LAPORAN TUTORIAL

Penyakit Infeksi Jaringan Periodontal

Diajukan Untuk Memenuhi Salah Satu Tugas Tutorial

SKENARIO 3 DENTOMAKSILOFASIAL I

Oleh
Kelompok Tutorial V :
Ketua

: Kalvin Juniawan

(NIM : 141610101077)

Scrabber

: Firdiana Retno Herdiani

(NIM : 141610101070)

Dea Lili Anis Nur P

Anggota

: Fadinda Aisa W

(NIM : 141610101055)
(NIM : 141610101045)

Devica Dwi Ratna Putri

(NIM : 141610101047)

Yunita Fatma C

(NIM : 141610101048)

Aulia Maghfira

(NIM : 141610101049)

Meirsa Sawitri H

(NIM : 141610101050)

Septiana Putrining

(NIM : 141610101052)

Kholisa

(NIM : 141610101054)

Nadiya Amalia Al Izza

(NIM : 141610101072)

FAKULTAS KEDOKTERAN GIGI

UNIVERSITAS JEMBER
TAHUN 2014/2015

KATA PENGANTAR
Puji syukur kehadirat Allah SWT atas segala rahmat dan hidayah Nya
sehingga kami dapat menyelesaikan tugas laporan yang berjudul Penyakit Infeksi
Jaringan Periodontal. Laporan ini disusun untuk memenuhi hasil diskusi tutorial
kelompok V pada skenario ketiga.
Penulisan makalah ini semuanya tidak lepas dari bantuan berbagai pihak,
oleh karena itu penulis ingin menyampaikan terimakasih kepada:
1. Prof. drg. Mei Syafriadi, M.DSc., Ph.D selaku tutor yang telah membimbing

jalannya diskusi tutorial kelompok V Fakultas Kedokteran Gigi Universitas

Jember dan member masukan yang membantu bagi pengembangan ilmu yang
telah didapatkan.
2. Semua pihak yang telah membantu dalam penyusunan laporan ini.
Dalam penyusunan laporan ini tidak lepas dari kekurangan dan kesalahan.
Oleh karena itu, kritik dan saran yang membangun sangat penulis harapkan demi
perbaikan perbaikan di masa yang akan datang demi kesempurnaan laporan ini.
Semoga laporan ini dapat berguna bagi kita semua.

Jember, 20 Juni 2015

Penulis

DAFTAR ISI

Kata Pengantar .............................................................................................. i

Daftar isi......................................................................................................... ii
Bab I Pendahuluan
1.1 Latar Belakang......................................................................................... 1
1.2 Skenario................................................................................................... 1
1.3 Rumusan Masalah.................................................................................... 2
1.4 Tujuan Pembelajaran................................................................................ 3
Bab II Tinjauan Pustaka................................................................................. 4
Bab III Pembahasan
3.1 Step 1....................................................................................................... 6
3.2 Step 2....................................................................................................... 6
3.3 Step 3....................................................................................................... 7
3.4 Step 4....................................................................................................... 10
3.5 Step 5....................................................................................................... 11
3.6 Step 7....................................................................................................... 11
Bab IV Kesimpulan ....................................................................................... 42
Daftar Pustaka................................................................................................ 43

BAB I
PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Jaringan periodontal adalah jaringan yang mengelilingi gigi dan berfungsi
sebagai penyangga gigi, terdiri dari ginggiva, sementum, jaringan ikat periodontal
dan tulang alveolar. Penyakit periodontal merupakan penyebab utama tanggalnya
gigi pada orang dewasa yang disebabkan infeksi bakteri dan menimbulkan kerusakan
pada gingival, tulang alveolar, ligament periodontal, dan sementum.
Periodontitis merupakan tahap awal dimulainya kerusakan

tulang

penyanggah gigi. Kerusakan ini disebabkan oleh desakan dari karang gigi yang terus
tumbuh ke arah ujung akar gigi, akibatnya perlekatan ligament periodontal dengan
gigi menjadi rusak. Kerusakan yang terjadi menyebabkan menurunnya ketinggian
tulang penyanggah gigi. Meskipun tulang penyanggah gigi sudah menurun
ketinggiannya, tinggi gusi tidak berubah. Akibatnya terbentuk kantong yang
mengelilingi gigi, disebut sebagai periodontal pocket. Kantong ini akan menjadi
tempat menumpuknya sisa makanan dan menjadi tempat yang nyaman bagi kumankuman untuk hidup. Tanda tanda periodontitis awal seperti tanda-tanda gingivitis,
ditambah keadaan gusi yang kemerahan dan bengkak serta terdorong menjauhi gigi.
Sedangkan periodontal pocket yang sedang meradang akan terasa gatal dan terasa
nyaman bila melakukan gerakan menghisap.
Di dunia, jumlah penderita penyakit pada jaringan periodontal ini sebanyak
50 % dari jumlah populasi orang dewasa.Di Indonesia sendiri, penyakit mulut ini
menempati peringkat ke-2 setelahkaries gigi. Kurangnya kepedulian masyarakat
akan kebersihan rongga mulut merupakan pemicu awal penyakit ini.
1.2 Skenario
Seorang perempuan berusia 34 tahun dating pertama kali ke RSGM UNEJ atas
saran saudaranya untuk merawatkan gusinya. Pasien mengeluh gusi sering
bengkak, terjadi perdarahan dari gusi ketika menggosok gigi, dan ada celah pada
gigi depan rahang atas dan rahang bawah. Gigi depan kanan bawahnya copot
sendiri 2 bulan yang lalu. Pemeriksaan klinis menunjukkan oral hygiene buruk
dan deposit plaque banyak terakumulasi di kedua rahang. Kalkulus sangat
banyak ditemukan pada permukaan lingual insisif mandibula dan sublingual di
semua kuadran. Resesi gingiva dan attachment loss ditemukan pada semua gigi
insisif maksila dan mandibular. Bleeding on Probing pada sulkus gingiva semua
gigi. Pus keluar dari sulkus gingiva gigi 41. Margin dan attached gingiva

kemerahan, membesar, konsistensi lunak dan permukaan halus mengkilat.

Probing depth lebih dari 5mm pada semua gigi. Semua gigi anterior, kecuali gigi
13 dan 23, menunjukkan goyang derajat 2 sampai derajat 3. Pasien juga
mengalami halitosis. Kondisi umum pasien menunjukkan gejala diabetes
mellitus. Pemeriksaan radiografi menunjukkan furcation involvement pada gigi
molar maksila dan mandibular, serta bone loss yang sangat ekstensif di sekitar
insisif maksila dan mandibular. Hasil pemeriksaan mikrobiologi ditemukan
bakteri coccobacillus gram negative fakultatif anaerob
1.3 Rumusan Masalah
Dari latar belakang dan skenario diatas, dapat dirumuskan beberapa masalah,
antara lain sebagai berikut:
1. Bagaimana hubungan antara factor local penyebab infeksi jaringan
periodontal dengan respon pertahanan local yang dilakukan oleh tubuh yang
menghasilkan kondisi normal/non pathogen
2. Bagaimana hubungan antara factor presdiposisi infeksi jaringan periodontal
dengan respon pertahanan local yang dilakukan oleh tubuh yang
menghasilkan kondisi patogen
3. Bagaimana mekanisme/pathogenesis infeksi jaringan periodontal dengan
pertahanan seluler yang dilakukan tubuh secara klinis, mikroskopis, maupun
radiologis yang menghasilkan kondisi akhir berupa gingivitis
4. Bagaimana mekanisme/pathogenesis infeksi jaringan periodontal dengan
pertahanan seluler yang dilakukan tubuh secara klinis, mikroskopis, maupun
radiologis yang menghasilkan kondisi akhir berupa periodontitis

1.4 Tujuan Pembelajaran

Dari beberapa hal diatas, tujuan pembelajaran yang ingin kami capai, antara lain
Mahasiswa mampu mengetahui, memahami, dan menjelaskan :
1. Hubungan antara factor local penyebab infeksi jaringan periodontal dengan
respon pertahanan local yang dilakukan oleh tubuh yang menghasilkan
kondisi normal/non pathogen
2. Hubungan antara factor presdiposisi infeksi jaringan periodontal dengan
respon pertahanan local yang dilakukan oleh tubuh yang menghasilkan
kondisi pathogen

3. Mekanisme/pathogenesis infeksi jaringan periodontal dengan pertahanan

seluler yang dilakukan tubuh secara klinis, mikroskopis, maupun radiologis
yang menghasilkan kondisi akhir berupa gingivitis
4. Mekanisme/pathogenesis infeksi jaringan periodontal dengan pertahanan
seluler yang dilakukan tubuh secara klinis, mikroskopis, maupun radiologis
yang menghasilkan kondisi akhir berupa periodontitis

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Pengertian Penyakit Periodontal
Penyakit periodontal adalah penyakit inflamatori pada jaringan pendukung
gigi yang disebabkan oleh mikroorganisme spesifik tertentu atau kelompok
mikroorganisme yang mengakibatkan kerusakan progresif dari ligamen
periodontal dan tulang alveolar dengan pembentukan poket, resesi atau keduanya
(Nield 2003).
Seperti karies gigi, penyakit periodontal juga lambat perkembangannya dan
apabila tidak dirawat dapat menyebabkan kehilangan gigi. Namun studi
epidemiologi menunjukkan bahwa penyakit ini dapat dicegah dengan
pembersihan plak dengan sikat gigi teratur serta menyingkirkan karang gigi.
(repository usu, 2011)
Gingivitis adalah bentuk penyakit periodontal yang ringan dengan tanda
klinis gingiva berwarna merah, membengkak

dan mudah berdarah tanpa

ditemukan kerusakan tulang alveolar. Periodontitis adalah suatu penyakit

peradangan jaringan pendukung gigi yang disebabkan oleh kelompok
mikroorganisme tertentu yang
mengakibatkan

biasanya berasal dari plak gigi, yang dapat

penghancuran progresif jaringan ikat periodontal dan tulang

alveolar dengan pembentukan saku, resesi, atau keduanya. Infeksi periodontal

dimulai oleh invasi oral patogen yang berkolonisasi pada biofilm plak gigi pada
permukaan akar gigi. (Nugroho, 2011)
2.2 Etiologi Penyakit Periodontal
1. Faktor Primer
Penyebab primer dari penyakit periodontal adalah iritasi bakteri.Menuru teori
non-spesifik murni bakteri mulut terkolonisasi pada leher gingiva untuk
membentuk plak pada keadaan tidak ada kebersihan mulut yang efektif. Semua
bakteri plak dianggap mempunyai beberapa faktor virulensi yang menyebabkan
inflamasi gingival dan kerusakan periodontal, keadaan ini menunjukkan bahwa
plak akan menimbulkan penyakit tanpa tergantung komposisinya. Namun
demikian, sejumlah plak biasanya tidak mengganggu kesehatan gingiva dan
periodontal dan beberapa pasien bahkan mempunyai jumlah plak yang cukup
besar yang sudah berlangsung lama tanpa mengalami periodontitis yang merusak
walaupun mereka mengalami gingivitis. (repository usu)
2. Faktor Sekunder
Faktor sekunder dapat lokal (ekstrinsik) atau sistemik (intrinsik). Faktor lokal
merupakan penyebab yang berada pada lingkungan disekitar gigi, sedangkan
faktor sistemik dihubungkan dengan metabolisme dan kesehatan umum.
Kerusakan tulang dalam penyakit periodontal terutama disebabkan oleh factor
lokal yaitu inflamasi gingiva dan trauma dari oklusi atau gabungan keduanya.
Kerusakan yang disebabkan oleh inflamasi gingiva mengakibatkan pengurangan
ketinggian tulang alveolar, sedangkan trauma dari oklusi menyebabkan
hilangnya tulang alveolar pada sisi permukaan akar. (repository usu)
3. Faktor Sistemik
Respon jaringan terhadap bakteri, rangsangan kimia serta fisik dapat diperberat
oleh keadaan sistemik. Untuk metabolisme jaringan dibutuhkan material-material
seperti hormon, vitamin, nutrisi dan oksigen. Bila keseimbangan material ini
terganggu dapat mengakibatkan gangguan lokal yang berat. Gangguan

keseimbangan tersebut dapat berupa kurangnya materi yang dibutuhkan oleh

selsel untuk penyembuhan, sehingga iritasi lokal yang seharusnya dapat ditahan
atau hanya menyebabkan inflamasi ringan saja, dengan adanya gangguan
keseimbangan tersebut maka dapat memperberat atau menyebabkan kerusakan
jaringan periodontal. Faktor-faktor sistemik ini meliputi :
1. Demam yang tinggi
2. Defisiensi vitamin
3. Drugs atau pemakaian obat-obatan
4. Hormonal (repository usu)

BAB III
PEMBAHASAN
3.1 STEP 1
1. Furcation Involvement
Attachment loss pada daerah furkasi gigi berakar ganda.
2. Probing Depth
Jarak dari margin gingiva ke sulkus gingiva. Normalnya 2 mm.
3. Halitosis
Bau nafas yang tidak sedap hasil fermentasi anaerobic partikel makanan oleh
bakteri Gram negatif yang menghasilkan belerang atsiri
4. Bleeding on Probing
Cara untuk mendeteksi gingivitis atau periodontitis menggunakan alat
panjang ditandai dengan keluarnya darah.
5. Bone Loss
Proses destruktif yang merupakan akibat resorpsi yang predominan dari
formasi.
6. Resesi gingiva
Posisi margin gingiva yang menurun
7. Pus
Kumpulan cairan pada jaringan yang berisi sel-sel yang telah mati.
8. Ekstensif
Ekstensif mempunyai arti meluas
9. Attachment loos
Hilangnya perlekatan pada ligament periodontal
3.2 STEP 2
1. Halitosis pada scenario apakah sama dengan halitosis pada karies?
2. Bagaimana patologi (mekanisme) infeksi jaringan periodontal?
3. Bagaimana keterkaitan gigi goyang dengan diabetes mellitus?
4. Bagaimana etiologi jaringan periodontal?

5. Bagaimana hubungan gusi bengkak, berdarah saat menyikat gigi, dengan

penyakit periodontal?
6. Mengapa pada scenario furcation involvement dan bone loss hanya pada gigi
molar dan insisif?
7. Mengapa pus keluar pada gigi 41?
8. Bagaimana teknik probing depth?
9. Apa peran bakteri coccobacillus pada jaringan periodontal?
10. Bagaiman gambaran klinis jika terkena infeksi jaringan periodontal?
11. Bagaimana hubungan susunan gigi yang berjejal dengan infeksi jaringan
periodontal?
12. Apakah infeksi mencakup semua komponen jaringan periodontal?
3.3 STEP 3
1. Halitosis pada scenario dan karies memiliki jenis yang sama karena berasal
dari lingkungan rongga mulut. Contoh halitosis yang berbeda apabila berasal
dari penyakit sistemik.
2. a. Lesi awal akumulasi plak (ada MO) merangsang

imun

dan

inflamasi, perubahan pembuluh darah gingiva (migrasi leukosit), kolagen

perivaskuler menghilang, gambaran klinis belum nampak.
b. gingivitis dini peningkatan cairan gingivitis dan migrasi PMN, papilla
interdental menjadi merah, bengkak dan mudah berdarah.
c. Gingivitis lanjut berlangsung setelah 2-3 minggu, jumlah makrofag
menngkat, gingiva merah, bengkak, mudah berdarah, pembengkakan pada
tepi gingiva sehingga mudah terlepas dari permukaan gigi
d. Periodontitis iritasi berlanjut, sel apikal berdegenerasi dan terpisah ,
perlekatan pada permukaan gusi terlepas, epitel puncak berproliferasi ke
jaringan ikat dan tulang alveolar rusak.
3. Pada pasien DM terjadi hiperglikemia yang dapat menyebabkan perubahan
kolagen (penyusun gingiva), adanya enzim kolagenase menurunkan kualitas
kolagen sehingga perlekatan periodontal berkurang hingga akhirnya serabut
kolagen terputus dan menjadi penyakit periodontal.
4. Penyebab penyakit periodontal multifaktoral dengan kesetaraan dan
keterkaitan erat antara faktor lokal, pekerjaan lingkungan, merokok, jenis
kelamin, stress dan psikososial. Selain itu tingkat pendidikan dan sosial
ekonomi yang rendah dapat mengakibatkan kurangnya kesadaran akan
pentingnya kebersihan rongga mulut, sehingga hal ini menjadi kendala dalam
usaha peningkatan kesehatan gigi dan mulut.

Faktor Primer : Bakteri, Plak

Faktor Sekunder :
a. Predisposisi : Restorasi

yang

buruk, iatrogenik

dentistry, sisa

makanan/food debris, susunan gigi, pesawat ortodonti, kurangnya seal

bibir, merokok, groove perkembangan, usia
b. Sistemik : Pengaruh hormonal pada masa pubertas, kehamilan,

menopause, defisiensi vitamin, obat-obatan, demam tinggi, diabetes

mellitus
5. Karena cara sikatnya yg terlalu keras, gingivanya yang tipis juga bisa
menyebabkan berdarah. Plaknya yg banyak juga menyebabkan berdarah
6. Karena adanya localized agrresive periodontitis. Umunya LAP terjadi pada
usia pubertas, tpi bisa juga pada usia dewasa. Yang lebih besar resikonya
terkena adalah m1 dan insisiv
7. Pus pada gigi 41 berasal dari sel-sel yang telah mati yang menginvasi ke
dalam sulkus gingiva dan eksudat cairan leher gingiva. Saat proses inflamasi
terjadi perubahan pembuluh darah gingival, kemudian pembuluh darah
tersebut bocor menyebabkan hilangnya kolagen perivaskuler. Sel-sel
pertahanan tubuh seperti limfosit mati membentuk eksudat.
8. Mengukur kedalaman sulkus gingiva dengan alat yg bernama probe. Dengan
cara memasukkan probe kedalam sulkus gingivanya, kemudian diukur
kedalamannya berapa
9. Bakteri Coco-bacillus melakukan metabolisme dan menyebabkan halitosis,
nsisering hadir saat infeksi periodontal dan terdapat pada poket periodontal.
Bakteri memproduksi faktor virulensi (kolagenase, endotoksin, fibrinoksin,
fosfolipase) untuk mendegradasi jaringan dan makanan, sehingga terjadi
gangguan jaringan ikat pada periodontal
10. a. Gingiva mengalami inflamasi kronis
b. Kontur pada tepi gingiva membulat dan pada interdental gingiva mendatar
dan ukurannya besar
c. Junctional Epithelium berjarak 3-4 mm kearah apikal dari CEJ
d. Tendensi perdarahan banyak
e. Pada permukaan gigi terdapat kalkulus diikuti dengan adanya eksudat
purulen
f. Terdapat poket periodontal yang lebih dari 2 mm
g. Terjadi kegoyangan pada gigi

11. Gigi berjejal merupakan keadaan dimana letak gigi berdesak-desakan dalam
rongga mulut karna rahang yang kecil sehingga tidak cukup menampung
gigi, atau sebaliknya ukuran gigi yang terlalu besar sehingga posisi gigi
Faktor
Utama:
menjadi
berdesakan atau berjejal.Respon
Kondisi
dimanaLokal
gigi : Saliva,
berdesakan
Pertahanan
CGF,
Barrier Eksterna ( epitel gingiva)
Plak
merupakan salah satu faktor pemicu terjadinya gingivitis pada anak-anak.
Bakteri
Sisa makanan yang tersangkut pada gigi yang berjejal mengakibatkan
sulitnya saliva membersihkan sisa makan tersebut. Apabila penyikatan gigi
Patogen

tidak dilakukan dengan Non

baikPatogen
dan benar maka sisa makanan tersebut
Faktor Presdiposisi:
mengakibatkan
berlebihan
bakteri yang bila
Penyakit
sistemik terjadinya penmpikan plak yangPlak
(DM)
dibiarkan terlalu lama akan menyebabkan terjadinya gingivitis.
Gigi berjejal
12 Iya, karena berhubungan dengan factor sistemik ( penyakit diabetes mellitus
Umur
yang diderita pasien)
Kalkulus
Supragingiva

Respon Seluler

Gingivitis

Endotoksin ( E.Hialuronidase
+LPS)
Junctional epitelium rusak

Attachment Loss
Tidak Sembuh

Sembuh

Resesi Gingiva
Bone Loss
3.4 STEP 4 MAPPING
Periodontitis

Klinis
-Halitosis
-Gigi goyang
-Probing Depth
-Pus

BOP

Furcation
Involvement

Mikroskopis
-Dilatasi PD
-Infiltrasi sel radang
-Resorpsi Tulang

Radiologis
-Resorpsi Tulang
-Furcation
Involvement

3.5 STEP 5
Learning Object
Mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan :
1. Hubungan antara factor local penyebab infeksi jaringan periodontal
dengan respon pertahanan local yang dilakukan oleh tubuh yang
menghasilkan kondisi normal/non pathogen
2. Hubungan antara factor presdiposisi infeksi jaringan periodontal dengan
respon pertahanan local yang dilakukan oleh tubuh yang menghasilkan
kondisi pathogen
3. Mekanisme/pathogenesis infeksi jaringan periodontal dengan pertahanan
seluler yang dilakukan tubuh secara klinis, mikroskopis, maupun
radiologis yang menghasilkan kondisi akhir berupa gingivitis

4. Mekanisme/pathogenesis infeksi jaringan periodontal dengan pertahanan

seluler yang dilakukan tubuh secara klinis, mikroskopis, maupun
radiologis yang menghasilkan kondisi akhir berupa periodontitis
3.6 STEP 7
1. Hubungan antara factor local penyebab infeksi jaringan periodontal
dengan respon pertahanan local yang dilakukan oleh tubuh yang
menghasilkan kondisi normal/non pathogen
Respon pertahanan lokal, seluler, dan humoral jaringan periodontal
Jaringan periodontal atau yang bisa disebut jaringan penyangga gigi
merupakan serangkaian jaringan yang berfungsi bersama sebagai
penyangga gigi, jaringan periodontal terdiri dari Gingiva, Sementum,
Ligamen Periodontal, dan Tulang Alveolar. Bagian Jaringan Periodontal
yang paling rentan terhadap invasi bakteri mau pun non-bakeri yang
pathogen adalah gingival karena letaknya yang paling superficial
dibandingkan dengan jaringan yang lain.

Gingiva mendapat iritasi

mekanis dan bakteri secara terus menerus. Oleh karena itu saliva,
permukaan epitel, dan tahap awal dari respon inflamasi membuat gingiva
resisten terhadap segala jenis iritan tersebut. Di sini akan dijelaskan
mengenai pertahanan local dari jaringan periodontal yang meliputi
deskuamasi epitel, keratinisasi, gingival crevicular fluid (GCF), Leukosit
pada Daerah Dentogingival, dan Saliva. Selanjutnya ada pula Respon
Seluler dan Humoral dari tubuh yang juga berperan dalam system
pertahanan Jaringan Peridontal.
1. RESPON LOKAL JARINGAN PERIODONTAL
a. Deskumasi Epitel dan Keratinisasi
Secara terus menerus pada epitel berlangsung proses pembaharuan
epitel, yang dimulai dari daerah basal menuju ke permukaan luar. Proses
ini diikuti oleh deskuamasi epitel yang paling superfisial. Di samping itu,
dengan proses keratinisasi terjadi pembentukan lapisan keratin atau
parakeratin pada lapisan superfisial dari epitel gingiva. Deskuamasi epitel
dalam rangka pembaharuan sel dan pembentukan keratin tersebut
merupakan mekanisme pertahanan gingiva yang paling sederhana.
b. Gingival Crevicular Fluid
Banyak penelitian yang telah dilakukan untuk mengidentifikasi
komposisi dari cairan krevikular gingival ini, fungsi dari cairan sulkuler

dan cairan crevicular gingival ini telah diketahui sejak abad ke 19 namun
komposisi dan kemungkinan peranannya dalam mekanisme pertahanan
rongga mulut baru diawali oleh penelitian dari Waerhaug,Brill,dan Krasse
pada tahun 1950.
Berikut adalah komposisi dari Cairan Krevikular Gingiva yang
dicantumkan pada buku Carranzas Clinical Periodontology edisi ke-9 :

Peranan cairan sulkus sebagai mekanisme pertahanan ada 3 yaitu :

1. Aksi membilas
2. Kandungan sel protektif
3. Memproduksi enzim
c. Leukosit pada Daerah Dentogingival
Leukosit dijumpai dalam sulkus gingiva yang secara klinis sehat,
meskipun dalam jumlah yang sedikit. Leukosit tersebut berada
ekstravaskular di jaringan dekat ke dasar sulkus.
Komposisi leukosit pada sulkus gingiva yang sehat adalah :
91,2 % LPN
8,5-8,8 % sel mononukleus : terdiri dari 58 % limfosit B, 24 % limfosit
T, dan 18 % fagosit mononukleus
Leukosit yang dijumpai dalam keadaan hidup dan memiliki kemampuan
memfagositosa dan membunuh. Dengan demikian lekosit pada daerah
dentogingival tersebut merupskan mekanisme protektif utama melawan
serangan plak ke sulkus gingiva.
d. Saliva
Sekresi saliva bersifat protektif karena jaringan mulut dalam keadaan
yang fisiologis. Pengaruh saliva terhadap plak adalah :
Aksi pembersihan mekanis terhadap permukaan oral

 Menjadi buffer bagi asam yang diproduksi bakteri

Mengontrol aktivitas bakterial
1. Faktor faktor antibakterial
Saliva mengandung berbagai bahan anorganik dan organic. Bahan
bahan organicnya meliputi ; ion, gas, bikarbonat, natrium, kalium, posfat,
kalsium, fluor, ammonia, dan karbondioksida. Kandungan organiknya
antara lain adalah lisosim, laktoferin, mieloperoksidase, laktoperoksidase,
aglutinin ( seperti glikoprotein, mucin, 2-makroglobulin, fibronektin )
dan antibody.
2. Antibodi saliva
Saliva mengandung banyak antibody, terutama immunoglobulin A.
antibody saliva disintesis secara local terbukti dari tidak bereaksinya
antibody saliva terhadap strein bakteri yang khas pada usus. Banyak
bakteri yang terdapat dalam saliva yang dibalut oleh IgA, dan deposit
bacterial pada permukaan gigi mengandung IgA dan IgG. Diduga Ig yang
ada pada saliva parotis

dapat

menghambat

perlekatan

spesies

Streptococcus ke sel-sel epitel. Beberapa peneliti melaporkan adanya

peningkatan konsentrasi enzim saliva pada waktu berjangkitnya penyakit
periodontal. Enzim dimaksud adalah hialuronidase, lipase, -gluronidase,
kondroitin sulfatase, dekarboksilase asam amino, katalase, peroksidase,
dan kolagenase.Enzim proteolitik yang ada dalam saliva dihasilkan oleh
pejamu maupun bakteri. Enzim-enzim tersebut berperan dalam memulai
dan berkembangnya penyakit periodontal. Untuk melawan enzim
tersebut, saliva mengandung :
o Antiprotease yang mengahambat protease sistein seperti katepsin
o Antileukoprotease yang mengahambat elastase
3. Lekosit
Kandungan lekosit saliva yang terutama adalah lekosit morfonukleus
dengan jumlah yang bervariasi antar individu, antar waktu dalam sehari,
dan meningkat dalam gingivitis. Lekosit mencapai rongga mulut dengan
jalan migrasi menembus sulkus gingiva. Lekosit saliva yang hidup
dinamakan orogranulosit, dan laju migrasi ke rongga mulut dinamakan
laju migrasi orogranulosit
2. Respon seluler dan humoral jaringan periodontal
Respon Inflamasi
Sel-sel yang terlibat ada 5 yaitu :

1. Sel Mast
2. Netrofil (Polimorfonuklear Leukosit)
3. Makrofag
4. Limfosit
5. Sel plasma
Respon Umum Sel Inflamasi
Apabila terjadi serangan bakteri, sel-sel inflamasi akan merespon
serangan tersebut dengan jalan migrasi khemotaksis dan berkumpul pada
daerah tertentu dimana sel-sel tersebut akan memfagositosa bakteri dan
komponen bacterial atau menyingkirkan jaringan yang telah rusak.
Sebagian sel-sel tersebut seperti limfosit T dan B membelah diri dan
bertambah jumlahnya dengan jalan blastogenesis. Sel-sel lain melepas
produk vasoaktif, sedangkan sel-sel lain menghasilkan substansi seperti
sel-sel plasma dan makrofag yang menyebabkan atau membantu lisis sel
sel pejamu yang lainnya atau destruksi tulang alveolar.
Respon dari Sel Mast
Sel mast akan mengalami degranulasi akibat reaksi hipersensitif tipe
anafilaksis,

yaitu

bilamana

antigen

bereaksi

dengan

antibody

imunoglobulin E (IgE). Pada waktu sel ini degranulasi maka granul

sitoplasmiknya akan melepas histamin, slow-reacting substance of
anaphylaxis

(SRS-A),

heparin,

eosinofil

chemotactic

factor

of

anaphylaxis, dan bradikinin ke jaringan gingival. Dilepas pula interleukin

yang efeknya meningkatkan aktivitas kolagenase, dan heparin (yang
terkandung di granul lainnya) yang efeknya meningkatkan resorpsi tulang
dengan jalan memperhebat efek hormon paratiroid.
Respon dari Netrofil
Neutrofil atau leukosit polimorfonuklear penting dalam pertahanan
pejamu melawan cedera dan infeksi, dan juga berperan penting dalam
penyakit periodontal. Sel ini melalui proses khemotaksis akan menuju
daerah yang mengalami cedera atau infeksi lalu menelan (fagositosis) dan
akhirnya mencerna dan membunuh mikroorganisme serta menetralisis
substansi toksik lainnya. Selain bersifat protektif, neutrofil bisa pula
menyebabkan kerusakan pada jaringan pejamu. Granulnya mengandung
substansi

yang

dapat

membunuh,

mencerna

dan

menetralisir

mikroorganisme dan atau produknya. Granulnya juga mengandung

lisosim, hidrolase asam, mieloperoksidase, kolagenase I dan III, katepsin

D, katepsin G, elastase, dan laktoferin. Bila neutrofil abnormal, misalnya
cacat khemotaksis, defisiensi daya adhesinya, dan kurangnya granul
tertentu dapat menyebabkan penyakit periodontal yang lebih parah.
Respon dari Makrofag
Sel ini berdsifat fagositik, dan aktivitasnya diperhebat oleh reseptor
permukaan terhadap bagian Fc dari imunoglobulin G. bersama-sama
dengan limfosit T, makrofag akan memproses antigen bagi limfosit B.
Pada lesi inflamasi, makrofag dibentuk dengan jalan diferensiai monosit
yang diangkut oleh darah ke daerah lesi. Sel mononukleus tertarik ke sisi
yang terinflamasi oleh limfokin (substansi yang dilepas oleh limfosit)
atau sekarang sering disebut sitokin, misalnya interferon- (IFN-) dan
factor komplemen (misalnya C5a). makrofag juga mensekresikan IL-1,
IL-6, IL-8, IL-10, tumor necrosis factor- (TNF-), insulin-like growth
factor, IFN-, dan IFN-, dan factor-faktor stimulator, inhibitor dan
pertumbuhan lainnya. Makrofag juga memproduksi prostaglandin, cyclic
adenosine monophosphate (cAMP), dan kolagenase sebagai respon
terhadap stimulasi dari endotoksin bakteri, kompleks imun, atau
limfokin/interleukin. Kolagenase yang berasal dari makrofag diduga
berperan penting dalm proses penghancuran kolagen pada periodonsium
yang terinflamasi.
Respon dari Limfosit
Ada 3 tipe limfosit yaitu limfosit T atau sel T yang berasal dari timus
dan berperan pada imunitas yang diperantai sel, limfosit B atau sel B
yang berasal dari hati, limfa, dan sumsum tulang, merupakan precursor
sel plasma dan berperan pada imunitas humoral, dan sel natural killer (sel
NK) dan sel killer (sel K). sel T terdiri dari banyak subset diantaranya
yaitu (1)sel-T, penolong-penginduksi (helper-inducer T cells), disingkat
dengan sel T>, yang membantu respon seluler sel B berdiferensiasi
menjadi sel plasma dan memproduksi antibody, dan (2)sel T supresorsitotoksik (suppressor-cytotoxic T cells), disingkat dengan sel T, yang
menstimulasi aktivitas mikrobisidal sel-sel imunitas. Sel T> dapat
melepas IL-2 dan IFN-g, sedangkan sel T melepas IL-4 dan IL-5. Sel B

biasanya dikenali dari imunoglobulinpada permukaan selnya, yang

biasanya berupa IgM atau IgD. Imunoglobulin permukaan ini bertindak
sebagai reseptor bagi antigen. Sel NK ditandai dari tidak adanya reseptor
dan imunoglobulin permukaan. Interaksi antara antigen dengan makrofag,
yang dinamakan pemrosesan antigen, akan menyebabkan pengaktifan sel
NK.
3. SISTEM KOMPLEMEN
Sekuens aktivasi komplemen adalah rangkaian gerbong kereta dan
mirip dengan system koagulasi darah. Setelah salah satu komponen dari
system komplemen diikat oleh bagian fc dari antibodi dalam kompleks
antigen-antibodi, komponen lain dari system dari komponen bereaksi
dalam sekuens yang berurutan. Secara umum, setiap komplemen yang
teraktivasi akan membelah komponen-komplemen berikutnya menjadi
fragmen, sampai seluruh rangkaian terselesaikan
a. Aktivasi system komplemen jalur langsung
Jalur klasik/langsung diaktifkan oleh reaksi antigen dengan antibodi(dulu
dikenal sebagai polisakarida) seperti dekstran, dinding sel jamur dan ragi,
beberapa virus, parasit, dan substansi lain yang merupakan activator
memulai sekuens komplemen dengan jalan mengaktifkan secara langsung
komponen ketiga dari komplemen (C3) tanpa memulai rangkaian dari
komponen C1. jalur alternative dimulai dengan pembelahan C3 setelah
konversi proaktivator C3. sekuens selanjutnya setelah aktivasi C3 adalah
serupa sengan pada jalur klasik: C5, C6, C7, C8, dan C9.
b. Aktivasi sistem komplemen jalur alternative
Antibodi IgG, IgA, IgE teragregasi, endotoksin, lipo-oligosakarida seperti
dekstran, dinding sel jamur dan ragi, beberapa virus, parasit, dan
substansi

lainnya

yang

merupakan

aktivator

memulai

sekuens

komplemen dengan mengaktifkan secara langsung komponen ketiga dari

komplemen (C3) tanpa memulai rangkaian dari komponen C1. Jalur
alternatif dimulai dengan pembelahan C3 setelah konversi proaktivator
C3. Sekuens selanjutnya setelah aktivasi C3 adalah serupa dengan pada
jalur klasik C5,C6,C7,C8,C9.
4. TIPE REAKSI IMUNITAS
1. Tipe I (anafilaksis)

Pada reaksi anafilaksis antibody IgE melekat erat ke bagian Fc dari

reseptor antibody yang terdapat pada sel mast dan leukosit basofilik.
Antibody IgE pesensitisasi dinamakan antibody homositotropik karena
mengikatkan diri pada sel pejamu tertentu, dalam hal ini sel mast dan
leukosit basofilik. Reaksi anafilaksis terjadi apabila 2 antibody IgE yang
melekat ke sel mast atau basofil bereaksi dengan antigen pesensitisasi
melalui bagian Fab dari antibody. Reaksi antigen-antibodi menyebabkan
dilepasnya substansi farmakologis aktif dari sel yang tersensitisasi.
Substansi tersebut berpotensi menginduksi kerusakan jaringan pada
penyakit periodontal.
2. Tipe II (reaksi sitotoksik)
Pada rekasi tipe II antibody bereaksi secara langsung dengan antigen
yang terikat erat ke sel. Antibody yang terlibat pada reaksi sitotoksik
adalah IgG atau IgM. Disamping menyebabkan lisisnya sel, antibody
sitotoksik

bisa

menyebabkan

kerusakan

jaringan

dengan

jalan

meningkatkan sintesa dan pelepasan enzim lisosomal oleh leukosit

polimorfonuklear yang telah dibalut antigen. Pada saat ini masih belum
ada bukti mengenai pentingnya peranan reaksi sitotoksik pada gingivitis
dan periodontitis.
3. Tipe III (reaksi kompleks imun/ arthus)
Apabila antigen dalam level tinggi tidak disingkirkan, kompleks antigenantibodi (IgG dan IgM) mengendap di dalam dan di sekeliling pembuluh
darah halus dan dengan aktivasi komplemen yang berlangsung kemudian
akan menyebabkan kerusakan jaringan pada daerah di mana terjadi
reaksi. Perusakan jaringan adalah diakibatkan oleh pelepasan enzim
lisosomal dari leukosit polimorfonuklear, aktivasi sel mast, aglutinasi
platelet, pembentukan mikrotrombin, dan khemotaksis neutrofil. Reaksi
tersebut dinamakan kompleks imun (immune complex) atau reaksi arthus
(arthus reaction). Antigen bakteri pada gingival yang berasal dari gingival
yang terinflamasi akan berkontak dengan cairan gingival/ sulkular yang
mengandung antibody sehingga menimbulkan reaksi imun kompleks.
Reaksi arthus buatan pada gingival monyet, menunjukan keadaan yang
sama dengan yang terjadi pada manusia penderita periodontitis. Reaksi

yang berulang-ulang akan menjurus ke pembentukan infiltrat inflamasi

oleh makrofag, limfosit, dan sel-sel plasma yang kemudian diikuti oleh
penghancuran kolagen dan resorpsi tulang osteoklastik.
4. Tipe IV (imunitas diperantai sel/ hipersensitivitas lambat)
Imunitas diperantai sel/selular tidak melibatkan antibody, tetapi
didasarkan pada interaksi antigen dengan permukaan limfosit T. Reaksi
diperantai sel diduga melepas limfokin, sekarang disebut sitokin, seperti
OAF (osteoclast activating factor) yang berperan mengaktifkan
osteoklast. Imunitas diperantai sel yang diinduksi secara eksperimental
pada monyet ditandai dengan penghancuran jaringan yang mencakup
kehilangan tulang yang hebat, pengurangan jumlah fibroblas, dan
degradasi kolagen. Diduga bahwa kehilangan tulang pada reaksi
diperantai sel adalah sebagai akibat langsung dari efek sel T atau aktivasi
sel B yang meningkat.
5. SITOKIN
Sitokinin merupakan suatu seri protein dengan berat molekul rendah yang
memperantarai interaksi kompleks antara limfosit, sel-sel inflamasi, dan
elemen seluler lain di jaringan ikat serta membantu pengaturan dan
perkembangan sel-sel efektor imunitas, komunikasi antar sel, dan
mengarahkan fungsi efektor.
a. Sitokin IL-1
Terdiri dari IL-1 dan IL-1. Merupakan sitokin pleotropik proinflamasi
yang multifungsi. Aktivitas biologisnya memungkinkan bergeraknya selsel inflamasi ke sisi yang terinfeksi; meningkatkan resorpsi tulang;
menstimulasi ke PGE2 yang dilepas monosit dan fibroblas; menstimulasi
pelepasan metaloproteinase matriks yang mendegradasi protein matriks
ekstraseluler; dan berpartisipasi dalam banyak aspek respon imun.
IL-1 disekresi oleh monosit, makrofag, sel-B, fibroblas, netrofil, sel-sel
epitel dan beberapa tipe sel lainnya yang distimulasi. Pada periodonsium
tipe yang dominan adalah IL-1 yang diproduksi terutama oleh makrofag.
b. Sitokin IL-2
Interleukin yang terdiri atas IL-2 dan IL-2 ini pada mulanya diberi
nama T-cell growth factor karena efeknya terhadap sel-T pengaktif
mitogen atau antigen (sel-T dan sel T). IL-2 berperan pada respon
imun,

disamping

menstimulasi

aktivitas

fungsional

makrofag,

memodulasi fungsi sel NK, dan menginduksi proliferasi sel NK. Sitokin
ini disekresi oleh sel-T dan sel NK, dan meningkat jumlahnya pada
peridontitis.
c. Sitokin IL-4
Dulunya disebut BCGF-1 karena mengaktifkan sel-B, dan kemungkinan
mencakup MIF . IL-4 ini berperan dalam aktivasi, proliferasi, dan
diferensiasi sel-B; pertumbuhan sel-T; fungsi makrofag; pertumbuhan sel
mast; dan intesa IgE. Interleukin ini disekresikan sel-T>, dan jumlahnya
pada periodonsium meningkat pada periodonsium meningkat menjadi
periodontitis.
d. Sitokin IL-6
Menstimulasi sel plasma memproduksi imunoglobulin,dan bersama-sama
dengan IL-1 mrngaktifkan produksi sel-T>. Diduga IL-6 berperan dalam
resopsi tulang. IL-6 disekresi oleh sel-T>, makrofag, monosit, fibroblas,
dan sel-sel endotel. Level IL-6 meningkat pada sisi gingiva yang
terinflamasi, lebih tinggi pada periodontitis dibandingkan dengan pada
gingivitis, dan lebih tinggi pada cairan sulkular pasien periodontitis
refraktori.
e. Sitokin IL-8
Interleukin ini khemotaksis bagi netrofil dan meningkatkan adhesi
netrofil ke sel-sel endotel. Disamping itu, IL-8 secara selektif
menstimulasi aktivitas meraloproteinase matriks dari netrofil, sehingga
turut berperan dalam penghancuran kolagen pada lesi periodontitis.
Jumlahnya meningkat pada lesi periodontitis, dan levelnya dalam cairan
sulkular adalah lebih tinggi pada penderita periodontitis dibandingkan
dengan individu dengan periodonsium sehat. IL-8 disekresi oleh monosit
sebagai respon terhadap LOS, dan tumor necrosis factor alpha (TNF-).
f. Sitokinin IL-10
Interleukin ini menghambat kemampuan pengenal antigen dari monosit.
IL-10 yang disekresi oleh sel-T> akan ditekan oleh sel-T>,IFN yang
diproduksi oleh sel NK dengan diinduksi oleh IL-2.
g. Internefron (IFN)
Terdiri atas IFN-) IFN-, dan IFN- adalah glikoprotein yang
diproduksi oleh lekosit, fibroblas, dan limfosit T. IFN menimbulkan
aktivitas antivirus, meningkatkan aktifitas makrofag, aktivitas dari sel-T

dan sel NK. IFN- berperan dalam resorpsi tulang dengan menghambat
proliferasi dan diferensiasi progenitor osteoklas.
h. Tumor Necrosis Faktor (TNF)
TNF atau tumor necrosis factor yang terdiri atas TNF- dan TNFmenyebabkan nekrosis tumor tertentu. TNF- diproduksi oleh makrofag
setelah distimulasi oleh bakteri gram-negatif, termasuk lipopolisakarida
(LPS). TNF- yang dulu dikenal dengan nama lymphotoxin (LT)
diproduksi oleh sel-T. TNF- dan TNF- berperan dalam aktivasi
osteoklas dan menstimulasinya untuk menyebabkan resorpsi tulang.
TNF- juga membantu lekosit untuk mengadhesi ke sel-sel endotel dan
meningkatkan kemampuan fagositosis dan khemotaksisnya. Perubahan
tersebut, bersama-sama dengan efeknya terhadap makrofag menujurus ke
angiogenesis yang diinduksi makrofag, diduga berperan dalam perubahan
vascular yang terlihat pada penyakit periodontal.
i. Prostaglandin E2 (PGE2)
PGE2 adalah eikosanoid vasoaktif yang diproduksi monosit dan
fibroblast. Prostaglandi E2 menginduksi resorpsi tulang dan sekresi
metalloproteinase matriks. Level PGE2 adalah mengikat pada jaringan
maupun cairan sulkular pada keadaan periodonsium yang terinflamasi.

2. Hubungan antara factor presdiposisi infeksi jaringan periodontal dengan

respon pertahanan local yang dilakukan oleh tubuh yang menghasilkan
kondisi pathogen
Faktor Presdiposisi dibagi menjadi faktor local dan faktor sistemik
A. Faktor Lokal
1. Kalkulus
Kalkulus adalah endapan keras pada permukaan gigi yang merupakan
bakteri plak yang telah mengalami mineralisasi dan kalsifikasi. Adanya
kalkulus dapat menyebabkan gingivitis yang kemudian diikuti dengan
adanya resesi gingiva. Apabila gingivitis tidak dilakukan perawatan,

makan akan menyebabkan penyakit yang lebih serius, yakni periodontitis.

Oleh karena kalkulus merupakan kelanjutan dari plak yang terkalsifikasi,
dengan demikian untuk mencegah adanya kalkulus, dimulai dengan
pencegahan akumulasi plak. Faktor penyebab timbulnya gingivitis adalah
plak bakteri yang tidak bermineral, melekat pada permukaan kalkulus,
mempengaruhi gingiva secaratidak langsung. Kalkulus umumnya lebih
banyak dijumpai pada permukaan lingual gigi anterior rahang bawah, dan
permukaan bukal gigi posterior rahang atas.
Menurut letaknya, kalkulus dibagi menjadi 2, yakni :
a) Kalkulus supragingiva, dimana kalkulus terletak diatas margin gingiva
b) Kalkulus subgingiva, dimana bila terletak dibawah margin gingiva
masuk ke dalam sulkus gingiva
2. Kebiasaan merokok dan mengunyah tembakau
Kebiasaan merokok menyebabkan penumpukan

stain

sehingga

permukaan gigi lebih kasar. Tetapi stain pada perokok bukan satu-satunya
penyebab retensi plak. Fakta yang sebenarnya terjadi adalah, perokok
biasanya tidak membersihkan gigi sebaik mereka yang tidak merokok.
Efek yang paling jelas dari merokok adalah perubahan warna pada gigi
dan keratinisasi epitel mulut, dan adanya bercak putih di mukosa pipi,
bibir bagian dalam atau palatum. Keratinisasi epitel gingiva pada perokok
menyamarkan inflamasi gingival dan mengurangi perdarahan gingiva.
Dari beberapa penelitian, diketahui bahwa merokok dapat
meningkatkan akumulasi plak dan penyakit periodontal akibat kebersihan
mulut yang jelek. Kebiasaan mengunyah tembakau dapat menyebabkan
kerusakan jaringan gingiva. Tembakau akan menginitasi tepi gingiva secara
mekanis, dan bahan-bahan kimia dan tembakau juga menimbulkan iritas
kimiawi pada jaringan periodontal.
3. Iatrogenik
Faktor iatrogenik merupakan iritasi yang ditimbulkan karena pekerjaan
dokter gigi yang tidak hati-hati dan adekuat sewaktu melakukan perawatan
pada gigi dan jaringan sehingga menyebabkan kerusakan pada jaringan

sekitar gigi. Faktor iatrogenic dari penumpatan atau protesa terutama

adalah berupa lokasi tepi tambalan, spasi antara tambalan dan gigi yang
tidak dipresparasi, kontur tambalan oklusi, materi tambalan, prosedur
penambalan dan desain protesa lepasan. Tepi tambalan yang overhang
menyebabkan keseimbangan ekologi bakteri berubah dan menghambat
jalan atau pencapaian pembuangan akumulasi plak. Lokasi tepi tambalan
terhadap tepi gingiva serta kekasaran di area subgingival, mahkota dan
tambalanyang terlalu cembung, kontur permukaan oklusal seperti ridge
dan groove yang tidak baik menyebabkan plak mudah terbentuk dan
tertahan.
B. Faktor Sistemik
1

Nutrisi
Ada dua kesimpulan dari hasil-hasil penelitian mengenai efek nutrisi
terhadap jaringan periodonsium, yaitu ada defisiensi nutrisi tertentu yang
menyebabkan perubahan pada jaringan periodonsium, perubahan mana
dikategorikan sebagai manifestasi penyakit nutrisi pada periodonsium,
dan tidak ada defisiensi nutrisi yang sendirian saja dapat menimbulkan
gingivitis atau pembentukan saku periodontal. Namun demikian, ada
defisiensi nutrisi yang mempengaruhi kondisi periodonsium, sehingga
memperparah efek dari iritan local dan tekanan oklusal yang berlebihan

2. Diabetes Mellitus
Sintesa dan sekresi sitokin akibat infeksi yang berasal dari
periodontitis dapat memperhebatsintesa dan sekresi sitokin yang berasal
dari interaksi AGE dengan RAGE, dan sebaliknya. Halini menunjukkan
bahwa hubungan periodontitis dengan DM berlangsung dalam dua arah.
Dengan demikian penyakit periodontal yang berupa inflamasi kronis
dapat memperparah status penderita diabetes melitus ke arah komplikasi
yang lebih berat. Hasil penelitian menunjukkan bahwa komplikasi
diabates pada diabetes melitus tipe 1 maupun tipe 2 lebih parah pada

pasiendiabetik dengan penyakit periodontal yang parah dibandingkan

dengan pasien diabetik yanghanya menderita penyakit periodontal ringan
sampai sedang. Periodontitis kronis yang parah pada penderita DM
diduga menjadi penyebab bagi peningkatankonsentrasi hemoglobin
terglikosilasi. Infeksi yang berasal dari periodontitis selainmeningkatkan
produksi sitokin, diduga dapat pula meningkatkan resistensi insulin yang
padaakhirnya memperburuk kontrol glikemik penderita diabetes yang
juga menderita periodontitis dimulutnya. Hal ini dapat dilihat pada dua
kutipan laporan penelitian di bawah ini.Hasil penelitian prospektif
terhadap penderita periodontitis kronis pada pasien DM tipe 2 dikalangan
suku India Pima menunjukkan, bahwa pasien dengan periodontitis kronis
yang parah pada pemeriksaan awal adalah sekitar enam kali lebih tinggi
kemungkinannya mengalami kontrol glikemik yang buruk (HbA1c
9 %) dibandingkan pasien dengan periodontitis kronis yang lebih ringan.
Penelitian lain berupa penelitian restrospektif terhadap pasien DM tipe 2
menunjukkan bahwalevel HbA1c signifikan meningkat pada pasien
dengan periodontitis yang parah
3. Hormon
Perubahan hormon seksual berlangsung semasa pubertas dan
kehamilan, keadaan ini dapat menimbulkan perubahan jaringan gingiva
yang merubah respons terhadap produk-produk plak. Pada masa
pubertas insidensi peradangan gingiva mencapai puncaknya dan
perubahan ini tetap terjadi walaupun kontrol plak tetap tidak berubah.
Plak dapat menyebabkan peradangan yang hebat pada masa pubertas
yang diikuti dengan pembengkakan gingiva dan perdarahan. Bila masa
pubertas sudah lewat, peradangan cenderung reda dengan sendirinya
tetapi tidak dapat hilang kecuali bila dilakukan pengkontrolan plak yang
adekut.
4. Infeksi Virus Herpes
Infeksi virus dikenal sebagai penyebab peradangan gingiva yang
utama adalah virus herpes : virus herpes simplex type 1 dan 2 serta virus
varicella-zooster. Virus ini biasanya menyerang tubuh manusia sejak

kanak-kanak dan dapat berkembang menjadi penyakit mukosa rongga

mulut yang diikuti dengan periode laten dan kadang kadang terjadi
reaktivasi. Virus herpes simplex type 1 (HSV-!) biasanya menyebabkan
manifestasi rongga mulut, sementara virus herpes simplex type 2 (HSV2) terutama melibatkan infeksi anogenital dan melibatkan infeksi oral
5. Kehamilan
Pembesaran gingiva pada kehamilan disebut angio granuloma.
Pembesaran marginal dan pembesaran seperti tumor terdiri dari massa
pusat jaringan ikat, baru dibentuk, dan vasodilatasi kapiler yang dilapisi
oleh sel endotel berbentuk kubus serta stroma cukup berserat dengan
berbagai tingkat edema dan infiltrasi sel radang kronis. The epitel
skuamosa berlapis menebal, dengan rete pege yang menonjol dan
beberapa derajat edema intraseluler dan ekstraseluler, jembatan antar
tonjolan,dan infiltrasi leukosit.

Gambar : Gambaran mikroskopis pembesaran gingiva pada pasien yang sedang hamil menunjukkan

terdapatnya pembuluh darah yang diselingi sel-sel inflamasi

3. Mekanisme/pathogenesis infeksi jaringan periodontal dengan pertahanan

seluler yang dilakukan tubuh secara klinis, mikroskopis, maupun radiologis
yang menghasilkan kondisi akhir berupa gingivitis
Gingivitis

Perkembangan gingivitis sangat jelas dapat diamati dari perspektif klinis.

Selain itu, perubahan yang terjadi dalam jaringan sangat jelas ketika
diperiksa di bawah mikroskop. Dalam arti luas, ada infiltrasi dari jaringan
ikat oleh banyak sel pertahanan, terutama neutrofil, makrofag, sel plasma,
dan limfosit. Sebagai hasil dari akumulasi sel-sel pertahanan ini dan sekresi
enzim ekstraseluler yang merusak, ada gangguan anatomi normal dari
jaringan ikat yang mengakibatkan penipisan kolagen dan proliferasi
berikutnya dari epiteljunctional. Vasodilatasi dan peningkatan permeabilitas
pembuluh darah menyebabkan peningkatan kebocoran cairan keluar dari
pembuluh darah dan memfasilitasi perjalanan sel pertahanan dari pembuluh
darah ke dalam jaringan, sehingga terjadi pembesaran jaringan, yang muncul
eritematosa dan edematous (yaitu, penampilan klinis gingivitis) .Perubahan
ini semua reversibel jika bakteri tersebut invasi bakteri secara substansial
dikurangi dengan meningkatkan kesehatan rongga mulut.
Keterangan gambar : Penampilan histologis gingivitis. Serangkaian foto mikrograf

menggambarkan gingivitis (H &E). Dalam semua kasus, gigi akan ke sisi kiri gambar.
Pembesaran rendah dari gingiva (A) menunjukkan hiperplasi epitel sulcular dan epitel
junctional dengan sel inflamasi pekat menyusup dalam jaringan ikat yang berdekatan.
Perbesaran Medium antar muka jaringan epitel-ikat (B) menunjukkan banyak sel-sel
inflamasi intra epithelial bersama dengan edema interseluler. Jaringan ikat berisi vasodilatasi
kapiler( hiperemia), dan ada infiltrasi banyak sel radang. Pembesaran tinggi (C)
menunjukkan neutrofil dan limfosit kecil transit epitel sulcular.

Gambar 1 : Permukaan gingiva halus dan licin. Terdapat tumpukan plak pada
interproksimal gigi. Terjadinya perubahan warna dari coral pink menjadi kemerahan.
Gambar 2: gingiva mengalami resesi.

Perubahan patologi pada gingivitis ditandai dengan adanya serangan

mikroorganisme mulut pada gigi dan kemungkinan di dalam atau di daerah
sekitar sulcus ginggiva. Organisme tersebut mampu mensintesis produk
( seperti kolagenase, hialuronidase, protease, kondroitin sulfatase, endotoxin)
yang dapat menyebabkan kerusakan epitel dan sel jaringan pengikat, seperti
yang terjadi pada daerah inteseluler, seperti kolagen, substansi dasar, dan
glicocalyx(sel coat). Hal ini mengakibatkan pelebaran jarak antara sel epitel
junction selama lesi inisial dapat disebabkan adanya agen berbahaya yang
berasal dari bakteri,produk bakteri untuk mencapai akses ke jaringan ikat.
Produk mikroba mengaktivasi monosit atau makrofag untuk memproduksi
substansi vasoaktif seperti prostaglandin E2 (PbE2), interferon (IFN), tumor
nekrosis factor (TNF), dan interleukin-1
Inflamasi ginggiva terdiri dari 4 tahap:
Tahap I: lesi inisial
Tahap I Ginggivitis: lesi inisial Manifestasi awal inflamasi ginggiva
ditandai dengan adanya perubahan vascular yang terdiri dari dilatasi kapiler

dan peningkatan aliran darah. Perubahan inisial inflamatori ini terjadi pada
respon terhadap akitivasi microbial leukosit dan stimulasi selanjutnya dari sel
endotel. Secara klinis, respon inisial dari ginggiva terhadap plak bakteri tidak
jelas terlihat. Secara mikroskopis, gejala inflamasi akut dapat terlihat pada
jaringan ikat dibawah epitel junction. Perubahan morfologi pembuluh darah
(pelebaran kapiler kecil/venula) dan zona adheren dari neutrofil ke dinding
pembuluh yang terjadi selama satu minggu dan terkadang dua hari setelah
plak terakumulasi. Leukosit, terutama sel PMN, meninggalkan kapiler
bemigrasi berlanjut ke dinding pembuluh (diapedesis, emigrasi). Terlihat
peningkatan jumlah sel PMN tersebut di jaringan ikat, epitel junction, dan
sulcus ginggiva. Terbentuk pula protein ekstravaskular. Akan tetapi
penemuan ini tidak berhubungan dengan gejala kerusakan jaringan yang
tampak pada pemeriksaan mikroskopis. Sel PMN tidak membentuk infiltrasi
dan keberadaannya tidak berdasarkan karena adanya perubahan patologi.
Perubahan kecil dapat dideteksi pada epitel junction dan jaringan ikat
perivaskuler pada tahap awal. Contohnya, pada jaringan perivaskuler, matriks
jaringan ikat berubah dan terdapat cairan eksudat dan adanya kerusakan
fibrin. Kemudian limfosit dengan segera mengakumulasi peningkatan dari
migrasi leukosit dan terakumulasi dalam sulcus ginggiva yang berhubungan
dengan peningkatan aliran dari cairan ginggiva ke dalam sulcus. Peranan dan
peningkatan respon host juga menentukan pemulihan lesi inisial secara cepat,
dengan perbaikan jaringan dalam kondisi normal, atau berkembang menjadi
inflamasi kronik.

Tahap II: lesi awal

Tahap II Ginggivitis: Lesi Awal The early lesion berkembang dari initial
lesion dalam 1 minggu setelah permulaan akumulasi plak. Secara klinis, early
lesion mugkin tampak seperti gingivitis awal, yang berkembang dari inisial
lesion. Seiring berjalannya waktu, tanda-tanda klinis eritema dapat terlihat,

terutama proliferasi kapiler dan peningkatan formasi loop kapiler antara rete
pegs atau ridges. Perdarahan pada pemeriksaan mungkin juga terjadi. Aliran
cairan gingiva dan jumlah dari leukosit yang bertransmigrasi mencapai
jumlah maksimum antara 6 sampai 12 hari setelah onset dari gingivitis klinik.
Pemeriksaan mikroskopik gusi memperlihatkan infiltrasi leukosit pada
jaringan ikat dibawah epithelial junction terdiri dari limfosit utama ( 75%
dengan sel T mayor ), tetapi juga membuat beberapa migrasi neutrofil, seperti
makrofag, sel plasma, dan mast sel. Semua perubahan terlihat dalam lesi
inisial berlanjut ke intensitas dengan early lesion. Epithelium junction
menjadi infiltrasi padat dengan neutrofil, seperti sulkus ginggiva, dan
epithelium junction mulai menunjukkan perkembangan rete pegs atau ridges.
Terdapat peningkatan jumlah destruksi kolagen; 70% kolagen dihancurkan
disekitar infiltrasi selular. Kelompok serat utama mengakibatkan kolagen
terlihat berbentuk sirkuler dan kumpulan-kumpulan serat dentoginggiva.
Perubahan pada ciri morfologi pembuluh darah juga dapat dilihat. PMN`s
yang telah meninggalkan pembuluh darah karena respon terhadap stimuli
kemotaktik dari komponen plak yang berjalan ke epithelium, menyebrangi
lamina basalis,dan ditemukan pada epithelium dan muncul di daerah poket..
PMNs menarik bakteri dan terjadi fagositosis. PMN`s mengeluarkan lisosom
berhubungan dengan ingesti bakteri. Fibroblast menunjukkan perubahan
sitotoksik dengan penurunan kapasitas produksi kolagen.
Tahap III: lesi nyata
Tahap III Gingivitis ( The Estbilished Lesion) Established lesion
karakteristiknya berupa predominan sel plasma dan limfosit B dan
kemungkinan berhubungan dengan pembentukan batas poket gingival kecil
dengan poket epithelial. Sel B yang ditemukan dalam established lesion
predominan oleh imunoglobin G1 (IgG1) dan G3 (IgG3). Pada gingivitis
kronis (stage III), yang terjadi 2 atau 3 minggu setelah permulaan akumulasi
plak, pembuluh darah menjadi engorged dan padat, vena kembali dirusak,
dan aliran darah menjadi lambat. Hasilnya adalah anoxemia ginggiva local,
yang ditandai dengan adanya corak kebiru-biruan pada gusi yang merah.

Ekstravasasi dari sel darah merah kedalam jaringan ikat dan terganggunya
haemoglobin dalam komponen pigmen dapat juga memperdalam warna
kekronisan inflamasi ginggiva. Established lesion dapat dijelaskan secara
klinis selayaknya inflamasi ginggiva pada umumnya. Secara histology, reaksi
inflamasi kronik dapat diobservasi. Beberapa penelitian menunjukkan
inflamasi gingival kronik. Ciri kunci yang membedakan established lesion
adalah peningkatan jumlah sel plasma. Sel plasma menyerbu jaringan ikat
tidak hanya dibawah epithelial junction, tetapi juga jauh di dalam jaringan
ikat, sekitar pembuluh darah, dan antara kelompok-kelompok serat kolagen.
Epithelial junction menyingkap ruangan interselular diisi dengan debris
granular sel, termasuk lisosom diperoleh dari neutrofil, limfosit, dan monosit
yang terganggu. Lisosom mengandung asam hidrolase yang dapat
menghancurkan komponen jaringan. Epithelial junction berkembang menjadi
rete pegs atau ridges yang menonjol dalam jaringan ikat, dan lamina basalis
dihancurkan pada beberapa area. Pada jaringan ikat, serat kolagen
dihancurkan disekitar perembesan dari plasma sel yang intact dan terganggu.
Predominan dari sel plasma menjadi karakteristik utama dari established
lesion. Bagaimanapun, beberapa penelitian dari eksperimen gingivitis pada
manusia telah gagal mendemonstrasikan predominansi sel plasma dalam
mempengaruhi jaringan ikat, termasuk satu penelitian dalam durasi 6 bulan.
Peningkatan dari proporsi sel plasma diperjelas dengan gingivitis yang tahan
lama, tetapi waktu untuk perkembangan established lesion mungkin melebihi
6 bulan. Stage ini terlihat adanya hubungan terbalik antara jumlah kelompok
kolagen intact dan jumlah sel-sel inflamasi. Aktivitas kolagenolitik
ditingkatkan dalam jaringan gusi yang mengalami inflamasi melalui enzim
kolagenase. Kolagenase secara normal berada pada jaringan gusi dan
dihasilkan melalui beberapa bakteri oral dan PMN`s. Penelitian menunjukkan
bahwa inflamasi ginggiva kronik mengalami peningkatan level asam dan
alkaline fosfat, -glukuronidase, -glukosidase, -galaktosidase, esterase,
aminopeptida, sitokrom oksidase, elastase, laktat dehidrogenase, dan aril
sulfatase, semuanya dihasilkan dari bakteri dan penghancuran jaringan.
Tingkat mukopolisakarida netral diturunkan, agaknya merupakan hasil dari

degradasi substansi dasar. Established lesion terdapat 2 tipe : beberapa tetap

stabil dan tidak mengalami progress untuk beberapa bulan atau tahun dan
yang lain menjadi lebih aktif dan berubah untuk penghancuran lesi secara
progresif. Established lesion juga tampak reversible dalam rangkaian
kejadian yang terjadi pada jaringan sebagai hasil dari keberhasilan terapi
periodontal,secara esensial menjadi kebalikan dari rangkaian kejadian yang
diteliti pada perkembangan gingivitis. Flora kembali dari karakteristik yang
mendukung kerusakan lesi menjadi asosiasi dengan kesehatan periodontal,
persentase sel plasma menurun drastic, dan jumlah limfosit meningkat secara
proporsional.
Tahap IV: lesi lanjutan
Tahap IV Gingivitis ( The Advanced Lesion ) Perluasan lesi kedalam
tulang alveolar merupakan karakter dari stage ke empat yang disebut
advanced lesion. Secara mikroskopik, terdapat fibrosis pada gingival dan
manifestasi inflamasi yang menyebar dan kerusakan jaringan imunopatologi.
Pada dasarnya,dalam advanced lesion, sel plasma berlanjut mendominasi
jaringan ikat, dan neutrofil berlanjut mendominasi epithelial junction dan
celah gingival.

Gambaran radiografi menunjukkan terjadinya infeksi jaringan

periodontal yaitu gingivitis

4. Mekanisme/pathogenesis infeksi jaringan periodontal dengan pertahanan seluler

yang dilakukan tubuh secara klinis, mikroskopis, maupun radiologis yang

menghasilkan kondisi akhir berupa periodontitis
Periodontitis adalah peradangan dari jaringam penyangga gigi yang meliputi
ginggiva, serabut-serabut jaringan periodontal, sementum dan tulang alveolar
sebagai akibat lanjut dari ginggivitis yang tidak dirawat. Dimulai dari plak yang
merupakan kumpulan dari sisa makanan, bakteri dan cairan dalam mulut yg
berwarna kekuningan. Kemudian karang gigi merupakan kumpulan dari plak yg
mengalami pengerasan oleh mineral-mineral dalam mulut. Mineral dalam mulut
ini didapatkan dari ludah serta cairan gusi (cairan krevikular).
Plak dan karang gigi mengandung bakteri dan racun yang dapat
mengakibatkan radang pada gusi atau disebut dengan gingivitis. Tampilannya
berupa gusi yg berwarna merah terang, terjadi pembengkakan, mudah berdarah,
namun biasanya tidak terasa sakit. Permukaan karang gigi yang kasar dapat

memperparah keadaan karena menjadi tempat yg lebih memungkinkan plak

untuk menempel.
Bila kondisi tersebut dibiarkan, penyakit bisa bertambah parah. Peradangan
bisa meluas, dari peradangan gusi menjadi semakin dalam sehingga
mempengaruhi jaringan penyangga gigi yaitu tulang. Kondisi seperti ini disebut
dengan periodontitis atau radang jaringan penyangga gigi
a. Peran bakteri plak pada penyakit periodontal
Plak bakteri pada daerah subgingiva tidak dipengaruhi oleh Iingkungan
mulut namun terbatas oleh ruang yang sangat terbatas dan sistem pertahanan
alami (innate) hospes. Ruangan subgingiva sangat terbatas pada individu sehat
periodontal. Namun, bila akumulasi plak terjadi terus-menerus, akan terjadi
pengurangan perlekatan lapisan epitel gingiva pada permukaan gigi dan
berakibat peningkatan kedalaman poket gingiva. Sebaliknya, hospes akan
membatasi perkembangan plak dengan memelihara keutuhan lapisan epitel.
Cairan krevikular gingivamengandung pula komponen antibakteri seperti
lisosim, komplemen dan beberapa faktor pendorong peningkatan permeabilitas
pembuluh darah, diantaranya bradikinin, thrombin, dan fibrinogen. Sel
polimorfonuklear dan monosit yang keluar dari pembuluh darah dapat pula
menghancurkan bakteri. Sel ini memerlukan signal atau faktor yang disebut
khemoatraktan (disebut pula khemokin) agar dapat keluar dari pembuluh darah
dan berjalan menuju ke plak gigi. Khemokin ini diantaranya interleukin-8 (IL-8)
dan MCP-1 (Monocyte Chemotaxis Protein-1). Semakin mendekati lokasi gigi,
level protein ini pada gingiva akan semakin meningkat.
Bakteri plak gigi diketahui mengeluarkan banyak komponen kedalam ruang
mulut dan sulkus gingiva. Bakteri gram negatif mengeluarkan material dinding
sel yang berperan sebagai vesikel membran. Material ini diantaranya ialah
lipopolisakarida (LPS), lipid dan protein. Material ini berperan pula sebagai
signal bagi hospes untuk mengetahui seberapa besar dan macam bakteri plak
gigi dan menyebabkan hospes berespon secara langsung maupun tidak
langsung. Respon langsung terjadi bila bakteri atau produknya menginduksi sel
gingiva untuk mengeluarkan glikoprotein seperti khemokin atau interleukin.

Tidak langsung bila bakteri menyebabkan sel terangsang memproduksi

glikoprotein yang selanjutnya akan merangsang sel lainnya.
Perlu diingat bahwa macam bakteri menentukan pula jenis material yang
notabenenya akan menentukan jenis respon hospes. Bakteri gram positif hanya
akan menyebabkan produksi khemokin dengan level rendah. Oleh karena
bakteri gram positif hanya pada plak gigi dengan jaringan periodontal relatif
sehat, maka jarang ditemukan infiltrasi sel pada gingiva. Sebaliknya gram
negatif sangat potent merangsang produksi khemokin ini, akibatnya banyak
dijumpai infiltrasi sel pada jaringan periodontal yang mengalami inflamasi.
Diketahui pula bahwa LPS dari bakteri gram negatif mampu menyebabkan
destruksi tulang alveolar dengan cars mengaktifkan set osteoklast. Jadi dapat
dimengerti bahwa pada penyakit periodontal tahap lanjut, dijumpai adanya
kerusakan tulang alveolar yang parch dan berakibat gigi goyah. Bakteri ini
mampu pula merusak integritas lapisan epitel gingiva.
Pada individu berusia muda dengan jaringan periodontal sehat, plak gigi
didominasi oleh bakteri gram positif, streptokokus dan actinomyces sp Semakin
tua usia, jenis bakteri plak gigi pada jaringan periodontal sehat akan berubah
dengan semakin banyaknya gram negatif seperti Fusobacterium nucleatum,
Porphyromonas gingivalis, Prevotella intermedia dan EikeIla corodens.Jadi
umur individu sangat menentukan jenis bakteri plak gigi pada jaringan
periodontal sehat.
Pada penderita periodontitis, komposisi bakteri plak gigi akan semakin
kompleks dan lebih didominasi oleh gram negatif anaerob total. Diketahui
bahwa bakteri seperti P. gingivalis, Bacteroides forsythus dan Actinobacillus
actinomycetemcomitans merupakan bakteri penyebab kerusakan karingan
lunak periodontal maupun jaringan tulang alveolar.
b. Mekanisme kerusakan jaringan pada penyakit periodontal
Mekanisme kerusakan jaringan pada penyakit periodontal tidak terlepas dan
peranan enzim matriks metalloproteinase (MMP). Enzim ini juga disebut
matriksin atau kolagenase (sebutan yang kurang tepat) adalah enzim proteinase
yang mampu merusak matriks ekstraseluler seperti kolagen. MMP ini

sebenarnya adalah sekelompok proteinase yang mempunyai fungsi yang

hampir sama. Mereka terdiri dari kelompok kolagen interstisial (contohnya
ialah MMP-1, MMP8, dan MMP-13), gelatinase (contohnya MMP-2 dan
MMP-9), Stromelisin (contohnya MMP-3, MMP-10, MMP-11), kelompok
yang berikatan dengan membran (contohnya MMP-14, MMP-15, MMP-16,
MMP-17). MMP akan berfungsi melisis target sesuai dengan nama kelompok
MMP. Diketahui pula ada substansia yang disebut TIMP (Tissue Inhibitor of
Metalloproteinase) dan berfungsi sebagai penghambat kerja TIMP-1, TIMP-2,
TIMP-3 dan TIMP-4.
MMP dan TIMP diproduksi oleh set makrofag dan fibroblast gingiva dan
letaknya sangat berhubungan dengan jaringan yang sedang mengadakan
remodeling. Diduga, produk bakteri seperti LPS akan megaktifkan sel fagosit
untuk memproduksi mediator seperti IL-1. Mediator ini kemudian akan
mengaktifkan sel makrofag dan fibroblast gingiva untuk memproduksi MMP
dan regulatornya yaitu TIMP. MMP ini akan mengawali terjadinya destruksi
matriks ekstraseluler gingiva seperti kolagen dan merangsang terjadinya
resorpsi tulang.
Mekanisme kerusakan tulang alveolar
Pada penderita gingivitis, infiltrasi set mononuklear terus bertambah dan terjadi
kerusakan jaringan konektif, tetapi belum nampak adanya resorpsi tulang. Pada
penderita periodontitis, infiltrasi sel dan degradasi kolagen bergerak kearah
apikal sepanjang akar gigi. Sel osteoblast menghilang tetapi disertai dengan
meningkatnya sel osteoklast yang meresorpsi tulang. Permukaan sementum
gigi merupakan permukaan terakhir yang diresorpsi osteoklast. LPS bakteri
plak gigi akan merangsang sel seperti makrofag dan fibroblast untuk
memproduksi mediator seperti IL-1, PGE-2 dan TNF-alpha (Gambar 5).
Mediator ini menghambat proses diferensiasi osteoblast, menghambat produksi
mediator sel osteoblast dan menghambat produksi matriks ekstraselulera dan
proses kalsifikasi. Akibatnya, jumlah maupun fungsi osteoblast semakin
menurun.Sebaliknya mediator ini justru meningkatkan diferensiasi osteoklast
dan aktivitas osteoklast. Sehingga, penurunan jumlah osteoblast justru diikuti

dengan peningkatan jumlah dan fungsi osteoklast. Hal ini berakibat derajat
kerusakan tulang tidak dapat diimbangi oleh proses remodeling oleh osteoblast.

Gambar 5. Mekanisme resorpsi tulang alveolar pada penyakit periodontal

Gambaran Klinis Dan Radiografis Penyakit Periodontal
Adapun tanda dan gejala dari penyakit periodontal, antara lain:
Periodontitis terbagi menjadi 3 tahap, yaitu early periodontitis, moderate
periodontitis, dan advanced periodontitis.
a. Early periodontitis.
Mulai terlepasnya gingiva dari permukaan gigi
Perdarahan, pembengkakan dan inflamasi mulai terlihat
Napas berbau, rasa tidak enak dalam mulut
Hilangnya sedikit perlekatan tulang
Terbentuk poket sedalam 3-4 mm antara gigi dan gingiva pada satu
daerah atau lebih
b. Moderate periodontitis.
Abses pada gingiva mulai terbentuk
Gigi terlihat lebih panjang akibat gingiva yang mulai mengalami resesi

 Gigi depan mulai bergeser dan terbentuk diastema

Napas berbau, rasa tidak enak dalam mulut
Poket antara gigi dan gingiva kira-kira sedalam 4-6 mm
c. Advance periodontitis
Gigi goyang bahkan tanggal
Napas berbau, rasa tidak enak dalam mulut yang menetap
Akar gigi terbuka dan sensitif terhadap panas dan dingin
Poket antara gigi dan gingiva telah mencapai kedalaman 6 mm

( Sumber : Sign and symptomps of periodontal disease. Davis Scott. 2006. NW

Medical Guide and KREM. Available from: http://ww2.krem.com/Global/story.asp?
S=3707242. )

(Sumber: Color Atlas of Periodontology. Klaus H, et al.1985. Georg Thieme Verlag

Stuttgart New York: Thieme Inc. New York. Hal. 66)

(Sumber: Color Atlas of Periodontology. Klaus H, et al.1985. Georg Thieme Verlag

Stuttgart New York: Thieme Inc. New York. Hal. 67)
Gambaran radiografis penyakit periodontal tergantung pada tingkat
keparahan penyakit dan sesuai dengan tahapan penyakit periodontal, yaitu pada
tahap early periodontitis terlihat terjadi sedikit kerusakan tulang periodontal secara
horizontal; pada tahap moderate periodontitis terlihat terjadi kerusakan tulang
periodontal secara horizontal dan angular, sedang pada tahap advanced periodontitis
terlihat terjadi kerusakan tulang periodontal yang parah secara horizontal dan
angular.

Gambaran radiografi dan histologi terjadinya poket periodontal

BAB IV
KESIMPULAN
Penyakit jaringan periodontal merupakan penyakit yang menyerang jaringan
penyangga gigi yaitu gingival, tulang alveolar, sementum, dan ligamen periodontal.
Penyakit ini ditandai dengan gingivitis (peradangan pada gingiva) apabila terdapat
faktor pendukung seperti dental plak yang terakumulasi terus menerus akan
mengakibatkan terjadinya periodontitis. Terdapat berbagai etiologi dari penyakit
jaringan periodontal ini, namun kebanyakan diinduksi oleh bakteri plak, selain itu
sistemik, trauma, hematologi dapat mempenagruhi jaringan periodontal yang sehat.
Untuk mendeteksi infeksi penyakit periodontal diperlukan pemahaman dari
gambaran klinik, mikroskopis, dan radiografisnya.

DAFTAR PUSTAKA
Abbas AK, Lichtman AH. Basic immunology 2nd Edition. Philadelphia: Saunders,
2004.
Carranza,

Fermin.

2002. Clinical

Periodontology.

Edisi

kesembilan.

Philadelphia:WB

Saunders

Carranza, F.A.1990.Glickman's clinical Periodontology, 7th Ed:W.B Saunders

Dumitrescu A.L. 2010. Etiology and Pathogenesis of Periodontal Disease.
Heidelberg :
Manson, J.D. 1993. Buku Ajar Periodontitis. Jakarta : EGC
Harty, F.J., dan Ogston, R..1995. Kamus Kedokteran Gigi.EGC:Jakarta
Hatta,

Mahmud.

2011.

Penyakit

Periodontal

Atrerosklerosis.

Fakultas

Kedokteran

dan
Ggi

Hubungannya
Universitas

dengan

Hasanudin,

Makasar.
J.D. Manson dan B.M. eley).1993.Buku Ajar Periodonti edisi 2.
Jakarta:HIPOKRATE
Rateitschak, K.H, Rateitschak. E.M, Wolf, H.F., Hassell, T.M., 1985. Color Atlas of
Periodontology. Georg Thieme Verlag Sturrgart. New York
Suproyo, H., 2007, Bahan Ajar Penatalaksanaan Penyakit Jaringan Periodontal,
Fakultas Kedokteran Gigi Universitas Gadjah Mada, Yogyakarta.
Wolf. H.F. dan E.M. Rateitchak. Color Atlas of Periodontology. 1985. New York.
Georg Thiem Verlag Stutgard