Trastornos del Sueo

Presentado a
Andrs Dulcey Cepeda
Mdico psiquiatra

Presentado por
Carlos Alberto Torres Lpez
III Semestre

Universidad del Cauca

Facultad de Ciencias de la Salud
Programa de Medicina
2015
Trastornos del sueo

Cul es la relacin entre un trastorno de sueo y la ferritina?

Los trastornos del sueo son problemas con el hecho de dormir e incluyen
dificultad para conciliar el sueo o permanecer dormido, quedarse dormido en
momentos inapropiados, demasiado sueo o conductas anormales durante el
sueo.
Los trastornos del sueo son muy frecuentes en nios y adolescentes. En torno
al 20-30% van a requerir algn tipo de intervencin.
Los trastornos del sueo se hayan agrupados en las disomnias, las parasomnias,
los trastornos del sueo asociados con enfermedades mdicas o psiquitricas y
otros trastornos del sueo.
A menudo, la queja tiene ms que ver con un problema que con un trastorno
real, y va a variar de familia en familia y en funcin de aspectos culturales. Por
ello, deber valorarse el contexto psicosocial en el que se encuentra el nio.
Los nios con Trastornos del Desarrollo, Sndrome de Down, ceguera o dao
cerebral presentan riesgo elevado de padecer trastornos del sueo, as como
otros trastornos psiquitricos comrbidos.
Estos trastornos son: insomnio, hipersomnia, narcolepsia, ronquido y apneas
del sueo, parasomnias y otros trastornos, sndrome de las piernas inquietas,
terrores nocturnos, pesadillas y sonambulismo.
La ferritina es una protena intracelular especialmente abundante en el tejido
heptico, que tiene como misin la de "almacenar" el hierro que se acumula en
las clulas para que ste no pueda hacer dao donde no debe, y que el cuerpo lo
pueda usar posteriormente.
Los glbulos rojos o hemates se encargan del transporte de la hemoglobina y
del oxgeno. Gracias a ellos el O2 que entra en los pulmones llega al resto del
cuerpo, su disminucin produce: cansancio, debilidad, agotamiento.
Su origen es muy variado. En ocasiones, aparecen como efecto de otras
enfermedades y otras, constituyen factores de riesgo que favorecen la aparicin
de otras patologas.

Manifestaciones clnicas:
Algunos de los sntomas que producen los trastornos del sueo son:
agotamiento fsico, bajo rendimiento, sueo diurno, dificultad para cumplir con
las obligaciones profesionales, familiares o sociales, etc.
Al haber diferentes trastornos, hay sntomas especficos de cada uno.

Piernas inquietas: incmodas y dolorosas parestesias (sensacin de

hormigueo) en el interior de las piernas, movimientos espontneos e

incontrolables.

Sonambulismo: caminar de modo semiinconsciente dormido.

Terrores nocturnos: episodios de terror con gritos y agitacin, a veces

acompaados de sonambulismo.

Insomnio: dificultad para conciliar el sueo, despertares nocturnos o fin

prematuro del sueo.

Hipersomnia: aumenta un 25% el sueo habitual.

Narcolepsia: crisis reiterada de sueo durante la vigilia.

Ronquido y apneas del sueo: obstruccin de la faringe que no deja pasar

el aire.
Tratamiento:
Intervenciones cognoscitivo- conductuales: Estas son muy efectivas en el
insomnio primario o psicofisiolgico y pueden tambin tiles en el insomnio
por trastorno respiratorio o por movimientos peridicos, al igual que en el
insomnio secundario o cualquier entidad mdica o psiquitrica, a pesar que en
todos estos casos se indique un tratamiento especfico del problema, como por
ejemplo, el dispositivo mecnico para respirar en el apnea obstructiva o la
medicacin antidepresiva en la depresin.
Higiene del sueo:
Ante todo debe explorarse que ste se est observando adecuadamente:

Dormir solo lo necesario para estar descansado el otro da.

Mantener horarios regulares de acostarse y levantarse.

No esforzarse para dormir sin sueo. Levantarse y hacer algo diferente hasta

que sienta deseo de dormir.

Controlar ruido, luz y temperatura en el dormitorio

No comer en exceso antes de acostarse ni tampoco hacerlo con hambre.

Evitar bebidas cafeinadas (caf, t, colas), alcohol y tabaco despus de las 6

pm.

Evitar ejercicios fuertes, 2 horas antes de acostarse.

Abstenerse de siestas mayores de treinta minutos.

Individuos sensibles deben evitar drogas con efectos simpaticomimticos en

la noche, como antigripales, descongestionantes nasales, antitusivos.

Tcnicas de relajacin o meditacin: Por si mismas no generan sueo, sino que
disminuyen el "arousal"o alerta, permitiendo el comienzo del sueo.
Control de estmulos: Este procedimiento pretende reacondicionar al paciente a
que acostarse significa que se dormir rpido, a travs de estos pasos:
a)
b)

Ir a la cama solo con sueo

Si en 10 minutos no se ha dormido, debe levantarse. Cuando vuelva

acostarse, debe repetir lo anterior sino se duerme.

c)

Levantarse a la misma hora por la maana y no hacer siestas

d)

No usar la cama para algo diferente a dormir o actividad sexual.

Restriccin de sueo: Consiste en prescribir el tiempo que el individuo debe

permanecer en cama basndose en las horas que manifiesta dormir sin rebajar
de cuarto. Por ejemplo si el paciente prefiere dormir 8 horas en cama y solo
dormir 5, se le prescribir estar encama 5 horas.
Manejo farmacolgico: Se puede utilizar en el insomnio de corta duracin por
perodos limitados (2 a 4 semanas). En el insomnio crnico primarios, si no
responde a tcnicas conductuales, se puede prescribir frmacos, si son
benzodiacepinas procurar usarlas mximo por un mes o incluso de manera
intermitente.

Trastorno de sueo asociado a mayor tasa de enfermedad coronaria y

enfermedad cardiovascular

El sndrome de apneas-hipopneas del sueo (SAHS) consiste en la aparicin de

episodios recurrentes de limitacin del paso del aire durante el sueo como
consecuencia de una alteracin anatmico-funcional de la va area superior
(VAS) que conduce a su colapso provocando descensos de la saturacin de
oxihemoglobina (SaO2) y microdespertares que dan lugar a un sueo no
reparador,

somnolencia

diurna

excesiva,

trastornos

neuropsiquitricos,

respiratorios y cardacos.
Los episodios apneicos nocturnos originan fenmenos de hipoxemia,
reoxigenacin, hipercapnia, cambios en la presin intratorcica y fragmentacin
del sueo que ocasionan una vasoconstriccin sistmica y pulmonar con
hipertensin arterial pulmonar y sistmica secundaria, as como aumento de la
poscarga y reduccin del gasto cardaco. Como mecanismos mediadores se
consideran un aumento de actividad del sistema nervioso simptico, una
disfuncin endotelial con desequilibrio entre factores vasoconstrictores y
vasodilatadores, junto con fenmenos de estrs oxidativo (consecuencia de las
repetidas

desaturaciones

reoxigenaciones),

agregacin

plaquetaria

trombosis.
El exceso de peso es el factor de riesgo de enfermedad cardiovascular ms
prevalente y ciertamente el factor que menos mejora en sujetos con enfermedad
cardiovascular establecida. La asociacin entre obesidad y enfermedad
cardiovascular es compleja y no se limita a factores mediadores tradicionales
como hipertensin, dislipemia y diabetes mellitus tipo 2. En aos recientes,
diversos estudios han demostrado que la obesidad podra causar enfermedad
cardiovascular mediante otros mecanismos como inflamacin subclnica,
disfuncin endotelial, aumento del tono simptico, perfil lipdico aterognico,
factores trombognicos y apnea obstructiva del sueo.
La AOS se caracteriza por episodios repetidos de cese de la respiracin seguido
de despertar sbito del sueo. La AOS se ha asociado especficamente a

hipertensin, enfermedad cardiaca isqumica, enfermedad cerebrovascular,

insuficiencia cardiaca, hipertensin pulmonar y arritmias cardiacas. Los
pacientes con AOS generalmente presentan factores asociados como obesidad,
hipertensin e intolerancia a la insulina. Estudios longitudinales que evalan la
incidencia de enfermedad cardiovascular, as como estudios que evalan los
efectos de la terapia con presin positiva continua, indican una asociacin
causal entre la AOS y diversas afecciones cardiovasculares. La AOS induce
estrs agudo y crnico que podran predisponer a la isquemia del miocardio
durante el sueo. La hipoxia aguda aumenta la vasoconstriccin perifrica
inducida por apnea y la hipoxemia grave; la retencin de CO 2, la activacin
simptica y los aumentos repentinos de la presin arterial podra causar
igualmente isquemia del miocardio. Los pacientes con AOS tienen un pico de
incidencia de infarto de miocardio durante las horas de sueo, tiempo durante
el cual la incidencia de infarto es la ms baja en la poblacin general. A largo
plazo, el desarrollo de hipertensin, que en inicio es nocturna y despus es
diurna, la produccin de sustancias vasoactivas y trficas como la endotelina, la
activacin de mecanismos inflamatorios y procoagulantes y el aumento de la
concentracin de insulina tambin pueden contribuir al desarrollo y la
progresin de la enfermedad isqumica cardiaca.
El SAOS es un factor de riesgo relacionado con la patologa vascular cerebral.
Las apneas producen desaturaciones de oxigeno e incluso arritmias cardiacas.
Son un factor de riesgo independiente que producen HTA e Ictus, tanto
isqumico como hemorragico(Neurologia 2008;23(2):98-109).El tratamiento del
SAOS disminuye el riesgo de sufrir un Ictus. Por otra parte se ha observado que
en pacientes con HTA esencial diagnosticados de apneas de sueo, y tratados
con CPAP pueden llevar mejor control de la HTA e incluso reduccin o
supresin de la medicacin antihipertensiva, lo cual disminuye a su vez el
riesgo de sufrir un ictus. Pacientes con infartos cerebrales recientes ingresados
en UCI tienen tambien una alta incidencia de apneas de sueo y su tratamiento
en fases agudas mejora su evolucin. Lo ideal es contar con un estudio
polisomnografico completo, ya que en estos pacientes el sueo esta muy

alterado, con elevado porcentaje de tiempo de vigilia durante la noche que

puede subestimar la gravedad de las apneas.

Cul es el trastorno de sueo que cuando se presenta frecuentemente

predice la enfermedad de Parkinson o del mal de Alzheimer?

El trastorno de conducta en sueo REM se caracteriza por la repeticin de un

contenido violento de los ensueos, acompaado de una actividad fsica
violenta golpes, chillidos, patadas- proporcional y acorde a las escenas del
sueo. Suelen representarse situaciones de lucha o huida y el paciente suea
que es atacado o est inmerso en una escena de violencia con otras personas o
animales.
En el trastorno de conducta en sueo REM no existen factores precipitantes,
sino que se asocia a la presencia de enfermedades degenerativas cerebrales,
siendo el Parkinson la ms frecuente. Este problema del sueo puede preceder
al inicio de esta enfermedad o darse al mismo tiempo que ella.
Manifestacin clnica.
Lo que caracteriza a este trastorno es que el movimiento fsico se corresponde
con las escenas que transcurren durante el ensueo. Como su nombre indica,
este comportamiento tiene lugar durante la fase REM, una etapa del sueo
caracterizada por la distensin del tono muscular en la que el sujeto debera
experimentar

una

parlisis

completa.

El

estudio

travs

de

una

polisomnografa revela que, al contrario de lo que ocurre entre el resto de las

personas, el tono muscular del paciente en esta fase del sueo no est inhibido
sino preservado, de manera que es posible desarrollar movimientos. Como
consecuencia de stos, el paciente puede sufrir lesiones (araazos, fracturas) y
en muchos casos el cnyuge tiene que separarse de l a la hora de dormir.
Diagnstico.
El paciente por lo general tiene la sensacin de descansar bien durante la noche,
de ah que no consulte al mdico a no ser que un familiar perciba la actividad
fsica durante el sueo. Al ir unido a enfermedades degenerativas, el trastorno

de conducta en sueo REM suele aparecer a partir de los 40 aos, siendo ms

frecuente en varones.

Pesadilla Crnica.

Los terrores del sueo y las pesadillas son a menudo confundidos. Las
pesadillas, a diferencia de los terrores del sueo, suelen ocurrir en la ltima
mitad del sueo, durante la fase REM, los nios no suelen presentar
antecedentes familiares de trastornos del arousal, se despiertan fcilmente del
episodio y recuerdan lo sucedido, lo que a su vez implica que sea difcil volver a
dormir.
Las pesadillas son ensoaciones aterradoras, que ocurren durante el sueo REM
y que generalmente provocan que el nio se despierte. Los episodios suelen
iniciarse entre los tres y los seis aos, entre los seis y diez aos es cuando se
observa la mxima prevalencia y a partir de dicha edad la proporcin de nios
que sufren pesadillas disminuye progresivamente.
Algunos autores distinguen entre pesadillas y malos sueos refirindose a
estos ltimos cuando el sueo no provoca despertar. Esta distincin es
meramente arbitraria.

Las pesadillas se incluyen en las parasomnias asociadas a sueo REM y por lo

tanto ocurren principalmente en la segunda mitad del sueo nocturno, cuando
esta fase del sueo predomina.

Se desconoce el mecanismo por el cual se producen las pesadillas aunque se

han propuesto algunas hiptesis. Se han propuesto modelos en los que
intervienen tanto factores predisponentes (factores genticos, rasgos de la
personalidad) como factores precipitantes (estrs, traumas, drogas o frmacos),
adems de factores de mantenimiento (evitacin cognitiva). Nielsen y Levin
describen un modelo neurocognitivo segn el cual algunas reas especficas del

cerebro (amgdala, hipocampo, cortex prefrontal medial, cortex cingulado

anterior) desempean un papel en la interaccin entre factores predisponentes y
precipitantes, en la aparicin de las pesadillas. Por su parte Hartmann, describe
un modelo en el cual las pesadillas reflejaran una hipersensibilidad a la
estimulacin negativa, debido a un bajo umbral de tolerancia a la activacin
emocional.

Manifestaciones clnicas.
Despertares repetidos durante el perodo de sueo mayor o en las siestas
diurnas, provocados por sueos extremadamente terrorficos y prolongados
que dejan recuerdos vividos, y cuyo contenido suele centrarse en amenazas
para la propia supervivencia, seguridad o autoestima. Los despertares suelen
ocurrir durante la segunda mitad del perodo de sueo.
Al despertarse del sueo terrorfico, la persona recupera rpidamente el estado
orientado y despierto (a diferencia de la confusin y desorientacin que
caracterizan los terrores nocturnos y algunas formas de epilepsia).
Las pesadillas, o la alteracin del sueo determinada por los continuos
despertares, provocan malestar clnicamente significativo o deterioro social,
laboral o de otras reas importantes de la actividad del individuo.
Las pesadillas no aparecen exclusivamente en el transcurso de otro trastorno
mental (p. ej., delirium, trastorno por estrs postraumtico) y no se deben a los
efectos fisiolgicos directos de una sustancia (p. ej., drogas, frmacos) o de una
enfermedad mdica.

Orexina e hipocretina.

Se sugiri inicialmente que el sistema orexina/hipocreatina estaba implicado en

la estimulacin de toma de alimentos. Esta opinin se bas en el descubrimiento
de que la administracin central de la orexina-A/hipocreatina-1 incrementa la
toma de alimentos. Adems, estimula el insomnio y el gasto de energa.

La orexina parece promover el estado de vigilia. Recientes estudios indican que

un papel importante del sistema orexina/hipocreatina es de integrar las
influencias metablicas, del ritmo circadiano y de la deuda de sueo para
determinar si un animal debe estar dormido o despierto y activo. Las neuronas
orexina/hipocreatinas excitan fuertemente varios ncleos del cerebro que
tienen

roles

importantes

en

el

insomnio,

cmo

son

los

sistemas

de dopamina, norepinefrina, histamina y acetilcolina, y parecen jugar un papel

importante en la estabilizacin del insomnio y del sueo.

Asociamos la testosterona a la agresividad y la excitacin fsica, los cambios

deserotonina con el bienestar y la tristeza, la dopamina es la clave qumica del
placer y la motivacin, y a la oxitocina la llamamos la hormona del apego, la
confianza y el amor.
Y ahora un nuevo pptido entra en escena en esta manida relacin entre
neuroqumica y emociones o comportamiento social: la hipocretina.

Los investigadores tambin creen que este neurotransmisor podra ser el

mediador del estrecho vnculo entre depresin y problemas de sueo, y que
trastornos en el patrn de activacin de estos sistemas podran contribuir a
desrdenes psiquitricos.
En ciencia se avanza cuando grupos independientes confirman o refutan
resultados, pero parece que podemos empezar a incorporar a la hipocretina
como una nueva hormona asociada a nuestras emociones. En este caso, al buen
estado de nimo.

La narcolepsia es un sndrome caracterizado por 4 sntomas que representan la

ttrada narcolptica: somnolencia diurna acompaada de ataques repentinos de
sueo, catapleja, parlisis del sueo y alucinaciones hipnaggicas.
Las personas que sufren de narcolepsia con cataplexia tienen pocas neuronas de
orexina en el AHL y muestran bajos niveles de orexina en el lquido
cefalorraqudeo. La causa podra ser una condicin autoinmune o
neurodegenerativa, pero an no se conoce con certeza.
La neuronas de orexina estn principalmente activas durante la vigilia y,
especialmente,
durante
la
actividad
motora,
cuando
los
animales exploranactivamente el entorno.

Los trastornos del sueo ms comunes son:

Apnea del sueo, Insomnio, Somnolencia, Bruxismo, Sndrome de piernas

inquietas, Trastornos alimentarios, entre otros.
Insomnio
El Insomnio se define como la dificultad para iniciar o mantener el sueo. Se
considera que una persona que tarde ms de treinta minutos en dormirse y/o
duerma menos de seis horas, sufre insomnio. Si estas sensaciones son inferiores
a tres semanas o un mes, se habla de insomnio ocasional o transitorio, y cuando
es superior a ese tiempo, de insomnio crnico. Este trastorno se acompaa
de malestar y disminucin del rendimiento diurnos. Afectando a personas de
cualquier edad, incluyendo a los bebs y nios, siendo ms propensas las
mujeres que los hombres.
Si Ud. duerme pocas horas y no presentan dficit al da siguiente, es muy
probable que sea un dormidor corto. Esto es normal y no debe interpretarse
como insomnio
Lgicamente, ante todo insomnio, el tratamiento ser actuar sobre la causa que
lo produce. Sin embargo, asumiendo que no podamos tratar esa causa de
manera adecuada por desconocerla o por cualquier otro motivo, tendremos
entonces la posibilidad de utilizar agentes sedantes-hipnticos. Este tratamiento
de sedantes-hipnticos puede ser controvertido si se abusa de l o si por tratar
el insomnio sintomticamente olvidamos investigar y aliviar cualquier afeccin
subyacente que sea la causa del problema

Sin embargo, no se puede negar la amplia incidencia del insomnio entre la

poblacin general, la perturbacin de funcionamiento percibida, la incapacidad
que este sntoma produce y por lo tanto la demanda de frmacos entre los
pacientes, para intentar paliar este trastorno.

Polisomnografa

Es un estudio del sueo. Este examen registra ciertas funciones corporales a

medida que uno duerme o trata de dormir. Es una prueba que se usa para
diagnosticar trastornos del sueo.
Sin embargo, su principal utilidad a da de hoy es el estudio del Sndrome de
Apnea Obstructiva del Sueo (SAOS), en la que se producen disminuciones del
porcentaje de oxgeno en sangre repetidas veces a lo largo de la noche por
obstruccin de la va area.
La polisomnografa o estudio del sueo es una prueba cara y de difcil
interpretacin, por lo que debe ser realizada por expertos y slo cuando vaya a
ser til para determinar un diagnstico o ajustar un tratamiento. Se suele
realizar en Unidades del sueo especficas que hay en hospitales y clnicas.
Estas unidades se asemejan a habitaciones de hotel donde la persona que se
somete a la prueba pasar toda la noche durmiendo mientras que se estudia su
actividad durante el sueo.
Aunque hace unos aos las polisomnografas no se realizaban con mucha
frecuencia, a da de hoy se trata de una prueba que se pone en marcha de rutina
en muchos centros hospitalarios, incluso en los ms pequeos. Tambin existe
un tipo de polisomnografa domiciliaria, que se puede realizar en casa, aunque
es menos fiable.

Como se realiza
Los estudios del sueo completo generalmente se llevan a cabo en un centro
especial para estudiar el sueo.

A usted se le solicita que llegue aproximadamente dos horas antes de la

hora de ir a dormir.

Dormir en una cama en este centro. Muchos centros para el estudio del
sueo tienen cuartos similares a los de un hotel.

El examen a menudo se hace durante la noche, de tal manera que se

puedan estudiar los patrones de sueo normales. Si usted trabaja turnos
nocturnos, muchos centros pueden realizarle el examen durante sus horas
normales de sueo.

El mdico colocar electrodos en el mentn, el cuero cabelludo y en el

borde externo de los prpados. Usted tendr monitores para registrar su
frecuencia cardaca y su respiracin pegados a su pecho, que permanecern en
su lugar mientras usted duerme.

Los electrodos registran seales mientras usted est despierto (con los
ojos cerrados) y durante el sueo. En el examen, se mide la cantidad de tiempo
que usted tarda en quedarse dormido, al igual que el tiempo que tarda para
entrar en el sueo con movimientos oculares rpidos.

Un mdico especialmente entrenado lo observar mientras duerme y

anotar cualquier cambio en la frecuencia cardaca o respiratoria.

El examen registrar la cantidad de veces que usted no respire o que casi

deje de respirar.

Tambin hay monitores que registran sus movimientos durante el sueo.

Algunas veces, una videocmara graba sus movimientos durante el sueo.
Durante una polisomnografa se utilizan varios tipos de sensores que registran
constantes biolgicas. Las determinaciones que ms se captan son:
Ondas elctricas cerebrales.
Nivel de oxgeno en sangre.
Frecuencia cardaca.
Frecuencia respiratoria.
Movimientos de los ojos.
Movimientos de las piernas.
Posicin del cuerpo.
Ronquidos y cualquier otro ruido que hagas mientras duermas.

Con estos elementos el mdico ser capaz de identificar las diferentes partes del
sueo y sus dos componentes principales, el sueo REM y el sueo No REM.
Entidades que la realizan:

Fundacin Neumolgica Colombiana

Idime, Instituto de Diagnostico Medico
Universidad Nacional de Colombia
Clnica de Marly, cuida su salud.
Fundacin Santa Fe de Bogot
Cayre

Costos:
El estudio de Polisomnografia tiene un costo por particular de $ 420.000, se
realiza en las sedes de Idime Bogota.

Mecanismos de accin.

Benzodiacepinas.
Las benzodiacepinas siguen siendo el grupo de frmacos ms ampliamente
utilizados para el tratamiento del insomnio. Su mecanismo de accin en el
insomnio es el mismo que en la ansiedad. El que una benzodiacepina se use
para la sedacin o para la ansiedad se basa, principalmente, en su vida media
(Tabla 24) ya que en el insomnio se prefiere utilizar frmacos de vida media ms
breve con el fin de que el frmaco haya desaparecido de la sangre por la
maana. Sin embargo, en la prctica, casi todas las benzodiacepinas sin
distincin se utilizan para el tratamiento del insomnio. En la tabla adjunta se
exponen las benzodiacepinas ms utilizadas en el tratamiento de este problema.
Como puede verse, la farmacocintica difiere significativamente entre los
hipnticos benzodiacepnicos ms utilizados. Algunos como el triazolam
presentan un inicio rpido y una vida media breve. Otros, como el flurazepam,
presentan un inicio relativamente rpido pero una vida media prolongada, y

an otros, como el temazepam presentan un inicio algo retardado si bien una

vida de carcter medio.
El sedante-hipntico ideal debera corresponderse con las caractersticas y la
pauta de sueo del enfermo, especialmente teniendo en cuenta que existen
numerosas opciones para personalizar una terapia.
Existen varios problemas con las benzodiacepinas en cuanto a su uso.
Normalmente las dificultades a corto plazo par utilizar estos preparados se
relacionan generalmente con la administracin de una dosis demasiado elevada
para un paciente determinado. De este modo, se observan unos efectos
residuales a la maana siguiente que incluyen una sensacin de "estar
drogado", adems de la persistencia de sedacin y la disminucin de la alerta.
Ello puede ir acompaado de la dificultad aadida para formar recuerdos y
mantener la concentracin.
A largo plazo, el problema que presentan las benzodiacepinas para el
tratamiento del insomnio es la tolerancia, con lo cual estos frmacos dejan de
hacer efecto despus de aproximadamente dos semanas. En este sentido es
aconsejable alternar perodos de tratamiento con otros de descanso y no
continuar

la

terapia

de

forma

seguida

ms

all

de

diez

das.

El insomnio de rebote y el sndrome de abstinencia son otras dos dificultades

aadidas

que

se

observan

en

los

tratamientos

prolongados

con

benzodiacepinas. El primero se produce tras la interrupcin de las

benzodiacepinas cuando estas han sido tomadas durante bastante tiempo como
terapia hipntico-sedante. En este caso el paciente presenta un empeoramiento
de su sintomatologa tan pronto como se interrumpe la medicacin. Para paliar
este efecto secundario es precisa la retirada gradual del frmaco cuando se haya
decidido suspender el tratamiento.
El sndrome de abstinencia ocurre tras la retirada brusca de la medicacin en
aquellos pacientes que han estado tomando benzodiacepinas como sedantes-

hipnticos durante mucho tiempo. Tambin aqu la instauracin de un

programa gradual de retirada es importante.
Hipnticos de accin breve no benzodiacepnicos
Los sedantes-hipnticos que no son benzodiacepnicos se estn convirtiendo en
el tratamiento de primera eleccin para el insomnio. Estos frmacos no slo
presentan ventajas sobre las benzodiacepinas en cuanto a su mecanismo de
accin

farmacolgico,

sino

que

tambin

ofrecen

aspectos

positivos

farmacocinticos. Tres compuestos sedantes-hipnticos son los que actualmente

se estn utilizando en este campo: el zaleplon (pirazolopirimidina), la zopiclona
(ciclopirrolona) y el zolpidem (imidazopiridina).
El zaleplon y el zolpidem actan selectivamente en los receptores
benzodiacepnicos omega 1 implicados en la sedacin, pero no en los receptores
benzodiacepnicos omega 2 concentrados en las reas del cerebro que regulan la
cognicin, la memoria y el funcionamiento motor. Tericamente estos frmacos
presentaran menos efectos secundarios no deseados tanto a nivel cognitivo,
como de memoria y motores, que aquellos provocados por las benzodiacepinas
que como se sabe actan tanto sobre los receptores omega 1 como sobre los
omega 2.
Del mismo modo, estos compuestos comparten el perfil ideal de un
medicamento sedante-hipntico, a saber: inicio rpido y duracin breve con el
fin de evitar efectos residuales al da siguiente y evitar tambin la acumulacin.
Otra ventaja de estos frmacos, incluso sobre las benzodiacepinas de inicio
rpido y duracin breve, es que la unin de los agentes no benzodiacepnicos al
receptor de benzodiacepinas es distinta de la unin de estas ltimas a su
receptor pudiendo as exhibir propiedades de agonista parcial. Es posible que
por esta razn, el insomnio de rebote (el causado por la retirada del frmaco), la
dependencia, los sntomas de abstinencia y la prdida de eficacia con el tiempo,
aparezcan raramente con estos sedantes-hipnticos no benzodiacepnicos.