artigo de reviso

Neurobiologia e neuropsicologia na
esquizofrenia e no uso de cocana
Neurobiology and neuropsychology in schizophrenia and
in cocaine use
Nathalia Santos da Costa1, Dalva Maria Salgado Machado2

RESUMO
A associao de sintomas psicticos no uso e abuso da cocana dado frequente e
muito estudado. Pesquisas no campo da neurobiologia comparada entre usurios
de cocana e portadores de esquizofrenia indicam similaridade quanto ao substrato
neuropatolgico. A proposio deste relato estabelecer paralelo entre os avanos da
neurocincia no entendimento dessas doenas, enfatizando a contribuio da neurobiologia e neuropsicologia no diagnstico diferencial.

Psicloga, Neuropsicloga Universidade FUMEC.

Belo Horizonte, MG Brasil.
Neurologia Clnica. Servio de Neurologia do Hospital
Municipal Odilon Behrens. Belo Horizonte, MG Brasil.

Palavras-chave: Cocana; Esquizofrenia; Transtornos Relacionados ao Uso de Cocana; Psicologia do Esquizofrnico; Neurobiologia; Diagnstico Duplo (Psiquiatria); Neuropsicologia
ABSTRACT

The combination of psychotic symptoms and the use and abuse of cocaine is a
very studied subject. Researches in the compared neurobiology field between users of cocaine and schizophrenics indicate similarity in relation to the neuropathological substrate. The proposition of this report is to establish a parallel between
the Neurosciences progress in understanding these pathologies, focusing on the
contribution of neurobiology and neuropsychology in the differential diagnosis.
Key words: Cocaine; Schizophrenia; Schizophrenic Psychology; Cocaine-Related Disorders; Neurobiology; Diagnosis, Dual (Psychiatry); Neuropsychology.

introduo
O consumo das folhas de coca remonta ao perodo pr-Inca, relacionando-se ao
misticismo e sendo utilizada para suportar as intempries da regio, como a fome
e a fadiga. Nos dias atuais, o uso da cocana e do crack apresenta-se como grave
problema de sade pblica, dadas as consequncias mdicas, psicolgicas e sociais
decorrentes do seu uso e abuso.
A cocana, apesar de ter sido utilizada desde as civilizaes pr-colombianas,
passou a ser estudada em carter cientfico apenas no sculo XIX. Os estudos iniciais confiavam a essa substncia valor como anestsico local, alm de alternativa
para curar alcoolismo, morfismo e todas as doenas nervosas. Sigmund Freud, em
1884, em seu estudo sobre a cocana, fez uso e prescreveu a droga para tratamento
de depresso e nervosismo, citando-se o Dr. Fleischl, mdico que tinha dependncia de morfina devido amputao de uma perna. O paciente apresentou sintomas

Recebido em: 28/01/2011

Aprovado em: 26/08/2011
Instituio
Universidade FUMEC
Belo Horizonte, MG Brasil
Endereo para correspondncia:
Nathalia Santos da Costa
Rua Cardeal Stepinac 476/302
Bairro: Cidade Nova
Belo Horizonte, MG Brasil
CEP: 30170-220
E-mail: nathysantos@gmail.com

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de dependncia de cocana, alm de manifestaes

paranoides e delrios. Com isso, Freud reviu sua publicao, sendo esse um dos primeiros registros da
associao de cocana e sintomas psicticos.1
Atualmente, sabe-se que h alto grau de comorbidade entre transtornos de abuso de substncias e
sintomatologia psiquitrica. A Organizao Mundial
da Sade (OMS) considera que essa co-ocorrncia se
aproxima de 53%, com razo de chances de 4,5, em
comparao com pessoas sem transtornos relacionados a essas substncias. O uso de psicoestimulantes
duas a cinco vezes maior entre esquizofrnicos em
comparao com a populao geral, e mais prevalente
do que em outros grupos de doenas psiquitricas.2
Essa co-ocorrncia suscita vrias questes, tais
como: a possibilidade da morbidade ser relao de
causa-consequncia; os dois quadros serem manifestaes sintomticas da mesma neurobiologia subjacente; e a hiptese da automedicao como tentativa
de controle dos sintomas psiquitricos, pelo uso de
substncias psicoativas.
Vale ressaltar, no entanto, que no caso do uso
da cocana ocorrem sndromes semelhantes s psiquitricas, produzindo alucinao, alterao do humor e do funcionamento cognitivo. A administrao
aguda de anfetaminas exacerba os sintomas positivos da esquizofrenia2
Os estudos que abordam a dependncia de cocana e/ou crack afirmam a grande proximidade entre
esse transtorno e outras manifestaes espectrais da
psicose, especificamente a esquizofrenia paranoide.
Oliveira e Nappo3, ao descreverem a cultura do crack
e padro do uso dessa substncia na cidade de So
Paulo, estabelecem a seguinte sintomatologia:
Alucinaes; delrios; fissura desejo incontrolvel de repetir o uso; sensao de depresso
e arrependimento so comumente associados a
sensaes de perseguio (paranoia), despertando intenso medo e angstia no usurio e estimulando-lhe a adoo de comportamentos repetidos
e atpicos que aliviem essa condio: abrir e fechar
portas e janelas; apagar e acender luzes; buscar
incessantemente por restos de crack que possam
ter cado no ambiente de uso; entre outros.3
Shaner et al.4 avaliaram a dificuldade de compreenso entre esquizofrenia e abuso de psicoestimulantes, ressaltando a necessidade de diagnstico preciso para o tratamento adequado. Acompanharam

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durante 18 meses 165 pacientes masculinos com psicose e abuso de cocana e observaram frequente dificuldade de distino entre esquizofrenia, transtorno
esquizoafetivo e psicoses orgnicas e crnicas, uma
vez que os estimulantes podem alterar ou simular os
sintomas psicticos, levando inclusive a erro, com
falso-positivo ou falso-negativo, no diagnstico de
esquizofrenia.4 Esse estudo ressalta a falta de conhecimento sobre o efeito das drogas mimetizando ou
modificando os transtornos psiquitricos primrios.
Segundo o autor, 7,8% dos usurios de estimulantes
desenvolvem sintomas psicticos na administrao
experimental, mesmo em indivduos sem histria de
psicose. A dependncia crnica desses estimulantes
pode produzir psicose indistinguvel de esquizofrenia crnica, que persiste muito tempo aps a interrupo do seu uso. 4
O Manual Diagnstico e Estatstico de Transtornos Mentais (DSM-IV), publicado aps esse estudo,
define que os sintomas no devem ser considerados
como induzidos por uso de drogas se persistirem por
mais de seis semanas aps a sua interrupo. Porm,
a necessidade da abstinncia de uso, nem sempre alcanada nos tratamentos, mantm dvida na definio diagnstica, em alguns casos.5
Kessler et al.6, no intuito de encontrar marcadores
de leso cerebral em dependentes crnicos de cocana, avaliaram 20 dependentes exclusivamente dessa
droga, comparando aos resultados de 20 sujeitos controles no dependentes. Entre as complicaes relatadas pelos dependentes, 40% eram sintomas paranoides e 30% alucinaes ou outros sintomas psicticos.
Smith et al.7 investigaram a prevalncia de sintomas psicticos nos usurios de diferentes substncias psicoativas. Eles utilizaram o Composite Internal
Diagnostic Interview Substance Abuse Module (CIDI-SAM) em 476 sujeitos. A populao foi distribuda entre aqueles que usavam substncias de abuso: cocana, canbis, pio e anfetaminas. Para cada substncia
foi estabelecida a classe diagnstica: ausncia de
desordem relacionada substncia, abusador e dependente - sendo o ltimo subdividido em leve, moderado e grave. A ocorrncia de sintomas psicticos foi
diretamente proporcional intensidade do uso, com
o mais alto ndice (88,7%) entre os com dependncia
grave de uso exclusivo de cocana. Os resultados revelaram, ainda, percentual de incidncia de 6,7, 47,7,
55,2, e 77,7% entre os sem desordem relacionada ao
uso de cocana, entre os abusadores, os dependentes
leves e os moderados, respectivamente.

Neurobiologia e neuropsicologia na esquizofrenia e no uso de cocana

neurobiologia comparada
O surgimento de novas tcnicas de neuroimagem
possibilitou mais entendimento das alteraes estruturais e funcionais cerebrais, numa dada sintomatologia clnica. Dessa forma, permitiu-se a consolidao
dos conhecimentos sobre a neurobiologia da esquizofrenia e avanos foram alcanados no estudo do
abuso de substncias.

Neurotransmissores
A teoria dopaminrgica foi a primeira hiptese neuroqumica da esquizofrenia e resultou da observao
da melhora dos sintomas positivos com uso dos neurolpticos. Como os antipsicticos atuam bloqueando
receptores dopaminrgicos, mais especificamente o
D2, presentes nas reas lmbicas, neocorticais e ncleos da base, conclui-se que a disfuno nessa doena
primariamente dopaminrgica. Sendo assim, os sintomas esquizofrnicos so consequentes ao estado de
hiperatividade dopaminrgica cerebral.8
Essa ideia corroborada pela constatao de
que as drogas que elevam os nveis de dopamina
ampliam ou produzem sintomas psicticos positivos,
enquanto as que diminuem os nveis de dopamina os
reduzem ou interrompem. Citam-se como exemplo
os anfetamnicos, que podem, em algumas situaes,
desencadear manifestaes paranoides, indistinguveis de esquizofrenia em pessoas normais.8, 9
Nas doenas em anlise esto envolvidas as vias
dopaminrgicas mesolmbica, mesocortical e nigroestriatal. A via mesolmbica projeta-se dos corpos celulares da rea tegmental ventral do mesencfalo para
axnios terminais das reas lmbicas e est envolvida
nas alteraes da sensopercepo. A via dopaminrgica mesocortical surge na rea tegmental ventral,
prximo da via mesolmbica, e projeta seus neurnios
para a rea cortical, sendo mais associada s funes
cognitivas. Por fim, a via nigroestriatal projeta-se da
substncia negra aos ncleos da base, ou striatum,
sendo parte do sistema de controle da motricidade.9
A hiptese dopaminrgica mesolmbica explica
a similaridade de sintomatologia da esquizofrenia e
efeito de psicoestimulante. Ela prope que todas as
doenas ou drogas que elevem os nveis de dopamina, especialmente nessa via, justifiquem os sintomas positivos psicticos, alm dos comportamentos
agressivos e hostis. 9

A cocana, como outras substncias, estimula a

via dopaminrgica mesolmbica, que considerada
a via final comum do reforo e da recompensa no crebro. Sua ao, alm de bloquear o transportador da
dopamina, em especial o D2 (que tambm o receptor dopaminrgico que se encontra alterado no caso
da esquizofrenia), pode reverter a ao desse transportador, liberando a dopamina na fenda-sinptica.
Essa inibio da recaptao de dopamina produz euforia, reduo da fadiga, tremor, labilidade emocional, irritabilidade, paranoia e pnico (dependendo
da dose). Quando o uso se torna frequente e prolongado, os receptores dopaminrgicos sofrem dessensibilizao, adaptando-se exposio crnica.10
A via dopaminrgica nigroestriatal tambm se
encontra alterada na esquizofrenia, a hiperatividade
da dopamina nessa via pode ser considerada a base
de vrios transtornos de movimento hipercinticos,
como coreia, discinesias e tiques, que so caractersticos de pacientes esquizofrnicos e que podem ser
encontrados tambm no uso da cocana.9
Na esquizofrenia, a via mesocortical se relaciona mediao dos sintomas negativos e cognitivos,
consequncia do dficit de dopamina no crtex pr-frontal dorsolateral. Entretanto, uma anlise se faz
necessria para verificao de compatibilidade neurobiolgica no caso dos dficits cognitivos encontrados na dependncia de cocana. 9
As tcnicas de tomografia por emisso de positrons (PET) e de tomografia computadorizada por
emisso de fton nico (SPECT) tm sido usadas
para comparar a distribuio dos receptores D2 e
averiguar a hiptese dopaminrgica.
Essas pesquisas no mostram anormalidades grosseiras em esquizofrnicos (no medicados), mas h achados sutis de assimetria de
D2 nos gnglios da base, alm de intensa diminuio na captao do radioligante em stios D2
aps administrao de anfetaminas.11
O fato de mais liberao de dopamina nesses
pacientes aps uso de anfetaminas, se comparado
ao grupo-controle, pode ser explicado por liberao
excessiva de dopamina endgena em esquizofrnicos. No caso do uso da cocana os sintomas ocorrem
devido estimulao da via, ou seja, decorrem de
fator exgeno.
A teoria dopaminrgica, entretanto, no explica
toda a sintomatologia da esquizofrenia e do abuso
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da cocana. Alm disso, a neuroqumica cerebral

integrada, ou seja, havendo uma anormalidade, h
comprometimento de outras vias corticais.
Comprovando esse fato, a OMS afirma que a cocana, na verdade, age como bloqueador do transporte
de monoaminas, com afinidade similar pelos transportadores de dopamina, serotonina e noradrenalina,
deixando as monoaminas livres na fenda-sinptica.2
Os estudos da neuroqumica da esquizofrenia tm
avanado muito, sugerindo que a dopamina apenas
parte do desequilbrio qumico muito mais complexo,
que inclui mltiplos sistemas de neurotransmissores
que interagem. Entre os neurotransmissores alterados,
citam-se: GABA, serotonina, glutamato, acetilcolina/receptor nicotnico, neuropeptdios como a substncia P
e neurotensina e o sistema canabinoide.12-14
As similaridades encontradas na esquizofrenia
e no uso de cocana envolvem, alm da dopamina,
as vias serotoninrgicas. No que toca esquizofrenia, essa hiptese tambm advm da farmacologia
e associa-se ao uso de antipsicticos atpicos. Eles
possuem mais afinidade pelos receptores serotoninrgicos e mais efeito sobre os sintomas negativos.
Esse fato possibilita estabelecer associao entre serotonina, perda cognitiva e desorganizao - caractersticos da esquizofrenia -, mas tambm encontrados,
em menor grau, no abuso prolongado da cocana.15

Dano estrutural
Os estudos de neuropatologia em crebros post-mortem identificaram alteraes em esquizofrnicos, como diminuio de volume/peso cortical e
hipocampal. Essas anormalidades acontecem na
citoarquitetura, com diminuio de volume neuronal e de ramificaes dendrticas e axonais e no
decorrem de processo degenerativo, j que no foi
encontrado aumento de clulas gliais, marcadoras
dessa etiologia.15
A tomografia computadorizada cerebral de esquizofrnicos pode mostrar significativo aumento de
ventrculos laterais e alargamento de sulcos corticais
em 10-15% dos casos.11
Estudos morfomtricos detalhados encontraram
redues volumtricas no crtex temporal mesial
(hipocampo, giro para-hipocampal e amgdala), no
crtex pr-frontal, no neocrtex temporal, na nsula,
nos ncleos da base e no tlamo, tanto em casos de
esquizofrenia crnica, como nos de diagnstico re-

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cente. O padro de alterao estrutural muito generalizado e complexo, o que dificulta a determinao
de substrato neuropatolgico especfico.15
Da mesma forma, investigaes sobre o dano estrutural em usurios de cocana encontraram padro
generalizado e similar ao relatado. Pesquisas realizadas com neuroimagem descrevem alargamento de
sulcos corticais e de ventrculos cerebrais em indivduos com abuso de cocana. H descrio ainda de
alterao em ncleos da base e na substncia branca
cerebral. Essas alteraes morfolgicas indicam perda de tecido cerebral, presumivelmente irreversvel, e
se associam perda cognitiva.16
Em pacientes que abusam da cocana os danos
estruturais tambm indicam diminuio de massa
cinzenta no crtex rbito-frontal. Essa regio, durante a abstinncia, encontra-se hipoativa em relao
aos nveis de receptores de dopamina D2 no striatum
e associada a comportamentos repetitivos compulsivos no estado de dependncia, sendo ainda envolvida nos processos de tomada de deciso (escolha,
recompensa e punio) e atribuio de valncia
emocional aos estmulos do ambiente.2,6
Essa disfuno tambm encontrada na esquizofrenia como alteraes estruturais e funcionais no
crtex pr-frontal rbito-frontal, demonstrando que
outras reas corticais, alm do crtex pr-frontal dorsolateral, podem estar associadas a caractersticas
clnicas e comportamentais. Os esquizofrnicos tambm demonstram pior desempenho em testes neuropsicolgicos sensveis disfuno rbito-frontais.17

Padro de funcionamento cerebral

A PET e a SPECT utilizam marcadores de atividade
cerebral como o fluxo sanguneo cerebral, sendo que o
PET capta tambm o metabolismo da glicose, o consumo de oxignio e a densidade dos receptores no crebro.
Exames de imagem em indivduos sobre efeitos
agudos da cocana indicam reduo global no metabolismo cerebral da glicose e reduo do fluxo
sanguneo no crtex frontal e nos ncleos da base,
tomando-se como padro o fluxo sanguneo do cerebelo. Outros estudos16 apresentam padro de reduo global do fluxo sanguneo, at no cerebelo, correlacionada com os sintomas subjetivos de euforia.16
Uma considerao importante que a cocana
potente vasoconstritora e causa picos hipertensivos,
arritmias e contraes coronrias. Ademais, pode al-

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terar a funo plaquetria, levando a hipo ou hipercoagulabilidade. Sendo assim, sob efeito de cocana, artrias cerebrais podem sofrer vasoconstrio,
ocasionando reduo do fluxo sanguneo e do metabolismo cerebral da glicose.18
Os mesmos exames, quando realizados com
pacientes esquizofrnicos, mostram padro de funcionamento cerebral denominado hipofrontalidade,
ou seja, reduo da atividade metablica no crtex
pr-frontal. Essa alterao est associada aos sintomas negativos, enquanto a apresentao de sintomas
positivos relaciona-se hiperatividade em circuitos
envolvendo reas temporolmbicas, ncleos da base
e crtex pr-frontal. Assim, o uso da cocana replica
tanto o padro cerebral de sintomas negativos quanto
positivos da esquizofrenia.11

Avaliao Neuropsicolgica
O desenvolvimento dos testes neuropsicolgicos
permitiu o refinamento da avaliao das funes cerebrais, seja no aspecto comportamental, cognitivo,
emocional ou social permitindo estruturar conhecimentos sobre alteraes nesses mbitos e gerar
compreenso da neurobiologia subjacente sintomatologia clnica. Nos casos de uso de cocana e na
esquizofrenia, essa tcnica torna-se til no somente
em pesquisa, mas tambm como recurso clnico de
grande valia, precisando dficits e possibilitando o
planejamento para a reabilitao.
A avaliao neuropsicolgica na esquizofrenia,
nos estgios crnicos, demonstra distrbios cognitivos difusos de intensidade varivel, segundo pesquisadores. Os esquizofrnicos tendem a apresentar
dficits mais marcantes em testes que demandam
integridade dos lobos cerebrais frontais (tais como os
que envolvem planejamento, formao de conceitos)
e temporais (como testes de memria).8
Os esquizofrnicos tendem a ter desempenho
ruim nas baterias neuropsicolgicas de Halstead-Retain e Luria-Nebraska. Os piores escores so em
atividades de vigilncia, ateno (dividida e com distratores), memria, tempo de reteno e habilidade
em solucionar problemas. Apesar de muitos pacientes apresentarem quociente normal de inteligncia,
comum a presena de disfunes cognitivas que
envolvam o domnio da ateno, da memria de trabalho, memria episdica, funes executivas, capacidade de julgamento e insight. Isso explica a dificul-

dade desses pacientes em responderem ao ambiente

de forma adequada.13
O estudo de Goldestein, citado por Kessler et al.6,
compara a gravidade os danos neuropsicolgicos
da dependncia da cocana com outros transtornos
psiquitricos (como esquizofrenia). Ele admite que,
diante dos resultados desse grupo, as consequncias
do uso da cocana so modestas, mas considerando
o impacto na qualidade de vida, a diminuio no desempenho cognitivo nas funes executivas e aprendizagem, elas podem ser substanciais.6
Cunha avaliou as alteraes neuropsicolgicas em
30 dependentes de cocana abstinentes por duas semanas, em comparao com 32 pessoas-controle pareadas por idade, sexo, escolaridade, nvel socioeconmico, lateralidade e QI. Foram encontrados dficits
neuropsicolgicos significativos em vrias funes:
ateno, memria verbal, memria visual, memria
operacional, aprendizagem, funes visuomotoras,
tomada de decises e funes executivas. E, de acordo com os exames de SPECT realizados nos pacientes, essas anormalidades estavam potencialmente relacionadas a alteraes difusas de perfuso cerebral.19
Os dficits encontrados na ateno e memria
operacional em dependentes de cocana reforam
a ideia de que, em geral, eles apresentam problemas atencionais e na manipulao mental de informaes complexas. Os dficits de memria
verbal e visual denotam falhas na consistncia da
recuperao, com dificuldades para armazenar novas informaes, o que explicado pela alterao
funcional de lobo temporal dominante. Este estudo
corrobora a mudana de paradigma, pois cada vez
mais reconhecido que a dependncia qumica
uma doena cerebral cujas bases neurobiolgicas
situam-se predominantemente em reas pr-frontais
do crebro, responsveis pelas funes executivas e
de tomada de deciso.19
essencial a avaliao completa em casos de
perda cognitiva de instalao sbita em usurios de
cocana, devido associao do seu uso com acidentes vasculares cerebrais isqumicos ou hemorrgicos em pacientes com menos de 35 anos de idade,
podendo ocorrer ainda vasculite, hemorragia subaracnidea, isquemia transitria, convulses, atrofia
cerebral difusa e leses cardiovasculares sistmicas.
interessante notar que o prejuzo nas funes
cognitivas em usurios de cocana similar ao comprometimento nos casos de esquizofrenia; no geral,
relacionados a funes executivas, sistema atencioRev Med Minas Gerais 2012; 22(2): 199-205

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nal e memria. Esses achados reforam a teoria do

funcionamento cerebral rebaixado nas reas frontais
e tambm a possibilidade dos danos estruturais nas
regies frontais e do sistema lmbico.18
Os prejuzos nas funes neuropsicolgicas decorrente do abuso da cocana so encontrados em
at seis meses de abstinncia, entretanto, em perodo
de trs anos de abstinncia o grupo de abstinentes
pode no apresentar diferenas significativas em relao ao grupo-controle, indicando que os prejuzos
so reversveis, o que no o caso da esquizofrenia,
que no alcana regresso nesses sintomas, sugerindo ser afeco mais grave e com tendncia evoluo dos sintomas.20

Concluses
Os estudos neuropatolgicos e a avaliao dos
constructos neuropsicolgicos indicam similaridades
entre a esquizofrenia e o uso e abuso de cocana. A
teoria dopaminrgica a mais estudada e mostra a relao mais estreita da neuroqumica que ocorre na esquizofrenia e no uso da cocana, embora haja envolvimento de outras vias, notadamente a via serotoninrgica.
O aumento da atividade dopaminrgica nos tratos
que inervam as reas lmbicas, neocorticais e ncleos da base o caminho comum nessas duas situaes avaliadas e induz modificaes no padro de
funcionamento, podendo afetar estruturas cerebrais,
especialmente: hipocampo, tlamo, ncleos da base
e crtex pr-frontal.
Os circuitos comprometidos aludem ao padro
sintomatolgico provocado e testado pela avaliao
neuropsicolgica. Como exemplo, citam-se: a limitao no planejamento das estratgias de comportamento em traduzir cognio em ao e a coordenao do padro de movimentos, que so funes dos
ncleos da base; a dificuldade em regular atividades
mentais, raciocnio lgico, julgamento crtico, ateno e memria decorrentes da atividade do crtex
pr-frontal e da sua conexo com o tlamo; e a regulao das emoes, promovidas no sistema lmbico.21
Conclui-se que a esquizofrenia e os efeitos da cocana geram uma sndrome de desconexo e essa
denominao indica que as doenas afetam mais diretamente os circuitos neurais que uma estrutura ou
regio delimitada, o que costuma gerar um padro
complexo de alteraes e sintomatologia. A diferena est em que a neuropatologia da esquizofrenia

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se apoia em hiptese gentica e/ou neurodesenvolvimental que decorreria de processos patognicos

ocorridos nas fases precoces do desenvolvimento
humano. J as alteraes devido ao uso da cocana
so capazes de mimetizar alguns desses estados patognicos, devido sensibilizao e/ou intoxicao
em algumas reas do sistema nervoso central. 8,12
O entendimento dessa interao de suma importncia na prtica mdica, fazendo-se necessrias
mais pesquisas que abordem a relao da comorbidade entre o uso da cocana e a esquizofrenia. E
que, principalmente, vista as similaridades nessas
duas ocasies, possam-se definir possveis relaes
envolvidas nesses quadros, favorecendo o diagnstico diferencial precoce. Somente a compreenso
dessa relao levar melhor conduta teraputica
das instituies mdicas e das polticas de sade ao
abordarem esse tema. Afinal, a viso do caso como
manifestaes diferentes de mesmo substrato neurobiolgico, como evento desencadeado ou como automedicao leva a diferentes tipos de condutas que
podem gerar resultados eficientes ou ineficientes,
compatveis com a apreenso do caso.

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