Les acides et les bases : une question dquilibre

Quand les reins semmlent

lacidose mtabolique trou anionique normal

Yves Robitaille
Vous recevez M.Lalumire,qui souffre depuis deux ans dune infection VIH prise en charge par trithrapie.Il se plaint depuis quelques mois de fatigue et dune perte de poids.Sa charge virale est toujours matrise,mais vous notez dans son bilan biochimique un taux de bicarbonates (HCO3)) 18 mmol/l.
Son taux de cratinine est normal,de mme que sa fonction hpatique.Son potassium srique est
abaiss 3,1 mmol/l,alors que les ions chlorure (Cl ) sont augments 112 mmol/l.La natrmie est
139 mmol/l tandis que le trou anionique se situe 9.Son analyse durine est sans grande particularit,
et son pH urinaire est 5,2.Comment expliquer cette acidose mtabolique?

N PRSENCE DUNE ACIDOSE mtabolique, notre r-

flexe devrait tre de calculer le trou anionique.

Les causes dacidose mtabolique avec augmentation
du trou anionique nont maintenant plus de secrets
pour vous, mais quen est-il lorsque le trou anionique
est normal ? Dans ce cas, la perte de bicarbonates est
associe une hausse des ions chlorures do la normalit du trou anionique et lappellation dacidose
hyperchlormique (tableau I). Les insuffisances rnales, aigus ou chroniques, de mme que les acidoses
tubulaires rnales sont les causes nphrologiques de
ce type dacidose.
Deux organes interviennent dans la rgulation acidobasique : les poumons et les reins, responsables respectivement de llimination des acides volatils et non
volatils. La charge acide non volatile (production
dions H1) provient du mtabolisme des acides amins portant un groupe sulfur. Cette production est
denviron 1 mmol/kg1,2.
Sur le plan rnal, le maintien de lquilibre acidobasique se produit dans les tubules. Le tubule proximal rcupre les bicarbonates (HCO3) filtrs dans le
glomrule. Le tubule distal, quant lui, assure la scrtion des ions H1 produits majoritairement sous forme
dions ammonium (NH41) ainsi que sous forme dacidit titrable (combins diffrents anions, majoriLe Dr Yves Robitaille, interniste, exerce au Centre hospitalier Pierre-Le Gardeur, Lachenaie.

Tableau I

Principales causes dacidose mtabolique

hyperchlormique1,4,7,9
1. Pertes de bicarbonates
O Perte intestinale (diarrhe et autres causes)
O Remplacement de la vessie par un conduit ilal
O Mdicaments (inhibiteurs de lanhydrase carbonique)
O Acidose tubulaire rnale proximale (type 2)
2. Diminution de lexcrtion rnale dacides non volatils
O Acidose tubulaire rnale distale (classique ou de type 1)
O Acidose tubulaire rnale de type 4
O Insuffisance rnale chronique (tardivement, on retrouve

une augmentation du trou anionique)

O Nutrition parentrale

tairement des phosphates)1,3. Lorsque la fonction tubulaire est compromise, la rgulation du pH devient
dficiente et lon voit alors apparatre une acidose.
Aussi, une fonction tubulaire prserve ne devrait
pas saccompagner directement de troubles de lquilibre acidobasique.

O chercher la cause dune rduction

des bicarbonates en prsence
dune concentration leve de cratinine ?
Cest habituellement assez tard dans lvolution de
linsuffisance rnale quapparat lacidose secondaire.
Le Mdecin du Qubec, volume 42, numro 6, juin 2007

59

Tableau II

Principales causes
dacidose tubulaire proximale1,3,5-7
Cause isole
O Cause idiopathique
O Dficience en anhydrase carbonique

ou dysfonctionnement de cette enzyme

O Mdicament (actazolamide)

Cause gnralise (syndrome de Fanconi)

O Cause primaire, hrditaire
O Maladies gntiques

(tyrosinmie, cystinose, maladie de Wilson,

galactosmie)
O Dysprotinmie

(gammapathie monoclonale, mylome multiple,

amylodose, syndrome nphrotique)
O Troubles phosphocalciques

(dficience en vitamine D, rsistance la vitamine D)

O Mdicaments

(cyclosporine, gentamicine, inhibiteurs de

la transcriptase inverse, cisplatine, ifosfamide)
O Syndrome de Sjgren
O Hpatite chronique volutive
O Hmoglobinurie paroxystique nocturne
O Mtaux lourds (cadmium, plomb, mercure, cuivre)

Lorsque 80 % des nphrons ne sont plus fonctionnels, les reins ne parviennent plus maintenir une
homostasie acidobasique. Lquilibre acidobasique
est habituellement maintenu jusqu ce que la clairance de la cratinine atteigne 0,33 ml/sec1,4.
Dans linsuffisance rnale, lapparition de lacidose
est attribuable la perte de capacit dexcrtion des
ions NH41, ainsi qu laccumulation de diffrents
ions organiques2,4. Dans les phases initales de linsuffisance rnale, les nphrons fonctionnels augmentent

leur capacit dexcrtion de NH41 afin de compenser la perte de fonction tubulaire au niveau des nphrons non fonctionnels, ce qui permet de maintenir lquilibre acidobasique. Lexcrtion de NH41 par
les nphrons rsiduels est alors de trois quatre fois
suprieure lexcrtion usuelle.
Lorsque le nombre de nphrons fonctionnels devient infrieur 20 %, lexcrtion des ions NH41 et
lacidit titrable deviennent insuffisantes. Survient
alors lacidose. Aux premiers stades de linsuffisance
rnale, lacidose mtabolique est trou anionique
normal (hyperchlormique). Aux stades plus avancs, la rtention des ions organiques apparat, ce qui
conduit une augmentation du trou anionique4.
Mme en prsence dinsuffisance rnale avance,
les bicarbonates sanguins se stabilisent autour de
12 mmol/l 20 mmol/l2. On ne retrouve que rarement un taux de bicarbonates infrieur 10 mmol/l,
en raison du tamponnement des ions H1 qui se produit au sein de divers compartiments du corps humain, principalement dans les os. Ce phnomne
contribue alors la dminralisation de los.

O chercher la cause dune diminution

des bicarbonates lorsque la clairance
de la cratinine est normale ?
Les troubles acidobasiques dus linsuffisance rnale, aigu ou chronique, sont faciles reconnatre,
car ils sont invariablement lis une diminution de
la clairance de la cratinine (attention : la cratinine
peut tout de mme tre normale ). Mais quen estil lorsque lacidose hyperchlormique est associe
une fonction rnale normale ? En labsence dune
piste clinique vidente (diarrhe, mdicaments, etc.),
il faut toujours penser la possibilit dune acidose
tubulaire rnale.
Le rein rgule le pH sanguin par deux mcanismes
distincts1,3,5. Au niveau du tubule proximal, il pro-

Aux premiers stades de linsuffisance rnale, latteinte tubulaire conduit une acidose mtabolique
hyperchlormique. Aux stades plus avancs, la rtention des anions organiques apparat, ce qui conduit
une augmentation du trou anionique.
Les troubles acidobasiques associs linsuffisance rnale, aigu ou chronique, sont faciles reconnatre, car ils sont invariablement lis une diminution de la clairance de la cratinine.

Repres

60

Quand les reins semmlent : lacidose mtabolique trou anionique normal

Tableau IV

Principales causes
dacidose tubulaire rnale distale1,3,6,7

Principales causes dacidose tubulaire rnale de type 41,3,6,7

Dficience en aldostrone

O Cause idiopathique
O Cause familiale

(mode autosomique dominant

ou autosomique rcessif)
O Cause secondaire :
L Troubles du mtabolisme phosphocalcique

(hyperparathyrodie primaire, reins ponges,

intoxication par la vitamine D)
L Maladies auto-immunes

(syndrome de Sjgren, lupus rythmateux

dissmin, polyarthrite rhumatode, cirrhose
biliaire primitive, hyperthyrodie, hpatite
chronique volutive)
L Mdicaments

(amphotricine B, analgsiques, lithium,

amiloride, triamtrne)
L Uropathie obstructive
L Greffe de rein
L Amylodose

cde une rabsorption quasi complte des bicarbonates filtrs, grce divers transporteurs (Na1/H1 ;
H1-ATPase) ainsi qu lanhydrase carbonique. Une
dfaillance de lun de ces mcanismes de rabsorption des bicarbonates conduira une acidose mtabolique. La rduction de volume occasionne par la
perte de bicarbonates sera compense par une rabsorption accrue de NaCl et, par consquent, par une
lvation du chlore. Le trou anionique demeurera cependant normal. Ces dfaillances entranent un ensemble daffections regroupes sous le vocable dacidose tubulaire rnale proximale (ou de type 2). Les
causes les plus frquentes sont indiques dans le tableau II. Mme si elle est parfois prsente seule, la
perte de rabsorption des bicarbonates dans le tubule proximal sera le plus souvent associe un dysfonctionnement tubulaire plus global, connu sous le
nom de syndrome de Fanconi5,6.
Ce problme de rabsorption des bicarbonates
nest jamais complet. Ainsi, lorsque la concentration srique de bicarbonates tombe sous le seuil de
la rabsorption tubulaire, la charge de HCO3 filtre

O Cause primaire
L Maladie dAddison
L Destruction surrnalienne (noplasique, chirurgicale)
L Dficience en 21-hydroxylase

Formation continue

Tableau III

L Hparine (prise prolonge)

O Hypoaldostronisme hyporninmique
L Nphropathies chroniques, particulirement diabtiques
L Mdicaments (AINS, IECA, cyclosporine)
L Nphrite interstitielle

Rsistance laldostrone
L Pseudohypoaldostronisme (de type 1 et de type 2)
L Maladie tubulo-interstitielle
L Mdicaments (spironolactone, triamtrne, amiloride)

par le glomrule est de nouveau compltement rabsorbe. Le rein retrouve alors sa capacit dacidifier lurine, et on ne retrouve plus alors de bicarbonates dans lurine.
Dans le tubule distal, le nphron est responsable
de llimination des ions H1 produits par le mtabolisme des acides amins. Cette limination se fait
dions ammonium (H1 1 NH31 5 NH41) ou dacidit titrable, par combinaison dun ion H1 et dun
anion, ce qui empche la rabsorption3,6. Regroupes
sous le vocable dacidose tubulaire rnale distale (aussi
appele de type 1 ou classique), ces affections conduisent, par une accumulation nette dions H1, une acidose trou anionique normal. Les principales causes
sont mentionnes dans le tableau III. Dans le cas de
lacidose tubulaire rnale distale, le rein nest donc jamais capable dacidifier lurine, mme en prsence
dune acidmie. Cette caractristique est utile pour
souponner cette maladie.
Enfin, une dficience en aldostrone ou une rsistance cette hormone rduiront aussi llimination
des ions H1. Cest ce quon appelle encore aujourdhui
lacidose tubulaire rnale de type 4, qui est habituellement associe une hyperkalimie3,6,7 Les principales causes sont rsumes dans le tableau IV.
La prsence dune acidose mtabolique hyperchlormique, combine une fonction rnale normale ou
Le Mdecin du Qubec, volume 42, numro 6, juin 2007

61

Figure

valuation dune acidose mtabolique trou anionique normal

Acidose mtabolique

Calcul du trou anionique

Augment

Normal

Voir le tableau sur lacidose mtabolique

avec augmentation du trou anionique
la page 38

Pertes digestives (diarrhe)

Pertes urinaires
(inhibiteur de lanhydrase carbonique)
Cratinine augmente (IRC)

Oui

Non

Revoir
les diagnostics prcdents

Penser
lacidose tubulaire rnale

Valeur normale du trou anionique : 7 mmol/l +/- 4 mmol/l

quasi normale, en labsence dexplications videntes,

doit nous faire penser une acidose tubulaire rnale.
Lalgorithme prsent la figure propose une dmarche clinique assez simple qui permettra de souponner ce type dacidose. Une fois cette possibilit
voque, une orientation en spcialit sera probablement ncessaire pour confirmer le diagnostic et
en trouver la cause.

Quelle sera la prise en charge

de lacidose mtabolique ?
Au cours des dernires annes, la comprhension
de lacidose mtabolique associe aux affections tubulaires a beaucoup progress, notamment en ce qui
concerne le transport transmembranaire des ions,
les mcanismes lorigine du dysfonctionnement

La prsence dune acidose mtabolique hyperchlormique, combine une fonction rnale normale
ou quasi normale, en labsence dexplications videntes, doit nous faire penser une acidose tubulaire rnale.

Repre

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Quand les reins semmlent : lacidose mtabolique trou anionique normal

Caractristiques des divers types dacidose tubulaire rnale (ATR)1,6,7

ATR proximale (type 2)

ATR distale (type 1)

ATR de type 4

pH urinaire

Variable, selon le seuil

de rabsorption tubulaire

. 5,3

, 5,3

Potassium srique

Abaiss

Abaiss, parfois normal ou lev

lev

Bicarbonates sriques

De 12 mmol/l 20 mmol/l

Abaiss

Usuellement . 18 mmol/l

Trou anionique urinaire*

Ngatif

Positif

Positif

Formation continue

Tableau V

* Trou anionique urinaire : [Na1] 1 [K1] 2 [Cl]

Valeurs normales des bicarbonates sriques : de 22 mmol/l 28 mmol/l

tubulaire et la dcouverte des divers transporteurs

responsables des anomalies de la scrtion tubulaire.
Par contre, le traitement des causes dacidose mtabolique na pas beaucoup volu et se limite pour lessentiel au remplacement des divers lments manquants (bicarbonates, lectrolytes).
Chez les personnes souffrant dinsuffisance rnale
chronique, les ions H1 excdentaires sont tamponns au niveau osseux, ce qui occasionne la libration
de calcium et de phosphore dans la circulation. Il
sensuit alors une dminralisation osseuse2,4,8. Parmi
les autres consquences de lacidose, on trouve aussi
une diminution de la synthse protique (albumine),
menant donc une fonte musculaire avec faiblesse
progressive. Lacidose entranera aussi une sensation
de fatigue, de lanorexie, une dpression cardiovasculaire, un dysfonctionnement intestinal ainsi que
divers troubles endocriniens. Elle conduira galement une aggravation de lhyperkalimie lie linsuffisance rnale.
Gnralement, lacidose est traite par ladministration dune certaine quantit de bicarbonate
de sodium, permettant de maintenir une concentration srique de HCO3 denviron 22 mmol/l ou
23 mmol/l1,2. Le citrate de sodium peut aussi tre
utilis occasionnellement.
Chez les patients souffrant dacidose tubulaire rnale distale (type 1), lexcrtion des ions H1 est diminue de 1 mmol/kg/j 1,5 mmol/kg/j1. Le traitement
consiste alors en ladministration quotidienne de substances alcalines (bicarbonates ou citrates) pour remplacer la production dacides non volatils et la perte
de bicarbonates. Gnralement, la prise de 1 mmol/kg

2 mmol/kg par jour de bicarbonates suffit6.

Chez les patients souffrant dacidose tubulaire rnale proximale (type 2), le traitement est plus difficile, car le seuil de rabsorption des bicarbonates est
alors rduit. Lorsque la concentration de bicarbonates
sanguins excde le seuil de rabsorption tubulaire, il
se produit une augmentation de lexcrtion de bicarbonates urinaires, correspondant une perte nette de
bicarbonates dans les urines. Chez lenfant souffrant
dune maladie osseuse mtabolique (retard de croissance, rachitisme), ladministration quotidienne de
10 mmol/kg 15 mmol/kg de substances alcalines est
absolument ncessaire6. Il faut galement prescrire
des supplments de potassium pour contrer la kaliurse due au traitement par les bicarbonates. Un diurtique thiazidique peut savrer utile, car il causera
une lgre contraction volmique favorisant la rabsorption proximale de bicarbonates, ce qui diminue
les besoins en apports alcalins1.
Chez les adultes souffrant dacidose tubulaire rnale proximale, on trouve souvent un syndrome de
Fanconi associ. En plus de chercher et de traiter la
cause initiale, il faut ajouter un apport supplmentaire en calcium, en phosphore et en vitamine D au
traitement par les substances alcalines.
Enfin, chez les patients souffrant dacidose tubulaire rnale de type 4 (hypoaldostronisme), le traitement dpend de la cause. Par exemple, les patients
souffrant dinsuffisance surrnalienne recevront
des supplments de glucocorticodes et de minralocorticodes. En cas dhypoaldostronisme hyporninmique, ladministration de fludrocortisone
nest gnralement pas recommande, en raison de
Le Mdecin du Qubec, volume 42, numro 6, juin 2007

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Encadr tudes de cas

Et maintenant,au travail :mettez vos connaissances lpreuve !

Question 1
Depuis de nombreuses annes, vous suivez M. Tremblay, 68 ans, un patient atteint de diabte de type 2. Vous lui aviez prescrit un inhibiteur
de lenzyme de conversion de langiotensine selon les recommandations en vigueur afin de prvenir une nphropathie. Vous avez cess
rcemment ce mdicament, en raison dune hyperkalimie soutenue. sa visite de suivi aujourdhui, M. Tremblay va bien.
O Sa glycmie est bien matrise.
O Son taux dHbA1c est 0,069 (zone thrapeutique : , 0,07).
O La kalimie demeure toutefois lgrement leve 5,8 mmol/l (normale : de 3,5 mmol/l 5 mmol/l).
O La cratinine est 109 mmol/l (la clairance de la cratinine est estime 0,98 mmol/sec) (normale : de 1,5 mmol/l 2,2 mmol/sec).
O La chlormie est 106 mmol/l (normale : de 95 mmol/l 108 mmol/l).
O Les bicarbonates sont 22 mmol/l (normale : de 22 mmol/l 26 mmol/l).
O La natrmie est 139 mmol/l (normale : de 135 mmol/l 148 mmol/l).
O Lanalyse durine est sans particularit.
O Le pH urinaire est 5,1.

Vous rvisez le traitement mdicamenteux de votre patient et constatez quil prend occasionnellement (3 ou 4 fois par mois) un peu
dibuprofne pour une gonalgie chronique.
Quelle est lexplication la plus plausible lhyperkalimie de M. Tremblay ?
a) Lemploi dibuprofne
b) Une acidose tubulaire rnale de type 4, combine une nphropathie diabtique
c) Une insuffisance rnale chronique avec hyperkalimie secondaire
d) Une acidose tubulaire rnale distale (classique ou de type 1)
e) Une acidose tubulaire rnale proximale avec syndrome de Fanconi

Question 2
Tout de suite aprs M. Tremblay, vous rencontrez Mme Frenette, 56 ans. Elle vient vous consulter, car elle ne va pas bien depuis quelques mois.
Elle a maigri et na plus dapptit. Depuis quelques semaines, elle est nauseuse et prsente aussi des douleurs diffuses la rgion
lombaire de mme quaux membres infrieurs. Lexamen physique, outre une pleur et une tachycardie, ne rvle rien de particulier. Vous
demandez donc une srie danalyses et la revoyez la semaine suivante. Son tat clinique a peu chang. Le bilan est perturb et perturbant
O La cratinine est leve 298 mmol/l (normale : de 55 mmol/l 110 mmol/l).
O La natrmie est 141 mmol/l (normale : de 135 mmol/l 148 mmol/l).
O La kalimie est leve 6,3 mmol/l (normale : de 3,5 mmol/l 5 mmol/l).
O La chlormie est galement leve 120 mmol/l (normale : de 95 mmol/l 108 mmol/l).
O Les bicarbonates sont franchement abaisss 12 mmol/l (normale : de 22 mmol/l 26 mmol/l).
O Vous notez aussi une calcmie augmente 3,2 mmol/l (normale : de 2,1 mmol/l 2,8 mmol/l).
O Les protines plasmatiques sont augmentes 86 g/l (normale : de 60 g/l 78 g/l).
O Lalbuminmie est la limite infrieure 36 g/l (normale : de 35 g/l 55 g/l).
O Lurine ne contient pas de protines.
O Son pH est 5,1.

Quel est le diagnostic le plus probable ?

a) Acidose tubulaire rnale distale associe un lupus rythmateux
b) Mylome multiple avec syndrome de Fanconi (acidose tubulaire rnale proximale)
c) Mylome multiple avec insuffisance rnale aigu et hyperkalimie
d) Insuffisance rnale chronique avance
e) Acidose tubulaire rnale de type 4

64

Quand les reins semmlent : lacidose mtabolique trou anionique normal

Voir les rponses la page suivante

LALUMIRE souffre fort probablement

dune acidose tubulaire rnale proximale associe un syndrome de Fanconi. Il sagit dune complication rare du traitement par certains inhibiteurs de
la transcriptase inverse. La prsence dune diminution
des bicarbonates et dune hypokalimie est vocatrice
dune tubulopathie. Une valuation subsquente laide
dexamens plus spcialiss devrait permettre de confirmer le diagnostic.
En terminant, mettez vos connaissances lpreuve
en tudiant les deux cas prsents dans lencadr. 9

ONSIEUR

Date de rception : 15 dcembre 2006

Date dacceptation : 23 janvier 2007
Mots cls : acidose mtabolique, insuffisance rnale chronique, acidose tubulaire rnale
Le Dr Yves Robitaille na signal aucun intrt conflictuel.

Bibliographie
1. Rose BD,rdacteur.UpToDate (cd-rom),version 14.3.Waltham; 2006.
Site Internet: www.uptodate.com (Date de consultation: 1er mars 2007).
2. Kraut JA, Kurtz I. Metabolic acidosis of CKD: Diagnosis, clinical characteristics, and treatment. Am J Kidney Dis 2005 ; 45 (11) : 978-93.
3. Laing CM, Unwin RJ. Renal tubular acidosis. J Nephrol 2006 ; 19

Summary
What to Think when there is no Anionic Gap? In the other articles of
this series, you have been reading about acid-base disorders that occur
mostly in emergency room situations or in patients suffering from acute
diseases. But sometimes, acid-base disorders occur in patients suffering
from chronic renal diseases. In chronic renal failure, the aetiology of hyperchloremic metabolic acidosis is easy to identify as the creatinine clearance test results will invariably be low. But what if the creatinine clearance
test results are normal? There is a myriad of tubular dysfunctions grouped
under the general term of renal tubular acidosis that get associated with
acute or chronic hyperchloremic metabolic acidosis. These disorders
named proximal (type 2) or distal (type 1 or classic) renal tubular acidosis (RTA), can be diagnosed and classified using a few more laboratory
tests. A third condition named type 4 RTA is related to a tubular dysfunction in the setting of hypoaldosteronism. In adults, most often,
treatments will target the underlying disorders. Otherwise, the only
choice left will be to try to correct, at least partly, the metabolic acidosis with the use of bicarbonates.

Formation continue

la rtention hydrosodique et de lhypertension de ces

patients. Lemploi dun diurtique de lanse ou de
type thiazidique permet gnralement de matriser
adquatement lhyperkalimie.

Keywords: metabolic acidosis, chronic renal failure, renal tubular acidosis.

(suppl 9) : S46-S52.
4. Gauthier PM, Szerlip HM. Metabolic acidosis in the intensive care
unit. Crit Care Clin 2002 ; 18 (2) : 289-308.
5. Quigley R.Proximal renal tubular acidosis.J Nephrol 2006; 19 (suppl 9):
S41-S45.
6. Kurtzman NA. Renal tubular acidosis syndromes. South Med J 2000 ;
93 (11) : 1042-52.
7. Casaletto JJ. Differential diagnosis of metabolic acidosis. Emerg Med
Clin North Am 2005 ; 23 : 771-87.
8. Morris RC, Sebastian A.Alkali therapy in renal tubular acidosis: Who
needs it? J Am Soc Nephrol 2002 ; 13 : 2186-8.
9. Levraut J, Grimaud D. Treatment of metabolic acidosis. Curr Opin
Crit Care 2003 ; 9 : 260-5.

Rponses aux questions de lencadr

Question 1
Rponse : b
Rfrence : Tableaux IV et V de larticle
Libuprofne est employ trop sporadiquement pour avoir un effet sur la fonction rnale. La prsence dune hyperkalimie limine lhypothse dune
acidose tubulaire rnale proximale ou distale. Le degr dinsuffisance rnale chronique est nettement insuffisant pour expliquer lhyperkalimie
de ce patient, qui prsente probablement un hypoaldostronisme hyporninmique, associ une lgre nphropathie diabtique.
Question 2
Rponse : c
Rfrence : Tableaux II, IV et V de larticle
Les acidoses tubulaires rnales sont exclues en raison dune augmentation marque de la cratinine. Lhyperkalimie va lencontre dun syndrome
de Fanconi. Bien quil y ait fort probablement un certain degr de dysfonctionnement tubulaire, le tableau est surtout expliqu par une insuffisance
rnale aigu. Lhyperprotinmie associe une albumine normale (voire rduite) suppose une hypergammaglobulinmie voquant un mylome
multiple. Lhypercalcmie est attribuable cette dernire affection. Le syndrome de Fanconi entranerait plutt une hypocalcmie. Labsence de
protines dans lurine ninfirme pas le diagnostic de mylome, car le dpistage des protines de Bence-Jones dans lurine ncessitent une mthode
de dosage spcifique.

Le Mdecin du Qubec, volume 42, numro 6, juin 2007

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