DIABETES GESTACIONAL

La diabetes mellitus es una enfermedad en la que los niveles de glucosa se encuentran por
arriba de lo normal.
En los pacientes con diabetes hay una deficiencia en la accin de la insulina, la hormona
encargada de mantener la glucosa en niveles normales. Existen varios tipos de diabetes, la
diabetes gestacional es el tipo que se diagnostica por primera vez durante el embarazo,
generalmente durante el segundo trimestre.
Durante el embarazo, la placenta produce varias hormonas que se oponen al efecto de la
insulina y producen un incremento en los niveles de glucosa. El efecto hormonal, aunado al
incremento normal de peso durante el embarazo predispone a la diabetes.

ETIPATOLOGA
A lo largo del embarazo tienen lugar una serie de modificaciones hormonales que van
reduciendo paulatinamente la sensibilidad insulnica.
A partir de la 7 semana en que comienza la elevacin de la hormona lactgeno placentaria y
el cortisol materno, comienza el aumento de la resistencia insulnica que llega a su mxima
expresin en el 3 trimestre. Se ha encontrado una reduccin de la sensibilidad insulnica de
mas del 50% durante el 3 trimestre comparado con el 1.
Los factores que contribuyen al aumento de la resistencia insulnica son la elevacin de los
cidos grasos libres provenientes de la liplisis y un ineficiente acoplamiento entre la
activacin del receptor de insulina y la translocacin de los GLUT 4 a la superficie celular.
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Estos cambios son los responsables de la tendencia a la hiperglucemia, liplisis e

hipercetonemia existente en este perodo.
El cortisol y la hormona lactgeno placentaria son diabetognicos y el momento de su
mximo efecto se manifiesta en la 26 semanas de gestacin. La

progesterona, otra

hormona antiinsulnica ejerce su mximo de accin en la semana 32. Por lo dicho, la 26 y la

32 semanas de gestacin son de gran trascendencia desde el punto de vista metablico y
esto condujo a normatizar en este momento el estudio del metabolismo hidrocarbonado
durante el embarazo.

METABOLISMO

FISIOLOGA

Normalmente la glucosa entra a la clula por transportadores GLUT2, es transformada por

glucokinasa a glucosa 6 fosfato y luego a piruvato por la va de gluclisis, aumentando la
relacin ATP/ADP que produce efecto sobre los canales de potasio sensibles a ATP
inhibindolos, lo que despolariza la membrana de la clula beta, por lo que se abren los
canales de calcio dependientes de voltaje, con lo que entra calcio a la clula, lo que estimula
la secrecin de insulina
al plasma por exocitosis.

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La insulina por su parte interacta con los receptores de insulina celulares, los cuales tienen
actividad tirosina kinasa, (fosforila protenas) los cuales son muy parecidos a los receptores
del crecimiento, la insulina tiene efecto en el crecimiento (crecimiento y proliferacin celular).
La protena IRS est unida al receptor de insulina, al momento que la insulina se une a su
receptor va protena kinasa se fosforila IRS que tiene como accin principal la translocacin
de transportadores GLUT4 de glucosa a la membrana celular permitiendo su aumento a nivel
intracelular y disminucin extracelular.
Cambios metablicos en el embarazo

Los islotes pancreticos se hiperplasian e hipertrofian.

Glucosa heptica aumenta en un 30%
Incremento en el tejido adiposo
Defectos posreceptor en la cascada de seales desencadenada por la insulina

Al inicio del embarazo

El aumento de la secrecin placentaria de estrgenos y progesterona induce una hiperplasia
(aumento en la cantidad celular) en las clulas beta del pncrea( clulas productoras de
insulina), lo cual produce un aumento de la secrecin de insulina, aumento del uso de
glucosa y disminucin de los niveles de glucemia en ayuno en un 10 a 20% con respecto a
los niveles pregestacionales, mucho antes que las demandas fetales sean significativas.
Segundo y tercer trimestre
A medida que la placenta crece, se producen ms de estas hormonas placentarias y la
resistencia a la insulina aumenta. Se da un aumento de la demanda de nutrientes por parte
del feto lo que hace que se movilicen los depsitos de glucosa materna y se estimula la
glucogenolisis heptica (liberacin de glucosa a partir del glucgeno del hgado).
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Normalmente, el pncreas es capaz de producir la insulina adicional necesaria para superar

la resistencia a la insulina, pero cuando la produccin de insulina no es suficiente para
contrarrestar el efecto de las hormonas placentarias, el resultado es la diabetes gestacional.
La mayora de las embarazadas normales son capaces de contrarrestar la resistencia
perifrica mediante un aumento significativo de la secrecin de insulina basal (no estimulada,
secretada entre comidas, noche y ayuno) y la estimulada con alimentos. Aquellas que no
logran realizar esta compensacin se transforman en intolerantes a la glucosa en grados
variables, hasta alcanzar los criterios diagnsticos que definen a la diabetes gestacional.
Esta situacin se hace ms evidente entre las 26 y 30 semanas de embarazo, por el mayor
aumento de las hormonas de contrarregulacin y el aumento del requerimiento de insulina.
FACTORES DE RIESGO:
Edad materna mayor a 30 aos.
Historia obsttrica pasada (pasado de diabetes gestacional, enfermedad
hipertensiva especfica del embarazo, abortos a repeticin, nati y neomortalidad
fetal, macrosoma y malformaciones fetales).
Uso de medicamentos con accin hiperglucemiante (corticoides y otros)
Obesidad central IMC >30.7
Historia familiar de diabetes especialmente entre los familiares de 1 grado.

QUINES TIENEN RIESGO DE PADECER DIABETES GESTACIONAL?

Cualquier mujer embarazada est en riesgo de desarrollar diabetes gestacional, sin embargo
hay mujeres que tienen ms riesgo:
Mujeres con sobrepeso y obesidad al inicio del embarazo.
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 Antecedente de diabetes gestacional en otro embarazo o haber dado a luz a un beb

mayor de 4 kg.
Historia familiar de diabetes tipo 2 (principalmente en hermanos o padres)
Las mujeres mayores de 25 aos, aunque el riesgo es aun mayor despus de los 35.
Diagnstico previo de prediabetes.
Las mujeres con estos factores de riesgo tienen hasta el doble de probabilidad de desarrollar
diabetes gestacional que otras mujeres embarazadas. Los tres primeros puntos de la lista
son los ms frecuentemente asociados a diabetes gestacional, pero si se agregan otros
factores de riesgo aumenta la posibilidad de desarrollar diabetes gestacional.
No se sabe exactamente las causas de la diabetes gestacional pero existen algunos
indicadores del porque de su existencia.

La diabetes del embarazo se debe a una gran resistencia a la insulina por parte de las
clulas del organismo, la que es de igual magnitud en la embarazada normal que en la
diabtica, pero es tres veces mayor que la observada fuera del embarazo.
La placenta es la encargada de proveer nutrientes y agua al feto en crecimiento, y produce
varias hormonas para mantener el embarazo. Algunas de estas hormonas como el
estrgeno, cortisol y el lactgeno de la placenta humana pueden bloquear la accin de la
insulina de la madre en el organismo, es decir tienen efectos bloqueadores o contra
regulador (en contra) en la insulina. Esto se denomina resistencia a la insulina haciendo que
la

madre

tenga

ms

difcil

el

empleo

de

esa

insulina.

La diabetes gestacional empieza cuando el organismo no es capaz de producir y utilizar toda

la insulina que se necesita durante el embarazo. Sin la suficiente insulina, la glucosa no
puede abandonar el torrente circulatorio y ser convertida en energa en el interior de las

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clulas, de manera que se acumula en la sangre, aumentando sus niveles, dando como
resultado hiperglucemia.
Al inicio del embarazo el aumento de la secrecin placentaria de estrgenos y progesterona
induce una hiperplasia (aumento en la cantidad celular) en las clulas beta del
pncrea( clulas productoras de insulina), lo cual produce un aumento de la secrecin de
insulina, aumento del uso de glucosa y disminucin de los niveles de glucemia en ayuno en
un 10 a 20% con respecto a los niveles pregestacionales, mucho antes que las demandas
fetales sean significativas.
Segundo y tercer trimestre a medida que la placenta crece, se producen ms de estas
hormonas placentarias y la resistencia a la insulina aumenta. Se da un aumento de la
demanda de nutrientes por parte del feto lo que hace que se movilicen los depsitos de
glucosa materna y se estimula la glucogenolisis heptica (liberacin de glucosa a partir del
glucgeno del hgado).

Normalmente, el pncreas es capaz de producir la insulina adicional necesaria para superar

la resistencia a la insulina, pero cuando la produccin de insulina no es suficiente para
contrarrestar el efecto de las hormonas placentarias, el resultado es la diabetes gestacional.
La mayora de las embarazadas normales son capaces de contrarrestar la resistencia
perifrica mediante un aumento significativo de la secrecin de insulina basal ( no
estimulada, secretada entre comidas, noche y ayuno) y la estimulada con alimentos. Aquellas
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que no logran realizar esta compensacin se transforman en intolerantes a la glucosa en

grados variables, hasta alcanzar los criterios diagnsticos que definen a la diabetes
gestacional. Esta situacin se hace ms evidente entre las 26 y 30 semanas de embarazo,
por el mayor aumento de las hormonas de contrarregulacin y el aumento del requerimiento
de insulina.

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