N 14 - junio 2011 - Revista Trimestral

Neurobiologa del trastorno limtrofe.

Depresin y trastorno de ansiedad
generalizada.

Distribucin Gratuita sin Valor Comercial

Trastorno de personalidad limtrofe,

apego y mentalizacin.
Nios y adolescentes al lmite.

El Insomnio.

Indice

Introduccin

Neurobiologa del
trastorno limtrofe.

4-9
Depresin y trastorno
de ansiedad generalizada.

10 - 14
Trastorno de personalidad limtrofe, apego y
mentalizacin.

16 - 22
Nios y adolescentes
al lmite.

24 - 26

COMODIDAD
ECONOMA
EXACTITUD

El Insonmio.

28 - 34

Editor
Dr. Sergio Zamora Delgado
Mdico Psiquiatra
Centro de Salud Mental Integrado.

Diseo y diagramacin
Agencia de Publicidad Sobrevuelo Ltda.

emos dado nfasis en el presente nmero de la revista al trastorno lmite de la personalidad, por su alta prevalencia y repercusin
clnica, para lo cual se presentan tres interesantes revisiones. La
primera de ellas trata sobre sus aspectos neurobiolgicos, con evidencias genticas y neuroqumicas que en interaccin con la biografa y el ambiente psicosocial determinan en el individuo una forma de ser y
estar, sufriente para s y los dems ms cercanos. En esta revisin se subraya
por ejemplo, cmo el polimorfismo del transportador de serotonina con su alelo
corto s, ante un ambiente de abandono y/o maltrato en la primera infancia, predispone al individuo a ser ms inestable emocionalmente, ms impulsivo, y con
tendencia a la depresin, ansiedad y suicidio, todas caractersticas encontradas
en un trastorno lmite de la personalidad.
La psicloga clnica Mara Teresa Scott nos explica en palabras muy
ilustrativas cmo los procesos de mentalizacin se encuentran alterados en las
personalidades limtrofes, y que las representaciones del apego en ellos son
inseguras y desorganizadas. En el artculo se hace una revisin de la evolucin
de la teora del apego, su relacin con el trastorno lmite de la personalidad y los
alcances psicoteraputicos que surgen a partir de estos modelos.
Luego, la psicloga de nios y adolescentes Daniela Blanco, nos habla
sobre los nios y adolescentes al lmite, recalcando aquellos factores protectores como los de riesgo para el desarrollo ulterior de una personalidad limtrofe.
Tambin nos seala a identificar ciertas conductas o caractersticas clnicas
en nios y adolescentes que nos lleven a sospechar que estn al lmite del
trastorno.
La depresin mayor y el trastorno de ansiedad generalizada, son la
misma enfermedad o son trastornos diferentes?. Una interesante discusin que
se ha venido desarrollando en los ltimos aos, para lo cual hemos resumido
las conclusiones llevadas a cabo en una reciente publicacin dirigida por David Goldberg y Kenneth Kendler, considerando aspectos neurobiolgicos, genticos, epidemiolgicos, clnicos, evolutivos y teraputicos. Se concluye que
ambas entidades son distintas pese a compartir una serie de manifestaciones
clnicas y teraputicas, pero con algunas diferencias etiolgicas y neurobiolgicas bien definidas.
Por ltimo, se hace una actualizada revisin del insomnio, dada su alta
prevalencia en atencin tanto especializada como en medicina general: 30 a
35% de la poblacin padece de insomnio. En esta revisin se consideran las
conclusiones de los expertos en trastornos del sueo, principalmente en lo referente al tratamiento. Se sugiere y se prioriza el uso de los nuevos agonistas
moduladores del receptor GABA-A como terapia de primera lnea, en desmedro
de las benzodiazepinas hipnticas, dado que las primeras son igualmente efectivas pero ms seguras y sin riesgos de dependencia, tolerancia, sndrome de
abstinencia y sedacin diurna.

Indice

Introduccin

Neurobiologa del
trastorno limtrofe.

4-9
Depresin y trastorno
de ansiedad generalizada.

10 - 14
Trastorno de personalidad limtrofe, apego y
mentalizacin.

16 - 22
Nios y adolescentes
al lmite.

24 - 26

COMODIDAD
ECONOMA
EXACTITUD

El Insonmio.

28 - 34

Editor
Dr. Sergio Zamora Delgado
Mdico Psiquiatra
Centro de Salud Mental Integrado.

Diseo y diagramacin
Agencia de Publicidad Sobrevuelo Ltda.

emos dado nfasis en el presente nmero de la revista al trastorno lmite de la personalidad, por su alta prevalencia y repercusin
clnica, para lo cual se presentan tres interesantes revisiones. La
primera de ellas trata sobre sus aspectos neurobiolgicos, con evidencias genticas y neuroqumicas que en interaccin con la biografa y el ambiente psicosocial determinan en el individuo una forma de ser y
estar, sufriente para s y los dems ms cercanos. En esta revisin se subraya
por ejemplo, cmo el polimorfismo del transportador de serotonina con su alelo
corto s, ante un ambiente de abandono y/o maltrato en la primera infancia, predispone al individuo a ser ms inestable emocionalmente, ms impulsivo, y con
tendencia a la depresin, ansiedad y suicidio, todas caractersticas encontradas
en un trastorno lmite de la personalidad.
La psicloga clnica Mara Teresa Scott nos explica en palabras muy
ilustrativas cmo los procesos de mentalizacin se encuentran alterados en las
personalidades limtrofes, y que las representaciones del apego en ellos son
inseguras y desorganizadas. En el artculo se hace una revisin de la evolucin
de la teora del apego, su relacin con el trastorno lmite de la personalidad y los
alcances psicoteraputicos que surgen a partir de estos modelos.
Luego, la psicloga de nios y adolescentes Daniela Blanco, nos habla
sobre los nios y adolescentes al lmite, recalcando aquellos factores protectores como los de riesgo para el desarrollo ulterior de una personalidad limtrofe.
Tambin nos seala a identificar ciertas conductas o caractersticas clnicas
en nios y adolescentes que nos lleven a sospechar que estn al lmite del
trastorno.
La depresin mayor y el trastorno de ansiedad generalizada, son la
misma enfermedad o son trastornos diferentes?. Una interesante discusin que
se ha venido desarrollando en los ltimos aos, para lo cual hemos resumido
las conclusiones llevadas a cabo en una reciente publicacin dirigida por David Goldberg y Kenneth Kendler, considerando aspectos neurobiolgicos, genticos, epidemiolgicos, clnicos, evolutivos y teraputicos. Se concluye que
ambas entidades son distintas pese a compartir una serie de manifestaciones
clnicas y teraputicas, pero con algunas diferencias etiolgicas y neurobiolgicas bien definidas.
Por ltimo, se hace una actualizada revisin del insomnio, dada su alta
prevalencia en atencin tanto especializada como en medicina general: 30 a
35% de la poblacin padece de insomnio. En esta revisin se consideran las
conclusiones de los expertos en trastornos del sueo, principalmente en lo referente al tratamiento. Se sugiere y se prioriza el uso de los nuevos agonistas
moduladores del receptor GABA-A como terapia de primera lnea, en desmedro
de las benzodiazepinas hipnticas, dado que las primeras son igualmente efectivas pero ms seguras y sin riesgos de dependencia, tolerancia, sndrome de
abstinencia y sedacin diurna.

ACTUALIZACIN EN NEUROCIENCIA Y SALUD

NEUROBIOLOGA DEL TRASTORNO LIMITROFE

sis y liberacin de serotonina. Su polimorfismo se ha relacionado tambin

con conductas impulsivas e intentos
suicidas en pacientes con trastorno
de personalidad 20.

Dr. Sergio Zamora Delgado

l desarrollo de las neurociencias en lo referente a

la gentica, neurobiologa,
neuropsicologa, neuroimgenes, y psicofarmacologa, han permitido esbozar una base biolgica de
algunos trastornos de personalidad
como el que revisaremos en este artculo.

sin familiar del trastorno limtrofe,

principalmente de algunos rasgos o
dimensiones como la impulsividad 10.

El conocimiento de la neurobiologa explica en parte algunas de

las caractersticas clnicas del trastorno limtrofe de la personalidad, como
lo es la inestabilidad emocional, el
descontrol de impulsos y las relaciones inestables.

La impulsividad parece ser un

endofenotipo de personalidad heredable, muy relacionada con una disfuncin del sistema serotoninrgico.

Toda personalidad tiene una

base gentica en la cual el desarrollo
y la experiencia van definiendo una
estructura de ser propia y definitiva.
El porqu algunos estructuran una
personalidad anormal o disfuncional
plantea varias explicaciones o teoras, ya sea evolutivas, psicodinmicas o biolgicas.
En cuanto al trastorno lmite de
la personalidad (TLP) se plantea una
predisposicin biolgica heredada a
la disregulacin emocional que tiende a expresarse ante experiencias de
abandono o maltrato en la infancia.
Existe pues una etiologa mltiple y
compleja en que interactan factores
genticos y ambientales.

Vulnerabilidad gentica
(de los genes a la conducta):
Cada vez las evidencias
muestran que existe una transmi-

La impulsividad y la inestabilidad afectiva, se han conceptualizado

como fenotipos subyacentes principales, es decir, que tienen una importante predisposicin hereditaria 11.

Otra dimensin a considerar

son las relaciones interpersonales intensas e inestables propias del TLP,
con dos endofenotipos psicolgicos
muy interrelacionados: fallos de mentalizacin y sensibilidad al rechazo 30.

Polimorfismo del transportador de serotonina

Una alteracin gentica muy
estudiada y replicada es la del gen
que codifica el transportador de serotonina (5-HTT) y que regula la
funcin serotoninrgica cerebral.
Existe un polimorfismo de este gen
(5-HTTLPR) propio de la especie humana y de los primates simios, que
da lugar a la aparicin de dos alelos:
el alelo l (largo) y el s (corto).
En el alelo corto s, el nivel de
actividad del promotor del transportador de serotonina est reducido con
respecto al alelo largo l, disminuyendo la expresin de dicho gen, y por
ende, se observa una menor funcin
serotoninrgica.

Un estudio realizado en 1996

por Du L y col. 4 en 505 individuos
sanos, encuentra una asociacin de
aquellos que tiene alelo s con ansiedad, hostilidad, depresin e impulsividad. Otros trabajos han encontrado
relacin de este alelo corto con conductas extremadamente impulsivas
como los intentos de suicidio 5.
Otro dato interesante es que en
estos pacientes con alelo s se observa una mayor respuesta de la amgdala derecha frente a situaciones de
miedo, lo que seala una hiperreactividad de la amgdala a los estmulos
del ambiente 6.
Algunos estudios han relacionado la expresin del alelo corto s con
el neuroticismo, un rasgo de personalidad caracterizado por inestabilidad
emocional, hostilidad, impulsividad,
ansiedad, depresin y vulnerabilidad
al estrs 17, presente en trastorno lmite de la personalidad.
Para que esta vulnerabilidad
gentica se exprese se requiere un
ambiente facilitador, es decir, estresante, como suelen ser las experiencias de abandono o maltrato en la
infancia temprana. El primer estudio
que investiga la interaccin entre genes y ambiente en la predisposicin a
sufrir un trastorno psiquitrico ha sido
diseado por Caspi y col. 7. Este autor
encuentra que los individuos con una
o dos copias del alelo s que haban
sufrido experiencias estresantes, tuvieron ms sntomas depresivos e intentos suicidas que los homocigotos ll.

Neurobiologa del TLP

Sinapsis serotoninrgica
1.- Triptofano hidroxilasa (5-OH-triptofano), 2.-Serotonina (5-HT), 6.-Transportador de serotonina (5-HTT),
4.-Receptores serotoninergicos (5-HT2C, 5HT1B).

Polimorfismo de triptfano
hidroxilasa

En el cerebro de pacientes con

trastornos de personalidad limtrofe
hay una disfuncin de ciertos sistemas o circuitos nerviosos que explican
en parte sus manifestaciones clnicas
como la impulsividad, las conductas
suicidas o de automutilacin, la inestabilidad afectiva, la ira inapropiada e
intensa y la ideacin paranoide o los
sntomas disociativos.

La enzima triptfano hidroxilasa es importante en el metabolismo

de la serotonina ya que transforma
el triptfano en 5-HT. Se ha descrito
un polimorfismo gentico de esta enzima y se le ha relacionado con disfuncin serotoninrgica (disminucin
de 5-HIAA) y conductas impulsivas e
intentos suicida 19, 20.

Polimorfismo gentico del receptor de serotonina 5HT2C

Se ha relacionado este polimorfismo gentico con mayor vulnerabilidad a trastornos psiquitricos
vinculados con la funcin serotoninrgica y con conductas impulsivas y
autolesivas 20, 21.

Polimorfismo gentico del receptor de serotonina 5HT1B

El 5HT1B es un autoreceptor
implicado en la regulacin de la snte-

De hecho las evidencias demuestran una disminucin de la serotonina cerebral en estos pacientes,
a saber:
- Los niveles de 5-HIAA (metabolito de la serotonina, Acido 5-hidroxi-indo-actico) estn reducidos
en el LCR en aquellos sujetos con
intento suicida y/o elevada impulsividad.
- Tambin se encuentra una
reduccin de la triptfano hidroxilasa
y del transportador de serotonina 12.
- En prueba de estimulacin
con fenfluramina (estimula liberacin
de serotonina) se observa una respuesta aplanada de prolactina (estimulada por serotonina) en sujetos impulsivos y agresivos y con trastornos
de personalidad 16. Esta respuesta
anormal que refleja un dficit de serotonina se asocia al alelo corto s 18.
- Se ha observado cambio
en los receptores 5-HT1b, 5-HT1a y
5-HT2a los cuales estn asociados a
impulsividad y neuroticismo 2.

Un mal manejo de la rabia que pude ser intensa e

inesperada.

Sistema serotoninrgico
La impulsividad, un sntoma
frecuente en los pacientes limtrofes,
suele manifestarse cuando hay un
dficit de los mecanismos inhibitorios
corticales (frontales) asociado a un
aumento de actividad de estructuras
subcorticales como las amgdalas y/o
hipocampo. Tras esta disfuncin habra una alteracin de la modulacin
serotoninrgica en corteza prefrontal.

En razn a dichas evidencias

se ha constatado que el uso de antidepresivos serotoninrgicos (ISRS
principalmente) han sido muy eficaces para controlar la impulsividad,
irritabilidad y la agresividad en pacientes con trastorno de personalidad
lmite.

Sistema dopaminrgico
Tambin se ha relacionado a la
dopamina en la impulsividad como en
la bsqueda de novedad, involucrando al gen del receptor D4. Una actividad serotoninrgica reducida y una
dopaminrgica aumentada favorece
la impulsividad agresiva.

ACTUALIZACIN EN NEUROCIENCIA Y SALUD

NEUROBIOLOGA DEL TRASTORNO LIMITROFE

sis y liberacin de serotonina. Su polimorfismo se ha relacionado tambin

con conductas impulsivas e intentos
suicidas en pacientes con trastorno
de personalidad 20.

Dr. Sergio Zamora Delgado

l desarrollo de las neurociencias en lo referente a

la gentica, neurobiologa,
neuropsicologa, neuroimgenes, y psicofarmacologa, han permitido esbozar una base biolgica de
algunos trastornos de personalidad
como el que revisaremos en este artculo.

sin familiar del trastorno limtrofe,

principalmente de algunos rasgos o
dimensiones como la impulsividad 10.

El conocimiento de la neurobiologa explica en parte algunas de

las caractersticas clnicas del trastorno limtrofe de la personalidad, como
lo es la inestabilidad emocional, el
descontrol de impulsos y las relaciones inestables.

La impulsividad parece ser un

endofenotipo de personalidad heredable, muy relacionada con una disfuncin del sistema serotoninrgico.

Toda personalidad tiene una

base gentica en la cual el desarrollo
y la experiencia van definiendo una
estructura de ser propia y definitiva.
El porqu algunos estructuran una
personalidad anormal o disfuncional
plantea varias explicaciones o teoras, ya sea evolutivas, psicodinmicas o biolgicas.
En cuanto al trastorno lmite de
la personalidad (TLP) se plantea una
predisposicin biolgica heredada a
la disregulacin emocional que tiende a expresarse ante experiencias de
abandono o maltrato en la infancia.
Existe pues una etiologa mltiple y
compleja en que interactan factores
genticos y ambientales.

Vulnerabilidad gentica
(de los genes a la conducta):
Cada vez las evidencias
muestran que existe una transmi-

La impulsividad y la inestabilidad afectiva, se han conceptualizado

como fenotipos subyacentes principales, es decir, que tienen una importante predisposicin hereditaria 11.

Otra dimensin a considerar

son las relaciones interpersonales intensas e inestables propias del TLP,
con dos endofenotipos psicolgicos
muy interrelacionados: fallos de mentalizacin y sensibilidad al rechazo 30.

Polimorfismo del transportador de serotonina

Una alteracin gentica muy
estudiada y replicada es la del gen
que codifica el transportador de serotonina (5-HTT) y que regula la
funcin serotoninrgica cerebral.
Existe un polimorfismo de este gen
(5-HTTLPR) propio de la especie humana y de los primates simios, que
da lugar a la aparicin de dos alelos:
el alelo l (largo) y el s (corto).
En el alelo corto s, el nivel de
actividad del promotor del transportador de serotonina est reducido con
respecto al alelo largo l, disminuyendo la expresin de dicho gen, y por
ende, se observa una menor funcin
serotoninrgica.

Un estudio realizado en 1996

por Du L y col. 4 en 505 individuos
sanos, encuentra una asociacin de
aquellos que tiene alelo s con ansiedad, hostilidad, depresin e impulsividad. Otros trabajos han encontrado
relacin de este alelo corto con conductas extremadamente impulsivas
como los intentos de suicidio 5.
Otro dato interesante es que en
estos pacientes con alelo s se observa una mayor respuesta de la amgdala derecha frente a situaciones de
miedo, lo que seala una hiperreactividad de la amgdala a los estmulos
del ambiente 6.
Algunos estudios han relacionado la expresin del alelo corto s con
el neuroticismo, un rasgo de personalidad caracterizado por inestabilidad
emocional, hostilidad, impulsividad,
ansiedad, depresin y vulnerabilidad
al estrs 17, presente en trastorno lmite de la personalidad.
Para que esta vulnerabilidad
gentica se exprese se requiere un
ambiente facilitador, es decir, estresante, como suelen ser las experiencias de abandono o maltrato en la
infancia temprana. El primer estudio
que investiga la interaccin entre genes y ambiente en la predisposicin a
sufrir un trastorno psiquitrico ha sido
diseado por Caspi y col. 7. Este autor
encuentra que los individuos con una
o dos copias del alelo s que haban
sufrido experiencias estresantes, tuvieron ms sntomas depresivos e intentos suicidas que los homocigotos ll.

Neurobiologa del TLP

Sinapsis serotoninrgica
1.- Triptofano hidroxilasa (5-OH-triptofano), 2.-Serotonina (5-HT), 6.-Transportador de serotonina (5-HTT),
4.-Receptores serotoninergicos (5-HT2C, 5HT1B).

Polimorfismo de triptfano
hidroxilasa

En el cerebro de pacientes con

trastornos de personalidad limtrofe
hay una disfuncin de ciertos sistemas o circuitos nerviosos que explican
en parte sus manifestaciones clnicas
como la impulsividad, las conductas
suicidas o de automutilacin, la inestabilidad afectiva, la ira inapropiada e
intensa y la ideacin paranoide o los
sntomas disociativos.

La enzima triptfano hidroxilasa es importante en el metabolismo

de la serotonina ya que transforma
el triptfano en 5-HT. Se ha descrito
un polimorfismo gentico de esta enzima y se le ha relacionado con disfuncin serotoninrgica (disminucin
de 5-HIAA) y conductas impulsivas e
intentos suicida 19, 20.

Polimorfismo gentico del receptor de serotonina 5HT2C

Se ha relacionado este polimorfismo gentico con mayor vulnerabilidad a trastornos psiquitricos
vinculados con la funcin serotoninrgica y con conductas impulsivas y
autolesivas 20, 21.

Polimorfismo gentico del receptor de serotonina 5HT1B

El 5HT1B es un autoreceptor
implicado en la regulacin de la snte-

De hecho las evidencias demuestran una disminucin de la serotonina cerebral en estos pacientes,
a saber:
- Los niveles de 5-HIAA (metabolito de la serotonina, Acido 5-hidroxi-indo-actico) estn reducidos
en el LCR en aquellos sujetos con
intento suicida y/o elevada impulsividad.
- Tambin se encuentra una
reduccin de la triptfano hidroxilasa
y del transportador de serotonina 12.
- En prueba de estimulacin
con fenfluramina (estimula liberacin
de serotonina) se observa una respuesta aplanada de prolactina (estimulada por serotonina) en sujetos impulsivos y agresivos y con trastornos
de personalidad 16. Esta respuesta
anormal que refleja un dficit de serotonina se asocia al alelo corto s 18.
- Se ha observado cambio
en los receptores 5-HT1b, 5-HT1a y
5-HT2a los cuales estn asociados a
impulsividad y neuroticismo 2.

Un mal manejo de la rabia que pude ser intensa e

inesperada.

Sistema serotoninrgico
La impulsividad, un sntoma
frecuente en los pacientes limtrofes,
suele manifestarse cuando hay un
dficit de los mecanismos inhibitorios
corticales (frontales) asociado a un
aumento de actividad de estructuras
subcorticales como las amgdalas y/o
hipocampo. Tras esta disfuncin habra una alteracin de la modulacin
serotoninrgica en corteza prefrontal.

En razn a dichas evidencias

se ha constatado que el uso de antidepresivos serotoninrgicos (ISRS
principalmente) han sido muy eficaces para controlar la impulsividad,
irritabilidad y la agresividad en pacientes con trastorno de personalidad
lmite.

Sistema dopaminrgico
Tambin se ha relacionado a la
dopamina en la impulsividad como en
la bsqueda de novedad, involucrando al gen del receptor D4. Una actividad serotoninrgica reducida y una
dopaminrgica aumentada favorece
la impulsividad agresiva.

ACTUALIZACIN EN NEUROCIENCIA Y SALUD

Los polimorfismos del gen

DRD4 han sido relacionados con
algunos rasgos de la personalidad
principalmente la bsqueda de novedad, aunque otros estudios no encuentran asociacin significativa 22.
Se ha sugerido que la alteracin de los receptores D2 y D4 que
predominan en corteza prefrontal
pueden condicionar una mayor vulnerabilidad para el desarrollo del TPL.
Un aumento de dopamina promueve
comportamientos de riesgo y condiciona un descenso en los niveles de
serotonina 35.
Se ha asociado una actividad
dopaminrgica elevada en episodios
micropsicticos de pacientes con
TLP, lo que avala eficacia de antipsicticos en estos casos.

Sistema noradrenrgico
El sistema noradrenrgico parece ser importante en la inestabilidad
afectiva al observarse en pacientes
con TLP un aumento de la actividad
adrenrgica asociada a una reduccin de la actividad serotoninrgica 13.

Opiodes endgenos
En las conductas autoagresivas observada en pacientes limtrofes se ha relacionado con los opiodes
endgenos, de tal manera que estas
conductas restableceran los niveles
adecuados de opiceos endgenos.
La concentracin plasmtica de mesencefalinas se encuentra elevada
en el SNC ante conductas autolticas
11
. Las conductas autoagresivas provocaran un aumento de los opiodes
endgenos 14.

Aquella incapacidad de tomar

decisiones acertadas y reflexivas con
dficit en el control de impulsos y tendencia a conductas automutilantes
nos estara sealando que presentan
una disfuncin de la corteza orbitofrontal 1.
Lesiones autoinfligidas de paciente con trastorno de personalidad
lmite.

Los pacientes con TLP podran

presentar una cierta habituacin a altos niveles de opiodes endgenos durante la niez como consecuencia de
la exposicin recurrente a los mismos
debido a los consecutivos episodios
traumticos vivenciados. El estrs y
la estimulacin dolorosa llevan a una
importante liberacin de endorfinas 23.
El uso de naltrexona a travs
del bloqueo de ciertos receptores
opiaceos endgenos podra revertir
el refuerzo positivo de autoagresin
instaurado como consecuencia de la
liberacin de opiodes endgenos y el
consecuente desarrollo de los mismos 15.

Estudio en neuroimagen
cerebral
El estudio del cerebro de sujetos con trastornos de personalidad ha
permitido entender un poco ms sus
conductas y manifestaciones clnicas,
como su propia neurobiologa.
Por lo general, los pacientes
con personalidad limtrofe tienen
poca capacidad de planificacin, organizacin y perseverancia como de
inhibir ciertas conductas, lo que sealara una disfuncin de la corteza
prefrontal dorsolateral 24.

A diferencia de las personalidades psicopticas, que presentan una

hiperactividad de la regin orbitofrontal y dorsolateral con unas amgdalas
hipoactivas, lo que explica que ste
acta sin miedos ni angustias, con
mucha frialdad, dando curso a sus
pensamientos siniestros y malignos.
No tiene empata ni sentimientos de
compasin y culpa hacia su vctima,
ya que tiene una corteza ventromedial muy disminuida 25.

Neuropsicologa en TLP
http://remandoenpolisindeton.blogspot.com/2010/09/
serindipia-y-psicofarmacologia.html

En estudios de neuroimagen
se aprecia una reduccin de la respuesta serotoninrgica en las reas
lmbicas, corteza orbitofrontal, cingulado y regin ventro-medial, posterior
a una estimulacin afectiva 3, lo que
explicara la incapacidad reflexiva de
contener sus impulsos.
En algunos pacientes limtrofes
se observa una disminucin del flujo
o metabolismo en el cngulo anterior,
relacionado con la desmotivacin y
las vivencias de vaco psquico que
anteceden a conductas autolesivas.
La presencia de abundantes receptores opiceos en esta zona explica
la indiferencia al dolor fsico y la sensacin de alivio que nos cuentan los
pacientes 24.
A su vez los estudios de neuroimagen han observado un aumento
de la actividad o del metabolismo de
las amgdalas cerebrales en pacientes expuestos a lminas aversivas,
lo que explicara el actuar de manera
rpida y poco reflexiva, ms an que
presentan una corteza prefrontal hipofuncionante 29.

En pacientes con TLP se han

descrito alteraciones neurocognitivas
que comprenden diversos dominios,
como la velocidad de procesamiento cognitivo, la atencin sostenida y
concentracin, la memoria inmediata y diferida, las habilidades visoespaciales y las funciones ejecutivas
(flexibilidad cognitiva, planificacin,
control de inhibicin etc.) y el control
de impulsos 37,40. Dichas alteraciones
indicaran probables disfunciones
prefrontales y tmporo-lmbicas.
Estas alteraciones cognitivas
explicaran parcialmente las distorsiones cognitivas y las alteraciones
conductuales que frecuentemente
presentan los pacientes con TLP.
El grupo de la Clnica Psiquitrica de la Universidad de Chile en
sus estudios con pacientes con TLP
sin comorbilidad del eje I y libre de
frmacos, ha encontrado alteraciones
en la escala de memoria de Wechsler, en la prueba de Rey Osterrieth
(mide memoria visoespacial) y en la
prueba de Torre de Londres-Drexel
(mide en parte funciones ejecutivas
y se encuentra alterada cuando hay
disfuncin frontal) 38,39.
Es importante considerar estas
alteraciones cognitivas subyacentes
cuando se indica psicoterapia.

Tambin se ha sealado que

Interaccin entre lo biolos traumas de la primera infancia
lgico y lo psicosocial
Siendo la etiologa del TLP
multifactorial, muchos estudios avalan que los malos tratos y abandono
durante la infancia tienen un rol importante en su gnesis.
Un elevado nmero de estudios ha confirmado que los antecedentes de malos tratos fsicos
(41.7%) y abusos sexuales (26.3%)
durante la infancia tienen una elevada prevalencia en los pacientes con
trastornos limtrofe de la personalidad
8 9
, , que determinan una evolucin y
pronstico desfavorable en el tiempo
(). Incluso algunos autores lo consideran una variante de un trastorno
por estrs postraumtico.
Ya en 1985 Zanarini (un estudioso de los TLP) sugera que los episodios traumticos en la infancia podran ser un factor determinante para
el funcionamiento cerebral anormal
en la edad adulta, hecho que a su vez
conducira al TPL 36.
Estas experiencias traumticas tienen un impacto sobre el desarrollo cerebral que puede llegar
a ser permanente. El hipocampo es
una estructura muy sensible al estrs
dado principalmente por la abundante
presencia de receptores de glucocorticoides. De hecho, algunos estudios
de imagen cerebral muestran un hipocampo de menor volumen en pacientes con TLP 31.

http://www.sxc.hu/photo/1167574

pueden afectar la integracin de los

hemisferios cerebrales derecho e izquierdo, que podra reflejarse en el
empleo de la escisin como principal
mecanismo de defensa en pacientes
con TLP (o todo es totalmente bueno
o todo es totalmente malo) 32.

Se aprecia igualmente en estos sujetos con experiencias traumticas de la infancia, una sensibilizacin
persistente del eje hipotlamo-hipfiso-suprarrenal, reflejado en una hipersecrecin del factor liberador de
corticotropina (CRF).
De ello se puede deducir que
un estado afectivo hipervigilante y
ansioso estar relacionado con una
percepcin persecutoria de los objetos y con una victimizacin del yo 32.
La sensibilidad al rechazo es
un rasgo muy relacionado con el miedo a ser abandonado y a estar solo,
muy presente en pacientes con TLP,
con una hipersensibilidad (y reactividad fisiolgica) a presentar sentimientos ante las caras de los otros,
especficamente a las caras de enfado o a escritos de abandono 30. En estudios de imagen funcional cerebral
se encuentra una actividad bilateral
aumentada de amgdalas cerebrales
ante imgenes aversivas 29.
Otro hecho interesante a considerar estudiado por Fonagy y cols.
33
es que la mayora de los individuos
con TLP y antecedentes de malos
tratos tienen una baja capacidad de
funcionamiento reflexivo o de mentalizacin. En otras palabras una incapacidad de reconocer o discernir los
estados mentales de los otros (pensamientos, sentimientos, deseos, intenciones, creencias, etc.).
La mentalizacin depende
sustancialmente del funcionamiento
ptimo de la corteza prefrontal, especficamente la regin orbitofrontal
y medial como del cingulado anterior,

ACTUALIZACIN EN NEUROCIENCIA Y SALUD

Los polimorfismos del gen

DRD4 han sido relacionados con
algunos rasgos de la personalidad
principalmente la bsqueda de novedad, aunque otros estudios no encuentran asociacin significativa 22.
Se ha sugerido que la alteracin de los receptores D2 y D4 que
predominan en corteza prefrontal
pueden condicionar una mayor vulnerabilidad para el desarrollo del TPL.
Un aumento de dopamina promueve
comportamientos de riesgo y condiciona un descenso en los niveles de
serotonina 35.
Se ha asociado una actividad
dopaminrgica elevada en episodios
micropsicticos de pacientes con
TLP, lo que avala eficacia de antipsicticos en estos casos.

Sistema noradrenrgico
El sistema noradrenrgico parece ser importante en la inestabilidad
afectiva al observarse en pacientes
con TLP un aumento de la actividad
adrenrgica asociada a una reduccin de la actividad serotoninrgica 13.

Opiodes endgenos
En las conductas autoagresivas observada en pacientes limtrofes se ha relacionado con los opiodes
endgenos, de tal manera que estas
conductas restableceran los niveles
adecuados de opiceos endgenos.
La concentracin plasmtica de mesencefalinas se encuentra elevada
en el SNC ante conductas autolticas
11
. Las conductas autoagresivas provocaran un aumento de los opiodes
endgenos 14.

Aquella incapacidad de tomar

decisiones acertadas y reflexivas con
dficit en el control de impulsos y tendencia a conductas automutilantes
nos estara sealando que presentan
una disfuncin de la corteza orbitofrontal 1.
Lesiones autoinfligidas de paciente con trastorno de personalidad
lmite.

Los pacientes con TLP podran

presentar una cierta habituacin a altos niveles de opiodes endgenos durante la niez como consecuencia de
la exposicin recurrente a los mismos
debido a los consecutivos episodios
traumticos vivenciados. El estrs y
la estimulacin dolorosa llevan a una
importante liberacin de endorfinas 23.
El uso de naltrexona a travs
del bloqueo de ciertos receptores
opiaceos endgenos podra revertir
el refuerzo positivo de autoagresin
instaurado como consecuencia de la
liberacin de opiodes endgenos y el
consecuente desarrollo de los mismos 15.

Estudio en neuroimagen
cerebral
El estudio del cerebro de sujetos con trastornos de personalidad ha
permitido entender un poco ms sus
conductas y manifestaciones clnicas,
como su propia neurobiologa.
Por lo general, los pacientes
con personalidad limtrofe tienen
poca capacidad de planificacin, organizacin y perseverancia como de
inhibir ciertas conductas, lo que sealara una disfuncin de la corteza
prefrontal dorsolateral 24.

A diferencia de las personalidades psicopticas, que presentan una

hiperactividad de la regin orbitofrontal y dorsolateral con unas amgdalas
hipoactivas, lo que explica que ste
acta sin miedos ni angustias, con
mucha frialdad, dando curso a sus
pensamientos siniestros y malignos.
No tiene empata ni sentimientos de
compasin y culpa hacia su vctima,
ya que tiene una corteza ventromedial muy disminuida 25.

Neuropsicologa en TLP
http://remandoenpolisindeton.blogspot.com/2010/09/
serindipia-y-psicofarmacologia.html

En estudios de neuroimagen
se aprecia una reduccin de la respuesta serotoninrgica en las reas
lmbicas, corteza orbitofrontal, cingulado y regin ventro-medial, posterior
a una estimulacin afectiva 3, lo que
explicara la incapacidad reflexiva de
contener sus impulsos.
En algunos pacientes limtrofes
se observa una disminucin del flujo
o metabolismo en el cngulo anterior,
relacionado con la desmotivacin y
las vivencias de vaco psquico que
anteceden a conductas autolesivas.
La presencia de abundantes receptores opiceos en esta zona explica
la indiferencia al dolor fsico y la sensacin de alivio que nos cuentan los
pacientes 24.
A su vez los estudios de neuroimagen han observado un aumento
de la actividad o del metabolismo de
las amgdalas cerebrales en pacientes expuestos a lminas aversivas,
lo que explicara el actuar de manera
rpida y poco reflexiva, ms an que
presentan una corteza prefrontal hipofuncionante 29.

En pacientes con TLP se han

descrito alteraciones neurocognitivas
que comprenden diversos dominios,
como la velocidad de procesamiento cognitivo, la atencin sostenida y
concentracin, la memoria inmediata y diferida, las habilidades visoespaciales y las funciones ejecutivas
(flexibilidad cognitiva, planificacin,
control de inhibicin etc.) y el control
de impulsos 37,40. Dichas alteraciones
indicaran probables disfunciones
prefrontales y tmporo-lmbicas.
Estas alteraciones cognitivas
explicaran parcialmente las distorsiones cognitivas y las alteraciones
conductuales que frecuentemente
presentan los pacientes con TLP.
El grupo de la Clnica Psiquitrica de la Universidad de Chile en
sus estudios con pacientes con TLP
sin comorbilidad del eje I y libre de
frmacos, ha encontrado alteraciones
en la escala de memoria de Wechsler, en la prueba de Rey Osterrieth
(mide memoria visoespacial) y en la
prueba de Torre de Londres-Drexel
(mide en parte funciones ejecutivas
y se encuentra alterada cuando hay
disfuncin frontal) 38,39.
Es importante considerar estas
alteraciones cognitivas subyacentes
cuando se indica psicoterapia.

Tambin se ha sealado que

Interaccin entre lo biolos traumas de la primera infancia
lgico y lo psicosocial
Siendo la etiologa del TLP
multifactorial, muchos estudios avalan que los malos tratos y abandono
durante la infancia tienen un rol importante en su gnesis.
Un elevado nmero de estudios ha confirmado que los antecedentes de malos tratos fsicos
(41.7%) y abusos sexuales (26.3%)
durante la infancia tienen una elevada prevalencia en los pacientes con
trastornos limtrofe de la personalidad
8 9
, , que determinan una evolucin y
pronstico desfavorable en el tiempo
(). Incluso algunos autores lo consideran una variante de un trastorno
por estrs postraumtico.
Ya en 1985 Zanarini (un estudioso de los TLP) sugera que los episodios traumticos en la infancia podran ser un factor determinante para
el funcionamiento cerebral anormal
en la edad adulta, hecho que a su vez
conducira al TPL 36.
Estas experiencias traumticas tienen un impacto sobre el desarrollo cerebral que puede llegar
a ser permanente. El hipocampo es
una estructura muy sensible al estrs
dado principalmente por la abundante
presencia de receptores de glucocorticoides. De hecho, algunos estudios
de imagen cerebral muestran un hipocampo de menor volumen en pacientes con TLP 31.

http://www.sxc.hu/photo/1167574

pueden afectar la integracin de los

hemisferios cerebrales derecho e izquierdo, que podra reflejarse en el
empleo de la escisin como principal
mecanismo de defensa en pacientes
con TLP (o todo es totalmente bueno
o todo es totalmente malo) 32.

Se aprecia igualmente en estos sujetos con experiencias traumticas de la infancia, una sensibilizacin
persistente del eje hipotlamo-hipfiso-suprarrenal, reflejado en una hipersecrecin del factor liberador de
corticotropina (CRF).
De ello se puede deducir que
un estado afectivo hipervigilante y
ansioso estar relacionado con una
percepcin persecutoria de los objetos y con una victimizacin del yo 32.
La sensibilidad al rechazo es
un rasgo muy relacionado con el miedo a ser abandonado y a estar solo,
muy presente en pacientes con TLP,
con una hipersensibilidad (y reactividad fisiolgica) a presentar sentimientos ante las caras de los otros,
especficamente a las caras de enfado o a escritos de abandono 30. En estudios de imagen funcional cerebral
se encuentra una actividad bilateral
aumentada de amgdalas cerebrales
ante imgenes aversivas 29.
Otro hecho interesante a considerar estudiado por Fonagy y cols.
33
es que la mayora de los individuos
con TLP y antecedentes de malos
tratos tienen una baja capacidad de
funcionamiento reflexivo o de mentalizacin. En otras palabras una incapacidad de reconocer o discernir los
estados mentales de los otros (pensamientos, sentimientos, deseos, intenciones, creencias, etc.).
La mentalizacin depende
sustancialmente del funcionamiento
ptimo de la corteza prefrontal, especficamente la regin orbitofrontal
y medial como del cingulado anterior,

ACTUALIZACIN EN NEUROCIENCIA Y SALUD

que en pacientes con TLP se encuentra disfuncional.

En la historia de los pacientes
lmite suelen encontrarse vnculos
disfuncionales ambivalentes o desorganizados con sus madres lo que
dificulta el desarrollo de sus procesos
de mentalizacin 36. El vnculo seguro
es esencial para el desarrollo ptimo
de las estructuras mentales que sostienen la mentalizacin.
Los sujetos con TLP tienen una
incapacidad para superar la experiencia dolorosa de los acontecimientos
traumticos vivenciados, evitando reflexionar sobre los procesos mentales
de la figura parental (lo que pasaba
por la mente de sus padres), dado por
su deficiente capacidad de mentalizacin 32, 33.

Psicofarmacologa del
trastorno limtrofe de
la personalidad
Conociendo la neurobiologa
del trastorno lmite podemos fundamentar el uso de psicofrmacos y su
eficacia para disminuir su sintomatologa muchas veces displacentera y
disfuncional en la vida relacional, social y laboral.
La Asociacin Americana de
Psiquiatra (2001) propone un abordaje farmacolgico siguiendo las tres
dimensiones sintomatolgicas: sntomas afectivos, cognitivos, impulsividad y descontrol conductual 34.

Inhibidores de la recaptura
de serotonina (ISRS)
Estos antidepresivos regularizan la funcin serotoninrgica cerebral que se encuentra afectada en
estos pacientes, y por ende, se aprecia con su uso un mejor control de las
conductas impulsivas, la irritabilidad,
y la agresividad como la inestabilidad
emocional.

Los estudios clnicos han observado una rpida mejora de la conducta impulsiva, muchas veces en la
primera semana de tratamiento, y su
rpido empeoramiento al suspender
el frmaco 20.

como primera lnea en trastornos lmite de la personalidad con inestabilidad afectiva, impulsividad y agresividad.

En un estudio realizado por el

Dr. Silva y col. en 46 pacientes con
trastorno lmite de la personalidad encuentra que la impulsividad mejoraba
antes y de modo independiente de los
sntomas depresivos 26.

La venlafaxina ha demostrado
ser eficaz en pacientes con TLP que
no haban respondido a ISRS, lo que
debe ser considerado como una buena alternativa 28.

El uso de los antidepresivos

revierte los cambios neurobiolgicos como la hiperreactividad del eje
HHS favoreciendo la neurognesis
principalmente en hipocampo y la integracin de ambos hemisferios cerebrales 30. Todo ello facilita una mente
ms tranquila y dispuesta al cambio.
El uso de psicofrmacos facilita el proceso psicoteraputico en los
TLP, al reducir el ruido afectivo, es
decir, la rabia intensa, la ansiedad
hipervigilante y la inestabilidad afectiva, que impide que los pacientes reflexionen sobre su propia vida interna
y la vida interna de los dems. Con
una mente ms tranquila y menos
perturbada resulta ms fcil pensar y
reflexionar.
El ISRS ms estudiado ha sido
la fluoxetina demostrando su eficacia
en varios estudios abiertos. Tambin
hay estudios con citalopram y sertralina que han demostrado tambin su
eficacia.
Un interesante estudio de farmacogenmica realizado por el Dr.
Silva y col. en 59 pacientes limtrofes
sin sntomas depresivos tratados con
fluoxetina durante 12 semanas, encuentra que los portadores de genotipo LL del transportador de serotonina
presentaron una mayor reduccin de
la agresividad v/s portadores del alelo
corto S 27.
Considerando estos estudios
se recomiendo el uso de los ISRS

Otros antidepresivos

Antipsicticos atpicos
Son frmacos de segunda
eleccin principalmente para controlar los sntomas cognitivo-perceptuales (ideas paranoides, suspicacia,
etc.) y las conductas impulsivas y/o
agresivas, siendo los ms utilizados
la risperidona, olanzapina, quetiapina y aripiprazol, en dosis bajas, ya
que estos pacientes son muy dados
a presentar reacciones adversas. En
casos refractarios se ha usado con
xito la clozapina 42.

Estabilizadores del nimo

Tambin son frmacos de segunda lnea usados para controlar la
inestabilidad afectiva y el descontrol
de impulsos. Los ms usados son
carbamazepina, oxcarbazepina, cido valproico y recientemente lamotrigina.

Benzodiazepinas:
Su uso est limitado por riesgo de descontrol de la conducta y de
adiccin. Se puede usar con precaucin cuando el paciente no es impulsivo o muy inestable 42.

Naltrexona
Es un antagonista opiceo
competitivo que podra ser de utilidad
para tratar las conductas impulsivas
y agresivas, debido al papel que las
endorfinas parecen tener en la agresividad y conductas autolticas 41.

BIBLIOGRAFA
1.- Grant JE y cols. Frontal white matter integrity in borderline personality disorder with
selfinjurious behavior, J Neuropsychiatry Clin
Neurosci. 2007;19(4):383-90.

14.- Mc Gee M D. Cessation of self mutilation

in a patient with borderline personality disorder
treated with naltrexone (letter). J Clin Psychiatry 1997; 58 (1): 32-33.

29.- Herpertz SC y col. evidence of abnormal

amygdala functioning in borderline personality
disoder: a functional MRI study. Bio Psychiatry
2001;50:292-298.

15.- Saper J R. Borderline Personality, Opioids,

and Naltre-xone. Headache 2000; 40 (9): 765.

30.- Gunderson JG. Relaciones alteradas

como fenotipo para el trastorno lmite de la personalidad. Am J Psychiatry (Ed Esp) 2008;1112.

16.- Coccaro E y col. Serotonergic function and

self-injurious behavior in personality disireder
patients. Psychiatry Res 1997;69:17-26.

2.- Coccaro EF y col. Serotonergic Studies in

patients with affective and personality disorders. correlates with suicidal and impulsive
aggressive behavior. Arch Gen Psychiatry
1989;46:587-99.

17.- Silva Hernn y col. Asociacin entre

5-HTTLPR y neuroticismo en trastorno de personalidad lmite. Pster LXV Congreso Chileno de Neurologas, Psiquiatra y Neurociruga.
2010.

3.- Rusch N y col: A voxel-based morphometric

MRI study in female patients with borderline
personality disorder. Neuroimage 2003;20:385392.

18.- Reist C y col. serotonina transporter promoter polimorphism is associated with attenuated prolactin response to fenfluramine. Am J
Medical Genetics 2000;105(4):363-368.

4.- Du L, y col. Frequency of long allele in serotonin transporter gene is increased in depressed suicide victims. Biol Psychiat 1999;46:196201.

19.- New AS y col. Tryptophan hydroxylase genotype is associated with impulsive-aggression

measures: a preliminary study. Am J Medical
Genetics 1998;81-13-7.

5.- Courtet P y col. Association between violent

suicidal behaviour and the low activity allele of
the serotonin transporter gene. Mol Psychiat
2001;6:338-341.

20.- Silva Hernn: Farmacogenmica y trastorno de personalidad. En Gentica y farmacogenmica en Psiquiatra. Serie roja SONEPSYN.2007; 101-120.

6.- Hariri AR y col. Serotonin transporter genetic variation and the response of the human
amygdale. Science 2002;297:400-403.

21.- Evans J y col. impulsiveness, serotonina

genes and repetition of deliberate self-harm
(DSH). Psychol Med 2000;30:1327-1334.

7.- Caspiu A y col. Influence of life stress on

depression: moderation by a polymorphism in
the 5-HTT gene. Science 2003;301:386-390.

22.- Cloninger CR. A systematic method for clinical description and classification of personality variants. A proposal. Arch Gen Psychiatry
1987;44:573-88.

8.- Golier JA y col. Relacin entre el trastorno

lmite de la personalidad, y el trastorno por
estrs postraumticoi y los acontecimientos
traumticos. Am J Psychiatry (Ed Esp) 2004;
7:111-117.

23.- Prossin Alan R y col. Desregulacin de la

funcin regional opiode endgeno en el trastorno lmite de la personalidad. Am J Psychiatry
2010;167(8):925-933.

9.- Zanarini MD y col. Childhood experiences of borderline patients. Compr psychiatry

1989;30:18-25.

24.- Prado Cristin. Alteraciones funcionales

en pacientes limtrofes detectadas con SPECT
Cerebral. En Trastornos de Personalidad. Sociedad Chilena de salud Mental.2003; 157-174.

10.- Siever LJ y col. The borderline diagnosis

III: Identifying endophenotypes for genetic studies. Biol Psychiatry 2002;51:964-968.

25.- Sanmartin Jose. La mente de los violentos. ArieL. 2002.

11.- Haro G, Matu C y col. Heredabilidad y

aspectos genticos del trastorno lmite de la
personalidad. En Trastorno lmite de la personalidad. Editorial Panamericana 2005,89-110.
12.- Sanjun J, Molt MD. Perspectivas tericas y etiologicas del trastorno lmite de la personalidad. En Trastorno lmite de la personalidad. Editorial Panamericana. 2005; 41-57.
13.- Coccaro EF y col. The neuropharmacologic chellenge in biological psychiatry. Clin
Chem. 1994;40;319-327.

26.- Silva H y col. Fluoxetina en el tratamiento

de los trastornos lmite de personalidad. Actas
Luso-Esp Neurol Psiquiatr 1997;25(6):391395.
27.- Silva H y col. Serotonin transporter polymorphism and fluoxetine effect on impulsiveness and agresin in borderline personality
disorder. Actas Esp Psiquiatr 2007.
28.- Marnez Raga y col. Abordaje teraputico
del trastorno lmite de la personalidad. En trastorno Lmite de la Personalidad. Editorial Panamericana 2005,291-307.

31.- Driessen M y col. Magnetic resonante

imaging volumes of the hippocampus and the
amygdala in women with borderline personality disorder and early traumatization. Arch Gen
Psychiatry 2000;57.1115-1122.
32.- Gabbard Glen. Mente, cerebro y trastornos de la personalidad. Am J Psychiatry.
2005;162:648-655.
33.- Fonagy P y col. The relationship of attachment status, psychiatric classification, and
response to psychotherapy. Clin Psychol
1996;64:22-31.
34.- American Psychiatric Association: Practice
guideline for the treatment of patients with borderline personality disorder. Am J Psychiatry
2001; 158:1-52.
35.- Nemoda Zsofia, Lyons-Ruth K, Szekely A,
Bertha E, Faludi G, Sasvari-Szekely M: Association between dopaminergic polymorphisms
and borderline personality traits among at-risk
young adults and psychiatric inpatients. Behavioral and Brain Functions 2010; 6:4.
36.- Fonagy Peter. Teora del Apego y psicoanlisis. Barcelona. Editorial SPAXS. 2004.
37.- Ruocco AC. The neuropsychology of bordeline personality disorder: A meta-analysis
and review. Psychiatry Res 2005;137:191-202.
38.- Blasco W, Silva H, Jerez S y col. estudio
comparativo de la prueba de Rey-Osterrieth en
trastorno lmite versus controles sanos. Rev
Psiq Clin 2006;43(1):8-13.
39.- Paredes A, Silva H, Jerez S y col. estudio
exploratorio de funciones cognitivas en trastornos de personalidad. Rev Chil Neuro-Psiquiatr
2002;40(4):341-346.
40.- R Arza y col. Alteraciones neuropsicolgicas en el trastorno lmite de la personalidad:
estrategias de deteccin. Actas Espaolas de
Psiquiatra. 2009;37(4):185-190.
41.- Kim SW. Opioid antagonists in the
treatment of impulse-control disorders. J Clin
Psychiatry 1998;59:159-164.
42.- Jerez Sonia. Trastornos de personalidad.
En Psicofarmacologa Clnica. Hernn Siva.
Mediterrneo. 2003; 176-183.

ACTUALIZACIN EN NEUROCIENCIA Y SALUD

que en pacientes con TLP se encuentra disfuncional.

En la historia de los pacientes
lmite suelen encontrarse vnculos
disfuncionales ambivalentes o desorganizados con sus madres lo que
dificulta el desarrollo de sus procesos
de mentalizacin 36. El vnculo seguro
es esencial para el desarrollo ptimo
de las estructuras mentales que sostienen la mentalizacin.
Los sujetos con TLP tienen una
incapacidad para superar la experiencia dolorosa de los acontecimientos
traumticos vivenciados, evitando reflexionar sobre los procesos mentales
de la figura parental (lo que pasaba
por la mente de sus padres), dado por
su deficiente capacidad de mentalizacin 32, 33.

Psicofarmacologa del
trastorno limtrofe de
la personalidad
Conociendo la neurobiologa
del trastorno lmite podemos fundamentar el uso de psicofrmacos y su
eficacia para disminuir su sintomatologa muchas veces displacentera y
disfuncional en la vida relacional, social y laboral.
La Asociacin Americana de
Psiquiatra (2001) propone un abordaje farmacolgico siguiendo las tres
dimensiones sintomatolgicas: sntomas afectivos, cognitivos, impulsividad y descontrol conductual 34.

Inhibidores de la recaptura
de serotonina (ISRS)
Estos antidepresivos regularizan la funcin serotoninrgica cerebral que se encuentra afectada en
estos pacientes, y por ende, se aprecia con su uso un mejor control de las
conductas impulsivas, la irritabilidad,
y la agresividad como la inestabilidad
emocional.

Los estudios clnicos han observado una rpida mejora de la conducta impulsiva, muchas veces en la
primera semana de tratamiento, y su
rpido empeoramiento al suspender
el frmaco 20.

como primera lnea en trastornos lmite de la personalidad con inestabilidad afectiva, impulsividad y agresividad.

En un estudio realizado por el

Dr. Silva y col. en 46 pacientes con
trastorno lmite de la personalidad encuentra que la impulsividad mejoraba
antes y de modo independiente de los
sntomas depresivos 26.

La venlafaxina ha demostrado
ser eficaz en pacientes con TLP que
no haban respondido a ISRS, lo que
debe ser considerado como una buena alternativa 28.

El uso de los antidepresivos

revierte los cambios neurobiolgicos como la hiperreactividad del eje
HHS favoreciendo la neurognesis
principalmente en hipocampo y la integracin de ambos hemisferios cerebrales 30. Todo ello facilita una mente
ms tranquila y dispuesta al cambio.
El uso de psicofrmacos facilita el proceso psicoteraputico en los
TLP, al reducir el ruido afectivo, es
decir, la rabia intensa, la ansiedad
hipervigilante y la inestabilidad afectiva, que impide que los pacientes reflexionen sobre su propia vida interna
y la vida interna de los dems. Con
una mente ms tranquila y menos
perturbada resulta ms fcil pensar y
reflexionar.
El ISRS ms estudiado ha sido
la fluoxetina demostrando su eficacia
en varios estudios abiertos. Tambin
hay estudios con citalopram y sertralina que han demostrado tambin su
eficacia.
Un interesante estudio de farmacogenmica realizado por el Dr.
Silva y col. en 59 pacientes limtrofes
sin sntomas depresivos tratados con
fluoxetina durante 12 semanas, encuentra que los portadores de genotipo LL del transportador de serotonina
presentaron una mayor reduccin de
la agresividad v/s portadores del alelo
corto S 27.
Considerando estos estudios
se recomiendo el uso de los ISRS

Otros antidepresivos

Antipsicticos atpicos
Son frmacos de segunda
eleccin principalmente para controlar los sntomas cognitivo-perceptuales (ideas paranoides, suspicacia,
etc.) y las conductas impulsivas y/o
agresivas, siendo los ms utilizados
la risperidona, olanzapina, quetiapina y aripiprazol, en dosis bajas, ya
que estos pacientes son muy dados
a presentar reacciones adversas. En
casos refractarios se ha usado con
xito la clozapina 42.

Estabilizadores del nimo

Tambin son frmacos de segunda lnea usados para controlar la
inestabilidad afectiva y el descontrol
de impulsos. Los ms usados son
carbamazepina, oxcarbazepina, cido valproico y recientemente lamotrigina.

Benzodiazepinas:
Su uso est limitado por riesgo de descontrol de la conducta y de
adiccin. Se puede usar con precaucin cuando el paciente no es impulsivo o muy inestable 42.

Naltrexona
Es un antagonista opiceo
competitivo que podra ser de utilidad
para tratar las conductas impulsivas
y agresivas, debido al papel que las
endorfinas parecen tener en la agresividad y conductas autolticas 41.

BIBLIOGRAFA
1.- Grant JE y cols. Frontal white matter integrity in borderline personality disorder with
selfinjurious behavior, J Neuropsychiatry Clin
Neurosci. 2007;19(4):383-90.

14.- Mc Gee M D. Cessation of self mutilation

in a patient with borderline personality disorder
treated with naltrexone (letter). J Clin Psychiatry 1997; 58 (1): 32-33.

29.- Herpertz SC y col. evidence of abnormal

amygdala functioning in borderline personality
disoder: a functional MRI study. Bio Psychiatry
2001;50:292-298.

15.- Saper J R. Borderline Personality, Opioids,

and Naltre-xone. Headache 2000; 40 (9): 765.

30.- Gunderson JG. Relaciones alteradas

como fenotipo para el trastorno lmite de la personalidad. Am J Psychiatry (Ed Esp) 2008;1112.

16.- Coccaro E y col. Serotonergic function and

self-injurious behavior in personality disireder
patients. Psychiatry Res 1997;69:17-26.

2.- Coccaro EF y col. Serotonergic Studies in

patients with affective and personality disorders. correlates with suicidal and impulsive
aggressive behavior. Arch Gen Psychiatry
1989;46:587-99.

17.- Silva Hernn y col. Asociacin entre

5-HTTLPR y neuroticismo en trastorno de personalidad lmite. Pster LXV Congreso Chileno de Neurologas, Psiquiatra y Neurociruga.
2010.

3.- Rusch N y col: A voxel-based morphometric

MRI study in female patients with borderline
personality disorder. Neuroimage 2003;20:385392.

18.- Reist C y col. serotonina transporter promoter polimorphism is associated with attenuated prolactin response to fenfluramine. Am J
Medical Genetics 2000;105(4):363-368.

4.- Du L, y col. Frequency of long allele in serotonin transporter gene is increased in depressed suicide victims. Biol Psychiat 1999;46:196201.

19.- New AS y col. Tryptophan hydroxylase genotype is associated with impulsive-aggression

measures: a preliminary study. Am J Medical
Genetics 1998;81-13-7.

5.- Courtet P y col. Association between violent

suicidal behaviour and the low activity allele of
the serotonin transporter gene. Mol Psychiat
2001;6:338-341.

20.- Silva Hernn: Farmacogenmica y trastorno de personalidad. En Gentica y farmacogenmica en Psiquiatra. Serie roja SONEPSYN.2007; 101-120.

6.- Hariri AR y col. Serotonin transporter genetic variation and the response of the human
amygdale. Science 2002;297:400-403.

21.- Evans J y col. impulsiveness, serotonina

genes and repetition of deliberate self-harm
(DSH). Psychol Med 2000;30:1327-1334.

7.- Caspiu A y col. Influence of life stress on

depression: moderation by a polymorphism in
the 5-HTT gene. Science 2003;301:386-390.

22.- Cloninger CR. A systematic method for clinical description and classification of personality variants. A proposal. Arch Gen Psychiatry
1987;44:573-88.

8.- Golier JA y col. Relacin entre el trastorno

lmite de la personalidad, y el trastorno por
estrs postraumticoi y los acontecimientos
traumticos. Am J Psychiatry (Ed Esp) 2004;
7:111-117.

23.- Prossin Alan R y col. Desregulacin de la

funcin regional opiode endgeno en el trastorno lmite de la personalidad. Am J Psychiatry
2010;167(8):925-933.

9.- Zanarini MD y col. Childhood experiences of borderline patients. Compr psychiatry

1989;30:18-25.

24.- Prado Cristin. Alteraciones funcionales

en pacientes limtrofes detectadas con SPECT
Cerebral. En Trastornos de Personalidad. Sociedad Chilena de salud Mental.2003; 157-174.

10.- Siever LJ y col. The borderline diagnosis

III: Identifying endophenotypes for genetic studies. Biol Psychiatry 2002;51:964-968.

25.- Sanmartin Jose. La mente de los violentos. ArieL. 2002.

11.- Haro G, Matu C y col. Heredabilidad y

aspectos genticos del trastorno lmite de la
personalidad. En Trastorno lmite de la personalidad. Editorial Panamericana 2005,89-110.
12.- Sanjun J, Molt MD. Perspectivas tericas y etiologicas del trastorno lmite de la personalidad. En Trastorno lmite de la personalidad. Editorial Panamericana. 2005; 41-57.
13.- Coccaro EF y col. The neuropharmacologic chellenge in biological psychiatry. Clin
Chem. 1994;40;319-327.

26.- Silva H y col. Fluoxetina en el tratamiento

de los trastornos lmite de personalidad. Actas
Luso-Esp Neurol Psiquiatr 1997;25(6):391395.
27.- Silva H y col. Serotonin transporter polymorphism and fluoxetine effect on impulsiveness and agresin in borderline personality
disorder. Actas Esp Psiquiatr 2007.
28.- Marnez Raga y col. Abordaje teraputico
del trastorno lmite de la personalidad. En trastorno Lmite de la Personalidad. Editorial Panamericana 2005,291-307.

31.- Driessen M y col. Magnetic resonante

imaging volumes of the hippocampus and the
amygdala in women with borderline personality disorder and early traumatization. Arch Gen
Psychiatry 2000;57.1115-1122.
32.- Gabbard Glen. Mente, cerebro y trastornos de la personalidad. Am J Psychiatry.
2005;162:648-655.
33.- Fonagy P y col. The relationship of attachment status, psychiatric classification, and
response to psychotherapy. Clin Psychol
1996;64:22-31.
34.- American Psychiatric Association: Practice
guideline for the treatment of patients with borderline personality disorder. Am J Psychiatry
2001; 158:1-52.
35.- Nemoda Zsofia, Lyons-Ruth K, Szekely A,
Bertha E, Faludi G, Sasvari-Szekely M: Association between dopaminergic polymorphisms
and borderline personality traits among at-risk
young adults and psychiatric inpatients. Behavioral and Brain Functions 2010; 6:4.
36.- Fonagy Peter. Teora del Apego y psicoanlisis. Barcelona. Editorial SPAXS. 2004.
37.- Ruocco AC. The neuropsychology of bordeline personality disorder: A meta-analysis
and review. Psychiatry Res 2005;137:191-202.
38.- Blasco W, Silva H, Jerez S y col. estudio
comparativo de la prueba de Rey-Osterrieth en
trastorno lmite versus controles sanos. Rev
Psiq Clin 2006;43(1):8-13.
39.- Paredes A, Silva H, Jerez S y col. estudio
exploratorio de funciones cognitivas en trastornos de personalidad. Rev Chil Neuro-Psiquiatr
2002;40(4):341-346.
40.- R Arza y col. Alteraciones neuropsicolgicas en el trastorno lmite de la personalidad:
estrategias de deteccin. Actas Espaolas de
Psiquiatra. 2009;37(4):185-190.
41.- Kim SW. Opioid antagonists in the
treatment of impulse-control disorders. J Clin
Psychiatry 1998;59:159-164.
42.- Jerez Sonia. Trastornos de personalidad.
En Psicofarmacologa Clnica. Hernn Siva.
Mediterrneo. 2003; 176-183.

ACTUALIZACIN EN NEUROCIENCIA Y SALUD

DEPRESIN Y TRASTORNO DE ANSIEDAD GENERALIZADA

Son la misma enfermedad o son trastornos diferentes?
Dr. Sergio Zamora D.

na interesante discusin se
ha venido desarrollando en
los ltimos aos referente a
la relacin que pueda existir
entre la Depresin Mayor (DM) y el
Trastorno de Ansiedad Generalizada
(TAG): considerando argumentos genticos, neurobiolgicos, epidemiolgicos, etiopatognicos, evolutivos y
clnicos: son el TDM y el TAG trastornos diferentes?, relacionados?, o
son distintas formas de una misma
enfermedad?.
Una reciente publicacin dirigida por David Goldberg y Kenneth
Kendler 1 desarrolla el tema en cuestin. En esta revisin resumiremos algunos aspectos tratados en aquella
edicin, que consideramos de inters
a tener en mente, analizados por diferentes expertos internacionales sobre
el tema, y que nos ayudar a conocer
ms sobre estos dos trastornos muy
frecuentes de observar en la clnica,
ya de atencin primaria como psiquitrica.

en la adultez, mientras que la ansiedad se asociaba con adversidad o

maltrato en la infancia 5.

Consideraciones demogrficas
Consideraciones genticas
Los estudios familiares y en gemelos realizados principalmente por
Kendler y cols. indican que la DM y el
TAG comparten algunos, o la mayora
de los factores de riesgo gentico 2.
Se ha encontrado que el rasgo
de personalidad de afecto negativo
de neuroticismo es comn en ambos
trastornos, siendo un factor de riesgo
para desarrollar uno o ambos trastornos 2.
Se ha encontrado que las familias de pacientes con DM o TAG
mostraban una elevada incidencia de
trastornos de ansiedad y que tambin
compartan la emotividad negativa relacionada con el neuroticismo 2.

Consideraciones
neurobiolgicas
La neurobiologa de base nos
muestra que ambos trastornos tienen
diferencias significativas que apoyaran que ambos trastornos son diferentes 13. Por su importancia la revisaremos en detalle ms adelante.

Consideraciones familiares

Segn estudio de Brown realizado en mujeres, era ms probable

que la depresin pura fuera precedida por episodios de prdida (en especial, humillacin o atrapamiento)
y la ansiedad pura por episodios de
peligro, y cuando ambos trastornos
estn juntos por una combinacin de
ambos episodios.
5

Si el evento de peligro implica

culpa o sensacin de incompetencia
para desempear un papel central,
puede ser ms probable que provoque DM; si el evento de peligro es
externo (sin culpa ni incompetencia), es ms probable que provoque
un trastorno de ansiedad.
Se deja en claro que la prdida por si misma no es suficiente para
provocar un episodio depresivo, ya
que tambin influyen otras vulnerabilidades como baja autoestima o abuso durante la infancia y adolescencia
(5), estilo cognitivo, rasgos de personalidad, etc. 11.

Consideraciones psicosociales
Los eventos estresantes se
relacionan con el riesgo de DM y en
menor medida con TAG, aunque su
importancia es menor 2.

Se ha encontrado que ambos

trastornos se asocian modestamente
con descuido y separacin parental,
as como de abuso fsico y sexual durante etapas tempranas de la vida 3.

Se ha demostrado que el apoyo social protege contra la Depresin

Mayor, con escasa asociacin con el
TAG 2, 6.

Los pacientes con TAG experimentaron ms maltrato durante la

infancia que aquellos con DM 4.

Los estudios de Brown muestra que la depresin se asociaba con

adversidad tanto en la infancia como

10

El ser mujer es un riesgo de

presentar uno o ambos trastornos, ya
que se presenta 1.5-2 veces mayor
que en hombres, ms an cuando
son viudas, separadas o divorciadas,
de bajos ingresos o desempleadas 2.

Consideraciones psicomtricas
El afecto negativo o neuroticismo se encuentra en ambos trastornos, aunque la DM se caracteriza
por bajo afecto positivo, y el TAG, por
afecto positivo normal.
Los estados depresivos se asocian con sesgos de memoria para la
informacin negativa acerca de uno
mismo, mientras que la ansiedad se
asocia con sesgos automticos de
atencin para material amenazante 11.

Consideraciones clnicas
Varios estudios han demostrado la frecuente comorbilidad entre la
DM y el TAG que supera el 50% 2,3,8.
Tambin se ha observado que cuando los pacienten tienen DM y TAG
concomitantes tienen sntomas ms
graves y persistentes que cuando lo
presentan slo, y con factores de riesgo en la infancia ms marcados 4, 7.
El riesgo de depresin en pacientes con trastornos de ansiedad
es mayor que el riesgo de trastornos
de ansiedad en pacientes con depresin.
Los trastornos depresivos tienen menos probabilidad de acompa-

arse de ansiedad comrbida con el

tiempo, que a la inversa; los trastornos de ansiedad tienen mayor probabilidad de acompaarse de depresin
con el transcurso del tiempo.
Algunos autores consideran
que el TAG siempre se acompaa por
depresin subsindrmica, mientras
que la DM se acompaa por ansiedad
general subsindrmica 10.
La mayora de los estudios
encuentran que la Depresin Mayor
aparece despus de los trastornos de
ansiedad, incluido el TAG.
La ansiedad durante la infancia
es un factor predictivo de riesgo de
depresin mayor ulterior segn estudios longitudinales y estudios familiares multigeneracionales 4.
El TAG aparece en etapas ms
tempranas de la vida con una evolucin ms crnica y persistente que la
DM, aunque ambos presentan el mismo grado de deterioro funcional 9.
Se sugiere que la presentacin
mixta de ambos trastornos debera
considerarse un subtipo diferente, ya
que tiene caractersticas diferenciales
en cuanto a sus riesgos psicosociales, con sintomatologa ms grave
y con mayor uso de los recursos de
salud 4,14.

Consideraciones farmacolgicas
La experiencia de los clnicos
demuestra que los antidepresivos
ISRS como los duales tienen eficacia
tanto en la Depresin Mayor como
en el Trastorno de Ansiedad Generalizada. No sucede lo mismo con las
benzodiazepinas, que muestran clara
eficacia en los sntomas de ansiedad,
la mayora de los trastornos de ansiedad como el TAG y las fobias, pero no
en la DM 10.
11

De acuerdo a lo expuesto y
considerandos, segn las definiciones actuales, el TAG y la DM no son
el mismo trastorno y no podran ser
fusionados de manera til en una sola
enfermedad, pese a compartir una
serie de manifestaciones clnicas y
teraputicas, pero con algunas diferencias etiolgicas asociados a cada
uno de estos trastornos 12.
La decisin de clasificar a ambos trastornos como entidades distintas no slo se debe fundamentar en
la fenomenologa clnica sino tambin
en la fisiopatologa, la gentica, el
curso de la enfermedad y la respuesta al tratamiento.

NEUROBIOLOGA DEL
TAG Y LA DM
Martin y Nemeroff 13 han realizado una revisin considerando las
similitudes y diferencias biolgicas de
ambos trastornos, que es fundamental conocer para entender an ms el
fundamento nosolgico, clnico y teraputico.

I.-Neuroanatoma funcional
En ambos trastornos se produce una disfuncin o desequilibrio entre los centros cognitivos superiores
(corteza frontal) y los centros lmbicos
emocionales, a saber:
Corteza frontal
Se observa un aumento de la
actividad en corteza frontoorbitaria
en el sndrome de estrs postraumtico y en los pacientes con trastorno
de pnico durante la provocacin de
sntomas. En cambio en pacientes
depresivos se encuentra su funcin y
su volumen disminuidos. Esta regin

ACTUALIZACIN EN NEUROCIENCIA Y SALUD

DEPRESIN Y TRASTORNO DE ANSIEDAD GENERALIZADA

Son la misma enfermedad o son trastornos diferentes?
Dr. Sergio Zamora D.

na interesante discusin se
ha venido desarrollando en
los ltimos aos referente a
la relacin que pueda existir
entre la Depresin Mayor (DM) y el
Trastorno de Ansiedad Generalizada
(TAG): considerando argumentos genticos, neurobiolgicos, epidemiolgicos, etiopatognicos, evolutivos y
clnicos: son el TDM y el TAG trastornos diferentes?, relacionados?, o
son distintas formas de una misma
enfermedad?.
Una reciente publicacin dirigida por David Goldberg y Kenneth
Kendler 1 desarrolla el tema en cuestin. En esta revisin resumiremos algunos aspectos tratados en aquella
edicin, que consideramos de inters
a tener en mente, analizados por diferentes expertos internacionales sobre
el tema, y que nos ayudar a conocer
ms sobre estos dos trastornos muy
frecuentes de observar en la clnica,
ya de atencin primaria como psiquitrica.

en la adultez, mientras que la ansiedad se asociaba con adversidad o

maltrato en la infancia 5.

Consideraciones demogrficas
Consideraciones genticas
Los estudios familiares y en gemelos realizados principalmente por
Kendler y cols. indican que la DM y el
TAG comparten algunos, o la mayora
de los factores de riesgo gentico 2.
Se ha encontrado que el rasgo
de personalidad de afecto negativo
de neuroticismo es comn en ambos
trastornos, siendo un factor de riesgo
para desarrollar uno o ambos trastornos 2.
Se ha encontrado que las familias de pacientes con DM o TAG
mostraban una elevada incidencia de
trastornos de ansiedad y que tambin
compartan la emotividad negativa relacionada con el neuroticismo 2.

Consideraciones
neurobiolgicas
La neurobiologa de base nos
muestra que ambos trastornos tienen
diferencias significativas que apoyaran que ambos trastornos son diferentes 13. Por su importancia la revisaremos en detalle ms adelante.

Consideraciones familiares

Segn estudio de Brown realizado en mujeres, era ms probable

que la depresin pura fuera precedida por episodios de prdida (en especial, humillacin o atrapamiento)
y la ansiedad pura por episodios de
peligro, y cuando ambos trastornos
estn juntos por una combinacin de
ambos episodios.
5

Si el evento de peligro implica

culpa o sensacin de incompetencia
para desempear un papel central,
puede ser ms probable que provoque DM; si el evento de peligro es
externo (sin culpa ni incompetencia), es ms probable que provoque
un trastorno de ansiedad.
Se deja en claro que la prdida por si misma no es suficiente para
provocar un episodio depresivo, ya
que tambin influyen otras vulnerabilidades como baja autoestima o abuso durante la infancia y adolescencia
(5), estilo cognitivo, rasgos de personalidad, etc. 11.

Consideraciones psicosociales
Los eventos estresantes se
relacionan con el riesgo de DM y en
menor medida con TAG, aunque su
importancia es menor 2.

Se ha encontrado que ambos

trastornos se asocian modestamente
con descuido y separacin parental,
as como de abuso fsico y sexual durante etapas tempranas de la vida 3.

Se ha demostrado que el apoyo social protege contra la Depresin

Mayor, con escasa asociacin con el
TAG 2, 6.

Los pacientes con TAG experimentaron ms maltrato durante la

infancia que aquellos con DM 4.

Los estudios de Brown muestra que la depresin se asociaba con

adversidad tanto en la infancia como

10

El ser mujer es un riesgo de

presentar uno o ambos trastornos, ya
que se presenta 1.5-2 veces mayor
que en hombres, ms an cuando
son viudas, separadas o divorciadas,
de bajos ingresos o desempleadas 2.

Consideraciones psicomtricas
El afecto negativo o neuroticismo se encuentra en ambos trastornos, aunque la DM se caracteriza
por bajo afecto positivo, y el TAG, por
afecto positivo normal.
Los estados depresivos se asocian con sesgos de memoria para la
informacin negativa acerca de uno
mismo, mientras que la ansiedad se
asocia con sesgos automticos de
atencin para material amenazante 11.

Consideraciones clnicas
Varios estudios han demostrado la frecuente comorbilidad entre la
DM y el TAG que supera el 50% 2,3,8.
Tambin se ha observado que cuando los pacienten tienen DM y TAG
concomitantes tienen sntomas ms
graves y persistentes que cuando lo
presentan slo, y con factores de riesgo en la infancia ms marcados 4, 7.
El riesgo de depresin en pacientes con trastornos de ansiedad
es mayor que el riesgo de trastornos
de ansiedad en pacientes con depresin.
Los trastornos depresivos tienen menos probabilidad de acompa-

arse de ansiedad comrbida con el

tiempo, que a la inversa; los trastornos de ansiedad tienen mayor probabilidad de acompaarse de depresin
con el transcurso del tiempo.
Algunos autores consideran
que el TAG siempre se acompaa por
depresin subsindrmica, mientras
que la DM se acompaa por ansiedad
general subsindrmica 10.
La mayora de los estudios
encuentran que la Depresin Mayor
aparece despus de los trastornos de
ansiedad, incluido el TAG.
La ansiedad durante la infancia
es un factor predictivo de riesgo de
depresin mayor ulterior segn estudios longitudinales y estudios familiares multigeneracionales 4.
El TAG aparece en etapas ms
tempranas de la vida con una evolucin ms crnica y persistente que la
DM, aunque ambos presentan el mismo grado de deterioro funcional 9.
Se sugiere que la presentacin
mixta de ambos trastornos debera
considerarse un subtipo diferente, ya
que tiene caractersticas diferenciales
en cuanto a sus riesgos psicosociales, con sintomatologa ms grave
y con mayor uso de los recursos de
salud 4,14.

Consideraciones farmacolgicas
La experiencia de los clnicos
demuestra que los antidepresivos
ISRS como los duales tienen eficacia
tanto en la Depresin Mayor como
en el Trastorno de Ansiedad Generalizada. No sucede lo mismo con las
benzodiazepinas, que muestran clara
eficacia en los sntomas de ansiedad,
la mayora de los trastornos de ansiedad como el TAG y las fobias, pero no
en la DM 10.
11

De acuerdo a lo expuesto y
considerandos, segn las definiciones actuales, el TAG y la DM no son
el mismo trastorno y no podran ser
fusionados de manera til en una sola
enfermedad, pese a compartir una
serie de manifestaciones clnicas y
teraputicas, pero con algunas diferencias etiolgicas asociados a cada
uno de estos trastornos 12.
La decisin de clasificar a ambos trastornos como entidades distintas no slo se debe fundamentar en
la fenomenologa clnica sino tambin
en la fisiopatologa, la gentica, el
curso de la enfermedad y la respuesta al tratamiento.

NEUROBIOLOGA DEL
TAG Y LA DM
Martin y Nemeroff 13 han realizado una revisin considerando las
similitudes y diferencias biolgicas de
ambos trastornos, que es fundamental conocer para entender an ms el
fundamento nosolgico, clnico y teraputico.

I.-Neuroanatoma funcional
En ambos trastornos se produce una disfuncin o desequilibrio entre los centros cognitivos superiores
(corteza frontal) y los centros lmbicos
emocionales, a saber:
Corteza frontal
Se observa un aumento de la
actividad en corteza frontoorbitaria
en el sndrome de estrs postraumtico y en los pacientes con trastorno
de pnico durante la provocacin de
sntomas. En cambio en pacientes
depresivos se encuentra su funcin y
su volumen disminuidos. Esta regin

ACTUALIZACIN EN NEUROCIENCIA Y SALUD

prefrontal codifica la informacin,

controla los impulsos y regula el estado de nimo.

cognitivos del dolor y la informacin

de los procesos referentes al estado
corporal interno.
Insula
Lbulo
parietal

Lbulo
temporal

Corteza Orbitofrontal

En pacientes con sntomas

depresivos se encuentra un hipometabolismo e hipoperfusin en corteza
prefrontal dorsolateral ms a izquierda, que es transitorio y reversible a
tratamiento.
Se piensa que la subregin
ventromedial de la corteza prefrontal
est asociada con DM y la subregin
ventrolateral tanto con TAG como con
DM. En pacientes depresivos se ha
encontrado reduccin del volumen de
la subregin ventromedial.

Corteza insular

La corteza insular tiene dos

partes, una es la nsula dorsal que es
granular con conexiones importantes
con corteza somatosensitiva, es activada por la tristeza aguda. La otra
parte, la nsula ventral que es agranular, est involucrada con la sensibilidad visceral y las respuestas autonmicas a travs de conexiones con la
corteza frontoorbitaria y la amgdala,
es activada por la ansiedad.

Corteza cingular
4
2
1

1. Orbitofrontal, 2.dorsolateral, 3. medial,

4. congulado anterior.

Tambin desempea un papel

en los componentes emocionales de
la percepcin del dolor. Esta corteza
se divide en un segmento anterior y
otro posterior. La corteza cingular anterior se divide a su vez en una parte
pregenual y otra subgenual, siendo
importante en la interaccin emocinatencin.

El tratamiento con antidepresivos como la terapia cognitivo conductual revierten los cambios observados
en corteza prefrontal.
Corteza insular
La corteza insular integra los
componentes sensoriales, afectivos y

Corteza cingular
anterior subgenual

Hiperactividad
de amgdalas

12

La corteza cingular anterior

pregenual est activada en pacientes con depresin aguda durante la
tristeza provocada; en cambio, est
desactivada en pacientes depresivos eutmicos en remisin. La zona
subgenual no se modifica durante el
episodio depresivo pero muestra una
reduccin de su actividad durante la
remisin.
La ansiedad desactiva la corteza cingular posterior, que se encuentra aumentada en pacientes depresivos en remisin.
Amgdalas cerebrales
La amgdala es una estructura
clave en la cual interactan el CRF,
las monoaminas y el estrs psicolgico para iniciar sntomas de depresin
o ansiedad.
Las amgdalas se encuentran
hiperactivas tanto en pacientes con
TAG como con DM. En depresivos
est hiperactiva en reposo, en cambio, en la ansiedad se vuelve hiperactiva durante la provocacin de ansiedad, mas a derecha.
Esta hiperactividad amigdalina sera responsable en parte de las
rumiaciones negativas, aversivas y
culposas frecuentes de observar en
estos pacientes.
Algunos estudios han relacionado el aumento de la amgdala izquierda con los estados de nimo,
mientras que la derecha est asociada con el miedo, la angustia y la
ansiedad.
Algunos investigadores han
sugerido que la hiperactividad de la
amgdala en pacientes depresivos
sera secundaria a la menor actividad
prefrontal.

La hiperactividad de amgdalas se normaliza despus de un tratamiento exitoso con antidepresivos.

II.-Neuroendocrinologa
Eje Hipotlamo-Hipfisis-Suprarrenal
Este eje HHA se encuentra hiperactivo en el trastorno depresivo
mayor pero no en el trastorno de ansiedad generalizada. Esta hipersensibilidad sera dada por una menor
sensibilidad a la retroalimentacin negativa de los glucocorticoides y a un
aumento de la actividad de las neuronas hipotalmicas de CRF.
Esta hiperactividad del eje HHA
como el aumento de CRF se normalizan una vez superada la depresin,
por lo que se sugiere que estos cambios seran marcadores de estado de
un episodio depresivo.
En los pocos estudios disponibles los pacientes con TAG mostraron una actividad normal del eje HHA
y secrecin normal de CRF.

Eje hipotlamo-Hipfisis-Gonadal
En depresin mayor este eje
HHG se encuentra subactivo, con
concentraciones plasmticas disminuidas de esteroides sexuales. Cierta
evidencia sugiere que tambin este
eje HHG estara disminuido en pacientes con TAG.
Se ha observado que pacientes hombres depresivos con hipogonadismo responden mejor a ISRS
asociando el uso de andrgenos.
Tambin en hombres con ansiedad e
hipogonadismo el suplemento de testosterona alivia sus sntomas.

En las mujeres, existe evidencia considerable de que los estrgenos ejercen efectos antidepresivos,
tanto en la depresin posparto como
en el perodo perimenopusico. Se
han encontrado receptores de estrgenos en las regiones cerebrales que
regulan el nimo y la ansiedad.

Se encuentra expresado en regiones

que modulan la emocin y ansiedad
(amgdala, hipocampo, sustancia gris
periacueductal, sustancia negra y ncleo de rafe dorsal).
Se ha postulado la hiptesis de
que la colecistocinina desempea un
papel en el TAG pero no en la DM.

Eje Hipotlamo-Hipfisis-Tiroideo
Las alteraciones de esta eje
HHT son frecuentes de encontrar en
la depresin mayor, no as en el trastorno de ansiedad generalizada.
El hipotiroidismo es relativamente frecuente en pacientes con
DM y puede representar un marcador
de rasgo en estos pacientes. Tambin
existe una alta prevalencia de tiroiditis autoinmunitaria asintomtica en
pacientes con DM.

Galanina
La galanina tiene efectos depresgenos y puede modular la ansiedad. Se localiza junto a monoaminas en los ncleos del tronco del
encfalo e inhibe la descarga en las
neuronas noradrenrgicas, serotoninrgicas y dopaminrgicas.

IV.-Neurotransmisores
GABA

III.-Neuropptidos
Neuropptido Y
Este neuropptido est disminuido en el trastorno depresivo mayor. Con el uso de antidepresivo se
normalizan sus concentraciones plasmticas.
El neuropptido Y podra ser
parte de la fisiopatologa de la depresin. Se encuentra abundante en el
SNC, principalmente en regiones que
modulan la emocin (hipotlamo, hipocampo, amgdala).
No se ha encontrado ninguna
funcin de este neuropptido en la
etiologa de los trastornos de ansiedad.
Colecistocinina
Este neuropptido provoca pnico y ansiedad pero no depresin.
13

En pacientes con TAG habra

una disminucin de la neurotransmisin inhibitoria o un aumento de la
excitadora. De hecho se ha observado una diregulacin del GABA en los
trastornos de ansiedad, lo que explica la eficacia de agonistas GABA A
como ansiolticos (benzodiazepinas
principalmente).
En la depresin la funcin gabargica no tiene ingerencia o es mnima.
Serotonina
La transmisin serotoninrgica est disminuida en pacientes con
DM y con TAG. Se ha encontrado
disminucin de las concentraciones
del metabolito 5-HIAA en LCR en
vctimas de suicidio, y normales en
depresivos no suicidas. Este mismo
metabolito se encuentra disminuido
en algunos estudios de pacientes con
TAG.

ACTUALIZACIN EN NEUROCIENCIA Y SALUD

prefrontal codifica la informacin,

controla los impulsos y regula el estado de nimo.

cognitivos del dolor y la informacin

de los procesos referentes al estado
corporal interno.
Insula
Lbulo
parietal

Lbulo
temporal

Corteza Orbitofrontal

En pacientes con sntomas

depresivos se encuentra un hipometabolismo e hipoperfusin en corteza
prefrontal dorsolateral ms a izquierda, que es transitorio y reversible a
tratamiento.
Se piensa que la subregin
ventromedial de la corteza prefrontal
est asociada con DM y la subregin
ventrolateral tanto con TAG como con
DM. En pacientes depresivos se ha
encontrado reduccin del volumen de
la subregin ventromedial.

Corteza insular

La corteza insular tiene dos

partes, una es la nsula dorsal que es
granular con conexiones importantes
con corteza somatosensitiva, es activada por la tristeza aguda. La otra
parte, la nsula ventral que es agranular, est involucrada con la sensibilidad visceral y las respuestas autonmicas a travs de conexiones con la
corteza frontoorbitaria y la amgdala,
es activada por la ansiedad.

Corteza cingular
4
2
1

1. Orbitofrontal, 2.dorsolateral, 3. medial,

4. congulado anterior.

Tambin desempea un papel

en los componentes emocionales de
la percepcin del dolor. Esta corteza
se divide en un segmento anterior y
otro posterior. La corteza cingular anterior se divide a su vez en una parte
pregenual y otra subgenual, siendo
importante en la interaccin emocinatencin.

El tratamiento con antidepresivos como la terapia cognitivo conductual revierten los cambios observados
en corteza prefrontal.
Corteza insular
La corteza insular integra los
componentes sensoriales, afectivos y

Corteza cingular
anterior subgenual

Hiperactividad
de amgdalas

12

La corteza cingular anterior

pregenual est activada en pacientes con depresin aguda durante la
tristeza provocada; en cambio, est
desactivada en pacientes depresivos eutmicos en remisin. La zona
subgenual no se modifica durante el
episodio depresivo pero muestra una
reduccin de su actividad durante la
remisin.
La ansiedad desactiva la corteza cingular posterior, que se encuentra aumentada en pacientes depresivos en remisin.
Amgdalas cerebrales
La amgdala es una estructura
clave en la cual interactan el CRF,
las monoaminas y el estrs psicolgico para iniciar sntomas de depresin
o ansiedad.
Las amgdalas se encuentran
hiperactivas tanto en pacientes con
TAG como con DM. En depresivos
est hiperactiva en reposo, en cambio, en la ansiedad se vuelve hiperactiva durante la provocacin de ansiedad, mas a derecha.
Esta hiperactividad amigdalina sera responsable en parte de las
rumiaciones negativas, aversivas y
culposas frecuentes de observar en
estos pacientes.
Algunos estudios han relacionado el aumento de la amgdala izquierda con los estados de nimo,
mientras que la derecha est asociada con el miedo, la angustia y la
ansiedad.
Algunos investigadores han
sugerido que la hiperactividad de la
amgdala en pacientes depresivos
sera secundaria a la menor actividad
prefrontal.

La hiperactividad de amgdalas se normaliza despus de un tratamiento exitoso con antidepresivos.

II.-Neuroendocrinologa
Eje Hipotlamo-Hipfisis-Suprarrenal
Este eje HHA se encuentra hiperactivo en el trastorno depresivo
mayor pero no en el trastorno de ansiedad generalizada. Esta hipersensibilidad sera dada por una menor
sensibilidad a la retroalimentacin negativa de los glucocorticoides y a un
aumento de la actividad de las neuronas hipotalmicas de CRF.
Esta hiperactividad del eje HHA
como el aumento de CRF se normalizan una vez superada la depresin,
por lo que se sugiere que estos cambios seran marcadores de estado de
un episodio depresivo.
En los pocos estudios disponibles los pacientes con TAG mostraron una actividad normal del eje HHA
y secrecin normal de CRF.

Eje hipotlamo-Hipfisis-Gonadal
En depresin mayor este eje
HHG se encuentra subactivo, con
concentraciones plasmticas disminuidas de esteroides sexuales. Cierta
evidencia sugiere que tambin este
eje HHG estara disminuido en pacientes con TAG.
Se ha observado que pacientes hombres depresivos con hipogonadismo responden mejor a ISRS
asociando el uso de andrgenos.
Tambin en hombres con ansiedad e
hipogonadismo el suplemento de testosterona alivia sus sntomas.

En las mujeres, existe evidencia considerable de que los estrgenos ejercen efectos antidepresivos,
tanto en la depresin posparto como
en el perodo perimenopusico. Se
han encontrado receptores de estrgenos en las regiones cerebrales que
regulan el nimo y la ansiedad.

Se encuentra expresado en regiones

que modulan la emocin y ansiedad
(amgdala, hipocampo, sustancia gris
periacueductal, sustancia negra y ncleo de rafe dorsal).
Se ha postulado la hiptesis de
que la colecistocinina desempea un
papel en el TAG pero no en la DM.

Eje Hipotlamo-Hipfisis-Tiroideo
Las alteraciones de esta eje
HHT son frecuentes de encontrar en
la depresin mayor, no as en el trastorno de ansiedad generalizada.
El hipotiroidismo es relativamente frecuente en pacientes con
DM y puede representar un marcador
de rasgo en estos pacientes. Tambin
existe una alta prevalencia de tiroiditis autoinmunitaria asintomtica en
pacientes con DM.

Galanina
La galanina tiene efectos depresgenos y puede modular la ansiedad. Se localiza junto a monoaminas en los ncleos del tronco del
encfalo e inhibe la descarga en las
neuronas noradrenrgicas, serotoninrgicas y dopaminrgicas.

IV.-Neurotransmisores
GABA

III.-Neuropptidos
Neuropptido Y
Este neuropptido est disminuido en el trastorno depresivo mayor. Con el uso de antidepresivo se
normalizan sus concentraciones plasmticas.
El neuropptido Y podra ser
parte de la fisiopatologa de la depresin. Se encuentra abundante en el
SNC, principalmente en regiones que
modulan la emocin (hipotlamo, hipocampo, amgdala).
No se ha encontrado ninguna
funcin de este neuropptido en la
etiologa de los trastornos de ansiedad.
Colecistocinina
Este neuropptido provoca pnico y ansiedad pero no depresin.
13

En pacientes con TAG habra

una disminucin de la neurotransmisin inhibitoria o un aumento de la
excitadora. De hecho se ha observado una diregulacin del GABA en los
trastornos de ansiedad, lo que explica la eficacia de agonistas GABA A
como ansiolticos (benzodiazepinas
principalmente).
En la depresin la funcin gabargica no tiene ingerencia o es mnima.
Serotonina
La transmisin serotoninrgica est disminuida en pacientes con
DM y con TAG. Se ha encontrado
disminucin de las concentraciones
del metabolito 5-HIAA en LCR en
vctimas de suicidio, y normales en
depresivos no suicidas. Este mismo
metabolito se encuentra disminuido
en algunos estudios de pacientes con
TAG.

ACTUALIZACIN EN NEUROCIENCIA Y SALUD

Otra evidencia a favor de un

papel separado del circuito de la 5-HT
en la etiologa de la DM y el TAG provienen de pruebas de desafo con
agonistas de la 5-HT. Hay respuesta
disminuida de la prolactina a los agonistas de 5-HT.

BIBLIOGRAFA
Goldberg-Kendler-Sirovatka-

8.- Myrna M Weissman y cols. Son

En cuanto al transportador de
serotonina, se observa una disminucin de la densidad en el mesencfalo de pacientes depresivos. La densidad se correlaciona negativamente
con los sntomas de ansiedad tanto
en la DM como en el TAG.

Regier. Temas de investigacin

la Depresin Mayor y el Trastorno

DSM-V. Depresin y Trastorno de

de ansiedad generalizada la misma

ansiedad generaliuzada. Editorial

enfermedad o enfermedades dife-

Noradrenalina

siedad generalizada y el Trastorno

La ansiedad se ha asociado
con aumentos en los metabolitos de
noradrenalina. Las elevaciones de
la neurotransimisin noradrenrgica
pueden contribuir de forma indirecta
a los sntomas de la DM y del TAG a
travs de la hiperactividad de la amgdala y la hiperexpresin de CRF.

V.-Citoquinas inflamatorias
Las evidencias muestran que
el estado depresivo es un estado inflamatorio, como lo demuestran el aumento de citoquinas proinflamatorias
como IL-1, IL6 y TNF, con accin directa en cerebro (se han encontrado
receptores de citoquinas).
No existen datos al respecto en
pacientes con TAG.

VI.-Estructura del sueo

Los pacientes con DM presentan una duracin mas prolongada de
la etapa REM con periodos de latencia ms cortos del sueo REM. Es un
sueo superficial con ms cantidad
de despertares.
Los pacientes con TAG tienen
una latencia ms prolongada hasta el
inicio del sueo, un tiempo de sueo
total ms corto y un sueo estadio 2
ms breve en comparacin con controles sanos.

1.-

Mdica Panamericana. 2011.

2.- John M. Hettema. Relacin nosolgica entre el Trastorno de andepresivo mayor. En 1., pag.13-34.
3.- Ronald C. Kessler y cols. Depresin Mayor y Trastorno de ansiedad generalizada en el seguimiento de la encuesta nacional de

rentes? En 1.,Pag. 245-255.

9.- J Ormel y M.J.Manley. Hacia
una clasificacin simple de los trastornops emocionales para la atencin primaria. En 1. pag:257-271.
10.- Toshi A. Furukama y cols. Qu
pueden ensearnos las respuestas
a tres clases de psicotrpicos so-

comorbilidad. En 1., pag.127-156.

bre las diferencias entre el Trastor-

4.- Terrie E. Moffitt. Trastorno de

Trastorno depresivo mayor. En 1.,

ansiedad generalizada y depre-

pag: 63-93.

no de ansiedad generalizada y el

sin: factores de riesgio durante

la infancia en una cohorte de na-

11.- David Goldberg. Aspectos psi-

cimiento controlada hasta los 32

comtricos de la ansiedad y la de-

aos. En 1., pag.197-218.

presin. En 1., pag. 99-112.

5.- George W. Brown. Orgenes

12.- David Goldberg. Relacin en-

psicosociales de los Trastornos

depresivos y de Ansiedad. En 1.,
pag.273-296.
6.- TImothy A. Brown. Lmites entre
Trastorno de ansiedad generalizada y trastornos unipolares del estado de nimo. En 1., pag. 119-126.
7.- Marcus Richards y David Glod-

tre Trastorno de ansiedad generalizada y episodio depresivo mayor.

En 1.,pag. 317-323.
13.- Elizabeth I. Martin y Charles B.
Nemeroff. La biologa del Trastorno de ansiedad generalizada y el
Trastorno depresivo mayor. En 1.,
pag. 39-62.

berg. La exposicin a situaciones

adversas en la niez es lo que di-

14.- Ian M. Goodyer. Espisodios y

ferencia entre el riesgo de depre-

trastornos de ansiedad generali-

sin y el de ansiedad?. En 1., pag.

zada y depresin. En 1.,pag: 233-

219-231.

243.

14

15

ACTUALIZACIN EN NEUROCIENCIA Y SALUD

Otra evidencia a favor de un

papel separado del circuito de la 5-HT
en la etiologa de la DM y el TAG provienen de pruebas de desafo con
agonistas de la 5-HT. Hay respuesta
disminuida de la prolactina a los agonistas de 5-HT.

BIBLIOGRAFA
Goldberg-Kendler-Sirovatka-

8.- Myrna M Weissman y cols. Son

En cuanto al transportador de
serotonina, se observa una disminucin de la densidad en el mesencfalo de pacientes depresivos. La densidad se correlaciona negativamente
con los sntomas de ansiedad tanto
en la DM como en el TAG.

Regier. Temas de investigacin

la Depresin Mayor y el Trastorno

DSM-V. Depresin y Trastorno de

de ansiedad generalizada la misma

ansiedad generaliuzada. Editorial

enfermedad o enfermedades dife-

Noradrenalina

siedad generalizada y el Trastorno

La ansiedad se ha asociado
con aumentos en los metabolitos de
noradrenalina. Las elevaciones de
la neurotransimisin noradrenrgica
pueden contribuir de forma indirecta
a los sntomas de la DM y del TAG a
travs de la hiperactividad de la amgdala y la hiperexpresin de CRF.

V.-Citoquinas inflamatorias
Las evidencias muestran que
el estado depresivo es un estado inflamatorio, como lo demuestran el aumento de citoquinas proinflamatorias
como IL-1, IL6 y TNF, con accin directa en cerebro (se han encontrado
receptores de citoquinas).
No existen datos al respecto en
pacientes con TAG.

VI.-Estructura del sueo

Los pacientes con DM presentan una duracin mas prolongada de
la etapa REM con periodos de latencia ms cortos del sueo REM. Es un
sueo superficial con ms cantidad
de despertares.
Los pacientes con TAG tienen
una latencia ms prolongada hasta el
inicio del sueo, un tiempo de sueo
total ms corto y un sueo estadio 2
ms breve en comparacin con controles sanos.

1.-

Mdica Panamericana. 2011.

2.- John M. Hettema. Relacin nosolgica entre el Trastorno de andepresivo mayor. En 1., pag.13-34.
3.- Ronald C. Kessler y cols. Depresin Mayor y Trastorno de ansiedad generalizada en el seguimiento de la encuesta nacional de

rentes? En 1.,Pag. 245-255.

9.- J Ormel y M.J.Manley. Hacia
una clasificacin simple de los trastornops emocionales para la atencin primaria. En 1. pag:257-271.
10.- Toshi A. Furukama y cols. Qu
pueden ensearnos las respuestas
a tres clases de psicotrpicos so-

comorbilidad. En 1., pag.127-156.

bre las diferencias entre el Trastor-

4.- Terrie E. Moffitt. Trastorno de

Trastorno depresivo mayor. En 1.,

ansiedad generalizada y depre-

pag: 63-93.

no de ansiedad generalizada y el

sin: factores de riesgio durante

la infancia en una cohorte de na-

11.- David Goldberg. Aspectos psi-

cimiento controlada hasta los 32

comtricos de la ansiedad y la de-

aos. En 1., pag.197-218.

presin. En 1., pag. 99-112.

5.- George W. Brown. Orgenes

12.- David Goldberg. Relacin en-

psicosociales de los Trastornos

depresivos y de Ansiedad. En 1.,
pag.273-296.
6.- TImothy A. Brown. Lmites entre
Trastorno de ansiedad generalizada y trastornos unipolares del estado de nimo. En 1., pag. 119-126.
7.- Marcus Richards y David Glod-

tre Trastorno de ansiedad generalizada y episodio depresivo mayor.

En 1.,pag. 317-323.
13.- Elizabeth I. Martin y Charles B.
Nemeroff. La biologa del Trastorno de ansiedad generalizada y el
Trastorno depresivo mayor. En 1.,
pag. 39-62.

berg. La exposicin a situaciones

adversas en la niez es lo que di-

14.- Ian M. Goodyer. Espisodios y

ferencia entre el riesgo de depre-

trastornos de ansiedad generali-

sin y el de ansiedad?. En 1., pag.

zada y depresin. En 1.,pag: 233-

219-231.

243.

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15

ACTUALIZACIN EN NEUROCIENCIA Y SALUD

TRASTORNO DE PERSONALIDAD LIMTROFE,

APEGO Y MENTALIZACIN

inters aparente por el entorno. Comenzaban, igualmente, a fijarse en el

entorno inmediato, incluyendo las enfermeras y los otros nios. Los nios
que llegaban a este estado, ignoraban y evitaban activamente la figura
de apego primaria al llegar el momento de un eventual reencuentro y, algunos, parecan no poder recordarla.

Mara Teresa Scoot T.

Psicloga
CSM

I. Introduccin:
l trastorno de personalidad limtrofe es una
disfuncin de la regulacin del yo, particularmente en el contexto de las relaciones interpersonales. Tanto la regulacin de la emocin como la reaccin catastrfica ante la prdida de
los vnculos reales o imaginarios, sitan al trastorno de
personalidad limtrofe en el territorio del apego.
Muchos tericos (Ainsworth 1978, Crittenden
1997, Fonagy 2000) han recurrido a las ideas de Bolwby para explicar la patologa limtrofe. Todos estos
abordajes tericos plantean que las representaciones
del apego en los pacientes con trastorno de personalidad limtrofe son inseguras y desorganizadas.
En el presente artculo se har una revisin de
la evolucin de la teora del apego, su relacin con el
trastorno de personalidad limtrofe y los alcances psicoteraputicos que surgen a partir de estos modelos.

II. Origen, historia y desarrollo del concepto de apego:

El comportamiento de apego
se define como toda conducta por la
cual un individuo mantiene o busca
proximidad con otra persona considerada como ms fuerte. Se caracteriza tambin por la tendencia a utilizar
al cuidador principal como una base
segura, desde la cual explorar los entornos desconocidos y hacia la cual
retornar como refugio en momentos
de alarma.
La amenaza de prdida despierta ansiedad y la prdida genera

pena, tristeza, rabia e ira. El mantenimiento de estos vnculos de apego

es considerado como una fuente de
seguridad que permite tolerar esos
sentimientos.
Segn John Bowlby, creador
de la teora del apego, existe una
necesidad humana universal para
formar vnculos afectivos estrechos.
Bowlby se interes en el tema a partir de la observacin de las diferentes
perturbaciones emocionales en nios
separados de sus familias. Sus investigaciones lo llevaron a sostener que
la necesidad de entablar vnculos es-

16

tables con los cuidadores o personas

significativas es una necesidad primaria en la especie humana. Tomando en cuenta los trabajos de Lorenz
sobre la conducta instintiva de patos
y gansos en 1951, concluy que el
comportamiento de apego se da en
las cras de casi todas las especies
de mamferos. La regla general es el
mantenimiento de la proximidad por
parte de un animal inmaduro a un
adulto preferido, casi siempre la madre. Tal comportamiento, segn los
etlogos, tiene gran valor para la supervivencia, ya que brinda proteccin
contra los depredadores.

El sistema de apego, cuyo objetivo es la experiencia de seguridad,

es un regulador de la experiencia
emocional. Para Bowlby, la presencia
de un sistema de control del apego y
su conexin con los modelos operantes del s mismo, modelos de funcionamiento interno y de las figuras de
apego, constituyen caractersticas
centrales del funcionamiento de la
personalidad.

http://www.sxc.hu/photo/610361

Centrado en estos estudios,

entre 1969 y 1980 Bowlby desarroll
la teora de apego y prdida. El punto central de la teora establece una
relacin causal entre las experiencias
de un individuo con las figuras significativas (generalmente los padres), y
su posterior capacidad para establecer vnculos afectivos. Sus observaciones de situaciones de separacin
prolongada, le permitieron clasificar
la reaccin de los nios en sucesivas
etapas:

2) Al cabo de unos das, los

nios que continuaban separados
atravesaban una fase de desesperacin; aparentemente todava preocupados por el progenitor perdido; mostraban llanto dbil y paulatinamente
ms desesperanza.

Para Bowlby en el desarrollo de la personalidad se consideran

dos tipos de influencias: la presencia
o ausencia de una figura confiable,
quien proporciona la base segura al
nio y por otra parte, la capacidad del
individuo de reconocer cuando otra
persona es digna de confianza. Un
buen apego incluye por lo tanto dos
aspectos: base segura y exploracin.
La principal variable se concentra sobre la capacidad de los padres para
proporcionar al nio una base segura,
y la de animarlo a explorar a partir de
ellos.

3) Etapa de desapego: con

el transcurrir del tiempo los nios
se volvan apticos y retiraban todo

El ser humano no nace con la

capacidad de regular sus reacciones
emocionales. Necesita de un sistema

1) Etapa inicial de protesta,

caracterizada por una preocupacin
marcada acerca de la ubicacin de la
figura de apego, que se expresaba en
llamadas esperanzadas y llanto.

regulador didico, en el que las seales del nio sobre sus estados sean
entendidas y respondidas por sus figuras significativas, lo que le permitir alcanzar as la regulacin de esos
estados. Sus experiencias pasadas
con la madre, por ejemplo, son incorporadas en sus modelos representacionales, a los cuales Bowlby (1973)
denomin Modelos de Funcionamiento Interno.

17

Bowlby plantea que los modelos de trabajo interno del yo proporcionan prototipos para todas las
relaciones posteriores y que estos
modelos son relativamente estables
durante toda la vida. Diferentes investigaciones longitudinales han mostrado que los nios con antecedentes de
apego seguro son considerados ms
resistentes, confiados en s mismos,
orientados socialmente y empticos.
Por otra parte, es posible observar
un apego inseguro/desorganizado en
varios trastornos psiquitricos.
Los trabajos de Mary Ainsworth (1978) tuvieron un papel central en
la investigacin del apego. Desarroll la tcnica de laboratorio conocida
como situacin extraa. Consista
en separar brevemente a los nios de
sus cuidadores en una situacin no
familiar con la finalidad de observar
los modelos de trabajo interno de los
nios.

ACTUALIZACIN EN NEUROCIENCIA Y SALUD

TRASTORNO DE PERSONALIDAD LIMTROFE,

APEGO Y MENTALIZACIN

inters aparente por el entorno. Comenzaban, igualmente, a fijarse en el

entorno inmediato, incluyendo las enfermeras y los otros nios. Los nios
que llegaban a este estado, ignoraban y evitaban activamente la figura
de apego primaria al llegar el momento de un eventual reencuentro y, algunos, parecan no poder recordarla.

Mara Teresa Scoot T.

Psicloga
CSM

I. Introduccin:
l trastorno de personalidad limtrofe es una
disfuncin de la regulacin del yo, particularmente en el contexto de las relaciones interpersonales. Tanto la regulacin de la emocin como la reaccin catastrfica ante la prdida de
los vnculos reales o imaginarios, sitan al trastorno de
personalidad limtrofe en el territorio del apego.
Muchos tericos (Ainsworth 1978, Crittenden
1997, Fonagy 2000) han recurrido a las ideas de Bolwby para explicar la patologa limtrofe. Todos estos
abordajes tericos plantean que las representaciones
del apego en los pacientes con trastorno de personalidad limtrofe son inseguras y desorganizadas.
En el presente artculo se har una revisin de
la evolucin de la teora del apego, su relacin con el
trastorno de personalidad limtrofe y los alcances psicoteraputicos que surgen a partir de estos modelos.

II. Origen, historia y desarrollo del concepto de apego:

El comportamiento de apego
se define como toda conducta por la
cual un individuo mantiene o busca
proximidad con otra persona considerada como ms fuerte. Se caracteriza tambin por la tendencia a utilizar
al cuidador principal como una base
segura, desde la cual explorar los entornos desconocidos y hacia la cual
retornar como refugio en momentos
de alarma.
La amenaza de prdida despierta ansiedad y la prdida genera

pena, tristeza, rabia e ira. El mantenimiento de estos vnculos de apego

es considerado como una fuente de
seguridad que permite tolerar esos
sentimientos.
Segn John Bowlby, creador
de la teora del apego, existe una
necesidad humana universal para
formar vnculos afectivos estrechos.
Bowlby se interes en el tema a partir de la observacin de las diferentes
perturbaciones emocionales en nios
separados de sus familias. Sus investigaciones lo llevaron a sostener que
la necesidad de entablar vnculos es-

16

tables con los cuidadores o personas

significativas es una necesidad primaria en la especie humana. Tomando en cuenta los trabajos de Lorenz
sobre la conducta instintiva de patos
y gansos en 1951, concluy que el
comportamiento de apego se da en
las cras de casi todas las especies
de mamferos. La regla general es el
mantenimiento de la proximidad por
parte de un animal inmaduro a un
adulto preferido, casi siempre la madre. Tal comportamiento, segn los
etlogos, tiene gran valor para la supervivencia, ya que brinda proteccin
contra los depredadores.

El sistema de apego, cuyo objetivo es la experiencia de seguridad,

es un regulador de la experiencia
emocional. Para Bowlby, la presencia
de un sistema de control del apego y
su conexin con los modelos operantes del s mismo, modelos de funcionamiento interno y de las figuras de
apego, constituyen caractersticas
centrales del funcionamiento de la
personalidad.

http://www.sxc.hu/photo/610361

Centrado en estos estudios,

entre 1969 y 1980 Bowlby desarroll
la teora de apego y prdida. El punto central de la teora establece una
relacin causal entre las experiencias
de un individuo con las figuras significativas (generalmente los padres), y
su posterior capacidad para establecer vnculos afectivos. Sus observaciones de situaciones de separacin
prolongada, le permitieron clasificar
la reaccin de los nios en sucesivas
etapas:

2) Al cabo de unos das, los

nios que continuaban separados
atravesaban una fase de desesperacin; aparentemente todava preocupados por el progenitor perdido; mostraban llanto dbil y paulatinamente
ms desesperanza.

Para Bowlby en el desarrollo de la personalidad se consideran

dos tipos de influencias: la presencia
o ausencia de una figura confiable,
quien proporciona la base segura al
nio y por otra parte, la capacidad del
individuo de reconocer cuando otra
persona es digna de confianza. Un
buen apego incluye por lo tanto dos
aspectos: base segura y exploracin.
La principal variable se concentra sobre la capacidad de los padres para
proporcionar al nio una base segura,
y la de animarlo a explorar a partir de
ellos.

3) Etapa de desapego: con

el transcurrir del tiempo los nios
se volvan apticos y retiraban todo

El ser humano no nace con la

capacidad de regular sus reacciones
emocionales. Necesita de un sistema

1) Etapa inicial de protesta,

caracterizada por una preocupacin
marcada acerca de la ubicacin de la
figura de apego, que se expresaba en
llamadas esperanzadas y llanto.

regulador didico, en el que las seales del nio sobre sus estados sean
entendidas y respondidas por sus figuras significativas, lo que le permitir alcanzar as la regulacin de esos
estados. Sus experiencias pasadas
con la madre, por ejemplo, son incorporadas en sus modelos representacionales, a los cuales Bowlby (1973)
denomin Modelos de Funcionamiento Interno.

17

Bowlby plantea que los modelos de trabajo interno del yo proporcionan prototipos para todas las
relaciones posteriores y que estos
modelos son relativamente estables
durante toda la vida. Diferentes investigaciones longitudinales han mostrado que los nios con antecedentes de
apego seguro son considerados ms
resistentes, confiados en s mismos,
orientados socialmente y empticos.
Por otra parte, es posible observar
un apego inseguro/desorganizado en
varios trastornos psiquitricos.
Los trabajos de Mary Ainsworth (1978) tuvieron un papel central en
la investigacin del apego. Desarroll la tcnica de laboratorio conocida
como situacin extraa. Consista
en separar brevemente a los nios de
sus cuidadores en una situacin no
familiar con la finalidad de observar
los modelos de trabajo interno de los
nios.

ACTUALIZACIN EN NEUROCIENCIA Y SALUD

Madre

Ventana

Ventana

Extrao

Puerta

Ainsworth describi 4 patrones

de comportamiento ante esta situacin experimental:
a) Los nios que muestra un
apego seguro exploran fcilmente
en presencia del cuidador, estn ansiosos en presencia del extrao y lo
evitan, se sienten angustiados por la
breve ausencia del cuidador, buscan
rpidamente el contacto con el cuidador, se tranquilizan por ese contacto y
vuelven a su exploracin.
b) Los nios ansiosos/evitativos se sienten menos ansiosos por
la separacin y pueden no buscar el
contacto con el cuidador despus de
la separacin y pueden no preferirlo
respecto del extrao.
c) Los nios ansiosos/resistentes muestran exploracin y juego escaso, tienden a sentirse muy
angustiados por la separacin del
cuidador y tienen gran dificultad para
calmarse posteriormente, mostrando
lucha, rigidez, llanto continuo o protesta de manera pasiva. La presencia y los intentos de consolarlo del
cuidador no consiguen tranquilizarlo.
La ansiedad y la ira impiden que obtenga consuelo con la proximidad del
cuidador.
d) Los nios que muestran un
comportamiento no dirigido se denomina desorganizado/desorientado.
Muestran bloqueo, movimientos de
cabeza y deseo de escapar de la si-

tuacin, incluso en presencia del cuidador.

Ainsworth concluye que los
nios con apego ansioso/evitativo
han tenido experiencias en las cuales su activacin emocional no fue
reestabilizada por el cuidador o que
ellos fueron sobre estimulados por
conductas intrusivsas de sus padres.
Esto genera que los nios sobre-regulan su afecto y evitan situaciones
que puedan ser perturbadoras. Los
nios con apego ansioso/resistente
sub-regulan la emocin, aumentando
su expresin de malestar en un intento de despertar la respuesta esperada por parte del cuidador. Por ltimo,
los nios con apego desorganizado/
desorientado tienden a querer escapar de situaciones. Para esos nios el
cuidador ha servido tanto como una
fuente de temor como de reaseguramiento, consecuencia de lo cual la
activacin del sistema conductual de
apego produce intensas emociones
conflictivas.
Los trabajos de Mary Main
(1985) se ocuparon posteriormente
en correlacionar la conducta del nio
en la Situacin Extraa con el discurso
de los padres. Desarroll mediciones
y construcciones tericas, basndose
en las narrativas de padres y madres
sobre sus experiencias relacionales.
Main describi tres tipos de apego
del adulto: seguro/autnomo, inseguro/desentendido (despreocupado)
e inseguro/preocupado. La clasificacin del apego se bas en la cualidad
de los relatos parentales, dando ms
importancia a los patrones de pensamiento, recuerdos y relatos acerca de
relaciones pasadas, que a sus contenidos especficos. Mientras que las
personas clasificadas como seguras
integran coherentemente sus recuerdos en una narracin con sentido, las
personas inseguras presentan dificul-

18

tades en integrar las memorias de las

experiencias con el significado de las
mismas; y los desentendidos tienden
a negar recuerdos, idealizando o minimizndolos.
Main estableci que la adquisicin de la capacidad de mentalizar es
parte de un proceso intersubjetivo entre el nio y sus figuras significativas.
stos pueden facilitar la creacin de
modelos mentalizantes. Un cuidador
reflexivo incrementa la probabilidad
del apego seguro del nio, el cual, a
su vez, facilita el desarrollo de la capacidad de mentalizar. Es decir, considera que la armona en la relacin
madre-nio contribuye a la emergencia del pensamiento simblico.
En la Entrevista de Apego del
Adulto (AAI), elaborada por Main,
se busca clasificar el estado mental
del sujeto en cuanto a sus vnculos.
Los resultados han mostrado que la
calidad de la descripcin narrativa
de una madre sobre sus propias experiencias de apego temprano est
fuertemente asociada con la clasificacin de apego de su hijo.
Posterior a estos desarrollos,
autores como Patricia Crittenden
(1981) y Peter Fonagy (1998) han desarrollado modelos de psicopatologa
basados en el apego. La primera desarroll el Modelo Dinmico Madurativo, mientras que Fonagy desarroll
el Modelo del Apego y la Mentalizacin.
Patricia Crittenden realiz importantes aportes en la dcada de
los ochenta en el rea del maltrato
infantil y la negligencia. Su foco de
estudio se centr en profundizar la
relacin entre los patrones interactivos de madres de alto riesgo (maltratadoras y negligentes) con variables
tales como: red de apoyo, aprendiza-

je de los patrones maltratadores por

los germanos, distincin de esos patrones abusivos, consecuencias para
los nios.
Crittenden plantea que el maltrato no es un rasgo familiar o individual. Es un estado que expresa la
inhabilidad de una familia para enfrentar un nmero de condiciones sociales y familiares que los afectan.
De acuerdo a su observacin
clnica y datos estadsticos agrupa
los patrones familiares en cinco tipos:
a) Familias abusadoras: Son
familias maltratadoras con violencia
fsica y disciplina autoritaria y controladora. Estos padres dan una importancia excesiva al poder y al control
para obtener lo que se merece. Para
ellos la vida ha sido una constante
lucha por lo que no se debe bajar la
guardia y se debe utilizar todo el poder y el control necesario para conseguir los fines deseados. Tienden
a tener altas expectativas de su rol
parental y buscan la confirmacin de
esto a travs de sus hijos, presionndolos constantemente hacia el xito,
el respeto, la responsabilidad y el sacrificio.
Frente a lo anterior es posible
que los nios puedan devenir en nios
complacientes (para evitar el control
y el maltrato) o bien pueden volverse cada vez ms agresivos frente a
la actitud controladora de los padres.
A largo plazo, la actitud complaciente genera una incapacidad para distinguir y actuar en base a los propios
sentimientos, y se desarrollan como
personas dependientes y responsables de los sentimientos de los otros.
Los nios complacientes tienden a
responsabilizarse de las conductas
de los padres, mientras que los nios
hostiles no se hacen responsables

por nada, pero no existen dificultades

a largo plazo en el desarrollo de una
identidad interna y autnoma.
b) Familias negligentes: Estn constituidas por madres que les
cuesta aceptar su condicin de mujeres adultas. Estas madres se evaden del mundo ignorando los roles y
transfieren todas las responsabilidades a los otros: familiares, servicios
de salud, instituciones. Tienden a tener muy pocas expectativas de sus
hijos, sin preguntarse qu esperan
de ellos mismos y de sus hijos para
el futuro. Son evitadores y poco responsivos hacia sus hijos. En general
los ignoran, no los estimulan, y solo
responden a los cuidados bsicos
cuando ellas lo han pensado ms que
cuando los nios han sealado alguna necesidad.
Los nios de madres negligentes tienden ser muy pasivos, poco comunicativos, expresan pocos afectos
y tienden al retardo cognitivo y psicomotor. A lo largo del desarrollo pueden adoptar conductas hiperactivas
desorganizadas como un modo de
buscar por sus propios medios la estimulacin que la madre no les pudo
proveer, o bien, adoptan una posicin deprimida.
c) Familias abusadoras y negligentes: Se describen tres subtipos:
- Madres que histricamente
han sido maltratadoras y controladoras pero al tener ms hijos de los que
puede controlar, la disciplina deja de
ser usada, algunos nios viven la negligencia y otros no.
- Madres que han sido histricamente negligentes pero la llegada
de ms hijos de los que puede controlar genera mucha demanda y frustra19

cin. Debido a que la madre negligente nunca ha desarrollado estrategias

de crianza adecuada, la agresividad
se convierte en un medio para controlar a los hijos. A diferencia de las
madres maltratadoras que golpean
a sus hijos con fines educativos,
las madres negligentes los maltratan
para poner fin a sus demandas.
- Madres que siempre han
desplegado el maltrato y negligencia.
En los 3 casos estas familias
son muy inestables y desorganizadas. Los hijos de estos padres suelen presentar ansiedad crnica, rabia
e hipervigilancia como nicos modos
de poder organizar la vida con padres
tan impredecibles.
d) Familias medianamente
maltratadoras: Son familias que han
presentado instancias de maltrato y
negligencia pero de menor intensidad. Las madres son inestables emocionalmente, viven con alto nivel de
estrs y suelen enfocarse en resolver
slo el problema ms grave que se
le presenta. Utilizan una disciplina
confusa en base a gritos y retos pero
seguidos de abrazos y perdones. Las
reglas familiares son utilizadas slo
para controlar la situacin presente
y no se mantienen de modo consistente.
Los nios aprenden rpidamente que el modo de poder obtener
atencin y preocupacin de sus padres es a travs de la exageracin de
estados afectivos negativos.
e) Familias adecuadas: Estas
familias tratan de ser consistentes en
la organizacin e implementacin de
las reglas. Los conflictos se resuelven
sin acudir a la violencia fsica o psicolgica. Tienen una actitud cooperativa
y tratan de buscar la satisfaccin de
las necesidades de todos.

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Madre

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Ventana

Extrao

Puerta

Ainsworth describi 4 patrones

de comportamiento ante esta situacin experimental:
a) Los nios que muestra un
apego seguro exploran fcilmente
en presencia del cuidador, estn ansiosos en presencia del extrao y lo
evitan, se sienten angustiados por la
breve ausencia del cuidador, buscan
rpidamente el contacto con el cuidador, se tranquilizan por ese contacto y
vuelven a su exploracin.
b) Los nios ansiosos/evitativos se sienten menos ansiosos por
la separacin y pueden no buscar el
contacto con el cuidador despus de
la separacin y pueden no preferirlo
respecto del extrao.
c) Los nios ansiosos/resistentes muestran exploracin y juego escaso, tienden a sentirse muy
angustiados por la separacin del
cuidador y tienen gran dificultad para
calmarse posteriormente, mostrando
lucha, rigidez, llanto continuo o protesta de manera pasiva. La presencia y los intentos de consolarlo del
cuidador no consiguen tranquilizarlo.
La ansiedad y la ira impiden que obtenga consuelo con la proximidad del
cuidador.
d) Los nios que muestran un
comportamiento no dirigido se denomina desorganizado/desorientado.
Muestran bloqueo, movimientos de
cabeza y deseo de escapar de la si-

tuacin, incluso en presencia del cuidador.

Ainsworth concluye que los
nios con apego ansioso/evitativo
han tenido experiencias en las cuales su activacin emocional no fue
reestabilizada por el cuidador o que
ellos fueron sobre estimulados por
conductas intrusivsas de sus padres.
Esto genera que los nios sobre-regulan su afecto y evitan situaciones
que puedan ser perturbadoras. Los
nios con apego ansioso/resistente
sub-regulan la emocin, aumentando
su expresin de malestar en un intento de despertar la respuesta esperada por parte del cuidador. Por ltimo,
los nios con apego desorganizado/
desorientado tienden a querer escapar de situaciones. Para esos nios el
cuidador ha servido tanto como una
fuente de temor como de reaseguramiento, consecuencia de lo cual la
activacin del sistema conductual de
apego produce intensas emociones
conflictivas.
Los trabajos de Mary Main
(1985) se ocuparon posteriormente
en correlacionar la conducta del nio
en la Situacin Extraa con el discurso
de los padres. Desarroll mediciones
y construcciones tericas, basndose
en las narrativas de padres y madres
sobre sus experiencias relacionales.
Main describi tres tipos de apego
del adulto: seguro/autnomo, inseguro/desentendido (despreocupado)
e inseguro/preocupado. La clasificacin del apego se bas en la cualidad
de los relatos parentales, dando ms
importancia a los patrones de pensamiento, recuerdos y relatos acerca de
relaciones pasadas, que a sus contenidos especficos. Mientras que las
personas clasificadas como seguras
integran coherentemente sus recuerdos en una narracin con sentido, las
personas inseguras presentan dificul-

18

tades en integrar las memorias de las

experiencias con el significado de las
mismas; y los desentendidos tienden
a negar recuerdos, idealizando o minimizndolos.
Main estableci que la adquisicin de la capacidad de mentalizar es
parte de un proceso intersubjetivo entre el nio y sus figuras significativas.
stos pueden facilitar la creacin de
modelos mentalizantes. Un cuidador
reflexivo incrementa la probabilidad
del apego seguro del nio, el cual, a
su vez, facilita el desarrollo de la capacidad de mentalizar. Es decir, considera que la armona en la relacin
madre-nio contribuye a la emergencia del pensamiento simblico.
En la Entrevista de Apego del
Adulto (AAI), elaborada por Main,
se busca clasificar el estado mental
del sujeto en cuanto a sus vnculos.
Los resultados han mostrado que la
calidad de la descripcin narrativa
de una madre sobre sus propias experiencias de apego temprano est
fuertemente asociada con la clasificacin de apego de su hijo.
Posterior a estos desarrollos,
autores como Patricia Crittenden
(1981) y Peter Fonagy (1998) han desarrollado modelos de psicopatologa
basados en el apego. La primera desarroll el Modelo Dinmico Madurativo, mientras que Fonagy desarroll
el Modelo del Apego y la Mentalizacin.
Patricia Crittenden realiz importantes aportes en la dcada de
los ochenta en el rea del maltrato
infantil y la negligencia. Su foco de
estudio se centr en profundizar la
relacin entre los patrones interactivos de madres de alto riesgo (maltratadoras y negligentes) con variables
tales como: red de apoyo, aprendiza-

je de los patrones maltratadores por

los germanos, distincin de esos patrones abusivos, consecuencias para
los nios.
Crittenden plantea que el maltrato no es un rasgo familiar o individual. Es un estado que expresa la
inhabilidad de una familia para enfrentar un nmero de condiciones sociales y familiares que los afectan.
De acuerdo a su observacin
clnica y datos estadsticos agrupa
los patrones familiares en cinco tipos:
a) Familias abusadoras: Son
familias maltratadoras con violencia
fsica y disciplina autoritaria y controladora. Estos padres dan una importancia excesiva al poder y al control
para obtener lo que se merece. Para
ellos la vida ha sido una constante
lucha por lo que no se debe bajar la
guardia y se debe utilizar todo el poder y el control necesario para conseguir los fines deseados. Tienden
a tener altas expectativas de su rol
parental y buscan la confirmacin de
esto a travs de sus hijos, presionndolos constantemente hacia el xito,
el respeto, la responsabilidad y el sacrificio.
Frente a lo anterior es posible
que los nios puedan devenir en nios
complacientes (para evitar el control
y el maltrato) o bien pueden volverse cada vez ms agresivos frente a
la actitud controladora de los padres.
A largo plazo, la actitud complaciente genera una incapacidad para distinguir y actuar en base a los propios
sentimientos, y se desarrollan como
personas dependientes y responsables de los sentimientos de los otros.
Los nios complacientes tienden a
responsabilizarse de las conductas
de los padres, mientras que los nios
hostiles no se hacen responsables

por nada, pero no existen dificultades

a largo plazo en el desarrollo de una
identidad interna y autnoma.
b) Familias negligentes: Estn constituidas por madres que les
cuesta aceptar su condicin de mujeres adultas. Estas madres se evaden del mundo ignorando los roles y
transfieren todas las responsabilidades a los otros: familiares, servicios
de salud, instituciones. Tienden a tener muy pocas expectativas de sus
hijos, sin preguntarse qu esperan
de ellos mismos y de sus hijos para
el futuro. Son evitadores y poco responsivos hacia sus hijos. En general
los ignoran, no los estimulan, y solo
responden a los cuidados bsicos
cuando ellas lo han pensado ms que
cuando los nios han sealado alguna necesidad.
Los nios de madres negligentes tienden ser muy pasivos, poco comunicativos, expresan pocos afectos
y tienden al retardo cognitivo y psicomotor. A lo largo del desarrollo pueden adoptar conductas hiperactivas
desorganizadas como un modo de
buscar por sus propios medios la estimulacin que la madre no les pudo
proveer, o bien, adoptan una posicin deprimida.
c) Familias abusadoras y negligentes: Se describen tres subtipos:
- Madres que histricamente
han sido maltratadoras y controladoras pero al tener ms hijos de los que
puede controlar, la disciplina deja de
ser usada, algunos nios viven la negligencia y otros no.
- Madres que han sido histricamente negligentes pero la llegada
de ms hijos de los que puede controlar genera mucha demanda y frustra19

cin. Debido a que la madre negligente nunca ha desarrollado estrategias

de crianza adecuada, la agresividad
se convierte en un medio para controlar a los hijos. A diferencia de las
madres maltratadoras que golpean
a sus hijos con fines educativos,
las madres negligentes los maltratan
para poner fin a sus demandas.
- Madres que siempre han
desplegado el maltrato y negligencia.
En los 3 casos estas familias
son muy inestables y desorganizadas. Los hijos de estos padres suelen presentar ansiedad crnica, rabia
e hipervigilancia como nicos modos
de poder organizar la vida con padres
tan impredecibles.
d) Familias medianamente
maltratadoras: Son familias que han
presentado instancias de maltrato y
negligencia pero de menor intensidad. Las madres son inestables emocionalmente, viven con alto nivel de
estrs y suelen enfocarse en resolver
slo el problema ms grave que se
le presenta. Utilizan una disciplina
confusa en base a gritos y retos pero
seguidos de abrazos y perdones. Las
reglas familiares son utilizadas slo
para controlar la situacin presente
y no se mantienen de modo consistente.
Los nios aprenden rpidamente que el modo de poder obtener
atencin y preocupacin de sus padres es a travs de la exageracin de
estados afectivos negativos.
e) Familias adecuadas: Estas
familias tratan de ser consistentes en
la organizacin e implementacin de
las reglas. Los conflictos se resuelven
sin acudir a la violencia fsica o psicolgica. Tienen una actitud cooperativa
y tratan de buscar la satisfaccin de
las necesidades de todos.

ACTUALIZACIN EN NEUROCIENCIA Y SALUD

Los hijos de estas madres

presentan ndices de haber desarrollado un apego seguro, donde existe
comunicacin, expectativas de seguridad y cario en situaciones de estrs, exploracin segura del mundo,
capacidad fluida y flexible para la interaccin social y falta de ansiedad y
miedo crnico.
Posteriormente Crittenden reformula la teora del apego en lo que
denomin el Modelo Dinmico-Maduracional. Este modelo plantea que los
patrones infantiles proporcionan un
conjunto muy limitado de conducta
interpersonal estratgica para constituir una base suficiente para describir
una conducta autoprotectora a travs
de todo el ciclo vital. Propone elaborar la teora del apego de una forma
compatible con la maduracin biolgica y la complejidad ecolgica, con la
cual se pueda reflejar la complejidad
y variacin de la conducta del adulto.

Peter Fonagy centr sus investigaciones y desarrollos en la relacin

entre apego seguro y capacidad de
mentalizacin o funcin reflexiva. Fonagy describe la mentalizacin como
la capacidad para la representacin
mental del funcionamiento psicolgico del self y del otro, en trminos de

estados mentales. Postula que existe

una correlacin entre un apego seguro y la funcin reflexiva. La capacidad
de los padres para observar la mente
de los nios facilita la comprensin
general que los nios tienen de las
mentes a travs de la mediacin del
apego seguro. Un cuidador reflexivo
aumenta la probabilidad de apego seguro del nio, el cual, a su vez, facilita
el desarrollo de la capacidad de mentalizar. Una relacin de apego seguro
provee un contexto tambin seguro
para que el nio explore la mente del
cuidador, y de esta manera, conozca
ms acerca de las mentes. La capacidad reflexiva en el nio es facilitada por el apego seguro. El proceso
de mentalizacin es intersubjetivo:
el nio conoce la mente del cuidador
de acuerdo a cmo el cuidador intenta comprender y contener el estado
mental del nio.
Para Fonagy, la funcin reflexiva es un logro intrapsquico e interpersonal, la cual surge en el contexto
de una relacin de apego seguro. El
reconocimiento materno de los deseos del nio, de sus sentimientos e
intenciones, le permitir luego a ste
dar sentido a los propios sentimientos y conductas, as como a las de
los otros. Plantea que as se logra
regular la propia experiencia afectiva
y se llega a conocer lo que ocurre en
la mente de los otros. La capacidad
de una madre para la funcin reflexiva guarda relacin con su capacidad
para regular, modular y simbolizar la
experiencia afectiva, lo cual le permitir a su vez contener y vincularse con
la expresin afectiva de su hijo. Los
fracasos maternos en delimitar y contener la experiencia afectiva del nio
acarrean en ste fallas de regulacin
e integracin, que tienen consecuencias en la formacin de su self.

20

III. Trastorno de personalidad

limtrofe y apego:
La teora del apego no es una
teora de los trastornos de personalidad. Su inters radica en los mecanismos psicolgicos que subyacen
a la regulacin de los afectos en las
relaciones interpersonales ntimas.
La alteracin de las relaciones
interpersonales es un especto fundamental en los trastornos de personalidad limtrofe, como as tambin la alteracin en la regulacin emocional,
la impulsividad y las alteraciones de
la conducta. Fonagy relaciona lo anterior con una deficiencia en la capacidad de percepcin exacta de los estados mentales del propio yo y de los
dems, como as tambin una falla en
la diferenciacin entre el propio yo y
los dems en el nivel de los estados
mentales respectivos.
La sensibilidad del cuidador al
estado mental del nio tiene una intensa relacin con el apego seguro y
el desarrollo del nio de la capacidad
de mentalizar, es decir, de representar el comportamiento del propio yo y
los otros en relacin con los estados
mentales subyacentes.
A la luz de la teora del apego Fonagy describe algunas de las
caractersticas de los trastornos de
personalidad limtrofe de la siguiente
manera:
a) Sentido inestable del s
mismo: La falta de mentalizacin
de la experiencia dificulta el mantenimiento de un sentido estable del
s mismo. La mentalizacin permite
la prediccin, fluidez y control de las
experiencias personales e interpersonales.

b) Impulsividad: La ausencia
de representaciones mentalizadoras
de la experiencia genera la activacin
desbordada de afectos, debido a que
stos no son contenidos, regulados o
explicitados por la cadena de estados
mentales.
c) Inestabilidad emocional:
Los pacientes con trastorno de personalidad limtrofe tienden a desarrollar
un modo de realidad psquica rgido,
que slo puede mantener un punto de
vista, incapaz de leer la mente de los
otros.

d) Temor al abandono: La soledad y el abandono son experiencias

insoportables para las personas con
este trastorno, ya que al desaparecer
el objeto de expulsin de los aspectos
negativos del s mismo, se pone en
peligro el propio mantenimiento de la
coherencia y organizacin de la persona.
e) Escisin: El nio que ha experimentado maltrato tiene que subdividir los contenidos de sus estados
mentales para poder mantener cierta
coherencia. Como estos contenidos
no pueden ser integrados, se genera una realidad psquica dicotmica,
simplista y rgida.
f) Vaco existencial: El no
poder organizar los afectos en contenidos mentales experimentables y

comunicables impide una conexin

intersubjetiva. Al tener en mente la
mente del otro se produce una conexin, preocupacin, responsabilidad y dependencia hacia esa persona.
Estos pacientes tienden a percibir la realidad bajo el modo de equivalencia psquica, vivenciando los
estados mentales como reales y por
lo tanto, como amenazantes y terrorficos. La realidad es vivenciada de un
modo excesivamente real y directo,
sin mediacin mentalizadora.
En sntesis, Fonagy plantea
que la alteracin de las relaciones
interpersonales, la alteracin de la regulacin emocional y las alteraciones
de la conducta se relacionan con la
deficiencia en la capacidad de percepcin exacta de los estados mentales del propio yo y de los dems. La
deficiencia de la conciencia interpersonal implica la ausencia subyacente
de una diferenciacin eficaz y estable
entre el propio yo y los dems en el
nivel de distinguir los estados mentales respectivos.
Este autor propone y desarrolla un modelo teraputico para los pacientes limtrofes: Tratamiento basado en la mentalizacin (MBP). Este
modelo tiene por objetivo la restauracin de la reflexividad. Su hiptesis
es que la experiencia de otro ser humano (terapeuta) teniendo la mente
del paciente en mente puede lograr
una matriz interaccional de apego en
la cual la mentalizacin pueda desarrollarse y florecer.
Fonagy plantea un cambio paradigmtico en su modelo de psicoterapia para pacientes limtrofes. Este
cambio pasa del modelo representacional, que pone el acento en las
representaciones que han devenido
21

inconscientes por obra de una defensa que se les opone a un modelo de

los procesos mentales, que se centra
en las capacidades que los pacientes
poseen para trabajar con, dar forma
y transformar sus sistemas de representaciones mentales, regular su vida
emocional y establecer relaciones interpersonales adecuadas, mediante
distintos procesos.
Fonagy sostiene que la inhibicin de los procesos mentales tiene
mayores consecuencias patolgicas
que el rechazo de determinado conjunto especfico de representaciones.
Postula que en los pacientes con
trastornos de personalidad severos
se inhibe un aspecto particular del
desarrollo de los procesos mentales:
la funcin reflexiva o mentalizacin.
Las consecuencias de dicha inhibicin del mentalizar son: la dificultad
para formar una representacin del
propio mundo mental y del ajeno, la
prevalencia de esquemas de atribucin rgidos y estereotipados en las
relaciones interpersonales, las dificultades para llevar a cabo una precisa
identificacin y diferenciacin de los
afectos as como una adecuada regulacin y expresin de los mismos,
las restricciones para reflexionar sobre la vida mental propia y ajena, las
limitaciones para adoptar una postura
metacognitiva desde la cual poder diferenciar el pensamiento de la realidad efectiva y la falta de flexibilidad
mental.
Este autor plantea que el trabajo clnico en estos casos debe
centrarse en ayudar al paciente en
la reactivacin de las funciones mentales inhibidas. El problema con la
mentalizacin no es tanto la ausencia
de la capacidad bsica para llevarla a
cabo y la regresin a modos de funcionamiento prementalizadores, sino
que hay una serie de factores que

ACTUALIZACIN EN NEUROCIENCIA Y SALUD

Los hijos de estas madres

presentan ndices de haber desarrollado un apego seguro, donde existe
comunicacin, expectativas de seguridad y cario en situaciones de estrs, exploracin segura del mundo,
capacidad fluida y flexible para la interaccin social y falta de ansiedad y
miedo crnico.
Posteriormente Crittenden reformula la teora del apego en lo que
denomin el Modelo Dinmico-Maduracional. Este modelo plantea que los
patrones infantiles proporcionan un
conjunto muy limitado de conducta
interpersonal estratgica para constituir una base suficiente para describir
una conducta autoprotectora a travs
de todo el ciclo vital. Propone elaborar la teora del apego de una forma
compatible con la maduracin biolgica y la complejidad ecolgica, con la
cual se pueda reflejar la complejidad
y variacin de la conducta del adulto.

Peter Fonagy centr sus investigaciones y desarrollos en la relacin

entre apego seguro y capacidad de
mentalizacin o funcin reflexiva. Fonagy describe la mentalizacin como
la capacidad para la representacin
mental del funcionamiento psicolgico del self y del otro, en trminos de

estados mentales. Postula que existe

una correlacin entre un apego seguro y la funcin reflexiva. La capacidad
de los padres para observar la mente
de los nios facilita la comprensin
general que los nios tienen de las
mentes a travs de la mediacin del
apego seguro. Un cuidador reflexivo
aumenta la probabilidad de apego seguro del nio, el cual, a su vez, facilita
el desarrollo de la capacidad de mentalizar. Una relacin de apego seguro
provee un contexto tambin seguro
para que el nio explore la mente del
cuidador, y de esta manera, conozca
ms acerca de las mentes. La capacidad reflexiva en el nio es facilitada por el apego seguro. El proceso
de mentalizacin es intersubjetivo:
el nio conoce la mente del cuidador
de acuerdo a cmo el cuidador intenta comprender y contener el estado
mental del nio.
Para Fonagy, la funcin reflexiva es un logro intrapsquico e interpersonal, la cual surge en el contexto
de una relacin de apego seguro. El
reconocimiento materno de los deseos del nio, de sus sentimientos e
intenciones, le permitir luego a ste
dar sentido a los propios sentimientos y conductas, as como a las de
los otros. Plantea que as se logra
regular la propia experiencia afectiva
y se llega a conocer lo que ocurre en
la mente de los otros. La capacidad
de una madre para la funcin reflexiva guarda relacin con su capacidad
para regular, modular y simbolizar la
experiencia afectiva, lo cual le permitir a su vez contener y vincularse con
la expresin afectiva de su hijo. Los
fracasos maternos en delimitar y contener la experiencia afectiva del nio
acarrean en ste fallas de regulacin
e integracin, que tienen consecuencias en la formacin de su self.

20

III. Trastorno de personalidad

limtrofe y apego:
La teora del apego no es una
teora de los trastornos de personalidad. Su inters radica en los mecanismos psicolgicos que subyacen
a la regulacin de los afectos en las
relaciones interpersonales ntimas.
La alteracin de las relaciones
interpersonales es un especto fundamental en los trastornos de personalidad limtrofe, como as tambin la alteracin en la regulacin emocional,
la impulsividad y las alteraciones de
la conducta. Fonagy relaciona lo anterior con una deficiencia en la capacidad de percepcin exacta de los estados mentales del propio yo y de los
dems, como as tambin una falla en
la diferenciacin entre el propio yo y
los dems en el nivel de los estados
mentales respectivos.
La sensibilidad del cuidador al
estado mental del nio tiene una intensa relacin con el apego seguro y
el desarrollo del nio de la capacidad
de mentalizar, es decir, de representar el comportamiento del propio yo y
los otros en relacin con los estados
mentales subyacentes.
A la luz de la teora del apego Fonagy describe algunas de las
caractersticas de los trastornos de
personalidad limtrofe de la siguiente
manera:
a) Sentido inestable del s
mismo: La falta de mentalizacin
de la experiencia dificulta el mantenimiento de un sentido estable del
s mismo. La mentalizacin permite
la prediccin, fluidez y control de las
experiencias personales e interpersonales.

b) Impulsividad: La ausencia
de representaciones mentalizadoras
de la experiencia genera la activacin
desbordada de afectos, debido a que
stos no son contenidos, regulados o
explicitados por la cadena de estados
mentales.
c) Inestabilidad emocional:
Los pacientes con trastorno de personalidad limtrofe tienden a desarrollar
un modo de realidad psquica rgido,
que slo puede mantener un punto de
vista, incapaz de leer la mente de los
otros.

d) Temor al abandono: La soledad y el abandono son experiencias

insoportables para las personas con
este trastorno, ya que al desaparecer
el objeto de expulsin de los aspectos
negativos del s mismo, se pone en
peligro el propio mantenimiento de la
coherencia y organizacin de la persona.
e) Escisin: El nio que ha experimentado maltrato tiene que subdividir los contenidos de sus estados
mentales para poder mantener cierta
coherencia. Como estos contenidos
no pueden ser integrados, se genera una realidad psquica dicotmica,
simplista y rgida.
f) Vaco existencial: El no
poder organizar los afectos en contenidos mentales experimentables y

comunicables impide una conexin

intersubjetiva. Al tener en mente la
mente del otro se produce una conexin, preocupacin, responsabilidad y dependencia hacia esa persona.
Estos pacientes tienden a percibir la realidad bajo el modo de equivalencia psquica, vivenciando los
estados mentales como reales y por
lo tanto, como amenazantes y terrorficos. La realidad es vivenciada de un
modo excesivamente real y directo,
sin mediacin mentalizadora.
En sntesis, Fonagy plantea
que la alteracin de las relaciones
interpersonales, la alteracin de la regulacin emocional y las alteraciones
de la conducta se relacionan con la
deficiencia en la capacidad de percepcin exacta de los estados mentales del propio yo y de los dems. La
deficiencia de la conciencia interpersonal implica la ausencia subyacente
de una diferenciacin eficaz y estable
entre el propio yo y los dems en el
nivel de distinguir los estados mentales respectivos.
Este autor propone y desarrolla un modelo teraputico para los pacientes limtrofes: Tratamiento basado en la mentalizacin (MBP). Este
modelo tiene por objetivo la restauracin de la reflexividad. Su hiptesis
es que la experiencia de otro ser humano (terapeuta) teniendo la mente
del paciente en mente puede lograr
una matriz interaccional de apego en
la cual la mentalizacin pueda desarrollarse y florecer.
Fonagy plantea un cambio paradigmtico en su modelo de psicoterapia para pacientes limtrofes. Este
cambio pasa del modelo representacional, que pone el acento en las
representaciones que han devenido
21

inconscientes por obra de una defensa que se les opone a un modelo de

los procesos mentales, que se centra
en las capacidades que los pacientes
poseen para trabajar con, dar forma
y transformar sus sistemas de representaciones mentales, regular su vida
emocional y establecer relaciones interpersonales adecuadas, mediante
distintos procesos.
Fonagy sostiene que la inhibicin de los procesos mentales tiene
mayores consecuencias patolgicas
que el rechazo de determinado conjunto especfico de representaciones.
Postula que en los pacientes con
trastornos de personalidad severos
se inhibe un aspecto particular del
desarrollo de los procesos mentales:
la funcin reflexiva o mentalizacin.
Las consecuencias de dicha inhibicin del mentalizar son: la dificultad
para formar una representacin del
propio mundo mental y del ajeno, la
prevalencia de esquemas de atribucin rgidos y estereotipados en las
relaciones interpersonales, las dificultades para llevar a cabo una precisa
identificacin y diferenciacin de los
afectos as como una adecuada regulacin y expresin de los mismos,
las restricciones para reflexionar sobre la vida mental propia y ajena, las
limitaciones para adoptar una postura
metacognitiva desde la cual poder diferenciar el pensamiento de la realidad efectiva y la falta de flexibilidad
mental.
Este autor plantea que el trabajo clnico en estos casos debe
centrarse en ayudar al paciente en
la reactivacin de las funciones mentales inhibidas. El problema con la
mentalizacin no es tanto la ausencia
de la capacidad bsica para llevarla a
cabo y la regresin a modos de funcionamiento prementalizadores, sino
que hay una serie de factores que

pueden inhibirla. Entre ellos se destacan: la falta de una actitud que la

cultive y la ponga en juego, el rechazo o desinters en el mentalizar, el
arousal emocional demasiado alto o
demasiado bajo, una actitud personal
centrada en las reglas, las responsabilidades, lo que se debe hacer y lo
que no (y no en los estados mentales), un pensamiento excesivamente
focalizado en los hechos externos,
la prevalencia de actitudes crticas y
descalificatorias que no dan lugar al
surgimiento de un interrogante respecto al estado mental subyacente a
la conducta, y diversas defensas que
la inhiben.
Acorde al cambio paradigmtico enunciado anteriormente, Fonagy
propone que para lograr la activacin
y desarrollo de las capacidades mentalizadoras del paciente, el terapeuta
debe centrar su trabajo primordialmente sobre los procesos y no tanto
sobre los contenidos.

IV. Conclusiones:
En el trastorno de personalidad
limtrofe predomina una inestabilidad emocional, una alta reactividad
a factores externos, una sensacin
de vulnerabilidad casi permanente y
una gran dificultad para funcionar de
manera adaptada o efectiva durante
largos perodos de tiempo. Todo lo
anterior est, en cierto modo, condicionado por las vivencias y por el
estilo de apego que han adquirido de
nios en la relacin con sus progenitores. El apego es una dimensin
dinmica que subyace a los rasgos
y sntomas descritos en las clasificaciones diagnsticas, cuya principal
importancia radica no slo en la comprensin dinmica, sino tambin, en
el tratamiento psicoteraputico de los
trastornos de personalidad.
La mentalizacin puede ser
considerada como un factor protector
que escuda a las personas frente a

posteriores riesgos y daos, como un

mecanismo que permite comprender,
de un modo flexible, el mundo y los
otros.
La descripcin que hace Fonagy del proceso de mentalizacin es
de gran relevancia en el tratamiento
de pacientes limtrofes cuya funcin
reflexiva es deficitaria, porque uno
de los principales objetivos del tratamiento en estos pacientes debe ser el
desarrollo de la capacidad reflexiva.
Sin embargo, es necesario precisar que el estilo de apego es una
dimensin importante en el diagnstico de personalidad, pero que no da
cuenta de todos los rasgos que involucra un trastorno de personalidad.
Los aportes de otros modelos tericos, como as tambin de otras disciplinas tales como la neurociencia,
nos ofrecen otras perspectivas que
enriquecen la comprensin de este
trastorno.

BIBLIOGRAFA
1. Ainsworth, M.D.S. (1969), Object relations, dependency and attacment, Chile
Development, N Jersey.

6. Bowlby, J. (1980), El apego y la prdida, Volumen 3: La prdida, Ed. Paids,

Barcelona.

2. Ainsworth, M.D.S. (1974), The Development of Infant-Mother attachment,

Reviews of Child Development, Chicago .

7. Bowlby, J. (1988), Una base segura.

Aplicaciones clnicas de una teora del
apego, Ed. Paids, Buenos Aires.

3. Ainsworth, M.D.S.,; Blehar, M.; Wlaters,

E.G. y Wall S.G (1978), Patterns of Attachment, LEA Publishers, Nueva Jersey.

8. Crittenden, P (2002), Acercamiento

dinmico-madurativo a la continuidad y al
cambio en el patrn de apego, Ed. Promolibro, Valencia

4. Bowlby, J. (1969), El apego y la prdida, Volumen 1, Ed. Paids, Barcelona.

5. Bowlby, J. (1973), El apego y la prdida, volumen 2 : La separacin, Ed. Paidos, Barcelona.

9. Fonagy, P, (1991), Thinking about thinking, some clinical and theoretical considerations in the tratment of a bordeline
patient, International J Psychanalisis,
numero 72.

22

10. Fonagy, P., (1999) Figuras significativas, Trabajo presentado en Grupo psicoanaltico de discusin sobre el desarrollo, APA, Washington DC.
11. Fonagy, P.(2004) Teora del apego y
psicoanlisis Ed. Espaxs, Barcelona.
12. Lecannelier Felipe, (2009) Apego e
intersubjetividad, Editorial LOM, Santiago de Chile.
13. Main, Mary, Las categoras organizadas del apego en el infante, en el nio,
y en el adulto: Atencin flexible versus
inflexible bajo estrs relacionado con el
apego, Revista de Psicoanlisis. Aperturas Psicoanalticas, n 8, 2001.

Neopresol
PIONERO

EN BIOEQUIVALENCIA
en Chile

pueden inhibirla. Entre ellos se destacan: la falta de una actitud que la

cultive y la ponga en juego, el rechazo o desinters en el mentalizar, el
arousal emocional demasiado alto o
demasiado bajo, una actitud personal
centrada en las reglas, las responsabilidades, lo que se debe hacer y lo
que no (y no en los estados mentales), un pensamiento excesivamente
focalizado en los hechos externos,
la prevalencia de actitudes crticas y
descalificatorias que no dan lugar al
surgimiento de un interrogante respecto al estado mental subyacente a
la conducta, y diversas defensas que
la inhiben.
Acorde al cambio paradigmtico enunciado anteriormente, Fonagy
propone que para lograr la activacin
y desarrollo de las capacidades mentalizadoras del paciente, el terapeuta
debe centrar su trabajo primordialmente sobre los procesos y no tanto
sobre los contenidos.

IV. Conclusiones:
En el trastorno de personalidad
limtrofe predomina una inestabilidad emocional, una alta reactividad
a factores externos, una sensacin
de vulnerabilidad casi permanente y
una gran dificultad para funcionar de
manera adaptada o efectiva durante
largos perodos de tiempo. Todo lo
anterior est, en cierto modo, condicionado por las vivencias y por el
estilo de apego que han adquirido de
nios en la relacin con sus progenitores. El apego es una dimensin
dinmica que subyace a los rasgos
y sntomas descritos en las clasificaciones diagnsticas, cuya principal
importancia radica no slo en la comprensin dinmica, sino tambin, en
el tratamiento psicoteraputico de los
trastornos de personalidad.
La mentalizacin puede ser
considerada como un factor protector
que escuda a las personas frente a

posteriores riesgos y daos, como un

mecanismo que permite comprender,
de un modo flexible, el mundo y los
otros.
La descripcin que hace Fonagy del proceso de mentalizacin es
de gran relevancia en el tratamiento
de pacientes limtrofes cuya funcin
reflexiva es deficitaria, porque uno
de los principales objetivos del tratamiento en estos pacientes debe ser el
desarrollo de la capacidad reflexiva.
Sin embargo, es necesario precisar que el estilo de apego es una
dimensin importante en el diagnstico de personalidad, pero que no da
cuenta de todos los rasgos que involucra un trastorno de personalidad.
Los aportes de otros modelos tericos, como as tambin de otras disciplinas tales como la neurociencia,
nos ofrecen otras perspectivas que
enriquecen la comprensin de este
trastorno.

BIBLIOGRAFA
1. Ainsworth, M.D.S. (1969), Object relations, dependency and attacment, Chile
Development, N Jersey.

6. Bowlby, J. (1980), El apego y la prdida, Volumen 3: La prdida, Ed. Paids,

Barcelona.

2. Ainsworth, M.D.S. (1974), The Development of Infant-Mother attachment,

Reviews of Child Development, Chicago .

7. Bowlby, J. (1988), Una base segura.

Aplicaciones clnicas de una teora del
apego, Ed. Paids, Buenos Aires.

3. Ainsworth, M.D.S.,; Blehar, M.; Wlaters,

E.G. y Wall S.G (1978), Patterns of Attachment, LEA Publishers, Nueva Jersey.

8. Crittenden, P (2002), Acercamiento

dinmico-madurativo a la continuidad y al
cambio en el patrn de apego, Ed. Promolibro, Valencia

4. Bowlby, J. (1969), El apego y la prdida, Volumen 1, Ed. Paids, Barcelona.

5. Bowlby, J. (1973), El apego y la prdida, volumen 2 : La separacin, Ed. Paidos, Barcelona.

9. Fonagy, P, (1991), Thinking about thinking, some clinical and theoretical considerations in the tratment of a bordeline
patient, International J Psychanalisis,
numero 72.

22

10. Fonagy, P., (1999) Figuras significativas, Trabajo presentado en Grupo psicoanaltico de discusin sobre el desarrollo, APA, Washington DC.
11. Fonagy, P.(2004) Teora del apego y
psicoanlisis Ed. Espaxs, Barcelona.
12. Lecannelier Felipe, (2009) Apego e
intersubjetividad, Editorial LOM, Santiago de Chile.
13. Main, Mary, Las categoras organizadas del apego en el infante, en el nio,
y en el adulto: Atencin flexible versus
inflexible bajo estrs relacionado con el
apego, Revista de Psicoanlisis. Aperturas Psicoanalticas, n 8, 2001.

Neopresol
PIONERO

EN BIOEQUIVALENCIA
en Chile

ACTUALIZACIN EN NEUROCIENCIA Y SALUD

NIOS Y ADOLESCENTES AL LMITE

Daniela Blanco Laymon
Psicloga de nios y adolescentes
Centro de Salud Mental Integrado

Siembra un buen pensamiento y recogers una buena accin.

Repite una buena accin y cosechars
un buen hbito y nacer una virtud.
Siembra virtudes y florecer un buen
carcter W. Thackeray

oy en da, no es extrao ni
poco frecuente ver en las
noticias, pelculas, libros y
otros medios de comunicacin masiva, como nios y adolescentes viven en un mundo convulsionado y convulsionan en l tambin.
Los colegios solicitan informes
para entender o justificar las diversas conductas atpicas que se dan
en este grupo etreo. Sin embargo,
muchas veces no queda claro lo que
sucede con ellos.

El nio desde que nace, est

A qu nos referimos con el
en
un
continuo en el cual va confidesarrollo de la personalidad?
La personalidad implica una
dimensin heredada y otra adquirida.
La primera apunta al tipo de temperamento traspasado de padres a hijos.
Entre estos, distinguimos las modalidades de temperamento fcil, difcil,
lento, entre otros.
El carcter apunta a aquello
que aprendemos en el contacto con
el mundo que nos rodea: las situaciones, personas, objetos.
La interaccin entre nuestro
temperamento y el carcter, configura
formas de sentir, pensar, actuar, que
marcan un sello propio llamado personalidad.
Estos sellos propios, delimitan
nuestra individualidad y diferenciacin con el entorno.
Ahora bien, estas maneras de
ser, siguen un complejo curso a lo largo de la vida de un nio. Sin ir ms
lejos, desde la gestacin se van marcando estilos vinculares a travs de la
relacin del nio con sus padres, que
sin duda, van dejando huellas en su
desarrollo.

http://perusindical.blogia.com/2011/marzo.php

Desde la Psicologa del Desarrollo, esperamos que ciertos hitos y

tareas se cumplan en virtud del ciclo
vital. Por supuesto, con la flexibilidad
que implica entender el tiempo individual de crecimiento y desarrollo de
cada individuo.

24

gurando su personalidad. Si se van

logrando adecuadamente las metas
del desarrollo esperadas a su edad,
quiere decir que su personalidad va
por buen camino. Sin embargo, muchas veces en los nios estas metas
no se van cumpliendo, y por lo tanto,
no organizan su personalidad armnicamente. Cuando esto ocurre, podemos constatar como su manera de
ser presenta dificultades, las cuales
en el continuo vital se muestran de la
siguiente manera:
Inmadurez caracterolgica:
Se refiere a la incompleta organizacin del carcter desde los primeros
aos de vida. El carcter no se organiza de acuerdo a los cnones madurativos, sin embargo, an no se observan evidencias de un patrn rgido
de comportamiento. Como toda inmadurez, puede evolucionar favorablemente con estimulacin y tiempo.
Trastorno del desarrollo de
la personalidad: Apunta a la mantencin de la inmadurez del carcter,
lo que va perfilando formas rgidas
del comportamiento. No es posible
hablar de trastorno de personalidad,
puesto que luego de los 18 aos, la
personalidad se establece de manera
ms o menos permanente.
Trastorno de personalidad:
Implica que la organizacin y estructura de la personalidad se ha rigidizado e inflexibilizado, siendo desadaptativo para quien lo padece.

Cmo prevenir?

Como podemos ver entonces, la definicin y construccin de

la personalidad implica una mirada
longitudinal de su desarrollo. Para
evidenciar un trastorno de personalidad, debe haber una alteracin psicolgicamente comprensible desde
la continuidad histrico-vital de las
personas, y no un quiebre o suceso
disruptivo que emerge reactivamente.
Independiente de los rasgos
de personalidad que se rigidicen y
marquen un estilo particular de trastorno de personalidad, hay algunas
caractersticas que son comunes
a las diferentes variantes de este
cuadro:
- Falta de flexibilidad en su manera de ser, lo que merma la capacidad de adaptacin de las personas
para enfrentar distintas experiencias
y situaciones vitales.
- Lo anterior, genera vulnerabilidad en el enfrentamiento de los conflictos y dificultades vitales.
- Se evidencia inestabilidad en
relaciones interpersonales, logro de
metas, estado de nimo, entre otros.
La continuidad y persistencia es vivida como algo sumamente complejo.
- El entorno social percibe a las
personas con trastorno de personalidad, como raros, especiales, distintos del comn de la gente.
- La interpretacin que elaboran de s mismos y del mundo es
marcadamente subjetiva, lo que hace
problemtica la introspeccin y la reflexin de sus conductas y sentimientos.

Nuestra mirada profesional

Si nos detenemos en el trastorno de personalidad de un adulto,
y vemos su desarrollo como en una
pelcula, nos daramos cuenta de que
los distintos rasgos de personalidad
(infantiles, dependientes, narcisos,
etc.) desde temprana edad se han
manifestado en las amplitud de circunstancias, contextos y tareas vitales que ha vivido, pero con el tiempo
y sin ninguna intervencin teraputica, se han vuelto rgidos y modelado
una manera de ser muy particular,
que permite un diagnstico clnico
definido.
Sin embargo, durante la niez
y adolescencia, la flexibilidad, plasticidad y reorganizacin de la personalidad no slo es posible, sino que es
lo que ocurre hasta antes de estabilizarse en el tiempo. Por tanto, nuestro quehacer psicodiagnstico debe
ceirse a la descripcin y manejo de
sntomas y conductas problemticos,
apuntando a una psicoeducacin de
lo que se padece, para que justamente deje de ser un conflicto para ese
nio o adolescente.

25

Factores protectores del

desarrollo de la personalidad
- Por excelencia, una vinculacin temprana en base a figuras parentales que promuevan seguridad
fsica y emocional.
- Un ambiente provisto de estimulacin cognitiva, afectiva y social.
- Lmites claros e inculcados en
base a valores y cario.
- Redes sociales que acompaen y guen.
- Oportunidades para equivocarse y transformar errores en aprendizajes.

Factores de riesgo

ACTUALIZACIN EN NEUROCIENCIA Y SALUD

NIOS Y ADOLESCENTES AL LMITE

Daniela Blanco Laymon
Psicloga de nios y adolescentes
Centro de Salud Mental Integrado

Siembra un buen pensamiento y recogers una buena accin.

Repite una buena accin y cosechars
un buen hbito y nacer una virtud.
Siembra virtudes y florecer un buen
carcter W. Thackeray

oy en da, no es extrao ni
poco frecuente ver en las
noticias, pelculas, libros y
otros medios de comunicacin masiva, como nios y adolescentes viven en un mundo convulsionado y convulsionan en l tambin.
Los colegios solicitan informes
para entender o justificar las diversas conductas atpicas que se dan
en este grupo etreo. Sin embargo,
muchas veces no queda claro lo que
sucede con ellos.

El nio desde que nace, est

A qu nos referimos con el
en
un
continuo en el cual va confidesarrollo de la personalidad?
La personalidad implica una
dimensin heredada y otra adquirida.
La primera apunta al tipo de temperamento traspasado de padres a hijos.
Entre estos, distinguimos las modalidades de temperamento fcil, difcil,
lento, entre otros.
El carcter apunta a aquello
que aprendemos en el contacto con
el mundo que nos rodea: las situaciones, personas, objetos.
La interaccin entre nuestro
temperamento y el carcter, configura
formas de sentir, pensar, actuar, que
marcan un sello propio llamado personalidad.
Estos sellos propios, delimitan
nuestra individualidad y diferenciacin con el entorno.
Ahora bien, estas maneras de
ser, siguen un complejo curso a lo largo de la vida de un nio. Sin ir ms
lejos, desde la gestacin se van marcando estilos vinculares a travs de la
relacin del nio con sus padres, que
sin duda, van dejando huellas en su
desarrollo.

http://perusindical.blogia.com/2011/marzo.php

Desde la Psicologa del Desarrollo, esperamos que ciertos hitos y

tareas se cumplan en virtud del ciclo
vital. Por supuesto, con la flexibilidad
que implica entender el tiempo individual de crecimiento y desarrollo de
cada individuo.

24

gurando su personalidad. Si se van

logrando adecuadamente las metas
del desarrollo esperadas a su edad,
quiere decir que su personalidad va
por buen camino. Sin embargo, muchas veces en los nios estas metas
no se van cumpliendo, y por lo tanto,
no organizan su personalidad armnicamente. Cuando esto ocurre, podemos constatar como su manera de
ser presenta dificultades, las cuales
en el continuo vital se muestran de la
siguiente manera:
Inmadurez caracterolgica:
Se refiere a la incompleta organizacin del carcter desde los primeros
aos de vida. El carcter no se organiza de acuerdo a los cnones madurativos, sin embargo, an no se observan evidencias de un patrn rgido
de comportamiento. Como toda inmadurez, puede evolucionar favorablemente con estimulacin y tiempo.
Trastorno del desarrollo de
la personalidad: Apunta a la mantencin de la inmadurez del carcter,
lo que va perfilando formas rgidas
del comportamiento. No es posible
hablar de trastorno de personalidad,
puesto que luego de los 18 aos, la
personalidad se establece de manera
ms o menos permanente.
Trastorno de personalidad:
Implica que la organizacin y estructura de la personalidad se ha rigidizado e inflexibilizado, siendo desadaptativo para quien lo padece.

Cmo prevenir?

Como podemos ver entonces, la definicin y construccin de

la personalidad implica una mirada
longitudinal de su desarrollo. Para
evidenciar un trastorno de personalidad, debe haber una alteracin psicolgicamente comprensible desde
la continuidad histrico-vital de las
personas, y no un quiebre o suceso
disruptivo que emerge reactivamente.
Independiente de los rasgos
de personalidad que se rigidicen y
marquen un estilo particular de trastorno de personalidad, hay algunas
caractersticas que son comunes
a las diferentes variantes de este
cuadro:
- Falta de flexibilidad en su manera de ser, lo que merma la capacidad de adaptacin de las personas
para enfrentar distintas experiencias
y situaciones vitales.
- Lo anterior, genera vulnerabilidad en el enfrentamiento de los conflictos y dificultades vitales.
- Se evidencia inestabilidad en
relaciones interpersonales, logro de
metas, estado de nimo, entre otros.
La continuidad y persistencia es vivida como algo sumamente complejo.
- El entorno social percibe a las
personas con trastorno de personalidad, como raros, especiales, distintos del comn de la gente.
- La interpretacin que elaboran de s mismos y del mundo es
marcadamente subjetiva, lo que hace
problemtica la introspeccin y la reflexin de sus conductas y sentimientos.

Nuestra mirada profesional

Si nos detenemos en el trastorno de personalidad de un adulto,
y vemos su desarrollo como en una
pelcula, nos daramos cuenta de que
los distintos rasgos de personalidad
(infantiles, dependientes, narcisos,
etc.) desde temprana edad se han
manifestado en las amplitud de circunstancias, contextos y tareas vitales que ha vivido, pero con el tiempo
y sin ninguna intervencin teraputica, se han vuelto rgidos y modelado
una manera de ser muy particular,
que permite un diagnstico clnico
definido.
Sin embargo, durante la niez
y adolescencia, la flexibilidad, plasticidad y reorganizacin de la personalidad no slo es posible, sino que es
lo que ocurre hasta antes de estabilizarse en el tiempo. Por tanto, nuestro quehacer psicodiagnstico debe
ceirse a la descripcin y manejo de
sntomas y conductas problemticos,
apuntando a una psicoeducacin de
lo que se padece, para que justamente deje de ser un conflicto para ese
nio o adolescente.

25

Factores protectores del

desarrollo de la personalidad
- Por excelencia, una vinculacin temprana en base a figuras parentales que promuevan seguridad
fsica y emocional.
- Un ambiente provisto de estimulacin cognitiva, afectiva y social.
- Lmites claros e inculcados en
base a valores y cario.
- Redes sociales que acompaen y guen.
- Oportunidades para equivocarse y transformar errores en aprendizajes.

Factores de riesgo

- Estilos parentales con dificultades en el manejo de lmites: difusos, muy rgidos, entre otros.
- Ambientes familiares emocionalmente invalidantes, aglutinados,
maltratadores.
- Parentalizacin de los hijos.

- Angustia, ansiedad, temor al

abandono de una manera en que los
paraliza y no se pueden contener fcilmente.
- Torpeza motora.
- Problemas de rendimiento
acadmico.

- Padres con antecedentes de

trastornos de personalidad.

- Abuso fsico y sexual.

Nios y adolescentes al lmite En adolescentes:

- Dificultades de apego.
- Explosiones de rabia e ira.
- Falta de modulacin de impulsos.
- Dificultades con la autoridad:
oposicionismo desafiante.
- Relaciones interpersonales
conflictivas, disruptivas: no juegan,
pegan, agreden.

- Ideacin suicida.
Para diagnosticar a un joven
con conductas lmites es necesario
considerar:

El desarrollo previo del adolescente (desarrollo psquico normal).

- Negligencia parental.

En nios:

- Intolerancia extrema a la
frustracin.

El contexto en que estos hechos se producen (principalmente

contexto familiar sano).

- Alcoholismo y abuso de sustancias.

El Trastorno de Personalidad Limtrofe o Borderline es uno

de los ms complejos, tanto en su
diagnstico como en su tratamiento. Como ya lo hemos mencionado,
mientras la personalidad no se estabilice, no podemos hablar de un trastorno propiamente tal, pero s podemos
identificar ciertas conductas a las que
es fundamental poner atencin.

- Desarrollo moral laxo y cambiante.

- Conductas de evasin: desercin escolar, vagancia, abuso de

sustancias.
- Conductas impulsivas: promiscuidad, robos y conductas destructivas antisociales, conductas autoagresivas como cortes en la piel
para aliviar sus tensiones, tirarse el
pelo, golpearse la cabeza, rasguarse con sus uas o agujas, alfileres,
llaves, por ejemplo. Excesos o dficits en la alimentacin.

La frecuencia de la conducta
(que no se repita).
Las fantasas que acompaan las situaciones (ya que requieren
de un anlisis psicopatolgico completo).
La presencia de culpas o
arrepentimientos y deseos de reparacin.
La evolucin a partir de controles posteriores (que se sigan repitiendo).

- Acentuacin extrema del

control e inhibicin de impulsos y conductas, reflejando una actitud intransigente y autocastigadora.
- Autoestima frgil y alta sugestionabilidad del entorno social.
- Sensacin de vaco interno.
- Montos elevados de angustia
que generan la percepcin de desintegracin psicolgica.

26

Los seres no nacen para

siempre el da en que sus madres los
alumbran, sino que la vida los obliga
a parirse a s mismos una y otra vez.
Gabriel Garca Mrquez

- Estilos parentales con dificultades en el manejo de lmites: difusos, muy rgidos, entre otros.
- Ambientes familiares emocionalmente invalidantes, aglutinados,
maltratadores.
- Parentalizacin de los hijos.

- Angustia, ansiedad, temor al

abandono de una manera en que los
paraliza y no se pueden contener fcilmente.
- Torpeza motora.
- Problemas de rendimiento
acadmico.

- Padres con antecedentes de

trastornos de personalidad.

- Abuso fsico y sexual.

Nios y adolescentes al lmite En adolescentes:

- Dificultades de apego.
- Explosiones de rabia e ira.
- Falta de modulacin de impulsos.
- Dificultades con la autoridad:
oposicionismo desafiante.
- Relaciones interpersonales
conflictivas, disruptivas: no juegan,
pegan, agreden.

- Ideacin suicida.
Para diagnosticar a un joven
con conductas lmites es necesario
considerar:

El desarrollo previo del adolescente (desarrollo psquico normal).

- Negligencia parental.

En nios:

- Intolerancia extrema a la
frustracin.

El contexto en que estos hechos se producen (principalmente

contexto familiar sano).

- Alcoholismo y abuso de sustancias.

El Trastorno de Personalidad Limtrofe o Borderline es uno

de los ms complejos, tanto en su
diagnstico como en su tratamiento. Como ya lo hemos mencionado,
mientras la personalidad no se estabilice, no podemos hablar de un trastorno propiamente tal, pero s podemos
identificar ciertas conductas a las que
es fundamental poner atencin.

- Desarrollo moral laxo y cambiante.

- Conductas de evasin: desercin escolar, vagancia, abuso de

sustancias.
- Conductas impulsivas: promiscuidad, robos y conductas destructivas antisociales, conductas autoagresivas como cortes en la piel
para aliviar sus tensiones, tirarse el
pelo, golpearse la cabeza, rasguarse con sus uas o agujas, alfileres,
llaves, por ejemplo. Excesos o dficits en la alimentacin.

La frecuencia de la conducta
(que no se repita).
Las fantasas que acompaan las situaciones (ya que requieren
de un anlisis psicopatolgico completo).
La presencia de culpas o
arrepentimientos y deseos de reparacin.
La evolucin a partir de controles posteriores (que se sigan repitiendo).

- Acentuacin extrema del

control e inhibicin de impulsos y conductas, reflejando una actitud intransigente y autocastigadora.
- Autoestima frgil y alta sugestionabilidad del entorno social.
- Sensacin de vaco interno.
- Montos elevados de angustia
que generan la percepcin de desintegracin psicolgica.

26

Los seres no nacen para

siempre el da en que sus madres los
alumbran, sino que la vida los obliga
a parirse a s mismos una y otra vez.
Gabriel Garca Mrquez

ACTUALIZACIN EN NEUROCIENCIA Y SALUD

EL INSOMNIO

El insomnio es una lucidez vertiginosa

que convertira el paraso en un lugar de tortura.

Dr. Cristian Fuentes Flores

Psiquiatra CSM

l insomnio es un trastorno
del sueo que padece un
cada vez ms frecuente
nmero creciente de personas, dado principalmente por el tipo
de vida que la sociedad moderna nos
ha impuesto, lo que lo ha transformado en un problema de salud pblica.
El ser humano se ve enfrentado a una sociedad capitalista y consumista, que prioriza el rendimiento,
el individualismo y la competitividad.
El nivel de estrs es muy exigente y
permanente, lo que afecta la calidad
de vida y obviamente un sueo tranquilo y reparador.
La prevalencia del insomnio en
la poblacin de acuerdo a varios estudios flucta entre un 30-35%, siendo ms frecuente en las mujeres y en
las personas mayores de 54 aos de
edad 1. El 10% de la poblacin presenta un insomnio crnico.

El insomnio es una alteracin

del sueo que puede manifestarse
al inicio, durante o al final del sueo,
razn por la cual suele diferenciarse
en 2:

(Emile M. Corian).

1.- Insomnio de consolidacin,

que se caracteriza por dificultad para
iniciar el sueo.
2.- Insomnio del despertar precoz, que se manifiesta por un despertar antes de lo previsto.
3.- Insomnio de mantencin,
con despertar y dificultad de seguir
con el mismo.
4.- sueo no reparador o de
baja calidad.
El insomnio se clasifica de
acuerdo a la duracin en insomnio
agudo o transitorio, e insomnio crnico.
Insomnio Agudo: Es un insomnio transitorio, de dos a tres das,
dado por un estrs o preocupacin,
con una ligera fatiga diurna y/o dificultad de concentracin, pero que no
afecta mayormente al que la padece.

Considerando su etiologa, el
insomnio puede clasificarse como insomnio primario e insomnio secundario o comrbido:
Insomnio Primario: Este tipo
de insomnio no es causado por otros
trastornos. Puede ser psicofisiolgico
dado por conductas mal aprendidas
en relacin a los hbitos de sueo, e
idioptico, que se observa ya desde
la infancia en donde habran ciertas
anomalas del sistema regulador sueo-vigilia que afectan la estructura del
sueo 4.
Insomnio Comrbido: Este
insomnio est asociado a trastornos
mdicos y/o psiquitricos, como tambin a abuso de sustancias, y a otros
trastornos del sueo como las apneas
del sueo, el sndrome de piernas inquietas y el sndrome movimientos
peridicos de las piernas.

Cmo diagnosticar
el Insomnio

Insomnio Crnico: Se caracteriza por un insomnio que se presenta al menos tres veces por semana en
el lapso de un mes 3, y que tiene un
serio impacto en la salud y calidad de
vida de la persona.

Como todo acto mdico la entrevista y la historia clnica nos ayudarn a clarificar que tipo de insomnio
presenta el paciente de acuerdo a las
definiciones conocidas.

De acuerdo a estudios realizados por centros especializados del

sueo, ms del 50% de los casos de
insomnio crnico se deben a alteraciones respiratorias y al sndrome de
movimiento peridico de las piernas 4.

Ante un paciente que presenta

un insomnio debemos considerar si
es un sntoma de alguna otra patologa que presenta, ya sea mdica o
psiquitrica. Dentro de las condiciones mdicas las ms frecuentes son

28

las que producen dolor crnico (ej.,

fibromialgia), trastornos cardiovasculares, respiratorios y urinarios. Dentro
de las enfermedades psiquitricas,
los cuadros ansiosos y depresivos
como el abuso de sustancias.
Se debe pesquisar si est
usando otros frmacos y si estos tienen repercusin en el sueo, como
tambin el uso de sustancias estimulantes como cafena, nicotina u otros.
Muchas veces el insomnio va
asociado a otros trastornos del sueo como el Sndrome de piernas inquietas y el Sndrome de Apnea del
sueo.
Tambin es fundamental evaluar si presenta estresores ambientales y cmo es su higiene del sueo.
Se debe indagar si el insomnio
tiene repercusiones diurnas y si afecta su funcionalidad familiar, social y
laboral.
Los expertos en el manejo de
los trastornos del sueo sugieren el
uso de la Escala de Atenas, la que
por medio de una serie de breves
preguntas ayudarn al clnico a darse
cuenta cul es la situacin del paciente respecto al insomnio y su impacto
fsico y mental.

Escala de Atenas para

evaluacin de Insomnio 5
Instrucciones:
Esta escala est diseada para
registrar su propia percepcin de
cualquier dificultad en el dormir

que usted pudiera haber experimentado. Por favor marque (encerrando en un crculo el nmero
correspondiente) la opcin debajo
de cada enunciado para indicar su
estimacin de cualquier dificultad,
siempre que haya ocurrido durante
la ltima semana.
Induccin del dormir (tiempo que
le toma quedarse dormido una vez
acostado).
0. Ningn problema.
1. Ligeramente retrasado.
2. Marcadamente retrasado.
3. Muy retrasado o no durmi en
absoluto.
Despertares durante la noche.
0. Ningn problema.
1. Problema menor.
2. Problema considerable.
3. Problema serio o no durmi en
absoluto.
Despertar final ms temprano de
lo deseado.
0. No ms temprano.
1. Un poco ms temprano.
2. Marcadamente ms temprano.
3. Mucho ms temprano o no durmi en lo absoluto.
Duracin total del dormir.
0. Suficiente.
1. Ligeramente insuficiente.
2. Marcadamente insuficiente.
3. Muy insuficiente o no durmi en
absoluto.
Calidad general del dormir (no
importa cunto tiempo durmi usted).
0. Satisfactoria.
1. Ligeramente insatisfactoria.
2. Marcadamente insatisfactoria.
3. Muy insatisfactoria o no durmi
en absoluto.
Sensacin de bienestar durante
el da.
0. Normal.

29

1. Ligeramente disminuida.
2. Marcadamente disminuida.
3. Muy disminuida.
Funcionamiento (fsico y mental)
durante el da.
0. Normal.
1. Ligeramente disminuido.
2. Marcadamente disminuido.
3. Muy disminuido.
Somnolencia durante el da.
0. Ninguna.
1. Leve.
2. Considerable.
3. Intensa.

En esta escala el paciente

debe tener un puntaje igual o superior
a 6 puntos para considerar el diagnstico de insomnio. Si tiene repercusin diurna (fatiga, problemas de
concentracin, etc.) se puede afirmar
que tiene insomnio crnico.
Para estar seguro de que el paciente presenta un insomnio se debe
descartar otras situaciones propias
de algunas personas, a saber:
1.- Dormidor corto: Individuo
que por su naturaleza duerme pocas
horas (4-6 horas por ejemplo) sin ningn impacto en su vida cotidiana.
2.- Trastornos de los ciclos
circadianos: El ms conocido es el
que se conoce como retraso de fase
del sueo, es decir, que tienen una
tendencia a dormirse tarde, pero ante
la exigencia de levantarse temprano para el estudio o trabajo, suelen
presentar somnolencia diurna por su
privacin crnica de sueo. En estos
casos debe tratarse su ciclo sueovigilia.

ACTUALIZACIN EN NEUROCIENCIA Y SALUD

EL INSOMNIO

El insomnio es una lucidez vertiginosa

que convertira el paraso en un lugar de tortura.

Dr. Cristian Fuentes Flores

Psiquiatra CSM

l insomnio es un trastorno
del sueo que padece un
cada vez ms frecuente
nmero creciente de personas, dado principalmente por el tipo
de vida que la sociedad moderna nos
ha impuesto, lo que lo ha transformado en un problema de salud pblica.
El ser humano se ve enfrentado a una sociedad capitalista y consumista, que prioriza el rendimiento,
el individualismo y la competitividad.
El nivel de estrs es muy exigente y
permanente, lo que afecta la calidad
de vida y obviamente un sueo tranquilo y reparador.
La prevalencia del insomnio en
la poblacin de acuerdo a varios estudios flucta entre un 30-35%, siendo ms frecuente en las mujeres y en
las personas mayores de 54 aos de
edad 1. El 10% de la poblacin presenta un insomnio crnico.

El insomnio es una alteracin

del sueo que puede manifestarse
al inicio, durante o al final del sueo,
razn por la cual suele diferenciarse
en 2:

(Emile M. Corian).

1.- Insomnio de consolidacin,

que se caracteriza por dificultad para
iniciar el sueo.
2.- Insomnio del despertar precoz, que se manifiesta por un despertar antes de lo previsto.
3.- Insomnio de mantencin,
con despertar y dificultad de seguir
con el mismo.
4.- sueo no reparador o de
baja calidad.
El insomnio se clasifica de
acuerdo a la duracin en insomnio
agudo o transitorio, e insomnio crnico.
Insomnio Agudo: Es un insomnio transitorio, de dos a tres das,
dado por un estrs o preocupacin,
con una ligera fatiga diurna y/o dificultad de concentracin, pero que no
afecta mayormente al que la padece.

Considerando su etiologa, el
insomnio puede clasificarse como insomnio primario e insomnio secundario o comrbido:
Insomnio Primario: Este tipo
de insomnio no es causado por otros
trastornos. Puede ser psicofisiolgico
dado por conductas mal aprendidas
en relacin a los hbitos de sueo, e
idioptico, que se observa ya desde
la infancia en donde habran ciertas
anomalas del sistema regulador sueo-vigilia que afectan la estructura del
sueo 4.
Insomnio Comrbido: Este
insomnio est asociado a trastornos
mdicos y/o psiquitricos, como tambin a abuso de sustancias, y a otros
trastornos del sueo como las apneas
del sueo, el sndrome de piernas inquietas y el sndrome movimientos
peridicos de las piernas.

Cmo diagnosticar
el Insomnio

Insomnio Crnico: Se caracteriza por un insomnio que se presenta al menos tres veces por semana en
el lapso de un mes 3, y que tiene un
serio impacto en la salud y calidad de
vida de la persona.

Como todo acto mdico la entrevista y la historia clnica nos ayudarn a clarificar que tipo de insomnio
presenta el paciente de acuerdo a las
definiciones conocidas.

De acuerdo a estudios realizados por centros especializados del

sueo, ms del 50% de los casos de
insomnio crnico se deben a alteraciones respiratorias y al sndrome de
movimiento peridico de las piernas 4.

Ante un paciente que presenta

un insomnio debemos considerar si
es un sntoma de alguna otra patologa que presenta, ya sea mdica o
psiquitrica. Dentro de las condiciones mdicas las ms frecuentes son

28

las que producen dolor crnico (ej.,

fibromialgia), trastornos cardiovasculares, respiratorios y urinarios. Dentro
de las enfermedades psiquitricas,
los cuadros ansiosos y depresivos
como el abuso de sustancias.
Se debe pesquisar si est
usando otros frmacos y si estos tienen repercusin en el sueo, como
tambin el uso de sustancias estimulantes como cafena, nicotina u otros.
Muchas veces el insomnio va
asociado a otros trastornos del sueo como el Sndrome de piernas inquietas y el Sndrome de Apnea del
sueo.
Tambin es fundamental evaluar si presenta estresores ambientales y cmo es su higiene del sueo.
Se debe indagar si el insomnio
tiene repercusiones diurnas y si afecta su funcionalidad familiar, social y
laboral.
Los expertos en el manejo de
los trastornos del sueo sugieren el
uso de la Escala de Atenas, la que
por medio de una serie de breves
preguntas ayudarn al clnico a darse
cuenta cul es la situacin del paciente respecto al insomnio y su impacto
fsico y mental.

Escala de Atenas para

evaluacin de Insomnio 5
Instrucciones:
Esta escala est diseada para
registrar su propia percepcin de
cualquier dificultad en el dormir

que usted pudiera haber experimentado. Por favor marque (encerrando en un crculo el nmero
correspondiente) la opcin debajo
de cada enunciado para indicar su
estimacin de cualquier dificultad,
siempre que haya ocurrido durante
la ltima semana.
Induccin del dormir (tiempo que
le toma quedarse dormido una vez
acostado).
0. Ningn problema.
1. Ligeramente retrasado.
2. Marcadamente retrasado.
3. Muy retrasado o no durmi en
absoluto.
Despertares durante la noche.
0. Ningn problema.
1. Problema menor.
2. Problema considerable.
3. Problema serio o no durmi en
absoluto.
Despertar final ms temprano de
lo deseado.
0. No ms temprano.
1. Un poco ms temprano.
2. Marcadamente ms temprano.
3. Mucho ms temprano o no durmi en lo absoluto.
Duracin total del dormir.
0. Suficiente.
1. Ligeramente insuficiente.
2. Marcadamente insuficiente.
3. Muy insuficiente o no durmi en
absoluto.
Calidad general del dormir (no
importa cunto tiempo durmi usted).
0. Satisfactoria.
1. Ligeramente insatisfactoria.
2. Marcadamente insatisfactoria.
3. Muy insatisfactoria o no durmi
en absoluto.
Sensacin de bienestar durante
el da.
0. Normal.

29

1. Ligeramente disminuida.
2. Marcadamente disminuida.
3. Muy disminuida.
Funcionamiento (fsico y mental)
durante el da.
0. Normal.
1. Ligeramente disminuido.
2. Marcadamente disminuido.
3. Muy disminuido.
Somnolencia durante el da.
0. Ninguna.
1. Leve.
2. Considerable.
3. Intensa.

En esta escala el paciente

debe tener un puntaje igual o superior
a 6 puntos para considerar el diagnstico de insomnio. Si tiene repercusin diurna (fatiga, problemas de
concentracin, etc.) se puede afirmar
que tiene insomnio crnico.
Para estar seguro de que el paciente presenta un insomnio se debe
descartar otras situaciones propias
de algunas personas, a saber:
1.- Dormidor corto: Individuo
que por su naturaleza duerme pocas
horas (4-6 horas por ejemplo) sin ningn impacto en su vida cotidiana.
2.- Trastornos de los ciclos
circadianos: El ms conocido es el
que se conoce como retraso de fase
del sueo, es decir, que tienen una
tendencia a dormirse tarde, pero ante
la exigencia de levantarse temprano para el estudio o trabajo, suelen
presentar somnolencia diurna por su
privacin crnica de sueo. En estos
casos debe tratarse su ciclo sueovigilia.

ACTUALIZACIN EN NEUROCIENCIA Y SALUD

3.- Trabajo en horarios rotativos: Muy frecuentes de observar en

nuestros pacientes que trabajan en
turnos.

En esta revisin detallaremos

el tratamiento farmacolgico dado su
alta prescripcin en la consulta mdica general y de la especialidad.

4.- Inadecuada higiene del

sueo.

Pautas de Higiene del sueo

- Evitar dormir siestas durante
el da.
- Actividad fsica regular evitando ejercicio nocturno.
- El dormitorio para dormir y el
buen sexo, no para comer ni ver televisin.

Tratamiento farmacolgico
del insomnio
Indicaciones para una
polisomnografa 2:
- Sospecha de Sndrome de
Apnea del Sueo.

tas.

- Fracaso en el tratamiento.
- Diagnstico incierto.

- Evitar comidas abundantes o

comer muy tarde.

- Evitar alcohol y cafena (caf,

bebidas cola, t, chocolate) antes de
dormir.
- Evitar nicotina en la noche.
- Rutina de relajacin antes de
irse a la cama (msica, tina tibia, lectura).
En algunas situaciones de insomnio crnico se hace necesario el
estudio ms especializado del sueo,
en un centro del sueo, para un estudio polisomonogrfico. En general
se recomienda en adultos mayores
y mujeres postmenopusicas con insomnio 2.

- Sndrome de piernas inquie-

- Actividad motora durante el

sueo.

- Evitar ruidos molestos y luminosidad. Temperatura agradable.

- Evitar situaciones de ansiedad o estrs antes del sueo.

Receptores de Benzodiazepinas
en el SNC

o.

- Alteraciones del ciclo del sue-

Tratamiento del insomnio

El tratamiento del insomnio
debe considerar no solamente el uso
de psicofrmacos, sino tambin debe
considerar la educacin modificando
los hbitos inadecuados de sueo,
y algunas tcnicas conductuales y/o
cognitivas que ayudan a evitar y superar el insomnio, reduciendo el estado de alertamiento (hiperalerta) y/o
modificando creencias y actitudes sobre el sueo.
El objetivo de un buen tratamiento debe considerar en mejorar
la calidad, percepcin y cantidad del
sueo, como el funcionamiento diurno.

30

Antes de prescribir un hipntico el clnico debe considerar el uso

de frmacos que han demostrado con
evidencias su eficacia y seguridad en
el tratamiento del insomnio, como
tambin las caractersticas del paciente (edad, sexo) y si presenta alguna comorbilidad mdica asociada.
Dentro de los hipnticos disponibles en nuestro pas disponemos de
benzodiazepinas hipnticas y agonistas moduladores de receptores GABA-A. Se recomienda como frmacos
de primera lnea a estos ltimos, dado
sus evidencias de eficacia, seguridad
e interacciones farmacolgicas 2. A
diferencia de los primeros no presentan los eventos adversos como
la sedacin diurna, la dependencia,
el sndrome de abstinencia y la tolerancia farmacolgica (necesidad de
ir aumentando dosis para obtener el
mismo afecto teraputico).

Agonistas moduladores de
receptores GABA-A
1.- Zolpidem: Es un agonista
especfico del receptor benzodiazepina 1 (BZ 1) en su subunidad alfa,
lo que le permite una accin selectiva
como hipntico, a diferencia de las
benzodiazepinas que tienen una accin tanto en el receptor BZ 1 y 2, lo
que explica tambin su efecto sedativo y relajante muscular.

Receptor Ubicacin

Efecto

BZ 1

Cerebro,
Cerebelo

Sueo

BZ 2

Hipocampo
Cognicin
Mdula Espinal Memoria
Cuerpo Estriado Control Motor

Receptor GABA-A

Zolpidem se absorbe y elimina

rpidamente, con una semivida de 2 2.2 horas. Por su corta vida media no
presenta efecto de sedacin o somnolencia residual al da siguiente de
su empleo 6.
Su dosis ptima es de 10 mg.
antes de acostarse. En personas de
edad avanzada se debe usar dosis menores (5 mg.). Se debe tener
mucha precaucin en pacientes con
enfermedad respiratoria crnica y en
aquellos que presentan apneas del
sueo.
Est indicado en el tratamiento del insomnio primario crnico y el
insomnio secundario a patologa mdica y/o psiquitrica 2, tanto para conciliar como mantener el sueo. Aprobado por FDA y la Unin Europea.
Recientemente ha salido al
mercado un zolpidem de liberacin
retardada, en una formulacin bicapa. Se mantiene el rpido inicio de
accin, pero esta se prolonga gracias
a la capa de liberacin lenta del comprimido. Estara indicado preferentemente en los insomnios de despertar
precoz o cuando se desea mantener
el sueo. Sus efectos adversos al da
siguiente son mnimos. Viene en presentacin de 6.25 y 12.5 mg.

2.- Zopiclona: Se absorbe rpidamente por va oral, con una concentracin mxima a los 90 minutos,
con una semivida de 3.5 a 6.5 horas.
Con una dosis ptima de 7.5 mg. antes de acostarse. Presenta en un 15
- 20% de los pacientes un efecto secundario desagradable, boca amarga, dado por la excrecin del frmaco
por la saliva.
3.- Eszopiclona: Se desconoce su mecanismo de accin exacto,
interactuara con los complejos receptores GABA cercanos o acoplados a los receptores BZ 6. Se absorbe
rpidamente por va oral con una semivida de eliminacin de 6 horas.
Su dosis flucta entre 2 a 3 mg.
antes de acostarse. Se debe disminuir la dosis en personas de edad (1
mg.) y cuando presentan problemas
hepticos.
Al igual que el zolpidem est
indicado para insomnio primario y secundario a patologa mdica y/o psiquitrica, tanto para conciliar como
mantener el sueo. Aprobado para su
uso por FDA y Unin Europea.

31

Se ha informado de ausencia
de desarrollo de tolerancia en todos
los parmetros de medicin del sueo durante 6 meses con el uso de eszopiclona 6.
Este frmaco presenta algunos inconvenientes a considerar. Se
debe tener cuidado con frmacos que
inhiben la CYP3A4 (donde se metaboliza) ya que aumentan sus niveles
plasmticos, como ketoconazol, cafena, haloperidol, sertralina, ibuprofeno. Puede presentar al usarlo un
sabor amargo, menor que zopiclona,
pero que puede llevar a su retiro.
Estos hipnticos deben ser tomados en el momento de irse a dormir, dentro de lo posible, el menor
tiempo necesario. Puede ser usado
a diario o en forma intermitente. Pueden usarse por ms tiempo solamente cuando la gravedad, recurrencia y
reevaluaciones lo justifiquen 2.
4.- Zalepln: Es un agonista
especfico de los receptores BZ tipo
1. Tiene una semivida de 1 hora, por
lo que tiene una indicacin en insomnio de conciliacin o en los espordicos despertares nocturnos. Se debe
usar el menor tiempo posible. Sin
riesgos de abuso, dependencia o de
depresin respiratoria.

Hipnticos benzodiazepnicos
Su mecanismo de accin
es a travs de la estimulacin de los
receptores BZ 1 y BZ 2, lo que explica
no slo su efecto hipntico, sino tambin el efecto ansioltico y miorrelajante muscular.
Deberan ser consideradas
como frmacos de segunda lnea en

ACTUALIZACIN EN NEUROCIENCIA Y SALUD

3.- Trabajo en horarios rotativos: Muy frecuentes de observar en

nuestros pacientes que trabajan en
turnos.

En esta revisin detallaremos

el tratamiento farmacolgico dado su
alta prescripcin en la consulta mdica general y de la especialidad.

4.- Inadecuada higiene del

sueo.

Pautas de Higiene del sueo

- Evitar dormir siestas durante
el da.
- Actividad fsica regular evitando ejercicio nocturno.
- El dormitorio para dormir y el
buen sexo, no para comer ni ver televisin.

Tratamiento farmacolgico
del insomnio
Indicaciones para una
polisomnografa 2:
- Sospecha de Sndrome de
Apnea del Sueo.

tas.

- Fracaso en el tratamiento.
- Diagnstico incierto.

- Evitar comidas abundantes o

comer muy tarde.

- Evitar alcohol y cafena (caf,

bebidas cola, t, chocolate) antes de
dormir.
- Evitar nicotina en la noche.
- Rutina de relajacin antes de
irse a la cama (msica, tina tibia, lectura).
En algunas situaciones de insomnio crnico se hace necesario el
estudio ms especializado del sueo,
en un centro del sueo, para un estudio polisomonogrfico. En general
se recomienda en adultos mayores
y mujeres postmenopusicas con insomnio 2.

- Sndrome de piernas inquie-

- Actividad motora durante el

sueo.

- Evitar ruidos molestos y luminosidad. Temperatura agradable.

- Evitar situaciones de ansiedad o estrs antes del sueo.

Receptores de Benzodiazepinas
en el SNC

o.

- Alteraciones del ciclo del sue-

Tratamiento del insomnio

El tratamiento del insomnio
debe considerar no solamente el uso
de psicofrmacos, sino tambin debe
considerar la educacin modificando
los hbitos inadecuados de sueo,
y algunas tcnicas conductuales y/o
cognitivas que ayudan a evitar y superar el insomnio, reduciendo el estado de alertamiento (hiperalerta) y/o
modificando creencias y actitudes sobre el sueo.
El objetivo de un buen tratamiento debe considerar en mejorar
la calidad, percepcin y cantidad del
sueo, como el funcionamiento diurno.

30

Antes de prescribir un hipntico el clnico debe considerar el uso

de frmacos que han demostrado con
evidencias su eficacia y seguridad en
el tratamiento del insomnio, como
tambin las caractersticas del paciente (edad, sexo) y si presenta alguna comorbilidad mdica asociada.
Dentro de los hipnticos disponibles en nuestro pas disponemos de
benzodiazepinas hipnticas y agonistas moduladores de receptores GABA-A. Se recomienda como frmacos
de primera lnea a estos ltimos, dado
sus evidencias de eficacia, seguridad
e interacciones farmacolgicas 2. A
diferencia de los primeros no presentan los eventos adversos como
la sedacin diurna, la dependencia,
el sndrome de abstinencia y la tolerancia farmacolgica (necesidad de
ir aumentando dosis para obtener el
mismo afecto teraputico).

Agonistas moduladores de
receptores GABA-A
1.- Zolpidem: Es un agonista
especfico del receptor benzodiazepina 1 (BZ 1) en su subunidad alfa,
lo que le permite una accin selectiva
como hipntico, a diferencia de las
benzodiazepinas que tienen una accin tanto en el receptor BZ 1 y 2, lo
que explica tambin su efecto sedativo y relajante muscular.

Receptor Ubicacin

Efecto

BZ 1

Cerebro,
Cerebelo

Sueo

BZ 2

Hipocampo
Cognicin
Mdula Espinal Memoria
Cuerpo Estriado Control Motor

Receptor GABA-A

Zolpidem se absorbe y elimina

rpidamente, con una semivida de 2 2.2 horas. Por su corta vida media no
presenta efecto de sedacin o somnolencia residual al da siguiente de
su empleo 6.
Su dosis ptima es de 10 mg.
antes de acostarse. En personas de
edad avanzada se debe usar dosis menores (5 mg.). Se debe tener
mucha precaucin en pacientes con
enfermedad respiratoria crnica y en
aquellos que presentan apneas del
sueo.
Est indicado en el tratamiento del insomnio primario crnico y el
insomnio secundario a patologa mdica y/o psiquitrica 2, tanto para conciliar como mantener el sueo. Aprobado por FDA y la Unin Europea.
Recientemente ha salido al
mercado un zolpidem de liberacin
retardada, en una formulacin bicapa. Se mantiene el rpido inicio de
accin, pero esta se prolonga gracias
a la capa de liberacin lenta del comprimido. Estara indicado preferentemente en los insomnios de despertar
precoz o cuando se desea mantener
el sueo. Sus efectos adversos al da
siguiente son mnimos. Viene en presentacin de 6.25 y 12.5 mg.

2.- Zopiclona: Se absorbe rpidamente por va oral, con una concentracin mxima a los 90 minutos,
con una semivida de 3.5 a 6.5 horas.
Con una dosis ptima de 7.5 mg. antes de acostarse. Presenta en un 15
- 20% de los pacientes un efecto secundario desagradable, boca amarga, dado por la excrecin del frmaco
por la saliva.
3.- Eszopiclona: Se desconoce su mecanismo de accin exacto,
interactuara con los complejos receptores GABA cercanos o acoplados a los receptores BZ 6. Se absorbe
rpidamente por va oral con una semivida de eliminacin de 6 horas.
Su dosis flucta entre 2 a 3 mg.
antes de acostarse. Se debe disminuir la dosis en personas de edad (1
mg.) y cuando presentan problemas
hepticos.
Al igual que el zolpidem est
indicado para insomnio primario y secundario a patologa mdica y/o psiquitrica, tanto para conciliar como
mantener el sueo. Aprobado para su
uso por FDA y Unin Europea.

31

Se ha informado de ausencia
de desarrollo de tolerancia en todos
los parmetros de medicin del sueo durante 6 meses con el uso de eszopiclona 6.
Este frmaco presenta algunos inconvenientes a considerar. Se
debe tener cuidado con frmacos que
inhiben la CYP3A4 (donde se metaboliza) ya que aumentan sus niveles
plasmticos, como ketoconazol, cafena, haloperidol, sertralina, ibuprofeno. Puede presentar al usarlo un
sabor amargo, menor que zopiclona,
pero que puede llevar a su retiro.
Estos hipnticos deben ser tomados en el momento de irse a dormir, dentro de lo posible, el menor
tiempo necesario. Puede ser usado
a diario o en forma intermitente. Pueden usarse por ms tiempo solamente cuando la gravedad, recurrencia y
reevaluaciones lo justifiquen 2.
4.- Zalepln: Es un agonista
especfico de los receptores BZ tipo
1. Tiene una semivida de 1 hora, por
lo que tiene una indicacin en insomnio de conciliacin o en los espordicos despertares nocturnos. Se debe
usar el menor tiempo posible. Sin
riesgos de abuso, dependencia o de
depresin respiratoria.

Hipnticos benzodiazepnicos
Su mecanismo de accin
es a travs de la estimulacin de los
receptores BZ 1 y BZ 2, lo que explica
no slo su efecto hipntico, sino tambin el efecto ansioltico y miorrelajante muscular.
Deberan ser consideradas
como frmacos de segunda lnea en

ACTUALIZACIN EN NEUROCIENCIA Y SALUD

el tratamiento del insomnio, de acuerdo a consenso de expertos del tratamiento de los trastornos del sueo.

Accin de las BZ sobre el sueo 6

- Acorta la latencia del sueo.
- Disminuye el nmero de despertares.
- Prolonga etapa II del sueo
N-REM.
- Disminuye la duracin del
sueo de ondas lentas (etapa II y IV
de sueo N-REM).
- Disminuye el sueo REM
(efecto dependiente de la dosis).
- Aumenta la cantidad de ciclos REM (la actividad onrica).
- Aumenta el tiempo total de
sueo.
Las benzodiazepinas hipnticas debieran usarse slo por 3 semanas 2. El uso prolongado de ellas puede agravar el insomnio o favorecer su
cronificacin. Tambin es reconocido
su riesgo de tolerancia y dependencia fsica y psquica, como el riesgo
de deterioro cognitivo.
Las benzodiazepinas estn
absolutamente contraindicadas en la
apnea del sueo, y deben usarse con
precaucin en ancianos, pacientes
debilitados o con enfermedad heptica o respiratoria 7.
Las benzodiazepinas de accin
prolongada (clonazepam, clorodiazepoxido, diazepam, entre otras) pro-

ducen con frecuencia somnolencia y

deterioro del funcionamiento diurno.
Las de vida media corta (triazolam,
midazolam), producen con frecuencia
insomnio y ansiedad de rebote, amnesia antergrada y reacciones paradojales.

Melatonina
La melatonina es una hormona sintetizada por la glndula pineal
en relacin con el ciclo luz/oscuridad,
activando estructuras promotoras del
sueo en ncleo supraquiasmtico
del hipotlamo 6.

- Trastorno del ritmo circadiano: Jet-lag, cambios frecuentes de

turnos en trabajo, trastorno de retardo
de fase.
- Trastorno del sueo en personas ciegas.
- Trastornos del sueo en pacientes con retardo mental.

Antidepresivos
El uso de antidepresivos sedativos como la trazodona, mirtazapina
y amitriptilina, son una opcin a considerar en caso de insomnio, ms an
si es sntoma de un estado depresivo.
Se pueden usar solos o asociados a
agonistas GABA-A.

- Trastornos del sueo en pacientes con dficit atencional e hiperquinesia.

El efecto sedativo de estos

antidepresivos se debe a su accin
antagnica de los receptores postsinpticos 5HT2, con disminucin de la
latencia para comenzar el sueo no
REM, con disminucin del nmero de
despertares y aumento del tiempo total de sueo 9.

1.- Agonistas melatoninrgicos MT1 y MT2:

Antipsicticos
Los antipsicticos atpicos
como la risperidona, quetiapina u
olanzapina tambin son una opcin a
tener en cuenta en el tratamiento del
insomnio, principalmente cuando no
responden a los agonistas GABA-A,
situacin frecuente de observar en
algunos trastornos de personalidad
o insomnios dentro de un trastorno
afectivo bipolar.
Dentro de los antipsicticos
clsicos la clorpromazina produce un
aumento total del sueo y de su eficiencia, con reduccin de la latencia
y de los despertares nocturnos.

32

Nuevas alternativas
teraputicas en estudio

El ritmo circadiano de liberacin de melatonina en glndula pineal

est sincronizado con las horas de
sueo y, cuando hay cambios de fase
como en jet lag o por trabajos con turno, aparecen trastornos del sueo.
No hay evidencias de su efecto
hipntico, pero parece disminuir la latencia, aumentando la profundidad y
el tiempo total de sueo.
La Agencia Europea de Medicina ha autorizado recientemente un
compuesto de liberacin prolongada
de melatonina de 2 mg. para el tratamiento del insomnio 2. La dosis recomendada es de 2 a 3 mg. una hora
antes de acostarse.

Usos clnicos de la melatonina 6

- Insomnio primario en ancianos (por dficit endgeno de melatonina).

Ramelten es un agonista de
los receptores de melatonina MTI y
MT2 ubicados en el ncleo supraquiasmtico del hipotlamo, que en
estudios realizados redujo la latencia
y aument el tiempo total de sueos,
con mejora en la eficacia del sueo
en pacientes con insomnio crnico.
Est autorizado desde el ao 2005
por la FDA para el tratamiento del insomnio 2,6.

Receptores de Melatonina
MT1

Responsable de la induccin del sueo.

MT2

Regulacin de los ritmos circadianos.

MT3

Sin relacin con sueo

y ciclo sueo-vigilia.

La agomelatina, se encuentra
en fase de investigacin, es un agonista MT1 y MT2 y antagonista de
receptores 5-HT2C. Por su accin en
receptores de melatonina favorece la
consolidacin del sueo y la resincronizacin de los ritmos circadianos.
Por su accin en 5-HT2C tiene un
efecto antidepresivo y ansioltico 2, 6,
8
.
2.- Agonistas GABA-A no
benzodiazepnicos:
Indiplon, frmaco en estudio,
es un agonista de la subnunidad alfa
1 del complejo GABA-A, ha demostrado eficacia en insomnio, con mejora de la calidad del sueo, disminuye
latencia y el nmero de despertares
nocturnos con mejor calidad del sueo. Tiene una corta semivida y ausencia se efectos residuales 2, 6.
3.- Antagonistas del receptor
serotoninrgico 5-HT2A:
Un compuesto llamado eplivanserina ha mostrado buenos resultados en insomnio crnico, mejorando
el tiempo total de sueo y reduciendo
el nmero de despertares durante la
noche.
4.- Antagonismo orexinrgico Ox1 y Ox2:
El antagonismo de la accin
de vigilia de las orexinas (sustancias
qumicas responsables del mantenimiento de la vigilia, producidas en
hipotlamo lateral) es una reciente innovacin de cmo enfrentar el insomnio. An en fase de experimentacin
2
.
33

http://insomnio.comocombatir.com/

ACTUALIZACIN EN NEUROCIENCIA Y SALUD

el tratamiento del insomnio, de acuerdo a consenso de expertos del tratamiento de los trastornos del sueo.

Accin de las BZ sobre el sueo 6

- Acorta la latencia del sueo.
- Disminuye el nmero de despertares.
- Prolonga etapa II del sueo
N-REM.
- Disminuye la duracin del
sueo de ondas lentas (etapa II y IV
de sueo N-REM).
- Disminuye el sueo REM
(efecto dependiente de la dosis).
- Aumenta la cantidad de ciclos REM (la actividad onrica).
- Aumenta el tiempo total de
sueo.
Las benzodiazepinas hipnticas debieran usarse slo por 3 semanas 2. El uso prolongado de ellas puede agravar el insomnio o favorecer su
cronificacin. Tambin es reconocido
su riesgo de tolerancia y dependencia fsica y psquica, como el riesgo
de deterioro cognitivo.
Las benzodiazepinas estn
absolutamente contraindicadas en la
apnea del sueo, y deben usarse con
precaucin en ancianos, pacientes
debilitados o con enfermedad heptica o respiratoria 7.
Las benzodiazepinas de accin
prolongada (clonazepam, clorodiazepoxido, diazepam, entre otras) pro-

ducen con frecuencia somnolencia y

deterioro del funcionamiento diurno.
Las de vida media corta (triazolam,
midazolam), producen con frecuencia
insomnio y ansiedad de rebote, amnesia antergrada y reacciones paradojales.

Melatonina
La melatonina es una hormona sintetizada por la glndula pineal
en relacin con el ciclo luz/oscuridad,
activando estructuras promotoras del
sueo en ncleo supraquiasmtico
del hipotlamo 6.

- Trastorno del ritmo circadiano: Jet-lag, cambios frecuentes de

turnos en trabajo, trastorno de retardo
de fase.
- Trastorno del sueo en personas ciegas.
- Trastornos del sueo en pacientes con retardo mental.

Antidepresivos
El uso de antidepresivos sedativos como la trazodona, mirtazapina
y amitriptilina, son una opcin a considerar en caso de insomnio, ms an
si es sntoma de un estado depresivo.
Se pueden usar solos o asociados a
agonistas GABA-A.

- Trastornos del sueo en pacientes con dficit atencional e hiperquinesia.

El efecto sedativo de estos

antidepresivos se debe a su accin
antagnica de los receptores postsinpticos 5HT2, con disminucin de la
latencia para comenzar el sueo no
REM, con disminucin del nmero de
despertares y aumento del tiempo total de sueo 9.

1.- Agonistas melatoninrgicos MT1 y MT2:

Antipsicticos
Los antipsicticos atpicos
como la risperidona, quetiapina u
olanzapina tambin son una opcin a
tener en cuenta en el tratamiento del
insomnio, principalmente cuando no
responden a los agonistas GABA-A,
situacin frecuente de observar en
algunos trastornos de personalidad
o insomnios dentro de un trastorno
afectivo bipolar.
Dentro de los antipsicticos
clsicos la clorpromazina produce un
aumento total del sueo y de su eficiencia, con reduccin de la latencia
y de los despertares nocturnos.

32

Nuevas alternativas
teraputicas en estudio

El ritmo circadiano de liberacin de melatonina en glndula pineal

est sincronizado con las horas de
sueo y, cuando hay cambios de fase
como en jet lag o por trabajos con turno, aparecen trastornos del sueo.
No hay evidencias de su efecto
hipntico, pero parece disminuir la latencia, aumentando la profundidad y
el tiempo total de sueo.
La Agencia Europea de Medicina ha autorizado recientemente un
compuesto de liberacin prolongada
de melatonina de 2 mg. para el tratamiento del insomnio 2. La dosis recomendada es de 2 a 3 mg. una hora
antes de acostarse.

Usos clnicos de la melatonina 6

- Insomnio primario en ancianos (por dficit endgeno de melatonina).

Ramelten es un agonista de
los receptores de melatonina MTI y
MT2 ubicados en el ncleo supraquiasmtico del hipotlamo, que en
estudios realizados redujo la latencia
y aument el tiempo total de sueos,
con mejora en la eficacia del sueo
en pacientes con insomnio crnico.
Est autorizado desde el ao 2005
por la FDA para el tratamiento del insomnio 2,6.

Receptores de Melatonina
MT1

Responsable de la induccin del sueo.

MT2

Regulacin de los ritmos circadianos.

MT3

Sin relacin con sueo

y ciclo sueo-vigilia.

La agomelatina, se encuentra
en fase de investigacin, es un agonista MT1 y MT2 y antagonista de
receptores 5-HT2C. Por su accin en
receptores de melatonina favorece la
consolidacin del sueo y la resincronizacin de los ritmos circadianos.
Por su accin en 5-HT2C tiene un
efecto antidepresivo y ansioltico 2, 6,
8
.
2.- Agonistas GABA-A no
benzodiazepnicos:
Indiplon, frmaco en estudio,
es un agonista de la subnunidad alfa
1 del complejo GABA-A, ha demostrado eficacia en insomnio, con mejora de la calidad del sueo, disminuye
latencia y el nmero de despertares
nocturnos con mejor calidad del sueo. Tiene una corta semivida y ausencia se efectos residuales 2, 6.
3.- Antagonistas del receptor
serotoninrgico 5-HT2A:
Un compuesto llamado eplivanserina ha mostrado buenos resultados en insomnio crnico, mejorando
el tiempo total de sueo y reduciendo
el nmero de despertares durante la
noche.
4.- Antagonismo orexinrgico Ox1 y Ox2:
El antagonismo de la accin
de vigilia de las orexinas (sustancias
qumicas responsables del mantenimiento de la vigilia, producidas en
hipotlamo lateral) es una reciente innovacin de cmo enfrentar el insomnio. An en fase de experimentacin
2
.
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http://insomnio.comocombatir.com/

BIBLIOGRAFA
1.- Ohayon MM, Reynolds CF. Epidemiological and clinical
relevante of insomnia. Slepp Med 2009; 10(9): 952-60
2.- Reunin de Expertos Latinoamericanos en Trastornos
del Sueo-Insomnio. Octubre 2009. Wolters Kluwer. 2010.
3.- NIH State-of-the science Conference Statement on manifestations and Management of chronic insomnia in adults.
NIH Consens State Sci statements. 2005;22(2):1-30.
4.- Avdaloff Walter. Medicina del sueo. Fundamentos cientficos y aspectos clnicos. Mediterrneo. 2000.
5.- Nenclares Portocarrero, Jimnez-Genchi. Estudio de
validacin de la traduccin al espaol de la escala Atenas
de Insomnio. Salud Mental , Vol 28, N 5, Octubre, 2005.
6.- Salazar. Peralta. Pastor. Tratado de Psicofarmacologa.
Bases y aplicacin clnica. Editorial Panamericana. Segunda edicin. 2010; 378-414.
7.- Eva-Condemarn Pedro. Trastornos del ciclo sueovigilia. En psicofarmacologa Clnica. Mediterrneo. 2003;
198-219.
8.- Banasr M y cols. Agomelatine, a new antidepressant, induces regional changes in hippocampal neurognesis. Biol
Psychiatry. 2006;59:1087-96.
9.- Jindal RD, Thase ME y col. Tratamiento de mantenimiento del insomnio: que se puede aprender de la bibliografa sobre la depresin? Am J Psychiatry (Ed Esp) 2004;
7:207-212.

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BIBLIOGRAFA
1.- Ohayon MM, Reynolds CF. Epidemiological and clinical
relevante of insomnia. Slepp Med 2009; 10(9): 952-60
2.- Reunin de Expertos Latinoamericanos en Trastornos
del Sueo-Insomnio. Octubre 2009. Wolters Kluwer. 2010.
3.- NIH State-of-the science Conference Statement on manifestations and Management of chronic insomnia in adults.
NIH Consens State Sci statements. 2005;22(2):1-30.
4.- Avdaloff Walter. Medicina del sueo. Fundamentos cientficos y aspectos clnicos. Mediterrneo. 2000.
5.- Nenclares Portocarrero, Jimnez-Genchi. Estudio de
validacin de la traduccin al espaol de la escala Atenas
de Insomnio. Salud Mental , Vol 28, N 5, Octubre, 2005.
6.- Salazar. Peralta. Pastor. Tratado de Psicofarmacologa.
Bases y aplicacin clnica. Editorial Panamericana. Segunda edicin. 2010; 378-414.
7.- Eva-Condemarn Pedro. Trastornos del ciclo sueovigilia. En psicofarmacologa Clnica. Mediterrneo. 2003;
198-219.
8.- Banasr M y cols. Agomelatine, a new antidepressant, induces regional changes in hippocampal neurognesis. Biol
Psychiatry. 2006;59:1087-96.
9.- Jindal RD, Thase ME y col. Tratamiento de mantenimiento del insomnio: que se puede aprender de la bibliografa sobre la depresin? Am J Psychiatry (Ed Esp) 2004;
7:207-212.

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