CCátedra de Cardiología

Clase 1
08/11/2007
Cuando usted individualiza las enfermedades por rganos, las enfermedades cardiovasculares representan la
causa nmero uno de muerte a nivel mundial. Tanto en los pases desarrollados como subdesarrollados. Las
mismas van en aumento ya que el ser humano no se quiere morir y el hombre para no envejecer utiliza hormona
del crecimiento, creyendo que van a detener el envejecimiento.
Infarto, angina (sndrome coronario agudo) representan hoy la causa nmero uno de morbi-mortalidad. Las
estadsticas norteamericanas destacan que alrededor del ao 2000 hablaban de un milln de casos nuevos todos
los aos de sndrome coronario agudo (infarto, angina). En la actualidad 2005-2007 se habla de hasta milln y
medio, as que cada es ms porque la poblacin esta viviendo ms; estas son enfermedades donde la edad es un
factor determinante, as como la ateroesclerosis que sucede normalmente con la edad es otro factor
determinante.
Entonces, los factores de riesgos para las enfermedades cardiovasculares son la dieta (rica en grasas, sal, etc.), el
estrs (no se puede medir), edad, econmico, sentimental que esta muy de moda, sobrepeso (diabetes,
hipertensin arterial), calidad de vida, entre otras.
Se mencionaba el infarto (sndrome isqumico) como la principal causa, pero hay otras como son los ACV que
estn muy relacionados a las enfermedades cardacas y tambin son causa frecuente de muerte. El paciente que
padece un infarto casi la mitad muere en las primeras 3 horas del evento. La mortalidad en los mejores centros
es de un 10-15%.
Anatoma del Corazn
El corazn esta dividido en un lado derecho y un lado izquierdo. El ventrculo del lado derecho maneja volumen
y del lado izquierdo maneja presin. Ventrculo izquierdo y aurcula izquierda se comunican por la vlvula
mitral, que posee dos valvas (la nica que la posee). Desde el ventrculo izquierdo sale la aorta la cual se
comunica con el mismo por la vlvula artica. De la base de la aorta se originan las arterias coronarias, una
derecha y una izquierda.
Lado Izquierdo:
Ventrculo Izquierdo
Aurcula Izquierda
Auriculilla izquierda
Vlvula Artica
Vlvula Mitral
Arteria Aorta
Coronaria Izquierda
Msculo Papilar: Se encuentran en grupo de uno. Junto a las cuerdas tendinosas son bsicos en la funcin de
las vlvulas AV.
Cuerdas tendinosas: Se encuentran en grupo de 2 o 3.
Venas Pulmonares: Son cuatro. Conducen sangre oxigenada. Desembocan en la aurcula izquierda.
La sangre que proviene de la aurcula izquierda pasa hacia el ventrculo izquierdo a travs de la vlvula mitral,
de ah pasa hacia la aorta, que luego sigue su recorrido por las cartidas, aorta descendente, torcica, abdominal,
ilacas y las femorales. Luego esta sangre llega a travs de ambas venas cavas hacia la aurcula derecha de ah
pasa al ventrculo derecho a travs de la vlvula tricspide, despus se dirige a la arteria pulmonar para llegar a
los pulmones y regresar por las venas pulmonares y sigue el circuito.
Lado Derecho:
Ventrculo Derecho: Es ms trabeculado, por que maneja volumen. Este maneja menos presin.
Trimestre Noviembre 2007 Enero 2008
Aurcula Derecha
Auriculilla Derecha
Vlvula Pulmonar
Vlvula Tricspide
Arteria Pulmonar
Coronaria Derecha: Es la arteria predominante.
Msculo Papilar
Cuerdas Tendinosas
Vena Superior e Inferior
Coronarias
Son epicrdicas y luego penetran el msculo. Nacen de la base de la aorta. La circulacin coronaria se hace
mayormente en distole.
Coronaria Derecha: Es la predominante por su tamao (alrededor de un 60-65%). Irriga la aurcula derecha,
ventrculo derecho y parte del ventrculo izquierdo.
Nodo sinusal: 55-60%
Nodo A-V.
Descendente Posterior: Irriga la cara inferior y posterior del ventrculo izquierdo. Se une a la descendente
anterior para formar la Cruz del corazn. Es la segunda que ms se ocluye luego de la descendente anterior. Es
la que menos complicaciones causa. En el electro se observan cambios a nivel de D2, D3, AVF.
Coronaria Izquierda: Es pequea, mide de 1-2 cms. Irriga de un 20-25%. La oclusin del tronco de la coronaria
izquierda, ocasiona la muerte de un 50-60% del VI.
Primera septal.
Segunda septal.
Primera diagonal.
Segunda diagonal. Esta, junta a la primera diagonal, penetran la masa de todo el ventrculo a nivel del
septum.
Segmento terminal.
Circunfleja: Irriga la pared lateral libre del ventrculo izquierdo. Cuando se ocluye (es raro) ocasiona la muerte
de un 20% del VI. Las derivaciones afectadas son V5, V6, D1, AVL.
Obtusa marginal.
Descendente anterior: Es la que ms se ocluye de todas, la misma desciende por el surco interventricular.
Irriga el septum, la pared lateral y la parte inferior de la punta del corazn. La oclusin de la misma causa la
muerte de un 20-25% del VI. Es la que produce bloqueo AV con ms frecuencia por su recorrido. Los cambios
a nivel electrocardiogrfico se observan en V1, V2, V3, V4.
La presin de la aorta en sstole es de 120 mmHg y en distole es de 80 mmHg; mientras que en la pulmonar la
presin en sstole es de 30 mmHg y en distole es de 15 mmHg.
Clase 2
09/11/2007
Estadstica Nacional: En Repblica Dominicana se registran alrededor de 1000 infartos anuales.

Historia Clnica
Datos generales:
o Nombre, lugar de nacimiento, religin.

o Edad: En jvenes, pensamos en fiebre reumtica y miopericarditis; en viejos, pensamos en sndromes
coronarios.
o Sexo: Los hombres tienen ms incidencia de infartos que las mujeres hasta los 50 aos; con la menopausia,
las mujeres igualan a los hombres en incidencia. El estrgeno sustitutivo en la postmenopausia aumenta la
incidencia de enfermedades vasculares.
o Raza: Los negros tienen ms incidencia de HTA y complicaciones tipo ACV; los blancos tienen ms
incidencia de cardiopata isqumica e insuficiencia vascular perifrica, pero menos niveles de TA.
o Residencia: El ruido y el estrs precipitan las enfermedades cardiovasculares.
o Ocupacin: El estrs es predisponerte.
Signos y sntomas de presentacin: Que es lo que mas le aqueja al paciente.
Historia de la enfermedad actual: Se debe determinar cuando empez el cuadro. Describir en orden
cronolgico los signos y sntomas. Debe de hacerse preguntas directas al paciente.
Revisin por sistemas: Sntomas antes de la historia de la enfermedad actual, para diferenciarlos.
Antecedentes personales patolgicos y no patolgicos: Enfermedades conocidas que el paciente ha tenido.
Antecedentes familiares: Abuelos, padres, tos, hermanos. No incluye hijos, ni esposo/sa.
Examen fsico: Inspeccin, palpacin, auscultacin, percusin. Se buscan los pulsos, auscultar el corazn y los
pulmones, palpar el abdomen. Tensin arterial, frecuencia cardiaca, frecuencia respiratoria. Es sistemtico, se
evala desde la cabeza hasta los pies.
Mtodos diagnsticos
Dos de tres mtodos confirman el diagnstico.
Laboratorio: Hemograma (anemia puede desencadenar una descompensacin cardiaca), orina, glicemia (< de
100 mg/dl es normal, entre 126-140 mg/dl es intolerancia a los carbohidratos), VDRL, creatinina, cido rico,
colesterol total (< 200mg/dl), C- HDL (> 45 mg/dl), C- LDL (< 100mg/dl), triglicridos (solo causan patologa
si se encuentran >500mg/dl). Los triglicridos combinados con el colesterol hacen dao cuando se encuentran
> 150mg/dl.
Enzimas: CPK, LDH, Troponinas T, I y C, estas son especificas del corazn; las mioglobinas, aun no siendo
especfica, son las primeras en elevarse en un infarto agudo del miocardio (en los primeros 24 minutos). Las
troponinas T e I se elevan a las 2-4 horas de empezado el cuadro y duran alrededor de dos semanas. La CPK
MB se eleva a las 8-12 horas, adquiere su pico mximo a las 36 horas. Dura tres das. La LDH posee 5
subtipos. La relacin LDH1/LDH2 >0.5 indica patologa, dura 2 semanas. Se eleva en 18-24 horas y hace su
pico mximo de 2-3 das hasta 2 semanas.
Otros: ASO, eritrosedimentacin, estreptozima, PCR.
Radiografa de trax:
o Postero- anterior: Refleja el borde derecho y el borde izquierdo. El primero se observa la vena cava superior,
aurcula derecha, ventrculo derecho Es anterior), vena cava inferior; el segundo releja ventrculo y aurcula
izquierda, aorta, botn artico, arteria pulmonar.
o Oblicua anterior izquierda: Evala aurcula y ventrculo izquierdo y la salida de la aorta. Refleja el
desplazamiento del bronquio izquierdo hacia atrs y hacia arriba. Esto se denomina signo de la bailarina.
o Oblicua anterior derecha: Evala tracto de salida de la arteria pulmonar, aurcula y ventrculo izquierdo,
pero principalmente el ventrculo derecho. Refleja el desplazamiento del esfago por la aurcula izquierda.
Lo que se conoce como signo de la hoz.
o Lateral izquierda: Para identificar si es anterior o posterior la lesin.
NOTA: Cuando la radiografa de trax se encuentra bien inspirada aumenta el dimetro transverso del
mediastino.
Clase 3
14/11/2007
Electrocardiograma: reposo (12 derivaciones), continuo, Holter, Esfuerzo, Intracavitario.

Ecocardiograma: es un mtodo no invasivo, aunque puede ser invasivo si se usa el Ecostress, en el cual se
inyectan sustancias radioactivas. Este el que ms datos ofrece sobre tamao y funcin. Es menor que el
Electrocardiograma para diagnosticar hipertrofia. Tiene diferentes modos:
o M: grosor a las paredes.
o Doppler: evala movimiento y sonido
o Bidimensional: valora movimientos de la pared, apertura y cierre de las vlvulas en tiempo real.
Cateterismo: es un mtodo invasivo y necesita de medios de contraste.
o Arteriografa
o Ventriculografa: funcin en tiempo real, movimiento de las paredes, vlvulas y fraccin de eyeccin.
Medicina nuclear: Se utiliza para saber si el problema es isqumico o inflamatorio.
o Tecnesio 99
o Yodo 123
o Carbono 11
o Talio 201
Prueba de esfuerzo.
MAPA (Monitoreo Ambulatorio de la Presin Arterial): se utiliza en Hipertensin arterial escondida o de la
bata blanca.
Clase 4
15/11/2007
Valores normales:
2.0- 3.7 cms ----- Aorta
2.0- 4.0 cms ----- Aurcula izquierda
0.9- 2.5 cms ---- Ventrculo derecho
3.0- 5.6 cms ---- Ventrculo izquierdo en distole

Variable: Ventrculo izquierdo en sstole.
0.5- 1.1 cms ---- Septum
0.6- 1.1 cms ---- Pared posterior
28- 44% --------- Fraccin de acortamiento
54- 74% --------- Fraccin de eyeccin.
133 gr/m2 ------- ndice de masa de ventrculo izquierdo en el hombre.
110 gr/m2 ------- ndice de masa del ventrculo izquierdo en la mujer.
Fisiologa
El ciclo cardiaco est compuesto por la sstole (salida de sangre) y la distole (llegada de sangre). Este es un
proceso mecnico.
Primer ruido: Corresponde al cierre de las vlvulas AV (mitral y tricspide). Se produce en la sstole. Existe un
periodo que dura milsimas de segundos que se conoce como y relajacin y contraccin isovolumtrica, en el
cual en el cual no hay salida de sangre.
Segundo ruido: Cierre de las vlvulas artica y pulmonar.
Tercer ruido: Fase de llenado rpido.
Cuarto ruido: Contraccin de la aurcula (no es normalmente audible).
Para que las vlvulas AV se abran debe haber mayor presin en las aurculas que en los ventrculos.
Ruidos:
Primer componente: Lado izquierdo. No se desdobla.
Segundo componente: Se puede desdoblar.
En inspiracin disminuye la frecuencia cardiaca y aumenta el retorno venoso del lado derecho, por lo que el
ventrculo derecho debe prolongar su sstole. Esto causa que se retrase el componente pulmonar del segundo
ruido, esto se cono ce como desdoblamiento fisiolgico del segundo ruido.
La comunicacin interauricular produce desdoblamiento fijo del segundo ruido. Esto ocurre porque esta pasando
sangre ectpica de la aurcula izquierda hacia la aurcula derecha, lo que producir un retraso permanente y fijo
del segundo ruido.
La sstole y la distole son procesos mecnicos, no coinciden con la actividad elctrica, solo la preceden.
Mecanismos compensadores para aumentar el gasto cardiaco y la frecuencia de contraccin:
Es el mecanismo de Frank-Starling, que dice que el corazn tiene la capacidad de acortar sus fibras (aumentar la
fuerza de contraccin), sin importar la cantidad de sangre (lquidos) que reciba.
Llenado rpido del ventrculo: 60%
Llenado lento del ventrculo: 25%
Fraccin de eyeccin (volumen sistlico): 50-75%
En los atletas de alto rendimiento se produce una hipertrofia compensatoria del ventrculo izquierdo, que al
principio es compensatoria y luego es deletrea, pues trae ms complicaciones si el atleta es hipertenso.
Mecanismos compensadores fisiolgicos:
Frecuencia cardiaca
Fuerza de contraccin
Sistema simptico
Presiones del corazn y grandes vasos
Ventrculo Izquierdo
Ventrculo Derecho
Aurcula Izquierda
Aurcula Derecha
Aorta
Arteria Pulmonar
Sstole
120 mmHg
30 mmHg
6 mmHg
4 mmHg
120 mmHg
30 mmHg
Distole
0 mmHg
0 mmHg
2 mmHg
0 mmHg
80 mmHg
15 mmHg
NOTA: La frecuencia cardiaca alta dificulta la circulacin coronaria, pues acorta la distole.
Soplos Cardiacos
Sistlicos: estos pueden ser normales.
Pam- Holo: Comunicacin Interventricular, Insuficiencia mitral, Estenosis pulmonar. EAO
Proto: Fisiolgico.
Meso: Prolapso de la vlvula mitral. Se escucha en el tercer espacio intercostal izquierdo con lnea
paraesternal izquierda.
Tele: Prolapso de la vlvula mitral.
Diastlicos:
Proto: Insuficiencia artica o Insuficiencia pulmonar.
Meso: Insuficiencia artica o Insuficiencia pulmonar o Estenosis mitral.
Tele: Estenosis mitral.
Continuos: Persistencia del conducto arterioso, tronco arterioso, ventana aorto pulmonar, fstula arterio- venosa,
atresia pulmonar.
Los soplos sistlicos pueden ser:
De eyeccin: se irradia de una cavidad a otra.
De regurgitacin: se irradia de una cavidad hacia la espalda.
El soplo sistlico Pam-Holo que se irradia ala derecha es una CIV, si se irradia hacia la axila es una insuficiencia
mitral.
Las insuficiencias artica y pulmonar causan soplos proto diastlicos, porque las presiones del ventrculo y las
de las vlvulas sigmoideas se igualan muy rpido.
La estenosis mitral causa un soplo telediastlico, ya que causa un retraso del llenado del ventrculo al final de la
sstole ventricular (momento en el cual debe abrirse la vlvula, pero no lo hace por estar estenosada). El
ventrculo viene a llenarse al final de la distole ventricular.
Clase 5
16/11/2007
Factores de Riesgo Cardiovascular
Modificables: HTA, dislipidemia, tabaquismo, diabetes mellitus, obesidad, inactividad fsica, personalidad
tipo A, estrs.
o La hipertensin arterial hasta un 30% de la poblacin adulta mayor de 25 aos de edad es hipertensa y un
50% de las personas mayores de 50 aos. La misma daa el endotelio y es la patologa que mas rpidamente
daa un rgano.
o Dislipidemia: El endurecimiento de las arterias por depsito de los lpidos en la capa muscular media en las
arterias. El HDL recoge los lpidos y los lleva al hgado para eliminarlos. El LDL favorece la aterognesis y
el dao endotelial.
o Tabaco: causa cncer, vasoconstriccin, HTA.
o Diabetes Mellitus: 2/3 de los pacientes son obesos; 100 mg/dl se considera normal. De 100- 126 mg/dl es
pre- diabtico y mayor de 126 mg/dl es diabtico.
o Sndromes metablicos: Producen aumento de los triglicridos, colesterol total normal y HDL bajo.
o Obesidad: Conlleva a diabetes, aterognesis y existe disminucin de la calidad de vida, dislipidemia y HTA.
Una persona sobrepeso es aquella que se encuentra entre los 26-30 Kg; obeso es aquella que pesa mas de 30
Kg; y el estado mrbido esta por encima de los 40 Kg.
o Inactividad fsica: El ejercicio es muy beneficioso. Realizar actividades como natacin, caminar son
efectivos.
o Personalidad tipo A: Las personas que son serias y cumplidoras tienen ms riesgo cardiovascular.
o Estrs: Se debe aprender a manejar porque puede ser el desencadenante de muchas enfermedades
cardiovasculares.
No modificables: Sexo, raza, edad, historia familiar.
o Sexo: Las mujeres tienen 2-3 veces menos riesgo antes de los 50 aos; luego se igualan a los hombres.
o Edad: Luego de los 35 aos en el hombre aparece la hipertensin; en la mujer aparece despus de los 45
aos.
o Raza: Los negros tienen mas falla renal, cardiaca ACV en los Estados Unidos.
o Historia familiar: Diabetes, hipertensin, falcemia, obesidad, cncer, las miocardiopatas.
Otros:
o Alcohol.
o Fibringeno: No es un factor per s.
o Anticonceptivos: Do deben de usarse ms de tres aos porque pueden causar hipertensin, ateroesclerosis,
trombosis venosa, obesidad, cncer de mama, lcera sptica.
o Protena C reactiva elevada.
o Factor inflamatorio
Signos y sntomas de las Enfermedades Cardiovasculares
Disnea: Sensacin de falta de aire por disminucin de la capacidad pulmonar. Causa dificultad para llenar los
plumones de aire. La causa es la hipertensin venocapilar, edema y fibrosis intersticial. Se clasifica en:
o Grandes esfuerzos.
o Moderados esfuerzos.
o Pequeos esfuerzos.
o Reposo.
o Paroxstica nocturna: Existe disminucin del gasto cardiaco.
o En decbito supino.
Dolor isqumico: Es retroesternal, opresivo, fuerte y de duracin variable. Si dura menos de 30 minutos se
trata de angina y si dura ms de 30 minutos es un infarto. Se puede irradiar a cuello, hombro, mandbula, y
generalmente al brazo izquierdo. Se acompaa de nauseas, vmitos, sudoracin, astenia, malestar general, rara
ves el dolor es de tipo pleurtico.
En la fatiga el paciente se siente sin fuerzas y se relaciona a bajo gasto. Se ve fibrilacin auricular, anemia.
Las palpitaciones no significan patologa, pero se debe diferenciar de taquicardia.
Los crepitantes se ven en todos los pacientes con falla cardiaca y los sibilantes en los broncoespasmos.
El edema se observa en fallos congestivos globales.
La tos nos puede sugerir congestin pulmonar. Generalmente es seca.
Hemoptisis: Se asocia a tuberculosis.
Nicturia: Se asocia a retencin de lquidos.
Cianosis: Sugiere edema agudo del pulmn, fallos de bajo gasto, tetraloga de Fallot.
Sudoracin: Se observa en fallas agudas y crnicas. En sndromes coronarios, dolor isqumico.
Arritmia: Es una patologa o es una causa desencadenante de descompensacin. Es la causa nmero uno de
muerte sbita.
Ritmo de galope (S3): Disfuncin sistlica del ventrculo izquierdo., fallo congestivo, edema pulmonar.
Soplos: Rodas las valvulopatas traducen soplos; tambin la dilatacin de cavidades lo causa.
Sincopes: Prdida momentnea de la conciencia con o sin cada al suelo. Sugiere estenosis artica, arritmias.
Mareos: Nublazn de la visin, probable perdida del equilibrio.
Perdida de peso: Por trastornos de absorcin a nivel intestinal.
Clase 6
22/11/2007
Hipertensin Arterial
Esta se define como los niveles elevados de tensin arterial por encima de 140/90 mmHg.
Etiologa
Esta se relaciona con su clasificacin.
Clasificacin
Primarias: Las causas son idiomticas o multifactoriales.
Secundarias: Se reconoce la cusa. Son curables y representan del 5-10%. Pueden deberse a glomerulonefritis
o pielonefritis crnicas, estenosis de la arteria renal, feocromocitoma, tumores de la corteza suprarrenal,
sndrome de Cushing, esteroides, coartacin de la aorta.
Fisiopatologa
Existe una resistencia vascular y aumento del volumen; los pacientes hipertensivos mantienes niveles elevados
de tensin arterial constantes.
La edad es un factor determinante; de los 18-65 aos existe de un 2-3%, de los 35-55 aos hay un 55-60%,
pero Lugo se reduce.
El sexo masculino es ms susceptible.
Tabaquismo (vasoconstriccin).
Dislipidemia
Obesidad
Diabetes
Estrs
Inactividad fsica
Historia familiar
Tres o ms factores de riesgo asociados empeoran las complicaciones.
La causa nmero uno de hipertensin en mujeres jvenes es el uso de anticonceptivos orales, por aumento de la
volemia y el dao endotelial (progestgenos).
El alcohol es un hipertensivo probado.
Existe factores vasoconstrictores y aterognicos.
Presiones del ciclo circadiano
Madrugada: Aumenta por las descargas adrenrgicas.
Tarde: Alcanza un pico y una meseta.
Noche: Disminuye.
Sintomatologa
Disnea de grandes esfuerzos que desaparece cuando mejora la presin.
Cefalea: Por s sola no es un signo de HTA. Solo la cefalea occipital esta relacionada con el aumento de la
tensin arterial.
Palpitaciones: Por s solas tampoco son signos de HTA. Pero lo normal es que el corazn aumente su fuerza en
niveles altos de tensin arterial.
Mareos, vrtigos, astenia, malestar general, nos son signos de HTA.
A la hipertensin arterial se le conoce como la asesina silente.
Diagnstico
Depende de la historia clnica y el examen fsico.
No se basa en simplemente tomarle la presin al paciente, se debe tener en cuenta que existe la llamada
hipertensin de la bata blanca.
Se debe de tomar presin en posicin semisentado o sentado en cualquier brazo, mnimo dos tomas en 5 minutos
de diferencia, Se puede hacer con MAPA (monitoreo ambulatorio de la presin arterial), se toma la presin cada
media hora o 45 minutos y es positiva si se diagnostica 25-30% de elevacin de la presin.
En un paciente normal, al ponerse de pie, la tensin arterial disminuye por la vasodilatacin. En uno border line
o hipertenso, al ponerse de pie o acostado, la tensin arterial aumenta por vasoconstriccin.
Complicaciones
Hipertrofia de ventrculo izquierdo: es la numero uno. Induce a arritmia y falla cardiaca.
Insuficiencia cardiaca congestiva global por bajo gasto.
ACV isqumico y hemorrgico.
Insuficiencia renal.
Insuficiencia arterial perifrica: por el dao endotelial.
Cardiopata isqumica: por elevacin de la tensin arterial en la coronarias y disminucin del flujo.
Diseccin de la aorta: por ruptura de la capa intima de la arteria.
Arritmia: por la hipertrofia.
Trombosis de la arteria central de la retina.
Clasificacin de la Hipertensin
1992: Quinto reporte.
Normal -------- <120-80 mmHg
Normal alta---- 130-139 mmHg (sistlica); 85-89 mmHg (diastlica).
Hipertensin:
Suave ----------- 140-159 (sistlica); 90-99 (diastlica)
Moderada ------ 160-179 (sistlica); 100-109 (diastlica)
Severa ---------- 180-209 (sistlica); >120 (diastlica)
2003 (actual no aceptada): Sptimo reporte.
Normal
Pre Hipertenso
Estadio 1
Estadio 2
<120-80 mmHg
120-139 (sistlica) o 80-89
(diastlica)
140-159 (sistlica) o 90-99
(diastlica)
160-100 o mayor
No tratamiento
No tratamiento
Tratamiento
Tratamiento
2000: Clasificacin final: Sexto reporte:

Optima: <120 mmHg (sistlica); <80 mmHg (diastlica).
Normal: <130 mmHg (sistlica); <85 mmHg (diastlica).
Normal alta: 130-139 mmHg (sistlica); 85-89 (diastlica).
Hipertensin:
o Estadio 1: 140-159 mmHg (sistlica); 90-99 mmHg (diastlica).
o Estadio 2: 160-179 mmHg (sistlica); 100-109 mmHg (diastlica).
o Estadio 3: >180 mmHg (sistlica); ); >110 mmHg (diastlica)
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Clase 7
28/11/2007
Tratamiento de la Hipertensin Arterial

Todo tratamiento conlleva 2 fases, la no medicamentosa y la medicamentosa. A todos los pacientes se les debe
recomendar la modificacin de su estilo de vida. La parte de no tratamiento significa dieta baja en sal y grasa,
reduccin de peso, dejar de fumar, no alcohol, realizar ejercicios, evitar el stress.
Con los medicamentos se debe iniciar con una dosis baja para evitar los efectos secundarios. Los diferentes
medicamentos son:
Diurticos
Actan inhibiendo la absorcin de Na y el Na se elimina y arrastra agua. Adems bloquean los canales lentos del
Ca, produciendo relajacin de la musculatura lisa y produce disminucin de la resistencia vascular perifrica.
Sus efectos secundarios (excepto los ahorradores de K) son que al eliminar Na, elimina tambin K, Cl y Mg
causando deficiencia de estos. Todos pueden potencializarse uno con el otro, principalmente los tiazdicos con
los ahorradores de K.
Tiazdicos: Aunque son los recomendados porque duran 12-24 horas y hasta ms, son menos potentes que los
de asa y adems tienen ms efectos secundarios por su tiempo largo de duracin. Actan al principio del
tbulo contorneado distal. Los primeros das pueden elevar la glucosa y los lpidos. No estn contraindicados
en diabticos.
o Hidroclorotiazida: 12.5-50mg. Se usa hasta 6.25mg combinado actualmente. Es el ms usado.
o Clortalidona: 12.5-50mg. Se usa hasta 6.25mg combinado.
o Metolazona: 2.5-10mg. Se usa poco. Es el nico de los tiazdicos que se puede utilizar en falla renal.
o Indapamida: 1.5-5mg. El efecto diurtico es menor que el efecto vasodilatador.
De Asa: Son los de uso preferente endovenoso en el edema agudo de pulmn o en la crisis hipertensiva.
Actan en la parte profunda o descendente del asa de Henle. Son ms potentes, pero de accin ms corta.
Duran de 4-8 horas de accin. No se usan en pacientes con falla renal porque despus de que la creatinina est
en 2.5mg/dL o ms, disminuye la filtracin glomerular.
o Furosemida: 20-240mg
o Bumetamida: 0.5-4mg
o Acido Etacrnico: 25-100mg
o Torsemide: 5-100mg
Ahorradores de K: Actan a nivel la porcin terminal del tbulo contorneado distal, a nivel de nefrona.
o Espironolactona: 25-100mg. Bloquea la produccin de aldosterona y evita la prdida de K. Es de poca
potencia y siempre hay que combinarla con tiazdicos. Es buena en pacientes con falla cardiaca congestiva.
o Triamterene: 25-100mg
o Amiloride: 5-10mg
-Bloqueadores
Estos adems de ser antihipertensivos, son antiisqumicos. Hoy son de primera lnea en el tratamiento de falla
cardiaca. Actan a nivel de los receptores -adrenrgicos a travs de todo el organismo. Si usted estimula un
receptor aumenta la presin y la frecuencia cardiaca. Si usted bloquea los receptores , principalmente en los
grandes vasos y en el corazn, entonces disminuye la frecuencia cardiaca, la fuerza de contraccin, el gasto
cardiaco y el consumo de oxgeno y con todo esto disminuye la presin arterial. A nivel perifrico, un bloqueador produce vasoconstriccin. Los efectos secundarios son el broncoespasmo y la vasoconstriccin
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perifrica. Adems producen bloqueo AV, bradicardia, broncoconstriccin y disminucin de la circulacin

arterial perifrica.
Los receptores 1 son ms frecuentes en el corazn y los grandes vasos. Los 2 estn a nivel pulmonar y a nivel
perifrico.
Propranolol: 40-480mg. Es no selectivo. Es antiarrtmico, antimigraoso y se usa en hipertiroidismo.

Atenolol: 50-100mg. Es selectivo 1. Es el ms usado.
Metoprolol: 50-300mg. Es selectivo 1.
Pindolol: 10-60mg. Tiene accin simpaticomimtica intrnseca. Agrava la cardiopata isqumica.
Timolol: 20-60mg
Acebutolol: 200-800mg. Agrava la cardiopata isqumica.
Penbutolol: 10-20mg. Agrava la cardiopata isqumica.
Betaxolol: 5-20mg. Agrava la cardiopata isqumica.
Bisoprolol: 2.5-10mg. Es cardioselectivo.
Nevibolol: 2.5-10mg. Favorece la produccin de xido ntrico, que es un vasodilatador.
-Bloqueadores
Si bloquean los receptores -adrenrgicos perifricos van a producir vasodilatacin y disminucin de la
resistencia vascular perifrica, por lo tanto estos medicamentos pueden disminuir la presin arterial, pero no
tienen efecto central sino perifrico. Su uso hoy ha disminuido porque tienen el efecto de la primera dosis,
siempre debe darse la dosis mnima y de noche porque puede producir hipotensin ortosttica. Hoy
prcticamente slo se usan en pacientes con hipertrofia prosttica benigna o aquellos pacientes de difcil control.
Prazosin: 2-30mg
Terazosin: 1-20mg
Doxazosin: 1-10mg
y Bloqueadores
Labetalol: 200-1200mg. Hoy se usa poco porque tienen mucha tolerancia y pierde mucha efectividad.
Carvedilol: 12.5-50mg. No es selectivo -bloqueador, sino que es bloqueador 1 y 2 de poca potencia, pero
tambin es un bloqueador y con ello reduce la resistencia vascular perifrica. Se usa en la insuficiencia
cardiaca congestiva a dosis bajas de 3.125-6.25mg.
Bloqueadores de Canales Lentos del Ca
Estos son los ms potentes de los antihipertensivos que tenemos. Impiden la entrada del Ca dentro de la clula a
nivel de la musculatura lisa, permitiendo su relajacin, y con ello disminuye la resistencia vascular perifrica y
disminuye la presin arterial.
Dihidropiridnicos: Producen aumento de la frecuencia cardiaca, edema perifrico y aumento del consumo de
oxgeno si se usan solos. No se deben usar solos, siempre combinados.
o Nifedipina: 20-80mg
o Amlodipina: 5-10mg. Es la ms potente. Se puede usar en cardiopata isqumica crnica.
o Nitrendipina: 20-60mg. Es muy efectiva en pacientes ancianos.
o Nimodipina: 20-60mg. Se usan en pacientes con insuficiencia arterial cerebral.
o Nicardipina: 30-90mg. Se usan en pacientes con insuficiencia arterial cerebral.
o Isradipina: 5-40mg
o Felodipina: 5-20mg
Papaverinas
12
o Verapamil: 80-300mg. Es un vasodilatador por relajacin de la musculatura lisa. Tiene accin antiarrtmica
supraventricular. Es depresor del nodo AV y el nodo sinusal, por lo tanto produce bradicardia y bloqueo AV,
y por eso tiene accin antiarrtmica supraventricular. Tiene poca potencia como antihipertensivo, s como
vasodilatador coronario y perifrico. Para usarse como hipertensivos se debe combinar con diurticos o con
IECA, AT1, nunca con -bloqueadores por su efecto de disminuir la frecuencia cardiaca y el gasto cardiaco.
Se usa en insuficiencia coronaria crnica.
Benzodiazepinas:
o Diltiazem: tiene efectos antiarrtmicos, aunque menos que el verapamil. Su efecto es a nivel del nodo sinusal
y del nodo AV. Se usa por va oral como vasodilatador coronario y perifrico. Tiene efecto inotropo
negativo. Como antihipertensivo, es poco potente.
Vasodilatadores Directos
Hidralazina: 50-400mg. Se usa en junto a la metildopa en pacientes con preeclampsia o eclampsia. Puede
producir un sndrome parecido al lupus.
Minoxidil: 5-100mg. Produce hirsutismo.
Bloqueadores de la Enzima Convertidora de Angiotensina
La angiotensina I no tiene efecto sistmico. La angiotensina II es el vasoconstrictor ms potente que produce el
organismo. Estos medicamentos bloquean esa enzima que convierte la angiotensina I en angiotensina II y
entonces se produce relajacin de la musculatura lisa y vasodilatacin perifrica, y con ella disminucin de la
presin arterial, y con ello disminucin de la postcarga o del vaciamiento del ventrculo izquierdo. Hoy su
indicacin nmero 1 es falla cardiaca. Tienen poca potencia como antihipertensivos.
Captopril: 25-150mg. Tiene el grupo sulfhidrilo y hay que tener cuidado en pacientes con problemas renales.
Enalapril: 5-40mg. Es una prodroga que se convierte en enalaprilato para tener accin potente.
Lisinopril: 5-40mg. Es el ms potente.
Fosinopril: 10-40mg. Tiene una eliminacin dual: heptica y renal.
Quinalapril: 5-80mg
Benazepril: 5-40mg
Ramipril: 2.5-5mg
Estn contraindicados en insuficiencia renal inicial o crnica. Estn contraindicados en el embarazo porque son
teratognicos. Producen tos porque tambin bloquean la enzima que degrada la bradicinina (responsable de la
tos), prurito a nivel de garganta, edema angioneurtico.
Bloqueadores de los Receptores AT1 de la Angiotensina II
Estos bloquean los receptores donde la angiotensina II va a actuar, entonces ella no va a actuar y eso permite una
vasodilatacin, disminucin de la presin arteria y mejor vaciamiento del corazn. Su principal indicacin es en
falla cardiaca e infarto.
Losartn: 25-100mg
Valsartn: 80-320mg
Ibesartn: 150-300mg
Candesartn
Tasosartn
Olmesartn: 10-40mg
Telmisartn: 40-80mg
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Estn contraindicados en el embarazo y en falla renal. La ventaja con los IECA es que no producen tos porque
no bloquean otras enzimas. Actan como diurticos porque bloquean el sistema renina-angiotensina-aldosterona,
al igual que los IECA.
* NOTA:
Si el paciente es diabtico, el IECA o el AT1 deben estar en el tratamiento.
Si es una persona obesa se debe usar un diurtico.
Otros Antihipertensivos
Los bloqueadores adrenrgicos perifricos y centrales bloquean las terminaciones nerviosas adrenrgicas,
producen un vaciamiento de las sustancias vasoconstrictoras y con ellos producen una reduccin de la
hipertensin arterial porque bloquean esas sustancias. Los efectos secundarios son hipotensin ortosttica,
sedacin central, ideas suicidas y delirantes, retencin vesical, resequedad bucal, sueo.
Accin Central
o Clonidina: 0.05-0.06mg
o Guanabenz: 4-16mg
o Metildopa: 250-1000mg. Se usan slo en preeclampsia y eclampsia.
Accin Perifrica
o Reserpina: 0.05-0.25mg
o Guanetidina: 10-150mg
o Guanadrel: 5-50mg
Bloqueador -receptores
o Phentolamina: 1-5mg
o Phenoxybenzamina: 10-50mg. Se usa en feocromocitoma.
Vasodilatadores
o Nitroprusiato de Na: 0.5-8mcg/Kg/min. Es el nmero 1 en las crisis hipertensivas.
o Diazoxida: 1-3mg/Kg/bolo. Se usa en crisis hipertensiva, encefalopata hipertensiva, edema agudo el
pulmn, crisis isqumica.
o Nitroglicerina: 1-5mcg/min sublingual. No tiene mucha potencia como antihipertensivo, es ms bien
vasodilatador coronario y venoso. Su mayor indicacin son crisis isqumicas o sndrome coronario agudo.
Tratamiento ideal
1 medicamento
-bloqueador
IECA
2 medicamentos
-bloqueador + diurtico
IECA + diurtico
AT1 + diurtico
3 medicamentos
-bloqueador + diurtico + Dihidropiridnico
IECA + diurtico + Dihidropiridnico
AT1 + diurtico + Dihidropiridnico
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4 medicamentos
-bloqueador + diurtico + Dihidropiridnico + IECA
Si es diabtico se usa la furosemida como diurtico.
Clase 8
29/11/2007
Insuficiencia Cardiaca Congestiva

Es una de las patologas de mayor morbi-mortalidad a nivel mundial. Hay medio milln de casos nuevos todos
los aos. La mortalidad es de ms del 50% a los 5 aos en los estados 1 y 2, y de ms del 50% al ao en los
estados 3 y 4.
Se clasifica:
Izquierda: Es la incapacidad del corazn (ventrculo izquierdo) para producir un gasto cardiaco adecuado a las
necesidades bsicas del organismo. El gasto cardiaco va entre 4.5-6.5 L/min. Se inicia por un fallo de bomba.
Las causas en pases subdesarrollados son:
1.Hipertensin
2.Cardiopata isqumica: Est muy cercana y relacionada a la primera.
3.Valvulopata reumtica
4.Miocardiopata
5.Cardiopatas congnitas
Las causas en pases desarrollados son:
1.Cardiopata isqumica
2.Hipertensin arterial
3.Miocardiopata
4.Cardiopatas congnitas
5.Valvulopata reumtica
Derecha: Rara vez veremos un fallo derecho solo. Su fallo es producto del izquierdo. Aisladamente, las
principales causas son tromboembolia pulmonar, enfermedad pulmonar obstructiva crnica, enfisema
pulmonar, asma bronquial.
Global: Cuando ambos lados estn participando.
Fisiopatologa
Normalmente un corazn tiene la capacidad de aumentar su fuerza de contraccin, acortar sus fibras e
hipertrofiarse para aumentar el gasto cardiaco. Esa misma hipertrofia se convierte en un factor deletreo, que
contribuye a que pierda su capacidad. Si sigue hipertrofindose, llega un momento en que se dilata, pierde su
fraccin de eyeccin o su capacidad de aumentar la fuerza de contraccin y ah se produce la insuficiencia
cardiaca izquierda.
La primera manifestacin es que cuando la fraccin de eyeccin cae por debajo de lo normal (50-75%) el
volumen sistlico residual aumenta y al terminar la distole va a haber un aumento del volumen y de la presin.
Si el corazn mejora su fraccin de eyeccin, aumenta la cantidad de sangre que sale y entonces disminuye el
volumen sistlico residual y disminuyen el volumen y la presin al final de la distole. Todo est relacionado a
un fallo de bomba, a un fallo sistlico. La disfuncin sistlica significa fallo de bomba e insuficiencia izquierda.
La disfuncin diastlica tiene las presiones aumentadas por trastorno de la relajacin del ventrculo izquierdo,
el volumen al final de la distole es normal y la fraccin de eyeccin es normal.
15
Si el corazn no puede mejorar su fraccin de eyeccin, esa presin aumentada en el ventrculo se transmite a la
aurcula izquierda, eso se transmite a las venas pulmonares, de ah a los capilares venosos pulmonares y de ah
hay extravasacin de lquido al espacio intersticial alveolar y ah comienza la sintomatologa de la insuficiencia
cardiaca izquierda.
Si esto se hace lentamente y crnico, los pulmones tienen la capacidad de absorber por el tejido linftico esa
cantidad de lquido que pasa al espacio intersticial. Pero puede llegar el momento en que no se pueda absorber y
esa presin aumentada en los capilares venosos se transmite a los capilares arteriales, de ah a la arteria
pulmonar, de ah al ventrculo izquierdo, de ah a la aurcula derecha, de ah ingurgitacin venosa perifrica,
edema que puede ir desde los tobillos y ascender hasta hacer ascitis, hepatomegalia y anasarca. El fallo derecho
es producto del izquierdo.
La presin hidrosttica normal en la aurcula izquierda es de 4-8mmHg y en la vena pulmonar es de 1214mmHg. La presin onctica plasmtica normal es de 25-35mmHg. La presin venocapilar tiene que
sobrepasar los 25-35mmHg para causar los sntomas.
Sintomatologa
El primer signo de la insuficiencia cardiaca izquierda es la disnea porque hay fibrosis intersticial por la
extravasacin de lquido. La disnea puede ser de grandes esfuerzos, moderados esfuerzos, pequeos esfuerzos,
en reposo, en decbito supino o paroxstica nocturna, siendo esta ltima la ms diagnstica. Al mismo tiempo
puede haber aleteo nasal, tiraje intercostal, sudoracin profusa, signos vagales, nuseas, vmitos, palpitaciones,
malestar general, palidez, mareo, frecuencia cardiaca aumentada, ritmo de galope, y si hay edema agudo del
pulmn puede haber crepitantes, roncus, sibilantes, etc. Si eso no se trata, a nivel pulmonar se va a transmitir a
los capilares arteriales, arteria pulmonar, ventrculo derecho, aurcula derecha y entonces viene la sintomatologa
del fallo derecho, en este caso congestivo porque sigue al fallo izquierdo.
Si insuficiencia es derecha, la sintomatologa incluye ingurgitacin venosa, ascitis, hepatomegalia, edema que
puede ir desde miembros inferiores hasta anasarca, reflujo hepato-yugular, crepitantes. Los pacientes dicen que
mejora su disnea porque la congestin ya no est en los pulmones sino detrs del corazn, y aunque dicen que se
sienten mejor en realidad estn empeorando porque ya es una insuficiencia global.
En la global hay sntomas que son comunes de ambos fallos.
Clasificacin Funcional Clnica de la NYHA
Es aceptada por todo el mundo. Tiene 4 grados o clases:
1.Asintomtico en actividades normales: Es el paciente que hace su vida normal pero es hipertenso, tiene una
cardiopata isqumica, tiene una fraccin de eyeccin borderline.
2.Disnea mnima leve en actividades normales.
3.Disnea en actividades mnimas.
4.Disnea de reposo (sentado).
Desde que usted hace el diagnstico, en los prximos 5 aos se va a morir el 50% o ms. Si slo se toma la clase
3 o 4, al ao se va a morir el 50%.
Clasificacin Clnica de Insuficiencia Izquierda en Pacientes con Infarto Agudo del Miocardio
Es conocida como Killip-Kimball. Es clnica 48-72h despus de un infarto.
Clase 1: Es el paciente con infarto que no tiene sntomas de insuficiencia, no tiene disnea, taquicardia ni
crepitantes.
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Clase 2: Es el paciente que tiene disnea mnima, crepitantes en las bases de los pulmones y tal vez una
frecuencia cardiaca aumentada.
Clase 3: Es el que tiene un tercer ruido, ritmo de galope o que hace un edema agudo del pulmn.
Clase 4: Es el que tiene un infarto con shock cardiognico.
Esta clasificacin de falla cardiaca izquierda en pacientes con infarto tambin tiene una incidencia en la
mortalidad. Normalmente el infarto no complicado tiene una mortalidad entre 10-15% en la fase aguda durante
el primer ao. Cuando cae en clase 2, ya la mortalidad aumenta a 20-25%. En clase 3 la mortalidad ronda el 4050%. En la clase 4 la mortalidad aumenta a sobre el 80%. La mortalidad del shock cardiognico es alta, an en
los mejores centros y con la ms alta tecnologa.
Clase 9
30/11/2007
Diagnstico
Clnicamente no es difcil. No vamos a encontrar nada en la rutina de laboratorio, pero podemos encontrar
anemia. Si el paciente tiene dolor hacemos las enzimas. En el EKG probablemente vamos a encontrar
crecimiento de cavidades izquierdas, arritmia, fibrilacin auricular que pueda desencadenar la descompensacin
del paciente. En la radiografa de trax PA vamos a ver cardiomegalia, congestin hiliar, redistribucin de flujo
y si hay edema agudo de pulmn se ver la imagen en alas de mariposa.
El mtodo diagnstico que ms datos me da en un paciente con falla cardiaca es el ecocardiograma. Puede ser
transtorcico o transesofgico. El transtorcico me dice tamao de las cavidades, fraccin de eyeccin, vlvulas,
acinesia o hipocinesia de las paredes.
No es necesario hacerle una prueba de esfuerzo. Tampoco lo son pruebas con talio y yodo, a menos que se
busque diferenciar entre una miocarditis y una cardiopata isqumica. La arteriografa coronaria se hace cuando
el paciente va a ciruga.
Clase 10
05/12/2007
Un corazn normal se hipertrofia como mecanismo adaptador, aumentado la fuerza de contraccin, el tono
simptico y 2-3 veces el gasto cardiaco. La hipertrofia crnica termina dilatando al corazn y haciendo que
caiga la fraccin de eyeccin.
Siempre que haya disfuncin sistlica va a haber disfuncin diastlica, pero no necesariamente hay disfuncin
sistlica en un paciente con disfuncin diastlica.
Criterios de Eugene Braunwald de Insuficiencia Cardiaca
Mayores
Disnea paroxstica nocturna
Ingurgitacin venosa
Estertores
Cardiomegalia
Galope
Reflujo hepato-yugular
Edema pulmonar agudo
Menores
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Edema de miembros inferiores

Tos nocturna
Disnea de esfuerzo
Hepatomegalia
Efusin pleural
Taquicardia
Capacidad Vital Reducida
Prdida de peso despus del tratamiento
Diagnstico y Tratamiento de la Insuficiencia Cardiaca por la ACC/AHA

Estado A. Paciente con factores de riesgo sin ningn dao en su corazn. Los factores de riesgo seran
hipertensin arterial sistmica, diabetes mellitus, insuficiencia arterial perifrica, fumadores, obesos,
etc. El tratamiento sera preventivo.
Estado B. Paciente que adems de tener los factores de riesgo tiene cambios estructurales en el corazn como
hipertrofia, cardiopata isqumica, miocardiopata, pero el paciente no tiene sntomas.
Estado C. Paciente que adems de los factores de riesgo y de daos estructurales, ya tuvo sntomas y est
compensado o tiene actualmente sntomas de insuficiencia cardiaca.
Estado D. Paciente con insuficiencia cardiaca refractaria al tratamiento. Al paciente lo nico que le queda es
morirse o ser transplantado porque el tratamiento ya no lo controla. Son pacientes con una alta
mortalidad.
Tratamiento
Todo tratamiento de la insuficiencia cardiaca tiene dos fases, que son la medicamentosa y la no medicamentosa.
Todo paciente necesita reposo, canalizar una vena y oxgeno.
El tratamiento del paciente crnico incluye varios medicamentos, la mayora por va oral.
Digoxina: En EEUU no est como tratamiento de primera lnea, excepto en pacientes con fraccin de
eyeccin baja. Otros digitlicos son el lanatsido C, la ouabana y la digitoxina. La digoxina no puede dejarse
de usar en los pacientes con falla cardiaca con fraccin de eyeccin baja. La digoxina acta bloqueando la
bomba Na/K/ATPasa, impide que el K entre y por eso el paciente que usa digoxina conjuntamente con
diurticos puede hacer hipopotasemia. Tiene 4 acciones:
o Inotropo (+): Aumento de la fuerza de contraccin, aumento de la fraccin de eyeccin, aumenta el
acortamiento de las fibras miocrdicas.
o Batmotropo (+): Aumenta el automatismo de un nodo sinusal que est deprimido y por lo tanto puede
producir arritmias.
o Cronotropo (-): Disminuye la frecuencia cardiaca de dos formas, directamente deprimiendo el nodo sinusal
o estimulando al vago. Con esto disminuye el consumo de oxgeno.
o Dromotropo (-): Disminuye la conduccin AV y ventricular y por eso puede producir bloqueo AV. Con ello
disminuye tambin el consumo de oxgeno.
Entonces el resultado final de la digoxina es la mejora del vaciamiento y de la funcin del corazn, adems de
la disminucin del consumo de oxgeno.
La dosis de carga es de 1.0-1.5mg en 24 horas, se inicia con 0.5mg y en 6-12 horas se da el resto de la dosis.
La dosis de mantenimiento es de 0.25mg/da. Se da va oral. Las nicas indicaciones endovenosas son la
taquicardia paroxstica supraventricular y la fibrilacin auricular con frecuencia ventricular rpida.
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Es un medicamento que se acumula y por lo tanto puede producir intoxicacin. El uso concomitante con
diurticos produce hipopotasemia. La intoxicacin usualmente es clnica, aunque en el EKG puede haber
manifestaciones como ritmo nodal con taquicardia nodal acelerada, extrasstoles ventriculares, cualquier tipo
de arritmia. Clnicamente vemos nuseas, vmitos, diarreas o constipacin, visin coloreada, escotoma,
desorientacin, vrtigo.
Las contraindicaciones son en los infartos agudos sin falla y bloqueo AV de alto grado.
Diurticos de Asa y Tiazdicos: No pueden faltar. La furosemida es el principal y se da 40-60mg una vez al
da. Si hay compromiso renal, los de Asa son la indicacin.
Bloqueadores de la ECA: No pueden faltar. Se dan enalapril, lisinopril, captopril.
Bloqueadores de los receptores de AT1: Se dan en caso de contraindicacin de los IECA. Se dan losartn,
candesartn, etc.
Vasodilatadores Nitratos: Son poco antihipertensivos, mejoran mucho la venodilatacin, disminuyen el
retorno venoso, mejoran la circulacin coronaria, disminuyen la hipertensin venocapilar pulmonar. La
nitroglicerina se da sublingual.
Bloqueadores de los Canales de Ca: Se dan si el paciente es hipertenso. Se dan los dihidropiridnicos como la
amlodipina y la nifedipina.
Vasodilatadores directos: Hidralazina.
-Bloqueadores: Se dan a dosis bajas en pacientes que no estn sintomticos en forma aguda. Cuando es un
paciente que est en grado 4 de la NYHA hay que tener cuidado porque es un paciente con muchos sntomas y
si se le agrega inicialmente el -bloqueador puede disminuir el gasto cardiaco. Se dan dosis menores que en la
hipertensin arterial. El carvedilol es el que est en boga.
-Bloqueadores: Su uso est confinado al hipertenso con hipertrofia prosttica benigna.
Otros: Broncodilatadores, analgsicos
En la mayora de los pacientes en grado 1 se controlan con digoxina, diurticos y IECA.
Edema Agudo del Pulmn

Se da por un fallo agudo del ventrculo izquierdo. Es el paciente que se acuesta bien sin tener sntomas y se
despierta con disnea paroxstica nocturna, que es el signo patognomnico del edema agudo del pulmn.
Probablemente es un paciente hipertenso (aunque no se lo hayan diagnosticado) y que tena hipertrofia, o el que
ya conoce su condicin de hipertensin y no lleva el tratamiento.
Tiene predominio en la noche porque es cuando baja la frecuencia cardiaca, baja el gasto cardiaco y baja la
presin arterial, y si ese paciente ya tiene compromiso al acostarse, la superficie del pulmn que est
congestionada aumenta y eso hace que 2-3 horas despus se despierte con la disnea paroxstica nocturna, tos,
secreciones, aleteo nasal, tiraje intercostal.
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Fisiopatologa
Tiene que ver con un fallo agudo del ventrculo izquierdo, por una disfuncin sistlica. Una disfuncin
diastlica sola difcilmente produzca un edema agudo del pulmn. Cuando la presin hidrosttica sobrepasa los
30-35mmHg, entonces se produce la extravasacin aguda de lquido y el edema agudo del pulmn.
En un paciente hipertenso con hipertrofia pero que no tiene fallo sistlico, en el momento del edema hace una
crisis hipertensiva, una arritmia o una crisis isqumica que provoca una disfuncin sistlica, cada del gasto
cardiaco agudo, agrava la disfuncin diastlica, aumenta la presin y se produce el edema agudo del pulmn. El
50% de los hipertensos con hipertrofia y que hacen edema agudo del pulmn, tiene su fraccin de eyeccin
normal. Estos pacientes tienen disfuncin sistlica y diastlica. Todo el que tiene disfuncin sistlica tiene
disfuncin diastlica. No todo el que tiene disfuncin diastlica tiene disfuncin sistlica. La edad, la obesidad,
la diabetes, la hipertensin, la miocardiopata hipertensiva, la cardiopata isqumica dan disfuncin diastlica.
Etiologa
La causa nmero uno es la hipertensin arterial. Le siguen la cardiopata isqumica, valvulopatas,
miocardiopatas. Otras causas no cardiacas son infeccin de vas respiratorias, toxinas (por reaccin
anafilctica), hipoalbuminemia, lquidos, fibrosis, grandes alturas (por hipoxemia que produce aumento de la
permeabilidad capilar).
Sintomatologa
Disnea paroxstica nocturna, secreciones salmonadas, inquietud, palidez, cianosis, sudoracin profusa, aleteo
nasal, tiraje intercostal, taquicardia, ritmo de galope, crepitantes, sibilantes, roncus, estertores, pulso fino. Estos
pacientes no permiten que lo acuesten, al estar sentados disminuye el retorno venoso y disminuye la zona del
pulmn que est congestionada.
Diagnstico
Historia clnica, examen fsico, laboratorio, etc.
Radiografa de trax: Se describe la imagen en ala de mariposa, pero no se ve en los de poco tiempo de
evolucin, se necesitan 8-10 horas de evolucin para que aparezca. Hay congestin hiliar y cardiomegalia.
EKG: Manifestaciones de una hipertrofia de una hipertrofia de aurcula o de ventrculo, una arritmia o una
cardiopata isqumica.
Ecocardiograma: Es el mtodo diagnstico ms importante porque permite conocer la fraccin de eyeccin.
Tratamiento
Se recomienda sentar al paciente, que cuelguen las piernas, as disminuye el retorno venoso y al mismo tiempo
la congestin pulmonar. Se le colocan torniquetes rotatorios que tambin disminuyen el retorno venoso, se le
ponen 5 minutos en dos extremidades, luego 5 minutos en las otras dos. Se le pone oxgeno, que
automticamente mejora al paciente. Los inotropos (digoxina) no son necesarios, no tienen accin aguda.
La furosemida (diurtico) se da 40-60mg EV de una dosis, tiene accin inmediata, impide la reabsorcin de Na.
La nitroglicerina (vasodilatador) se da 0.4mg y se repite en 5-10 minutos, disminuye el retorno venoso, mejoran
la presin capilar y la vasodilatacin coronaria. Se debe dar analgesia.
La morfina (3-5mg EV) mejora la presin capilar venosa. La sedacin es importante en los pacientes que estn
muy inquietos, es muy difcil que produzca paro respiratorio con esa dosis. Si no hay morfina se puede
administrar meperidina que tiene el efecto sedante, 50-100mg EV; si no hay se da 10mg EV de diazepam.
La aminofilina es un broncodilatador y vasodilatador, se administran 250mg.
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Clase 11
06/12/2007
Fiebre Reumtica
Es una reaccin inmunolgica inflamatoria sistmica a la toxina del estreptococo betahemoltica del grupo A. Se
relaciona en un 30% con faringoagmidalitis. Esta patologa es ms frecuente en las mujeres con una diferencia
de 3:1 en relacin a los hombres y es ms comn en pases subdesarrollados. Generalmente 3-4 semanas luego
de una infeccin por estreptococo del grupo A se inicia la sintomatologa, pero casi siempre se descubre en
jvenes de 18-20 aos por las secuelas que deja. Es ms notable en las edades de 5-14 aos, con un promedio de
12 aos. En el nico sitio que deja secuelas es en el corazn. Ni la corea de Sydenham, ni los ndulos
subcutneos, ni el eritema marginado ni la artritis dejan secuelas. Presenta en su fase aguda, un proceso artrtico,
como poliartritis, que no deja secuelas.
Criterios de Jones
La sintomatologa ha sido agrupada en los criterios mayores y menores de Jones. Un criterio mayor con dos
menores nos da el diagnstico.
Criterios mayores
Carditis: Es la ms grave pero no la ms frecuente. Hay un fallo agudo del corazn y dilatacin de cavidades.
El cuadro clnico es igual al de falla cardiaca. Rara vez se acompaa de corea.
Poliartritis o poliartralgia: La ms frecuente, no deja secuelas an sin tratamiento.
Corea de Sydenham
Eritema marginado
Ndulos subcutneos
Criterios menores
Artralgia
Fiebre
Cefalea
Palpitaciones
Frecuencia cardiaca aumentada
Malestar general
Pruebas de laboratorio: Protena C reactiva, eritrosedimentacin, factor reumatoide, ASO.
Intervalo PR aumentado ms taquicardia sinusal
En un nio con intervalo PR aumentado nos obliga a investigar sobre fiebre reumtica y un cultivo positivo para
estreptococo betahemoltico del grupo A debe recibir prevencin.
Diagnstico
En un EKG se puede observar hipertrofia de ventrculo izquierdo y el PR prolongado. En una radiografa, si hay
carditis, veremos aumento del tamao de las cavidades, es frecuente ver crecimiento de cavidad derecha cuando
hay valvulopata reumtica mitral, si es artica entonces se hipertrofian las cavidades izquierdas; adems
veremos redistribucin de flujo. El ecocardiograma es un estudio muy especfico en el cual veremos
calcificacin y deformacin valvular, apertura en domo y prolapso.
Complicaciones
Estenosis mitral, insuficiencia mitral, doble lesin mitral, insuficiencia artica, doble lesin artica, estenosis
tricuspdea, insuficiencia tricuspdea, estenosis pulmonar, insuficiencia pulmonar. La insuficiencia artica es
ms frecuente en hombres. La estenosis mitral es ms frecuente en mujeres. La estenosis artica reumtica es
prcticamente inexistente. La endocarditis se da generalmente en personas con vlvulas daadas o prostticas
(es la peor complicacin). Es muy raro ver un infarto.
21
NOTA: Slo en un 30% se relaciona la fiebre reumtica con la faringoamigdalitis.

Tratamiento
Tiene una fase aguda de antibiticos, antinflamatorios y reposo. El antibitico de eleccin es la penicilina, puede
ser procanica (600,000-1,000,000 unidades IM diarias por 10 das). Si es penicilina acuosa (G) se dan 2-5
millones c/4-6hrs IV durante 10das, siendo la dosis mxima 30 millones de unidades al da.
La prevencin es con penicilina benzatnica (se inicia uno o dos das despus de la procanica), 1.2 millones por
mes por 5 aos consecutivos y si es un nio se recomienda hasta la mayora de edad. Tambin se pueden usar
otros antibiticos como trimetropinsulfas.
Como analgsicos usamos aspirina, 1-1.5g c/8-12 horas, ibuprofeno 400-600mg c/8horas, diclofenac 25-50mg
c/8hrs, etc.
Luego de terminada la prevencin se debe proteger al paciente con penicilina si se va a exponer a
procedimientos odontolgicos o a ciruga, o si hay infeccin de otro rgano.
Clase 12
07/12/2007
Estenosis mitral
Es la disminucin y/o enlentecimiento de la apertura de la vlvula mitral, lo que provoca que la fase de llenado
se retrase. La vlvula mitral tiene una presin de 4-8mmHg y abre al final de la sstole ventricular. El soplo que
se produce es meso-tele o tele-diastlico. El rea normal de la vlvula es de 4-6cm 2. Por debajo de 1.5cm se
considera estenosis mitral. La mayora de los ecocardiogramas muestran un rea valvular mitral de 4-4.2cm,
que es lo normal. Puede ser:
Leve: 1.2-1.5cm
Moderada: 1.0-1.2cm
Severa: < 1cm
Etiologa
Fiebre reumtica: Es la principal causa.
Corazn triauricular: Es una banda que divide la aurcula izquierda en superior e inferior (muy poco
frecuente). Se comporta como una vlvula estenosada.
Mixoma auricular: Ssil o pediculado, pegado al septum auricular, cuando abre la vlvula mitral ocupa el
espacio de la vlvula, incluso puede provocar la muerte sbita.
Estenosis mitral congnita: Es muy rara.
Fisiopatologa
Cuando hay estenosis la fase de llenado no ocurre, la aurcula izquierda tiene que aumentar su fuerza de
contraccin y entonces se hipertrofia. Al ventrculo izquierdo le llega menos sangre, pero l no participa en la
estenosis, se puede atrofiar un poco. Puede llevar a una hipertensin pulmonar, que si no se detiene nos puede
llevar a una hipertrofia de aurcula derecha. Si no se corrige a tiempo, puede llevar a insuficiencia derecha, por
eso, hecho el diagnstico de estenosis moderada o severa se debe. La conservacin de la vlvula es lo ideal, pero
si no se puede por calcificacin, deformacin o fibrosis, se plantea la prtesis mecnica.
Sntomas
22
Disnea (lo ms frecuente), tos, palpitaciones, fatiga (por bajo gasto), hemoptisis (por la hipertensin). La estasis
sangunea causa embolia, la cual se origina en la auriculilla izquierda o en el borde izquierdo rectificado. A la
auscultacin encontraremos un soplo mesotelediastlico con reforzamiento presistlico (retumbo mitral), es
muy tpico. Un primer ruido brillante habla de que la vlvula no est calcificada, y se produce por el aumento de
la presin en la vlvula. Al abrirse la vlvula hay un chasquido porque ella no abre inmediatamente. Otro
sntoma es la deformidad torcica por aumento del tamao del corazn.
Diagnstico
Radiografa: hilios congestionados
Oblicua anterior derecha: Signo de la Hoz (aurcula izquierda desplazando la columna de bario),
hipertrofia de aurcula derecha.
Oblicua anterior izquierda: Signo de la Bailarina (bronquio izquierdo desplazado hacia arriba y atrs).
Tambin se observa si el ventrculo izquierdo desplaza la columna.
Pstero-anterior: Cardiomegalia con punta prominente, si no hay cardiomegalia con punta redondeada
nos habla de estenosis mitral predominante
EKG: Reporta una onda P mitral o bimodal, puede haber arritmia, extrasstole, crecimiento del ventrculo
derecho.
Ecocardiograma: Es el instrumento diagnstico por excelencia, reporta la calcificacin y la deformidad
valvular, los daos en la funcin y el tamao del rea valvular.
Como son pacientes jvenes, no necesitan cateterismo para ir a ciruga, slo se hace en aquellos que pasen de
los 40 aos o en aquellos con fiebre reumtica.
Complicaciones
La fibrilacin auricular indica que la aurcula izquierda est grande, mayor de 5cm y nos dice que hay que
operar de inmediato. La endocarditis es la ms peligrosa de las complicaciones. Otras complicaciones son
embolia, infarto, infecciones de vas respiratorias altas, hipertensin venoarterial pulmonar, insuficiencia
cardiaca derecha.
Tratamiento
Debe ser quirrgico, siempre est orientado a conservar la vlvula nativa. Hay que tratar de mantener el ritmo
sinusal y la frecuencia cardiaca lenta con -bloqueadores, diurticos y digoxina.
Con una comisiotoma abierta el mdico puede examinar y reparar la vlvula o dilatarla con un baln. Con la
comisiotoma cerrada se dilata a 1.2-1.4cm con el dedo o un dilatador y el paciente deja de presentar sntomas.
Si toda el rea valvular est daada, se coloca una vlvula mecnica (Medtronic o la de Bior Schalling) y el
paciente debe tomar anticoagulantes de por vida. Tambin se puede reemplazar con vlvula biolgica, pero slo
se da en condiciones especiales, como mujeres jvenes que desean tener hijos; estas se calcifican rpido y duran
mximo 10 aos.
Clase 13
13/12/2007
Insuficiencia Mitral
Es la incapacidad para cerrar la vlvula mitral durante la sstole. Produce sobrecarga de volumen y de presin
sobre la aurcula, con dficit de volumen a la aorta. Usualmente las cavidades soportan las insuficiencias
crnicas, porque con el tiempo se adaptan. Desde el punto de vista del tiempo es difcil decir cuando es aguda y
cuando no, aunque algunos hablan de 6 meses.
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Insuficiencia Aguda
Es de minutos, horas o das. Es producida por ruptura de msculos papilares o cuerdas tendinosas. Tiene alta
mortalidad. Su causa ms frecuente es el infarto, seguido de la endocarditis y trauma.
Insuficiencia Crnica
Tiene como causa nmero 1 la fiebre reumtica en los pases subdesarrollados. En los pases desarrollados es el
prolapso de vlvula mitral con insuficiencia valvular. Tambin tiene causas degenerativas como mixomas y
aterosclerosis. Adems la produce la dilatacin ventricular.
Insuficiencia Congnita
Son raras. El prolapso de vlvula mitral con insuficiencia valvular es la ms frecuente y se ve en personas
mayores. Hay dao en el cojinete endocrdico, que generalmente se acompaa de comunicacin interauricular
(ostium primum o secundum). Tambin la produce el Sndrome de Marfn y el Sndrome de Ehlers Danlos que
presentan cardiomegalia, etc.
Fisiopatologa
La incapacidad de la vlvula para cerrar hace que durante la sstole la sangre regrese a la aurcula izquierda
aumentando el volumen, por lo que la aurcula luego no tiene que contraerse y se produce un aumento de
presin que la aurcula transmite a las venas pulmonares. La aurcula tiene que aumentar su tamao para poder
recibir una sangre que le llega pero no debe llegarle. La aurcula no crece tanto como si fuera una estenosis. El
ventrculo izquierdo aumenta su fuerza de contraccin y se hipertrofia, pero esto se puede manejar durante aos,
aunque con el paso de tiempo empieza la fibrosis, que es lo que luego lleva a fallo. Nunca se debe permitir que
el ventrculo izquierdo claudique.
Sntomas
Son pocos mientras la funcin del corazn es normal. Si el ventrculo claudica y falla la bomba, entonces
veremos una insuficiencia izquierda. Los sntomas son:
Disnea de grandes o moderados esfuerzos.
Palpitaciones, por el aumento del tamao.
Tos
Pulso hiperdinmico
Al examen fsico observaremos un soplo pansistlico, irradiado a la axila, que es un soplo de regurgitacin
mitral. pex amplio e hiperdinmico, de doble impulso por la sobrecarga de volumen. Crepitantes que me
indican congestin pulmonar, primer ruido disminuido y segundo ruido aumentado.
El pulso es hiperdinmico o pequeo seller.
Complicaciones
La fibrilacin auricular me indica que la aurcula no se est contrayendo. Puede aparecer embolia perifrica,
tercer ruido que indica fallo de bomba (ritmo de galope), edema agudo de pulmn, endocarditis. La presencia de
una complicacin es indicacin de ciruga. No se debe permitir que el ventrculo izquierdo sobrepase los 50ml o
que la fraccin de eyeccin pase del 50%.
Diagnstico
No es difcil, casi siempre se hace por el soplo en rea mitral irradiado a la axila. En un EKG veremos
crecimiento de cavidades izquierdas, onda P mitral o bimodal, ancha y mellada, hay sobrecarga diastlica
inicialmente y luego de 30-40 aos aparece sobrecarga sistlica que se ve con voltaje alto con depresin de
segmento ST y onda T invertida.
En una radiografa de trax PA veremos borde izquierdo rectificado con punta aumentada de tamao,
prominente y hacia fuera, doble contorno de lado derecho, bronquio izquierdo desplazado. En una oblicua
veremos el bario desplazado por una aurcula izquierda crecida y el signo de la bailarina.
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El ecocardiograma va a reportar sobre el tamao, se debe dar seguimiento si se ve alguna anormalidad. Se debe
operar cuando la fraccin de eyeccin disminuya de 50%. El cateterismo es necesario en pacientes mayores de
40 aos para ver como estn las coronarias.
Tratamiento
Es paliativo:
-bloqueadores, para disminuir la fuerza de contraccin y mantener lenta la frecuencia cardiaca.
Diurticos
Digoxina, slo si est en fallo.
Quirrgicamente se debe conservar la vlvula, el anillo de Carpentier es el indicado en este caso para reducir
la insuficiencia. Si est muy daada, se reemplaza la vlvula, y se le da anticoagulantes de por vida.
Insuficiencia Artica
Es la incapacidad de la vlvula para producir un cierre completo, que permite la regurgitacin de la sangre desde
la aorta hasta el ventrculo izquierdo. Durante la sstole estn abiertas las vlvulas artica y pulmonar y sale
sangre, las presiones en el ventrculo izquierdo y la aorta es la misma (120mmHg) y entre el ventrculo derecho
y la pulmonar es la misma (30mmHg). La presin diastlica de la aorta es de 80mmHg y la del ventrculo
izquierdo es de 0mmHg. Cuando termina la sstole esas vlvulas deben de cerrar. La presin del ventrculo
izquierdo aumenta sbitamente por la combinacin de reflujo artico ms la fase de llenado rpido ventricular.
El ventrculo entonces tendr que aumentar su fuerza de contraccin e hipertrofiarse. El soplo que tendremos va
a ser al principio y hasta la mitad de la distole.
Causas
Agudas: Endocarditis infectante en una aorta bivalva (usualmente tiene 3), diseccin de aorta, aortitis de capa
media, sfilis. Son de alta mortalidad.
Crnicas: Fiebre reumtica (la ms frecuente), endocarditis en aorta bivalva, insuficiencia valvular con
diseccin de la aorta, aortitis lutica, degenerativa, ateresclertica, aneurisma del seno de Valsalva, sndrome de
Marfn.
Fisiopatologa
Hay sobrecarga de volumen que es manejada por aos sin claudicacin del ventrculo. El corazn crece tanto
que es llamado corazn de buey. La insuficiencia artica es llamada grand seller. Las presiones aumentan
sbitamente en la proto y mesodistole, por la sangre proveniente de la fase de llenado rpido ms el reflujo
artico.
Sintomatologa
Depende de la regurgitacin y de la insuficiencia valvular. Puede aparecer angina cuando el ventrculo no es
suficiente, palpitaciones, disnea de grandes esfuerzos, galope (significa fallo de bomba).
Los signos fsicos son:
Musset: Movimiento de la cabeza con cada latido o sstole por la sobrecarga de volumen.
Corrigan: Pulso grand seller, hiperdinmico, pulso saltn.
Quincke: Pulsaciones visibles en los lechos ungueales.
Hill: Aumento de la presin de 10mmHg o ms en las piernas con relacin a los brazos por la vasoconstriccin
perifrica.
Duroziecz: Pulso femoral fuerte, saltn y/o soplo en el rea femoral debido al gran volumen.
Muller: Movimientos de la vula con cada latido.
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Landolfi: Las pupilas se contraen con cada latido.

Presin diferencial amplia: sstole aumentada y distole reducida.
Soplos: Es proto-meso diastlico, al principio y a la mitad de la distole, irradiado hacia abajo. Al tener un
volumen aumentado el ventrculo aumenta su presin y su fuerza de contraccin. Es un soplo de eyeccin
(pansistlico). En el soplo de Austin Flint la sangre que regurgita de la aorta choca con la valva septal de la
mitral en distole, asemeja a una estenosis mitral; se ausculta paraesternal.
pex: Amplio, de doble impulso, hiperdinmico.
Diagnstico
EKG: Crecimiento de ventrculo izquierdo y aurcula izquierda, sobrecarga sistlica.
Radiografa de trax: Corazn de buey, pex desplazado hacia abajo y hacia fuera, aorta prominente y
dilatada.
Ecocardiograma: Es el mtodo diagnstico no invasivo por excelencia.
Cateterismo: Siempre debe hacerse en pacientes a partir de la 4ta dcada para saber el estado de las
coronarias.
Complicaciones
Insuficiencia cardiaca, angina (rara en jvenes), arritmias, endocarditis.
Tratamiento
Se realiza reparacin o reemplazo. La ciruga debe hacerse cuando la fraccin de eyeccin es de 50% o menos,
con un dimetro sistlico del ventrculo izquierdo de 50, en un volumen al final de la distole de 55 que es
aumentado. Si se reemplaza, entonces debe haber anticoagulacin de por vida.
Clase 14
14/12/2007
Estenosis Artica
La estenosis artica es una enfermedad del anciano, 70-80 dcadas de la vida, se describe la estenosis congnita
a aorta bicspide, pero eso es raro; si hemos visto dos en la vida es mucha. Ustedes saben que en la aorta hay 3
valvas, entonces tiene 2, un orificio reducido con un dimetro de 3-5 durante la sstole el ventrculo trata de
vencer esa obstruccin daando la vlvula; lo cual produce endocarditis e insuficiencia de la vlvula. La que
vemos es la valvular de origen degenerativa, arterioesclertico, fibrtico en anciano que no da muchos
sntomas, porque estos pacientes no tienen mucha actividad, pero si vemos que dependiendo del sitio puede ser:
Valvular
Subvalvular: Miocardiopata hipertrfica obstructiva)
Supravalvular: Coartacin de la aorta)
Obstruccin al salto de salida, a cada sstole el ventrculo trata de vencer la obstruccin por tanto hay una sobre
carga sistlica, una sobrecarga de presin que rpidamente puede daar el corazn, y si usted deja que un
paciente en la 6ta, 7ma, 8va dcada de la vida ya con grado de aterosclerosis, probablemente hipertenso,
diabtico, o con otros factores de riesgos agregados, estos son pacientes que casi siempre se acompaan de
cardiopata isqumica o de falla cardaca.
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Etiologa
Adquirida (aterosclertica, reumtica)
Congnita (bicspide)
La reumtica a los 70 aos eso es raro. Y en jvenes no vamos a ver estenosis artica reumtica sencillamente
porque en la fase aguda el proceso inflamatoria, la presin a travs del gradiente a travs de la vlvula no
permite que se adose y se pegue, por tanto se vern las estenosis en paciente adultos que son las estenosis
degenerativas aterosclerticas fibrosas, que tampoco es muy frecuente.
La congnita bicspide es rara, porque no hay comunicacin entre aorta y ventrculo izquierdo, la bicspide se
deca que es la anomala congnita valvular ms frecuente en los adultos, pero ms frecuente es la 6 y 6b.
Una obstruccin al salto de salida del ventrculo izquierdo, el ventrculo trata de vencer la obstruccin y hay una
hipertrofia y la hipertrofia no son soportadas durante mucho tiempo por las cavidades, por tanto cuando se hace
el diagnstico el tratamiento debe ser la ciruga, aunque como son paciente de mucha edad que no tienen
actividad pues someterlo a ciruga no vale la pena.
Fisiopatologa
Desde el punto de vista fisiopatolgico la sobrecarga de presin por si sola en paciente joven no va a ocasionar
grandes cambios a menos que la presin sea muy importante. Muchas veces el rea en centmetro no es o no
dice la magnitud de la gravedad en relacin al gradiente, porque muchas veces se acompaa de insuficiencia
valvular, en los paciente viejos s, porque la sobre carga de presin hace que el volumen que pasa en sstole sea
menor y que la circulacin de las coronarias que se hace en distoles pueda sufrir una disminucin en el
volumen y como es un viejo aterosclertico lleva a cardiopata isqumica, angina, infarto o accidente cerebro
vascular.; debido a la disminucin de la fraccin de eyeccin.
Desde el rea valvular y del gradiente y su relacin ha sido clasificada en leve, moderada o severa. 1.1cm o ms
se considera estenosis por debajo de 1.1, muy difcil hay sntomas, como de 3-5cm es el rea valvular de la
aorta. De 1.1cm o mas es una estenosis artica leve; la diferencia de presin entre el ventrculo y la aorta es de
25mm o menos, el ventrculo no tiene que hacer tanto esfuerzo para vencer ese obstculo. 0.7-1.1cm con
gradiente de 25-50mmHg es moderada, esta s puede dar sntomas, es una diferencial que s puede ocasionar
daos en el paciente, y son pacientes considerados quirrgicos an no tengan sntomas.
De moderada a severa son quirrgicas, las leves pues si el paciente no tiene actividad puede observarse el
paciente antes de los daos. La severa es de menos de 0.75cm, con un gradiente mayor de 50mmhg; una
diferencia suponiendo que el ventrculo deba llevar su presin a 180, la presin de la aorta caera a unos 50mm,
recuerden que el ventrculo izquierdo y la aorta tienen la misma presin, por tanto el volumen ser menor que
pase por la aorta. La relacin entre gradiente y rea valvular usualmente se cumple, aunque es posible que un
gradiente de 50 tenga un rea de 1 cm, hay que tener el gradiente en cuenta a la hora de ciruga porque hay que
hacerle cateterismo porque son pacientes viejos.
Leve: >de 1.1cm con un gradiente <de 25mmHg
Moderada: entre 0.7-1.1cm con un gradiente entre 25-50mmHg
Severa: < de 0.7cm con un gradiente > de 50mmHg
Sntomas
Con frecuencia el sncope hace la investigacin. Que es la prdida momentnea de la memoria con cada o no al
suelo. El paciente puede quedar deteriorado, contrario a lo que pasa en el vrtigo. El sncope aunque no tenga
origen cardaco hay que investigar la estenosis. Angina, dolor de pecho por cada de la fraccin de eyeccin.
Disnea, es menor porque es un paciente con poca actividad fsica. Muerte sbita, despus de la necropsia es que
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se descubre el porcentaje de estenosis. Si el paciente se agita puede haber una arritmia, un ACV, un infarto, pero
es ms comn una arritmia. La muerte sbita es un enigma desde el punto de vista mdico.
Caractersticas:
Mientras menos se escucha el segundo ruido peor es la estenosis. Un segundo ruido artico ausente, es
indicativo de estenosis artica severa. Chasquido de apertura, el choque de la sangre provoca un sonido de
apertura. Soplo sistlico en rea artico irradiado al cuello, es el soplo cuando se graba crescendo y
decrescendo, a medida que aumenta la presin aumenta el soplo, usualmente con frmito con clasificacin de 4
a 5 sobre 6; pulso fino y poco palpable. Contrario al soplo de insuficiencia mitral que empieza con el primer
ruido y termina con el segundo. Un pex desplazado, con aumento de su masa, hiperdinmico pero pequeo.
Pulso poco palpable de actitud e intensidad disminuida.
Historia Clnica
El examen fsico es caracterstico, por el segundo ruido ausente y pulso fino. En un paciente de 80 aos son los
nicos sntomas que hay que buscar. Se le llama soplo piante, como si fuera el viento que pasa por el bosque
alrededor de una rendija pequea, como si fuera un pitico. En los mtodos diagnostico, rutinas de laboratorio si
hay dolor de pecho se le hace enzimas porque pueden debutar cuando hacen una angina, ahora en el
electrocardiograma hay hipertrofia del ventrculo izquierdo, con sobrecarga sistlica, sobrecarga de presin,
onda t invertida, puede haber crecimiento de aurcula izquierda, cambios de onda t tipo isqumico es probable
que este concomitantemente la sobrecarga sistlica con onda t primaria, como son paciente de mucha edad
tienen insuficiencia coronaria. En el trax tenemos punta prominente hacia abajo y hacia afuera la porcin
ascendiente de la aorta esta dilatada, ese ventrculo al pasar el chorro de sangre choca en la pared anterior de la
aorta y la dilata, y con frecuencia puede producir diseccin y hasta ruptura de la aorta.
Mtodos Diagnsticos
Electrocardiograma:
Ecocardiograma.
Cateterismo.
Complicaciones
Dentro de estas se encuentra la insuficiencia coronaria, la angina, ACV y la muerte sbita.
Tratamiento
Va ser mdico- quirrgico. El quirrgico va a consistir en realizar o una comisurostoma (abierta- baln) o un
reemplazo valvular.
Clase 15
20/12/2007
Sndromes Coronarios Agudos

El infarto agudo del miocardio junto con la angina inestable es la causa nmero uno de muerte como
enfermedad, como factor que cada da es ms frecuente, fuera de los accidentes porque son en realidad la causa
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nmero uno de muerte. Estas enfermedades cardiovasculares junto con la insuficiencia cardiaca y los ACVs, son
las 4 causas principales de muerte. El infarto ocupa el primer lugar. Incapacita mucho a los pacientes porque la
recuperacin mental luego de un infarto es muy trpida y la gran mayora no lo consigue. La recuperacin fsica
usualmente s ocurre y es prcticamente total, muchos con complicaciones de falla cardiaca y arritmia, pero una
gran mayora es asintomtico luego del infarto.
Se habla que ocurren de 500,000-600,000 infartos por ao en EEUU, que junto a la angina que ronda los
400,000 suman un milln de casos nuevos por ao, con una mortalidad global en el primer ao de 10-15%. La
mortalidad es alta en las primeras horas, se dice que la mitad de los que mueren en las primeras 24 horas mueren
como muerte sbita. Algunos no reciben atenciones mdicas o reciben atenciones mnimas pero no sobreviven,
por eso las primeras 48-72 horas de los pacientes con infarto son de gran importancia. Nadie garantiza que en las
primeras 48-72 horas no habr una complicacin. Las arritmias son las causas de muerte sbita.
Identificar temprano el sndrome coronario agudo e iniciar el tratamiento significa evitar la muerte de algunos
pacientes. Por eso en muchos centros tienen un rea para atencin del dolor, donde inmediatamente se le realiza
un EKG, enzimas y se identifica al paciente que se llevar a la sala de cuidados intensivos, cateterismo o recibir
trombolisis.
Fisiopatologa
Usualmente la oclusin total o parcial de una arteria coronaria determina el sndrome coronario agudo. La
formacin de un trombo agudo sobre una placa ateromatosa que se ha erosionado o roto es lo que determina esa
oclusin total. Anteriormente se hablaba ms del espasmo como causa de producir una trombosis. Es raro que un
espasmo en una arteria sana tenga suficiente poder para producir una disminucin de la circulacin en esa rea y
producir un infarto. Usualmente s un espasmo sobre una placa ateromatosa que ocluya el 50-60% de la luz
puede producir alteracin en la circulacin como para producir un trombo, y el trombo es lo que determina la
oclusin completa o parcial de la arteria y es lo que determina el cuadro clnico que se conoce como infarto
agudo del miocardio. Hoy no hay duda, tanto los estudios de necropsia y diagnstico determinan que la
formacin de un trombo sobre una placa de ateroesclerosis es lo que determina el sndrome coronario agudo.
Para que un ateroma disminuya la circulacin debe estar en un 90% la disminucin de la luz del vaso para que
sea crtico y pueda producir sin el espasmo y sin la formacin de un trombo una reduccin de la circulacin en
esa coronaria.
Dependiendo de si hay una oclusin parcial o total, ser la magnitud del cuadro clnico. Aunque la oclusin sea
parcial, el infarto puede producirse y es lo que vamos a ver como infarto subendocrdico o el paciente que hace
angina. El paciente que hace una oclusin total hace una lesin subepicrdica con elevacin del segmento ST y
eso determina un infarto en evolucin, con Q o transmural.
Factores de Riesgo
Otros factores que contribuyen a la formacin del infarto son los mismos factores de riesgo que hemos visto:
Modificables
o Hipertensin Arterial: Es de los factores que menos inciden en las enfermedades coronarias.
o Dislipidemia: Las LDL favorecen la aterognesis a largo plazo. Lo ideal es mantener el colesterol por debajo
de 200mg/dL, las LDL por debajo de 100mg/dL, las HDL por encima de 45mg/dL.
o Tabaco: Tiene efectos agudos y crnicos aterognicos. Hay aumento del consumo de oxgeno.
o Diabetes Mellitus: Es uno de los factores de riesgo ms aterognicos que existen. Daa el endotelio, daa la
capa media muscular lisa, daa las terminaciones nerviosas que estn dentro de los vasos. 2 o 3 veces son
ms frecuentes los infartos en el diabtico que en el no diabtico y la mortalidad es tambin mayor.
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o Sndromes metablicos
o Obesidad: De por s solo no es un factor, pero de los diabticos son obesos, la obesidad lleva a
dislipidemia, hipertensin arterial, inactividad fsica y menor calidad de vida.
o Inactividad fsica: Hacer ejercicios no garantiza vivir ms pero da calidad de vida y reduce la hipertensin,
la dislipedemia, la obesidad y da un mejor control de la diabetes.
o Personalidad tipo A: Son personas responsables, cumplidoras, que definitivamente tienen mucho estrs y
mayor riesgo cardiovascular.
o Estrs
No Modificables
o Raza: Los infartos, anginas y la enfermedad arterial perifrica son ms frecuentes en blancos en EEUU. La
insuficiencia cardiaca, la hipertensin y los ACVs son ms frecuentes en negros en EEUU.
o Edad: Mientras sobrepasamos los 35 aos de edad empieza la hipertensin arterial y hay mayor riesgo.
o Sexo: Las mujeres estn protegidas hasta la menopausia.
o Historia familiar
Otros
o Alcohol: Es hipertensivo.
o Fibringeno
o Anticonceptivos
Sintomatologa
Es el dolor de tipo isqumico que es un dolor retroesternal opresivo tpico con irradiacin caracterstica hacia la
base del cuello, hacia la mandbula, hombro izquierdo y brazo izquierdo. Rara vez se irradia al lado derecho o a
la espalda. Si el dolor dura ms de 30 minutos se piensa en infarto, si dura menos de 30 minutos se piensa en
angina. El paciente luce enfermo y aterrado, con sensacin de muerte, con el puo cerrado apretndose el pecho.
Se acompaa de sudoracin profusa, sntomas vasovagales muy intensos, inquietud, palidez, piel fra y pegajosa,
palpitaciones, pulso fino, mareos, cefalea, nuseas, vmitos e incoherencia. El dolor isqumico rara vez es
punzante, no se modifica ni con los movimientos ni con la respiracin.
Diagnstico
Para hacer el diagnstico de un infarto debe tener positivas dos de tres caractersticas:
Cuadro clnico: Es lo primero que se recibe. El dolor no est relacionado al dao miocrdico.
Enzimas: En el infarto estn ms elevadas que en la angina. Mientras ms elevadas, mayor dao hay.
o Mioglobina: No es especfica, pero es la primera que se eleva. Se eleva en la primera hora y desaparece a las
24 horas.
o CPK MB: Es especfica del miocardio. Inicia a las 6-8 horas, su pico mximo es 36-48 horas y desaparece a
los 3 das. 9% ms del total de la CPK es diagnstico de dao miocrdico.
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o Troponinas: Son la T, I y C. Son especficas del miocardio. 2 o 3 veces sus valores normales de bases de 0.5
son indicativos de dao miocrdico. Menos de 1.0 es dudoso. Inician a las 2-4 horas, su pico mximo es a
los 2-3 das y desaparecen a las 2 semanas. Es la de mejor seguimiento.
o Deshidrogenasa lctica: Son especficas del miocardio. Tiene 5 isoenzimas, es menos especfica. Ya
practicamente no se usa. Inicia a las 18-24 horas, su pico mximo es de 2-3 das y dura hasta 2 semanas. La
relacin de la LDH1/LDH2 > 0.5 es lo que me dice que est elevada.
EKG: Los primeros cambios estn con elevacin o depresin del segmento ST por 2mm o ms en 2 o 3
derivaciones consecutivas. Mientras mayores cambios hay, mayor es el dao miocrdico. Un segmento ST que
persista elevado por 3-4 semanas despus nos dice que hay una dilatacin del ventrculo.
Si tenemos dos de estos tres parmetros hablamos de infarto. El que menos se mantiene es el cuadro clnico
porque es muy subjetivo. Es difcil sustentar el diagnstico en un paciente con el cuadro clnico pero con el
EKG y las enzimas negativas. El EKG es base para el tratamiento.
El ecocardiograma no es diagnostico de infarto pero s es de gran importancia. Un ecocardiograma que me dice
que hay hipocinesia de la cara anterior y la punta del septum, yo puedo inferir que la coronaria obstruida es la
descendente anterior, entonces tendr en el EKG elevacin del segmento ST en V1, V2, V3 y V4. Entonces el
ecocardiograma me ayuda a confirmar el diagnstico.
A todo paciente se le debe hacer su rutina de hemograma. Los glbulos blancos pueden elevarse en la primera
semana porque hay necrosis, la eritrosedimentacin puede estar elevada. Los otros factores que traducen
inflamacin (Protena C reactiva, factor reumatoide) no tienen gran valor, aunque la Protena C reactiva hoy
algunos la consideran como un factor pronstico en la cardiopata isqumica.
Complicaciones
Extrasstoles ventriculares: Todos los pacientes con infarto se considera que hacen por lo menos extrasstole.
Bloqueo AV de alto grado.
Insuficiencia cardiaca en 10-20% de estos pacientes, especialmente los que hacen infartos anteriores extensos.
Muerte sbita: La ruptura de msculos papilares, de cuerdas tendinosas, de pared, del septum son parte de la
muerte sbita.
Clase 16
21/12/2007
Tratamiento
Puede ser clnico e invasivo-quirrgico. El tratamiento est determinado por trombolticos, antitrombticos y
antiagregantes plaquetarios, todos relacionados a los mecanismos de la coagulacin porque la causa es la
formacin de un trombo. Si se logra en la primera hora eliminar el trombo, se est resolviendo el problema y se
evita el dao y la muerte.
Cualquier dao al endotelio activa los mecanismos de la coagulacin. En la va intrnseca o plaquetaria hay
activacin, adherencia y agregacin de las plaquetas. El factor de Von Willebrand es aterognico y es producido
por el endotelio. El tromboxano A2 es aterognico y es dependiente del colgeno. Cada da se relacionan ms
los factores aterognicos y la trombosis con los mecanismos de la inflamacin. Ese mismo dao al endotelio
tambin activa la tromboplastina, que actuando sobre la protrombina la convierte en trombina, la cual va
directamente al sitio del dao aumentando el trombo o activa el fibringeno que termina convirtindose en
fibrina.
Medicamentos
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Cuando llega un paciente que usted sospecha que tiene un infarto, lo primero que hay que hacer es calmarle el
dolor. Se le puede administrar morfina 3-5mg EV que tiene efecto analgsico y sedante. Se da meperidina (50100mg EV) y nabulfina (10-20mg EV). Se debe administrar oxgeno para mejorar la concentracin en sangre y
que el paciente se sienta mejor. Hay que canalizar al paciente, tomar muestras y llevarlo a la unidad de cuidados
intensivos.
Antiagregantes Plaquetarios
La aspirina, si es masticada o diluida es mejor, desde 80-325mg porque tiene acciones antiagregantes
plaquetarias inmediatas al inhibir la ciclooxigenasa de las plaquetas de manera irreversible 5-7 das despus de
su inicio. Es de primera lnea.
Si el paciente no puede usar aspirina, el clopidogrel puede ser substituto a una dosis de 75mg diario pero hay
quienes consideran que se debe dar una dosis de carga de 300mg. Usualmente el clopidogrel se usa combinado
con la aspirina, pero hay una posibilidad mayor de sangrado. Tambin se puede usar la ticlopidina (250mg
diario) pero hay menos experiencia con esta. El mecanismo de ambos medicamentos es que bloquean la
glicoprotena IIb/IIIa que son receptores de las plaquetas, entonces ellos impiden no directamente que se activen
los receptores para que se produzca la activacin y agregacin plaquetaria, sino que impiden la produccin de
ADP para que este no active las plaquetas. Como tienen una va distinta a la de la aspirina, se pueden usar juntos
y se potencializan.
El triflusal inhibe la fosfodiesterasa, que es otra de las enzimas de las plaquetas e impide su activacin y
agregacin. Se puede utilizar como antiagregante plaquetario, aunque la experiencia en infarto agudo es mnima.
El abciximab, tirofiban y eptifibatide son bloqueadores de la glicoprotena IIb/IIIa de uso endovenoso, que slo
estn indicados en los pacientes que van a cateterismo. El abciximab es el que ms se usa. Tienen una frecuencia
de sangrado muy alta.
Trombolticos
Se deben usar en pacientes que llegan con menos de 6 horas de inicio del cuadro clnico, que tiene elevacin del
segmento ST en infartos anteriores o de cara inferior. Anteriormente slo se utilizaban en los anteriores.
Mientras ms temprano se usa, mejores son los resultados. Estos lisan el trombo. Despus de las 6 horas los
beneficios caen, la patencia del vaso (lisis del trombo) cae a un 30% y despus de las 12 horas no vale la pena
usarlos porque la frecuencia de patencia del vaso no disminuye la cantidad del tejido que muere. Si el paciente
va a ser llevado al laboratorio de cateterismo, no deben ser usados los trombolticos.
Estreptoquinasa: Es un derivado de estreptococo que tiene la desventaja de que puede producir reacciones
anafilcticas y no se puede repetir en por lo menos 6 meses. Es el ms barato y el ms usado en el mundo
(fuera de EEUU). Se une al plasmingeno formando un complejo uno a uno a nivel sistmico y eso provoca la
lisis del trombo. La dosis es de 1.5 millones para pasar en una hora. Los efectos secundarios son sangrado y
reacciones anafilcticas, por eso hay que usar un esteroide o un antialrgico conjuntamente. Tiene un efecto
ms tardo que el activador del plasmingeno tisular. En las primeras 2-3 horas, la patencia del vaso con la
estreptoquinasa ronda el 60-70%.
Activador del plasmingeno tisular: Es un derivado del activador del plasmingeno humano, pero es sinttico.
Tiene una accin ms rpida en las primeras 1.5-2 horas. La dosis es de 100mg, se dan 15mg en bolus, 50mg
en media hora y los restantes 35mg se dan en la prxima media hora. En una hora se pasan tanto este
medicamento como la estreptoquinasa. En las primeras 2-3 horas, la patencia del vaso con el activador del
plasmingeno tisular ronda el 70-80%. Despus de las 6 horas, este y la estreptoquinasa se igualan en cuanto a
la patencia del vaso. La reoclusin (neoformacin de trombos) es mayor con este (30-40%) porque tiene una
accin ms corta. Siempre debe usarse junto a un bolus de 5,000-10,000 unidades de heparina. Es el ms
usado en EEUU. Una complicacin es el sangrado. Las contraindicaciones son sangrado reciente, historia de
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cncer y ACV hemorrgico. Las indicaciones son en pacientes con sndrome coronario agudo con dolor y
elevacin del ST tanto en cara anterior como inferior. Vale alrededor de US$2,000.
Uroquinasa: No se usa, no tiene ninguna ventaja. La dosis es de 3 millones de unidades. Es parecida a la
estreptoquinasa.
Graduacin de Reperfusin por TIMI
TIMI significa Thrombolysis in Myocardial Infarction (tromblisis en infarto de miocardio). Se utiliza para
evaluar la accin de los trombolticos desde el punto de vista de las coronarias. Se le hace una arteriografa
coronaria al paciente y se puede ver si el medio de contraste pasa o no. El 0 y 1 son fallidos, mientras que el 2 y
3 son exitosos.
TIMI 0: El medio de contraste no pasa.
TIMI 1: El medio pasa, pero es un hilito.
TIMI 2: La opacificacin del trombo post-estudio es menor que antes.
TIMI 3: La opacificacin del trombo es similar a la de antes.
Antitrombticos
Heparina: No acta sobre el trombo formado. Se une a la antitrombina III para evitar la formacin de la
trombina, entonces no va a actuar sobre el fibringeno para que se convierta en fibrina. Evita la formacin de
nuevos trombos. La que se prefiere usar hoy es la heparina de bajo peso molecular, por menores efectos
secundarios. La heparina sdica se administra de 5,000-10,000 unidades de inicio en bolus y 5,000 unidades
cada 4-6 horas, o 1,000 unidades por hora despus del bolus inicial (esta ltima se prefiere cuando tiene
bomba de infusin). La heparina de bajo peso molecular hoy se prefiere porque se usa una vez al da, se puede
usar va subcutnea. La enoxaparina (bpm) se usa de 0.3-0.6 una vez al da va subcutnea, con menos efectos
de sangrado. En los factores de la coagulacin que acta son el III, V, VII, IX y Xa (este es el principal). En
todos los pacientes con infarto se utiliza la heparina por no ms de 7 das para evitar la formacin de trombo.
Si no hay trombo se puede suspender y seguir con antiagregantes plaquetarios nada ms.
Warfarina: Si se necesita despus de 7 das la anticoagulacin, es decir que si form el trombo, se contina va
oral con cumadn o warfarina. Se usan 10mg diarios por 3 das (dosis de carga) y luego 5mg diario hasta que
se logre obtener un TP o TPT 1.5-2 veces del valor de referencia. Acta sobre los factores de la coagulacin
que dependen de la vitamina K, principalmente el fibringeno. El INR va desde 1.5-2.5 en pacientes sin
prtesis valvular y de 2.5-3.5 en pacientes con prtesis valvular.
Inhibidores directos de la trombina
Estos se usan poco. Tienen una alta incidencia de sangrado. No estn indicados en los infartos agudos. Son la
hirudina, hirulog y algarroban.
Otros
Se usan en las primeras 24 horas con mucha importancia.
-Bloqueadores: Disminuyen el consumo de oxgeno, disminuyen la frecuencia cardiaca y son antiisqumicos.
En EEUU se usan el metoprolol y el propranolol 2.5-5mg EV y aqu se usan va oral metoprolol 25-50mg,
atenolol 25-50mg y propranolol 10-20mg (este 2-3 veces al da). Pueden precipitar un bloqueo o una falla
cardiaca. Son de indicacin inmediata en los pacientes con infarto agudo.
Nitratos: Se administran sublingual desde que el paciente llega. No son analgsicos, sino vasodilatadores
coronarios y venosos, pero disminuyen el dolor porque va a mejorar la perfusin del rea isqumica. Se
administra la nitroglicerina 0.3-0.4mg o el dinitrato de isosorbide 5mg. La dosis se puede repetir cada 2-3
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veces cada 5 minutos. En el seguimiento, el dinitrato se puede utilizar de 10-20mg 2 veces al da en los
primeros das del infarto o en el paciente que sigue teniendo angina.
IECA: Se usan desde el principio. Son sistmicos. Los efectos secundarios son angioedema, tos y prurito en la
garganta. Estn contraindicados en el embarazo y en la falla renal. Son de primera lnea en las primeras 24
horas. Evitan la remodelacin del endocardio post-infarto. Se puede administrar enalapril 5mg, captopril 6.2525mg, lisinopril 5-20mg.
Bloqueadores de los AT1: Son substitutos de los IECA.
Bloqueadores de la Hidroximetil-glutaril coenzima A reductasa (HMG-CoA): Son las llamadas estatinas. No
tienen efecto agudo pero pueden estabilizar la membrana por los efectos de proteccin del endotelio, de
reduccin de la posibilidad de que una placa ateromatosa se fisure, de reducir el colesterol y de mejorar la
ateroesclerosis. Si el colesterol est normal, realmente no tiene efecto. Se metabolizan en el hgado. La
rosuvastatina es la ms potente. 10mg son suficientes para el control. Estas son:
o Lovastatina
o Simvastatina: 20-40mg
o Atorvastatina
o Pravastatina: 20-80mg
o Rosuvastatina
o Cerivastatina
o Fluvastatina
El descenso rpido del segmento ST en 24 horas, arritmias de reperfusin (extrasstoles) y la eliminacin rpida
del dolor indican clnicamente mejora del cuadro coronario.
Clase 17
02/01/2008
Angina De Pecho
Hay diferencias entre una angina y un infarto. El dolor es el mismo, retroesternal, opresivo, irradiado hacia la
base del cuello, mandbula y hombro. La diferencia es que dura menos de media hora.
Anteriormente se hablaba de angina estable y angina inestable. Hoy el trmino de angina estable ha sido
prcticamente eliminado. La angina estable era aquella que tena caractersticas definidas en cuanto a la
aparicin, hora, duracin, intensidad, mejora en reposo. Cualquier cambio en su presentacin le quita el nombre
de estable. Por lo tanto hoy prcticamente no se habla de esa angina, sino que todas las anginas son inestables.
Clasificacin de la Sociedad Canadiense del Corazn
Clase 1: No hay dolor en actividades normales. Slo si hace un gran esfuerzo puede tener dolor (correr, cargar
objetos pesados). No tiene ninguna limitacin en su vida.
Clase 2: Dolor con esfuerzos moderados (caminar, subir escaleras, ritmo normal). Tiene poca limitacin fsica.
Clase 3: Dolor con esfuerzos mnimos (vestirse, caminar en la casa). Tiene limitacin en reposo.
Clase 4: Dolor en reposo. Tiene limitacin total.
Formas Clnicas
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Angina de reposo: Evoluciona a la 1era semana de presentacin, es mayor de 20 minutos. Es un paciente que
cae en clase 4.
Angina de reciente aparicin: Evoluciona en 2 meses a su aparicin a grado 2.
Angina progresiva: Es previamente diagnosticada, que avanza rpidamente.
Clasificacin de Eugene Braunwald
Abarca todos los tipos de angina que se pueden diagnosticar. Esta clasificacin se usa combinada, por ejemplo
1A, 1B, etc.
De acuerdo a la severidad
Clase 1: Paciente que no tiene dolor. Es de reciente aparicin, con menos de 2 meses. Es acelerada y severa. Da
3-4 crisis en un da, nunca en reposo.
Clase 2: Dolor en reposo, es subaguda. Produce una o ms crisis de 48 horas a menos de un mes de aparicin.
Clase 3: Paciente con dolor en reposo, es aguda. Una crisis en o ms en las ltimas 48 horas.
De acuerdo a la circunstancia clnica
Clase A: Es secundaria. Paciente que no tiene dolor pero por una caracterstica que conlleva a un aumento del
consumo de oxgeno (fiebre, anemia, infeccin, hipotensin, hipotermia, arritmia, etc.) y determina una angina o
un infarto.
Clase B: Angina inestable primaria de origen isqumico.
Clase C: Angina inestable post-infarto. Usualmente tiene ms de una arteria afectada.
Clasificacin de Antiarrtmicos
Todos los pacientes con infarto hacen extrasstoles. La gran mayora no se usa. Todos tienen efecto inotropo
negativo, aunque la amiodarona es de primera lnea en falla cardiaca. Todos los antiarrtmicos tienen efecto
proarrtmico; mientras ms prolongan el QT, mayor es el efecto proarrtmico.
Clase 1: Bloqueo de los canales rpidos de sodio
A. Reduce la velocidad de conduccin y prolonga la duracin del potencial de accin.
Quinidina: Se usa en pacientes con arritmia sin compromiso miocrdico.
Procainamida
Disopiramida
B. No altera la velocidad de conduccin y acorta la duracin del potencial de accin.
Lidocana: Es de primera lnea en pacientes con infarto. 50-100mg, se mantiene con 1mg/Kg en bolus.
Fenitona: Si no se puede dar la lidocana, se da esta.
Tocainida
Mexiletina
C. Reduce la velocidad de conduccin y prolonga el perodo refractario.
Flecainida
Encainida
Propafenona: Es un bradicardizante importante.
Clase 2: Bloqueadores -Adrenrgicos
Propranolol: 1mg IV
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Metoprolol
Esmolol
Sotalol
Clase 3: Bloqueo de canales de Potasio
Prolongan la repolarizacin
Amiodarona: Tiene accin supraventricular y ventricular. Es de accin lenta, no aguda. Comenz a usarse
como un vasodilatador coronario. No deprime el miocardio. Se dan 150mg en bolus y 400-600 mg en 24 horas
en goteo. Si es va oral, se da 200mg 3 veces al da. La dosis de mantenimiento es de 200mg diario. Se
deposita a nivel de fondo de ojo, cerebro, tiroides, pulmones.
Bretilio
Sotalol
Clase 4: Bloqueo de canales de Calcio
Disminuyen la resistencia vascular perifrica por el bloqueo de los canales del calcio y mejora la circulacin
coronaria.
Verapamil: Tiene buena accin supraventricular y bloqueo de nodo AV. No tiene accin efectiva a nivel de
ventrculo. 5mg EV o 80mg-160mg 2 o 3 veces al da VO.
Diltiazen: Tiene menos efectos por VO. Se da 5-10mg EV. Se usa en pacientes con sndromes coronarios
agudos.
Nifedipina: Aunque est incluida en este grupo, no tiene efectos antiarrtmicos.
Adenosina
Clase 18
03/01/2008
Miopericarditis
Es una inflamacin de miocardio y del pericardio. El pericardio es inerte desde el punto de vista elctrico. Los
cambios que vemos en el EKG son por dao del miocardio. El cuadro clnico es parecido al de un sndrome
coronario y puede haber cambios enzimticos. La diferencia es que esto lo vemos en pacientes jvenes. El dolor
es pleurtico, puede ser retroesternal, pero usualmente en hemitrax izquierdo, se modifica con la respiracin y
los movimientos. Caractersticamente el paciente dice que se siente mejor slo cuando est sentado y echado
hacia delante.
Clasificacin
Desde el punto de vista del tiempo se clasifica en:
Aguda: Menos de 6 semanas.
Subaguda: De 6 semanas a 6 meses.
Crnica: Ms de 6 meses. Probablemente son tuberculosas.
Con respecto al derrame: Este diagnstico se realiza por ecocardiograma.
Sin derrame
Con derrame: Normalmente hay 100-200cc de lquido en el espacio pericrdico, que permiten el juego entre el
pericardio visceral y el parietal. Los pulmones estn claros (a la auscultacin), congestivos y hay
cardiomegalia. Puede ser:
o Leve: < 500cc. El derrame es inferior y posterior.
o Moderado: 600-1000cc. Es anterior y posterior.
o Severo: > 1000cc.
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Con respecto a la constriccin:

Constrictiva: Usualmente es tuberculosa o secundaria a radiaciones. Son pacientes crnicos. Produce el signo
de Kussmaul, que es el aumento de la ingurgitacin venosa durante la inspiracin.
No constrictiva
Etiologa
La gran mayora son de origen viral y no dejan secuelas.
Infecciosa
o Viral: En nuestro pas son idiopticas porque no se hacen las pruebas. Coxsackie, Echo, Influenza,
Adenovirus.
o Bacteriana: Estafilococo, Estreptococo, Haemophilus, sfilis.
o Tuberculosa
o Mictica
No Infecciosa: Idioptica, post-infarto, post-pericardiotoma, uremia, radiacin, neoplasias.
Sntomas
Hay fiebre, dolor pleurtico en hemitrax izquierdo que se acenta con los movimientos y la respiracin, mejora
al estar sentado, puede estar irradiado al hombro izquierdo por irritacin del nervio frnico. El dolor se irradia a
la espalda porque va a nivel de nervios intercostales, rara vez se irradia hacia el cuello. Hay disnea, anorexia,
mialgia, malestar general, cefalea, sudoracin. Puede haber frote pericrdico, que es el roce de las dos hojas del
pericardio, pero no es frecuente.
La velocidad con que se acumula el lquido puede determinar el cuadro clnico. Si el derrame se hace rpido
puede haber un taponamiento, que determina una emergencia. Si el derrame se hace lento, la sintomatologa no
va a variar mucho.
Diagnstico
El diagnstico clnico se sospecha por las caractersticas del dolor y por la edad del paciente. El examen fsico
muchas veces es negativo.
EKG: La miopericarditis tiene 4 etapas:
1. Elevacin del ST de concavidad superior, onda T positiva.
2. ST que se va hacia la lnea isoelctrica, onda T aplanada.
3. ST isoelctrico, onda T invertida asimtrica.
4. Cuando vuelve a lo normal.
Cuando hay taponamiento o derrame importante va a haber bajo voltaje y alternancia elctrica. Con o sin
derrame puede haber bajo voltaje. La alternancia elctrica es un signo de taponamiento, que es cuando hay
una R ms baja que otra de forma alternada y est relacionada al movimiento del corazn en un medio lquido.
Radiografa de Trax: Si no hay derrame, no hay caractersticas en ella. Si hay derrame, vemos gran
cardiomegalia con poca congestin pulmonar. A la auscultacin los pulmones estn claros. Si el derrame es
importante, vemos una especie de pedculo estrecho con bordes que tienden a ser rectificados.
Ecocardiograma: No en todos los pacientes con miopericarditis van a haber hallazgos ecocardiogrficos. Si no
hay derrame, muchas veces se reporta como normal. Si hay derrame se reporta la zona libre de eco, que puede
ser infero-posterior si el derrame es leve, o anterior e infero-posterior si el derrame es moderado a severo.
Cuando hay calcificaciones, puede que se describan. Cualquier otro hallazgo de hipocinesia tambin se
describe.
37
Biopsia, baciloscopa, cultivo.

Complicaciones
Derrame masivo: Realmente no es una complicacin, si es lento. Usualmente puede ceder sin dejar secuelas.
Taponamiento: Necesita puncin, una ventana pericrdica. Hay hipotensin, ingurgitacin venosa,
disminucin de los ruidos cardiacos, pulso paradjico.
Pericarditis constrictiva: Usualmente va a necesitar una ciruga para eliminar la hoja no parietal del pericardio.
Hay hipotensin, ingurgitacin venosa, disminucin de los ruidos cardiacos, pulso paradjico.
Tratamiento
Reposo: Hay un proceso de tipo inflamatorio e infeccioso, por lo que el paciente necesita reposo si est muy
sintomtico.
Analgsicos Antiinflamatorios:
o Aspirina
o Indometacina: 25-50mg c/8 horas
o Ibuprofeno: 400-600mg c/8 horas
o Diclofenac: 50-100mg c/8 horas
Esteroides: Prednisona, hidrocortisona.
Antibiticos:
o Amoxicilina: 1g c/8 horas
o Eritromicina: 500mg c/6 horas
o Trimetoprim sulfametoxazol
Drenaje y ventana pericrdica: Son tratamiento del taponamiento cardiaco.
Ciruga de decorticacin: Es la eliminacin de la hoja visceral cuando hay pericarditis constrictiva.
Clase 19
04/01/2008
Miocardiopatas o Cardiomiopatas
Hay un dao primario del msculo cardiaco.
Dilatada: El msculo es fino y bajo gasto cardiaco. Las causas son:
o Idioptica
o Alcohol
o Periparto: Con los aos puede convertirse en una falla cardiaca congestiva. Como usualmente son mujeres
jvenes sin ningn dao miocrdico, la etiologa no se conoce, pero la causa ms evidente es una
miocarditis por falta de circulacin que produce un proceso inflamatorio inespecfico.
Hipertrfica
o Simtrica
o Asimtrica
No Obstructiva
Obstructiva:
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Septal: El septum es el que tiene la mayor hipertrofia. Es hereditaria, autosmica dominante. Al

producirse una obstruccin durante la sstole ventricular, puede producir sncope y la muerte sbita.
Antes era conocida como miocardiopata subartica.
Apical: No hay obstruccin, no produce muerte sbita.
Miocardiopata Hipertrfica Asimtrica Obstructiva
Es autosmica dominante. Se ve en todos los miembros cuando uno de los padres, principalmente la madre,
tienen esta patologa. Se caracteriza por el movimiento anterior sistlico de la valva septal de la vlvula mitral.
La vlvula mitral tiene dos valvas, una septal y una posterior o lateral. En estos pacientes que tienen una gran
hipertrofia, esa sstole enrgica va a producir una obstruccin al tracto de salida. Durante la sstole la vlvula
mitral debe estar cerrada, entonces ese movimiento anterior sistlico de esa vlvula produce que la valva septal
(que debe estar cerrada) se abra y se adose al septum que est hipertrofiado, y eso bloquea el tracto de salida de
la aorta. Estos pacientes pueden morir sbitamente si se ejercitan.
El efecto Venturi est dado por la contraccin enrgica del ventrculo izquierdo que produce una aspiracin de la
valva septal de la vlvula mitral que obstruye el tracto de salida que est dado por el septum hipertrofiado. El
septum y la pared posterior de la aorta se continan. Hay disfuncin diastlica, dilatacin auricular, sstole
hiperdinmica, hipertensin pulmonar, angina, isquemia, arritmia.
Signos
Soplo sistlico artico tardo: La sangre sale sobre un rea estrechada.
Soplo sistlico mitral: Durante la sstole la valva septal de la vlvula mitral se abre y la sangre regurgita.
Pulso de rpido ascenso y descenso rpido a onda lenta (pulso Bisferiens).
Frmito: Es un soplo de grado 4 o ms.
pex de doble impulso.
Diagnstico
Historia Clnica: No es fcil hacer el diagnstico clnicamente porque asemeja a una obstruccin en el rea
artica.
EKG: Onda T invertida gigante simtrica, semeja una isquemia del miocardio. Vara de una derivacin a otra.
Hay criterios de hipertrofia de ventrculo izquierdo y puede haber hipertrofia de aurcula izquierda.
Radiografa de Trax: Aorta ascendente dilatada, punta prominente hacia abajo y hacia afuera, cardiomegalia.
Ecocardiograma: Se ve el movimiento anterior sistlico de la valva septal de la mitral que provoca la
obstruccin.
Cateterismo
Tratamiento
Quirrgico: Ablacin qumica del septum hipertrofiado con alcohol al 95% por cateterismo de la arteria
primera septal, que produce necrosis. Esto elimina el problema de inmediato y las complicaciones
prcticamente no se producen.
Medicamentoso: Los bloqueadores -adrenrgicos y los bloqueadores de los canales del calcio (diltiazen y
verapamil) disminuyen la sstole ventricular, la hipertrofia y mejoran al paciente. Son inotropos negativos. Es
un tratamiento paliativo. Los pacientes necesitan profilaxis para endocarditis por el dao que sufre la valva
septal. Tambin se administran antiarrtmicos.
*En la apical se administran bloqueadores -adrenrgicos y los bloqueadores de los canales de calcio.
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Complicaciones
Deterioro de la valva septal con riesgo de endocarditis.
Arritmia, porque los pacientes como tienen una gran hipertrofia hacen fibrosis.
Clase 20
07/01/2008
Prolapso de Vlvula Mitral

La vlvula mitral tiene dos valvas. El prolapso ocurre durante la sstole ventricular, que es cuando la valva est
cerrada pero es el momento de mayor presin. En ese momento una de las valvas puede prolapsar, abrirse hacia
la aurcula por la contraccin del ventrculo y dejar escapar sangre que regurgita hacia la aurcula. En ese
momento las aperturas valvulares no producen sonido, pero si esa vlvula se abre en el momento de mayor
presin puede producir un clic, y a ese sndrome de clic seguido de un soplo mesosistlico se conoce como
prolapso de vlvula mitral o sndrome de Barlow. Clnicamente, cuando usted escucha el clic seguido del soplo,
durante la sstole ventricular en el borde paraesternal izquierdo, no hay duda del diagnstico. Es un soplo
usualmente sin irradiacin a mitad de la sstole ventricular. Pero en la gran mayora de los casos, por
ecocardiografa se fabrican muchos prolapsos sin que auscultatoriamente tenga ninguna sintomatologa. La
ausencia del clic y del soplo tiene muchos falsos positivos.
Etiologa
Es idioptica y congnita. Son ms frecuentes en mujeres jvenes, usualmente delgadas, altas y muy ansiosas.
Puede ser por degeneracin mixomatosa del tejido conectivo. Algunos trastornos del tejido conectivo la
producen, como el sndrome de Ehlers Danlos, sndrome de Marfan. Se ve en el 3-5% de la poblacin. Cuando
hay insuficiencia de la mitral, el prolapso se echa a un lado y se considera al paciente como con una
insuficiencia mitral.
Sntomas
Estos pacientes tienen pocos sntomas. Los ms frecuentes son palpitaciones, sensacin de falta de aire y disnea
de grandes esfuerzos. El clic con el soplo es diagnstico. Puede haber astenia, malestar general, arritmia,
ansiedad y dolor precordial inespecfico que no son consecuencia del prolapso. El prolapso no provoca cambios
desde el punto de vista hemodinmico como para que tenga sntomas.
Diagnstico
Historia clnica
EKG: Algunos extrasstoles aislados con aplanamiento de la onda T.
Ecocardiografa: Es el que hace el diagnstico.
Radiografa de trax: Usualmente es normal.
Cateterismo: Rara vez es necesario, a menos que se acompae de insuficiencia mitral.
Complicaciones
Insuficiencia mitral, arritmia, muerte sbita, endocarditis (si no hay insuficiencia no necesita prevencin),
embolia (si no hay insuficiencia no necesita prevencin).
Tratamiento
Observacin
Medicamentoso: No requiere ms que:
o Bloqueador -adrenrgico: Propanolol 20mg 2 veces al da porque disminuye la fuerza de contraccin,
talvez elimine los extrasstoles y las palpitaciones.
o Benzodiacepinas o alprazolam para controlar la ansiedad.
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Quirrgico: Se realiza si hay insuficiencia. Se conserva la vlvula estrechando el anillo valvular (anillo de
Carpentier), o se reemplaza la vlvula si es posible.
Endocarditis Infecciosa
Sndrome inflamatorio infeccioso sistmico que causa bacteriemia (septicemia) con nidacin en el endocardio y
el aparato valvular del corazn. Tambin puede afectar el endotelio del miocardio y de los grandes vasos. Rara
vez se ve endocarditis de vlvulas sanas, a menos que sea un usuario de drogas endovenosas.
Clasificacin
Aguda: menos de 6 semanas.
Subaguda: ms de 6 semanas.
Las endocarditis crnicas son raras, generalmente los pacientes mueren.
Etiologa
Agudas:
o Estafilococo aureus: 25%
o Estreptococo pigeno
o Estreptococo pneumoniae
o Haemophilus influenzae
o Estafilococo epidermidis: relacionado al mal aseo de la piel.
Subaguda:
o Estafilococo epidermidis: En prtesis.
o Estreptococo viridans (50-70%)
o Enterococos (10%)
o Neumococo
La valvulopata reumtica es la causa ms frecuente de endocarditis en los pases subdesarrollados. Mientras que
la estenosis artica (ms frecuente), insuficiencia mitral, degeneracin aterosclertica, fibrosa es en los pases
desarrollados.
Las vlvulas normales se afectan ms comnmente en usuarios de drogas endovenosas, ya que los mismos se
inoculan el germen.
Los pacientes con endocarditis se encuentran dentro de los siguientes grandes grupos:
Cardiopatas Congnitas: Comunicacin interventricular membranosa, persistencia del conducto arterioso,
aorta bivalva, prolapso de la vlvula mitral + insuficiencia mitral, tetraloga de Fallot, estenosis pulmonar,
cardiomiopata hipertrfica obstructiva.
Vlvulas Lesionadas: Fiebre reumtica, prolapso de la vlvula mitral + insuficiencia mitral, aorta bivalva.
Vlvula Protsicas: Estreptococo viridans (25%), Estafilococo epidermidis (20%), Estafilococo aureus (10%).
La nidacin es ms frecuente en la vlvula mitral ya que existe menor gradiente que en la vlvula artica. Si el
shunt es de arriba hacia abajo, la nidacin se produce abajo. Al contrario, si el shunt es de abajo hacia arriba la
nidacin es arriba. Cuando la nidacin es en la vlvula artica, la mortalidad es ms grande.
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Endocarditis en Drogadictos: Tricspide, artica, mitral. Las personas drogadictas tienen mayor afectacin del
lado derecho porque se inoculan los grmenes. Los grmenes que ms afectan en estos casos son el
estafilococo, estreptococo, enterococo, pseudomona y hongos.
Clase 21
09/01/2008
Fisiopatologa
Se produce una bacteriemia proveniente de la piel, en la cual se inocula el microorganismo en procesos como
cirugas, procedimientos diagnsticos urolgicos. Se producen vegetaciones (fibrina, leucocitos, glbulos rojos,
y microorganismos).
Sntomas
Hay fiebre, prdida de peso, anemia, mialgia y artralgia, cefalea, malestar general, astenia, petequias en las uas
y lechos ungueales, equimosis principalmente en las conjuntivas y en los lechos ungueales, dedos en palillos de
tambor, manchas de Janeway en las palmas de las manos, ndulos de Osler en el pulpejo de los dedos, manchas
de Roth en el fondo de ojo.
Criterios de Duke
Criterios Mayores
2 hemocultivos al mismo germen tomado en muestras separadas.
Hemocultivos persistentes a grmenes diferentes.
Presencia de un ecocardiograma positivo (vegetaciones, masas, abscesos valvulares o perivalvulares, cambios
en los soplos, ruptura de msculo papilar).
Criterios Menores
1 hemocultivo positivo
Anemia
Fiebre
Petequias
Embolias perifricas
Equimosis
Uso de drogas endovenosas
Lesin valvular previa
Ndulos de Osler
Fiebre reumtica
Eritrosedimentacin
Diagnstico
Hemocultivos: Se deben tomar mnimo 2, con - 1 hora de diferencia en sitios diferentes, no necesariamente
el paciente teniendo fiebre. Se debe tomar inmediatamente se piensa en el diagnstico. Hay 95% de
positividad de la muestra en EEUU y en nuestro pas es mucho menor. Lo que influye en que un cultivo sea
positivo o no es la muestra, la cantidad (10cc mnimo por muestra), si recibi tratamiento, asepsia, tiempo en
que se ponga a cultivar la muestra, manejo de la muestra, mtodo donde se cultive la muestra.
Electrocardiograma: Crecimiento de cavidades izquierdas.
Radiografa de Trax: Cardiomegalia, borde izquierdo rectificado, punta prominente hacia abajo y hacia fuera,
gran congestin pulmonar, redistribucin de flujo, cambios que me orientan hacia la cronicidad.
42
Tomografa: Se realiza cuando se sospecha de embolia.

Ecocardiografa: Transesofgico y transtorcico. Un ecocardiograma transtorcico tiene 60% de sensibilidad,
el transesofgico tiene ms de 90% de sensibilidad.
Cateterismo: Debe evitarse porque puede desprender la vegetacin y producir embolia.
Tratamiento
Mientras llega el cultivo, que dura de 2-3 semanas. Se utilizan los antibiticos a los cuales son sensibles las
muestras o las bacterias que producen con mayor frecuencia, que son el estafilococo y el estreptococo. El
tratamiento debe durar de 4-6 semanas, excepto en los aminoglucsidos que dura slo 2 semanas. En nuestro
pas, la combinacin ideal sera penicilina + gentamicina, la cual es la indicacin nmero 1 como tratamiento
emprico. Se necesitan dosis altas de antibiticos para curar una endocarditis.
Penicilina acuosa: 5 millones cada 4-6 horas, 20-25 millones por da EV.
Gentamicina: 1mg/Kg de peso cada 8-12 horas.
Vancomicina: 20-30 mg/Kg/da. Se usa sola y se da si el paciente es alrgico a la penicilina.
Oxacilina o Dicloxacilina: 1-2 g cada 12 horas. Se pueden utilizar solas.
Ceftriazona: 1g cada 12 horas. Siempre se combina con gentamicina.
Cefalosporinas de cualquier generacin: 2g cada 8 horas. Siempre se combina con gentamicina.
Rifampicina: 300mg cada 12 horas. Se puede combinar con la gentamicina o las cefalosporinas.
Profilaxis
Se debe hacer luego de que el paciente se cura. Se da:
Penicilina procanica: 1 milln de unidades.
Amoxicilina: 3g 2 horas antes.
Clindamicina: 600mg.
Eritromicina: 2g 2 horas antes.
Pronstico
La mortalidad es de 40-50% en la mitral y 70-80% en la artica.
Hay un grupo de microorganismos llamado HACEK (Haemophilus, Actinobacillus, Cardiobacterium, Eikenella,
Kingella). Esto se ve en menos del 1%.
La segunda causa hoy de endocarditis es el catter subclavio, la venoclisis o el marcapasos provisional en la
unidad de cuidados intensivos. Es una iatrogenia.
Clase 22
11/01/2008
Choque (Shock)
Es una insuficiencia circulatoria aguda generalizada que impide una adecuada perfusin de los tejidos de
carcter irreversible, que provoca hipoxia, acidosis metablica y la muerte. En todo paciente con shock hay un
trastorno en la circulacin ya sea por una cada del gasto cardiaco, perdida de volumen circulatorio o un
aumento de la permeabilidad capilar que provoca extravasacin de lquido. Puede haber tambin cada de la
resistencia perifrica.
43
Dependiendo de la causa van a haber diferentes tipos de manifestaciones clnicas y la fisiopatologa ser
diferente.
Fisiopatologa
Todos los tipos de shock llevan a estasis circulatorio, insaturacin perifrica de los tejidos, extravasacin de
lquido, aumento de la coagulabilidad, aglutinacin de los elementos formes, acidosis metablica, muerte. Las
clulas en acidosis mueren rpidamente. En todos los shock hay cada de la presin arterial.
Hay extravasacin, perdida de sustancias vasoactivas que conlleva a provocar un circuito que agrava el shock.
Hay aumento de la produccin o la degradacin de glucgeno, hiperglicemia, aumento de la prdida o muerte de
protenas.
Si no se interviene temprano, habrn cambios irreversibles que llevan al paciente si no es a la muerte, a daos
importantes como cerebral o renal que dejan en estos pacientes secuelas que probablemente desencadenan la
muerte de estos pacientes posteriormente.
Cuando estamos frente a un paciente chocado, es necesario tener las condiciones para tratarlo. Se debe hacer un
trabajo de grupo, no de una sola persona. Si no se interviene y se resuelve la causa, probablemente se va a perder
al paciente.
Clasificacin
1. Cardiognico:
Infarto agudo del miocardio: El antero lateral extenso o con ruptura de cuerdas tendinosas es la causa. Con
frecuencia no llegamos a ver estos pacientes porque mueren sbitamente.
Cardiomiopata dilatada: Los pacientes muy dilatados crnicos pueden llegar a hacer hipotensin y shock.
Miocarditis aguda: Tiene que ser muy virulenta o que se presente con otra patologa.
Insuficiencia o estenosis valvular: Solas no explicaran la aparicin de un shock, sino que se presentan
conjuntamente con un infarto o una endocarditis aguda.
Comunicacin interventricular
Miocardiopata hipertrfica obstructiva
Arritmias: Si el paciente tiene una reserva cardiaca disminuida, la presencia de una arritmia puede ser la
desencadenante del shock. Las taquiarritmias son ms frecuentes. Las bradiarritmias pueden ser
consecuencia de un bloqueo AV completo luego de un infarto o en un paciente que use bloqueadores adrenrgicos.
2. Hipovolmico:
Hemorrgico: Heridas, traumas, gastritis hemorrgica, lceras ppticas, vrices esofgicas. Si se corrige la
causa y se repone la sangre, se resuelve el problema.
No hemorrgico: Diarrea, vmitos, quemaduras.

3. Obstructivo: Por taponamiento, constriccin por derrame, embolia pulmonar, coartacin de la aorta.
4. Distributivo: Sptico, anafiltico, neurognico, endocrinolgico.
Sntomas
Es muy variada, todo depende del tipo de shock. Hay signos y sntomas que estn presentes en la mayora como
hipotensin (presin sistlica < 90mmHg), oliguria o anuria, taquicardia, pulso fino poco palpable, piel fra y
sudorosa, cianosis, disnea, inquietud, incoherencia, prdida de la conciencia, coma, etc.
44
Diagnstico
Historia Clnica: El diagnstico principalmente es clnico.
Laboratorio: Enzimas, gases arteriales, cultivos, glicemia, azoados.
Electrocardiograma
Radiografa de trax
Ecocardiografa
Cateterismo
Tratamiento
Depende de la etiologa. Hay medidas rutinarias como un catter en una vena lo suficiente buena y grande para
suministrar medicamentos y tomar muestras, catter de PVC, oxgeno, medicin de lquidos que ingiere y que
pierde, el paciente debe estar en la unidad de cuidados intensivos.
Se puede realizar o administrar morfina, trombolticos, bypass stent, baln de contrapulsacin, puncin
pericrdica, dopamina, dobutamina, antiarrtmicos, adrenalina, esteroides, antibiticos, soluciones, sangre,
marcapasos.
Clase 23
14/01/2008
Insuficiencia Arterial Perifrica

La causa es la ateroesclerosis, principalmente con los mismos factores de riesgo conocidos (edad avanzada, sexo
masculino, tabaco, colesterol, sobrepeso, inactividad fsica, hipertensin arterial, lpidos, estrs, personalidad
tipo A, diabetes). Hay placas de ateromas calcificadas de grandes, medianas y pequeas arterias. La frecuencia
de aparicin es:
Aorta Terminal (ilaca): 30%
Femoral popltea: 80-90%
Tibial pernea: 40-50%
Sintomatologa
La clsica claudicacin intermitente, que es el dolor al esfuerzo en la pantorrilla que mejora cuando el paciente
deja de caminar. Puede haber dolor de diferente magnitud. En el inicio puede haber una piel suave y brillosa con
perdida de los pelos en el miembro inferior, dolor tpico isqumico en las pantorrillas que mejora con el reposo,
puede llegar a tener cianosis y gangrena de miembros inferiores.
Tratamiento
Fuera del bypass, la revascularizacin, se usan los vasodilatadores de predominio arterial como los bloqueadores
de los canales de calcio tipo dihidropiridnicos. Se puede usar la pentoxifilina, que es un vasodilatador. De forma
preventiva se podra administrar aspirina y ticlopidina. Los trombolticos no se usan en la insuficiencia crnica.
El tratamiento definitivo es la revascularizacin.
Insuficiencia Venosa Perifrica

Tiene diferentes manifestaciones, desde tromboflebitis superficial, tromboflebitis profunda, vrices y lceras por
vrices. Nos interesa ms la tromboflebitis profunda por la posibilidad de tromboembolia pulmonar. Mientras
ms alta es la tromboflebitis en miembros inferiores, ms frecuente es la embolia pulmonar:
45
Tibial popltea: 5%
Femoral: 20%
Ilaca: 50%
Sintomatologa
Edema de miembros inferiores que puede llegar a toda la extremidad, eritema, dolor en la pantorrilla a la
dorsiflexin del pie (signo de Homans) que es casi patognomnico, calor, rubor, distensin venosa superficial
(en las crnicas), vrices. No necesariamente tienen que estar presente las vrices para que haya una
tromboflebitis profunda.
Diagnstico
Con ultrasonido (Doppler), venografa, resonancia magntica.
Tratamiento
En un paciente sin embolia: reposo, piernas elevadas, anticoagulacin, antiinflamatorios, antibiticos. El
tratamiento es efectivo y el paciente al cabo de 3 meses 1 ao ya ha restaurado la circulacin.
Tromboflebitis Superficial
El paciente usualmente tiene vrices. Nunca necesita anticoagulacin. Nunca hace embolia pulmonar.
Sencillamente es el paciente con vrices que se produce un proceso inflamatorio superficial y no tiene el peligro
de la embolia pulmonar. No tiene el mismo peligro que la profunda. Algunos pacientes hacen lceras por estasis
venosa, por vrices crnicas. Las vrices causan edema, sensacin de pesadez en las piernas, hiperemia. Estar de
pie mucho tiempo y los embarazos mltiples son causas de vrices.
El tratamiento est relacionado con las lceras. El tratamiento es la safenectoma, que elimina las vrices
superficiales. Cuando se hace hay que hacer evaluacin de la circulacin venosa profunda, porque si elimina la
superficial estando la profunda daada entonces empeora el cuadro. Las lceras se mejoran con reposo,
vendajes, medias elsticas.
Diseccin de la Aorta
Es la ruptura de la ntima o de la capa media de la aorta en pacientes con ateroesclerosis. La sangre cuando sale
desde el ventrculo choca en la pared lateral de la aorta, con los aos y la ateroesclerosis se endurece la arteria,
el endotelio se daa y puede en una crisis hipertensiva o por cualquier dao romper la capa ntima y media, la
sangre penetrar y producir un trombo mural. Si rompe la aorta se produce una muerte sbita. Cuando el trombo
se encapsula, se puede hacer crnico. El tratamiento es quirrgico. Las clasificaciones son:
DeBakey
1. Aorta ascendente y descendente
2. Aorta ascendente transversa (hasta el botn artico)
3. Aorta descendente
Stanford
A. Aorta ascendente
B. Aorta descendente
Arteritis de Takayasu (Enfermedad Sin Pulso)

46
No se palpan los pulsos de las extremidades superiores ni de las cartidas. Hay un proceso inflamatorio del arco
artico y sus ramas. Hay una hiperplasia de la capa media y de la ntima de la aorta ascendente, del callado y las
ramas cartidas.
Tromboangetis Obliterante (Enfermedad de Buerger)

Esta asociado al cigarrillo. Hay una disminucin de la circulacin a nivel perifrico que puede llevar al paciente
a cianosis y a perdida de las extremidades. Afecta las pequeas y medianas arterias distales.
Enfermedad y Fenmeno de Raynaud

El fenmeno se ve en las enfermedades del colgeno, se conoce la causa, se presenta isquemia a nivel distal. La
enfermedad es idioptica, que presenta disminucin de la circulacin a nivel digital, que puede llegar a producir
cianosis con dolor, rara vez hay necrosis como para tener que amputar. Est relacionada al fro y al estrs. El
tratamiento es con vasodilatadores (dihidropiridnicos) y simpatectoma.
Coartacin de la Aorta
Es la estrechez a nivel del conducto arterioso. El conducto arterioso est abierto en la vida intrauterina, con el
nacimiento se cierra. Si el tejido abarca o llega a la aorta, entonces produce un estrechamiento en la aorta que
produce la coartacin. Puede ser preductal o postductal, dependiendo de si est antes o despus del conducto
arterioso. La mayora es postductal. Conlleva a hipertensin en la mitad superior del cuerpo y ausencia o
disminucin del pulso en los miembros inferiores. Hay un gran desarrollo de la mitad superior del cuerpo con un
hipodesarrollo en la mitad inferior del cuerpo. Es ms frecuente en varones. Estos pacientes pueden tener
problemas renales. La hipertensin en el trax puede ser tan alta en las arterias intercostales que puede producir
dao en las costillas de sacabocado.
El tratamiento es quirrgico en la 2da-3ra dcada de la vida, luego de que el joven haya desarrollado su fsico
por completo. La ciruga debe hacerse temprano para evitar que la hipertensin le haga dao al paciente. Si el
estrechamiento no es muy grande, se realiza una anastomosis trmino-terminal, se corta la parte estrechada y se
une a la aorta. Si el estrechamiento es muy grande, se coloca un parche de tefln.
Clase 24
15/01/2008
Comunicacin Interauricular
En la vida intrauterina el foramen oval est abierto y es la comunicacin del lado derecho al lado izquierdo. Con
el nacimiento se cierra. Cuando el foramen oval no cierra en la vida extrauterina, entonces tenemos una
comunicacin interauricular tipo foramen oval. Cuando en el sitio donde est el foramen oval hay un trastorno
en la formacin del septum interauricular ese el tipo ostium secundum. Cuando la anomala es en la parte baja,
se conoce como ostium primum y usualmente se acompaa de otras anomalas congnitas y de insuficiencia
mitral por defecto de los cojinetes endocrdicos.
Desde el punto de vista de auscultacin, hay un desdoblamiento persistente o fijo del segundo ruido y un soplo
sistlico en el rea pulmonar. Cuando hay una CIA, hay un shunt de izquierda a derecha. Entonces hay un flujo
aumentado desde la aurcula izquierda, aurcula derecha, ventrculo derecho y arteria pulmonar, este flujo es
47
constante entonces la sstole del lado derecho se prolonga y eso retrasa el cierre del componente pulmonar del
segundo ruido, y eso da el desdoblamiento del ruido.
No hay mucha sintomatologa. Hay congestin pulmonar, hipertensin arterial predominantemente, aumento del
flujo pulmonar lo que lleva a que haga infecciones respiratorias a repeticin. Esa hipertensin pulmonar puede
llegar a igualar la presin del lado izquierdo, por eso la ciruga debe hacerse en la 2da dcada de la vida porque
ese flujo aumentando va a terminar haciendo una hipertensin reactiva, hipertrofiando la ntima y la capa media
de la arteria pulmonar, y llega un momento en que la presin aumenta tanto que iguala la del lado izquierdo e
invierte el shunt. Eso produce el sndrome de Meyer, es decir una comunicacin interauricular hipertensa que
invierte el shunt, se hace ciangena y no es operable.
En el EKG se va a encontrar bloqueo de rama derecha o hipertrofia de ventrculo derecho. En la radiografa de
trax vamos a encontrar aumento de flujo a nivel de los pulmones, arterias pulmonares prominentes,
principalmente la izquierda, punta redondeada y prominente.
El tratamiento es ciruga en la 2da dcada de la vida. El foramen oval es pequeito y se puede corregir con una
puntada por el cirujano o con un dispositivo va cateterismo. Cuando es muy grande, se necesita una ciruga de
corazn abierto para colocar un parche de tefln.
Comunicacin Interventricular
Hay un shunt de izquierda a derecha, pero a nivel de ventrculo. El septum interventricular tiene una parte
muscular baja () y la parte superior que se contina con la pared posterior de la aorta. Cuando hay una CIV, se
pierde esta continuidad. Puede ser:
Membranoso (alto): Es el ms importante, el ms grande y el que tiene mayor shunt.

Muscular (bajo o de Roger): A medida que el paciente crece, disminuye porque aumenta de tamao el
msculo.
Ambos provocan un shunt. El desdoblamiento fijo del segundo ruido se ausculta menos que en la CIA. El
ventrculo izquierdo le manda sangre a la aorta y parte se va hacia el ventrculo derecho, entonces aumenta el
flujo hacia los pulmones y puede producir hipertensin pulmonar y procesos infecciosos. Tiene un soplo mucho
ms rudo, es un soplo sistlico en banda irradiado hacia la derecha.
Puede haber mayor sintomatologa que en la CIA, pero no es mucha. Pueden haber palpitaciones. Se debe
corregir de manera quirrgica porque puede llegar a producir hipertensin arterial pulmonar y cianosis. Tambin
se produce el sndrome de Meyer, que si se invierte el shunt y se hace ciangeno, no es quirrgico.
En el EKG va a haber hipertrofia de ambos ventrculos. En la radiografa de trax va a haber cardiomegalia,
aumento de la arteria pulmonar y congestin pulmonar. La CIV se ve con menor frecuencia que la CIA. Al tipo
membranoso usualmente hay que ponerle un parche. El tipo muscular rara vez se opera porque va disminuyendo
de tamao.
Tetraloga de Fallot
Es la nica patologa congnita ciangena que vemos en el adulto. Se describe tambin la triloga, pero esta no
tiene cianosis porque la estenosis pulmonar no existe o es mnima. Los componentes de la tetraloga son:
Comunicacin interventricular
Estenosis pulmonar infundibular: Determina la cianosis
48
Aorta cabalgante
Hipertrofia del ventrculo derecho: Determinada por la estenosis pulmonar infundibular.
Estos pacientes van a tener los dedos en palillos de tambor, dados por la cianosis distal. En la niez van a tener
el acuclillamiento porque de esa manera aumentan el retorno venoso y aumentan la sstole del lado derecho y la
cantidad de sangre que va a los pulmones.
A la auscultacin va a haber un soplo rudo con frmito, irradiado en banda a la derecha.
En la radiografa de trax los pulmones son clsicos con poco flujo pulmonar, hay cardiomegalia.
En estos pacientes, como son cianticos desde su nacimiento, el tratamiento es la ciruga. Estos nios se operan
cuando llegan a la 2da dcada de la vida para evitar que una ciruga realizada a una edad muy temprana tenga
que volver a realizarse. Usualmente disminuir la estenosis y cerrar la CIV es el tratamiento. Muchas veces la
eliminacin de la estenosis pulmonar infundibular trae problemas y estos pacientes necesitan un marcapasos
porque al estar en el infundbulo puede afectar el tejido de conduccin. Hecho temprano, estos pacientes hacen
prcticamente una vida normal. Si no se corrige, estos pacientes pueden morir.
Estos pacientes hacen pocas infecciones pulmonares porque tienen poco flujo pulmonar. No hacen endocarditis
porque tienen poco flujo pulmonar y eso no favorece el crecimiento de las bacterias.
Evaluacin Cardiovascular Prequirrgica

Las contraindicaciones absolutas son anemia, infartos agudos (< 6 meses), arritmia no controlada, fallo cardiaco
sintomtico, ACV reciente, hemorragia gastrointestinal, hipertensin arterial no controlada. Es importante saber
cuales son las contraindicaciones e identificar las patologas del paciente para que el anestesilogo sepa lo que
tiene. Las urgencias no necesitan evaluacin prequirrgica. Una buena funcin renal es imprescindible para una
ciruga.
49

CCátedra de Cardiología

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Clase 1

Estadstica Nacional: En Repblica Dominicana se registran alrededor de 1000 infartos anuales.

Trimestre Noviembre 2007 Enero 2008

o Nombre, lugar de nacimiento, religin.

Trimestre Noviembre 2007 Enero 2008

Electrocardiograma: reposo (12 derivaciones), continuo, Holter, Esfuerzo, Intracavitario.

Trimestre Noviembre 2007 Enero 2008

3.0- 5.6 cms ---- Ventrculo izquierdo en distole

Factores de Riesgo Cardiovascular

Trimestre Noviembre 2007 Enero 2008

Trimestre Noviembre 2007 Enero 2008

2000: Clasificacin final: Sexto reporte:

Trimestre Noviembre 2007 Enero 2008

Tratamiento de la Hipertensin Arterial

perifrica. Adems producen bloqueo AV, bradicardia, broncoconstriccin y disminucin de la circulacin

Propranolol: 40-480mg. Es no selectivo. Es antiarrtmico, antimigraoso y se usa en hipertiroidismo.

Trimestre Noviembre 2007 Enero 2008

Trimestre Noviembre 2007 Enero 2008

Trimestre Noviembre 2007 Enero 2008

Insuficiencia Cardiaca Congestiva

Trimestre Noviembre 2007 Enero 2008

Trimestre Noviembre 2007 Enero 2008

Edema de miembros inferiores

Diagnstico y Tratamiento de la Insuficiencia Cardiaca por la ACC/AHA

Trimestre Noviembre 2007 Enero 2008

Edema Agudo del Pulmn

Trimestre Noviembre 2007 Enero 2008

Trimestre Noviembre 2007 Enero 2008

NOTA: Slo en un 30% se relaciona la fiebre reumtica con la faringoamigdalitis.

Trimestre Noviembre 2007 Enero 2008

Trimestre Noviembre 2007 Enero 2008

Landolfi: Las pupilas se contraen con cada latido.

Trimestre Noviembre 2007 Enero 2008

Trimestre Noviembre 2007 Enero 2008

Sndromes Coronarios Agudos

Trimestre Noviembre 2007 Enero 2008

Trimestre Noviembre 2007 Enero 2008

Trimestre Noviembre 2007 Enero 2008

Trimestre Noviembre 2007 Enero 2008

Trimestre Noviembre 2007 Enero 2008

Trimestre Noviembre 2007 Enero 2008

Con respecto a la constriccin:

Biopsia, baciloscopa, cultivo.

Trimestre Noviembre 2007 Enero 2008

Septal: El septum es el que tiene la mayor hipertrofia. Es hereditaria, autosmica dominante. Al

Prolapso de Vlvula Mitral

Trimestre Noviembre 2007 Enero 2008

Trimestre Noviembre 2007 Enero 2008

Trimestre Noviembre 2007 Enero 2008

Tomografa: Se realiza cuando se sospecha de embolia.

Trimestre Noviembre 2007 Enero 2008

No hemorrgico: Diarrea, vmitos, quemaduras.

Trimestre Noviembre 2007 Enero 2008

Insuficiencia Arterial Perifrica

Insuficiencia Venosa Perifrica

Arteritis de Takayasu (Enfermedad Sin Pulso)

Trimestre Noviembre 2007 Enero 2008

Tromboangetis Obliterante (Enfermedad de Buerger)

Enfermedad y Fenmeno de Raynaud

Trimestre Noviembre 2007 Enero 2008

Membranoso (alto): Es el ms importante, el ms grande y el que tiene mayor shunt.

Trimestre Noviembre 2007 Enero 2008

Evaluacin Cardiovascular Prequirrgica

Trimestre Noviembre 2007 Enero 2008