MISIN

Ser un profesional de la salud orientado a la excelencia en los servicios mdicos

que ayuden a los pacientes a realizar un diagnstico adecuado y proporcionar los
tratamientos ms efectivos para cada caso.
INTRODUCCIN

La hipertensin, tambin conocida como tensin arterial alta o elevada, es un

trastorno en que los vasos sanguneos tienen una tensin persistentemente alta.
Los vasos sanguneos llevan la sangre desde el corazn a todas las partes del
cuerpo. Cada vez que el corazn late, bombea sangre a los vasos. La tensin
arterial es la fuerza que ejerce la sangre contra las paredes de los vasos (arterias)
al ser bombeada por el corazn. Cuanto ms alta es la tensin, ms esfuerzo tiene
que realizar el corazn para bombear.

La tensin arterial normal en adultos es de 120 mm Hg1 cuando el corazn late

(tensin sistlica) y de 80 mm Hg cuando el corazn se relaja (tensin diastlica).
Cuando la tensin sistlica es igual o superior a 140 mm Hg y/o la tensin
diastlica es igual o superior a 90 mm Hg, la tensin arterial se considera alta o
elevada.

En ocasiones, la hipertensin causa sntomas como dolor de cabeza, dificultad

respiratoria, vrtigos, dolor torcico, palpitaciones del corazn y hemorragias
nasales. Con todo, la mayora de los hipertensos no presentan sntoma alguno.

Cuanto ms alta es la tensin arterial, mayor es el riego de dao al corazn y a los

vasos sanguneos de rganos principales como el cerebro y los riones. Si no se
controla,

la

hipertensin

puede

provocar

un

infarto

de

miocardio,

un

ensanchamiento del corazn y, a la larga, una insuficiencia cardiaca. Los vasos

sanguneos pueden desarrollar protuberancias (aneurismas) y zonas dbiles que
los hacen ms susceptibles de obstruirse y romperse. La tensin arterial puede
ocasionar que la sangre se filtre en el cerebro y provocar un accidente
cerebrovascular. La hipertensin tambin puede provocar deficiencia renal,
ceguera y deterioro cognitivo.

Las consecuencias de la hipertensin para la salud se pueden agravar por otros

factores que aumentan las probabilidades de sufrir un infarto de miocardio, un
accidente cerebrovascular o insuficiencia renal. Entre ellos cabe citar el consumo
de tabaco, una dieta poco saludable, el uso nocivo del alcohol, la inactividad fsica
y la exposicin a un estrs permanente, as como la obesidad, el colesterol alto y
la diabetes mellitus.

JUSTIFICACIN

A nivel mundial, uno de cada tres adultos tiene la tensin arterial elevada,
trastorno que causa aproximadamente la mitad de todas las defunciones por
accidente cerebrovascular o cardiopata. Se considera que ese problema fue la
causa directa de 7,5 millones de defunciones en 2004, lo que representa casi el
13% de la mortalidad mundial.

De acuerdo a lo anterior es de suma importancia estudiar la fisiologa y patogenia

de la hipertensin arterial para ejecutar diagnsticos y proporcionar tratamientos

que ayuden a la reduccin de la hipertensin arterial las poblaciones, lo que ha de

contribuir a reducir la mortalidad por enfermedades del corazn
OBJETIVOS
Objetivo general

Conocer la fisiologa y patogenia de la hipertensin arterial para realizar un

diagnstico adecuado y proporcionar un tratamiento a los pacientes con
hipertensin.

Objetivos especficos

Describir los factores fisiolgicos determinantes de la hipertensin arterial

Realizar un anlisis de las principales causas de la hipertensin arterial
Determinar cules son las pruebas ms acertadas para realizar un

adecuado diagnstico de la hipertensin arterial

Definir cules son las medidas farmacolgicas y no farmacolgicas ms
adecuadas en el tratamiento de la hipertensin arterial
GENERALIDADES

Definicin de hipertensin arterial

La presin arterial es una medicin de la fuerza ejercida contra las paredes de las
arterias, a medida que el corazn bombea sangre a travs del cuerpo. La
hipertensin es la elevacin de los niveles de presin arterial de forma continua o
sostenida.
La hipertensin es cuando la presin arterial es de 140/90 mmHg o mayor la
mayora de las veces. Si los valores de la presin arterial son de 120/80 o ms,
pero por debajo de 140/90, esto se denomina pre hipertensin.
PATOGENIA

La hipertensin arterial esencial es de origen multifactorial en ella se encuentran

involucrados la herencia, factores ambientales, hemodinmicos y humorales.
Algunos de estos factores incluyen:
1. La obesidad. La obesidad ha sido ampliamente reconocida como un factor
de riesgo para el desarrollo de hipertensin arterial. Es comn en todas las
sociedades desarrolladas y ha sido observada con una alta frecuencia entre
nios. Es sabido, que el aumento de la grasa abdominal, se asocia con
peores consecuencias metablicas y se ha relacionado con la dislipemia, la
diabetes mellitus (DM) tipo II y con la hipertensin arterial. El mecanismo
por el cual la obesidad y la distribucin de la grasa a nivel abdominal
provocan un mayor riesgo de hipertensin arterial no es conocido.
2. Resistencia a la insulina. La resistencia a la insulina es un trastorno
metablico que se manifiesta por una reduccin en la utilizacin de la
glucosa en el msculo esqueltico perifrico. El hecho de que ciertos
grupos tnicos no presenten asociacin entre la resistencia a la insulina y la
hipertensin

significa

probablemente, que

estn

participando

tanto

mecanismos genticos como fenmenos ambientales, que contrarrestan la

influencia de la insulina. No todos los individuos que presentan resistencia a
la insulina son hipertensos y la mayora de los hipertensos no obesos no
presentan resistencia a ella.
3. Ingesta elevada de alcohol. En las pasadas dos dcadas, los estudios
epidemiolgicos han establecido una relacin entre el consumo de alcohol y
la HTA, en ambos sexos y para todos los tipos de bebidas alcohlicas. Se
han descrito varios posibles mecanismos por los que el alcohol media su
efecto en la presin arterial: aumento de los niveles de renina-angiotensina
y/o de cortisol, efecto directo sobre el tono vascular perifrico,
probablemente a travs de interacciones con el transporte del calcio,
alteracin de la sensibilidad a la insulina y la estimulacin del Sistema
Nervioso Central
4. Ingesta elevada de sal. El aporte excesivo de sodio induce hipertensin
por aumento del volumen sanguneo y de la precarga, lo cual eleva el gasto
cardaco. En el estudio INTERSALT realizado en 52 centros de diversos

pases, se relacion la excrecin de sodio ajustada por el peso corporal con

la pendiente de los niveles de presin arterial diastlica con la edad. En los
pases con mayor consumo de sodio la pendiente es mayor, indicando la
relacin entre ambos parmetros, ingesta de sal y presin arterial diastlica.
5. Edad y sexo. La prevalencia de hipertensin arterial en el varn aumenta
progresivamente hasta la dcada de los 70 en que se mantiene o an se
reduce ligeramente. En mujeres el incremento mayor se produce en la
dcada de los 50, aumentando progresivamente hasta la dcada de los 80.
6. Sedentarismo. Varios estudios han demostrado que el ejercicio regular y la
actividad fsica se asocian con niveles menores de presin arterial y menor
prevalencia de hipertensin arterial. El ejercicio fsico previene y
reestablece las alteraciones en la vasodilatacin dependiente del endotelio
que aparecen con la edad. Adems del efecto sobre la presin arterial, el
ejercicio influye favorablemente sobre determinados factores que se
relacionan con la cardiopata isqumica como son la reduccin del
colesterol y triglicridos, de la agregacin plaquetaria y del peso; aumenta
las lipoprotenas de alta densidad (HDL) y la tolerancia a la glucosa.
7. Estrs. El estrs es un estimulante evidente del sistema nervioso
simptico. Los individuos hipertensos y los que probablemente presentarn
hipertensin sufren mayor estrs o responden a l de una manera diferente.
Existen estudios que avalan que las personas expuestas al estrs
psicgeno pueden desarrollar hipertensin ms frecuentemente que
quienes no lo sufren. Incluso en individuos jvenes sanos se ha demostrado
disfuncin endotelial transitoria despus de experimentar estrs mental.
8. Tabaquismo. El tabaco puede elevar, de forma transitoria, la presin
arterial en aproximadamente 5-10 mmHg. El uso crnico del tabaco no se
ha asociado con un incremento de la incidencia de hipertensin arterial. Los
fumadores habituales, generalmente, tiene niveles ms bajos de presin
arterial que los no fumadores, que puede estar relacionado con el menor
peso del fumador, as como por el efecto vasodilatador de los metabolitos
de la nicotina.

No ha sido posible hasta el momento caracterizar el modelo especfico de las

bases de su transmisin gentica. Una de las posibles razones de ello es que
muchos genes se encuentran involucrados en el control de los mecanismos
cardiovasculares. En la actualidad no se ha podido establecer an, con toda
seguridad cul o cules son las alteraciones fisiolgicas que acontecen en un
individuo para que se produzca en forma sostenida una elevacin de las cifras de
tensin arterial.
FISIOPATOGENIA
La presin arterial es el producto del gasto cardaco y la resistencia vascular
perifrica. Cada uno de ellos depende de diferentes factores como son la volemia,
la contractilidad miocrdica y la frecuencia cardaca para el gasto cardaco. La
vasoconstriccin funcional y/o estructural de las arterias de mediano calibre
(arterias de resistencia) determina el incremento de las resistencias perifricas.
El gasto cardaco y las resistencias perifricas provocan en primer lugar cambios
funcionales, posteriormente se producen cambios estructurales que perpetan y
acentan las alteraciones funcionales iniciales.
Estos se producen a nivel de: a) ventrculo izquierdo, mediante el remodelado y
posterior hipertrofia ventricular izquierda; b) arteriolas de resistencia, con
remodelado de sus paredes que amplifica la resistencia vascular perifrica; c)
microvascular, con disminucin de la superficie capilar a nivel de diversos rganos
y del msculo estriado (fenmeno de rarefaccin vascular), que puede favorecer la
resistencia a la captacin de glucosa por el msculo y la consiguiente resistencia a
la insulina y, d) aorta y grandes vasos, reduciendo la elasticidad que contribuir a
incrementar ms an el componente sistlico.
Gasto cardiaco

El gasto cardiaco puede aumentar por aumento del volumen sanguneo, de la

contractilidad del corazn por estimulacin nerviosa y de la frecuencia cardaca. El
aumento de frecuencia cardaca puede estar en relacin con circulacin
hiperdinmica e hiperactividad simptica, sin embargo, su elevacin es un factor
predictivo independiente del desarrollo de hipertensin. Adems tanto el aumento
de frecuencia cardaca como la su disminucin de variabilidad son predictivos de
mortalidad por causas cardiovasculares.
La hipertrofia cardaca, mecanismo compensador del aumento de postcarga en la
hipertensin, podra constituir tambin una respuesta primaria a la estimulacin
nerviosa reiterada y convertirse en mecanismo desencadenante. Se han
observado importantes aumentos de la masa ventricular izquierda en los hijos an
normotensos de padres hipertensos.
Resistencia vascular perifrica
El tono vascular est determinado por mltiples factores: aquellos que producen
constriccin funcional y los que originan hipertrofia estructural. La principal causa
de hipertensin, el aumento de la resistencia perifrica, reside en el aumento del
tono vascular de las arteriolas distales de resistencia, de menos de 1 mm de
dimetro.
CUADRO CLINICO
La mayora asintomticos. Los sntomas ms frecuentemente reportados son:
ansiedad, fatiga, cefalea y epistaxis. Los hallazgos en dao a rganos blanco son
disminucin de la tolerancia al ejercicio, fatiga y nicturia; pueden orientar a
afeccin cardiaca y/o renal tempranas. La exploracin fsica puede ser normal. Se
debe explorar intencionadamente fondo de ojo, pulsos perifricos y rea cardiaca
en busca de signos de complicaciones o de alteraciones que sugieran causas de
hipertensin arterial secundaria.

Anlisis de laboratorio y gabinete: Para el paciente relativamente no

complicado se recomienda slo una evaluacin mnima. En todo paciente
recientemente diagnosticado se debe realizar EGO, BHC, ES, QS, Rx de trax y
ECG. En casos seleccionados puede ser til perfil de lpidos y ecocardiograma.
Criterios de diagnstico: Se aplican los criterios de clasificacin anteriormente
sealados. La HAS no debe diagnosticarse por una sola medicin salvo que sea >
210/120 mmHg o se acompae de lesin orgnica. Se deben de registrar 3 ms
cifras anormales, de ser posible durante varias semanas, antes de iniciar el
tratamiento.
Complicaciones: Enfermedad ateroesclerosa, insuficiencia cardiaca, y/o renal,
cardiopata hipertensiva e isqumica, EVC trombticos o hemorrgicos.
Tratamiento: El objetivo est encaminado a reducir la presin diastlica a < 90
mmHg y la sistlica <150 mmHg para prevenir las secuelas a largo plazo.
Medidas no farmacolgicas: a) reduccin de peso; b) reducir el consumo de
alcohol: < 30 ml/da; c) ejercicio dinmico regular: 5 veces/semana al menos 30;
d) dieta: restriccin de sodio: < 6 gr/da; e) suspender el tabaquismo.
Medidas farmacolgicas:
a) Diurticos: Utilizar preferentemente tiazidas (hidroclorotiazida y clorotiazida) y,
eventualmente, diurticos de asa (furosemida, bumetanida, torasemida y cido
etacrnico) o ahorradores de potasio (amilorida y triamtereno) y antagonistas de
aldosterona (espironolactona).
b) bloqueantes: aprobados para el tratamiento de la HAS: propranolol, nadolol,
metoprolol, atenolol, timolol, betaxolol, carteolol, pindolol, acebutolol y labetalol.
c) Antagonistas adrenrgicos centrales: metil-dopa, clonidina, guanabenz y
guanfacina.
d) Antagonistas simpticos perifricos: reserpina y guanetidina.

e) Bloqueadores adrenrgicos: prazosina, terazosina y fenoxibenzamina.

f)

Calcioantagonistas:

dihidropiridinas

(nifedipino,

nicardipino,

isradipino,

felodipino y nimodipino, amlodipino, nitrendipino, lecardipino), diltiazem y

verapamilo.
g) Vasodilatadores directos: perifricas. Hidralazina y minoxidil.
h) IECA: captopril, enalapril, fosinopril, benazepril, quinapril, ramipril y lisinopril.
i) Antagonistas de receptores de angiotensina II: valsartn, losartn, irbesartn,
candesartn, telmisartn.