localisation (lobe droit, lobe
gauche, isthme), sa taille dfinie par les deux diamtres lus selon les incidences transversale et
longitudinale, son contour (rgulier, irrgulier), sa structure (homogne, htrogne), son chostructure
(solide, kystique ou mixte), son chognicit (hypo-, iso-, hyperchogne) enfin par la prsence
ventuelle de calcifications. Les antcdents personnels de pathologies thyrodiennes (interventions,
nodules, goitre), ainsi que les traitements antrieurs ou en cours (hormones thyrodiennes, iode,
antithyrodiens de synthse) ont t nots lexamen (8).

4 - STATUT EN IODE

La mdiane des concentrations en iode urinaire est de 8,3 g/100 ml pour la totalit de
lchantillon, plus faible chez les femmes de 35-60 ans (8,2 g/100 ml) que chez les hommes de 45-60
ans (8,5 g/100 ml). Les concentrations en iode sont infrieures 5 g/100 ml chez 18,5 % des
volontaires, le pourcentage tant significativement plus lev chez les femmes (20,2 %) que chez les
hommes (15,9 %) (P < 0,001).

4.1 - Rsultats par classes dge et selon le sexe

Les rsultats des ioduries par classes dge (mdiane, 5me et 95me percentiles) sont prsents
sparment pour les hommes et les femmes (Tableau 11).
Hommes
Classes dge
35-39 ans
40-44 ans
45-49 ans
50-54 ans
55-60 ans

n
2 108
1 423
1 329

Femmes
me

mdiane (5-95 )
8,6 (3,5-21,2)
8,5 (3,3-19,7)
8,1 (3,3-20,7)

n
1 299
1 681
1 921
1 221
1 032

mdiane (5-95me)
8,9 (3,1-24,4)
8,2 (2,9-20,4)
8,3 (2,9-21,8)
7,8 (2,9-20,7)
7,8 (3,0-22,4)

Tableau 11 : Evaluation du statut en iode des hommes et des femmes en relation avec l'ge
(mdiane, 5-95me percentiles)

Chez les hommes aussi bien que chez les femmes, la mdiane des ioduries est infrieure
10 g/100 ml dans toutes les tranches dge. Elle diminue avec lge, de 8,6 8,1 g/100 ml chez les
hommes, et de 8,9 7,8 g/100 ml chez les femmes. Les concentrations en iode (ln iode) sont corrles
ngativement lge aussi bien chez les hommes (r = -0,05, P = 0,0005) que chez les femmes (r = 0,058, P = 0,0001) et semblent tmoigner dune baisse avec lge des apports en iode dans les deux
sexes.

Figure 3 : Excrtion diode urinaire (g/100 ml) et risques de dficience (%)

Cette dgradation du statut en iode avec lge se traduit cependant par une volution diffrente
des risques dexposition chez les hommes et les femmes (Figure 3). Les proportions de sujets ayant des
concentrations en iode suprieures 10 g/100 ml, comprises entre 5 et 10 g/100 ml ou infrieures 5
g/100 ml ne sont pas associes de faon significative lge chez les hommes entre 45 et 60 ans, alors
que leurs variations traduisent une dgradation significative chez les femmes (P = 0,001). La
proportion de femmes ayant des concentrations infrieures 5 g/100 ml dpasse ainsi 20 % aprs 55
ans.

4.2 - Variations rgionales par sexe et par ge

Les 22 rgions INSEE de la France continentale ont t regroupes en 11 ensembles rgionaux
selon des critres gographiques mais aussi statistiques, pour tenir compte dun effectif minimum par
classe dge. Seule la rgion Auvergne a fait lobjet dune modification de ses limites administratives
en incluant lAveyron, la Loire et la Lozre. Les rsultats sont prsents sous forme de cartes spares
pour les hommes (Figure 5) et les femmes ; les femmes entre 35 et 45 ans (Figure 4) sont prsentes
sparment des femmes de 45-60 ans (Figure 6).

Figure 4 : Statut en iode (g/100 ml) des femmes de 35-45 ans

Les mdianes des ioduries sont dans toutes les rgions infrieures 10 g/100 ml chez les
hommes, les valeurs les plus leves se situent dans louest (Bretagne) et lextrme nord-ouest de la
France (Nord-Pas-de-Calais, Picardie), les plus faibles dans les rgions Auvergne-Limousin, RhneAlpes et le quart nord-est de la France, des Ardennes au Jura. Les diffrences entre rgions aussi bien
chez les hommes que dans les deux groupes de femmes sont significativement diffrentes (P = 0,0001).

Figure 5 : Statut en iode (g/100 ml)

des hommes de 45-60 ans

Figure 6 : Statut en iode (g/100 ml)

des femmes de 45-60 ans

Entre 35 et 45 ans, seules les femmes de la rgion Bretagne atteignent le seuil de normalit de 10
g/100 ml, leur statut est subnormal dans les rgions ouest et nord-ouest. Chez les femmes plus ges
(45-60 ans) les mdianes des concentrations en iode urinaire traduisent une dgradation importante du
statut en iode dans toutes les rgions, y compris dans louest et le nord-ouest de la France. Seules les
femmes de la rgion Normandie connaissent une amlioration de leur statut. La dgradation du statut
entre les deux groupes dges est en moyenne de 7,6 %, mais atteint 15,5 % en Bretagne. Le statut des
femmes entre 45-60 ans est en moyenne infrieur de 7 % celui des hommes de mme ge, seules les
femmes de la rgion Alsace, Lorraine, Champagne-Ardenne, Franche-Comt ont un statut en iode
suprieur celui des hommes.
Le pourcentage de volontaires ayant des concentrations en iode urinaire suprieures 10 g/100
ml est compris entre 27 et 47,8 % chez les hommes, et 27,2 et 40,3 % chez les femmes, entre 45 et 60
ans.

Figure 7 : Couverture adquate des besoins (%)

Dans 4 rgions (Alsace, Lorraine, Champagne-Ardenne, Franche-Comt, Auvergne-Limousin,
Rhne-Alpes, PACA, Languedoc-Roussillon) moins dun tiers des sujets ont une concentration en iode
suprieure 10 g/100 ml (Figure 7).
Dans toutes les rgions, entre 45 et 60 ans, les femmes ont un pourcentage de concentrations en
iode < 5 g/100 ml nettement suprieur celui des hommes. Ce pourcentage est suprieur 20 % chez
les femmes dans 7 rgions, alors que seuls les hommes des rgions Auvergne-Limousin (22,4 %) et
Alsace, Lorraine, Champagne-Ardenne, Franche-Comt (22,7 %) dpassent ce seuil. La diffrence
entre les femmes et les hommes est de 6,1 % en moyenne, elle varie entre 1,6 % en Alsace, Lorraine,
Champagne-Ardenne, Franche-Comt, et 12,7 % dans la rgion PACA.

5 - PREVALENCE DE LA PATHOLOGIE NODULAIRE

Parmi les 3 621 volontaires examins, 101 (2,8 %) ont fait tat dune intervention antrieure
(thyrodectomies totale ou partielle, nodulectomie) et 136 (3,8 %) dun traitement. Chez les
3 599 sujets ayant une thyrode ou un lobe en place, 521 (14,5 %) prsentaient une pathologie
nodulaire, les femmes (n = 360) plus que les hommes (n = 161) : 16,8 % vs. 11,0 % (P < 0,001)
(Tableau 12).
N
Hommes*
45-49 ans
50-54 ans
55-60 ans
Total
Femmes
35-39 ans
40-44 ans
45-49 ans
50-54 ans
55-60 ans
Total

Nodules

612
423
423
1 459

59
60
42
161

9,6
14,2
9,9
11,0

369
470
619
363
319
2 140

36
72
117
74
61
360

9,8
15,3
18,9
20,4
19,1
16,8

*hommes 45-60 ans, P = 0,07 ; femmes 35-60 ans, P = 0,001

Tableau 12 : Frquence de la pathologie nodulaire selon le sexe et lge

La prvalence de nodules augmente de 12,9 19,2 % chez les femmes entre 35-45 ans et 45-60
ans (P = 0,001). Entre 45 et 60 ans, les femmes sont plus affectes que les hommes (19,2 % vs. 11,0 %,
P = 0,001) avec un sex-ratio de 1,7:1. Il napparat pas de diffrence significative des prvalences des
pathologies nodulaires en fonction des rgions de rsidence. Lchographie met en vidence un nodule
unique chez 9,7 % des volontaires et une thyrode multinodulaire chez 3,1 %, indpendamment du sexe
et de lge. La taille des nodules est comprise entre 3 et 57 mm, mais dans plus de 50 % des cas les
nodules ont un diamtre maximum suprieur 10 mm. Entre 45-60 ans, 9,3 % des nodules chez les
hommes et 14,4 % chez les femmes ont un diamtre suprieur ou gal 20 mm. Leur localisation est
pour 56,4 % dans le lobe droit, 42,6 % dans le lobe gauche, 1,0 % sur listhme. Les nodules se
rpartissent sans diffrence significative et indpendamment du sexe et de lge, entre nodules solides
(43,4 %), kystiques (38,4 %), et mixtes [< 50 % solide] (18,2 %), avec dans 4,4 % des cas, des
calcifications associes. Parmi les 205 nodules solides, 76,1 % sont hypochognes, 16,6 %
isochognes, et 7,3 % hyperchognes (8).

La prvalence plus leve chez les femmes, sex-ratio (F/H) de 1,4:1 2:1 selon les ges,
confirme les tudes chographiques belge (9), sex-ratio 1,54:1 entre 31 et 60 ans, et danoise, sex-ratio
1,68:1 entre 41-71 ans (10). Dans les sries autopsiques, la pathologie nodulaire des femmes,
indpendamment de lge, est toujours suprieure de 10 20 % celle des hommes. Les diffrences de
frquences entre nullipares et multipares suggrent que la grossesse pourrait tre un facteur de risque,
du moins dans un environnement dficitaire en iode.
Ltude SU.VI.MAX montre une augmentation de la frquence de la pathologie nodulaire avec
lge. La prvalence de nodules chez le sujet g est considre a priori comme trs frquente, bien
que nous ne disposions pas dtudes de populations. Elle semble culminer entre 60 et 70 ans, avant de
dcrotre paralllement la rgression du goitre. Cette volution de la prvalence avec lge est
difficile analyser du fait de labsence dinformations sur le degr de rgression et/ou dinvolution
spontanes des nodules (11).
Les rsultats de ltude SU.VI.MAX ne montrent pas de lien significatif entre les rpartitions
rgionales des nodules et le statut iod, valu partir des mdianes des concentrations en iode urinaire
chez les mmes sujets.

6 - DISCUSSION

Les rsultats de ltude SU.VI.MAX tmoignent de lexistence dune dficience lgre en iode
pour les tranches dge considres, aussi bien chez les hommes que chez les femmes (12). Ces
rsultats confirment les conclusions du rapport de 1985 de lETA (European Thyroid Association) (13)
et du dernier bilan pidmiologique dcrivant la situation des pays dEurope occidentale et centrale
prsent Gteborg en marge du congrs 2002 de lETA (14). Le risque de dficience saggrave avec
lge, et les femmes sont toujours plus exposes que les hommes. Ce risque nest pas uniformment
rparti sur le territoire de la France continentale, les rgions situes louest avec une ouverture sur la
faade ocanique ayant un statut la limite de la normale. Les rgions plus continentales, en
particulier, lAuvergne, le Limousin, la rgion Rhne-Alpes, et le quart nord-est (Alsace, Lorraine,
Champagne-Ardenne, Franche-Comt) prsentent un risque plus lev.
Ces diffrences de statut iod rsultent aussi bien de causes lies la gographie (pluviomtrie),
la gochimie (sols issus de roches sdimentaires, magmatiques ou mtamorphiques) qu des
diffrences rgionales de composition des apports alimentaires. Lanalyse des enqutes alimentaires
ralises 6 fois par an auprs de chaque volontaire participant ltude SU.VI.MAX devrait permettre
de mieux connatre les dterminants alimentaires du statut en iode.

Ces rsultats sont comparer avec ceux d'tudes rcentes ralises en France sur le statut en iode
des enfants, des jeunes adolescents et des femmes enceintes. Il apparat que des situations trs
contrastes peuvent exister lintrieur dune mme communaut nationale ou rgionale. Ainsi, le
statut en iode des volontaires SU.VI.MAX tmoigne dapports infrieurs aux besoins dans la rgion Ilede-France, alors quil nexiste pas de risque de dficience chez les enfants de 10 mois, 2 ans et 4 ans
observs Paris (15). De mme dans la rgion sud-ouest, les volontaires SU.VI.MAX ainsi que les
femmes enceintes sont exposs une dficience lgre en iode (16), alors que les apports semblent
adquats parmi les jeunes adolescents et adolescentes observs Toulouse la mme anne (17).
Laction goitrigne de la dficience en iode, ventuellement renforce par des facteurs
antithyrodiens prsents dans lalimentation et/ou lenvironnement, est susceptible dentraner une
augmentation du volume de la thyrode et de la frquence des anomalies en particulier lexamen
chographique (18). De nombreux travaux semblent tablir une relation entre dficience en iode et
prvalence de nodules. La prvalence de goitres (homognes ou nodulaires) cliniquement reconnus la
palpation parmi les volontaires SU.VI.MAX est de 11,3 % chez les hommes, et varie selon lge de
13,1 14,4 % chez les femmes, avec des diffrences rgionales importantes dont les dterminants sont
actuellement tudis au sein de la cohorte SU.VI.MAX. Plus de 25 % des femmes entre 45 et 60 ans
prsentent un goitre dans le quart nord-est de la France, un pourcentage identique se retrouve pour la
mme tranche dge pour la population masculine vivant dans le sud-ouest. Des disparits rgionales
de prvalences des pathologies thyrodiennes (goitre et hyperthyrodie confondus) apparaissent
galement parmi les volontaires de la cohorte GAZEL (EDF-GDF) constitue dhommes et de femmes
de 35 50 ans rsidant en France mtropolitaine (19).
Labsence de corrlation gographique entre les prvalences de la pathologie nodulaire et le statut
iod peut sexpliquer par un gradient rgional de statuts iods trop faible pour avoir un retentissement
sur la nodulogense, dont liode nest que lun des dterminants. Les migrations intra- et
interrgionales peuvent galement contribuer affaiblir lintensit de cette relation. Dans l'enqute
danoise (10), ralise dans deux rgions de statuts en iode diffrents (6,1 vs. 4,5 g/100 ml) la
prvalence de nodules l'chographie tait identique dans les deux rgions (30 %).
Ltude SU.VI.MAX ralise partir dun chantillon proche de la population nationale confirme
l'existence dune dficience iode lgre dans la population adulte franaise. Ces rsultats conduisent
sinterroger sur lefficacit de la prophylaxie de la dficience en iode par le sel iod introduite en
France en 1952 et qui na pas fait lobjet de mesures dadaptation prenant en compte lvolution des
modes de consommation, en particulier le dveloppement de la restauration collective, ainsi que la
rduction des apports sods conscutive aux campagnes de prvention du risque dhypertension
artrielle. Lexistence de risques de dficience de statut iod trs diffrents selon les diverses tranches
dge dans la population franaise souligne galement la difficult dadaptation de cette mesure
collective de prophylaxie.

Cette tude a t ralise en partenariat avec les laboratoires MERCK-LIPHA, 37 rue Saint
Romain, 69679 Lyon Cedex 08.

REFERENCES

1.

Fodr F.E. - Trait du goitre et du crtinisme. Turin, 1789.

2.

Aron J-P., Dumont P., Le Roy Ladurie E. - Anthropologie du conscrit franais daprs les comptes numriques et
sommaires du recrutement de larme (1819-1826). Mouton, Paris, 1972, 262 p.

3.

Laroche G., Trmolires J., Vichnesky I. - Enqute sur lendmie goitreuse (Dpartement du Lot). Bull. Inst. Nat.
Hygine, 1953, 8 : 445-448.

4.

Mornex R. - Enqute sur la prvalence du goitre en France. Bull. Acad. Natle Md., 1987, 171 : 301-306.

5.

Hercberg S., Preziosi P., Brianon S., Galan P., Triol I., Malvy D., Roussel A-M., Favier A. - A primary prevention
trial using nutritional doses of antioxidant vitamins and minerals in cardiovascular diseases and cancers in a general
population: The SU.VI.MAX study - Design, methods, and participants characteristics. Control. Clin. Trial, 1998, 19 :
336-351.

6.

Sandell E.B., Kolthoff I.M. - Microdetermination of iodine by a catalytic method. Mikrochim. Acta, 1937, 1 : 9-25.

7.

WHO/UNICEF/ICCIDD - Indicators for assessing Iodine Deficiency Disorders and their control through salt
iodization. Micronutrient series. Document WHO/NUT/94.6, Geneva, World Health Organization, 1994, 55 p.

8.

Valeix P., Zarebska M., Bensimon M., Cousty C., Bertrais S., Galan P., Hercberg S. - Nodules thyrodiens
lchographie et statut en iode des adultes volontaires de ltude SU.VI.MAX. Ann. Endocrinol., 2001, 62 : 499-506.

9.

Woestyn J., Afschrift M., Schelstraete K., Vermeulen A. - Demonstration of nodules in the normal thyroid by
echography. Br. J. Radiol., 1985, 58 : 1179-1182.

10. Knudsen N., Perrild H., Christiansen E., Rasmussen S., Dige-Petersen H., Jorgensen T. - Thyroid structure and size
and two-year follow-up of solitary cold nodules in an unselected population with borderline iodine deficiency. Eur. J.
Endocrinol., 2000, 142 : 224-230.
11. Kuma K., Matsuzuka F., Kobayashi A. - Outcome of long standing solitary thyroid nodules. World J. Surg., 1992, 16 :
583-588.
12. Valeix P., Zarebska M., Preziosi M., Galan P., Pelletier B., Hercberg S. - Iodine deficiency in France. Lancet, 1999,
353 : 176-1767.
13. Gutekunst R., Scriba P.C. - Goiter and iodine deficiency in Europe. The European Thyroid Association report as
updated in 1988. J. Endocrinol. Investig., 1989, 12 : 209-220.
14. West and Central Europe assesses its iodine nutrition. IDD Newsletter, 2002, 18 : 51-55.
15. Valeix P., Preziosi P., Rossignol C., Farnier M-A., Hercberg S. - Relationship between urinary iodine concentration
and hearing capacity in children. Eur. J. Clin. Nutr., 1994, 48 : 54-59.
16. Caron P., Jaffiol C., Leclre J., Orgiazzi J., Delange F. - Apport iod en France. Rsultats nationaux du projet
Thyromobile dans une population denfants scolariss de 6 14 ans. Ann. Endocrinol., 1996, 57 : 228-233.

17. Caron P., Hoff M., Bazzi S., Dufor A., Faure G., Ghandour I., Lauzu P., Lucas Y., Maraval D., Mignot F., Rssigeac
P., Vertongen F., Grang V. - Urinary iodine excretion during normal pregnancy in healthy women living in the
Southwest of France : correlation with maternal thyroid parameters. Thyroid, 1997, 7 : 749-754.
18. Barrre X., Valeix P., Preziosi P., Bensimon M., Pelletier B., Galan P., Hercberg S. - Determinants of thyroid volume
in healthy French adults participating in the SU.VI.MAX cohort. Clin. Endocrinol., 2000, 52 : 273-278.
19. Dang Tran P., Leclerc A., Chastang J-F., Goldberg M. - Prvalence des problmes de sant dans la cohorte GAZEL
(EDF-GDF) : rpartition et disparits rgionales. Rev. Epidm. et Sant Publ., 1994, 42 : 285-300.

POINTS ESSENTIELS

Les rsultats de ltude sur le statut en iode de la population adulte franaise valu partir des
volontaires de ltude SU.VI.MAX gs de 35-60 ans pour les femmes et de 45-60 ans pour les
hommes, montrent que la France reste un pays soumis un risque de dficience lgre en iode. La
mdiane des concentrations urinaires en iode utilise comme indicateur du statut iod est de 8,2
g/100 ml pour les femmes et de 8,5 g/100 ml pour les hommes. Le statut en iode est corrl
ngativement lge aussi bien chez les hommes (P = 0,0005) que chez les femmes (P = 0,0001).
Le risque de dficience augmente selon un gradient ouest-est : les rgions les plus exposes
tant le Massif central (Auvergne, Limousin), le quart nord-est de la France, des Ardennes au Jura,
ainsi que les dpartements alpins. Dans ces rgions, moins dun tiers des volontaires ont une
concentration en iode urinaire suprieure 10 g/100 ml. Ces diffrences de statut iod sont le reflet
de lenvironnement gographique et gochimique, mais traduisent galement des diffrences dans la
composition des apports alimentaires.
La pathologie nodulaire (uni-, multinodulaire) value par chographie thyrodienne concerne
14,5 % des sujets, plus frquente chez les femmes (16,8 %) que chez les hommes (11,0 %) (P <
0,001). Elle augmente avec lge. La taille des nodules est comprise entre 3 et 57 mm. Entre 45-60
ans, 9,3 % des nodules chez les hommes et 14,4 % chez les femmes ont un diamtre suprieur ou
gal 20 mm. Il napparat pas de lien significatif entre la rpartition rgionale de la pathologie
nodulaire et le statut en iode valu chez les mmes sujets.
Il importe dadapter la lgislation sur le sel iod introduite en 1952, de faon prendre en
compte les modifications intervenues dans la prise alimentaire (dveloppement de la restauration
hors foyer) ainsi que la baisse de consommation du sel alimentaire conscutive aux campagnes
dinformation sur les risques lis lhypertension artrielle.

ANNEXE

AVIS
de lAgence franaise de scurit sanitaire des aliments
relatif la modification de larrt du 28 mai 1997 portant sur le sel alimentaire et aux
substances dapport nutritionnel pouvant tre utilises pour sa supplmentation.

LAgence franaise de scurit sanitaire des aliments (AFSSA) a t saisie le 21 janvier 2000 par
la Direction gnrale de la concurrence, de la consommation et de la rpression des fraudes dune
demande portant sur la modification de larrt du 28 mai 1997 relatif au sel alimentaire et aux
substances dapport nutritionnel pouvant tre utilises pour sa supplmentation.
Les dispositions proposes concernent larticle 2 de larrt sus-vis et portent sur
lenrichissement en iode du sel de qualit alimentaire.
Lavis du Conseil suprieur dhygine publique de France (CSHPF), en date du 15 septembre
1998, proposait un taux denrichissement en iode 15-20 mg/ kg du sel (moyenne de 17,5 mg/ kg)
destin la restauration collective et hors foyer et un largissement de la forme denrichissement aux
quatre combinaisons possibles : iodates et iodures de potassium et de sodium, concentration en iode
quivalente dans le sel enrichi.
Lavis de lAcadmie de Mdecine, en date du 7 dcembre 1999, exprimait de srieuses rserves
sur lavis du CSHPF et avait propos que :
le sel de qualit alimentaire soit enrichi en iode par les iodures de sodium ou de potassium
( lexclusion des iodates correspondants) dans la proportion de 20 mg/ kg exprime en iode ;
cette disposition soit applique la totalit du sel alimentaire destin aux particuliers (sel de
table) et aux industries agroalimentaires, lexception du sel artisanal ;
le sel soit conditionn dans des emballages hermtiques avec une date limite dutilisation
nexcdant pas trois mois.
LAgence franaise de scurit sanitaire des aliments (AFSSA) a donc t appele se prononcer
sur :
liodation du sel de qualit alimentaire ;
le choix de la nature du sel iod (iodure et/ ou iodate) ;
le niveau denrichissement prconis.

Aprs consultation du groupe de travail mixte "Valeur nutritionnelle et nouveaux aliments" du

CSHPF et "Substances nutritives" de la Commission interministrielle dtude des produits destins
une alimentation particulire, runi le 13 juin 2000 ; ainsi que les Comits dexperts spcialiss (CES)
"Nutrition humaine", runi le 22 janvier 2001 et le 21 mai 2002 et le CES "Additifs, armes et
auxiliaires technologiques", runi le 6 fvrier 2002, lAFSSA rend lavis suivant :
Considrant que selon lOrganisation mondiale de la sant (OMS) et le Conseil international pour
la lutte contre les troubles dus la carence en iode (ICCIDD),
- la couverture des apports journaliers recommands (AJR) en iode dune population est assure
lorsque liodurie mdiane est suprieure 100 g/l ;
- que la carence iode reste un problme de sant publique dans la plupart des pays du TiersMonde et reprsente un problme de gravit variable dans les pays europens ;
Considrant quen France,
- une dficience existe et est ingalement rpartie, avec un gradient de svrit croissant du NordOuest au Sud-Est. Les apports sont minimaux en Alsace, Lorraine, Franche-Comt, Massif Central et
Pyrnes ;
- le statut iod moyen du consommateur franais rsulte dinfluences alimentaires trs varies et
que celui-ci tend samliorer dans les populations diversifiant leur alimentation (usage ou non de sel
domestique iod, consommation de produits marins, de produits lacts etc) ;
Considrant que lobligation diodation du sel ajout apparat utile et ncessaire pour mettre fin
aux dficits persistants constats actuellement et quau regard des donnes pidmiologiques (dont
ltude SU.VI.MAX : Supplmentation vitamines et minraux antioxydants), un niveau
denrichissement situ entre 15 20 mg/ kg (moyenne situe 17,5 mg/ kg) devrait tre suffisant pour
avoir un effet de cette mesure ;
Considrant toutefois que la gnralisation de lapport de sel iod et le choix concomitant dun
niveau dapport 20 mg/ kg (niveau denrichissement prconis par lAcadmie de Mdecine) pourrait
entraner un dpassement des AJR dans une proportion substantielle de la population, en particulier
dans lOuest de la France daprs les simulations de consommation (tude ASPCC, 1998 : Association
sucre et produits sucrs consommation communication) ;
Considrant que cet enrichissement concerne non seulement le sel destin aux particuliers mais
sera galement tendu la restauration collective et hors foyer ; que la gnralisation de lusage de sel
iod dans lindustrie alimentaire pourrait contribuer une surconsommation diode, notamment chez
les gros consommateurs de lait du fait de lemploi des iodophores par lindustrie laitire ; que
nanmoins, lutilisation cible dans certains produits pourrait permettre damliorer lefficacit de la
mesure ;

Considrant que les formes denrichissement proposes sont :

- les formes salines des iodures de sodium et de potassium (NaI, KI) qui, dans les conditions
physiologiques, traversent la muqueuse digestive
- les formes salines des iodates de sodium et de potassium (NaIO3, KIO3) qui ne sont utilises
principalement, en nutrition humaine, que dans les campagnes massives dradication de la carence
iode ;
que le choix de lemploi des iodates est fond sur leur meilleure stabilit dans un environnement
tropical chaud et humide mais que toutefois, cet environnement dfavorable nexiste pas en France o
le niveau diodation et les moyens de transport et de conservation sont aisment contrlables ;
Considrant la large utilisation qui serait faite du sel enrichi en iodates et la diversit des
populations qui pourraient tre exposes ;
Considrant que sur les aspects toxicologiques :
- les tudes exprimentales ralises nont pas permis dtablir une dose journalire admissible
(DJA) pour les iodates de sodium et/ou de potassium ;
- les donnes exprimentales existantes ne permettent pas dvaluer totalement les risques lis
aux ventuels effets gnotoxiques des iodates des doses compatibles avec lexposition attendue, car il
nexiste pas de donnes fiables notamment sur les effets des iodates dans des tests gnotoxiques in vitro
et/ou in vivo ;
- les donnes exprimentales sur la toxicocintique des iodates ne permettent pas d'lucider leur
taux de transformation en iodures, dans les aliments et/ou lorganisme ;
LAgence franaise de scurit sanitaire des aliments met un avis favorable sur le niveau
denrichissement, sous forme de iodures, hauteur de 15 20 mg/kg du sel de qualit alimentaire
(moyenne situe 17,5 mg/kg) exprim en iode et destin aux particuliers, avec obligation de cette
mesure pour la restauration collective et hors foyer et lexclusion du sel destin aux industries
agroalimentaires.
Nanmoins, lAFSSA considre que lenrichissement du sel de qualit alimentaire par des iodates
de sodium ou de potassium ne peut pas tre entirement valu dans ltat actuel des connaissances.
Elle ajoute par ailleurs quil est souhaitable dvaluer nouveau limpact de la mesure dans un
dlai de deux ans. La mise en place dun nouveau dispositif est donc envisageable :
- nouvelles tudes de simulation menes partir denqutes de consommation
- ractualisation des tables de composition des aliments en sodium et en iode.
Martin HIRSCH